Είναι υποχρεωτικό για έμφραγμα του μυοκαρδίου. "Δεν υπάρχει σύνδρομο απορρόφησης-νεκρωτικό - δεν υπάρχει καρδιακή προσβολή", λέει ο E.I. Chazov. Ένα άλλο πράγμα είναι ότι οι εκδηλώσεις του συνδρόμου απορρόφησης-νεκρωτικού μπορεί να διαγραφούν και μερικές φορές να μην προσδιοριστούν με τις διαθέσιμες κλινικές μεθόδους.
Το σύνδρομο αυτό προκαλείται από την απορρόφηση προϊόντων αυτολυτικής αποσύνθεσης του καρδιακού μυός και εκδηλώνεται με πυρετό, λευκοκυττάρωση με ουδετερόφιλη μετατόπιση, επιταχυνόμενη ESR και αυξημένη δραστηριότητα ενός αριθμού ενζύμων του αίματος.
Πυρετός:εμφανίζεται την 2-3 ημέρα του εμφράγματος του μυοκαρδίου και επιμένει για 1 εβδομάδα. Οι τιμές της θερμοκρασίας του σώματος μπορεί να κυμαίνονται από υποϊνίδια έως 38-39 βαθμούς. Ο επίμονος πυρετός μπορεί να υποδηλώνει την προσθήκη επιπλοκών (πρώιμο σύνδρομο Dressler, ΠΕ μικρών κλαδιών με ανάπτυξη μυοκαρδιακής πνευμονίας, συμφορητική πνευμονία) ή παρουσία συνοδών νοσημάτων. Παρατηρείται στο 80-90% των περιπτώσεων μακροεστιακού εμφράγματος του μυοκαρδίου. Δεν έχει μεγάλη προγνωστική αξία.
Λευκοκυττάρωση:Εμφανίζεται τη 2η ημέρα του εμφράγματος του μυοκαρδίου με μέγιστη άνοδο την 3η-4η ημέρα και ομαλοποίηση του αριθμού των λευκοκυττάρων μέχρι το τέλος της πρώτης εβδομάδας. Ο τύπος μετατοπίζεται προς τα αριστερά. Το επίπεδο της λευκοκυττάρωσης συσχετίζεται με την έκταση της νέκρωσης του μυοκαρδίου. Η λευκοκυττάρωση άνω των 20.000 σε 1 ml αίματος θεωρείται δυσμενής προγνωστικά.
Επιτάχυνση ESRεμφανίζεται στις 3-4 ημέρες του εμφράγματος του μυοκαρδίου και επιμένει για 2-3 εβδομάδες στο πλαίσιο της ομαλοποίησης της λευκοκυττάρωσης (με μια γραφική αναπαράσταση της δυναμικής της λευκοκυττάρωσης και του ESR, λαμβάνεται μια χαρακτηριστική διασταύρωση - ένα "σύμπτωμα ψαλίδας"). Το επίπεδο της αύξησης του ESR δεν επηρεάζει την πρόγνωση της νόσου και δεν αντανακλά την ποσότητα της νέκρωσης. Η άτυπη δυναμική λευκοκυττάρωσης και ESR υποδηλώνει επίσης επιπλοκές της οξείας περιόδου ή συνοδό παθολογία.
Εργαστηριακοί δείκτες βλάβης καρδιομυοκυττάρων.
Δεν υπάρχουν απολύτως συγκεκριμένοι δείκτες ισχαιμικής βλάβης του μυοκαρδίου. Χαρακτηρίζονται από υψηλή ευαισθησία, έχουν διαφορετικό βαθμό αξιοπιστίας στη διάγνωση του εμφράγματος του μυοκαρδίου, διαφορετικούς χρόνους απόκρισης στη νέκρωση του μυοκαρδίου. Η διαγνωστική αξία αυτών των δεικτών αυξάνεται εάν αξιολογηθούν σύνθετα και δυναμικά.
μυοσφαιρίνη- ο πιο πρώιμος δείκτης βλάβης του μυοκαρδίου, που εμφανίζεται στο πλάσμα του αίματος κατά την πρώτη ώρα του εμφράγματος του μυοκαρδίου. Η ειδικότητα του τεστ δεν είναι υψηλή, γιατί Η μυοσφαιρίνη περιέχεται στους σκελετικούς μύες και μπορεί να εμφανιστεί με έστω και μικρές βλάβες σε οποιονδήποτε μυϊκό ιστό (μώλωπες μαλακών ιστών, αιματώματα, ενδομυϊκές ενέσεις κ.λπ.).
Κραετινοφωσφοκινάση (CPK).Τρία ισοένζυμα της CPK είναι γνωστά: το ισοένζυμο MM βρίσκεται κυρίως στους σκελετικούς μύες, το BB - στον εγκέφαλο και τα νεφρά, το MB - στην καρδιά. Η νέκρωση της τάξης των 0,1 g μυοκαρδίου μπορεί να προσδιοριστεί με μέτρηση του κλάσματος MB σε δυναμική (κατά την εισαγωγή και στη συνέχεια σε διαστήματα 4-8 ωρών κατά τη διάρκεια της ημέρας). Η μέγιστη συγκέντρωση της ολικής CK πέφτει στις 24-30 ώρες, η MF CK - 12-24 ώρες και επανέρχεται στο φυσιολογικό τις ημέρες 4 και 1,5-3, αντίστοιχα. Το επίπεδο συγκέντρωσης της CPK καθιστά δυνατό να κρίνουμε έμμεσα το μέγεθος της βλάβης του μυοκαρδίου.
Γαλακτική αφυδρογονάση (LDH)αυξάνεται με έμφραγμα του μυοκαρδίου πιο αργά και παραμένει αυξημένη περισσότερο από την CPK. Η συγκέντρωση της ολικής LDH είναι μη ειδική. Είναι απαραίτητο να προσδιοριστεί η συγκέντρωση του ισοενζύμου LDH-1 και η αναλογία LDH-1 προς LDH-2. Μια αναλογία μεγαλύτερη από 1,0 υποδηλώνει υπέρ της νέκρωσης του μυοκαρδίου (συνήθως μικρότερη από 1,0).
Τροπονίνες.Υπάρχουν τρεις τύποι τροπονινών: C, I και T. Η τροπονίνη C βρίσκεται όχι μόνο στα καρδιομυοκύτταρα, αλλά και στις λείες μυϊκές ίνες, έχει χαμηλή ειδικότητα και δεν χρησιμοποιείται στη διάγνωση της νέκρωσης του μυοκαρδίου. Για το σκοπό αυτό χρησιμοποιείται ο προσδιορισμός της τροπονίνης Ι ή Τ στο αίμα. Οι τροπονίνες προσδιορίζονται ήδη 3 ώρες μετά την έναρξη του εμφράγματος του μυοκαρδίου και παραμένουν στο αίμα για έως και 2 εβδομάδες. Με τη διεύρυνση της ζώνης της νέκρωσης (με «ράντισμα») ανεβαίνει ξανά η συγκέντρωση των τροπονινών. Οι τροπονίνες είναι η πιο ευαίσθητη και ειδική εξέταση μέχρι σήμερα. Η ευαισθησία και η ειδικότητα μπορεί να φτάσουν το 100%, ωστόσο, σε ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια και/ή υπερτροφία του μυοκαρδίου με αρτηριακή υπέρταση, το επίπεδο των καρδιοειδικών τροπονινών στο αίμα μπορεί επίσης να αυξηθεί χωρίς την ανάπτυξη εμφράγματος του μυοκαρδίου. Η αύξηση των επιπέδων τροπονίνης στο αίμα αποτελεί ένδειξη βλάβης στα καρδιομυοκύτταρα οποιασδήποτε προέλευσης, όχι απαραίτητα ισχαιμική.
Επί του παρόντος, είναι δυνατή η ρητή διάγνωση των επιπέδων τροπονίνης στο αίμα χρησιμοποιώντας τεστ τροπονίνης (πλάκες), κάτι που είναι πολύ σημαντικό για τη διάγνωση του εμφράγματος του μυοκαρδίου στο προνοσοκομειακό στάδιο, σε ασθενοφόρο και όπου δεν υπάρχουν βιοχημικά εργαστήρια εξοπλισμένα για τον προσδιορισμό των ενζύμων.
Είναι μια από τις κύριες εκδηλώσεις της οξείας περιόδου του εμφράγματος του μυοκαρδίου. Προκαλείται από την απορρόφηση νεκρωτικών μαζών και την ανάπτυξη άσηπτης φλεγμονής στην περιοχή της νέκρωσης.
Τα πιο σημαντικά σημάδια του συνδρόμου απορρόφησης-νεκρωτικού: πυρετός; λευκοκυττάρωση; αύξηση του ESR. η εμφάνιση "βιοχημικών σημείων φλεγμονής" · η εμφάνιση στο αίμα βιοχημικών δεικτών θανάτου καρδιομυοκυττάρων.
Η αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος συνήθως σημειώνεται την 2-3η ημέρα, φτάνει σε τιμή 37,1-37,9 ° C, μερικές φορές υπερβαίνει τους 38 ° C. Η διάρκεια της αύξησης της θερμοκρασίας του σώματος είναι περίπου 3-7 ημέρες, με εκτεταμένο διατοιχωματικό έμφραγμα του μυοκαρδίου, ο πυρετός μπορεί να διαρκέσει έως και 10 ημέρες. Μια μακρύτερη υποπυρετική κατάσταση μπορεί να υποδεικνύει την ανάπτυξη επιπλοκών - θρομβοενδοκαρδίτιδα, πνευμονία, περικαρδίτιδα ή παρατεταμένη πορεία εμφράγματος του μυοκαρδίου. Το μέγεθος της θερμοκρασίας του σώματος και η διάρκεια της αύξησής της σε κάποιο βαθμό εξαρτώνται από την έκταση της νέκρωσης και την ηλικία των ασθενών. Με το εκτεταμένο έμφραγμα του μυοκαρδίου και τη μικρότερη ηλικία, η αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος είναι πιο σημαντική και παρατεταμένη από ό,τι με το μικροεστιακό έμφραγμα και στους ηλικιωμένους. Με μια επιπλοκή καρδιακής προσβολής από καρδιογενές σοκ, η θερμοκρασία του σώματος μπορεί ακόμη και να μειωθεί.
Η αύξηση του αριθμού των λευκοκυττάρων στο αίμα σε αυτή την ασθένεια οφείλεται στην ανάπτυξη άσηπτης φλεγμονής στην περιοχή της νέκρωσης και στην αύξηση της γλυκοκορτικοειδούς λειτουργίας των επινεφριδίων. Η λευκοκυττάρωση αναπτύσσεται μετά από 3-4 ώρες, φτάνει στο μέγιστο την 2-4η ημέρα και επιμένει για περίπου 3-7 ημέρες. Η μεγαλύτερη διατήρηση της λευκοκυττάρωσης υποδηλώνει παρατεταμένη πορεία καρδιακής προσβολής, εμφάνιση νέων εστιών νέκρωσης, ανάπτυξη επιπλοκών και προσθήκη πνευμονίας. Συνήθως ο αριθμός των λευκοκυττάρων ανεβαίνει στα 10-12 x 109/l, με εκτεταμένο και διατοιχωματικό έμφραγμα - έως 15 x 109/l και ακόμη υψηλότερο. Η λευκοκυττάρωση μεγαλύτερη από 20 x 109/l είναι συνήθως ένας δυσμενής προγνωστικός παράγοντας. Η λευκοκυττάρωση συνοδεύεται από μετατόπιση του λευκοκυττάρου προς τα αριστερά. Τις πρώτες ημέρες της νόσου, μπορεί να σημειωθεί η πλήρης εξαφάνιση των ηωσινοφίλων από το αίμα, αργότερα, καθώς βελτιώνεται η κατάσταση του ασθενούς, ο αριθμός των ηωσινοφίλων στο αίμα επανέρχεται στο φυσιολογικό.
