Dijagnostika i određivanje taktike liječenja pacijenata sa sindromom preuranjene ekscitacije ("pre-ekscitacije", "pre-exitacije") ventrikula važan je dio kliničke aritmologije i elektrofiziologije srca. Relevantnost problematike je zbog činjenice da velika većina (do 80%) bolesnika sa znakovima preegzitacije ima različite oblike srčanih aritmija. Približno polovica pacijenata doživi tahiaritmije, što dovodi do pogoršanja kvalitete života iu mnogim je slučajevima opasno po život. Implementacija u klinička praksa modernim metodama funkcionalna dijagnostika, posebice dnevno i fragmentirano praćenje elektrokardiograma (EKG), neinvazivne i invazivne elektrofiziološke studije (EPI), endokardijalno mapiranje, osigurali su napredak u dijagnozi i liječenju preegzitacijskih sindroma (PE) i povezanih srčanih aritmija.
Definicija i terminologija
Preegzitacija se definira kao ekscitacija većeg ili manjeg dijela ventrikularnog miokarda impulsom koji se provodi iz atrija duž pomoćnih puteva (APP) ranije nego kada se impuls prenosi u ventrikule kroz atrioventrikularni čvor i His-Purkinjeov sustav.
Početkom 20. stoljeća u literaturi se pojavljuju pojedinačni opisi EKG-a koji se retrospektivno mogu definirati kao slučajevi preuranjene ekscitacije ventrikula. Godine 1930
L. Wolff, J. Parkinson i P. White prvi su opisali klinički elektrokardiografski sindrom, koji se manifestirao EKG značajkama (kratak P-Q interval i širok QRS kompleks) i čestim paroksizmima tahikardije. Naziva se Wolff–Parkinson–Whiteov sindrom (VPU sindrom, sindrom ventrikularne preekscitacije). Prijevremena ekscitacija ventrikula javlja se u 0,1-3,1 na 1000 pregledanih, a nešto češće u osoba mlada mužjak (K. Eagle i sur., 1989).
Na temelju rezultata istraživanja iz područja morfologije, kliničke i eksperimentalne elektrofiziologije srca, potvrđena je teorija abnormalnog RPP-a. Dodatni putovi su putevi koje tvore modificirane stanice miokarda ili stanični elementi provodnog sustava srca. Oni povezuju miokard pretkomora i klijetki (Kentovi snopovi) ili različite elemente provodnog sustava (Jamesovi, Maheimovi snopovi). Dodatni put ima elektrofiziološka svojstva karakteristična za provodni sustav srca. Za njegova vlakna moguće je odrediti trajanje i amplitudu akcijskog potencijala, trajanje apsolutnih i relativnih refraktornih perioda u anterogradnom i retrogradnom smjeru te potencijal mirovanja. U isto vrijeme, mogućnost antero- i retrogradnog provođenja razlikuje se od sličnih karakteristika provodnog sustava srca. Stoga, DPP može pobuditi brzinom višom od normalne.
Po prijedlogu radna skupina Stručnjaci WHO-a (1980), u prisutnosti elektrokardiografskih znakova predekscitacije duž Kentovog snopa, koriste pojam "VPU fenomen", au slučaju dodavanja paroksizmalne tahiaritmije - "VPU sindrom". Uz manifestnu preegzitaciju, na EKG-u se bilježe promjene karakteristične za preuranjenu ekscitaciju ventrikula (skraćenje P-Q, val D, široki QRS kompleks). Te se promjene mogu stalno promatrati, biti prolazne (povremeno nestaju) ili povremene (pojavljuju se u kratkim vremenskim razdobljima). U potonjem slučaju provodi se diferencijalna dijagnoza s ekstrasistolom.
Kod latentne preegzitacije, njezini se znakovi pojavljuju tek kada se postigne određena frekvencija atrijalne stimulacije ili kada je interval spajanja ekstrastimulusa kritično skraćen.
Uz skrivenu predegzitaciju, prijenos impulsa duž Kentovog snopa moguć je samo u retrogradnom smjeru. Normalni atrioventrikularni putovi aktiviraju ventrikul brže nego AP, tako da nema dokaza o preegzitaciji na EKG-u u mirovanju. Klinički skrivena DPP može se manifestirati samo u slučaju atrioventrikularne recipročne (ortodromne) tahikardije.
Klasifikacija dodatne staze provođenje
Opis sve više abnormalnih putova i veza, razvoj metoda za mapiranje i katetersko liječenje DPP-a uvjetovao je njihovu anatomsku sistematizaciju. Posljednjih desetljeća najraširenija je klasifikacija DPP-a prema R. Andersonu i sur. (1975.):
- Atrioventrikularne (atrioventrikularne) veze, ili snopovi Kenta.
- Nodoventrikularna veza između atrioventrikularnog čvora i desna strana interventrikularni septum (Maheimova vlakna).
- Nodofascikularni trakt između atrioventrikularnog čvora i grana desna noga Njegov snop (Maheim vlakno).
- Fascikuloventrikularna veza između zajedničkog debla Hisovog snopa i miokarda desne klijetke (Maheimova vlakna); funkcionira u vrlo rijetkim slučajevima.
- Spajanje atriofascikularnog trakta desni atrij sa zajedničkim deblom Hisovog snopa (Breschenmash trakt); je rijetka.
- Atrionodalni trakt između sinoatrijalnog čvora i dnoČini se da je atrioventrikularni čvor (stražnji internodalni Jamesov trakt) prisutan kod svih ljudi, ali obično ne funkcionira.
Najčešći oblik DPP-a je akcesorni atrioventrikularni trakt (Kentov snop), koji je anatomska osnova VPU sindroma. Kod izvođenja intervencija kateterom važno je odrediti vjerojatnu lokaciju DPP-a. Trenutno se razlikuju sljedeće varijante lokalizacije APP-a: prednja ("slobodna stijenka" desne klijetke), gornja paraseptalna ("anteroseptalna"), septalna ("paraseptalna"), stražnja ("lijevo bočna"), inferiorna paraseptalna (“posteriorni septalni”), inferoposteriorni (“slobodni zid” lijeve klijetke u stražnjim dijelovima) (P.J. Zimetbaum, M.E. Josephson, 2009.). U nekim slučajevima postoji više DPP-ova.
Elektrokardiografska dijagnostika preegzitacijskih sindroma
Tijekom predegzitacije ventrikula duž Kentovog snopa, sinusni impuls se istovremeno provodi u ventrikule kroz atrioventrikularni spoj i AP, što stvara anatomsku osnovu za "natjecanje" provođenja. Kroz DPP, impuls se provodi brže i dolazi do ventrikula ranije nego ekscitacija provedena kroz atrioventrikularni spoj. To rezultira ranijim početkom QRS kompleksa i skraćivanjem P-Q intervala. Jednom kada impuls stigne do klijetki, putuje kroz miokard puno manjom brzinom nego duž His-Purkinjeovih vlakana, što rezultira stvaranjem delta (D) vala na EKG-u.
Impuls se provodi kroz atrioventrikularni čvor manjom brzinom nego kroz pomoćni trakt. Međutim, nakon što impuls stigne do ventrikula, njegovo daljnje širenje odvija se na uobičajeni način - duž grana Hisovog snopa i Purkinjeovih vlakana. QRS kompleks tipičan za VPU sindrom ima konfluentni karakter. Njegovo početni dio(val D) uzrokovan je impulsom provedenim kroz akcesorni trakt, a ostatak je uzrokovan ekscitacijom provedenom kroz atrioventrikularni čvor.
Oblik QRS kompleksa u VPU sindromu nalikuje obliku bloka grane snopa. QRS kompleks je proširen na 0,11-0,12 s u odraslih i na 0,10 s ili više u djece zbog dodavanja vala D njegovom početnom dijelu. Krajnji dio QRS kompleks se obično ne mijenja. P-J interval(od početka P vala do spoja QRS sa ST segmentom) ostaje isti kao tijekom normalnog atrioventrikularnog provođenja, a obično ne prelazi 0,25 s.
Stupanj ekspanzije QRS kompleksa ovisi o tome koji je dio ventrikularnog miokarda pobuđen kroz AP, odnosno o veličini vala D. Amplituda i trajanje potonjeg određuju se omjerom između brzina provođenja atrioventrikularni čvor i AP. Brzina provođenja atrioventrikularnog čvora može značajno varirati tijekom kratkog vremenskog razdoblja zbog fluktuacija autonomni tonus ili na pozadini upotrebe niza lijekova. Usporavanje atrioventrikularnog provođenja dovodi do relativnog povećanja stupnja preegzitacije. Istodobno se povećava amplituda i trajanje vala D te širina QRS kompleksa.
