Το σοκ είναι μια συλλογική έννοια που χρησιμοποιείται από τους κλινικούς γιατρούς για τον χαρακτηρισμό ειδικών καταστάσεων των ζωτικών λειτουργιών του σώματος που έχουν προκύψει ως αποτέλεσμα της ακραίας έκθεσης σε αυτό και εκδηλώνονται με ένα σύμπλεγμα παθολογικών διεργασιών με τη μορφή συνδρόμου πολλαπλής ανεπάρκειας οργάνων.
Zh.I. Vozianova, A.V. Shkurba, Εθνικό Ιατρικό Πανεπιστήμιο με το όνομα A.A. Bogomolets, Κίεβο
Μέχρι τώρα, δεν υπάρχει γενικά αποδεκτός ορισμός της κατάστασης που ονομάζεται σοκ, ο οποίος δηλώνει την ανεπάρκεια μελέτης όλων των πτυχών αυτού του προβλήματος στο παρόν στάδιο ανάπτυξης της ιατρικής. Ο R. Raven σημείωσε το 1952: «Η πολυπλοκότητα των φαινομένων σε κατάσταση σοκ δεν μπορεί να περιοριστεί και να αναγκαστεί να υπακούσει σε έναν μόνο ορισμό, είναι πιθανό κανένα σύνολο από αυτά να μην μπορεί να ορίσει ένα σοκ». Ο L. Deloyers το 1964 τόνισε: «Το σοκ είναι πιο εύκολο να το αναγνωρίσεις παρά να το περιγράψεις και πιο εύκολο να το περιγράψεις παρά να το ορίσεις».
Ο ίδιος ο όρος «σοκ» (αγγλικό shock - πλήγμα) τονίζει τόσο την ξαφνική εμφάνιση μιας παθολογικής κατάστασης, την ασάφεια των παραγόντων που την προκαλούν, όσο και την κοινότητα πολλών παθογενετικών μηχανισμών που εμπλέκονται στη διαμόρφωση αυτής της κατάστασης.
Το μολυσματικό-τοξικό σοκ (ITS) είναι μια κατάσταση έκτακτης ανάγκης που εμφανίζεται λόγω βακτηριαιμίας, που προκαλείται από τη δράση βακτηρίων και των βιολογικά δραστικών ουσιών τους (κυρίως τοξίνες), η οποία εκδηλώνεται με ένα σύμπλεγμα καταρράκτη παθολογικών αλλαγών στη δραστηριότητα όλων των φυσιολογικών συστημάτων. λόγω υπερβολικών ή ανεπαρκών αντισταθμιστικών αντιδράσεων και μειωμένων ζωτικών λειτουργιών του οργανισμού - συστηματική κυκλοφορία, αναπνοή, δραστηριότητα του κεντρικού νευρικού συστήματος (ΚΝΣ), πήξη του αίματος, ενδοκρινική ρύθμιση.
Περίπου το ένα τρίτο των ασθενών που εισάγονται σε μονάδες εντατικής θεραπείας είναι ασθενείς με TSS. Η έγκαιρη αναγνώριση και θεραπεία του TSS εξακολουθούν να αποτελούν παγκόσμια καθήκοντα της ιατρικής: το 1909, το ποσοστό θνησιμότητας για αυτήν την πάθηση ήταν 41%, το 1985 - 40%, δηλαδή, δεν υπήρξε σημαντική πρόοδος στην επίλυση αυτού του σημαντικού προβλήματος.
Το TSS μπορεί να περιπλέξει την πορεία διαφόρων ασθενειών. Πολύ συχνά, αναπτύσσεται με πνευμονιοκοκκική (κρουπώδη) πνευμονία, εμφανίζεται συχνά στο πλαίσιο μολυσματικών ασθενειών και μπορεί να οφείλεται στις ιδιαιτερότητες των θεραπευτικών τακτικών που σχετίζονται με την αδικαιολόγητη συνταγογράφηση μεγάλων δόσεων βακτηριοκτόνων αντιβιοτικών. Τις περισσότερες φορές, το TSS εμφανίζεται με μηνιγγιτιδοκοκκαιμία, πανώλη, νόσο των λεγεωνάριων, σιγκέλλωση που προκαλείται από τον τύπο 1 (Grigorieva-Shiga), σαλμονέλωση και μια υπερτοξική μορφή διφθερίτιδας. Αυτός ο τύπος σοκ έχει ιδιαίτερη σημασία σε μια τέτοια πολυαιτιολογική ασθένεια όπως η σήψη, διακρίνεται ακόμη και μια ειδική έννοια - "σηπτικό σοκ". Ένα τέτοιο σοκ παρατηρείται συχνότερα στην πρακτική τους από μαιευτήρες-γυναικολόγους (με σηπτικές επιπλοκές εγκυμοσύνης, τοκετού, αποβολής), χειρουργούς (με διάφορες πυώδεις ασθένειες), ουρολόγους (με αποφρακτικές φλεγμονώδεις παθήσεις του ουροποιητικού συστήματος). Θα πρέπει να σημειωθεί ότι σχεδόν σε κάθε ασθένεια που συνοδεύεται από σταθερή βακτηριαιμία, η ανάπτυξη TSS είναι δυνατή.
Ταξινόμηση
Ανεξάρτητα από τον αιτιολογικό παράγοντα, το TSS συνήθως χωρίζεται σε ορισμένα στάδια ανάπτυξης. Η ταξινόμηση Hardaway θεωρείται η πιο επιτυχημένη:
1. Αναστρέψιμο σοκ, το οποίο έχει τρία στάδια ανάπτυξης: 1.1 Πρώιμο αναστρέψιμο σοκ.
1.2 Καθυστερημένο αναστρέψιμο σοκ.
1.3 Παρατεταμένο αναστρέψιμο σοκ.
2. Μη αναστρέψιμο σοκ.
Το στάδιο 1.1 χαρακτηρίζεται από σπασμό στο μικροαγγειακό σύστημα και τις αρχικές επιδράσεις της υποξίας στους ιστούς.
Το στάδιο 1.2 χαρακτηρίζεται από διαστολή του μικροαγγειακού συστήματος και εναπόθεση αίματος σε αυτό, αύξηση της κυτταρικής υποξίας και έναρξη ενζυματικού μεταβολισμού στα κύτταρα των ιστών των πιο ευαίσθητων και ευάλωτων οργάνων.
Στο στάδιο 1.3, το DIC αναπτύσσεται (σε επίπεδο τουλάχιστον 2ου σταδίου του). Λόγω της σοβαρής υποξίας, τα κύτταρα γίνονται προμηθευτές υποοξειδωμένων μεταβολιτών που εξαπλώνονται σε όλο το σώμα, αλλάζοντας κατάφωρα την οξεοβασική κατάσταση (ACS). Υπάρχουν σημάδια δυσλειτουργίας μεμονωμένων οργάνων (πολλαπλή οργανική ανεπάρκεια).
Στο στάδιο 2, το DIC εξελίσσεται σε βαθύ επίπεδο με σοβαρές διαταραχές της μικροκυκλοφορίας και της πήξης του αίματος. Η έντονη ενδοκυτταρική οξέωση οδηγεί σε αποδιοργάνωση και κυτταρικό θάνατο. Αυτές οι αλλαγές προκαλούν την εμφάνιση σοβαρής μη αναστρέψιμης συστηματικής ανεπάρκειας πολλαπλών οργάνων. Η επέκταση των ζωνών νέκρωσης και η πλασματική γενίκευση προηγούνται του επερχόμενου θανάτου του οργανισμού.
Παθογένεση
Ο μηχανισμός της καταστροφικής επίδρασης κάθε τύπου βακτηριδίου είναι αρκετά ατομικός και καθορίζεται από τους συγκεκριμένους παράγοντες παθογένειας του παθογόνου, οι οποίοι επηρεάζουν ενεργά τον ανθρώπινο οργανισμό. Έτσι, εάν η πορεία της πανώλης στο 40-70% των περιπτώσεων περιπλέκεται από το TSS, το οποίο σχετίζεται με την παρουσία περισσότερων από 20 ισχυρών παραγόντων επιθετικότητας σε αυτό το παθογόνο, τότε με τη σαλμονέλωση, το TSS εμφανίζεται μόνο στο 3-6% των περιπτώσεις, αφού η σαλμονέλα έχει σημαντικά λιγότερους επιθετικούς παράγοντες και οι σοκογόνους ιδιότητές τους είναι ασθενέστερες.
Η πιθανότητα ανάπτυξης και η πορεία του TSS καθορίζει όχι μόνο τις ιδιότητες του παθογόνου παράγοντα, αλλά και σε μεγάλο βαθμό την κατάσταση του ανθρώπινου σώματος στην οποία αναπτύσσονται αυτές οι παθολογικές διεργασίες (ιδίως, ο γονότυπος του, η κατάσταση του ανοσοποιητικού συστήματος κ. .). Η αλληλεπίδραση μεταξύ εξωτερικών και εσωτερικών παραγόντων εμφανίζεται κυρίως στο στρώμα της μικροκυκλοφορίας, αλλαγές στις οποίες στο μέλλον προκαθορίζουν την ανάπτυξη του TSS. Το τελευταίο οφείλεται στη διείσδυση στο αίμα μεγάλου αριθμού βακτηρίων και των τοξινών τους. Η πιο σημαντική κατηγορία βακτηριακών αντιγόνων θεωρούνται οι λιποπολυσακχαρίτες (LPS) των gram-αρνητικών βακτηρίων, που αποτελούν τη βάση της λεγόμενης ενδοτοξίνης, της κύριας ενεργοποίησης για το TSS. Η ενδοτοξίνη διαχέεται ελάχιστα από το βακτηριακό κύτταρο στο περιβάλλον και απελευθερώνεται μόνο μετά το θάνατό του. Τα LPS είναι σωματικά αντιγόνα και παρουσιάζουν ασυνήθιστα ισχυρή βιολογική δραστηριότητα. Η τοξική επίδραση του LPS προκαλείται από τη μαζική διέγερση των κυττάρων του λεμφοειδικού συστήματος, η οποία οδηγεί στην απελευθέρωση μεγάλης ποσότητας κυτοκινών και άλλων μεσολαβητών της συστημικής φλεγμονώδους απόκρισης και του σοκ. Έχουν πρωταρχική σημασία στην εμφάνιση πυρετού, αρτηριακής υπότασης και βλάβης ιστών στο TSS. Επιπλέον, τα LPS έχουν άμεση κυτταροτοξική καθώς και καρδιοκαταθλιπτική δράση.
Η συντριπτική πλειονότητα των θετικών κατά Gram βακτηρίων δεν περιέχει ενδοτοξίνη στις μεμβράνες τους· τις περισσότερες φορές έχουν μια κάψουλα λιποσακχαρίτη και συγκεκριμένα αντιγόνα, συμπεριλαμβανομένων των εξωτοξινών. Αυτά τα συστατικά του μικροβιακού κυττάρου είναι ικανά να διεγείρουν την παραγωγή κυτοκινών, να ενεργοποιούν εναλλακτικές οδούς συμπληρώματος και να αλλάζουν τη δραστηριότητα των μακροφάγων και των λεμφοκυττάρων· επομένως, η δράση τους συνδέεται σε μεγάλο βαθμό με χυμικούς παράγοντες. Υπάρχουν πολλοί τύποι θετικών κατά Gram βακτηρίων και σετ συστατικών της κυτταρικής μεμβράνης. Το LPS και οι επιθετικοί παράγοντες των gram-θετικών βακτηρίων διεγείρουν ταυτόχρονα τη δραστηριότητα μιας ομάδας ρυθμιστικών πρωτεϊνών με αντιφλεγμονώδη δράση. Η ανισορροπία μεταξύ του επιπέδου παραγωγής αυτών των δύο ομάδων προς την κατεύθυνση μιας σημαντικής επικράτησης προφλεγμονωδών παραγόντων οδηγεί στην ανάπτυξη του συνδρόμου συστηματικής φλεγμονώδους απόκρισης (SIRS) - την παθογενετική βάση του TSS. Έτσι, το σύμπλεγμα των αποκρίσεων στην εισβολή της gram-θετικής μικροχλωρίδας είναι πολύ πιο περίπλοκο σε σύγκριση με την αρνητική κατά Gram χλωρίδα.
Ως αποτέλεσμα της ενεργοποίησης διαφόρων επιβλαβών παραγόντων, αναπτύσσεται αγγειοδιαστολή, αυξάνεται η αγγειακή διαπερατότητα, η συσσώρευση των αιμοσφαιρίων και η είσοδος παραγώγων αραχιδονικού οξέος, ενεργών ριζών οξυγόνου, λυσοσωμικών ενζύμων στο αίμα, δηλαδή πυροδοτείται ένας καταρράκτης παθολογικών αντιδράσεων. , με αποτέλεσμα μικροκυκλοφορία, μεταβολισμό, βλάβες στα στοιχεία του αίματος, αγγειακά ενδοθηλιακά κύτταρα, αυξημένη διαπερατότητα τριχοειδών.
Στο πλαίσιο αυτών των διεργασιών στο μικροαγγειακό σύστημα, παρατηρείται μείωση της ολικής περιφερικής αγγειακής αντίστασης (OPVR) και σημαντική μείωση του όγκου της αιμάτωσης. Υπάρχει ένας σπασμός προ- και μετά τριχοειδών αγγείων, ανοικτές βραχείες αρτηριοφλεβώδεις παροχετεύσεις, μέσω των οποίων το αίμα διέρχεται από το τριχοειδές δίκτυο από την αρτηριακή κλίνη προς τη φλεβική. Η προφόρτιση και, κατά συνέπεια, η μείωση μετά το φορτίο, η συσταλτικότητα του μυοκαρδίου αναστέλλεται. Ως αντισταθμιστική αντίδραση, σε αυτό το πλαίσιο, παρατηρείται αύξηση της παραγωγής της αδρενοκορτικοτροπικής ορμόνης, της κορτιζόλης και της αλδοστερόνης. Η απελευθέρωση κατεχολαμινών με την ανάπτυξη ταχυκαρδίας, η επίδραση της αντιδιουρητικής ορμόνης, της κορτιζόλης και της αλδοστερόνης, που οδηγεί στην κατακράτηση Na + και νερού, παρέχουν κάποια βελτιστοποίηση της αιμοδυναμικής - υπάρχει μια προσωρινή αύξηση του προ- και μετά το φορτίο, της καρδιακής παροχής ( MOV), OPVR, το οποίο θεωρείται ως αντίδραση υπερδυναμικής κυκλοφορίας.
