PATHOPHYSIOLOGIE DE L'HYPOXIE
L'hypoxie est un processus pathologique typique caractérisé par une diminution de la tension en oxygène dans les tissus en dessous de 20 mm Hg. La base physiopathologique de l'hypoxie est l'insuffisance absolue ou relative de l'oxydation biologique.
Classification de l'hypoxie
1. Hypoxie hypoxique
2. Hypoxie circulatoire
3. Hypoxie hémique
4. Hypoxie tissulaire
Hypoxie hypoxique
Il en existe 3 formes 1. L'hypoxie exogène (hypobare) Elle est associée à une diminution de la pression partielle d'oxygène dans l'atmosphère (montagne, mal de l'altitude, espace...Hypoxie circulatoire
Il existe 3 formes : 1. Forme ischémique d'hypoxie - survient lorsque le flux sanguin volumétrique diminue. ... 2. Forme congestive d'hypoxie - survient lorsque congestion veineuse ralentir le flux sanguin. Cela peut être local (quand…Hypoxie hémique
L'hypoxie hémique se produit avec des modifications quantitatives et qualitatives de l'hémoglobine dans le sang. En cas de perte de sang, d'anémie, de teneur en hémoglobine dans ... Des changements qualitatifs de l'hémoglobine sont associés à son inactivation. En cas d'intoxication... Une hypoxie hémique peut se développer en violation de la dissociation de l'oxyhémoglobine.hypoxie tissulaire
L'hypoxie tissulaire résulte d'une altération de l'oxydation mitochondriale et microsomale. Un apport insuffisant d'oxygène à la cellule entraîne... L'oxydation mitochondriale est associée au transport d'électrons dans les voies respiratoires...Forme déplacée d'hypoxie
INDICATEURS TYPE D’HYPOXIE CIRCULATION RESPIRATOIRE ANÉMIQUE HYSTOTOXIQUE …Classification des violations du KOS
compensé
ACIDOSE sous-compensée ALCALOSE
non rémunéré
sans gaz
Par origine, l'acidose et l'alcalose sont gazeuses (respiratoires) et non gazeuses (métaboliques). Les acidoses et alcaloses peuvent être compensées, sous-compensées et non compensées.
Les formes compensées sont associées à la préservation de l'activité vitale de la cellule, tandis que les formes non compensées provoquent un dysfonctionnement de la cellule. Un indicateur de compensation est la valeur du pH du sang artériel. pH normal = 7,4 ± 0,05. Si la valeur du pH diminue jusqu'à 7,24 ou augmente jusqu'à 7,56 (les fluctuations sont de ± 0,16), on peut alors parler du développement de formes sous-compensées. Dans le cas où cette valeur dépasse ± 0,16, cela indique le développement de formes non compensées d'acidose ou d'alcalose.
Outre les formes gazeuses et non gazeuses d'acidose et d'alcalose, il existe des formes mixtes. Par exemple, acidose gazeuse et alcalose non gazeuse, acidose non gazeuse et alcalose gazeuse.
Indicateurs physiopathologiques du CBS
L'état de l'équilibre acido-basique et ses violations sont jugés par certains indicateurs. Ils sont déterminés dans le sang artériel et l'urine. 1. pHa = 7,35 ± 0,05 2. Tension de CO2 dans le sang artériel = 40 mm Hg.Mécanismes physiopathologiques du développement de l'acidose et de l'alcalose
1. Stade des réactions protectrices-compensatoires
2. Étape changements pathologiques
Stade des réactions protectrices-compensatoires
Cette étape comprend les mécanismes suivants : 1. Mécanismes de compensation métaboliqueMécanismes de compensation tampon
1. Tampon bicarbonate : H2 CO3 / NaHCO3 = 1/20 Ce système tampon est dans le plasma sanguin, participe à la compensation... 2. Tampon phosphate : NaH2 PO4 / Na2HPO4 = 1/4.Mécanismes de compensation excréteurs
Ces mécanismes incluent les organes internes : poumons, reins, tractus gastro-intestinal, foie. Poumons. Les poumons excrètent des composés acides volatils sous forme de CO2. Normal par jour...Stade des changements pathologiques
À ce stade, les violations de l'équilibre acido-basique se manifestent sous forme d'acidose et d'alcalose. Analysons les formes compensées de troubles COR et la nature de l'évolution des principaux indicateurs.
Acidose gazeuse (respiratoire)
Traitement : élimination de la cause à l'origine de l'acidose gazeuse, restauration des échanges gazeux, utilisation de bronchodilatateurs.Acidose non gazeuse (métabolique)
Le développement de l'acidose non gazeuse est associé à la formation excessive d'acides non volatils dans le corps et à l'accumulation d'ions H +. Causes : hypoxie, sucre… Compensation de l'acidose métabolique : les processus de détoxification acide sont activés… Traitement : élimination de la cause qui a provoqué l'acidose, transfusion de solutions alcalines.Alcalose gazeuse (respiratoire)
Cette violation du COR se caractérise par une élimination excessive du CO2 du corps. Causes : mal de l'altitude et des montagnes, anémie, excès artificiel… Traitement : élimination de la cause qui a provoqué l'alcalose. Inhalation de carbogène (5% CO2 +…Alcalose non gazeuse (métabolique)
L'alcalose métabolique est caractérisée par l'accumulation absolue ou relative de valences alcalines dans l'organisme. Ceci peut être observé avec... Dans l'alcalose métabolique, des mécanismes compensatoires d'échange d'ions sont activés : ... Traitement : élimination de la cause qui a provoqué l'alcalose. Infusion de solutions acides faibles, restauration du pouvoir tampon…Que ferons-nous du matériel reçu :
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Ministère de la Santé de la République du Bélarus
Université médicale d'État de Biélorussie
DÉPARTEMENT DE PHYSIOLOGIE PATHOLOGIQUE
E.V. Leonova, F.I. Wismont
HYPOXIE
(aspects physiopathologiques)
CDU 612.273.2(075.8)
Examinateur : Dr méd. Sciences, professeur M.K. Nedzvedz
Approuvé par le Conseil Scientifique et Méthodologique de l'Université
Léonova E.V.
Hypoxie (aspects physiopathologiques) : Méthode. recommandations
/E.V. Leonova, F.I. Vismont - Minsk : BSMU, 2002. - 22 p.
L'édition contient résumé physiopathologie des conditions hypoxiques. Dana caractéristiques générales l'hypoxie en tant que processus pathologique typique ; les questions d'étiologie et de pathogenèse sont discutées diverses sortes hypoxie, réactions et dysfonctionnements compensatoires-adaptatifs, mécanismes de nécrobiose hypoxique, adaptation à l'hypoxie et désadaptation.
CDU 612.273.2(075.8)
BBC 28.707.3 &73
© État biélorusse
université de médecine, 2002
1. Caractéristiques motivationnelles du sujet
Temps total cours : 2 heures académiques pour les étudiants faculté de médecine dentaire, 3 - pour les étudiants des facultés de médecine et de prévention, de médecine et de prévention et de pédiatrie.
Aide pédagogique conçu pour optimiser processus éducatif et est proposé pour préparer les étudiants à un cours pratique sur le thème « Hypoxie ». Ce sujet est abordé dans la section « Processus pathologiques typiques ». Les informations fournies reflètent le lien avec les thèmes suivants du sujet : « Pathophysiologie du système respiratoire externe », « Pathophysiologie cordialement- système vasculaire», « Physiopathologie du système sanguin », « Physiopathologie du métabolisme », « Troubles de l'état acido-basique ».
L'hypoxie est un maillon clé dans la pathogenèse de diverses maladies et conditions pathologiques. Dans tout processus pathologique, l'hypoxie se produit, elle joue un rôle important dans le développement de dommages dans de nombreuses maladies et accompagne la mort aiguë du corps, quelles que soient les causes qui la provoquent. Cependant, dans la littérature pédagogique, la section « Hypoxie », sur laquelle de nombreux documents ont été accumulés, est rédigée de manière très large, avec des détails inutiles, ce qui rend difficile sa perception par les étudiants étrangers qui, en raison de la barrière de la langue, éprouvent des difficultés à prendre des notes pendant les cours. C’est pour cette raison que nous avons rédigé ce manuel. Le manuel fournit une définition et des caractéristiques générales de l'hypoxie en tant que processus pathologique typique, en forme abrégée les questions d'étiologie et de pathogenèse de ses différents types, les réactions compensatoires-adaptatives, les troubles fonctionnels et métaboliques, les mécanismes de la nécrobiose hypoxique sont discutés ; une idée d'adaptation à l'hypoxie et à la désadaptation est donnée.
Objectif de la leçon -étudier l'étiologie, la pathogenèse de divers types d'hypoxie, les réactions compensatoires-adaptatives, les dysfonctionnements et le métabolisme, les mécanismes de nécrobiose hypoxique, l'adaptation à l'hypoxie et la désadaptation.
Objectifs de la leçon
L'étudiant doit :
Définition du concept d'hypoxie, ses types ;
Caractéristiques pathogénétiques de divers types d'hypoxie ;
Réactions compensatoires-adaptatives pendant l'hypoxie, leurs types, mécanismes ;
Violations des fonctions vitales de base et du métabolisme dans des conditions hypoxiques ;
Mécanismes de lésions cellulaires et de mort pendant l'hypoxie (mécanismes de nécrobiose hypoxique) ;
Les principales manifestations du dysbarisme (décompression) ;
Mécanismes d'adaptation à l'hypoxie et à la désadaptation.
Donner une conclusion raisonnable sur la présence d'un état hypoxique et la nature de l'hypoxie sur la base de l'anamnèse, du tableau clinique, de la composition des gaz du sang et des indicateurs de l'état acido-basique.
3. Soyez familier avec manifestations cliniques conditions hypoxiques.
2. Questions de contrôle pour disciplines connexes
1. L'homéostasie de l'oxygène, son essence.
2. Le système d'alimentation en oxygène du corps, ses composants.
3. Caractéristiques structurelles et fonctionnelles du centre respiratoire.
4. Système de transport de l'oxygène du sang.
5. Échange gazeux dans les poumons.
6. État acido-basique de l'organisme, mécanismes de sa régulation.
3. Questions de contrôle sur le sujet de la leçon
1. Définition de l'hypoxie comme processus pathologique typique.
2. Classification de l'hypoxie selon a) l'étiologie et la pathogenèse, b) la prévalence du processus, c) le taux de développement et la durée, d) la gravité.
3. Caractéristiques pathogénétiques de divers types d'hypoxie.
4. Réactions compensatoires-adaptatives en cas d'hypoxie, leurs types, mécanismes d'apparition.
5. Troubles des fonctions et du métabolisme pendant l'hypoxie.
6. Mécanismes de nécrobiose hypoxique.
7. Le dysbarisme, ses principales manifestations.
8. Adaptation à l'hypoxie et à la désadaptation, mécanismes de développement.
4. Hypoxie
4.1. Définition des concepts. Types d'hypoxie.
L'hypoxie (manque d'oxygène) est un processus pathologique typique qui résulte d'une oxydation biologique insuffisante et de l'insécurité énergétique des processus vitaux qui en résulte. Selon les causes et le mécanisme de développement, on distingue l'hypoxie :
· exogène survenant lorsque le système d'alimentation en oxygène est exposé à des modifications de sa teneur dans l'air inhalé et (ou) à des modifications de la pression barométrique totale - hypoxique (hypo- et normobare), hyperoxique (hyper- et normobare) ;
· respiratoire (respiratoire);
· circulatoire (ischémique et congestif) ;
· hémique (anémique et due à l'inactivation de l'hémoglobine) ;
· tissu (en violation de la capacité des tissus à absorber l'oxygène ou en découplage des processus d'oxydation biologique et de phosphorylation) ;
· substrat (avec une pénurie de substrats) ;
· rechargement (« hypoxie de charge » );
· mixte .
On distingue également l'hypoxie : a) en aval, rapide comme l'éclair, durant plusieurs dizaines de secondes ; aigu - dizaines de minutes; subaigu - heures, dizaines d'heures, chronique - semaines, mois, années ; b) par prévalence - générale et régionale ; c) par gravité - formes légères, modérées, sévères, critiques (mortelles).
Les manifestations et l'issue de l'hypoxie dépendent de la nature facteur étiologique, réactivité individuelle de l'organisme, gravité, vitesse de développement, durée du processus.