Proširenje QRS kompleksa u VPU sindromu praćeno je sekundarnim promjenama ST segmenta i T vala, koje često postaju diskordantne u odnosu na QRS kompleks. Rana asinkrona ekscitacija dijela miokarda ventrikula također dovodi do poremećaja repolarizacijske sekvence. Što su znaci ventrikularne preegzitacije izraženiji, to je veći stupanj diskordancije na strani ST segmenta i T vala dodatne promjene u miokardu ovo pravilo može biti povrijeđeno.
Širenje ekscitacije duž Jamesovog snopa dovodi do pojave skraćenja P-Q intervala na EKG-u. U tom se slučaju QRS kompleks i raspored repolarizacije ne mijenjaju. Preuranjena ekscitacija uz sudjelovanje Jamesovog snopa može biti anatomska osnova za nastanak paroksizmalne tahikardije s uskim QRS kompleksi.
Kada se ekscitacija proširi duž Macheimovog snopa, na EKG-u se bilježi normalan P-Q interval, val D, prošireni QRS kompleks, sekundarne promjene u ST segmentu i T val. P-Q interval nije skraćen (njegovo trajanje je više od 0,12 s), budući da sinusni impuls svladava atrioventrikularni čvor s odgodom prije nego što stigne do ishodišta Mahheimovih vlakana. Desna klijetka, kojoj se približavaju Macheimova vlakna, aktivira se ranije od lijeve klijetke. To dovodi do umjerenog širenja QRS kompleksa (do 0,12 s), poprimajući morfologiju nepotpuna blokada lijeva grana snopa. Budući da se septum pobuđuje s desna na lijevo, q valovi lijevo prsni vodi. Dostupnost razne opcije ekscitacija ventrikula duž Maheimovog snopa može pridonijeti pojavi paroksizmalne tahikardije.
F. Rosenbaum i koautori (1945.) predložili su razlikovati dvije vrste VPU sindroma pomoću EKG-a. Kod VPU sindroma tipa A, akcesorni trakt obično je smješten lijevo od atrioventrikularnog čvora, između lijevog atrija i lijevog ventrikula. U ovom slučaju opaža se prerano uzbuđenje posterobazalne ili bazalne septalne regije lijeve klijetke. Prostorni vektor vala D je orijentiran s lijeva na desno, straga prema naprijed i odozgo prema dolje. Električna osovina QRS odstupa udesno, alfa kut veći od 90°. U odvodima I i avL, D val je često negativan, simulirajući povećani Q val (Qr kompleks), sa ST segmentom smještenim iznad izolinije i T valom (+). U odvodima III i avF D val je obično pozitivan. U desnom i lijevom prsnom odvodu V1-V6, val D (+) je maksimalno izražen u V1-V2. QRS kompleks u desnom ili svim prsnim odvodima usmjeren je prema gore. U odvodima V1, V3R obično ima izgled R vala sa strmim porastom i velikom amplitudom ili morfologiju Rs, RS, RSr, Rsr. U tipu A, konfiguracija QRS kompleksa na EKG-u nalikuje bloku desne grane.
Kod VPU sindroma tipa B, APP se obično nalazi desno, između desnog atrija i desne klijetke. S ovim tipom opaža se prerano uzbuđenje prednjih bazalnih odjeljaka desne klijetke. Vektor vala D usmjeren je s desna na lijevo, sprijeda prema natrag i odozdo prema gore. Električna os QRS kompleksa odstupa ulijevo. U odvodima I, avL i lijevim prekordijalnim odvodima, QRS kompleks je predstavljen visokim R valom, D valom (+). U odvodima II, III, avF, val D (-). U odvodu III, QRS kompleks je predstavljen QS grafikom; D val može povećati Q val, simulirajući znakove inferiornog (stražnjeg dijafragmalnog) infarkta miokarda. U odvodima V1, V3R val D (-), QRS kompleks izgleda kao QS, rS. Konfiguracija QRS kompleksa u VPU sindromu tipa B oblikom podsjeća na blokadu lijeve grane snopa.
U U zadnje vrijeme Razlikuju se i preegzitacijski sindromi tipa AB i C. S VPU sindromom tipa AB posterobazalni dio desne klijetke je prerano uzbuđen. Vektor D vala je usmjeren od straga prema naprijed, s desna na lijevo, odozdo prema gore. Električna os je nagnuta ulijevo. U odvodima I, avL, V1-V6, D val i QRS kompleks imaju polaritet (+). U odvodima II, III, avF val D je obično negativan.
U sindromu VPU tipa C, APP povezuje subepikardijalni dio lijevog atrija s lateralnom stijenkom lijevog ventrikula. Električna QRS os je skrenuta udesno. U odvodima V1-V4, D val je pozitivan, ponekad slabo vidljiv, QRS kompleksi izgledaju kao R, Rs; u odvodima V5-V6, D val je negativan (simulira q val) ili izoelektričan, QRS kompleks u obliku qR. U odvodima I, avL D val je negativan, u odvodima III, avF pozitivan.
Prisutnost Kentovog snopa često se očituje EKG-om "pseudoinfarkta". Patološki Q zubac (negativni D val) s diskordantnom elevacijom ST segmenta pojavljuje se u 53,5–85% slučajeva VPU fenomena. U tom slučaju, veličina pomaka ST segmenta može se promijeniti, što ovisi o autonomnim utjecajima na atrioventrikularni čvor.
Za diferencijalna dijagnoza razne forme SP, kao i procjenu EKG dinamike, važno je uzeti u obzir mogućnost promjena u funkcionalnim svojstvima AP. Konkretno, AP blok ovisan o bradiju shvaća se kao nestanak D vala u QRS kompleksu nakon duge pauze u sinusnom ritmu ili tijekom sinusna bradikardija. Tahi ovisan AP blok je nestanak preekscitacije u kompleksima nakon kratke sinusne pauze ili tijekom fibrilacije atrija (AF). Blokada AP ovisna o bradi i tahikardiji leži u osnovi nastanka intermitentnog VPU sindroma. Ponekad promatraju potpuni nestanak prethodno registriranih EKG znakovi preekscitacija ventrikula, što se objašnjava fibrotičnom degeneracijom ventrikularnog trakta.
U slučajevima duge latencije VPU sindroma, simptomi se javljaju tek u starijoj dobi. To može biti posljedica progresivnog pogoršanja provođenja u AV čvoru.
"Fenomen koncertina" ("učinak harmonike") je povećanje D vala od kompleksa do kompleksa u kratkoj EKG epizodi i njegovo kasnije postupno smanjenje, što se objašnjava postupnim usporavanjem i naknadnim ubrzanjem provođenja u atrioventrikularnom čvoru.
Ponekad se opaža kombinacija anterogradnog AP bloka i atrioventrikularnog bloka prvog stupnja. Klasični VPU sindrom može se transformirati u oblik SP s produženim PR intervalom uz zadržavanje D vala na EKG-u.
Tahiaritmije kod Wolff-Parkinson-Whiteovog sindroma
Većina bolesnika s VPU sindromom nema nikakvu prirođenu ili stečenu srčanu bolest. Međutim, kombinacije VPU sindroma s drugim srčanim anomalijama nisu neuobičajene: atrijski i ventrikularni septalni defekti, Ebsteinova anomalija, Fallot tetralogija, Marfanov sindrom, mitralni zalistak, sindrom rane ventrikularne repolarizacije, manifestacije displazije vezivnog tkiva. Opisane su i obiteljske varijante VPU sindroma.
Ventrikularna preekscitacija sama po sebi nema značajan utjecaj na hemodinamiku. Većina osoba s VPU sindromom ima normalne veličine srce i očuvana tolerancija napora. Zato klinički značaj VPU sindrom se određuje isključivo prisutnošću tahiaritmija. U prisutnosti DPP-a mogu se uočiti bilo koje vrste tahiaritmija (atrijalne, atrioventrikularne nodalne ili ventrikularne), no klinički su najčešće atrioventrikularne reentrant tahikardije. Posebno je opasna kombinacija SP s fibrilacijom ili podrhtavanjem atrija.
Elektrofiziološki mehanizam većine tahiaritmija u bolesnika sa SP je re-entry (reverzna ekscitacija). Prisutnost Kentovog snopa stvara anatomsku osnovu za kretanje vala pobude duž prstena, koji uključuje miokard atrija i ventrikula, kao i provodni sustav srca: atrioventrikularni čvor i His-Purkinjeov sustav . U ovom slučaju, DPP može provoditi ekscitaciju i anterogradno i retrogradno.
