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Qu’est-ce que l’anémie ?

Anémie- il s'agit d'un état pathologique de l'organisme, caractérisé par une diminution du nombre de globules rouges et d'hémoglobine dans une unité de sang.

Les érythrocytes se forment dans la moelle osseuse rouge à partir de fractions protéiques et de composants non protéiques sous l'influence de l'érythropoïétine (synthétisée par les reins). Pendant trois jours, les érythrocytes assurent le transport principalement de l'oxygène et du dioxyde de carbone, ainsi que des nutriments et des produits métaboliques des cellules et des tissus. La durée de vie d'un érythrocyte est de cent vingt jours, après quoi il est détruit. Les vieux érythrocytes s'accumulent dans la rate, où des fractions non protéiques sont utilisées, et les protéines pénètrent dans la moelle osseuse rouge, participant à la synthèse de nouveaux érythrocytes.

Toute la cavité érythrocytaire est remplie de protéines, d'hémoglobine, qui comprend du fer. L'hémoglobine donne aux globules rouges leur couleur rouge et les aide également à transporter l'oxygène et le dioxyde de carbone. Son travail commence dans les poumons, où les globules rouges pénètrent dans la circulation sanguine. Les molécules d'hémoglobine capturent l'oxygène, après quoi les érythrocytes enrichis en oxygène sont envoyés d'abord à travers de grands vaisseaux, puis à travers de petits capillaires vers chaque organe, donnant aux cellules et aux tissus l'oxygène nécessaire à la vie et à l'activité normale.

L'anémie affaiblit la capacité du corps à échanger des gaz ; en réduisant le nombre de globules rouges, le transport de l'oxygène et du dioxyde de carbone est perturbé. En conséquence, une personne peut ressentir des signes d'anémie tels qu'une sensation de fatigue constante, une perte de force, une somnolence ainsi qu'une irritabilité accrue.

L'anémie est une manifestation de la maladie sous-jacente et ne constitue pas un diagnostic indépendant. De nombreuses maladies, notamment les maladies infectieuses, les tumeurs bénignes ou malignes, peuvent être associées à l’anémie. C’est pourquoi l’anémie est un symptôme important qui nécessite les recherches nécessaires pour identifier la cause sous-jacente qui a conduit à son développement.

Les formes sévères d'anémie dues à une hypoxie tissulaire peuvent entraîner des complications graves telles que des états de choc (par exemple, choc hémorragique), une hypotension, une insuffisance coronarienne ou pulmonaire.

Classification de l'anémie

Les anémies sont classées :

• selon le mécanisme de développement ;
• par gravité;
• par indicateur de couleur ;
• sur une base morphologique ;
• sur la capacité de la moelle osseuse à se régénérer.

Classification	Description	Types
Selon le mécanisme de développement	Selon la pathogenèse, l'anémie peut se développer en raison d'une perte de sang, d'une formation altérée de globules rouges ou de leur destruction prononcée.	Selon le mécanisme de développement, il existe : anémie due à une perte de sang aiguë ou chronique ; anémie due à une altération de la formation du sang ( par exemple, carence en fer, aplasie, anémie rénale, ainsi que anémie par carence en B12 et en folate); anémie due à une destruction accrue des globules rouges ( par exemple, anémie héréditaire ou auto-immune).
Par gravité	Selon le niveau de diminution de l'hémoglobine, il existe trois degrés de gravité de l'anémie. Normalement, le taux d'hémoglobine chez les hommes est de 130 à 160 g/l et chez les femmes de 120 à 140 g/l.	Il existe les degrés de gravité de l'anémie suivants : degré léger, auquel il y a une diminution du taux d'hémoglobine par rapport à la norme jusqu'à 90 g/l ; diplôme moyen, auquel le taux d'hémoglobine est de 90 à 70 g / l ; degré sévère, auquel le taux d'hémoglobine est inférieur à 70 g/l.
Par indice de couleur	L'indicateur de couleur est le degré de saturation des globules rouges en hémoglobine. Il est calculé sur la base des résultats d'un test sanguin comme suit. Le nombre trois doit être multiplié par l'indice d'hémoglobine et divisé par l'indice de globules rouges ( la virgule est supprimée).	Classification de l'anémie par indice de couleur : anémie hypochrome (couleur affaiblie des globules rouges) indice de couleur inférieur à 0,8 ; anémie normochrome l'indice de couleur est de 0,80 à 1,05 ; anémie hyperchrome (les érythrocytes sont trop colorés) indice de couleur supérieur à 1,05.
Selon les caractéristiques morphologiques	En cas d'anémie, des globules rouges de différentes tailles peuvent être observés lors d'un test sanguin. Normalement, le diamètre des érythrocytes doit être compris entre 7,2 et 8,0 microns ( micromètre). Des globules rouges plus petits ( microcytose) peut être observé dans l’anémie ferriprive. Une taille normale peut être présente en cas d'anémie posthémorragique. Taille plus grande ( macrocytose), à son tour, peut indiquer une anémie associée à une carence en vitamine B12 ou en acide folique.	Classification de l'anémie par caractéristiques morphologiques : anémie microcytaire, auquel le diamètre des érythrocytes est inférieur à 7,0 microns ; Anémie normocytaire, auquel le diamètre des érythrocytes varie de 7,2 à 8,0 microns ; anémie macrocytaire, auquel le diamètre des érythrocytes est supérieur à 8,0 microns ; anémie mégalocytaire, auquel la taille des érythrocytes est supérieure à 11 microns.
Selon la capacité de la moelle osseuse à se régénérer	Étant donné que la formation de globules rouges se produit dans la moelle osseuse rouge, le principal signe de régénération de la moelle osseuse est une augmentation du taux de réticulocytes ( précurseurs érythrocytaires) en sang. En outre, leur niveau indique avec quelle activité se déroule la formation de globules rouges ( érythropoïèse). Normalement, dans le sang humain, le nombre de réticulocytes ne doit pas dépasser 1,2 % de tous les globules rouges.	Selon la capacité de la moelle osseuse à se régénérer, on distingue les formes suivantes : forme régénérative caractérisé par une régénération normale de la moelle osseuse ( le nombre de réticulocytes est de 0,5 à 2%); forme hyporégénérative caractérisé par une capacité réduite de la moelle osseuse à se régénérer ( le nombre de réticulocytes est inférieur à 0,5 %); forme hyperrégénérative caractérisé par une capacité prononcée à se régénérer ( le nombre de réticulocytes est supérieur à deux pour cent); forme aplasique caractérisé par une forte suppression des processus de régénération ( le nombre de réticulocytes est inférieur à 0,2%, ou leur absence est observée).

Causes de l'anémie

Il existe trois causes principales conduisant au développement de l’anémie :

• perte de sang (hémorragie aiguë ou chronique);
• destruction accrue des globules rouges (hémolyse);
• production réduite de globules rouges.

Il convient également de noter que selon le type d'anémie, les causes de sa survenue peuvent différer.

Facteurs affectant le développement de l'anémie	Causes
facteur génétique	hémoglobinopathies ( une modification de la structure de l'hémoglobine est observée avec la thalassémie, la drépanocytose); Anémie de Fanconi se développe en raison d’un défaut existant dans le groupe de protéines responsables de la réparation de l’ADN); défauts enzymatiques dans les érythrocytes; défauts du cytosquelette ( échafaudage cellulaire situé dans le cytoplasme d'une cellule) érythrocytaire ; anémie dysérythropoïétique congénitale ( caractérisé par une formation altérée de globules rouges); abétalipoprotéinémie ou syndrome de Bassen-Kornzweig ( caractérisé par un manque de bêta-lipoprotéine dans les cellules intestinales, ce qui entraîne une altération de l'absorption des nutriments); sphérocytose héréditaire ou maladie de Minkowski-Choffard ( en raison d'une violation de la membrane cellulaire, les érythrocytes prennent une forme sphérique).
Facteur nutritionnel	carence en fer; carence en vitamine B12; carence en acide folique; carence en acide ascorbique ( vitamine C); la famine et la malnutrition.
facteur physique
Maladies chroniques et néoplasmes	maladie du rein ( par exemple tuberculose hépatique, glomérulonéphrite); maladie du foie ( par exemple hépatite, cirrhose); maladies du tractus gastro-intestinal ( Par exemple, ulcère gastrique et duodénal, gastrite atrophique, colite ulcéreuse, maladie de Crohn); maladies vasculaires du collagène ( Par exemple, lupus érythémateux systémique, polyarthrite rhumatoïde); tumeurs bénignes et malignes par exemple, fibromes utérins, polypes dans les intestins, cancer des reins, des poumons, des intestins).
facteur infectieux	maladies virales ( hépatite, mononucléose infectieuse, cytomégalovirus); maladies bactériennes ( tuberculose des poumons ou des reins, leptospirose, bronchite obstructive); maladies à protozoaires ( paludisme, leishmaniose, toxoplasmose).
Pesticides et médicaments	arsenic inorganique, benzène; radiation; cytostatiques ( médicaments de chimiothérapie utilisés pour traiter le cancer); médicaments antithyroïdiens ( réduire la synthèse des hormones thyroïdiennes); médicaments antiépileptiques.

Déficience en fer

L'anémie ferriprive est une anémie hypochrome, caractérisée par une diminution du taux de fer dans l'organisme.

L'anémie ferriprive se caractérise par une diminution des globules rouges, de l'hémoglobine et d'un indice de couleur.

Le fer est un élément vital impliqué dans de nombreux processus métaboliques de l’organisme. Chez une personne pesant soixante-dix kilogrammes, la réserve de fer dans l'organisme est d'environ quatre grammes. Cette quantité est maintenue en maintenant un équilibre entre la perte régulière de fer de l’organisme et son apport. Pour maintenir l'équilibre, les besoins quotidiens en fer sont de 20 à 25 mg. La majeure partie du fer entrant dans l'organisme est dépensée pour répondre à ses besoins, le reste est déposé sous forme de ferritine ou d'hémosidérine et, si nécessaire, est consommé.

Causes de l'anémie ferriprive

Causes	Description
Violation de l'apport de fer dans le corps	végétarisme dû au manque de protéines animales ( viande, poisson, œufs, produits laitiers); composante socio-économique ( par exemple, il n'y a pas assez d'argent pour une bonne alimentation).
Absorption altérée du fer	L'absorption du fer se produit au niveau de la muqueuse gastrique, par conséquent, les maladies de l'estomac telles que la gastrite, l'ulcère gastroduodénal ou la résection gastrique entraînent une altération de l'absorption du fer.
Besoin accru du corps en fer	grossesse, y compris grossesse multiple ; période de lactation; l'adolescence ( en raison d'une croissance rapide); maladies chroniques accompagnées d'hypoxie ( par exemple bronchite chronique, malformations cardiaques); maladies chroniques suppurées ( par exemple abcès chroniques, bronchectasies, sepsis).
Perte de fer du corps	saignement pulmonaire ( par exemple, cancer du poumon, tuberculose); hémorragie gastro-intestinale ( par exemple, ulcères gastriques et duodénaux, cancer gastrique, cancer intestinal, varices de l'œsophage et du rectum, colite ulcéreuse, invasions helminthiques); saignements utérins ( Par exemple, décollement placentaire, rupture utérine, cancer de l'utérus ou du col de l'utérus, grossesse extra-utérine avortée, fibromes utérins); saignement rénal ( par exemple, cancer du rein, tuberculose rénale).

Symptômes de l'anémie ferriprive

Le tableau clinique de l'anémie ferriprive repose sur le développement de deux syndromes chez un patient :

• syndrome anémique;
• syndrome sidéropénique.

Le syndrome d'anémie se caractérise par les symptômes suivants :

• faiblesse générale sévère;
• fatigue accrue;
• manque d'attention;
• malaise;
• somnolence;
• selles noires (avec saignement gastro-intestinal) ;
• battement de coeur;

Le syndrome sidéropénique se caractérise par les symptômes suivants :

• perversion du goût (par exemple, les patients mangent de la craie, de la viande crue) ;
• perversion de l'odorat (par exemple, les patients reniflent de l'acétone, de l'essence, des peintures) ;
• pointes cassantes, ternes et fourchues;
• des taches blanches apparaissent sur les ongles ;
• la peau est pâle, la peau est squameuse ;
• une chéilite (morsures) peut apparaître aux commissures de la bouche.

En outre, le patient peut se plaindre du développement de crampes dans les jambes, par exemple en montant les escaliers.

Diagnostic de l'anémie ferriprive

À l’examen physique, le patient présente :

• des fissures aux commissures de la bouche;
• langage « brillant » ;
• dans les cas graves, une augmentation de la taille de la rate.

• microcytose (petits érythrocytes);
• hypochromie des érythrocytes (faible couleur des érythrocytes);
• poïkilocytose (érythrocytes de diverses formes).

Lors de l'analyse biochimique du sang, les changements suivants sont observés :

• diminution du taux de ferritine ;
• le fer sérique est réduit;
• la capacité de fixation du fer sérique est augmentée.

Méthodes de recherche instrumentales
Pour identifier la cause qui a conduit au développement de l'anémie, les études instrumentales suivantes peuvent être prescrites au patient :

• fibrogastroduodénoscopie (pour examen de l'œsophage, de l'estomac et du duodénum) ;
• Échographie (pour examiner les reins, le foie, les organes génitaux féminins) ;
• coloscopie (pour examiner le gros intestin) ;
• tomodensitométrie (par exemple, pour examiner les poumons, les reins) ;
• Rayons X de lumière.

Traitement de l'anémie ferriprive

Nutrition pour l'anémie
En nutrition, le fer est divisé en :

• l'hème, qui pénètre dans l'organisme avec des produits d'origine animale ;
• non héminique, qui pénètre dans l'organisme avec les produits végétaux.

Il convient de noter que le fer hémique est bien mieux absorbé dans l’organisme que le fer non hémique.

