Συχνά συνοδεύεται και υπερανδρογονισμός ωοθηκικής προέλευσης. Υπερανδρογονισμός επινεφριδίων ή σύνδρομο επινεφριδίων. Σημάδια που πρέπει να προσέξετε

Για παραπομπή: Pischulin A.A., Karpova E.A. Υπερανδρογονισμός ωοθηκών και μεταβολικό σύνδρομο // π.Χ. 2001. Νο 2. S. 93

Κέντρο Ενδοκρινολογικής Έρευνας της Ρωσικής Ακαδημίας Ιατρικών Επιστημών, Μόσχα

ΜΕτο σύνδρομο του υπερανδρογονισμού των ωοθηκών μη ογκικής προέλευσης ή της υπερανδρογονικής δυσλειτουργίας των ωοθηκών, που παλαιότερα ονομαζόταν σύνδρομο Stein-Leventhal, είναι σήμερα, σύμφωνα με την ταξινόμηση του ΠΟΥ, πιο γνωστό στην παγκόσμια βιβλιογραφία ως σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών (ΚΑΤΑΣΚΟΠΟΣ).

Η κλινική εικόνα του ΣΠΩ εκδηλώνεται με χρόνια ανωορρηξία των ωοθηκών ή σοβαρή υπολειτουργία του ωχρού σωματίου, που οδηγεί σε αμφοτερόπλευρη αύξηση του μεγέθους των ωοθηκών με πάχυνση και σκλήρυνση της αλβουγίνης. Αυτές οι αλλαγές εκδηλώνονται με παραβίαση της εμμηνορροϊκής λειτουργίας - οψομηνόρροια, αμηνόρροια, αλλά δεν αποκλείεται η ανάπτυξη μετρορραγίας. Οι παραβιάσεις της θυλακιογένεσης οδηγούν στην ανάπτυξη ανωορρηξίας πρωτοπαθούς ή δευτερογενούς στειρότητας.

Ένα από τα κύρια διαγνωστικά κριτήρια για το PCOS είναι η υπερανδρογοναιμία. - αύξηση του επιπέδου των ανδρογόνων στεροειδών στο αίμα (όπως η τεστοστερόνη, η ανδροστενεδιόνη), η οποία οδηγεί στην ανάπτυξη υπερτρίχωσης και άλλων ανδρογονοεξαρτώμενων δερμοπαθειών.

Η παχυσαρκία ή το υπερβολικό βάρος συχνά συνοδεύει το PCOS. Ο προσδιορισμός του δείκτη μάζας σώματος (ΔΜΣ) σας επιτρέπει να προσδιορίσετε τον βαθμό παχυσαρκίας. Η μέτρηση των δεικτών μέσης (WT) και ισχίων (HB) και η αναλογία τους υποδηλώνει τον τύπο της παχυσαρκίας (ο κοιλιακός τύπος παχυσαρκίας είναι δυσμενής προγνωστικά, στον οποίο WT/HB > 0,85).

Εκτός από τα κύρια συμπτώματα της νόσου, η κλινική εικόνα καθορίζεται σε μεγάλο βαθμό από γενικές μεταβολικές διαταραχές, όπως δυσλιπιδαιμία, διαταραχή του μεταβολισμού των υδατανθράκων και αυξημένο κίνδυνο ανάπτυξης υπερπλαστικών και καρκινικών διεργασιών στα γεννητικά όργανα. Η δυσλιπιδαιμία είναι η αύξηση των τριγλυκεριδίων, της χοληστερόλης, της λιποπρωτεΐνης χαμηλής πυκνότητας, της λιποπρωτεΐνης πολύ χαμηλής πυκνότητας και της μείωσης της λιποπρωτεΐνης υψηλής πυκνότητας. Αυτές οι διαταραχές οδηγούν στον κίνδυνο πρώιμης ανάπτυξης αθηροσκληρωτικών αγγειακών αλλαγών, υπέρτασης και στεφανιαίας νόσου.

Οι διαταραχές του μεταβολισμού των υδατανθράκων συνίστανται στην ανάπτυξη του συμπλέγματος αντίστασης στην ινσουλίνη-υπερινσουλιναιμία, το οποίο πρόσφατα αποτέλεσε την κύρια κατεύθυνση στη μελέτη των παθογενετικών δεσμών στην ανάπτυξη του PCOS.

Στη δεκαετία του '60, η παθογένεση του PCOS συνδέθηκε με ένα πρωτογενές ενζυματικό ελάττωμα στην ωοθηκική 19-υδροξυλάση και/ή 3b-αφυδρογονάση, συνδυάζοντας αυτές τις διαταραχές υπό την έννοια των πρωτογενών πολυκυστικών ωοθηκών. Ωστόσο, στις εργασίες των επόμενων ετών, αποδείχθηκε ότι η δράση της αρωματάσης των κοκκιωδών κυττάρων είναι μια λειτουργία που εξαρτάται από την FSH.

