Ako je cirkulacija krvi poremećena, srčani mišić postaje bolestan, što dovodi do infarkta miokarda. Smatra se najtežim oblikom koronarne bolesti srca. Pacijent se mora pridržavati odmora u krevetu.
Dijagnoza se postavlja iz tri glavna razloga: jaka, koja ne slabi nakon uzimanja vazodilatatora i traje više od pola sata; ECX podaci i enzim PK-MB raste u krvnom serumu.
Kod muškaraca se infarkt miokarda može dogoditi između četrdesete i šezdesete godine života. Zanimljiva je činjenica da se srčani udari kod muškaraca često javljaju višestruko češće nego kod žena.
- Sve informacije na web mjestu su samo u informativne svrhe i NISU vodič za djelovanje!
- Može vam dati TOČNU DIJAGNOZU samo DOKTOR!
- Molimo Vas da se NE bavite samoliječenjem, već dogovorite termin kod stručnjaka!
- Zdravlje vama i vašim najmilijima!
Klasifikacija
| Prema lokaciji | Desni ventrikularni, lijevi ventrikularni i drugi. |
| Dubina nekroze miokarda | Prodorno, neprodorno, žarišno, široko rasprostranjeno. |
| Prema stadijima bolesti | Akutni, akutni, subakutni, postinfarktni. |
| Ovisno o komplikacijama | Komplicirano i nekomplicirano. |
| Prema veličini lezije | (kada je zahvaćena cijela debljina srčanog mišića), intramuralni (smrt nastupa unutar srčanog mišića), subelikardijalni i subendokardijalni (na granici s endokardom ili epikardom). |
| Ovisno o zonama u kojima dolazi do promjena u srčanom mišiću | Žarište nekroze, prednekrotična zona udaljena od nekroze. Kao rezultat nekroze nastaje vezivno tkivo. |
| Prema težini tečaja | Tipično i netipično. |
Do razvoja srčanog udara najčešće dolazi u. Srčani udar također je najčešći razvoj bolesti. Rjeđe su lezije papilarnih mišića.
Glavni sindromi kod infarkta miokarda
bolno
Sindrom boli tijekom infarkta miokarda jedan je od tipičnih simptoma.
Javlja se u sljedećim fazama:
| Prodromalni |
|
| Akutna | Prva faza sindroma boli. Bolni osjećaji karakteristični za napad tijekom infarkta miokarda mogu se karakterizirati na sljedeći način:
Infarkt miokarda obično se javlja noću ili ujutro s pojavom jake boli. Bolesnik osjeća blijedu kožu i simptome koji proizlaze iz jake boli (pretjerano znojenje, ukočenost pokreta). Krvni tlak brzo raste, ali ubrzo pada, što dovodi do zatajenja srca i krvožilnog sustava. Kardiogeni šok najčešće uzrokuje nagli pad krvnog tlaka. |
|
|
| Subakutno |
|
| Nakon infarkta |
|
astmatičar
Astmatični oblik se smatra jednim od najčešćih oblika infarkta miokarda s atipičnim razvojem. Njegov tijek je sličan srčanoj astmi ili plućnom edemu.
Ovaj oblik najčešće se javlja kod ponovljenih srčanih udara, što je povezano s prevelikim oštećenjem srčanog mišića u prisutnosti kardioskleroze. Može se naći u najviše deset posto pacijenata.
Takve slučajeve često prati bol u prsima. Značajno povećanje krvnog tlaka također doprinosi razvoju srčane astme.
Uzrokom sindroma smatra se stagnacija krvi u plućima i akutni stupanj zatajenja lijeve klijetke. Oštar nedostatak zraka, koji se pretvara u napade gušenja, uzrokuje strah od smrti.
Bolesnik se stalno vrpolji i pokušava pronaći optimalan položaj za sebe, često odabirući sjedeći položaj, što pomaže poboljšanju respiratornih pokreta. U ovom trenutku, brzina disanja se povećava na 90 puta u minuti. Disanje se u prirodi značajno mijenja: kratki dah izmjenjuje se s produženim.
Pacijent osjeća sljedeće simptome: na licu se pojavljuje iscrpljen izraz, blijeda koža, usne dobivaju plavičastu nijansu i javlja se hladan znoj.
Zveckanje pri disanju može se čuti iz daljine. Kada se pojavi kašalj, ispljuvak se oslobađa, popraćen pjenastim krvavim iscjetkom.
Trbušni
Aritmičan
Različiti tipovi, koji se manifestiraju tahikardijom ili čestim ekstrasistolom, služe kao početak aritmičkog oblika infarkta miokarda. U ovom obliku bolovi su potpuno odsutni ili se javljaju na mjestu aritmije.
Komplikacije uključuju teške tahiaritmije, koje karakterizira nizak krvni tlak ili iznenadna klinička smrt kao posljedica ventrikularne defibrilacije.
Liječnici potvrđuju dijagnozu infarkta miokarda ako pacijent pokazuje sljedeće simptome karakteristične za ovu bolest: anginozni napadaj, povećanje broja enzima u krvi, a odgovarajuće promjene mogu se primijetiti na EKG-u.
Obavezno za infarkt miokarda. "Nema resorpcijsko-nekrotičnog sindroma - nema srčanog udara", kaže E.I. Druga stvar je da se manifestacije resorpcijsko-nekrotičnog sindroma mogu izbrisati, a ponekad i ne odrediti dostupnim kliničkim metodama.
Ovaj sindrom nastaje zbog apsorpcije produkata autolitičke razgradnje srčanog mišića, a očituje se vrućicom, leukocitozom s pomakom neutrofila, ubrzanim ESR-om i povećanom aktivnošću niza krvnih enzima.
Vrućica: pojavljuje se 2-3 dana od infarkta miokarda i traje 1 tjedan. Brojevi tjelesne temperature mogu varirati od subfibrilnih do 38-39 stupnjeva. Trajna groznica može ukazivati na dodavanje komplikacija (rani Dresslerov sindrom, plućna embolija malih grana s razvojem infarkta-pneumonija, kongestivna upala pluća) ili prisutnost popratnih bolesti. Opaža se u 80-90% slučajeva infarkta miokarda velikog žarišta. Nema veliki prognostički značaj.