4.2. Étiologie et pathogenèse de l'hypoxie
4.2.1. Hypoxie hypoxique
a) Hypobare. Se produit lorsque la pression partielle de l'oxygène dans l'air inhalé diminue, dans une atmosphère raréfiée. Elle survient lors de l'ascension de montagnes (mal des montagnes) ou lors de vols en avion (mal de l'altitude, maladie des pilotes). Les principaux facteurs provoquant des changements pathologiques sont : 1) une diminution de la pression partielle d'oxygène dans l'air inhalé (hypoxie) ; 2) diminution de la pression atmosphérique (décompression ou dysbarisme).
b) Normobarique. Il se développe lorsque la pression barométrique totale est normale, mais que la pression partielle de l'oxygène dans l'air inhalé est abaissée. Elle survient principalement dans des conditions industrielles (travail dans les mines, dysfonctionnements du système d'alimentation en oxygène de la cabine de l'avion, dans les sous-marins, et survient également lors de séjours dans de petites pièces avec une grande foule de personnes.)
Avec l'hypoxie hypoxique, la pression partielle d'oxygène dans l'air inhalé et alvéolaire diminue ; tension et teneur en oxygène du sang artériel ; une hypocapnie se produit, suivie d'une hypercapnie.
4.2.2. Hypoxie hyperoxique
a) Hyperbare. Se produit dans des conditions d’excès d’oxygène (« faim parmi l’abondance »). L'oxygène « supplémentaire » n'est pas consommé à des fins énergétiques ou plastiques ; inhibe les processus d'oxydation biologique; inhibe la respiration des tissus est une source de radicaux libres qui stimulent la peroxydation lipidique, provoque l'accumulation de produits toxiques, et provoque également des dommages à l'épithélium pulmonaire, un effondrement des alvéoles, une diminution de la consommation d'oxygène et, à terme, un métabolisme perturbé, des convulsions, coma (complications de l'oxygénation hyperbare) ).
b) Normobarique. Elle se développe comme une complication de l'oxygénothérapie lorsque des concentrations élevées d'oxygène sont utilisées pendant une longue période, en particulier chez les personnes âgées, chez qui l'activité du système antioxydant diminue avec l'âge.
Dans l'hypoxie hyperoxique, en raison d'une augmentation de la pression partielle d'oxygène dans l'air inhalé, son gradient air-veineux augmente, mais le taux de transport de l'oxygène par le sang artériel et le taux de consommation d'oxygène par les tissus diminuent, les produits sous-oxydés s'accumulent , et une acidose se produit.
4.2.3. Hypoxie respiratoire (respiratoire)
Elle se développe à la suite d'une insuffisance des échanges gazeux dans les poumons due à une hypoventilation alvéolaire, à des relations ventilation-perfusion altérées, à des difficultés de diffusion de l'oxygène (maladies des poumons, de la trachée, des bronches, altération du fonctionnement du centre respiratoire ; pneumo-, hydro- , hémothorax, inflammation, emphysème, sarcoïdose, asbestose pulmonaire ; obstructions mécaniques à l'entrée d'air ; désolation locale des vaisseaux des poumons, malformations congénitales cœurs). En cas d'hypoxie respiratoire, en raison d'une violation des échanges gazeux dans les poumons, la tension en oxygène dans le sang artériel diminue, une hypoxémie artérielle se produit, dans la plupart des cas en raison d'une détérioration de la ventilation alvéolaire, associée à une hypercapnie.
4.2.4. Hypoxie circulatoire (cardiovasculaire)
Se produit avec des troubles circulatoires, entraînant un apport sanguin insuffisant aux organes et aux tissus. L'indicateur le plus important et la base pathogénétique de son développement sont une diminution du volume infime de sang. Causes : troubles de l'activité cardiaque (crise cardiaque, cardiosclérose, surcharge cardiaque, troubles équilibre électrolytique, régulation neurohumorale de la fonction cardiaque, tamponnade cardiaque, oblitération de la cavité péricardique) ; hypovolémie (perte de sang massive, diminution du flux sanguin veineux vers le cœur, etc.). À hypoxie circulatoire le taux de transport de l'oxygène par le sang artériel et capillaire diminue avec une teneur normale ou réduite en oxygène dans le sang artériel, une diminution de ces indicateurs dans le sang veineux, une différence artério-veineuse élevée en oxygène.
4.2.5. Hypoxie sanguine (hémique)
Elle se développe avec une diminution de la capacité du sang en oxygène. Causes : anémie, hydrémie ; violation de la capacité de l'hémoglobine à se lier, à transporter et à donner de l'oxygène aux tissus avec des changements qualitatifs de l'hémoglobine (formation de carboxyhémoglobine, formation de méthémoglobine, anomalies d'Hb génétiquement déterminées). Avec l'hypoxie hémique, la teneur en oxygène du sang artériel et veineux diminue ; la différence artério-veineuse en oxygène diminue.
4.2.6. hypoxie tissulaire
Il existe une hypoxie tissulaire primaire et secondaire. L'hypoxie tissulaire primaire (cellulaire) comprend les conditions dans lesquelles il existe une lésion primaire de l'appareil respiration cellulaire. Les principaux facteurs pathogénétiques de l'hypoxie tissulaire primaire : a) une diminution de l'activité des enzymes respiratoires (cytochrome oxydase en cas d'intoxication au cyanure), des déshydrogénases (effet de fortes doses d'alcool, d'uréthane, d'éther), une diminution de la synthèse de enzymes respiratoires (manque de riboflavine, l'acide nicotinique), b) activation de la peroxydation lipidique, entraînant une déstabilisation, une décomposition des membranes mitochondriales et lysosomales (rayonnements ionisants, carence en antioxydants naturels - rutine, acide ascorbique, glutathion, catalase, etc.), c) découplage des processus d'oxydation biologique et de phosphorylation, dans lesquels la consommation d'oxygène par les tissus peut augmenter, mais une partie importante de l'énergie est dissipée sous forme de chaleur et, malgré la forte intensité du fonctionnement de la chaîne respiratoire, la resynthèse des composés macroergiques ne couvre pas les besoins des tissus, il existe une relative insuffisance de l'oxydation biologique. Les tissus sont en état d’hypoxie. En cas d'hypoxie tissulaire, la tension partielle et la teneur en oxygène dans le sang artériel peuvent rester normales jusqu'à une certaine limite, et dans le sang veineux, elles augmentent considérablement ; la différence artério-veineuse en oxygène diminue. Une hypoxie tissulaire secondaire peut se développer avec tous les autres types d’hypoxie.
4.2.7. Hypoxie du substrat
Il se développe dans les cas où, avec un apport adéquat d'oxygène aux organes et aux tissus, l'état normal des membranes et des systèmes enzymatiques, une carence primaire en substrats se produit, entraînant une perturbation de tous les liens de l'oxydation biologique. Dans la plupart des cas, une telle hypoxie est associée à un déficit en cellules de glucose, par exemple dans les troubles le métabolisme des glucides (diabète etc.), ainsi qu'avec une carence en d'autres substrats (acides gras dans le myocarde), une famine sévère.
4.2.8. Hypoxie de surcharge (« hypoxie de charge »)
Elle survient lors d'une activité intense d'un organe ou d'un tissu, lorsque les réserves fonctionnelles des systèmes de transport et d'utilisation de l'oxygène, en l'absence de modifications pathologiques de ceux-ci, sont insuffisantes pour fournir une demande en oxygène fortement accrue (travail musculaire excessif, surcharge du cœur) . L'hypoxie de surcharge se caractérise par la formation d'une « dette d'oxygène » avec une augmentation du taux d'apport et de consommation d'oxygène, ainsi que du taux de formation et d'excrétion de dioxyde de carbone, une hypoxémie veineuse, une hypercapnie.
4.2.9. Hypoxie mixte
L'hypoxie de tout type, atteignant un certain degré, provoque inévitablement un dysfonctionnement de divers organes et systèmes impliqués dans l'apport d'oxygène et son utilisation. La combinaison de divers types d'hypoxie s'observe notamment en cas de choc, d'intoxication par des agents de guerre chimique, de maladies cardiaques, coma et etc.
5. Réactions compensatoires-adaptatives
Les premiers changements dans l'organisme lors de l'hypoxie sont associés à l'inclusion de réactions visant à maintenir l'homéostasie (phase de compensation). Si les réactions adaptatives sont insuffisantes, des troubles structurels et fonctionnels se développent dans l'organisme (phase de décompensation). Il existe des réactions visant à s'adapter au court terme hypoxie aiguë(urgentes) et des réactions qui assurent une adaptation stable à une hypoxie moins prononcée, mais à long terme ou récurrente (réactions d'adaptation à long terme). Des réactions urgentes se produisent par réflexe en raison de l'irritation des récepteurs du système vasculaire et de la formation réticulaire du tronc cérébral par la composition gazeuse modifiée du sang. Il y a une augmentation de la ventilation alvéolaire, son volume infime, en raison de l'approfondissement de la respiration, de l'augmentation des excursions respiratoires, de la mobilisation des alvéoles de réserve (essoufflement compensatoire) ; les contractions cardiaques deviennent plus fréquentes, la masse de sang en circulation augmente (en raison de la libération de sang des dépôts sanguins), l'afflux veineux, le volume vasculaire cérébral et minute du cœur, la vitesse du flux sanguin, l'apport sanguin au cerveau, au cœur et à d'autres organes vitaux. , et l'apport sanguin aux muscles, à la peau, etc. diminue (circulation centralisée) ; la capacité en oxygène du sang augmente en raison du lessivage accru des érythrocytes de la moelle osseuse, puis de l'activation de l'érythropoïèse, les propriétés de liaison à l'oxygène de l'hémoglobine augmentent. L'oxyhémoglobine acquiert la capacité de donner plus d'oxygène aux tissus même avec une diminution modérée de la pO 2 dans le liquide tissulaire, ce qui est facilité par l'acidose se développant dans les tissus (dans laquelle l'oxyhémoglobine dégage plus facilement de l'oxygène) ; l'activité des organes et tissus qui ne sont pas directement impliqués dans le transport de l'oxygène est limitée ; la conjugaison des processus d'oxydation biologique et de phosphorylation augmente, la synthèse anaérobie d'ATP augmente en raison de l'activation de la glycolyse ; dans divers tissus, la production d'oxyde nitrique augmente, ce qui entraîne une expansion du pré vaisseaux capillaires, diminution de l'adhésion et de l'agrégation des plaquettes, activation de la synthèse des protéines de stress qui protègent la cellule des dommages. Une réaction adaptative importante pendant l'hypoxie est l'activation du système hypothalamo-hypophyso-surrénalien (syndrome de stress), dont les hormones (glucocorticoïdes), stabilisant les membranes des lysosomes, réduisent ainsi l'effet néfaste du facteur hypoxique et empêchent le développement d'une nécrobiose hypoxique, augmentant résistance des tissus au manque d’oxygène.
Réactions compensatoires dans l'hypoxie hyperoxique, ils visent à prévenir une augmentation de la tension en oxygène dans le sang artériel et dans les tissus - affaiblissement de la ventilation pulmonaire et de la circulation centrale, diminution du volume minute de respiration et de circulation sanguine, fréquence cardiaque, volume systolique du cœur, a diminution du volume sanguin circulant, son dépôt dans les organes parenchymateux; abaisser la tension artérielle; rétrécissement des petites artères et artérioles du cerveau, de la rétine et des reins, les plus sensibles à la fois au manque et à l'excès d'oxygène. Ces réactions garantissent généralement que la demande en oxygène des tissus est satisfaite.
6. Violations du principal fonctions physiologiques et le métabolisme
Le plus sensible au manque d’oxygène tissu nerveux. Avec un arrêt complet de l'apport d'oxygène, des signes de perturbation du cortex cérébral sont détectés déjà après 2,5 à 3 minutes. Dans l'hypoxie aiguë, les premiers troubles (se manifestant particulièrement clairement sous sa forme hypoxique) sont observés du côté de l'activité nerveuse supérieure (euphorie, troubles émotionnels, modifications de l'écriture manuscrite et omissions de lettres, apathie et perte d'autocritique, qui sont ensuite remplacées par la dépression, la maussade, la grogne, la pugnacité). Avec une augmentation de l'hypoxie aiguë, suite à l'activation de la respiration, divers troubles du rythme, une amplitude inégale des mouvements respiratoires, de rares excursions respiratoires courtes s'affaiblissant progressivement jusqu'à l'arrêt complet de la respiration. Il existe une tachycardie, augmentant parallèlement à l'affaiblissement de l'activité cardiaque, puis - un pouls filant, une fibrillation auriculaire et ventriculaire. La pression systolique diminue progressivement. La digestion et la fonction rénale sont altérées. La température corporelle diminue.
Un signe universel, bien que non spécifique, d'états hypoxiques, les dommages hypoxiques aux cellules et aux tissus sont une augmentation de la perméabilité passive des membranes biologiques, leur désorganisation, qui conduit à la libération d'enzymes dans le liquide interstitiel et le sang, provoquant des troubles métaboliques et hypoxiques secondaires. altération des tissus.