Το διάμεσο υγρό εισέρχεται στο αγγειακό σύστημα μέσω των τριχοειδών μεμβρανών. Η επιδείνωση της μικροκυκλοφορίας αναγκάζει το σχηματισμό υποξίας των ιστών. Οι διαταραχές της μικροκυκλοφορίας και η σχετιζόμενη προοδευτική υποξία του ιστού οργάνου είναι οι κύριοι παράγοντες που συμβάλλουν στην εξέλιξη του TSS.
Στο πλαίσιο μιας προοδευτικής διαδικασίας, η ανακατανομή της συστηματικής ροής αίματος συνεχίζεται, η αύξηση του μυοκαρδιακού έργου, η κατακράτηση νερού και αλατιού από τα νεφρά, η αύξηση των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα και η μετάβαση του διάμεσου υγρού από τους ιστούς στα αγγεία. Εάν σε αυτό το στάδιο της παθολογικής διαδικασίας ληφθούν μέτρα για την εξάλειψη της αιτίας του TSS, την αποκατάσταση του όγκου του κυκλοφορούντος αίματος (BCV) και της μικροκυκλοφορίας, τότε η περαιτέρω ανάπτυξή του σταματά.
Στην περίπτωση που η βακτηριακή διέγερση κυριαρχεί στις διαδικασίες ανάκτησης και τα θεραπευτικά μέτρα είναι ανεπαρκή, η ανάπτυξη του TSS συνεχίζεται. Ταυτόχρονα, η εμφάνιση ρεολογικών διαταραχών επιδεινώνεται, αναπτύσσεται σύνδρομο λάσπης και DIC και οι τοπικές υποξικές διαταραχές οδηγούν σε σημαντική αύξηση της οξέωσης στους ιστούς, συσσώρευση ιστικών μεταβολιτών, που προκαλούν επέκταση των προτριχοειδών, ενώ τα μετατριχοειδή παραμένουν σπασμωδικοί. Υπάρχει ένα είδος άντλησης αίματος στο μικροαγγειακό σύστημα με αυξημένη διαπερατότητα των τοιχωμάτων και εφίδρωση του πλάσματος αίματος στον διάμεσο χώρο, γεγονός που οδηγεί σε πρόσθετες απώλειες BCC. Η τριχοειδική κλίνη διαστέλλεται και εναποτίθεται έως και το 10% του BCC.
Η φύση και η ταχύτητα των διαταραχών που εμφανίζονται κατά την TSS σε διάφορα όργανα και ιστούς διαφέρουν σημαντικά, λόγω των ιδιαιτεροτήτων της λειτουργίας τους και της παρουσίας α-αδρενεργικών υποδοχέων. Με την TSH, το αίμα ανακατανέμεται έτσι ώστε ζωτικά όργανα όπως η καρδιά, ο εγκέφαλος και το συκώτι να το λαμβάνουν πρώτα απ' όλα. Αυτή η αλλαγή στην παροχή αίματος ονομάζεται συγκέντρωση της κυκλοφορίας του αίματος. Η ευαισθησία των διαφορετικών κυττάρων στην υποξία είναι διαφορετική, εξαρτάται από τη λειτουργική τους δραστηριότητα και κάποιους άλλους λόγους. Με τον ίδιο τρόπο, η ευαισθησία στη βλαβερή επίδραση της υποξίας διαφόρων οργάνων είναι επίσης διαφορετική. Σε αυτή την περίπτωση, το κεντρικό νευρικό σύστημα υποφέρει περισσότερο (τα αστροκύτταρα ανέχονται την υποξία χωρίς σοβαρές συνέπειες για όχι περισσότερο από 15 δευτερόλεπτα), το δέρμα και οι μύες υποφέρουν λιγότερο (οι τελευταίοι έχουν μια ορισμένη παροχή Ο 2 με τη μορφή μιας ένωσης με μυοσφαιρίνη). Το ήπαρ μπορεί να λειτουργήσει κανονικά σε συνθήκες υποξίας για περισσότερο από μία ώρα. Γενικά, η αντίσταση στην υποξία εξαρτάται από το επίπεδο παροχής Ο 2 στο όργανο και την περιεκτικότητα σε γλυκογόνο.
Στη διαδικασία της συμπαθοεπινεφριδικής αντίδρασης, ο τόνος όχι μόνο των περιφερειακών αγγείων αυξάνεται, αλλά και των μεγάλων - υπάρχει ομοιόμορφη κατανομή αίματος στο φλεβικό κρεβάτι με φόντο τη μείωση του BCC.
Έτσι, λόγω της συγκέντρωσης της κυκλοφορίας του αίματος, διατηρείται η μέγιστη ροή αίματος προς την καρδιά, επομένως, για ορισμένο χρονικό διάστημα, διατηρείται η ελάχιστη απαιτούμενη καρδιακή παροχή και MOS. Ωστόσο, το μεταβολικό υπόβαθρο, στο οποίο το μυοκάρδιο υφίσταται υψηλό φορτίο υπό συνθήκες σοκ, είναι δυσμενές και, ελλείψει αποτελεσματικής θεραπείας, σταδιακά επιδεινώνεται (το BCC μειώνεται, το PaO 2 μειώνεται, το PaCO 2 αυξάνεται, οι τοξικές επιδράσεις και η οξέωση αυξάνονται). Το ελάχιστο απαιτούμενο BCC μπορεί να διατηρηθεί λόγω ταχυκαρδίας. Συνήθως, κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, η αρτηριακή πίεση (ΑΠ) μειώνεται, αλλά εξακολουθεί να είναι σε θέση να παρέχει το απαραίτητο επίπεδο νεφρικής διήθησης.
Η επαρκής παροχή αίματος στον εγκέφαλο είναι σημαντική όχι μόνο για την κανονική λειτουργία του, αλλά και για την επακόλουθη πορεία των αντιδράσεων σοκ. Έτσι, στο αρχικό στάδιο του TSS, η εκτεταμένη διέγερση του κεντρικού νευρικού συστήματος προκαλεί αύξηση της λειτουργίας του καρδιαγγειακού συστήματος, εμφάνιση δύσπνοιας, εντατικοποίηση του μεταβολισμού και αύξηση της δραστηριότητας των ενδοκρινών αδένων ( υπόφυση, επινεφρίδια). Στη συνέχεια, αρχίζει η λεγόμενη torpid φάση - αναστολή διαφόρων τμημάτων του κεντρικού νευρικού συστήματος. Η αναστολή του αγγειοκινητικού κέντρου συνοδεύεται από καταστολή της αντανακλαστικής ρύθμισης του αγγειακού συστήματος.
Το συκώτι έχει υψηλό επίπεδο μεταβολικής δραστηριότητας και παίζει σημαντικό ρόλο στη διαδικασία καθαρισμού του σώματος. Υπό φυσιολογικές συνθήκες, η ηπατική ροή αίματος είναι 25-30% της καρδιακής παροχής, πράγμα που σημαίνει ότι εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από τη συστηματική ροή αίματος. Με τη μείωση του BCC, οι άμεσες ενδοηπατικές παροχετεύσεις ανοίγουν μέσω των ηπατικών ιγμορείων. Λόγω της μείωσης της παροχής οξυγόνου στο ήπαρ, τα αποθέματα γλυκογόνου εξαντλούνται, η σύνθεση της λευκωματίνης, οι παράγοντες της πήξης του αίματος και το αντιπηκτικό σύστημα μειώνονται, το επίπεδο των φωσφορικών αλάτων μειώνεται, ο σχηματισμός ουρίας και η απενεργοποίηση άλλων τοξικών οι μεταβολίτες αναστέλλονται.
Οι πνεύμονες είναι το πιο ευάλωτο όργανο στο TTS, καθώς αποτελούν φυσικό φίλτρο για τοξικές ουσίες στο πλάσμα του αίματος κατά τη διάρκεια του σοκ, οι οποίες προκαλούν φλεγμονώδη διήθηση και αυξημένη διαπερατότητα. Το διάμεσο πνευμονικό οίδημα και η μικροεμβολή που αναπτύσσονται ταυτόχρονα μειώνουν σημαντικά την αιμάτωση του O 2 και του CO 2, αυξάνοντας έτσι την υποξία. Σημαντική επιδείνωση της πνευμονικής λειτουργίας DIC, πνευμονική αρτηριακή υπέρταση. Στο πλαίσιο της προοδευτικής υποξίας, η συχνότητα και το βάθος της αναπνοής αυξάνεται, η κυάνωση αυξάνεται.
Οι δυστροφικές διαταραχές εμφανίζονται στον ιστό των νεφρών. Υπάρχει μια ορισμένη σχέση: όσο πιο έντονη οξέωση, τόσο λιγότερη νεφρική ροή αίματος. Με μείωση του BCC και σπασμού των νεφρικών αγγείων, αναπτύσσεται ένα είδος νεφρικής ισχαιμίας - η πίεση διήθησης μειώνεται, εμφανίζεται ολιγουρία και η λειτουργία συγκέντρωσης διαταράσσεται.
Στην αρχική περίοδο του TSS, η υπερινσουλιναιμία είναι μια φυσιολογική αντίδραση που αποσκοπεί στη διατήρηση του αναβολικού προσανατολισμού του μεταβολισμού. Ωστόσο, δεν είναι σε θέση να αντέξει σε υποξικές συνθήκες τις καταβολικές αντιδράσεις που προκαλούνται από την υπερπαραγωγή κατεχολαμινών, κορτιζόλης και γλυκαγόνης. Ως αποτέλεσμα, σχηματίζεται υπεργλυκαιμία, η οποία σε αυτή την κατάσταση έχει θετική αξία, αφού υποστηρίζει τη δυνατότητα αντιστάθμισης του υψηλού μεταβολισμού στο μυοκάρδιο και τον εγκέφαλο. Έτσι, η αναδιάρθρωση του μεταβολισμού των υδατανθράκων στο TSS συμβαίνει εις βάρος των περιφερειακών ιστών, αλλά προς όφελος του μεταβολισμού των ζωτικών οργάνων.
Η εξέλιξη του TSS συνοδεύεται από έναν καταρράκτη νέων παθολογικών αντιδράσεων. Έτσι, μια συνεχιζόμενη μείωση του BCC οδηγεί στο άνοιγμα ολοένα και περισσότερων νέων αρτηριοφλεβικών παρακαμπτηρίων, σε περαιτέρω επιβράδυνση της περιφερικής ροής αίματος και σε αύξηση της υποξίας των ιστών και των κυττάρων. Η πιο αποτελεσματική αερόβια οδός για τον σχηματισμό του ATP και άλλων φωσφορικών-τεργικών ενώσεων υπό συνθήκες ανεπάρκειας οξυγόνου εν μέρει ή πλήρως μεταβαίνει σε πολύ λιγότερο αποτελεσματική αναερόβια.
Με την εξέλιξη του TSS, η αντιστάθμιση της υποξίας καθίσταται αδύνατη, επομένως, οι αντιδράσεις υψηλής ενέργειας σταδιακά σταματούν λόγω ανεπάρκειας ATP και η ενδοκυτταρική αντλία καλίου-νατρίου διαταράσσεται. Ως αποτέλεσμα, εμφανίζεται ενδοκυτταρικό οίδημα, επηρεάζοντας τα λυσοσώματα και τα μιτοχόνδρια, το οποίο συμβάλλει στη μηχανική βλάβη των λυσοσωμικών μεμβρανών και στην απελευθέρωση ενζύμων. Η ανεπαρκής προστατευτική λειτουργία των μεμβρανών οδηγεί τελικά σε κυτταρικό θάνατο. Αυτές οι διεργασίες αναπτύσσονται και προχωρούν ιδιαίτερα γρήγορα στο κεντρικό νευρικό σύστημα.
Πρέπει να τονιστεί ότι όλες οι διαταραχές που εμφανίζονται κατά τη διάρκεια της TSS σε κυτταρικό επίπεδο είναι δευτερογενείς σε διαταραχές της μικροκυκλοφορίας και εξαρτώνται αναλογικά από αυτές. Σε αυτό το πλαίσιο, στους ιστούς και στη συνέχεια στο αίμα, αυξάνεται το επίπεδο των μεταβολιτών του οξέος και ιδιαίτερα του γαλακτικού, γεγονός που οδηγεί σε συστηματική οξέωση. Εάν η ισχαιμική υποξία στο στρώμα της μικροκυκλοφορίας είναι αναστρέψιμη, αλλά το επόμενο στάδιο (συμφορητική υποξία/ανοξία) είναι μη αναστρέψιμο, αφού εμφανίζονται χονδροειδείς κυτταρικές μορφολογικές βλάβες, σχηματίζονται εστίες νέκρωσης, οι οποίες αργότερα συγχωνεύονται και γενικεύονται. Η βαθιά οξέωση αλλάζει σημαντικά όλες τις αγγειακές αντιδράσεις του σώματος, βλάπτει την κυκλοφορία του αίματος και μπορεί να οδηγήσει στη μη αναστρέψιμη εμφάνιση του TSS.
Με βαθύ TSS, η ροή του αίματος στο ήπαρ μέσω του πυλαίου συστήματος μπορεί να μειωθεί στο 40-50% του απαιτούμενου επιπέδου, γεγονός που εμποδίζει τη λειτουργία διήθησης και αποτοξίνωσης του οργάνου και συμβάλλει στη μετάβαση του TTS σε μια μη αναστρέψιμη φάση.