Leukocitoza: Javlja se 2. dana infarkta miokarda s maksimalnim porastom 3-4. dana i normalizacijom broja leukocita do kraja prvog tjedna. Formula se pomiče ulijevo. Razina leukocitoze korelira s opsegom nekroze miokarda. Leukocitoza iznad 20 000 u 1 ml krvi smatra se prognostički nepovoljnom.
Ubrzanje ESR javlja se 3-4 dana od infarkta miokarda i traje 2-3 tjedna u pozadini normalizacije leukocitoze (pri grafičkom prikazivanju dinamike leukocitoze i ESR-a dobiva se karakteristično križanje - "simptom škara"). Razina povećanja ESR-a ne utječe na prognozu bolesti i ne odražava količinu nekroze. Atipična dinamika leukocitoze i ESR također ukazuje na komplikacije akutnog razdoblja ili popratne patologije.
Laboratorijski markeri oštećenja kardiomiocita.
Ne postoje apsolutno specifični markeri ishemijskog oštećenja miokarda. Karakterizirani visokom osjetljivošću, imaju različite stupnjeve pouzdanosti u dijagnosticiranju infarkta miokarda i različita vremena odgovora na nekrozu miokarda. Dijagnostička vrijednost ovih pokazatelja raste ako se procjenjuju sveobuhvatno i tijekom vremena.
mioglobina- najraniji marker oštećenja miokarda, koji se pojavljuje u krvnoj plazmi tijekom prvog sata infarkta miokarda. Specifičnost testa nije velika, jer mioglobin se nalazi u skeletnim mišićima i može se pojaviti čak i kod manjeg oštećenja bilo kojeg mišićnog tkiva (modrice mekog tkiva, hematomi, intramuskularne injekcije itd.).
Kraetin fosfokinaza (CPK). Poznata su tri izoenzima CPK: izoenzim MM nalazi se uglavnom u skeletnim mišićima, BB - u mozgu i bubrezima, MB - u srcu. Nekroza oko 0,1 g miokarda može se utvrditi mjerenjem MV frakcije tijekom vremena (na prijemu i zatim u intervalima od 4-8 sati tijekom dana). Vršna koncentracija ukupne CPK javlja se za 24-30 sati, MW CPK - 12-24 sata i vraća se na normalu za 4 odnosno 1,5-3 dana. Razina koncentracije CPK omogućuje neizravno prosuđivanje veličine oštećenja miokarda.
Laktat dehidrogenaza (LDH) raste sporije tijekom infarkta miokarda i ostaje povišen dulje od CPK. Koncentracija ukupnog LDH je nespecifična. Potrebno je odrediti koncentraciju izoenzima LDH-1 i omjer LDH-1 prema LDH-2. Omjer veći od 1,0 ukazuje na nekrozu miokarda (normalno manji od 1,0).
Troponini. Postoje tri tipa troponina: C, I i T. Troponin C nalazi se ne samo u kardiomiocitima, već iu glatkim mišićnim vlaknima, niske je specifičnosti i ne koristi se u dijagnostici nekroze miokarda. U tu svrhu koristi se određivanje troponina I ili T u krvi Troponini se određuju unutar 3 sata od početka infarkta miokarda i ostaju u krvi do 2 tjedna. Kada se zona nekroze proširi (tijekom “prolijevanja”), koncentracija troponina ponovno raste. Troponini su danas najosjetljiviji i najspecifičniji test. Osjetljivost i specifičnost mogu doseći 100%, međutim, u bolesnika sa zatajenjem srca i/ili hipertrofijom miokarda zbog arterijske hipertenzije, razina srčano specifičnih troponina u krvi također može porasti bez razvoja infarkta miokarda. Povećanje razine troponina u krvi dokaz je oštećenja kardiomiocita bilo kojeg podrijetla, ne nužno ishemijskog.
Trenutačno je moguće izraziti razinu troponina u krvi pomoću troponin testova (pločica), što je vrlo važno za dijagnosticiranje infarkta miokarda u prehospitalnom stadiju, u hitnim uvjetima i tamo gdje ne postoje biokemijski laboratoriji opremljeni za određivanje enzima.
Resorpcijsko-nekrotizirajući sindrom je jedna od glavnih manifestacija akutnog razdoblja infarkta miokarda. Nastaje resorpcijom nekrotičnih masa i razvojem aseptičke upale u zoni nekroze.
Najvažniji znakovi resorpcijsko-nekrotičnog sindroma: povišena tjelesna temperatura; leukocitoza; povećanje ESR; pojava "biokemijskih znakova upale"; pojava u krvi biokemijskih markera smrti kardiomiocita.
Porast tjelesne temperature obično se opaža 2-3 dana, doseže vrijednost od 37,1-37,9 ° C, ponekad prelazi 38 ° C. Trajanje povećanja tjelesne temperature je oko 3-7 dana; s opsežnim transmuralnim infarktom miokarda, groznica može trajati do 10 dana. Dugotrajnija niska temperatura može ukazivati na razvoj komplikacija - tromendokarditis, upalu pluća, perikarditis ili produljeni tijek infarkta miokarda. Veličina tjelesne temperature i trajanje njezina povećanja u određenoj mjeri ovise o opsegu nekroze i dobi bolesnika. S raširenim infarktom miokarda iu mlađoj dobi, porast tjelesne temperature je značajniji i dugotrajniji nego s malim žarišnim infarktom iu starijih osoba. Kada je srčani udar kompliciran kardiogenim šokom, tjelesna temperatura može čak biti smanjena.