Les modifications du métabolisme glucidique et énergétique entraînent une carence en macroergs, une diminution de la teneur en ATP dans les cellules, une augmentation de la glycolyse, une diminution de la teneur en glycogène dans le foie et une inhibition de ses processus de resynthèse ; en conséquence, la teneur en acides lactiques et autres acides organiques dans le corps augmente. Une acidose métabolique se développe. L'absence de processus oxydatifs entraîne une perturbation du métabolisme des lipides et des protéines. La concentration d'acides aminés basiques dans le sang diminue, la teneur en ammoniac dans les tissus augmente, un bilan azoté négatif se produit, une hypercétonémie se développe et les processus de peroxydation lipidique sont fortement activés.
Violation processus métaboliques conduit à des changements structurels et fonctionnels et à des dommages aux cellules, suivis du développement d'une nécrobiose hypoxique et radicalaire, de la mort cellulaire, principalement des neurones.
6.1. Mécanismes de nécrobiose hypoxique
La nécrobiose est le processus de mort cellulaire, une étape profonde et partiellement irréversible de dommages cellulaires précédant immédiatement sa mort. Selon des critères biochimiques, une cellule est considérée comme morte à partir du moment où elle cesse complètement de produire de l’énergie gratuite. Tout impact provoquant un manque d'oxygène plus ou moins prolongé entraîne des dommages hypoxiques à la cellule. Sur stade initial ce processus réduit le taux d'oxydation aérobie et de phosphorylation oxydative dans les mitochondries. Cela entraîne une diminution de la quantité d'ATP, une augmentation de la teneur en adénosine diphosphate (ADP) et en adénosine monophosphate (AMP). Le coefficient ATP/ADP + AMP diminue, la fonctionnalité de la cellule diminue. Avec un faible rapport ATP/ADP+AMP, l'enzyme phosphore fructokinase (PFK) est activée, ce qui entraîne une augmentation de la réaction de glycolyse anaérobie, la cellule consomme du glycogène, se fournissant en énergie grâce à la dégradation sans oxygène de glucose; Les réserves de glycogène dans la cellule sont épuisées. L'activation de la glycolyse anaérobie entraîne une diminution du pH du cytoplasme. L'acidose progressive provoque une dénaturation des protéines et une opacification du cytoplasme. Étant donné que FFK est une enzyme inhibant l'acide, la glycolyse est affaiblie dans des conditions d'hypoxie et un déficit en ATP se forme. Avec un déficit important en ATP, les processus de dommages cellulaires sont aggravés. L’enzyme la plus énergivore de la cellule est l’ATPase potassium-sodium. En cas de déficit énergétique, ses capacités sont limitées, ce qui entraîne la perte du gradient normal potassium-sodium ; les cellules perdent des ions potassium et, à l'extérieur des cellules, il y en a un excès - l'hyperkaliémie. La perte du gradient potassium-sodium signifie pour la cellule une diminution du potentiel de repos, ce qui entraîne une diminution de la charge de surface positive inhérente aux cellules normales, les cellules deviennent moins excitables, les interactions intercellulaires sont perturbées, ce qui se produit lors d'une hypoxie profonde. . La conséquence d'un endommagement de la pompe potassium-sodium est la pénétration d'un excès de sodium dans les cellules, leur hyperhydratation et leur gonflement, ainsi que l'expansion de la citerne du réticulum endoplasmique. L'hyperhydratation est également facilitée par l'accumulation de produits de dégradation osmotiquement actifs et par un catabolisme accru des molécules cellulaires polymères. Dans le mécanisme de la nécrobiose hypoxique, notamment aux stades profonds, un rôle clé est joué par une augmentation de la teneur en calcium intracellulaire ionisé, dont l'excès est toxique pour la cellule. Une augmentation de la concentration intracellulaire en calcium est initialement due à un manque d'énergie pour le fonctionnement de la pompe calcium-magnésium. À mesure que l'hypoxie s'approfondit, le calcium pénètre déjà dans la cellule par les canaux d'entrée du calcium de la membrane externe, ainsi que par un flux massif provenant des mitochondries, des citernes du réticulum endoplasmique lisse et des membranes cellulaires endommagées. Cela conduit à une augmentation critique de sa concentration. Un excès prolongé de calcium dans le cytoplasme conduit à l'activation de protéinases dépendantes du Ca ++, à une protéolyse cytoplasmique progressive. En cas de dommages cellulaires irréversibles, des quantités importantes de calcium pénètrent dans les mitochindries, ce qui entraîne l'inactivation de leurs enzymes, la dénaturation des protéines et une perte permanente de la capacité à produire de l'ATP même lorsque l'apport d'oxygène est rétabli ou reperfusion. Ainsi, le lien central de la mort cellulaire est une augmentation à long terme de la concentration cytoplasmique de calcium ionisé. La mort cellulaire est également favorisée par les radicaux actifs contenant de l'oxygène formés dans en grand nombre les lipoperoxydes et les hydroperoxydes de lipides membranaires, ainsi que l'hyperproduction d'oxyde nitrique, qui ont un effet cytotoxique néfaste à ce stade.
6.2. dysbarisme
Avec une diminution très rapide de la pression barométrique (violation de l'étanchéité de l'avion, montée rapide en altitude), un complexe de symptômes d'accident de décompression (dysbarisme) se développe, comprenant les composantes suivantes :
a) à une altitude de 3 à 4 000 mètres - expansion des gaz et augmentation relative de leur pression dans les cavités corporelles fermées - cavités accessoires du nez, sinus frontaux, cavité de l'oreille moyenne, cavité pleurale, du tractus gastro-intestinal (« flatulences de haute altitude »), ce qui entraîne une irritation des récepteurs de ces cavités, provoquant douleurs aiguës("douleur d'altitude");
b) à une altitude de 9 mille mètres - désaturation (diminution de la solubilité des gaz), embolie gazeuse, ischémie tissulaire ; douleurs musculo-articulaires rétrosternales ; vision floue, prurit, troubles végétatifs-vasculaires et cérébraux, lésions des nerfs périphériques ;
c) à une altitude de 19 000 mètres (B = 47 mm Hg, pO 2 - 10 mm Hg) et plus - le processus d'« ébullition » des tissus et des milieux liquides à la température du corps, des tissus de haute altitude et de l'emphysème sous-cutané (le apparition d'un gonflement et d'une douleur sous-cutanée).
7. Adaptation à l'hypoxie et désadaptation
Avec une hypoxie modérée à court terme ou à développement progressif et à long terme répétée à plusieurs reprises, une adaptation se développe - le processus d'augmentation progressive de la résistance du corps à l'hypoxie, à la suite de quoi le corps acquiert la capacité d'effectuer normalement diverses formes d'activité (jusqu'à aux plus élevés), dans de telles conditions de manque d'oxygène, qui sont antérieures à cela, "n'étaient pas autorisées".
Avec l'adaptation à long terme à l'hypoxie, des mécanismes d'adaptation à long terme (« trace structurelle systémique ») se forment. Ceux-ci comprennent : l'activation du système hypothalamo-hypophysaire et du cortex surrénalien, l'hypertrophie et l'hyperplasie des neurones du centre respiratoire, l'hypertrophie et l'hyperfonctionnement des poumons ; hypertrophie et hyperfonctionnement du cœur, érythrocytose, augmentation du nombre de capillaires dans le cerveau et le cœur ; une augmentation de la capacité des cellules à absorber l'oxygène, associée à une augmentation du nombre de mitochondries, de leur surface active et d'un agent chimique pour l'oxygène ; activation des systèmes antioxydants et détoxifiants. Ces mécanismes permettent de répondre adéquatement aux besoins en oxygène de l'organisme, malgré sa carence en milieu extérieur, des difficultés d'acheminement et d'alimentation en oxygène des tissus. Ils sont basés sur l'activation de la synthèse acides nucléiques et l'écureuil. Dans le cas d'une hypoxie prolongée, son approfondissement se produit, un épuisement progressif des capacités d'adaptation de l'organisme, leur échec peut se développer et un « échec » de la réaction d'adaptation à long terme (désadaptation) voire une décompensation, accompagné de une augmentation des changements destructeurs dans les organes et les tissus peut survenir. troubles fonctionnels se manifeste par le syndrome du mal chronique des montagnes.
Littérature
Principal:
1. physiologie pathologique. Éd. ENFER. Ado et V.V. Novitsky, Maison d'édition de l'Université de Tomsk, Tomsk, 1994, p. 354-361.
2. Physiologie pathologique. Éd. N.N. Zaiko et Yu.V. Bytsia. - Kiev, Logos, 1996, p. 343-344.
3. Physiopathologie. Cours magistral. Éd. P.F. Litvitski. - M., Médecine, 1997, p. 197-213.
Supplémentaire:
1. Zaichik A.Sh., Churilov A.P. Fondamentaux de pathologie générale, partie 1, Saint-Pétersbourg, 1999. - Elbee, p. 178-185.
2. Hypoxie. Adaptation, pathogenèse, clinique. Sous total éd. Yu.L. Shevchenko. - Saint-Pétersbourg, LLC "Elbi-SPB", 2000, 384 p.
3. Guide de pathologie générale. Éd. N.K. Khitrova, D.S. Sarkisova, M.A. Paltsev. - M. Médecine, 1999. - S. 401-442.
4. Shanin V. Yu. Physiopathologie clinique. Manuel pour les facultés de médecine. - Saint-Pétersbourg : « Littérature spéciale », 1998, p. 29-38.
5. Shanin V. Yu. Processus pathologiques typiques. - Saint-Pétersbourg : Littérature spéciale, 1996, - p. 10-23.
1. Caractéristiques motivationnelles du sujet. But et objectifs de la leçon .......... 3
2. Questions de contrôle dans des disciplines connexes ............................ 5
3. Questions de contrôle sur le sujet de la leçon ............................................ ...... .... 5
4. Hypoxie
4.1. Définition du concept, types d'hypoxie ............................................ 6
4.2. Étiologie et pathogenèse de l'hypoxie ............................................ ..7
5. Réactions compensatoires-adaptatives ............................................ .. 12
6. Violations des fonctions physiologiques de base et du métabolisme. 14
6.1. Mécanismes de la nécrobiose hypoxique .................................................. 16
6.2. Dysbarisme ............................................................ ................................................. 18
7. Adaptation à l’hypoxie et désadaptation.................................................. ....................... ..... 19
8. Littérature ............................................................ ...................................................... 20
Le but de la leçon : étudier les manifestations et le mécanisme de développement de divers types d'hypoxie.
Objectif d'apprentissage : L'étudiant doit :
Apprendre les concepts d'hypoxie, classer les conditions hypoxiques ;
Connaître les causes et le mécanisme d'apparition de certains types d'hypoxie ;
Caractériser les mécanismes de compensation, d'urgence et d'adaptation à long terme de l'organisme à l'hypoxie ;
Notions de base:
Anatomie et physiologie des organes respiratoires ;
Le rôle de la réactivité de l'organisme dans le développement de la pathologie ;
Bases biochimiques de l'oxydation biologique ;
Questions principales
1. Définition de l'hypoxie.
2. Classification des types d'hypoxie.
3. Pathogenèse de l'hypoxie : compensatoire mécanismes adaptatifs organisme, mécanismes d'adaptation à l'hypoxie.
4. Troubles pathologiques avec hypoxie.
Matériel d'information
HYPOXIE - le manque d'oxygène des tissus est un processus pathologique typique qui résulte d'un apport insuffisant d'oxygène aux tissus ou d'une violation de son utilisation par les tissus.
Classification des types d'hypoxie
Selon les causes de l'hypoxie, il est d'usage de distinguer deux types de déficit en oxygène :
I. En raison d'une diminution de la pression partielle d'oxygène dans l'air inhalé.
II. Avec des processus pathologiques dans le corps.
I. L'hypoxie due à une diminution de la pression partielle d'oxygène dans l'air inhalé est appelée hypoxique, ou exogène, elle se développe lors de l'ascension d'une hauteur où l'atmosphère est raréfiée et la pression partielle d'oxygène dans l'air inhalé est réduite (par exemple , mal des montagnes). Dans l'expérience, l'hypoxie hypoxique est simulée à l'aide d'une chambre à pression, ainsi qu'à l'aide de mélanges respiratoires pauvres en oxygène.
II. Hypoxie dans les processus pathologiques du corps.
1. L'hypoxie respiratoire, ou hypoxie respiratoire, survient dans les maladies des poumons résultant d'une violation de la respiration externe, en particulier de violations de la ventilation pulmonaire, de l'apport sanguin aux poumons ou de la diffusion d'oxygène dans ceux-ci, dans lesquels l'oxygénation du sang artériel souffre, de violations de la fonction du centre respiratoire - de certains empoisonnements, de processus infectieux.
2. L'hypoxie sanguine, ou hémique, survient après des saignements aigus et chroniques, une anémie, une intoxication au monoxyde de carbone et aux nitrites.
L'hypoxie hémique est subdivisée en hypoxie anémique et hypoxie due à l'inactivation de l'hémoglobine.
