Ατοπική δερματίτιδα στα παιδιά αιτιολογία και παθογένεια. Αλλεργικές ασθένειες. Η έννοια του δερματικού φραγμού

Η ατοπική δερματίτιδα (AD) είναι μια χρόνια φλεγμονώδης δερματική νόσος αλλεργικής φύσης που εμφανίζεται κυρίως στην πρώιμη παιδική ηλικία σε άτομα με κληρονομική προδιάθεση για ατοπικές ασθένειες, που χαρακτηρίζεται από την παρουσία κνησμού και εξανθήματος στοιχείων με αληθινό πολυμορφισμό, τάση για υποτροπή και ηλικία. -σχετικά χαρακτηριστικά των κλινικών εκδηλώσεων.

Η ΝΑ μπορεί να διακοπεί σε οποιοδήποτε στάδιο ανάπτυξης, ωστόσο, η εξέλιξή της παρατηρείται συχνότερα μέχρι την ενηλικίωση, η οποία συχνά οδηγεί σε σωματική και συναισθηματική κακή προσαρμογή τόσο του ίδιου του ασθενούς όσο και των μελών της οικογένειάς του.

Εισαγωγή

Το πρόβλημα της ατοπικής δερματίτιδας γίνεται όλο και πιο σημαντικό για τη σύγχρονη ιατρική, συγκεκριμένα για τη δερματολογία, την αλλεργιολογία και την παιδιατρική. Αυτό οφείλεται σε σημαντικό ποσοστό AD τόσο στη δομή της επίπτωσης της χρόνιας δερματοπάθειας όσο και στη δομή των αλλεργικών νοσημάτων.

Η ασθένεια συχνά συνδυάζεται με ασθένειες όπως το βρογχικό άσθμα, η αλλεργική ρινίτιδα, ο αλλεργικός πυρετός, οι τροφικές αλλεργίες και οι δερματικές λοιμώξεις.

Ο όρος «ατοπία» (από το ελληνικό άτοπος – ασυνήθιστος, εξωγήινος) εισήχθη για πρώτη φορά από τον A.F. Sosa το 1922 για να προσδιορίσει τις κληρονομικές μορφές αυξημένης ευαισθησίας του οργανισμού σε διάφορες περιβαλλοντικές επιδράσεις.

Σύμφωνα με τις σύγχρονες αντιλήψεις, ο όρος «ατοπία» νοείται ως μια κληρονομική μορφή αλλεργίας, η οποία χαρακτηρίζεται από την παρουσία αντισωμάτων reagin.

Τα αίτια της ατοπικής δερματίτιδας είναι άγνωστα και αυτό αντανακλάται στην έλλειψη κοινά αποδεκτής ορολογίας. Η «ατοπική δερματίτιδα» είναι ο πιο κοινός όρος στην παγκόσμια βιβλιογραφία,αν και σε ορισμένες ευρωπαϊκές χώρες, για παράδειγμα, στο Ηνωμένο Βασίλειο, ο όρος "ατοπικό έκζεμα" χρησιμοποιείται πιο συχνά.Χρησιμοποιούνται επίσης τα συνώνυμά του - συνταγματικό έκζεμα, κνησμός Besnier και συνταγματική νευροδερματίτιδα.

Επιδημιολογία

Η μ.Χ αναφέρεται στις λεγόμενες «πανταχού παρούσες ασθένειες», δηλ. βρέθηκαν παντού. Ο επιπολασμός της νόσου έχει αυξηθεί τις τελευταίες τρεις δεκαετίες και στις ανεπτυγμένες χώρες, σύμφωνα με διάφορους συγγραφείς, είναι 10-15% σε παιδιά κάτω των 5 ετών και 15-20% σε μαθητές σχολείου. Οι λόγοι για την αύξηση της συχνότητας είναι άγνωστοι. Από την άλλη πλευρά, σε ορισμένες γεωργικές περιοχές της Κίνας, της Ανατολικής Ευρώπης και της Αφρικής, η επίπτωση παραμένει στα ίδια επίπεδα.

Έχει διαπιστωθεί ότι η ΝΑ είναι πιο συχνή στις ανεπτυγμένες χώρες, στον αστικό πληθυσμό, λιγότερο συχνά σε μεγάλες οικογένειες και σε άτομα με σκούρο δέρμα.

Έχει διαπιστωθεί ότι η ατοπική δερματίτιδα αναπτύσσεται στο 80% των παιδιών εάν και οι δύο γονείς είναι άρρωστοι, στο 59% εάν μόνο ο ένας από τους γονείς είναι άρρωστος και ο άλλος έχει αλλεργική παθολογία του αναπνευστικού και στο 56% εάν μόνο ένας από τους γονείς είναι άρρωστος.

Παράγοντες κινδύνου για ατοπική δερματίτιδα

• γενετική προδιάθεση;
• ενδομήτριες λοιμώξεις?
• παραβιάσεις της ρυθμιστικής λειτουργίας του κεντρικού νευρικού και αυτόνομου συστήματος.
• αερομεταφερόμενα αλλεργιογόνα, συμπεριλαμβανομένων– μικρομίτες οικιακής σκόνης, γύρη, τρίχωμα ζώων.
• τροφικές αλλεργίες σε μικρά παιδιά.

Αιτιολογία και παθογένεια

Η αιτιολογία και η παθογένεια της ατοπικής δερματίτιδας παραμένουν σε μεγάλο βαθμό ασαφή. Υπάρχει μια ευρέως διαδεδομένη θεωρία για την αλλεργική γένεση της ατοπικής δερματίτιδας, η οποία συνδέει την εμφάνιση της νόσου με τη συγγενή ευαισθητοποίηση και την ικανότητα σχηματισμού ρεαγινικών (IgE) αντισωμάτων. Σε ασθενείς με ατοπική δερματίτιδα, η περιεκτικότητα σε ολική ανοσοσφαιρίνη Ε, η οποία περιλαμβάνει τόσο αντιγόνα-ειδικά αντισώματα IgE σε διάφορα αλλεργιογόνα, όσο και μόρια IgE, αυξάνεται απότομα. Ο ρόλος του μηχανισμού ενεργοποίησης παίζεται από τα πανταχού παρόντα αλλεργιογόνα που διεισδύουν στη βλεννογόνο μεμβράνη.

Μεταξύ των αιτιολογικών παραγόντων που οδηγούν στην ανάπτυξη της νόσου, πρώτα απ 'όλα, υποδεικνύουν ευαισθητοποίηση στα τροφικά αλλεργιογόνα, ειδικά στην παιδική ηλικία. Αυτό οφείλεται σε συγγενείς και επίκτητες διαταραχές του πεπτικού συστήματος, ακατάλληλη σίτιση, έγκαιρη εισαγωγή τροφών υψηλής αλλεργίας στη διατροφή, εντερικήδυσβίωση , παραβίαση του κυτταροπροστατευτικού φραγμού κ.λπ., η οποία συμβάλλει στη διείσδυση αντιγόνων από το πούλπα τροφίμων μέσω της βλεννογόνου μεμβράνης στο εσωτερικό περιβάλλον του σώματος και στο σχηματισμό ευαισθητοποίησης στα τρόφιμα.

Ωστόσο, τα τροφικά αλλεργιογόνα παίζουν ρόλο μόνο σε ένα μικρό ποσοστό ασθενών με ατοπική δερματίτιδα (γάλα, αυγά, ξηροί καρποί, δημητριακά, σόγια και ψάρια).– 90% όλων των τροφικών αλλεργιογόνων). Δεν υπάρχουν πειστικές ενδείξεις ότι η εξάλειψη αυτών των αλλεργιογόνων τροφίμων οδηγεί σε σημαντική κλινική βελτίωση της ΝΑ.

Με την πάροδο του χρόνου, τα περισσότερα άτομα με AD αναπτύσσουν ανοχή στα τροφικά αλλεργιογόνα.

Η ευαισθητοποίηση σε γύρη, οικιακά, επιδερμικά και βακτηριακά αλλεργιογόνα είναι πιο χαρακτηριστική για τους ηλικιωμένους.

Ωστόσο, ο ρεαγινικός τύπος αλλεργικής αντίδρασης δεν είναι ο μόνος στην παθογένεση της ατοπικής δερματίτιδας. Τα τελευταία χρόνια, οι διαταραχές στον κυτταρικό σύνδεσμο της ανοσίας έχουν προσελκύσει το μεγαλύτερο ενδιαφέρον. Έχει αποδειχθεί ότι οι ασθενείς με AD έχουν ανισορροπία των λεμφοκυττάρων Th1/Th2, εξασθενημένη φαγοκυττάρωση, άλλους μη ειδικούς παράγοντες ανοσίας και ιδιότητες φραγμού του δέρματος. Αυτό εξηγεί την ευαισθησία των ασθενών με AD σε διάφορες λοιμώξεις ιογενούς, βακτηριακής και μυκητιακής προέλευσης.

Η ανοσογένεση της AD καθορίζεται από τα χαρακτηριστικά μιας γενετικά προγραμματισμένης ανοσολογικής απόκρισης σε ένα αντιγόνο υπό την επίδραση διαφόρων προκλητικών παραγόντων. Η μακροχρόνια έκθεση σε αντιγόνο, η διέγερση των κυττάρων Th2, η παραγωγή αντισωμάτων IgE ειδικών για το αλλεργιογόνο, η αποκοκκίωση των μαστοκυττάρων, η ηωσινόφιλη διήθηση και η φλεγμονή που επιδεινώνεται από τη βλάβη των κερατινοκυττάρων από το ξύσιμο όλα οδηγούν σε χρόνια φλεγμονή στο δέρμα στην AD, η οποία παίζει κρίσιμο ρόλο στην την παθογένεια της υπεραντιδραστικότητας του δέρματος.

Ενδιαφέρον παρουσιάζει επίσης η υπόθεση της ενδοδερμικής απορρόφησης σταφυλοκοκκικών αντιγόνων, τα οποία προκαλούν αργή, παρατεταμένη απελευθέρωση ισταμίνης από τα μαστοκύτταρα, είτε άμεσα είτε μέσω ανοσοποιητικών μηχανισμών.

Σε ασθενείς με ατοπική δερματίτιδα, η αλλοιωμένη αντιδραστικότητα εξηγείται επίσης από ασταθείς αδρενεργικές επιδράσεις. Αυτή η αστάθεια θεωρείται ως αποτέλεσμα συγγενούς μερικού αποκλεισμού των β-αδρενεργικών υποδοχέων σε ιστούς και κύτταρα σε ασθενείς με ατοπία. Ως αποτέλεσμα, σημειώθηκε σημαντική παραβίαση στη σύνθεση της κυκλικής μονοφωσφορικής αδενοσίνης (cAMP).

Οι διαταραχές στο αυτόνομο νευρικό σύστημα μπορούν να παίξουν σημαντικό ρόλο στην παθογένεση. Σημαντική θέση στην παθογένεση της ατοπικής δερματίτιδας δίνουν οι ενδοκρινοπάθειες, διάφορα είδη μεταβολικών διαταραχών. Μεγάλος είναι ο ρόλος του κεντρικού νευρικού συστήματος, ο οποίος έχει αναγνωριστεί και αναγνωρίζεται σήμερα, και αποτυπώνεται στη νευροαλλεργική θεωρία της προέλευσης της ατοπικής δερματίτιδας.

Όλα τα παραπάνω εξηγούν γιατί η ατοπική δερματίτιδα αναπτύσσεται με φόντο διάφορους και αλληλοεξαρτώμενους ανοσολογικούς, ψυχολογικούς, βιοχημικούς και πολλούς άλλους παράγοντες.

Ταξινόμηση

Δεν υπάρχει γενικά αποδεκτή ταξινόμηση της ατοπικής δερματίτιδας. Στο υπόμνημα της Ευρωπαϊκής Ένωσης Αλλεργιολόγων και Κλινικών Ανοσολόγων (EAACI) - «Αναθεωρημένη Ονοματολογία Αλλεργικών Νοσημάτων» (2001) - ο όρος «σύνδρομο ατοπικού εκζέματος/δερματίτιδας» προτάθηκε ως η πιο ακριβής κατανόηση της παθογένεσης αυτής της νόσου.

Κατανείμετε υπό όρους:

• εξωγενής (αλλεργική, IgE) αρτηριακή πίεση.
• ενδογενής (μη αλλεργική, IgE -) αρτηριακή πίεση.

Η εξωγενής ΑΠ σχετίζεται με αναπνευστική αλλεργία και ευαισθητοποίηση σε αερομεταφερόμενα αλλεργιογόνα, ενώ η ενδογενής ΑΠ δεν σχετίζεται με αναπνευστική αλλεργία και ευαισθητοποίηση σε οποιοδήποτε αλλεργιογόνο.

Στην πράξη, οι δερματολόγοι χρησιμοποιούν συχνά την «εργατική» ταξινόμηση της αρτηριακής πίεσης, η οποία αντικατοπτρίζει τις κύριες παραμέτρους της νόσου: περιόδους ηλικίας, αιτιολογικούς παράγοντες, στάδια και μορφές της νόσου, τη σοβαρότητα και τον επιπολασμό της διαδικασίας του δέρματος.

Πίνακας 1.- Ταξινόμηση εργασίας της αρτηριακής πίεσης

Στάδια της νόσου	Κλινικές μορφές (ανάλογα με την ηλικία)	Επικράτηση	Η σοβαρότητα του ρεύματος	Κλινικές και αιτιολογικές επιλογές
Αρχικό στάδιο; Στάδιο επιδείνωσης: α) οξεία φάση (έντονες κλινικές εκδηλώσεις). β) χρόνια φάση (μέτριες κλινικές εκδηλώσεις) Στάδιο ύφεσης: α) ατελής ύφεση· β) πλήρης ύφεση. κλινική αποκατάσταση	- Βρέφος (Ι περίοδος ηλικίας)? – Παιδική (ΙΙ περίοδος ηλικίας). – ενήλικας (ΙΙΙ ηλικιακή περίοδος)	– Περιορισμένη (περιοχή ζημιάς< 10%); – Ευρέως διαδεδομένο (10-50% της επιφάνειας του δέρματος). – Διάχυτο (>50%, ολόκληρη η επιφάνεια του δέρματος)	- Ανετα; Μέτρια σοβαρότητα; βαρύς	Κυρίαρχο: - τροφή – με κρότωνες – μυκητιακή - γύρη κ.λπ.

Κωδικός ICD-10:

L20. Ατοπική δερματίτιδα.

L20.8. Άλλη ατοπική δερματίτιδα.

L20.9. Ατοπική δερματίτιδα, απροσδιόριστη.

L28.0. Περιορισμένη νευροδερματίτιδα.

Διαγνωστικά

Η διάγνωση της ατοπικής δερματίτιδας εδραιώνεται κυρίως με βάση αναμνηστικά δεδομένα και χαρακτηριστική κλινική εικόνα. Επί του παρόντος δεν υπάρχουν αντικειμενικές διαγνωστικές εξετάσεις που να επιβεβαιώνουν τη διάγνωση. Η εξέταση περιλαμβάνει ενδελεχή λήψη ιστορικού, εκτίμηση του επιπολασμού και της σοβαρότητας της δερματικής διαδικασίας, εκτίμηση του βαθμού ψυχολογικής και κοινωνικής αποπροσαρμογής και των επιπτώσεων της νόσου στην οικογένεια του ασθενούς.

Δεν υπάρχει ενιαίο τυποποιημένο σύστημα για τη διάγνωση της AD. Βασικά, οι δερματολόγοι χρησιμοποιούν τον ακόλουθο διαγνωστικό αλγόριθμο για την AD, που προτάθηκε από τους Hanifin J. M. και Rajka G. το 1980, οι οποίοι πρότειναν τη διαίρεση της ατοπικής δερματίτιδας σε πόνο­ κύρια και δευτερεύοντα διαγνωστικά κριτήρια.Στο μέλλον, τα διαγνωστικά κριτήρια αναθεωρήθηκαν επανειλημμένα. Το 2003, η Αμερικανική Ακαδημία Δερματολογίας στο συναινετικό συνέδριο για την ατοπική δερματίτιδα στα παιδιά πρότεινε τα ακόλουθα υποχρεωτικά και προαιρετικά κριτήρια.

Πίνακας 2.- Αλγόριθμος για τη διάγνωση της ατοπικής δερματίτιδας

Απαιτούμενα κριτήρια:

Πρόσθετα κριτήρια:

Τυπική μορφολογία και εντοπισμός δερματικών εξανθημάτων ανάλογα με την ηλικία Χρόνια υποτροπιάζουσα πορεία με παροξύνσεις την άνοιξη και το φθινόπωρο Ιστορικό ατοπίας ή κληρονομικής προδιάθεσης για ατοπία

Λευκός δερματροφισμός Αντιδράσεις άμεσου τύπου κατά τη διάρκεια δερματικών δοκιμών Πρόσθιος υποκαψικός καταρράκτης Ξήρωση (ξηροδερμία) Ιχθύωση των παλαμών Λευκή πιτυρίαση Τριχωτή κεράτωση Ωχρότητα του προσώπου και σκούρος αποχρωματισμός των άνω βλεφάρων βαθιές ρυτίδες στα κάτω βλέφαρα στα παιδιά Υψηλό επίπεδο IgE-AT στον ορό του αίματος Κερατόκωνος Εντοπισμός στα χέρια και τα πόδια Συχνές δερματικές λοιμώξεις χειλίτης Έναρξη στην πρώιμη παιδική ηλικία (πριν από την ηλικία των 2 ετών) ερυθροδερμία Υποτροπιάζουσα επιπεφυκίτιδα Ρωγμές πίσω από τα αυτιά

Η παρουσία 3-4 υποχρεωτικών και 3 ή περισσότερων πρόσθετων κριτηρίων σε καιx διαφορετικός συνδυασμός είναι επαρκής για τη διάγνωση της AD. Ωστόσο, αρκετοί επιστήμονες πιστεύουν ότι η διάγνωση, ειδικά στα αρχικά στάδια και με λανθάνουσα πορεία, πρέπει να γίνεται με βάση ελάχιστα σημεία και να επιβεβαιώνεται με σύγχρονες μεθόδους εργαστηριακής διάγνωσης. Αυτό σας επιτρέπει να λαμβάνετε έγκαιρα προληπτικά μέτρα και να αποτρέψετε την εκδήλωση της νόσου σε ακραίες μορφές.

Ο λευκός δερμογραφισμός που είναι χαρακτηριστικός της ατοπικής δερματίτιδας, ο οποίος βασίζεται σε ορισμένες βιοχημικές αλλαγές, θεωρείται από ορισμένους συγγραφείς ως υποχρεωτικά διαγνωστικά κριτήρια.

Εργαστηριακή και ενόργανη έρευνα

Σημαντική βοήθεια στη διάγνωση παίζεται με ειδικές μεθόδους εξέτασης, οι οποίες ωστόσο απαιτούν ειδική ερμηνεία: ειδική αλλεργολογική εξέταση, εξέταση της ανοσολογικής κατάστασης, ανάλυση κοπράνων για δυσβακτηρίωση. Άλλες μέθοδοι εξέτασης πραγματοποιούνται ανάλογα με τις σχετιζόμενες ασθένειες στον ασθενή.

Ειδική αλλεργιολογική εξέταση.

Περιλαμβάνει τη συλλογή αναμνηστικών δεδομένων, συμπεριλαμβανομένου ενός αλλεργικού ιστορικού, εξέταση in vivo (δερματικές εξετάσεις, προκλητικές εξετάσεις), καθώς και εργαστηριακή διάγνωση in vitro.

Αλλεργική αναμνησία - απαιτείται, γιατί. βοηθά στον εντοπισμό ενός αιτιολογικά σημαντικού αλλεργιογόνου και άλλων προκλητικών παραγόντων.

Ιστορικό της νόσου - το ιστορικό της ανάπτυξης της διαδικασίας του δέρματος σε έναν ασθενή με AD, συμπεριλαμβανομένων:

- διαπίστωση της εποχικότητας των παροξύνσεων, της σχέσης με την έκθεση σε αλλεργιογόνα.

- παρουσία αναπνευστικών συμπτωμάτων.

- αναμνηστικές πληροφορίες σχετικά με τους παράγοντες κινδύνου για AD (η πορεία της εγκυμοσύνης και του τοκετού στη μητέρα, διατροφή κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, επαγγελματικοί κίνδυνοι των γονέων, συνθήκες στέγασης και διαβίωσης, φύση της σίτισης του παιδιού, προηγούμενες λοιμώξεις, συνυπάρχουσες ασθένειες, διατροφικές και φαρμακολογικές ιστορικό, εντοπισμός πιθανών προκλητικών παραγόντων κ.λπ. .δ.

Δερματικές εξετάσεις. Ελλείψει αντενδείξεων, οι ασθενείς υποβάλλονται σε δερματικές δοκιμές: τεστ με τρυπήματα ή τεστ απόξεσης που ανιχνεύουν αλλεργικές αντιδράσεις που προκαλούνται από IgE. Πραγματοποιούνται απουσία οξειών εκδηλώσεων ατοπικής δερματίτιδας σε έναν ασθενή. Οι περισσότεροι ασθενείς με ατοπική δερματίτιδα εμφανίζουν ευαισθητοποίηση σε ένα ευρύ φάσμα ελεγμένων αλλεργιογόνων. Οι δερματικές δοκιμές σάς επιτρέπουν να εντοπίσετε ένα ύποπτο αλλεργιογόνο και να εφαρμόσετε προληπτικά μέτρα. Ωστόσο, ενδέχεται να υπάρχουν δυσκολίες τόσο στη διεξαγωγή τέτοιων δοκιμών όσο και στην ερμηνεία των αποτελεσμάτων που λαμβάνονται. Για παράδειγμα, η λήψη αντιισταμινικών και τρικυκλικών αντικαταθλιπτικών μειώνει την ευαισθησία των υποδοχέων του δέρματος, γεγονός που μπορεί να οδηγήσει σε ψευδώς αρνητικά αποτελέσματα, επομένως αυτά τα φάρμακα πρέπει να διακόπτονται 3-5 ημέρες πριν από την αναμενόμενη ημερομηνία μελέτης.

Από αυτή την άποψη, οι ανοσολογικές μελέτες έχουν γίνει ευρέως διαδεδομένες, επιτρέποντας στην εξέταση αίματος να προσδιορίσει την ευαισθητοποίηση σε ορισμένα αλλεργιογόνα.

Ανοσολογική εξέταση - προσδιορισμός της συγκέντρωσης της ολικής IgE στον ορό του αίματος.Παρουσία διάχυτης δερματικής διεργασίας ή άλλων αντενδείξεων σε αλλεργιολογική εξέταση in vivo, πραγματοποιείται εργαστηριακή διάγνωση - προσδιορισμός του επιπέδου της ολικής IgE ορού in vitro (RAST, MAST ELISA).

Τέτοιες μέθοδοι έρευνας χρησιμοποιούνται σε ασθενείς με κοινές κλινικές εκδηλώσεις, που λαμβάνουν αντιισταμινικά ή αντικαταθλιπτικά, με αμφισβητήσιμα αποτελέσματα δερματικών τεστ, με υψηλό κίνδυνο ανάπτυξης αναφυλακτικών αντιδράσεων σε συγκεκριμένο αλλεργιογόνο κατά τη διάρκεια δερματικών δοκιμών.