Ο κύριος παράγονταςΟ προσδιορισμός της αύξησης του ESR είναι η πρωτεϊνική σύνθεση του αίματος. Η αύξηση του αριθμού των μορίων πρωτεΐνης στο αίμα μειώνει το αρνητικό φορτίο που βοηθά στην απώθηση των ερυθρών αιμοσφαιρίων και στη διατήρηση τους σε αιώρηση. Το ινωδογόνο, οι ανοσοσφαιρίνες, η απτοσφαιρίνη έχουν τη μεγαλύτερη επίδραση στην αύξηση του ESR. Αύξηση του ESR σημειώνεται από τη 2η-3η ημέρα, φτάνει στο μέγιστο μεταξύ της 8ης-12ης ημέρας, στη συνέχεια μειώνεται σταδιακά και μετά από 3-4 εβδομάδες το ESR επανέρχεται στο φυσιολογικό. Το φαινόμενο «ψαλίδι» μεταξύ λευκοκυττάρωσης και ESR θεωρείται χαρακτηριστικό στο έμφραγμα του μυοκαρδίου: στο τέλος της 1ης-αρχής της 2ης εβδομάδας, η λευκοκυττάρωση αρχίζει να μειώνεται και η ESR αυξάνεται.
Με το έμφραγμα του μυοκαρδίου, το επίπεδο των μη ειδικών δεικτών νέκρωσης και άσηπτης φλεγμονής αυξάνεται στο αίμα, οι οποίοι έχουν λάβει την εικονική ονομασία "βιοχημικοί δείκτες φλεγμονής". Μιλάμε για αύξηση της περιεκτικότητας στο αίμα σε ινωδογόνο, οροοειδές, απτοσφαιρίνη.
Η εμφάνιση στο αίμα βιοχημικών δεικτών θανάτου καρδιομυοκυττάρων. Με το έμφραγμα του μυοκαρδίου, διάφορα ένζυμα, μόρια πρωτεΐνης, συστατικά των μυϊκών ινών, βγαίνουν από τα καρδιομυοκύτταρα. Εισέρχονται στο μεσοκυττάριο υγρό, ρέουν από την καρδιά μέσω των λεμφικών οδών και στη συνέχεια εισέρχονται στην κυκλοφορία του αίματος, αποτελώντας έτσι δείκτες νέκρωσης του μυοκαρδίου. Οι δείκτες θανάτου των καρδιομυοκυττάρων περιλαμβάνουν τα ένζυμα AST, LDH, κρεατινοφωσφοκινάση (CPK), φωσφορυλάση γλυκογόνου (GF), καθώς και μυοσφαιρίνη, μυοσίνη, καρδιοτροπονίνες. Αυτές οι ουσίες εισέρχονται στο αίμα κατά τη διάρκεια της νέκρωσης όχι μόνο του μυοκαρδίου, αλλά και των σκελετικών μυών. Από τη στιγμή του θανάτου των καρδιομυοκυττάρων μέχρι την εμφάνιση δεικτών στο αίμα, περνά μια ορισμένη περίοδος, χαρακτηριστική για κάθε δείκτη. Η διάρκεια αυτής της περιόδου εξαρτάται από το μέγεθος των πρωτεϊνικών μορίων-δεικτών, την έκταση και τη διάρκεια της νέκρωσης του μυοκαρδίου. Πρώτον, η συγκέντρωση στο αίμα της μυοσφαιρίνης, της τροπονίνης Τ αυξάνεται, στη συνέχεια - CPK, του ισοένζυμου CPK-MB, AST. Αργότερα, το επίπεδο της LDH και του ισοένζυμου της LDH-1 στο αίμα αυξάνεται.
Ένα άλλο χαρακτηριστικό γνώρισμα των δεικτών θανάτου των καρδιομυοκυττάρων είναι η δυναμική αύξησης και μείωσης της συγκέντρωσής τους, χαρακτηριστική για κάθε δείκτη. Αυτό εξηγείται από το γεγονός ότι το μυοκάρδιο συστέλλεται συνεχώς - αυτό οδηγεί στην ταχεία εξάλειψη των πρωτεϊνών δεικτών από τη θέση της νέκρωσης και στη συνέχεια στην πλήρη έκπλυση αυτών των πρωτεϊνών στο αίμα.
Προσδιορισμός της περιεκτικότητας σε μυοσφαιρίνη στο αίμα. μυοσφαιρίνη- χρωμοπρωτεΐνη που περιέχει αίμη, η οποία είναι μια ελαφριά αλυσίδα μυοσίνης. Η μυοσφαιρίνη μεταφέρει οξυγόνο στους σκελετικούς μύες και το μυοκάρδιο, είναι πανομοιότυπη στα μυοκύτταρα και στα καρδιομυοκύτταρα των σκελετικών μυών, η μυοσφαιρίνη είναι συνεχώς παρούσα στο πλάσμα του αίματος σε κατάσταση δεσμευμένη με πρωτεΐνη. Η περιεκτικότητα σε μυοσφαιρίνη στο αίμα είναι φυσιολογική: στους άνδρες - 22-66 mcg / l, στις γυναίκες - 21-49 mcg / l ή 50-85 ng / ml. Όταν το μυοκάρδιο ή οι σκελετικοί μύες έχουν υποστεί βλάβη, η μυοσφαιρίνη εισέρχεται στην κυκλοφορία του αίματος και στη συνέχεια απεκκρίνεται στα ούρα.
Κινητική μυοσφαιρίνης στο έμφραγμα του μυοκαρδίου
1) Η αύξηση της περιεκτικότητας σε μυοσφαιρίνη στο αίμα αρχίζει μετά από 2-3 ώρες.
2) το μέγιστο επίπεδο μυοσφαιρίνης στο αίμα παρατηρείται μετά από 6-10 ώρες από την έναρξη της καρδιακής προσβολής.
3) η διάρκεια της αύξησης της περιεκτικότητας σε μυοσφαιρίνη στο αίμα είναι 24-32 ώρες.
Η ευαισθησία του τεστ μυοσφαιρίνης κυμαίνεται από 50 έως 100%. Το επίπεδο της μυοσφαιρίνης στο αίμα μπορεί να αυξηθεί κατά 10-20 φορές κατά τη διάρκεια μιας καρδιακής προσβολής. Μια επαναλαμβανόμενη αύξηση του επιπέδου της μυοσφαιρίνης στο αίμα στο πλαίσιο της ήδη επερχόμενης ομαλοποίησης μπορεί να υποδηλώνει επέκταση της ζώνης νέκρωσης ή σχηματισμό νέων νεκρωτικών εστιών.
Προσδιορισμός της περιεκτικότητας ελαφρών και βαρέων αλυσίδων μυοσίνης στο αίμα. Τα μυοϊνίδια περιέχουν τις πρωτεΐνες μυοσίνη, ακτίνη, ακτομυοσίνη, τροπομυοσίνη, τροπονίνη, α- και β-ακτινίνη. Όλες αυτές οι πρωτεΐνες σχετίζονται με τη συσταλτική λειτουργία των μυών.
Προσδιορισμός ολικής δραστικότητας CPK στον ορό αίματος. Η CPK καταλύει την αναστρέψιμη φωσφορυλίωση της κρεατίνης με τη συμμετοχή της ADP. Η μεγαλύτερη ποσότητα CPK βρίσκεται στον καρδιακό μυ, οι σκελετικοί μύες, ο εγκέφαλος, ο θυρεοειδής αδένας, η μήτρα και οι πνεύμονες είναι λιγότερο πλούσιοι σε αυτό το ένζυμο.
vip8082p.vip8081p.beget.tech
Σύνδρομο απορρόφησης-νεκρωτικό
Είναι υποχρεωτικό για έμφραγμα του μυοκαρδίου. «Δεν υπάρχει σύνδρομο νεκρωτικής απορρόφησης - δεν υπάρχει καρδιακή προσβολή», λέει ο E.I. Chazov. Ένα άλλο πράγμα είναι ότι οι εκδηλώσεις του συνδρόμου απορρόφησης-νεκρωτικού μπορεί να διαγραφούν και μερικές φορές να μην προσδιοριστούν με τις διαθέσιμες κλινικές μεθόδους.
Το σύνδρομο αυτό προκαλείται από την απορρόφηση προϊόντων αυτολυτικής αποσύνθεσης του καρδιακού μυός και εκδηλώνεται με πυρετό, λευκοκυττάρωση με ουδετερόφιλη μετατόπιση, επιταχυνόμενη ESR και αυξημένη δραστηριότητα ενός αριθμού ενζύμων του αίματος.
Πυρετός:εμφανίζεται την 2-3 ημέρα του εμφράγματος του μυοκαρδίου και επιμένει για 1 εβδομάδα. Οι τιμές της θερμοκρασίας του σώματος μπορεί να κυμαίνονται από υποϊνίδια έως 38-39 βαθμούς. Ο επίμονος πυρετός μπορεί να υποδηλώνει την προσθήκη επιπλοκών (πρώιμο σύνδρομο Dressler, ΠΕ μικρών κλαδιών με ανάπτυξη μυοκαρδιακής πνευμονίας, συμφορητική πνευμονία) ή παρουσία συνοδών νοσημάτων. Παρατηρείται στο 80-90% των περιπτώσεων μακροεστιακού εμφράγματος του μυοκαρδίου. Δεν έχει μεγάλη προγνωστική αξία.
Λευκοκυττάρωση:Εμφανίζεται τη 2η ημέρα του εμφράγματος του μυοκαρδίου με μέγιστη άνοδο την 3η-4η ημέρα και ομαλοποίηση του αριθμού των λευκοκυττάρων μέχρι το τέλος της πρώτης εβδομάδας. Ο τύπος μετατοπίζεται προς τα αριστερά. Το επίπεδο της λευκοκυττάρωσης συσχετίζεται με την έκταση της νέκρωσης του μυοκαρδίου. Η λευκοκυττάρωση άνω των 20.000 σε 1 ml αίματος θεωρείται δυσμενής προγνωστικά.
Επιτάχυνση ESRεμφανίζεται στις 3-4 ημέρες του εμφράγματος του μυοκαρδίου και επιμένει για 2-3 εβδομάδες στο πλαίσιο της ομαλοποίησης της λευκοκυττάρωσης (με μια γραφική αναπαράσταση της δυναμικής της λευκοκυττάρωσης και του ESR, λαμβάνεται μια χαρακτηριστική διασταύρωση - ένα "σύμπτωμα ψαλίδας"). Το επίπεδο της αύξησης του ESR δεν επηρεάζει την πρόγνωση της νόσου και δεν αντανακλά την ποσότητα της νέκρωσης. Η άτυπη δυναμική λευκοκυττάρωσης και ESR υποδηλώνει επίσης επιπλοκές της οξείας περιόδου ή συνοδό παθολογία.
Εργαστηριακοί δείκτες βλάβης καρδιομυοκυττάρων.
Δεν υπάρχουν απολύτως συγκεκριμένοι δείκτες ισχαιμικής βλάβης του μυοκαρδίου. Χαρακτηρίζονται από υψηλή ευαισθησία, έχουν διαφορετικό βαθμό αξιοπιστίας στη διάγνωση του εμφράγματος του μυοκαρδίου, διαφορετικούς χρόνους απόκρισης στη νέκρωση του μυοκαρδίου. Η διαγνωστική αξία αυτών των δεικτών αυξάνεται εάν αξιολογηθούν σύνθετα και δυναμικά.
μυοσφαιρίνη- ο πιο πρώιμος δείκτης βλάβης του μυοκαρδίου, που εμφανίζεται στο πλάσμα του αίματος κατά την πρώτη ώρα του εμφράγματος του μυοκαρδίου. Η ειδικότητα του τεστ δεν είναι υψηλή, γιατί Η μυοσφαιρίνη περιέχεται στους σκελετικούς μύες και μπορεί να εμφανιστεί με έστω και μικρές βλάβες σε οποιονδήποτε μυϊκό ιστό (μώλωπες μαλακών ιστών, αιματώματα, ενδομυϊκές ενέσεις κ.λπ.).