Ένα αυξημένο επίπεδο ωχρινοτρόπου ορμόνης (LH), η απουσία της αιχμής της ωορρηξίας, ένα φυσιολογικό ή μειωμένο επίπεδο ωοθυλακιοτρόπου ορμόνης (FSH) με μειωμένη αναλογία LH/FSH (2,5-3) που ανιχνεύθηκε στο PCOS υποδηλώνουν πρωτογενή παραβίαση του γοναδοτροπική ρύθμιση της στεροειδογένεσης στον ιστό των ωοθηκών με την ανάπτυξη δευτερογενών πολυκυστικών ωοθηκών.

Μέχρι τα μέσα της δεκαετίας του 1980, πιστευόταν (η θεωρία του S.S.C. Yen) ότι ο μηχανισμός ενεργοποίησης στην παθογένεση του PCOS είναι η υπερβολική σύνθεση ανδρογόνων από τα επινεφρίδια κατά τη διάρκεια της αδρεναρχικής περιόδου ως αποτέλεσμα της αλλοιωμένης ευαισθησίας των επινεφριδίων. σε ACTH ή υπερβολική διέγερση της δικτυωτής ζώνης του φλοιού των επινεφριδίων από έναν παράγοντα που δεν μοιάζει με ACTH ή υπό την επίδραση β-ενδορφινών, νευροδιαβιβαστών, όπως η ντοπαμίνη. Όταν επιτευχθεί ένα κρίσιμο σωματικό βάρος (ειδικά όταν ξεπεραστεί ο κανόνας του), η περιφερική μετατροπή των ανδρογόνων σε οιστρογόνα αυξάνεται, κυρίως στο ήπαρ και στον λιπώδη ιστό. Η αύξηση του επιπέδου των οιστρογόνων, κυρίως της οιστρόνης, οδηγεί σε υπερευαισθησία των γοναδοτρόφων σε σχέση με τη λουλιμπερίνη (GnRH). Ταυτόχρονα, υπό τη δράση της οιστρόνης, αυξάνεται η παραγωγή GnRH από τον υποθάλαμο, αυξάνεται το πλάτος και η συχνότητα των ερεθισμάτων της έκκρισής του, με αποτέλεσμα να αυξάνεται η παραγωγή LH από την αδενοϋπόφυση, η αναλογία LH / FSH διαταράσσεται και εμφανίζεται σχετική ανεπάρκεια FSH. Η ενίσχυση της επίδρασης της LH στις ωοθήκες συμβάλλει στην αύξηση της παραγωγής ανδρογόνων από τα θηλυκά κύτταρα και στην υπερπλασία τους. Ένα σχετικά χαμηλό επίπεδο FSH οδηγεί σε μείωση της δραστηριότητας της εξαρτώμενης από FSH αρωματάσης και τα κοκκιώδη κύτταρα χάνουν την ικανότητα να αρωματίζουν τα ανδρογόνα σε οιστρογόνα. Ο υπερανδρογονισμός εμποδίζει τη φυσιολογική ανάπτυξη των ωοθυλακίων και συμβάλλει στο σχηματισμό της κυστικής ατρησίας τους. Η έλλειψη ανάπτυξης και ωρίμανσης των ωοθυλακίων αναστέλλει περαιτέρω την έκκριση FSH. Η αυξημένη δεξαμενή ανδρογόνων στους περιφερικούς ιστούς μετατρέπεται σε οιστρόνη. Ένας φαύλος κύκλος κλείνει.

Έτσι, το αποτέλεσμα παραβίασης των κεντρικών και περιφερικών μηχανισμών ρύθμισης της στεροειδογένεσης είναι η ανάπτυξη λειτουργικού υπερανδρογονισμού των ωοθηκών σε ασθενείς με ΣΠΩ.

Η παθογένεια του PCOS σύμφωνα με το S.S.C. Το γιεν φαίνεται στο Διάγραμμα 1:

Σχέδιο 1.

Στις αρχές της δεκαετίας του '80, αρκετοί συγγραφείς πρότειναν μια νέα θεωρία για την παθογένεση του συνδρόμου πολυκυστικών ωοθηκών, διαφορετική από τη θεωρία του S.S.C. Γιέν. Έχει βρεθεί ότι το PCOS σχετίζεται με την υπερινσουλιναιμία και αυτό το σύνδρομο χαρακτηρίζεται από αναπαραγωγικές και μεταβολικές διαταραχές.

Η σχέση μεταξύ υπερινσουλιναιμίας και υπερανδρογονισμού είχε ήδη επισημανθεί το 1921 από τους Achard και Thieris. Περιέγραψαν τον υπερανδρογονισμό σε μια παχύσαρκη γυναίκα με διαβήτη τύπου 2 και ονόμασαν την πάθηση «διαβήτη της γενειοφόρου γυναίκας».

Αργότερα, ο D. Bargen διαπίστωσε ότι οι γυναίκες με PCOS και υπερανδρογονισμό είχαν βασική και διεγερμένη από γλυκόζη υπερινσουλιναιμία σε σύγκριση με την ομάδα ελέγχου των γυναικών του ίδιου βάρους, γεγονός που υποδηλώνει την παρουσία αντίστασης στην ινσουλίνη. Αποκαλύφθηκε μια άμεση σχέση μεταξύ των επιπέδων ινσουλίνης και ανδρογόνων και προτάθηκε ότι η υπερινσουλιναιμία μπορεί να είναι η αιτία του υπερανδρογονισμού.

