Συνάφεια. Σε ασθενείς με συγκοπή (συγκοπή) και ανεξήγητες πτώσεις, οι πιο συχνές είναι το σύνδρομο καρωτιδικού κόλπου (CSS), η ορθοστατική υπόταση και η αγγειοκολπική συγκοπή. Εάν οι δύο τελευταίες παθήσεις λαμβάνονται συχνά υπόψη στη διαφορική διάγνωση της προσυγκοπής και της συγκοπής, τότε το SCS δεν είναι, παρά το γεγονός ότι είναι αποτρέψιμη αιτία αλόγιστων πτώσεων και νευροκαρδιογενούς συγκοπής σε ηλικιωμένους, συνήθως άνδρες (σύμφωνα με διεθνή δεδομένα, το SCS εμφανίζεται σε περίπου 30% των ηλικιωμένων ασθενών με ανεξήγητη συγκοπή και πτώσεις).
SCSείναι ένα σύμπλεγμα συμπτωμάτων που αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της αυξημένης ευαισθησίας των βαροϋποδοχέων του καρωτιδικού κόλπου κατά τη διέγερσή τους και περιλαμβάνει ζάλη ή/και συγκοπή ως αποτέλεσμα μειωμένης εγκεφαλικής αιμάτωσης. Αν και η λειτουργία των βαροϋποδοχέων μειώνεται με την ηλικία, μερικοί άνθρωποι αναπτύσσουν υπερευαισθησία στους βαροϋποδοχείς του καρωτιδικού κόλπου. Σε τέτοιες περιπτώσεις, ακόμη και ελαφρά διέγερση στην περιοχή όπου βρίσκονται αυτοί οι υποδοχείς οδηγεί στην ανάπτυξη σοβαρής βραδυκαρδίας και μείωση της αρτηριακής πίεσης (ΑΠ). Σημείωση: αλλαγές στην αιμοδυναμική μετά από διέγερση του καρωτιδικού κόλπου ΜΗΝ ΕΞΑΡΤΑΤΕαπό τη θέση του σώματος. Σύμφωνα με (κατόπιν εισήγησης) διεθνών ειδικών, όλοι οι ασθενείς με SCS θα πρέπει να ταξινομούνται ως μικτού τύπου (μείωση του καρδιακού ρυθμού [καρδιο-ανασταλτική αντίδραση] + μείωση της αγγειακής αντίστασης [αγγειοκατασταλτική αντιγραφή]). Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι δεν εμφανίζεται αποκλειστικά καρδιοανασταλτικός τύπος SCS (ασυστολία χωρίς μείωση της αρτηριακής πίεσης).
Η αιτιολογία και η παθογένεια του SCS δεν είναι απολύτως σαφείς. Το SCS μπορεί να αποτελεί μέρος μιας γενικευμένης δυσλειτουργίας του αυτόνομου νευρικού συστήματος όταν αυτό είναι δυσρυθμισμένο. Το SDR σχετίζεται με τους ακόλουθους παράγοντες: αρσενικό φύλο. ηλικιωμένη ηλικία? αρτηριακή υπέρταση; καρδιακή ισχαιμία; ορθοστατική υπόταση; αγγειογενετική συγκοπή; Νόσος Αλτσχάιμερ, νόσος Πάρκινσον, άνοια με σώματα Lewy. ταυτόχρονη χρήση δακτυλίτιδας, β-αναστολέων και μεθυλντόπα.
καρωτιδικός κόλποςΤο (CS) είναι ένα τμήμα της αρτηριακής κλίνης στην περιοχή της διχοτόμησης της κοινής καρωτιδικής αρτηρίας. Το αντανακλαστικό KS παίζει βασικό ρόλο στον έλεγχο της αρτηριακής πίεσης. Οι αλλαγές στο τέντωμα του τοιχώματος και στη διατοιχωματική τάση αναγνωρίζονται από τους βαροϋποδοχείς της καρδιάς, το CS, το αορτικό τόξο και άλλα μεγάλα αγγεία. Περαιτέρω, τα σήματα από τους υποδοχείς μεταδίδονται κατά μήκος του CS, του γλωσσοφαρυγγικού και του πνευμονογαστρικού νεύρου στους πυρήνες της μονήρης οδού (tractus solitarius) και στους παραμέσου πυρήνες του εγκεφαλικού στελέχους. Τα απαγωγικά σήματα μεταδίδονται μέσω των συμπαθητικών νεύρων και του πνευμονογαστρικού νεύρου στην καρδιά και τα αιμοφόρα αγγεία. Στο SCS, η μηχανική παραμόρφωση του CS οδηγεί σε υπερβολική απόκριση με την ανάπτυξη βραδυκαρδίας και αγγειοδιαστολής. Ως αποτέλεσμα, αναπτύσσεται υπόταση, προσυγκοπή και συγκοπή.
Κλινική εικόνα. Η συγκοπή (λιποθυμία) είναι το πιο συχνό σύμπτωμα του SCS, αν και οι ασθενείς μπορεί να είναι προσυγκοπικοί και να αισθάνονται ζάλη χωρίς να χάσουν τις αισθήσεις τους. Ένα χαρακτηριστικό γνώρισμα της συγκοπής που προκαλείται από το SCS είναι η συσχέτισή τους με τον ερεθισμό της θέσης διχασμού της κοινής καρωτιδικής αρτηρίας. Τις περισσότερες φορές αυτό συμβαίνει όταν κάνετε μασάζ στον λαιμό, φοράτε σφιχτά γιακά ή σφιχτά δεμένες γραβάτες, μεταφέρετε φορτία στους ώμους, όταν προσδιορίζετε τον παλμό στις καρωτίδες. Μερικές φορές, όγκοι του θυρεοειδούς, φλεγμονώδεις και κακοήθεις βλάβες των λεμφαδένων, έντονες κυκλικές αλλαγές στον αυχένα μετά από ριζικές εκτομές, ακτινοθεραπεία ή τραύμα στον αυχένα μπορούν να συμβάλουν στην εμφάνιση λιποθυμίας. Πρόδρομη (προ-λιποθυμική, λιποθυμική) περίοδος ποικίλης διάρκειας, συνοδευόμενη από: αίσθημα έλλειψης αέρα, συμπίεση του λαιμού και του θώρακα. ζάλη; αδυναμία; ισχυρός φόβος (οι ηλικιωμένοι μπορεί να μην έχουν πρόδρομο ή να εμφανίσουν ελάχιστα συμπτώματα). Ταυτόχρονα, απώλεια συνείδησης μπορεί να συμβεί χωρίς πρόδρομα συμπτώματα και σε απρόβλεπτες καταστάσεις. Η διάρκεια της απώλειας συνείδησης είναι 10 - 60 δευτερόλεπτα, μερικές φορές περισσότερο (μπορεί να συνοδεύεται από σπασμούς). Σε αντίθεση με την αγγειοαγγειακή συγκοπή, η οποία εμφανίζεται σε όρθια θέση, η συγκοπή με SCS (συν.: συγκοπή καρωτίδας) μπορεί να παρατηρηθεί σε ασθενείς που βρίσκονται σε οριζόντια θέση. Επιπλέον, συγκοπή που σχετίζεται με υπερευαισθησία του καρωτιδικού κόλπου σπάνια αναπτύσσεται πριν από την ηλικία των 40 ετών. Για να χαρακτηριστούν ασθενείς σε ορισμένες καταστάσεις, εισήχθησαν ειδικοί όροι: "αυθόρμητο SCS" - μια κλινική κατάσταση στην οποία το ιστορικό του ασθενούς δεν έχει σαφή δεδομένα σχετικά με ακούσια διέγερση του CS (για παράδειγμα, προσδιορισμός του παλμού στα αγγεία του λαιμού, ξύρισμα). Το "επαγόμενο SCS" είναι μια κλινική κατάσταση στην οποία τα συμπτώματα μπορούν να εξηγηθούν σαφώς από μια κατάσταση ακούσιου μηχανικού ερεθισμού του καρωτιδικού κόλπου.