Ο βαθμός αύξησης της ολικής IgE συσχετίζεται με τη σοβαρότητα (επιπολασμό) της δερματικής νόσου. Ωστόσο, υψηλά επίπεδα IgE προσδιορίζονται σε ασθενείς με ατοπική δερματίτιδα, όταν η νόσος βρίσκεται σε ύφεση. Η παθογενετική σημασία της ολικής IgE στη φλεγμονώδη απόκριση παραμένει ασαφής, καθώς περίπου το 20% των ασθενών με τυπικές εκδηλώσεις ατοπικής δερματίτιδας έχουν φυσιολογικά επίπεδα IgE. Έτσι, ο προσδιορισμός του επιπέδου της ολικής IgE στον ορό βοηθά στη διάγνωση, αλλά δεν μπορεί να καθοδηγηθεί πλήρως στη διάγνωση, την πρόγνωση και τη διαχείριση ασθενών με ατοπική δερματίτιδα. Αυτή η δοκιμή είναι προαιρετική.

Ανάλυση κοπράνων για δυσβακτηρίωση.

Η εντερική δυσβακτηρίωση ανιχνεύεται στο 93-98% των παιδιών με δερματικές εκδηλώσεις αλλεργιών. Η μικροχλωρίδα παίζει σημαντικό ρόλο στους μηχανισμούς σχηματισμού ανοσίας και των μη ειδικών προστατευτικών αντιδράσεων στα παιδιά. Ταυτόχρονα, η ποιοτική-ποσοτική αναλογία των εντερικών μικροοργανισμών μπορεί να θεωρηθεί ως δείκτης της γενικής αντιδραστικότητας του σώματος και η δυσβακτηρίωση ως διαταραχή των προσαρμοστικών ικανοτήτων του, που συνοδεύεται από διαταραχές στην κατάσταση του ανοσοποιητικού συστήματος. Αντίστοιχα, η αναστολή των ανοσολογικών δυνάμεων του παιδιού με δυσβακτηρίωση οδηγεί σε μείωση του συνολικού αντιδρώντος οργανισμού, κάτι που είναι ιδιαίτερα σημαντικό για παιδιά που τρέφονται με μπιμπερό και δεν λαμβάνουν παθητική προστασία του γαστρεντερικού σωλήνα με τη μορφή μη συγκεκριμένους παράγοντες μητρικού γάλακτος. Μια ποικιλία ποσοτικών αλλαγών στη σύνθεση της εντερικής μικροχλωρίδας, που συμβαίνουν σε υγιή παιδιά, που δεν συνοδεύονται από παθολογικά συμπτώματα, δεν απαιτούν θεραπεία. Αυτές οι αλλαγές στην εντερική μικροβιοκένωση μπορεί να εξαφανιστούν από μόνες τους όταν εξαλειφθεί η αιτία που τις προκαλεί (π.χ. διόρθωση της διατροφής του παιδιού κ.λπ.).

Εάν υπάρχουν υποψίες συνοδών νοσημάτων και εστιών χρόνιας λοίμωξης, διενεργείται εξέταση σύμφωνα με τα υπάρχοντα πρότυπα.Εάν είναι απαραίτητο, πραγματοποιούνται διαβουλεύσεις με άλλους ειδικούς.­ σοσιαλιστές. Προβλέπονται μέθοδοι ενόργανης έρευνας­ με ειδικούς συμβούλους.

Σωματική εξέταση

Κατά τη διάρκεια μιας φυσικής εξέτασης, θα πρέπει να δοθεί προσοχή στη φύση και τη θέση του εξανθήματος, την παρουσία ή απουσία γρατσουνίσματος, υποδεικνύοντας την ένταση του κνησμού του δέρματος, σημεία λοίμωξης του δέρματος και την παρουσία συμπτωμάτων άλλων αλλεργικών ασθενειών (βλ. «κλινική εκδηλώσεις»).

Κλινικές ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣατοπική δερματίτιδα

Οι κλινικές εκδηλώσεις της ατοπικής δερματίτιδας είναι ποικίλες, και εξαρτώνται κυρίως από την ηλικία στην οποία εκδηλώνεται η νόσος. Ξεκινώντας από τη βρεφική ηλικία, η ατοπική δερματίτιδα, συχνά με υφέσεις ποικίλης διάρκειας, μπορεί να συνεχιστεί μέχρι την εφηβεία και μερικές φορές δεν υποχωρεί μέχρι το τέλος της ζωής. Η AD χαρακτηρίζεται από παροξυσμική πορεία, εποχικότητα, κάποια βελτίωση της κατάστασης το καλοκαίρι. Σε σοβαρές περιπτώσεις, η ατοπική δερματίτιδα μπορεί να εξελιχθεί ως ερυθροδερμία, χωρίς υφέσεις.

Κατάσταση δέρματος τυπικού ασθενούς με ατοπική δερματίτιδα

Διακρίνονται οι ακόλουθες ηλικιακές περίοδοι AD - βρέφος, παιδί και ενήλικας (συμπεριλαμβανομένης της εφηβείας), οι οποίες χαρακτηρίζονται από μια ιδιαιτερότητα αντιδράσεων σε ένα ερεθιστικό και διακρίνονται από μια αλλαγή στον εντοπισμό των κλινικών εκδηλώσεων και μια σταδιακή εξασθένηση των σημείων οξείας φλεγμονή.

Πίνακας 3. Ηλικιακά χαρακτηριστικά και εντοπισμός δερματικών βλαβών

Ηλικιακές περίοδοι	Μορφολογική εικόνα	Εντοπισμός
βρέφος	Εκζεματικές και εξιδρωματικές εκδηλώσεις– ερύθημα, βλατίδες και κυστίδια, κνησμός, κλάμα, πρήξιμο, κρούστες, εκτομές	Πρόσωπο (ιδιαίτερα μάγουλα, μέτωπο), άκρα, δέρμα γλουτών
Παιδική	Υποξεία ή χρόνια διεργασία, ερύθημα, βλατίδες, ξεφλούδισμα, αποφλοιώσεις, διήθηση, λειχηνοποίηση, ρωγμές. Σε σημεία επίλυσης εξανθημάτων, περιοχές υπο- ή υπερμελάγχρωσης. Μερικοί αναπτύσσουν μια επιπλέον πτυχή του κάτω βλεφάρου (σημάδι Ντένι).- Μόργκαν)	Αγκώνα και ιγνυακές πτυχές, πίσω μέρος του λαιμού, επιφάνειες κάμψης των αρθρώσεων του αστραγάλου και του καρπού, πίσω από το αυτί
Εφηβική και ενήλικη	Κυριαρχούν τα φαινόμενα διήθησης με λειχηνοποίηση, το ερύθημα έχει γαλαζωπή απόχρωση. Οι βλατίδες συγχωνεύονται σε εστίες συνεχούς βλατιδώδους διήθησης	Άνω σώμα, πρόσωπο, λαιμός, άνω άκρα

βρεφική περίοδοςσυνήθως ξεκινά από την 7-8η εβδομάδα της ζωής του παιδιού. Κατά τη διάρκεια αυτής της φάσης, η δερματική βλάβη είναι οξείας εκζεματώδους φύσης. Τα εξανθήματα εντοπίζονται κυρίως στο πρόσωπο, προσβάλλουν το δέρμα των παρειών και του μετώπου, αφήνοντας ελεύθερο το ρινοχειλικό τρίγωνο. Ταυτόχρονα, εμφανίζονται σταδιακά αλλαγές στην εκτεινόμενη επιφάνεια των ποδιών, των ώμων και των αντιβραχίων. Το δέρμα των γλουτών και του κορμού επηρεάζεται συχνά. Υποκειμενικά: φαγούρα.

Η ασθένεια κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου μπορεί να περιπλέκεται από πυογόνο, καντιντιδική λοίμωξη. Η ατοπική δερματίτιδα παίρνει μια χρόνια υποτροπιάζουσα πορεία και επιδεινώνεται από δυσλειτουργία του γαστρεντερικού σωλήνα, οδοντοφυΐα, λοιμώξεις του αναπνευστικού και συναισθηματικούς παράγοντες. Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, η ασθένεια μπορεί να επουλωθεί αυθόρμητα. Ωστόσο, πιο συχνά η ατοπική δερματίτιδα περνά στην επόμενη, παιδική φάση της νόσου.

Παιδική περίοδος αρχίζει μετά την ηλικία των 18 μηνών και συνεχίζεται μέχρι την εφηβεία. Τα εξανθήματα της ατοπικής δερματίτιδας στα αρχικά στάδια αυτής της φάσης αντιπροσωπεύονται από ερυθηματώδεις, οιδηματώδεις βλατίδες, επιρρεπείς στο σχηματισμό συνεχών βλαβών. Στο μέλλον αρχίζουν να κυριαρχούν στην κλινική εικόνα οι λειχινοειδείς βλατίδες και οι εστίες λειχηνοποίησης. Ως αποτέλεσμα της γρατζουνιάς, οι βλάβες καλύπτονται με εκτομές και αιμορραγικές κρούστες. Οι εξανθήσεις εντοπίζονται κυρίως στον αγκώνα και στις ιγνυακές πτυχές, στις πλάγιες επιφάνειες του λαιμού, του άνω θώρακα και των χεριών. Με την πάροδο του χρόνου, στα περισσότερα παιδιά, το δέρμα καθαρίζεται από εξανθήματα και παραμένουν επηρεασμένες μόνο οι πτυχώσεις του ιγνυακού και του αγκώνα. Υποκειμενικά: φαγούρα.

περίοδος ενηλίκου ξεκινά από την εφηβεία και, σύμφωνα με τα κλινικά συμπτώματα, προσεγγίζει τα εξανθήματα στα τέλη της παιδικής ηλικίας. Οι βλάβες αντιπροσωπεύονται από βλατίδες και εστίες λειχηνοποίησης και διήθησης. Η διαβροχή συμβαίνει μόνο περιστασιακά. Αγαπημένος εντοπισμός - το πάνω μέρος του σώματος, ο λαιμός, το μέτωπο, το δέρμα γύρω από το στόμα, η επιφάνεια καμπτήρων των αντιβραχίων και των καρπών. Υποκειμενικά: κνησμός, διαταραχή ύπνου, αίσθημα σύσφιξης δέρματος.

Πρέπει να σημειωθεί ότι δεν προχωρά όλη η νόσος με τακτική εναλλαγή κλινικών εκδηλώσεων, μπορεί να ξεκινήσει στην παιδική ή ενήλικη ζωή. Όποτε όμως εκδηλώνεται η ασθένεια, κάθε ηλικιακή περίοδος έχει τα δικά της μορφολογικά χαρακτηριστικά.

Σε σοβαρές περιπτώσεις, η διαδικασία μπορεί να πάρει έναν ευρέως διαδεδομένο, διάχυτο χαρακτήρα.

Κατά την αξιολόγηση της σοβαρότητας της νόσου (Πίνακας 4), θα πρέπει να ληφθούν υπόψη:

Διάρκεια και συχνότητα παροξύνσεων.

διάρκεια των υφέσεων·

Ο επιπολασμός της διαδικασίας του δέρματος.

Μορφολογικά χαρακτηριστικά της διαδικασίας του δέρματος.

Ένταση του κνησμού του δέρματος;

Διαταραχή ύπνου;

Η αποτελεσματικότητα της θεραπείας.

Πίνακας 4. - Εκτίμηση της σοβαρότητας της AD

Αυστηρότητα	Χαρακτηριστικό γνώρισμα
Φως	Περιορισμένες τοπικές βλάβες του δέρματος. Σπάνιες παροξύνσεις (1– 2 φορές το χρόνο), κυρίως την κρύα εποχή που διαρκεί έως και ένα μήνα. Διάρκεια ύφεσης 6– 8 μήνες Καλό αποτέλεσμα από τη θεραπεία
Μέτριος	Εκτεταμένες δερματικές βλάβες. Οι παροξύνσεις είναι πιο συχνές (3– 4 φορές το χρόνο), έως και αρκετούς μήνες. Η διάρκεια της ύφεσης είναι μικρότερη από 4 μήνες. Επίμονη πορεία με ανέκφραστη επίδραση της θεραπείας
βαρύς	Εκτεταμένες ή διάχυτες δερματικές βλάβες. Συχνές (πάνω από έξι φορές το χρόνο) και παρατεταμένες (πολλές μήνες ή συνεχείς) παροξύνσεις. Σπάνιες και σύντομες (λιγότερο από 2 μήνες) υφέσεις. Η θεραπεία φέρνει βραχυπρόθεσμη και ελαφρά βελτίωση

Να αξιολογήσει τη σοβαρότητα της δερματικής διαδικασίας και τη δυναμική της πορείας της νόσου, κυρίως μεεπιστημονική έρευνα, χρησιμοποιούνται ημιποσοτικές κλίμακες, για παράδειγμα, οι κλίμακες SCORAD (Scoring of Atopic Dermatitis).Αυτός ο συντελεστής συνδυάζει την περιοχή του προσβεβλημένου δέρματος και τη σοβαρότητα των αντικειμενικών και υποκειμενικών συμπτωμάτων..

Μεθοδολογία εκτίμησης των εκδηλώσεων και της βαρύτητας της ΝΑ σύμφωνα με τον δείκτη SCORAD

Το SCORAD περιλαμβάνει μια ολοκληρωμένη αξιολόγηση 3 μπλοκ πληροφοριών: τον επιπολασμό των δερματικών βλαβών (Α), τη σοβαρότητα ή την έντασή τους (Β) και τα υποκειμενικά συμπτώματα (C).

ΕΝΑ. – ο επιπολασμός υπολογίζεται σύμφωνα με τον κανόνα «εννέα», όπου η περιοχή της παλαμιαίας επιφάνειας του χεριού λαμβάνεται ως μονάδα (Εικ. 1).

Το σχήμα 1 δείχνει τους αριθμούς που αντιστοιχούν σε ένα ή άλλο μέρος της επιφάνειας του δέρματος. Για παράδειγμα, εάν η πρόσθια επιφάνεια ενός κάτω άκρου έχει επηρεαστεί πλήρως, τότε η βαθμολογία είναι 9, εάν επηρεαστεί ολόκληρη η επιφάνεια του θώρακα και της κοιλιάς, 18 κ.λπ. Οι ολικές δερματικές βλάβες είναι σπάνιες, επομένως, κατά την αξιολόγηση της περιοχής της βλάβης, είναι απαραίτητο να χρησιμοποιηθεί ο παραπάνω κανόνας της "φοίνικας" ("εννέα"). Για να γίνει αυτό, ο γιατρός εξετάζει πλήρως το δέρμα του ασθενούς και σχεδιάζει τα περιγράμματα των προσβεβλημένων περιοχών στην εικόνα με στένσιλ. Στη συνέχεια, σε κάθε ζώνη δίνεται μια βαθμολογία σε πόντους και τους συνοψίζει: το άθροισμα των βαθμολογιών στην μπροστινή επιφάνεια το άθροισμα των βαθμολογιών στην πίσω επιφάνεια. Το συνολικό ποσό στρογγυλοποιείται στους πλησιέστερους 5 βαθμούς. Η συνολική ποσότητα μπορεί να κυμαίνεται από 0 βαθμούς (χωρίς δερματικές βλάβες) έως 96 (για παιδιά κάτω των 2 ετών) και 100 βαθμούς (για παιδιά άνω των 2 ετών και ενήλικες) με ολικές (μέγιστες) δερματικές αλλοιώσεις.

ΣΕ. – Η ένταση των κλινικών εκδηλώσεων της ΝΑ εκτιμάται με έξι συμπτώματα: ερύθημα, οίδημα/βλατίδα, κρούστες/κλάμα, εκχυλίσματα, λειχηνοποίηση, ξηροδερμία.

Ο βαθμός σοβαρότητας (έντασης) κάθε συμπτώματος αξιολογείται σε μια κλίμακα 4 βαθμών: 0 - το σύμπτωμα απουσιάζει, 1 - ήπια εκφράζεται, 2 - μέτρια εκφρασμένη, 3 - εκφράζεται έντονα. Η αξιολόγηση των συμπτωμάτων πραγματοποιείται στην περιοχή του δέρματος όπου αυτό το σύμπτωμα είναι πιο έντονο. Η ίδια περιοχή του δέρματος μπορεί να χρησιμοποιηθεί για να αξιολογήσει την ένταση οποιουδήποτε αριθμού συμπτωμάτων.

Η ξηρότητα του δέρματος αξιολογείται οπτικά και με ψηλάφηση σε μη προσβεβλημένες περιοχές του δέρματος, π.χ. εξωτερικές περιοχές με οξείες εκδηλώσεις AD και λειχηνοποίηση. Το σύμπτωμα της λειχηνοποίησης αξιολογείται σε παιδιά μεγαλύτερα των 2 ετών.

Η ένταση κάθε συμπτώματος αξιολογείται σε σημεία, τα σημεία συνοψίζονται.

Εικόνα 1

ΜΕ. - Υποκειμενικά συμπτώματα - κνησμός και διαταραχή ύπνου που σχετίζεται με δερματικές αλλοιώσεις και κνησμό. Αυτά τα σημεία αξιολογούνται σε παιδιά άνω των 7 ετών, με την προϋπόθεση ότι οι γονείς κατανοούν την αρχή της αξιολόγησης.

Κάθε υποκειμενικό σύμπτωμα βαθμολογείται σε μια κλίμακα από 0 έως 10. αθροίζονται οι πόντοι. Το άθροισμα των βαθμολογιών υποκειμενικών συμπτωμάτων μπορεί να κυμαίνεται από 0 έως 20.

Ο δείκτης SCORAD υπολογίζεται χρησιμοποιώντας τον τύπο:

A/5 7B/2 C, όπου

Το A είναι το άθροισμα των βαθμολογιών επικράτησης δερματικών αλλοιώσεων,

B είναι το άθροισμα των βαθμολογιών έντασης των εκδηλώσεων των συμπτωμάτων AD,

C είναι το άθροισμα των βαθμολογιών των υποκειμενικών συμπτωμάτων (φαγούρα, διαταραχή ύπνου).

Η συνολική βαθμολογία στην κλίμακα SCORAD μπορεί να κυμαίνεται από 0 (χωρίς κλινικές εκδηλώσεις δερματικών βλαβών) έως 103 (οι πιο έντονες εκδηλώσεις ατοπικής δερματίτιδας).

Κατάσταση δέρματος ασυμπτωματικού ατοπικού ασθενούς

Κατά την περίοδο της ύφεσης, οι ασθενείς με ατοπική δερματίτιδα χαρακτηρίζονται από ξηροδερμία και ιχθυόσχημο ξεφλούδισμα. Η συχνότητα της κοινής ιχθύωσης στην ατοπική δερματίτιδα κυμαίνεται από 1,6 έως 6%, ανάλογα με τις διάφορες φάσεις της νόσου. Υπεργραμμικότητα των παλάμων (διπλωμένες παλάμες) παρατηρείται όταν συνδυάζεται με κοινή ιχθύωση.

Το δέρμα του κορμού και οι εκτεινόμενες επιφάνειες των άκρων καλύπτονται με γυαλιστερές, χρώματος σάρκας θυλακιώδεις βλατίδες. Στις πλάγιες επιφάνειες των ώμων, των αγκώνων, μερικές φορές στην περιοχή των αρθρώσεων των ώμων, προσδιορίζονται κεράτινες βλατίδες (σημειωμένη κεράτωση). Σε μεγαλύτερη ηλικία, το δέρμα χαρακτηρίζεται από δυσχρωμική ποικιλότητα με παρουσία μελάγχρωσης και δευτεροπαθή λευκοδερμία. Αρκετά συχνά σε ασθενείς στο πεδίο των παρειών ορίζονται λευκές κηλίδες Pityriasis alba.

Κατά τη διάρκεια της ύφεσης, οι μόνες ελάχιστες εκδηλώσεις της ατοπικής δερματίτιδας μπορεί να είναι ερυθηματώδη-πλακώδη στοιχεία, ασθενώς διεισδυμένα ή μικρές ρωγμές πίσω από τον λοβό του αυτιού. Μπορεί επίσης να υπάρχει χειλίτιδα, επαναλαμβανόμενες κρίσεις, διάμεση ρωγμή κάτω χείλους, ερυθηματώδεις βλάβες των άνω βλεφάρων, περικογχικό σκούρο, ωχρότητα του προσώπου με γήινη απόχρωση, που είναι σημαντικοί δείκτες αρτηριακής πίεσης.

Η γνώση των δευτερευόντων συμπτωμάτων των δερματικών εκδηλώσεων ατοπικής προδιάθεσης έχει μεγάλη πρακτική σημασία, καθώς μπορεί να χρησιμεύσει ως βάση για το σχηματισμό ομάδων υψηλού κινδύνου.

Δείκτες σοβαρής πορείας ατοπικής δερματίτιδας:

• εκτεταμένες δερματικές βλάβες.
• σοβαρή εξιδρωματική φλεγμονή του δέρματος σε ασθενείς ηλικίας άνω των 20 ετών.
• αναπνευστικές εκδηλώσεις ατοπίας.
• σημάδια δευτερογενούς μόλυνσης.

Συννοσηρότητες και πιθανές επιπλοκές της AD

Οι περιπτώσεις συνδυασμού αναπνευστικής αλλεργίας με ατοπική δερματίτιδα διακρίνονται σε δερματοαναπνευστικό σύνδρομο, ατοπικό μείζον σύνδρομο κ.λπ.

Φάρμακα, τροφικές αλλεργίες, κνίδωση στοιχειώνουν συχνότερα ασθενείς με AD.

Δερματικές λοιμώξεις. Οι ασθενείς με ατοπική δερματίτιδα είναι επιρρεπείς σε μολυσματικές δερματικές παθήσεις: πυόδερμα, ιογενείς και μυκητιασικές λοιμώξεις. Αυτό το χαρακτηριστικό αντανακλά τη χαρακτηριστική ανοσοανεπάρκεια των ασθενών με ατοπική δερματίτιδα.

Από κλινική άποψη, το πυόδερμα έχει τη μεγαλύτερη σημασία. Πάνω από το 90% των ασθενών με ατοπική δερματίτιδα έχουν μόλυνση του δέρματος με Staphylococcus aureus και η πυκνότητά του είναι πιο έντονη στον εντοπισμό των βλαβών. Το πυόδερμα συνήθως αντιπροσωπεύεται από φλύκταινες που εντοπίζονται στα άκρα και τον κορμό. Στην παιδική ηλικία, η πυοκοκκική λοίμωξη μπορεί να εκδηλωθεί με τη μορφή μέσης ωτίτιδας και ιγμορίτιδας.

Οι ασθενείς με ατοπική δερματίτιδα, ανεξάρτητα από τη σοβαρότητα της διαδικασίας, είναι επιρρεπείς σε ιογενή λοίμωξη, συχνότερα στον ιό του απλού έρπητα. Σε σπάνιες περιπτώσεις, αναπτύσσεται ένα γενικευμένο «ερπητοειδή έκζεμα» (έκζεμα Kaposi), που αντανακλά την έλλειψη κυτταρικής ανοσίας.