Dans des conditions pathologiques, la formation de composés d'hémoglobine qui ne peuvent pas fonctionner fonction respiratoire. Il s'agit de la carboxyhémoglobine - un composé d'hémoglobine avec le monoxyde de carbone (CO), dont l'affinité pour le CO est 300 fois supérieure à celle pour l'oxygène, ce qui provoque une forte toxicité du monoxyde de carbone ; l'intoxication se produit à des concentrations négligeables de CO dans l'air. En cas d'intoxication aux nitrites, il se forme de l'aniline, de la méthémoglobine, dans laquelle le fer ferrique ne fixe pas l'oxygène.
3. L'hypoxie circulatoire survient dans les maladies du cœur et des vaisseaux sanguins et est principalement due à une diminution du débit cardiaque et à un ralentissement du flux sanguin. À insuffisance vasculaire(choc, effondrement) la raison du manque d'apport d'oxygène aux tissus est une diminution de la masse de sang en circulation.
Dans l'hypoxie circulatoire, on distingue des formes ischémiques et congestives.
L'hypoxie circulatoire peut être causée non seulement par une insuffisance circulatoire absolue, mais également par une insuffisance circulatoire relative, lorsque la demande des tissus en oxygène dépasse son apport. Une telle condition peut survenir, par exemple, dans le muscle cardiaque lors d'un stress émotionnel, accompagné de la libération d'adrénaline dont l'action, bien qu'elle provoque l'expansion des artères coronaires, augmente en même temps de manière significative la demande en oxygène du myocarde. .
Ce type d'hypoxie comprend le manque d'oxygène des tissus en raison d'une microcirculation altérée (flux capillaire sanguin et lymphatique).
4. L'hypoxie tissulaire se produit en cas d'empoisonnement avec certains poisons, avec le béribéri et avec certains types de déficit hormonal et constitue une violation du système d'utilisation de l'oxygène. Avec ce type de
Poxia souffre d'une oxydation biologique dans le contexte d'un apport suffisant de tissus en oxygène.
Les causes de l'hypoxie tissulaire sont une diminution du nombre ou de l'activité des enzymes respiratoires, un découplage de l'oxydation et de la phosphorylation.
Un exemple d’hypoxie tissulaire est l’empoisonnement au cyanure et à l’acétate de monoiode. Dans ce cas, les enzymes respiratoires sont inactivées, notamment la cytochrome oxydase, dernière enzyme de la chaîne respiratoire.
En cas d'hypoxie tissulaire, l'activation de l'oxydation radicalaire du peroxyde, dans laquelle les substances organiques subissent une oxydation non enzymatique par l'oxygène moléculaire, peut être importante. Les peroxydes lipidiques provoquent une déstabilisation des membranes, notamment des mitochondries et des lysosomes. L'activation de l'oxydation des radicaux libres, et, par conséquent, l'hypoxie tissulaire, est observée avec un déficit de ses inhibiteurs naturels/tocophérols, rutine, ubiquinone, glutathion, sérotonine, certains hormones stéroïdes, sous l'action des rayonnements ionisants, avec une augmentation de la pression atmosphérique.
5. L'hypoxie mixte se caractérise par un dysfonctionnement simultané de deux ou trois systèmes organiques qui fournissent de l'oxygène aux tissus. Par exemple, en cas de choc traumatique, simultanément à une diminution de la masse de sang circulant / hypoxie circulatoire / la respiration devient fréquente et superficielle / hypoxie respiratoire/, ce qui perturbe les échanges gazeux dans les alvéoles. Si pendant le choc, accompagné d'un traumatisme, une perte de sang se produit, une hypoxie sanguine se produit.
En cas d'intoxication et d'empoisonnement au BOV, la survenue simultanée de formes d'hypoxie respiratoire, circulatoire et tissulaire est possible.
6. La charge d'hypoxie se développe dans le contexte d'un apport suffisant, voire accru, de tissus en oxygène. Cependant, une fonction organique accrue et une demande en oxygène considérablement accrue peuvent conduire à un apport insuffisant en oxygène et au développement de troubles métaboliques caractéristiques d'une véritable carence en oxygène. Des charges excessives dans le sport, un travail musculaire intensif peuvent servir d'exemple.
Hypoxie aiguë et chronique
1. L'hypoxie aiguë survient extrêmement rapidement et peut être provoquée par l'inhalation de gaz physiologiquement inertes comme l'azote, le méthane et l'hélium. Les animaux expérimentaux respirant ces gaz meurent au bout de 45 à 90 secondes si l’apport d’oxygène n’est pas rétabli.
En cas d'hypoxie aiguë, des symptômes tels qu'essoufflement, tachycardie, maux de tête, nausées, vomissements, les troubles mentaux, troubles de la coordination des mouvements, cyanose, parfois troubles visuels et auditifs. De tous les systèmes fonctionnels du corps, le système nerveux central, les systèmes respiratoire et circulatoire sont les plus sensibles à l'action de l'hypoxie aiguë.
2. L'hypoxie chronique survient en cas de maladies du sang, d'insuffisance cardiaque et respiratoire, après un long séjour en haute montagne ou sous l'influence d'une exposition répétée à un apport insuffisant en oxygène.
Les symptômes de l'hypoxie chronique ressemblent dans une certaine mesure à la fatigue, à la fois mentale et physique. L'essoufflement lors de travaux physiques en haute altitude peut être observé même chez les personnes acclimatées à l'altitude. Il existe des troubles respiratoires et circulatoires, des maux de tête, de l'irritabilité.
Pathogénèse
Le principal élément pathogénétique de toute forme d'hypoxie réside dans les perturbations au niveau moléculaire associées au processus de génération d'énergie.
Lors de l'hypoxie dans la cellule, en raison d'un manque d'oxygène, le processus d'oxydation mutuelle est perturbé - la restauration des porteurs d'électrons dans la chaîne respiratoire des mitochondries. Les catalyseurs de la chaîne respiratoire ne peuvent pas servir d'accepteurs d'électrons à partir de coenzymes réduites, puisqu'ils sont eux-mêmes dans un état réduit. En conséquence, le transfert d'électrons dans le processus respiratoire diminue ou s'arrête complètement, le nombre de formes réduites de coenzymes dans les tissus augmente et le rapport relatif
NAD H NADP H "
couture-et-. Ceci est suivi d'une diminution des processus d'oxydation
phosphorylation, génération d'énergie et accumulation d'énergie dans les liaisons macroergiques de l'ATP et de la créatine phosphate.
Une diminution de l'intensité du mouvement des électrons dans la chaîne respiratoire est également déterminée par une modification de l'activité des enzymes : cytochrome oxydase, succinate déshydrogénase, malate déshydrogénase, etc.
Tout cela, à son tour, entraîne des modifications régulières de la chaîne glycolytique d'Embden-Meyerhof-Parnas, entraînant une augmentation de l'activité de l'alpha-glucane phosphorylase, de l'hexokinase, de la glucose-6-phosphatase, du lactate déshydrogène, etc. l'activation des enzymes de glycolyse, le taux de décomposition des glucides augmente considérablement, par conséquent, la concentration d'acides lactique et pyruvique dans les tissus augmente.
Les modifications du métabolisme des protéines, des graisses et des glucides sont réduites à l'accumulation de produits métaboliques intermédiaires dans les cellules, qui provoquent le développement d'une acidose métabolique.
En raison de manque d'oxygène l'excitabilité et la perméabilité des membranes cellulaires changent, ce qui entraîne une perturbation de l'équilibre ionique et la libération d'enzymes actives, à la fois par les structures intracellulaires et par les cellules. Le plus souvent, ce processus se termine par la destruction des mitochondries et d'autres structures cellulaires.
Appareils compensatoires pour l'hypoxie
En hypoxie, des dispositifs compensatoires se distinguent dans les systèmes de transport et d'utilisation de l'oxygène.
1. Dispositifs compensatoires dans le système de transport.
Une augmentation de la ventilation pulmonaire, en tant qu'une des réactions compensatoires lors de l'hypoxie, se produit à la suite d'une excitation réflexe du centre respiratoire par les impulsions des chimiorécepteurs du lit vasculaire. Dans l'hypoxie hypoxique, la pathogenèse de l'essoufflement est quelque peu différente - une irritation des chimiorécepteurs se produit en réponse à une diminution de la pression partielle d'oxygène dans le sang. L'hyperventilation est sans aucun doute une réaction positive du corps à l'altitude, mais elle a aussi un effet négatif, puisqu'elle se complique de la libération de dioxyde de carbone et d'une diminution de sa teneur dans le sang.
La mobilisation de la fonction du système circulatoire vise à améliorer l'apport d'oxygène aux tissus (hyperfonctionnement du cœur, augmentation de la vitesse du flux sanguin, ouverture des vaisseaux capillaires non fonctionnels). Une caractéristique tout aussi importante de la circulation sanguine dans des conditions d'hypoxie est la redistribution du sang vers l'apport sanguin prédominant aux organes vitaux et le maintien d'un flux sanguin optimal dans les poumons, le cœur et le cerveau en réduisant l'apport sanguin à la peau, à la rate, les muscles et les intestins, qui jouent dans ces circonstances le rôle de dépôt de sang. Ces modifications de la circulation sanguine sont régulées par des mécanismes réflexes et hormonaux. De plus, les produits d'une altération du métabolisme (histamine, nucléotides adénine, acide lactique), ayant un effet vasodilatateur, agissant sur le tonus vasculaire, sont également des facteurs tissulaires de redistribution adaptative du sang.
Une augmentation du nombre de globules rouges et d’hémoglobine augmente la capacité du sang en oxygène. La libération de sang du dépôt peut fournir une adaptation d'urgence, mais à court terme, à l'hypoxie. Avec hypoxie prolongée
augmentation de l'érythropoïèse dans la moelle osseuse. Les érythropoïétines rénales agissent comme des stimulants de l'érythropoïèse en cas d'hypoxie. Ils stimulent la prolifération des cellules érythroblastiques dans la moelle osseuse.
2. Dispositifs compensatoires dans le système d'utilisation de l'oxygène.
Les modifications de la courbe de dissociation de l'oxyhémoglobine sont associées à une augmentation de la capacité de la molécule d'hémoglobine à fixer l'oxygène dans les poumons et à le transmettre aux tissus. Le déplacement de la courbe de dissociation dans la région d'inflexion supérieure vers la gauche indique une augmentation de la capacité de l'Hb à absorber l'oxygène à une pression partielle plus faible dans l'air inhalé. Un déplacement vers la droite dans la zone d'inflexion inférieure vers la gauche indique une diminution de l'affinité de l'Hb pour l'oxygène à de faibles valeurs de p02 ; ceux. dans les tissus. Dans ce cas, les tissus peuvent recevoir plus d’oxygène du sang.
Mécanismes d'adaptation à l'hypoxie
Dans les systèmes responsables du transport de l'oxygène, les phénomènes d'hypertrophie et d'hyperplasie se développent. Augmentation de la masse musculaire respiratoire alvéoles pulmonaires, myocarde, neurones du centre respiratoire ; l'apport sanguin à ces organes est amélioré en raison d'une augmentation du nombre de vaisseaux capillaires fonctionnels et de leur hypertrophie /augmentation du diamètre et de la longueur/. L’hyperplasie médullaire peut également être considérée comme un support plastique de l’hyperfonctionnement du système sanguin.
Changements adaptatifs dans le système d'utilisation de l'oxygène :
1) améliorer la capacité des enzymes tissulaires à utiliser l'oxygène, à maintenir un niveau suffisamment élevé de processus oxydatifs et à réaliser une synthèse normale d'ATP malgré l'hypoxémie ;
2 plus utilisation efficaceénergie des processus oxydatifs (en particulier, une augmentation de l'intensité de la phosphorylation oxydative a été établie dans le tissu cérébral en raison d'un couplage plus important de ce processus avec l'oxydation) ;
3) améliorer les processus de libération d'énergie anoxique à l'aide de la glycolyse (cette dernière est activée par les produits de dégradation de l'ATP et la libération de l'effet inhibiteur de l'ATP sur les enzymes clés de la glycolyse).
Troubles pathologiques lors de l'hypoxie
En cas de manque d'02, des troubles métaboliques et une accumulation de produits d'oxydation incomplète se produisent, dont beaucoup sont toxiques. Dans le foie et les muscles, par exemple, la quantité de glycogène diminue et le glucose qui en résulte n'est pas complètement oxydé. L'acide lactique, qui s'accumule en même temps
verse, peut modifier l’équilibre acido-basique vers l’acidose. Le métabolisme des graisses se produit également avec l'accumulation de produits intermédiaires - acétone, acides acétoacétique et - hydroxybutyrique. Accumuler les produits intermédiaires du métabolisme des protéines. La teneur en ammoniac augmente, la teneur en glutamine diminue, l'échange de phosphoprotéines et de phospholipides est perturbé, un bilan azoté négatif s'établit. Les modifications du métabolisme électrolytique constituent une violation du transport actif des ions à travers les membranes biologiques, une diminution de la quantité de potassium intracellulaire. La synthèse des médiateurs nerveux est perturbée.