Nourriture	Noms des produits
Nourriture animal origine	foie; la langue de bœuf; viande de lapin; dinde; viande d'oie; bœuf; poisson.	9 mg ; 5 mg ; 4,4 mg ; 4 mg ; 3 mg ; 2,8 mg ; 2,3 mg.
	champignons séchés; pois frais; sarrasin; Hercule; champignons frais; abricots; poire; pommes; prunes; cerises; betterave.	35 mg ; 11,5 mg ; 7,8 mg ; 7,8 mg ; 5,2 mg ; 4,1 mg ; 2,3 mg ; 2,2 mg ; 2,1 mg ; 1,8 mg ; 1,4 mg.

Pendant un régime, vous devez également augmenter votre consommation d'aliments contenant de la vitamine C, ainsi que des protéines de viande (ils augmentent l'absorption du fer dans l'organisme) et réduire la consommation d'œufs, de sel, de caféine et de calcium (ils réduisent l'absorption du fer). ).

Traitement médical
Dans le traitement de l'anémie ferriprive, des préparations à base de fer sont prescrites au patient parallèlement au régime. Ces médicaments sont conçus pour compenser la carence en fer dans l’organisme. Ils sont disponibles sous forme de gélules, dragées, injections, sirops et comprimés.

La dose et la durée du traitement sont choisies individuellement en fonction des indicateurs suivants :

• l'âge du patient ;
• la gravité de la maladie ;
• causes de l'anémie ferriprive;
• sur la base des résultats des analyses.

Les suppléments de fer sont pris une heure avant un repas ou deux heures après un repas. Ces médicaments ne doivent pas être pris avec du thé ou du café, car l'absorption du fer est réduite, il est donc recommandé de les boire avec de l'eau ou du jus.

Les préparations de fer sous forme d'injections (intramusculaires ou intraveineuses) sont utilisées dans les cas suivants :

• avec anémie sévère;
• si l'anémie progresse malgré la prise de doses de fer sous forme de comprimés, de gélules ou de sirop ;
• si le patient souffre de maladies du tractus gastro-intestinal (par exemple, ulcères gastriques et duodénaux, colite ulcéreuse, maladie de Crohn), car le supplément de fer pris peut aggraver la maladie existante ;
• avant les interventions chirurgicales afin d'accélérer la saturation de l'organisme en fer ;
• si le patient présente une intolérance aux préparations à base de fer lorsqu'elles sont prises par voie orale.

Chirurgie
La chirurgie est pratiquée si le patient présente un saignement aigu ou chronique. Ainsi, par exemple, en cas d'hémorragie gastro-intestinale, la fibrogastroduodénoscopie ou la coloscopie peuvent être utilisées pour identifier la zone de saignement puis l'arrêter (par exemple, un polype hémorragique est retiré, un ulcère gastrique et duodénal est coagulé). En cas de saignements utérins, ainsi que de saignements dans les organes situés dans la cavité abdominale, la laparoscopie peut être utilisée.

Si nécessaire, le patient peut se voir prescrire une transfusion de globules rouges pour reconstituer le volume de sang en circulation.

B12 - anémie par carence

Cette anémie est due à un manque de vitamine B12 (et éventuellement d'acide folique). Elle se caractérise par un type mégaloblastique (nombre accru de mégaloblastes, cellules progénitrices érythrocytaires) de l'hématopoïèse et représente une anémie hyperchrome.

Normalement, la vitamine B12 pénètre dans l’organisme avec les aliments. Au niveau de l'estomac, la B12 se lie à une protéine qui y est produite, la gastromucoprotéine (facteur intrinsèque de Castle). Cette protéine protège la vitamine entrée dans l'organisme des effets négatifs de la microflore intestinale et favorise également son absorption.

Le complexe de gastromucoprotéine et de vitamine B12 atteint l'intestin grêle distal (inférieur), où ce complexe se décompose, absorbe la vitamine B12 dans la muqueuse intestinale et pénètre ensuite dans le sang.

De la circulation sanguine, cette vitamine provient :

• dans la moelle osseuse rouge pour participer à la synthèse des globules rouges ;
• dans le foie, où il se dépose ;
• au système nerveux central pour la synthèse de la gaine de myéline (recouvre les axones des neurones).

Causes de l'anémie par carence en B12

Il existe les raisons suivantes pour le développement de l'anémie par déficit en B12 :

• apport insuffisant de vitamine B12 avec les aliments ;
• violation de la synthèse du facteur interne Castle due, par exemple, à une gastrite atrophique, à une résection gastrique, à un cancer gastrique ;
• lésions intestinales, par exemple dysbiose, helminthiases, infections intestinales ;
• besoins accrus de l'organisme en vitamine B12 (croissance rapide, sports actifs, grossesses multiples) ;
• violation des dépôts de vitamines due à une cirrhose du foie.

Symptômes de l'anémie par carence en B12

Le tableau clinique de l'anémie par carence en B12 et folique repose sur le développement des syndromes suivants chez le patient :

• syndrome anémique;
• syndrome gastro-intestinal;
• syndrome névralgique.

Nom du syndrome	Symptômes
Syndrome d'anémie	faiblesse; fatigue accrue; maux de tête et vertiges; les phanères de la peau sont pâles avec une teinte ictérique ( en raison de dommages au foie); des mouches clignotantes devant les yeux; dyspnée; battement de coeur; avec cette anémie, il y a une augmentation de la pression artérielle ;
Syndrome gastro-intestinal	la langue est brillante, rouge vif, le patient ressent une sensation de brûlure de la langue ; la présence d'ulcères dans la cavité buccale ( stomatite aphteuse); perte d'appétit ou sa diminution; sensation de lourdeur dans l'estomac après avoir mangé ; perte de poids; il peut y avoir des douleurs dans le rectum ; trouble des selles constipation); hypertrophie du foie ( hépatomégalie). Ces symptômes se développent en raison de modifications atrophiques de la couche muqueuse de la cavité buccale, de l'estomac et des intestins.
Syndrome névralgique	sensation de faiblesse dans les jambes en marchant longtemps ou en grimpant); sensation d'engourdissement et de picotements dans les membres ; violation de la sensibilité périphérique; changements atrophiques dans les muscles des membres inférieurs; convulsions.

Diagnostic de l'anémie par déficit en B12

Lors du test sanguin général, les changements suivants sont observés :

• diminution du taux de globules rouges et d'hémoglobine ;
• hyperchromie (couleur prononcée des érythrocytes);
• macrocytose (augmentation de la taille des globules rouges) ;
• poïkilocytose (une forme différente de globules rouges) ;
• la microscopie des érythrocytes révèle des anneaux de Kebot et des corps Jolly ;
• les réticulocytes sont réduits ou normaux ;
• une diminution du taux de globules blancs (leucopénie) ;
• augmentation des taux de lymphocytes (lymphocytose);
• diminution du nombre de plaquettes (thrombocytopénie).

Lors du test sanguin biochimique, on observe une hyperbilirubinémie, ainsi qu'une diminution du taux de vitamine B12.

Une ponction de la moelle osseuse rouge a révélé une augmentation des mégaloblastes.

Le patient peut se voir attribuer les études instrumentales suivantes :

• étude de l'estomac (fibrogastroduodénoscopie, biopsie) ;
• examen de l'intestin (coloscopie, irrigoscopie);
• examen échographique du foie.

Ces études aident à identifier les modifications atrophiques de la membrane muqueuse de l'estomac et des intestins, ainsi qu'à détecter les maladies ayant conduit au développement d'une anémie par déficit en vitamine B12 (par exemple, tumeurs malignes, cirrhose du foie).

Traitement de l'anémie par carence en B12

Tous les patients sont hospitalisés dans le service d'hématologie, où ils suivent un traitement approprié.

Nutrition pour l'anémie par carence en B12
Une thérapie diététique est prescrite, dans laquelle la consommation d'aliments riches en vitamine B12 est augmentée.

Les besoins quotidiens en vitamine B12 sont de trois microgrammes.

Traitement médical
Le traitement médicamenteux est prescrit au patient selon le schéma suivant :

• Pendant deux semaines, le patient reçoit quotidiennement 1 000 mcg de cyanocobalamine par voie intramusculaire. En deux semaines, les symptômes neurologiques du patient disparaissent.
• Au cours des quatre à huit semaines suivantes, le patient reçoit 500 mcg par jour par voie intramusculaire pour saturer les réserves de vitamine B12 dans l'organisme.
• Par la suite, le patient reçoit à vie des injections intramusculaires une fois par semaine, 500 mcg.

Pendant le traitement, simultanément avec la cyanocobalamine, l'acide folique peut être prescrit au patient.

Un patient atteint d'anémie par déficit en vitamine B12 doit être observé à vie par un hématologue, un gastrologue et un médecin de famille.

anémie par carence en folate

L'anémie par carence en folates est une anémie hyperchrome caractérisée par un manque d'acide folique dans l'organisme.

L'acide folique (vitamine B9) est une vitamine hydrosoluble, qui est en partie produite par les cellules intestinales, mais qui doit principalement provenir de l'extérieur pour reconstituer les besoins de l'organisme. L'apport quotidien en acide folique est de 200 à 400 microgrammes.

Dans les aliments, ainsi que dans les cellules de l’organisme, l’acide folique se présente sous forme de folates (polyglutamates).

L'acide folique joue un rôle important dans le corps humain :

• participe au développement de l'organisme pendant la période prénatale (contribue à la formation de la conduction nerveuse des tissus, du système circulatoire du fœtus, prévient le développement de certaines malformations) ;
• participe à la croissance de l'enfant (par exemple, dans la première année de vie, pendant la puberté) ;
• affecte les processus d'hématopoïèse;
• avec la vitamine B12, il est impliqué dans la synthèse de l'ADN ;
• empêche la formation de caillots sanguins dans le corps;
• améliore les processus de régénération des organes et des tissus;
• participe au renouvellement des tissus (par exemple la peau).

L'absorption (absorption) du folate dans l'organisme s'effectue dans le duodénum et dans la partie supérieure de l'intestin grêle.

Causes de l'anémie par carence en folate

Il existe les raisons suivantes pour le développement de l'anémie par carence en folate :

• apport insuffisant d'acide folique provenant des aliments;
• perte accrue d'acide folique du corps (par exemple, en cas de cirrhose du foie);
• altération de l'absorption de l'acide folique dans l'intestin grêle (par exemple, en cas de maladie coeliaque, lors de la prise de certains médicaments, en cas d'intoxication alcoolique chronique);
• augmentation des besoins du corps en acide folique (par exemple, pendant la grossesse, tumeurs malignes).

Symptômes de l'anémie par carence en folate

En cas d'anémie par carence en folate, le patient présente un syndrome anémique (symptômes tels qu'une fatigue accrue, des palpitations, une pâleur de la peau, une diminution des performances). Le syndrome neurologique, ainsi que les modifications atrophiques de la membrane muqueuse de la cavité buccale, de l'estomac et des intestins, sont absents dans ce type d'anémie.

En outre, le patient peut ressentir une augmentation de la taille de la rate.

Diagnostic de l'anémie par carence en folate

Lors d'un test sanguin général, les changements suivants sont observés :

• hyperchromie;
• diminution du taux de globules rouges et d'hémoglobine ;
• macrocytose;
• leucopénie;
• thrombocytopénie.

Dans les résultats d'un test sanguin biochimique, on constate une diminution du taux d'acide folique (moins de 3 mg/ml), ainsi qu'une augmentation de la bilirubine indirecte.

Lors de la réalisation d'un myélogramme, une teneur accrue en mégaloblastes et en neutrophiles hypersegmentés est détectée.

Traitement de l'anémie par carence en folate

La nutrition dans l'anémie par carence en folate joue un rôle important, le patient doit consommer quotidiennement des aliments riches en acide folique.

Il convient de noter que lors de tout traitement culinaire de produits, les folates sont détruits à hauteur d'environ cinquante pour cent ou plus. Ainsi, pour apporter à l'organisme la norme quotidienne nécessaire, il est recommandé de consommer des produits frais (légumes et fruits).

Nourriture	Nom des produits	La quantité de fer pour cent milligrammes
Aliments d'origine animale	foie de bœuf et de poulet; foie de porc; cœur et reins; fromage cottage gras et fromage; la morue; beurre; Crème fraîche; viande de boeuf; viande de lapin; œufs de poule; poulet; viande de mouton.	240 mg ; 225 mg ; 56 mg ; 35 mg ; 11 mg ; 10 mg ; 8,5 mg ; 7,7 mg ; 7 mg ; 4,3 mg ; 4,1 mg ;
Aliments d'origine végétale	asperges; arachide; Lentilles; haricots; persil; épinard; noix; Gruaux de blé; champignons blancs frais; gruaux de sarrasin et d'orge; blé, pain aux céréales; aubergine; oignons verts; poivron rouge ( doux); petits pois; tomates; Chou blanc; carotte; des oranges.	262 mg ; 240 mg ; 180 mg ; 160 mg ; 117 mg ; 80 mg ; 77 mg ; 40 mg ; 40 mg ; 32 mg ; 30 mg ; 18,5 mg ; 18 mg ; 17 mg ; 16 mg ; 11 mg ; 10 mg ; 9 mg ; 5mg.

Le traitement médicamenteux de l'anémie par carence en acide folique consiste à prendre de l'acide folique à raison de cinq à quinze milligrammes par jour. La posologie requise est fixée par le médecin traitant, en fonction de l'âge du patient, de la gravité de l'évolution de l'anémie et des résultats des études.

La dose prophylactique comprend la prise de un à cinq milligrammes de vitamine par jour.

anémie aplastique

L'anémie aplasique est caractérisée par une hypoplasie médullaire et une pancytopénie (diminution du nombre de globules rouges, de globules blancs, de lymphocytes et de plaquettes). Le développement de l'anémie aplasique se produit sous l'influence de facteurs externes et internes, ainsi que de changements qualitatifs et quantitatifs dans les cellules souches et leur microenvironnement.

L'anémie aplasique peut être congénitale ou acquise.

Causes de l'anémie aplasique

L'anémie aplasique peut se développer en raison de :

• défaut de cellule souche
• suppression de l'hématopoïèse (formation de sang);
• réactions immunitaires ;
• manque de facteurs stimulant l'hématopoïèse;
• ne pas utiliser dans le tissu hématopoïétique des éléments importants pour l'organisme, comme le fer et la vitamine B12.