Στους πνεύμονες, ο αριθμός των λειτουργικών τριχοειδών αγγείων μειώνεται σημαντικά, η αναπνευστική επιφάνεια μειώνεται, γεγονός που οδηγεί σε υποξαιμία και υπερκαρβοξαιμία. Η εξωτερική αναπνοή γίνεται αναποτελεσματική, η δύσπνοια αυξάνεται απότομα. Αρκετά συχνά, με το TSS, αναπτύσσεται σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας ενηλίκων, το οποίο μειώνει σημαντικά την ανταλλαγή αερίων στους πνεύμονες, οδηγώντας γρήγορα τον ασθενή σε κρίσιμη κατάσταση.
Λόγω της αυξανόμενης ανεπάρκειας της νεφρικής ροής αίματος, εμφανίζεται νεφρός σοκ με την ανάπτυξη ολιγουρίας ή ανουρίας στο πλαίσιο της ισχαιμίας, της προοδευτικής σωληναριακής νέκρωσης. Στο αίμα αυξάνεται το επίπεδο της ουρίας και της κρεατινίνης. Με χαμηλό επίπεδο αρτηριακής πίεσης στη νεφρική αρτηρία, ο μηχανισμός αντιστάθμισης της οξέωσης παύει να λειτουργεί. Θα πρέπει να θυμόμαστε ότι ακόμη και μετά την απομάκρυνση του ασθενούς από την κατάσταση του ITS, ο σπασμός των νεφρικών αγγείων και η σοβαρότητα της εκδήλωσης οξείας νεφρικής ανεπάρκειας παραμένουν για αρκετά μεγάλο χρονικό διάστημα.
Υπό τη συνεχή δράση της οξέωσης, διαφόρων βιολογικά δραστικών ουσιών, η DIC εξελίσσεται γρήγορα, η οποία, σε συνδυασμό με την ολική υποξία των ιστών, προκαλεί δυσμενή πρόγνωση.
Παρά το μέγιστο αλλοιωμένο όγκο παροχής αίματος, η καρδιά εξακολουθεί να λειτουργεί σε τόσο δύσκολες συνθήκες. Ωστόσο, ακόμη και σε αυτό, στο πλαίσιο των προοδευτικών διαταραχών, σχηματίζεται η συσσώρευση μεταβολιτών και τοξινών, εξαιρετικά δυσμενείς συνθήκες για τη λειτουργία του μυοκαρδίου, τοξική και υποξική επαγόμενη δυστροφία. Τα καρδιακά και αναπνευστικά αντανακλαστικά καταστέλλονται σταδιακά, το αγγειοκινητικό κέντρο αναστέλλεται. Με μείωση της αρτηριακής πίεσης στα 40-50 mm Hg. Τέχνη. τα εξαρτημένα αντανακλαστικά εξαφανίζονται.
Κλινικές ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ
Πιστεύεται ευρέως ότι η κλινική διάγνωση του TSS είναι εξαιρετικά απλή και προσβάσιμη σε σχεδόν κάθε γιατρό. Αυτό ισχύει αν μιλάμε για τα τελευταία στάδια του TSS ή για την παρουσία του. Όταν είναι απαραίτητο να καθοριστούν οι τακτικές θεραπείας, να διαπιστωθεί η αιτία ανάπτυξης του TSS, να αξιολογηθούν τα σύνδρομα που το εκφράζουν, η διάγνωση γίνεται πολύ πιο δύσκολη. Η χρησιμότητα μιας τέτοιας διάγνωσης καθορίζεται από το επίπεδο ετοιμότητας του γιατρού, τη δική του κλινική εμπειρία, καθώς και την ποιότητα των αντικειμενικών πληροφοριών που μπορούν να ληφθούν από την κλινική, εργαστηριακή και ενόργανη εξέταση του ασθενούς. Στις σύγχρονες συνθήκες, αυτός είναι συχνά ο αποφασιστικός παράγοντας. Σήμερα, οι επεμβατικές διαγνωστικές μέθοδοι έχουν αποκτήσει μεγάλη σημασία, αφού άλλες είναι λιγότερο ακριβείς. Ακόμη και μια απλή μέτρηση της αρτηριακής πίεσης μπορεί να δώσει ένα σημαντικό σφάλμα σε σύγκριση με το αληθινό σε πολλές περιπτώσεις και με την παρουσία ασταθούς αιμοδυναμικής - σχεδόν σε όλους τους ασθενείς. Με την αρτηριακή υπόταση, οι πραγματικές τιμές της συστολικής αρτηριακής πίεσης μειώνονται κατά μέσο όρο 20-35 mm Hg. Art., σε ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια - κατά 40-60 mm Hg. Τέχνη. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι οι τόνοι του Korotkoff χάνουν τον ήχο τους με τη μείωση της αρτηριακής πίεσης και οι πρώτοι αμυδροί ήχοι μπορεί να μην ακούγονται, επομένως, σε ασθενείς με χαμηλή αρτηριακή πίεση, συνιστάται να μην χρησιμοποιείται η μέθοδος περιχειρίδας για προσδιορισμό.
Το στάδιο 1.1 TSS είναι αρκετά βραχυπρόθεσμο και δεν ανιχνεύεται πάντα κλινικά. Υπό την επίδραση της ενδοτοξίνης και των παραγόντων SIRS, αναπτύσσεται μια υπερδυναμική κατάσταση και περιφερική αγγειοδιαστολή. Συνήθως αυτό το στάδιο εκδηλώνεται με έντονη ομιλία και μπορεί να εμφανιστεί κινητικός ενθουσιασμός, άγχος, μέτρια έντονη δίψα. Ο αγγειακός τόνος διατηρείται, τις περισσότερες φορές υπάρχει γενικευμένος αρτηριοσπασμός, σε σχέση με τον οποίο το δέρμα και οι ορατοί βλεννογόνοι γίνονται ωχροί. Το δέρμα είναι ζεστό στην αφή, μερικές φορές ελαφρώς υγρό, μερικές φορές ροζ. Ο παλμός είναι επιταχυνόμενος, τεταμένος, ο ρυθμός σφυγμού ξεπερνά ελαφρώς αυτόν με την αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος. Η πλήρωση των αυχενικών φλεβών είναι ικανοποιητική. Οι κόρες των ματιών είναι συσταλμένες, η αναπνοή είναι αρκετά βαθιά, ρυθμική, κάπως γρήγορη με φόντο τον πυρετό. Τις περισσότερες φορές, σε αυτό το στάδιο του TSS, το επίπεδο της αρτηριακής πίεσης δεν μειώνεται ή ακόμη και αυξάνεται ελαφρώς. Οι ήχοι της καρδιάς γίνονται δυνατοί. Η ανεπάρκεια BCC αντισταθμίζεται από τη ροή του αίματος από την αποθήκη, την ταχυκαρδία, λόγω της οποίας αυξάνεται η καρδιακή παροχή. Η συστολική και διαστολική κοιλιακή λειτουργία είναι συχνά κατασταλμένη σε σοκ παρά την υψηλή καρδιακή παροχή. Η διούρηση μειώνεται, αλλά ο ρυθμός ωριαίας ροής των ούρων εξακολουθεί να είναι τουλάχιστον 40 ml/h. Η κεντρική φλεβική πίεση (CVP) είναι εντός των φυσιολογικών ορίων ή ελαφρώς μειωμένη. Στο αίμα παρατηρείται ελαφρά μεταβολική οξέωση, υπερπηκτικότητα, υπεργλυκαιμία.
Στις περισσότερες περιπτώσεις, ο γιατρός έχει την εντύπωση της πλήρους ευεξίας και η κατάσταση του ασθενούς δεν προκαλεί ανησυχία. Αυτό αντανακλάται επίσης στη διαγνωστική συλλογιστική - το στάδιο 1.1 δεν υπάρχει σχεδόν ποτέ στις διαγνώσεις.
Ξεκινώντας από το στάδιο 1.2, το TSS χαρακτηρίζεται από μια σταδιακή μείωση της καρδιακής παροχής και του MOS, την ανάπτυξη περιφερικού αγγειόσπασμου και τη λειτουργία των αρτηριοφλεβικών παρακαμπτηρίων. Η αρτηριακή πίεση σταδιακά μειώνεται και η ταχυκαρδία αυξάνεται. Η μείωση της συστολικής αρτηριακής πίεσης (κάτω από 70-60 mm Hg) γίνεται κρίσιμη, κατά την οποία η νεφρική διήθηση σχεδόν σταματά και η νεφρική υποξία αυξάνεται σημαντικά. Από αυτή τη στιγμή ξεκινά η αντίστροφη μέτρηση, η διάρκεια της οποίας καθορίζει στο μέλλον τη δυνατότητα απομάκρυνσης του ασθενούς από το σοκ. Οι καρδιακοί ήχοι είναι κωφοί ή κάπως εξασθενημένοι, ο σφυγμός είναι συχνός και αδύναμος, οι αυχενικές φλέβες σταδιακά υποχωρούν. Η μέτρηση της αρτηριακής πίεσης σε αυτά τα στάδια του TSS φαίνεται να είναι όλο και πιο δύσκολη, η CVP μειώνεται σημαντικά. Η ψυχοκινητική διέγερση σταδιακά μετατρέπεται σε καταπίεση της συνείδησης. Η ωχρότητα του δέρματος αυξάνεται, αποκτά μαρμάρινη απόχρωση, γίνεται ψυχρό και υγρό, με έντονη περιφερική κυάνωση - παρατηρείται ακροκυάνωση, το πρόσωπο αποκτά γκρι-κυανώδες χρώμα.
Μια απότομη μείωση του PaO 2 (κάτω από 50 mm Hg. Art.) Προκαλεί την εμφάνιση υποξίας / υπερκαπνίας. Αναπτύσσεται μια καθαρή, σταδιακά αυξανόμενη δύσπνοια, η αναπνοή στους πνεύμονες είναι δύσκολη. Ο πνευμονικός αερισμός μπορεί να υπερβαίνει τα 20 L/min. Αυτή η αντιστάθμιση αερισμού είναι ανεπαρκής για την εξάλειψη της οξέωσης των ιστών. Η διούρηση μειώνεται, γίνεται κάτω από 20 ml/h.
Λόγω της εξέλιξης του DIC, μπορεί να εμφανιστεί ένα ποικίλο, τις περισσότερες φορές αιμορραγικό εξάνθημα. Είναι ιδιαίτερα έντονο στη μηνιγγιτιδοκοκκική σήψη – μηνιγγιτιδοκοκκαιμία. Η θερμοκρασία του σώματος πέφτει σε υποπυρετική ή φυσιολογική, η κατάσταση του ασθενούς συνεχίζει να επιδεινώνεται προοδευτικά. Η ταχυκαρδία αυξάνεται, η αρτηριακή πίεση μπορεί να μην προσδιοριστεί. Ο σφυγμός είναι τόσο απαλός και συχνός που είναι σχεδόν αδύνατο να τον μετρήσεις. Οι καρδιακοί ήχοι είναι κωφοί, απότομα εξασθενημένοι. Ο ρυθμός αναπνοής ξεπερνά τα 30/λεπτό, η αναπνοή γίνεται ρηχή και αναποτελεσματική. Στην τερματική περίοδο του TSS, όταν το pH πέφτει στο 7,25 και κάτω, μπορεί να παρατηρηθεί αναπνοή Cheyne-Stokes. Υπάρχουν ενδείξεις αρχικού πνευμονικού οιδήματος - δύσπνοια, μεμονωμένες υγρές ραγάδες στα κατώτερα τμήματα των πνευμόνων. Σταδιακά, οι υγρές ράγες γίνονται όλο και περισσότερες, εξαπλώνονται στους υπόλοιπους πνεύμονες. Η κυάνωση εξαπλώνεται σε όλα τα μέρη του σώματος, συχνά γίνεται ολική. Η θερμοκρασία του σώματος φτάνει σε υποφυσιολογικά επίπεδα. Τα συμπτώματα της εγκεφαλικής υποξίας βαθαίνουν, ο ασθενής αναπτύσσει μια υπνηλία, μετατρέποντας σταδιακά σε εγκεφαλικό κώμα. Σταματούν η καρδιακή δραστηριότητα και η αναπνοή.
Διαγνωστικά
Οι γενικές κλινικές μέθοδοι για τη διάγνωση του TSS και τα στάδια του είναι δευτερεύουσας σημασίας. Μια πλήρης αιματολογική εξέταση αντανακλά τη βακτηριακή φύση της βλάβης - σημειώνονται λευκοκυττάρωση, ουδετεροφιλία και επιταχυνόμενη ESR. Σε περιπτώσεις βαθύ σοκ, είναι δυνατή η λευκοπενία. Το πρόβλημα του ιξώδους του αίματος είναι αρκετά οξύ με το TSS, καθώς αυξάνεται η ικανότητα συσσωμάτωσης όχι μόνο των αιμοπεταλίων, αλλά και των ερυθροκυττάρων. Από την άλλη πλευρά, με μείωση του αιματοκρίτη, η ιδιότητα μεταφοράς οξυγόνου του αίματος μειώνεται επίσης, επομένως συνηθίζεται να θεωρείται το επίπεδο αιματοκρίτη περίπου 0,33-0,35 (με διακυμάνσεις 0,30-0,40) ως το πιο ευνοϊκό. Στη γενική ανάλυση των ούρων, είναι πιθανή η κυλινδρουρία, η ερυθροκυτταριουρία.
Η πιο κοινή διάγνωση μεταβολικών διαταραχών βασίζεται σε αλλαγές στο CBS και στο μεταβολισμό της γλυκόζης. Το βάθος, η φύση και η μορφή των διαταραχών CBS εξαρτώνται από το στάδιο ανάπτυξης του σοκ. Στο αρχικό στάδιο, μπορεί να σημειωθεί αναπνευστική αλκάλωση, η οποία αντικαθίσταται γρήγορα από μεταβολική οξέωση.
Το σύνδρομο DIC αναπτύσσεται φυσικά. στα αρχικά στάδια του TSS, ο αριθμός των αιμοπεταλίων, το επίπεδο προθρομβίνης, ινωδογόνου, ο χρόνος πήξης του μη σταθεροποιημένου αίματος μπορεί να είναι εντός του φυσιολογικού εύρους. Με την περαιτέρω εξέλιξη του TSS, αυτοί οι δείκτες μειώνονται, ο χρόνος πήξης επιμηκύνεται και τα τεστ αιθανόλης και β-ναφθόλης γίνονται θετικά.