Κραετινοφωσφοκινάση (CPK).Τρία ισοένζυμα CPK είναι γνωστά: το ισοένζυμο ΜΜ βρίσκεται κυρίως στους σκελετικούς μύες, το ΒΒ στον εγκέφαλο και τα νεφρά και το ΜΒ στην καρδιά. Η νέκρωση της τάξης των 0,1 g μυοκαρδίου μπορεί να προσδιοριστεί με μέτρηση του κλάσματος MB σε δυναμική (κατά την εισαγωγή και στη συνέχεια σε διαστήματα 4-8 ωρών κατά τη διάρκεια της ημέρας). Η μέγιστη συγκέντρωση της ολικής CPK εμφανίζεται στις 24-30 ώρες, η CPK MV - 12-24 ώρες και επανέρχεται στο φυσιολογικό τις ημέρες 4 και 1,5-3, αντίστοιχα. Το επίπεδο συγκέντρωσης της CPK καθιστά δυνατό να κρίνουμε έμμεσα το μέγεθος της βλάβης του μυοκαρδίου.
Γαλακτική αφυδρογονάση (LDH)αυξάνεται με έμφραγμα του μυοκαρδίου πιο αργά και παραμένει αυξημένη περισσότερο από την CPK. Η συγκέντρωση της ολικής LDH είναι μη ειδική. Είναι απαραίτητο να προσδιοριστεί η συγκέντρωση του ισοενζύμου LDH-1 και η αναλογία LDH-1 προς LDH-2. Μια αναλογία μεγαλύτερη από 1,0 υποδηλώνει υπέρ της νέκρωσης του μυοκαρδίου (συνήθως μικρότερη από 1,0).
Τροπονίνες.Υπάρχουν τρεις τύποι τροπονινών: C, I και T. Η τροπονίνη C βρίσκεται όχι μόνο στα καρδιομυοκύτταρα, αλλά και στις λείες μυϊκές ίνες, έχει χαμηλή ειδικότητα και δεν χρησιμοποιείται στη διάγνωση της νέκρωσης του μυοκαρδίου. Για το σκοπό αυτό χρησιμοποιείται ο προσδιορισμός της τροπονίνης Ι ή Τ στο αίμα. Οι τροπονίνες προσδιορίζονται ήδη 3 ώρες μετά την έναρξη του εμφράγματος του μυοκαρδίου και παραμένουν στο αίμα για έως και 2 εβδομάδες. Με τη διεύρυνση της ζώνης της νέκρωσης (με «ράντισμα») ανεβαίνει ξανά η συγκέντρωση των τροπονινών. Οι τροπονίνες είναι η πιο ευαίσθητη και ειδική εξέταση μέχρι σήμερα. Η ευαισθησία και η ειδικότητα μπορεί να φτάσουν το 100%, ωστόσο, σε ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια και/ή υπερτροφία του μυοκαρδίου με αρτηριακή υπέρταση, το επίπεδο των καρδιοειδικών τροπονινών στο αίμα μπορεί επίσης να αυξηθεί χωρίς την ανάπτυξη εμφράγματος του μυοκαρδίου. Η αύξηση του επιπέδου των τροπονινών στο αίμα αποτελεί ένδειξη βλάβης στα καρδιομυοκύτταρα οποιασδήποτε προέλευσης, όχι απαραίτητα ισχαιμική.
Επί του παρόντος, είναι δυνατή η ρητή διάγνωση του επιπέδου των τροπονινών στο αίμα χρησιμοποιώντας τεστ τροπονίνης (πλάκες), κάτι που είναι πολύ σημαντικό για τη διάγνωση του εμφράγματος του μυοκαρδίου στο προνοσοκομειακό στάδιο, σε ασθενοφόρο και όπου δεν υπάρχουν βιοχημικά εργαστήρια εξοπλισμένα για τον προσδιορισμό των ενζύμων.
Εργαστηριακή διάγνωση εμφράγματος του μυοκαρδίου. Σύνδρομο απορρόφησης-νεκρωτικό
Για το έμφραγμα του μυοκαρδίου, η αύξηση του αριθμού των λευκοκυττάρων στο αίμα είναι πολύ χαρακτηριστική. Παρατηρείται εντός λίγων ωρών μετά την ανάπτυξη καρδιακής προσβολής και επιμένει για 3-7 ημέρες. Μια μακρύτερη λευκοκυττάρωση υποδηλώνει την παρουσία επιπλοκών.
Συνήθως υπάρχει μια μέτρια αύξηση του αριθμού των λευκοκυττάρων στο αίμα - 12-15 10 9 / l. Η πολύ υψηλή λευκοκυττάρωση θεωρείται δυσμενές προγνωστικό σημάδι.
Τις πρώτες ημέρες, το ESR παραμένει φυσιολογικό και αρχίζει να αυξάνεται 1-2 ημέρες μετά την αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος και του αριθμού των λευκοκυττάρων στο αίμα.
Η μέγιστη ESR συνήθως παρατηρείται μεταξύ της 8ης και 12ης ημέρας της νόσου, στη συνέχεια μειώνεται σταδιακά και επανέρχεται στο φυσιολογικό μετά από 3-4 εβδομάδες.
Σε ορισμένες περιπτώσεις, η αύξηση του ESR μπορεί να είναι μεγαλύτερη, αλλά πιο συχνά αυτό υποδεικνύει τυχόν επιπλοκές του εμφράγματος του μυοκαρδίου.
Ένα χαρακτηριστικό σύμπτωμα του εμφράγματος του μυοκαρδίου είναι η «διασταύρωση» μεταξύ του αριθμού των λευκοκυττάρων και της ESR, η οποία συνήθως παρατηρείται στο τέλος της πρώτης ή στην αρχή της δεύτερης εβδομάδας της νόσου: η λευκοκυττάρωση αρχίζει να μειώνεται και η ESR αυξάνεται. Η δυναμική παρακολούθηση του ESR, καθώς και ο αριθμός των λευκοκυττάρων στο αίμα, σας επιτρέπει να παρακολουθείτε την πορεία της νόσου και να κρίνετε την πορεία των διαδικασιών αποκατάστασης του μυοκαρδίου.
Η ανίχνευση δεικτών ορού του ΜΙ είναι μια από τις πιο σημαντικές μεθόδους για τη διάγνωση της οξείας στεφανιαίας παθολογίας. Η παραβίαση της λειτουργίας των κυτταρικών μεμβρανών οδηγεί στην είσοδο στο αίμα σημαντικής ποσότητας ουσιών που κανονικά περιέχονται μέσα στο κύτταρο.
Ανάλογα με τις ιδιότητες μεμονωμένων ενζύμων, ο χρόνος από την έναρξη της νόσου έως την έναρξη της αύξησης της δραστηριότητας στον ορό του αίματος, καθώς και η διάρκεια της περιόδου κατά την οποία προσδιορίζεται η αύξηση της δραστηριότητάς της, δεν είναι ίδιο. Τα χαρακτηριστικά των αλλαγών στη δραστηριότητα διαφόρων ενζύμων καθιστούν δυνατό, με έναν ορισμένο βαθμό πιθανότητας, να κρίνουμε όχι μόνο την παρουσία νέκρωσης του μυοκαρδίου, αλλά και τον χρόνο ανάπτυξής της.
Ένας από τους πιο σημαντικούς δείκτες είναι η τροπονίνη Ι, μια συσταλτική πρωτεΐνη που συνήθως απουσιάζει από τον ορό του αίματος. Εμφανίζεται 2-6 ώρες μετά την έναρξη του ΕΜ και διαρκεί έως και 7-14 ημέρες, γεγονός που καθιστά δυνατή τη χρήση αυτού του δείκτη στη διάγνωση του ΕΜ τόσο στα αρχικά όσο και στα όψιμα στάδια της νόσου.
Ο προσδιορισμός της δραστηριότητας της CPK είναι μια εξαιρετικά ευαίσθητη, αλλά και μακριά από συγκεκριμένη, διαγνωστική εξέταση για οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου. Εκτός από το μυοκάρδιο, η CPK βρίσκεται σε σημαντικές ποσότητες στους σκελετικούς μύες, τον εγκέφαλο και τον θυρεοειδή αδένα. Πιο κατατοπιστικός είναι ο προσδιορισμός του επιπέδου CF-CPK, ειδικά στη δυναμική. Αύξηση της MB-CPK παρατηρείται μετά από 4-8 ώρες, ομαλοποιείται για 2-3 ημέρες. Η κορύφωση πέφτει στις 12-18 ώρες από την έναρξη του ΜΙ.
Η δραστηριότητα της LDH στον ορό του αίματος στο έμφραγμα του μυοκαρδίου αυξάνεται μετά από 24-48 ώρες από την έναρξη της νόσου, φτάνει στο υψηλότερο επίπεδο την 3-5η ημέρα και σταδιακά μειώνεται μέσα σε 10-12 ημέρες. Θα πρέπει να θυμόμαστε ότι κάθε όργανο χαρακτηρίζεται από μια ορισμένη αναλογία ισοενζύμων LDH - το λεγόμενο προφίλ ισοενζύμου, ή φάσμα, της LDH. Η καρδιά περιέχει κυρίως LDH1. Στο οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου, η δραστηριότητα της LDH1 ορού αυξάνεται κυρίως, η οποία δεν είναι μόνο μια πρώιμη, ειδική, αλλά και πιο ευαίσθητη εξέταση οξείας νέκρωσης του μυοκαρδίου, όπως συχνά προσδιορίζεται σε εκείνους τους ασθενείς στους οποίους η συνολική δραστηριότητα LDH δεν υπερβαίνει την ανώτερη όριο του φυσιολογικού.
Σύνδρομο απορρόφησης-νεκρωτικό σε MI
Μετά την ανάπτυξη του μυοκαρδίου, τα προϊόντα αποσύνθεσης του μυοκαρδίου εισέρχονται στην κυκλοφορία του αίματος, προκαλώντας μια συστηματική φλεγμονώδη απόκριση, η οποία συνήθως ονομάζεται σύνδρομο απορρόφησης-νεκρωτικό. Χαρακτηρίζεται από τα εξής σημάδια:
Αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος έως και 38 ° C για όχι περισσότερο από 1 εβδομάδα. Εάν ο πυρετός υπερβαίνει τους 38 ° C ή επιμένει για μεγαλύτερο χρονικό διάστημα, θα πρέπει να αναζητηθούν άλλες αιτίες.
Η λευκοκυττάρωση συνήθως δεν ξεπερνά τα 15×10 9 /l και μέχρι το τέλος της πρώτης εβδομάδας της νόσου ο αριθμός των λευκοκυττάρων γίνεται φυσιολογικός.
Η μέγιστη αύξηση της ESR σημειώνεται στο τέλος της πρώτης εβδομάδας της νόσου, όταν η λευκοκυττάρωση αρχίζει να μειώνεται (σύμπτωμα διασταύρωσης).
Η ανιοσινοφιλία ανιχνεύεται μέσα σε λίγες εβδομάδες.
Πρώιμες και όψιμες επιπλοκές του ΜΙ
Νωρίς - τις πρώτες ώρες (συχνά συμβαίνουν στο στάδιο της μεταφοράς του ασθενούς στο νοσοκομείο) στην πιο οξεία περίοδο (3-4 εβδομάδες)
Διαταραχές ρυθμού και αγωγιμότητας (90%) - απειλητικές για τη ζωή: κοιλιακή ταχυκαρδία μετά από έμφραγμα, πλήρης κολποκοιλιακός αποκλεισμός, αιφνίδια καρδιακή ανακοπή
Οξεία αντλητική ανεπάρκεια της καρδιάς (AHF) - ALHF και καρδιογενές σοκ
Ρήξεις της καρδιάς - εξωτερικές, εσωτερικές. βραδείας ροής, εφάπαξ
Οξεία δυσλειτουργία των θηλωδών μυών (ανεπάρκεια μιτροειδούς)
Πρώιμη επιστενοκαρδιακή μυοκαρδίτιδα
Αργά- (2-3 εβδομάδες, παρατεταμένη περίοδος ενεργού σχήματος): Μεταεμφραγματικό σύνδρομο Dressler, βρεγματική θρομβοενδοκαρδίτιδα, CHF, νευροτροφικές διαταραχές (σύνδρομο ώμου, αντιδραστική αρθρίτιδα)
Στα πρώιμα όψιμα στάδια του ΕΜ μπορεί να υπάρχουν: οξεία παθολογία του γαστρεντερικού σωλήνα (οξέα έλκη, γαστρεντερικό σύνδρομο, αιμορραγία), ψυχικές αλλαγές, καρδιακά ανευρύσματα, θρομβοεμβολικές διαταραχές (συστημικές λόγω θρόμβωσης και πνευμονική εμβολή)
Σύνδρομο απορρόφησης-νεκρωτικό
Η νέκρωση των καρδιομυοκυττάρων οδηγεί στην καταστροφή της κυτταρικής τους μεμβράνης και στην εμφάνιση προϊόντων νέκρωσης των καρδιακών κυττάρων στο περιφερικό αίμα. Αυτή είναι η ουσία του συνδρόμου απορρόφησης-νεκρωτικού, το οποίο εκδηλώνεται κλινικά με υπερθερμία (κατά μέσο όρο κατά 0,5-1,0 ° C), ως αντίδραση σε άσηπτη φλεγμονή στο μυοκάρδιο.