Paroksizmalna atrioventrikularna reentrant tahikardija je jedna od najčešćih supraventrikularnih tahikardija. Njegov udio čini 75-80% svih tahiaritmija u VPU sindromu. Čimbenici koji izazivaju paroksizma tahikardije su ekstrasistole atrija ili ventrikula. Granice atrijalne "ehozone" tahikardije (segment atrijalne dijastole, kada u njega uđe atrijalna ekstrasistola, razvija se paroksizam) formirane su efektivnim refraktornim razdobljem (ERP) Kentovog snopa i ERP atrioventrikularnog čvora. Što je veća razlika u refraktornim razdobljima normalnih i dodatnih atrioventrikularnih putova, to je atrijalna "ehozona" šira i vjerojatnije razvoj tahikardije. Za razvoj tahikardije kao odgovor na ventrikularna ekstrasistolija potrebno je stvoriti blokadu atrioventrikularnog čvora u retrogradnom smjeru uz održavanje retrogradnog provođenja duž Kentovog snopa. Dakle, ventrikularnu "ehozonu" tahikardije formiraju ERP atrioventrikularnog čvora u retrogradnom smjeru i ERP Kentovog snopa u retrogradnom smjeru.
Atrijalna ekstrasistola, koja nastaje u trenutku refraktornog APP-a, provodi se iz atrija u klijetke kroz atrioventrikularni čvor, Hisov snop, i vraća se iz klijetki u atrije kroz APP. Time se zatvara re-entry krug, što dovodi do atrioventrikularne recipročne tahikardije. Tahikardija s anterogradnim provođenjem kroz atrioventrikularni čvor i retrogradnim provođenjem kroz AP naziva se ortodromna. QRS kompleksi s takvom tahikardijom obično su uski, negativni val P u odvodima II, III, avF je na ST segmentu ili ispred T vala R-P interval"više od 100 ms (slika 4). Istodobno, u prisutnosti pozadine ili formiranja frekvencijski ovisne blokade grane snopa, ortodromna tahikardija prati širenje ventrikularnog kompleksa slično intraventrikularnoj blokadi.
Antidromna tahikardija sa širokim QRS kompleksom temelji se na cirkulaciji ekscitacijskog vala s anterogradnim kretanjem impulsa duž Kentovog snopa i retrogradnim kroz atrioventrikularni čvor. Za razvoj takve tahikardije potrebno je da je anterogradni refraktorni period AP kraći, a retrogradni refraktorni period veći od atrioventrikularnog čvora. Antidromna tahikardija opaža se mnogo rjeđe od ortodromne tahikardije (5-10% tahikardija u VPU sindromu).
U usporedbi s općom populacijom, bolesnici sa SP imaju veću vjerojatnost da će razviti AF. U bolesnika s Kentovim snopom, atrionodalnim ili atriofascikularnim traktom, AF se smatra poremećajem opasnim po život brzina otkucaja srca. Budući da atrioventrikularni čvor doseže veliki broj impulsa iz atrija produljuje se ERP atrioventrikularnog čvora ili dolazi do njegove funkcionalne blokade. U tom slučaju, ERP DPP-a može se skratiti. Kao rezultat toga, veliki protok nepravilnih impulsa prolazi do ventrikula kroz AP bez značajnog kašnjenja. Ventrikularni broj otkucaja doseže 220-360 u minuti s QRS kompleksima koji variraju u obliku, širini i amplitudi. Kada atrijski impulsi dođu do ventrikula samo kroz Kentov snop, QRS kompleksi predstavljaju čvrsti val D. Tijekom vremenskog razdoblja kada atrioventrikularni čvor izlazi iz refraktornog stanja, on provodi impulse do ventrikula, a uski QRS kompleksi se bilježe na EKG-u.
Tijekom atrijalnog podrhtavanja, EKG može pokazati brz, pravilan ventrikularni ritam sa širokim QRS kompleksima, simulirajući napadaj ventrikularne tahikardije. Kada se svaki val podrhtavanja provede kroz AP (1:1), učestalost ventrikularnih kontrakcija je 280-320 u minuti. Česta i nepravilna aktivacija ventrikula u neuobičajenom slijedu u bolesnika s VPU sindromom i atrijskom fibrilacijom ili lepršanjem može dovesti do ventrikularne fibrilacije.
Trajanje anterogradnog ERP-a Kentovog snopa čimbenik je koji određuje maksimalnu ventrikularnu brzinu koja se može postići u fibrilaciji ili lepršanju atrija. Trajanje anterogradnog ERP-a APP-a je manje od 270 ms ili najkraće R-R interval manje od 220 ms ukazuje na prijetnju prijelaza AF u ventrikularnu fibrilaciju. Srčani glikozidi, usporavajući atrioventrikularno nodalno provođenje, mogu istovremeno skratiti anterogradni ERP AP, što dovodi do povećanja srčanog ritma i može dovesti do ventrikularne fibrilacije. Istodobno, prema prospektivnim opažanjima, slučajevi iznenadne srčane smrti izuzetno su rijetki u bolesnika s VPU sindromom.
Odrediti skupinu bolesnika s visokog rizika– s anterogradnim ERP-om DPP manjim od 270 ms – mogu se koristiti farmakološki testovi. Na benigni tijek VPU sindroma i nizak rizik od iznenadne aritmičke smrti ukazuju znakovi koji su povezani s duljim ERP-om APP-a. To je posebno intermitentna priroda predekscitacije, kao i nestanak znakova ventrikularne predekscitacije tijekom tjelesna aktivnost ili nakon primjene antiaritmika: amiodaron, prokainamid ili ajmalin.
Metode ispitivanja
Aritmološka povijest. Pregled bolesnika treba strukturirati na način da se potvrdi ili isključi prisutnost SP, dijagnosticiraju poremećaji ritma uzrokovani prisutnošću DPP, utvrdi njihov klinički i prognostički značaj, stupanj hitnosti uspostave ritma i indikacije za kateter. liječenje.
Prilikom razgovora s pacijentom s elektrokardiografskim znakovima preegzitacije, potrebno je utvrditi ima li on ili ona epizode tahiaritmije. U nekim slučajevima, u prisutnosti fenomena preuranjene ekscitacije ventrikula, treba procijeniti mogućnost tahiaritmija. Takve situacije moguće su posebice pri provođenju provjere radne sposobnosti pojedinih stručnih kategorija. Također postoji stajalište da je invazivna EPI indicirana kod osoba s fenomenom VPU u dobi do 35 godina kako bi se otklonila sklonost pojavi paroksizmalne tahikardije. Ako DPP nije u mogućnosti pružiti učestalo impulse iz atrija u ventrikule, stupanj rizika od ventrikularne aritmije S visoka frekvencija broj otkucaja srca (HR), primjerice u slučaju paroksizmalne AF, izrazito je nizak.
Treba razjasniti prate li epizode aritmije klinički simptomi koliko je ozbiljno njegovo hemodinamsko značenje. Pojava vrtoglavice, nesvjestice, angine na pozadini aritmije sindrom boli, znakovi teškog zatajenja srca ukazuju da je uzrok hemodinamskih poremećaja poremećaj srčanog ritma. Istodobno, epizode sinkope mogu biti uzrokovane ne samo tahiaritmijom, već i neurokardiogenim i vazovagalnim napadima. Simptomi poput osjećaja smetnji u radu srca, lupanja srca i osjećaja tjeskobe smanjuju kvalitetu života bolesnika. U nekim slučajevima aritmije ostaju potpuno asimptomatske i otkrivaju se slučajno.
U razgovoru s pacijentom treba utvrditi trajanje i učestalost paroksizama aritmije, prisutnost popratne srčane i ekstrakardijalne patologije, podatke o prethodnoj uporabi antiaritmika (trajanje primjene, učinkovitost, dnevne i pojedinačne doze), druge vrste liječenja. : stimulacija, kirurgija, električna pulsna terapija.
Elektrokardiografija. Elektrokardiografski znakovi SP u sinusnom ritmu, kao što je već navedeno, nisu uvijek prisutni. To ovisi o dosljednosti funkcioniranja DPP-a i stupnju predegzitacije. Znakovi preekscitacije mogu biti stalno prisutni, biti prolazni, pojaviti se samo tijekom raznih provokativnih testova ili samo tijekom EPI.