Οι ηλικιωμένοι (μετά την ηλικία των 20 ετών) είναι ευαίσθητοι σε μυκητιασική λοίμωξη, που συνήθως προκαλείται από το Trichophyton rubrum. Στην παιδική ηλικία κυριαρχεί η ήττα των μυκήτων του γένους Candida.

Διαφορική Διάγνωση

Η διαφορική διάγνωση της AD πραγματοποιείται με τις ακόλουθες ασθένειες:

Στη βρεφική ηλικία, η AD πρέπει να διαφοροποιείται από δερματίτιδα διαφόρων αιτιολογιών (πάνα, περιπρωκτική, γιογιό, βρεφική σμηγματορροϊκή, καντιντιδική), εξάνθημα πάνας, κηρίο, φυσαλιδοφυκτίωση, ερπητοειδές έκζεμα, απολεπιστική ερυθροδερμία Leiner, σύνδρομο Wiskotch-A.

Στην παιδική ηλικία, η AD πρέπει να διαφοροποιείται από στρεπτόδερμα, δακτυλίτιδα, στροφουλίτιδα, ψωρίαση, ψώρα, αρθρικό έκζεμα.

Στην ενήλικη ζωή η ΑΔ διαφοροποιείται από την κλινική δερματίτιδας (σμηγματορροϊκή, περιστοματική αλλεργική εξ επαφής), ψώρα, τοξικοδερμία, στροβουλίτιδα, ψωρίαση.

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

1 Cork MJ, et al. Δυσλειτουργία επιδερμικού φραγμού στην ατοπική δερματίτιδα // In: Skin Moisturization. Επιμέλεια: Rawlings AV, Leyden JJ. Λονδίνο.- Informa Healthcare.- 2009.

1. Ατοπική δερματίτιδα – σάρωση ολικού γονιδιώματος για γονίδια ευαισθησίας // Acta Derm Venereol.- 2004.- Vol. 84.- Suppl. 5. - Σελ. 346-52.
2. Κλινικές οδηγίες για τη διαχείριση ασθενών με ατοπική δερματίτιδα / εκδ. Κουμπάνοβα Α. ΕΝΑ. - Μ.: DEKS-Press, 2010.– 40 δευτ.
3. Ατοπική δερματίτιδα: αρχές και τεχνολογίες θεραπείας / Batyrshina S.V., Khaertdinova L.A.- Καζάν, 2009. - 70 σελ.
4. Hanifin JM, Cooper KD, Ho VC et al. Οδηγίες φροντίδας για ατοπική δερματίτιδα // J. Am. Ακαδ. Dermatol., 2004. - Τομ. 50.- Συμπλ. 3. - Σελ. 391-404.
5. Ιατρική βασισμένη σε στοιχεία. Ετήσιο εγχειρίδιο. Μέρος 6 (Υπό τη γενική επιμέλεια του S.E. Baschinsky).– M: Media Sphere.- 2003. - S. 1795-1816.

1. Fedenko E.S. Ατοπική δερματίτιδα: λογική για μια σταδιακή προσέγγιση στη θεραπεία / E.S. Fedenko // Consilium medicum.- 2002. - Τ. 3. - Αρ. 4. - Σ. 176-182.
2. Smirnova G.I. Σύγχρονη αντίληψη για τη θεραπεία της ατοπικής δερματίτιδας στα παιδιά.- Μ., 2006. - 132 σελ.
3. De Benedetto A., Agnihothri R., McGirt L.Y., Bankova L.G., Beck L.A. Ατοπική δερματίτιδα: μια ασθένεια που προκαλείται από έμφυτα ελαττώματα του ανοσοποιητικού; // The Journal of Investigative Dermatology.- 2009.- 129 (1): Р.14-30.
4. Berke R., Singh A., Guralnick M. Ατοπική δερματίτιδα: μια επισκόπηση. // Αμερικανός Οικογενειακός Ιατρός. – 2012.- 86 (1).- R. 35-42.
5. Brehler R. Atopic Dermatitis // In Lang.- F. Encyclopedia of molecular mechanism of disease. -Βερολίνο: Σπρίνγκερ. – 2009.
6. Flohr C., Mann J. «Νέες γνώσεις για την επιδημιολογία της παιδικής ατοπικής δερματίτιδας», Αλλεργία. - 2014. - 69 (1) - R.3-16.
7. Saito, Hirohisa. Much Atopy about the Skin: Genome-Wide Molecular Analysis of Atopic Eczema // International Archives of Allergy and Immunology.- 2009.- 137(4).- R. 319-325.

15. Τζόζεφ Τζέι Τσεν , Danielle S. Applebaum ö , Σουηδία, 26-28 Αυγούστου 2012).

Λεπτομέριες

Ατοπική δερματίτιδα (ατοπικό έκζεμα, συνταγματικό έκζεμα) - κληρονομικό αλλεργική δερματοπάθειαμε χρόνια υποτροπιάζουσα πορεία εκδηλώνεται με κνησμώδες ερυθηματώδες-βλατιδώδες εξάνθημα με φαινόμενα λειχηνοποίησης του δέρματος. Μία από τις πιο συχνές δερματοπάθειες, αναπτύσσεται από την πρώιμη παιδική ηλικία και επιμένει μέχρι την εφηβεία και την ενηλικίωση.

Αιτιολογία και παθογένεση της ατοπικής δερματίτιδας.

Αιτιόλη και PG - γονιδιακή προδιάθεση (ατοπία) σε αλλεργικές αντιδράσεις, υπεραντιδραστική κατάσταση με τάση αγγείων σε αγγειοσυστολή, υπερανοσοσφαιριναιμία £ (e-ατοπία) με τάση για ανοσοανεπάρκεια, κληρονομικές διαταραχές της ρύθμισης του νευρικού χυμού (μείωση της επινεφριδιακής λήψης), γονιδιακός προσδιοριστής ενζυμοπάθεια. Έδειξε στα παιδιά τις επιπτώσεις της μέθης, της τοξίκωσης και των λαθών στη διατροφή της μητέρας κατά τη λήψη και τη γαλουχία, την τέχνη του ταΐσματος του παιδιού. + δεξαμενή, vir ή μύκητας inf, τρόφιμα, καθημερινή ζωή και αλλεργιογόνα παραγωγής, ψυχοσυναισθηματικό στρες, + μετεωρολόγος f-ry (πτώσεις θερμοκρασίας, έλλειψη ηλιοφάνειας).

PG: μείωση της κατασταλτικής και φονικής δραστηριότητας του συστήματος ανοσίας Τ, ανισορροπία στην παραγωγή Ig ορού, à διέγερση των Β-λεμφοκυττάρων με υπερπαραγωγή IgE και μείωση των IgA και IgG. μείωση της f-ης δραστηριότητας των λεμφοκυττάρων, αναστολή της χημειοταξίας των πολυμορφοπύρηνων λευκοκυττάρων και μονοκυττάρων, αυξημένα επίπεδα CEC, μειωμένη δραστηριότητα του συμπληρώματος, διαταραχή της παραγωγής κυτοκινών, επιδείνωση της γενικής ανοσοανεπάρκειας.

Λειτουργικές διαταραχές του C και του βλαστικού νευρικού συστήματος που εκδηλώνουν διαταραγμένα ψυχοσυναισθήματα, νευροδυναμική του φλοιού, αλλαγές στην f-η κατάσταση των β-αδρενεργικών υποδοχέων των λεμφοκυττάρων. Χαρακτηριστική είναι η γαστρεντερική διάχυση - ανεπάρκεια ενζύμων, δυσβακτηρίωση, δυσκινησία, σύνδρομο δυσαπορρόφησης και διαταραχή του συστήματος καλλικρεΐνης-κινίνης με ενεργοποίηση της κινινογένεσης, αύξηση της διαπερατότητας των αγγείων του δέρματος, οι επιδράσεις των κινινών στην πήξη του αίματος και στη νευρόλυση, συσκευή υποδοχέα.

Ατοπική δερματίτιδα Kilnik.

Κλινική στην πρώιμη παιδική ηλικία (2-3 μηνών). Το Zab μπορεί να συνεχιστεί για χρόνια, οι υφέσεις κυρίως το καλοκαίρι και οι υποτροπές το φθινόπωρο. Υπάρχουν διάφορες φάσεις ανάπτυξης της διαδικασίας: βρέφος (έως 3 ετών), παιδιά (από 3 έως 7 ετών), εφηβεία και ενήλικες (8 ετών και άνω) . Το κύριο σύμπτωμα νηστείας είναι ο έντονος, νηστικός ή παροξυσμικός κνησμός. Στη βρεφική και παιδική φάση, εστιακά ερυθηματώδη-πλακώδη εξανθήματα με τάση εξιδρώματος με σχηματισμό κυστιδίων και περιοχών κλάματος στο δέρμα του προσώπου, των γλουτών, φυσικά, που μπορεί να αντιστοιχούν σε εκζεματώδη διαδικασία (συνταγματικό έκζεμα). Στην εφηβική και ενήλικη φάση, τα ερυθηματώδη-λειχηνοειδή εξανθήματα είναι ελαφρώς ροζ με τάση να ραγίζουν στις πτυχές των πτυχών του τελικού και εικόνες στις πτυχές του αγκώνα, στις ιγνυακές κοιλότητες, στον λαιμό, στις ζώνες λειχηνοποίησης και στη βλατιδική διήθηση. του δέρματος από τον τύπο της διάχυτης νευροδερματίτιδας. ξηρότητα, ωχρότητα με γήινο τόνο δέρματος (υποκορτισισμός), λευκός επίμονος δερμογραφισμός. Δερματική αλλοίωση mb εντοπισμένη, ευρέως διαδεδομένη και καθολική (ερυθροδερμία). στο πρόσωπο, υπάρχουν συμμετρικές μη νησιωτικές ερυθηματώδεις-πλακώδεις βλάβες με δυσδιάκριτο περίγραμμα, κυρίως στην περικογχική περιοχή, στη ζώνη του ρινοχειλικού τριγώνου, γύρω από το στόμα. Τα βλέφαρα είναι οιδηματώδη, πυκνά, οι περικογχικές πτυχές έντονες, τα χείλη ξηρά με μικρές ρωγμές, υπάρχουν κρίσεις στις γωνίες του στόματος (ατονική χειλίτιδα). Στο δέρμα του λαιμού, του θώρακα και της πλάτης, υπάρχουν αρκετά μικρά βλατιδώδη (μιλιοειδή) στοιχεία ανοιχτού τριαντάφυλλου, μερικά από τα οποία είναι κνησμώδης (οι βλατίδες καλύπτονται στο κέντρο με μια διακεκομμένη κρούστα στο κέντρο της αιμορραγικής ζώνης ) με φόντο ήπια ανομοιόμορφες εστίες ερυθήματος. Η βλατιδική διήθηση και ο λειχηνισμός εκφράζονται στην περιοχή του λαιμού, στους αγκώνες, στις αρθρώσεις του καρπού, στις ιγνυακές κοιλότητες: το δέρμα είναι τραχύ, στάσιμο κόκκινο, με υπερβολικό μοτίβο δέρματος. Το ξεφλούδισμα, οι ρωγμές, οι αποφλοιώσεις στις βλάβες είναι μικροελασματοειδείς. Σε σοβαρές περιπτώσεις, η επιμονή της διαδικασίας, οι εστίες λειχηνισμού είναι μεγάλες περιοχές, που εμφανίζονται στο πίσω μέρος των χεριών, των ποδιών, των ποδιών, αναπτύσσοντας μια γενικευμένη βλάβη με τη μορφή ερυθροδερμίας με αύξηση στην περιφέρεια του LU, υποπυρετική. συχνά + pyococcus και vir inf, σε συνδυασμό με ichthyosis vulgaris. Οι ασθενείς μπορεί να αναπτύξουν πρώιμο καταρράκτη (σύνδρομο Andogsky). Σε ασθενείς με ατοπική δερματίτιδα και στους συγγενείς τους, άλλες αλλεργίες συχνά ξεχνιούνται (br άσθμα, αλλεργικός πυρετός).

Διάγνωση ατοπικής δερματίτιδας.

Ιστολογία: στην επιδερμίδα εκφράζεται ασθενώς η ακάνθωση, η παρακεράτωση, η υπερκεράτωση, η σπογγίωση. Στο χόριο - διεσταλμένα τριχοειδή αγγεία, γύρω από τα αγγεία του θηλώδους στρώματος - διηθούνται από λεμφοκύτταρα.

Εργαστηριακές αναλύσεις: KLA, OAM, πρωτεϊνόγραμμα, γλυκαιμικό και γλυκοζουρικό προφίλ, ανοσογράφημα, μελέτη εντερικής μικροχλωρίδας και ενζυμικής δραστηριότητας του γαστρεντερικού σωλήνα, μελέτη περιττωμάτων για αυγά σκουληκιών, λάμβλια, αμοιβάδα, οπισθορχία και άλλες ελμινθειάσες, μελέτη της ασπίδας ο αδένας, τα επινεφρίδια, το ήπαρ, το πάγκρεας.

Dst στην κλινική, αναμνησία (zab, ζωή, οικογένεια) και εξετάσεις.

Diff Ds με κνησμό, έκζεμα, τοξιδερμία.

Θεραπεία της ατοπικής δερματίτιδας.

Θεραπεία υποαλλεργική δίαιτα, φάρμακα που στοχεύουν στην εξάλειψη αλλεργιογόνων από το org-ma, ανοσοσυμπλέγματα, τοξικοί μεταβολίτες: ημέρες εκφόρτωσης για ενήλικες, καθαρισμός κλύσματος, θεραπεία με έγχυση - hemodez, reopoliglyukin in / in cap, φάρμακα αποτοξίνωσης: unitiol, θειοθειικό νάτριο, tubage με θειικό μαγνήσιο και ελάχιστο νερό. εντεροροφητικά (ενεργός άνθρακας, εντεροδιάλυση, αιμοσφαιρίδια. Σε σοβαρές περιπτώσεις, πλασμαφαίρεση. αντιισταμινικά και αντισεροτονινικά φάρμακα (suprastin, diphenhydramine, tavegil, fenkarol κ.λπ.), αλλαγή τους για αποφυγή εθισμού κάθε 7-10 ημέρες, αναστολείς H 2 - duovel, histoil μια φορά τη νύχτα για ένα μήνα.

Η ανοσοδιορθωτική θεραπεία συνταγογραφείται σύμφωνα με το ανοσογράφημα: στον σύνδεσμο των Τ-κυττάρων (τακτιβίνη, θυμαλίνη, θυμογόνο ενδορρινικά), φάρμακα που επηρεάζουν κυρίως τη σύνδεση των Β κυττάρων της ανοσίας - σπληνίνη, νουκλεϊνικό νάτριο, γλυκυράμη, ετιμιζόλη, μεθυλουρακίλη, ως προσαρμογόνα και μη ειδικοί ανοσοδιορθωτές, ισταγλοβουλίνη. Εκτελέστε ένα σύνολο μέτρων, ομαλοποίηση της γαστρεντερικής οδού και εξάλειψη της δυσβακτηρίωσης (βακτηριοφάγοι, ευβιοτικά, bifikol, bifidumbacterin, colibacterin, lactobacterin, ένζυμα, ηπατοπροστατευτικά), απολυμάνετε τις εστίες του xp inf. Για επιδράσεις στο κεντρικό νευρικό σύστημα και στο βλαστικό νευρικό σύστημα καταπραϋντικό (βαλεριάνα, μητρικό βαλσαμόχορτο, παιώνια), ηρεμιστικά (nozepam, mezapam), periph alpha-adrenoblock (pyrroxan 0,015 g), N-cholinoblock (bellataminal, belioid). Από τους φυσικοθεραπευτικούς παράγοντες, χρησιμοποιούνται υπεριώδης ακτινοβολία, ηλεκτρούπνος, υπερηχογράφημα και μαγνητοθεραπεία, φωνοφόρηση παρασκευασμάτων lek σε βλάβες (dibunol, naftalan), εφαρμογές οζοκερίτη και παραφίνης σε εστίες λειχηνοποίησης δέρματος.

Προς τα έξωχρησιμοποιήστε αλοιφές με παπαβερίνη (2%), ναφταλάνη (2-10%), πίσσα (2-5%), κλάσματα ASD-111 (2-5%), λιπαντικό dibunol, αλοιφή μεθυλουρακίλης, στην οξεία περίοδο - αλοιφή KS ( advantan, lorinden C, celestoderm, κ.λπ.). επίβλεψη ιατρείου και θεραπεία σανατόριο σε ένα ζεστό νότιο κλίμα (Κριμαία), σε σανατόρια του προφίλ στομάχου-kish (KavMinVody).

Η ατοπική δερματίτιδα (AD) είναι μια πολυπαραγοντική φλεγμονώδης δερματική νόσος που χαρακτηρίζεται από κνησμό, χρόνια υποτροπιάζουσα πορεία και χαρακτηριστικά εντοπισμού και μορφολογίας των βλαβών που σχετίζονται με την ηλικία.

Αιτιολογία και επιδημιολογία

Στην παθογένεση της AD, σημαντικό ρόλο παίζει ο κληρονομικός ντετερμινισμός, που οδηγεί σε παραβίαση της κατάστασης του δερματικού φραγμού, ελαττώματα στο ανοσοποιητικό σύστημα (διέγερση των κυττάρων Th2 με επακόλουθη υπερπαραγωγή IgE), υπερευαισθησία σε αλλεργιογόνα και μη ειδικά ερεθίσματα , αποικισμός από παθογόνους μικροοργανισμούς (Staphylococcus aureus, Malassezia furfur), καθώς και ανισορροπία του αυτόνομου νευρικού συστήματος με αυξημένη παραγωγή φλεγμονωδών μεσολαβητών. Η ατοπική δερματίτιδα είναι μια από τις πιο κοινές ασθένειες (από 20% έως 40% στη δομή των δερματικών παθήσεων), που εμφανίζεται σε όλες τις χώρες, και στα δύο φύλα και σε διαφορετικές ηλικιακές ομάδες.

Η επίπτωση της ΝΑ τα τελευταία 16 χρόνια έχει αυξηθεί κατά 2,1 φορές. Ο επιπολασμός της ΝΑ στον παιδικό πληθυσμό είναι έως και 20%, στον ενήλικο πληθυσμό - 1-3%.

Η ατοπική δερματίτιδα αναπτύσσεται στο 80% των παιδιών, των οποίων και οι δύο γονείς πάσχουν από αυτή την ασθένεια, και σε περισσότερο από το 50% των παιδιών όταν μόνο ο ένας γονέας είναι άρρωστος, ενώ ο κίνδυνος ανάπτυξης της νόσου αυξάνεται μιάμιση φορά εάν η μητέρα είναι άρρωστος.

Πρώιμος σχηματισμός ατοπικής δερματίτιδας (σε ηλικία 2 έως 6 μηνών) παρατηρείται στο 45% των ασθενών, κατά τον πρώτο χρόνο της ζωής - στο 60% των ασθενών. Μέχρι την ηλικία των 7 ετών, το 65% των παιδιών και μέχρι την ηλικία των 16 ετών, το 74% των παιδιών με ατοπική δερματίτιδα έχουν αυθόρμητη ύφεση της νόσου. Το 20-43% των παιδιών με ατοπική δερματίτιδα αναπτύσσουν στη συνέχεια βρογχικό άσθμα και δύο φορές συχνότερα - αλλεργική ρινίτιδα.

Ταξινόμηση

Δεν υπάρχει γενικά αποδεκτή ταξινόμηση.

Συμπτώματα ατοπικής δερματίτιδας

Ηλικιακές περίοδοι
Τα χαρακτηριστικά εντοπισμού και μορφολογίας των στοιχείων του δέρματος που σχετίζονται με την ηλικία διακρίνουν την ατοπική δερματίτιδα από άλλες εκζεματώδεις και λειχηνοειδή δερματικές παθήσεις. Οι κύριες διαφορές στις κλινικές εκδηλώσεις ανά ηλικιακές περιόδους είναι στον εντοπισμό των βλαβών και στην αναλογία εξιδρωματικών και λειχινοειδών συστατικών.

Ο κνησμός είναι ένα σταθερό σύμπτωμα της νόσου σε όλες τις ηλικιακές περιόδους.

Η βρεφική περίοδος της AD ξεκινά συνήθως στους 2-3 μήνες της ζωής του παιδιού. Την περίοδο αυτή κυριαρχεί η εξιδρωματική μορφή της νόσου, στην οποία η φλεγμονή είναι οξεία ή υποξεία. Η κλινική εικόνα αντιπροσωπεύεται από ερυθηματώδεις κηλίδες, βλατίδες και κυστίδια στα μάγουλα, στο μέτωπο ή/και στο τριχωτό της κεφαλής, που συνοδεύονται από έντονο κνησμό, πρήξιμο, κλάμα. Ο δερμογραφισμός είναι συνήθως κόκκινος. Οι αρχικές εκδηλώσεις της νόσου εντοπίζονται επίσης στις εκτεινόμενες και καμπτικές επιφάνειες των άκρων. Στο τέλος αυτής της περιόδου, οι εστίες επιμένουν κυρίως στις πτυχές των μεγάλων αρθρώσεων (γόνατο και αγκώνας), καθώς και στους καρπούς και τον αυχένα. Η πορεία της νόσου συνδέεται σε μεγάλο βαθμό με διατροφικούς παράγοντες. Η βρεφική περίοδος της AD συνήθως τελειώνει μέχρι το δεύτερο έτος της ζωής του παιδιού με ανάρρωση (στο 50% των ασθενών) ή περνά στην επόμενη περίοδο (παιδική).

Η παιδική περίοδος της AD χαρακτηρίζεται από εξανθήματα που είναι λιγότερο εξιδρωματικά από ό,τι στη βρεφική περίοδο και αντιπροσωπεύονται από φλεγμονώδεις βλατίδες και/ή φακοειδείς βλατίδες, βλατίδες και ερυθηματώδη πλακώδη στοιχεία που εντοπίζονται στο δέρμα των άνω και κάτω άκρων, σε την περιοχή των καρπών, των αντιβραχίων, των αγκώνων και των ιγνυακών πτυχών, των αρθρώσεων του αστραγάλου και των ποδιών. Ο δερμογραφισμός γίνεται μεικτός ή λευκός. Εμφανίζονται μελάγχρωση των βλεφάρων, δυσχρωμία και συχνά γωνιακή χειλίτιδα. Η κατάσταση του δέρματος εξαρτάται λιγότερο από διατροφικούς παράγοντες. Παρατηρείται εποχικότητα της πορείας της νόσου με παροξύνσεις την άνοιξη και το φθινόπωρο.

Η εφηβική και ενήλικη περίοδος της AD χαρακτηρίζεται από εξανθήματα κυρίως στην επιφάνεια των καμπτήρων των άκρων (στον αγκώνα και τις ιγνυακές πτυχές, καμπτικές επιφάνειες των αρθρώσεων του αστραγάλου και του καρπού), στο πίσω μέρος του λαιμού, στο πίσω μέρος του περιοχές των αυτιών. Οι εξανθήσεις αντιπροσωπεύονται από ερύθημα, βλατίδες, απολέπιση, διήθηση, λειχηνοποίηση, πολλαπλές εκβολές και ρωγμές. Σε σημεία όπου τα εξανθήματα υποχωρούν, οι περιοχές με υπο- ή υπερμελάγχρωση παραμένουν στις βλάβες. Με την πάροδο του χρόνου, στους περισσότερους ασθενείς, το δέρμα καθαρίζεται από εξανθήματα, επηρεάζονται μόνο οι ιγνυακές πτυχές και οι πτυχές του αγκώνα.