Η θερμοκρασία ανεβαίνει την 2-3η ημέρα από τη στιγμή του εμφράγματος και διαρκεί 3-4 ημέρες. Η μεγαλύτερη ύπαρξή του μπορεί να υποδηλώνει την ανάπτυξη επιπλοκών ή μια επαναλαμβανόμενη πορεία καρδιακής προσβολής.
Είναι σημαντικό να σημειωθεί ότι τις πρώτες ώρες στο περιφερικό αίμα ο αριθμός των λευκοκυττάρων (αντιδραστική λευκοκυττάρωση) αυξάνεται σε 11-12 χιλιάδες, αλλά την 3η ημέρα μειώνεται στις αρχικές τιμές. Τα υψηλότερα ποσοστά λευκοκυττάρωσης ή η ύπαρξη της για μεγάλο χρονικό διάστημα είναι δυσμενές προγνωστικό σημάδι.
Την τρίτη ημέρα, όταν ο αριθμός των λευκοκυττάρων μειώνεται, το ESR («διασταύρωση εμφράγματος») αρχίζει να αυξάνεται, συνήθως αυξάνεται στα 20-25 mm / h και διαρκεί περίπου 20 ημέρες. Μια υψηλότερη τιμή και μια μεγαλύτερη περίοδος αύξησης της θερμοκρασίας μπορεί να υποδηλώνουν περίπλοκη πορεία εμφράγματος του μυοκαρδίου.
Ωστόσο, αυτές οι κλινικές εκδηλώσεις της άσηπτης φλεγμονής, που εμφανίζεται όταν πεθαίνουν τα κύτταρα του μυοκαρδίου, δεν είναι σε καμία περίπτωση η μόνη εκδήλωση του συνδρόμου απορρόφησης-νεκρωτικού.
Το κύριο πράγμα είναι ότι κατά τη διάσπαση των μυοκαρδιοκυττάρων, τα ένζυμα εισέρχονται στο περιφερικό αίμα, τα οποία συνήθως απουσιάζουν σε αυτό. Με τον προσδιορισμό αυτών των ενζύμων, είναι δυνατή η διάγνωση του εμφράγματος του μυοκαρδίου με βιοχημικές μεθόδους, τις οποίες θα συζητήσουμε αργότερα.
Έτσι, το έμφραγμα του μυοκαρδίου διαφέρει από τη στηθάγχη όχι μόνο ως προς την ένταση και τη διάρκεια του στεφανιαίου πόνου, αλλά και σε μια πιο πλούσια, πιο ποικίλη κλινική εικόνα με πολλά διαφορετικά σύνδρομα. Με άλλα λόγια, το έμφραγμα του μυοκαρδίου είναι στεφανιαία πόνος συν μερικά από τα σύνδρομα που αναφέρονται παραπάνω.
Η παρουσία και η βαρύτητα αυτών των συνδρόμων, από τις ελάχιστα αισθητές εκδηλώσεις έως τις ακραίες τιμές τους, καθιστά την κλινική εμφράγματος του μυοκαρδίου ιδιαίτερα ποικίλη.
Από αυτή την άποψη, είναι απαραίτητο να δοθεί προσοχή στις άτυπες μορφές εμφράγματος του μυοκαρδίου. Κλασικά της καρδιολογίας V.P. Ομπρατσόφ και Ν.Δ. Ο Strazhesko ακριβώς πριν από εκατό χρόνια (1903) περιέγραψε τις ασθματικές και κοιλιακές του μορφές. Αργότερα περιέλαβαν την αρρυθμική μορφή, έμφραγμα του μυοκαρδίου με καρδιογενές σοκ, έμφραγμα του μυοκαρδίου με εγκεφαλικές διαταραχές κ.λπ.
Εάν κοιτάξετε προσεκτικά τα σύνδρομα που εμφανίζονται με έμφραγμα του μυοκαρδίου, γίνεται σαφής η κατανομή των λεγόμενων άτυπων μορφών.
Ουσιαστικά πρόκειται για έμφραγμα του μυοκαρδίου που εμφανίζεται με επικράτηση κάποιου συμπτώματος, το οποίο είναι τόσο έντονο που έρχεται στο προσκήνιο στην κλινική εικόνα του εμφράγματος, υποβιβάζοντας τον πόνο σε δευτερεύοντα ρόλο.
Σύνδρομο απορρόφησης-νεκρωτικόείναι μια από τις κύριες εκδηλώσεις της οξείας περιόδου του εμφράγματος του μυοκαρδίου. Προκαλείται από την απορρόφηση νεκρωτικών μαζών και την ανάπτυξη άσηπτης φλεγμονής στην περιοχή της νέκρωσης.
Τα πιο σημαντικά σημάδια του συνδρόμου απορρόφησης-νεκρωτικού: πυρετός; λευκοκυττάρωση; αύξηση του ESR. η εμφάνιση "βιοχημικών σημείων φλεγμονής" · η εμφάνιση στο αίμα βιοχημικών δεικτών θανάτου καρδιομυοκυττάρων.
Η αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος συνήθως σημειώνεται την 2-3η ημέρα, φτάνει σε τιμή 37,1-37,9 ° C, μερικές φορές υπερβαίνει τους 38 ° C. Η διάρκεια της αύξησης της θερμοκρασίας του σώματος είναι περίπου 3-7 ημέρες, με εκτεταμένο διατοιχωματικό έμφραγμα του μυοκαρδίου, ο πυρετός μπορεί να διαρκέσει έως και 10 ημέρες. Μια μακρύτερη υποπυρετική κατάσταση μπορεί να υποδεικνύει την ανάπτυξη επιπλοκών - θρομβοενδοκαρδίτιδα, πνευμονία, περικαρδίτιδα ή παρατεταμένη πορεία εμφράγματος του μυοκαρδίου. Το μέγεθος της θερμοκρασίας του σώματος και η διάρκεια της αύξησής της σε κάποιο βαθμό εξαρτώνται από την έκταση της νέκρωσης και την ηλικία των ασθενών. Με το εκτεταμένο έμφραγμα του μυοκαρδίου και τη μικρότερη ηλικία, η αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος είναι πιο σημαντική και παρατεταμένη από ό,τι με το μικροεστιακό έμφραγμα και στους ηλικιωμένους. Με μια επιπλοκή καρδιακής προσβολής από καρδιογενές σοκ, η θερμοκρασία του σώματος μπορεί ακόμη και να μειωθεί.
Η αύξηση του αριθμού των λευκοκυττάρων στο αίμα σε αυτή την ασθένεια οφείλεται στην ανάπτυξη άσηπτης φλεγμονής στην περιοχή της νέκρωσης και στην αύξηση της γλυκοκορτικοειδούς λειτουργίας των επινεφριδίων. Η λευκοκυττάρωση αναπτύσσεται μετά από 3-4 ώρες, φτάνει στο μέγιστο την 2-4η ημέρα και επιμένει για περίπου 3-7 ημέρες. Η μεγαλύτερη διατήρηση της λευκοκυττάρωσης υποδηλώνει παρατεταμένη πορεία καρδιακής προσβολής, εμφάνιση νέων εστιών νέκρωσης, ανάπτυξη επιπλοκών και προσθήκη πνευμονίας. Συνήθως ο αριθμός των λευκοκυττάρων ανεβαίνει στα 10-12 x 109/l, με εκτεταμένο και διατοιχωματικό έμφραγμα - έως 15 x 109/l και ακόμη υψηλότερο. Η λευκοκυττάρωση μεγαλύτερη από 20 x 109/l είναι συνήθως ένας δυσμενής προγνωστικός παράγοντας. Η λευκοκυττάρωση συνοδεύεται από μετατόπιση του λευκοκυττάρου προς τα αριστερά. Τις πρώτες ημέρες της νόσου, μπορεί να σημειωθεί η πλήρης εξαφάνιση των ηωσινοφίλων από το αίμα, αργότερα, καθώς βελτιώνεται η κατάσταση του ασθενούς, ο αριθμός των ηωσινοφίλων στο αίμα επανέρχεται στο φυσιολογικό.
Ο κύριος παράγονταςΟ προσδιορισμός της αύξησης του ESR είναι η πρωτεϊνική σύνθεση του αίματος. Η αύξηση του αριθμού των μορίων πρωτεΐνης στο αίμα μειώνει το αρνητικό φορτίο που βοηθά στην απώθηση των ερυθρών αιμοσφαιρίων και στη διατήρηση τους σε αιώρηση. Το ινωδογόνο, οι ανοσοσφαιρίνες, η απτοσφαιρίνη έχουν τη μεγαλύτερη επίδραση στην αύξηση του ESR. Αύξηση του ESR σημειώνεται από τη 2η-3η ημέρα, φτάνει στο μέγιστο μεταξύ της 8ης-12ης ημέρας, στη συνέχεια μειώνεται σταδιακά και μετά από 3-4 εβδομάδες το ESR επανέρχεται στο φυσιολογικό. Το φαινόμενο «ψαλίδι» μεταξύ λευκοκυττάρωσης και ESR θεωρείται χαρακτηριστικό στο έμφραγμα του μυοκαρδίου: στο τέλος της 1ης-αρχής της 2ης εβδομάδας, η λευκοκυττάρωση αρχίζει να μειώνεται και η ESR αυξάνεται.
Με το έμφραγμα του μυοκαρδίου, το επίπεδο των μη ειδικών δεικτών νέκρωσης και άσηπτης φλεγμονής αυξάνεται στο αίμα, οι οποίοι έχουν λάβει την εικονική ονομασία "βιοχημικοί δείκτες φλεγμονής". Μιλάμε για αύξηση της περιεκτικότητας στο αίμα σε ινωδογόνο, οροοειδές, απτοσφαιρίνη.
Η εμφάνιση στο αίμα βιοχημικών δεικτών θανάτου καρδιομυοκυττάρων. Με το έμφραγμα του μυοκαρδίου, διάφορα ένζυμα, μόρια πρωτεΐνης, συστατικά των μυϊκών ινών, βγαίνουν από τα καρδιομυοκύτταρα. Εισέρχονται στο μεσοκυττάριο υγρό, ρέουν από την καρδιά μέσω των λεμφικών οδών και στη συνέχεια εισέρχονται στην κυκλοφορία του αίματος, αποτελώντας έτσι δείκτες νέκρωσης του μυοκαρδίου. Οι δείκτες θανάτου των καρδιομυοκυττάρων περιλαμβάνουν τα ένζυμα AST, LDH, κρεατινοφωσφοκινάση (CPK), φωσφορυλάση γλυκογόνου (GF), καθώς και μυοσφαιρίνη, μυοσίνη, καρδιοτροπονίνες. Αυτές οι ουσίες εισέρχονται στο αίμα κατά τη διάρκεια της νέκρωσης όχι μόνο του μυοκαρδίου, αλλά και των σκελετικών μυών. Από τη στιγμή του θανάτου των καρδιομυοκυττάρων μέχρι την εμφάνιση δεικτών στο αίμα, περνά μια ορισμένη περίοδος, χαρακτηριστική για κάθε δείκτη. Η διάρκεια αυτής της περιόδου εξαρτάται από το μέγεθος των πρωτεϊνικών μορίων-δεικτών, την έκταση και τη διάρκεια της νέκρωσης του μυοκαρδίου. Πρώτον, η συγκέντρωση στο αίμα της μυοσφαιρίνης, της τροπονίνης Τ αυξάνεται, στη συνέχεια - CPK, του ισοένζυμου CPK-MB, AST. Αργότερα, το επίπεδο της LDH και του ισοένζυμου της LDH-1 στο αίμα αυξάνεται.