Povećanje broja leukocita u krvi u ovoj bolesti nastaje zbog razvoja aseptičke upale u zoni nekroze i povećanja glukokortikoidne funkcije nadbubrežnih žlijezda. Leukocitoza se razvija unutar 3-4 sata, doseže maksimum 2-4 dana i traje oko 3-7 dana. Dulje trajanje leukocitoze ukazuje na dugotrajan tijek infarkta, pojavu novih žarišta nekroze, razvoj komplikacija i dodatak upale pluća. Obično se broj leukocita povećava na 10-12 x 109 / l, s raširenim i transmuralnim infarktom - do 15 x 109 / l, pa čak i više. Leukocitoza veća od 20 x 109/L obično je nepovoljan prognostički čimbenik. Leukocitoza je popraćena pomakom leukocitne formule ulijevo. U prvim danima bolesti može se primijetiti potpuni nestanak eozinofila iz krvi; kasnije, kako se stanje bolesnika poboljšava, broj eozinofila u krvi se normalizira.
Glavni faktor Proteinski sastav krvi određuje povećanje ESR-a. Povećanje broja proteinskih molekula u krvi smanjuje negativni naboj, što pomaže u odbijanju crvenih krvnih stanica i održavanju ih u suspendiranom stanju. Najveći utjecaj na povećanje ESR-a imaju fibrinogen, imunoglobulini i haptoglobin. Povećanje ESR-a opaža se od 2-3. dana, doseže maksimum između 8-12. dana, zatim se postupno smanjuje, a nakon 3-4 tjedna ESR se vraća u normalu. Fenomen "škara" između leukocitoze i ESR smatra se karakterističnim za infarkt miokarda: na kraju 1. i početkom 2. tjedna leukocitoza se počinje smanjivati, a ESR se povećava.
Tijekom infarkta miokarda u krvi raste razina nespecifičnih pokazatelja nekroze i aseptične upale, slikovito nazvanih "biokemijski markeri upale". Riječ je o povećanju sadržaja fibrinogena, seromukoida i haptoglobina u krvi.
Pojava u krvi biokemijskih markera smrti kardiomiocita. Tijekom infarkta miokarda iz kardiomiocita - sastavnih dijelova mišićnih vlakana oslobađaju se različiti enzimi i proteinske molekule. Oni ulaze u međustaničnu tekućinu, teku iz srca kroz limfni put i potom ulaze u krv te su tako markeri nekroze miokarda. Markeri smrti kardiomiocita uključuju enzime AST, LDH, kreatin fosfokinazu (CPK), glikogen fosforilazu (GP), kao i mioglobin, miozin i kardiotroponine. Ove tvari ulaze u krv tijekom nekroze ne samo miokarda, već i skeletnih mišića. Od trenutka smrti kardiomiocita do pojave markera u krvi prolazi određeno razdoblje karakteristično za svaki marker. Trajanje ovog razdoblja ovisi o veličini molekula proteinskih markera, opsegu i trajanju nekroze miokarda. Prvo se povećava koncentracija mioglobina i troponina T u krvi, zatim CPK, njegov izoenzim CPK-MB, AST; kasnije se u krvi povećava razina LDH i njegovog izoenzima LDH-1.
Druga karakteristična značajka markera smrti kardiomiocita je dinamika povećanja i smanjenja njegove koncentracije karakteristična za svaki marker. To se objašnjava činjenicom da se miokard neprestano kontrahira - to dovodi do brzog uklanjanja proteina markera iz područja nekroze, a zatim do potpunog ispiranja tih proteina u krv.
Određivanje sadržaja mioglobina u krvi. mioglobina- kromoprotein koji sadrži hem, a to je laki lanac miozina. Mioglobin prenosi kisik u skeletnim mišićima i miokardu, identičan je u miocitima skeletnih mišića iu kardiomiocitima. Mioglobin je stalno prisutan u krvnoj plazmi u proteinskom stanju. Normalni sadržaj mioglobina u krvi je: kod muškaraca - 22-66 μg / l, kod žena - 21-49 μg / l ili 50-85 ng / ml. Kada je miokard ili skeletni mišić oštećen, mioglobin ulazi u krv i zatim se izlučuje urinom.
Kinetika mioglobina tijekom infarkta miokarda
1) Povećanje sadržaja mioglobina u krvi počinje nakon 2-3 sata;
2) maksimalna razina mioglobina u krvi opaža se 6-10 sati nakon početka srčanog udara;
3) trajanje povećanja sadržaja mioglobina u krvi je 24-32 sata.
Osjetljivost testa mioglobina kreće se od 50 do 100%. Tijekom srčanog udara razina mioglobina u krvi može porasti 10-20 puta. Ponovljeno povećanje razine mioglobina u krvi na pozadini normalizacije koja se već približava može ukazivati na širenje zone nekroze ili stvaranje novih nekrotičnih žarišta.
Određivanje sadržaja lakih i teških lanaca miozina u krvi. Miofibrile sadrže proteine miozin, aktin, aktomiozin, tropomiozin, troponin, a- i b-aktinin. Svi ovi proteini povezani su s kontraktilnom funkcijom mišića.
Određivanje ukupne aktivnosti CPK u krvnom serumu. CPK katalizira reverzibilnu fosforilaciju kreatina uz sudjelovanje ADP-a. Najveća količina CPK nalazi se u srčanom mišiću i skeletnim mišićima; mozak, štitna žlijezda, maternica i pluća su manje bogati ovim enzimom.
Aspartat aminotransferaza i laktat dehidrogenaza u infarktu miokarda. Mioglobin i troponini u koronarnom sindromu
Iako sadržaj aspartat aminotransferaza(AST) u srcu i najvećem od svih unutarnjih organa, ovaj enzim se također nalazi u mozgu, plućima, skeletnim mišićima, bubrezima, jetri i drugim organima i tkivima. Stoga je povećanje aktivnosti AST u krvi osjetljiv, ali nedovoljno specifičan biljeg oštećenja miokarda. Većina laboratorija ga odbija odrediti zbog dostupnosti i informativnosti određivanja CPK, a da ne spominjemo one slučajeve u kojima je moguće odrediti troponine specifične za srce.
Aktivnost u krvi Laktat dehidrogenaza (LDH) raste sporije tijekom infarkta miokarda i ostaje povišena duže od CPK ili njegove frakcije MB. Ovo je koristan test za retrospektivnu dijagnozu infarkta miokarda, kada se pacijent primi u bolnicu dan do tjedan dana nakon početka koronarne nezgode. Istina, mnogi laboratoriji u tu svrhu sve više koriste određivanje troponina specifičnih za srce.