Στους περισσότερους ασθενείς, μέχρι την ηλικία των 30 ετών, υπάρχει ατελής ύφεση της νόσου (ξηροδερμία, η αυξημένη ευαισθησία του σε ερεθιστικούς παράγοντες επιμένει, είναι πιθανές μέτριες εποχιακές παροξύνσεις).

Στάδια της νόσου

Το στάδιο της έξαρσης ή των έντονων κλινικών εκδηλώσεων χαρακτηρίζεται από την παρουσία ερυθήματος, βλατίδων, μικροκυστιδίων, κλάματος, πολλαπλών αποφλοιώσεων, κρούστες, ξεφλούδισμα. κνησμός διαφόρων βαθμών έντασης.

Στάδια ύφεσης:

• με ατελή ύφεση, υπάρχει σημαντική μείωση των συμπτωμάτων της νόσου με τη διατήρηση της διήθησης, του λειχηνισμού, της ξηρότητας και της απολέπισης του δέρματος, της υπερ- ή υπομελάγχρωσης στις βλάβες.
• Η πλήρης ύφεση χαρακτηρίζεται από την απουσία όλων των κλινικών συμπτωμάτων της νόσου.

Ο επιπολασμός της διαδικασίας του δέρματος

Με περιορισμένη εντοπισμένη διαδικασία, η περιοχή της βλάβης δεν υπερβαίνει το 10% του δέρματος.

Με μια κοινή διαδικασία, η περιοχή της βλάβης είναι πάνω από το 10% του δέρματος.

Η σοβαρότητα της διαδικασίας

Η ήπια πορεία της νόσου χαρακτηρίζεται κυρίως από περιορισμένες τοπικές εκδηλώσεις της διαδικασίας του δέρματος, ελαφρύ δερματικό κνησμό, σπάνιες παροξύνσεις (λιγότερο συχνά 1-2 φορές το χρόνο), διάρκεια υποτροπής έως 1 μήνα, κυρίως κατά την ψυχρή περίοδο. Η διάρκεια της ύφεσης είναι 8-10 μήνες ή περισσότερο. Υπάρχει καλό αποτέλεσμα της θεραπείας.

Με μέτρια πορεία σημειώνεται ο εκτεταμένος χαρακτήρας της βλάβης. Η συχνότητα των παροξύνσεων είναι 3-4 φορές το χρόνο με αύξηση της διάρκειάς τους. Η διάρκεια των υφέσεων είναι 2-3 μήνες. Η διαδικασία αποκτά μια επίμονη, θολή πορεία με μικρό αποτέλεσμα από τη θεραπεία.

Σε μια σοβαρή πορεία της νόσου, η διαδικασία του δέρματος είναι ευρέως διαδεδομένη ή διάχυτη με παρατεταμένες παροξύνσεις, σπάνιες και σύντομες υφέσεις (η συχνότητα των παροξύνσεων είναι 5 φορές το χρόνο ή περισσότερο, η διάρκεια της ύφεσης είναι 1-1,5 μήνες). Η θεραπεία φέρνει βραχυπρόθεσμη και ασήμαντη βελτίωση. Σημειώνεται έντονος κνησμός που οδηγεί σε διαταραχές ύπνου.

Κλινικές μορφές

Η εξιδρωματική μορφή παρατηρείται κυρίως σε βρέφη, χαρακτηρίζεται από συμμετρικά ερυθηματώδη, βλατιδώδη εξανθήματα στο δέρμα του προσώπου και του τριχωτού της κεφαλής, υπάρχει εξίδρωση με σχηματισμό φολιδωτών κρουστών. Στο μέλλον, τα εξανθήματα εξαπλώνονται στο δέρμα της εξωτερικής επιφάνειας των ποδιών, των αντιβραχίων, του κορμού και των γλουτών και μπορεί επίσης να εμφανιστούν σε φυσικές πτυχές του δέρματος. Δερμογραφισμός κόκκινος ή μικτός. Υποκειμενικά έντονη φαγούρα του δέρματος ποικίλης έντασης.

Η ερυθηματώδης-πλακώδης μορφή παρατηρείται συχνότερα σε παιδιά ηλικίας 1,5 έως 3 ετών, που χαρακτηρίζεται από την παρουσία κνησμωδών όζων, διαβρώσεων και αποφύσεων, καθώς και από ελαφρύ ερύθημα και διήθηση στην περιοχή των εξανθημάτων στο δέρμα του κορμού. άνω και κάτω άκρα, λιγότερο συχνά στο δέρμα του προσώπου. Δερμογραφισμός ροζ ή μικτός.

Η ερυθηματώδης-πλακώδης μορφή με λειχηνοποίηση παρατηρείται σε παιδιά άνω των 3 ετών και σε ενήλικες, που χαρακτηρίζεται από ερυθηματώδεις-πλακώδη και βλατιδώδεις εστίες. Το δέρμα είναι ξηρό, λειχηνοποιημένο, με μεγάλο αριθμό εκφύλιων και λεπτών φολίδων. Τα εξανθήματα εντοπίζονται κυρίως στην επιφάνεια των καμπτήρων των άκρων, στην πίσω επιφάνεια των χεριών, στην πρόσθια και πλάγια επιφάνεια του λαιμού. Υπάρχει υπερμελάγχρωση του δέρματος της περικογχικής περιοχής, εμφάνιση πτυχής κάτω από το κάτω βλέφαρο (γραμμές Denis-Morgan). Υπάρχει αυξημένη ξηρότητα του δέρματος. Δερμογραφισμός λευκός επίμονος ή μεικτός. Ο κνησμός είναι έντονος, σταθερός, λιγότερο συχνά - παροξυσμικός.

Η λειχηνοειδής μορφή παρατηρείται συχνότερα στους εφήβους και χαρακτηρίζεται από ξηρότητα, έντονο μοτίβο, πρήξιμο και διήθηση του δέρματος. Υπάρχουν μεγάλες συρρέουσες εστίες λειχηνοποίησης του δέρματος. Κνησμός επίμονος, επίμονος.

Η κνησμώδης μορφή παρατηρείται σχετικά σπάνια, συχνότερα σε ενήλικες και χαρακτηρίζεται από εξανθήματα με τη μορφή πολλαπλών μεμονωμένων πυκνών οιδηματωδών βλατίδων, στην κορυφή των οποίων μπορεί να εμφανιστούν μικρά κυστίδια. Οι βλάβες μπορεί να είναι ευρέως διαδεδομένες, με κυρίαρχη εντόπιση στο δέρμα των άκρων. Ο δερμογραφισμός προφέρεται λευκός επίμονος.

Η πιο σοβαρή εκδήλωση της AD είναι η ερυθροδερμία, η οποία χαρακτηρίζεται από καθολική βλάβη του δέρματος με τη μορφή ερυθήματος, διήθησης, λειχηνοποίησης, απολέπισης και συνοδεύεται από συμπτώματα μέθης και μειωμένης θερμορύθμισης (υπερθερμία, ρίγη, λεμφαδενοπάθεια).

Πολύπλοκες μορφές AD

Η πορεία της AD συχνά περιπλέκεται με την προσθήκη μιας δευτερογενούς λοίμωξης (βακτηριακής, μυκητιακής ή ιογενούς). Αυτό το χαρακτηριστικό αντικατοπτρίζει την παραβίαση της αντιμολυσματικής προστασίας που χαρακτηρίζει τους ασθενείς με AD.

Η πιο συχνή λοιμώδης επιπλοκή της ΝΑ είναι η προσθήκη δευτερογενούς βακτηριακής λοίμωξης. Προχωρά με τη μορφή στρεπτο- και/ή σταφυλοδερμίας με χαρακτηριστικές δερματικές εκδηλώσεις σε φόντο έξαρσης της ΝΑ. Οι πυοκοκκικές επιπλοκές εκδηλώνονται με τη μορφή διαφόρων μορφών πυόδερμα: οστεοθυλακίτιδα, θυλακίτιδα, χυδαίο, λιγότερο συχνά στρεπτοκοκκικό κηρίο, μερικές φορές βράζει.

Μια ποικιλία μυκητιακών λοιμώξεων (δερματόφυτα, ζυμομύκητες, μούχλα και άλλοι τύποι μυκήτων) επίσης συχνά περιπλέκουν την πορεία της ΝΑ, οδηγώντας σε μεγαλύτερη διάρκεια παροξύνσεων, έλλειψη βελτίωσης ή επιδείνωση της κατάστασης. Η πορεία της νόσου γίνεται επίμονη. Η παρουσία μυκητιασικής λοίμωξης μπορεί να αλλάξει την κλινική εικόνα της ΝΑ: εμφανίζονται εστίες με καθαρές, ελαφρώς ανυψωμένες άκρες, επιληπτικές κρίσεις, χειλίτιδα συχνά επανεμφανίζονται, βλάβες πίσω από το αυτί, βουβωνικές πτυχές, νύχια και γεννητικά όργανα.

Οι ασθενείς με AD, ανεξάρτητα από τη σοβαρότητα της διαδικασίας, είναι επιρρεπείς σε ιογενή λοίμωξη (συχνά ιός απλού έρπητα, ιός ανθρώπινων θηλωμάτων). Η ερπητική υπερλοίμωξη μπορεί να οδηγήσει σε μια σπάνια αλλά σοβαρή επιπλοκή, το ερπητικό έκζεμα Kaposi. Η ασθένεια χαρακτηρίζεται από εκτεταμένα εξανθήματα, έντονο κνησμό, πυρετό, ταχεία εμφάνιση πυοκοκκικής λοίμωξης. Πιθανή βλάβη στο κεντρικό νευρικό σύστημα, στα μάτια, ανάπτυξη σήψης.

Η καλοήθης λεμφαδενοπάθεια, κατά κανόνα, σχετίζεται με παροξύνσεις της AD και εκδηλώνεται με τη μορφή αύξησης των λεμφαδένων στις περιοχές του τραχήλου, της μασχάλης, της βουβωνικής και του μηριαίου. Το μέγεθος των κόμβων μπορεί να ποικίλλει, είναι κινητά, ελαστικής συνοχής, ανώδυνα. Η καλοήθης λεμφαδενοπάθεια υποχωρεί μόνη της ή με συνεχιζόμενη θεραπεία. Επίμονη, παρά τη μείωση της δραστηριότητας της νόσου, η έντονη μεγέθυνση των λεμφαδένων απαιτεί διαγνωστική βιοψία για να αποκλειστεί η λεμφοϋπερπλαστική νόσος.

Οι επιπλοκές της ΝΑ από το μάτι εκδηλώνονται με τη μορφή υποτροπιάζουσας επιπεφυκίτιδας, που συνοδεύεται από κνησμό. Σε σοβαρές περιπτώσεις, η χρόνια επιπεφυκίτιδα μπορεί να εξελιχθεί σε εκτρόπιο και να προκαλέσει επίμονη δακρύρροια.

Διάγνωση ατοπικής δερματίτιδας

Η διάγνωση της AD τίθεται με βάση αναμνηστικά δεδομένα και χαρακτηριστική κλινική εικόνα.

Διαγνωστικά κριτήρια για AD

Κύρια διαγνωστικά κριτήρια:

• φαγούρα στο δέρμα?
• δερματικές βλάβες: σε παιδιά των πρώτων ετών της ζωής - εξανθήματα στο πρόσωπο και τις εκτεινόμενες επιφάνειες των άκρων, σε μεγαλύτερα παιδιά και ενήλικες - λειχηνοποίηση και γρατσουνιές στις πτυχές των άκρων.
• χρόνια υποτροπιάζουσα πορεία?
• η παρουσία ατοπικών ασθενειών στον ασθενή ή στους συγγενείς του.
• η εμφάνιση της νόσου στην πρώιμη παιδική ηλικία (έως 2 ετών).

Πρόσθετα διαγνωστικά κριτήρια:

• εποχικότητα των παροξύνσεων (επιδείνωση στην κρύα εποχή και βελτίωση το καλοκαίρι).
• επιδείνωση της διαδικασίας υπό την επίδραση προκλητικών παραγόντων (αλλεργιογόνα, ερεθιστικά (ερεθιστικά), τρόφιμα, συναισθηματικό στρες κ.λπ.)
• αύξηση της περιεκτικότητας σε ολική και ειδική IgE στον ορό του αίματος.
• ηωσινοφιλία του περιφερικού αίματος.
• υπεργραμμικότητα των παλάμες ("διπλωμένα") και τα πέλματα.
• θυλακική υπερκεράτωση ("κεράτινες" βλατίδες στις πλευρικές επιφάνειες των ώμων, των βραχιόνων, των αγκώνων).
• φαγούρα με αυξημένη εφίδρωση.
• ξηρό δέρμα (ξέρωση);
• λευκό δερμογραφισμό?
• επιρρεπείς σε λοιμώξεις του δέρματος?
• εντοπισμός της διαδικασίας του δέρματος στα χέρια και τα πόδια.
• έκζεμα των θηλών?
• υποτροπιάζουσα επιπεφυκίτιδα?
• υπερμελάγχρωση του δέρματος της περικογχικής περιοχής.
• διπλώνει στο μπροστινό μέρος του λαιμού.
• Σύμπτωμα Dennie-Morgan (πρόσθετη πτυχή του κάτω βλεφάρου).
• χειλίτιδα.

Η διάγνωση της AD απαιτεί συνδυασμό τριών κύριων και τουλάχιστον τριών πρόσθετων κριτηρίων.

Για την αξιολόγηση της βαρύτητας της ΝΑ χρησιμοποιούνται ημιποσοτικές κλίμακες, από τις οποίες η κλίμακα SCORAD (Scoring of Atopic Dermatitis) είναι η πιο ευρέως χρησιμοποιούμενη. Το SCORAD παρέχει μια βαθμολογία για έξι αντικειμενικά συμπτώματα: ερύθημα, οίδημα/βλατιδώδη στοιχεία, κρούστα/διαρροή, απολέπιση, λειχηνοποίηση/απολέπιση, ξηροδερμία. Η ένταση κάθε συμπτώματος αξιολογείται σε μια κλίμακα 4 επιπέδων: 0 - απόν, 1 - αδύναμο, 2 - μέτρια, 3 - ισχυρή. Κατά την αξιολόγηση της περιοχής της βλάβης στο δέρμα, θα πρέπει να χρησιμοποιείται ο κανόνας των εννέα, στον οποίο η μονάδα μέτρησης είναι η επιφάνεια της παλάμης του ασθενούς, ισοδύναμη με το ένα τοις εκατό της συνολικής επιφάνειας του δέρματος. Οι αριθμοί δείχνουν την αξία της περιοχής για ασθενείς ηλικίας άνω των 2 ετών και σε παρένθεση - για παιδιά ηλικίας κάτω των 2 ετών. Η αξιολόγηση των υποκειμενικών συμπτωμάτων (αίσθηση κνησμού, διαταραχή ύπνου) πραγματοποιείται σε παιδιά ηλικίας άνω των 7 ετών και σε ενήλικες. στα μικρά παιδιά, η αξιολόγηση των υποκειμενικών συμπτωμάτων πραγματοποιείται με τη βοήθεια γονέων, στους οποίους εξηγήθηκε προηγουμένως η αρχή της αξιολόγησης.

Υποχρεωτικές εργαστηριακές εξετάσεις:

• Κλινική εξέταση αίματος.
• Κλινική ανάλυση ούρων.
• Βιοχημική εξέταση αίματος

Πρόσθετες εργαστηριακές εξετάσεις:

• Προσδιορισμός του επιπέδου της ολικής IgE στον ορό του αίματος με ενζυμική ανοσοδοκιμασία.
• Αλλεργολογική εξέταση ορού αίματος - προσδιορισμός ειδικής IgE σε τρόφιμα, οικιακά αντιγόνα, αντιγόνα φυτικής, ζωικής και χημικής προέλευσης.

Σύμφωνα με ενδείξεις, διορίζονται διαβουλεύσεις με άλλους ειδικούς, προσδιορίζονται αντισώματα στα αντιγόνα Giardia, στρογγυλά σκουλήκια, οπίσθορκες, τοξοκάρες στον ορό αίματος.

Σε δύσκολες περιπτώσεις, κατά τη διεξαγωγή διαφορικής διάγνωσης, είναι δυνατή η ιστολογική εξέταση δειγμάτων βιοψίας δέρματος.

Διαφορική Διάγνωση

Η ατοπική δερματίτιδα διαφοροποιείται με τις ακόλουθες ασθένειες:

Σμηγματορροϊκή δερματίτιδα, αλλεργική δερματίτιδα εξ επαφής, δερματίτιδα από πάνα, κοινή ψωρίαση, κοινή ιχθύωση, σύνδρομο μικροβίου, δερματοφύτωση, μυκητίαση μυκητίασης (πρώιμα στάδια), περιορισμένη νευροδερματίτιδα (λειχήνας του Vidal), ακτινικό δικτυωτό δίκτυο, φαινυλοκρυοπαθοπάθεια, φαινυλοκετονική, εντεροπαθοπαθητική, φαινυλοκετονική.

Θεραπεία της ατοπικής δερματίτιδας

Στόχοι θεραπείας

• επίτευξη κλινικής ύφεσης της νόσου·
• εξάλειψη ή μείωση της φλεγμονής και του κνησμού, πρόληψη και εξάλειψη της δευτερογενούς μόλυνσης, ενυδάτωση και μαλάκυνση του δέρματος, αποκατάσταση των προστατευτικών ιδιοτήτων του.
• πρόληψη της ανάπτυξης σοβαρών μορφών AD και επιπλοκών.
• βελτίωση της ποιότητας ζωής των ασθενών.

Γενικές σημειώσεις για τη θεραπεία

Θεμελιώδης σημασία στη θεραπεία ασθενών με AD είναι η εξάλειψη των παραγόντων ενεργοποίησης (ψυχοσυναισθηματικό στρες, ακάρεα οικιακής σκόνης, μούχλα, μεταβαλλόμενες κλιματικές ζώνες, περιβαλλοντικά προβλήματα, παραβίαση του διατροφικού σχήματος, παραβίαση των κανόνων και του σχήματος φροντίδας δέρματος , αλόγιστη χρήση συνθετικών απορρυπαντικών, καθώς και σαμπουάν, σαπουνιών, λοσιόν με υψηλή τιμή pH, καπνού τσιγάρου κ.λπ.).

Κατά τη συλλογή μιας αναμνησίας, την ανάλυση των χαρακτηριστικών των κλινικών εκδηλώσεων της νόσου και των δεδομένων εξέτασης, αξιολογείται η σημασία ορισμένων παραγόντων για έναν συγκεκριμένο ασθενή και λαμβάνονται μέτρα εξάλειψης. Η υγιεινή των εστιών χρόνιας λοίμωξης, η ομαλοποίηση της δραστηριότητας του γαστρεντερικού σωλήνα και της χοληφόρου οδού είναι επίσης σημαντικές.

Όλοι οι ασθενείς με ατοπική δερματίτιδα, ανεξάρτητα από τη βαρύτητα, τον επιπολασμό, τη σοβαρότητα της δερματικής διαδικασίας, την παρουσία ή απουσία επιπλοκών, συνταγογραφούνται βασικά προϊόντα περιποίησης δέρματος.

Με περιορισμένες δερματικές βλάβες, με ήπια και μέτρια ΝΑ κατά τις παροξύνσεις της νόσου, συνταγογραφείται κυρίως εξωτερική θεραπεία: γλυκοκορτικοστεροειδή φάρμακα για εξωτερική χρήση ισχυρού ή μέτριου βαθμού δραστηριότητας και/ή τοπικοί αναστολείς καλσινευρίνης, χωρίς να αποκλείεται η βασική θεραπεία.

Μετά την ανακούφιση της έξαρσης, τα τοπικά γλυκοκορτικοστεροειδή φάρμακα (tGCS) και οι αναστολείς καλσινευρίνης ακυρώνονται και ο ασθενής συνεχίζει να χρησιμοποιεί μόνο βασική θεραπεία.

Στη μέτρια πορεία της ατοπικής δερματίτιδας κατά την περίοδο της έξαρσης, μπορεί να συνταγογραφηθούν επιπλέον φωτοθεραπεία και, σύμφωνα με ενδείξεις, παράγοντες αποτοξίνωσης.

Η θεραπεία για ασθενείς με σοβαρή ατοπική δερματίτιδα περιλαμβάνει, εκτός από εξωτερικούς παράγοντες, συστηματική φαρμακευτική θεραπεία ή φωτοθεραπεία. Ως συστηματική θεραπεία, η κυκλοσπορίνη ή/και συστηματικά γλυκοκορτικοστεροειδή μπορούν να συνταγογραφηθούν σε σύντομο χρονικό διάστημα. Η βασική εξωτερική θεραπεία συνεχίζεται ανεξάρτητα από την επιλεγμένη μέθοδο θεραπείας.

Ανεξάρτητα από το στάδιο και τη σοβαρότητα της πορείας της ατοπικής δερματίτιδας, εάν είναι απαραίτητο, χρησιμοποιούνται πρόσθετες μέθοδοι θεραπείας, οι οποίες περιλαμβάνουν αντιισταμινικά, αντιβακτηριακά, αντιικά, αντιμυκητιασικά φάρμακα. Σε όλα τα στάδια της διαχείρισης των ασθενών συνιστάται η εφαρμογή εκπαιδευτικών προγραμμάτων ψυχο-αποκατάστασης προσανατολισμού.

Οι ασθενείς με ατοπική δερματίτιδα απαιτούν δυναμική παρακολούθηση με τακτική αξιολόγηση της σοβαρότητας, της σοβαρότητας και του επιπολασμού της δερματικής διαδικασίας κατά τη διάρκεια κάθε επίσκεψης στον γιατρό. Η θεραπεία μπορεί να αλλάξει τόσο με ενίσχυση (μετάβαση σε υψηλότερο στάδιο θεραπείας) με επιδείνωση των κλινικών εκδηλώσεων όσο και με τη χρήση πιο ήπιων μεθόδων θεραπείας (μείωση του σταδίου θεραπείας) σε περίπτωση θετικής δυναμικής της νόσου.

Στη θεραπεία παιδιών με ατοπική δερματίτιδα, μόνο εκείνα τα μέσα και οι μέθοδοι θεραπείας που έχουν εγκριθεί για χρήση στην παιδιατρική πρακτική θα πρέπει να χρησιμοποιούνται σύμφωνα με την ηλικία του παιδιού. Προτιμώνται οι μορφές δοσολογίας με τη μορφή κρέμας και μονοσυστατικών εξωτερικών παραγόντων: τοπικά γλυκοκορτικοστεροειδή φάρμακα, αναστολείς καλσινευρίνης. Τα συνδυασμένα σκευάσματα γλυκοκορτικοστεροειδών που περιέχουν αντιβακτηριακά και/ή αντιμυκητιακά συστατικά ενδείκνυνται μόνο με κλινική ή/και εργαστηριακή επιβεβαίωση βακτηριακής ή/και μυκητιασικής λοίμωξης. Η αλόγιστη χρήση εξωτερικών παραγόντων πολλαπλών συστατικών μπορεί να συμβάλει στην ανάπτυξη πρόσθετης ευαισθητοποίησης στα παιδιά.