Σημείωση! Το SCS σχετίζεται με υψηλή συχνότητα πτώσεων, τραυματισμών και καταγμάτων σε ηλικιωμένους ασθενείς. Στο γενικό πληθυσμό, η θνησιμότητα, τα ποσοστά αιφνίδιου θανάτου, το έμφραγμα του μυοκαρδίου και το εγκεφαλικό είναι ανεξάρτητα από την παρουσία SCS.
Διαγνωστικά. Η διάγνωση της συγκοπής που σχετίζεται με υπερευαισθησία του καρωτιδικού κόλπου επιβεβαιώνεται εάν τα συμπτώματα αναπαραχθούν κατά τη διάρκεια διαδοχικού μασάζ του δεξιού και αριστερού CS για 10 δευτερόλεπτα σε ύπτια θέση και όρθια υπό συνεχή παρακολούθηση του καρδιακού παλμού (HR) και της αρτηριακής πίεσης. Στο 30% των ασθενών το παθολογικό αντανακλαστικό παρατηρείται μόνο στην όρθια θέση. Όταν κάνετε μασάζ στο CS, είναι απαραίτητο να διεξάγετε συνεχή παρακολούθηση του ΗΚΓ και της αρτηριακής πίεσης. Το αποτέλεσμα του μασάζ CS θεωρείται θετικό εάν συμβεί ένα από τα ακόλουθα τρία συμβάντα: ασυστολία > 3 s. μείωση της αρτηριακής πίεσης κατά περισσότερο από 50 mm Hg. Τέχνη. ανεξάρτητα από τον καρδιακό ρυθμό (αντανακλά τον αγγειοκατασταλτικό τύπο του SCS). συνδυασμός των παραπάνω φαινομένων (αντανακλά μικτό τύπο SCS).
Δεν συνιστάται να κάνετε μασάζ στο CS εάν ο ασθενής έχει αποδεδειγμένα παροδικά ισχαιμικά επεισόδια, εγκεφαλικό επεισόδιο ή έμφραγμα του μυοκαρδίου τους τελευταίους 3 μήνες. Σχετικές αντενδείξεις για το μασάζ CS είναι: κοιλιακή ταχυκαρδία, ιστορικό κοιλιακής μαρμαρυγής ή θόρυβος στην καρωτίδα κατά τη διάρκεια της ακρόασης.
Το μασάζ CS δεν είναι μια αβλαβής διαδικασία, επομένως δεν πρέπει να χρησιμοποιείται στο προνοσοκομειακό στάδιο, ειδικά στους ηλικιωμένους. Σε ορισμένες σπάνιες περιπτώσεις, αυτός ο χειρισμός μπορεί να οδηγήσει σε προσωρινό ή μόνιμο εγκεφαλοαγγειακό ατύχημα, ανακοπή κόλπων, υψηλού βαθμού αποκλεισμό κολποκοιλιακού φλεβού, παρατεταμένη ασυστολία και κοιλιακές ταχυαρρυθμίες.
Μια ψευδώς θετική αντίδραση στο μασάζ CS μπορεί να εμφανιστεί σε έναν ασθενή με αθηροσκληρωτικές βλάβες των καρωτιδικών αρτηριών, όταν ο χειρισμός οδηγεί στην πραγματικότητα σε απόφραξη καρωτιδικής αρτηρίας και εγκεφαλική ισχαιμία. Εξ ου και η ανάγκη για υποχρεωτική προκαταρκτική ακρόαση των καρωτιδικών αρτηριών. Είναι αδύνατο να κάνετε μασάζ στο CS εάν ακουστεί ένα φύσημα πάνω από την καρωτίδα (με εξαίρεση τις περιπτώσεις εκείνες που η μελέτη Doppler κατέστησε δυνατό τον αποκλεισμό της σοβαρής στένωσης της καρωτίδας).
Περισσότερα για το SCS και την αντιμετώπισή του μπορείτε να διαβάσετε στο άρθρο (διάλεξη) «Σύνδρομο καρωτιδικού κόλπου» του O.L. Bokeria, A.V. Σεργκέεφ; Ομοσπονδιακό κρατικό προϋπολογισμό επιστημονικό ίδρυμα «Επιστημονικό Κέντρο Καρδιαγγειακής Χειρουργικής με το όνομα N.N. ΕΝΑ. Bakulev» (περιοδικό «Annals of arrhythmology» Νο. 2, 2015) [
Το σύνδρομο του ασθενούς κόλπου (SSS) αναπτύσσεται, κατά κανόνα, στους ηλικιωμένους λόγω σκληροεκφυλιστικών διεργασιών που επηρεάζουν το σύστημα αγωγιμότητας της καρδιάς (PSS), αθηροσκληρωτικής (συμπεριλαμβανομένης της μεταεμφραγματικής) καρδιοσκλήρυνσης. Ηλεκτροφυσιολογικά, το SSSU εκδηλώνεται με μείωση της λειτουργίας αυτοματισμού του φλεβοκομβικού κόμβου (SA) και/ή διαταραχές στην κολπική αγωγιμότητα (SA).
Είναι σημαντικό να τονιστεί ότι στα αρχικά στάδια της ανάπτυξης SSSU, μια μείωση του αυτοματισμού SS συχνά οδηγεί όχι σε σοβαρή βραδυκαρδία, που καταγράφεται τη νύχτα με ΗΚΓ παρακολούθησης Holter (HM), αλλά στην έλλειψη επαρκούς αύξησης του καρδιακού παλμού ως απάντηση στην άσκηση - στη λεγόμενη «χρονοτροπική ανεπάρκεια». Αυτό οφείλεται πιθανώς στην επίδραση μιας αντισταθμιστικής αύξησης της συμπαθητικής δραστηριότητας, η οποία εξακολουθεί να καθιστά δυνατή την αποφυγή σοβαρής βραδυκαρδίας, αλλά δεν παρέχει πλέον αύξηση του καρδιακού ρυθμού κατά τη διάρκεια της άσκησης.
Η συνεχής υπερσυμπαθητικοτονία σε τέτοιους ασθενείς εκδηλώνεται με ακαμψία ρυθμού - απουσία κατάλληλων διακυμάνσεων στον καρδιακό ρυθμό κατά τη διάρκεια της ημέρας, μείωση της μεταβλητότητας του καρδιακού ρυθμού (HRV), που ανιχνεύεται με μεθόδους μαθηματικής ανάλυσης.
Το SSSU, κατά κανόνα, απαιτεί διαφορική διάγνωση με τη λεγόμενη βαγοτονική δυσλειτουργία του SU (VDS), η οποία βασίζεται στην αύξηση του τόνου της παρασυμπαθητικής διαίρεσης του αυτόνομου νευρικού συστήματος ή/και στην αύξηση της ευαισθησίας του SU σε παρασυμπαθητικές επιδράσεις. Κατά κανόνα, μια τέτοια αύξηση του παρασυμπαθητικού τόνου σχετίζεται με παθολογικά σπλαχνικά-σπλαχνικά αντανακλαστικά και, στις περισσότερες περιπτώσεις, μπορεί να εξαλειφθεί με φάρμακα ατροπίνης.
Ένας ειδικός τύπος δυσλειτουργίας του κόλπου είναι το σύνδρομο του καρωτιδικού κόλπου (SCS), στο οποίο αναπτύσσεται σοβαρή κατάθλιψη του φλεβόκομβου (μέχρι ανακοπής), για παράδειγμα, κατά τη διάρκεια μηχανικής δράσης στη ζώνη του καρωτιδικού κόλπου.