Ένα άλλο χαρακτηριστικό γνώρισμα των δεικτών θανάτου των καρδιομυοκυττάρων είναι η δυναμική αύξησης και μείωσης της συγκέντρωσής τους, χαρακτηριστική για κάθε δείκτη. Αυτό εξηγείται από το γεγονός ότι το μυοκάρδιο συστέλλεται συνεχώς - αυτό οδηγεί στην ταχεία εξάλειψη των πρωτεϊνών δεικτών από τη θέση της νέκρωσης και στη συνέχεια στην πλήρη έκπλυση αυτών των πρωτεϊνών στο αίμα.
Προσδιορισμός της περιεκτικότητας σε μυοσφαιρίνη στο αίμα. μυοσφαιρίνη- χρωμοπρωτεΐνη που περιέχει αίμη, η οποία είναι μια ελαφριά αλυσίδα μυοσίνης. Η μυοσφαιρίνη μεταφέρει οξυγόνο στους σκελετικούς μύες και το μυοκάρδιο, είναι πανομοιότυπη στα μυοκύτταρα και στα καρδιομυοκύτταρα των σκελετικών μυών, η μυοσφαιρίνη είναι συνεχώς παρούσα στο πλάσμα του αίματος σε κατάσταση δεσμευμένη με πρωτεΐνη. Η περιεκτικότητα σε μυοσφαιρίνη στο αίμα είναι φυσιολογική: στους άνδρες - 22-66 mcg / l, στις γυναίκες - 21-49 mcg / l ή 50-85 ng / ml. Όταν το μυοκάρδιο ή οι σκελετικοί μύες έχουν υποστεί βλάβη, η μυοσφαιρίνη εισέρχεται στην κυκλοφορία του αίματος και στη συνέχεια απεκκρίνεται στα ούρα.
Κινητική μυοσφαιρίνης στο έμφραγμα του μυοκαρδίου
1) Η αύξηση της περιεκτικότητας σε μυοσφαιρίνη στο αίμα αρχίζει μετά από 2-3 ώρες.
2) το μέγιστο επίπεδο μυοσφαιρίνης στο αίμα παρατηρείται μετά από 6-10 ώρες από την έναρξη της καρδιακής προσβολής.
3) η διάρκεια της αύξησης της περιεκτικότητας σε μυοσφαιρίνη στο αίμα είναι 24-32 ώρες.
Η ευαισθησία του τεστ μυοσφαιρίνης κυμαίνεται από 50 έως 100%. Το επίπεδο της μυοσφαιρίνης στο αίμα μπορεί να αυξηθεί κατά 10-20 φορές κατά τη διάρκεια μιας καρδιακής προσβολής. Μια επαναλαμβανόμενη αύξηση του επιπέδου της μυοσφαιρίνης στο αίμα στο πλαίσιο της ήδη επερχόμενης ομαλοποίησης μπορεί να υποδηλώνει επέκταση της ζώνης νέκρωσης ή σχηματισμό νέων νεκρωτικών εστιών.
Προσδιορισμός της περιεκτικότητας ελαφρών και βαρέων αλυσίδων μυοσίνης στο αίμα. Τα μυοϊνίδια περιέχουν τις πρωτεΐνες μυοσίνη, ακτίνη, ακτομυοσίνη, τροπομυοσίνη, τροπονίνη, α- και β-ακτινίνη. Όλες αυτές οι πρωτεΐνες σχετίζονται με τη συσταλτική λειτουργία των μυών.
Προσδιορισμός ολικής δραστικότητας CPK στον ορό αίματος. Η CPK καταλύει την αναστρέψιμη φωσφορυλίωση της κρεατίνης με τη συμμετοχή της ADP. Η μεγαλύτερη ποσότητα CPK βρίσκεται στον καρδιακό μυ, οι σκελετικοί μύες, ο εγκέφαλος, ο θυρεοειδής αδένας, η μήτρα και οι πνεύμονες είναι λιγότερο πλούσιοι σε αυτό το ένζυμο.
Ασπαρτική αμινοτρανσφεράση και γαλακτική αφυδρογονάση σε έμφραγμα του μυοκαρδίου. Μυοσφαιρίνη και τροπονίνες στο στεφανιαίο σύνδρομο
Αν και το περιεχόμενο ασπαρτική αμινοτρανσφεράση(AST) στην καρδιά και το μεγαλύτερο από όλα τα εσωτερικά όργανα, αυτό το ένζυμο βρίσκεται επίσης στον εγκέφαλο, τους πνεύμονες, τους σκελετικούς μύες, τα νεφρά, το ήπαρ και άλλα όργανα και ιστούς. Επομένως, η αύξηση της δραστηριότητας του AST στο αίμα είναι ένας ευαίσθητος, αλλά όχι επαρκώς ειδικός δείκτης βλάβης του μυοκαρδίου. Τα περισσότερα εργαστήρια αρνούνται να το προσδιορίσουν λόγω της διαθεσιμότητας και του περιεχομένου πληροφοριών του προσδιορισμού της CPK, για να μην αναφέρουμε τις περιπτώσεις όπου είναι δυνατός ο προσδιορισμός καρδιοειδικών τροπονινών.
Δραστηριότητα στο αίμαΗ γαλακτική αφυδρογονάση (LDH) αυξάνεται πιο αργά στο έμφραγμα του μυοκαρδίου και παραμένει αυξημένη περισσότερο από την CPK ή το κλάσμα MB της. Πρόκειται για μια χρήσιμη εξέταση για την αναδρομική διάγνωση του εμφράγματος του μυοκαρδίου, όταν ο ασθενής εισάγεται στο νοσοκομείο μία ημέρα ή μία εβδομάδα μετά την έναρξη της εξέλιξης της στεφανιαίας καταστροφής. Είναι αλήθεια ότι σε πολλά εργαστήρια, για το σκοπό αυτό, χρησιμοποιείται όλο και περισσότερο ο προσδιορισμός των καρδιοειδικών τροπονινών.
Αύξηση της συνολικής LDHδεν είναι ειδικό για τραυματισμό του μυοκαρδίου. Η συνολική δραστηριότητα της LDH στο αίμα μπορεί να αυξηθεί σε οξεία και χρόνια μυϊκή παθολογία, πνευμονική εμβολή, σοκ οποιασδήποτε αιτιολογίας, μεγαλοβλαστική αναιμία, λευχαιμία, παθολογία του ήπατος και των νεφρών, καθώς και σε μια σειρά άλλων ασθενειών. Μιλώντας για τα ισοένζυμα LDH, υπενθυμίζουμε ότι η LDH1 εντοπίζεται κυρίως στην καρδιά και τα νεφρά, ενώ η LDH4 και η LDH5 βρίσκονται στο ήπαρ και στους σκελετικούς μύες. Με την αιμόλυση, μπορούν να ληφθούν υπερεκτιμημένες τιμές του LDHR, καθώς αυτό το ισοένζυμο βρίσκεται επίσης στα ερυθροκύτταρα.
μυοσφαιρίνη- ένας πρώιμος δείκτης βλάβης του μυοκαρδίου - εμφανίζεται στο πλάσμα του αίματος τις πρώτες ώρες μετά την ανάπτυξη εμφράγματος του καρδιακού μυός. Ωστόσο, η ερμηνεία των αποτελεσμάτων του προσδιορισμού της μυοσφαιρίνης είναι δύσκολη λόγω της μη εξειδίκευσης αυτού του δείκτη (περιέχεται στους σκελετικούς μύες). Με άλλα λόγια, με ένα μη πληροφοριακό ΗΚΓ, είναι αδύνατη η διάγνωση του εμφράγματος του μυοκαρδίου, με βάση μόνο την αύξηση του επιπέδου της μυοσφαιρίνης στο αίμα. Αυτό το αποτέλεσμα θα πρέπει να «ενισχύεται» από παρόμοιες μετατοπίσεις στη συγκέντρωση του κλάσματος CPK MB ή των καρδιοειδικών τροπονινών.
Τροπονίνεςείναι ρυθμιστικές πρωτεΐνες για τη σύσπαση των μυών. Υπάρχουν τρεις τύποι αυτών στην καρδιά: C ("si"), I ("ai"), T ("ti"). Η τροπονίνη C, η οποία βρίσκεται όχι μόνο στα καρδιομυοκύτταρα, αλλά και στις λείες μυϊκές ίνες, δεν είναι κατάλληλη για τη διάγνωση της βλάβης του μυοκαρδίου. Για το σκοπό αυτό χρησιμοποιείται ο προσδιορισμός της τροπονίνης Ι ή Τ στο αίμα. Αν και μικρή ποσότητα της τελευταίας μπορεί να υπάρχει στους σκελετικούς μύες, πιστεύεται ότι οι δοκιμασίες που χρησιμοποιούνται σήμερα δεν την καθορίζουν στο αίμα.
Ορισμός τροπονίνεςαυξάνει την ευαισθησία της διάγνωσης της βλάβης του μυοκαρδίου. Μεταφορικά μιλώντας, αυτή η εξέταση σας επιτρέπει να προσδιορίσετε τον θάνατο των «διαβασμένων» καρδιομυοκυττάρων. Κλινικά, αυτό είναι και καλό και κακό. Καλό, γιατί σας επιτρέπει να επιβεβαιώσετε την ανάπτυξη ακόμη και του μικρότερου εστιακού εμφράγματος του μυοκαρδίου ή να εντοπίσετε μια υποομάδα με δυσμενή πρόγνωση μεταξύ ασθενών με ασταθή στηθάγχη. Σε ορισμένα από τα τελευταία, η διάρκεια της προσωρινής απόφραξης της στεφανιαίας αρτηρίας είναι επαρκής για την ανάπτυξη νέκρωσης των καρδιομυοκυττάρων χωρίς αλλαγές στο ΗΚΓ χαρακτηριστικό καρδιακής προσβολής ή/και αύξησης της CPK. Ο προσδιορισμός των καρδιοειδικών τροπονινών σε ασθενείς με ασταθή στηθάγχη χρησιμεύει ως μέτρο της αστάθειας της πλάκας.
Είναι κακό γιατί ασθενείςμε καρδιακή ανεπάρκεια και / ή υπερτροφία του μυοκαρδίου στο πλαίσιο της αρτηριακής υπέρτασης, το επίπεδο των καρδιοειδικών τροπονινών στο αίμα μπορεί επίσης να αυξηθεί χωρίς την ανάπτυξη εμφράγματος του μυοκαρδίου. Αυτό, φυσικά, περιπλέκει τη διάγνωση του εμφράγματος του μυοκαρδίου σε αυτή την ομάδα ασθενών. Σημειώνουμε για άλλη μια φορά ότι η άνοδος των επιπέδων των τροπονινών στο αίμα αποτελεί ένδειξη βλάβης στα καρδιομυοκύτταρα οποιασδήποτε προέλευσης (τοξική, φλεγμονώδη, ηλεκτρική - κατά την καρδιοανάταξη, θερμική - κατά την κατάλυση) και όχι απαραίτητα ισχαιμική. Η δυναμική της αύξησης των τροπονινών του πλάσματος στο έμφραγμα του μυοκαρδίου είναι παρόμοια με αυτή του κλάσματος CPK MB.
— Επιστροφή στον πίνακα περιεχομένων της ενότητας «Καρδιολογία. "
μυοσφαιρίνη
μυοσφαιρίνηείναι μια πρωτεΐνη που περιέχει σίδηρο στα μυϊκά κύτταρα.
Η μυοσφαιρίνη εκτελεί περίπου τις ίδιες λειτουργίες με την αιμοσφαιρίνη των ερυθροκυττάρων στο αίμα, δηλαδή μεταφέρει οξυγόνο στους μύες και στους μύες της καρδιάς. Με το έμφραγμα του μυοκαρδίου, η μυοσφαιρίνη εισέρχεται στην κυκλοφορία του αίματος και αποβάλλεται γρήγορα από τα νεφρά, το ίδιο συμβαίνει όταν οι σκελετικοί μύες είναι κατεστραμμένοι.
