Μηχανισμοί νευρικής και χυμικής ρύθμισης της καρδιάς και των αιμοφόρων αγγείων. Αγγειακός τόνος, μηχανισμοί ρύθμισής του Παράγοντες χυμικής ρύθμισης αγγειακού τόνου

Η ρύθμιση του χιούμορ πραγματοποιείται λόγω ουσιών τοπικής και συστηματικής δράσης. Όπως αναφέρθηκε προηγουμένως, οι τοπικές ουσίες περιλαμβάνουν: ιόντα Ca, K, Na, βιολογικά δραστικές ουσίες (ισταμίνη, σεροτονίνη), μεσολαβητές του συμπαθητικού και παρασυμπαθητικού συστήματος, κινίνες (βραδυκινίνη, καλιδίνη), προσταγλανδίνες. Πολλές πολύ δραστικές ενδογενείς βιολογικά δραστικές ουσίες μεταφέρονται με αίμα στα όργανα στόχους και έχουν άμεση ή έμμεση (με την αλλαγή της λειτουργικής δραστηριότητας του οργάνου) επίδραση στα περιφερειακά αρτηριακά και φλεβικά αγγεία, καθώς και στην καρδιά. Όλες αυτές οι ουσίες θεωρούνται παράγοντες χυμικής ρύθμισης της κυκλοφορίας του αίματος.

Οι χυμικοί αγγειοδιασταλτικοί παράγοντες (αγγειοδιασταλτικά) περιλαμβάνουν ατριοπεπτίδια, κινίνες και χυμικά αγγειοσυσταλτικά - βαζοπρεσίνη, κατεχολαμίνες και αγγειοτενσίνη II. Η αδρεναλίνη μπορεί να ασκήσει τόσο διασταλτική όσο και συσταλτική επίδραση στα αιμοφόρα αγγεία.

Κινίνα. Δύο αγγειοδιασταλτικά πεπτίδια (βραδυκινίνη και καλλιδίνη) σχηματίζονται από πρόδρομες πρωτεΐνες - κινινογόνα υπό τη δράση πρωτεασών που ονομάζονται καλλικρεΐνες. Οι κινίνες προκαλούν αύξηση της διαπερατότητας των τριχοειδών, αύξηση της ροής του αίματος στον ιδρώτα και τους σιελογόνους αδένες και στο εξωκρινές τμήμα του παγκρέατος.

Το κολπικό νατριουρητικό πεπτίδιο είναι μια εξαιρετικά δραστική ουσία που κυκλοφορεί που εκκρίνεται από τα κολπικά μυοενδοκρινικά κύτταρα. Μεταξύ των φυσιολογικών επιδράσεων των ατριοπεπτιδίων, οι πιο σημαντικές είναι η ικανότητα να διαστέλλουν τα αιμοφόρα αγγεία και να προκαλούν υπόταση, να αυξάνουν τη διούρηση και τη νατριούρηση, να αναστέλλουν τη δραστηριότητα του συμπαθητικού νευρικού συστήματος και να αναστέλλουν την απελευθέρωση αλδοστερόνης και αγγειοπρεσίνης. Υπό την επίδραση των ατριοπεπτιδίων, εμφανίζεται αύξηση του ρυθμού σπειραματικής διήθησης λόγω της στένωσης των απαγωγών αρτηριδίων και της επέκτασης των προσαγωγών αρτηριολίων των νεφρικών σπειραμάτων. Με βάση τα ληφθέντα αποτελέσματα, γίνεται μια υπόθεση για μείωση της ευαισθησίας των κολπικών κυττάρων στη δράση φυσιολογικών φυσιολογικών ερεθισμάτων σε ασθενείς με υπέρταση, προκαλώντας την απελευθέρωση κολπικού νατριουρητικού πεπτιδίου.

Η νορεπινεφρίνη είναι ο κύριος μεσολαβητής του περιφερικού συμπαθητικού νευρικού συστήματος. Στο πλάσμα του αίματος, εμφανίζεται λόγω διάχυσης από τις απολήξεις των συμπαθητικών νεύρων που βρίσκονται στα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων. Η αναλογία της νορεπινεφρίνης προέλευσης των επινεφριδίων στους ανθρώπους σε κατάσταση ηρεμίας είναι αμελητέα. Σύμφωνα με τις μελέτες, οι ποσότητες νορεπινεφρίνης που βρίσκονται στο πλάσμα του αίματος, πρώτα απ 'όλα, είναι μια αναπόσπαστη αντανάκλαση του επιπέδου δραστηριότητας των συμπαθητικών νεύρων και δεν επηρεάζουν από μόνες τους τον τόνο των αρτηριακών αγγείων. Μια υψηλότερη συγκέντρωση νορεπινεφρίνης στο φλεβικό αίμα υποδηλώνει ότι εάν επηρεάζει τον αγγειακό τόνο, τότε αυτά τα αγγεία μπορεί να είναι φλέβες. [ibid.] Η κύρια λειτουργία της νορεπινεφρίνης θεωρείται ότι είναι η συμμετοχή της στη νευρογενή ρύθμιση του αγγειακού τόνου, η συμμετοχή στις αντιδράσεις ανακατανομής της καρδιακής παροχής.

Αδρεναλίνη. Η κύρια πηγή του στο αίμα είναι τα κύτταρα χρωμαφίνης του μυελού των επινεφριδίων. Η συμπαθητική ενεργοποίηση των επινεφριδίων, που συνοδεύεται από την απελευθέρωση μεγάλων ποσοτήτων αδρεναλίνης και μιας σειράς άλλων ουσιών στο αίμα, αποτελεί συστατικό της απόκρισης στα ερεθίσματα του στρες. Κάτω από πιέσεις ποικίλης προέλευσης, μια απότομη αύξηση της συγκέντρωσης της αδρεναλίνης στο αίμα οδηγεί σε δύο σημαντικές αιμοδυναμικές συνέπειες. Πρώτον, λόγω της διέγερσης των β-αδρενεργικών υποδοχέων του μυοκαρδίου, επιτυγχάνεται μια θετική ξένη και χρονοτροπική επίδραση της αδρεναλίνης, ενώ το εγκεφαλικό επεισόδιο και οι μικροί όγκοι της καρδιάς αυξάνονται και η αρτηριακή πίεση αυξάνεται. Δεύτερον, η κατανομή και των δύο τύπων αδρενεργικών υποδοχέων στην αγγειακή κλίνη και η ευαισθησία τους στην αδρεναλίνη είναι τέτοια που υπάρχει ανακατανομή της ροής του αίματος προς όφελος της καλύτερης παροχής αίματος στην καρδιά, το συκώτι και τους σκελετικούς μύες σε βάρος άλλων οργάνων (νεφρός, δέρμα, γαστρεντερική οδός), στα οποία η επίδραση του αδρεντεροειδούς είναι μεγαλύτερη ή μικρότερη. -διασταλτικό αποτέλεσμα. Η αδρεναλίνη, που απελευθερώνεται κατά τη διάρκεια του στρες από τα επινεφρίδια, προκαλεί, πρώτα απ 'όλα, την ανάπτυξη υπεργλυκαιμίας, σε υψηλές συγκεντρώσεις μπορεί να προκαλέσει αγγειοδιαστολή του εγκεφάλου και της καρδιάς, να αυξήσει τον τόνο των φλεβών. Ένας σημαντικός φυσιολογικός ρόλος της αδρεναλίνης έγκειται επίσης στην ικανότητά της να επηρεάζει σημαντικά τις μεταβολικές διεργασίες στο ήπαρ, τους μύες και τον λιπώδη ιστό (ιδιαίτερα, να ενισχύει τη γλυκογονόλυση).

Η αγγειοτενσίνη II είναι ένα πεπτίδιο που σχηματίζεται στο αίμα και στους ιστούς από τον πρόδρομό του, την αγγειοτενσίνη Ι, με τη βοήθεια του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης (ΜΕΑ). Είναι η πιο ισχυρή από όλες τις γνωστές βιολογικά δραστικές ουσίες με συσταλτική δράση. Σε αντίθεση με την αγγειοπιεσίνη, η αγγειοτενσίνη II επηρεάζει μόνο το αρτηριακό τμήμα της αγγειακής κλίνης. Οι υψηλότερες συγκεντρώσεις ΜΕΑ προσδιορίζονται στην επιφάνεια των ενδοθηλιακών κυττάρων των αγγείων των πνευμόνων, με αποτέλεσμα το μεγαλύτερο μέρος της αγγειοτενσίνης II να σχηματίζεται στον μικρό κύκλο κατά τη διέλευση του αίματος από τους πνεύμονες. Έχει αποδειχθεί ότι, εκτός από την ικανότητα να επηρεάζει άμεσα τον αγγειακό τόνο και να ρυθμίζει την απελευθέρωση μεσολαβητή στην περιφέρεια, η αγγειοτενσίνη ΙΙ μπορεί να διεισδύσει στον εγκέφαλο σε περιοχές με ανεπαρκώς αναπτυγμένο αιματοεγκεφαλικό φραγμό, ο οποίος συνοδεύεται από κεντρική ενεργοποίηση του συμπαθητικού συστήματος και αναστολή της καρδιακής συνιστώσας του αντανακλαστικού βαροϋποδοχέα. Εκτός από την άμεση αγγειοσυσταλτική δράση, η αγγειοτενσίνη ενισχύει τη συσταλτική δράση της ενεργοποίησης του συμπαθητικού νεύρου, αυξάνει την ευαισθησία των αδρενεργικών υποδοχέων στις κατεχολαμίνες και αυξάνει την απελευθέρωση της αδρεναλίνης (καθώς και της αλδοστερόνης) από τα επινεφρίδια. Σε κατάσταση φυσιολογικής ανάπαυσης στο σώμα, η συγκέντρωση της αγγειοτενσίνης στο πλάσμα του αίματος δεν φτάνει σε επίπεδο που μπορεί να επηρεάσει άμεσα τον αγγειακό τόνο, ωστόσο, αρκεί να διεγείρει την έκκριση αλδοστερόνης, η οποία συμβάλλει στην κατακράτηση νατρίου και νερού στο σώμα και η ισορροπία νερού-αλατιού μπορεί να επηρεάσει σημαντικά τη συσταλτική δραστηριότητα των λείων μυών των αγγείων.

Η βαζοπρεσσίνη ανήκει σε μια ομάδα πεπτιδίων που έχουν τόσο περιφερειακές όσο και κεντρικές επιδράσεις. Είναι μια αντιδιουρητική ορμόνη της οπίσθιας υπόφυσης και έχει έντονη και επίμονη πιεστική δράση, γι' αυτό και πήρε το όνομά της αυτή η ορμόνη. Ένα ιδιαίτερο χαρακτηριστικό της βαζοπρεσίνης είναι η ικανότητά της να διεισδύει στον εγκέφαλο (σε περιοχές με ανεπαρκώς ανεπτυγμένο αιματοεγκεφαλικό φραγμό) και να αυξάνει την ευαισθησία των καρδιακών και αγγειακών συστατικών του αντανακλαστικού βαροϋποδοχέα. Αύξηση της συγκέντρωσης της βαζοπρεσσίνης στο αίμα εμφανίζεται κατά τη διάρκεια στρεσογόνων καταστάσεων, που συνοδεύεται από διέγερση του συμπαθοεπινεφριδικού συστήματος. Σε αυτές τις περιπτώσεις, η συγκέντρωση της ενδογενούς αγγειοπρεσίνης φτάνει σε αγγειοσυσταλτικές δόσεις, όπως, για παράδειγμα, στην αιμορραγική υπόταση. Οι κατεχολαμίνες αυξάνουν την ευαισθησία των αιμοφόρων αγγείων στη βαζοπρεσσίνη, ενισχύουν την αγγειοσυσταλτική της δράση. Ένα χαρακτηριστικό γνώρισμα της βαζοπρεσσίνης είναι η έντονη συσταλτική της δράση στα φλεβικά αγγεία. Τα αγγεία του δέρματος έχουν τη μεγαλύτερη ευαισθησία στην ορμόνη (αυτό εξηγεί την παρατεταμένη ωχρότητα του δέρματος κατά τη λιποθυμία), καθώς και η καρδιά και οι βλεννογόνοι και τα αγγεία των πνευμόνων είναι λιγότερο ευαίσθητα.



Έτσι, ο αγγειακός τόνος επηρεάζεται από τον μηχανισμό της χυμικής ρύθμισης, ο οποίος περιλαμβάνει όχι μόνο άμεση αλληλεπίδραση με τους υποδοχείς των στοιχείων του αγγειακού τοιχώματος, αλλά και ρύθμιση της απελευθέρωσης του μεσολαβητή από τις συμπαθητικές απολήξεις και επίδραση στους κεντρικούς μηχανισμούς αιμοδυναμικής ρύθμισης. Στο σώμα ως σύνολο, τοπικοί χημικοί παράγοντες που ρυθμίζουν τον αγγειακό τόνο αλληλεπιδρούν με μυογενείς για να διασφαλίσουν τα ενδιαφέροντα ενός συγκεκριμένου οργάνου και το αποτέλεσμα αυτής της αλληλεπίδρασης μοντελοποιείται (συχνά καθορίζεται) από κεντρικές νευροχυμικές επιρροές.