Η διαφορική διάγνωση SSSU, VDSU και SCS απαιτεί μια ολοκληρωμένη προσέγγιση - λεπτομερή λήψη ιστορικού, φυσική εξέταση, καταγραφή ΗΚΓ, δυναμικό ΗΚΓ, αριθμό δειγμάτων και ηλεκτροφυσιολογική μελέτη (EPS) με απονεύρωση φαρμάκου (MD). Ακολουθεί μια κλινική παρατήρηση ενός ασθενούς στον οποίο μια ολοκληρωμένη εξέταση αποκάλυψε συνδυασμό SSS και SCS.
Ο ασθενής Φ., ετών 45, εισήχθη στην κλινική του ινστιτούτου στις 22.10.99 με παράπονα κόπωσης, αδυναμία, σπάνια ζάλη. Στο ιστορικό για 3 χρόνια, σημειώνει αύξηση της αρτηριακής πίεσης στα 190/120 mm Hg. Στις 30 Ιουλίου 1999 υπέστη οξύ έμφραγμα του κάτω τοιχώματος της αριστερής κοιλίας. Η οξεία περίοδος προχώρησε χωρίς επιπλοκές.
Από τον Σεπτέμβριο του 1999, το ΗΚΓ με φόντο την φλεβοκομβική βραδυκαρδία κατά την εισπνοή άρχισε να καταγράφει περιόδους ασυστολίας που διαρκούσαν έως και 3800 ms. Η ημερήσια παρακολούθηση ΗΚΓ γινόταν επανειλημμένα, κατά την οποία καταγράφηκε ο φλεβοκομβικός ρυθμός (SR) κατά τη διάρκεια της ημέρας με καρδιακό ρυθμό από 43 έως 102 παλμούς/λεπτό. με παύσεις έως 2054 ms, δεν ανιχνεύθηκαν άλλες σημαντικές αρρυθμίες. Για τη διευκρίνιση της διάγνωσης και τον καθορισμό της τακτικής διαχείρισης, ο ασθενής νοσηλεύτηκε στην κλινική του Ινστιτούτου.
Κατά την εισαγωγή στο νοσοκομείο η κατάσταση του ασθενούς ήταν ικανοποιητική. Στη φυσική εξέταση, ο παλμός ήταν 52 παλμοί/λεπτό, ρυθμικός, η αρτηριακή πίεση ήταν 150/110 mm. rt. Τέχνη, μια μέτρια αύξηση του μεγέθους της καρδιάς προς τα αριστερά, οι καρδιακοί ήχοι είναι πνιγμένοι, ρυθμικοί, διαφορετικά - χωρίς αποκλίσεις από τον κανόνα. Γενικές εξετάσεις αίματος και ούρων χωρίς παθολογία, δείκτες μεταβολισμού λιπιδίων - χοληστερόλη 4,5 mmol/l, Β- και προ-Β-λιποπρωτεΐνες - 80 συμβατικές μονάδες, ηλεκτρολύτες εντός φυσιολογικών ορίων (K - 4,3 mmol / l, Na - 138,6 mmol / l), γλυκόζη 0,09 mmol / 4 pro
Το τυπικό ΗΚΓ δείχνει μέτρια φλεβοκομβική βραδυκαρδία με καρδιακό ρυθμό 57 παλμούς/λεπτό. Κυκατρικές αλλαγές στην περιοχή του οπίσθιου τοιχώματος της υπερτροφικής αριστερής κοιλίας. Διεύρυνση του αριστερού κόλπου. Καταγράφηκαν παύσεις έως και 3400 ms κατά τη διάρκεια της εισπνοής λόγω αποκλεισμού SA 2ου βαθμού, περιόδους ενός ρυθμού αντικατάστασης από την κολποκοιλιακή συμβολή (βλ. Εικ. 1α).
Ρύζι. Εικ. 1. ΗΚΓ ασθενούς F., 45 ετών: α - τεστ συγκράτησης της αναπνοής (το μέγιστο διάστημα RR φτάνει τα 2900 ms),
β- μασάζ του καρωτιδικού κόλπου στα δεξιά (τιμή παύσης 4300 ms).
Με 3ήμερη παρακολούθηση ΗΚΓ από 25 έως 27.10.99 καρδιακούς παλμούς από 43 έως 96 παλμούς/λεπτό. Εφιστήθηκε η προσοχή στην έλλειψη επαρκούς αύξησης του καρδιακού ρυθμού (μέγιστος καρδιακός ρυθμός για σωματική δραστηριότητα - 96 παλμοί / λεπτό), μετα-εξωσυστολικές παύσεις έως και 2600 ms. Στην ανάλυση του HRV, υπήρξε έντονη μείωση σε δείκτες όπως το sigma, RR50, ειδικά τη νύχτα, όταν σημειώθηκε άκαμπτη βραδυκαρδία στη φάση του ύπνου non-REM.
Ηχοκαρδιογραφική μελέτη κλάσμα εξώθησης - 62%, έντονη υπερτροφία της αριστερής κοιλίας, υποκινησία των άνω και μεσαίων τμημάτων του κάτω τοιχώματος της αριστερής κοιλίας.
Για να αποκλειστεί η υπερευαισθησία του καρωτιδικού κόλπου, πραγματοποιήθηκε δοκιμή με μασάζ της ζώνης του καρωτιδικού κόλπου υπό έλεγχο ΗΚΓ. Λήφθηκαν τα ακόλουθα αποτελέσματα: όταν κάνετε μασάζ στον καρωτιδικό κόλπο, καταγράφηκε μια περίοδος ασυστολίας διάρκειας 4300 ms στα δεξιά και μια παύση διάρκειας 2340 ms καταγράφηκε στα αριστερά (βλ. Εικ. 1β).
Συμβουλευτείτε έναν οφθαλμίατρο. Η εξέταση του βυθού αποκάλυψε σημεία υπερτασικής αγγειοπάθειας των αγγείων του αμφιβληστροειδούς Στις 29 Οκτωβρίου 1999, για να διευκρινιστεί η λειτουργία του SU, πραγματοποιήθηκε διοισοφαγική EPS με MD, κατά την οποία ελήφθησαν δεδομένα που υποδεικνύουν οργανική βλάβη του SU. Η αύξηση του χρόνου ανάκτησης της συνάρτησης SU (VVFSU) έφτασε τα 1560 ms με φόντο τον αρχικό ρυθμό και τα 1640 ms μετά την MD, και το διορθωμένο EVFSU (CVVFSU) - αρχικά 510 ms και 540 ms μετά την απονεύρωση.
Καταγράφηκε αποκατάσταση της δραστηριότητας βηματοδοτών δεύτερης τάξης, εμφάνιση δευτερογενών παύσεων μετά από ΜΔ (Εικ. 2). Ο ασθενής υποβλήθηκε σε εξέταση με ταχεία ενδοφλέβια ένεση τριφωσφορικής αδενοσίνης (ATP) σύμφωνα με τη μέθοδο που έχουμε αναπτύξει. Με την εισαγωγή 20 mg ATP μετά την ατροπινοποίηση, καταγράφηκε το μέγιστο διάστημα P-P=2020 ms (Εικ. 3), το οποίο, σύμφωνα με τα δεδομένα μας, υποδηλώνει οργανική παθολογία της SU.
Ρύζι. Εικ. 2. Μερικά αποτελέσματα διοισοφαγικού EPS με MD σε ασθενή F., 45 ετών: α - προσδιορισμός του VVFSU στο φόντο του αρχικού ρυθμού (η τιμή της δευτερεύουσας παύσης είναι 1560 ms), β - ΗΚΓ μετά την ατροπινοποίηση (RR = 640 ms), γ - ΗΚΓ φθάνει μετά από MD11 (1680 ms).
Ρύζι. 3. ΗΚΓ ασθενούς Φ., 45 ετών. - διεξαγωγή δοκιμής με ταχεία ενδοφλέβια ένεση 20 mg ATP μετά από ατροπινοποίηση. Η τιμή του μέγιστου διαστήματος RR είναι 2020 ms. Επεξηγήσεις στο κείμενο.