Povećanje ukupnog LDH nije specifičan za oštećenje miokarda. Ukupna aktivnost LDH u krvi može se povećati kod akutne i kronične patologije mišića, plućne embolije, šoka bilo koje etiologije, megaloblastične anemije, leukemije, patologije jetre i bubrega, kao i kod niza drugih bolesti. Govoreći o izoenzimima LDH, podsjetimo da se LDH1 prvenstveno nalazi u srcu i bubrezima, dok se LDH4 i LDH5 nalaze u jetri i skeletnim mišićima. S hemolizom se mogu dobiti precijenjene vrijednosti LDHR jer se ovaj izoenzim također nalazi u eritrocitima.
mioglobina- rani marker oštećenja miokarda - pojavljuje se u krvnoj plazmi u prvim satima nakon razvoja infarkta miokarda. Međutim, interpretacija rezultata određivanja mioglobina je otežana zbog nespecifičnosti ovog markera (nalazi se u skeletnim mišićima). Drugim riječima, s neinformativnim EKG-om nemoguće je dijagnosticirati infarkt miokarda samo na temelju povećanja razine mioglobina u krvi. Ovaj rezultat treba "pojačati" sličnim pomacima u koncentraciji CF frakcije CPK ili troponina specifičnih za srce.
Troponini su regulatorni proteini za kontrakciju mišića. U srcu ih ima tri vrste: C ("si"), I ("ai"), T ("ti"). Troponin C, koji se nalazi ne samo u kardiomiocitima, već iu glatkim mišićnim vlaknima, nije prikladan za dijagnosticiranje oštećenja miokarda. U tu svrhu koristi se određivanje troponina I ili T u krvi. Iako mala količina potonjeg može biti prisutna u skeletnim mišićima, vjeruje se da ga trenutno korišteni testovi ne otkrivaju u krvi.
Definicija troponini povećava osjetljivost dijagnostike oštećenja miokarda. Slikovito govoreći, ovaj test vam omogućuje da odredite smrt "prebrojanih" kardiomiocita. Klinički, to je i dobro i loše. To je dobro, jer nam omogućuje da potvrdimo razvoj čak i najmanjeg infarkta miokarda ili identificiramo podskupinu s nepovoljnom prognozom među pacijentima s nestabilnom anginom. U nekima od potonjih, trajanje privremene opstrukcije koronarne arterije dovoljno je za razvoj nekroze kardiomiocita bez promjena u EKG-u i/ili povišenja CPK karakterističnog za srčani udar. Određivanje troponina specifičnih za srce u bolesnika s nestabilnom anginom služi kao mjera nestabilnosti plaka.
Loše je jer pacijenata sa zatajenjem srca i / ili hipertrofijom miokarda na pozadini arterijske hipertenzije, razina troponina specifičnih za srce u krvi također se može povećati bez razvoja infarkta miokarda. To, naravno, otežava dijagnozu infarkta miokarda u ovoj skupini bolesnika. Napomenimo još jednom da je povećanje razine troponina u krvi dokaz oštećenja kardiomiocita bilo kojeg podrijetla (toksičnog, upalnog, električnog - tijekom kardioverzije, toplinskog - tijekom ablacije), a ne nužno ishemijskog. Dinamika porasta troponina u krvnoj plazmi tijekom infarkta miokarda slična je dinamici CF frakcije CPK.
— Povratak na sadržaj odjeljka “ Kardiologija. "
mioglobina
mioglobina je protein koji sadrži željezo u mišićnim stanicama.
Mioglobin obavlja približno iste funkcije kao hemoglobin crvenih krvnih zrnaca u krvi, odnosno prenosi kisik u mišićima iu mišićima srca. Tijekom infarkta miokarda mioglobin ulazi u krv i brzo se izlučuje putem bubrega, isto se događa kada su skeletni mišići oštećeni.
Dva ili tri sata nakon pojave boli u srcu tijekom infarkta miokarda uočava se povećanje razine mioglobina u krvi; visoka razina mioglobina u krvi se opaža otprilike dva dana. Ovo je prvi znak infarkta miokarda. Stupanj njegovog povećanja ovisi o području oštećenja srčanog mišića. Tri do šest sati prije porasta razine kreatin kinaze uočava se vršni porast koncentracije mioglobina.
Drugi pokazatelji infarkta miokarda dostižu vrhunac oko dvanaest do devetnaest sati.
Mioglobin je najkraćetrajni marker infarkta miokarda, vraća se u normalu unutar dvadeset četiri sata i to je njegova visoka dijagnostička vrijednost. Visoka razina mioglobina nakon akutnog napadaja infarkta miokarda ukazuje na razvoj komplikacija, da se zona infarkta širi.
Ako se u pozadini normalizacije stanja pojavi povećanje razine mioglobina, to ukazuje na stvaranje novih nekrotičnih žarišta. Protein mioglobina je najraniji i praktički jedini marker ponovnog infarkta miokarda. Postaje jasno da je tijekom napadaja infarkta miokarda posebno važno pratiti promjene u koncentraciji mioglobina u krvi unutar pet dana od početka akutnog napadaja. Za dijagnozu se smatra prikladnim samo kvantitativno određivanje razine koncentracije mioglobina u krvi.
Mioglobinski marker ima visoku dijagnostičku vrijednost u slučajevima sumnje na infarkt miokarda; sumnje se otklanjaju nakon dobivanja dva negativna nalaza za određivanje proteina mioglobina.
Kod opsežnih ozljeda, teških strujnih udara, opeklina, arterijske okluzije i ishemije mišića, oštećenja skeletnih mišića posebno je važno odrediti razinu mioglobina u krvi. Vrlo često takve ozljede prate akutno zatajenje bubrega.
Za sportaše je važno i praćenje koncentracije mioglobina u krvi, čime se procjenjuje kondicija njihovih mišića. Povećanje razine mioglobina ovdje ukazuje na prenapregnutost mišića sportaša.