Dans les cas graves d'hypoxie, la température corporelle diminue, ce qui s'explique par une diminution du métabolisme et une violation de la thermorégulation.
Dans la plupart conditions adverses le système nerveux est localisé, ce qui explique pourquoi les premiers signes de manque d'oxygène sont des troubles de l'activité nerveuse. Même avant l'apparition de formidables symptômes de manque d'oxygène, l'euphorie survient. Cet état se caractérise par une excitation émotionnelle et motrice, un sentiment d'autosatisfaction et de sa propre force, et parfois, au contraire, une perte d'intérêt pour l'environnement, un comportement inapproprié. La raison de ces phénomènes réside dans la violation des processus d'inhibition interne. En cas d'hypoxie prolongée, on observe des troubles métaboliques et fonctionnels plus graves du système nerveux central : une inhibition se développe, l'activité réflexe est perturbée, la régulation de la respiration et de la circulation sanguine est perturbée, une perte de conscience, des convulsions sont possibles.
En termes de sensibilité au manque d'oxygène, la deuxième place après système nerveux occupé par le muscle cardiaque. Les violations de l'excitabilité, de la conduction et de la contractilité du myocarde se manifestent cliniquement par une tachycardie et une arythmie. L'insuffisance cardiaque, ainsi qu'une diminution du tonus vasculaire résultant d'une violation de l'activité du centre vasomoteur, entraînent une hypotension et un trouble circulatoire général.
La violation de la respiration externe est une violation de la ventilation pulmonaire. Les changements dans le rythme respiratoire prennent souvent le caractère d'une respiration périodique.
Dans le système digestif, on observe une inhibition de la motilité, une diminution de la sécrétion des sucs digestifs de l'estomac, des intestins et du pancréas.
La polyurie initiale est remplacée par une violation de la capacité de filtration des reins.
La tolérance à l’hypoxie dépend de nombreux facteurs, dont l’âge, le niveau de développement du système nerveux central et la température ambiante.
La tolérance à l'hypoxie peut être augmentée artificiellement. La première voie consiste à réduire la réactivité du corps et ses besoins en oxygène (narcose, hypothermie), la seconde - à l'entraînement, au renforcement et à un développement plus complet. réactions adaptatives dans les conditions d'une chambre à pression ou de hautes montagnes.
L'entraînement à l'hypoxie augmente la résistance du corps non seulement à cet effet, mais aussi à bien d'autres. facteurs défavorables, en particulier, à activité physique, changements de température de l'environnement extérieur, infections, empoisonnements, effets d'accélération, rayonnements ionisants.
Ainsi, l'entraînement à l'hypoxie augmente la résistance générale non spécifique du corps.
DÉFINITIONS BASIQUES
L'hypoxie est un processus pathologique typique qui résulte d'un apport insuffisant d'oxygène au corps ou de son utilisation incomplète par les tissus.
Hypoxémie - teneur insuffisante en oxygène dans le sang.
T a x i k a r d i i - palpitations.
U t et l et s et c et I - utilisation, assimilation.
Euphorie - humeur insuffisamment élevée et bienveillante.
Tâche 1. Indiquez laquelle des raisons ci-dessus peut conduire au développement d'une hypoxie hypoxique (A), hémique (B), circulatoire (C), respiratoire (D), tissulaire (E). Combinez les indices alphabétiques (A, B...) avec les indices numériques dans la réponse.
Index Causes de l'hypoxie
1 Diminution de l'apport d'oxygène aux tissus (dans les maladies du muscle cardiaque).
2 Diminution de l'activité des enzymes respiratoires (par exemple, en cas d'intoxication à l'acide cyanhydrique).
3 Violation de la respiration externe.
4 Diminution de la capacité du sang en oxygène (par exemple, en cas d'intoxication aux nitrites).
5 Teneur insuffisante en oxygène dans l'air inhalé (par exemple, lors de l'escalade de montagnes).
Tâche 2. Préciser quel composé d'hémoglobine se forme lors d'un empoisonnement au nitrite de sodium (A). Alignez la lettre index (A) avec le chiffre dans votre réponse.
Composé d'hémoglobine d'indice
1 Carboxyhémoglobine.
2 Méthémoglobine.
3 Oxyhémoglobine.
4 Carbhémoglobine.
Tâche 3. Déterminer quel type d'hypoxie se développe en violation de l'apport d'oxygène aux tissus (A). Alignez la lettre index (A) avec le chiffre dans votre réponse.
Index Type d'hypoxie
Tâche 4. Préciser quel type d'hypoxie est typique d'une perte de sang aiguë (A). Alignez la lettre index (A) avec le chiffre dans votre réponse.
Index Type d'hypoxie
1 Circulatoire.
2 Hypoxique.
3 Hémique (sang).
4 Tissu.
5 Mixte.
TRAVAIL EXPÉRIMENTAL DES ÉTUDIANTS Tâche 1. Étudier les caractéristiques de l'évolution et les résultats de l'hypoxie hypoxique chez les animaux de diverses espèces et classes.
Progression : placer les animaux (rat blanc, souris blanche et grenouille) dans une enceinte reliée à un monomètre et une pompe Komovsky. Utilisez une pompe pour créer de l'air raréfié dans la chambre de pression sous le contrôle d'un altimètre. Déterminez le niveau d'oxygène dans la chambre en soustrayant la pression des lectures du monomètre de la pression atmosphérique réelle (112 kPa ou 760 mm Hg). Selon le tableau. calculer l'altitude au-dessus du niveau de la mer, la pression partielle d'oxygène (PO2) et sa teneur dans l'air (en pourcentage), qui correspondent à la pression dans la chambre de pression).
À chaque kilomètre de "montée en hauteur", examinez chez des animaux de laboratoire des indicateurs tels que l'activité motrice, la posture, la fréquence et la nature de la respiration, la couleur de la peau et des muqueuses visibles, la présence de mictions et de défécations involontaires. Comparez l'évolution et les conséquences de l'hypoxie chez différentes espèces et classes d'animaux et tirez des conclusions.
Tâche 2. Étudier les caractéristiques de l'évolution de l'hypoxie hémique. Progression des travaux : Introduire par voie sous-cutanée une solution à 1% d'acide nitreux sodique à raison de 0,1 ml pour 1 g de poids corporel de l'animal. Placez une souris blanche sous un entonnoir en verre et observez les changements dans la dynamique du développement des troubles respiratoires, du comportement, de la couleur peau et les muqueuses à mesure que les valeurs de manque d'oxygène augmentent. Après la mort, transférez l'animal dans un plateau émaillé et ouvrez-le. Expliquer le changement de couleur du sang, de la peau, les organes internes, membranes séreuses. Faites une conclusion.
Clarification du niveau initial de connaissances
Tâche 1. Indiquez lesquels des mécanismes d'adaptation répertoriés pendant l'hypoxie sont d'urgence (A) et à long terme (B). Alignez les indices alphabétiques avec les indices numériques dans la réponse.
Mécanisme d'adaptation de l'indice
1 Mobilisation de la fonction des organes circulatoires.
2 Renforcer la capacité des enzymes tissulaires à utiliser l’oxygène.
3 Augmentation de la ventilation des poumons.
4 Éjection du sang du dépôt.
5 Renforcement des processus de glycolyse anaérobie.
6 Modification de la courbe de dissociation de l'oxyhémoglobine.
7 Utilisation économique de l'énergie des processus oxydatifs.
8 Hypertrophie des muscles respiratoires, alvéoles pulmonaires, myocarde, neurones du centre respiratoire.
9 Hyperplasie de la moelle osseuse.
Tâche 2. Indiquez laquelle des définitions suivantes caractérise les concepts d'hypoxie (A), d'hypoxémie (B), d'hypercapnie (C). Alignez les indices alphabétiques avec les indices numériques dans la réponse.
Définition de l'indice
1 Manque d'oxygène dans les tissus.
2 Manque d'oxygène et excès gaz carbonique dans l'organisme.
3 Diminution de la teneur en oxygène dans le sang.
4 Diminution de la teneur en oxygène dans les tissus.
Tâche 3. Indiquer, sous l'influence duquel des facteurs suivants se développe : hypoxie hypoxique (A), circulatoire (B), sanguine (C), respiratoire (D), tissulaire (D). Alignez les indices alphabétiques avec les indices numériques dans la réponse.
Index Type d'hypoxie
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Monoxyde de carbone(CO). |
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Prenez de la hauteur. |
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Cyanure de potassium. |
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Pneumonie. |
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nitrite de sodium. |
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Crises d'asthme bronchique. |
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Athérosclérose. |
Tâche 1. En escaladant les montagnes jusqu'à une hauteur de 3000 m, l'un des grimpeurs a soudainement ressenti une humeur joyeuse, qui s'est exprimée par une excitation émotionnelle et motrice, un sentiment de complaisance. Nommez la raison de cet état du grimpeur. Expliquer le mécanisme de développement.
Tâche 2. Après une lésion de l'artère fémorale et une perte de sang importante (environ 2 litres), la victime a perdu connaissance, sa pression artérielle et veineuse a diminué, son pouls s'est accéléré, sa peau est devenue pâle, sa respiration est devenue plus fréquente et superficielle. Déterminer quel type d'hypoxie s'est développé dans ce cas ; expliquer le mécanisme du développement.
Tâche 3. Dans l'une des institutions de cuisine pour enfants, du nitrite de sodium a été utilisé à la place du sel de table. 17 enfants ont été emmenés au centre antipoison présentant des symptômes d’empoisonnement. Dans le sang des enfants, il y avait une teneur élevée en méthémoglobine et une diminution de la teneur en oxyhémoglobine. Quel type d’hypoxie a été observé chez les enfants ?
LITTÉRATURE
1. Physiologie pathologique Bereznyakova A.I. - X. : Maison d'édition de la NFAU, 2000. - 448 p.
2. Physiologie pathologique (sous la direction de N.N. Zaiko). - Kyiv : école Vishcha, 1985.
3. Physiologie pathologique (sous la direction de A.D. Ado et L.M. Ishimova). - M. : Médecine, 1980.
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hypoxie- une violation des processus oxydatifs dans les tissus, qui se produit lorsque l'apport d'oxygène est insuffisant ou une violation de son utilisation dans le processus d'oxydation biologique (carence en oxygène, manque d'oxygène).
En fonction du facteur étiologique, du taux d'augmentation et de la durée de l'état hypoxique, du degré d'hypoxie, de la réactivité de l'organisme, etc. la manifestation de l'hypoxie peut varier considérablement. Les changements qui se produisent dans le corps sont une combinaison de :
1) conséquences immédiates exposition au facteur hypoxique;
2) troubles secondaires;
3) développer compensatoire Et adaptatif réactions. Ces phénomènes sont étroitement liés et ne sont pas toujours clairement distingués.
Classification des principaux types d'hypoxie :
1) hypoxique ;
2) respiratoire ;
3) du sang ;
4) circulatoire ;
5) tissus ;
6) hyperbare ;
7) hyperoxique ;
8) hypoxie de charge ;
9) mixte - une combinaison de différents types d’hypoxie.
Classification de l'hypoxie par gravité:
1) caché (révélé uniquement sous charge) ;
2) compensé (il n'y a pas d'hypoxie tissulaire au repos due à la tension des systèmes d'apport d'oxygène) ;
3) sévère - avec symptômes de décompensation (au repos, manque d'oxygène dans les tissus) ;
4) non compensés - violations prononcées des processus métaboliques avec symptômes d'empoisonnement ;
5) terminal - irréversible.
Selon le rythme de développement et la durée les courants sont :
a) forme ultra-rapide - en quelques dizaines de secondes ;
b) aigu - quelques minutes ou dizaines de minutes (insuffisance cardiaque aiguë) ;
c) subaigu - plusieurs heures ;
d) chronique - semaines, mois, années .
Hypoxie hypoxique- type exogène hypoxie - se développe avec une diminution de la pression barométrique de l'oxygène (altitude et mal des montagnes) ou avec une diminution de la pression partielle de l'oxygène dans l'air inhalé. En même temps, il se développe hypoxémie(diminution de la PO2 dans le sang artériel), saturation de l'hémoglobine (Hb) en oxygène et de sa teneur totale dans le sang. Cela a également un effet négatif hypocapnie se développant en relation avec une hyperventilation compensatoire des poumons. L'hypocapnie entraîne une détérioration de l'apport sanguin au cerveau et au cœur, une alcalose, un déséquilibre des électrolytes dans l'environnement interne de l'organisme et une augmentation de la consommation d'oxygène par les tissus.