Αγγειοσυσπαστικές ουσίες.Αυτές περιλαμβάνουν τις ορμόνες του μυελού των επινεφριδίων - αδρεναλίνη και νορεπινεφρίνη, καθώς και την οπίσθια υπόφυση - βαζοπρεσίνη. Η αδρεναλίνη και η νορεπινεφρίνη συστέλλουν τις αρτηρίες και τα αρτηρίδια του δέρματος, των κοιλιακών οργάνων και των πνευμόνων και η βαζοπρεσσίνη δρα κυρίως στα αρτηρίδια και τα τριχοειδή αγγεία και επηρεάζει τα αγγεία σε πολύ μικρές συγκεντρώσεις.

Μεταξύ των αγγειοσυσπαστικών χυμικών παραγόντων είναι η σεροτονίνη, που παράγεται στον εντερικό βλεννογόνο και σε ορισμένα μέρη του εγκεφάλου, ενώ σχηματίζεται επίσης κατά τη διάσπαση των αιμοπεταλίων. Η φυσιολογική σημασία της σεροτονίνης είναι ότι συστέλλει τα αιμοφόρα αγγεία και αποτρέπει την αιμορραγία από το προσβεβλημένο αγγείο. Στη δεύτερη φάση της πήξης του αίματος, μετά το σχηματισμό θρόμβου αίματος, η σεροτονίνη διαστέλλει τα αιμοφόρα αγγεία.

Ένας άλλος αγγειοσυσταλτικός παράγοντας - η ρενίνη - συντίθεται στα νεφρά και όσο χαμηλότερη είναι η παροχή αίματος, τόσο περισσότερο παράγεται. Η ρενίνη είναι ένα πρωτεολυτικό ένζυμο. Από μόνο του, δεν προκαλεί αγγειοσυστολή, αλλά όταν εισέρχεται στην κυκλοφορία του αίματος, διασπά την ά 2-σφαιρίνη του πλάσματος (αγγειοτενσινογόνο) και τη μετατρέπει σε μια σχετικά ανενεργή αγγειοτενσίνη Ι, η οποία, υπό την επίδραση του ενζύμου διπεπτιδικής καρβοξυπεπτιδάσης (αγγειοτενσίνη κονβερτάση, αγγειοτενσίνη ενεργό αγγειοτενσίνη, μετατρέπει την αγγειοτενσίνη σε ένζυμο. Το τελευταίο καταστρέφεται γρήγορα στα τριχοειδή αγγεία από την αγγειοτενσινάση. Υπό συνθήκες φυσιολογικής παροχής αίματος στα νεφρά, σχηματίζεται μια σχετικά μικρή ποσότητα ρενίνης.

Η ανακάλυψη της ρενίνης και ο μηχανισμός της αγγειοσυσπαστικής της δράσης εξήγησε την αιτία της υψηλής αρτηριακής πίεσης που σχετίζεται με ορισμένες παθήσεις των νεφρών.

αγγειοδιασταλτικά.Πολλοί ιστοί του σώματος συνθέτουν αγγειοδιασταλτικά που ονομάζονται προσταγλανδίνες, τα οποία είναι παράγωγα κορεσμένων λιπαρών οξέων. Τα αγγειοδιασταλτικά πεπτίδια που ανήκουν στην ομάδα των κινινών έχουν απομονωθεί από το υπογνάθιο, το πάγκρεας, τους πνεύμονες και ορισμένα άλλα όργανα. Η πιο γνωστή από αυτές είναι η βραδυκινίνη, η οποία προκαλεί χαλάρωση των λείων μυών των αρτηριδίων και μείωση της αρτηριακής πίεσης.

Τα αγγειοδιασταλτικά περιλαμβάνουν επίσης ακετυλοχολίνη, η οποία παράγεται στις απολήξεις των παρασυμπαθητικών νεύρων, και ισταμίνη, η οποία σχηματίζεται στη βλεννογόνο μεμβράνη του στομάχου και των εντέρων, καθώς και σε άλλα όργανα, ιδιαίτερα στο δέρμα και τους σκελετικούς μύες. Αυτές οι ουσίες προκαλούν την επέκταση των αρτηριδίων και την αύξηση της παροχής αίματος στα τριχοειδή αγγεία.

Τα τελευταία χρόνια έχει διαπιστωθεί σημαντικός ρόλος του ενδοθηλίου του αγγειακού τοιχώματος στη ρύθμιση της ροής του αίματος. Τα ενδοθηλιοκύτταρα, υπό την επίδραση χημικών ερεθισμάτων που φέρνει το αίμα (για παράδειγμα, ΝΟ), είναι σε θέση να απελευθερώνουν ουσίες που επηρεάζουν τον αγγειακό τόνο και προκαλούν αγγειοδιαστολή.

Τα αγγεία ενός αριθμού οργάνων και ιστών έχουν συγκεκριμένα ρυθμιστικά χαρακτηριστικά, τα οποία καθορίζονται από τη δομή και τη λειτουργία αυτού του οργάνου.

4.2.2. Παθοφυσιολογικές αλλαγές στο καρδιαγγειακό σύστημα σε κρίσιμες συνθήκες

Τόσο οι πειραματικές όσο και οι κλινικές μελέτες έχουν δείξει ότι διάφοροι παράγοντες εμπλέκονται στην παθογένεση των διαταραχών της ομοιόστασης του κυκλοφορικού σε κρίσιμες καταστάσεις: υποξία, τοξαιμία, ανακατανομή υγρού ανά τομείς με γενική μείωση, ανισορροπίες νερού-ηλεκτρολυτών, οξεοβασικών και ενεργειακών ανισορροπιών, αιμορροολογικές διαταραχές κ.λπ. Παρά την πολυαιτιολογική φύση των κυκλοφορικών διαταραχών σε βαρέως πάσχοντες ασθενείς, υπάρχει μια ομάδα παραγόντων που καθορίζουν άμεσα την αιμοδυναμική κατάσταση του ασθενούς και μια σειρά από κριτήρια για την αξιολόγηση αυτής της κατάστασης. Το κύριο κριτήριο για τη λειτουργική κατάσταση του καρδιαγγειακού συστήματος είναι η τιμή της καρδιακής παροχής. Η καταλληλότητά του διασφαλίζεται από:

α) φλεβική επιστροφή.

β) συσταλτικότητα του μυοκαρδίου.

γ) Περιφερική αντίσταση για τη δεξιά και την αριστερή κοιλία.

δ) καρδιακός ρυθμός.

ε) την κατάσταση της βαλβιδικής συσκευής της καρδιάς.

Οποιεσδήποτε διαταραχές του κυκλοφορικού μπορεί να συνδεθούν με λειτουργική ανεπάρκεια της καρδιακής αντλίας, εάν θεωρήσουμε την καρδιακή παροχή ως τον κύριο δείκτη της επάρκειάς της:

οξεία καρδιακή ανεπάρκεια - μειωμένη καρδιακή παροχή με φυσιολογική ή αυξημένη φλεβική επιστροφή.

οξεία αγγειακή ανεπάρκεια - παραβίαση της φλεβικής επιστροφής λόγω αύξησης της αγγειακής κλίνης.

οξεία κυκλοφορική ανεπάρκεια scheniya - μείωση της καρδιακής παροχής ανεξάρτητα από την κατάσταση της φλεβικής επιστροφής.

Εξετάστε τους πιο σημαντικούς παράγοντες που επηρεάζουν το μέγεθος της καρδιακής παροχής.

Φλεβική επιστροφή είναι ο όγκος του αίματος που ρέει μέσω της κοίλης φλέβας στον δεξιό κόλπο. Υπό κανονικές κλινικές συνθήκες, η άμεση μέτρησή του είναι πρακτικά αδύνατη, επομένως, χρησιμοποιούνται ευρέως έμμεσες μέθοδοι για την αξιολόγησή του, για παράδειγμα, η έρευνα κεντρική φλέβαπίεση του ποδιού(CVD). Το κανονικό επίπεδο CVP είναι περίπου 7-12 cm νερού. Τέχνη. (686-1177 Pa).

Το ποσό της φλεβικής επιστροφής εξαρτάται από τα ακόλουθα στοιχεία:

    όγκος κυκλοφορούντος αίματος?

    τιμές ενδοθωρακικής πίεσης.

    θέση σώματος (με ανυψωμένη θέση του άκρου της κεφαλής, η φλεβική επιστροφή μειώνεται).

    αλλαγές στον τόνο των φλεβών (αγγεία-χωρητικότητα): υπό τη δράση συμπαθομιμητικών και γλυκοκορτικοειδών, εμφανίζεται αύξηση του τόνου των φλεβών. οι γαγγλιο αποκλειστές και τα αδρενολυτικά μειώνουν τη φλεβική επιστροφή.

    ρυθμικές αλλαγές στον τόνο των σκελετικών μυών σε συνδυασμό με το έργο των φλεβικών βαλβίδων.

    επάρκεια συστολής των κόλπων και των αυτιών της καρδιάς, που παρέχει το 20 - 30% της πρόσθετης πλήρωσης και διάτασης των κοιλιών.

Μεταξύ των παραγόντων που καθορίζουν την κατάσταση της φλεβικής επιστροφής, ο σημαντικότερος είναι το BCC. Αποτελείται από τον όγκο των σχηματιζόμενων στοιχείων, κυρίως των ερυθροκυττάρων (ένας σχετικά σταθερός όγκος) και τον όγκο του πλάσματος. Το τελευταίο είναι αντιστρόφως ανάλογο με την τιμή του αιματοκρίτη. Ο όγκος του αίματος είναι κατά μέσο όρο 50-80 ml ανά 1 kg σωματικού βάρους (5-7% της μάζας). Το μεγαλύτερο μέρος του αίματος (έως και 75%) περιέχεται στο σύστημα χαμηλής πίεσης (το φλεβικό τμήμα της αγγειακής κλίνης). Στο αρτηριακό τμήμα υπάρχει περίπου το 20% του αίματος, στο τριχοειδές - περίπου 5%. Σε κατάσταση ηρεμίας, έως και το ήμισυ του όγκου του αίματος μπορεί να αντιπροσωπεύεται από ένα παθητικό κλάσμα που εναποτίθεται στα όργανα και περιλαμβάνεται στην κυκλοφορία του αίματος εάν είναι απαραίτητο (για παράδειγμα, απώλεια αίματος ή μυϊκή εργασία).

Για την επαρκή λειτουργία του κυκλοφορικού συστήματος, δεν είναι πρωτίστως σημαντική η απόλυτη τιμή του BCC, αλλά ο βαθμός αντιστοιχίας του με τη χωρητικότητα της αγγειακής κλίνης. Σε εξασθενημένους ασθενείς και σε ασθενείς με παρατεταμένο περιορισμό της κινητικότητας, υπάρχει πάντα απόλυτη ανεπάρκεια BCC, η οποία όμως αντισταθμίζεται με φλεβική αγγειοσύσπαση. Η υποτίμηση αυτού του γεγονότος συχνά οδηγεί σε επιπλοκές κατά την επαγωγή της αναισθησίας, όταν η χρήση επαγωγέων (για παράδειγμα, βαρβιτουρικών) ανακουφίζει από την αγγειοσύσπαση. Υπάρχει ασυμφωνία μεταξύ του BCC και της χωρητικότητας της αγγειακής κλίνης, με αποτέλεσμα τη μείωση της φλεβικής επιστροφής και της καρδιακής παροχής.

Η βάση των σύγχρονων μεθόδων μέτρησης του bcc είναι η αρχή της αραίωσης του δείκτη, ωστόσο, λόγω της πολυπλοκότητάς του και της ανάγκης για κατάλληλο υλικό, δεν μπορεί να συνιστάται για κλινική χρήση ρουτίνας.

Τα κλινικά σημεία μείωσης του BCC περιλαμβάνουν: ωχρότητα του δέρματος και των βλεννογόνων, μειωμένη ροή αίματος στην περιφερική φλεβική κλίνη, ταχυκαρδία, αρτηριακή υπόταση, μειωμένη CVP. Κανένα από αυτά τα σημάδια δεν έχει ανεξάρτητη σημασία για την εκτίμηση του ελλείμματος BCC και μόνο η ολοκληρωμένη χρήση τους μας επιτρέπει να το εκτιμήσουμε κατά προσέγγιση.

Επί του παρόντος, η συσταλτικότητα του μυοκαρδίου και η περιφερική αγγειακή αντίσταση ορίζονται χρησιμοποιώντας τις έννοιες προφόρτιση και μεταφόρτωση .