Il existe les raisons suivantes pour le développement de l'anémie aplasique :

• facteur héréditaire (par exemple, anémie de Fanconi, anémie Diamond-Blackfan);
• médicaments (par exemple, anti-inflammatoires non stéroïdiens, antibiotiques, cytostatiques) ;
• produits chimiques (par exemple arsenic inorganique, benzène) ;
• les infections virales (par exemple, infection par le parvovirus, virus de l'immunodéficience humaine (VIH)) ;
• maladies auto-immunes (par exemple, lupus érythémateux disséminé) ;
• carences nutritionnelles graves (par exemple, vitamine B12, acide folique).

Il convient de noter que dans la moitié des cas, la cause de la maladie ne peut être identifiée.

Symptômes de l'anémie aplasique

Les manifestations cliniques de l'anémie aplasique dépendent de la gravité de la pancytopénie.

En cas d'anémie aplasique, le patient présente les symptômes suivants :

• pâleur de la peau et des muqueuses ;
• mal de tête;
• dyspnée;
• fatigue accrue;
• saignement gingival (dû à une diminution du taux de plaquettes dans le sang) ;
• éruption pétéchiale (taches rouges sur la peau de petites tailles), ecchymoses sur la peau ;
• infections aiguës ou chroniques (dues à une diminution du taux de leucocytes dans le sang) ;
• ulcération de la zone oropharyngée (la muqueuse buccale, la langue, les joues, les gencives et le pharynx sont touchés) ;
• jaunissement de la peau (symptôme de lésions hépatiques).

Diagnostic de l'anémie aplasique

Lors du test sanguin général, les changements suivants sont observés :

• diminution du nombre de globules rouges ;
• diminution du taux d'hémoglobine;
• diminution du nombre de leucocytes et de plaquettes ;
• diminution des réticulocytes.

L'indice de couleur, ainsi que la concentration d'hémoglobine dans les érythrocytes, restent normaux.

Lors d'un test sanguin biochimique, on observe les éléments suivants :

• augmentation du fer sérique;
• saturation de la transferrine (protéine transportant le fer) en fer de 100 % ;
• augmentation de la bilirubine;
• augmentation de la lactate déshydrogénase.

La ponction du cerveau rouge et l'examen histologique ultérieur ont révélé :

• sous-développement de tous les germes (érythrocytaires, granulocytaires, lymphocytaires, monocytaires et macrophages) ;
• remplacement de la moelle osseuse par de la graisse (moelle jaune).

Parmi les méthodes instrumentales de recherche, le patient peut se voir attribuer :

• examen échographique des organes parenchymateux;
• électrocardiographie (ECG) et échocardiographie ;
• fibrogastroduodénoscopie ;
• coloscopie;
• Scanner.

Traitement de l'anémie aplasique

Avec un traitement de soutien approprié, l'état des patients atteints d'anémie aplasique s'améliore considérablement.

Dans le traitement de l'anémie aplasique, le patient se voit prescrire :

• médicaments immunosuppresseurs (par exemple, cyclosporine, méthotrexate) ;
• glucocorticostéroïdes (par exemple, méthylprednisolone) ;
• immunoglobulines antilymphocytes et antiplaquettaires;
• les antimétabolites (par exemple, la fludarabine) ;
• érythropoïétine (stimule la formation de globules rouges et de cellules souches).

Le traitement non médicamenteux comprend :

• transplantation de moelle osseuse (provenant d'un donneur compatible) ;
• transfusion de composants sanguins (érythrocytes, plaquettes);
• plasmaphérèse (purification mécanique du sang);
• le respect des règles d'asepsie et d'antisepsie afin de prévenir le développement d'une infection.

En outre, dans les cas graves d'anémie aplasique, le patient peut avoir besoin d'un traitement chirurgical au cours duquel la rate est retirée (splénectomie).

En fonction de l'efficacité du traitement, un patient atteint d'anémie aplasique peut présenter :

• rémission complète (atténuation ou disparition complète des symptômes) ;
• rémission partielle;
• amélioration clinique;
• aucun effet du traitement.

Efficacité du traitement	Indicateurs
Rémission complète	indice d'hémoglobine supérieur à cent grammes par litre; l'indice granulocytaire est supérieur à 1,5 x 10 puissance neuvième par litre ; nombre de plaquettes supérieur à 100 x 10 puissance neuvième par litre ; pas besoin de transfusion sanguine.
Rémission partielle	indice d'hémoglobine supérieur à quatre-vingts grammes par litre; indice granulocytaire supérieur à 0,5 x 10 à la puissance neuvième par litre ; nombre de plaquettes supérieur à 20 x 10 puissance neuvième par litre ; pas besoin de transfusion sanguine.
Amélioration clinique	amélioration de la formule sanguine; réduisant le besoin de transfusion sanguine à des fins de remplacement pendant deux mois ou plus.
Aucun effet thérapeutique	aucune amélioration de la formule sanguine ; une transfusion sanguine est nécessaire.

L'anémie hémolytique

L'hémolyse est la destruction prématurée des globules rouges. L'anémie hémolytique se développe lorsque l'activité de la moelle osseuse n'est pas en mesure de compenser la perte de globules rouges. La gravité de l'anémie dépend du fait que l'hémolyse des globules rouges a commencé progressivement ou brusquement. L'hémolyse progressive peut être asymptomatique, tandis que l'anémie en cas d'hémolyse sévère peut mettre la vie du patient en danger et provoquer une angine de poitrine, ainsi qu'une décompensation cardio-pulmonaire.

L'anémie hémolytique peut se développer en raison de maladies héréditaires ou acquises.

Par localisation, l'hémolyse peut être :

• intracellulaire (par exemple, anémie hémolytique auto-immune);
• intravasculaire (par exemple, transfusion de sang incompatible, coagulation intravasculaire disséminée).

Chez les patients présentant une hémolyse légère, le taux d'hémoglobine peut être normal si la production de globules rouges correspond au taux de leur destruction.

Causes de l'anémie hémolytique

La destruction prématurée des globules rouges peut être due aux raisons suivantes :

• défauts de la membrane interne des érythrocytes;
• défauts dans la structure et la synthèse de la protéine hémoglobine;
• défauts enzymatiques dans les érythrocytes;
• hypersplénomégalie (hypertrophie du foie et de la rate).

Les maladies héréditaires peuvent provoquer une hémolyse en raison d'anomalies de la membrane des globules rouges, de défauts enzymatiques et d'anomalies de l'hémoglobine.

Il existe les anémies hémolytiques héréditaires suivantes :

• enzymopathies (anémie, caractérisée par un manque d'enzyme, un déficit en glucose-6-phosphate déshydrogénase) ;
• sphérocytose héréditaire ou maladie de Minkowski-Choffard (érythrocytes de forme sphérique irrégulière) ;
• thalassémie (violation de la synthèse des chaînes polypeptidiques qui font partie de la structure de l'hémoglobine normale) ;
• drépanocytose (une modification de la structure de l'hémoglobine conduit au fait que les globules rouges prennent la forme d'une faucille).

Les causes acquises de l’anémie hémolytique comprennent les troubles immunitaires et non immunitaires.

Les troubles immunitaires sont caractérisés par une anémie hémolytique auto-immune.

Les troubles non immunitaires peuvent être causés par :

• les pesticides (par exemple, les pesticides, le benzène) ;
• médicaments (par exemple, antiviraux, antibiotiques) ;
• dommages physiques;
• infections (par exemple le paludisme).

L'anémie microangiopathique hémolytique entraîne la production de globules rouges fragmentés et peut être causée par :

• valvule cardiaque artificielle défectueuse ;
• coagulation intravasculaire disséminée;
• Syndrome hémolytique urémique;

Symptômes de l'anémie hémolytique

Les symptômes et les manifestations de l'anémie hémolytique sont divers et dépendent du type d'anémie, du degré de compensation, ainsi que du traitement reçu par le patient.

Il convient de noter que l'anémie hémolytique peut être asymptomatique et qu'une hémolyse peut être détectée accidentellement lors d'analyses de laboratoire de routine.

Les symptômes de l'anémie hémolytique comprennent :

• pâleur de la peau et des muqueuses ;
• fragilité des ongles;
• tachycardie;
• augmentation des mouvements respiratoires;
• abaisser la tension artérielle;
• jaunissement de la peau (due à une augmentation du taux de bilirubine) ;
• des ulcères peuvent apparaître sur les jambes ;
• hyperpigmentation cutanée;
• manifestations gastro-intestinales (par exemple, douleurs abdominales, troubles des selles, nausées).

Il convient de noter qu'en cas d'hémolyse intravasculaire, le patient présente une carence en fer due à une hémoglobinurie chronique (présence d'hémoglobine dans les urines). En raison du manque d'oxygène, la fonction cardiaque est altérée, ce qui entraîne l'apparition de symptômes chez le patient tels qu'une faiblesse, une tachycardie, un essoufflement et une angine de poitrine (avec anémie sévère). En raison de l'hémoglobinurie, le patient a également des urines foncées.

Une hémolyse prolongée peut conduire au développement de calculs biliaires en raison d'une altération du métabolisme de la bilirubine. Dans le même temps, les patients peuvent se plaindre de douleurs abdominales et d’une peau bronzée.

Diagnostic de l'anémie hémolytique

Dans l'analyse générale du sang, on observe :

• diminution du taux d'hémoglobine;
• diminution du taux de globules rouges ;
• une augmentation des réticulocytes.

La microscopie des érythrocytes révèle leur forme de croissant, ainsi que les anneaux de Cabot et les corps Jolly.

Lors d'un test sanguin biochimique, on observe une augmentation du taux de bilirubine, ainsi qu'une hémoglobinémie (une augmentation de l'hémoglobine libre dans le plasma sanguin).

Chez les enfants dont la mère a souffert d'anémie pendant la grossesse, une carence en fer est également souvent constatée dès la première année de vie.

Les symptômes de l’anémie comprennent souvent :

• se sentir fatigué;
• troubles du sommeil;
• vertiges;
• nausée;
• dyspnée;
• faiblesse;
• fragilité des ongles et des cheveux, ainsi que chute de cheveux ;
• pâleur et sécheresse de la peau;
• perversion du goût (par exemple, l'envie de manger de la craie, de la viande crue) et de l'odorat (l'envie de renifler des liquides aux odeurs piquantes).

Dans de rares cas, une femme enceinte peut s’évanouir.

Il convient de noter qu'une forme légère d'anémie peut ne se manifester d'aucune façon, il est donc très important de faire régulièrement des analyses de sang pour déterminer le taux de globules rouges, d'hémoglobine et de ferritine dans le sang.

Pendant la grossesse, le taux d'hémoglobine est considéré comme étant de 110 g/l et plus. Une baisse en dessous de la normale est considérée comme un signe d'anémie.

L'alimentation joue un rôle important dans le traitement de l'anémie. Le fer provenant des légumes et des fruits est bien moins bien absorbé que celui des produits carnés. Par conséquent, le régime alimentaire d'une femme enceinte doit être riche en viande (par exemple, bœuf, foie, viande de lapin) et en poisson.

Les besoins quotidiens en fer sont de :

• au cours du premier trimestre de la grossesse - 15 à 18 mg ;
• au deuxième trimestre de la grossesse - 20 à 30 mg ;
• au troisième trimestre de la grossesse - 33 à 35 mg.

Cependant, il est impossible d'éliminer l'anémie uniquement à l'aide d'un régime. Une femme devra donc en outre prendre des préparations contenant du fer prescrites par un médecin.

Nom du médicament	Substance active	Mode d'application
Sorbifère	Sulfate ferreux et acide ascorbique.	À titre préventif du développement de l'anémie, il est nécessaire de prendre un comprimé par jour. À des fins thérapeutiques, deux comprimés doivent être pris quotidiennement matin et soir.
Maltofer	hydroxyde de fer.	Dans le traitement de l'anémie ferriprive, deux à trois comprimés doivent être pris ( 200 - 300 mg) par jour. À des fins prophylactiques, le médicament est pris un comprimé à la fois ( 100 mg) en un jour.
Ferretab	Fumarate ferreux et acide folique.	Il est nécessaire de prendre un comprimé par jour, si indiqué, la dose peut être augmentée à deux à trois comprimés par jour.
Tardyféron	Sulfate de fer.	À des fins prophylactiques, prenez le médicament, à partir du quatrième mois de grossesse, un comprimé par jour ou tous les deux jours. À des fins thérapeutiques, il est nécessaire de prendre deux comprimés par jour matin et soir.

En plus du fer, ces préparations peuvent également contenir de l'acide ascorbique ou folique, ainsi que de la cystéine, car ils contribuent à une meilleure absorption du fer dans l'organisme.

L’anémie ferriprive (IDA) est l’une des formes d’anémie les plus courantes, mais aussi la plus cachée. La cause du développement de l'anémie ferriprive est le manque de fer nécessaire à la synthèse de l'hémoglobine.

La maladie se manifeste par des symptômes tels que : faiblesse, vertiges, peau sèche, cheveux cassants. L'anémie ferriprive est diagnostiquée sur la base d'une formule sanguine complète et de la détermination du taux de ferritine dans le sang. La maladie est traitée avec des suppléments de fer.

Traitement de l'anémie ferriprive

Le traitement de l’anémie ferriprive est long, mais pas difficile. En règle générale, il est conseillé aux patients de prendre des préparations à base de fer pendant 2 à 3 mois (100 à 200 mg par jour), jusqu'à ce que le taux d'hémoglobine dans le sang se normalise, et encore 2 à 4 mois à des doses plus faibles (30 à 60 mg). pour restaurer les réserves de fer dans le foie.

Les médicaments les plus connus : Sorbifer et Ferrumlek. Les préparations contre l'anémie ferriprive sont prises 1 comprimé 2 à 3 fois par jour (la dose exacte est déterminée par le médecin), une demi-heure avant les repas avec 100 à 150 ml d'eau.

Les préparations à base de fer ne doivent pas être prises avec du lait, du thé ou du café : ces produits fixent le fer et réduisent son flux dans le sang. La prise de suppléments de fer peut provoquer :

• nausée,
• vomissement,
• maux d'estomac,
• constipation,
• noircissement des dents (si des médicaments sont utilisés sous forme de gouttes).