Έτσι, με βάση μια ολοκληρωμένη εξέταση, ο ασθενής διαγνώστηκε με SSSU. Ταυτόχρονα, τα αποτελέσματα του μασάζ του καρωτιδικού κόλπου έδειξαν ότι ο ασθενής είχε μια ανεξάρτητη παθολογία - το σύνδρομο του καρωτιδικού κόλπου και έντονες παύσεις που καταγράφηκαν σε φόντο κρατήσεων αναπνοής υποδηλώνουν ότι βασίζεται στην υπερευαισθησία του SU σε παρασυμπαθητικές επιδράσεις.
Έτσι, με βάση το ιστορικό, τα κλινικά δεδομένα, τα αποτελέσματα των εξετάσεων, τέθηκε η διάγνωση: IHD. Μεταεμφραγματική καρδιοσκλήρωση (MI στα 07,99 g). Υπέρταση 2ο στάδιο. Κυκλοφορική ανεπάρκεια 0 κ.σ. SSSU. Σύνδρομο καρωτιδικού κόλπου.
Λαμβάνοντας υπόψη ότι πολύ συχνά η αιτία της SSSU είναι η στεφανιαία νόσος και ο ασθενής έχει ιστορικό εμφράγματος του κάτω τοιχώματος του μυοκαρδίου, το επόμενο βήμα θα έπρεπε να ήταν η στεφανιογραφία για την εκτίμηση της κατάστασης των στεφανιαίων αρτηριών. Στο μέλλον, με βλάβη στη στεφανιαία αρτηρία που τροφοδοτεί το SU, είναι δυνατή η χειρουργική θεραπεία με επαναξιολόγηση της λειτουργίας του SU. Ωστόσο, ο ασθενής αρνήθηκε κατηγορηματικά τη στεφανιογραφία, επομένως, παρά την απουσία απόλυτων ενδείξεων, λόγω του υψηλού κινδύνου αιφνίδιου θανάτου, προτάθηκε η εγκατάσταση ΠΕΚΣ. Στις 5 Νοεμβρίου 1999, ο ασθενής μεταφέρθηκε στην καρδιοχειρουργική κλινική για εμφύτευση PEKS σε φυσιολογικό τρόπο.
ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ
1. Kushakovsky M.S. Καρδιακές αρρυθμίες - Αγία Πετρούπολη: ICF "Foliant", 1999-640 σελ.
2. Καρδιακές αρρυθμίες: Μηχανισμοί, διάγνωση, θεραπεία, σε 3 τόμους / εκδ. B.J. Mandela; Μ., Ιατρική, 1996.
3. Shulman V.A., Egorov D.F., Matyushin G.V., Vygovsky A.B. Σύνδρομο άρρωστου κόλπου. S.Pb, Krasnoyarsk, 1995, 439 p.
4. Gukov A.O., Zhdanov A.M. Νευροκαρδιογενής (αγγειογενετική) συγκοπή. Ρωσικό ιατρικό περιοδικό, 1999, N6.
5. Chireikin L.V., Medvedev M.M., Biskup A.B. Επί της επίδρασης της ταχείας ενδοφλέβιας χορήγησης τριφωσφορικής αδενοσίνης στο σύστημα αγωγιμότητας της καρδιάς Bulletin of Arrhythmology 1994, N3, p. 10-16.
09 Μαΐου 2018 Δεν υπάρχουν σχόλια
Η υπερευαισθησία του καρωτιδικού κόλπου (CSH) είναι ένα σύνδρομο αυξημένης απόκρισης στη διέγερση των καρωτιδικών βαροϋποδοχέων. Αυτό οδηγεί σε ζάλη ή λιποθυμία ως αποτέλεσμα μειωμένης εγκεφαλικής αιμάτωσης.
Αν και η λειτουργία των βαροϋποδοχέων γενικά μειώνεται με την ηλικία, τα υπερευαίσθητα αντανακλαστικά του καρωτιδικού κόλπου εμφανίζονται σε ορισμένα άτομα. Σε τέτοια άτομα, ακόμη και η ελαφρά διέγερση του αυχένα οδηγεί σε σοβαρή βραδυκαρδία και μείωση της αρτηριακής πίεσης.
Η υπερευαισθησία του καρωτιδικού κόλπου εμφανίζεται κυρίως σε ηλικιωμένους άνδρες. Είναι ένας σημαντικός παράγοντας και δυνητικά θεραπεύσιμη αιτία ανεξήγητων πτώσεων και επεισοδίων νευροκαρδιογενούς συγκοπής στους ηλικιωμένους. Ωστόσο, το σύνδρομο συχνά παραβλέπεται στη διαφορική διάγνωση μεταξύ προσυγκοπής και συγκοπής.
Το σύνδρομο υπερευαισθησίας του καρωτιδικού κόλπου, η ορθοστατική υπόταση και η αγγειοκολπική συγκοπή είναι συνακόλουθες καταστάσεις που μπορεί να υπάρχουν σε άτομα που εμφανίζουν συγκοπή και πτώσεις.
Αιτίες
Το αντανακλαστικό του καρωτιδικού κόλπου παίζει σημαντικό ρόλο στην ομοιόσταση της αρτηριακής πίεσης. Οι αλλαγές στην αγγειοδιαστολή και στη διατοιχωματική πίεση ανιχνεύονται από βαροϋποδοχείς που βρίσκονται στην καρδιά, την καρωτίδα, το αορτικό τόξο και άλλα μεγάλα αγγεία. Οι προσαγωγές ώσεις μεταδίδονται από τον καρωτιδικό κόλπο, τα γλωσσοφαρυγγικά και πνευμονογαστρικά νεύρα στον πυρήνα της μονής οδού και στον κοιλιακό πυρήνα στο εγκεφαλικό στέλεχος. Οι απαγωγές ώσεις μεταφέρονται μέσω των συμπαθητικών και πνευμονογαστρικών νεύρων στην καρδιά και τα αιμοφόρα αγγεία, ελέγχοντας τον καρδιακό ρυθμό και τον αγγειοκινητικό τόνο.
Η μηχανική παραμόρφωση του καρωτιδικού κόλπου (που βρίσκεται στη διχοτόμηση της κοινής καρωτιδικής αρτηρίας) οδηγεί σε αυξημένη απόκριση που σχετίζεται με βραδυκαρδία ή αγγειοδιαστολή, με αποτέλεσμα υπόταση, προσυγκοπή ή συγκοπή.
Οι αιμοδυναμικές αλλαγές ως αποτέλεσμα της διέγερσης της καρωτίδας δεν εξαρτώνται από τη θέση του σώματος. Αυτές οι αλλαγές έχουν ένα σαφές χρονικό μοτίβο με μια αρχική μείωση της καρδιακής παροχής που οφείλεται στον καρδιακό ρυθμό που ακολουθείται από μια πτώση της συνολικής περιφερειακής αγγειακής αντίστασης.
Η υπερευαισθησία του καρωτιδικού κόλπου μπορεί να αποτελεί μέρος μιας γενικής αυτόνομης διαταραχής που σχετίζεται με δυσρύθμιση του αυτόνομου νευρικού συστήματος. Έχει αναφερθεί νευρωνικός εκφυλισμός με συσσώρευση υπερφωσφορυλιωμένης ταυ ή άλφα-συνουκλεΐνης σε νευρώνες στον εγκέφαλο, που οδηγεί σε κεντρική δυσρύθμιση των αντανακλαστικών αποκρίσεων και προδιαθέτοντας τους ηλικιωμένους ασθενείς σε κορτικοστεροειδή.