Najčešće se ortodromna atrioventrikularna reentrant tahikardija javlja s uskim QRS kompleksima (<120 мс), ритмичная, с высокой ЧСС (140–250 в 1 мин), имеющая внезапное начало после предсердной экстрасистолы, с незначительным удлинением интервала P-Q (рис. 5). На поверхностной ЭКГ обычно дифференцируются инвертированные зубцы Р после комплексов QRS в отведениях II, III, aVF, обычно с R-Р" >100 ms i R-P"< Р"-R.
Atrioventrikularna recipročna tahikardija obično se razlikuje od atrioventrikularne nodalne recipročne tahikardije, atrijalne tahikardije, atrijalnog flatera s pravilnim atrioventrikularnim provođenjem. Ako je potrebno, P val se može bolje prepoznati prilikom snimanja ezofagealnog odvoda. Za dijagnosticiranje tahikardija s uskim QRS kompleksima potrebno je uzeti u obzir stupanj pravilnosti tahikardije, prisutnost ili odsutnost P valova, njihov polaritet, trajanje R-P" intervala i njegov odnos s P"-R interval (ACC/AHA/ESC, 2003).
U slučaju tahikardije s visokim otkucajima srca (više od 220 u minuti), treba pretpostaviti VPU sindrom; kod otkucaja srca od 250 u minuti najvjerojatniji je VPU sindrom. Prisutnost atrioventrikularnog bloka ili njegova prolazna pojava tijekom autonomnih testova ili primjene adenozina ukazuje na atrijalnu ili atrioventrikularnu nodalnu recipročnu tahikardiju. Odsutnost P valova u međuprostorima između susjednih R valova, uz pojavu deformacije završnog dijela QRS kompleksa s pseudo-S-valovima u odvodima II, III, avF ili pseudo-r" u odvodu V1, ukazuje na vrlo česta atrioventrikularna reentrantna tahikardija. Prisutnost pozitivnog P vala prije QRS kompleksa u odvodima II, III, avF omogućuje dijagnosticiranje atrijalne tahikardije u odvodima II, III, avF kompleks omogućuje pretpostavku tahikardije uz sudjelovanje AP ili atrioventrikularne nodalne reentrant tahikardije.
Postoje dvije moguće opcije za ortodromnu atrioventrikularnu recipročnu tahikardiju, ovisno o brzini provođenja impulsa od ventrikula do atrija duž Kentovog snopa. Kada se impuls kreće retrogradno duž brzog DPP-a, P val se nalazi blizu QRS kompleksa, RP intervala<1/2R-R, RР"<Р"R; RР"і100 мс. Возвращение импульса к предсердиям по медленному ДПП приводит к тому, что зубец Р расположен на значительном расстоянии от комплекса QRS, поэтому интервал RР">P "R. Potonji oblik tahikardije je rijedak i može biti konstantan (trajan). Prema EKG grafu nalikuje rijetko promatranom atipičnom obliku atrioventrikularne nodalne recipročne tahikardije, kao i donje atrijalne tahikardije.
Najčešći tipovi tahikardija sa širokim QRS kompleksom u VPU sindromu su antidromna tahikardija, kao i fibrilacija i lepršanje atrija s provođenjem kroz APP. Antidromna tahikardija očituje se na EKG-u čestim pravilnim ritmom (150-220 u minuti), širokim ventrikularnim kompleksima sa znakovima izražene preegzitacije (QRS širina veća od 120 ms). Invertirani P valovi mogu se otkriti nakon QRS kompleksa, ali češće se P valovi "izgube" na pozadini deformiranog završnog dijela ventrikularnog kompleksa.
Tijekom AF mijenja se oblik QRS kompleksa. Prošireni su i deformirani pri provođenju kroz AP, a pri provođenju kroz atrioventrikularni čvor su uski; Atrijsko podrhtavanje može se pojaviti s regularnim oblikom abnormalnog atrioventrikularnog provođenja 2:1 ili rjeđe 1:1. U tom slučaju potrebna je diferencijalna dijagnoza s drugim tahikardijama sa širokim QRS kompleksom.
Široki QRS kompleksi (120 ms ili više) mogu biti praćeni ventrikularnom tahikardijom, supraventrikularnom tahikardijom s blokom grane snopa (konstantnom ili ovisnom o otkucaju srca) i antidromnom tahikardijom. U svrhu diferencijalne dijagnoze potrebno je usporediti morfologiju QRS kompleksa tijekom tahikardije i na pozadini sinusnog ritma, odrediti pravilnost tahiaritmije, omjer broja atrijskih i ventrikularnih kompleksa i odgovor na vagalne testove. . Bitna je prisutnost atrioventrikularne disocijacije, "uhvaćenih" ili "odvodnih" QRS kompleksa, podudarnost ventrikularnih kompleksa u prsnim odvodima, kao i neke specifične značajke njihove morfologije.
Holter i fragmentirani EKG monitoring. Dnevno (holtersko) praćenje EKG-a vrlo je učinkovita metoda za dijagnosticiranje čestih srčanih aritmija. Dugotrajno snimanje EKG-a tijekom dnevne aktivnosti pacijenta omogućuje prepoznavanje znakova predegzitacije kod intermitentnog VPU sindroma, promjene u stupnju predekscitacije ovisno o fiziološkim stanjima bolesnika (spavanje, budnost ili tijekom tjelesne aktivnosti). Osim toga, moguće je analizirati EKG na početku i završetku tahikardije, kao i pratiti učinkovitost i sigurnost antiaritmičke terapije. Holterova metoda nezamjenjiva je u slučaju utvrđivanja asimptomatskih aritmija, potrebe kvantifikacije epizoda srčanih aritmija, njihove vremenske analize - distribucije epizoda tijekom dana, te proučavanja povezanosti aritmija s bilo kojim događajem.
Ako pacijent ukazuje na rijetke poremećaje ritma (jednom tjedno ili mjesečno), koristi se fragmentarni EKG monitoring. Pacijent samostalno snima EKG u trenutku kada osjeti poremećaje ritma. Varijanta ove metode je takozvani “loop” monitoring, kada snimač uvijek ima u svojoj memoriji određeni period EKG-a, a aktivacija uređaja omogućuje njegovo spremanje za daljnju analizu. U ovom slučaju moguće je procijeniti EKG u vrijeme tahikardije.
Test vježbe. Tjelesna aktivnost može utjecati na znakove preegzitacije na EKG-u: oni mogu ostati nepromijenjeni, nestati, pojačati se, pojaviti se ili, obrnuto, smanjiti se tek nakon vježbanja. Simpatička stimulacija tijekom vježbanja ubrzava provođenje kroz atrioventrikularni čvor, što smanjuje ventrikularno područje aktivirano kroz Kentov snop zbog dominacije atrioventrikularnog provođenja. Vrijednost testiranja opterećenjem je zbog činjenice da je tijekom vježbanja moguće dobiti podatke o anterogradnom refraktornom razdoblju APP. Ako je anterogradni ERP DPP duži od anterogradnog ERP normalnog provodnog sustava, znakovi predekscitacije tijekom vježbanja nestaju. I, obrnuto, u osoba s kraćim ERP-om Kentovog snopa, predekscitacija ostaje nepromijenjena, ne nestaje tijekom vježbanja, a na svom vrhuncu ili kratko nakon njega može se pojaviti paroksizam tahikardije. Prilikom izvođenja testa opterećenja u bolesnika s prisutnošću DPP-a često se bilježe lažno pozitivne promjene u ST segmentu. Stoga prisutnost SP značajno ograničava mogućnost tumačenja promjena u ST segmentu tijekom testa opterećenja.
Ehokardiografija. Nedavno je ehokardiografija postala obvezna metoda za ispitivanje bolesnika sa sumnjom na kardiovaskularnu bolest. U bolesnika s DPP-om, studija se provodi kako bi se utvrdilo funkcionalno stanje miokarda i strukturne promjene u srcu, što je važno za procjenu prognoze srčanih aritmija i određivanje taktike upravljanja pacijentom.
Elektrofiziološka studija. Ezofagealni elektrogram često pomaže u diferencijalnoj dijagnozi paroksizma atrioventrikularne nodalne i atrioventrikularne reentrant tahikardije. Vrijeme provođenja od ventrikula do atrija (interval V-A) pri snimanju ezofagealnog odvoda ima više od 100 ms veću vjerojatnost da ukaže na recipročnu tahikardiju koja uključuje AP. Interval V-A na elektrogramu manji od 100 ms ukazuje na atrioventrikularnu nodalnu tahikardiju. U tom slučaju P val na površinskom EKG-u često nije diferenciran, budući da je superponiran na QRS kompleks ili na početak ST segmenta.