είναι ισοδύναμη με τη δύναμη που τεντώνει τον μυ πριν τον συσπάσει. Προφανώς, ο βαθμός διάτασης των μυοκαρδιακών ινών στο διαστολικό μήκος καθορίζεται από το μέγεθος της φλεβικής επιστροφής. Με άλλα λόγια, τέλος διαστολικού όγκου (KDO) ισοδυναμεί με προφόρτιση. Ωστόσο, προς το παρόν, δεν υπάρχουν μέθοδοι ρουτίνας που να επιτρέπουν την άμεση μέτρηση του EDV στην κλινική. Ένας πλωτός καθετήρας (επίπλευσης με μπαλόνι) που εισάγεται στην πνευμονική αρτηρία καθιστά δυνατή τη μέτρηση πίεση σφήνας μέσα πνευμονικά τριχοειδή αγγεία (DZLK) , που ισούται με τελική διαστολική πίεση nyu (KDD) στην αριστερή κοιλία. Στις περισσότερες περιπτώσεις, αυτό ισχύει - το CVP είναι ίσο με το KDD στη δεξιά κοιλία και το DZLK - στην αριστερή. Ωστόσο, το KDD είναι ισοδύναμο με το KDO μόνο με φυσιολογική συμμόρφωση του μυοκαρδίου. Οποιεσδήποτε διεργασίες προκαλούν μείωση της εκτασιμότητας (φλεγμονή, σκλήρυνση, οίδημα, μηχανικός αερισμός με PEEP, κ.λπ.) οδηγούν σε παραβίαση της συσχέτισης μεταξύ του EDV και του EDV (για να επιτευχθεί η ίδια τιμή του EDV, απαιτείται μεγαλύτερος EDV). Έτσι, το CDD επιτρέπει σε κάποιον να χαρακτηρίζει αξιόπιστα την προφόρτιση μόνο με αμετάβλητη κοιλιακή συμμόρφωση. Επιπλέον, το DZLK μπορεί να μην αντιστοιχεί σε KDD στην αριστερή κοιλία σε αορτική ανεπάρκεια και σε σοβαρή πνευμονική παθολογία.

ορίζεται ως η δύναμη που πρέπει να υπερνικηθεί από την κοιλία προκειμένου να εκτοξευθεί ο εγκεφαλικός όγκος του αίματος. Είναι ισοδύναμο με τη διατοιχωματική τάση που εμφανίζεται στο τοίχωμα της κοιλίας κατά τη διάρκεια της συστολής και περιλαμβάνει τα ακόλουθα συστατικά:

    προφόρτιση?

    Ολική περιφερική αγγειακή αντίσταση.

    πίεση στην υπεζωκοτική κοιλότητα (η αρνητική πίεση στην υπεζωκοτική κοιλότητα αυξάνει το μεταφορτίο, θετική - μειώνεται).

Έτσι, η μεταφόρτιση δημιουργείται όχι μόνο από την αγγειακή αντίσταση, αλλά περιλαμβάνει και προφόρτιση, αφού ένα μέρος του συστολικού έργου της κοιλίας δαπανάται για την υπέρβαση της τελευταίας, καθώς και ένα συστατικό που δεν αποτελεί μέρος του καρδιαγγειακού συστήματος.

Είναι απαραίτητο να γίνει διάκριση συσταλτικός ικανότητα και συσταλτικότητα του μυοκαρδίου . Το πρώτο είναι το ισοδύναμο της χρήσιμης εργασίας που μπορεί να εκτελέσει το μυοκάρδιο σε βέλτιστες τιμές προ- και μεταφόρτωσης, δηλαδή δυνητική λειτουργία. Η συσταλτικότητα είναι μια πραγματική λειτουργία, καθώς καθορίζεται από το έργο που εκτελεί το μυοκάρδιο στις πραγματικές του τιμές. Εάν το προ- και το μετά φορτίο είναι αμετάβλητα, τότε η συστολική πίεση εξαρτάται από τη συσταλτικότητα.

Ο θεμελιώδης νόμος της φυσιολογίας του καρδιαγγειακού συστήματος είναι Για Con Frank - Starling: η δύναμη της συστολής είναι ανάλογη με το αρχικό μήκος των μυοκαρδιακών ινών, δηλαδή, το έργο της καρδιάς εξαρτάται από τον όγκο του αίματος στις κοιλίες στο τέλος της διαστολής. Οι πρώτες μελέτες, ως αποτέλεσμα των οποίων προέκυψαν αυτά τα δεδομένα, πραγματοποιήθηκαν το 1885 από τον O. Frank και λίγο αργότερα συνεχίστηκαν από τον E. Starling. Η φυσιολογική έννοια του νόμου που διατυπώθηκε από αυτούς (ο νόμος Frank-Starling) είναι ότι μια μεγαλύτερη πλήρωση των κοιλοτήτων της καρδιάς με αίμα αυξάνει αυτόματα τη δύναμη της συστολής και, ως εκ τούτου, παρέχει μια πιο πλήρη κένωση.

Όπως ήδη αναφέρθηκε, η ποσότητα της πίεσης στον αριστερό κόλπο καθορίζεται από την ποσότητα του φλεβικού τελικού νερού. Ωστόσο, η καρδιακή παροχή αυξάνεται γραμμικά μέχρι ένα ορισμένο δυναμικό, τότε η αύξησή της εμφανίζεται πιο ήπια. Τέλος, έρχεται μια στιγμή που η αύξηση της τελοδιαστολικής πίεσης δεν οδηγεί σε αύξηση της καρδιακής παροχής. Η σχέση μεταξύ αυτών των μεγεθών προσεγγίζει γραμμική μόνο στο αρχικό τμήμα της καμπύλης "πίεση - όγκος". Γενικά, ο όγκος του εγκεφαλικού επεισοδίου αυξάνεται έως ότου η διαστολική διάταση είναι μεγαλύτερη από τα 2/3 της μέγιστης διάτασης. Αυτό αντιστοιχεί σε τελοδιαστολική πίεση περίπου 60 mmHg. Τέχνη. Εάν η διαστολική διάταση (γέμιση) υπερβαίνει τα 2/3 του μέγιστου, τότε ο εγκεφαλικός όγκος παύει να αυξάνεται. Στην κλινική, τέτοια πίεση παρατηρείται σπάνια, ωστόσο, στην περίπτωση της παθολογίας του μυοκαρδίου, ο εγκεφαλικός όγκος της καρδιάς μπορεί να μειωθεί ακόμη και σε χαμηλότερη τελοδιαστολική πίεση (EDP).

Σε μέτρια καρδιακή ανεπάρκεια, η ικανότητα της κοιλίας να ανταποκρίνεται στην προφόρτιση διατηρείται μόνο όταν η πίεση πλήρωσης υπερβαίνει τον κανόνα. Αυτό δείχνει ότι η καρδιακή παροχή και το επίπεδο ροής του αίματος σε αυτό το στάδιο μπορούν ακόμα να διατηρηθούν λόγω της συμπερίληψης αντισταθμιστικών μηχανισμών (αυξημένο φλεβικό τέλμα), καθώς η δραστηριότητα της κοιλίας σε μέτρια ανεπάρκεια δεν εξαρτάται τόσο από το μεταφορτίο όσο από την προφόρτιση. Καθώς η καρδιακή λειτουργία μειώνεται περαιτέρω, η κοιλιακή δραστηριότητα εξαρτάται λιγότερο από την προφόρτιση. Ο ρόλος του μεταφορτίου στη σοβαρή καρδιακή ανεπάρκεια συνεχίζει να αυξάνεται, καθώς η αγγειοσυστολή όχι μόνο μειώνει την καρδιακή παροχή, αλλά μειώνει και την περιφερική ροή αίματος.

Έτσι, με την εξέλιξη της καρδιακής ανεπάρκειας, η αντισταθμιστική λειτουργία της αυξημένης προφόρτισης χάνεται σταδιακά και η πίεση του φλεβικού τελικού νερού δεν πρέπει να υπερβαίνει ένα κρίσιμο επίπεδο ώστε να μην προκαλείται υπερδιάταση της αριστερής κοιλίας. Καθώς αυξάνεται η διαστολή των κοιλιών, αυξάνεται και η κατανάλωση οξυγόνου. Όταν το διαστολικό τέντωμα υπερβαίνει τα 2/3 του μέγιστου και η ανάγκη για οξυγόνο αυξάνεται, αναπτύσσεται μια «παγίδα οξυγόνου» - η κατανάλωση οξυγόνου είναι μεγάλη και η δύναμη των συσπάσεων δεν αυξάνεται. Στη χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια, οι υπερτροφικές και διεσταλμένες περιοχές του μυοκαρδίου αρχίζουν να καταναλώνουν έως και το 27% του συνόλου του οξυγόνου που χρειάζεται το σώμα (μια άρρωστη καρδιά λειτουργεί μόνο για τον εαυτό της).

Το σωματικό στρες και οι υπερμεταβολικές καταστάσεις οδηγούν σε αύξηση των συσπάσεων των γραμμωτών μυών, αύξηση του καρδιακού ρυθμού και του μικρού αναπνευστικού όγκου. Ταυτόχρονα, η ροή του αίματος μέσω των φλεβών αυξάνεται, η κεντρική φλεβική πίεση, το εγκεφαλικό επεισόδιο και οι μικροσκοπικοί όγκοι της καρδιάς αυξάνονται.

Όταν οι κοιλίες συστέλλονται, όλο το αίμα δεν εκτοξεύεται ποτέ - ένα μέρος του παραμένει - υπολειπόμενοσυστολικός όγκος(OSO). Το κανονικό κλάσμα εξώθησης σε ηρεμία είναι περίπου 70%. Κατά τη διάρκεια της κανονικής φυσικής δραστηριότητας, το κλάσμα εξώθησης αυξάνεται και η απόλυτη τιμή του TO παραμένει η ίδια λόγω της αύξησης του εγκεφαλικού όγκου της καρδιάς.

Η αρχική διαστολική πίεση στις κοιλίες καθορίζεται από την τιμή RSD. Κανονικά, κατά τη διάρκεια της άσκησης, αυξάνεται η ροή του αίματος και η ζήτηση οξυγόνου, καθώς και η ποσότητα της εργασίας που εκτελείται. Έτσι, το ενεργειακό κόστος είναι λογικό και η απόδοση της καρδιάς δεν μειώνεται.

Με την ανάπτυξη διαφόρων παθολογικών διεργασιών (μυοκαρδίτιδα, δηλητηρίαση κ.λπ.), εμφανίζεται μια πρωτογενής εξασθένηση της λειτουργίας του μυοκαρδίου. Δεν είναι σε θέση να παρέχει επαρκή καρδιακή παροχή και η RCA αυξάνεται. Με διατηρημένο BCC στα αρχικά στάδια (πριν από την ανάπτυξη συστολικής δυσλειτουργίας), αυτό θα οδηγήσει σε αύξηση της διαστολικής πίεσης και σε αύξηση της συσταλτικής λειτουργίας του μυοκαρδίου.

Κάτω από δυσμενείς συνθήκες, το μυοκάρδιο διατηρεί το μέγεθος του εγκεφαλικού όγκου, αλλά ως αποτέλεσμα της πιο έντονης διαστολής, η ανάγκη για οξυγόνο αυξάνεται. Η καρδιά εκτελεί το ίδιο έργο, αλλά με μεγαλύτερο ενεργειακό κόστος.

Στην υπέρταση, η αντίσταση στην εξώθηση αυξάνεται. Ο λεπτός όγκος της καρδιάς (MOV) είτε παραμένει αμετάβλητος είτε αυξάνεται. Η συσταλτική λειτουργία του μυοκαρδίου στα αρχικά στάδια της νόσου διατηρείται, αλλά η καρδιά υπερτροφεί για να υπερνικήσει την αυξημένη αντίσταση στην εξώθηση. Στη συνέχεια, εάν η υπερτροφία προχωρήσει, αντικαθίσταται από διαστολή. Το κόστος ενέργειας αυξάνεται, η απόδοση της καρδιάς μειώνεται. Μέρος του έργου της καρδιάς δαπανάται στη σύσπαση του διεσταλμένου μυοκαρδίου, γεγονός που οδηγεί στην εξάντλησή του. Ως εκ τούτου, οι υπερτασικοί ασθενείς συχνά αναπτύσσουν ανεπάρκεια της αριστερής κοιλίας.