Je voudrais noter que l'utilisation prophylactique de préparations à base de fer est indiquée pour toutes les personnes à risque de développer une IDA. Pour tous les autres, un traitement prophylactique est recommandé dès les premières manifestations du syndrome sidéropénique.

Comment traite-t-on l’anémie ferriprive ?

Tout d’abord, il faut éliminer la cause. Un saignement continu annulera l’effet de la prise de suppléments de fer. Par conséquent, en cas de saignements utérins, les femmes doivent tout d'abord être examinées et traitées par un gynécologue, en cas de saignements de nez - une consultation ORL, d'hémorroïdes récurrentes - une occasion de rencontrer un chirurgien, et si la raison n'est pas claire, il est nécessaire examiner attentivement le tractus gastro-intestinal (échographie, FGDS, radiographie de l'estomac et des intestins, sigmoïdoscopie).

S'il n'y a pas d'exacerbation de l'ulcère gastroduodénal, de vomissements indomptables, si une partie importante de l'intestin grêle n'est pas enlevée, il est préférable de boire des médicaments contenant du fer et de ne pas les recevoir sous forme d'injections. Il existe des préparations salines (sorbifer, ferrogradum, totem, etc.) et non ioniques (maltofer, ferlatum ou ferrum-lek). L'efficacité des deux groupes est à peu près la même, mais les non ioniques ont moins d'effets secondaires (notamment des nausées, des vomissements, des troubles des selles et des taches noires sur les dents) et un risque d'empoisonnement plus faible en cas de surdosage accidentel.

La phytothérapie est tout à fait acceptable en complément du traitement, mais ne remplacera pas les suppléments de fer. Les collections sont le plus souvent utilisées :

• ortie - elle augmente la coagulation du sang et réduit les saignements ;
• fraises - les microéléments qui entrent dans sa composition stimulent l'hématopoïèse ;
• cynorrhodons - contiennent une grande quantité de vitamine C, ce qui améliore l'absorption du fer; dans le même but, on utilise du jus de betterave, de grenade, de cassis.

Méthodes alternatives de traitement de l'anémie ferriprive

À parts égales, des cynorhodons à la cannelle et des fruits du sorbier sont mélangés. Infusé avec de l'eau bouillante comme du thé. Prenez un verre par jour. Le thé a un effet vitaminique auxiliaire pendant le traitement d'entretien chez les patients souffrant d'anémie.

Le thé est infusé à partir de feuilles de fraisier (1 à 2 cuillères à soupe de feuilles sont versées dans 2 tasses d'eau bouillante). Le thé est pris 3 à 4 fois par jour, une cuillère à soupe. En cas d'anémie, ce thé agit comme un remède tonique et vitaminé. De plus, le thé aide à augmenter la sécrétion du tractus gastro-intestinal et améliore l'appétit. Recommandé pour les personnes ayant un faible taux d'hémoglobine.

Râpez les betteraves, les radis et les carottes sur une râpe fine. Le jus est extrait de la bouillie obtenue et versé dans une bouteille sombre en quantités égales. La bouteille est fermée avec un bouchon en liège afin que le liquide puisse s'évaporer. La bouteille est placée au four à feu doux pendant 3 heures. Prendre l'infusion 3 fois par jour avant les repas, 1 cuillère à soupe. Durée du traitement - 3 mois.

À parts égales, les fruits de la cannelle rose sauvage et des fraises des bois sont mélangés. 10 g du mélange obtenu sont versés avec 1 tasse d'eau bouillante chauffée au bain-marie pendant 15 minutes. Après 45 minutes, une fois le bouillon refroidi, il est filtré, les matières premières sont essorées et la quantité d'infusion est ajustée avec de l'eau bouillie au volume d'origine. Prendre un quart ou un demi-verre 2 fois par jour. L'infusion sert de source de fer et d'acide ascorbique.

Prenez à parts égales des feuilles d'ortie et de bouleau. Infusez deux cuillères à soupe du mélange dans 1,5 tasse d'eau bouillante, laissez reposer 1 heure. Après avoir égoutté, ajoutez 1/2 tasse de jus de betterave. Boire 20 minutes avant les repas 3 à 4 fois par jour. La durée du traitement est de 8 semaines.

Symptômes de l'anémie ferriprive

La carence en fer entraîne une perturbation de la formation de nouveaux globules rouges et perturbe le travail des enzymes tissulaires, dont le fer.

La carence en fer dans l'organisme entraîne les phénomènes suivants :

Symptômes de l'anémie ferriprive (syndrome anémique)

• faiblesse
• diminution des performances
• vertiges,
• somnolence
• essoufflement
• rythme cardiaque rapide.

L'apparition de ces symptômes est associée à un manque d'oxygène dans les tissus, qui se développe en raison d'une diminution de la quantité totale d'hémoglobine dans le sang, responsable du transport de l'oxygène.

Symptômes de carence en fer (syndrome sidéropénique)

• atrophie cutanée,
• sécheresse,
• rugosité de la peau,
• l'apparition de fissures aux commissures de la bouche et de fissures sur les talons,
• fragilité et délaminage des ongles,
• perte de cheveux intense
• cheveux cassants et secs,
• bouche sèche (au point que le bol alimentaire traverse difficilement la lumière de l'œsophage),
• rhumes fréquents.

Aussi, ce syndrome se caractérise par une perversion du goût : les patients carencés en fer consomment des aliments qui ne sont pas directement destinés à l'ingestion - papier, craie, sable, terre, pâte crue ou viande, etc. Le diagnostic de l'anémie ferriprive passe par la mise en place d'un test sanguin général, dans lequel une diminution du nombre d'érythrocytes, une diminution de la teneur totale en hémoglobine dans une unité de volume sanguin, une diminution de l'intensité de la couleur des érythrocytes et un changement de leur forme sont détectés.

Anémie ferriprive chez les enfants

L'IDA chez les enfants peut être causée par de nombreuses raisons. Les pédiatres du monde entier sont quotidiennement confrontés à cette maladie. Ce groupe de maladies comprend celles associées à une diminution de la teneur en hémoglobine et/ou en globules rouges par unité de volume de sang, ce qui affecte négativement l'apport d'oxygène aux tissus corporels.

L'IDA est la plus courante de toutes les anémies, représentant 80 % de tous les cas. Dans notre pays et en Europe, la prévalence de l'IDA chez les jeunes enfants est d'environ 50 % et chez les enfants plus âgés de 20 % ou plus. L'IDA chez un enfant est un syndrome caractérisé par une altération de la synthèse de l'hémoglobine, résultat d'un manque de fer dans l'organisme. Il se développe dans le contexte de processus pathologiques, se manifestant par des signes d'anémie et de sidéropénie.

Le fer est l'un des principaux oligo-éléments présents dans l'organisme aussi bien de l'enfant que de l'adulte. Dans le corps, il existe des hémoprotéines, qui contiennent environ 70 % de la quantité totale de fer, qui y est associée à la porphyrine. Le fer se trouve dans l’hémoglobine, la myoglobine, les peroxydases, les cytochromes, la catalase, etc. Cet élément est stocké dans l’organisme sous forme de ferritine (majoritaire) et d’hémosidérine. Chez les bébés, la majeure partie du fer est stockée dans les cellules érythroïdes et très peu dans les muscles.

Causes de l'anémie ferriprive chez les enfants

Le fer est absorbé principalement dans le duodénum et le jéjunum proximal. Seul un vingtième de la quantité de fer qu'un enfant consomme quotidiennement avec ses aliments est absorbé. À bien des égards, la digestibilité de cet élément dépend de l'état du tractus gastro-intestinal. La majeure partie du corps reçoit du fer provenant des produits carnés - de 9 % à 22 %.

Les bébés obtiennent du fer dans le lait maternel, même s'il ne contient pas beaucoup de cet oligo-élément. Le fer contenu dans le lait maternel existe sous forme de lactoferrine, il est donc difficile pour un enfant de l'absorber. Dans le lait maternel humain, la lactoferrine existe sous des formes saturées et insaturées. L'immunoglobuline A n'a un effet antibactérien qu'avec la lactoferrine.

Les causes d’une carence en fer chez un enfant sont diverses. La principale cause chez les nourrissons est l'IDA chez la mère, qui était survenue pendant la grossesse ou pendant la grossesse. Les raisons sont également :

• violation de la circulation utéroplacentaire;
• évolution compliquée de la grossesse;
• syndrome de transfusion fœtale lors de grossesses multiples ;
• saignements fœto-maternels et fœto-placentaires.

Causes intranatales :

Il existe des causes postnatales d'IDA chez un enfant. Il s'agit avant tout du manque de fer chez l'enfant avec de la nourriture. Ce sont surtout les nourrissons nourris avec des mélanges de lait inadaptés, du lait de chèvre et de vache qui en souffrent. Les causes postnatales de la maladie sont également les suivantes :

Anémie ferriprive chez la femme enceinte

La grossesse n'entraîne pas de changement significatif dans la tactique de l'examen. Le traitement des femmes enceintes par IDA peut s'accompagner d'une moins bonne tolérance aux préparations à base de fer. Dans ce cas, il est le plus souvent nécessaire de diviser la dose journalière recommandée en plusieurs prises ou de prescrire des préparations à base de fer à des doses inférieures à celles recommandées.

Classement IDA

Il existe les types d'IDA suivants :

L'anémie ferriprive, comme les autres anémies, est classée selon sa gravité :

• Anémie légère - l'hémoglobine est comprise entre 90 et 120 g / l.
• Anémie de sévérité modérée - teneur en hémoglobine 70-90 g/l.
• Anémie sévère - concentration d'hémoglobine inférieure à 70 g/l.

Selon les étapes, l'IDA se différencie comme suit :

Pourquoi a-t-on besoin de fer dans le corps ?

Le corps d'un adulte contient environ 3 à 4 g de fer. La majeure partie de cette quantité de fer fait partie de l’hémoglobine et participe au transport de l’oxygène. Le fer est un élément essentiel du processus hématopoïétique. Sans fer, la synthèse de l’hémoglobine et la formation de globules rouges normaux sont impossibles.

En plus du processus d'hématopoïèse, le fer participe à la synthèse et au travail de nombreuses enzymes cellulaires (protéines spéciales qui contribuent à la mise en œuvre de nombreux processus métaboliques) et assure ainsi la régénération (récupération) et la croissance de nombreux types de cellules, notamment cellules épithéliales de la peau, du tractus gastro-intestinal, de la cavité buccale. Le fer est également essentiel à la croissance des cheveux et des ongles.

De plus, le fer fait partie de nombreuses enzymes qui assurent la respiration des tissus. Quelle est la fréquence de la carence en fer et de l’IDA ? La carence en fer touche 1,5 milliard de personnes dans le monde, dont environ 1,2 milliard souffrent d'anémie ferriprive. Le groupe à risque d'IDA (groupes d'âge de la population dans lesquels une diminution de la concentration d'hémoglobine se produit le plus souvent) comprend :

• les enfants de 0,5 à 3 ans,
• adolescents,
• les femmes en âge de procréer, notamment les femmes enceintes et allaitantes,
• personnes âgées.

Complications de l'anémie ferriprive

La progression de l’état pathologique et l’absence de correction médicale et diététique peuvent entraîner les complications suivantes :

Causes de l'anémie ferriprive

Le fer pénètre dans l'organisme avec les aliments et se trouve principalement dans la viande, le foie, le poisson, les œufs, ainsi que dans les légumineuses, les pois verts, les épinards, les raisins secs, les noix et d'autres produits. Il existe plusieurs raisons à l'apparition d'une carence en fer et au développement d'une carence en fer.

Apport insuffisant de fer provenant des aliments

• alimentation déséquilibrée,
• malnutrition,
• consommation prolongée d'aliments pauvres en fer ;
• besoin accru de l'organisme en fer, qui dépasse l'absorption du fer dans le tractus gastro-intestinal.

Besoin accru de fer dans le corps

• lors d'une croissance et d'un développement accrus du corps (enfants et adolescents),
• pendant la grossesse (consommation de fer pour le développement fœtal),
• pendant l'allaitement (consommation de fer pour la formation du lait maternel)

Violation de l'absorption du fer dans le tube digestif - dans le contexte de maladies chroniques du système digestif

• gastrite chronique,
• entérite chronique,
• entérocolite chronique,
• faible acide gastrique
• dysbactériose intestinale

Perte de fer due à un saignement

• menstruations chez les femmes en période de procréation,
• saignement chronique des veines dilatées de l'œsophage,
• saignements chroniques dus à des ulcères gastriques ou duodénaux,
• saignement chronique des veines hémorroïdaires (hémorroïdes),
• perte de sang pendant la chirurgie, l'accouchement.

Toutes les conditions décrites ci-dessus contribuent à la survenue de l'IDA, soit en réduisant l'apport de fer dans l'organisme, soit en augmentant sa perte.

Diagnostic de l'anémie ferriprive

Pour exclure une anémie similaire à une carence en fer et identifier la cause de la carence en fer, un examen clinique complet du patient est nécessaire.

Pour identifier la cause de l'anémie ferriprive chez la femme, une consultation préalable avec un gynécologue est nécessaire pour exclure les maladies de l'utérus et de ses appendices, et chez l'homme, un examen par un proctologue pour exclure les hémorroïdes hémorragiques, ainsi qu'un urologue pour exclure pathologie de la prostate.

Des cas d'endométriose extragénitale sont connus, par exemple au niveau des voies respiratoires. Dans ces cas, une hémoptysie est observée ; la fibrobronchoscopie avec examen histologique de la biopsie de la muqueuse bronchique permet d'établir un diagnostic.

Le plan d'examen comprend également un examen radiographique et endoscopique de l'estomac et des intestins afin d'exclure les ulcères, les tumeurs, incl. glomique, ainsi que polypes, diverticules, maladie de Crohn, colite ulcéreuse, etc. Si une sidérose pulmonaire est suspectée, une radiographie et une tomographie des poumons sont réalisées, un examen des crachats à la recherche de macrophages alvéolaires contenant de l'hémosidérine ; dans de rares cas, un examen histologique d'une biopsie pulmonaire est nécessaire.