Στο 2ο στάδιο, το επίπεδο του καλίου μειώνεται, το νάτριο αυξάνεται, η συγκέντρωση του διοξειδίου του άνθρακα και των διττανθρακικών του πλάσματος μειώνεται στο αρτηριακό αίμα.
Κατά τη διεξαγωγή εξειδικευμένης θεραπείας για TSS σε μια σύγχρονη κλινική εντατικής θεραπείας, είναι απαραίτητο να έχουμε αντικειμενικές πληροφορίες σχετικά με την καρδιακή παροχή. Η πιο κατατοπιστική είναι η μέθοδος της θερμοαραίωσης με χρήση πλωτού καθετήρα Sven-Gans. Εκτός από τη λήψη πληροφοριών σχετικά με την καρδιακή παροχή, αυτή η τεχνική σας επιτρέπει να προσδιορίσετε τη λεγόμενη πίεση σφήνας της πνευμονικής αρτηρίας (PAWP), δηλαδή το επίπεδο πίεσης στον αριστερό κόλπο, που χαρακτηρίζει την προφόρτιση. Το αιμοδυναμικό προφίλ καθορίζεται από τους ακόλουθους δείκτες:
- συστολικός δείκτης (SI) - ο λόγος της καρδιακής παροχής (CO), που προσδιορίζεται με τη μέθοδο της θερμοαραίωσης, προς την επιφάνεια του σώματος (BCA): SI = CO / BCA l / (min x m 2).
- Η παροχή οξυγόνου (DO2) υπολογίζεται πολλαπλασιάζοντας την λαμβανόμενη τιμή SI με την περιεκτικότητα σε οξυγόνο στο αρτηριακό αίμα (CaO 2): DO2 = SI x CaO 2 ml/(min x m 2).
- κατανάλωση οξυγόνου (VO 2) - η ποσότητα που απορροφάται από τους ιστούς από τα τριχοειδή αγγεία για 1 λεπτό. ο δείκτης λαμβάνεται πολλαπλασιάζοντας την τιμή SI με την αρτηριοφλεβική βαθμίδα οξυγόνου (CaO 2 - CVO 2): VO 2 \u003d SI x (CaO 2 - CVO 2) ml / (min x m 2).
Ένα από τα πιο σημαντικά προβλήματα στη διάγνωση του TTS είναι η εκτίμηση της μεταφοράς οξυγόνου και του επιπέδου υποξίας. Η υπερδυναμική κατάσταση του καρδιαγγειακού συστήματος στο αρχικό στάδιο του TSS προκαλεί τόσο αύξηση της παροχής οξυγόνου όσο και αύξηση της κατανάλωσής του. Η κατανάλωση οξυγόνου μειώνεται, καθώς η εξαγωγή του στην περιφέρεια μειώνεται λόγω του ανοίγματος των αρτηριοφλεβικών παρακαμπτηρίων. Κατά το 1ο στάδιο, οι ιστοί καταφέρνουν προσωρινά να εξάγουν έως και 60% O 2 και ακόμη περισσότερο. Μια αύξηση στην αποβολή οξυγόνου στους ιστούς μπορεί να υποδηλώνει τόσο αύξηση της κατανάλωσής του όσο και μείωση της παροχής του. Η υψηλή πρόσληψη οξυγόνου από τους ιστούς, σε συνδυασμό με χαμηλή ροή οξυγόνου, υποδηλώνει την πιθανότητα δυσμενούς έκβασης. Με το TSS, η περιφερική ροή αίματος και η παροχέτευση επηρεάζονται σημαντικά. Επομένως, ακόμη και με υψηλά επίπεδα παροχής οξυγόνου, υπάρχει υποξία με υψηλή ανεπάρκεια οξυγόνου. Μια απότομη πτώση της κατανάλωσης οξυγόνου, η οποία στο παρελθόν ήταν εξαιρετικά υψηλή, μπορεί να είναι ένα δυσμενές σημάδι, ένδειξη επικείμενου θανατηφόρου αποτελέσματος.
Διαφορική Διάγνωση
Η ITSH πρέπει να διακρίνεται από αφυδάτωση, αιμορραγικό, αναφυλακτικό, καρδιογενές σοκ, από σοβαρές μορφές τύφου και τύφου. Όλες αυτές οι καταστάσεις χαρακτηρίζονται από προοδευτική επιδείνωση της αιμοδυναμικής.
Το σοκ αφυδάτωσης έχει τις ακόλουθες διαφορές:
- οι αρχικές και κύριες εκδηλώσεις είναι έμετος και διάρροια.
- η απώλεια νερού και αλάτων είναι προοδευτική και κυρίαρχη.
- μειωμένη ταχύτητα επέκτασης των πτυχών του δέρματος, ξηρότητα των βλεννογόνων, μειωμένη φωνοποίηση.
- αχαρακτηριστικος πυρετος?
- οι μυϊκές κράμπες αναπτύσσονται γρήγορα, με αύξοντα χαρακτήρα.
- Η συνείδηση πρακτικά δεν χάνεται.
- χωρίς συμπτώματα τοξίκωσης (πονοκεφάλους, πόνους στο σώμα, μυαλγία).
- ο αριθμός των ερυθροκυττάρων, η αιμοσφαιρίνη, ο αιματοκρίτης, το ειδικό βάρος του πλάσματος αυξάνεται προοδευτικά.
- πρώιμη έναρξη καρδιακών αρρυθμιών.
- μη χαρακτηριστική ουδετεροφιλία.
Το αιμορραγικό σοκ με εσωτερική αιμορραγία αποκτά τα ακόλουθα χαρακτηριστικά:
- κατά κανόνα, ειδικά στην αρχική περίοδο, δεν υπάρχει πυρετός και τοξίκωση.
- συχνά υπάρχει υγρασία στις παλάμες.
- αυξανόμενη ωχρότητα του δέρματος.
- η εσωτερική αιμορραγία αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα κλειστών τραυματισμών της κοιλιακής κοιλότητας.
- ο αριθμός των ερυθροκυττάρων, η αιμοσφαιρίνη, ο αιματοκρίτης μειώνεται προοδευτικά.
Το αναφυλακτικό σοκ χαρακτηρίζεται από:
- πολύ γρήγορη εμφάνιση καταστροφικών διαταραχών της αρτηριακής πίεσης και του παλμού μετά τη χορήγηση φαρμακευτικής ουσίας ή τσιμπήματος εντόμων·
- έλλειψη πυρετού και τοξίκωσης στην αρχική περίοδο.
- τα παράπονα του ασθενούς για δυσκολία στην αναπνοή και σχετική δύσπνοια·
- ταχύτερη εξέλιξη της διαδικασίας από ό,τι με την ανάπτυξη του TSS.
- έλλειψη έντονης λευκοκυττάρωσης και ουδετεροφιλίας.
Στο καρδιογενές σοκ, υπάρχουν:
- συχνή ανάπτυξη σε μεγάλη ηλικία, με έμφραγμα του μυοκαρδίου, στο πλαίσιο μιας μακροχρόνιας στεφανιαίας νόσου.
- σωματική υπερένταση, η παρουσία ψυχοσυναισθηματικών υπερφορτώσεων στην κοντινή ιστορία.
- η κύρια φύση του συνδρόμου πόνου, ένα αίσθημα διακοπών στο έργο της καρδιάς, δυσφορία στην περιοχή της καρδιάς.
- ταχεία εμφάνιση σοβαρής κυάνωσης.
- έλλειψη πυρετού, τοξίκωση, έντονη λευκοκυττάρωση και ουδετεροφιλία.
- Το ΗΚΓ δείχνει σημάδια ισχαιμίας του μυοκαρδίου, μια ποικιλία διαταραχών του ρυθμού.
Στον τυφοειδή πυρετό, είναι δυνατή μια σοβαρή πορεία με σοβαρή καταστολή της συνείδησης και υπόταση, η οποία μπορεί να προσομοιώσει το τελευταίο στάδιο του TSS. Ωστόσο, ενώ το κάνετε:
- δεν υπάρχει προηγούμενη φάση ψυχοκινητικής διέγερσης.
- η αύξηση της θερμοκρασίας έχει μια μακρά τάση με την ανάπτυξη μιας εμπύρετης καμπύλης σταθερού τύπου.
- χαρακτηριστική βραδυκαρδία, συμπεριλαμβανομένης της απόλυτης.
- ο πυρετός αναπτύσσεται στο μέγιστο, η κατάθλιψη της συνείδησης και η υπόταση παρατηρείται αργά, τη 2-3η εβδομάδα της νόσου.
- όχι ταχύπνοια?
- στο αίμα παρατηρούνται λευκοπενία και λεμφοκυττάρωση.
Θα πρέπει να σημειωθεί ότι σε σπάνιες περιπτώσεις, ο τυφοειδής πυρετός μπορεί να αναπτύξει αληθινό TSS.
Για τον τύφο:
- ο ασθενής πάσχει από πεντικουλίτιδα ή έχει έρθει σε επαφή με παρόμοια άτομα.
- η ταχύπνοια δεν εκφράζεται.
- ο ρυθμός παλμού δεν αντιστοιχεί στον βαθμό μείωσης της αρτηριακής πίεσης.
- Η ψυχοκινητική διέγερση υπερισχύει σαφώς έναντι των διεργασιών καταστολής του ΚΝΣ, που συνοδεύεται από σοβαρή παραισθησιολογία, μια κατάσταση παραληρήματος.
- την 3-4η ημέρα εμφανίζεται ένα εξάνθημα, το οποίο έχει ροδόχο-πετχειώδη χαρακτήρα, που μοιάζει με έναστρο ουρανό.
- η παραβίαση του διαχωρισμού των ούρων οφείλεται συχνότερα σε παράδοξη ισσουρία.
- ουδετεροφιλία δεν ανιχνεύεται στο αίμα.
Θεραπεία
Δεδομένου ότι δεν έχουν ακόμη καθοριστεί πειστικά κριτήρια που να καθιστούν δυνατή την πρόβλεψη της πιθανότητας ανάπτυξης TTS σε κάθε συγκεκριμένη περίπτωση, η κύρια σημασία ανήκει στον εντοπισμό συγκεκριμένων ασθενειών που συχνά περιπλέκονται από αυτό το είδος σοκ. Ο γιατρός θα πρέπει να είναι προετοιμασμένος για την ανάπτυξη TSS σε ασθενείς με λοβιακή πνευμονία, μηνιγγιτιδοκοκκαιμία, σαλμονέλωση, σιγκέλλωση που προκαλείται από τύπου 1, πανώλη, νόσο των λεγεωνάριων, υπερτοξική μορφή διφθερίτιδας, σηψαιμία, με επιπλοκές εγκυμοσύνης, τοκετού, εκτρώσεις της κοινότητας , διάφορες πυώδεις ασθένειες, αποφρακτικές βακτηριακές παθήσεις του ουροποιητικού συστήματος. Το Ceteris paribus, TSS αναπτύσσεται συχνότερα σε νεαρές γυναίκες.
Η θεραπεία του TSS είναι ένα εξαιρετικά δύσκολο πρόβλημα ακόμη και για εξειδικευμένα νοσοκομεία. Το ποσό της βοήθειας εξαρτάται από το στάδιο στο οποίο ξεκινά η θεραπεία, ο χρόνος παροχής ιατρικής βοήθειας έχει μεγάλη σημασία. Υπάρχουν ορισμένοι περιορισμοί στη θεραπεία της υποκείμενης νόσου που οδήγησε στην ανάπτυξη του TSS. Θα πρέπει να λαμβάνεται υπόψη το λεγόμενο δυναμικό ενδοτοξίνης των βακτηριοκτόνων αντιβιοτικών, τα οποία δεν μπορούν να χρησιμοποιηθούν στην gram-αρνητική χλωρίδα, επειδή, δρώντας καταστροφικά στα βακτήρια στο αίμα, αυξάνουν τον σχηματισμό ενδοτοξίνης, η οποία επιδεινώνει σημαντικά την πορεία του TSS. Συνιστάται η χρήση βακτηριοστατικών φαρμάκων, με προσοχή η χρήση βακτηριοκτόνων, αλλά με χαμηλό σχηματισμό ενδοτοξινών. Οι τελευταίες περιλαμβάνουν ιμιπενέμη, φθοροκινολόνες, αμικασίνη. Θα πρέπει να τηρείται κάποια προσοχή με τη θετική κατά Gram χλωρίδα, ειδικά εάν δεν προσδιορίζεται η αιτιολογία της βλάβης.
Εάν ανιχνευτεί TSS σε έναν ασθενή στο προνοσοκομειακό στάδιο, η θεραπεία θα πρέπει να διεξάγεται μέχρι την αιμοδυναμική σταθεροποίηση, μόνο μετά από αυτό θα πρέπει να αποφασιστεί το ζήτημα του τόπου περαιτέρω θεραπείας. Η άμεση μεταφορά ασθενών επιτρέπεται μόνο στα αρχικά στάδια του TSS, υπό την προϋπόθεση σταθερής αιμοδυναμικής με τη βοήθεια εξειδικευμένων ομάδων ασθενοφόρου. Ταυτόχρονα, η θεραπεία ITS συνεχίζεται για όλη την περίοδο της μεταφοράς.
Εάν υποψιάζεστε την ανάπτυξη TSS, ο ασθενής πρέπει να κοιμηθεί, να σηκώσει τα κάτω άκρα, να ζεσταθεί με θερμαντικά επιθέματα.