Το 1988, ο G. Reaven πρότεινε για πρώτη φορά ότι η IR και η αντισταθμιστική υπερινσουλιναιμία (GI) παίζουν σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη του συνδρόμου των μεταβολικών διαταραχών. Τον πήρε τηλέφωνο «Σύνδρομο Χ» . Επί του παρόντος, ο όρος «μεταβολικό σύνδρομο» ή «σύνδρομο αντίστασης στην ινσουλίνη» χρησιμοποιείται συχνότερα.

Υποθέσεις για την παθογένεια της υπερινσουλιναιμίας και του υπερανδρογονισμού

Ο μηχανισμός εμφάνισης υπερανδρογονισμού και υπερινσουλιναιμίας δεν είναι πλήρως κατανοητός. Θεωρητικά, τρεις αλληλεπιδράσεις είναι δυνατές: ο υπερανδρογονισμός (GA) προκαλεί ΓΕ. Το GI οδηγεί σε GA: υπάρχει κάποιος τρίτος παράγοντας που ευθύνεται και για τα δύο φαινόμενα.

1. Η υπόθεση ότι το GA προκαλεί ΓΔ βασίζεται στα ακόλουθα γεγονότα. Σε γυναίκες που λαμβάνουν από του στόματος αντισυλληπτικά που περιέχουν προγεστίνες με «ανδρογόνες ιδιότητες», ανιχνεύεται μειωμένη ανοχή στη γλυκόζη. Η μακροχρόνια χορήγηση τεστοστερόνης σε τρανσέξουαλ συνοδεύεται από την εμφάνιση IR. Έχει αποδειχθεί ότι τα ανδρογόνα επηρεάζουν τη σύνθεση του μυϊκού ιστού αυξάνοντας τον αριθμό των μυϊκών ινών του δεύτερου τύπου, οι οποίες είναι λιγότερο ευαίσθητες στην ινσουλίνη σε σύγκριση με τις ίνες του πρώτου τύπου.

2. Οι περισσότεροι παράγοντες είναι υπέρ του GI που οδηγεί σε GA. Έχει αποδειχθεί ότι το IR επιμένει σε ασθενείς που υποβάλλονται σε υποολική ή ολική αφαίρεση ωοθηκών, καθώς και σε γυναίκες που κάνουν μακροχρόνια χρήση αγωνιστών GnRH, όταν σημειώθηκε έντονη καταστολή των ανδρογόνων. Η χορήγηση διαζοξειδίου, ενός φαρμάκου που καταστέλλει την απελευθέρωση ινσουλίνης από το πάγκρεας, προκάλεσε μείωση των επιπέδων τεστοστερόνης (Τ) και αύξηση του επιπέδου της σφαιρίνης που δεσμεύει τα σεξουαλικά στεροειδή (SSBG) σε ασθενείς με PCOS, παχυσαρκία και υπερινσουλιναιμία. Η ενδοφλέβια χορήγηση ινσουλίνης σε γυναίκες με PCOS οδήγησε σε αύξηση των κυκλοφορούντων επιπέδων ανδροστενεδιόνης και Τ. Οι μετρήσεις που στόχευαν στην αύξηση της ευαισθησίας στην ινσουλίνη (απώλεια βάρους, νηστεία και δίαιτα χαμηλών θερμίδων) συνοδεύτηκαν από μείωση των επιπέδων ανδρογόνων. Υπάρχουν ενδείξεις ότι η ινσουλίνη μπορεί να καταστέλλει άμεσα την παραγωγή SHBG από το ήπαρ και σε συνθήκες υπερινσουλιναιμίας αυτή η επίδραση ενισχύεται. Ταυτόχρονα, πιστεύεται ότι η ινσουλίνη, και όχι οι ορμόνες του φύλου, είναι ο κύριος ρυθμιστής της σύνθεσης του SSSH. Μια μείωση στο επίπεδο του SSSG οδηγεί σε αύξηση της συγκέντρωσης του ελεύθερου και, επομένως, βιολογικά ενεργού Τ (συνήθως το 98% του Τ βρίσκεται σε δεσμευμένη κατάσταση).

Η υπόθεση που συνδέει το GA με την υπερινσουλιναιμία δεν απαντά στο ερώτημα πώς η ωοθήκη διατηρεί την ευαισθησία στην ινσουλίνη σε μια ανθεκτική στην ινσουλίνη κατάσταση του σώματος. Έχουν προταθεί διάφορες πιθανές εξηγήσεις. Δεδομένου ότι η ινσουλίνη έχει πολλές λειτουργίες, μπορεί να υποτεθεί ότι ορισμένες από αυτές είναι επιλεκτικά ελαττωματικές. Μπορεί να παρατηρηθεί ευαισθησία στην ινσουλίνη ειδική για τα όργανα. Αλλά είναι πιο πιθανό η ινσουλίνη να δρα στην ωοθήκη όχι μόνο μέσω υποδοχέων ινσουλίνης, αλλά και μέσω υποδοχέων για αυξητικούς παράγοντες που μοιάζουν με ινσουλίνη (IGF).