Ωστόσο, ο ακριβής μηχανισμός για την εμφάνιση μη φυσιολογικής ευαισθησίας είναι άγνωστος. Μια αυξημένη απόκριση μπορεί να προκληθεί από αλλαγές σε οποιοδήποτε μέρος του αντανακλαστικού νευρικού τόξου ή σε μέρη του σώματος. Ένας πιθανός μηχανισμός για τη συμπτωματολογία του συνδρόμου του καρωτιδικού κόλπου (π.χ. συγκοπή, μεταβολές της αρτηριακής πίεσης/καρδιακής συχνότητας) μπορεί να επηρεαστεί από την εγκεφαλική αυτορρύθμιση.
Συμπτώματα
Κλινικά και ιστορικά, έχουν περιγραφεί 3 τύποι κορτικοστεροειδών:
- Καρδιοανασταλτικός τύπος - περιλαμβάνει το 70-75% των περιπτώσεων του συνδρόμου. Η κυρίαρχη εκδήλωση είναι η μείωση του καρδιακού ρυθμού, η οποία οδηγεί σε φλεβοκομβική βραδυκαρδία, κολποκοιλιακό αποκλεισμό ή ασυστολία λόγω της δράσης του πνευμονογαστρικού νεύρου στον κόλπο και στους κολποκοιλιακούς κόμβους. Αυτή η αντίδραση μπορεί να ελεγχθεί με τη λήψη ατροπίνης.
- Αγγειοκινητικός τύπος - αντιπροσωπεύει το 5-10% των περιπτώσεων. Η κυρίαρχη εκδήλωση είναι η μείωση του τόνου των αγγειοκινητικών κέντρων χωρίς αλλαγή του καρδιακού ρυθμού. Μια σημαντική μείωση της αρτηριακής πίεσης σχετίζεται με μια αλλαγή στην ισορροπία των παρασυμπαθητικών και συμπαθητικών επιδράσεων στα περιφερικά αιμοφόρα αγγεία. Αυτή η αντίδραση δεν καταργείται από την ατροπίνη.
- Ο μεικτός τύπος αποτελεί το 20-25% των περιπτώσεων. Μειωμένος καρδιακός ρυθμός και αγγειοκινητικός τόνος.
Στην πρόταση της ομάδας διεθνών εμπειρογνωμόνων, προτείνεται η αναθεώρηση της ταξινόμησης του GCS σε 3 τύπους, όπως αναφέρθηκε παραπάνω. Έχει προταθεί ότι όλες οι περιπτώσεις συνδρόμου καρωτιδικού κόλπου θα πρέπει να ταξινομούνται ως «μεικτές» μεταξύ αγγειοκινητικών και καρδιοανασταλμένων τύπων.
Οι όροι σύνδρομο αυθόρμητου καρωτιδικού κόλπου και επαγόμενο σύνδρομο καρωτιδικού κόλπου έχουν επίσης εισαχθεί για την ταξινόμηση των περιπτώσεων του συνδρόμου του καρωτιδικού κόλπου, ως εξής:
Ο όρος σύνδρομο αυθόρμητης καρωτίδας αναφέρεται σε μια κλινική κατάσταση στην οποία τα συμπτώματα μπορούν να εξηγηθούν από ένα ιστορικό τυχαίας μηχανικής πρόσκρουσης στην καρωτιδική αρτηρία (για παράδειγμα, κατά το ξύρισμα) και τα κορτικοστεροειδή αναπαράγονται με μασάζ στις καρωτιδικές αρτηρίες. Το αυτόματο σύνδρομο καρωτίδας είναι σπάνιο και αποτελεί περίπου το 1% των αιτιών συγκοπής.
Ο όρος επαγόμενο σύνδρομο καρωτιδικού κόλπου αναφέρεται σε μια κλινική κατάσταση στην οποία δεν υπάρχει σαφές ιστορικό τυχαίας μηχανικής επίδρασης στην καρωτίδα. Το επαγόμενο σύνδρομο καρωτίδας είναι πιο συχνό από το σύνδρομο της αυθόρμητης καρωτίδας και ευθύνεται για την πλειοψηφία των ασθενών με μη φυσιολογική ανταπόκριση στο μασάζ καρωτίδας που παρατηρείται στο κλινικό περιβάλλον.
Διαγνωστικά
Η αρχική διάγνωση της υπερευαισθησίας του καρωτιδικού κόλπου θα πρέπει να αποκλείει τις ακόλουθες καταστάσεις:
- Αγγειοαγγειακή συγκοπή
- ορθοστατική υπόταση
- συγκοπή καταστάσεων
- Σύνδρομο άρρωστου κόλπου
- Καρδιογενής συγκοπή
- Άλλες αιτίες συγκοπής (π.χ. νευρογενές, μεταβολικό, ψυχογενές)
Κάθε ασθενής που έχει λιποθυμική απώλεια συνείδησης πρέπει να έχει λεπτομερές ιστορικό, φυσική εξέταση και ΗΚΓ.
Μασάζ καρωτιδικού κόλπου
Το μασάζ καρωτιδικού κόλπου είναι μια διαγνωστική διαδικασία για την ανίχνευση του συνδρόμου του καρωτιδικού κόλπου. Η τεχνική μασάζ δεν είναι τυποποιημένη. Δεν έχουν διεξαχθεί μελέτες ελέγχου για αυτό το θέμα.
Η γενικά αποδεκτή μέθοδος μασάζ περιλαμβάνει τα ακόλουθα 4 στάδια:
- Τοποθετήστε τον ασθενή σε ύπτια θέση με τον λαιμό ελαφρώς τεντωμένο. Ο ασθενής θα πρέπει να ξαπλώνει ήσυχα ανάσκελα για τουλάχιστον 5 λεπτά πριν ξεκινήσει το μασάζ στην καρωτίδα.
- Κάντε μασάζ στο σημείο της μέγιστης καρωτιδικής ώθησης, από την έσω πλευρά στο ανώτερο όριο του χόνδρου του θυρεοειδούς.
- Κάντε μασάζ για 5-10 δευτερόλεπτα σε κάθε καρωτιδικό κόλπο διαδοχικά, με διάστημα 1 λεπτού.
- Το μασάζ του καρωτιδικού κόλπου γίνεται κατά προτίμηση πρώτα στον δεξιό καρωτιδικό κόλπο, καθώς τα κορτικοστεροειδή είναι πιο συχνά στη δεξιά πλευρά παρά στην αριστερή πλευρά.
Είναι απαραίτητο να παρακολουθείτε συνεχώς το επιφανειακό ΗΚΓ και την αρτηριακή πίεση. Ο έλεγχος του ρυθμού της αρτηριακής πίεσης χρησιμοποιείται καλύτερα με ένα πιεσόμετρο.
Η διάγνωση θεωρείται επιβεβαιωμένη εάν πληρούται ένα από τα ακόλουθα 3 κριτήρια:
- Ασυλία μεγαλύτερη από 3 δευτερόλεπτα (υποδεικνύει καρδιοανασταλτικό τύπο συνδρόμου καρωτιδικού κόλπου)
- Μείωση της συστολικής αρτηριακής πίεσης πάνω από 50 mm Hg. Άρθ., δεν εξαρτάται από την επιβράδυνση του καρδιακού ρυθμού (υποδεικνύει τον αγγειοκινητικό τύπο του συνδρόμου)
- Συνδυασμός των παραπάνω (υποδεικνύει μεικτό τύπο)
Λιγότερο συχνά, το μασάζ στον καρωτιδικό κόλπο εκτελείται για 5 δευτερόλεπτα σε κάθε πλευρά σε ύπτια θέση και σε γωνία 60º. Τα υπάρχοντα στοιχεία υποδηλώνουν ότι η ευαισθησία και η διαγνωστική ακρίβεια του μασάζ στην καρωτίδα μπορεί να βελτιωθεί με τη δοκιμή με τον ασθενή σε όρθια θέση.