Neinvazivni EPI provodi se s ciljem dijagnosticiranja različitih oblika (manifestnih, latentnih i skrivenih) SP provociranjem i zaustavljanjem paroksizama tahikardije, procjenom funkcionalnih svojstava APP, diferencijalnom dijagnozom tahikardija koje zahvaćaju APP i drugih recipročnih tahikardija. , odabir antirekurentne antiaritmičke terapije, određivanje kontingenta bolesnika kojima su potrebne kateterske metode liječenja. Elektrokardiostimulacija se provodi u brzim i programiranim načinima sa sinkronom registracijom ezofagealnog elektrograma.
Glavni znakovi funkcioniranja Kentovog snopa u anterogradnom smjeru, u njegovom manifestnom obliku, su konstantnost stimulus-QRS intervala/vala D i daljnje širenje i deformacija QRS kompleksa kao odgovor na povećanje frekvencije stimulacije. (s povećanjem stimulacije) ili skraćivanje odgode ekstrastimulusa tijekom programirane stimulacije. Ako se tijekom atrijalne stimulacije normalizira oblik QRS kompleksa s produljenjem intervala podražaj-QRS, to znači da je ERP Kentovog snopa dosegao ERP s razvojem AP bloka. Prisutnost kratkog (manje od 270 ms) ERP Kent snopa potencijalno je opasna zbog sposobnosti provođenja impulsa u ventrikule na visokoj frekvenciji kada se pojavi atrijska fibrilacija/flutter, s mogućom naknadnom transformacijom u ventrikularnu fibrilaciju.
S latentnim SP, na površinskom EKG-u nedostaju klasični znakovi preegzitacije. Međutim, mogu se pojaviti kada se postigne određena brzina stimulacije atrija.
Sa skrivenim SP-om, Kentov snop funkcionira samo u retrogradnom smjeru i dio je re-entry kruga tijekom paroksizama ortodromne tahikardije. U ovom slučaju, prije početka paroksizma, nema naglog kritičnog produljenja stimulus-QRS intervala, kao što se opaža tijekom indukcije paroksizma atrioventrikularne nodalne recipročne tahikardije.
Transezofagealna stimulacija s frekvencijom pulsa 15-20% većom od frekvencije tahikardije također se koristi za ublažavanje paroksizama atrioventrikularne recipročne tahikardije.
Invazivni EPI je "referentna" istraživačka metoda koja vam omogućuje snimanje električnih potencijala različitih dijelova provodnog sustava srca i provođenje intrakardijalnog stimuliranja u različitim načinima. Ciljevi invazivnog EPI isti su kao i kod transezofagealnog EPI, ali je invazivni EPI svakako naprednija i informativnija dijagnostička metoda. Glavne indikacije za EPI u SP: simptomatski paroksizmi supraventrikularne tahikardije, otpornost na terapiju lijekovima, selekcija bolesnika za katetersko liječenje tahiaritmija.
Načela vođenja bolesnika
Prijevremena ekscitacija ventrikula uzrokovana je kongenitalnom anomalijom, ali se može pojaviti u bilo kojoj dobi. Sama ventrikularna preegzitacija nema simptoma, nema utjecaja na hemodinamiku i često je elektrokardiografski nalaz. Većina bolesnika s fenomenom preegzitacije nema srčanu patologiju, a prognoza je vrlo povoljna. Za kliniku je važna kombinacija SP s tahiaritmijom. Prognoza se može značajno pogoršati ako se pojave popratni paroksizmi fibrilacije/flutera atrija ili s bilo kakvim strukturalnim oštećenjem srca.
Bolesnici s VPU sindromom zahtijevaju liječenje samo ako razviju tahiaritmije. Posebno je opasno propisivati srčane glikozide, verapamil i druge lijekove koji produljuju ERP i usporavaju provođenje u atrioventrikularnom čvoru bolesnicima s manifestnim VPU sindromom. Nakon radiofrekventne kateterske ablacije DPP-a postiže se potpuni oporavak.
Uz istodobnu AF koriste se antiaritmici koji mogu blokirati provođenje kroz AP: etacizin, propafenon, prokainamid, amiodaron. Za hitnu uspostavu ritma koriste se intravenski oblici prokainamida, amiodaron, a po potrebi i električna kardioverzija. U takvim slučajevima apsolutno je indicirana kateterska ablacija AP kako bi se spriječila pojava po život opasne tahiaritmije. U nekim slučajevima pomaže u poboljšanju učinkovitosti liječenja popratne fibrilacije/flutera atrija.
Dakle, ako se na EKG-u otkriju znakovi ventrikularne preegzitacije, potrebno je proučiti aritmološku povijest i provesti klinički pregled. Glavni cilj dijagnostičke pretrage je identificirati bolesnike s kliničkim simptomima zbog prisutnosti DPP-a. U simptomatskih bolesnika indiciran je invazivni EPS. Ukoliko se dokaže sudjelovanje AP u nastanku paroksizmalne tahikardije, potrebna je radiofrekventna kateterska ablacija. Liječenje bolesnika s fenomenom VPU obično je ograničeno na ambulantno promatranje, što je povezano s niskim rizikom od po život opasnih aritmija.
- Belyalov F.I. Srčane aritmije: praktični vodič za liječnike. – M.: Medicinska informacijska agencija, 2006. – 352 str.
- Bobrov V.A. Novi pogledi i novo razumijevanje paroksizmalne tahiaritmije u preegzitacijskim sindromima // Ukr. kardiol. časopis – 1998. – br. 1. – str. 64-69.
- Zharinov O.Y. Načela dijagnosticiranja srčanih aritmija // Mystery of Likuvannya. – 2008. – Broj 1. – Str.19-24.
- Kushakovsky M.S. Srčane aritmije. – St. Petersburg: Foliant Publishing House LLC, 2004. – 672 str.
- Orlov V.N. Vodič za elektrokardiografiju. – M.: MIA, 2003. – 526 str.
- Sychev O.S., Frolov A.I., Zinchenko Yu.V. i dr. Nacrt preporuka za dijagnozu i liječenje supraventrikularnih tahikardija // Ukr. kardiol. časopis – 2005. – Dodatak 5. – Str. 55-80.
- Tseluiko V.I., Mishchuk N.E. Wolff–Parkinson–White sindrom // Lica Ukrajine. – 2009. – br. 1. – str. 37-42.
- Shubik Yu.V. Neinvazivna elektrofiziološka studija za abnormalnosti srčanog provodnog sustava. – St. Petersburg: Inkart, 1999. – 84 str.
- ACC/AHA/ESC smjernice za liječenje pacijenata sa supraventrikularnim aritmijama – sažetak // Eur. Heart J. – 2003. – Vol. 24. – Str. 1857-1897.
V.A. Bobrov, O.I. Zharinov, V.A. Kuts, A.P. Verežnikov.
Nacionalna medicinska akademija za poslijediplomsko obrazovanje nazvana po. P.L. Šupika Ministarstvo zdravlja Ukrajine, Kijev.
Ukrkardio
Počinje izravno od donjeg dijela atrioventrikularnog čvora, nema jasne granice između njih. Ovaj snop opskrbljuje arterija atrioventrikularnog čvora. Živčana vlakna vagusnog živca dopiru do atrioventrikularnog snopa, ali on ne sadrži svoje ganglije. Trunk ove puheje nalazi se na desnoj strani vezivnotkivnog prstena između atrija i ventrikula. Zatim prelazi na stražnji i donji rub membranoznog dijela interventrikularnog septuma i doseže njegov mišićni dio. Duljina debla atrioventrikularnog snopa je 10-20 mm, promjer je 0,5 mm. Proteže se u interventrikularnom septumu prema vrhu.
Atrioventrikularni snop Podijeljen je u tri grane: desna - nastavak zajedničkog debla - ide u desnu klijetku, lijeva prednja - do prednje i bočne stijenke lijeve klijetke, lijeva stražnja - do stražnje stijenke i veći dio interventrikula. septum (lijevo, stražnje). Lijeve grane u njegovom gornjem dijelu nalaze se u blizini. Glavne grane se zatim raspadaju u manje grane i zatim prelaze u gustu mrežu srčanih provodnih miocita. Između lijevih grana na razini papilarnih mišića nalazi se mreža provodnih vlakana - anastomoza, kroz koje ekscitacija može brzo proći kada se jedna od tih grana blokira u blokiranom području lijeve klijetke.