Υποδοχείς ινσουλίνης και υποδοχείς IGF-1 έχουν ταυτοποιηθεί σε ανθρώπινες ωοθήκες (σε στρωματικό ιστό των ωοθηκών υγιών γυναικών, γυναικών με PCOS, σε θυλακιώδη ιστό και κοκκιώδη κύτταρα). Η ινσουλίνη μπορεί να συνδεθεί με τους υποδοχείς IGF-1, αν και με μικρότερη συγγένεια από τους δικούς της υποδοχείς. Ωστόσο, σε HI, καθώς και σε καταστάσεις όπου οι υποδοχείς ινσουλίνης είναι αποκλεισμένοι ή ανεπαρκείς, μπορεί να αναμένεται ότι η ινσουλίνη θα συνδεθεί με τους υποδοχείς IGF-1 σε μεγαλύτερο βαθμό.

Είναι πιθανό ότι οι μηχανισμοί διέγερσης ινσουλίνης/IGF-1 της στεροειδογένεσης στην ωοθήκη μπορούν να χωριστούν σε μη ειδικούς και ειδικούς. Μη ειδική είναι η κλασσική δράση της ινσουλίνης στο μεταβολισμό της γλυκόζης, των αμινοξέων και στη σύνθεση του DNA. Ως αποτέλεσμα, αυξάνεται η βιωσιμότητα του κυττάρου και, κατά συνέπεια, αυξάνεται η σύνθεση των ορμονών. Οι ειδικοί μηχανισμοί περιλαμβάνουν την άμεση δράση της ινσουλίνης/IGF-1 σε στεροειδογόνα ένζυμα, τη συνέργεια μεταξύ ινσουλίνης και LH/FSH και επιδράσεις στον αριθμό των υποδοχέων LH.

Η ινσουλίνη / IGF-1, ενεργώντας συνεργιστικά με την FSH, διεγείρει τη δραστηριότητα της αρωματάσης σε κυτταρική καλλιέργεια κοκκιώδους και ως εκ τούτου αυξάνει τη σύνθεση της οιστραδιόλης. Επιπλέον, οδηγούν σε αύξηση της συγκέντρωσης των υποδοχέων LH, ενισχύοντας την εξαρτώμενη από την LH σύνθεση της ανδροστενεδιόνης από τα κύτταρα και τα στρωματικά κύτταρα.

Η αυξανόμενη συγκέντρωση ανδρογόνων στην ωοθήκη υπό τη δράση της ινσουλίνης/IGF-1 προκαλεί ατρησία των ωοθυλακίων, η οποία οδηγεί στη σταδιακή εξάλειψη των κοκκιωδών κυττάρων που παράγουν οιστρογόνα και προγεστερόνη, ακολουθούμενη από υπερπλασία των θηλικών κυττάρων και ωχρινοποίηση των ωοθυλακίων. διάμεσο ιστό της ωοθήκης, που είναι η θέση παραγωγής ανδρογόνων. Αυτό εξηγεί το γεγονός ότι η διέγερση της στεροειδογένεσης των ωοθηκών από την ινσουλίνη εκδηλώνεται κυρίως με τη μορφή υπερανδρογονισμού.

Έχει προταθεί ότι η ινσουλίνη/IGF-1 μπορεί να διεγείρει τόσο την LH-εξαρτώμενη δραστηριότητα του κυτοχρώματος P450c17a στις ωοθήκες όσο και την εξαρτώμενη από την ACTH δραστηριότητα P450c17a στα επινεφρίδια. Αυτό, προφανώς, εξηγεί τον συχνό συνδυασμό μορφών υπερανδρογονισμού ωοθηκών και επινεφριδίων σε ασθενείς με ΣΠΩ.

Είναι επίσης δυνατή μια σχέση με τη θεωρία S.S.C. Yen σχετικά με τη συμμετοχή της στεροειδογένεσης των επινεφριδίων στην παθογένεση του PCOS (Εικόνα 2).

Σχήμα 2. Η δράση της ινσουλίνης στο σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών

Ο V. Insler (1993), έχοντας μελετήσει τα επίπεδα ινσουλίνης, IGF-1, αυξητικής ορμόνης και τη συσχέτισή τους με τα επίπεδα των γοναδοτροπινών και των ανδρογόνων σε γυναίκες με PCOS, πρότεινε δύο μοντέλα για την ανάπτυξη αυτού του συνδρόμου. Σε παχύσαρκους ασθενείς, το GI προκαλεί υπερβολική παραγωγή ανδρογόνων μέσω των υποδοχέων IGF-1, οι οποίοι, ενεργώντας σε συνέργεια με την LH, προκαλούν αύξηση της δραστηριότητας του κυτοχρώματος P450c17a, του κύριου ενζύμου ελέγχου στη σύνθεση ανδρογόνων. Σε ασθενείς με φυσιολογικό σωματικό βάρος, μια σχετική αύξηση στη συγκέντρωση της αυξητικής ορμόνης διεγείρει την υπερβολική παραγωγή IGF-1. Από αυτό το σημείο και μετά, η συνεργία με την LH οδηγεί σε υπερπαραγωγή ανδρογόνων με τον ίδιο μηχανισμό όπως στους παχύσαρκους ασθενείς. Η αύξηση του επιπέδου των ανδρογόνων προκαλεί αλλαγή στη λειτουργία των κέντρων του υποθαλάμου, οδηγώντας σε παραβίαση της έκκρισης γοναδοτροπινών και σε τυπικές αλλαγές για PCOS (Σχήμα 3).