Si une pathologie rénale est suspectée, une analyse d'urine générale, une analyse du sérum sanguin pour l'urée et la créatinine sont nécessaires et, si indiqué, une échographie et un examen radiographique des reins.

Dans certains cas, il est nécessaire d'exclure une pathologie endocrinienne : myxœdème, dans lequel une carence en fer peut se développer une seconde fois en raison de lésions de l'intestin grêle ; La polymyalgie rhumatismale est une maladie rare du tissu conjonctif chez les femmes âgées (moins souvent chez les hommes). Elle se caractérise par des douleurs dans les muscles de l'épaule ou de la ceinture pelvienne sans aucun changement objectif de ceux-ci, et dans le test sanguin - une diminution de la concentration d'hémoglobine et une augmentation de la VS.

Diagnostic différentiel

L’anémie ferriprive doit être différenciée de :

• thalassémie
• empoisonnement au plomb,
• anémie sidéro-achrestique (altération de la synthèse des porphyrines),
• Anémie par carence en vitamine B12
• l'anémie hémolytique,
• anémie dans l'insuffisance médullaire,
• anémie redistributive du fer,
• anémie avec diminution de la masse de globules rouges circulants.

Régime alimentaire pour l'anémie ferriprive

Le régime alimentaire pour l'anémie ferriprive comprend des aliments riches en fer :

• viande,
• foie et autres viscères d'animaux (cœur, reins, rate),
• petits pois,
• haricots,
• épinard,
• abricot,
• pruneaux,
• jus de grenade,
• pommes,
• grains de sarrasin,
• gruau d'avoine,
• chocolat.

Chez les personnes déjà anémiques, il est assez difficile de restaurer les niveaux d'hémoglobine par l'alimentation uniquement, car une personne n'est tout simplement pas en mesure de manger une telle quantité d'aliments contenant la quantité de fer requise (surtout si le patient l'utilise de manière intensive ou le perd). Un régime pour corriger l'aménie est généralement prescrit simultanément avec le traitement principal avec des médicaments contenant du fer et se poursuit (si possible) pendant toute la période de risque de développer la maladie.

Prévention de l'anémie ferriprive

La prévention est nécessaire en cas de carence en fer latente sans anémie, lorsqu'il existe des conditions propices au développement de l'anémie, par exemple chez les donneurs qui donnent constamment du sang, en particulier chez les femmes, chez les femmes enceintes, en particulier dans les cas où des menstruations abondantes et prolongées ont été constatées avant la grossesse. , quand les grossesses s’enchaînent.

L'administration prophylactique de préparations contenant du fer est nécessaire pour toutes les femmes qui ont eu leurs règles pendant de nombreuses années pendant plus de 5 jours. La carence en fer se développe souvent chez les enfants dont les mères souffrent d'une carence en fer, ainsi que chez les bébés prématurés. Une carence en fer est souvent observée dans les saignements de nez associés à la maladie de Randu-Osler.

Dans tous ces cas, il est conseillé de prévenir la carence en fer avec de petites doses de préparations contenant du fer. Il est nécessaire que l'aliment contienne une quantité suffisante de fer absorbé, contenu principalement dans la viande.

En prévention chez les femmes enceintes, les donneurs réguliers, les personnes qui perdent constamment du sang, il est conseillé de prescrire 1 à 2 comprimés de Ferroplex. Les femmes enceintes présentant une carence en fer latente probable doivent prendre de petites doses de préparations contenant du fer tout au long de la grossesse, ainsi que quelque temps après l'accouchement pendant l'allaitement.

Questions et réponses sur le thème "Anémie ferriprive"

Question:L’IDA est-elle possible en cas d’érosion cervicale ? Les menstruations sont régulières, abondantes, selon la gynécologie, tout le reste est normal, la cautérisation de l'érosion a été faite l'autre jour. J'ai 33 ans. deux enfants. Hémoglobine 90.

Répondre: Les résultats de l'analyse indiquent que vous avez une IDA du deuxième degré. Peut-être que son apparition est associée à un saignement constant dû à l'érosion, que vous n'avez peut-être pas remarqué. Avec une aménie de ce degré, un examen par un thérapeute et un traitement avec des médicaments contenant du fer sont nécessaires.

Question:Je suis enceinte de 17 semaines, j'ai donné trois fois de l'hémoglobine sanguine 96-94, j'ai pris du totem, du sorbifer, du ferritab - rien n'y fait, dites-moi quoi faire.

Répondre: Dans ce cas, vous devriez faire une prise de sang (pour confirmer le diagnostic d’anémie) et revoir votre plan de supplémentation en fer.

Question:Bonjour. Mon copain a 19 ans. Il a un tégument, des muqueuses visibles, des plaques à ongles de couleur bleue et pâle, non naturelle. D'autres symptômes de carence en fer (faiblesse, manque d'appétit, etc.) ne sont pas observés. Lui-même en est mal informé. Si on peut rapidement l'examiner ou le compter comme une anémie, sans donner l'analyse du sang ? Merci.

Répondre: Les couvertures pâles peuvent en effet être un signe d'anémie, cependant, sans prise de sang, aucun diagnostic ne peut être posé.

Question:L'anémie peut-elle être héréditaire ? Et l'IDA du père peut-elle affecter le futur enfant ?

Répondre: Non, l’IDA n’est pas héréditaire et répond bien à la supplémentation en fer.

Question:J'ai un faible taux d'hémoglobine et j'ai été enregistré. en ce moment j'ai des vertiges fréquents et mon teint est pâle.

Répondre: Bonjour. Quel est votre taux d'hémoglobine ? Avez-vous suivi un traitement pour cela ? Les étourdissements et la peau pâle du visage sont des symptômes d’une carence en fer.

Qu'est-ce que l'anémie ferriprive ou le jade est connu de presque tout le monde. Auparavant, cette condition était appelée anémie. Le nom de cette maladie signifie qu’il y a un manque de fer dans l’organisme. Ceci, à son tour, entraîne une carence en une protéine contenant du fer, l'hémoglobine, présente dans les globules rouges. La fonction principale de cette protéine est de fournir de l’oxygène aux systèmes et aux organes internes, ce qui permet au corps de fonctionner normalement. Et même s'il y a suffisamment d'érythrocytes dans le sang pendant l'anémie ferriprive, ils circuleront dans les canaux sanguins sans remplir leur fonction principale, ce qui entraînera un manque d'oxygène dans le corps (hypoxie).

La situation dans laquelle il existe un déficit d’hémoglobine dans les globules rouges est appelée anémie hypochrome. Mais en plus du manque de fer dans les globules rouges, d’autres changements peuvent survenir avec ceux-ci. Par exemple, ils sont capables de changer de forme, de couleur ou de taille, prenant la forme d’un anneau doté de bords sombres et d’un milieu clair. Dans le même temps, il convient de savoir que l'hypochromie n'est pas une maladie indépendante, mais le nom commun de trois types d'anémie. Et pour guérir efficacement l'hypochromie, vous devez savoir à quel type d'anémie vous devrez faire face, car ces anémies ferriprives nécessitent leur propre approche de traitement.

Zhda, dont le deuxième nom est l'anémie microcytaire, est l'un des types les plus courants de cette maladie. Cela peut s'expliquer par le fait qu'une carence en fer dans l'organisme peut se développer pour diverses raisons, ce qui entraînera éventuellement de graves problèmes de santé.

Le fer est un élément chimique important responsable du fonctionnement normal de tous les systèmes et organes internes.

• Chez l'homme, l'organisme en contient environ 4,5 g, dont environ 30 % sont déposés dans la réserve. La perte quotidienne de fer par les intestins chez l'homme est de 1 à 1,2 g.
• Chez les femmes, la teneur en fer dans le corps est d'environ 2,6 à 3,2 g, dont seulement 0,3 g sont déposés. Les pertes quotidiennes se produisent non seulement par les intestins, mais également pendant la menstruation, au cours de laquelle environ 2 ml de sang quittent le corps, contenant environ 1 g de fer. Par conséquent, il devient clair pourquoi l'anémie ferriprive est observée le plus souvent chez les femmes.
• Chez les enfants, la quantité de fer contenue dans le corps change progressivement avec l'âge, et si au début de la vie elle est assez faible, à l'âge de 14 ans, elle se rapproche des indicateurs féminins.

Le plus souvent, les causes de l'anémie ferriprive sont que le corps humain n'est pas capable de produire cet élément chimique de manière indépendante. Par conséquent, sauf à partir de protéines animales, il n'y a nulle part où l'obtenir. Une fois dans l'organisme, le fer est partiellement absorbé dans le duodénum, ​​puis le long de l'intestin grêle (une petite partie de celui-ci). Dans le côlon, le fer n’est pas absorbé, mais le traverse et est excrété par l’organisme. Il faut également savoir que vous n’avez pas à craindre une « suralimentation » en fer si vous en consommez abondamment pendant les repas. Une personne dispose de mécanismes spéciaux qui aident à arrêter l'absorption de l'excès de fer à temps.

Les principaux signes de l'anémie ferriprive

Le plus souvent, il est assez difficile de déterminer la présence d'une anémie ferriprive par les symptômes, car son stade initial n'est pratiquement pas exprimé visuellement. Et seulement après un certain temps, lorsque le niveau d'hémoglobine diminue considérablement, divers problèmes de santé apparaissent. Les principaux symptômes de l’anémie ferriprive sont :

• le patient se plaint d'une faiblesse sévère et d'une diminution des performances ;
• malaise fréquent;
• cardiopalme;
• la déglutition s'aggrave et on a l'impression qu'un objet est coincé dans la gorge ;
• il y a une perversion de l'odorat - ils attirent les odeurs d'acétone, de peinture, etc.
• dyspnée;
• l'apparition d'une faiblesse musculaire;
• la plaque à ongles devient trop fine et cassante ;
• la peau devient trop sèche ;
• les cheveux deviennent pâles, secs et cassants, tombent progressivement ;
• fatigue et somnolence pendant la journée;
• difficulté de concentration;
• perte d'appétit;
• des étourdissements et des maux de tête ;
• évanouissement.

Le plus souvent, les plaintes ci-dessus dépendent de l'âge du patient et de la durée de la maladie. Dans ce cas, la peau du patient devient pâle et acquiert une teinte légèrement verdâtre. Il se décolle beaucoup et des fissures apparaissent facilement. Dans les commissures situées sur les lèvres, apparaissent de petites plaies qui cicatrisent très mal. Progressivement, une atrophie est observée au niveau des muqueuses des systèmes digestif, respiratoire et reproducteur.

En plus de réduire l'appétit, le patient souhaite manger des aliments acides, épicés et salés. Dans les cas plus difficiles, le patient commence à avoir envie d'utiliser des « choses inhabituelles », à savoir : de la craie, de l'argile, de la chaux, des céréales crues, etc. Après l'utilisation de médicaments pour le traitement de l'anémie ferriprive, les symptômes et signes de pathologie disparaissent progressivement.

La gravité de l'anémie ferriprive

Le traitement de cette maladie dépend du taux d’hémoglobine dans le sang. La sévérité du fer, qui dépend de la quantité d'élément fer dans le corps, est divisée en :

1. Léger - le niveau de substance est de 90 à 110 g / l.
2. Moyenne - l'hémoglobine atteint 70-90 g / l.
3. Sévère - la concentration de l'élément est inférieure à 70 g/l.

Il est parfois assez difficile de déterminer la gravité de l'attente en décryptant les analyses. Par conséquent, une classification spéciale de l’anémie ferriprive a été développée en fonction de la présence et de la gravité des symptômes cliniques. Au stade sévère de l'anémie ferriprive chez les femmes et les hommes, les symptômes suivants sont observés :

• maux de tête sévères et vertiges fréquents ;
• essoufflement, qui apparaît lors de l'exécution d'une charge sur le corps ;
• arythmie - rythme cardiaque rapide ;
• nausées, qui se transforment progressivement en vomissements ;
• Pression artérielle faible;
• peau pâle;
• inflammation des lèvres et de la langue ;
• ongles fins et cassants ;
• haute sensibilité au froid, à la suite de laquelle le patient gèle tout le temps;
• miction involontaire;
• une respiration rapide, souvent superficielle ;
• perte de conscience fréquente, évanouissement;
• manque de réflexes prononcés sur les membres;
• rhumes fréquents.

Tous les symptômes ci-dessus de la maladie sont un signe d'anémie, caractérisée par une faible quantité d'hémoglobine, ce qui conduit à une hypoxie.

Anémie ferriprive - causes

L'anémie ferriprive peut être causée par diverses pathologies qui se développent dans l'organisme :

• perte de sang - à la suite de ce phénomène, le corps perd un petit nombre de globules rouges, qui contiennent de l'hémoglobine. Cela se produit avec des saignements utérins, pulmonaires et gastro-intestinaux. En outre, une perte de fer peut être observée lors d’un saignement consécutif à une intervention chirurgicale ou à un traumatisme ;
• grossesse, en particulier les derniers mois, lorsque le fœtus mûrit activement ;
• la période d'alimentation du bébé;
• un besoin accru en fer est observé lors de la croissance rapide des enfants et de leur puberté ;
• manque de fer dans l'alimentation - on consomme principalement des aliments contenant une petite quantité de fer (végétarisme ou certains types de régimes) ;
• carence congénitale en fer chez les enfants dont la mère, au cours du développement du fœtus, souffrait de zhda ;
• violation de l'absorption du fer dans le tractus gastro-intestinal - entérocolite, entérite, gastroduodénite, résection d'une certaine section de l'intestin;
• violation du transport du fer;
• maladies oncologiques ou infectieuses;

Le plus souvent, ce type d'anémie se développe chez la femme, car ses principales causes sont la perte de sang mensuelle pendant la menstruation, les saignements lors de l'accouchement et les saignements utérins. Le développement de cette maladie à l'adolescence est dû à la croissance rapide de l'enfant et à sa puberté. Un groupe distinct de patients présentant de faibles taux d'hémoglobine comprend les enfants souffrant du syndrome de carence en fer avant l'âge d'un an.