Η φαρμακευτική θεραπεία περιλαμβάνει γλυκοκορτικοστεροειδή σε υψηλές δόσεις για σχετικά σύντομο χρονικό διάστημα - 24-48 ώρες (θεραπεία παλμών). Η πιο αποτελεσματική είναι η πρεδνιζολόνη, η ημερήσια δόση της οποίας μπορεί να φτάσει τα 30 mg / kg / ημέρα, είναι δυνατή η χρήση δεξαμεθαζόνης σε δόση έως 3 mg / kg / ημέρα. Τα φάρμακα χορηγούνται ενδοφλεβίως ενστάλαξη και εκτόξευση. Παρά την ταχύτερη αποβολή με ενδοφλέβια χορήγηση από ό,τι με ενδομυϊκή χορήγηση, η πρώτη είναι προτιμότερη λόγω της μειωμένης απορρόφησης από τη μυϊκή αποθήκη στο TSS. Αφού αφαιρεθεί ο ασθενής από το ITS, το GCS ακυρώνεται γρήγορα.
Η αποκατάσταση του BCC στα αρχικά στάδια του ITS επιτυγχάνεται με παρεντερική χορήγηση κρυσταλλοειδών σε διάφορους συνδυασμούς: διάλυμα γλυκόζης 5 και 10%, διάλυμα Ringer, διάλυμα Hartmann, λακτοάλας, χλωροσόλη και άλλους παράγοντες. Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, η εισαγωγή κολλοειδών διαλυμάτων είναι προβληματική και δεν ενδείκνυται πάντα· στα μεταγενέστερα στάδια του TSS, είναι λογικό να χρησιμοποιείται ένας συνδυασμός των παραπάνω κρυσταλλοειδών σε συνδυασμό με ένα διάλυμα 20-25% αλβουμίνης ορού και ένα διάλυμα ζελατίνη, πλάσμα, ρεοπολυγλυκίνη, πολυγλυκίνη σε αναλογία 3: 1, 2: 1 Επί παρουσίας υπότασης, η ολιγουρία δεν αποτελεί αντένδειξη για τη χορήγηση υγρών. Το κριτήριο για τη διάρκεια της θεραπείας με έγχυση μπορεί να είναι η σταθεροποίηση της συστολικής αρτηριακής πίεσης στα επίπεδα των 90-100 mm Hg. Τέχνη. (με αρτηριακή πίεση εργασίας - 120-130 mm Hg. Art.). Κατά τη διενέργεια θεραπείας στη μονάδα εντατικής θεραπείας, ένα επιπλέον κριτήριο είναι το CVP. Ο δείκτης του είναι 8-10 cm υδατ. Άρθ., η επίτευξη συχνότητας ούρησης άνω των 20 ml/h είναι επίσης μέτρα για την επιτυχία της θεραπείας.
Η διατήρηση της αναπνευστικής λειτουργίας απαιτεί ελεύθερη αναπνοή και πρόσληψη Ο 2 μέσω ρινικού καθετήρα, μάσκας ή τραχειοστομίας.
Κατά τη θεραπεία του DIC ή την πρόληψή του, οι αναστολείς πρωτεάσης πρέπει να χρησιμοποιούνται σε δόση 0,5-1,5 χιλιάδων IU / kg / ημέρα ως προς την αντίθετη ποσότητα.
Η διόρθωση του CBS πραγματοποιείται με διάλυμα διττανθρακικού νατρίου 3%, στις περισσότερες περιπτώσεις χορηγείται έως ότου το pH του αίματος φτάσει στο 7,3.
Η αφυδάτωση επιτυγχάνεται με το διορισμό σαλουριτικών. Η φουροσεμίδη είναι το κύριο φάρμακο αυτής της ομάδας που χρησιμοποιείται στην επείγουσα θεραπεία του TSS. Επί του παρόντος χρησιμοποιείται και τορασεμίδη. Είναι απαραίτητο να ξεκινήσει η χορήγηση φουροσεμίδης με δόση 40 mg, εάν δεν υπάρχει αποτέλεσμα εντός μιας ώρας, το φάρμακο χορηγείται ξανά. Το αποτέλεσμα εμφανίζεται 5 λεπτά μετά τη χορήγηση του φαρμάκου και διαρκεί περίπου 30 λεπτά.
Το TSS ή το μολυσματικό τοξικό σοκ είναι μια απότομη πτώση της αρτηριακής πίεσης, λόγω της ήττας ενός ατόμου από μολυσματικά βακτήρια. Οι τοξικές τους επιδράσεις βάζουν τον οργανισμό σε κατάσταση σοκ. Το σύνδρομο προκαλείται από τη δράση ενδο- και εξωτοξινών ή ιών και διαταράσσει τη λειτουργία ζωτικών συστημάτων, κυρίως του καρδιαγγειακού, του νευρικού και του αναπνευστικού συστήματος. Με αυτή την έξαρση είναι απαραίτητη η επείγουσα ιατρική παρέμβαση, χωρίς την οποία αυξάνεται ο κίνδυνος θανάτου.
Αιτίες
Το μολυσματικό-τοξικό σοκ προκαλείται από έναν αριθμό βακτηρίων, όπως οι στρεπτόκοκκοι, ο χρυσίζων σταφυλόκοκκος και η σαλμονέλα, επομένως, υπάρχει υψηλός κίνδυνος ανάπτυξης TTS κατά τη διάρκεια διαφόρων μολυσματικών ασθενειών, συμπεριλαμβανομένης της γρίπης με στέλεχος Α. Πρέπει να σημειωθεί ότι υπάρχουν επίσης παράγοντες κινδύνου για TTS:- ανοιχτές πληγές (εγκαύματα).
- θετική κατάσταση HIV?
- ανάπτυξη λοίμωξης σε μετεγχειρητικά ράμματα (ή εισήχθη κατά τη διάρκεια της χειρουργικής επέμβασης).
- σηψαιμία (μετά τον τοκετό);
- τυφοειδής και άλλοι?
- χρήση ναρκωτικών (ενδοφλέβια)?
- χρήση ταμπόν.
Μέχρι σήμερα, υπάρχει η άποψη ότι τα μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα μπορούν να προκαλέσουν μολυσματικό-τοξικό σοκ. Αλλά δεν υπάρχουν 100% επιβεβαιωμένα στοιχεία.
Στάδια μολυσματικού-τοξικού σοκ
Μετά την είσοδο των τοξινών στην κυκλοφορία του αίματος, το τοξικό σοκ αναπτύσσεται σε τρία στάδια:- Το πρώιμο στάδιο είναι αντισταθμισμένο σοκ.
Ο ασθενής έχει καθαρό μυαλό, αλλά υπάρχει ένας ανησυχητικός ενθουσιασμός. Οι βλεννογόνοι και η γλώσσα γίνονται κόκκινα (σε ορισμένες περιπτώσεις, τα πόδια και τα χέρια), εμφανίζεται πρήξιμο του προσώπου, η αναπνοή είναι μπερδεμένη, ο παλμός κυμαίνεται από 110 έως 120 παλμούς / λεπτό, αλλά μερικές φορές μπορεί να επανέλθει στο φυσιολογικό. Η αρτηριακή πίεση αυξάνεται και υπάρχουν δυσκολίες με την ούρηση (μειωμένη παραγωγή ούρων). Η διάρροια και ο πόνος στην άνω κοιλιακή χώρα είναι συχνότερα στα παιδιά.
- Το εκφρασμένο στάδιο είναι υπο-αντισταθμιζόμενο σοκ.
Ο ασθενής κυριεύεται από απάθεια, οι πράξεις και οι διαδικασίες σκέψης του είναι δύσκολες. Το δέρμα γίνεται κρύο, υγρό και χλωμό. Τα νύχια και τα άκρα γίνονται μπλε, η θερμοκρασία πέφτει κατακόρυφα, εμφανίζεται δύσπνοια, διαταράσσεται ο καρδιακός ρυθμός, ο οποίος μπορεί να φτάσει έως και τους 160 παλμούς / λεπτό. Η αρτηριακή πίεση πέφτει επίσης σε κρίσιμα επίπεδα, η παραγωγή ούρων είναι δύσκολη (τις περισσότερες φορές, απουσιάζει στο δεύτερο στάδιο). Στο δέρμα εμφανίζονται σημάδια που μοιάζουν με μώλωπες ή εξάνθημα που μοιάζει με ηλιακό έγκαυμα. Δεν αποκλείεται η πιθανότητα γαστρικής αιμορραγίας.
- Το τελευταίο στάδιο είναι το μη αντιρροπούμενο σοκ.
Η συνείδηση του ασθενούς είναι μπερδεμένη, δεν υπάρχει αντίδραση στον έξω κόσμο, δεν αποκλείεται η συνεχής λιποθυμία. Τα άκρα γίνονται μπλε, η θερμοκρασία του σώματος πέφτει κάτω από το φυσιολογικό, η αρτηριακή πίεση μερικές φορές δεν παρακολουθείται. Η ούρηση απουσιάζει εντελώς, η δύσπνοια αυξάνεται. Σε ορισμένες περιπτώσεις, ο ασθενής μπορεί να πέσει σε κώμα.
Συμπτώματα
Η ασθένεια μπορεί να εξελιχθεί γρήγορα χωρίς χειρουργική επέμβαση, ο θάνατος μπορεί να συμβεί τη δεύτερη ημέρα. Είναι πολύ σημαντικό να αναγνωρίσουμε τα πρώτα συμπτώματα του τοξικού σοκ:- η εμφάνιση συμπτωμάτων παρόμοια με εκείνα της γρίπης (πονόλαιμος, πόνοι, δυσφορία στην κοιλιά).
- απότομη αύξηση της θερμοκρασίας στους 39 βαθμούς.
- Η συνείδηση είναι μπερδεμένη, έμετος, λιποθυμία, αδικαιολόγητο άγχος αρχίζει.
- εμφανίζεται ένα εξάνθημα στη βουβωνική χώρα, στις μασχάλες. Ερυθρότητα της βλεννογόνου μεμβράνης;
- πόνος στην περιοχή του μολυσμένου τραύματος.
- απολέπιση του δέρματος στα άκρα.
- δηλητηρίαση αίματος;
- : βλεφαρίτιδα κ.λπ.
- δερματική νεύρωση.
Διάγνωση
Λόγω του ότι το μολυσματικό-τοξικό σοκ εξελίσσεται γρήγορα, διαγιγνώσκεται μόνο από τα συμπτώματα που εμφανίζονται. Η θεραπεία συνταγογραφείται μέχρι την ανταπόκριση των εργαστηριακών εξετάσεων, καθώς οι δοκιμές καθορίζουν μόνο τον τύπο του μολυσματικού παράγοντα. Αυτό απαιτεί την ακόλουθη σειρά αναλύσεων:
- ακτινογραφια θωρακος;
- ανάλυση αίματος?
- ανάλυση ούρων (εάν ο ασθενής βρίσκεται στο πρώτο στάδιο TSS).
- επιχρίσματα βλεννογόνου.
Θεραπεία
Η θεραπεία του μολυσματικού-τοξικού σοκ πραγματοποιείται σε νοσοκομείο (στα τελευταία στάδια στην εντατική). Η εξάλειψη της νόσου περιλαμβάνει τις ακόλουθες ενέργειες:- ενδοφλέβια χορήγηση φαρμάκων όπως η ντοπαμίνη και η δεξαμεθαζόνη.
- είναι απαραίτητο να χρησιμοποιηθούν αντιβιοτικά και αντιβακτηριακά φάρμακα (κεφαλοσπορίνες).
- εξάλειψη των αλλεργικών αντιδράσεων?
- εξάλειψη της πείνας με οξυγόνο (εάν η κατάσταση επιδεινωθεί, συνδέονται με μια συσκευή τεχνητής αναπνοής).
- για την εξάλειψη της δηλητηρίασης, χρησιμοποιήστε το Enterosgel ή το ανάλογό του, αλλά ταυτόχρονα προστατεύστε το σώμα από την αφυδάτωση.
- καθαρισμός του αίματος με αλατούχο διάλυμα, εισαγωγή λευκωματίνης ή αμινοφυλλίνης για την εξάλειψη των αιμορροολογικών διαταραχών.
- συνταγογραφείται θεραπεία που στοχεύει στην αποκατάσταση του ανοσοποιητικού συστήματος.
- τις πρώτες μέρες ο ασθενής τροφοδοτείται μέσω καθετήρα για να ξεφορτώσει το στομάχι και να του δώσει χρόνο να αναρρώσει.
- εάν είναι απαραίτητο, αφαιρέστε χειρουργικά την εστία της μόλυνσης.
Επείγουσα φροντίδα για μολυσματικό-τοξικό σοκ
Το άγχος του ατόμου, μαζί με τον πυρετό, το χλωμό δέρμα και την κινητική διέγερση, απαιτούν άμεση κλήση στο γιατρό, ενόψει όλων των συμπτωμάτων του TSS. Σε αυτό το στάδιο, αξίζει να δίνετε στον ασθενή ζεστό νερό. Απορροφάται καλά στο στομάχι, θρέφοντας τον οργανισμό με την απαραίτητη υγρασία.Εάν τα πρώτα συμπτώματα περάσουν απαρατήρητα, το δέρμα γίνεται χλωμό και κρύο, το δέρμα στα άκρα απολεπίζεται και τα νύχια αποκτούν μπλε απόχρωση και, όταν πιέζονται, τα λευκά σημάδια διαρκούν περισσότερο από τρία δευτερόλεπτα - αυτό υποδηλώνει επιδείνωση της κατάστασης και έναρξη του δεύτερου σταδίου. Πριν από την άφιξη του ασθενοφόρου, ο ασθενής πρέπει να παρέχει ανεξάρτητη πρώτη βοήθεια:
- απελευθέρωση από στενά ρούχα.
- βάλτε στην πλάτη σας, σηκώνοντας ελαφρώς το κεφάλι σας.
- ζεστάνετε τα πόδια σας
- δώστε στον ασθενή συνεχή πρόσβαση στον καθαρό αέρα.
- αυξημένη παροχή οξυγόνου (μάσκα οξυγόνου).
- εγκατάσταση ενός ενδοφλέβιο καθετήρα.
- η εισαγωγή ενός γλυκοκορτικοειδούς (δεξαμεθαζόνη και πρεδνιζολόνη).
- επείγουσα νοσηλεία του ασθενούς σε νοσοκομείο (στα τελευταία στάδια στην εντατική).