Σχήμα 3. Παθογένεση του συνδρόμου πολυκυστικών ωοθηκών

3. Ωστόσο, υπάρχει μια σειρά από γνωστές παθήσεις IR που δεν σχετίζονται με τη ΓΑ, όπως η απλή παχυσαρκία και ο ΣΔ τύπου 2. Για να εξηγήσει γιατί δεν αναπτύσσουν όλοι οι παχύσαρκοι ασθενείς με γαστρεντερικό σωλήνα υπερανδρογονισμό και PCOS, υποβλήθηκε μια υπόθεση σχετικά με την ύπαρξη γενετικής προδιάθεσης για τη διεγερτική δράση της ινσουλίνης στη σύνθεση των ανδρογόνων στις ωοθήκες . Προφανώς, υπάρχει ένα γονίδιο ή μια ομάδα γονιδίων που κάνει τις ωοθήκες μιας γυναίκας με PCOS πιο ευαίσθητες στη διέγερση της παραγωγής ανδρογόνων από την ινσουλίνη.

Οι μοριακοί μηχανισμοί που οδηγούν στην ανάπτυξη αντίστασης στην ινσουλίνη δεν είναι πλήρως κατανοητοί. Ωστόσο, οι πρόσφατες εξελίξεις στη μοριακή βιολογία κατέστησαν δυνατό τον προσδιορισμό της δομής του γονιδίου που κωδικοποιεί τον υποδοχέα ινσουλίνης σε γυναίκες με υπερανδρογονισμό των ωοθηκών.

Οι Moller και Flier μελέτησαν την αλληλουχία αμινοξέων στη δομή των αλυσίδων DNA σε ασθενείς με υπερανδρογονισμό των ωοθηκών. Βρήκαν μια υποκατάσταση της τρυπτοφάνης για τη σεροζίνη στο κωδικόνιο 1200. Οι ερευνητές πρότειναν ότι αυτή η αλλαγή διαταράσσει την ενεργοποίηση του συστήματος κινάσης τυροσίνης στον υποδοχέα ινσουλίνης. Η χαμηλή δραστηριότητα των υποδοχέων ινσουλίνης οδηγεί στην ανάπτυξη IR και αντισταθμιστικού GI.

Yoshimasa et al. περιέγραψε μια άλλη παραλλαγή σημειακής μετάλλαξης σε έναν ασθενή με υπερανδρογονισμό, αντίσταση στην ινσουλίνη και μέλαινα ακάνθωση. Βρήκαν μια υποκατάσταση της αργινίνης με σερίνη στην τετραμερή δομή του υποδοχέα ινσουλίνης. Αυτή η μετάλλαξη στον ενεργό τόπο είχε ως αποτέλεσμα την αδυναμία σύνδεσης των α- και β-υπομονάδων, με αποτέλεσμα να μην συντεθεί ο λειτουργικά ενεργός υποδοχέας. Αυτές οι μελέτες είναι μόνο οι πρώτες προσπάθειες για τον εντοπισμό μιας συγκεκριμένης γενετικής αιτιολογίας της στρωματικής τεκομάτωσης των ωοθηκών.

Αργότερα, ο Dunaif A. σημειώνει ότι στο σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών, το IR μπορεί να οφείλεται σε παραβίαση της αυτοφωσφορυλίωσης των β-υπομονάδων του υποδοχέα ινσουλίνης (iR), το κυτταροπλασματικό τμήμα της οποίας έχει δραστηριότητα κινάσης τυροσίνης. Ταυτόχρονα, η ανεξάρτητη από την ινσουλίνη φωσφορυλίωση των υπολειμμάτων σερίνης (CPOS-ser) αυξάνεται με την καταστολή της δραστηριότητας της κινάσης τυροσίνης (ένας δευτερεύων πομπός σήματος που καθορίζει την ευαισθησία στην ινσουλίνη στους υποδοχείς με το ίδιο όνομα). Αυτό το ελάττωμα είναι τυπικό μόνο για το IR εξαρτώμενο από PCOS· σε άλλες καταστάσεις ανθεκτικές στην ινσουλίνη (παχυσαρκία, NIDDM), αυτές οι αλλαγές δεν ανιχνεύονται.

Δεν μπορεί να αποκλειστεί ότι υπάρχει κάποιος παράγοντας φωσφορυλίωσης σερίνης στο PCOS-ser. Για παράδειγμα, απομονώνεται ένας αναστολέας φωσφατάσης σερίνης/θρεονίνης, ο οποίος, προφανώς, διαταράσσει τη φωσφορυλίωση uR στο PCOS-ser. Αυτή η ένωση είναι παρόμοια με την πρόσφατα απομονωμένη μεμβρανική γλυκοπρωτεΐνη PC-1 (αναστολέας της κινάσης τυροσίνης υποδοχέα ινσουλίνης), αλλά η τελευταία δεν αυξάνει την ανεξάρτητη από την ινσουλίνη φωσφορυλίωση της σερίνης και του R.