Επιπλέον, η δύναμη της συστολής του μυοκαρδίου μπορεί να αυξηθεί ανάλογα με την προσυστολική διάταση ως απόκριση στον αυξημένο καρδιακό ρυθμό. Η αύξηση του τόνου του συμπαθητικού νευρικού συστήματος αυξάνει επίσης τη δύναμη των καρδιακών συσπάσεων. Οι συμπαθητικές αμίνες, οι β-αγωνιστές, οι καρδιακές γλυκοσίδες, η αμινοφυλλίνη, τα ιόντα Ca 2+ έχουν θετική ινότροπη δράση. Αυτές οι ουσίες ενισχύουν τη συστολή του μυοκαρδίου ανεξάρτητα από την προσυστολική πλήρωσή του, αλλά σε υπερβολική δόση μπορεί να προκαλέσουν ηλεκτρική αστάθεια του μυοκαρδίου. Η συσταλτικότητα της καρδιάς αναστέλλεται από: υποξία; αναπνευστική και μεταβολική οξέωση (pH< 7,3) и алка­лозом (рН >7.5), νέκρωση, σκλήρυνση, φλεγμονώδεις και εκφυλιστικές αλλαγές στο μυοκάρδιο. αύξηση ή πτώση της θερμοκρασίας.

Ο πιο σημαντικός παράγοντας στη συσταλτικότητα του μυοκαρδίου είναι η κατάσταση της στεφανιαίας ροής του αίματος, η οποία εξαρτάται από τη διαστολική πίεση στην αορτή, τη βατότητα των στεφανιαίων αγγείων, την τάση των αερίων του αίματος, τη συμπαθοεπινεφριδική δραστηριότητα και ρυθμίζεται μόνο από τη ζήτηση οξυγόνου του μυοκαρδίου. Το μυοκάρδιο δεν μπορεί να «δανειστεί οξυγόνο», και ο μεταβολισμός στην καρδιά συμβαίνει υπό τις συνθήκες σχηματισμού όξινων προϊόντων και υποξίας. Όταν σταματήσει η ροή του αίματος, ο μεταβολισμός στους σκελετικούς μύες διαρκεί άλλες 1,5-2 ώρες και στο μυοκάρδιο σταματά μετά από 1-3 λεπτά. Η συσταλτικότητα εξαρτάται επίσης από την ενδο- και εξωκυτταρική περιεκτικότητα σε ιόντα K +, Na +, Ca 2+, Mg 2+, τα οποία παρέχουν τη δύναμη της μυϊκής συστολής και την ηλεκτρική σταθερότητα του μυοκαρδίου.

ΔΙΑΓΓΕΙΑΚΟΣ ΜΕΤΑΒΟΛΙΣΜΟΣ

Στον μηχανισμό της μετάβασης των ουσιών μέσω του αγγειακού τοιχώματος στον διάμεσο χώρο και από τον διάμεσο χώρο στο αγγείο, παίζουν ρόλο οι ακόλουθες διεργασίες: διήθηση, επαναρρόφηση, διάχυση και μικροπινοκύτρωση.

ΦΙΛΤΡΩΣΗ ΚΑΙ ΕΠΑΝΑΠΟΡΡΟΦΗΣΗ

Το αίμα εισέρχεται στο αρτηριακό τμήμα του τριχοειδούς με πίεση 30 mm Hg. - Αυτό υδροστατική πίεση . Στο διάμεσο υγρό, είναι περίπου 3 mm Hg. Ογκωτική πίεση Το πλάσμα του αίματος είναι 25 mm Hg και το μεσοκυττάριο υγρό - 4 mm Hg. Στο αρτηριακό άκροτριχοειδές προάγει τη διήθηση υδροστατική πίεση (30 mmHg -3 mmHg = 27 mmHg είναι η πίεση διήθησης).

Ταυτόχρονα, αποτρέπει το φιλτράρισμα ογκωτική πίεση , ωστόσο, παραμένει ίδια στο φλεβικό τμήμα του τριχοειδούς και προάγει την επαναρρόφηση, δηλ. μεταφορά ουσιών από τον διάμεσο χώρο στο τριχοειδές (25 mm Hg -4 mm Hg = 21 mm Hg - πίεση επαναρρόφησης).Η μειωμένη υδροστατική πίεση (10 mmHg) δεν παίζει καθοριστικό ρόλο και δεν παρεμβαίνει στην επαναρρόφηση. Που σημαίνει, στο φλεβικό τμήμα του τριχοειδούςπροάγει την επαναρρόφηση ογκωτική πίεση.

Το φιλτράρισμα αυξάνεται: - με γενική αύξηση της αρτηριακής πίεσης, - επέκταση των αγγείων αντίστασης κατά τη μυϊκή δραστηριότητα, - αλλαγή στη θέση του σώματος (μετάβαση από οριζόντια σε κάθετη), - αύξηση του όγκου του κυκλοφορούντος αίματος μετά την έγχυση θρεπτικών διαλυμάτων, - με μείωση της ογκοτικής πίεσης (με μείωση της ποσότητας πρωτεΐνης στο πλάσμα - υποπρωτεϊναιμία).

Η επαναρρόφηση αυξάνεται:- με πτώση της αρτηριακής πίεσης, - με απώλεια αίματος, - με στένωση αντίστασης αγγείων, - με αύξηση της ογκωτικής πίεσης.

Κατά μέσο όρο, περίπου 20 λίτρα υγρού την ημέρα φιλτράρονται από το τριχοειδές στους ιστούς και επαναρροφούνται, δηλ. επιστρέφει από τους ιστούς στο φλεβικό τμήμα του κυκλοφορικού συστήματος - περίπου 18 λίτρα, τα υπόλοιπα 2 λίτρα πηγαίνουν στο σχηματισμό λέμφου.

ΔΙΑΧΥΣΗ

Διάχυση με βάση τη βαθμίδα συγκέντρωσης των ουσιών και στις δύο πλευρές του τριχοειδούς. Κυρίως μέσω της διάχυσηςαπό το αγγείο στους ιστούς φάρμακα, οξυγόνο,ελεύθερα διαχέοντας λιποδιαλυτές ουσίες, όπως π.χ αλκοόλ. Άλλες ουσίες που διαλύονται στο νερό περιορίζονται από το μέγεθος των πόρων στο δοχείο. Περνάει καλά μέσα από μικρούς πόρους νερό, NaCIαλλά χειρότερα γλυκόζη και άλλες ουσίες? μπορεί να περάσει μέσα από μεγάλους πόρους, που βρίσκονται κυρίως σε μετατριχοειδή φλεβίδια μεγάλα μόρια πρωτεΐνης και, ειδικότερα, ανοσοποιητικές πρωτεΐνες.



ΜΙΚΡΟΠΙΝΟΚΥΤΤΩΣΗ

Σε αντίθεση με τη διήθηση και τη διάχυση, αυτό ενεργή μεταφορά . Με τη βοήθεια της μικροπινοκύτωσης, για παράδειγμα, γ-σφαιρίνες, μυοσφαιρίνη, γλυκογόνο.

ΡΥΘΜΙΣΗ ΤΟΥ ΑΓΓΕΙΑΚΟΥ ΤΟΝΟΥ

Οι μηχανισμοί που ρυθμίζουν τον αγγειακό τόνο μπορούν να χωριστούν σε:

1) τοπικός , περιφερειακό, που ρυθμίζει τη ροή του αίματος σε ξεχωριστό όργανο ή περιοχή ιστού, ανεξάρτητα από την κεντρική ρύθμιση,

2) κεντρικός, διατήρηση της αρτηριακής πίεσης και της συστηματικής κυκλοφορίας.

Τοπικοί ρυθμιστικοί μηχανισμοίεφαρμόζεται στο επίπεδο του αγγειακού ενδοθηλίου, που έχει την ικανότητα να παράγει και να απελευθερώνει βιολογικά δραστικές ουσίες που μπορούν να χαλαρώσουν ή να συσπάσουν τους λείους μύες των αγγείων ως απόκριση σε αυξημένη αρτηριακή πίεση, μηχανικές ή φαρμακολογικές επιδράσεις. Οι ουσίες που συντίθενται από το ενδοθήλιο περιλαμβάνουν Χαλαρωτικός παράγοντας (VEFR) - ασταθής σύνδεση, μία από τις οποίες μπορεί να είναι μονοξείδιο του αζώτου (ΝΟ), άλλη ουσία ενδοθηλίνη, ένα αγγειοσυσταλτικό πεπτίδιο που προέρχεται από ενδοθηλοκύτταρα αορτής χοίρου.

Εάν το αγγείο είναι πλήρως απονευρωμένο, αν και θα επεκταθεί, θα διατηρήσει κάποια πίεση στον τοίχο του λόγω βασικός , ή μυογενής , τόνος λείους μυς. Αυτός ο τόνος δημιουργείται λόγω του αυτοματισμού των αγγειακών λείων μυϊκών κυττάρων, τα οποία έχουν ασταθή πολωμένη μεμβράνη, η οποία διευκολύνει την εμφάνιση αυθόρμητης ΑΡ στα κύτταρα αυτά. Η αύξηση της αρτηριακής πίεσης τεντώνει την κυτταρική μεμβράνη, γεγονός που αυξάνει την αυθόρμητη δραστηριότητα των λείων μυών και οδηγεί σε αύξηση του τόνου τους. Βασικός τόνος ιδιαίτερα έντονοστα αγγεία της μικροαγγείωσης κυρίως στα προτριχοειδή που διαθέτουν αυτοματισμό. Είναι μέσα κυρίως υπό την επίδραση της χυμικής ρύθμισης.

Κεντρικοί ρυθμιστικοί μηχανισμοίΗ αγγειοσυσταλτική δράση των συμπαθητικών νεύρων παρουσιάστηκε για πρώτη φορά από τον A. Walter (1842) στη μεμβράνη κολύμβησης ενός βατράχου, τα αγγεία του οποίου επεκτάθηκαν όταν κόπηκε το ισχιακό νεύρο, το οποίο περιέχει συμπαθητικές ίνες, και από τον Claude Bernard (1851), ο οποίος έκοψε το συμπαθητικό νεύρο στη μία πλευρά του ραβίνου.

Συμπαθητικό νεύρο - κύριο αγγειοσυσταλτικό , διατήρηση του αγγειακού τόνου σε ένα ή άλλο επίπεδο, ανάλογα με τον αριθμό των παλμών που έρχονται μέσω των ινών του στο αγγείο. Το συμπαθητικό νεύρο ασκεί την επιρροή του στα αγγεία μέσω της νορεπινεφρίνης, η οποία απελευθερώνεται στις απολήξεις του και των άλφα-αδρενεργικών υποδοχέων που βρίσκονται στα αγγειακά τοιχώματα, με αποτέλεσμα το αγγείο να στενεύει.

Για κοιλιακά αγγείατο κύριο αγγειοσυσταλτικό είναι το κοιλιοκάκη, το οποίο περιέχει συμπαθητικές ίνες.

Εάν η αγγειοσυσταλτική δράση του συμπαθητικού νευρικού συστήματος είναι γενικής συστηματικής φύσης, τότε η αγγειοδιασταλτική είναι συχνότερα τοπική αντίδραση. Δεν μπορεί να υποστηριχθεί ότι το παρασυμπαθητικό νευρικό σύστημα διαστέλλει όλα τα αγγεία. Μόνο λίγα παρασυμπαθητικά νεύρα είναι γνωστό ότι διαστέλλουν τα αγγεία μόνο εκείνων των οργάνων που νευρώνουν.

Ναι, ενόχληση. χορδή τυμπάνου - κλάδοι του παρασυμπαθητικού νεύρου του προσώπου - διαστέλλει τα αγγεία του υπογνάθιου αδένα και αυξάνει τη ροή του αίματος σε αυτό.

Το αγγειοδιασταλτικό αποτέλεσμα επιτεύχθηκε με διέγερση άλλα παρασυμπαθητικά νεύρα:

γλωσσοφαρυγγικό, επέκταση των αγγείων των αμυγδαλών, της παρωτίδας, του οπίσθιου τρίτου της γλώσσας.

άνω λάρυγγανεύρο -κλάδοι του πνευμονογαστρικού νεύρου, που διαστέλλει τα αγγεία της βλεννογόνου μεμβράνης του λάρυγγα και του θυρεοειδούς αδένα.

λεκανικόςνεύρο,επέκταση των αγγείων των πυελικών οργάνων.

Στις απολήξεις των παραπάνω νεύρων απομονώθηκε ο νευροδιαβιβαστής ακετυλοχολίνη(χολινεργικές ίνες), που ήταν σε επαφή με Μ-χολινεργικούς υποδοχείς και προκάλεσε αγγειοδιαστολή.

Η διέγερση των οπίσθιων ριζών του νωτιαίου μυελού στο πείραμα οδηγεί στην επέκταση των αγγείων αυτού του τμήματος του σώματος. Ερεθίζει το δέρμα, για παράδειγμα, μουστάρδα, μπορείτε να εμφανίσετε τοπική αγγειοδιαστολή και ερυθρότητα αυτής της περιοχής του δέρματος ανά τύπο αντανακλαστικό του άξονα , που πραγματοποιείται μέσα σε δύο κλάδους του ενός άξονα και χωρίς τη συμμετοχή του κεντρικού νευρικού συστήματος.