Ειδικές περιπτώσεις
Μολυσματικό-τοξικό σοκ μπορεί επίσης να συμβεί σε ορισμένες περιπτώσεις - στην παιδική ηλικία, τη μαιευτική και την πνευμονία. Επιπλέον, τα συμπτώματα, η θεραπεία και οι μέθοδοι πρώτων βοηθειών μπορεί να διαφέρουν. Για να προσδιορίσετε σωστά το ITS σε συγκεκριμένες περιπτώσεις, είναι απαραίτητο να εξοικειωθείτε με αυτές λεπτομερέστερα.Στα παιδιά
Όπως και στους ενήλικες ασθενείς, το τοξικό σοκ στα παιδιά εμφανίζεται λόγω μολυσματικών ασθενειών. Οι πιο συχνές περιπτώσεις TSS συμβαίνουν με γρίπη, διφθερίτιδα, δυσεντερία και οστρακιά. Το σύνδρομο αναπτύσσεται γρήγορα και μπορεί να φτάσει στη μέγιστη κατανομή του μέσα σε δύο ημέρες.Το πρώτο σύμπτωμα είναι η υψηλή θερμοκρασία, που μερικές φορές φτάνει στα κρίσιμα όρια των 41 βαθμών. Η συνείδηση του παιδιού είναι μπερδεμένη, υπάρχει κινητική διέγερση, έμετος, πονοκέφαλος. Μπορεί να υπάρξουν επιληπτικές κρίσεις. Οι βλεννογόνοι και το δέρμα γίνονται ωχροί, εμφανίζονται έντονα ρίγη, ο σφυγμός είναι ασθενώς ψηλαφητός και ο καρδιακός ρυθμός αυξάνεται. Η αρτηριακή πίεση πέφτει, γεγονός που μπορεί να οδηγήσει σε οξεία νεφρική ανεπάρκεια.
Εκτός από ασθένειες, το μολυσματικό-τοξικό σοκ μπορεί να προκαλέσει γρατζουνιές, εγκαύματα ή εκδορές στο χτένισμα. Αξίζει να είστε προσεκτικοί σε όλους, ακόμη και σε μικροτραυματισμούς του παιδιού, να τους αντιμετωπίζετε έγκαιρα και να αλλάζετε επιδέσμους. Το λοιμώδες-τοξικό σοκ απαιτεί άμεση νοσηλεία στην εντατική, αφού οποιαδήποτε καθυστέρηση μπορεί να αποβεί μοιραία.
στη μαιευτική
Το μολυσματικό-τοξικό σοκ στη μαιευτική αναφέρεται συχνότερα ως σηπτικό σοκ. Οι μαιευτικές λοιμώξεις και οι επιπλοκές που προκαλούν αυτήν την κατάσταση περιλαμβάνουν τους ακόλουθους παράγοντες:- αμβλώσεις κατά τις οποίες εισήχθη λοίμωξη στο σώμα.
- Καισαρική τομή;
- χοριοαμνιονίτιδα.
Τα συμπτώματα αρχίζουν να εμφανίζονται μετά από λίγες ώρες με τη μορφή πυρετού έως 39-40 βαθμούς, καρδιακών παλμών και συριγμού στους πνεύμονες. Η πνευμονική ανεπάρκεια εξελίσσεται, μετατρέπεται σε πνευμονικό οίδημα, το αίσθημα άγχους μπορεί να αλλάξει δραματικά σε απαθή κατάσταση, το δέρμα αποκτά μωβ απόχρωση και τα χείλη και τα άκρα των δακτύλων γίνονται μπλε. Μετά από 12 ώρες, εμφανίζεται ένα αιμορραγικό εξάνθημα, η αρτηριακή πίεση μειώνεται. Καθώς αυξάνεται το σοκ, παρατηρείται μερική ή πλήρης ανεπάρκεια ορισμένων εσωτερικών οργάνων και αναπτύσσεται οξεία νεφρική ανεπάρκεια.
Η θεραπεία πρέπει να συνταγογραφείται χωρίς καθυστέρηση, γιατί σε τέτοιες περιπτώσεις η πιθανότητα θανάτου φτάνει το 60-70%. Η αντιβακτηριακή θεραπεία συνταγογραφείται με την αφαίρεση μιας πυώδους εστίας ή παροχέτευσης της μήτρας.
Με πνευμονία
Δεδομένου ότι πρόκειται για μια βακτηριακή πνευμονοπάθεια που προσβάλλει τις κυψελίδες, μια από τις πιο σοβαρές παροξύνσεις της είναι το τοξικό σοκ. Στην παραμικρή υποψία TSS, ο ασθενής μεταφέρεται στη μονάδα εντατικής θεραπείας για συνεχή παρακολούθηση της εργασίας όλων των εσωτερικών οργάνων. Η πιθανότητα θανάτου είναι αρκετά υψηλή και ανέρχεται στο 40-50% των περιπτώσεων.Τα αρχικά συμπτώματα μπορεί να περιλαμβάνουν αναπνευστική αλκάλωση, εγκεφαλικές διαταραχές που εκφράζονται μέσω λήθαργου ή άγχους και υπεραερισμού. Συχνά, αυτά τα συμπτώματα μπορεί να μην προσελκύουν την προσοχή, γεγονός που δεν επιτρέπει την έγκαιρη ανίχνευση της νόσου, επιδεινώνοντας έτσι την πρόγνωση για ανάκαμψη. Με την εξέλιξη του τοξικού σοκ αυξάνεται η δύσπνοια, η ταχυκαρδία και η τάση για υπέρταση. Το δέρμα γίνεται ζεστό και ξηρό.
Η θεραπεία πραγματοποιείται με αντιβιοτική θεραπεία υπό συνεχή παρακολούθηση και καταγραφή όλων των κλινικών δεδομένων.
Συνέπειες και πρόγνωση
Οι συνέπειες του μολυσματικού-τοξικού σοκ μπορεί να είναι πολύ σοβαρές εάν η θεραπεία δεν ξεκινήσει έγκαιρα.Πιθανές επιπλοκές:
- ραβδομυόλυση;
- νεφρική και ηπατική ανεπάρκεια?
- DIC;
- εγκεφαλικό οίδημα;
- εγκεφαλοπάθεια.
Πρόληψη
Δεν είναι τόσο δύσκολο να αποφευχθεί η ασθένεια. Αρκεί να ακολουθήσετε μερικούς απλούς κανόνες που θα σας βοηθήσουν να αποφύγετε όχι μόνο το μολυσματικό-τοξικό σοκ, αλλά και πολλές άλλες μολυσματικές ασθένειες.- εγκαταλείψτε τις κακές συνήθειες που καταστρέφουν το ανοσοποιητικό σύστημα.
- αντιμετωπίζουν όλες τις πιθανές ασθένειες το συντομότερο δυνατό και μέχρι το τέλος·
- πάρτε βιταμίνες, μέταλλα που ενισχύουν το ανοσοποιητικό σύστημα.
- Αντιμετωπίστε όλες τις δερματικές βλάβες με αντισηπτικό, αλλάξτε τους επιδέσμους εγκαίρως.
- Μην αφήνετε τα παιδιά να χτενίζουν τις πληγές από την ανεμοβλογιά.
- μην αυτο-φαρμακοποιείτε μολυσματικές ασθένειες.
Οι γυναίκες μετά τον τοκετό, σε προληπτικά μέτρα, είναι καλύτερο να απέχουν από τη χρήση ταμπόν.
Ακολουθώντας μερικές απλές συμβουλές, προστατεύεστε από όλες τις δυσάρεστες μολυσματικές ασθένειες. Αλλά αξίζει να θυμόμαστε ότι εάν ανακαλυφθούν τα πρώτα συμπτώματα μολυσματικού-τοξικού σοκ, είναι απαραίτητο να νοσηλευτεί επειγόντως ένα άτομο, όπου θα του παρασχεθεί επαγγελματική βοήθεια. Άλλωστε, ένα λεπτό καθυστέρηση μπορεί να κοστίσει μια ζωή ή πολλούς μήνες αποκατάστασης.
Επόμενο άρθρο.
Η παθογένεση είναι ένας μηχανισμός για την εμφάνιση και την ανάπτυξη μιας ασθένειας, καθώς και παθολογικές διεργασίες που προκύπτουν από βλάβες σε διάφορα συστήματα του σώματος, ξεκινώντας από μοριακές διαταραχές και τελειώνοντας με δυστροφικές αλλαγές στα όργανα.
Η παθογένεση του μολυσματικού τοξικού σοκ σε επίπεδο μικρών αγγείων χαρακτηρίζεται από το γεγονός ότι μια μεγάλη ποσότητα τοξινών που απελευθερώνονται από τα σαπροφυτικά βακτήρια ως αποτέλεσμα της ζωτικής τους δραστηριότητας εισέρχονται στο κυκλοφορικό σύστημα. Αυτό οδηγεί σε απότομη απελευθέρωση αδρεναλίνης, κυτοκινών και άλλων βιολογικά δραστικών ουσιών που προκαλούν σπασμό των μετατριχοειδών φλεβιδίων και αρτηριδίων. Το αίμα που εκκενώνεται μέσω των ανοιγμένων αρτηριοφλεβικών παρακαμπτηρίων δεν εκπληρώνει την άμεση λειτουργία του και ως αποτέλεσμα εμφανίζεται ισχαιμία των ιστών και μεταβολική οξέωση.
Η επιδείνωση της μικροκυκλοφορίας του αίματος προκαλεί υποξία των ιστών και ως εκ τούτου, με ανεπάρκεια οξυγόνου, ενεργοποιείται ο αναερόβιος μεταβολισμός. Και παρόλο που αυτό είναι δυσμενές για το σώμα, αλλά με έναν τέτοιο μεταβολισμό, οι αιμοδυναμικές συνθήκες βελτιώνονται για μικρό χρονικό διάστημα και ο μεταβολισμός των υδατανθράκων στον εγκέφαλο και το μυοκάρδιο βελτιστοποιείται. Ωστόσο, στο μέλλον, οι διαταραχές της μικροκυκλοφορίας και, κατά συνέπεια, η αυξανόμενη υποξία των ιστών είναι οι κύριοι παράγοντες που συμβάλλουν στην εξέλιξη του τοξικού σοκ.
Σε επίπεδο συστημάτων οργάνων, η παθογένεια του μολυσματικού τοξικού σοκ εκδηλώνεται με την εναπόθεση αίματος στα τριχοειδή αγγεία και την απελευθέρωση του υγρού τμήματος του στον μεσοκυττάριο χώρο. Πρώτον, εμφανίζεται σχετική και στη συνέχεια απόλυτη υποογκαιμία (μείωση του όγκου του κυκλοφορούντος αίματος), μειώνεται η φλεβική επιστροφή του αίματος στην καρδιά.
Η μείωση της νεφρικής αιμάτωσης (ένεση υγρού στα αγγεία των νεφρών) οδηγεί σε υπερβολική πτώση της σπειραματικής διήθησης, το ανεπτυγμένο οίδημα προκαλεί οξεία νεφρική ανεπάρκεια. Παρόμοιες διεργασίες στους πνεύμονες συμβάλλουν στην ανάπτυξη ενός «πνεύμονα σοκ», με αποτέλεσμα την οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια. Δυστροφικές αλλαγές συμβαίνουν στο ήπαρ.
Στάδια μολυσματικού τοξικού σοκ. Υπάρχουν 4 στάδια λοιμώδους τοξικού σοκ: 1. Φάση πρώιμου αναστρέψιμου σοκ. Χαρακτηρίζεται από δείκτη σοκ έως 0,7-1,0, ταχυκαρδία, μυϊκούς και κοιλιακούς πόνους, διαταραχές του κεντρικού νευρικού συστήματος: άγχος, άγχος, κατάθλιψη. Ο ρυθμός ούρησης είναι μικρότερος από 25 ml / h, η αρτηριακή υπόταση μπορεί να απουσιάζει.
2. Φάση όψιμου αναστρέψιμου σοκ (έντονο σοκ)
Σε αυτό το στάδιο, υπάρχει μια κρίσιμη πτώση της αρτηριακής πίεσης (κάτω από 90 mm Hg), ο δείκτης σοκ φτάνει το 1,0-1,4. Ο ασθενής έχει συχνό σφυγμό (πάνω από 100 παλμούς / λεπτό) ασθενούς πλήρωσης, συχνή αναπνοή, λήθαργο και απάθεια. Οι παραβιάσεις της μικροκυκλοφορίας του αίματος έχουν ήδη προσδιοριστεί οπτικά: το δέρμα είναι υγρό και κρύο, ακροκυάνωση (κυανώδες χρώμα του δέρματος).
3. Φάση παρατεταμένου αναστρέψιμου σοκ (μη αντιρροπούμενο σοκ)
Η κατάσταση του ασθενούς συνεχίζει να επιδεινώνεται απότομα, η πίεση πέφτει και ο σφυγμός αυξάνεται. Ο δείκτης σοκ φτάνει στο 1,5. Το κυανωτικό χρώμα του δέρματος και των βλεννογόνων (κυάνωση) αυξάνεται, εμφανίζονται σημεία ανεπάρκειας πολλαπλών οργάνων (στην περίπτωση αυτή, πνευμονική, νεφρική και ηπατική λειτουργική ανεπάρκεια): ολιγουρία (μειωμένη ούρηση), δύσπνοια και μερικές φορές ίκτερος.
4. Φάση μη αναστρέψιμου σοκ
Το όνομα αυτού του σταδίου της νόσου μιλάει από μόνο του. Ο δείκτης σοκ υπερβαίνει το 1,5, εμφανίζεται γενική υποθερμία (υπερβολική μείωση της θερμοκρασίας του σώματος), το δέρμα του ασθενούς έχει γήινη απόχρωση με κυανωτικές κηλίδες γύρω από τις αρθρώσεις. Ακόμη πιο επιδεινούμενες δυστροφικές αλλαγές στα όργανα, που καταλήγουν σε ακούσια αφόδευση και κώμα. Η επέκταση των ζωνών νέκρωσης και η πλασματική γενίκευση υποδηλώνουν τον επικείμενο θάνατο του οργανισμού.