Δύο ή τρεις ώρες μετά την έναρξη του πόνου στην καρδιά με έμφραγμα του μυοκαρδίου, παρατηρείται αύξηση του επιπέδου της μυοσφαιρίνης στο αίμα, υψηλό επίπεδο μυοσφαιρίνης στο αίμα για περίπου δύο ημέρες. Αυτός είναι ο πρώτος δείκτης εμφράγματος του μυοκαρδίου. Ο βαθμός αύξησής του εξαρτάται από την περιοχή της βλάβης στον καρδιακό μυ. Τρεις έως έξι ώρες πριν από την αύξηση των επιπέδων της κρεατινικής κινάσης, παρατηρείται μέγιστη αύξηση στη συγκέντρωση της μυοσφαιρίνης.
Άλλοι δείκτες εμφράγματος του μυοκαρδίου φτάνουν στο αποκορύφωμά τους σε περίπου δώδεκα έως δεκαεννέα ώρες.
Η πρωτεΐνη μυοσφαιρίνης είναι ο πιο βραχύβιος δείκτης του εμφράγματος του μυοκαρδίου, ομαλοποιείται σε είκοσι τέσσερις ώρες και αυτή είναι η υψηλή διαγνωστική της αξία. Ένα υψηλό επίπεδο μυοσφαιρίνης μετά από μια οξεία προσβολή εμφράγματος του μυοκαρδίου υποδηλώνει την ανάπτυξη επιπλοκών, ότι η ζώνη του εμφράγματος επεκτείνεται.
Εάν σημειωθεί αύξηση του επιπέδου της μυοσφαιρίνης στο πλαίσιο της ομαλοποίησης της κατάστασης, αυτό δείχνει ότι σχηματίζονται νέες νεκρωτικές εστίες. Η πρωτεΐνη μυοσφαιρίνης είναι ο πρώτος και πρακτικά ο μόνος δείκτης υποτροπιάζοντος εμφράγματος του μυοκαρδίου. Γίνεται σαφές ότι κατά τη διάρκεια μιας επίθεσης εμφράγματος του μυοκαρδίου, είναι ιδιαίτερα σημαντικό να παρακολουθείται η αλλαγή στη συγκέντρωση της μυοσφαιρίνης στο αίμα εντός πέντε ημερών από την έναρξη μιας οξείας προσβολής. Μόνο ο ποσοτικός προσδιορισμός του επιπέδου της συγκέντρωσης της μυοσφαιρίνης στο αίμα θεωρείται κατάλληλος για διάγνωση.
Ο δείκτης μυοσφαιρίνης έχει υψηλή διαγνωστική αξία σε περίπτωση υποψίας εμφράγματος του μυοκαρδίου, οι υποψίες αφαιρούνται μετά τη λήψη δύο αρνητικών αποτελεσμάτων για τον προσδιορισμό της πρωτεΐνης μυοσφαιρίνης.
Με εκτεταμένο τραύμα, σοβαρό ηλεκτροπληξία, εγκαύματα, αρτηριακή απόφραξη και μυϊκή ισχαιμία, βλάβη των σκελετικών μυών, είναι ιδιαίτερα σημαντικό να προσδιοριστεί το επίπεδο της μυοσφαιρίνης στο αίμα. Πολύ συχνά, τέτοιοι τραυματισμοί συνοδεύονται από οξεία νεφρική ανεπάρκεια.
Η παρακολούθηση της συγκέντρωσης της μυοσφαιρίνης στο αίμα είναι επίσης σημαντική για τους αθλητές, αξιολογώντας έτσι την φυσική κατάσταση των μυών τους. Μια αύξηση στο επίπεδο της μυοσφαιρίνης εδώ υποδηλώνει υπερένταση των μυών ενός αθλητή.
Το κυρίαρχο σύνδρομο στο έμφραγμα του μυοκαρδίου είναι ο στηθαγχικός πόνος όπως η παρατεταμένη στηθάγχη. Η διάρκεια της επίθεσης είναι από 10-30 λεπτά έως αρκετές ώρες. Ο πόνος είναι ιδιαίτερα έντονος, εντοπίζεται πίσω από το στέρνο, στην περιοχή της καρδιάς με τυπική ευρεία ακτινοβολία (στους βραχίονες, λαιμό, μεσοπλάγιο χώρο), έχει χαρακτήρα συμπίεσης, καύσης, δεσμού (Status anginosus). Σε ορισμένες περιπτώσεις, ο πόνος εντοπίζεται στην επιγαστρική περιοχή (Status gastralgicus), συνοδευόμενος από ναυτία και έμετο. Ο έντονος πόνος στο έμφραγμα του μυοκαρδίου δεν ανακουφίζεται από τη νιτρογλυκερίνη. Ο πόνος συνοδεύεται από ενθουσιασμό, εφίδρωση (μερικές φορές άφθονη), εμφάνιση ωχρότητας με κυανωτική απόχρωση, συχνά αίσθημα ασφυξίας και φόβο θανάτου.
Η πιο οξεία περίοδος (1-2 ημέρες) αντιστοιχεί στον τελικό σχηματισμό της εστίας της νέκρωσης. Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, ο πόνος συνήθως εξαφανίζεται. Λίγες ώρες μετά την έναρξη της νόσου εμφανίζεται εμπύρετη αντίδραση (Τ - 38-38,5). Εμφανίζεται ουδετερόφιλη λευκοκυττάρωση, αυξάνεται η δραστηριότητα των ενζύμων: κρεατινοφωσφοκινάση, γαλακτική αφυδρογονάση, αμινοτρανσφεράσες - συνήθως μέχρι το τέλος της πρώτης ημέρας της νόσου.
Αυτές οι τυπικές περιπτώσεις, κατά κανόνα, δεν παρουσιάζουν δυσκολίες για τη διάγνωση. Ωστόσο, θα πρέπει πάντα να γνωρίζει κανείς την πιθανότητα μιας άτυπης πορείας εμφράγματος του μυοκαρδίου.
Α.Α. Μαπτινόφ
«Σύνδρομα εμφράγματος του μυοκαρδίου» και άλλα άρθρα από την ενότητα Επείγουσες καταστάσεις στην καρδιολογία
Διάγνωση εμφράγματος του μυοκαρδίου. Σύνδρομο απορρόφησης-νεκρωτικού εμφράγματος του μυοκαρδίου.
Το παραπάνω κύριο κλινικές παραλλαγές του εμφράγματος του μυοκαρδίου. Παρά την ποικιλομορφία τους, χαρακτηρίζονται από αρκετά σαφείς αλλαγές στις εργαστηριακές βιοχημικές παραμέτρους λόγω νεκροβιοτικών αλλαγών που προκαλούνται από τη διάσπαση των μυϊκών ινών της καρδιάς και την απορρόφηση προϊόντων αυτολυτικής διάσπασης πρωτεϊνικών ουσιών. Το νεκροβιοτικό σύνδρομο συχνά καθυστερεί σε σύγκριση με την κλινική MI, αλλά ταυτόχρονα είναι ένα αξιόπιστο σημάδι αυτής της παθολογίας. Ως εκ τούτου, όσον αφορά την εξέταση του ασθενούς, ο γιατρός θα πρέπει να φροντίσει για τον εντοπισμό αυτών των σημείων.
Στο σύνδρομο απορρόφησης-νεκρωτικόπεριλαμβάνει κλινικά, ηλεκτροκαρδιογραφικά σημεία και ενζυματικά διαγνωστικά δεδομένα.
- Κλινικά δεδομένα: υποπυρετικός πυρετός (σπάνια έως 38,5 ° C) για 5-7 ημέρες, συνήθως από τη δεύτερη ημέρα της νόσου. Αυτό είναι ένα σημαντικό και εύκολα ανιχνεύσιμο σύμπτωμα, που συχνά καθιστά δυνατή τη διάκριση ενός εμφράγματος του μυοκαρδίου από μια επίθεση στηθάγχης.
— Ηλεκτροκαρδιογραφική διάγνωση ΜΙ
- Τα κύρια σημεία ΗΚΓ της ΑΜΙ:
1. Η εμφάνιση νέων κυμάτων Q με πλάτος μεγαλύτερο από 30 ms και βάθος μεγαλύτερο από 2 mm σε τουλάχιστον 2 απαγωγές:
II, III ή avF;
V1-V6 καλώδια?
1 και avL οδηγεί.
2. Νέες ανυψώσεις ή συμπίεση του τμήματος ST-T περισσότερο από 1 mm 20 ms μετά το σημείο J σε δύο γειτονικές απαγωγές.
3. Εμφάνιση πλήρους αποκλεισμού του αριστερού σκέλους της δέσμης του His παρουσία κατάλληλης κλινικής.
Έτσι, με τη βοήθεια ενός ΗΚΓ, είναι δυνατόν, κατά κανόνα, να διαγνωστεί ο ΜΙ τις πρώτες ώρες της ανάπτυξής του (σε περισσότερο από το 90% των περιπτώσεων).
Απουσία στις Σημάδια ΗΚΓ εμφράγματος του μυοκαρδίουδεν αποτελεί λόγο απόρριψης αυτής της διάγνωσης ή άρνησης νοσηλείας εάν ο ασθενής έχει τις κατάλληλες κλινικές εκδηλώσεις της νόσου. Μερικές φορές τα σημεία ΗΚΓ του μυοκαρδίου δεν εμφανίζονται αμέσως - η εικόνα ΗΚΓ του εμφράγματος του μυοκαρδίου μπορεί να καθυστερήσει εγκαίρως - μόνο μετά από μερικές και ακόμη και μετά από 10-20 ημέρες (υπήρχε ενδοτοιχωματικό έμφραγμα του μυοκαρδίου και στη συνέχεια μετατράπηκε σε διατοιχωματική) ή το ΗΚΓ δεν δίνει ένα πλήρες εύρος αλλαγών - παρατηρείται μόνο ένα ανεστραμμένο κύμα κύμα Τ ή μετατόπιση ST απουσία κύματος Q ή ΗΚΓ με MI, που εμφανίζουν μπλοκ στο μίσχο, διαταραχές κολποκοιλιακής αγωγιμότητας χωρίς τυπικά σημεία ΗΚΓ του MI.
— Εργαστηριακή διάγνωση εμφράγματος του μυοκαρδίου
άσηπτη φλεγμονή (λευκοκυττάρωση, με ουδετερόφιλη μετατόπιση - εντός 5-7 ημερών), αύξηση του ESR - 1-2 ημέρες μετά την αύξηση της θερμοκρασίας και του αριθμού των λευκοκυττάρων. C-αντιδρώσα πρωτεΐνη.
— Ενζυματική διάγνωση εμφράγματος του μυοκαρδίου
Το MB-CPK και οι τροπονίνες είναι τα πιο κατατοπιστικά βιοχημικά κριτήρια για το έμφραγμα του μυοκαρδίου. Μια μέρα μετά το σύνδρομο πόνου, το περιεχόμενο πληροφοριών τους μειώνεται σημαντικά.
— ΤροπονίνεςΣε ασθενείς με έμφραγμα του μυοκαρδίου, το επίπεδο των τροπονινών αυξάνεται μετά από 3-6 ώρες από την έναρξη μιας επώδυνης προσβολής και παραμένει αυξημένο για 7-10 ημέρες (κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου συνεχίζονται οι διαδικασίες αποσύνθεσης του μυοκαρδίου και η είσοδος τροπονινών στο αίμα ). Οι τροπονίνες είναι ιδιαίτερα συγκεκριμένες και ευαίσθητες. Μπορεί να χρησιμοποιηθεί για τη διάγνωση του μυοκαρδίου εντός 2 εβδομάδων από την έναρξη μιας επώδυνης προσβολής. Χαμηλή ευαισθησία κατά τις πρώτες 6 ώρες από την έναρξη της επίθεσης. Σε περίπτωση αρνητικής απόκρισης του τεστ την πρώτη ημέρα, είναι απαραίτητο να επαναληφθεί η μελέτη. Έχουν μεγάλη σημασία για τη διάγνωση του MI χωρίς ανάσπαση ST. Δεν μπορεί να χρησιμοποιηθεί για τη διάγνωση υποτροπιάζοντος μυοκαρδίου.