Faibles taux d'hémoglobine chez les enfants et les femmes enceintes

Chez les enfants de moins de trois ans, l'anémie ferriprive survient 5 fois plus souvent que les autres types d'états pathologiques. Le plus souvent, la principale raison de son apparition réside dans une alimentation inappropriée et une alimentation déséquilibrée, à la suite de laquelle le bébé développe une carence en fer, ainsi qu'une diminution de la quantité d'autres composants, notamment des minéraux, des vitamines et des protéines. Souvent, une telle anémie est cachée dans le corps et, dès la troisième année de vie, la plupart des enfants commencent à moins souffrir d'un manque d'hémoglobine.

Surtout, la carence en fer est actuellement exposée à :

• Bébés prématurés;
• les bébés nés par deux ou trois ;
• les enfants en surpoids ou de grande taille au moment de la naissance ;
• les bébés qui prennent rapidement leur propre poids.

En outre, les facteurs qui provoquent l'anémie comprennent l'alimentation artificielle des bébés, une tendance à la diarrhée et des rhumes constants (avec une immunité affaiblie).

Le développement de l'anémie ferriprive dépend directement de sa gravité, qui est déterminée par le taux de baisse du taux d'hémoglobine. Si ce trouble du corps n'est pas traité, alors avec une bonne adaptation du corps à cette condition, cette maladie peut durer plus d'un an, sans présenter presque aucun symptôme.

Les principaux signes permettant de déterminer l'anémie chez les enfants sont :

• les oreilles sont peintes dans une teinte jaunâtre;
• manque d'appétit;
• muqueuses pâles.

Les enfants peuvent également présenter des symptômes tels qu’une croissance lente, une perte de poids, une hypertrophie du foie ou de la rate, des rhumes fréquents, des stomatites, des étourdissements et des évanouissements, mais ils ne sont pas obligatoires.

Les femmes qui souhaitent savoir pourquoi l'anémie est dangereuse doivent se rappeler que les complications graves de cette maladie surviennent le plus souvent pendant la grossesse, ce qui affecte le plus négativement le développement du fœtus. Si le manque d'oxygène entraîne une mauvaise santé chez la femme enceinte, il devient alors clair à quel point le système nerveux et les organes du bébé à naître souffrent, souffrant également d'hypoxie.

De plus, les femmes qui portent un bébé courent un risque élevé de développer un accouchement prématuré ou de développer des complications de santé après l'accouchement.

Quels médicaments sont les meilleurs à prendre pour le traitement de l'anémie

Toute personne ayant un faible taux d'hémoglobine aimerait en savoir plus sur les principaux symptômes et le traitement de cette maladie. Et si les signes d'anémie étaient indiqués ci-dessus, le médecin devrait alors vous expliquer comment traiter la maladie. Mais avant de commencer à traiter l'anémie et à prendre le médicament, vous devez passer les tests nécessaires pour déterminer le niveau de fer dans le corps.

Il existe désormais un grand nombre de préparations à base de fer qui sont efficaces contre l'anémie. Étant donné que les préparations à base de fer contre l'anémie peuvent se présenter sous différentes formes pharmaceutiques (comprimé, poudre, solution, injection), elles sont faciles à administrer même aux jeunes enfants. Les suppléments de fer les plus efficaces contre l’anémie :

• Hémopher ;
• Ferrogradumet;
• FerrumLek ;
• Tardiféron;
• Ferrocéron;
• Aktiferrine;
• Sorbifer-durules.

Cependant, la liste de médicaments ci-dessus ne signifie pas que tous doivent être utilisés pour augmenter le niveau de fer dans le corps. Le médecin traitant doit prescrire un médicament spécifique, ainsi que la dose du médicament. Dans le même temps, le traitement de l'anémie ferriprive doit être surveillé en permanence en effectuant régulièrement des tests sanguins pour déterminer le taux d'hémoglobine. Après avoir normalisé la quantité de fer à l'aide du médicament, le patient est transféré à des doses prophylactiques du médicament.

Lorsque vous prescrivez un médicament contenant du fer, vous devez être conscient des éventuelles réactions allergiques que le médicament pris peut provoquer. Une allergie peut présenter les symptômes suivants :

• battement de coeur;
• sensation de chaleur constante ;
• goût métallique en bouche;
• douleur dans les muscles.

Il est également possible de développer un choc anaphylactique dans le corps. Cependant, il ne faut pas oublier que les préparations à base de fer ne peuvent être prises que s'il existe une certitude absolue qu'une personne manque de fer dans son corps.

Actions préventives

Les femmes enceintes et les jeunes enfants ont particulièrement besoin de prévention contre l’anémie. Pour prévenir l'apparition d'un faible taux d'hémoglobine chez les enfants de moins de 1 an, la meilleure méthode de prévention est la suivante :

• lactation;
• mélanges contenant du fer - pour les bébés nourris artificiellement;
• aliments à base de viande et de fruits.

Les femmes qui portent un enfant, même avec des taux d'hémoglobine optimaux, devraient prendre des suppléments de fer avant l'accouchement. Dans ce cas, le risque d'une perte de sang importante sera éliminé.

N'oubliez pas non plus la prévention d'un faible taux d'hémoglobine chez les femmes âgées, surtout au début du printemps. Il est également recommandé de prendre des préparations contenant du fer 4 semaines par an.

De plus, il est conseillé à toutes les autres personnes de procéder à la prévention de l'anémie, sans attendre le développement de cette maladie. Pour cela, il vaut la peine de prendre 40 mg de fer pendant 2 mois. Cela est particulièrement nécessaire pour les donateurs, les adolescentes et les personnes activement impliquées dans le sport.

Un régime efficace pour un faible taux d'hémoglobine

Bien qu’il existe de nombreuses préparations à base de fer pour traiter la carence en fer, le nombre de personnes souffrant d’anémie ne cesse d’augmenter. Cela est dû à la mauvaise absorption du fer chez la plupart des gens et à la sous-estimation de l’importance de l’alimentation dans l’anémie. La nutrition pour l'anémie ferriprive peut améliorer l'état du patient, il est important d'ajuster correctement le régime alimentaire.

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Anémie ferriprive : un problème urgent, un traitement adéquat

Publié dans la revue :
« GYNÉCOLOGIE » Pathologie de la grossesse ; VOLUME 8 ; N° 5-6 ; p. 44-47.

A.L. Tikhomirov, S.I. Sarsaniya, A.A. Kocharyan
Département d'obstétrique et de gynécologie, Faculté de médecine, MGMSU

L'anémie ferriprive (IDA) est un problème de santé national dans de nombreux pays. Si dans les pays d'Europe occidentale et aux États-Unis, les problèmes liés à la carence en Fe sont largement résolus grâce à la mise en œuvre du programme de l'Organisation mondiale de la santé (OMS) « Amélioration de l'hémoglobine de la population », alors pour un certain nombre d'États, dont la Russie La carence en Fe reste un problème médical et social grave.

Malgré l'intérêt croissant des médecins pour ce problème et un vaste arsenal de médicaments pour le traitement, le nombre de patients souffrant d'anémie ferriprive ne cesse de croître. Compte tenu des données de nombreuses années de recherche, cela est dû, à notre avis, à une prise en charge inadéquate des stades de carence en fer prélatente et latente, à une prescription inadéquate des doses thérapeutiques, à une faible observance du traitement en cours, à l'absence d'un stade de temps suffisant de traitement d'entretien et mesures préventives insuffisamment actives dans les groupes à risque. En outre, les mesures visant à lutter contre l'anémie doivent respecter les principes de la médecine factuelle.

L'IDA est un complexe de symptômes cliniques et hématologiques caractérisé par une formation d'hémoglobine altérée due à une carence en fer dans le sérum sanguin et la moelle osseuse, ainsi que par le développement de troubles trophiques dans les organes et les tissus. Selon l'OMS, dans le monde, dont la population approche désormais les 6 milliards de personnes, environ 2 milliards souffrent d'IDA.

De toutes les anémies, 80 % sont des anémies IDA. Les groupes d'âge dans lesquels l'anémie est plus fréquente sont les femmes en âge de procréer, les femmes enceintes et les enfants de 12 à 17 ans. La prévalence de l'IDA chez les enfants varie avec l'âge. Pendant la période de croissance rapide, la carence en fer atteint 50 % et prévaut chez les filles (elles grandissent plus vite et ont des pertes de sang menstruelles). Parmi les enfants issus de grossesses multiples et les enfants présentant une croissance d'IDA supérieure à la normale au cours de la première année de vie, plus de 60 % des cas sont détectés. Avec la vieillesse, les différences entre les sexes disparaissent progressivement et on constate même une prédominance d’hommes souffrant d’une carence en fer. Selon les statistiques officielles du ministère de la Santé de Russie, parmi les femmes qui ont accouché en 1995, 34,4 % souffraient d'anémie et en 2000 - 43,9 % - Dans certains groupes de population, l'incidence des carences en fer atteint 50 % et même 70-80% . La carence en fer, selon l'OMS 1992, est déterminée chez 20 à 25 % de tous les nourrissons, 43 % des enfants de moins de 4 ans et jusqu'à 50 % des adolescents (filles).

La carence en fer cachée (IDA préliminaire, anémie latente, « anémie sans anémie ») se caractérise par :

une diminution du fer dans le dépôt et le sérum sanguin ;

taux d'hémoglobine normaux;

une augmentation de la capacité de fixation du fer du sérum (IBC) ;

manque d'hémosidérine dans les macrophages de la moelle osseuse ;

la présence de manifestations tissulaires.

Le métabolisme du fer dans le corps comprend les processus suivants :

absorption dans l'intestin;

transport vers les tissus (transferrine) ;

utilisation des tissus (myoglobine, enzymes héminiques et non héminiques);

dépôt (ferritine, hémosidérine);

excrétion et perte.

Critères pour le diagnostic de l'IDA
1. Diminution du taux d'hémoglobine, indice de couleur.
2. Le taux d'érythrocytes est généralement réduit, mais il peut y avoir des cas d'IDA avec un taux d'érythrocytes normal, mais un taux d'hémoglobine réduit. Anulocytes hypochromes, tendance à la microcytose, aniso- et poïkilocytose (différentes tailles, différentes formes). La teneur moyenne en hémoglobine dans les érythrocytes diminue. La résistance osmotique des érythrocytes est normale ou légèrement augmentée.
3. Diminution du taux de fer sérique (hypophérémie).
4. Augmenter la capacité totale de liaison du fer du sérum (OZhSS). En soustrayant le niveau de fer sérique de l'OZHSS, la capacité latente de liaison du fer du sérum est déterminée (la norme est de 28,8 à 50,4 µmol/l), et en cas de carence en fer, elle est augmentée.
5. Saturation réduite de la transferrine en fer. La saturation de la transferrine en fer peut diminuer en cas d'inflammation, d'infection, de néoplasmes malins, de maladies du foie, de syndrome néphrotique et augmenter avec la grossesse, l'utilisation de contraceptifs oraux.
6. L'hématocrite est utilisé pour évaluer la gravité de l'anémie, dans laquelle, en règle générale, sa diminution est notée.
7. Le taux de réticulocytes est souvent normal. Une légère augmentation se produit en cas de perte de sang importante, ainsi que lors du traitement avec des préparations à base de fer.
8. Diminution du fonds de réserve de fer (diminution de la ferritine sérique). Selon de nombreux chercheurs, cet indicateur à lui seul est suffisant pour détecter l'anémie, cependant, une augmentation de la ferritine en tant que protéine de phase aiguë en présence d'un processus inflammatoire dans l'organisme peut masquer une carence en fer ; pendant la grossesse, elle peut ne pas correspondre au degré de anémie (l'effet des infections subcliniques), par conséquent, pour établir le diagnostic correct, il convient d'utiliser un ensemble de critères cliniques et morphobiochimiques.
9. Il existe souvent une tendance à la leucopénie, le nombre de plaquettes est souvent normal, avec une perte de sang plus prononcée, une thrombocytose est possible.
10. Test de Desféral (diminution de l'excrétion du fer dans les urines).

Outre le véritable IDA, il existe une carence cachée en fer, qui en Europe et en Russie est de 30 à 40 %, et dans certaines régions (Nord, Caucase du Nord, Sibérie orientale) de 50 à 60 %.

La principale source de fer pour l'homme sont les produits alimentaires d'origine animale (viande, foie de porc, rognons, cœur, jaune), qui contiennent du fer sous la forme la plus assimilable (dans le cadre de l'hème). La quantité de fer dans les aliments avec une alimentation complète et variée est de 10 à 15 mg par jour, dont seulement 10 à 15 % sont absorbés par l'organisme. L'assimilation du fer des produits diminue après leur traitement thermique, lors de la congélation, du stockage de longue durée.

Le fer est un élément vital pour l'homme, fait partie de l'hémoglobine, la myoglobine, joue un rôle primordial dans de nombreuses réactions biochimiques. Étant en complexe avec la porphyrine et étant inclus dans la structure de la protéine correspondante, le fer assure non seulement la liaison et la libération de l'oxygène, mais participe également à un certain nombre de< важных окислительно-восстановительных процессов.

Normalement, les processus de métabolisme du fer dans le corps sont strictement réglementés, de sorte que leur violation s'accompagne de sa carence ou de son excès. Naturellement, le corps dispose de mécanismes adaptatifs pour prévenir la ferrodéficience, en particulier une augmentation de l'absorption du fer dans l'intestin grêle, mais si la cause de la ferrodéficience n'est pas éliminée, les mécanismes adaptatifs échoueront.