Ο παράγοντας νέκρωσης όγκου-α (TNF-a) έχει παρόμοιες ιδιότητες: η φωσφορυλίωση των υπολειμμάτων σερίνης IRS-1 (ένας από τους δευτερεύοντες πομπούς του σήματος uR) υπό την επίδραση του TNF-a οδηγεί σε καταστολή της δραστηριότητας της κινάσης τυροσίνης του uR.

Moller et al. διαπίστωσε ότι η φωσφορυλίωση της ανθρώπινης σερίνης P450c17, ενός ενζύμου κλειδί που ρυθμίζει τη βιοσύνθεση των ανδρογόνων των επινεφριδίων και των ωοθηκών, αύξησε τη δραστηριότητα της 17,20-λυάσης. Η ρύθμιση της ενζυμικής δραστηριότητας της στεροειδογένεσης με φωσφορυλίωση σερίνης έχει περιγραφεί για την αφυδρογονάση της 17b-υδροξυστεροειδούς. Αν υποθέσουμε ότι ο ίδιος παράγοντας (ένζυμο) φωσφορυλιώνει τη σερίνη του υποδοχέα ινσουλίνης, προκαλώντας IR, και τη σερίνη P450c17, προκαλώντας υπερανδρογονισμό, τότε η σχέση μεταξύ PCOS και IR μπορεί να εξηγηθεί. Πειράματα in vitro έδειξαν ότι η πρωτεϊνική κινάση Α (κινάση σερίνης/θρεονίνης) καταλύει τη φωσφορυλίωση σερίνης των υποδοχέων ινσουλίνης (Σχήμα 4).

Σχήμα 4. Γονίδιο αντίστασης στην ινσουλίνη στο PCOS

Ο ρόλος της λεπτίνης στο PCOS

Πρόσφατα, έχουν διεξαχθεί μια σειρά από μελέτες για τον βιολογικό ρόλο της λεπτίνης, τα αποτελέσματα των οποίων είναι ενθαρρυντικά. Ως πρωτεϊνική ορμόνη, η λεπτίνη επηρεάζει τη διατροφική συμπεριφορά και έχει μια επιτρεπτική επίδραση στην έναρξη της εφηβείας στα ζώα. Ο ρόλος αυτής της ορμόνης στη ρύθμιση του μεταβολισμού και της αναπαραγωγικής λειτουργίας στους ανθρώπους, δυστυχώς, δεν έχει αποσαφηνιστεί πλήρως. Για το λόγο αυτό, τα δεδομένα για το επίπεδο της λεπτίνης στον υπερανδρογονισμό των ωοθηκών σε συνδυασμό με την αντίσταση στην ινσουλίνη και οι ιδέες για το ρόλο της στην ανάπτυξη αυτών των αλλαγών είναι πολύ αντιφατικά.

Πρόσφατα, έχουν διεξαχθεί μια σειρά από μελέτες για τον βιολογικό ρόλο της λεπτίνης, τα αποτελέσματα των οποίων είναι ενθαρρυντικά. Ως πρωτεϊνική ορμόνη, η λεπτίνη επηρεάζει τη διατροφική συμπεριφορά και έχει μια επιτρεπτική επίδραση στην έναρξη της εφηβείας στα ζώα. Ο ρόλος αυτής της ορμόνης στη ρύθμιση του μεταβολισμού και της αναπαραγωγικής λειτουργίας στους ανθρώπους, δυστυχώς, δεν έχει αποσαφηνιστεί πλήρως. Για το λόγο αυτό, τα δεδομένα για το επίπεδο της λεπτίνης στον υπερανδρογονισμό των ωοθηκών σε συνδυασμό με την αντίσταση στην ινσουλίνη και οι ιδέες για το ρόλο της στην ανάπτυξη αυτών των αλλαγών είναι πολύ αντιφατικά.

Έτσι, σύμφωνα με τα αποτελέσματα μιας μελέτης που διεξήχθη από τους Brzechffa et al. (1996), ένα σημαντικό ποσοστό γυναικών στον πληθυσμό PCOS έχουν επίπεδα λεπτίνης υψηλότερα από τα αναμενόμενα με βάση τον ΔΜΣ, την ελεύθερη τεστοστερόνη και την ευαισθησία τους στην ινσουλίνη. Από την άλλη πλευρά, πρόσφατη εργασία σε αυτόν τον τομέα δεν έδειξε σημαντικές διαφορές στα επίπεδα λεπτίνης στις ομάδες μελέτης με PCOS και στις ομάδες ελέγχου. Επιπλέον, διαπιστώθηκε ότι η περιεκτικότητα σε λεπτίνη δεν επηρεάζεται από το βασικό επίπεδο ινσουλίνης, την περιεκτικότητα σε γοναδοτροπίνες και σεξουαλικά στεροειδή. Ωστόσο, οι Zachow και Magffin (1997), λαμβάνοντας υπόψη την παρουσία του mRNA του υποδοχέα λεπτίνης στον ιστό των ωοθηκών, κατέδειξαν άμεση επίδραση αυτής της ορμόνης στη στεροειδογένεση των κοκκιωδών κυττάρων αρουραίου in vitro. Ταυτόχρονα, φάνηκε μια δοσοεξαρτώμενη ανασταλτική δράση της λεπτίνης στον IGF-1, η οποία ενισχύθηκε από την αύξηση της διεγειρόμενης από FSH σύνθεση Ε2 από κοκκιώδη κύτταρα. Αυτά τα δεδομένα υποστηρίζουν την υπόθεση ότι τα αυξημένα επίπεδα λεπτίνης σε παχύσαρκα άτομα μπορεί να εξουδετερώσουν την κυρίαρχη ωρίμανση των ωοθυλακίων και την ωορρηξία. Πολύ ενδιαφέροντα είναι τα δεδομένα των Spicer και Franciso (1997), που υποδεικνύουν ότι η λεπτίνη σε αυξανόμενες συγκεντρώσεις (10-300 ng/ml) αναστέλλει την ινσουλινοεξαρτώμενη παραγωγή Ε2 και προγεστερόνης σε κυτταροκαλλιέργεια κοκκιώδους. Αυτό το αποτέλεσμα οφείλεται στην παρουσία ειδικών θέσεων δέσμευσης για τη λεπτίνη. Κατ' αναλογία με αυτό, μπορεί να υποτεθεί ότι ένα υψηλό επίπεδο λεπτίνης μπορεί να μειώσει την ευαισθησία άλλων ιστών-στόχων στη δράση της ενδογενούς ινσουλίνης, οδηγώντας στην ανάπτυξη IR στην παχυσαρκία.