Infarkt miokarda karakterizira povećanje broja leukocita u krvi. Uočava se unutar nekoliko sati nakon razvoja srčanog udara i traje 3-7 dana. Dulja leukocitoza ukazuje na prisutnost komplikacija.
Obično postoji umjereno povećanje broja leukocita u krvi - 12-15 10 9 / l. Vrlo visoka leukocitoza smatra se nepovoljnim prognostičkim znakom.
U prvim danima ESR ostaje normalan i počinje rasti 1-2 dana nakon povećanja tjelesne temperature i broja leukocita u krvi.
Maksimalni ESR obično se opaža između 8. i 12. dana bolesti, zatim se postupno smanjuje i vraća na normalu nakon 3-4 tjedna.
U nekim slučajevima povećanje ESR može biti dugotrajnije, ali češće to ukazuje na neke komplikacije infarkta miokarda.
Karakterističan simptom infarkta miokarda je "crossover" između broja leukocita i ESR, koji se obično opaža na kraju prvog ili početkom drugog tjedna bolesti: leukocitoza se počinje smanjivati, a ESR se povećava. Dinamičko praćenje ESR-a, kao i broja leukocita u krvi, omogućuje vam praćenje tijeka bolesti i prosuđivanje napretka procesa oporavka miokarda.
Identifikacija serumskih biljega MI jedna je od najvažnijih metoda za dijagnosticiranje akutne koronarne patologije. Disfunkcija staničnih membrana dovodi do ulaska značajne količine tvari koje se normalno nalaze u stanici u krv.
Ovisno o svojstvima pojedinih enzima, vrijeme od početka bolesti do pojave povećane aktivnosti u krvnom serumu, kao i trajanje razdoblja u kojem se utvrđuje povećanje njegove aktivnosti, nisu isti. Značajke promjena u aktivnosti različitih enzima omogućuju nam da s određenim stupnjem vjerojatnosti procijenimo ne samo prisutnost nekroze miokarda, već i vrijeme njegovog razvoja.
Jedan od najvažnijih markera je troponin I, kontraktilni protein kojeg inače nema u krvnom serumu. Pojavljuje se 2-6 sati nakon početka MI i traje do 7-14 dana, što omogućuje korištenje ovog pokazatelja u dijagnozi MI u ranoj i kasnoj fazi bolesti.
Određivanje aktivnosti CPK vrlo je osjetljiv, ali i daleko od specifičnog dijagnostičkog testa za akutni infarkt miokarda. Osim u miokardu, CPK se u značajnim količinama nalazi u skeletnim mišićima, mozgu i štitnjači. Određivanje razine MB-CK je informativnije, osobito tijekom vremena. Porast CF-CK uočen je nakon 4-8 sati, normalizirajući se nakon 2-3 dana. Vrhunac se javlja 12-18 sati nakon početka MI.
Aktivnost LDH u krvnom serumu tijekom infarkta miokarda raste 24-48 sati od početka bolesti, doseže najveću razinu do 3-5 dana i postupno se smanjuje tijekom 10-12 dana. Treba imati na umu da svaki organ karakterizira određeni omjer izoenzima LDH - takozvani izoenzimski profil ili spektar LDH. Srce sadrži uglavnom LDH1. U akutnom infarktu miokarda prvenstveno se povećava serumska aktivnost LDH1, što nije samo raniji, specifičan, već i osjetljiviji test akutne nekroze miokarda, jer se često utvrđuje u onih bolesnika čija ukupna aktivnost LDH ne prelazi gornju granicu normalnog.
To je jedna od glavnih manifestacija akutnog razdoblja infarkta miokarda. Nastaje resorpcijom nekrotičnih masa i razvojem aseptičke upale u zoni nekroze.
Najvažniji znakovi resorpcijsko-nekrotičnog sindroma: povišena tjelesna temperatura; leukocitoza; povećanje ESR; pojava "biokemijskih znakova upale"; pojava u krvi biokemijskih markera smrti kardiomiocita.
Porast tjelesne temperature obično se opaža 2-3 dana, doseže vrijednost od 37,1-37,9 ° C, ponekad prelazi 38 ° C. Trajanje povećanja tjelesne temperature je oko 3-7 dana; s opsežnim transmuralnim infarktom miokarda, groznica može trajati do 10 dana. Dugotrajnija niska temperatura može ukazivati na razvoj komplikacija - tromendokarditis, upalu pluća, perikarditis ili produljeni tijek infarkta miokarda. Veličina tjelesne temperature i trajanje njezina povećanja u određenoj mjeri ovise o opsegu nekroze i dobi bolesnika. S raširenim infarktom miokarda iu mlađoj dobi, porast tjelesne temperature je značajniji i dugotrajniji nego s malim žarišnim infarktom iu starijih osoba. Kada je srčani udar kompliciran kardiogenim šokom, tjelesna temperatura može čak biti smanjena.
Povećanje broja leukocita u krvi u ovoj bolesti nastaje zbog razvoja aseptičke upale u zoni nekroze i povećanja glukokortikoidne funkcije nadbubrežnih žlijezda. Leukocitoza se razvija unutar 3-4 sata, doseže maksimum 2-4 dana i traje oko 3-7 dana. Dulje trajanje leukocitoze ukazuje na dugotrajan tijek infarkta, pojavu novih žarišta nekroze, razvoj komplikacija i dodatak upale pluća. Obično se broj leukocita povećava na 10-12 x 109 / l, s raširenim i transmuralnim infarktom - do 15 x 109 / l, pa čak i više. Leukocitoza veća od 20 x 109/L obično je nepovoljan prognostički čimbenik. Leukocitoza je popraćena pomakom leukocitne formule ulijevo. U prvim danima bolesti može se primijetiti potpuni nestanak eozinofila iz krvi; kasnije, kako se stanje bolesnika poboljšava, broj eozinofila u krvi se normalizira.