Σπουδαίος:Μην κάνετε μασάζ καρωτίδας εάν ο ασθενής είχε παροδικό ισχαιμικό επεισόδιο ή έμφραγμα του μυοκαρδίου τους προηγούμενους 3 μήνες. , η κοιλιακή μαρμαρυγή ή η καρωτιδική μαρμαρυγή είναι σχετικές αντενδείξεις για μασάζ στον καρωτιδικό κόλπο.
Θεραπεία
Το σύνδρομο καρδιοειδούς κόλπου παραμένει συχνά μια αδιάγνωστη αιτία συγκοπής στους ηλικιωμένους. Η έγκαιρη διάγνωση και θεραπεία της καρωτιδικής υπερευαισθησίας μπορεί να αποτρέψει τις επιπλοκές.
Η θεραπεία για την υπερευαισθησία του καρωτιδικού κόλπου βασίζεται σε ανάλυση της συχνότητας, της σοβαρότητας και των συνεπειών των συμπτωμάτων σε κάθε ασθενή. Απαιτείται συνεχής παρακολούθηση, σε ορισμένες περιπτώσεις αλλαγές στον τρόπο ζωής.
Μερικοί άνθρωποι που έχουν υποτροπιάζοντα συμπτώματα μπορεί να χρειαστούν τις ακόλουθες θεραπείες:
Ιατρική περίθαλψη
Η φαρμακοθεραπεία χρησιμοποιείται για τη θεραπεία επαναλαμβανόμενων, συμπτωματικών καταστάσεων. Ωστόσο, κανένα φάρμακο δεν έχει αποδειχθεί ότι παρέχει μακροπρόθεσμη αποτελεσματικότητα σε μεγάλες τυχαιοποιημένες ελεγχόμενες δοκιμές.
Σε ορισμένες περιπτώσεις, οι αναστολείς επαναπρόσληψης σεροτονίνης σερτραλίνη και φλουοξετίνη έχουν χρησιμοποιηθεί με επιτυχία σε ασθενείς που δεν ανταποκρίθηκαν σε διέγερση διπλού θαλάμου.
Μια τυχαιοποιημένη ελεγχόμενη πιλοτική μελέτη έδειξε ότι η θεραπεία με midodrine, έναν αγωνιστή άλφα-1, μπορεί να μειώσει σημαντικά το ποσοστό των συμπτωμάτων και τον βαθμό υπότασης στον αγγειοκινητικό τύπο υπερευαισθησίας του καρωτιδικού κόλπου. Η θεραπεία με midodrine σχετίζεται επίσης με αύξηση των μέσων 24ωρων περιπατιακών επιπέδων αρτηριακής πίεσης. Η midodrine προκαλεί αρτηριακή και φλεβική αγγειοσύσπαση και έχει ελάχιστες παρενέργειες. Ενδείκνυται για τη θεραπεία της συμπτωματικής ορθοστατικής υπότασης.
Η φλουδροκορτιζόνη είναι ένα άλλο φάρμακο που μπορεί να χρησιμοποιηθεί σε αυτήν την περίπτωση.
Ωστόσο, κανένα από αυτά τα φάρμακα δεν έχει ακόμη εγκριθεί από RCT.
βηματοδότηση
Η εμφύτευση μόνιμου βηματοδότη θεωρείται γενικά αποτελεσματική θεραπεία για καρδιοανασταλτικούς τύπους συνδρόμου καρωτιδικού κόλπου και μικτών μορφών κορτικοστεροειδών.
Υπάρχει γενική συμφωνία μεταξύ των επιστημόνων ότι η θεραπεία είναι αποτελεσματική και ευεργετική για ασθενείς με υποτροπιάζουσα συγκοπή που προκαλείται από διέγερση του καρωτιδικού κόλπου χωρίς να λαμβάνουν φάρμακα που καταστέλλουν τον φλεβόκομβο ή την κολποκοιλιακή αγωγιμότητα. Η συνεχής βηματοδότηση δεν συνιστάται για ασθενείς με υπερανταποκρινόμενη καρδιοανασταλτική απόκριση στη βηματοδότηση του καρωτιδικού κόλπου απουσία συμπτωμάτων.
Η καρδιακή βηματοδότηση έχει μικρή ή καθόλου επίδραση στον αγγειοκατασταλτικό τύπο του συνδρόμου και μπορεί να μην μειώσει τις πτώσεις στους ασθενείς. Η συνεχής διέγερση μπορεί να μειώσει, αλλά όχι να εξαλείψει εντελώς τα συμπτώματα των κορτικοστεροειδών.
Συνιστάται στους ασθενείς που δεν πάσχουν από άλλες καρδιαγγειακές παθήσεις να αυξάνουν την πρόσληψη αλατιού και να πίνουν περισσότερα υγρά που περιέχουν ηλεκτρολύτες.
Χειρουργική θεραπεία
Η χειρουργική απονεύρωση και η ακτινολογική απονεύρωση του νεύρου του καρωτιδικού κόλπου ήταν θεραπείες που είχαν χρησιμοποιηθεί προηγουμένως, αλλά είχαν διακοπεί σε μεγάλο βαθμό λόγω των υψηλών ποσοστών επιπλοκών.
Η χειρουργική επέμβαση παραμένει μια θεραπευτική επιλογή για ασθενείς με όγκο στον αυχένα που συμπιέζει τον καρωτιδικό κόλπο.
Είναι απαραίτητο να διαπιστωθεί με τον χειρουργό εάν ο ασθενής έχει όγκο στον αυχένα που συμπιέζει την καρωτίδα.
Δεν απαιτούνται γενικοί περιορισμοί δραστηριότητας.
Οι ασθενείς θα πρέπει να λαμβάνουν συμβουλές για να γνωρίζουν τα αρχικά συμπτώματα της συγκοπής και πώς να τα προλάβουν.
Τα άκαμπτα κολάρα λαιμού θα πρέπει να αποφεύγονται και η απότομη περιστροφή του λαιμού θα πρέπει επίσης να αποφεύγεται.
Στο σύνδρομο καρωτιδικού αδέναΗ διέγερση ενός ή και των δύο υπερευαίσθητων καρωτιδικών κόμβων που βρίσκονται στη διχοτόμηση των κοινών καρωτιδικών αρτηριών οδηγεί σε σύντομα επεισόδια συγκοπής. Υπάρχουν 4 τύποι. Καρδιακή αναστολή - λόγω παρασυμπαθητικής απόκρισης, προκαλεί βραδυκαρδία, φλεβοκολπική ανακοπή ή κολποκοιλιακό αποκλεισμό. Αγγειοκαταστολή - μια ξαφνική πτώση της περιφερικής αγγειακής αντίστασης οδηγεί σε αρτηριακή υπόταση χωρίς μείωση του καρδιακού ρυθμού και της αγωγιμότητας. Μικτός τύπος - ένας συνδυασμός συμπτωμάτων που εμφανίζονται με καρδιακή αναστολή και αγγειοκαταστολή. Εγκεφαλικός τύπος - είναι εξαιρετικά σπάνιος, η συγκοπή δεν συνοδεύεται από βραδυκαρδία ή αρτηριακή υπόταση. Συχνότητα.Το 50% των ασθενών άνω των 65 ετών που εξετάστηκαν με συχνά επεισόδια ζάλης ή συγκοπής στο ιστορικό. Η ηλικία που κυριαρχεί είναι οι ηλικιωμένοι. Το κυρίαρχο φύλο είναι το αρσενικό.
Κωδικός σύμφωνα με τη διεθνή ταξινόμηση ασθενειών ICD-10:
- G90.0
Αιτίες
Αιτιολογία. Διέγερση υπερευαίσθητων βαροϋποδοχέων του καρωτιδικού κόλπου (προκαλεί παρασυμπαθητικές ή συμπαθητικές αποκρίσεις). Όγκοι του καρωτιδικού σώματος. Φλεγμονώδεις και καρκινικές διεργασίες στους λεμφαδένες του λαιμού. Μεταστάσεις στην περιοχή του καρωτιδικού κόμβου.