Χυμική ρύθμιση του αγγειακού τόνου

Η χυμική ρύθμιση του αυλού των αιμοφόρων αγγείων πραγματοποιείται λόγω χημικών ουσιών που είναι διαλυμένες στο αίμα, οι οποίες περιλαμβάνουν γενικές ορμόνες, τοπικές ορμόνες, μεσολαβητέςΚαι μεταβολικά προϊόντα . Μπορούν να χωριστούν σε δύο ομάδες: αγγειοσυσταλτικόουσίες αγγειοδιασταλτικόουσίες.

ΑΓΓΕΙΑΚΕΣ ΟΥΣΙΕΣ

Η πολυκατευθυντική φύση της επίδρασης των κατεχολαμινών (αδρεναλίνη και νορεπινεφρίνη)στους λείους μυς των αγγείων λόγω της παρουσίας άλφα και βήτα αδρενεργικών υποδοχέων. Η διέγερση των άλφα-αδρενεργικών υποδοχέων οδηγεί σε συστολή των μυών των αγγείων και η διέγερση των βήτα-αδρενεργικών υποδοχέων οδηγεί στη χαλάρωση του. Η νοραδρελίνη έρχεται κυρίως σε επαφή με άλφα-αδρενεργικούς υποδοχείς και η αδρεναλίνη έρχεται σε επαφή με άλφα και βήτα. Εάν κυριαρχούν οι άλφα-αδρενεργικοί υποδοχείς στα αγγεία, τότε η αδρεναλίνη τα στενεύει και αν κυριαρχούν οι βήτα-αδρενεργικοί υποδοχείς, τότε τα διαστέλλει.Επιπλέον, το κατώφλι διέγερσης των βήτα-αδρενεργικών υποδοχέων είναι χαμηλότερο από αυτό των υποδοχέων άλφα, επομένως, σε χαμηλές συγκεντρώσεις, η αδρεναλίνη έρχεται κυρίως σε επαφή με τους βήτα-αδρενεργικούς υποδοχείς και προκαλεί αγγειοδιαστολή, και σε υψηλές συγκεντρώσεις, στένωση τους.

Ø Βαζοπρεσσίνη, ή αντιδιουρητική ορμόνη - ορμόνη της οπίσθιας υπόφυσης, στένωση μικρών αγγείων και, ειδικότερα, αρτηριδίων, ιδιαίτερα με σημαντική πτώση της αρτηριακής πίεσης.

Ø Αλδοστερόνη - ορυκτοκορτικοειδές, αυξάνει την ευαισθησία των λείων μυών των αγγείων σε αγγειοσυσταλτικούς παράγοντες, ενισχύει την πιεστική δράση της αγγειοτενσίνης II.

Ø Σεροτονίνη έχει μια ισχυρή αγγειοσυσταλτική δράση στις αρτηρίες της pia mater και μπορεί να παίξει ρόλο στην πρόκληση σπασμών τους (κρίσεις ημικρανίας).

Ø Ρενίν - σχηματίζεται στο παρασπειραματικό σύμπλεγμα του νεφρού, ιδιαίτερα στην ισχαιμία του. Διασπά την άλφα-2 - σφαιρίνη πλάσματος - αγγειοτενσινογόνο και το μετατρέπει σε ανενεργό δεκαπεπτίδιο - αγγειοτενσίνηΕγώ που είμαι υπό την επιρροή ένζυμο διπεπτιδοκαρβοξυπεπτιδάσηςμετατρέπεται σε πολύ ενεργό αγγειοσυσταλτικό - αγγειοτενσίνη II, που αυξάνει την αρτηριακή πίεση (νεφρική υπέρταση). Η αγγειοτενσίνη ΙΙ είναι ένας ισχυρός διεγέρτης της παραγωγής αλδοστερόνης, ο οποίος αυξάνει την περιεκτικότητα σε Na + και εξωκυτταρικό υγρό στο σώμα. Σε τέτοιες περιπτώσεις μιλάνε για δουλειά σύστημα ρενίνης-αγγειοτενσίνης-αλδοστερόνης ή μηχανισμός. Το τελευταίο έχει μεγάλη σημασία για την ομαλοποίηση του επιπέδου της αρτηριακής πίεσης κατά την απώλεια αίματος.

ΑΓΓΕΙΑΚΕΣ ΟΥΣΙΕΣ

Ø Ισταμίνη- σχηματίζεται στη βλεννογόνο μεμβράνη του στομάχου και των εντέρων, στο δέρμα, στους σκελετικούς μύες (κατά τη διάρκεια της εργασίας). Διευρύνει τα αρτηρίδια και τα φλεβίδια, αυξάνει τη διαπερατότητα των τριχοειδών.

Ø Βραδυκινίνη διαστέλλει τα αγγεία των σκελετικών μυών, της καρδιάς, του νωτιαίου μυελού και του εγκεφάλου, των σιελογόνων και των ιδρωτοποιών αδένων, αυξάνει τη διαπερατότητα των τριχοειδών.

Ø Προσταγλανδίνες, προστακυκλίνες Και θρομβοξάνη σχηματίζεται σε πολλά όργανα και ιστούς. Συντίθενται από πολυακόρεστα λιπαρά οξέα. Οι προσταγλανδίνες (PG) είναι ουσίες που μοιάζουν με ορμόνες.

Ø Μεταβολικά προϊόντα - γαλακτοκομείο Και πυροσταφυλικό οξύ έχουν τοπικό αγγειοδιασταλτικό αποτέλεσμα.

  • CO2 επεκτείνει τα αγγεία του εγκεφάλου, των εντέρων, των σκελετικών μυών.
  • αδενοσίνη διαστέλλει τα στεφανιαία αγγεία.
  • ΟΧΙ(Νιτρικό οξύ) διαστέλλει τα στεφανιαία αγγεία.
  • Ιόντα K+ και Na+διαστέλλουν τα αιμοφόρα αγγεία.

Αυτή η ρύθμιση παρέχεται από έναν περίπλοκο μηχανισμό, που περιλαμβάνει ευαίσθητους, κεντρικούς και απαγωγούς συνδέσμους.

5.2.1. Ευαίσθητος σύνδεσμος.Αγγειακοί υποδοχείς - αγγειοϋποδοχείς- υποδιαιρούνται ανάλογα με τη λειτουργία τους βαροϋποδοχείς(πιεστικούς υποδοχείς) που ανταποκρίνονται σε αλλαγές της αρτηριακής πίεσης και χημειοϋποδοχείς,ευαίσθητο σε αλλαγές στη χημεία του αίματος. Οι μεγαλύτερες συγκεντρώσεις τους βρίσκονται σε κύριες ρεφλεξογενείς ζώνες:αορτική, φλεβοκαρωτιδική, στα αγγεία της πνευμονικής κυκλοφορίας. Το ερεθιστικό των βαροϋποδοχέων δεν είναι η πίεση αυτή καθαυτή, αλλά η ταχύτητα και ο βαθμός τάνυσης του τοιχώματος του αγγείου με παλμό ή αυξανόμενες διακυμάνσεις της αρτηριακής πίεσης. Οι αντανακλαστικές ζώνες του βαροϋποδοχέα μπορεί να είναι πιεστικές και καταπιεστικές. Έτσι, σε περίπτωση πτώσης πίεσης, η ένταση των παλμών από τους βαροϋποδοχείς μειώνεται, η οποία συνοδεύεται από αντανακλαστική αύξηση του τόνου των μυών του αγγειακού τοιχώματος. Αντίστοιχα, η περιφερική αγγειακή αντίσταση αυξάνεται και, ως αποτέλεσμα, η αρτηριακή πίεση ομαλοποιείται. Οι παρορμήσεις που προέρχονται από ζώνες καταστολής έχουν το αντίθετο αποτέλεσμα.

Οι χημειοϋποδοχείς ανταποκρίνονται σε αλλαγές στις συγκεντρώσεις του O 2 , CO 2 , H + , ορισμένων ανόργανων και οργανικών ουσιών στο αίμα. Η υποξία, η υπερκαπνία, που συνοδεύονται από αλλαγή της χημικής σύστασης του αίματος, οδηγούν στην εμφάνιση καρδιαγγειακών και αναπνευστικών αντανακλαστικών, τα οποία στοχεύουν στην ομαλοποίηση της σύνθεσης του αίματος και στη διατήρηση της ομοιόστασης. Οι χημειοϋποδοχείς της καρωτίδας συμμετέχουν περισσότερο στη ρύθμιση του πνευμονικού αερισμού, ενώ οι χημειοϋποδοχείς της αορτής συμμετέχουν κυρίως στη ρύθμιση της δραστηριότητας του καρδιαγγειακού συστήματος. Οι χημειοϋποδοχείς βρίσκονται επίσης στα αγγεία της καρδιάς, του σπλήνα, των νεφρών, του μυελού των οστών, των πεπτικών οργάνων κ.λπ. Ο φυσιολογικός τους ρόλος είναι να αντιλαμβάνονται τη συγκέντρωση θρεπτικών ουσιών, ορμονών, την οσμωτική πίεση του αίματος και να μεταδίδουν ένα σήμα για την αλλαγή τους στο κεντρικό νευρικό σύστημα.

Μηχανο- και χημειοϋποδοχείς βρίσκονται επίσης στα τοιχώματα της φλεβικής κλίνης. Έτσι, η αύξηση της πίεσης στις φλέβες της κοιλιακής κοιλότητας συνοδεύεται πάντα από αντανακλαστική αύξηση και εμβάθυνση της αναπνοής, αύξηση της καρδιακής ροής αίματος και αναρρόφηση του θώρακα.



Τα αντανακλαστικά που προκύπτουν από τις δεκτικές ζώνες του καρδιαγγειακού συστήματος και καθορίζουν τη ρύθμιση των σχέσεων μέσα σε αυτό το συγκεκριμένο σύστημα ονομάζονται δικά (συστηματικά) κυκλοφορικά αντανακλαστικά.Με την αύξηση της δύναμης του ερεθισμού, εκτός από το καρδιαγγειακό σύστημα, η αναπνοή εμπλέκεται στην απόκριση. Θα είναι από αντανακλαστικό καταπόνησης.Τα κατώφλια ερεθισμού για τα δικά τους αντανακλαστικά είναι πάντα χαμηλότερα από τα συζευγμένα. Η ύπαρξη συζευγμένων αντανακλαστικών επιτρέπει στο κυκλοφορικό σύστημα να προσαρμοστεί γρήγορα και επαρκώς στις μεταβαλλόμενες συνθήκες του εσωτερικού περιβάλλοντος του σώματος.

5.2.2. Κεντρικός σύνδεσμοςπου ονομάζεται αγγειοκινητικό (αγγειοκινητικό) κέντρο.Οι δομές που σχετίζονται με το αγγειοκινητικό κέντρο εντοπίζονται στον νωτιαίο μυελό, τον προμήκη μυελό, τον υποθάλαμο και τον εγκεφαλικό φλοιό.

Επίπεδο ρύθμισης της σπονδυλικής στήλης.Τα νευρικά κύτταρα των οποίων οι άξονες σχηματίζουν αγγειοσυσταλτικές ίνες βρίσκονται στα πλάγια κέρατα του θωρακικού και του πρώτου οσφυϊκού τμήματος του νωτιαίου μυελού.

Επίπεδο ρύθμισης Bulbar.Το αγγειοκινητικό κέντρο του προμήκη μυελού είναι το κύριο κέντρο για τη διατήρηση του αγγειακού τόνου και την αντανακλαστική ρύθμιση της αρτηριακής πίεσης.

Το αγγειοκινητικό κέντρο υποδιαιρείται σε καταθλιπτικές, πιεστικές και καρδιοανασταλτικές ζώνες. Αυτή η διαίρεση είναι μάλλον αυθαίρετη, αφού είναι αδύνατο να καθοριστούν τα όρια λόγω της αμοιβαίας επικάλυψης των ζωνών.

Ζώνη καταθλιπτικούβοηθά στη μείωση της αρτηριακής πίεσης μειώνοντας τη δραστηριότητα των συμπαθητικών αγγειοσυσταλτικών ινών, προκαλώντας έτσι αγγειοδιαστολή και πτώση της περιφερικής αντίστασης, καθώς και αποδυναμώνοντας τη συμπαθητική διέγερση της καρδιάς, δηλαδή μειώνοντας την καρδιακή παροχή. Η ζώνη καταστολής είναι η θέση μεταγωγής των ερεθισμάτων που προέρχονται εδώ από τους βαροϋποδοχείς των ρεφλεξογόνων ζωνών, οι οποίοι προκαλούν κεντρική αναστολή των τονικών εκκενώσεων των αγγειοσυσταλτικών. Επιπλέον, η περιοχή καταστολής ασκεί αντανακλαστική αναστολή της ζώνης πίεσης και ενεργοποιεί παρασυμπαθητικούς μηχανισμούς.

ζώνη πίεσηςέχει το αντίθετο αποτέλεσμα, αυξάνοντας την αρτηριακή πίεση μέσω της αύξησης της περιφερικής αγγειακής αντίστασης και της καρδιακής παροχής. Η αλληλεπίδραση των καταπιεστικών και πιεστικών δομών του αγγειοκινητικού κέντρου έχει πολύπλοκο συνεργιστικό-ανταγωνιστικό χαρακτήρα.