Grananja pravo a lijeve grane atrioventrikularnog snopa završavaju razgranatom mrežom piriforma smještenih subendokardijalno u obje klijetke. Električni impuls koji stiže duž intraventrikularnih putova dolazi do tih neurona i prelazi od njih izravno do kontraktilnih stanica ventrikula, uzrokujući ekscitaciju, a zatim kontrakciju miokarda. Mreža srčanih provodnih miocita hrani se krvlju iz kapilarne mreže arterija odgovarajuće regije miokarda. U zdravom srcu impulsi nastaju u sinoatrijalnom čvoru i prolaze kroz atrije do atrioventrikularnog čvora.
Onda oni stići u ventrikule kroz atrioventrikularni snop i njegovu desnu i lijevu granu, mrežu srčanih provodnih miocita i dospiju do kontraktilnih stanica ventrikularnog miokarda.
Uz opisane glavne srčane putove, postoje i dodatni trakti ili putovi.
U prošlosti stoljeća Kent je opisao snop vlakana koji povezuje desni atrij s desnom klijetkom, zatim su isti snopovi otkriveni između lijevog atrija i lijeve klijetke kod pacijenata s Wolff-Parkinson-Whiteovim sindromom.
Još jedan dodatni put opisao Mahaim. Ova takozvana paraspecifična vlakna (ili snop) povezuju atrioventrikularni čvor ili atrioventrikularni snop s bazalnim dijelom interventrikularnog septuma, zaobilazeći noge ovog snopa. Prolazak sinusnog impulsa kroz Mahheimov snop dovodi do preranog uzbuđenja baze jedne ili druge klijetke, pa se stoga na EKG-u opaža širenje zbog pojave delta vala.
Vlakna ili snop, James. Oni povezuju sinoatrijski čvor s donjim dijelom atrioventrikularnog čvora. Uz Jamesov snop, impuls zaobilazi značajan dio atrioventrikularnog čvora, što može uzrokovati preuranjenu ekscitaciju klijetki, odnosno skraćenje P-Q intervala na EKG-u.
Provođenje impulsa kroz dodatne načine se smatra glavnim uzrokom Wolff-Parkinson-Whiteovog sindroma. Ista činjenica je preduvjet za razvoj ekstra asistolije i paroksizmalne tahikardije.
Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom druga je najčešća anomalija srčanog provodnog sustava, čija se učestalost u općoj populaciji kreće od 0,01 do 0,3%. Oko 60% svih pomoćnih putova (APP) atrioventrikularnog spoja funkcionira u dva smjera, preostalih 40% provodi ekscitaciju samo u jednom smjeru, uglavnom retrogradno. Unatoč dugotrajnosti problema i velikom broju radova na ovu temu, morfološka i molekularna osnova uočene raznolikosti elektrofizioloških svojstava DPP-a i mehanizama njihove promjene kao rezultat naših različitih utjecaja ponekad ne prkose. samo predviđanje, ali čak i više ili manje točno objašnjenje. Prikazujemo klinički slučaj postupne promjene morfologije površinskog elektrokardiograma i širenja ekscitacije po cijelom miokardu tijekom radiofrekventne ablacije trbušne šupljine u bolesnika naše Poliklinike.
Pacijent V., 47 godina, prijavio se na odjel za kirurško liječenje složenih srčanih aritmija i stimulacije srca u Gradskoj kliničkoj bolnici br. 4 u Moskvi s pritužbama na palpitacije praćene bolovima u području srca. Iz anamneze je poznato da bolesnica od 10. godine ima napadaje ubrzanog rada srca, praćene smračenjem pred očima i šumom u ušima, koji traju nekoliko sekundi, javljaju se i prestaju spontano s učestalošću od oko jednom dnevno. godina. Od 2002. napadi su učestali i do 3-5 puta godišnje. Javljali su se napadi jednom u 1,5 godinu, praćeni bolovima u predjelu srca bez isijavanja, u trajanju do 6 sati, kontrolirani od strane ekipe hitne medicinske pomoći lijekovima. Od 2002. godine uzimala je obzidan, sotalex i cordarone bez značajnijeg učinka. Godine 2003. postavljena je dijagnoza WPW, no pacijentica je odbila predloženo kirurško liječenje. U siječnju 2009. godine bila je na pregledu u Gradskoj kliničkoj bolnici br. Prikazani elektrokardiogrami, izvedeni tijekom palpitacija, bilježe supraventrikularnu tahikardiju s frekvencijom od 180 otkucaja u minuti.
Elektrokardiogrami tijekom interiktalnog razdoblja i nakon prijema: sinusni ritam s frekvencijom od 64 do 78 otkucaja u minuti, normalan položaj električne osi srca (vidi sliku 1a). Tijekom transezofagealne elektrofiziološke studije otkriveno je povećanje znakova ventrikularne preekscitacije (slika 1b) pri frekvenciji stimulacije od 120 imp/min ili više, antegradni ERP ventrikula - 230 ms. Uz učestalu stimulaciju (200 impulsa/min) potaknuta je paroksizma ortodromne tahikardije (slika 1c), slične morfologije zabilježenoj na elektrokardiogramima bolesnika (R-R - 320 ms, VA - 110 ms); je zaustavljen stimulacijom od 250 impulsa/min. S preliminarnom dijagnozom „Manifestni WPW sindrom: paroksizmalna ortodromna tahikardija“, pacijent je odveden u operacijsku salu na invazivnu elektrofiziološku studiju srca i radiofrekventnu ablaciju na temelju rezultata studije.
Dana 07. srpnja 2009. obavljena je invazivna elektrofiziološka studija srca i radiofrekventna ablacija dodatnih putova. U početku je površinski EKG pokazao sinusni ritam sa znakovima ventrikularne preekscitacije - pozitivan delta val u odvodima II, III, aVF (slika 2a). Ugrađene su dijagnostičke elektrode: 10-polna CSL (St. Jude Medical) kroz lijevu subklavijalnu venu u koronarni sinus i 4-polna CRD (St. Jude Medical) kroz lijevu femoralnu venu - u projekciji Hisovog snopa, koji , ako je potrebno, pomaknut je na vrh desne klijetke. Proveden je standardni invazivni EPS protokol: P-Q - 140 ms, QRS - 140 ms, R-R - 700 ms, A-N - 70 ms, H-V - 10 ms, H - 20 ms, TWa - 300 ms, AERP DPP - 250 ms, TWr - 330 ms, RERP DPP - 270 ms. Otkriveni su znakovi antegradnog i retrogradnog provođenja duž AP u lijevim dijelovima srca: na elektrogramu s elektrode instalirane u koronarnom sinusu, najranija aktivacija klijetki u sinusnom ritmu i retrogradna aktivacija atrija tijekom ventrikularne stimulacije. uočava se u području para elektroda CS3,4 (lijevo stražnja lokalizacija prema J. Gallageru i sur.) (Sl. 3a).
Punktirana je lijeva femoralna arterija, ablacijska elektroda Marinr MC (Medtronic) umetnuta je transaortalno u lijevo srce i pronađena je točka s najranijom aktivacijom ventrikula u sinusnom ritmu. Primijenjena je RF energija (50 W, 550C, 60 s). U šestoj sekundi aplikacije dolazi do promjene morfologije QRS kompleksa - pojava S vala u odvodima III i aVF, produbljivanje Q vala u odvodu aVL (slika 2b). S ponovljenim EPI: P-Q - 140 ms, QRS - 120 ms, R-R - 780 ms, A-N - 70 ms, H-V - 20 ms, N - 20 ms, TWa - 300 ms, ERPAV - 280 ms, TWr - 380 ms, ERPVA - 300 ms. Osim toga, otkriven je nestanak retrogradnog širenja impulsa duž AP tijekom ventrikularne stimulacije (slika 3b). Međutim, bilo je znakova ventrikularne predekscitacije u sinusnom ritmu, koji su se povećavali s češćim (100-120 imp/min) atrijskim pejsingom.