Παράγοντες κινδύνου.Οργανική καρδιοπάθεια. Συστηματική αθηροσκλήρωση. Μηχανικός ερεθισμός των καρωτιδικών κόμβων (σφιχτό κολάρο στα ρούχα, ξύρισμα της περιοχής του λαιμού, κινήσεις του κεφαλιού). Συναισθηματικές διαταραχές.
Συμπτώματα (σημάδια)
κλινική εικόνα.Ζάλη. λιποθυμία. Πτώσεις. Πέπλο μπροστά στα μάτια. Εμβοές. Βραδυκαρδία. Αρτηριακή υπόταση. Χλωμάδα. Χωρίς συμπτώματα μετά από επίθεση.
Διαγνωστικά
Διαγνωστικά. Στη θέση του ασθενούς που βρίσκεται ανάσκελα με συνεχή παρακολούθηση ΗΚΓ, γίνεται προσεκτικό μασάζ του καρωτιδικού αδένα (πριν από το μασάζ, είναι απαραίτητο να ελέγξετε εάν ο ασθενής έχει αντενδείξεις σε αυτή τη διαδικασία). Στο σύνδρομο καρωτιδικού αδένα, υπάρχει καθυστέρηση στη συστολή μεγαλύτερη από 3 δευτερόλεπτα (καρδιακή αναστολή) ή/και πτώση της συστολικής αρτηριακής πίεσης μεγαλύτερη από 50 mm Hg. χωρίς μείωση του καρδιακού ρυθμού (αγγειοκατάθλιψη). ΗΚΓ. Διπλή σάρωση των καρωτιδικών αρτηριών.
Διαφορική διάγνωση.Πνευμονογαστρικές αντιδράσεις, ορθοστατική υπόταση, πρωτοπαθής ανεπάρκεια του αυτόνομου νευρικού συστήματος, υποογκαιμία, αρρυθμίες, παθολογικό σύνδρομο κόλπων και άλλες καταστάσεις που συνοδεύονται από χαμηλή καρδιακή παροχή, εγκεφαλική αγγειακή ανεπάρκεια, συναισθηματικές διαταραχές.
Θεραπεία
ΘΕΡΑΠΕΙΑ
Ηγετική τακτική.Η μέθοδος επιλογής είναι η ρύθμιση ενός EX (δύο θαλάμου).
Φαρμακοθεραπεία.Αντιχολινεργικά - ατροπίνη για καρδιακή αναστολή. Συμπαθομιμητικά φάρμακα - εφεδρίνη. Θεοφυλλίνη.
Χειρουργική επέμβαση.Απονεύρωση του καρωτιδικού κόλπου χειρουργικά ή με ακτινοθεραπεία για επιλεγμένους ασθενείς. Σε ασθενείς με στοιχεία καρδιακής αναστολής, η εγκατάσταση βηματοδότη βοηθά στην πρόληψη της επανεμφάνισης των συμπτωμάτων. Με αθηρωματικές βλάβες του καρωτιδικού κόλπου - χειρουργική αφαίρεση αθηρωματικών πλακών.
Επιπλοκές. Παρατεταμένη σύγχυση μετά από λιποθυμία. Οι συχνές πτώσεις οδηγούν σε τραυματισμούς και κατάγματα.
Τρέχον και πρόβλεψη.Με αθηρωματικές βλάβες της καρωτίδας ή της βασικής αρτηρίας, η πρόγνωση δεν είναι πολύ ευνοϊκή.
Σχετική παθολογία.Σύνδρομο αδυναμίας φλεβοκομβικού κόμβου. AV - αποκλεισμός.
Πρόληψη.Θα πρέπει να αποφεύγεται η έκθεση σε προκλητικούς παράγοντες που μπορούν να διεγείρουν τον καρωτιδικό κόμβο (σφιχτό κολάρο, ξύρισμα, στροφή του κεφαλιού προς αυτή την κατεύθυνση, καταπόνηση κατά την αφόδευση).
Συνώνυμα.Συγκοπή καρωτίδας. Υπερευαισθησία του καρωτιδικού κόλπου
ICD-10. G90.0 Ιδιοπαθής περιφερική αυτόνομη νευροπάθεια
Σημείωση.Κλινικά, είναι πολύ σημαντικό να γίνει διάκριση μεταξύ του συνδρόμου υπερευαισθησίας των καρωτιδικών αδένων και του συνδρόμου του ασθενούς φλεβοκομβικού κόμβου.
Ο καρωτιδικός κόλπος είναι ένας μικρός σχηματισμός του αυτόνομου νευρικού συστήματος που βρίσκεται στην αρχή της έσω καρωτίδας πάνω από το σημείο διακλάδωσης της κοινής καρωτιδικής αρτηρίας.
Οι υποδοχείς του καρωτιδικού κόλπου συνδέονται πρώτα με τον πνευμονογαστρικό. Το αντανακλαστικό του καρωτιδικού κόλπου υπό φυσιολογικές συνθήκες προκαλεί βραδυκαρδία και υπόταση λόγω ερεθισμού του πνευμονογαστρικού νεύρου και του αγγειακού ρυθμιστικού κέντρου στον προμήκη μυελό. Με την υπερευαισθησία του καρωτιδικού κόλπου, παρατηρείται επώδυνη αύξηση της επίδρασης του αντανακλαστικού ερεθισμού του πνευμονογαστρικού νεύρου μετά από πίεση στην καρωτίδα. Ως αποτέλεσμα αυτού, εμφανίζεται μια αρρυθμία, που εμφανίζεται με ή χωρίς σημεία εγκεφαλικής ισχαιμίας και, μερικές φορές, αιφνίδιο θάνατο.
Αιτιολογία
Αυξημένη αντιδραστικότητα των υποδοχέων του καρωτιδικού κόλπου
Ένα μεμονωμένο χαρακτηριστικό σε υγιείς ανθρώπους (10% των υγιών ατόμων - Πεποίθηση), ειδικά με βλαστική αστάθεια με βαγοτονία
Αθηροσκλήρωση της καρωτίδας
Υπέρταση
Φλεγμονώδεις διεργασίες και νεοπλάσματα στον αυχένα
Υπερευαισθησία της καρδιάς σε παρορμήσεις του πνευμονογαστρικού
Ισχαιμία του μυοκαρδίου
Βλάβη στον κολποκοιλιακό κόμβο
στεφανιαία αθηροσκλήρωση
Στένωση αορτής
Προκαταρκτική χρήση ορισμένων φαρμάκων που ενισχύουν το αντανακλαστικό της καρωτίδας: παρασυμπαθομιμητικά, δακτυλίτιδα, κινιδίνη ή ινσουλίνη
Αυξημένη δραστηριότητα του πνευμονογαστρικού νεύρου λόγω ερεθισμού των ενδοϋποδοχέων που προέρχονται από άλλα όργανα: χολολιθίαση, νεφρικός κολικός κ.λπ.
κλινική εικόνα.Μετά από πίεση με διαφορετικό σιλόνι στην περιοχή του καρωτιδικού κόλπου, με αυξημένη επίδραση του καρωτιδικού αντανακλαστικού, μπορεί να εμφανιστούν οι ακόλουθες καρδιακές αρρυθμίες:
1. Αναστολή της δραστηριότητας του φλεβοκόμβου - αποτυχία του φλεβοκόμβου ή φλεβοκόμβος, ενώ διατηρείται η δραστηριότητα των υποκείμενων αυτόνομων κέντρων. Σε τέτοιες περιπτώσεις συμβαίνουν συσπάσεις αντικατάστασης λόγω αυτόνομων κέντρων δεύτερης και τρίτης τάξης, με αποτέλεσμα να μην εμφανίζονται τα συμπτώματα της εγκεφαλικής ισχαιμίας.