Ενδείξεις για νοσηλεία

• έλλειψη αποτελέσματος από τη συνεχιζόμενη θεραπεία σε εξωτερική βάση·
• σοβαρή ΝΑ που απαιτεί συστηματική θεραπεία.
• προσχώρηση δευτερογενούς λοίμωξης, που δεν διακόπηκε σε εξωτερικά ιατρεία.
• ανάπτυξη ιογενούς λοίμωξης (ερπητικό έκζεμα Kaposi).

Θεραπευτικά σχήματα για ατοπική δερματίτιδα:

Στη θεραπεία ασθενών με ατοπική δερματίτιδα, έχει χρησιμοποιηθεί ευρέως μια σταδιακή προσέγγιση για την επιλογή της κατάλληλης θεραπείας:

• κάθε επόμενο στάδιο της θεραπείας είναι μια προσθήκη στο προηγούμενο.
• εάν προστεθεί λοίμωξη στη θεραπεία, είναι απαραίτητο να προστεθούν αντισηπτικά / αντιβακτηριακά φάρμακα.
• εάν η θεραπεία είναι αναποτελεσματική, είναι απαραίτητο να αποκλειστεί η παραβίαση της συμμόρφωσης και να διευκρινιστεί η διάγνωση

Υπαίθρια θεραπεία.

Η αποτελεσματικότητα της εξωτερικής θεραπείας εξαρτάται από τρεις βασικές αρχές: επαρκής δύναμη του φαρμάκου, επαρκής δόση και σωστή εφαρμογή. Τα εξωτερικά φάρμακα πρέπει να εφαρμόζονται σε βρεγμένο δέρμα.

Τα εξωτερικά αντιφλεγμονώδη φάρμακα εφαρμόζονται απευθείας στις βλάβες του δέρματος και σταματούν τη χρήση εάν η διαδικασία υποχωρήσει. Πρόσφατα, έχει προταθεί μια προληπτική μέθοδος θεραπείας: μακροχρόνια χρήση μικρών δόσεων τοπικών αντιφλεγμονωδών φαρμάκων στις πληγείσες περιοχές του δέρματος σε συνδυασμό με χρήση μαλακτικών σε ολόκληρο το δέρμα και τακτικές επισκέψεις σε δερματολόγο για την αξιολόγηση της κατάσταση της διαδικασίας του δέρματος.

Η ποσότητα ενός τοπικού σκευάσματος για εξωτερική χρήση μετράται σύμφωνα με τον κανόνα μήκους του δακτύλου (FTU, FingerTipUnit), με ένα 1 FTU να αντιστοιχεί σε στήλη αλοιφής με διάμετρο 5 mm και μήκος ίσο με την περιφερική φάλαγγα του δείκτη δάχτυλο, που αντιστοιχεί σε μάζα περίπου 0,5 γρ. Αυτή η δόση ενός τοπικού παράγοντα είναι επαρκής για να εφαρμοστεί στο δέρμα δύο παλάμες ενός ενήλικα, που είναι περίπου το 2% της συνολικής επιφάνειας του σώματος.

Σύμφωνα με τις κλινικές εκδηλώσεις της νόσου και τον εντοπισμό των βλαβών, μπορούν να χρησιμοποιηθούν οι ακόλουθες μορφές δοσολογίας: υδατικά διαλύματα, γαλακτώματα, λοσιόν, αερολύματα, πάστες, κρέμες, αλοιφές.

Αυτοσχέδιες αλοιφές, πάστες, λοσιόν που περιέχουν σαλικυλικό οξύ, βαζελίνη, λάδι βαζελίνης, μεθυλουρακίλη, λανολίνη. ναφταλάνη, ιχθυόλη, δερματόλη, ψευδάργυρος, άμυλο, βισμούθιο, τάλκης, βορικό οξύ, ιώδιο, ελαιόλαδο, έχουν πολύπλοκη αντιφλεγμονώδη, κερατολυτική, κερατοπλαστική, απολυμαντική, ξηραντική δράση.

• Τοπικά γλυκοκορτικοστεροειδή φάρμακα

Τα τοπικά γλυκοκορτικοστεροειδή (TGCS) είναι η πρώτη επιλογή για τοπική αντιφλεγμονώδη θεραπεία, έχουν έντονη επίδραση στη διαδικασία του δέρματος σε σύγκριση με το εικονικό φάρμακο, ειδικά όταν χρησιμοποιούνται με επιδέσμους υγρού στεγνώματος (Α). Η προληπτική θεραπεία με γλυκοκορτικοστεροειδή (χρήση 2 φορές την εβδομάδα υπό επίβλεψη για μεγάλο χρονικό διάστημα) συμβάλλει στη μείωση της πιθανότητας έξαρσης της AD Το TGCS μπορεί να συνιστάται στο αρχικό στάδιο της παρόξυνσης της ΝΑ για τη μείωση του κνησμού.

Η χρήση του TGCS ενδείκνυται για σοβαρή φλεγμονή, σημαντικό κνησμό και καμία επίδραση από τη χρήση άλλης εξωτερικής θεραπείας. Το TGCS πρέπει να εφαρμόζεται μόνο στις πληγείσες περιοχές του δέρματος, χωρίς να επηρεάζεται το υγιές δέρμα.

Τα TGCS ταξινομούνται ανάλογα με τη σύνθεση των δραστικών ουσιών (απλές και συνδυασμένες), καθώς και την ισχύ της αντιφλεγμονώδους δράσης.

• Κατά τη συνταγογράφηση του TGCS, είναι απαραίτητο να ληφθεί υπόψη ο βαθμός δραστικότητας του φαρμάκου και η μορφή δοσολογίας.
• Δεν συνιστάται η ανάμειξη τοπικών γλυκοκορτικοστεροειδών φαρμάκων με άλλα φάρμακα εξωτερικής θεραπείας.
• Τα εξωτερικά σκευάσματα γλυκοκορτικοστεροειδών εφαρμόζονται στις πληγείσες περιοχές του δέρματος από 1 έως 3 φορές την ημέρα, ανάλογα με το επιλεγμένο φάρμακο και τη σοβαρότητα της φλεγμονώδους διαδικασίας. Στην ήπια ατοπική δερματίτιδα αρκεί μια μικρή ποσότητα TGCS 2-3 φορές την εβδομάδα σε συνδυασμό με τη χρήση μαλακτικών.
• Είναι απαραίτητο να αποφεύγεται η χρήση TGCS υψηλής δραστηριότητας στο δέρμα του προσώπου, στην περιοχή των γεννητικών οργάνων και στις ενδοτριβικές περιοχές. Για αυτές τις περιοχές συνήθως συνιστώνται TGCS με ελάχιστη ατροφογόνο δράση (φουροϊκή μομεταζόνη, ακεπονική μεθυλπρεδνιζολόνη, 17-βουτυρική υδροκορτιζόνη).
• Για να αποφευχθεί μια απότομη έξαρση της νόσου, η δόση του TGCS θα πρέπει να μειώνεται σταδιακά. Αυτό είναι δυνατό με τη μετάβαση σε λιγότερο ενεργό TGCS διατηρώντας παράλληλα την καθημερινή χρήση ή με τη συνέχιση της χρήσης ενός ισχυρού TGCS, αλλά με μείωση της συχνότητας των εφαρμογών (διαλείπουσα λειτουργία).
• Ο κνησμός μπορεί να θεωρηθεί ως βασικό σύμπτωμα για την αξιολόγηση της αποτελεσματικότητας της συνεχιζόμενης θεραπείας, επομένως, η δόση του TGCS δεν πρέπει να μειωθεί έως ότου εξαφανιστεί ο κνησμός σε ασθενείς με ατοπική δερματίτιδα.

Αντενδείξεις/περιορισμοί στη χρήση τοπικών γλυκοκορτικοστεροειδών φαρμάκων:

• βακτηριακές, μυκητιασικές, ιογενείς λοιμώξεις του δέρματος.
• ροδόχρου ακμή, περιστοματική δερματίτιδα, ακμή;
• τοπικές αντιδράσεις στον εμβολιασμό.
• υπερευαισθησία?
• σημαντικές τροφικές αλλαγές στο δέρμα.

Παρενέργειες κατά τη χρήση τοπικών γλυκοκορτικοστεροειδών φαρμάκων.

Παρενέργειες εμφανίζονται σε περιπτώσεις ανεξέλεγκτης μακροχρόνιας χρήσης γλυκοκορτικοστεροειδών χωρίς να λαμβάνεται υπόψη ο εντοπισμός των βλαβών και εκδηλώνονται με τη μορφή τοπικών αλλαγών (ατροφία δέρματος, ραβδώσεις, στεροειδής ακμή, υπερτρίχωση, μολυσματικές επιπλοκές, περιστοματική δερματίτιδα, ροδόχρου ακμή, τηλαγγειεκτασία, διαταραχές μελάγχρωσης) και όταν εφαρμόζεται σε εκτεταμένες περιοχές του δέρματος, παρατηρείται συστηματική επίδραση με τη μορφή καταστολής της λειτουργίας του άξονα υποθάλαμος-υπόφυση-επινεφρίδια ως αποτέλεσμα διαδερμικής απορρόφησης φαρμάκων.

Ειδικές καταστάσεις

Εγκυμοσύνη/τερατογένεση/γαλουχία

Τα τοπικά γλυκοκορτικοστεροειδή φάρμακα δεν έχουν τερατογόνο δράση και συνταγογραφούνται σε σύντομες δόσεις κατά τη διάρκεια μιας έξαρσης της ατοπικής δερματίτιδας σε έγκυες γυναίκες. Θα πρέπει να χρησιμοποιούνται φάρμακα με τη χαμηλότερη βιοδιαθεσιμότητα για την ελαχιστοποίηση του κινδύνου συστηματικής έκθεσης. Θα πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι η χρήση TGCS υψηλής δραστηριότητας σε μεγάλες περιοχές του δέρματος για μεγάλο χρονικό διάστημα κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης μπορεί να οδηγήσει σε ενδομήτρια καθυστέρηση της ανάπτυξης και την απειλή καταστολής της λειτουργίας του εμβρυϊκού φλοιού των επινεφριδίων.

• Αναστολείς καλσινευρίνης για εξωτερική χρήση

Οι τοπικοί αναστολείς καλσινευρίνης αποτελούν εναλλακτική λύση στα τοπικά γλυκοκορτικοστεροειδή και είναι τα φάρμακα εκλογής στη θεραπεία της ατοπικής δερματίτιδας σε ευαίσθητες περιοχές του σώματος (πρόσωπο, λαιμός, πτυχές δέρματος). Επίσης, η χρήση αυτών των φαρμάκων συνιστάται σε περιπτώσεις που ο ασθενής δεν έχει το αποτέλεσμα εξωτερικής θεραπείας με χρήση γλυκοκορτικοστεροειδών.

Το Pimecrolimus χρησιμοποιείται στην τοπική θεραπεία της ήπιας έως μέτριας ατοπικής δερματίτιδας σε βλάβες για μικρά ή μεγάλα χρονικά διαστήματα σε ενήλικες, εφήβους και παιδιά ηλικίας άνω των 3 μηνών.

Το Tacrolimus χρησιμοποιείται για τη θεραπεία ασθενών με μέτρια έως σοβαρή ατοπική δερματίτιδα ως θεραπεία δεύτερης γραμμής όταν άλλες θεραπείες έχουν αποτύχει.

Οι τοπικοί αναστολείς καλσινευρίνης είναι μη στεροειδή ανοσοτροποποιητές και έχουν έντονο αποτέλεσμα σε σύγκριση με το εικονικό φάρμακο τόσο σε βραχυπρόθεσμη όσο και σε μακροχρόνια χρήση και ενδείκνυνται ιδιαίτερα για χρήση σε προβληματικές περιοχές (πρόσωπο, πτυχές, ανογεννητική περιοχή). Η προληπτική θεραπεία με αλοιφή τακρόλιμους 2 φορές την εβδομάδα μειώνει την πιθανότητα έξαρσης της νόσου. Μπορεί να συνιστώνται τοπικοί αναστολείς καλσινευρίνης για τη μείωση του κνησμού σε ασθενείς με AD.

• Το Tacrolimus χρησιμοποιείται ως αλοιφή 0,03% και 0,1% σε ενήλικες και αλοιφή 0,03% στα παιδιά.

Αντενδείξεις/περιορισμοί στη χρήση τοπικών αναστολέων καλσινευρίνης:

• υπερευαισθησία?
• παιδική ηλικία (για πιμεκρόλιμους - έως 3 μήνες, για τακρόλιμους - έως 2 χρόνια).
• οξείες ιογενείς, βακτηριακές και μυκητιασικές λοιμώξεις του δέρματος.
• Δεδομένου του πιθανού κινδύνου αυξημένης συστηματικής απορρόφησης του φαρμάκου, οι αναστολείς καλσινευρίνης δεν συνιστώνται για χρήση σε ασθενείς με σύνδρομο Netherton ή ατοπική ερυθροδερμία.
• δεν συνιστάται η εφαρμογή του εμβολίου στο σημείο της ένεσης έως ότου εξαφανιστούν εντελώς οι τοπικές εκδηλώσεις της αντίδρασης μετά τον εμβολιασμό.

Ανεπιθύμητες ενέργειες με τοπικούς αναστολείς καλσινευρίνης.

Οι πιο συχνές ανεπιθύμητες ενέργειες είναι συμπτώματα ερεθισμού του δέρματος (κάψιμο και κνησμός, ερυθρότητα) στο σημείο εφαρμογής. Αυτά τα φαινόμενα εμφανίζονται τις πρώτες ημέρες της θεραπείας 5 λεπτά μετά την εφαρμογή, διαρκούν έως και 1 ώρα και, κατά κανόνα, μειώνονται σημαντικά ή εξαφανίζονται μέχρι το τέλος της πρώτης εβδομάδας.

Σε ασθενείς που χρησιμοποιούν τοπικούς αναστολείς καλσινευρίνης, μερικές φορές (λιγότερο από 1% των περιπτώσεων) υπάρχει επιδείνωση της πορείας της ατοπικής δερματίτιδας, ανάπτυξη ιογενούς (απλός έρπης, μολυσματικό μαλάκιο, θηλώματα) ή βακτηριακή λοίμωξη (θυλακίτιδα, βρασμούς). καθώς και τοπικές αντιδράσεις (πόνος, παραισθησία, ξεφλούδισμα, ξηρότητα).

Ειδικές καταστάσεις

Εγκυμοσύνη και γαλουχία

Δεν υπάρχουν επαρκή δεδομένα σχετικά με τη χρήση τοπικών αναστολέων καλσινευρίνης στη γαλουχία. Το Pimecrolimus χρησιμοποιείται με προσοχή κατά τη διάρκεια αυτών των περιόδων (εντελώς εξαιρουμένης της εφαρμογής στην περιοχή των μαστικών αδένων κατά τη διάρκεια του θηλασμού). Το tacrolimus δεν συνιστάται επί του παρόντος κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης και της γαλουχίας.

Χαρακτηριστικά της χρήσης τοπικών αναστολέων καλσινευρίνης σε παιδιά.

• Σύμφωνα με τις οδηγίες για ιατρική χρήση που έχουν καταχωριστεί στη Ρωσική Ομοσπονδία, το pimecrolimus μπορεί να συνταγογραφηθεί σε παιδιά ηλικίας από 3 μηνών (στις χώρες των ΗΠΑ και της ΕΕ, υπάρχει 2ετής περιορισμός). Η τακρόλιμους (0,03% αλοιφή) έχει εγκριθεί για χρήση από την ηλικία των 2 ετών.
• Η θεραπεία με τακρόλιμους πρέπει να ξεκινά με την εφαρμογή αλοιφής 0,03% 2 φορές την ημέρα. Η διάρκεια της θεραπείας σύμφωνα με αυτό το σχήμα δεν πρέπει να υπερβαίνει τις τρεις εβδομάδες. Στο μέλλον, η συχνότητα εφαρμογής μειώνεται σε μία φορά την ημέρα, η θεραπεία συνεχίζεται μέχρι την πλήρη υποχώρηση των βλαβών.
• Ελλείψει θετικής δυναμικής εντός 14 ημερών, είναι απαραίτητη μια επαναλαμβανόμενη διαβούλευση με έναν γιατρό για να διευκρινιστούν περαιτέρω τακτικές θεραπείας.
• Μετά από 12 μήνες θεραπείας συντήρησης (όταν χρησιμοποιείται τακρόλιμους 2 φορές την εβδομάδα), το φάρμακο θα πρέπει να διακόπτεται προσωρινά και στη συνέχεια θα πρέπει να λαμβάνεται υπόψη η ανάγκη συνέχισης της θεραπείας συντήρησης.

• Ενεργοποιημένη πυριθειόνη ψευδάργυρου

Ενεργοποιημένος ψευδάργυρος πυριθειόνη (αεροζόλ 0,2%, κρέμα 0,2% και σαμπουάν 1%)

Άλλα εξωτερικά μέσα.

Επί του παρόντος, στη θεραπεία ασθενών με ατοπική δερματίτιδα, τα παρασκευάσματα naftalan, tar, ichthyol χρησιμοποιούνται σε διάφορες δοσολογικές μορφές: πάστες, κρέμες, αλοιφές, οι οποίες μπορούν να χρησιμοποιηθούν ως συμπτωματική θεραπεία σε νοσοκομείο. Η συγκέντρωση της δραστικής ουσίας εξαρτάται από τη σοβαρότητα και τη σοβαρότητα των κλινικών εκδηλώσεων της νόσου. Δεν υπάρχουν στοιχεία για την αποτελεσματικότητα αυτής της ομάδας φαρμάκων, δεν υπάρχουν πληροφορίες για την αποτελεσματικότητα της θεραπείας.

Φωτοθεραπεία.

Για τη θεραπεία της ατοπικής δερματίτιδας (Α) χρησιμοποιούνται διάφορες μέθοδοι θεραπείας με υπεριώδη ακτινοβολία:

• θεραπεία υπεριώδους μεσαίου κύματος στενής ζώνης 311 nm (εύρος UVB, μήκος κύματος 310-315 nm με μέγιστη εκπομπή 311 nm).
• θεραπεία με υπεριώδη ακτινοβολία μεγάλης κλίμακας κύματος (εύρος UFA-1, μήκος κύματος 340-400 nm).
• επιλεκτική φωτοθεραπεία (ευρύζωνη θεραπεία μεσαίου κύματος υπεριώδους ακτινοβολίας (εύρος UVB με μήκος κύματος 280–320 nm).

Οι μέσες δόσεις θεραπείας με UVA-1 είναι εξίσου αποτελεσματικές με την UVB στενής ζώνης (Α). Υψηλές δόσεις UVA1 θα πρέπει κατά προτίμηση να χρησιμοποιούνται κατά τη διάρκεια μιας έξαρσης της AD.

Η φωτοθεραπεία πραγματοποιείται τόσο σε εσωτερικούς όσο και σε εξωτερικούς ασθενείς ως μονοθεραπεία ή σε συνδυασμό με φαρμακευτική αγωγή.

Όλες αυτές οι μέθοδοι θεραπείας με υπεριώδη ακτινοβολία μπορούν να συνταγογραφηθούν σε ενήλικες. Σε παιδιά ηλικίας άνω των 7 ετών μπορεί να συνταγογραφηθεί φωτοθεραπεία στενής ζώνης.

• Πριν από τη συνταγογράφηση της θεραπείας για τον εντοπισμό αντενδείξεων, πραγματοποιείται κλινική εξέταση του ασθενούς και ένα σύνολο εργαστηριακών εξετάσεων: λεπτομερής λήψη ιστορικού, κλινικές εξετάσεις αίματος και ούρων, βιοχημική εξέταση αίματος (συμπεριλαμβανομένων δεικτών ηπατικής και νεφρικής λειτουργίας στη μελέτη). σύμφωνα με ενδείξεις, μια διαβούλευση με έναν θεραπευτή, έναν οφθαλμίατρο, έναν ενδοκρινολόγο, έναν γυναικολόγο και άλλους ειδικούς.
• Η αρχική δόση ακτινοβολίας συνταγογραφείται με βάση την ατομική ευαισθησία του ασθενούς στη φωτοθεραπεία ή ανάλογα με τον τύπο του δέρματος (σύμφωνα με την ταξινόμηση Fitzpatrick).
• Στο προοδευτικό στάδιο της νόσου, η φωτοθεραπεία θα πρέπει να συνταγογραφείται μετά την υποχώρηση της οξείας φλεγμονής, με προσοχή αυξάνοντας τις επόμενες εφάπαξ δόσεις.
• Κατά τη διεξαγωγή της φωτοθεραπείας, οι εξωτερικοί παράγοντες πρέπει να χρησιμοποιούνται το αργότερο 2 ώρες πριν και όχι νωρίτερα από 2-3 ώρες μετά τη διαδικασία φωτοθεραπείας.
• Καθ' όλη τη διάρκεια της θεραπείας, οι ασθενείς θα πρέπει να αποφεύγουν την έκθεση στον ήλιο και να προστατεύουν το δέρμα των εκτεθειμένων περιοχών του σώματος από τις ακτίνες του ήλιου με ρούχα ή αντηλιακό.
• Κατά τη διάρκεια μιας συνεδρίας φωτοθεραπείας είναι απαραίτητη η χρήση φωτοπροστατευτικών γυαλιών με πλευρική προστασία, η χρήση των οποίων θα αποφύγει την ανάπτυξη κερατίτιδας, επιπεφυκίτιδας και καταρράκτη.
• Τα χείλη, τα αυτιά, οι θηλές, καθώς και οι περιοχές που εκτίθενται σε χρόνια ηλιακή ακτινοβολία (πρόσωπο, λαιμός, πίσω επιφάνεια των χεριών), σε περίπτωση απουσίας εξανθημάτων, συνιστάται να προστατεύονται κατά τη διάρκεια των διαδικασιών με ρούχα ή αντηλιακό.
• Η χρήση φωτοευαισθητοποιητικών φαρμάκων θα πρέπει να αποκλείεται ή να περιορίζεται: τετρακυκλίνη, γκρισεοφουλβίνη, σουλφοναμίδες, θειαζιδικά διουρητικά, ναλιδιξικό οξύ, φαινοθειαζίνες, κουμαρινικά αντιπηκτικά, παράγωγα σουλφονυλουρίας, μπλε του μεθυλενίου, αντιβακτηριακά και αποσμητικά έλαια κ.λπ.

Αντενδείξεις/περιορισμοί στη χρήση της φωτοθεραπείας:

• δυσανεξία στην υπεριώδη ακτινοβολία.
• η παρουσία φωτοευαίσθητων ασθενειών: αλβινισμός, δερματομυοσίτιδα, μελαγχρωστική ξηροδερμία, συστηματικός ερυθηματώδης λύκος, σύνδρομο Gorlin, σύνδρομο Bloom, σύνδρομο Cockayne, τριχοθειοδυστροφία, πορφυρία, πέμφιγα, φυσαλιδώδης πεμφιγοειδές.
• την παρουσία στο ιστορικό ή τη στιγμή της θεραπείας μελανώματος ή άλλων προκαρκινικών και καρκινικών δερματικών παθήσεων, δυσπλαστικών μελανοκυτταρικών σπίλων.
• ταυτόχρονη ανοσοκατασταλτική θεραπεία (συμπεριλαμβανομένης της κυκλοσπορίνης).
• η χρήση φωτοευαισθητοποιητικών φαρμάκων και μέσων (συμπεριλαμβανομένων των τροφίμων και των καλλυντικών)·
• θεραπεία στο παρελθόν με αρσενικό ή ιονίζουσα ακτινοβολία·
• συνυπάρχουσες ασθένειες στις οποίες αντενδείκνυνται οι μέθοδοι φυσιοθεραπείας.