Daljnje mapiranje lijevog fibroznog anulusa otkrilo je najraniju aktivaciju klijetki tijekom sinusnog ritma u području bočne stijenke lijeve klijetke (par elektroda C1-C2). Provedena je aplikacija RF energije nakon čega su na vanjskom EKG-u nestali znaci ventrikularne predekscitacije: produljenje P-Q intervala na 180 ms, promjene u morfologiji ventrikularnog kompleksa u odvodima II, III i aVF (slika 2.). -c). Tijekom kontrolne EPI zabilježena je normalizacija parametara antegradnog i retrogradnog provođenja: P-Q - 160 ms, QRS - 100 ms, R-R - 800 ms, A-N - 70 ms, H-V - 50 ms, H - 20 ms, TWa - 360 ms, ERPAV - 300 ms, TWr - 380 ms, ERPVA - 300 ms. Međutim, kod programirane stimulacije ventrikula otkriveno je naglo produljenje retrogradnog širenja impulsa prema atriju bez promjene konfiguracije aktivacijske fronte prema elektrogramima iz koronarnog sinusa (slika 4). Za blokiranje provođenja duž AV spojnice intravenski je ubrizgano 40 mg ATP-a, nakon čega je ostalo sporo retrogradno širenje ekscitacijskog vala od ventrikula do atrija s najranijom aktivacijom miokarda atrija u području elektrode. par C3-C4, što bi moglo ukazivati na provođenje kroz AP (Sl. 3c).
Zbog činjenice da je provođenje duž posljednjeg identificiranog DPP-a bilo znatno sporije (Sl. 3b, c) nego kroz AV spoj (St-A(C3-C4)ATP - 170 ms, St-A(C7-C8) - 135 ms ms) i njezino mapiranje za izvođenje RF ablacije bilo je moguće samo uz stalnu infuziju ATP-a, a zbog nemogućnosti pokretanja tahikardije bilo kojim od protokola, donesena je odluka da se operacija dovrši.
Tijekom kontrolne transezofagealne elektrofiziološke studije nisu otkriveni podaci o funkcioniranju AP; nije bilo moguće izazvati paroksizam tahikardije s povećanjem i programiranom (s jednim, dva, tri ekstrastimulansa) stimulacijom.
Bolesnik je otpušten iz bolnice 5. dan nakon operacije. Transezofagealna elektrofiziološka studija nije otkrila znakove postojanja funkcionalnog AP; pokušaji izazivanja paroksizma tahikardije bili su neuspješni pri korištenju svih mogućih protokola stimulacije. Tijekom kontrolnog pregleda 3 mjeseca nakon operacije, pacijent se nije žalio na ponavljanje paroksizama tahikardije.
RASPRAVA
U literaturi smo naišli na velik broj radova koji opisuju promjene elektrofizioloških svojstava dodatnih provodnih putova nakon kirurškog zahvata. Najčešće se u ovim člancima prikazuju rezultati radiofrekventne ablacije, iako se u nekima od najranijih opisuju slične promjene za tehniku fulguracije dodatnih putova. D. Pfeiffer i sur. opisali su 1 opažanje, a S. Willems i sur. - 4 slučaja manifestne ventrikularne preekscitacije u bolesnika nakon ablacije skrivenih pomoćnih putova. Antegradno funkcioniranje DPV-a u tim se slučajevima razvilo do 1 mjeseca nakon operacije i odgovaralo je lokalizaciji liječenog skrivenog pomoćnog puta. K. H. Kuck i sur. otkrili da je točka interesa za prekid i antegradnog i retrogradnog provođenja duž manifestnih ili skrivenih pomoćnih putova u većini slučajeva zona prodiranja snopa u ventrikularni miokard. Iako je ponekad bila neophodna ablacija na mjestu kontakta snopa s miokardom atrija kako bi se zaustavilo provođenje duž desnostranih manifestnih putova. Ova opažanja potvrđuju hipotezu J. M. Vijgena i M. D. Carlsona, koji su sugerirali prisutnost neusklađenosti u impedanciji miokarda atrija, akcesornog puta i ventrikula, što uzrokuje jednostrano provođenje ekscitacije. U prilog svojoj hipotezi prikazali su klinički slučaj odvojene ablacije antegradnog i retrogradnog provođenja duž AP na mjestima kontakta akcesornog puta s ventrikularnim i atrijskim miokardom. S obzirom na morfološki supstrat aritmije u kliničkom slučaju koji smo prikazali, predlažemo tri različite mogućnosti.
Prvo, prikazani slučaj može biti rijedak primjer istovremenog postojanja triju dodatnih atrioventrikularnih provodnih putova kod jednog bolesnika, od kojih bi dva potencijalno mogla uzrokovati prisutnost klinike - hemodinamski značajnih paroksizama tahikardije, koji se mogu kontrolirati samo lijekovima. Konzistentna detekcija predekscitacije u području stražnje, a potom bočne stijenke lijeve klijetke očito ukazuje na prisutnost dva različita dodatna AV provodna puta. Abnormalno širenje impulsa do atrija tijekom blokade AV spojnice lijekovima, otkriveno tijekom retrogradne stimulacije, objašnjavamo prisutnošću trećeg, "sporog" APP-a, a ne obnavljanjem provođenja duž prvog APP-a. To je zbog činjenice da je posljednji snop funkcionirao samo u retrogradnom smjeru.
Drugo, također ne isključujemo mogućnost postojanja jednog koso prolaznog dodatnog trakta s ponovljenim epizodama obnove provođenja duž njega, unatoč činjenici da u dostupnoj literaturi nismo uspjeli pronaći studije koje ističu mogućnost takvog jednostranog obnova provođenja duž dodatnog puta. Opisani slučajevi jednostranog (obično retrogradnog) funkcioniranja AP odnose se na njihova primarna elektrofiziološka svojstva, a ne dokaz su stvaranja umjetne jednostrane blokade provođenja kroz njih.
Treće, naglo produljenje retrogradnog provođenja također može biti posljedica uzdužne disocijacije provođenja duž AV spojnice. Zbog nepostojanja znakova AV nodalne tahikardije u bolesnika, modulacija AV veze nije učinjena. Također je nemoguće isključiti postojanje atrionodalnog trakta u bolesnika, što se, po našem mišljenju, čini malo vjerojatnim.
Ni u jednoj od opisanih opcija, bez provođenja testa s ATP-om, ne bismo otkrili retrogradno odgođeno uzbuđenje atrija. Zbog visoke, po našem mišljenju, vjerojatnosti takvih situacija tijekom ablacije dodatnih putova provođenja, ima smisla sustavno provoditi test s ATP kako bi se smanjila učestalost relapsa tahikardije nakon uspješne RFA, i za potpuniju studiju elektrofizioloških svojstava miokarda.
KNJIŽEVNOST- Kushakovsky M.S. Srčane aritmije / St. Petersburg: Folio. - 1998. (prikaz).
- R.Cappato. Što je skriveno u skrivenim pomoćnim putovima? // European Heart Journal. - 1999. - sv.20. - br. 24. - Str.1766-1767.
- Tonkin A.M., Gallagher J.J., Svenson R.H. et al. Anterogradni blok u pomoćnim putovima s retrogradnim provođenjem kod recipročne tahikardije. // Eur J Cardiol. - 1975. - kolovoz. - 3(2). - Str.143-152.
- Pfeiffer D., Rostock K.J., Rathgen K. Anterogradno provođenje skrivenog pomoćnog puta nakon transvenske ablacije električnim kateterom. // Clin Cardiol. - 1986. - 9(11). - Str.578-580.
- Willems S., Shenasa M., Borggrefe M. Neočekivana pojava manifestne preekscitacije nakon transkateterske ablacije skrivenih pomoćnih puteva // Journal of Cardiovascular Electrophysiology. - 1993. - sv.4. - br. 4. - Str.467-472.
- Oreto G., Gaita F., Luzza F. Jednosmjerni blok i uzdužna disocijacija u akcesornom putu izazvanom radiofrekvencijom. // G Ital Cardiol. - 1997. - 27(3). - Str.281-287.
- Kuck K.H., Friday K.J., Kunze K.P. Mjesta blokade provođenja u pomoćnim atrioventrikularnim putovima. Osnova za skrivene pomoćne prolaze. // Cirkulacija. - 1990. - sv.82. - Str.407-417.
- Vijgen J.M., Carlson M.D. Nezavisna ablacija retrogradne i anterogradne pomoćne veze na mjestima insercije atrija i ventrikula: dokazi koji podupiru hipotezu neusklađenosti impedancije za jednosmjerni blok // Journal of Cardiovascular Electrophysiology. - 2007. - sv.5. - br. 9. - Str.782-789.
Atrioventrikularna recipročna tahikardija tijekom funkcioniranja pomoćnih puteva- tahikardija, koja se temelji na re-entry mehanizmu, a dodatni putovi (APP) uključeni su u re-entry krug. U većini slučajeva, tahikardija je paroksizmalne prirode, ali u prisutnosti sporog retrogradnog APP, tahikardija može imati kronični (konstantno ponavljajući) oblik.