Διάγνωση

Η διάγνωση του συνδρόμου του υπερανδρογονισμού των ωοθηκών σε μια τυπική κλινική εικόνα δεν είναι δύσκολη. Πρώτα απ 'όλα, πρόκειται για παραβίαση της εμμηνορροϊκής λειτουργίας από τον τύπο της ολιγο-, οψο- ή αμηνόρροιας, της ανωορρηξίας και της πρωτογενούς ή δευτερογενούς στειρότητας που προκαλείται από αυτό, της υπερτρίχωσης, της ακμής, το 40% των ασθενών έχουν παχυσαρκία διαφορετικής σοβαρότητας. Μια γυναικολογική εξέταση αποκαλύπτει μια αμφοτερόπλευρη αύξηση του μεγέθους των ωοθηκών, συχνά με φόντο μια υποπλαστική μήτρα.

Σημαντική θέση στη διάγνωση του ΣΠΩ κατέχουν οι μέθοδοι ορμονικής έρευνας. με στόχο τον εντοπισμό του υπερανδρογονισμού, την πηγή του και τον προσδιορισμό του επιπέδου των γοναδοτροπικών ορμονών: LH και FSH. Σε ασθενείς με ΣΠΩ, υπάρχει συχνά υπεροχή του επιπέδου της LH έναντι της FSH, η αναλογία τους διαταράσσεται και αυξάνεται (πάνω από 2,5-3). Το επίπεδο της προλακτίνης είναι φυσιολογικό, αν και κάποια αύξηση παρατηρείται στο 30% των ασθενών.

Το επίπεδο απέκκρισης στα ούρα του συνολικού 17-CS στο PCOS ποικίλλει ευρέως και δεν είναι πολύ κατατοπιστικό. Ο προσδιορισμός των κλασμάτων 17-KS (DGA, 11-οξειδωμένα κετοστεροειδή, ανδροστερόνη, ετιοχολανολόνη) επίσης δεν παρέχει ταυτοποίηση του εντοπισμού της πηγής υπερανδρογονισμού. Η επιβεβαίωση της ωοθηκικής πηγής υπερανδρογονισμού είναι η αύξηση του επιπέδου της ανδροστενεδιόνης (Α) και της τεστοστερόνης (Τ) στο αίμα και η αύξηση της αναλογίας Α/Τ. Η επινεφριδιακή γένεση του υπερανδρογονισμού επιβεβαιώνεται από την αύξηση του επιπέδου της δεϋδροεπιανδροστερόνης (DHA) και των θειικών της (DHA-C) και της 17-υδροξυπρογεστερόνης (17-OH-P) στο αίμα. Για να διευκρινιστεί ο εντοπισμός της πηγής του υπερανδρογονισμού, έχουν προταθεί διάφορες λειτουργικές εξετάσεις, η πιο συνηθισμένη από τις οποίες είναι η εξέταση με δεξαμεθαζόνη, synacthen depot.

Λαμβάνοντας υπόψη την ανακάλυψη νέων παθογενετικών δεσμών στην ανάπτυξη του PCOS, προκειμένου να εκτιμηθεί η κατάσταση του μεταβολισμού των υδατανθράκων, είναι απαραίτητο να πραγματοποιηθεί μια τυπική δοκιμή ανοχής γλυκόζης (75 ml γλυκόζης per os) με τον προσδιορισμό των επιπέδων γλυκόζης και ανοσοαντιδραστική ινσουλίνη (IRI). Στοιχεία υπέρ της αντίστασης στην ινσουλίνη είναι επίσης ο ΔΜΣ πάνω από 25 και ο ΟΤ/ΟΒ πάνω από 0,85, καθώς και η δυσλιπιδαιμία.