Glavni faktor Proteinski sastav krvi određuje povećanje ESR-a. Povećanje broja proteinskih molekula u krvi smanjuje negativni naboj, što pomaže u odbijanju crvenih krvnih stanica i održavanju ih u suspendiranom stanju. Najveći utjecaj na povećanje ESR-a imaju fibrinogen, imunoglobulini i haptoglobin. Povećanje ESR-a opaža se od 2-3. dana, doseže maksimum između 8-12. dana, zatim se postupno smanjuje, a nakon 3-4 tjedna ESR se vraća u normalu. Fenomen "škara" između leukocitoze i ESR smatra se karakterističnim za infarkt miokarda: na kraju 1. i početkom 2. tjedna leukocitoza se počinje smanjivati, a ESR se povećava.
Tijekom infarkta miokarda u krvi raste razina nespecifičnih pokazatelja nekroze i aseptične upale, slikovito nazvanih "biokemijski markeri upale". Riječ je o povećanju sadržaja fibrinogena, seromukoida i haptoglobina u krvi.
Pojava u krvi biokemijskih markera smrti kardiomiocita. Tijekom infarkta miokarda iz kardiomiocita - sastavnih dijelova mišićnih vlakana oslobađaju se različiti enzimi i proteinske molekule. Oni ulaze u međustaničnu tekućinu, teku iz srca kroz limfni put i potom ulaze u krv te su tako markeri nekroze miokarda. Markeri smrti kardiomiocita uključuju enzime AST, LDH, kreatin fosfokinazu (CPK), glikogen fosforilazu (GP), kao i mioglobin, miozin i kardiotroponine. Ove tvari ulaze u krv tijekom nekroze ne samo miokarda, već i skeletnih mišića. Od trenutka smrti kardiomiocita do pojave markera u krvi prolazi određeno razdoblje karakteristično za svaki marker. Trajanje ovog razdoblja ovisi o veličini molekula proteinskih markera, opsegu i trajanju nekroze miokarda. Prvo se povećava koncentracija mioglobina i troponina T u krvi, zatim CPK, njegov izoenzim CPK-MB, AST; kasnije se u krvi povećava razina LDH i njegovog izoenzima LDH-1.
Druga karakteristična značajka markera smrti kardiomiocita je dinamika povećanja i smanjenja njegove koncentracije karakteristična za svaki marker. To se objašnjava činjenicom da se miokard neprestano kontrahira - to dovodi do brzog uklanjanja proteina markera iz područja nekroze, a zatim do potpunog ispiranja tih proteina u krv.
Određivanje sadržaja mioglobina u krvi. mioglobina- kromoprotein koji sadrži hem, a to je laki lanac miozina. Mioglobin prenosi kisik u skeletnim mišićima i miokardu, identičan je u miocitima skeletnih mišića iu kardiomiocitima. Mioglobin je stalno prisutan u krvnoj plazmi u proteinskom stanju. Normalni sadržaj mioglobina u krvi je: kod muškaraca - 22-66 μg / l, kod žena - 21-49 μg / l ili 50-85 ng / ml. Kada je miokard ili skeletni mišić oštećen, mioglobin ulazi u krv i zatim se izlučuje urinom.
Kinetika mioglobina tijekom infarkta miokarda
1) Povećanje sadržaja mioglobina u krvi počinje nakon 2-3 sata;
2) maksimalna razina mioglobina u krvi opaža se 6-10 sati nakon početka srčanog udara;
3) trajanje povećanja sadržaja mioglobina u krvi je 24-32 sata.
Osjetljivost testa mioglobina kreće se od 50 do 100%. Tijekom srčanog udara razina mioglobina u krvi može porasti 10-20 puta. Ponovljeno povećanje razine mioglobina u krvi na pozadini normalizacije koja se već približava može ukazivati na širenje zone nekroze ili stvaranje novih nekrotičnih žarišta.
Određivanje sadržaja lakih i teških lanaca miozina u krvi. Miofibrile sadrže proteine miozin, aktin, aktomiozin, tropomiozin, troponin, a- i b-aktinin. Svi ovi proteini povezani su s kontraktilnom funkcijom mišića.
Određivanje ukupne aktivnosti CPK u krvnom serumu. CPK katalizira reverzibilnu fosforilaciju kreatina uz sudjelovanje ADP-a. Najveća količina CPK nalazi se u srčanom mišiću i skeletnim mišićima; mozak, štitna žlijezda, maternica i pluća su manje bogati ovim enzimom.
vip8082p.vip8081p.beget.tech
Resorpcijsko-nekrotizirajući sindrom
Obavezno za infarkt miokarda. "Nema resorpcijsko-nekrotičnog sindroma - nema srčanog udara", kaže E.I. Druga stvar je da se manifestacije resorpcijsko-nekrotičnog sindroma mogu izbrisati, a ponekad i ne odrediti dostupnim kliničkim metodama.
Ovaj sindrom nastaje zbog apsorpcije produkata autolitičke razgradnje srčanog mišića, a očituje se vrućicom, leukocitozom s pomakom neutrofila, ubrzanim ESR-om i povećanom aktivnošću niza krvnih enzima.
Vrućica: pojavljuje se 2-3 dana od infarkta miokarda i traje 1 tjedan. Brojevi tjelesne temperature mogu varirati od subfibrilnih do 38-39 stupnjeva. Trajna groznica može ukazivati na dodavanje komplikacija (rani Dresslerov sindrom, plućna embolija malih grana s razvojem infarkta-pneumonija, kongestivna upala pluća) ili prisutnost popratnih bolesti. Opaža se u 80-90% slučajeva infarkta miokarda velikog žarišta. Nema veliki prognostički značaj.
Leukocitoza: Javlja se 2. dana infarkta miokarda s maksimalnim porastom 3-4. dana i normalizacijom broja leukocita do kraja prvog tjedna. Formula se pomiče ulijevo. Razina leukocitoze korelira s opsegom nekroze miokarda. Leukocitoza iznad 20 000 u 1 ml krvi smatra se prognostički nepovoljnom.