Étiologie de l'IDA

IDA posthémorragique chronique
1. Saignements utérins : ménorragies d'origines diverses, hyperpolyménorrhée (règles depuis plus de 5 jours, notamment avec l'apparition des premières règles jusqu'à 15 ans, avec un cycle inférieur à 26 jours, présence de caillots sanguins depuis plus d'un jour), altération de l'hémostase, avortement, accouchement, fibromes utérins, adénomyose, contraceptifs intra-utérins, tumeurs malignes.
2. Saignement du tractus gastro-intestinal - tractus gastro-intestinal (lorsqu'une perte de sang chronique est détectée, un examen approfondi du tube digestif "de haut en bas" est effectué à l'exception des maladies de la cavité buccale, de l'œsophage, de l'estomac, des intestins, infestation de vers par l'ankylostome).
3. Le don (chez 40 % des femmes entraîne une carence en fer cachée, et parfois - principalement chez les donneuses ayant de nombreuses années (plus de 10 ans) d'expérience - provoque le développement d'une IDA. Lors du don de 500 ml de sang, 250 mg de le fer est perdu (5 à 6 %. Le besoin en fer chez les donneuses est de 4 à 5 mg. Lors de l'examen de grands groupes de donneuses à Moscou, des écarts dans le métabolisme du fer et des signes de carence en fer ont été notés chez 20,6 à 49,3 % des personnes examinées. Les veines chez les patients malades de longue durée et examinés à plusieurs reprises peuvent également être la cause d'une carence en fer.
4. Autres pertes de sang (nasales, rénales, iatrogènes, induites artificiellement en cas de maladie mentale).
5. Hémorragies dans les espaces confinés (hémosidérose pulmonaire, tumeurs glomiques, notamment avec ulcération, endométriose).

IDA associé à des besoins accrus en fer : grossesse, allaitement, puberté et croissance intensive, maladies inflammatoires, sports intensifs, traitement à la vitamine B 12 chez les patients souffrant d'anémie par carence en B 12).

IDA associé à un apport en fer altéré : alimentaire - nutritionnel - IDA ; malnutrition avec prédominance de farine et de produits laitiers ; la teneur réduite en oligo-éléments (cuivre, manganèse, cobalt) dans l'eau et les aliments est également importante ; malabsorption (entérite, résection de l'intestin, de l'estomac, maladie coeliaque, etc.). Ces dernières années, le rôle de l’infection à Helicobacter pylori dans le développement de l’IDA a été étudié. Il est à noter que dans certains cas, l'échange de fer dans l'organisme lors de l'éradication d'Helicobacter pylori peut être normalisé sans mesures supplémentaires.

IDA associé à un transport du fer altéré : antransferrinémie congénitale, présence d'anticorps anti-transferrine, diminution de la transferrine due à un déficit protéique général.

Dans de très rares cas, la cause de l'anémie est une violation de la formation d'hémoglobine due à une utilisation insuffisante du fer (violation de l'échange de fer entre le protoplasme et le noyau). Ces dernières années, des études ont été menées qui ont révélé une prédisposition à l'IDA chez les individus présentant une forme mutante du gène du cytochrome 4501A1 dans le génotype. Des travaux de ce type sont en cours.

Tableau clinique de l'IDA

Le tableau clinique de l’IDA se compose de symptômes généraux d’anémie dus à une hypoxie hémique et de signes de carence tissulaire en fer (syndrome sidéropénique).

Syndrome anémique général : faiblesse, fatigue, vertiges, maux de tête (plus souvent le soir), essoufflement à l'effort, palpitations, syncope, "mouches" clignotantes devant les yeux avec un faible niveau de pression artérielle, il y a souvent une augmentation modérée de la température, souvent somnolence pendant la journée et difficulté à s'endormir la nuit, irritabilité, nervosité, larmoiements, diminution de la mémoire et de l'attention, perte d'appétit. La gravité des plaintes dépend de l'adaptation à l'anémie. Le lent taux d’anémisation contribue à une meilleure adaptation.

syndrome sidéropénique. Le fer fait partie de nombreuses enzymes (cytochromes, peroxydases, succinate déshydrogénase…). La carence de ces enzymes qui survient avec l’IDA contribue au développement de nombreux symptômes.
1. Modifications de la peau et de ses annexes (sécheresse, desquamation, gerçures faciles, pâleur). Les cheveux sont ternes, cassants, fourchus, grisonnent précocement, tombent intensément. Chez 20 à 25 % des patients, on note des modifications des ongles : amincissement, fragilité, stries transversales, parfois concavité en forme de cuillère (koilonychie).
2. Modifications des muqueuses (glossite avec atrophie des papilles, fissures aux commissures de la bouche, stomatite angulaire).
3. Tractus gastro-intestinal (gastrite atrophique, atrophie de la muqueuse œsophagienne, dysphagie).
4. Modifications du système musculaire (en raison de l'affaiblissement des sphincters, il existe des envies impératives d'uriner, une incapacité à retenir l'urine en riant, en toussant, parfois en faisant pipi au lit chez les filles).
5. Dépendance aux odeurs inhabituelles.
6. Perversion du goût (le plus souvent chez les enfants et les adolescents), qui s'exprime par le désir de manger quelque chose de non comestible.
7. Dystrophie myocardique sidéropénique, tendance à la tachycardie, hypotension.
8. Perturbations du système immunitaire (le niveau de lysozyme, de B-lysines, de complément, de certaines immunoglobulines, le niveau de lymphocytes T et B diminue, ce qui contribue à une incidence infectieuse élevée dans l'IDA).
9. Modifications du système nerveux (fatigue, acouphènes, vertiges, maux de tête, diminution des capacités intellectuelles). En cas de carence en fer, la myélinisation des troncs nerveux est perturbée, ce qui, apparemment, est irréversible, le nombre et la sensibilité des récepteurs D 2 dans les axones diminuent. Des études ont noté une diminution de l'activité électrique dans les hémisphères et les lobes occipitaux du cerveau. Certains auteurs associent les troubles de la pensée, le déclin cognitif et de la mémoire ainsi que le développement des maladies de Parkinson et d'Alzheimer à une carence en fer. La participation du fer à l'activité des systèmes de neurotransmetteurs dopaminergiques et opiacés, aux processus de myélinisation des troncs nerveux du système nerveux central, explique les manifestations neurologiques de l'anémie ferriprive.
10. Insuffisance fonctionnelle du foie (avec anémie prolongée et sévère). Dans le contexte de l'hypoxie, une hypoalbuminémie, une hypoprothrombinémie et une hypoglycémie surviennent.
11. Modifications du système reproducteur (perturbation du cycle menstruel, et il existe à la fois une ménorragie et une oligoménorrhée).

Séparément, tout est sérieux complications Ca apparaît chez les femmes enceintes et le fœtus atteints d'IDA:

insuffisance placentaire (18-24 %) ;

la menace de fausse couche et d'accouchement prématuré (11-42 %) ;

prééclampsie (40-50%), forme à prédominance œdémateuse-protéinurique ;

faiblesse des forces tribales (10-15%) ;

écoulement intempestif de liquide amniotique chez une femme enceinte sur trois ;

saignement hypotonique (7-10 %) ;

complications septiques post-partum (12 %) ;

endométrite (12 %) ;

mammite (2 %) ;

hypogalactie (39 %) ;

polyhydramnios.

Chez le fœtus une hypoxie intra-utérine, une malnutrition, une anémie sont détectées. Il convient de noter que la gravité de l'anémie chez le fœtus est toujours moins prononcée que chez la mère. Ceci s'explique par une augmentation compensatoire de l'expression des protéines placentaires responsables du transport du fer jusqu'au fœtus. Cependant, ces nouveau-nés possèdent des réserves de fer deux fois moins importantes que les enfants nés de femmes en bonne santé (OMS, 1999). Une IDA sévère au cours des mois et années suivants de la vie d'un enfant peut s'accompagner d'une violation de la formation d'hémoglobine, d'un retard de croissance, du développement mental et moteur, d'une perte de mémoire, de troubles du comportement, d'une hypoxie chronique, d'une diminution du statut immunitaire et d'une susceptibilité accrue aux infections.

Il existe désormais de nombreuses preuves que la conséquence la plus dramatique de l’anémie pour la santé humaine est le risque accru de mortalité maternelle et infantile.

La prévalence de l'anémie chez les patients présentant une pathologie chirurgicale peut augmenter le risque de complications postopératoires et de mortalité.

La gravité de l'anémie (selon A.A. Miterev)

léger : hémoglobine 120-90 g/l ;

modéré : hémoglobine 90-70 g/l ;

sévère : hémoglobine inférieure à 70 g/l.

Étapes du traitement de l'IDA

soulagement de l'anémie;

thérapie de saturation (restauration des réserves de fer dans l'organisme) ;

thérapie d’entretien.

Traitement de l'IDA

Au début du traitement de l'IDA, il faut se rappeler que les maladies inflammatoires occupent la première place dans la structure des maladies gynécologiques et que si le patient souffre de maladies inflammatoires des organes pelviens, un traitement anti-inflammatoire adéquat doit être effectué avant l'antianémie. thérapie, sinon, tout en maintenant le foyer de l'inflammation, tout le fer que le patient reçoit aura tendance à y aller. La signification biologique est l'inhibition de la division des bactéries dépendante du fer.

La durée de chaque étape pour chaque patient est individuelle. Au cours des trois étapes du traitement IDA, une surveillance de haute qualité des paramètres ferrocinétiques et une observation en dispensaire doivent être effectuées 2 fois par an. C'est ce régime d'observation en dispensaire qui est efficace et permet d'arrêter à temps les rechutes de la maladie et de prévenir leur développement en prescrivant des cures préventives de ferrothérapie, notamment dans les situations à risque difficiles - pendant la grossesse, l'allaitement, la ménopause, les infections, qui conduisent à une rechute. évolution libre de la maladie et guérison.

Dans le traitement et la prévention de l'IDA pendant la grossesse, il est nécessaire de s'inspirer des principes de l'OMS, qui sont les suivants : toutes les femmes dès le début de la grossesse (au plus tard au 3ème mois) et avant l'accouchement doivent recevoir 50 à 60 mg de fer élémentaire par jour pour la prévention de l'IDA. Si l'IDA est détectée chez une femme enceinte, la dose quotidienne est augmentée de 2 fois.

Actuellement, on utilise des préparations contenant du fer ferreux (il est mieux absorbé dans les intestins), dont la dose quotidienne est de 100 à 300 mg. Il n'est pas nécessaire de prescrire plus de 300 mg de Fe 2+ par jour, puisque le volume de son absorption n'augmente pas. La dose quotidienne de préparations à base de fer est déterminée par le stade du traitement. Le nombre de comprimés, gélules, gouttes est choisi en tenant compte de la teneur en fer élémentaire d'un comprimé, gélule.

Ainsi, lors du choix d’un médicament pour le traitement de l’IDA, il ne devrait y avoir aucune difficulté. Un médecin qui connaît la dose thérapeutique adéquate, les substances qui augmentent l'absorption du fer et la durée du traitement peut facilement vaincre la maladie avec le patient.

Dans notre pratique, pour le traitement de l'IDA, carence en fer latente, nous avons utilisé le médicament "Totema".

Avantages de la composition des Totems :

le gluconate de fer ;

l'association du cuivre et du fer dans le traitement de l'anémie ferriprive est rationnelle (le cuivre favorise l'absorption du fer et sa rétention au niveau des érythroblastes) ;

le manganèse sous forme de gluconate a un effet catalytique sur la synthèse de l'hémoglobine.

Gluconate ferreux

les composés organiques du fer sont plus physiologiques, mieux tolérés ;

le glucose a un effet antioxydant sur la muqueuse gastro-intestinale ;

n'augmente pas la formation de sulfure d'hydrogène dans l'intestin, ce qui garantit une bonne tolérance, des effets secondaires rares du tractus gastro-intestinal.

Le rôle du cuivre et du manganèse dans le corps humain

Cuivre:

oxydation de Fe 2+ en Fe 3+ (géfestine) dans les entérocytes intestinaux et liaison ultérieure dans la circulation sanguine avec la transferrine (céruloplasmine) ;

stimulation de l'érythropoïèse : maturation des réticulocytes et autres cellules hématopoïétiques (activation de la cytochrome oxydase) ;

le fonctionnement du système antioxydant (dans le cadre de la céruloplasmine et de la superoxyde dismutase) inhibe la peroxydation lipidique dépendante du superoxyde et de la ferritine ;

augmentation de la VIE des érythrocytes;

action anti-inflammatoire (protéine de phase aiguë) ;

augmente la stabilité des membranes cellulaires;

mobilisation du fer, transport vers la moelle osseuse ;

transport transplacentaire du fer (oxydase placentaire contenant du cuivre).

Manganèse:

synthèse de molécules d'hémoglobine;

augmentation du nombre de normoblastes, d'érythrocytes, du volume sanguin circulant ;

synthèse d'acides nucléiques;

fonctionnement du système antioxydant (dans le cadre de la superoxyde dismutase).

La dose efficace est exprimée en termes de quantité de fer élémentaire. Pour l'adulte, elle varie de 100 à 200 mg (20-40 ml de Totem) de fer par jour (2-3 mg/kg), ce qui correspond à l'absorption réelle d'environ 30 mg de fer. Pour les jeunes enfants (jusqu'à 10 ans), la dose est réduite de 2 fois et varie de 50 à 100 mg de fer par jour. Les nourrissons peuvent tolérer des doses plus élevées : 5 mg/kg/jour. Pour les femmes enceintes, à titre préventif, il est recommandé de prescrire 50 mg par jour (10 ml de Totem) pendant les deux derniers trimestres de la grossesse. Les sels de fer divalents sont mieux absorbés à jeun. Les doses doivent être divisées en 3 prises quotidiennes. Le contenu de l'ampoule est dissous dans de l'eau plate ou sucrée ou dans une autre boisson gazeuse. Les patients diabétiques doivent savoir que 10 ml du médicament contiennent 3 g de saccharose.

Totem augmente rapidement l'hémoglobine, restaure le dépôt de fer dans le corps, ce qui permet de compenser l'IDA en préparation à l'accouchement et aux opérations gynécologiques. Il est également important de noter qu’une grande observance a été constatée lors du travail avec Totem, ce qui a immédiatement affecté les résultats du traitement. Le goût agréable du médicament a été apprécié par les patients.

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L'anémie ferriprive est un syndrome hématologique se manifestant par une altération de la synthèse de l'hémoglobine résultant d'une carence en fer.

Les principales causes sont le manque d’aliments riches en fer et la perte de sang. Elle est observée chez environ 20 % de la population mondiale et est le plus souvent détectée chez les femmes.