- KFK-MB - δεν μπορεί να χρησιμοποιηθεί σε περιόδους έως 6 ώρες και μετά από 36 ώρες από την έναρξη μιας κρίσης πόνου. Μπορεί να χρησιμοποιηθεί για την ανίχνευση υποτροπής καρδιακής προσβολής.
- Η μυοσφαιρίνη είναι το πιο πρώιμο σημάδι βλάβης του μυοκαρδίου - το επίπεδό της αυξάνεται στο αίμα μετά από 1-2 ώρες από την έναρξη μιας κρίσης πόνου και παραμένει αυξημένο για 24 ώρες. Ένα αρνητικό τεστ μετά από 4-8 ώρες από την έναρξη μιας επώδυνης προσβολής επιτρέπει τον αποκλεισμό του MI. Μπορεί να χρησιμοποιηθεί για την ανίχνευση υποτροπιάζοντος εμφράγματος του μυοκαρδίου.
- Η γαλακτική αφυδρογονάση αυξάνεται 8-10 ώρες μετά την προσβολή και φτάνει στο μέγιστο μετά από 24-48 ώρες.
- Ασπαρτική αμινοτρανσφεράση - η μέγιστη δραστηριότητα παρατηρείται στο τέλος της πρώτης και τη δεύτερη ημέρα της νόσου.
Όπως προκύπτει από τις παραπάνω πληροφορίες, η διαγνωστική σημασία αυτών των δεικτών είναι διαφορετική.
Λαμβάνοντας υπόψη την καθυστέρηση (υστερεί από την κλινική εικόνα) του νεκροβιοτικού συνδρόμου, η τακτική του γιατρού είναι η υποχρεωτική νοσηλεία του ασθενούς για επιβεβαίωση ή αποκλεισμό του ΜΙ. Διαφορετικά, είναι πιθανά ανεπανόρθωτα διαγνωστικά σφάλματα, τα οποία οδηγούν σε δυσμενή έκβαση. Σε τέτοιες περιπτώσεις, η αρχή της θεραπείας και οι διαγνωστικές τακτικές που συνταγογραφούνται από εμάς θα πρέπει να λειτουργούν: να σκεφτόμαστε και να αποκλείουμε μια πιο σοβαρή παθολογία.
Κατά τη διάρκεια της πορείας, το έμφραγμα του μυοκαρδίου μπορεί να διακριθεί ως μη επιπλεγμένο και επιπλεγμένο.
Επιλογές εμφράγματος μυοκαρδίου
- Μείζονα σύνδρομα
- Ασθματική παραλλαγή του εμφράγματος του μυοκαρδίου
- Αρρυθμική παραλλαγή του εμφράγματος του μυοκαρδίου
- Εγκεφαλοαγγειακό έμφραγμα
- Ανώδυνη μορφή εμφράγματος του μυοκαρδίου
- Ασυμπτωματικό έμφραγμα του μυοκαρδίου
- Μικρό εστιακό έμφραγμα του μυοκαρδίου
Μείζονα σύνδρομα
Κυρίαρχο σύνδρομο στο έμφραγμα του μυοκαρδίουείναι στηθάγχη πόνος όπως η παρατεταμένη στηθάγχη. Η διάρκεια της επίθεσης - από 10-30 λεπτά έως αρκετές ώρες.
Ο πόνος είναι ιδιαίτερα έντονος, εντοπίζεται πίσω από το στέρνο, στην περιοχή της καρδιάς με τυπική ευρεία ακτινοβολία (στους βραχίονες, λαιμό, μεσοπλάγιο χώρο), έχει χαρακτήρα συμπίεσης, καύσης, δεσμού (Status anginosus).
Σε ορισμένες περιπτώσεις, ο πόνος εντοπίζεται στην επιγαστρική περιοχή (Status gastralgicus), συνοδευόμενος από ναυτία και έμετο. Ο έντονος πόνος στο έμφραγμα του μυοκαρδίου δεν ανακουφίζεται από τη νιτρογλυκερίνη.
Ο πόνος συνοδεύεται από ενθουσιασμό, εφίδρωση (μερικές φορές άφθονη), εμφάνιση ωχρότητας με κυανωτική απόχρωση, συχνά αίσθημα ασφυξίας και φόβο θανάτου.
Η πιο οξεία περίοδος (1-2 ημέρες) αντιστοιχεί στον τελικό σχηματισμό της εστίας της νέκρωσης. Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, ο πόνος συνήθως εξαφανίζεται. Λίγες ώρες μετά την έναρξη της νόσου, εμφανίζεται μια εμπύρετη αντίδραση (T - 38-38,5 °).
Εμφανίζεται ουδετερόφιλη λευκοκυττάρωση (10-12 x 10″ l), η δραστηριότητα των ενζύμων αυξάνεται: κρεατινοφωσφοκινάση, γαλακτική αφυδρογονάση, αμινοτρανσφεράσες - συνήθως μέχρι το τέλος της πρώτης ημέρας της νόσου.
Το ΗΚΓ δείχνει τυπικά σημεία εμφράγματος του μυοκαρδίου. Στο οξύ στάδιο της καρδιακής προσβολής αναπτύσσεται ηλεκτρική αστάθεια του μυοκαρδίου με αρρυθμίες. Σε σοβαρό έμφραγμα, είναι πιθανό το καρδιογενές σοκ. Κατά τη διάρκεια της πρώτης ημέρας, το διατοιχωματικό έμφραγμα του μυοκαρδίου περιπλέκεται φυσικά από περικαρδίτιδα.
Αυτές οι τυπικές περιπτώσεις, κατά κανόνα, δεν παρουσιάζουν δυσκολίες για τη διάγνωση. Ωστόσο, θα πρέπει πάντα να γνωρίζει κανείς την πιθανότητα μιας άτυπης πορείας εμφράγματος του μυοκαρδίου. Στην παραλλαγή της κοιλιάς (2-3%), που προαναφέρθηκε, εκτός από πόνο στην άνω κοιλιακή χώρα ή ακτινοβολία πόνου στην περιοχή αυτή, ναυτία και έμετο, υπάρχει και μετεωρισμός, σε ορισμένες περιπτώσεις πάρεση του γαστρεντερικού σωλήνα.
Είναι σημαντικό να γνωρίζετε!
Ασθματική παραλλαγή του εμφράγματος του μυοκαρδίου
Η ασθματική παραλλαγή (5-10%), που εξελίσσεται ως καρδιακό άσθμα ή πνευμονικό οίδημα, είναι πιο συχνή σε ηλικιωμένους ή γεροντικούς ανθρώπους στο πλαίσιο έντονων αλλαγών του μυοκαρδίου λόγω υπέρτασης, καρδιοσκλήρωσης, συχνά με εκτεταμένα διατοιχωματικά εμφράγματα του μυοκαρδίου. Η ασθματική μορφή του εμφράγματος του μυοκαρδίου προχωρά πολύ δυσμενώς και συχνά καταλήγει σε θάνατο.
Αρρυθμική παραλλαγή του εμφράγματος του μυοκαρδίου
Η αρρυθμική παραλλαγή του εμφράγματος του μυοκαρδίου ξεκινά με προσβολές υπερκοιλιακής ή κοιλιακής ταχυκαρδίας, λιγότερο συχνά κολπική μαρμαρυγή, συχνή κοιλιακή εξωσυστολία ή κοιλιακή μαρμαρυγή ή διαταραχές αγωγιμότητας (κολποκοιλιακός αποκλεισμός διαφόρων βαθμών, ενδοκοιλιακός αποκλεισμός). Σε αυτή τη μορφή, το σύνδρομο πόνου απουσιάζει ή είναι ήπιο. Η αναγνώριση αυτής της μορφής εμφράγματος του μυοκαρδίου μπορεί να είναι δύσκολη, επειδή τα χαρακτηριστικά ηλεκτροκαρδιογραφικά σημεία σε αυτό καλύπτονται από καρδιακή αρρυθμία. Επομένως, για λόγους διάγνωσης μετά την ομαλοποίηση των καρδιακών αρρυθμιών, είναι απαραίτητο να επαναληφθεί το ηλεκτροκαρδιογράφημα.
Εγκεφαλοαγγειακό έμφραγμα
Η εγκεφαλοαγγειακή παραλλαγή (3-4%) μπορεί να προχωρήσει με τη μορφή λιποθυμίας ή εγκεφαλικού και μόνο τότε, όταν ο ασθενής ανακτήσει τις αισθήσεις του, εμφανίζονται πόνοι πίσω από το στέρνο ή στην περιοχή της καρδιάς. Σε ορισμένες περιπτώσεις, ο πόνος μπορεί να απουσιάζει. Η οξεία αγγειακή ανεπάρκεια με απότομη πτώση της αρτηριακής και φλεβικής πίεσης έρχεται στο προσκήνιο. Επιπλέον, υπάρχει έντονη γενική αδυναμία, κατάσταση κατάπτωσης, έντονη ωχρότητα, κατάρρευση των φλεβών, έντονη εφίδρωση και μερικές φορές έμετος. Το πιο σημαντικό κριτήριο για τη σωστή διάγνωση αυτής της μορφής είναι τα αποτελέσματα μιας μελέτης ΗΚΓ.
Ανώδυνη μορφή εμφράγματος του μυοκαρδίου
Η ανώδυνη μορφή του εμφράγματος του μυοκαρδίου με ανεπάρκεια της δεξιάς κοιλίας μπορεί να αναπτυχθεί με επαναλαμβανόμενη εκτεταμένη νέκρωση στον καρδιακό μυ. Πρόκειται για μια μορφή εμφράγματος του μυοκαρδίου με ολική καρδιακή ανεπάρκεια, όταν, ελλείψει πόνου λόγω της απεραντοσύνης της ζώνης νέκρωσης, εμφανίζεται καρδιακή αντιρρόπηση τόσο στους μικρούς όσο και στους μεγάλους κύκλους της κυκλοφορίας του αίματος.
Ασυμπτωματικό έμφραγμα του μυοκαρδίου
Η ασυμπτωματική παραλλαγή του εμφράγματος του μυοκαρδίου χαρακτηρίζεται από την απουσία κλινικών εκδηλώσεων και την απροσδόκητη ανίχνευση οξέος και ουλώδους εμφράγματος του μυοκαρδίου στο ηλεκτροκαρδιογράφημα. Η συχνότητα αυτής της παραλλαγής κυμαίνεται από 1 έως 10% μεταξύ των άτυπων μορφών της νόσου.
Οι άτυπες μορφές εμφράγματος του μυοκαρδίου περιλαμβάνουν επίσης περιπτώσεις με ασυνήθιστο εντοπισμό πόνου - στο δεξί μισό του θώρακα, την πλάτη, τα χέρια, τη σπονδυλική στήλη, που συνοδεύονται από πόνο στην καρδιά, καθώς και περιπτώσεις που εκδηλώνουν μόνο επιδείνωση της ευεξίας , χωρίς κίνητρο από γενική αδυναμία.
Μικρό εστιακό έμφραγμα του μυοκαρδίου
Η κλινική εικόνα ενός μικροεστιακού εμφράγματος του μυοκαρδίου μοιάζει με εικόνα ενός εκτεταμένου εμφράγματος του μυοκαρδίου. Η διαφορά είναι η μικρότερη διάρκεια και η ένταση της κρίσης πόνου, η σπάνια ανάπτυξη καρδιογενούς καταπληξίας και ο χαμηλότερος βαθμός αιμοδυναμικών διαταραχών.
Η διαφορική διάγνωση του μικροεστιακού και του μεγάλου εστιακού εμφράγματος του μυοκαρδίου βασίζεται στη σύγκριση των κλινικών εκδηλώσεων με τη σοβαρότητα των αλλαγών στις εργαστηριακές παραμέτρους και την ανάπτυξη εστιακών αλλαγών στο ηλεκτροκαρδιογράφημα. Το σύνδρομο νεκρωτικής απορρόφησης χαρακτηρίζεται από χαμηλό πυρετό (έως 37-37,5 ° για 2-3 ημέρες, πολύ μέτρια λευκοκυττάρωση και επιταχυνόμενη ESR (έως 25-30 mm / h). Υπάρχει μια μικρή βραχυπρόθεσμη αύξηση ένζυμα στο αίμα.