Respiratoire (pulmonaire) Ce type d'hypoxie résulte d'un échange gazeux insuffisant dans les poumons en raison d'une hypoventilation alvéolaire, de violations des relations ventilation-perfusion ou de difficultés de diffusion de l'oxygène, d'une altération de la perméabilité des voies respiratoires ou de troubles de la régulation centrale de la respiration.
Le volume infime de ventilation diminue, la pression partielle d'oxygène dans l'air alvéolaire et la tension d'oxygène dans le sang diminuent, et l'hypercapnie rejoint l'hypoxie.
Hypoxie sanguine(type hémémique) résulte d'une diminution de la capacité en oxygène du sang en cas d'anémie, d'hydrémie et d'une violation de la capacité de l'Hb à se lier, à transporter et à donner de l'oxygène aux tissus en cas d'intoxication au monoxyde de carbone, avec formation de méthémoglobine (MetHb) et certaines anomalies de l'Hb. L'hypoxie hémique est caractérisée par une combinaison d'une tension normale en oxygène dans le sang artériel avec une teneur réduite dans les cas graves jusqu'à 4 à 5 % en volume. Avec la formation de carboxyhémoglobine (COHb) et de méthémoglobine (MetHb), la saturation de l'Hb restante et la dissociation de l'oxyHb dans les tissus peuvent être difficiles, et donc la tension en oxygène dans les tissus et le sang veineux est considérablement réduite tout en réduisant le volume artériel. -différence veineuse en oxygène.
Hypoxie circulatoire(type cardiovasculaire) survient lors de troubles circulatoires entraînant un apport sanguin insuffisant aux organes et tissus avec une perte de sang massive, une déshydratation et une baisse de l'activité cardiovasculaire. Hypoxie circulatoire vasculaire l'origine se développe avec une augmentation excessive de la capacité du lit vasculaire due à des troubles réflexes et centrogènes de la régulation vasomotrice du déficit en glucocorticoïdes, avec une augmentation de la viscosité du sang et la présence d'autres facteurs qui empêchent le mouvement normal du sang à travers le réseau capillaire. La composition des gaz du sang est caractérisée par une tension et une teneur en oxygène normales dans le sang artériel, leur diminution dans le sang veineux et une différence artério-veineuse élevée en oxygène.
hypoxie tissulaire(histotoxique) se produit en raison d'une violation de la capacité des tissus à absorber l'oxygène du sang ou en raison d'une diminution de l'efficacité de l'oxydation biologique due à une forte diminution du couplage de l'oxydation et de la phosphorylation lorsque l'oxydation biologique est inhibée par divers inhibiteurs , une violation de la synthèse des enzymes ou des dommages aux structures membranaires de la cellule, par exemple un empoisonnement au cyanure, aux métaux lourds, aux barbituriques, aux toxines microbiennes. Dans le même temps, la tension, la saturation et la teneur en oxygène du sang artériel peuvent être normales jusqu'à un certain point, et dans le sang veineux, elles dépassent considérablement les valeurs normales. Une diminution de la différence artério-veineuse en oxygène est caractéristique d'une violation de la respiration tissulaire.
Hypoxie hyperbare peut être sous traitement avec de l'oxygène sous hypertension artérielle. Dans le même temps, l'élimination de l'activité hypoxique normale chimiorécepteurs périphériques conduit à une diminution de l'excitabilité des DC et à une inhibition de la ventilation pulmonaire. Cela entraîne une augmentation de la pCO2 artérielle, ce qui provoque une dilatation des vaisseaux sanguins du cerveau. L'hypercapnie entraîne une augmentation du volume respiratoire infime et une hyperventilation. En conséquence, la pCO2 dans le sang artériel diminue, les vaisseaux cérébraux se contractent et la pO2 dans les tissus cérébraux diminue. L'effet toxique initial de l'oxygène sur la cellule est associé à l'inhibition des enzymes respiratoires et à l'accumulation de peroxydes lipidiques, provoquant des dommages aux structures cellulaires (en particulier les groupes d'enzymes SH), des modifications du métabolisme dans le cycle de l'acide tricarboxylique et une altération de la synthèse des hautes substances. -les composés phosphatés énergétiques et la formation de radicaux libres.
Hypoxie hyperoxique(dans l'aviation, avec oxygénothérapie) - cela peut se présenter sous la forme de 2 formes d'intoxication à l'oxygène - pulmonaire et convulsive. Pathogénèse pulmonaire les formes sont associées à la disparition de la fonction « de soutien » d'un gaz inerte, à l'effet toxique de l'oxygène sur l'endothélium des vaisseaux pulmonaires - une augmentation de leur perméabilité, un lessivage du surfactant, un effondrement des alvéoles et le développement d'une atélectasie et œdème pulmonaire. Convulsif la forme est associée à une forte excitation de toutes les parties du système nerveux central (en particulier le tronc cérébral) et à une violation de la respiration des tissus.
Type mixte d'hypoxie observé très souvent et représente une combinaison de 2 ou plusieurs types principaux d'hypoxie. Souvent, le facteur hypoxique lui-même affecte plusieurs liens systèmes physiologiques transport et utilisation de l’oxygène. Le monoxyde de carbone se lie activement avec 2x fer valent L'Hb, à des concentrations élevées, a un effet toxique direct sur les cellules, inhibant le système enzymatique du cytochrome ; les barbituriques inhibent les processus oxydatifs dans les tissus et inhibent simultanément les DC, provoquant une hypoventilation.
Changements métaboliques proviennent tout d’abord du métabolisme glucidique et énergétique. Dans tous les cas d’hypoxie, le changement principal est un déficit de macroergs. La glycolyse augmente, cela entraîne une baisse de la teneur en glycogène, une augmentation du pyruvate et du lactate. Un excès d'acides lactique, pyruvique et autres acides organiques contribue au développement du métabolisme acidose.
Il y a un bilan azoté négatif. L'hypercétonémie se développe à la suite de troubles du métabolisme lipidique.
L'échange d'électrolytes et, tout d'abord, les processus de mouvement actif et de distribution des ions sur les membranes biologiques sont perturbés, la quantité de potassium extracellulaire augmente.
La séquence de changements dans la cellule pendant l'hypoxie : augmentation de la perméabilité de la membrane cellulaire - perturbation de l'équilibre ionique - gonflement des mitochondries - stimulation de la glycolyse - réduction du glycogène - suppression de la synthèse et dégradation accrue des protéines - destruction des mitochondries - ergastoplasme, intracellulaire réticulum - décomposition graisseuse de la cellule - destruction des membranes des lysosomes - sortie des enzymes hydrolytiques - autolyse et dégradation complète des cellules.
Réactions adaptatives et compensatoires. Sous l'influence de facteurs provoquant l'hypoxie, des réactions visant à maintenir l'homéostasie se déclenchent immédiatement. Il existe des réactions visant à s'adapter à une hypoxie aiguë à relativement court terme (se produisant immédiatement) et des réactions qui permettent une adaptation à une hypoxie moins prononcée, mais à long terme ou récurrente.
Réactions du système respiratoireà l'hypoxie est une augmentation de la ventilation alvéolaire due à l'approfondissement et à l'augmentation de la fréquence des excursions respiratoires et à la mobilisation des alvéoles de réserve. Une augmentation de la ventilation s'accompagne d'une augmentation du débit sanguin pulmonaire. L'hyperventilation compensatoire peut provoquer une hypocapnie, qui à son tour est compensée par l'échange d'ions entre le plasma et les érythrocytes, ainsi qu'une excrétion accrue de bicarbonates et de phosphates basiques dans l'urine.
Réactions du système la circulation sanguine exprimé par une augmentation de la fréquence cardiaque, une augmentation de la masse de sang circulant due à la vidange des dépôts sanguins, une augmentation du flux veineux, du volume vasculaire cérébral et minute du cœur, de la vitesse du flux sanguin et de la redistribution du sang en faveur du cerveau et le coeur. Lors de l'adaptation à une hypoxie prolongée, la formation de nouveaux capillaires peut survenir. En relation avec un hyperfonctionnement du cœur et des modifications de la régulation neuro-endocrinienne, une hypertrophie myocardique peut survenir, qui a un caractère compensatoire-adaptatif.
Réactions du système sanguin se manifestent par une augmentation de la capacité en oxygène du sang due à un lessivage accru des érythrocytes de la moelle osseuse et à une activation de l'érythropoïèse due à la formation accrue de facteurs érythropoïétiques. Grande importance ont la propriété de l'Hb de lier une quantité presque normale d'oxygène même avec une diminution significative de la pression partielle d'oxygène dans l'air alvéolaire et dans le sang des capillaires pulmonaires. Dans le même temps, l’Hb est capable de libérer plus d’oxygène même avec une diminution modérée de la pO2 dans le liquide tissulaire. Une dissociation accrue de l'oxyhémoglobine contribue à l'acidose.
Mécanismes adaptatifs des tissus- restriction de l'activité fonctionnelle des organes et tissus qui ne participent pas directement au transport de l'oxygène, augmentation de la conjugaison de l'oxydation et de la phosphorylation, augmentation de la synthèse anaérobie d'ATP due à l'activation de la glycolyse. La synthèse de glucocorticoïdes augmente, qui stabilisent les membranes des lysosomes, activent les systèmes enzymatiques de la chaîne respiratoire. Le nombre de mitochondries par unité de masse cellulaire augmente.
Principes du diagnostic.
Le diagnostic repose sur les signes d'atteinte cérébrale et la dynamique des troubles neurologiques, les données des études hémodynamiques (A/D, ECG, débit cardiaque), échanges gazeux, dosage de l'oxygène dans l'air inhalé, teneur en gaz dans les alvéoles, diffusion des gaz à travers la membrane alvéolaire ; détermination du transport de l'oxygène avec le sang ; détermination de la pO2 dans le sang et les tissus, détermination de l'équilibre acido-basique, propriétés tampons du sang, paramètres biochimiques (acide lactique et pyruvique, sucre et urée sanguine).
Thérapie et prévention.
Étant donné que dans la pratique clinique, on rencontre généralement des formes mixtes d'hypoxie, son traitement doit être complexe et associé à la cause de l'hypoxie dans chaque cas.
Dans tous les cas d’hypoxie – respiratoire, sanguine, circulatoire, l’oxygénation hyperbare est une technique universelle. Il faut briser les cercles vicieux de l'ischémie, de l'insuffisance cardiaque. Ainsi, à une pression de 3 atmosphères, une quantité suffisante d'oxygène (6 vol.%) se dissout dans le plasma même sans la participation des érythrocytes, dans certains cas il faut ajouter 3-7% de CO2 pour stimuler la DC, dilater le vaisseaux du cerveau et du cœur et préviennent l’hypocapnie.
En cas d'hypoxie circulatoire, de médicaments cardiaques et hypertenseurs, des transfusions sanguines sont prescrites. Avec le type hémique :
Ils transfusent du sang ou de l'érythromasse, stimulent l'hématopoïèse, utilisent des transporteurs artificiels d'oxygène - des substrats de perfluorohydrates de carbone (perftoran) ;
Élimination des produits métaboliques - hémosorption, plasmaphorèse ;
La lutte contre l'œdème osmotique - solutions avec des substances osmotiques ;
Avec ischémie - antioxydants, stabilisateurs membranaires, hormones stéroïdes ;
L'introduction de substrats qui remplacent la fonction des cytochromes - bleu de méthylène, vitamine C ;
Augmenter l'apport énergétique des tissus - glucose.
Conférence #21
hypoxie
Besoins quotidiens : 1 kg de nourriture, 2 litres d'eau + 220 litres d'oxygène - sautez 12 000 litres d'air.
Pour la première fois, Viktor Vasilyevich Pashutin (1845-1901), l'un des fondateurs de la physiopathologie, a parlé de l'hypoxie. Ivan Mikhaïlovitch Sechenov - le rôle du système sanguin en tant que transporteur d'oxygène et Piotr Mikhaïlovitch Albitski - vivait à Tomsk - ont développé des questions sur la compensation de l'hypoxie.
hypoxie- une condition qui résulte d'un apport insuffisant d'oxygène aux tissus corporels et/ou d'une violation de son absorption au cours de l'oxydation biologique.
L'hypoxie est un processus pathologique typique qui se développe à la suite d'un manque d'oxydation biologique, entraînant une perturbation de l'approvisionnement énergétique des fonctions et des processus plastiques du corps.
L'hypoxémie est une diminution, par rapport à la normale, des niveaux de tension et de la teneur en oxygène du sang.