Description du syndrome

Le corps humain devrait contenir 4 à 5 g de fer. Plus de la moitié fait partie du sang. L'élément chimique peut s'accumuler. Il se dépose dans la rate, la moelle osseuse ou le foie. Le fer est excrété dans l'urine, les selles, pendant les règles et pendant l'allaitement.

Normalement, la quantité de fer dans le sang doit être :

• Chez les enfants de moins de 2 ans - 7-18 µmol/l.
• De 2 à 14 ans - 9-22 µmol/l.
• Hommes - 11-31 µmol / l.
• Femmes - 9-30 µmol / l.

La quantité de fer dépend non seulement du sexe et de l’âge, mais aussi du poids, de la taille et de l’état de santé général. Dans certains cas, il existe une situation dans laquelle un niveau réduit de métal est détecté avec une hémoglobine normale. Afin d'avoir une idée précise de la quantité de fer, deux valeurs sont comparées : la concentration d'hémoglobine et la quantité de fer dans le sérum sanguin.

La quantité de fer sérique est le principal indicateur permettant de détecter l'anémie.

Avec une quantité normale de fer, le corps peut fonctionner et se développer normalement, et avec un manque de cet élément, le système circulatoire fonctionne mal, ce qui affecte tous les organes.

La carence en fer est le plus souvent observée dans :

• Enfants et adolescents.
• Enceinte.
• Pendant l'allaitement.
• Personnes âgées.

carence en fer peut être observé chez les personnes pratiquant des sports lourds qui ne surveillent pas la qualité de leur alimentation. Les femmes souffrant de saignements abondants pendant leurs règles sont également à risque. Il est important pour ces personnes de surveiller régulièrement leur taux de fer et de compléter leur alimentation avec des aliments contenant du fer.

Classification

La classification selon la gravité et le niveau d'hémoglobine est divisée en 3 types.

Ceux-ci inclus:

1. Lumière. L'hémoglobine est d'environ 90 g/l.
2. Moyenne. Hémoglobine 70-90 g/l.
3. Lourd. Hémoglobine<70 г/л.

Il existe une autre possibilité de classification, selon les manifestations cliniques :

• 1er degré. Aucun symptôme.
• 2ème degré. Faiblesse et vertiges.
• 3ème degré. Handicap, tous les symptômes sont présents.
• 4ème degré.État de précoma.
• 5ème degré. Coma anémique, peut être mortel.

Seul le médecin traitant peut déterminer la gravité, en fonction des résultats des tests et examens.

Causes

La plupart des gens souffrent de carences en fer en raison d’un manque ou d’une faible quantité d’aliments riches en ce métal dans leur alimentation. Cela peut se produire avec le végétarisme ou, à l'inverse, avec la consommation d'une grande quantité d'aliments gras. Un excès de produits laitiers peut également affecter négativement l’absorption de cet élément et provoquer sa carence.

À gauche, on voit un érythrocyte avec des molécules d'hémoglobine, qui fixe l'oxygène des poumons, puis il est dans un état lié et transfère l'oxygène aux cellules.

D'autres raisons incluent :

• La présence de maladies du tractus gastro-intestinal. La gastrite, l'entérite, les néoplasmes malins et d'autres pathologies du système digestif affectent négativement le processus d'absorption du fer et peuvent provoquer une anémie ferriprive.
• Hémosidérose. Un excès d'hémosidérine dans les tissus des organes internes entraîne un faible taux de fer dans le plasma.
• Insuffisance rénale et syndrome néphrotique. Les reins ne peuvent pas produire la quantité appropriée d'érythropoïétine, ce qui est important pour la bonne absorption du fer. Dans le syndrome néphrotique, l'excès de métal est excrété dans l'urine.
• Saignement. Ils peuvent survenir non seulement pendant la menstruation, mais également à la suite de blessures, de maladies du nez et des gencives, ainsi que d'hémorroïdes.
• Cirrhose ou cancer du foie. L'absorption du fer est directement affectée par la présence de tumeurs malignes et bénignes qui nuisent au corps humain.
• cholestase. La stagnation de la bile dans les voies biliaires et la jaunisse peuvent entraîner un manque de fer dans le sang.
• Manque de vitamine C. Nécessaire à la pleine absorption du fer contenu dans les aliments.
• Maladies inflammatoires et infectieuses. L'absorption du fer par l'organisme augmente et une mauvaise alimentation entraîne une carence de cet élément.

Les enfants de moins de 2 ans, les adolescents pubères ainsi que les femmes enceintes et allaitantes ont le plus besoin de fer. Les besoins élevés de l’organisme entraînent non seulement une carence en fer, mais également en d’autres oligo-éléments importants.

Chez la femme, l’organisme a besoin d’une consommation plus élevée de fer, c’est pourquoi environ 18 mg de fer doivent être apportés quotidiennement avec la nourriture.

Pendant la grossesse, le corps d'une femme devrait recevoir jusqu'à 30 mg de fer avec un régime. Chez les enfants en période de croissance intensive, une situation similaire est observée. C'est pourquoi il est si important de surveiller la qualité de l'alimentation, de la saturer d'aliments riches en fer et, si nécessaire, de prendre des médicaments.

Une déficience latente chez les enfants peut affecter à la fois le développement physique et mental.

Que faire en cas de faible taux d'hémoglobine ?

Symptômes

Vous pouvez reconnaître la maladie par des symptômes désagréables qui surviennent quels que soient l'âge et le sexe.

Ceux-ci inclus:

• Essoufflement.
• Hypotension musculaire.
• Tachycardie.
• Manque d'appétit.
• Problèmes digestifs.

La manifestation des symptômes cliniques dépend du niveau de réduction du fer. Avec un léger degré d'IDA, une personne souffre d'une sensation constante de fatigue, de vertiges, d'un manque d'oxygène et de bourdonnements d'oreilles. Plus le taux de fer dans le sang est bas, plus les manifestations cliniques sont prononcées.

Une diminution des taux de fer dans le sang pendant l'enfance menace de retarder le développement mental et la croissance.

L'anémie ferriprive affecte l'apparence des femmes et des hommes.

Ainsi, les manifestations externes de la maladie sont :

• Chute et sécheresse des cheveux.
• Pâleur de la peau.
• premières rides.
• Destruction des ongles et des dents.
• Convulsions aux commissures des lèvres.

Au fur et à mesure que la maladie se développe, un certain nombre de symptômes désagréables apparaissent, auxquels il est tout simplement impossible de ne pas prêter attention :

• Il n'y a aucun appétit du tout. Une personne mange par habitude.
• Il existe un désir de manger non pas de la nourriture normale, mais des objets non destinés à cela, par exemple de l'argile ou de la craie.
• Lors de la déglutition d'aliments, des sensations désagréables apparaissent.
• On observe parfois une augmentation significative de la température corporelle.

Dans la plupart des cas, une personne ne prête pas attention à ces symptômes et le traitement devient plus difficile à mesure que le syndrome sidéropénique se développe.

Cette condition se caractérise par des dommages à tous les organes et systèmes résultant d’une carence en fer.
La maladie devient progressivement chronique et il sera trop difficile de la guérir.

Tout d'abord, la peau est endommagée, qui devient sèche, après quoi, en raison d'un manque d'oxygène, les organes internes souffrent.

Chez les personnes souffrant d'anémie, on observe une salivation la nuit, la langue fait mal et des microfissures apparaissent dessus. La moindre égratignure guérit très lentement et le corps résiste difficilement aux infections et aux virus. Il y a une faiblesse constante des muscles.

Dans les cas graves, les symptômes suivants peuvent apparaître :

• Incontinence urinaire.
• Atrophie imbriquée de l'œsophage.
• Envie soudaine d’uriner.
• Gonflement du visage.
• Somnolence et faiblesse constantes.

Il est important de savoir qu'une condition aussi désagréable avec anémie par carence peut être observée jusqu'à 10 ans. Les personnes souffrant de cette maladie peuvent utiliser des préparations à base de fer, qui ne soulagent les symptômes désagréables que pendant un certain temps. Si la cause profonde de la maladie n’est pas éliminée, aucun médicament ne peut donner un résultat positif.

Métabolisme du fer dans le corps humain

Diagnostique

Les conditions de carence en fer se prêtent bien au diagnostic.

L'apparence même d'une personne indique la présence d'une maladie :

• Pâleur de la peau.
• Pastosité du visage.
• "Poches" sous les yeux.

L'auscultation du cœur révèle souvent une tachycardie ou des arythmies. Afin de confirmer le diagnostic, une prise de sang générale et biochimique est prescrite. Si nécessaire, le médecin prescrit un certain nombre d'études supplémentaires afin de poser non seulement un diagnostic précis, mais également d'identifier la cause de la maladie.

Si une diminution de la concentration d'hémoglobine et de ferritine (moins de 30) avec une augmentation de la capacité de fixation du fer du sérum (plus de 60) est détectée, on peut parler de carence en fer.

Des recherches plus approfondies devraient viser à identifier les causes de cette maladie. Tout d'abord, le médecin s'occupe de recueillir une anamnèse. Certaines personnes s'en tiennent longtemps à des régimes stricts sans penser aux dommages qu'ils causent à l'organisme.

Dans ce cas, il suffit de changer de régime alimentaire - et après un certain temps, la condition humaine revient à la normale.

Après cela, le médecin doit déterminer si le processus associé au saignement se déroule dans le corps humain.

Pour ce pass :

• FGDS.
• Sigmoïdoscopie.
• Bronchoscopie.

Si ces procédures n'ont révélé aucune pathologie, le médecin propose plusieurs autres études pour déterminer la cause de la carence en fer. Un examen physique complet peut être nécessaire pour identifier la maladie sous-jacente.

Les femmes anémiques doivent être examinées par un gynécologue sur chaise et une échographie pelvienne est réalisée. Quel est le danger de stagnation du sang dans le bassin, vous apprendrez.

Il est souvent difficile de déterminer la cause de l’anémie, mais sans en découvrir la cause, le traitement échouera. En compensant le manque de médicaments, vous ne ressentirez qu'un soulagement temporaire. Après une courte période, la maladie recommencera à progresser et se manifestera par des symptômes désagréables.

Comment traiter l'anémie chez les adultes

Pour le traitement, il est important d’établir et d’éliminer la cause de la carence en fer. De plus, des médicaments sont utilisés pour compenser le manque de métal.

Le schéma thérapeutique suivant doit être suivi :

• Élimination de la cause de la maladie.
• Nutrition médicale.
• Ferrothérapie.
• La prévention.

La thérapie comprend des préparations glandulaires sous forme de comprimés ou d'injections. Leur sélection doit être effectuée exclusivement par un médecin. L'automédication et la prise incontrôlée de médicaments aussi graves ne peuvent que nuire à l'organisme et aggraver la maladie sous-jacente à l'origine de l'anémie.

Les préparations contenant du fer peuvent être divisées en deux groupes : ioniques (bivalentes) et non ioniques (trivalentes). Le mécanisme de leur absorption est différent. Le fer divalent pénètre dans la muqueuse intestinale et, à travers elle, dans la circulation sanguine. En cas d'anémie, ils doivent être pris 2 heures avant les repas.

Les médicaments irritent les parois de l’estomac et peuvent provoquer :

• Brûlures d'estomac.
• Ballonnements.
• Nausée et vomissements.
• Constipation.

Les préparations non ioniques effectuent le transfert du fer à l'aide d'une protéine de transport, ce qui réduit le risque d'effets secondaires et d'effets négatifs sur le tractus gastro-intestinal.

Cependant, ces médicaments sont rarement utilisés et les médecins préfèrent les médicaments ioniques.

Dans le traitement de l'anémie modérée, les médicaments contenant du fer ferreux à la dose quotidienne de 2 mg/kg sont plus souvent utilisés. La durée du traitement est de 3 mois.

L'administration parentérale est indiquée en cas d'intolérance aux médicaments oraux, souvent observée dans les maladies du tractus gastro-intestinal.

Cette méthode est indiquée pour les formes sévères d'anémie mettant la vie en danger.

L'efficacité du traitement peut être jugée par les résultats des tests de laboratoire. Après environ 10 jours, une augmentation du taux d'hémoglobine est observée.

La liste des médicaments contre l'anémie ferriprive est présentée dans le tableau :

La posologie est choisie strictement individuellement, en fonction de la gravité de la maladie et de l'âge. Le plus souvent, il s'agit de 200 mg par jour, avec une carence prononcée - 300 mg. Après normalisation des indicateurs de fer, le traitement doit être poursuivi (environ 2 mois) pour reconstituer les réserves de métaux et exclure les récidives de l'anémie ferriprive. La posologie du médicament est réduite de moitié.

Le traitement de l'anémie dure six mois ou plus. Dans le même temps, il est nécessaire de passer des tests de contrôle chaque mois et de ne pas arrêter de boire des médicaments.

Régime

Ceux-ci inclus:

• La base du régime alimentaire devrait être la viande et ses produits.
• Au moins 135 grammes de protéines doivent être ingérés par jour.
• Privilégiez la cuisson à la vapeur, l'ébullition, la cuisson au four et le ragoût.
• Limiter la quantité de graisse.

Les aliments contenant du fer comprennent :

• Jus de grenade.
• Sarrasin.
• Les jaunes.
• Viande rouge.
• Les légumineuses.

Il est impossible de guérir l'anémie ferriprive uniquement en modifiant le régime alimentaire et en le remplissant d'aliments sains. Un maximum de 5 mg de fer peut être absorbé par jour par l’alimentation.

Les décoctions d'églantine et de cassis sont utiles pour l'anémie. Il est conseillé de refuser les produits laitiers, car le calcium interfère avec l'absorption du fer. Pendant le traitement, il est nécessaire d'abandonner l'alcool, car il est totalement incompatible avec les médicaments qui apportent du fer à notre organisme.

L'anémie ferriprive est une maladie qui répond bien au traitement lorsque la cause est identifiée.

Le traitement de la maladie sous-jacente et la prise de médicaments contenant du fer donnent d'excellents résultats et évitent les rechutes à l'avenir. Si la cause de l'anémie n'est pas établie, un examen général du corps est nécessaire.

Vidéo : Anémie ferriprive. Causes et méthodes de traitement.