Ubrzanje ESR javlja se 3-4 dana od infarkta miokarda i traje 2-3 tjedna u pozadini normalizacije leukocitoze (pri grafičkom prikazivanju dinamike leukocitoze i ESR-a dobiva se karakteristično križanje - "simptom škara"). Razina povećanja ESR-a ne utječe na prognozu bolesti i ne odražava količinu nekroze. Atipična dinamika leukocitoze i ESR također ukazuje na komplikacije akutnog razdoblja ili popratne patologije.
Laboratorijski markeri oštećenja kardiomiocita.
Ne postoje apsolutno specifični markeri ishemijskog oštećenja miokarda. Karakterizirani visokom osjetljivošću, imaju različite stupnjeve pouzdanosti u dijagnosticiranju infarkta miokarda i različita vremena odgovora na nekrozu miokarda. Dijagnostička vrijednost ovih pokazatelja raste ako se procjenjuju sveobuhvatno i tijekom vremena.
mioglobina je najraniji marker oštećenja miokarda, koji se pojavljuje u krvnoj plazmi tijekom prvog sata infarkta miokarda. Specifičnost testa nije velika, jer mioglobin se nalazi u skeletnim mišićima i može se pojaviti čak i kod manjeg oštećenja bilo kojeg mišićnog tkiva (modrice mekog tkiva, hematomi, intramuskularne injekcije itd.).
Kraetin fosfokinaza (CPK). Poznata su tri izoenzima CPK: izoenzim MM nalazi se uglavnom u skeletnim mišićima, BB - u mozgu i bubrezima, MB - u srcu. Nekroza oko 0,1 g miokarda može se utvrditi mjerenjem MV frakcije tijekom vremena (na prijemu i zatim u intervalima od 4-8 sati tijekom dana). Vršna koncentracija ukupne CPK javlja se za 24-30 sati, MW CPK - 12-24 sata i vraća se na normalu za 4 odnosno 1,5-3 dana. Razina koncentracije CPK omogućuje neizravno prosuđivanje veličine oštećenja miokarda.
Laktat dehidrogenaza (LDH) raste sporije tijekom infarkta miokarda i ostaje povišen dulje od CPK. Koncentracija ukupnog LDH je nespecifična. Potrebno je odrediti koncentraciju izoenzima LDH-1 i omjer LDH-1 prema LDH-2. Omjer veći od 1,0 ukazuje na nekrozu miokarda (normalno manji od 1,0).
Troponini. Postoje tri tipa troponina: C, I i T. Troponin C nalazi se ne samo u kardiomiocitima, već iu glatkim mišićnim vlaknima, niske je specifičnosti i ne koristi se u dijagnostici nekroze miokarda. U tu svrhu koristi se određivanje troponina I ili T u krvi Troponini se određuju unutar 3 sata od početka infarkta miokarda i ostaju u krvi do 2 tjedna. Kada se zona nekroze proširi (tijekom “prolijevanja”), koncentracija troponina ponovno raste. Troponini su danas najosjetljiviji i najspecifičniji test. Osjetljivost i specifičnost mogu doseći 100%, međutim, u bolesnika sa zatajenjem srca i/ili hipertrofijom miokarda zbog arterijske hipertenzije, razina srčano specifičnih troponina u krvi također može porasti bez razvoja infarkta miokarda. Povećanje razine troponina u krvi dokaz je oštećenja kardiomiocita bilo kojeg podrijetla, ne nužno ishemijskog.
Trenutačno je moguće izraziti razinu troponina u krvi pomoću troponin testova (pločica), što je vrlo važno za dijagnosticiranje infarkta miokarda u prehospitalnom stadiju, u hitnim uvjetima i tamo gdje ne postoje biokemijski laboratoriji opremljeni za određivanje enzima.
Laboratorijska dijagnostika infarkta miokarda. Resorpcijsko-nekrotizirajući sindrom
Infarkt miokarda karakterizira povećanje broja leukocita u krvi. Uočava se unutar nekoliko sati nakon razvoja srčanog udara i traje 3-7 dana. Dulja leukocitoza ukazuje na prisutnost komplikacija.
Obično postoji umjereno povećanje broja leukocita u krvi - 12-15 10 9 / l. Vrlo visoka leukocitoza smatra se nepovoljnim prognostičkim znakom.
U prvim danima ESR ostaje normalan i počinje rasti 1-2 dana nakon povećanja tjelesne temperature i broja leukocita u krvi.
Maksimalni ESR obično se opaža između 8. i 12. dana bolesti, zatim se postupno smanjuje i vraća na normalu nakon 3-4 tjedna.
U nekim slučajevima povećanje ESR može biti dugotrajnije, ali češće to ukazuje na neke komplikacije infarkta miokarda.
Karakterističan simptom infarkta miokarda je "crossover" između broja leukocita i ESR, koji se obično opaža na kraju prvog ili početkom drugog tjedna bolesti: leukocitoza se počinje smanjivati, a ESR se povećava. Dinamičko praćenje ESR-a, kao i broja leukocita u krvi, omogućuje vam praćenje tijeka bolesti i prosuđivanje napretka procesa oporavka miokarda.
Identifikacija serumskih biljega MI jedna je od najvažnijih metoda za dijagnosticiranje akutne koronarne patologije. Disfunkcija staničnih membrana dovodi do ulaska značajne količine tvari koje se normalno nalaze u stanici u krv.
Ovisno o svojstvima pojedinih enzima, vrijeme od početka bolesti do pojave povećane aktivnosti u krvnom serumu, kao i trajanje razdoblja u kojem se utvrđuje povećanje njegove aktivnosti, nisu isti. Značajke promjena u aktivnosti različitih enzima omogućuju nam da s određenim stupnjem vjerojatnosti procijenimo ne samo prisutnost nekroze miokarda, već i vrijeme njegovog razvoja.
Jedan od najvažnijih markera je troponin I, kontraktilni protein kojeg inače nema u krvnom serumu. Pojavljuje se 2-6 sati nakon početka MI i traje do 7-14 dana, što omogućuje korištenje ovog pokazatelja u dijagnozi MI u ranoj i kasnoj fazi bolesti.