Καρδιοανασταλτικόη δράση της τρίτης ζώνης μεσολαβείται από τις ίνες του πνευμονογαστρικού νεύρου που πηγαίνουν στην καρδιά. Η δραστηριότητά του οδηγεί σε μείωση της καρδιακής παροχής και έτσι συνδυάζεται με τη δραστηριότητα της κατασταλτικής ζώνης στη μείωση της αρτηριακής πίεσης.

Η κατάσταση τονικής διέγερσης του αγγειοκινητικού κέντρου και, κατά συνέπεια, το επίπεδο της ολικής αρτηριακής πίεσης ρυθμίζονται από ώσεις που προέρχονται από τις αγγειακές αντανακλαστικές ζώνες. Επιπλέον, αυτό το κέντρο αποτελεί μέρος του δικτυωτού σχηματισμού του προμήκη μυελού, από όπου δέχεται επίσης πολυάριθμες παράπλευρες διεγέρσεις από όλες τις συγκεκριμένες οδούς.

Οι επιδράσεις του αγγειοκινητικού κέντρου πραγματοποιούνται μέσω του νωτιαίου μυελού, των πυρήνων των κρανιακών νεύρων (VII, IX και X ζεύγη), των περιφερικών σχηματισμών του αυτόνομου νευρικού συστήματος.

Το αγγειοκινητικό κέντρο του προμήκη μυελού δρα σε στενή αλληλεπίδραση με τον υποθάλαμο, την παρεγκεφαλίδα, τους βασικούς πυρήνες και τον εγκεφαλικό φλοιό στις αντιδράσεις ολόκληρου του οργανισμού. Πραγματοποιεί επείγουσες αποκρίσεις του κυκλοφορικού συστήματος που σχετίζονται με αυξημένη μυϊκή εργασία, υποξία, υπερκαπνία, οξέωση.

Υποθαλαμικό επίπεδο ρύθμισηςπαίζει σημαντικό ρόλο στην εφαρμογή προσαρμοστικών αντιδράσεων της κυκλοφορίας του αίματος. Τα ενοποιητικά κέντρα του υποθαλάμου ασκούν καθοδική επίδραση στο καρδιαγγειακό κέντρο του προμήκη μυελού, παρέχοντας διαφοροποιημένο φασικό και τονικό έλεγχο. Στον υποθάλαμο, καθώς και στο αγγειοκινητικό κέντρο της λεωφόρου, υπάρχουν καταθλιπτικόΚαι πιεστήραςζώνες. Γενικά, αυτό δίνει λόγους να θεωρηθεί το επίπεδο του υποθαλάμου ως υπερκατασκευή, που λειτουργεί ως ένα είδος υπομελέτης του κύριου βολβικού κέντρου.

Φλοιικό επίπεδο ρύθμισης nμελετήθηκε λεπτομερέστερα με μέθοδοι εξαρτημένων αντανακλαστικών.Έτσι, είναι σχετικά εύκολο να αναπτυχθεί μια αγγειακή αντίδραση σε ένα προηγουμένως αδιάφορο ερέθισμα, προκαλώντας μια αίσθηση ζέστης, κρύου, πόνου κ.λπ.

Ορισμένες περιοχές του εγκεφαλικού φλοιού, όπως ο υποθάλαμος, έχουν καθοδική επίδραση στο κύριο κέντρο του προμήκη μυελού. Αυτές οι επιρροές σχηματίζονται ως αποτέλεσμα της σύγκρισης των πληροφοριών που ήρθαν στα ανώτερα μέρη του νευρικού συστήματος από διάφορες δεκτικές ζώνες με την προηγούμενη εμπειρία του σώματος. Παρέχουν την εφαρμογή της καρδιαγγειακής συνιστώσας των συναισθημάτων, των κινήτρων, των αντιδράσεων συμπεριφοράς.


5.2.3. απαγωγός σύνδεσμος.Η απαγωγική ρύθμιση της κυκλοφορίας του αίματος πραγματοποιείται μέσω της ίδιας συσκευής, η οποία βασίζεται στους νευρικούς και ενδοκρινικούς μηχανισμούς.

νευρωνικός μηχανισμόςπραγματοποιείται με τη συμμετοχή 3 συνιστωσών.

1) προγαγγλιακήσυμπαθητικοί νευρώνες, των οποίων τα σώματα βρίσκονται στα πρόσθια κέρατα του θωρακικού και οσφυϊκού νωτιαίου μυελού, καθώς και μεταγαγγλιακοί νευρώνες που βρίσκονται στα συμπαθητικά γάγγλια.

2) προγαγγλιακήπαρασυμπαθητικούς νευρώνες πυρήνες του πνευμονογαστρικού νεύρου, που βρίσκονται στον προμήκη μυελό, και ο πυρήνας του πυελικού νεύρου, που βρίσκεται στον ιερό νωτιαίο μυελό, και οι μεταγαγγειακοί νευρώνες τους.

3) για τα κοίλα σπλαχνικά όργανα, αυτά είναι απαγωγέςνευρώνες του μετασυμπαθητικού νευρικού συστήματος, εντοπίζονται στα ενδοτοιχωματικά γάγγλια των τοιχωμάτων τους.Αντιπροσωπεύουν κοινή τελική διαδρομήόλες οι απαγωγές και κεντρικές επιρροές που δρουν στην καρδιά και τα αιμοφόρα αγγεία μέσω αδρενεργικών, χολινεργικών και άλλων δεσμών ρύθμισης.

Σχεδόν όλα τα αγγεία υπόκεινται σε νεύρωση, με εξαίρεση τα τριχοειδή. Η νεύρωση των φλεβών αντιστοιχεί στη νεύρωση των αρτηριών, αν και γενικά η πυκνότητα της νεύρωσης των φλεβών είναι πολύ μικρότερη. Οι νευρικές απολήξεις των απαγωγών ινών εντοπίζονται με ακρίβεια στους προτριχοειδείς σφιγκτήρες, όπου καταλήγουν στα λεία μυϊκά κύτταρα. Οι σφιγκτήρες είναι σε θέση να ανταποκρίνονται ενεργά σε περαστικές παρορμήσεις.

Ο κύριος μηχανισμός νευρικής ρύθμισης των τριχοειδών αγγείων είναι η απαγωγική νεύρωση μη συναπτικού τύπου μέσω ελεύθερης διάχυσης μεσολαβητών προς την κατεύθυνση του αγγειακού τοιχώματος.

χυμική ρύθμιση.

Ο κύριος ρόλος στην ορμονική ρύθμιση της αγγειακής κλίνης παίζει ορμόνεςτου μυελού και του φλοιού των επινεφριδίων, της οπίσθιας υπόφυσης και της παρασπειραματικής συσκευής των νεφρών.

Αδρεναλίνη nκαι τις αρτηρίες και τα αρτηρίδια του δέρματος, των πεπτικών οργάνων, των νεφρών και των πνευμόνων, ασκεί αγγειοσυσταλτικό αποτέλεσμα;στα αγγεία των σκελετικών μυών, στους λείους μύες των βρόγχων - επεκτείνεται,συμβάλλοντας έτσι στην ανακατανομή του αίματος στον οργανισμό. Με σωματικό στρες, συναισθηματική διέγερση, βοηθά στην αύξηση της ροής του αίματος μέσω των σκελετικών μυών, του εγκεφάλου, της καρδιάς.

νορεπινεφρίνη, κακ και αδρεναλίνη , απελευθερώνεται στις μεταγαγγλιακές συμπαθητικές απολήξεις και επηρεάζει την κατάσταση των αγγείων.

Η επίδραση της αδρεναλίνης και της νορεπινεφρίνης στο αγγειακό τοίχωμα καθορίζεται από την ύπαρξη διαφορετικών τύπων αδρενεργικών υποδοχέων - α και β, που είναι τμήματα λείων μυϊκών κυττάρων με ιδιαίτερη χημική ευαισθησία. Τα αγγεία έχουν συνήθως και τους δύο τύπους υποδοχέων. Η αλληλεπίδραση του μεσολαβητή με τον α-αδρενεργικό υποδοχέα οδηγεί σε συστολή του αγγειακού τοιχώματος, με τον β-υποδοχέα - σε χαλάρωση.

Αλδοστερόνηπου παράγεται στον φλοιό των επινεφριδίων. Η αλδοστερόνη έχει μια ασυνήθιστα υψηλή ικανότητα να ενισχύει την επαναρρόφηση νατρίου στα νεφρά, τους σιελογόνους αδένες και το πεπτικό σύστημα, μεταβάλλοντας έτσι την ευαισθησία των αγγειακών τοιχωμάτων στις επιδράσεις της αδρεναλίνης και της νορεπινεφρίνης.

Βαζοπρεσσίνηπροκαλεί στένωση των αρτηριών και των αρτηριδίων της κοιλιακής κοιλότητας και των πνευμόνων. Ωστόσο, όπως υπό την επίδραση της αδρεναλίνης, τα αγγεία του εγκεφάλου και της καρδιάς αντιδρούν σε αυτή την ορμόνη με επέκταση, η οποία βελτιώνει τη διατροφή τόσο του εγκεφαλικού ιστού όσο και του καρδιακού μυός.

Αγγειοτασίνη IIείναι προϊόν ενζυματικής διάσπασης αγγειοτενσινογόνοή αγγειοτενσίνη Ιεπηρεάστηκε ρενίνη. Έχει ισχυρό αγγειοσυσταλτικό (αγγειοσυσταλτικό) αποτέλεσμα, σημαντικά ανώτερο σε ισχύ από τη νορεπινεφρίνη, αλλά σε αντίθεση με την τελευταία, δεν προκαλεί απελευθέρωση αίματος από την αποθήκη. Αυτό οφείλεται στην παρουσία υποδοχέων ευαίσθητων στην αγγειοτενσίνη μόνο στα προτριχοειδή αρτηρίδια, τα οποία βρίσκονται άνισα στο σώμα. Επομένως, η επίδρασή του στα σκάφη διαφορετικών περιοχών δεν είναι η ίδια. Η συστηματική συμπιεστική επίδραση συνοδεύεται από μείωση της ροής του αίματος στους νεφρούς, τα έντερα, το δέρμα και αύξηση της στον εγκέφαλο, την καρδιά και τα επινεφρίδια. Οι αλλαγές στη ροή του αίματος στους μυς είναι ασήμαντες. Μεγάλες δόσεις αγγειοτενσίνης μπορεί να προκαλέσουν αγγειοσύσπαση της καρδιάς και του εγκεφάλου. Η ρενίνη και η αγγειοτενσίνη είναι σύστημα ρενίνης-αγγειοτενσίνης.

Εκτός από την άμεση δράση στο αγγειακό σύστημα, η αγγειοτενσίνη έχει επίσης έμμεση επίδραση μέσω του αυτόνομου νευρικού συστήματος και των ενδοκρινών αδένων. Αυξάνει την έκκριση αλδοστερόνης, αδρεναλίνης και νορεπινεφρίνης, ενισχύει τα αγγειοσυσταλτικά συμπαθητικά αποτελέσματα.

Οι βιολογικά δραστικές ουσίες και οι τοπικές ορμόνες, όπως η ισταμίνη, η σεροτονίνη, η βραδυκινίνη, οι προσταγλανδίνες, έχουν την ικανότητα να διαστέλλουν τα αιμοφόρα αγγεία.

Στη νευρική και ενδοκρινική ρύθμιση διακρίνονται αιμοδυναμικοί μηχανισμοί βραχυπρόθεσμης δράσης, ενδιάμεσης και μακροχρόνιας δράσης.

Στους μηχανισμούς βραχυπρόθεσμαΟι δράσεις περιλαμβάνουν κυκλοφορικές αντιδράσεις νευρικής προέλευσης - βαροϋποδοχέας, χημειοϋποδοχέας, αντανακλαστικό στην ισχαιμία του ΚΝΣ. Η ανάπτυξή τους γίνεται μέσα σε λίγα δευτερόλεπτα. Ενδιάμεσος(με τον χρόνο) οι μηχανισμοί καλύπτουν αλλαγές στη διατριχοειδή ανταλλαγή, χαλάρωση ενός τεταμένου αγγειακού τοιχώματος και την αντίδραση του συστήματος ρενίνης-αγγειοτενσίνης. Χρειάζονται λεπτά για να ενεργοποιηθούν αυτοί οι μηχανισμοί και ώρες για μέγιστη ανάπτυξη. Ρυθμιστικοί μηχανισμοί μακρύςδράσεις επηρεάζουν την αναλογία μεταξύ του ενδαγγειακού όγκου αίματος Εγώχωρητικότητα σκάφους. Αυτό γίνεται μέσω της ανταλλαγής διατριχοειδών υγρών. Αυτή η διαδικασία περιλαμβάνει νεφρική ρύθμιση του όγκου του υγρού, της αγγειοπιεσίνης και της αλδοστερόνης.