Το σύνδρομο τοξικού σοκ είναι μια ταχέως εξελισσόμενη ασθένεια που αποτελεί άμεση απειλή για την ανθρώπινη ζωή. Εάν έχετε χαρακτηριστικά συμπτώματα, τότε μην κάνετε αυτοθεραπεία, αλλά αναζητήστε αμέσως ιατρική βοήθεια. Όσο πιο γρήγορα ξεκινήσει η θεραπεία, τόσο μεγαλύτερη είναι η πιθανότητα εξάλειψης πιθανών επιπλοκών.
Αρκετά συχνά, μολυσματικό τοξικό σοκ αναπτύσσεται με κρούπα (πνευμονιόκοκκο), λοιμώδεις ασθένειες, σοβαρή σαλμονέλωση, τραυματισμούς του δέρματος και χρήση ταμπόν κατά τη διάρκεια του εμμηνορροϊκού κύκλου.
Στη θεραπεία του τοξικού σοκ, χρησιμοποιούνται αντιβιοτικά που είναι δραστικά κατά του αιτιολογικού παράγοντα της νόσου. Χρησιμοποιούνται για όσο διάστημα είναι απαραίτητο, το οποίο συνήθως εξαρτάται από τον τύπο του στρεπτόκοκκου ή της λοίμωξης και τη σοβαρότητα των συμπτωμάτων. Με την έγκαιρη θεραπεία και την απουσία σοβαρών επιπλοκών, οι περισσότεροι ασθενείς αναρρώνουν μέσα σε 1-2 εβδομάδες.
Ειδικός συντάκτης: Μοχάλοφ Πάβελ Αλεξάντροβιτς| MD γενικός ιατρός
Εκπαίδευση:Ιατρικό Ινστιτούτο της Μόσχας. I. M. Sechenov, ειδικότητα - "Ιατρική" το 1991, το 1993 "Επαγγελματικές ασθένειες", το 1996 "Θεραπεία".
Μία από τις πιο σοβαρές επιπλοκές της μολυσματικής διαδικασίας είναι το τοξικό σοκ.
Το μολυσματικό-τοξικό σοκ, όπως κάθε κατάσταση σοκ, συνεπάγεται παραβίαση των ζωτικών λειτουργιών του σώματος, η θνησιμότητα του, ανάλογα με τον αιτιολογικό παράγοντα της λοίμωξης, κυμαίνεται από 15 έως 64%.
Η μολυσματική διαδικασία είναι ένα βιολογικό φαινόμενο, το οποίο βασίζεται στην αλληλεπίδραση ενός μικροοργανισμού με έναν μακροοργανισμό.
Το αποτέλεσμα αυτής της αλληλεπίδρασης μπορεί να είναι ασυμπτωματική μεταφορά ή συμπτωματική ασθένεια.
Το μολυσματικό-τοξικό σοκ είναι μια παθολογική διαδικασία που εμφανίζεται ως απόκριση στην είσοδο μολυσματικών τοξινών στο αίμα και χαρακτηρίζεται από απότομη μείωση της αρτηριακής πίεσης και διαταραχή της λειτουργίας των οργάνων.
Κύριοι λόγοι
Το λοιμώδες-τοξικό σοκ προηγείται μιας λοίμωξης, μεταξύ των αιτιολογικών παραγόντων της οποίας είναι:
- βακτήρια. Στρεπτοκοκκικές, μηνιγγιτιδοκοκκικές, πνευμονιοκοκκικές, σταφυλοκοκκικές λοιμώξεις, βακτήρια τύφου, πανώλη, άνθρακας, δυσεντερία, σαλμονέλωση, Pseudomonas aeruginosa, E. coli. Στις περισσότερες περιπτώσεις, το σοκ προκαλείται από gram-αρνητικά βακτήρια, καθώς το κυτταρικό τους τοίχωμα περιέχει μια ισχυρή ενδοτοξίνη που αντιπροσωπεύεται από λιποπολυσακχαρίτη.
- ιοί γρίπης, παραγρίπη, ανεμοβλογιά.
- πρωτόζωα. Αμοιβάδα, πλασμώδιο ελονοσίας;
- klebsiella;
- ρικέτσια;
- μανιτάρια. Καντιντίαση, ασπεργίλλωση, δακτυλίτιδα.
Δείτε τα συμπτώματα και τα σημάδια της νόσου του Πάρκινσον.
Μηχανισμοί ανάδυσης και ανάπτυξης
Κατά τη διάρκεια της ζωτικής τους δραστηριότητας, οι μολυσματικοί παράγοντες εκκρίνουν ενδο- και εξωτοξίνες. Η είσοδος ενδοτοξινών στο αίμα προκαλεί ανοσοαπόκριση.
Μολυσματικό-τοξικό σοκ: παθογένεια
Δεδομένου ότι η ενδοτοξίνη περιέχεται στο βακτηριακό κυτταρικό τοίχωμα, μπορεί να εισέλθει στην κυκλοφορία του αίματος μόνο ως αποτέλεσμα της καταστροφής της. Καταστρέφεται από μακροφάγα (μη ειδική προστασία ανοσίας).
Εάν η δραστηριότητα του ανοσοποιητικού είναι αυξημένη, τότε η καταστροφή θα είναι πιο έντονη, πράγμα που σημαίνει ότι περισσότερη τοξίνη θα εισέλθει στην κυκλοφορία του αίματος. Οι ενδοτοξίνες έχουν μια μεταβαλλόμενη επίδραση στα ενδοθηλιακά κύτταρα των αιμοφόρων αγγείων, του ήπατος, των πνευμόνων και των κυττάρων του αίματος.
Τα μακροφάγα εκκρίνουν κυτοκίνες: ιντερλευκίνες που διεγείρουν τη φλεγμονή (IL-1, IL-6) και παράγοντα νέκρωσης όγκου (TNF-OV±) και ιντερλευκίνες που καταστέλλουν τη φλεγμονή (IL-4,10,11,13). Εάν διαταραχθεί η ισορροπία μεταξύ των δύο ομάδων κυτοκινών, αναπτύσσεται ένα μολυσματικό-τοξικό σοκ. Οι ιντερλευκίνες είναι πυρετογόνες ουσίες, δηλαδή οδηγούν στην ανάπτυξη πυρετού έως και 39 VV ° C. Το TNF-OV± προκαλεί πρόσθετη βλάβη στο αγγειακό τοίχωμα, αυξάνοντας τη διαπερατότητά του, το πλάσμα αφήνει την κυκλοφορία του αίματος στη μεσοκυττάρια ουσία και ο όγκος του κυκλοφορούντος αίματος (VCC) μειώνεται.
Εκτός από τις κυτοκίνες, απελευθερώνεται σεροτονίνη και ισταμίνη, προκαλώντας αγγειοδιαστολή του μικροαγγειακού συστήματος, με αποτέλεσμα μείωση της περιφερικής αντίστασης στο κυκλοφορικό σύστημα, μείωση της καρδιακής επιλογής και πτώση της αρτηριακής πίεσης. Η πτώση της αρτηριακής πίεσης είναι ένας από τους βασικούς κρίκους στην παθογένεση.
Σε απόκριση σε μείωση της καρδιακής παροχής και πτώση της αρτηριακής πίεσης, ενεργοποιείται το συμπαθητικό-επινεφριδιακό σύστημα. Υπό την επίδραση της αδρεναλίνης, υπάρχει σπασμός των αγγείων του μικροκυκλοφορικού κρεβατιού και συγκέντρωση της κυκλοφορίας του αίματος, δηλαδή ενεργός παροχή αίματος σε ζωτικά όργανα - την καρδιά και τον εγκέφαλο. Αναπτύσσεται αντισταθμιστική ταχυκαρδία.
Τα υπόλοιπα όργανα υποφέρουν από ανεπαρκή αιμάτωση και δεν λαμβάνουν αρκετό οξυγόνο.
Συγκεκριμένα, τα νεφρά χάνουν την ικανότητά τους να εκκρίνουν ούρα, αναπτύσσεται ολιγουρία (μείωση της ποσότητας των ούρων που αποβάλλονται, ενώ έχει χαρακτηριστικό καφέ χρώμα) ή ανουρία (πλήρης απουσία ούρων).
Στους πνεύμονες, οι οποίοι επίσης στερούνται κανονικής παροχής αίματος, δεν υπάρχει φυσιολογικός κορεσμός οξυγόνου στο αίμα, έτσι ο εγκέφαλος και η καρδιά, παρά την αποκατασταθείσα κυκλοφορία του αίματος, αρχίζουν επίσης να υποφέρουν από υποξία. Λόγω της πείνας με οξυγόνο, οι οξειδωτικές διεργασίες στους ιστούς σταματούν, η ποσότητα των όξινων μεταβολικών προϊόντων αυξάνεται και τα νεφρά δεν είναι σε θέση να εξασφαλίσουν την απέκκρισή τους, αναπτύσσεται μεταβολική οξέωση. Η αδρεναλίνη επιταχύνει επίσης την αναπνοή αντισταθμιστικά για να αυξήσει την παροχή οξυγόνου.
Λόγω ενός αιχμηρού σπασμού των περιφερειακών αγγείων, η ροή του αίματος επιβραδύνεται σε αυτά, τα αιμοσφαίρια εγκαθίστανται στο ενδοθήλιο, γεγονός που προκαλεί την ανάπτυξη DIC (δια βίου πήξη αίματος στα αγγεία). Μαζί με την έλλειψη οξυγόνου, αυτό οδηγεί σε πολλαπλή ανεπάρκεια οργάνων.Στο αίμα αυξάνεται η ποσότητα των κυτταρικών ηπατικών ενζύμων ALT και AST, κάτι που θα αποτελέσει διαγνωστικό κριτήριο για την ανεπάρκεια οργάνων, καθώς και την απουσία ούρων.
Με την πάροδο του χρόνου, τα αντισταθμιστικά συστήματα του σώματος αρχίζουν να φθείρονται και αρχίζει το στάδιο της αποζημίωσης. Ο καρδιακός ρυθμός μειώνεται στο 40, η αρτηριακή πίεση πέφτει ξανά σε κρίσιμα επίπεδα 90/20, η θερμοκρασία του σώματος μπορεί να πέσει στους 35 BB ° C. Το υπερβολικό φορτίο στο μυοκάρδιο, η μειωμένη αιμάτωση των ιστών, η οξέωση και η υποξία του εγκεφάλου θα οδηγήσουν αναπόφευκτα σε θάνατο εάν δεν σταματήσει η κατάσταση σοκ.
Συμπτώματα
Την 1-2η ημέρα της νόσου παρατηρούνται τα ακόλουθα συμπτώματα:
- πυρετός έως 39 ° C, ρίγη, αυξημένη εφίδρωση.
- ωχρότητα του δέρματος?
- χαμηλή ή υψηλή αρτηριακή πίεση, αυξημένος καρδιακός ρυθμός.
- ολιγουρία?
- ο ασθενής βρίσκεται σε κατάσταση ενθουσιασμού, η κινητική δραστηριότητα είναι αυξημένη.
Την τρίτη μέρα:
- Η θερμοκρασία του σώματος μπορεί να παραμείνει αυξημένη, αλλά η μείωση της θερμοκρασίας του σώματος στους 35 ° C θα είναι ένα επικίνδυνο σήμα.
- μείωση του καρδιακού ρυθμού και της αρτηριακής πίεσης.
- το δέρμα είναι χλωμό, ξηρό.
- ο ασθενής μπορεί να βρίσκεται σε κατάσταση λήθαργου, σε σοβαρή περίπτωση, αναπτύσσεται κώμα.
- χωρίς ούρα?
- ο παλμός γίνεται νήμα, δεν ψηλαφάται καθόλου ή δεν ψηλαφάται καθόλου.
- η αναπνοή είναι συχνή, ρηχή.
Εργαστηριακές ενδείξεις:
- βακτηριαιμία (αλλά όχι πάντα).
- τοξαιμία?
- αυξημένα ένζυμα ιστών ALT και AST.
- μείωση του pH του αίματος, αλλαγή στη σύνθεση αερίων του.
Δεδομένου ότι το μολυσματικό-τοξικό σοκ αναπτύσσεται στο φόντο μιας λοίμωξης, θα υπάρχουν επίσης συμπτώματα που είναι χαρακτηριστικά μιας συγκεκριμένης μολυσματικής διαδικασίας. Με εντερικές λοιμώξεις, έμετο και διάρροια, κοιλιακό άλγος. με πνευμονία, ο ασθενής θα παραπονεθεί για πόνο στους πνεύμονες, βήχα και πιθανώς αιμόπτυση.
Εάν υπάρχει πυώδης εστία στους μαλακούς ιστούς, τότε σίγουρα θα προκαλέσει πόνο. Επίσης χαρακτηριστικό σημάδι μέθης είναι ο πονοκέφαλος.
Ταξινόμηση
Κλινική ταξινόμηση του σοκ:
- I βαθμός (αντισταθμίζεται) - ωχρότητα και υγρασία του δέρματος, ταχυκαρδία, δύσπνοια, πυρετός, αρτηριακή πίεση μπορεί να αυξηθεί ή να μειωθεί, αλλά πιο συχνά είναι εντός του φυσιολογικού εύρους.
- Βαθμός ΙΙ (υποαντιρροπούμενο) - το δέρμα είναι χλωμό, ο ιδρώτας γίνεται κολλώδης, η αρτηριακή πίεση πέφτει, ο καρδιακός ρυθμός μειώνεται, παρατηρείται κυάνωση των χειλιών, απομακρυσμένα μέρη των άκρων, η θερμοκρασία πέφτει ή παραμένει αυξημένη.
- III βαθμός (μη αντιρροπούμενος) - ισχυρή μείωση της θερμοκρασίας του σώματος, νηματώδης παλμός, επιφανειακή γρήγορη αναπνοή, πλήρης απουσία ούρων, κώμα είναι δυνατή, η αρτηριακή πίεση πέφτει σε κρίσιμους αριθμούς.
Διαγνωστικά
Η διάγνωση βασίζεται σε κλινικές, εργαστηριακές και οργανικές μελέτες.