Ανεπιθύμητες ενέργειες με φωτοθεραπεία

Οι κύριες πρώιμες ανεπιθύμητες ενέργειες της φωτοθεραπείας είναι: ερύθημα ποικίλης βαρύτητας, κνησμός, ξηρότητα και υπερμελάγχρωση του δέρματος. Κάποιες άλλες επιπλοκές της φωτοθεραπείας (φυσαλίδες, θυλακίτιδα, κερατίτιδα, επιπεφυκίτιδα κ.λπ.) έχουν περιγραφεί, αλλά είναι σχετικά σπάνιες στην πράξη.

Οι μακροχρόνιες ανεπιθύμητες ενέργειες της φωτοθεραπείας δεν έχουν τεκμηριωθεί πλήρως: η μακροχρόνια φωτοθεραπεία μπορεί να προκαλέσει πρόωρη γήρανση του δέρματος, οι πληροφορίες σχετικά με την πιθανότητα καρκινογόνου δράσης της είναι αντιφατικές.

Συστημική θεραπεία.

• Κυκλοσπορίνη

Η κυκλοσπορίνη συνταγογραφείται για σοβαρή AD σε ενήλικες

• Αντενδείξεις/περιορισμοί στη χρήση της κυκλοσπορίνης

Υπερευαισθησία (συμπεριλαμβανομένου στο πολυοξυαιθυλιωμένο καστορέλαιο), κακοήθη νεοπλάσματα, προκαρκινικές δερματικές παθήσεις, εγκυμοσύνη, γαλουχία.

Ανεπιθύμητες ενέργειες κατά τη χρήση κυκλοσπορίνης

Στη θεραπεία της κυκλοσπορίνης, μπορεί να παρατηρηθούν: υπερπλασία των ούλων, μειωμένη όρεξη, ναυτία, έμετος, διάρροια, κοιλιακό άλγος, ηπατοτοξικότητα (αυξημένη δραστηριότητα τρανσαμινασών, χολερυθρίνη), υπερλιπιδαιμία, αυξημένη αρτηριακή πίεση (συχνά ασυμπτωματική), νεφροπάθεια (συχνά διάμεση ίνωση με σπειραματική ατροφία, αιματουρία), υπομαγνησιαιμία, υπερκαλιαιμία, οίδημα, υπερτρίχωση, τρόμος, πονοκέφαλος, παραισθησία, μυοπάθεια, αυξημένη κόπωση, αίσθημα καύσου στα χέρια και τα πόδια, διαταραχές της περιόδου στις γυναίκες, αναφυλακτικές αντιδράσεις.

Λόγω της ανάπτυξης πιθανών παρενεργειών, ιδίως νεφροτοξικότητας, η χρήση της κυκλοσπορίνης θα πρέπει να περιοριστεί σε ασθενείς με σοβαρές συννοσηρότητες.

Η θεραπεία με κυκλοσπορίνη αυξάνει τον κίνδυνο εμφάνισης λεμφοπολλαπλασιαστικών νόσων και άλλων κακοηθειών, ιδιαίτερα του δέρματος. Η συχνότητα της ανάπτυξής τους εξαρτάται κυρίως από το βαθμό και τη διάρκεια της ταυτόχρονης και προηγούμενης ανοσοκαταστολής (π.χ. φωτοθεραπεία).

Ειδικές καταστάσεις

Χαρακτηριστικά χρήσης σε παιδιά

Η κυκλοσπορίνη σπάνια συνταγογραφείται σε παιδιά, σε περίπτωση σοβαρής ατοπικής δερματίτιδας και αναποτελεσματικότητας άλλων μεθόδων θεραπείας.

• Συστηματικά γλυκοκορτικοστεροειδή φάρμακα.

Τα συστηματικά γλυκοκορτικοστεροειδή χρησιμοποιούνται στη θεραπεία ασθενών με ατοπική δερματίτιδα μόνο για την ανακούφιση των παροξύνσεων σε σοβαρές περιπτώσεις της νόσου σε ενήλικες και πολύ σπάνια σε παιδιά. Αυτή η τακτική συνταγογράφησης συνδέεται, πρώτα απ 'όλα, με την πιθανότητα εμφάνισης έξαρσης της νόσου μετά τη διακοπή του φαρμάκου. Επίσης, με την παρατεταμένη χρήση συστηματικών γλυκοκορτικοστεροειδών φαρμάκων, αυξάνεται η πιθανότητα ανεπιθύμητων ενεργειών.

Αντιισταμινικά.

Η αποτελεσματικότητα αυτής της ομάδας φαρμάκων στη ΝΑ δεν είναι υψηλή. Η θεραπευτική αξία των αντιισταμινικών πρώτης γενιάς έγκειται κυρίως στις ηρεμιστικές τους ιδιότητες λόγω της ομαλοποίησης του νυχτερινού ύπνου και της μείωσης του κνησμού.

Βασική θεραπεία

Η βασική θεραπεία περιλαμβάνει την τακτική χρήση μαλακτικών και ενυδατικών ουσιών, την εξάλειψη (αν είναι δυνατόν) της δράσης των προκλητικών παραγόντων.

• Φροντιστήρια

Είναι ιδιαίτερα αποτελεσματικά και πραγματοποιούνται σε πολλές χώρες στο πλαίσιο των "Σχολεών για ασθενείς με ατοπική δερματίτιδα"

• Μαλακτικά/Ενυδατικά

Τα μαλακτικά υπάρχουν με τη μορφή λοσιόν, κρεμών, αλοιφών, απορρυπαντικών και προϊόντων μπάνιου. Ένα συγκεκριμένο φάρμακο και η δοσολογική του μορφή επιλέγονται ξεχωριστά με βάση τις προτιμήσεις του ασθενούς, τα ατομικά χαρακτηριστικά του δέρματος, την εποχή, τις κλιματολογικές συνθήκες και την ώρα της ημέρας. Γενικές συστάσεις για τη χρήση ενυδατικών και μαλακτικών:

• Οι ασθενείς με ατοπική δερματίτιδα πρέπει να χρησιμοποιούν συνεχώς, συχνά και σε μεγάλες ποσότητες ενυδατικές κρέμες και μαλακτικά (τουλάχιστον 3-4 φορές την ημέρα), τόσο μόνοι τους όσο και μετά από επεμβάσεις νερού σύμφωνα με την «υγρή επάλειψη» («Μουλιάστε και Σφραγίστε» ) αρχή: καθημερινά λουτρά με ζεστό νερό (27–30⁰C) για 5 λεπτά με προσθήκη λαδιού μπάνιου (2 λεπτά πριν το τέλος των διαδικασιών νερού), ακολουθούμενα από εφαρμογή μαλακτικού παρασκευάσματος σε βρεγμένο δέρμα (μετά από διαδικασίες νερού, το δέρμα πρέπει να σκουπίζεται με στυπωτικές κινήσεις, αποφεύγοντας την τριβή). Ωστόσο, υπάρχουν ενδείξεις ότι η εφαρμογή μαλακτικών χωρίς να κάνετε μπάνιο έχει μεγαλύτερη επίδραση.
• Η πιο έντονη επίδραση των ενυδατικών και μαλακτικών παρασκευασμάτων παρατηρείται με τη συνεχή χρήση τους με τη μορφή κρέμας, αλοιφής, λαδιού μπάνιου και υποκατάστατων σαπουνιού. Το χειμώνα, είναι προτιμότερο να χρησιμοποιείτε περισσότερα λιπαρά συστατικά. Για να επιτευχθεί κλινικό αποτέλεσμα, είναι απαραίτητο να χρησιμοποιηθεί επαρκής ποσότητα μαλακτικών (σε ενήλικα με κοινή δερματική βλάβη, καταναλώνονται έως και 600 γραμμάρια την εβδομάδα, σε ένα παιδί έως 250 γραμμάρια την εβδομάδα)
• Το μαλακτικό σε μορφή κρέμας θα πρέπει να εφαρμόζεται 15 λεπτά πριν ή 15 λεπτά μετά τη χρήση του αντιφλεγμονώδους φαρμάκου - στην περίπτωση μιας πιο λιπαρής μαλακτικής βάσης.
• Η συνεχής χρήση ενυδατικών/μαλακτικών μπορεί να εξαλείψει την ξηρότητα, τον κνησμό, τη φλεγμονή του δέρματος, περιορίζοντας έτσι τη χρήση τοπικών γλυκοκορτικοστεροειδών φαρμάκων και επιτυγχάνοντας ένα σύντομο και μακροχρόνιο αποτέλεσμα στεροειδών sparring (μείωση της δόσης των γλυκοκορτικοστεροειδών και μείωση της πιθανότητας ανεπιθύμητων ενεργειών) ήπια και μέτρια AD. Μετά την εφαρμογή σκευασμάτων γλυκοκορτικοστεροειδών στις βλάβες, οι παράγοντες βασικής θεραπείας (ενυδατικά, μαλακτικά) μπορούν να χρησιμοποιηθούν όχι νωρίτερα από 30 λεπτά αργότερα. Ο όγκος των ενυδατικών και μαλακτικών που χρησιμοποιούνται θα πρέπει να υπερβαίνει τον όγκο των τοπικών γλυκοκορτικοστεροειδών που χρησιμοποιούνται κατά περίπου 10 φορές.
• Τα μαλακτικά μπορούν να χρησιμοποιηθούν αμέσως μετά την εφαρμογή του τοπικού αναστολέα καλσινευρίνης pimecrolimus. Τα μαλακτικά και τα ενυδατικά δεν πρέπει να χρησιμοποιούνται για 2 ώρες μετά την τοπική εφαρμογή της τακρόλιμους. Μετά τις διαδικασίες νερού, πρέπει να εφαρμόζονται μαλακτικά πριν από την εφαρμογή αναστολέων καλσινευρίνης.

Οι ανεπιθύμητες ενέργειες με τη χρήση μαλακτικών είναι σπάνιες, αλλά έχουν περιγραφεί περιπτώσεις δερματίτιδας εξ επαφής, αποφρακτικής θυλακίτιδας. Ορισμένες λοσιόν και κρέμες μπορεί να είναι ερεθιστικές λόγω της παρουσίας συντηρητικών, διαλυτών και αρωμάτων. Οι λοσιόν που περιέχουν νερό μπορεί να προκαλέσουν ξηρότητα λόγω του εξατμιστικού αποτελέσματος.

• Εξάλειψη των προκλητικών παραγόντων.
• Η εξάλειψη των ακάρεων της οικιακής σκόνης και το ορεινό κλίμα βελτιώνουν την κατάσταση των ασθενών με AD
• Οι ασθενείς με AD θα πρέπει να ακολουθούν μια δίαιτα που να αποκλείει εκείνα τα τρόφιμα που προκαλούν πρώιμη ή όψιμη κλινική αντίδραση σε ελεγχόμενες προκλητικές μελέτες.

Θεραπεία της ατοπικής δερματίτιδας που περιπλέκεται από δευτερογενή μόλυνση

Η συστηματική αντιβιοτική θεραπεία συνταγογραφείται για εκτεταμένη δευτερογενή μόλυνση βλαβών στην AD

Τα σημάδια μιας βακτηριακής λοίμωξης είναι:

• η εμφάνιση ορώδους-πυώδους κρούστας, φλυκταινία.
• διευρυμένοι επώδυνοι λεμφαδένες.
• ξαφνική επιδείνωση της γενικής κατάστασης του ασθενούς.

Αντιβακτηριακά σκευάσματα για εξωτερική χρήση

Τα τοπικά αντιβιοτικά χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία τοπικών δευτερογενών λοιμώξεων.

Τοπικά συνδυασμένα σκευάσματα που περιέχουν γλυκοκορτικοστεροειδή σε συνδυασμό με αντιβακτηριακά, αντισηπτικά, αντιμυκητιακά φάρμακα μπορούν να χρησιμοποιηθούν σε σύντομες δόσεις (συνήθως εντός 1 εβδομάδας) παρουσία σημείων δευτερογενούς λοίμωξης του δέρματος.

Τα αντιμικροβιακά για εξωτερική χρήση εφαρμόζονται στις πληγείσες περιοχές του δέρματος 1-4 φορές την ημέρα για έως και 2 εβδομάδες, λαμβάνοντας υπόψη τις κλινικές εκδηλώσεις.

Προκειμένου να αποφευχθεί και να εξαλειφθεί η δευτερογενής μόλυνση στα σημεία των εκβολών και των ρωγμών, ειδικά στα παιδιά, χρησιμοποιούνται βαφές ανιλίνης: φουκορκίνη, 1–2% υδατικό διάλυμα κυανού του μεθυλενίου (χλωριούχο μεθυλθειονίνιο).

Συστηματικά αντιβακτηριακά φάρμακα

Ενδείξεις για το διορισμό συστηματικής αντιβιοτικής θεραπείας:

• αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος?
• περιφερειακή λεμφαδενίτιδα?
• η παρουσία κατάστασης ανοσοανεπάρκειας ·
• κοινές μορφές δευτερογενούς μόλυνσης.

Γενικές αρχές για τη συνταγογράφηση συστηματικής αντιβιοτικής θεραπείας:

• Τα συστηματικά αντιβιοτικά χρησιμοποιούνται στη θεραπεία υποτροπιάζουσας ή εκτεταμένης βακτηριακής λοίμωξης.
• Πριν από το διορισμό συστηματικών αντιβακτηριακών φαρμάκων, συνιστάται η διεξαγωγή μικροβιολογικής μελέτης για τον εντοπισμό του παθογόνου και τον προσδιορισμό της ευαισθησίας στα αντιβακτηριακά φάρμακα.
• Μέχρι να ληφθούν τα αποτελέσματα της μικροβιολογικής μελέτης, στις περισσότερες περιπτώσεις, η θεραπεία ξεκινά με αντιβακτηριακά φάρμακα ευρέος φάσματος που είναι δραστικά έναντι των πιο κοινών παθογόνων, κυρίως του S.aureus.
• Οι πενικιλίνες που προστατεύονται από αναστολείς, οι κεφαλοσπορίνες πρώτης ή δεύτερης γενιάς, οι μακρολίδες και οι φθοριοκινολόνες χρησιμοποιούνται με υψηλή αποτελεσματικότητα.
• Η διάρκεια της συστηματικής αντιβιοτικής θεραπείας είναι 7-10 ημέρες.
• Είναι απαράδεκτη η διεξαγωγή θεραπείας συντήρησης με συστηματικά αντιβακτηριακά φάρμακα λόγω της πιθανότητας ανάπτυξης αντοχής μικροοργανισμών στα αντιβακτηριακά φάρμακα.

Συστηματικά αντιιικά

Μία από τις σοβαρές και απειλητικές για τη ζωή επιπλοκές της ατοπικής δερματίτιδας είναι η ανάπτυξη του ερπητικού εκζέματος Kaposi όταν το δέρμα έχει μολυνθεί από τον ιό του απλού έρπητα τύπου Ι, ο οποίος απαιτεί τη χορήγηση συστηματικής αντιϊκής θεραπείας με χρήση ακυκλοβίρης ή άλλων αντιικών φαρμάκων.

Χαρακτηριστικά της θεραπείας με συστηματικά αντιιικά φάρμακα σε παιδιά

• Για τη θεραπεία του ερπητικού εκζέματος Kaposi στα παιδιά, συνιστάται ο διορισμός ενός συστηματικού αντιιικού φαρμάκου - acyclovir.
• Σε περίπτωση διάχυτης διαδικασίας, που συνοδεύεται από γενικά φαινόμενα (πυρετός, σοβαρή δηλητηρίαση), το παιδί πρέπει να νοσηλευτεί σε νοσοκομείο με τμήμα κουτιού. Σε νοσοκομειακό περιβάλλον, συνιστάται η ενδοφλέβια χορήγηση ακυκλοβίρης. Η εξωτερική θεραπεία συνίσταται στη χρήση αντισηπτικών παραγόντων (fukortsin, 1% υδατικό διάλυμα κυανού του μεθυλενίου, κ.λπ.).
• Σε περίπτωση βλάβης των ματιών, συνιστάται η χρήση οφθαλμικής αλοιφής ακυκλοβίρης, η οποία τοποθετείται στον κάτω επιπεφυκότατο 5 φορές την ημέρα. Η θεραπεία συνεχίζεται για τουλάχιστον 3 ημέρες μετά την ανακούφιση των συμπτωμάτων.

Μέτρα για την πρόληψη της δευτερογενούς μόλυνσης:

• αποφύγετε την παρατεταμένη χρήση αντιβακτηριακών φαρμάκων για εξωτερική χρήση, προκειμένου να αποκλειστεί η ανάπτυξη βακτηριακής αντοχής.
• αποφύγετε τη μόλυνση των τοπικών σκευασμάτων:
• Οι σωλήνες με αλοιφές δεν πρέπει να παραμένουν ανοιχτοί.
• όταν εφαρμόζετε κρέμες, είναι απαραίτητο να ακολουθείτε διαδικασίες υγιεινής - χρήση καθαρών σφουγγαριών, αφαίρεση υπολειμμάτων κρέμας από την επιφάνεια του βάζου.

Απαιτήσεις για τα αποτελέσματα της θεραπείας

• κλινική ύφεση της νόσου·
• αποκατάσταση της χαμένης ικανότητας για εργασία.
• βελτίωση της ποιότητας ζωής των ασθενών με AD.

Τακτική απουσία αποτελέσματος θεραπείας

Πρόσθετη εξέταση για την επιβεβαίωση της ορθότητας της διάγνωσης και τον εντοπισμό των πιο σημαντικών παραγόντων ενεργοποίησης για τον ασθενή.

Πρόληψη της ατοπικής δερματίτιδας

• μόνιμη βασική φροντίδα του δέρματος?
• εξάλειψη των προκλητικών παραγόντων·
• ο διορισμός προβιοτικών εκτός από την κύρια δίαιτα για μητέρες με βεβαρημένο αλλεργικό ιστορικό (τις τελευταίες εβδομάδες της εγκυμοσύνης) ή/και νεογνό που κινδυνεύει να αναπτύξει ατοπία κατά τους πρώτους μήνες της ζωής.

Εάν έχετε οποιεσδήποτε ερωτήσεις σχετικά με αυτήν την ασθένεια, επικοινωνήστε με τον δερματοαφενιολόγο Adaev Kh.M:

ΗΛΕΚΤΡΟΝΙΚΗ ΔΙΕΥΘΥΝΣΗ: [email προστατευμένο]

Instagram @dermatologist_95

Το περιεχόμενο του άρθρου

Δερματίτιδα- μια φλεγμονώδης δερματική βλάβη που αναπτύσσεται στο σημείο της έκθεσης σε σωματική. ή χημ. παράγοντες.
Η εγχώρια δερματολογική σχολή ταυτίζει την έννοια της «δερματίτιδας» με την έννοια της «δερματίτιδας εξ επαφής» και θεωρεί λάθος να αποκαλεί δερματίτιδα δερματικές βλάβες λόγω μη επαφής οδού έκθεσης στον οργανισμό. Για παράδειγμα, αλλαγές στο δέρμα που προκύπτουν από την από του στόματος ή παρεντερική οδό χορήγησης του φαρμάκου θα πρέπει να ονομάζονται τοξιδερμία. Ταυτόχρονα, ο όρος «δερματίτιδα» εξακολουθεί να χρησιμοποιείται για να αναφερθεί σε ορισμένες δερματικές παθήσεις με διαφορετικούς μηχανισμούς ανάπτυξης: νόσος του Dühring, προοδευτική μελαγχρωστική δερματίτιδα, ατονική δερματίτιδα και ar.
Ο όρος «δερματίτιδα» χρησιμοποιείται παραδοσιακά σε δύο περιπτώσεις: για να χαρακτηρίσει τυχόν αλλαγές που προκύπτουν από την επαφή μιας ουσίας με το δέρμα, απλή δερματίτιδα (τεχνητή, τοξική) και ως συνώνυμο της αλλεργικής δερματίτιδας εξ επαφής.
Στην εμφάνιση απλής δερματίτιδας δεν συμμετέχουν αλλεργικοί μηχανισμοί. Ο λόγος για αυτό είναι τα λεγόμενα υποχρεωτικά ερεθίσματα, δηλαδή αυτά που προκαλούν φλεγμονώδη αντίδραση σε οποιοδήποτε άτομο. Αυτό είναι ένα χημικό. ουσίες (οξέα, αλκάλια), μηχανικές (απόξεση) και φυσικές. παράγοντες (θερμοκρασία, ακτίνες Χ και υπεριώδεις ακτίνες), τα φυτά (καυστική κνήμη, στάχτη, οσφυαλγία, δηλητηριώδης αστεροειδής γλυκάνισος, σπιρτάδα, τσουκνίδα, παστινάκι κ.λπ.). Η αιτία της αλλεργικής δερματίτιδας εξ επαφής είναι προαιρετικά ερεθιστικά που προκαλούν φλεγμονώδη δερματική αντίδραση μόνο σε άτομα με γενετική προδιάθεση για την ανάπτυξη αυτής της ασθένειας και αλλοιωμένη ανοσία. Αυτά περιλαμβάνουν ιόντα μετάλλων, καουτσούκ, συνθετικά πολυμερή, καλλυντικά, φάρμακα και ορισμένα φυτά. Η απλή δερματίτιδα μπορεί να εμφανιστεί μετά από μία μόνο επαφή με ένα ισχυρό ερεθιστικό ή μετά από επανειλημμένη επαφή με μεσαίο. Σε αντίθεση με την αλλεργική δερματίτιδα εξ επαφής, η απλή δερματίτιδα δεν απαιτεί περίοδο επώασης. Κάποια χημ. ουσίες, π.χ. τσιμέντο, έχουν τις ιδιότητες υποχρεωτικών ερεθιστικών και αλλεργιογόνων.

Αλλεργική δερματίτιδα εξ επαφής

Αλλεργική δερματίτιδα εξ επαφήςαλλεργική δερματίτιδα, εκζεματώδης δερματίτιδα, αλλεργικό έκζεμα εξ επαφής - μια φλεγμονώδης αλλεργική βλάβη του δέρματος που αναπτύσσεται στο σημείο της άμεσης επαφής μιας ουσίας στην οποία το σώμα ευαισθητοποιήθηκε ως αποτέλεσμα προηγούμενης έκθεσης.