Εκτός από τη νευρική ρύθμιση του αγγειακού τόνου, που ελέγχεται από το συμπαθητικό νευρικό σύστημα, στο ανθρώπινο σώμα υπάρχει ένας δεύτερος τρόπος ρύθμισης αυτών των ίδιων αγγείων - ο χυμικός (υγρός), ο οποίος ελέγχεται από τις χημικές ουσίες του ίδιου του αίματος που ρέει στα αγγεία.

«Η ρύθμιση του αυλού των αιμοφόρων αγγείων και η παροχή αίματος στα όργανα πραγματοποιείται με αντανακλαστικό και χυμικό τρόπο.

...Χυμική ρύθμιση του αγγειακού τόνου. Η ρύθμιση του χιούμορ πραγματοποιείται από χημικές ουσίες (ορμόνες, μεταβολικά προϊόντα και άλλα) που κυκλοφορούν στο αίμα ή σχηματίζονται στους ιστούς κατά τη διάρκεια του ερεθισμού. Αυτές οι βιολογικά δραστικές ουσίες είτε συστέλλουν είτε διαστέλλουν τα αιμοφόρα αγγεία». (A. V. Loginov, 1983).

Αυτή είναι μια άμεση υπόδειξη για την εύρεση των αιτιών της αύξησης της αρτηριακής πίεσης σε παθολογίες της χυμικής ρύθμισης του αγγειακού τόνου. Είναι απαραίτητο να διερευνηθούν βιολογικά δραστικές ουσίες που είτε συστέλλουν (μπορεί να το κάνουν υπερβολικά) είτε διευρύνουν (μπορεί να μην το κάνουν αρκετά ενεργά) τα αιμοφόρα αγγεία.

Ωστόσο, εάν το ερώτημα συνίστατο μόνο στη μελέτη παθολογικών αποκλίσεων στη χυμική ρύθμιση του αγγειακού τόνου και στη μελέτη της επίδρασής τους στην αρτηριακή πίεση, τότε θα μπορούσαμε να σταματήσουμε αμέσως αυτές τις μελέτες μας και να δηλώσουμε ότι γενικά, καμία πραγματική απόκλιση στον αγγειακό τόνο πρακτικά δεν ευθύνεται για την αύξηση της μέγιστης αρτηριακής πίεσης και την ανάπτυξη υπέρτασης. Το ξέρουμε ήδη σίγουρα!

Όμως οι βιολογικά δραστικές ουσίες του αίματος θεωρούνται από καιρό λανθασμένα στην ιατρική ως οι ένοχοι της υπέρτασης. Αυτή η λανθασμένη δήλωση προωθείται επίμονα, επομένως πρέπει να είστε υπομονετικοί και να εξετάσετε προσεκτικά όλες τις βιολογικά δραστικές ουσίες στο αίμα που διαστέλλουν και συστέλλουν τα αιμοφόρα αγγεία.

Ας ξεκινήσουμε με μια προκαταρκτική σύντομη ανασκόπηση αυτών των ουσιών, με τη συσσώρευση βασικών πληροφοριών για αυτές.

Τα χημικά αγγειοσυσταλτικά του αίματος περιλαμβάνουν: επινεφρίνη, νορεπινεφρίνη, βαζοπρεσίνη, αγγειοτενσίνη II, σεροτονίνη.

Η αδρεναλίνη είναι μια ορμόνη που παράγεται στο μυελό των επινεφριδίων. Η νορεπινεφρίνη είναι ένας νευροδιαβιβαστής, ένας πομπός διέγερσης σε αδρενεργικές συνάψεις, που εκκρίνεται από τις απολήξεις των μεταγαγγλιακών συμπαθητικών ινών. Σχηματίζεται επίσης στον μυελό των επινεφριδίων.

Η αδρεναλίνη και η νορεπινεφρίνη (κατεχολαμίνες) «προκαλούν μια επίδραση της ίδιας φύσης που εμφανίζεται όταν το συμπαθητικό νευρικό σύστημα διεγείρεται, δηλαδή έχουν συμπαθομιμητικές (παρόμοιες με τις συμπαθητικές) ιδιότητες. Η περιεκτικότητά τους στο αίμα είναι αμελητέα, αλλά η δραστηριότητα είναι εξαιρετικά υψηλή.

Η αξία των κατεχολαμινών προκύπτει από την ικανότητά τους να επηρεάζουν γρήγορα και εντατικά τις μεταβολικές διεργασίες, να αυξάνουν την αποτελεσματικότητα της καρδιάς και των σκελετικών μυών, να διασφαλίζουν την ανακατανομή του αίματος για βέλτιστο εφοδιασμό των ιστών με ενεργειακούς πόρους και να αυξάνουν τη διέγερση του κεντρικού νευρικού συστήματος.

(Γ. Ν. Κασίλ. «Το εσωτερικό περιβάλλον του σώματος.» 1983).

Η αύξηση της ροής της αδρεναλίνης και της νορεπινεφρίνης στο αίμα σχετίζεται με το στρες (συμπεριλαμβανομένων των αντιδράσεων στρες ως μέρος των ασθενειών), τη σωματική δραστηριότητα.

Η αδρεναλίνη και η νορεπινεφρίνη προκαλούν αγγειοσύσπαση του δέρματος, των κοιλιακών οργάνων και των πνευμόνων.

Σε μικρές δόσεις, η αδρεναλίνη διαστέλλει τα αγγεία της καρδιάς, του εγκεφάλου και των λειτουργούντων σκελετικών μυών, αυξάνει τον τόνο του καρδιακού μυός και επιταχύνει τις καρδιακές συσπάσεις.

Η αύξηση της ροής της αδρεναλίνης και της νορεπινεφρίνης στο αίμα κατά τη διάρκεια του στρες, η σωματική άσκηση παρέχει αύξηση της ροής του αίματος στους μύες, την καρδιά και τον εγκέφαλο.

Από όλες τις ορμόνες, η αδρεναλίνη έχει την πιο δραστική αγγειακή δράση. Έχει αγγειοσυσπαστική δράση στις αρτηρίες και τα αρτηρίδια του δέρματος, στα πεπτικά όργανα, στα νεφρά και στους πνεύμονες. στα αγγεία των σκελετικών μυών, οι λείοι μύες των βρόγχων - επεκτείνονται, συμβάλλοντας έτσι στην ανακατανομή του αίματος στο σώμα.

... Η επίδραση της αδρεναλίνης και της νορεπινεφρίνης στο αγγειακό τοίχωμα καθορίζεται από την ύπαρξη διαφορετικών τύπων αδρενεργικών υποδοχέων - που είναι τμήματα λείων μυϊκών κυττάρων με ιδιαίτερη χημική ευαισθησία. Τα αγγεία περιέχουν συνήθως και τους δύο τύπους αυτών των β-αδρενεργικών υποδοχέων. Η αλληλεπίδραση του μεσολαβητή με τον υποδοχέα - στη χαλάρωση. Η νορεπινεφρίνη συστολή του αγγειακού τοιχώματος, με - και α-αδρενεργικούς υποδοχείς, αδρεναλίνη - με α αλληλεπιδρά κυρίως με - υποδοχείς. Σύμφωνα με τον W. Cannon, η αδρεναλίνη είναι μια «ορμόνη έκτακτης ανάγκης» που κινητοποιεί τις λειτουργίες και τις δυνάμεις του σώματος κάτω από δύσκολες, μερικές φορές ακραίες συνθήκες.

... Στο έντερο υπάρχουν επίσης και οι δύο τύποι αδρενεργικών υποδοχέων. Ωστόσο, η επίδραση και στα δύο προκαλεί αναστολή της δραστηριότητας των λείων μυών.

Αδρενοϋποδοχείς, και εδώ ... Δεν υπάρχουν -αδρενεργικοί υποδοχείς στην καρδιά και τους βρόγχους, κάτι που οδηγεί σε κβνοραδρεναλίνη και η αδρεναλίνη διεγείρει μόνο μια αύξηση στις καρδιακές συσπάσεις και την επέκταση των βρόγχων.

... Η αλδοστερόνη είναι ένας άλλος απαραίτητος κρίκος στη ρύθμιση της κυκλοφορίας του αίματος από τα επινεφρίδια. Παράγεται στο φλοιώδες στρώμα τους. Η αλδοστερόνη έχει μια ασυνήθιστα υψηλή ικανότητα να ενισχύει την αντίστροφη απορρόφηση του νατρίου στα νεφρά, τους σιελογόνους αδένες και το πεπτικό σύστημα, μεταβάλλοντας έτσι την ευαισθησία των τοιχωμάτων των αιμοφόρων αγγείων στην επίδραση της αδρεναλίνης και της νορεπινεφρίνης.

Η βαζοπρεσίνη (αντιδιουρητική ορμόνη) εκκρίνεται στο αίμα από την οπίσθια υπόφυση. Προκαλεί στένωση των αρτηριδίων και των τριχοειδών αγγείων όλων των οργάνων και συμμετέχει στη ρύθμιση της διούρησης (σύμφωνα με τον A. V. Loginov, 1983). Σύμφωνα με τους A. D. Nozdrachev et al. (1991): η βαζοπρεσσίνη «προκαλεί στένωση των αρτηριών και των αρτηριδίων των οργάνων της κοιλιάς και των πνευμόνων. Ωστόσο, όπως υπό την επίδραση της αδρεναλίνης, τα αγγεία του εγκεφάλου και της καρδιάς ανταποκρίνονται σε αυτή την ορμόνη με επέκταση, η οποία βοηθά στη βελτίωση της διατροφής τόσο του εγκεφαλικού ιστού όσο και του καρδιακού μυός.

Αγγειοτασίνη II. Στους νεφρούς, στη λεγόμενη παρασπειραματική τους συσκευή (σύμπλεγμα), παράγεται το πρωτεολυτικό ένζυμο ρενίνη. Με τη σειρά του, σχηματίζεται αγγειοτενσινογόνο α-σφαιρίνης ορού στο ήπαρ. Η ρενίνη εισέρχεται στην κυκλοφορία του αίματος και το b (πλάσμα) καταλύει τη διαδικασία μετατροπής του αγγειοτενσινογόνου σε ένα ανενεργό δεκαπεπτίδιο (10 αμινοξέα) αγγειοτενσίνη Ι. Το ένζυμο πεπτιδάση, που εντοπίζεται στις μεμβράνες, καταλύει τη διάσπαση του διπεπτιδίου (2 αμινοξέα) από την αγγειοτενσίνη σε ενεργό αγιοτενσίνη Ι και μετατρέπει την αγγειοτενσίνη σε δις αγγειοτενσίνη. στο II, το οποίο αυξάνει την αρτηριακή πίεση ως αποτέλεσμα της αγγειοσύσπασης (σύμφωνα με το " Encyclopedic Dictionary of Medical Terms, 1982-1984).

Η αγγειοτασίνη II έχει ισχυρή αγγειοσυσταλτική (αγγειοσυσταλτική) δράση, σημαντικά ανώτερη σε ισχύ από τη νορεπινεφρίνη. Είναι πολύ σημαντικό ότι η αγγειοτενσίνη ΙΙ, σε αντίθεση με τη νορεπινεφρίνη, «δεν προκαλεί την απελευθέρωση αίματος από την αποθήκη. Αυτό οφείλεται στην παρουσία υποδοχέων ευαίσθητων στην αγγειοτενσίνη μόνο στα προτριχοειδή αρτηρίδια. που βρίσκονται στο σώμα ανομοιόμορφα. Επομένως, η επίδρασή του στα σκάφη διαφορετικών περιοχών δεν είναι η ίδια. Το συστηματικό συμπιεστικό αποτέλεσμα συνοδεύεται από μείωση της ροής του αίματος στους νεφρούς, τα έντερα και το δέρμα και από αύξηση στον εγκέφαλο, την καρδιά και τα επινεφρίδια. Οι αλλαγές στη ροή του αίματος στους μυς είναι ασήμαντες. Μεγάλες δόσεις αγγειοτενσίνης μπορεί να προκαλέσουν αγγειοσύσπαση της καρδιάς και του εγκεφάλου. Πιστεύεται ότι η ρενίνη και η αγγειοτενσίνη αντιπροσωπεύουν το λεγόμενο σύστημα ρενίνης-αγγειοτενσίνης.

(A. D. Nozdrachev et al., 1991).

Η σεροτονίνη, που ανακαλύφθηκε στα μέσα του 20ου αιώνα, με το ίδιο το όνομά της σημαίνει μια ουσία από ορό αίματος που μπορεί να αυξήσει την αρτηριακή πίεση. Η σεροτονίνη παράγεται κυρίως στον εντερικό βλεννογόνο. Απελευθερώνεται από τα αιμοπετάλια και, χάρη στην αγγειοσυσπαστική του δράση, βοηθά στη διακοπή της αιμορραγίας.