Στο ηλεκτροκαρδιογράφημα οι αλλαγές αφορούν μόνο το τμήμα S-T και το κύμα Τ, μπορεί να υπάρξει μείωση του μεγέθους του κύματος R. Συνήθως το κύμα Τ παραμένει αρνητικό για 1-2 μήνες και μετά ομαλοποιείται σταδιακά.
Το σύνδρομο της οξείας στεφανιαίας ανεπάρκειας οδηγεί σε ασταθή στηθάγχη, έμφραγμα του μυοκαρδίου χωρίς Q και έμφραγμα του μυοκαρδίου με Q . Έχουν την ίδια μορφολογική βάση, δηλαδή, ρήξη αθηρωματικής πλάκας, θρόμβωση στο σημείο της ρήξης και τοπικό αγγειακό σπασμό, αλλά διαφορετικές κλινικές και ΗΚΓ εκδηλώσεις.
Το οξύ στεφανιαίο σύνδρομο με ασταθή στηθάγχη χαρακτηρίζεται από:
στεφανιαίους πόνους
Αλλαγές ΗΚΓ
Κάθε μορφή ασταθούς στηθάγχης έχει τα δικά της κλινικά χαρακτηριστικά.
πρωτοεμφανίστηκε: κρίσεις στεφανιαίου πόνου εμφανίζονται μέσα σε 1 μήνα.
Προοδευτική στηθάγχη: εκδηλώνεται με ξαφνική αύξηση της συχνότητας της σοβαρότητας και της διάρκειας των κρίσεων στηθάγχης ως απόκριση στο συνηθισμένο φορτίο για αυτόν τον ασθενή με αύξηση της βαρύτητας κατά τουλάχιστον 1 κατηγορία (μέχρι την κατηγορία III ή IV).
Στηθάγχη ηρεμίας: κρίσεις που διαρκούν περισσότερο από 20 λεπτά.
Πρώιμη μετεμφραγματική στηθάγχη- εμφανίζεται 24 ώρες μετά τον έμφραγμα του μυοκαρδίου και διαρκεί έως και 2 εβδομάδες και πιθανώς η όψιμη μεταεμφραγματική στηθάγχη που εμφανίζεται μετά από 2 εβδομάδες.
Το οξύ στεφανιαίο σύνδρομο στο έμφραγμα του μυοκαρδίου χαρακτηρίζεται από:
Στεφανιαίος πόνος
Αλλαγές ΗΚΓ
σύνδρομο μυοκαρδιακής βλάβης
συγκοπή
Καρδιομεγαλία (με MI με Q)
Διαταραχές ρυθμού και αγωγιμότητας
απορρόφηση-νεκρωτικό σύνδρομο
Χαρακτηριστικά του στεφανιαίου πόνου στο AMI:
Ο πόνος εμφανίζεται μετά από ακραία προσπάθεια, λιγότερο συχνά - χωρίς προφανή λόγο,
Αναδύεται και μεγαλώνει παροξυσμικά, φτάνει στο μέγιστο σε 20-30 λεπτά. έως και αρκετές ώρες
Ακτινοβολεί το αριστερό χέρι, την πλάτη, το αριστερό μισό του λαιμού,
Συνοδεύεται από ωχρότητα δέρματος, κρύο κολλώδες ιδρώτας.
Ο πόνος δεν ανακουφίζεται με τη λήψη νιτρογλυκερίνης.
Η συμπεριφορά του ασθενούς (διέγερση ή μη ανταπόκριση) εξαρτάται από την παρουσία ή τη φάση του καρδιογενούς σοκ.
ΑΤΥΠΙΚΕΣ ΜΟΡΦΕΣ ΤΟΥΣ:
1 Ασθματική παραλλαγή.
2. Κοιλιακή παραλλαγή.
3. Αρρυθμική παραλλαγή.
4. Εγκεφαλοαγγειακή επιλογή.
5. Χαμηλή συμπτωματική παραλλαγή.
1. Ασθματική παραλλαγή - κρίσεις δύσπνοιας, ασφυξίας, έλλειψη αέρα. Στην πραγματικότητα, πρόκειται για οξεία ανεπάρκεια της αριστερής κοιλίας (καρδιακό άσθμα, πνευμονικό οίδημα). Ο πόνος μπορεί να απουσιάζει ή μπορεί να είναι ασήμαντος και ο ασθενής δεν στρέφει την προσοχή του γιατρού σε αυτούς. Αυτή η παραλλαγή είναι πιο κοινή σε ενήλικες μεγαλύτερης ηλικίας.
2. Κοιλιακή (γαστραλγική) παραλλαγή - χαρακτηρίζεται από συνδυασμό πόνου στην άνω κοιλιακή χώρα με δυσπεπτικές διαταραχές (ναυτία, έμετος που δεν φέρνει ανακούφιση), πάρεση του γαστρεντερικού σωλήνα. Το κοιλιακό τοίχωμα στα ανώτερα τμήματα είναι τεταμένο και επώδυνο κατά την ψηλάφηση. Η παραλλαγή της κοιλιάς εμφανίζεται συχνά με χαμηλότερο έμφραγμα.
3. Αρρυθμική παραλλαγή - στην κλινική εικόνα, όχι μόνο υπάρχουν, αλλά επικρατούν αναγκαστικά οι καρδιακές αρρυθμίες. Τις περισσότερες φορές, η αρρυθμική παραλλαγή εμφανίζεται με τη μορφή ενός ασυνήθιστου παροξυσμού κοιλιακής ή υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας, καθώς και πλήρους κολποκοιλιακού αποκλεισμού. Ο πόνος σε αυτή την περίπτωση μπορεί να απουσιάζει ή να προκαλούνται από ταχυκαρδία και να σταματήσουν με αυτήν.
4. Εγκεφαλοαγγειακή παραλλαγή : κυριαρχούν τα συμπτώματα του αγγειακού εγκεφαλικού επεισοδίου (συνήθως δυναμικά). Ο πόνος στο στήθος είναι ήπιος ή απουσιάζει.
5. Χαμηλά συμπτωματικό MI : μια σχετικά μικρή ένταση πόνου ή ένας βραχυπρόθεσμος παροξυσμός δύσπνοιας συχνά δεν θυμάται ο ασθενής.
ΗΚΓ - αλλαγές: «στεφανιαία» νέκρωση της μυοκαρδιακής μυϊκής περιοχής. Η ανάπτυξη του εμφράγματος του μυοκαρδίου συνήθως προηγείται από οξεία ισχαιμία και βλάβη του μυοκαρδίου.
1. Ισχαιμία
 |
2.Ζημιά
3. Νέκρωση 
Ρύζι. 31. Αλλαγές ΗΚΓ σε ισχαιμία, βλάβη και νέκρωση του μυοκαρδίου
Πίνακας 4
Σχηματική αναπαράσταση της δυναμικής του ΗΚΓ στο έμφραγμα του μυοκαρδίου
| Τύπος αλλαγής ΗΚΓ | Στάδιο εμφράγματος του μυοκαρδίου |
 | Το πιο οξύ στάδιο: το τμήμα ST και το κύμα Τ συγχωνεύονται σε ένα κύμα (μονοφασική καμπύλη). ώρες, ημέρες από την έναρξη 4-5 ώρες από τη στιγμή της απόφραξης της στεφανιαίας αρτηρίας έως το σχηματισμό νέκρωσης του μυοκαρδίου |
 | Οξύ στάδιο: εμφανίζεται ένα παθολογικό κύμα Q, το τμήμα ST είναι ανυψωμένο, σχηματίζεται ένα αρνητικό κύμα Τ. 1-2 εβδομάδες από την έναρξη της επίθεσης - ο χρόνος του τελικού σχηματισμού της εστίας της νέκρωσης |
 | Υποξεία φάση: τύπου QRS τύπου Qr τύπου QS, το τμήμα ST είναι ισοηλεκτρικό, το πλάτος του αρνητικού κύματος Τ αυξάνεται στη δυναμική. 2-5 εβδομάδες από την έναρξη της προσβολής Οι νεκρωτικές μάζες αντικαθίστανται από κοκκιώδη ιστό, σχηματισμός ουλής |
 | Κικατρικό στάδιο: το πλάτος του παθολογικού κύματος Q μειώνεται, το τμήμα ST είναι ισοηλεκτρικό, το πλάτος του αρνητικού κύματος Τ μειώνεται. 2-3 μήνες από την έναρξη μιας επίθεσης |
ΗΚΓ - οι αλλαγές εξαρτώνται από τη θέση, το βάθος αυτών των διεργασιών, τη διάρκειά τους, το μέγεθος της βλάβης και άλλους παράγοντες.
σύνδρομο μυοκαρδιακής βλάβης
καρδιομεγαλία: με έμφραγμα του μυοκαρδίου με Q, αναπτύσσεται μυογενής διάταση της αριστερής κοιλίας. Το νεκρωτικό μυοκάρδιο υποβάλλεται σε μηχανική διάταση, η οποία οδηγεί σε οξεία αλλαγή στη γεωμετρία της αριστερής κοιλίας - τη μετατροπή της από έλλειψη σε σφαίρα.
Διαταραχή ρυθμού και αγωγιμότηταςσυχνά μια επιπλοκή του εμφράγματος του μυοκαρδίου με τη μορφή φλεβοκομβικής ταχυκαρδίας, φλεβοκομβικής βραδυκαρδίας, εξωσυστολίας, A-V μπλοκ Ι βαθμού κ.λπ.
Οξεία καρδιακή ανεπάρκεια.
Ο βαθμός καρδιακής ανεπάρκειας μπορεί να εκτιμηθεί σύμφωνα με την ταξινόμηση Killip:
I - σημάδια οξείας καρδιακής ανεπάρκειας (συριγμός, τόνος III) απουσιάζουν, θνησιμότητα - 6%.
II - υγρές ραγάδες σε λιγότερο από το 50% των πνευμονικών πεδίων ή ο τόνος III ακούγεται, θνησιμότητα - 17%.
III - υγρές ραγάδες σε περισσότερο από το 50% των πνευμονικών πεδίων (πνευμονικό οίδημα), θνησιμότητα - 38%, -75%
IV - καρδιογενές σοκ, θνησιμότητα - 81-95%.
Το καρδιογενές σοκ είναι μια οξεία και πολύ σοβαρή καρδιακή ανεπάρκεια που οδηγεί σε ανεπαρκή αιμάτωση οργάνων και ιστών και εκδηλώνεται με τα ακόλουθα σημεία και συμπτώματα:
· Η συστολική αρτηριακή πίεση μειώνεται συχνότερα κάτω από 80 mm Hg. Άρθ., η παλμική πίεση μειώνεται στα 25 - 20 mm Hg. Τέχνη.
Σύνδρομο υποαιμάτωσης:
Ψυχρό χλωμό μαρμάρινο δέρμα
Κρύος ιδρώτας
Ολιγουρία μικρότερη από 20 mm/ώρα
Διαταραχή της συνείδησης
γαλακτική οξέωση
Έλλειψη βελτίωσης της κατάστασης μετά την αφαίρεση του πόνου και τη χρήση του O 2
Σύνδρομο απορρόφησης-νεκρωτικό: αύξηση της θερμοκρασίας στους 37 0 -38 0 C, σπανιότερα έως και 39 0 C, συμβαίνει όταν το αρχικό σοκ υποχωρεί, επομένως, τη 2η ημέρα και διαρκεί, ανάλογα με την έκταση του εμφράγματος, από αρκετές ημέρες έως 1 - 2 εβδομάδες; λευκοκυττάρωση από 1-2 ημέρες σε τιμή 10-12 x 10 9 /l, μείωση από 3-4 ημέρες, ESR αυξάνεται από 4-5 ημέρες, CRP (++), Ινωδογόνο> 4,5 g/l.
Χαρακτηριστικές κλινικές και βιοχημικές αλλαγές στο αίμα (Εικ. 24.)
Αύξηση 2 ή περισσότερες φορές:
AST (8 - 48 ώρες) 0,45 mmol/l
LDH 1 (24-48 ώρες) 30% της ποσότητας LDH
MB-CPK (8-48 ώρες) >220 mmol/l
Η τροπονίνη Τ ή Ι αυξάνεται μετά από 3-4 ώρες. Το αυξημένο επίπεδο παραμένει έως και 14 ημέρες.