Αιτιολογία και παθογένεια της αλλεργικής δερματίτιδας εξ επαφής

Ο αριθμός των ουσιών με τις πιθανές ιδιότητες των αλλεργιογόνων επαφής είναι πολύ μεγάλος, όπως και οι δυνατότητες με τις οποίες μπορούν να έρθουν σε επαφή με το δέρμα. Ωστόσο, μόνο ορισμένα χημικά. ουσίες ευθύνονται για την εμφάνιση αλλεργικής δερματίτιδας εξ επαφής. Αυτές οι ουσίες, που ονομάζονται απτένια, έχουν χαμηλό mol. μάζας (500-1000 daltons), διεισδύουν εύκολα στο δέρμα και είναι σε θέση να δεσμεύονται ομοιοπολικά με χημικά. στοιχεία των πρωτεϊνών του σώματος. Σε ορισμένες περιπτώσεις, όχι οι ίδιες οι ουσίες, αλλά τα προϊόντα του μεταβολισμού τους μπορούν να λειτουργήσουν ως απτένια. Η καθυστερημένη υπερευαισθησία επαφής προκαλείται πιο εύκολα από ουσίες που διαλύονται με λίπη του δέρματος ή προϊόντα που μπορούν να διεισδύσουν στην κεράτινη στοιβάδα της επιδερμίδας και να έχουν συγγένεια με τα επιδερμικά κύτταρα. Η ιδιότητα ενός παράγοντα να προκαλεί αλλεργική δερματίτιδα εξ επαφής εξαρτάται από την ικανότητά του να συνδέεται με πρωτεΐνες. Η αλλεργική δερματίτιδα εξ επαφής μπορεί να προκληθεί από μια ποικιλία χημικών ουσιών. ουσίες, φάρμακα, φυτά. Σε αντίθεση με την απλή δερματίτιδα, η αλλεργική δερματίτιδα εξ επαφής εμφανίζεται μόνο σε ορισμένα άτομα που έρχονται σε επαφή με αυτήν την ουσία και μόνο μετά από επανειλημμένη επαφή με αυτήν. Η αλλεργική δερματίτιδα εξ επαφής μπορεί να προκύψει από τη συστηματική χρήση του φαρμάκου σε άτομα που είχαν προηγουμένως ευαισθητοποιηθεί σε αυτό το φάρμακο ή τη χημειοθεραπεία. ουσία με παρόμοιους αντιγονικούς καθοριστικούς παράγοντες. Η αλλεργία εμφανίζεται 7-10 ημέρες μετά την πρώτη επαφή με ένα πιθανό αλλεργιογόνο, πιο συχνά η επαναλαμβανόμενη και παρατεταμένη έκθεση σε έναν ευαισθητοποιητικό παράγοντα είναι απαραίτητη για την ανάπτυξη αλλεργίας εξ επαφής, ακόμη και χρόνια στην περίπτωση επαγγελματικής αλλεργίας.
Ένα από τα ισχυρότερα αλλεργιογόνα επαφής είναι ο χυμός φυτών από την οικογένεια του σουμάκ, από τα οποία υπάρχουν 100-150 ποικιλίες. Περίπου το 70% των ανθρώπων που έρχονται σε επαφή με το «δηλητήριο» του σουμάκ υποφέρουν από αλλεργική δερματίτιδα εξ επαφής. Η αλλεργική γένεση της αλλεργικής δερματίτιδας εξ επαφής επιβεβαιώνεται από το γεγονός ότι άτομα που δεν έχουν έρθει ποτέ σε επαφή με αυτό το φυτό (κάτοικοι της Ευρώπης) δεν αναπτύσσουν αλλεργική δερματίτιδα εξ επαφής.
Για να εμφανιστεί αλλεργική δερματίτιδα εξ επαφής, ένα απτένιο πρέπει να διεισδύσει στο δέρμα, να συνδεθεί με μια πρωτεΐνη και να σχηματίσει ένα αντιγόνο. Μεγάλη σημασία σε αυτή τη διαδικασία αποδίδεται στα κύτταρα Langerhans, τα οποία βρίσκονται στην επιδερμίδα, στον θύμο και στους λεμφαδένες. Τα κύτταρα Langerhans έχουν ειδική συγγένεια για ουσίες με χαμηλό mol. μάζα (απλώνεται). Από αυτή την άποψη, θεωρείται ότι αυτά τα κύτταρα απορροφούν το απτένιο καθώς διέρχεται από την επιδερμίδα, το συζεύγνυνται με πρωτεΐνες και το μετατρέπουν σε πλήρες αντιγόνο. Στη συνέχεια, το αντιγόνο μεταφέρεται από τα ίδια κύτταρα στους περιφερειακούς λεμφαδένες, όπου αυξάνεται ο αριθμός των λεμφοκυττάρων Τ. Τα ευαισθητοποιημένα Τ λεμφοκύτταρα από τους λεμφαδένες μεταναστεύουν στο δέρμα και στο αίμα. Αυτή η διαδικασία διαρκεί σχεδόν 10 ημέρες - η περίοδος επώασης. Εάν η χημ. ο παράγοντας έρχεται ξανά σε επαφή με το δέρμα του ασθενούς, η αλλεργική δερματίτιδα εξ επαφής αναπτύσσεται μετά από 12-48 ώρες Αυτός ο χρόνος (χρόνος αντίδρασης) είναι μικρότερος από την περίοδο επώασης, καθώς τα Τ λεμφοκύτταρα ευαισθητοποιημένα σε αυτήν την ουσία βρίσκονται στο δέρμα. Η αλληλεπίδραση των Τ λεμφοκυττάρων με το αντιγόνο οδηγεί στην παραγωγή λεμφοκινών, την είσοδο ουδετερόφιλων, βασεόφιλων, λεμφοκυττάρων, ηωσινόφιλων στο σημείο της φλεγμονής, βλάβη στα κύτταρα του δέρματος, η οποία εκδηλώνεται με συμπτώματα αλλεργικής δερματίτιδας εξ επαφής. Αυτή η υπερευαισθησία επαφής είναι ένα κλασικό παράδειγμα υπερευαισθησίας καθυστερημένου τύπου, όπως αποδεικνύεται από τα ακόλουθα γεγονότα: Η φλεγμονώδης διαδικασία στην αλλεργική δερματίτιδα εξ επαφής. σχετίζεται με τη συσσώρευση μονοπύρηνων κυττάρων της λεμφικής σειράς. Η ευαισθησία επαφής μπορεί να μεταφερθεί παθητικά χρησιμοποιώντας ένα εναιώρημα λεμφοειδών κυττάρων (αλλά όχι ορού) που λαμβάνονται από ένα ευαισθητοποιημένο ζώο. η ευαισθησία στην επαφή συνοδεύεται από αλλαγές στους λεμφαδένες αποστράγγισης (πολλαπλασιασμός των Τ λεμφοκυττάρων), που είναι χαρακτηριστικό των αλλεργικών αντιδράσεων κυτταρικού τύπου. όταν καλλιεργούνται λεμφοκύτταρα από ασθενείς με αλλεργική δερματίτιδα εξ επαφής. με συζυγή απτενίου-πρωτεΐνης, παρατηρείται RBTL, γεγονός που υποδηλώνει επίσης ευαισθητοποίηση των λεμφοκυττάρων Τ. Ο ρόλος του συστήματος ανοσίας Τ στην παθογένεση της νόσου επιβεβαιώνεται από τη λειτουργική ανεπάρκεια των Τ λεμφοκυττάρων σε ασθενείς με αλλεργική δερματίτιδα εξ επαφής.
Η ανάπτυξη αλλεργικής δερματίτιδας εξ επαφής σχετίζεται με κληρονομική προδιάθεση. Τα παιδιά των γονέων που είναι ευαίσθητα στο DNCB ευαισθητοποιούνται πιο εύκολα από αυτά των γονέων που δεν είναι ευαίσθητα στο DNCB. Παρόμοια γενετική προδιάθεση έχει βρεθεί σε δίδυμα και σε πειράματα σε ζώα.
Ο ρόλος των αντισωμάτων στην ανάπτυξη αλλεργικής δερματίτιδας εξ επαφής συζητείται. Γύρω από τα αγγεία, στο χόριο και στα κυστίδια ασθενών με αλλεργική δερματίτιδα εξ επαφής, προσδιορίζονται λεμφοειδή κύτταρα με μεμβρανικές ανοσοσφαιρίνες, κυρίως ανοσοσφαιρίνη Ε και ανοσοσφαιρίνη D. Αυτά τα κύτταρα βρίσκονται στο δέρμα ακόμη και απουσία κλινικών συμπτωμάτων αλλεργικής δερματίτιδας εξ επαφής . Έχει προταθεί ότι είναι κύτταρα μνήμης που φέρουν προδιάθεση για ασθένειες. Σε ασθενείς που έχουν ευαισθητοποιηθεί πειραματικά με DNCB, εμφανίζονται λεμφοκύτταρα που φέρουν ανοσοσφαιρίνη D και σε ασθενείς με αλλεργική δερματίτιδα εξ επαφής, ο αριθμός των κυκλοφορούντων λεμφοκυττάρων με επιφανειακή ανοσοσφαιρίνη D αυξάνεται.

Παθομορφολογία αλλεργικής δερματίτιδας εξ επαφής

Οι ιστολογικές αλλαγές στο δέρμα στην αλλεργική δερματίτιδα εξ επαφής δεν είναι συγκεκριμένες. Πριν από την εμφάνιση κλινικών σημείων της νόσου στο δέρμα ενός ευαισθητοποιημένου ατόμου, 3 ώρες μετά την επαφή με το αλλεργιογόνο, εμφανίζεται αγγειοδιαστολή και περιαγγειακή διήθηση από μονοπύρηνα κύτταρα, μετά από 6 ώρες - διήθηση του δέρματος από μονοπύρηνα κύτταρα, ενδοκυτταρικό οίδημα (σπογγίωση ) στα βαθιά στρώματα της επιδερμίδας. Τις επόμενες 12-24 ώρες, η σπογγίωση αυξάνεται και σχηματίζονται ενδοεπιδερμικά κυστίδια. διήθηση από μονοπύρηνα κύτταρα συλλαμβάνει ολόκληρη την επιδερμίδα. Η πάχυνση (ακάνθωση) της επιδερμικής στιβάδας γίνεται ορατή με γυμνό μάτι. Μετά από δύο ημέρες εξαφανίζεται η σπογγίωση και κυριαρχούν οι φυσαλιδώδεις αλλαγές, καθώς και η ακάνθωση και εμφανίζεται η παρακεράτωση. Η σπογγίωση, η φλύκταινα, η ακάνθωση, η παρακεράτωση, η εξωκυττάρωση είναι χαρακτηριστικά της οξείας αλλεργικής δερματίτιδας εξ επαφής. Οι μικροσκοπικές αλλαγές στη νόσο τείνουν να ποικίλλουν σε διαφορετικά μέρη της προσβεβλημένης επιδερμίδας (κηλίδα της ιστολογικής εικόνας). Μια βιοψία δέρματος αλλεργικής δερματίτιδας εξ επαφής μπορεί να βοηθήσει μόνο εάν είναι απαραίτητο να γίνει διάκριση αυτής της πάθησης από δερματολογικές διαταραχές με χαρακτηριστική ιστολογική εικόνα. Η απλή δερματίτιδα διαφέρει από την αλλεργική δερματίτιδα εξ επαφής ως προς την πιο έντονη καταστροφή της επιδερμίδας και την παρουσία πολυμορφοπυρηνικών κυττάρων στα διηθήματα.

Ιατρείο αλλεργικής δερματίτιδας εξ επαφής

Η αλλεργική δερματίτιδα εξ επαφής χαρακτηρίζεται από βλατιδώδη και κνιδώδη στοιχεία, ερύθημα, οίδημα, φουσκάλες, ρωγμές, που προκαλεί δακρύρροια δερματίτιδα. Στα μεταγενέστερα στάδια εμφανίζονται κρούστες και ξεφλούδισμα. Κατά την ανάρρωση, δεν υπάρχουν ουλές εάν δεν υπάρχει δευτερογενής μόλυνση. σπάνια υπάρχει μελάγχρωση (εξαίρεση αποτελεί η φυτοφωτοεπαφή δερματίτιδα από λιβάδια). Ανάλογα με την αιτιολογική αιτία, η εντόπιση, ο επιπολασμός, τα περιγράμματα και η κλινική εικόνα της νόσου έχουν χαρακτηριστικά.
Η φυτοδερματίτιδα χαρακτηρίζεται από γραμμικές αλλοιώσεις των ραχιαίων επιφανειών των χεριών, των μεσοδακτυλικών διαστημάτων, των αστραγάλων, μερικές φορές με τη μορφή φύλλων του φυτού που προκάλεσαν αλλεργική δερματίτιδα εξ επαφής. Τέτοια αλλεργική δερματίτιδα εξ επαφής μπορεί να συνδυαστεί με βλάβες σε άλλα όργανα (επιπεφυκίτιδα, αλλεργική ρινίτιδα, βρογχίτιδα) και συμπτώματα γενικής βλάβης (κόπωση, πυρετός, πονοκέφαλος).
Η επαγγελματική αλλεργική δερματίτιδα εξ επαφής χαρακτηρίζεται από πάχυνση του δέρματος, απολέπιση, λειχηνοποίηση, σκάσιμο και μελάγχρωση. Σε ορισμένες περιπτώσεις, στη διαδικασία εμπλέκεται το ίδιο το δέρμα και, σε μικρότερο βαθμό, η επιδερμίδα, η οποία κλινικά εκφράζεται με ερύθημα και οίδημα, για παράδειγμα. με αλλεργική δερματίτιδα εξ επαφής στο νικέλιο. Η επαγγελματική αλλεργική δερματίτιδα εξ επαφής είναι πιο χαρακτηριστική της βλάβης των χεριών και του εκζεματισμού της διαδικασίας. Σε αλλεργική δερματίτιδα εξ επαφής που προκαλείται από τεχνητές ρητίνες, παρατηρούνται ερυθηματώδη εξανθήματα, συχνά με οίδημα. Με ευαισθητοποίηση που σχετίζεται με ursol και νέφτι, εμφανίζονται κυρίως ερυθηματώδη-φυσαλιδώδη στοιχεία.Σε πολλές περιπτώσεις για παράδειγμα επαγγελματικού εκζέματος. με «έκζεμα τσιμέντου», ευαισθητοποίηση σε ιόντα χρωμίου ή «ψώρα από νικέλιο» με αλλεργία στο νικέλιο, στην κλινική εικόνα κυριαρχούν συμπτώματα όπως μικροκυστιδοποίηση, κλάμα, φαγούρα στο δέρμα.
Ανάλογα με την κλινική εικόνα και τη βαρύτητα της φλεγμονώδους διαδικασίας, έχει οξεία, υποξεία και χρόνια μορφή. Η οξεία μορφή της νόσου χαρακτηρίζεται από ερύθημα, το σχηματισμό μικρών φυσαλιδωδών στοιχείων, τα οποία στη συνέχεια ξηραίνονται σε λεπτές, εύκολα απορριπτόμενες κρούστες. Μπορεί να παρατηρηθούν οίδημα, κνίδωση, φουσκάλες. Η κλινική εικόνα της υποξείας δερματίτιδας είναι η ίδια, αλλά οι φλεγμονώδεις αλλαγές είναι λιγότερο έντονες. Η χρόνια μορφή της νόσου αναπτύσσεται με παρατεταμένη συνεχή επαφή με μια αλλεργιογόνο ουσία, για παράδειγμα. ανά είδος δραστηριότητας. Πρόκειται για τη λεγόμενη επαγγελματική αλλεργική δερματίτιδα εξ επαφής, ή επαγγελματικό έκζεμα. Η κλινική εικόνα σε αυτή την κατάσταση είναι πολυμορφική. η σαφήνεια των ορίων της παθολογικής διαδικασίας χάνεται, οι βλάβες αρχίζουν να εμφανίζονται σε άλλες περιοχές του δέρματος που δεν έρχονται σε επαφή με το αλλεργιογόνο.
Η φαρμακευτική αλλεργική δερματίτιδα εξ επαφής προκαλείται από διάφορα φάρμακα σε επαφή με το δέρμα. η ανάπτυξη αναφυλαξίας σε επαφή με το φάρμακο είναι εξαιρετικά σπάνια. Οι αιτιολογικοί παράγοντες είναι φάρμακα που χρησιμοποιούνται συνήθως ως μέρος αλοιφών στην τοπική θεραπεία δερματικών παθήσεων: αντιβιοτικά, ιδιαίτερα νεομυκίνη και στρεπτομυκίνη, άλλα αντιβακτηριακά φάρμακα, αναισθητικά, νοβοκαΐνη, γλυκοκορτικοστεροειδή φάρμακα. Ο εντοπισμός ενός ευαισθητοποιητικού φαρμάκου είναι δύσκολος, καθώς αλοιφές με σύνθετη σύνθεση χρησιμοποιούνται συχνά στη δερματολογία, για παράδειγμα. αντιβιοτικά και γλυκοκορτικοστεροειδή φάρμακα, αντιβιοτικά και αναισθητικά. Ιδιαίτερη σημασία έχει το υπόβαθρο στο οποίο συνταγογραφούνται αυτά τα φάρμακα, καθώς, αφενός, η παραβίαση της ακεραιότητας του επιθηλίου σε περίπτωση βλάβης του δέρματος δημιουργεί συνθήκες για την ταχεία διείσδυση του φαρμάκου και, αφετέρου, υποδηλώνει την υπάρχουσα κατωτερότητα της ανοσοεπαρκούς λειτουργίας του δέρματος, η οποία συμβάλλει στο σχηματισμό αλλεργικής επαφής με τα φάρμακα.δερματίτιδα. Η ασθένεια μπορεί επίσης να αναπτυχθεί σε υγιή άτομα σε άθικτο δέρμα όταν χρησιμοποιούνται διάφορες κρέμες, στις οποίες ουσίες όπως το παρα-αμινοβενζοϊκό οξύ και η αιθυλενοδιαμίνη προστίθενται σε μικρές ποσότητες ως σταθεροποιητές. Οι ορμονικές κρέμες μπορούν επίσης να προκαλέσουν ασθένεια Αυτή η διαδικασία θεραπεύεται γρήγορα μετά την αφαίρεση της κρέμας που προκάλεσε την ασθένεια. Τις περισσότερες φορές, η φαρμακευτική αλλεργική δερματίτιδα εξ επαφής εμφανίζεται σε άτομα που σχετίζονται με το επάγγελμα με φαρμακευτικές ουσίες: εργαζόμενοι στη φαρμακευτική βιομηχανία, φαρμακοποιοί, ιατρικό προσωπικό. Τέτοια αλλεργική δερματίτιδα εξ επαφής χαρακτηρίζεται από χρόνια πορεία με μετάβαση στο επαγγελματικό έκζεμα. Ο τερματισμός της επαφής με ευαισθητοποιητικές ουσίες δεν οδηγεί πάντα σε ανάρρωση, καθώς η ασθένεια συχνά περιπλέκεται από αυτοάνοσες διεργασίες.
Η πορεία της νόσου αλλάζει εάν ο ευαισθητοποιητικός παράγοντας εισέλθει στο σώμα από το στόμα, παρεντερικά ή με άλλους τρόπους, σε τέτοιες περιπτώσεις η διαδικασία γίνεται εκζεματώδης, ο κνησμός του δέρματος εντείνεται, ο οποίος παίρνει γενικευμένο χαρακτήρα.
Διαφορική Διάγνωσηπραγματοποιείται με ατονική δερματίτιδα, αληθινό έκζεμα και μικροβιακό και μυκητιακό έκζεμα.

Θεραπεία της αλλεργικής δερματίτιδας εξ επαφής

Η θεραπεία πρέπει να διεξάγεται προς δύο κατευθύνσεις: πρόληψη περαιτέρω επαφής με τον παράγοντα που προκάλεσε την ασθένεια. θεραπεία της παθολογικής διαδικασίας. Η πρώτη κατεύθυνση περιλαμβάνει τη διαπίστωση της αιτίας με τη βοήθεια αλλεργιολογικών διαγνωστικών δοκιμών δερματικής εφαρμογής και την εξάλειψη του αλλεργιογόνου. Τα γενικά μέτρα περιλαμβάνουν τη χρήση προστατευτικού ρουχισμού, την αυτοματοποίηση των διαδικασιών παραγωγής, τη βελτίωση του αερισμού, την αντικατάσταση ουσιών υψηλής αλλεργίας με λιγότερο αλλεργιογόνες (υποαλλεργικά καλλυντικά κ.λπ.), τη χρήση προστατευτικών κρεμών και τη μείωση του τραύματος. Η φαρμακευτική αλλεργική δερματίτιδα εξ επαφής συνδέεται συχνά με τη χρήση αλοιφών που περιέχουν ευαισθητοποιητές, ειδικά στην τοπική θεραπεία δερματικών παθήσεων. Επομένως, είναι προτιμότερο να χρησιμοποιείτε κρέμες λαδιού που δεν περιέχουν συντηρητικά. Είναι απαραίτητο να συνταγογραφήσετε προσεκτικά αλοιφές με βάση τη λανολίνη, καθώς μπορεί να έχει ευαισθητοποιητικές ιδιότητες, αλοιφές με σύνθετες συνθέσεις, καθώς οι ουσίες που περιέχονται σε αυτά τα μείγματα σε μικρές ποσότητες συχνά δεν ενδείκνυνται, δηλαδή, μπορεί να έχουν αλλεργιογόνες ιδιότητες.
Σε ορισμένες περιπτώσεις ασθένειας, αρκεί η εξάλειψη του ευαισθητοποιητικού παράγοντα για τη θεραπεία του ασθενούς. Ωστόσο, αυτό δεν είναι πάντα δυνατό, καθώς πολλές ουσίες είναι ευρέως διανεμημένες στην καθημερινή ζωή, τη βιομηχανία και τη φύση.
Η τοπική θεραπεία περιλαμβάνει τα ακόλουθα θεραπευτικά μέτρα. Τα πρώτα λεπτά μετά την επαφή με μια ευαισθητοποιητική ουσία, π.χ. χυμό φυτών, πρέπει να ξεπλύνετε καλά το δέρμα. Στη θεραπεία μιας μέτριας νόσου, χρησιμοποιούνται ορμονικές αλοιφές, το καλύτερο από όλα που περιέχουν φθόριο. Αυτές οι αλοιφές πρέπει να χρησιμοποιούνται προσεκτικά στο πρόσωπο (κίνδυνος ακμής) και στην περιοχή των πτυχών του δέρματος (ατροφία του δέρματος). Μπορείτε να εφαρμόσετε τέτοιες αλοιφές έξι έως επτά φορές την ημέρα, τρίβοντας απαλά σε φλεγμονώδες δέρμα. Για να βελτιωθεί η διείσδυση, συνιστώνται αποφρακτικοί επίδεσμοι για 6-10 ώρες.Αλοιφές άλλων συνθέσεων πρέπει να αποφεύγονται, αλοιφές με αναισθητικά δεν πρέπει να συνταγογραφούνται, καθώς μπορούν να ενισχύσουν την ευαισθητοποίηση και, επιπλέον, είναι και οι ίδιες ευαισθητοποιητικές. Η τοπική χορήγηση αντιισταμινικών μπορεί να επιδεινώσει την πορεία της νόσου. Όταν προσαρτάται δευτερεύουσα λοίμωξη, συνιστάται η χρήση συστηματικών αντιβιοτικών και τοπικά - ορμονικών αλοιφών, αλλά όχι αλοιφών με συνδυασμένη σύνθεση (ένα αντιβιοτικό είναι ένα γλυκοκορτικοστεροειδές φάρμακο). Σε οξείες περιπτώσεις σοβαρής αλλεργικής δερματίτιδας εξ επαφής, η τοπική θεραπεία αποτελείται μόνο από αδιάφορες λοσιόν - φυσιολογικό ορό, νερό ή διάλυμα Burov. Δεν ενδείκνυται η χρήση ομομονικών αλοιφών στα φυσαλιδώδη και στα στάδια κλάματος. Για έντονο κνησμό, πρέπει να χρησιμοποιείται κρύο νερό ή πάγος.
Η γενική θεραπεία περιλαμβάνει τα ακόλουθα θεραπευτικά μέτρα: συστηματικά γλυκοκορτικοστεροειδή χρησιμοποιούνται μόνο στο οξύ στάδιο της σοβαρής αλλεργικής δερματίτιδας εξ επαφής με φουσκάλες, οίδημα και κλάμα. Οι εγχώριοι δερματολόγοι συνιστούν χαμηλές δόσεις ορμονικών φαρμάκων (πρεδνιζολόνη 10-15 mg ή άλλο φάρμακο σε ισοδύναμη δόση για 10-12 ημέρες με σταδιακή μείωση της δόσης), ξένων προτιμήστε υψηλότερες δόσεις σύμφωνα με τα ακόλουθα σχήματα: I - τις πρώτες τέσσερις ημέρες 40 mg πρεδνιζολόνης ή άλλου φαρμάκου σε ισοδύναμη δόση, τις επόμενες τέσσερις - 20, τις τελευταίες τέσσερις ημέρες 10 mg και ακύρωση. II - δόση φόρτωσης για τις πρώτες 24 ώρες μιας οξείας κατάστασης (60-100 mg πρεδνιζολόνης, κατά προτίμηση σε μία δόση), στη συνέχεια μείωση της δόσης για δύο έως τρεις εβδομάδες.