Γνωριστήκαμε με τις αγγειοσυσταλτικές ουσίες του αίματος. Τώρα εξετάστε τις αγγειοδιασταλτικές χημικές ουσίες στο αίμα. Αυτά περιλαμβάνουν ακετυλοχολίνη, ισταμίνη, βραδυκινίνη, προσταγλανδίνες.

Η ακετυλοχολίνη σχηματίζεται στις απολήξεις των παρασυμπαθητικών νεύρων. Διαστέλλει τα περιφερειακά αιμοφόρα αγγεία, επιβραδύνει τις καρδιακές συσπάσεις, μειώνει την αρτηριακή πίεση. Η ακετυλοχολίνη δεν είναι σταθερή και καταστρέφεται γρήγορα από το ένζυμο ακετυλχολινεστεράση. Ως εκ τούτου, είναι γενικά αποδεκτό ότι η δράση της ακετυλοχολίνης στις συνθήκες του σώματος είναι τοπική, περιορισμένη στην περιοχή όπου σχηματίζεται.

«Αλλά τώρα... έχει διαπιστωθεί ότι η ακετυλοχολίνη προέρχεται από όργανα και ιστούς στο αίμα και συμμετέχει ενεργά στη χυμική ρύθμιση των λειτουργιών. Η επίδρασή του στα κύτταρα είναι παρόμοια με αυτή των παρασυμπαθητικών νεύρων».

(G. N. Kassil. 1983).

Η ισταμίνη παράγεται σε πολλά όργανα και ιστούς (στο συκώτι, στα νεφρά, στο πάγκρεας και ιδιαίτερα στα έντερα). Περιέχεται συνεχώς κυρίως στα μαστοκύτταρα του συνδετικού ιστού και στα βασεόφιλα κοκκιοκύτταρα (λευκοκύτταρα) του αίματος.

Η ισταμίνη διαστέλλει τα αιμοφόρα αγγεία, συμπεριλαμβανομένων των τριχοειδών, αυξάνει τη διαπερατότητα των τοιχωμάτων των τριχοειδών με το σχηματισμό οιδήματος και προκαλεί αυξημένη έκκριση γαστρικού υγρού. Η δράση της ισταμίνης εξηγεί την αντίδραση του κοκκινίσματος του δέρματος. Με σημαντικό σχηματισμό ισταμίνης, μπορεί να συμβεί πτώση της αρτηριακής πίεσης λόγω της συσσώρευσης μεγάλης ποσότητας αίματος σε διεσταλμένα τριχοειδή αγγεία. Κατά κανόνα, χωρίς τη συμμετοχή ισταμίνης, δεν εμφανίζονται αλλεργικά φαινόμενα (η ισταμίνη απελευθερώνεται από τα βασεόφιλα κοκκιοκύτταρα).

Η βραδυκινίνη σχηματίζεται στο πλάσμα του αίματος, αλλά είναι ιδιαίτερα άφθονη στον υπογνάθιο και στο πάγκρεας αδένες. Ως ενεργό πολυπεπτίδιο, διαστέλλει τα αγγεία του δέρματος, τους σκελετικούς μύες, τα εγκεφαλικά και τα στεφανιαία αγγεία και οδηγεί σε μείωση της αρτηριακής πίεσης.

«Οι προσταγλανδίνες αντιπροσωπεύουν μια μεγάλη ομάδα βιολογικά δραστικών ουσιών. Είναι παράγωγα ακόρεστων λιπαρών οξέων. Οι προσταγλανδίνες σχηματίζονται σε όλα σχεδόν τα όργανα και τους ιστούς, αλλά ο όρος για την ονομασία τους σχετίζεται με τον αδένα του προστάτη, από τον οποίο απομονώθηκαν για πρώτη φορά. Η βιολογική δράση των προσταγλανδινών είναι εξαιρετικά ποικίλη. Ένα από τα αποτελέσματά τους εκδηλώνεται με έντονη επίδραση στον τόνο των λείων μυών των αγγείων και η επίδραση διαφορετικών τύπων προσταγλανδινών είναι συχνά διαμετρικά αντίθετη. Ορισμένες προσταγλανδίνες μειώνουν τα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων και αυξάνουν την αρτηριακή πίεση, ενώ άλλες έχουν αγγειοδιασταλτική δράση, συνοδευόμενη από υποτασική δράση.

(A. D. Nozdrachev et al., 1991).

Κατά τη διερεύνηση της επίδρασης των βιολογικά δραστικών ουσιών στο αίμα, πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι στον οργανισμό υπάρχουν οι λεγόμενες αποθήκες αίματος, οι οποίες αποτελούν και την αποθήκη ορισμένων από τις υπό μελέτη ουσίες.

A. V. Loginov (1983):

«Αποθήκη αίματος. Σε κατάσταση ηρεμίας στον άνθρωπο, έως και 40-80% της συνολικής μάζας αίματος βρίσκεται στις αποθήκες αίματος: τη σπλήνα, το ήπαρ, το υποδόριο αγγειακό πλέγμα και τους πνεύμονες. Ο σπλήνας περιέχει περίπου 500 ml αίματος, το οποίο μπορεί να απενεργοποιηθεί εντελώς από την κυκλοφορία. Το αίμα στα αγγεία του ήπατος και στο αγγειακό πλέγμα του δέρματος κυκλοφορεί 10-20 φορές πιο αργά από ότι σε άλλα αγγεία. Επομένως, το αίμα συγκρατείται σε αυτά τα όργανα και είναι, σαν να λέγαμε, αποθέματα αίματος.

Η αποθήκη αίματος ρυθμίζει την ποσότητα του αίματος που κυκλοφορεί. Εάν είναι απαραίτητο να αυξηθεί ο όγκος του κυκλοφορούντος αίματος, το τελευταίο εισέρχεται στην κυκλοφορία του αίματος από τη σπλήνα λόγω της συστολής του. Μια τέτοια συστολή συμβαίνει αντανακλαστικά σε περιπτώσεις όπου υπάρχει μείωση του οξυγόνου στο αίμα, για παράδειγμα, με απώλεια αίματος, χαμηλή ατμοσφαιρική πίεση, δηλητηρίαση από μονοξείδιο του άνθρακα, κατά τη διάρκεια έντονης μυϊκής εργασίας και σε άλλες παρόμοιες περιπτώσεις. Η ροή του αίματος σε σχετικά αυξημένη ποσότητα από το ήπαρ στην κυκλοφορία του αίματος συμβαίνει λόγω της πιο επιταχυνόμενης κίνησης του αίματος σε αυτό, η οποία πραγματοποιείται επίσης με αντανακλαστικό τρόπο.

A. D. Nozdrachev et al (1991):

«Αποθήκες αίματος. Στα θηλαστικά, έως και το 20% της συνολικής ποσότητας αίματος μπορεί να μείνει στάσιμο στη σπλήνα, δηλαδή να απενεργοποιηθεί από τη γενική κυκλοφορία.

... Πιο παχύρρευστο αίμα συσσωρεύεται στα ιγμόρεια, που περιέχει έως και το 20% των ερυθροκυττάρων όλου του αίματος του σώματος, το οποίο έχει μια ορισμένη βιολογική σημασία.

... Το συκώτι είναι επίσης σε θέση να εναποθέτει και να συγκεντρώνει σημαντικές ποσότητες αίματος χωρίς να το απενεργοποιεί, σε αντίθεση με τη σπλήνα, από τη γενική κυκλοφορία. Ο μηχανισμός εναπόθεσης βασίζεται στη μείωση του διάχυτου σφιγκτήρα των ηπατικών φλεβών και κόλπων με μεταβαλλόμενη ροή αίματος ή λόγω αυξημένης ροής αίματος με αμετάβλητη εκροή. Η αποθήκη αδειάζει αντανακλαστικά. Η αδρεναλίνη επηρεάζει την ταχεία απελευθέρωση του αίματος. Προκαλεί στένωση των μεσεντερίων αρτηριών και, κατά συνέπεια, μείωση της ροής του αίματος στο ήπαρ. Ταυτόχρονα χαλαρώνει τους μύες των σφιγκτήρων και συσπά τα τοιχώματα των ιγμορείων. Η εκτόξευση αίματος από το ήπαρ εξαρτάται από τις διακυμάνσεις της πίεσης στο σύστημα της κοίλης φλέβας και της κοιλιακής κοιλότητας. Αυτό διευκολύνεται επίσης από την ένταση των αναπνευστικών κινήσεων και τη σύσπαση των κοιλιακών μυών.

Σε σχέση με το γεγονός ότι μελετάμε πιθανές ρυθμιστικές επιδράσεις που αυξάνουν την αρτηριακή πίεση, είναι απαραίτητο να ληφθεί υπόψη μια σημαντική γενική διάταξη σχετικά με το χρόνο δράσης των ρυθμιστικών μηχανισμών:

«Στη νευρική και ενδοκρινική ρύθμιση διακρίνονται αιμοδυναμικοί μηχανισμοί βραχυπρόθεσμης δράσης, ενδιάμεσης και μακροχρόνιας δράσης.

Οι μηχανισμοί βραχυπρόθεσμης δράσης περιλαμβάνουν κυκλοφορικές αντιδράσεις νευρικής προέλευσης - βαροϋποδοχέας, χημειοϋποδοχέας, αντανακλαστικό στην ισχαιμία του ΚΝΣ. Η ανάπτυξή τους γίνεται μέσα σε λίγα δευτερόλεπτα. Οι ενδιάμεσοι (σε ​​χρόνο) μηχανισμοί περιλαμβάνουν αλλαγές στον διατριχοειδικό μεταβολισμό, χαλάρωση ενός τεταμένου αγγειακού τοιχώματος και την αντίδραση του συστήματος ρενίνης-αγγειοτενσίνης. Χρειάζονται λεπτά για να ενεργοποιηθούν αυτοί οι μηχανισμοί και ώρες για μέγιστη ανάπτυξη. Οι ρυθμιστικοί μηχανισμοί μακράς δράσης επηρεάζουν τη σχέση μεταξύ του ενδαγγειακού όγκου και της αγγειακής χωρητικότητας. Αυτό γίνεται μέσω της ανταλλαγής διατριχοειδών υγρών. Αυτή η διαδικασία περιλαμβάνει τη ρύθμιση του όγκου του νεφρικού υγρού, τη βαζοπρεσίνη και την αλδοστερόνη».

(A. D. Nozdrachev et al., 1991).

Μπορούμε να υποθέσουμε ότι έχουμε συγκεντρώσει τις απαραίτητες βασικές πληροφορίες για τη μελέτη της χυμικής ρύθμισης του αγγειακού τόνου και της αρτηριακής πίεσης. Ήρθε η ώρα να αρχίσετε να χρησιμοποιείτε με σύνεση τις συσσωρευμένες βασικές πληροφορίες, τις οποίες θα συμπληρώσουμε εάν χρειαστεί.

Θυμηθείτε ότι σε αυτό το κεφάλαιο αναζητούμε χυμικά συστατικά της υπέρτασης που αυξάνουν τον αγγειακό τόνο και την αρτηριακή πίεση. Αυτά είναι χημικά του αίματος. Από αυτές, η αγγειοτενσίνη ΙΙ θεωρείται στην ιατρική ως μια ιδιαίτερα υπερτασικά επικίνδυνη ουσία, η οποία, μαζί με την πολύ έντονη χημική αύξηση του αγγειακού τόνου, διατηρεί και τον όγκο του αίματος που κυκλοφορεί στα αγγεία. Αυτή η τελευταία θεώρηση είναι υψίστης σημασίας και ο υπερτασικός κίνδυνος της αγγειοτενσίνης ΙΙ τονίζεται πάντα στη βιβλιογραφία.

Το πρώτο βήμα στην αναζήτησή μας θα είναι να αποκλείσουμε από την εξέταση όλα τα αγγειοδιασταλτικά του αίματος. Πιστεύεται ότι δεν συμμετέχουν στην αύξηση του αγγειακού τόνου και της αρτηριακής πίεσης. Ούτε ακετυλοχολίνη, ούτε ισταμίνη, ούτε βραδυκινίνη, ούτε προσταγλανδίνες σημειώθηκαν στην αύξηση της αρτηριακής πίεσης. Όλοι οι ερευνητές συμφωνούν σε αυτό. Οι αγγειοσυσταλτικές χημικές ουσίες του αίματος παραμένουν στο οπτικό μας πεδίο: αδρεναλίνη, νορεπινεφρίνη, βαζοπρεσίνη, αγγειοτενσίνη II, σεροτονίνη.

Όμως η σεροτονίνη, παρά το όνομά της, δεν έχει τις επιθυμητές ιδιότητες και την αποκλείουμε από την εξέταση. Η γνώμη στο σημείο αυτό είναι ομόφωνη. Θα αφιερώσουμε το επόμενο κεφάλαιο στην αδρεναλίνη και τη νορεπινεφρίνη.