Εργαστηριακά σημεία: αύξηση των ALT και AST, αλλαγή στη σύνθεση αερίων του αίματος (μείωση του επιπέδου οξυγόνου και αύξηση του επιπέδου διοξειδίου του άνθρακα), αλλαγή στο pH του αίματος (κανονικά 7,25-7,44 και με οξέωση υπάρχει μείωση), η παρουσία μολυσματικών παθογόνων ή τοξινών στο αίμα.
Για την ανίχνευση και τον προσδιορισμό του μικροοργανισμού, πραγματοποιείται βακτηριολογική διάγνωση.
Μια ενόργανη μελέτη αναζητά μια μολυσματική εστία εάν δεν μπορεί να βρεθεί κατά τη διάρκεια μιας οπτικής εξέτασης του ασθενούς.
Εάν υπάρχει υποψία πυώδους εστίας, τότε η αναζήτησή της πραγματοποιείται με τη χρήση διαγνωστικών μαγνητικής τομογραφίας.
Μολυσματικό-τοξικό σοκ - επείγουσα περίθαλψη
Η επείγουσα φροντίδα περιλαμβάνει κυρίως παθογενετική θεραπεία:
- θεραπεία έγχυσης. Ενδοφλέβια χορήγηση φυσιολογικού ορού (0,9% NaCl) για τη βελτίωση των ρεολογικών ιδιοτήτων του αίματος. Προκειμένου να αντισταθμιστεί η οξέωση, εισάγονται κρυσταλλοειδή διαλύματα, όπως το διάλυμα Ringer.
- Οξυγονοθεραπεία με τη βοήθεια συσκευής τεχνητού αερισμού πνευμόνων (ALV).
Εάν η θεραπεία με έγχυση δεν βοήθησε στη βελτίωση της κυκλοφορίας του αίματος, τότε χρησιμοποιείται ντοπαμίνη, η οποία ανακουφίζει από τον σπασμό των μικροαγγείων.
Παρά το γεγονός ότι η ντοπαμίνη συμβάλλει επίσης στην ομαλοποίηση της νεφρικής λειτουργίας, μερικές φορές εξακολουθεί να απαιτείται αιμοκάθαρση. Αυτό γίνεται για να ανακουφιστεί προσωρινά το φορτίο στα νεφρά.
Μολυσματικό-τοξικό σοκ: θεραπεία
Η θεραπεία στοχεύει όχι μόνο στην παθογενετική διαδικασία, αλλά κυρίως στην εξάλειψη της αιτίας της νόσου, επομένως ο ασθενής συνταγογραφείται αντιβιοτικά.Τα αντιβιοτικά μπορεί να είναι βακτηριοστατικά (σταματούν τον πολλαπλασιασμό των βακτηρίων) ή βακτηριοκτόνα (σκοτώνουν τα βακτήρια).
Για τη θεραπεία του μολυσματικού-τοξικού σοκ, χρησιμοποιούνται βακτηριοστατικά αντιβιοτικά, επειδή δεν προκαλούν πρόσθετο θάνατο μικροβιακών κυττάρων και, κατά συνέπεια, πρόσθετη απελευθέρωση ενδοτοξινών στο αίμα.
Σε σοκ ΙΙ ή ΙΙΙ βαθμού, ο ασθενής συνεχίζει να διατηρείται σε μηχανικό αερισμό και να υποβάλλεται σε αιμοκάθαρση.
Η θεραπεία μετάγγισης (μετάγγιση αίματος) πραγματοποιείται για την αναπλήρωση του BCC.
Εκτός από τα αντιβιοτικά, η ιατρική θεραπεία περιλαμβάνει:
- γλυκοκορτικοστεροειδή, τα οποία ομαλοποιούν την κυκλοφορία του αίματος.
- ηπαρίνη για την ανακούφιση του DIC.
- ντοπαμίνη?
- παρεντερική ή εντερική διατροφή.
Με την εντερική διατροφή, συνιστάται στους ασθενείς να καταναλώνουν πρωτεϊνούχα τρόφιμα χωρίς λιπαρά, να πίνουν πολλά υγρά (τουλάχιστον 2,5-3 λίτρα την ημέρα), δημητριακά, βότανα, ξηρούς καρπούς, τρόφιμα πλούσια σε βιταμίνες - φρούτα, λαχανικά, μούρα. Τα λιπαρά τρόφιμα, το γρήγορο φαγητό, τα καπνιστά και αλμυρά προϊόντα αντενδείκνυνται, επειδή επιδεινώνουν τις μεταβολικές διεργασίες.
Κατά μέσο όρο, με μια ευνοϊκή πορεία της παθολογικής διαδικασίας, η πλήρης ανάκαμψη συμβαίνει σε 2-3 εβδομάδες.
Με το μολυσματικό-τοξικό σοκ, η αυτοθεραπεία είναι αδύνατη και ακόμη και στην εντατική, η θνησιμότητα της νόσου παραμένει πολύ υψηλή λόγω του γεγονότος ότι το σοκ περιπλέκεται από μόλυνση και πολλαπλή ανεπάρκεια οργάνων. Η ανακούφιση από τη διαδικασία σοκ είναι δυνατή μόνο με την παροχή επείγουσας ιατρικής φροντίδας και η πλήρης ανάρρωση του ασθενούς είναι αδύνατη εκτός μονάδας εντατικής θεραπείας ή νοσοκομείου χωρίς την παροχή εξειδικευμένης ιατρικής φροντίδας.
Σχετικό βίντεο
Το μολυσματικό-τοξικό σοκ (ITS) σε ένα παιδί είναι μια επείγουσα κατάσταση έκτακτης ανάγκης που απαιτεί άμεση παροχή επαρκούς βοήθειας. Ελλείψει κατάλληλης θεραπείας, υπάρχει υψηλός κίνδυνος θανάτου που σχετίζεται με προοδευτική κρίσιμη μείωση της αρτηριακής πίεσης και την ανάπτυξη πολλαπλής ανεπάρκειας οργάνων.
Το μολυσματικό-τοξικό σοκ είναι συχνό αποτέλεσμα μιας παρατεταμένης ή ταχείας ανάπτυξης βακτηριακής παθολογίας. Συχνά, η καθυστερημένη έκκληση των γονέων σε έναν ειδικό γιατρό, καθώς και μια προσπάθεια να θεραπεύσουν μια μολυσματική ασθένεια από μόνη τους, οδηγεί σε μια επείγουσα κατάσταση.
Μηχανισμός ανάπτυξης, αιτίες
Η μολυσματική διαδικασία προκαλεί μια σειρά από αντιδράσεις από το ανοσοποιητικό σύστημα και ολόκληρο το σώμα του παιδιού. Τα περισσότερα βακτηριακά παθογόνα είναι gram-αρνητικοί οργανισμοί. Περιέχουν λιποπρωτεΐνες στο κυτταρικό τοίχωμα, οι οποίες είναι τοξικές για τον ανθρώπινο οργανισμό. Όταν ένα βακτήριο πεθαίνει, καταστρέφεται με την απελευθέρωση τοξικών ενώσεων, οι οποίες ονομάζονται ενδοτοξίνες. Ο κύριος παθογενετικός μηχανισμός για την ανάπτυξη του TSS είναι η απελευθέρωση μεγάλης ποσότητας ενδοτοξινών, ακολουθούμενη από έντονη αντίδραση του σώματος, συσσώρευση διαφόρων βιολογικά ενεργών ενώσεων στο αίμα, προοδευτική μείωση της αρτηριακής πίεσης (υπόταση), κατά που διαταράσσεται η λειτουργική κατάσταση όλων των οργάνων και συστημάτων. Η πιθανότητα εμφάνισης τοξικού σοκ αυξάνεται σημαντικά με ορισμένες λοιμώξεις, οι οποίες περιλαμβάνουν τυφοειδή πυρετό, ανεμοβλογιά, πνευμονία, μηνιγγιτιδοκοκκική λοίμωξη, γρίπη. Υπάρχουν αρκετοί προδιαθεσικοί παράγοντες έναντι των οποίων ο κίνδυνος μιας παθολογικής επείγουσας κατάστασης αυξάνεται σημαντικά:
- Ατομικά χαρακτηριστικά του σώματος του παιδιού, που συνήθως περιλαμβάνουν αυξημένη δραστηριότητα του ανοσοποιητικού συστήματος, το οποίο αντιδρά στη μόλυνση παράγοντας μεγάλο αριθμό διαφόρων βιολογικά ενεργών ενώσεων που έχουν αρνητικό αντίκτυπο στη λειτουργική κατάσταση όλων των οργάνων και συστημάτων.
- Αναβλήθηκαν χειρουργικές επεμβάσεις ή σοβαροί τραυματισμοί την παραμονή της νόσου με λοιμώδη παθολογία.
- Η παρουσία αλλεργικών αντιδράσεων, που είναι αποτέλεσμα ευαισθητοποίησης (υπερευαισθησίας) του οργανισμού του παιδιού σε διάφορες ξένες ενώσεις, συχνότερα πρωτεϊνικής προέλευσης.
- Παρατεταμένη έλλειψη θεραπείας, συμβάλλοντας στη συσσώρευση του παθογόνου στο σώμα του παιδιού. Εάν ο πυρετός επιμένει για 3 ημέρες, θα πρέπει οπωσδήποτε να συμβουλευτείτε γιατρό. Σε παιδιά ηλικίας κάτω του ενός έτους, ο πυρετός αποτελεί ένδειξη για άμεση ιατρική φροντίδα.
- Λανθασμένη θεραπεία, ιδιαίτερα η χρήση αντιβακτηριακών παραγόντων για ορισμένες λοιμώξεις, η οποία οδηγεί στο θάνατο μεγάλου αριθμού βακτηρίων του παθογόνου και στην αντίστοιχη απελευθέρωση ενδοτοξινών. Για μηνιγγιτιδοκοκκικές λοιμώξεις, συνιστάται η συνταγογράφηση φαρμάκων που αναστέλλουν την ανάπτυξη και την αναπαραγωγή των μηνιγγιτιδόκοκκων και δεν τους σκοτώνουν. Αυτό καθιστά δυνατή την επίτευξη μείωσης του αριθμού των παθογόνων (παθογόνων) μικροοργανισμών χωρίς την απελευθέρωση σημαντικής ποσότητας ενδοτοξινών στο αίμα.
Η γνώση των προκλητικών παραγόντων επιτρέπει έγκαιρα θεραπευτικά μέτρα που στοχεύουν στην πρόληψη του μολυσματικού-τοξικού σοκ.
Πώς εκδηλώνεται
Ανάλογα με τη βαρύτητα της πορείας, διακρίνονται 4 βαθμοί της νόσου - ήπιος, μέτριος, σοβαρός και η ανάπτυξη επιπλοκών. Στο στάδιο της ανάπτυξης των επιπλοκών, η μείωση του επιπέδου της συστηματικής αρτηριακής πίεσης γίνεται κρίσιμη, οι μη αναστρέψιμες αλλαγές αναπτύσσονται σχεδόν σε όλα τα όργανα και ο κίνδυνος θανάτου παραμένει πολύ υψηλός. Αρκετά κλινικά συμπτώματα υποδηλώνουν την ανάπτυξη μιας επείγουσας παθολογικής κατάστασης:
Με την ανάπτυξη αναπνευστικής, καρδιακής και νεφρικής ανεπάρκειας, η κατάσταση του παιδιού επιδεινώνεται απότομα. Με μεγάλη ποσότητα τοξινών στο αίμα, μπορεί να εμφανιστεί εξάνθημα στο δέρμα. Για τον αξιόπιστο προσδιορισμό της σοβαρότητας της δηλητηρίασης, συνταγογραφείται μια πρόσθετη αντικειμενική μελέτη.
Πρώτες βοήθειες
Εάν υποψιάζεστε την ανάπτυξη μολυσματικού-τοξικού σοκ σε ένα παιδί, είναι σημαντικό να αναζητήσετε εξειδικευμένη ιατρική βοήθεια το συντομότερο δυνατό. Πριν από την άφιξη ειδικών, θα πρέπει να πραγματοποιηθούν αρκετά απλά μέτρα που θα βελτιώσουν ελαφρώς την κατάσταση του παιδιού:
Δεν συνιστάται η ανεξάρτητη μεταφορά του παιδιού σε ιατρική μονάδα. Είναι καλύτερο να καλέσετε την ομάδα ασθενοφόρου, καθώς είναι εξοπλισμένη με όλα τα απαραίτητα για εντατική θεραπεία στο δρόμο.
Ιατρική βοήθεια
Εξειδικευμένη φροντίδα για παιδί με TSS παρέχεται σε ιατρικό ίδρυμα (μονάδα εντατικής θεραπείας). Συνήθως συνταγογραφείται ενδοφλέβια ενστάλαξη γλυκοκορτικοστεροειδών (ορμόνες του φλοιού των επινεφριδίων, που έχουν έντονο αντιφλεγμονώδες αποτέλεσμα) με τη μορφή πρεδνιζολόνης. Με ανεπαρκή αποτελεσματικότητα, το φάρμακο χορηγείται επανειλημμένα. Πραγματοποιείται επίσης εντατική θεραπεία αποτοξίνωσης, η οποία περιλαμβάνει ενδοφλέβια χορήγηση αλατούχων διαλυμάτων, γλυκόζης, βιταμίνης C και διουρητικών. Κατά τη διάρκεια των θεραπευτικών μέτρων, είναι υποχρεωτική η παρακολούθηση όλων των ζωτικών σημείων του σώματος του παιδιού. Η ειοτροπική θεραπεία που αποσκοπεί στην εξάλειψη της επίδρασης της υποκείμενης αιτίας του TSS συνταγογραφείται μεμονωμένα.
Η πρόγνωση για μολυσματικό-τοξικό σοκ εξαρτάται από την έγκαιρη έναρξη της θεραπείας, καθώς και από την παροχή βοήθειας στο προνοσοκομειακό στάδιο. Δεν αποκλείεται η ανάπτυξη αρνητικών συνεπειών για την υγεία, επομένως είναι σημαντικό να γίνει πρόληψη και να αποτραπεί μια επείγουσα παθολογική κατάσταση.