Određivanje aktivnosti CPK vrlo je osjetljiv, ali i daleko od specifičnog dijagnostičkog testa za akutni infarkt miokarda. Osim u miokardu, CPK se u značajnim količinama nalazi u skeletnim mišićima, mozgu i štitnjači. Određivanje razine MB-CK je informativnije, osobito tijekom vremena. Porast CF-CK uočen je nakon 4-8 sati, normalizirajući se nakon 2-3 dana. Vrhunac se javlja 12-18 sati nakon početka MI.
Aktivnost LDH u krvnom serumu tijekom infarkta miokarda raste 24-48 sati od početka bolesti, doseže najveću razinu do 3-5 dana i postupno se smanjuje tijekom 10-12 dana. Treba imati na umu da svaki organ karakterizira određeni omjer izoenzima LDH - takozvani izoenzimski profil ili spektar LDH. Srce sadrži uglavnom LDH1. U akutnom infarktu miokarda prvenstveno se povećava serumska aktivnost LDH1, što nije samo raniji, specifičan, već i osjetljiviji test akutne nekroze miokarda, jer se često utvrđuje u onih bolesnika čija ukupna aktivnost LDH ne prelazi gornju granicu normalnog.
Resorpcijsko-nekrotizirajući sindrom u MI
Nakon razvoja infarkta miokarda, produkti razgradnje miokarda ulaze u krvotok, uzrokujući sistemski upalni odgovor, koji se obično naziva resorpcijsko-nekrotizirajući sindrom. Karakterizira ga sljedeće znakovi:
Povećanje tjelesne temperature na 38 °C ne dulje od 1 tjedna. Ako povišena tjelesna temperatura prijeđe 38 °C ili traje dulje vrijeme, treba potražiti druge uzroke.
Leukocitoza obično ne prelazi 15×10 9 /l, a do kraja prvog tjedna bolesti broj leukocita postaje normalan.
Maksimalno povećanje ESR uočeno je na kraju prvog tjedna bolesti, kada se leukocitoza (simptom križanja) počinje smanjivati.
Aneozinofilija se otkrije unutar nekoliko tjedana.
Rane i kasne komplikacije IM
Rano -prvi sati (često se javljaju u fazi transporta bolesnika u bolnicu) u najakutnijem razdoblju (3-4 tjedna)
Poremećaji ritma i provođenja (90%) - opasni po život: postinfarktna ventrikularna tahikardija, potpuni AV blok, iznenadni srčani zastoj
Akutno zatajenje pumpanja srca (AHF)-LVF i kardiogeni šok
Puknuća srca - vanjska, unutarnja; sporo teče, trenutno
Akutna disfunkcija papilarnog mišića (mitralna regurgitacija)
Rani epistenokardijalni miokarditis
Kasno- (2-3 tjedna, razdoblje aktivnog produženog režima): postinfarktni Dresslerov sindrom, parijetalni tromboendokarditis, CHF, neurotrofični poremećaji (sindrom ramena, reaktivni artritis)
U ranom i kasnom stadiju MI mogu se javiti: akutna gastrointestinalna patologija (akutni ulkusi, gastrointestinalni sindrom, krvarenja), psihičke promjene, srčane aneurizme, tromboembolijski poremećaji (sistemski zbog tromboze i PE)
Resorpcijsko-nekrotizirajući sindrom
Nekroza kardiomiocita dovodi do razaranja njihove stanične membrane i pojave produkata nekroze srčanih stanica u perifernoj krvi. To je bit resorpcijsko-nekrotičnog sindroma koji se klinički očituje hipertermijom (prosječno 0,5-1,0°C), kao reakcijom na aseptičnu upalu u miokardu.
Temperatura raste 2-3 dana od trenutka infarkta i traje 3-4 dana; njegovo dulje postojanje može ukazivati na razvoj komplikacija ili ponovni tijek srčanog udara.
Važno je napomenuti da se u perifernoj krvi u prvim satima broj leukocita povećava (reaktivna leukocitoza) na 11-12 tisuća, ali do 3. dana smanjuje se na početne vrijednosti. Povišene stope leukocitoze ili njezino dugotrajno postojanje nepovoljan su prognostički znak.
Do trećeg dana, kada se broj leukocita smanjuje, ESR počinje rasti ("infarktni križ"), obično se povećava na 20-25 mm / sat i traje oko 20 dana. Viša vrijednost i dulje razdoblje porasta temperature mogu ukazivati na kompliciran tijek infarkta miokarda.
Međutim, te kliničke manifestacije aseptičke upale, koja se javlja odumiranjem stanica miokarda, nipošto nisu jedina manifestacija resorpcijsko-nekrotičnog sindroma.
Glavna stvar je da tijekom razgradnje miokardiocita, enzimi koji su normalno praktički odsutni u njemu ulaze u perifernu krv. Određivanjem ovih enzima moguće je biokemijskim metodama dijagnosticirati infarkt miokarda, o čemu ćemo kasnije.
Stoga se infarkt miokarda razlikuje od angine pektoris ne samo po intenzitetu i trajanju koronarne boli, već i po „bogatoj, šarolikoj“ kliničkoj slici s mnogo različitih sindroma. Drugim riječima, infarkt miokarda je koronarna bol plus neki od gore navedenih sindroma.
Prisutnost i težina ovih sindroma, od jedva primjetnih manifestacija do njihovih ekstremnih vrijednosti, čini kliničku sliku infarkta miokarda posebno raznolikom.
S tim u vezi, potrebno je obratiti pozornost na atipične oblike infarkta miokarda. Klasici kardiologije V.P. Obraztsov i N.D. Strazhesko je prije točno stotinu godina (1903.) opisao njezin astmatični i trbušni oblik. Kasnije su to uključivali aritmijski oblik, infarkt miokarda s kardiogenim šokom, infarkt miokarda s cerebralnim poremećajima itd.
Ako pažljivo pogledate sindrome koji se javljaju tijekom infarkta miokarda, identifikacija takozvanih atipičnih oblika postaje jasna.
U suštini, radi se o infarktu miokarda koji se javlja uz prevagu određenog simptoma, koji je toliko izražen da dolazi do izražaja u kliničkoj slici srčanog udara, a bol se stavlja u sporednu ulogu.