2. Ταυτόχρονη αναστολή της δραστηριότητας του φλεβόκομβου και των αυτόματων κέντρων δεύτερης και τρίτης τάξης. Η πανκαρδιακή ασυστολία αναπτύσσεται με κρίσεις συνδρόμου Morgagni-Edems-Stokes (ασυστολική μορφή που προκαλείται από αντανακλαστικά). Αυτή είναι η πιο συχνή εκδήλωση υπερευαισθησίας του καρωτιδικού κόλπου.
3. Προτιμητική αναστολή ή διακοπή της κολποκοιλιακής αγωγιμότητας με ταυτόχρονη αναστολή του κοιλιακού αυτοματισμού. Υπάρχει πλήρης κολποκοιλιακός αποκλεισμός με κοιλιακή ασυστολία, που οδηγεί σε κρίσεις του συνδρόμου Morganne-Edems-Stokes
Το σύνδρομο καρωτιδικού κόλπου (Weiss and Backer) χαρακτηρίζεται από το γεγονός ότι οι καρωτιδικοί υποδοχείς ενεργοποιούνται αυθόρμητα, χωρίς πίεση στην περιοχή του καρωτιδικού κόλπου. Αυτό το σύνδρομο είναι εξαιρετικά σπάνιο και συνήθως σχετίζεται με κάποιες μικρές μηχανικές επιδράσεις στον καρωτιδικό κόλπο - απότομη στροφή του κεφαλιού, μια συγκεκριμένη θέση του κεφαλιού, φορώντας ένα σφιχτό κολάρο κ.λπ. Ορισμένες λειτουργικές στιγμές μπορεί επίσης να έχουν σημασία, όπως: φόβος, ένταση και υπερβολική εργασία.
διαφορική διάγνωση.Η περιγραφόμενη καρδιακή μορφή πρέπει να διακρίνεται από τις εξωκαρδιακές μορφές αυξημένης επίδρασης του καρωτιδικού αντανακλαστικού. Είναι αγγειοσυσπαστικού τύπου, που εμφανίζεται με προσβολές αρτηριακής υπότασης (συγκοπή, κατάρρευση) και εγκεφαλικού τύπου, στον οποίο, μετά από πίεση στον καρωτιδικό κόλπο, εμφανίζεται συγκοπή, αλλά δεν διαταράσσεται ο καρδιακός ρυθμός και δεν αναπτύσσεται υπόταση. Μιλάμε για αλλαγές που προκαλούνται από αντανακλαστικά στην παροχή αίματος στον εγκέφαλο (δυναμική, εγκεφαλοαγγειακή ανεπάρκεια).
Θεραπεία.Είναι απαραίτητο να εντοπιστούν και να εξαλειφθούν οι παράγοντες που προκαλούν την εμφάνιση αυτού του συνδρόμου. Καλά αποτελέσματα δίνονται από βαγολυτικούς παράγοντες (ατροπίνη), συμπαθομιμητικούς (εφεδρίνη, αλουπέντ, αλουντρίνη), διήθηση νοβοκαΐνης στον καρωτιδικό κόλπο. Η ακτινοβολία με ακτίνες Χ της περιοχής του καρωτιδικού κόλπου δίνει θετικά αποτελέσματα στο 60% των περιπτώσεων (Bellet). Η απονεύρωση του καρωτιδικού κόλπου έχει προσωρινό αποτέλεσμα (Bellet). Η δακτυλίτιδα και ιδιαίτερα οι παρασυμπαθητικομιμητικοί παράγοντες αντενδείκνυνται.
ΔΙΑΤΑΡΑΧΕΣ ΕΝΔΟΚΟΙΛΙΑΚΗΣ ΑΓΩΓΙΜΟΤΗΤΑΣ
Όταν η υπερκοιλιακή ώθηση διέγερσης είναι φλεβοκομβική ή έκτοπη, καθυστερεί ή δεν εκτείνεται κάτω από τη διακλάδωση της δέσμης His κατά δύο πόδια, συμβαίνουν αλλαγές στο ηλεκτροκαρδιογράφημα, οι οποίες ονομάζονται διαταραχές ενδοκοιλιακής αγωγιμότητας. Μεταξύ αυτών των παραβιάσεων, οι πιο συχνές είναι ο αποκλεισμός των ποδιών της δέσμης του His. Προτείνονται διάφορες ταξινομήσεις διαταραχών ενδοκοιλιακής αγωγιμότητας. Θα ακολουθήσουμε το επόμενο ταξινομήσεις:
ΑΠΟΦΡΑΞΗ ΤΩΝ ΠΟΔΩΝ ΤΗΣ ΔΟΚΡΑΣ GIS
Με τον αποκλεισμό των ποδιών της δέσμης του His, η αγωγή των υπερκοιλιακών παλμών - κόλπων ή έκτοπων, μέσω ενός από τα πόδια του Tavar είναι αργή ή διακόπτεται, με αποτέλεσμα η μία κοιλία να ενεργοποιείται αργότερα από την άλλη. Ο χρόνος για τον οποίο οι ώσεις φτάνουν στην φραγμένη κοιλία, κατά 0,04-0,06 sec. περισσότερο από αυτό που χρειάζεται για να επιτευχθεί μη αποκλεισμός. Λόγω αυτού, το σύμπλεγμα QRS γίνεται ασυνήθιστα ευρύ - 0,12 sec. ή περισσότερο. Η μη ταυτόχρονη διέγερση και των δύο κοιλιών και μια ανώμαλη διαδρομή διέγερσης μιας ώθησης διέγερσης από τη μια κοιλία στην άλλη μέσω του πάχους του μεσοκοιλιακού διαφράγματος προκαλούν τα ακόλουθα ηλεκτροκαρδιογραφικές αλλαγές στον αποκλεισμό των ποδιών της δέσμης του His:
1. Επέκταση του συμπλέγματος QRS - 0,12 sec. ή περισσότερο
2. Εμφάνιση εγκοπών και διάσπαση του συμπλέγματος QRS με αύξηση του χρόνου εσωτερικής εκτροπής στις απαγωγές που αντιστοιχούν στην φραγμένη κοιλία, -V 5-6, I, aVL με τον αποκλεισμό του αριστερού ποδιού και V 1, V 2, V 3R, aVR - με αποκλεισμό του δεξιού ποδιού
3. Απόκλιση του ηλεκτρικού άξονα της καρδιάς προς την φραγμένη κοιλία 4. Μετατόπιση προς τα κάτω του τμήματος ST και αρνητικό ασύμμετρο κύμα Τ στις απαγωγές που αντιστοιχούν στη φραγμένη κοιλία και αντίθετη εικόνα με μετατόπιση του τμήματος ST προς τα πάνω και θετικό κύμα Τ σε αντίθετες απαγωγές. Το βαθύτερο κύμα του συμπλέγματος QRS και το κύμα Τ βρίσκονται στην αντίθετη (ασυμφωνία) κατεύθυνση. Αυτές οι αλλαγές ST-T είναι δευτερεύουσες, δηλ. είναι αποτέλεσμα καθυστερημένης ενεργοποίησης των κοιλιών. Η μετατόπιση του τμήματος ST προς τα κάτω έχει σχήμα τόξου, καμπυλωμένο προς τα πάνω και το κύμα Τ είναι ασύμμετρο, δισχιδές
ΚλινικάΗ παρουσία αποκλεισμού των ποδιών της δέσμης του His μπορεί να υποψιαστεί με σημαντική διάσπαση του πρώτου και (ή) δεύτερου τόνου, που ακούγεται καλύτερα μεταξύ της κορυφής της καρδιάς και του σημείου Botkin-Erb, και η διάσπαση εξαρτάται από τις αναπνευστικές φάσεις. Με ατελές αποκλεισμό, δεν παρατηρούνται αλλαγές στους τόνους.