Types d'hypoxie par étiologie :
Exogène - réduction de l'oxygène dans l'air ambiant. Il peut y avoir une diminution hypobare de la pression atmosphérique et une diminution de la pO 2 (mal des montagnes et mal des montagnes). Le mal des montagnes se développe dans différentes montagnes hauteur différente: dans le Caucase, les Alpes, le développement du mal des montagnes sera déterminé par 3 mille. Facteurs influençant l'apparition du mal des montagnes : vent, rayonnement solaire, humidité de l'air, neige, différence importante entre les températures nocturnes et diurnes + sensibilité individuelle : sexe, âge, type de constitution, condition physique, expérience passée en haute altitude, état physique et mental. Travail physique dur. Taux de montée :
Normobarique ;
Hypobare ;
Endogène:
respiratoire;
Circulatoire;
Hémique ;
Tissu (histotoxique);
Mixte.
Local (régional) :
Circulatoire;
Tissu (histotoxique);
Mixte.
L'hypoxie normobare se développe à pression atmosphérique normale :
Espace fermé ou mal ventilé ;
Hypoventilation pendant l'IVL.
Critères d'hypoxie exogène :
Diminution de l'Hb O 2 (sang artériel) - hypoxémie artérielle ;
Diminution de p et de CO 2 (hypocapnie) - avec hypoxie hypobare ;
Une augmentation de p et de CO 2 (hypercapnie) dans un espace confiné.
Le mécanisme d'adaptation d'urgence du corps à l'hypoxie. Hypoxie aiguë :
Systèmes de bilan d'oxygène corporel ;
Système respiratoire externe : augmentation du volume d'aentilation alvéolaire, augmentation de la fréquence et de la profondeur de la respiration ;
CCC : augmentation du MOS (augmentation du débit et du nombre de contractions), centralisation de la circulation sanguine (augmentation du flux sanguin dans les organes vitaux).
Le système sanguin rouge : une augmentation de la capacité en oxygène du sang (KEK) due au redéploiement du sang et à une dissociation accrue de l'oxyhémoglobine dans les tissus.
Respiration tissulaire : augmentation de l'efficacité de l'oxydation biologique - activation des enzymes de respiration tissulaire, stimulation de la glycolyse, augmentation de la conjugaison de l'oxydation et de la phosphorylation.
Hypoxie chronique : systèmes de bilan en oxygène du corps, effets, mécanismes d'effets :
Le système respiratoire externe : augmentation du degré d'oxygénation du sang dans les poumons - hypertrophie des muscles respiratoires, hypertrophie des poumons.
CCC : une augmentation du MOS due à l'hypertrophie myocardique, une augmentation du nombre de mitochondries dans les cardiomyocytes, une augmentation du taux d'interaction entre l'actine et la myosine, une augmentation du nombre de capillaires, une augmentation de l'activité des systèmes de régulation cardiaque , hyperémie artérielle des organes et tissus fonctionnels.
Système sanguin rouge : augmentation de la capacité en oxygène du sang due à l'activation de l'érythropoïèse, augmentation du 2,3-DFG dans les érythrocytes, augmentation de la dissociation de l'oxyhémoglobine dans les tissus ;
Respiration tissulaire : une augmentation de l'efficacité de l'oxydation biologique - mitochondriogenèse, une augmentation de la conjugaison de l'oxydation et de la phosphorylation, une transition vers un niveau de fonctionnement optimal, une augmentation de l'efficacité du métabolisme.
Effets de l'hypoxie dosée :
Réduire la sensibilité du corps aux rayonnements ionisants ;
Réduire les effets toxiques des cytostatiques ;
Réduire les effets secondaires des produits de contraste radiologiques, des glucocorticoïdes ;
Affaiblissement de l'action des hallucinogènes et des substances convulsives.
Dosage de l'hypoxie pendant la grossesse :
Correction de l'insuffisance fœto-placentaire ;
Prévention de l'hypotrophie fœtale ;
Accélération de la maturation des fruits :
Une augmentation de la surface et du poids du placenta, de la capacité de son réseau capillaire ;
Une augmentation de la vitesse volumétrique du flux sanguin utéroplacentaire ;
Accélération de la maturation des systèmes enzymatiques hépatiques ;
Remplacement rapide de l'HbF et de l'HbA.
Endogène
Hypoxie respiratoire - violation de la ventilation, de la diffusion, de la perfusion - insuffisance respiratoire.
Critères d'hypoxie respiratoire : hypoxémie artérielle, p CO 2 normale ou hypercapnie.
Hypoxie circulatoire :
Insuffisance cardiaque - une diminution de la vitesse du flux sanguin, une augmentation du temps de contact du sang avec les tissus environnants, le patient présente une hypoxémie veineuse, ainsi qu'une augmentation de la différence artério-veineuse d'oxygène ;
Insuffisance vasculaire - une diminution de la vitesse du flux sanguin, une augmentation du temps de contact du sang avec les tissus environnants, le patient présente une hypoxémie veineuse, ainsi qu'une augmentation de la différence artério-veineuse d'oxygène ;
Insuffisance cardiovasculaire.
Hypoxie hémique - se développe dans le contexte d'une altération de la formation du sang, en raison d'une destruction accrue du sang, d'une perte de sang et d'une anémie. Et aussi, lorsque se forment des formes pathologiques d'hémoglobine qui ne se lient pas ou mal à l'oxygène, c'est-à-dire perturbation du transport de l'oxygène par l'hémoglobine.
Types d'hémoglobine chez un adulte :
HbA - chaînes alpha2 et bêta 2 - la principale hémoglobine d'un adulte ;
HbA2 - alpha 2, gamma 2
L'HbH est un homotétramère formé par inhibition de la synthèse de la chaîne alpha. Le transport d’O2 n’est pas efficace.
L'HbM est un groupe d'hémoglobines anormales dans lesquelles 1 acide aminé est substitué, ce qui contribue à.
L'Hb Bart, un homotétramère présent dans l'embryon précoce et dans l'alpha-thalassémie, n'est pas efficace comme transporteur d'O2 ;
MetHb – méthémoglobine, contient Fe3+ dans la gemme ; intolérant à l'O2. Il se forme lors d'intoxications par des agents oxydants puissants et dans certaines maladies héréditaires ;
HbCO - carboxyhémoglobine.
Critères d'hypoxie hémique. Un gramme d'hémoglobine pure peut lier 1,39 ml d'O2. Cette capacité en oxygène dépend de la quantité et de la qualité de l'hémoglobine. Avec une diminution de la quantité d'hémoglobine ou de sa forme, la KEK diminue. Norme 19-21. Compensation due à des systèmes intacts : essoufflement, augmentation de la fréquence cardiaque, augmentation de la respiration des tissus.
L'hypoxie histotoxique se développe avec le blocage de divers liens d'oxydation biologique. Il peut s'agir d'enzymes respiratoires tissulaires inhibées par les barbituriques, l'actinomycine A et les cyanures. L'hypoxie tissulaire se développe avec l'inhibition des enzymes TCA (sulfures, alcool, arsénites, préparations de sulfanilamide, malonate, béribéri).
Lorsque la respiration des tissus est supprimée, le niveau d'oxygène veineux augmente et la différence artério-veineuse en oxygène diminue.
Un découplage de la phosphorylation oxydative est possible : 2,4-dinitrophénol, dicoumarines, gramicidine, thyroxine, adrénaline, FFA, excès de Ca2+, H+, toxines de micro-organismes, produits de peroxydation lipidique. Hypoxémie veineuse.
Étiologie et pathogenèse de l'hypoxie mixte
Avec intoxication au monoxyde de carbone. Il se lie à l'hémoglobine - hypoxie hémique, bloquant la cytochrome oxydase - hypoxie tissulaire. Compensation par le travail respiratoire et cardiaque. Hypoxie très sévère.
Intoxication aux nitrites (engrais) - formation de méthémoglobine - hypoxémie hémique. Dissociation de la phosphorylation oxydative - hypoxie tissulaire.
Intoxication aux barbituriques : ont un effet central, dépriment le centre respiratoire - hypoxie respiratoire ; oppression du centre vasculaire-moteur - hypoxie circulatoire; inhibition des enzymes respiratoires des tissus - hypoxie tissulaire. Il ne reste qu'un seul système de compensation.
Insuffisance cardiaque ventriculaire gauche. Avec l'insuffisance cardiaque en tant que tissu, conduit au développement d'une hypoxie circulatoire.
La perte de sang aiguë s'accompagne également du développement d'une hypoxie, une diminution de la CK conduit au développement d'une hypoxie hémique et une diminution du BCC et des troubles hémodynamiques conduisent à une hypoxie circulatoire.
Hypoxie-hypoxie - choc, car les 4 formes d’hypoxie sont possibles. En état de choc, l'hémodynamique est perturbée (hypoxie circulatoire) ; diminution du BCC (hypoxie hémique);
Le développement d'un « poumon de choc » - hypoxie respiratoire ; diminution de l'activité de la respiration tissulaire - hypoxie tissulaire.
Mécanisme des troubles métaboliques
L'hypoxie perturbe le métabolisme. Lors de l'hypoxie, un déficit en macroergs et un excès d'ADP et d'AMP se forment. Dans des conditions anaérobies (manque de substrat), la glycolyse est activée, ce qui donne peu d'ATP et a besoin de substrats pour soutenir la vie, donc la gluconéogenèse (la formation de glucose à partir de substances organiques) est activée et un bilan azoté négatif et une hyperazotémie se développent, ainsi qu'une hypercétonémie. Le produit final de la glycolyse est l’acide lactique, qui brûle normalement dans le TCA ou va à la synthèse du glycogène. Mais le TCA n’agit pas dans des conditions anaérobies et le métabolisme ou la synthèse du lactate est perturbé. À la suite de déchets azotés, de corps cétoniques, le patient présente une intoxication et une acidose métabolique, qui contribuent au gonflement et à la dystrophie des mitochondries, ce qui aggrave encore plus la perturbation énergétique, une augmentation du potassium intracellulaire, l'acidose métabolique contribue à la vacuolisation des membranes lysosomales et des cellules. dommage au final. Les troubles métaboliques entraînent une modification du dysfonctionnement des organes et des systèmes :
L'activité nerveuse supérieure est perturbée :
Critiques réduites ;
Sentiment d'inconfort ;
Disordination des mouvements ;
Violation de la logique de la pensée ;
Troubles de la conscience ;
« Troubles bulbaires » ;
Système circulatoire:
Réactions hypertensives ;
Troubles de la microcirculation ;
Diminution du débit cardiaque ;
insuffisance coronarienne;
Respiration externe :
Violation de la ventilation, de la diffusion, de la perfusion ;
Insuffisance respiratoire aiguë;
Système digestif:
Trouble de l'appétit ;
Diminution de la sécrétion et la fonction motrice estomac et intestins;
Ulcères, érosion de la membrane muqueuse ;
Insuffisance rénale aiguë;
Insuffisance hépatique aiguë.
Principes du traitement de l'hypoxie
En cas d'hypoxémie atréériale jusqu'à 90 et moins, l'oxygénation est indiquée.
Introduction d'oxygène à HbO2 inférieure à 90 %
Normobarique ;
Oxygénation hyperbare ;
Effets sur les systèmes de transport de l'O2 vers les tissus ;
Antihypoxants qui améliorent le transport de l'O2 :
Augmenter les transporteurs KEK - O2 ;
Modification de l'affinité de l'hémoglobine pour l'O2 : stimulateurs de la synthèse du 2,3-DFG, acide phycinique, B6.
Antihypoxants qui préservent l’énergie des cellules déficientes en O2 :
Glucose + insuline + K+ ;
La nicotinamide est une source de NAD ;
L'acide succinique est un inducteur de l'oxydation du NAD ;
Hydroxybutyrate de sodium - réduction du fumarate en succinate - ATP ;
Activateurs de glycolyse (gutimine) et de gluconéogenèse (GCS).
Porteurs d'électrons artificiels :
Cytochrome C ;
Benzoquinones ;
Antioxydants.
hypoxie(Leçon n° XIV).
1. Classification et caractéristiques de certains types d'hypoxie.
2. Réactions adaptatives et compensatoires pendant l'hypoxie.
3. Diagnostic, thérapie et prévention de l'hypoxie.
hypoxie(hypoxie) - une violation des processus oxydatifs dans les tissus qui se produit lorsque l'apport d'oxygène est insuffisant ou une violation de son utilisation dans le processus d'oxydation biologique (carence en oxygène, famine).
En fonction du facteur étiologique, du taux d'augmentation et de la durée de l'état hypoxique, du degré d'hypoxie, de la réactivité de l'organisme, etc. la manifestation de l'hypoxie peut varier considérablement. Les changements qui se produisent dans le corps sont une combinaison de :
1) conséquences immédiates exposition au facteur hypoxique,
2) violations secondaires,
3) développer compensatoire Et adaptatif réactions. Ces phénomènes sont étroitement liés et ne sont pas toujours clairement distingués.
Classification des principaux types d'hypoxie (1979):
1. hypoxique
2. respiratoire
3. sanglant
4. circulatoire
5. tissu
6. hyperbare
7. hyperoxique
8. charge d'hypoxie
9. mixte - une combinaison de différents types d'hypoxie.