Šifra prema međunarodnoj klasifikaciji bolesti ICD-10:
Klasifikacija. Ortodromna tahikardija. Antidromna tahikardija.
Uzroci
Patogeneza. Ortodromna tahikardija: impuls ulazi u ventrikule kroz AV čvor, a vraća se u atrije kroz APP. Neophodni uvjeti: APP mora imati retrogradno provođenje, efektivni refraktorni period (ERP) AV čvora je manji od ERP APP. Antidromna tahikardija: kroz AP čvor impuls ulazi u klijetke, a kroz AV čvor se vraća u atrije.. Potrebni uvjeti: AP čvor mora imati anterogradno, a AV čvor retrogradno provođenje, ERP AP čvora je manji od ERP-a AV čvora.
Simptomi (znakovi)
Kliničke manifestacije— vidi Supraventrikularna tahikardija.
Dijagnostika
Dijagnostika. Standardni EKG. Transezofagealni EKG. Transezofagealne i intrakardijske elektrofiziološke studije.
EKG - identifikacija
Ortodromna tahiardija počinje nakon atrijske ekstrasistole, rjeđe - nakon ventrikularne ekstrasistole.. P-Q interval atrijske ekstrasistole je pravilan, broj otkucaja srca je 120-280 u minuti P val je negativan u odvodima II, III, aVF, pozitivan (kod desnog APP) i negativan (kod lijevog APP) u odvodima I, aVL, V 5-6, povezan s QRS-om, smješten iza QRS-a, R-P Interval veći od 100 ms prekida tahikardiju pojavom bloka grane Hisa na strani APP-a, a blokada noge na suprotnoj strani APP-a. ne mijenjaju ritam tahikardije.
Antidromna tahikardija je izazvana atrijskom ili ventrikularnom ekstrasistolom. Ritam je pravilan s frekvencijom srca od 140-280 u minuti. , III, aVF, pozitivan u odvodima I, aVL, V 5-6, povezan s QRS-om, lociran iza QRS-a, R-P interval je veći od 100 ms, prekida tahikardiju.
Diferencijalna dijagnoza. Paroksizmalna AV - nodalna tahikardija. Atrijsko podrhtavanje. Ventrikularna tahikardija.
Liječenje
LIJEČENJE
Taktika vodstva. Za paroksizme ortodromne tahikardije liječenje je slično onom za AV nodalnu tahikardiju (vidi Paroksizmalna atrioventrikularna nodalna tahikardija). Za antidromnu tahikardiju.. Transezofagealni pacemaker - kompetitivni, salvo, skeniranje (nije kontraindiciran kod niskog krvnog tlaka).. Terapija lijekovima: ili prokainamid IV 1000 mg 10-20 minuta, ili amiodaron 300 mg IV 15-20 minuta, ili ajmalin 50 mg (1 ml 5% otopine) kontraindicirana je primjena srčanih glikozida kod poremećaja hemodinamike.
Prevencija: vidi Wolff-Parkinson-White sindrom.
Kirurške metode liječenja— radiofrekventna ablacija APP-a indicirana je za: . česti paroksizmi ili tahikardije s visokom frekvencijom ritma i hemodinamskim poremećajima. razvoj AF ili atrijalnog flatera. prisutnost DPP-a s kratkim ERP-om (>270 ms).
Kratice. DPP - dodatni putovi. ERP je učinkovito refraktorno razdoblje.
MKB-10 . I49.8 Drugi specificirani poremećaji srčanog ritma
Bachman snop polazi od sinoatrijalnog čvora, dio vlakana se nalazi između atrija (interatrijski snop do lijevog atrijalnog dodatka), dio vlakana je usmjeren na atrioventrikularni čvor (prednji internodalni trakt).
Wenckebach snop polazi od sinoatrijalnog čvora, njegova vlakna su usmjerena na lijevi atrij i na atrioventrikularni čvor (srednji internodalni trakt).
James snop povezuje jedan od atrija s AV spojem ili prolazi unutar ovog spoja duž ovog snopa, uzbuđenje se može prerano proširiti na ventrikule. Jamesov snop važan je za razumijevanje patogeneze Lown–Guenon–Levineovog sindroma. Brže širenje impulsa u ovom sindromu akcesornim putem dovodi do skraćivanja PR (PQ) intervala, ali ne dolazi do širenja QRS kompleksa, budući da se ekscitacija širi iz AV spojnice uobičajenim putem.
Kenta snop - pomoćna atrioventrikularna veza - abnormalni snop između lijevog atrija i jedne od klijetki. Ovaj snop igra važnu ulogu u patogenezi Wolff-Parkinson-Whiteovog sindroma. Brže širenje impulsa ovim dodatnim putem dovodi do: 1) skraćivanja PR intervala (PQ); 2) ranija ekscitacija dijela ventrikula - javlja se val D koji uzrokuje širenje QRS kompleksa.
Mahaima snop (atriofascikularni trakt). Patogeneza Maheimovog sindroma objašnjava se prisutnošću dodatnog puta koji povezuje Hisov snop s ventrikulima. Kada se uzbuđenje provodi kroz Maheimov snop, impuls se širi kroz atrije do ventrikula na uobičajeni način, au ventrikulima se dio njihovog miokarda prerano pobuđuje zbog prisutnosti dodatnog vodljivog puta. PR (PQ) interval je normalan, a QRS kompleks je proširen zbog D vala.
Ekstrasistolija- preuranjena (izvanredna) kontrakcija srca, izazvana ekscitacijom koja izvire iz miokarda atrija, AV spoja ili ventrikula. Ekstrasistola prekida dominantni (obično sinusni) ritam. Tijekom ekstrasistole pacijenti obično dožive prekide u radu srca.
Vlasništvo kontraktilnost miokarda osigurava kontraktilni aparat kardiomiocita povezanih u funkcionalni sincicij pomoću ion-permeabilnih jaz spojeva. Ova okolnost sinkronizira širenje ekscitacije od stanice do stanice i kontrakciju kardiomiocita. Povećanje snage kontrakcije ventrikularnog miokarda - pozitivan inotropni učinak kateholamina - posredovan je β 1 - adrenergičkim receptorima (simpatička inervacija također djeluje preko ovih receptora) i cAMP. Srčani glikozidi također pojačavaju kontrakcije srčanog mišića, vršeći inhibicijski učinak na Na+,K+ - ATPazu u staničnoj membrani kardiomiocita.
Potrebna početna razina znanja:
1. Položaj i strukturne značajke čvorova automatizacije i provodnog sustava ljudskog srca.
2. Membransko-ionski mehanizmi nastanka PP i PD u ekscitabilnim strukturama.
3. Mehanizmi i priroda prijenosa informacija u mišićnom tkivu.
4. Ultrastruktura skeletnog mišićnog tkiva i uloga stanično-subcelularnih tvorevina koje sudjeluju u kontrakciji.
5. Struktura i funkcija glavnih kontraktilnih i regulatornih proteina.
6. Osnove elektromehaničke sprege u skeletnom mišićnom tkivu.
7. Opskrba energijom za proces ekscitacije - kontrakcije - opuštanja u mišićima.
Plan učenja:
1. Uvodna riječ učitelja o svrsi lekcije i shemi njezine provedbe. Odgovori na pitanja studenata - 10 minuta.
2. Usmena anketa - 30 minuta.
3. Nastavni, praktični i istraživački rad studenata - 70 minuta.
4. Studenti rješavaju pojedinačne kontrolne zadatke - 10 minuta.
Pitanja za samopripremu za lekciju:
1. Fiziološka svojstva i karakteristike srčanog mišića.
2. Automatizam srčanog mišića, njegovi uzroci. Dijelovi provodnog sustava srca. Glavni pacemaker srca, mehanizmi njegove funkcije oblikovanja ritma. Značajke pojave PD u stanicama sinusnog čvora.
3. Automatski gradijent, uloga atrioventrikularnog čvora i ostalih dijelova provodnog sustava srca.
4. Akcijski potencijal radnih kardiomiocita, njegove značajke.
5. Analiza širenja ekscitacije kroz srce.
6. Ekscitabilnost srčanog mišića.
7. Kontraktilnost srčanog mišića. Zakon "sve ili ništa". Homeo- i heterometrijski mehanizmi regulacije kontraktilnosti miokarda.
8. Odnos ekscitacije, kontrakcije i ekscitabilnosti tijekom srčanog ciklusa. Ekstrasistole, mehanizmi njihovog nastanka.
9. Dobne karakteristike kod djece.