Ατοπική δερματίτιδα

Ατοπική δερματίτιδα- μια χρόνια υποτροπιάζουσα δερματική νόσος, τα κύρια χαρακτηριστικά της οποίας είναι ο κνησμός του δέρματος και ο λειχηνισμός.
Ο όρος «τοπική δερματίτιδα» εισήχθη από τους Schulzberger, Kok και Cook το 1923. Παλαιότερα, η ασθένεια ονομαζόταν νευροδερματίτιδα. Ωστόσο, η ατοπική δερματίτιδα δεν είναι απολύτως σωστό να ταυτιστεί με τη διάχυτη νευροδερματίτιδα, καθώς αυτή η έννοια είναι ευρύτερη και περιλαμβάνει εκείνες τις μορφές αληθινού, ειδικά παιδικής ηλικίας, εκζέματος και διάχυτης νευροδερματίτιδας, που εμφανίζονται συχνότερα στην παιδική ηλικία, σε άτομα με αλλεργική προδιάθεση και μειωμένη ανοσία. . Η ατοπική δερματίτιδα ευθύνεται για το 2-5% των δερματικών παθήσεων, σε συνδυασμό ή εναλλάξ με άλλες ατοπικές ασθένειες - βρογχικό άσθμα, αλλεργική ρινίτιδα, αλλεργική ρινίτιδα.

Αιτιολογία ατοπικής δερματίτιδας

Στις περισσότερες περιπτώσεις, ιδιαίτερα στην παιδική ηλικία, τα τροφικά αλλεργιογόνα - αυγά, αλεύρι, γάλα, κ.λπ. θεωρείται ότι είναι οι αιτιολογικοί παράγοντες της ατοπικής δερματίτιδας. βελτίωση μετά την εξάλειψη των ύποπτων τροφίμων στην παιδική ηλικία. η πρώτη εμφάνιση συμπτωμάτων ατοπικής δερματίτιδας μετά την εισαγωγή συμπληρωματικών τροφών - λαχανικών, φρούτων, αυγών, κρέατος στη διατροφή. θετικές αλλεργικές διαγνωστικές δερματικές δοκιμές για ένα ή περισσότερα αλλεργιογόνα στην πλειονότητα των ασθενών με ατοπική δερματίτιδα. ανίχνευση αντισωμάτων που σχετίζονται με την ανοσοσφαιρίνη Ε έναντι διαφόρων αλλεργιογόνων. Σε μεγαλύτερη ηλικία και σε ενήλικες, θεωρείται ότι υπάρχει σχέση με αλλεργία σε οικιακά αλλεργιογόνα, μικροβιακά, επιδερμικά και αλλεργιογόνα κρότωνες. Ωστόσο, δεν αποκαλύπτεται πάντα μια σαφής συσχέτιση μεταξύ της επαφής με το αλλεργιογόνο και της ανάπτυξης ατοπικής δερματίτιδας: η εξάλειψη του υποτιθέμενου τροφικού αλλεργιογόνου, ιδιαίτερα του γάλακτος, δεν οδηγεί πάντα σε ύφεση της νόσου. Η ένταση των δερματικών δοκιμών με ύποπτα αλλεργιογόνα και η περιεκτικότητα σε αντισώματα που σχετίζονται με την ανοσοσφαιρίνη Ε στον ορό δεν συσχετίζονται με τον επιπολασμό και τη σοβαρότητα της διαδικασίας.
Υποτίθεται ότι υπάρχει κληρονομική προδιάθεση για την ανάπτυξη ατοπικής δερματίτιδας - ένας αυτοσωμικός κυρίαρχος τύπος κληρονομικότητας. Υπάρχει σχέση μεταξύ της επίπτωσης της νόσου και της παρουσίας αντιγόνων ιστοσυμβατότητας HLA-A9, HLA - A3.

Η παθογένεια της ατοπικής δερματίτιδας

Υπάρχουν δύο θεωρίες για την παθογένεση της ατοπικής δερματίτιδας: Η πρώτη συσχετίζει τη νόσο με παραβίαση ανοσολογικών μηχανισμών και ευαισθητοποίηση σε διάφορα αλλεργιογόνα. Το δεύτερο υποδηλώνει μια αυτόνομη ανισορροπία στις δομές του δέρματος (μπλοκάρισμα των αδρενεργικών υποδοχέων Β). Η ανοσολογική θεωρία βασίζεται σε πολυάριθμα γεγονότα αλλαγών στις κυτταρικές και χυμικές ανοσίες στην ατοπική δερματίτιδα. Τα χαρακτηριστικά της χυμικής ανοσίας στην ατοπική δερματίτιδα είναι τα εξής: αύξηση του επιπέδου της ανοσοσφαιρίνης Ε παράλληλα με τη σοβαρότητα της νόσου και τη μείωση της μετά από μακρά ύφεση (τουλάχιστον ένα χρόνο). ανίχνευση αντισωμάτων που σχετίζονται με ανοσοσφαιρίνες Ε έναντι διαφόρων αλλεργιογόνων. συσχέτιση μεταξύ αύξησης της μη ειδικής ανοσοσφαιρίνης Ε και αντισωμάτων που σχετίζονται με ανοσοσφαιρίνες Ε. αύξηση του αριθμού των Β λεμφοκυττάρων που φέρουν ανοσοσφαιρίνη Ε στην επιφάνεια. ανίχνευση στο δέρμα ασθενών με ατοπική δερματίτιδα μαστοκυττάρων με ανοσοσφαιρίνη Ε στερεωμένη πάνω τους. αυξημένα επίπεδα ορού μη ειδικής ανοσοσφαιρίνης G και ταχείας δράσης αντισωμάτων αναφυλαξίας που σχετίζονται με ανοσοσφαιρίνες G4. μείωση του επιπέδου της ανοσοσφαιρίνης Α στον ορό στο 7% των παιδιών που πάσχουν από ατοπική δερματίτιδα. παροδική ανεπάρκεια ανοσοσφαιρίνης Α στα περισσότερα άρρωστα παιδιά κατά τους πρώτους τρεις έως έξι μήνες της ζωής.
Τα χαρακτηριστικά της κυτταρικής ανοσίας στην ατοπική δερματίτιδα είναι τα εξής: μείωση του αριθμού και της λειτουργικής δραστηριότητας των G λεμφοκυττάρων. αυξημένη ευαισθησία στην εμφάνιση μολυσματικών ασθενειών, διάχυτης δαμαλίτιδας, απλού έρπητα, κονδυλωμάτων, μολυσμάτων και χρόνιων μυκητιασικών λοιμώξεων, δηλαδή σε κλινικά σημεία μειωμένης κυτταρικής ανοσίας. αρνητικά τεστ για φυματίνη και αντιγόνο candida. ανεπάρκεια κυκλοφορούντων Τ-κατασταλτών που προκαλείται από Con-A και θυμοσίνη. Σε σοβαρή ατοπική δερματίτιδα με σημεία δευτερογενούς λοίμωξης, συχνά παρατηρείται μείωση της φαγοκυττάρωσης και της χημειοταξίας των ουδετερόφιλων. Η ανοσολογική θεωρία βασίζεται σε αυτά τα γεγονότα και προτείνει ότι η παθογένεση της ατοπικής δερματίτιδας σχετίζεται με δυσλειτουργία των ρυθμιστικών κυττάρων, ιδιαίτερα με ανεπάρκεια Τ-κατασταλτών, ως αποτέλεσμα των οποίων, πρώτον, αυτοκυτταροτοξικά κύτταρα (Τ λεμφοκύτταρα, μακροφάγα). φαίνεται ότι μπορεί να βλάψει τα επιδερμικά κύτταρα, δεύτερον, συντίθεται αυξημένη ποσότητα αντισωμάτων που σχετίζονται με τις ανοσοσφαιρίνες Ε, τα οποία μπορούν να αντιδράσουν με το αντιγόνο στα κύτταρα στόχους - βασεόφιλα, μαστοκύτταρα, μονοκύτταρα, μακροφάγα. Επιπλέον, δεν αποκλείεται η πιθανότητα συμμετοχής στην παθογένεση της ατοπικής δερματίτιδας όψιμων αντιδράσεων που εξαρτώνται από την ανοσοσφαιρίνη Ε. Το ζήτημα της σημασίας των αυτοάνοσων διεργασιών στην ατοπική δερματίτιδα δεν έχει επιλυθεί.
Η θεωρία της αυτόνομης ανισορροπίας βασίζεται στα εξής: οι ασθενείς έχουν λευκή δερμογραφία, αγγειοσυστολή ως απόκριση στην ακετυλοχολίνη και το κρύο, μείωση στην απόκριση στην ισταμίνη και παραβίαση του συστήματος κυκλικών νουκλεοτιδίων. Τα στοιχεία που έχουν συσσωρευτεί τα τελευταία χρόνια σχετικά με τη ρύθμιση της ανοσολογικής ομοιόστασης, ιδιαίτερα τη σύνθεση της ανοσοσφαιρίνης Ε, μέσω του συστήματος των κυκλικών νουκλεοτιδίων και ο ρόλος της αυτόνομης ρύθμισης σε αυτή τη διαδικασία, καθιστούν δυνατή τη σύνδεση των ανοσολογικών και αυτόνομων θεωριών της ανάπτυξης της ατοπικής δερματίτιδας.

Παθομορφολογία ατοπικής δερματίτιδας

Ο ιστός κλονισμού στην ατοπική δερματίτιδα είναι τα αγγεία της επιδερμίδας. Στην ατοπική δερματίτιδα επεκτείνονται, αυξάνουν την αγγειακή διαπερατότητα, απελευθερώνουν κυτταρικά στοιχεία στους περιβάλλοντες ιστούς, οίδημα, με αποτέλεσμα σπογγίωση, ερύθημα, βλατίδες και κυστίδια. Η οξεία ατοπική δερματίτιδα εκδηλώνεται με σπογγίωση (ενδοκυτταρικό οίδημα) και ενδοεπιδερμικά κυστίδια που περιέχουν λεμφοκύτταρα, ηωσινόφιλα και ουδετερόφιλα. παρατηρείται παρακεράτωση (ατελής κερατινοποίηση με παρουσία πυρήνων στην κεράτινη στοιβάδα της επιδερμίδας). στο ανώτερο στρώμα του χορίου, παρατηρείται οίδημα, αγγειοδιαστολή και περιαγγειακή διήθηση από λευκοκύτταρα. Η υποξεία μορφή χαρακτηρίζεται από ενδοεπιδερμικά κυστίδια, ακάνθωση (πάχυνση του στρώματος Malpighian), παρακεράτωση και λιγότερο έντονη σπογγίωση. με αυτή τη μορφή παρατηρείται φλεγμονώδης διήθηση του χορίου από λεμφοκύτταρα. Στη χρόνια ατοπική δερματίτιδα, σχηματίζεται ακάνθωση, ανιχνεύεται τριχοειδική επέκταση με πάχυνση των τοιχωμάτων τους στο άνω μέρος του χορίου, περιαγγειακή διήθηση με λεμφοκύτταρα, ηωσινόφιλα και ιστιοκύτταρα. Στις εστίες λειχηνοποίησης εμφανίζεται επιδερμική υπερπλασία με ελαφρύ οίδημα, έντονη πάχυνση των θηλωμάτων του χορίου, αύξηση του αριθμού των μονοκυττάρων, των μακροφάγων και των μαστοκυττάρων.

Κλινική ατοπικής δερματίτιδας

Η ατοπική δερματίτιδα εμφανίζεται κυρίως στην παιδική ηλικία και συνεχίζεται μέχρι την ηλικία των 25-40 ετών. Τα χαρακτηριστικά της κλινικής εικόνας, η πορεία και η έκβαση της νόσου εξαρτώνται από την ηλικία. Σε όλες τις φάσεις της ατοπικής δερματίτιδας, παρατηρείται έντονος κνησμός του δέρματος, ιδιαίτερα έντονος στη βρεφική και παιδική ηλικία. Ως αποτέλεσμα του κνησμού, εμφανίζονται εκβολές και πιο συχνά - λειχηνοποίηση, που είναι μια έντονη αύξηση του ορατού φυσιολογικού μοτίβου του δέρματος, ειδικά στον αυχένα, στους ιγνυακούς πόρους, στους αγκώνες, που σχετίζεται με συνεχή κνησμό και πάχυνση της επιδερμίδας. Στα παιδιά, τα μεγάλα δάχτυλα των ποδιών, η ραχιαία και η κοιλιακή επιφάνεια εμπλέκονται συχνά στη διαδικασία, ειδικά το χειμώνα. Η ατοπική δερματίτιδα χαρακτηρίζεται από αύξηση του μοτίβου του δέρματος στις παλάμες - «ατοπικές παλάμες», βερνικωμένα νύχια, γραμμή Denis (χαρακτηριστική πτυχή κατά μήκος της άκρης του κάτω βλεφάρου), σκούρο χρώμα των βλεφάρων, εγκάρσια πτυχή μεταξύ του άνω χείλος και μύτη (με συνδυασμό ατοπικής δερματίτιδας και αλλεργικής ρινίτιδας), θεωρείται αυτοσωματική κυρίαρχη κληρονομικότητα αυτού του χαρακτηριστικού. Οι ασθενείς έχουν λευκό δερμογραφισμό, έντονη ξηρότητα του δέρματος, καθώς στην ιχθύωση, υπάρχουν αλλαγές στη νευρολογική κατάσταση, που δημιουργεί μια ιδιαίτερη ψυχοσωματική κατάσταση - «ατοπική προσωπικότητα». Η ατοπική δερματίτιδα μπορεί να επιπλέκεται από αλλεργία εξ επαφής σε τοπικά εφαρμοζόμενες ουσίες, σε τέτοιες περιπτώσεις η κατάσταση ερμηνεύεται ως «μικτή δερματίτιδα», δηλαδή ατοπική δερματίτιδα και αλλεργική δερματίτιδα εξ επαφής. Συχνά παρατηρείται μικτή δερματίτιδα στις γυναίκες - «εκζέματα νοικοκυρών» - με χαρακτηριστικό εντοπισμό στα χέρια. Στη συντριπτική πλειοψηφία τέτοιων περιπτώσεων, αποκαλύπτεται μια αλλεργική προδιάθεση στην οικογένεια. Σε σοβαρές μορφές ατοπικής δερματίτιδας, συχνά επιπλέκεται από μόλυνση. Η πορεία της νόσου είναι χρόνια και υποτροπιάζουσα. Η χρόνια διαδικασία χαρακτηρίζεται από πάχυνση της επιθηλιακής στιβάδας, ξηρότητα, λειχηνοποίηση και διαταραχές μελάγχρωσης. Η έξαρση εκδηλώνεται συχνά με εκζεματικά εξανθήματα με κλάματα. Με την ηλικία, είναι δυνατή η πλήρης εξαφάνιση της ατοπικής δερματίτιδας και η εμφάνιση βρογχικού άσθματος, αλλεργικής ρινίτιδας και αλλεργικής ρινίτιδας.
Στην ατοπική δερματίτιδα, υπάρχει αυξημένη ευαισθησία σε ιογενείς λοιμώξεις: εμφάνιση εκζέματος vaccinatum και herpeticum, γενικευμένη δαμαλίτιδα, που χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη ομαδοποιημένων κυστιδίων και φλυκταινών, κυρίως σε θέσεις υφιστάμενων εκζεματικών εστιών, αύξηση της θερμοκρασίας στους 39 ° C. , μέθη. Η προοδευτική δαμαλίτιδα σε παιδιά με ατοπική δερματίτιδα σχετίζεται με ελάττωμα στα συστήματα ανοσίας Ti (ή) Β. Οι ενήλικες με ατοπική δερματίτιδα είναι πιο πιθανό να αναπτύξουν δερματίτιδα εξ επαφής με τη νεομυκίνη, την αιθυλενοδιαμίνη κ.λπ. Η σοβαρή ατοπική δερματίτιδα συχνά επιπλέκεται από δερματικές λοιμώξεις (κηρίο, θυλακίτιδα, αποστήματα, «ψυχρά αποστήματα δέρματος»),
Στην κλινική εικόνα της ατοπικής δερματίτιδας έχουν εντοπιστεί μια σειρά από σημεία, ο συνδυασμός των οποίων καθιστά δυνατή τη διάγνωση της νόσου.
Η πρόγνωση είναι ευνοϊκή με πρώιμη έναρξη ατοπικής δερματίτιδας (έως έξι μήνες), περιορισμένο εντοπισμό της διαδικασίας, επίδραση γλυκοκορτικοστεροειδών φαρμάκων και αντιισταμινικών, λιγότερο ευνοϊκή με τη διάδοση της διαδικασίας στην πρώιμη παιδική ηλικία, δισκοειδή μορφή ερυθήματος. αρνητικοί συναισθηματικοί παράγοντες επιδεινώνουν την πορεία της ατοπικής δερματίτιδας.

Διαφορική διάγνωση ατοπικής δερματίτιδας

Στη βρεφική και πρώιμη παιδική ηλικία, η ατοπική δερματίτιδα διαφοροποιείται από σμηγματορροϊκή δερματίτιδα, ψώρα, ασθένειες ανοσοανεπάρκειας - σύνδρομο Wiskott-Aldrich, αταξία-τελαγγειεκτασία, σύνδρομα υπερανοσοσφαιριναιμίας Ε και υπογαμμασφαιριναιμίας, εκλεκτική ανεπάρκεια ανοσοσφαιρίνης M σε παιδιά, χρόνια γρασιδαιμίαση Μ. Η ατοπική δερματίτιδα στους ενήλικες πρέπει να διαφοροποιείται από ψώρα, μικροβιακό και μυκητιακό έκζεμα, δερματίτιδα εξ επαφής.

Θεραπεία της ατοπικής δερματίτιδας

Η ατοπική δερματίτιδα είναι δύσκολο να αντιμετωπιστεί. Ο περιορισμός της δίαιτας δεν είναι πάντα αποτελεσματικός και εάν υπάρχει υποψία τροφικής αλλεργίας, απαιτείται δίαιτα εξάλειψης. Συνιστάται η εξάλειψη των εξαιρετικά αλλεργιογόνων τροφών, των μπαχαρικών, ο περιορισμός των υδατανθράκων και σε ορισμένες περιπτώσεις η εξάλειψη του γάλακτος. Η διατροφή πρέπει να είναι πλούσια σε βιταμίνες. Οι ασθενείς πρέπει να αποφεύγουν την υπερκατανάλωση τροφής. Η τοπική θεραπεία στο οξύ εξιδρωματικό στάδιο συνίσταται στη χρήση λοσιόν με διάλυμα Burov (1: 40) και συνιστώνται υπερτονικά, στυπτικά διαλύματα, λοσιόν με έγχυμα χαμομηλιού. Οι λοσιόν και οι κρέμες κορτικοστεροειδών (1% υδροκορτιζόνη ή 0,025% τριαμκινολόνη) μπορούν να χρησιμοποιηθούν μεταξύ των αλλαγών επιδέσμου γάζας. Η εφαρμογή γλυκοκορτικοστεροειδών αλοιφών είναι πιο αποτελεσματική στο χρόνιο στάδιο. Η καλύτερη απορρόφηση επιτυγχάνεται όταν χρησιμοποιείται αποφρακτικό επίδεσμο. Ο κίνδυνος ανάπτυξης επιπλοκών από τη χρήση γλυκοκορτικοστεροειδών φαρμάκων θα πρέπει να λαμβάνεται υπόψη, ιδιαίτερα στη θεραπεία της διάχυτης ατοπικής δερματίτιδας στην πρώιμη παιδική ηλικία. Στο χρόνιο στάδιο της ατοπικής δερματίτιδας, ιδιαίτερα στην ιχθύωση, ενδείκνυται η χρήση μαλακτικών κρεμών. Με τα φαινόμενα λειχηνοποίησης και υπερκεράτωσης, η χρήση αλοιφών που περιέχουν πίσσα πρέπει να είναι πολύ προσεκτική - στην καλύβα
φωτοδερματωση. Η γενική θεραπεία συνίσταται στον κατάλληλο διορισμό αντιισταμινικών για τη μείωση του κνησμού, του οιδήματος, του ερυθήματος. Τα από του στόματος γλυκοκορτικοστεροειδή θα πρέπει να χορηγούνται μόνο σε σοβαρές περιπτώσεις, σε σύντομο χρονικό διάστημα, όταν άλλα μέτρα δεν είναι αποτελεσματικά. με έντονο κνησμό, ενδείκνυνται ηρεμιστικά. Πρόσφατα, έχουν γίνει προσπάθειες αντιμετώπισης της ατοπικής δερματίτιδας με ανοσοτροποποιητές - παράγοντα μεταφοράς, decaris, θυμοσίνη. Τα αποτελέσματα που προέκυψαν δεν είναι μονοσήμαντα. Ειδική υποευαισθητοποίηση ενδείκνυται στο συνδυασμό ατοπικής δερματίτιδας με ατοπικό βρογχικό άσθμα, αλλεργική ρινίτιδα και αλλεργική ρινίτιδα. Για βακτηριακές επιπλοκές προτιμώνται τα αντιβιοτικά από το στόμα, καθώς οι αντιβιοτικές αλοιφές επιδεινώνουν την κατάσταση. Για τη θεραπεία του eczema vaccinatum και του herpeticum, που περιπλέκουν την πορεία της ατοπικής δερματίτιδας, χρησιμοποιούνται σκευάσματα v-σφαιρίνης και ανοσοδιεγερτικά.