Classification de l'hypoxie par gravité:
1) caché (révélé uniquement sous charge),
2) compensé - il n'y a pas d'hypoxie tissulaire au repos en raison de la tension des systèmes d'apport d'oxygène,
3) sévère - avec phénomènes de décompensation (au repos - manque d'oxygène dans les tissus),
4) non compensés - troubles métaboliques prononcés avec symptômes d'empoisonnement,
5) terminal - irréversible.
Classement aval: selon le rythme d'évolution et la durée du cursus :
a) ultra-rapide - en quelques dizaines de secondes,
b) aigu - quelques minutes ou dizaines de minutes (insuffisance cardiaque aiguë),
c) subaigu - quelques heures,
d) chronique - semaines, mois, années.
Hypoxie hypoxique- le type exogène se développe avec une diminution de la pression barométrique O 2 (altitude et mal des montagnes) ou avec une diminution de la pression partielle d'O 2 dans l'air inhalé. En même temps, il se développe hypoxémie(la pO 2 dans le sang artériel diminue, la saturation de l'hémoglobine (Hb) en oxygène (O 2) et sa teneur totale dans le sang. Elle a également un effet négatif hypocapnie se développant en relation avec une hyperventilation compensatoire des poumons. L'hypocapnie entraîne une détérioration de l'apport sanguin au cerveau et au cœur, une alcalose, un déséquilibre des électrolytes dans l'environnement interne de l'organisme et une augmentation de la consommation d'O 2 par les tissus.
Respiratoire (pulmonaire) un type d'hypoxie survient à la suite d'une insuffisance des échanges gazeux dans les poumons due à une hypoventilation alvéolaire, à des violations des relations ventilation-perfusion ou à des difficultés de diffusion de l'O 2, à une altération de la perméabilité des voies respiratoires ou à des troubles de la régulation centrale de la respiration.
Le volume infime de ventilation diminue, la pression partielle d'O 2 dans l'air alvéolaire et la tension d'O 2 dans le sang diminuent, et l'hypercapnie rejoint l'hypoxie.
Hypoxie sanguine(type hémique) résulte d'une diminution de la capacité en oxygène du sang en cas d'anémie, d'hydrémie et d'une violation de la capacité de l'Hb à se lier, à transporter et à libérer l'O 2 dans les tissus, avec intoxication au CO, avec formation de méthémoglobine (MetHb) et certaines anomalies d'Hb. L'hypoxie hémique est caractérisée par une combinaison d'une tension normale d'O 2 dans le sang artériel avec une teneur réduite dans les cas graves jusqu'à 4 à 5 % en volume. Avec la formation de carboxyhémoglobine (COHb) et de MetHb, la saturation de l'Hb restante et la dissociation de l'oxyHb dans les tissus peuvent être difficiles et donc la tension d'O 2 dans les tissus et le sang veineux est considérablement réduite tout en réduisant la différence artério-veineuse. en teneur en oxygène.
Hypoxie circulatoire(type cardiovasculaire) survient lors de troubles circulatoires entraînant un apport sanguin insuffisant aux organes et tissus avec une perte de sang massive, une déshydratation et une baisse de l'activité cardiovasculaire. Hypoxie circulatoire vasculaire l'origine se développe avec une augmentation excessive de la capacité du lit vasculaire due à des troubles réflexes et centrogènes de la régulation vasomotrice de l'insuffisance glucocorticoïdes, avec une augmentation de la viscosité du sang et la présence d'autres facteurs qui empêchent le mouvement normal du sang à travers le réseau capillaire. La composition des gaz du sang est caractérisée par une tension et une teneur en O 2 normales dans le sang artériel, leur diminution dans le sang veineux et une différence artério-veineuse élevée en O 2 .
hypoxie tissulaire(histotoxique) se produit en raison d'une violation de la capacité des tissus à absorber l'O 2 du sang ou en raison d'une diminution de l'efficacité de l'oxydation biologique due à une forte diminution du couplage de l'oxydation et de la phosphorylation due à l'inhibition de l'oxydation biologique par divers inhibiteurs, synthèse altérée d'enzymes ou dommages aux structures membranaires de la cellule, par exemple empoisonnement cyanures, métaux lourds, barbituriques. Dans le même temps, la tension, la saturation et la teneur en O 2 dans le sang artériel peuvent être normales jusqu'à un certain point, et dans le sang veineux, elles dépassent considérablement les valeurs normales. Une diminution de la différence artério-veineuse d'O 2 est caractéristique d'une violation de la respiration tissulaire.
Hypoxie hyperbare(lorsqu'il est traité avec de l'oxygène sous haute pression). Dans le même temps, l'élimination de l'activité hypoxique normale des chimiorécepteurs périphériques entraîne une diminution de l'excitabilité des DC et une inhibition de la ventilation pulmonaire. Cela entraîne une augmentation de la pCO 2 artérielle provoquant une dilatation des vaisseaux sanguins du cerveau. L'hypercapnie entraîne une augmentation du volume respiratoire infime et une hyperventilation. En conséquence, la pCO 2 dans le sang artériel diminue, les vaisseaux cérébraux se contractent et la pO 2 dans les tissus cérébraux diminue. L'effet toxique initial de l'O 2 sur la cellule est associé à l'inhibition des enzymes respiratoires et à l'accumulation de peroxydes lipidiques, provoquant des dommages aux structures cellulaires (en particulier les groupes d'enzymes SH), des modifications du métabolisme dans le cycle de l'acide tricarboxylique et une synthèse altérée de composés de phosphate à haute énergie et la formation de radicaux libres.
Hypoxie hyperoxique(dans l'aviation, avec oxygénothérapie) - il peut y avoir 2 formes d'intoxication à l'oxygène - pulmonaire et convulsive. Pathogénèse pulmonaire les formes sont associées à la disparition de la fonction « de soutien » du gaz inerte, à l'effet toxique de l'O 2 sur l'endothélium des vaisseaux pulmonaires - une augmentation de leur perméabilité, lessivage du surfactant, effondrement des alvéoles et développement de atélectasie et œdème pulmonaire. Convulsif la forme est associée à une forte excitation de toutes les parties du système nerveux central, en particulier le tronc cérébral + une respiration tissulaire altérée.
Type mixte d'hypoxie- est observé très souvent et représente une combinaison de 2 ou plusieurs types principaux d'hypoxie. Souvent, le facteur hypoxique lui-même affecte plusieurs maillons des systèmes physiologiques de transport et d'utilisation de l'O 2 . Le monoxyde de carbone entre activement en contact avec le fer 2-valent Hb, à des concentrations élevées, a un effet toxique direct sur les cellules, inhibant le système enzymatique du cytochrome ; les barbituriques inhibent les processus oxydatifs dans les tissus et inhibent simultanément les DC, provoquant une hypoventilation.
Changements métaboliques tout d’abord, cela vient du côté du métabolisme glucidique et énergétique. Dans tous les cas d'hypoxie, le changement primaire est un déficit macroergs. intensifie glycolyse, Cela mène à une baisse de la teneur en glycogène, une augmentation du pyruvate et du lactate. Un excès d'acides lactique, pyruvique et autres acides organiques contribue au développement du métabolisme acidose. Il y a un bilan azoté négatif. À la suite de troubles du métabolisme lipidique, se développe hypercétonémie.
L'échange d'électrolytes et, tout d'abord, les processus de mouvement actif et de distribution des ions sur les membranes biologiques sont perturbés, la quantité de potassium extracellulaire augmente.
La séquence de changements dans la cellule : augmentation de la perméabilité de la membrane cellulaire → perturbation de l'équilibre ionique → gonflement des mitochondries → stimulation de la glycolyse → réduction du glycogène → suppression de la synthèse et dégradation accrue des protéines → destruction des mitochondries → ergastoplasme, réticulum intracellulaire → décomposition graisseuse des cellules destruction des membranes des lysosomes → libération d'enzymes hydrolytiques - autolyse et dégradation complète des cellules.
Réactions adaptatives et compensatoires.
Sous l'influence de facteurs provoquant l'hypoxie, des réactions visant à préserver homéostasie. Il existe des réactions visant à s'adapter à aigu relativement court hypoxie (survenant immédiatement) et réactions qui permettent une adaptation à une hypoxie moins prononcée, mais à long terme ou récurrente.
Réactions du système respiratoireà l'hypoxie est une augmentation de la ventilation alvéolaire due à l'approfondissement et à l'augmentation de la fréquence des excursions respiratoires et à la mobilisation des alvéoles de réserve. Une augmentation de la ventilation s'accompagne d'une augmentation du débit sanguin pulmonaire. L'hyperventilation compensatoire peut provoquer hypocapnie, qui à son tour est compensé par l'échange d'ions entre le plasma et les érythrocytes, ainsi que par une excrétion accrue de bicarbonates et de phosphates basiques dans l'urine.
Réactions du système la circulation sanguine exprimé par une augmentation de la fréquence cardiaque, une augmentation de la masse de sang circulant due à la vidange des dépôts sanguins, une augmentation du flux veineux, un choc et une OS minute, une vitesse de circulation sanguine et une redistribution du sang en faveur du cerveau et du cœur. Lors de l'adaptation à une hypoxie prolongée, la formation de nouveaux capillaires peut survenir. En relation avec un hyperfonctionnement du cœur et des modifications de la régulation neuro-endocrinienne, une hypertrophie myocardique peut survenir, qui a un caractère compensatoire-adaptatif.
Réactions du système sanguin se manifestent par une augmentation de la capacité en oxygène du sang due à un lessivage accru des érythrocytes de la moelle osseuse et à une activation de l'érythropoïèse due à la formation accrue de facteurs érythropoïétiques. Les propriétés de l'Hb à lier une quantité presque normale d'O 2, même avec une diminution significative de la pression partielle d'O 2 dans l'air alvéolaire et dans le sang des capillaires pulmonaires, sont d'une grande importance. Dans le même temps, l'Hb est capable de libérer une plus grande quantité d'O 2 même avec une diminution modérée de la pO 2 dans le liquide tissulaire. Une dissociation accrue de l'O 2 Hb contribue à l'acidose.
Mécanismes adaptatifs des tissus- restriction de l'activité fonctionnelle des organes et tissus non directement impliqués dans le transport de l'O 2, augmentation de la conjugaison de l'oxydation et de la phosphorylation, augmentation de la synthèse anaérobie d'ATP due à l'activation de la glycolyse. La synthèse de glucocorticoïdes augmente, qui stabilisent les membranes des lysosomes, activent les systèmes enzymatiques de la chaîne respiratoire. Le nombre de mitochondries par unité de masse cellulaire augmente.
Principes du diagnostic.
Le diagnostic repose sur les signes de lésions cérébrales et la dynamique des troubles neurologiques, les données hémodynamiques (TA, ECG, débit cardiaque), les échanges gazeux, la détermination de l'O 2 dans l'air inhalé, la teneur en gaz dans les alvéoles, la diffusion des gaz à travers les alvéoles. membrane; détermination du transport d'O 2 avec le sang ; détermination de la pO 2 dans le sang et les tissus, détermination de l'équilibre acido-basique, propriétés tampons du sang, paramètres biochimiques (acide lactique et pyruvique, sucre et urée sanguine).
Thérapie et prévention.
Étant donné que dans la pratique clinique, on rencontre généralement des formes mixtes d'hypoxie, son traitement doit être complexe et associé à la cause de l'hypoxie dans chaque cas.
Dans tous les cas d'hypoxie - respiratoire, sanguine, circulatoire, la méthode universelle est oxygénation hyperbare. Il faut briser les cercles vicieux de l'ischémie, de l'insuffisance cardiaque. Ainsi, à une pression de 3 atmosphères, une quantité suffisante d'O 2 (6 % en volume) se dissout dans le plasma même sans la participation des érythrocytes, dans certains cas il est nécessaire d'ajouter 3 à 7 % de CO 2 pour stimuler la DC, vasodilatation du cerveau et du cœur, prévient l'hypocapnie.
En cas d'hypoxie circulatoire, de médicaments cardiaques et hypertenseurs, des transfusions sanguines sont prescrites.
Avec le type hémique :
● transfuser du sang ou de l'érythromasse, stimuler l'hématopoïèse, utiliser des supports artificiels d'O 2 - substrats perfoglucides (perftoran- "sang bleu"),
● élimination des produits métaboliques - hémosorption, plasmaphorèse,
● lutte contre l'œdème osmotique - solutions à base de substances osmotiques,
● en cas d'ischémie - antioxydants, stabilisateurs membranaires, hormones stéroïdes,
● l'introduction de substrats qui remplacent la fonction des cytochromes - bleu de méthylène, vitamine C,
● augmentation de l'apport énergétique des tissus - glucose.