Θεραπεία

Η σύγχρονη προσέγγιση στην παθογενετική θεραπεία του ΣΠΩ βασίζεται την αρχή της αποκατάστασης της μειωμένης λειτουργίας των ωοθηκών , δηλαδή την εξάλειψη της ανωορρηξίας, η οποία με τη σειρά της οδηγεί σε μείωση του υπερανδρογονισμού και αποκατάσταση της ωοθυλακιογένεσης. Ωστόσο, η μελέτη των χαρακτηριστικών της αιτιοπαθογένεσης του υπερανδρογονισμού των ωοθηκών οδηγεί στο συμπέρασμα ότι η επιλογή μεθόδων για την επαρκή θεραπεία του ΣΠΩ δεν είναι εύκολη υπόθεση.

Συνδυασμένα από του στόματος αντισυλληπτικά - η πιο συχνά χρησιμοποιούμενη ομάδα φαρμάκων για PCOS. Ο μηχανισμός δράσης είναι η καταστολή της αυξημένης LH, η ομαλοποίηση της αναλογίας LH / FSH, η αύξηση της σύνθεσης του SSSH από το ήπαρ. Μετά την ακύρωση, επιτυγχάνεται ένα «φαινόμενο ανάκαμψης», το οποίο συνίσταται στην ομαλοποίηση της λειτουργίας του υποθαλάμου-υπόφυσης, στη μείωση της υπερπαραγωγής ανδρογόνων από τον ιστό των ωοθηκών, στην ομαλοποίηση της ωοθυλακιογένεσης και στην αποκατάσταση της ωορρηξίας.

Η θεραπεία πραγματοποιείται σύμφωνα με το τυπικό σχήμα: 1 δισκίο την ημέρα από την 5η έως την 25η ημέρα του κύκλου για 3-6 μήνες. Εάν είναι απαραίτητο, τα μαθήματα επαναλαμβάνονται. Ωστόσο, είναι γνωστό ότι η μακροχρόνια χρήση αντισυλληπτικών οιστρογόνων-προγεστίνης μπορεί να οδηγήσει σε υπερινσουλιναιμία, επιδεινώνοντας έτσι τον κύριο παθογενετικό σύνδεσμο του ΣΠΩ.

Ορισμένα αντισυλληπτικά περιέχουν συστατικά προγεσταγόνου που προέρχονται από 19-νορστεροειδή (νορεθιστερόνη, λεβονοργεστρέλη), τα οποία έχουν ποικίλους βαθμούς ανδρογόνων επιδράσεων και επομένως η συνταγογράφηση φαρμάκων που περιέχουν αυτά τα συστατικά σε ασθενείς με υπερτρίχωση είναι περιορισμένη. Συνιστάται περισσότερο για τα συμπτώματα του υπερανδρογονισμού να χρησιμοποιούνται από του στόματος αντισυλληπτικά με προγεσταγόνο χωρίς ανδρογόνο δράση.

Είναι δυνατή η χρήση σκευασμάτων προγεστίνης χωρίς ανδρογόνες ιδιότητες με τη μορφή μονοθεραπείας, ειδικά με υπερπλασία του ενδομητρίου. Η διδρογεστερόνη συνταγογραφείται 1 δισκίο (10 mg) 2 φορές την ημέρα από 14-16 έως 25 ημέρες του κύκλου που διαρκεί από 3 έως 6 μαθήματα.

Το πιο αποτελεσματικό μέσο διέγερσης της ωορρηξίας στο PCOS είναι ένα φάρμακο κατά των οιστρογόνων. κιτρική κλομιφαίνη . Οι κύριες επιδράσεις των αντιοιστρογόνων είναι η μείωση της υπερευαισθησίας της υπόφυσης στη δράση της GnRH, η μείωση της παραγωγής LH, η πρόκληση αύξησης της LH κατά της ωορρηξίας και η διέγερση της ωορρηξίας. Το φάρμακο συνταγογραφείται σε 50 mg, 100 mg ημερησίως από 5 έως 9 ημέρες του κύκλου έως ότου επιτευχθεί η ωορρηξία σύμφωνα με λειτουργικές διαγνωστικές εξετάσεις, αλλά όχι περισσότερο από 3 μαθήματα στη σειρά. Πρόσφατα, υπήρξαν δημοσιεύσεις σχετικά με την επίδραση της κιτρικής κλομιφαίνης στο σύστημα αυξητικού παράγοντα που μοιάζει με ινσουλίνη. Έδειξαν ότι μέχρι την 5η ημέρα της διέγερσης της ωορρηξίας με κλομιφαίνη (150 mg/ημέρα), προσδιορίστηκε μια προοδευτική μείωση (κατά μέγιστο 30%) στο επίπεδο του IGF-1. Ωστόσο, σε έναν αριθμό άλλων παρόμοιων μελετών, δεν βρέθηκε σημαντική μείωση στα βασικά επίπεδα ινσουλίνης ως απόκριση στη χορήγηση κλομιφαίνης.

Η εμφάνιση φαρμάκων με αντιανδρογόνες ιδιότητες έχει επεκτείνει σημαντικά τις θεραπευτικές επιλογές για το PCOS. Το πιο ευρέως χρησιμοποιούμενο φάρμακο είναι το Diane-35, που περιέχει 35 mg αιθινυλοιστραδιόλης και 2 mg οξικής κυπροτερόνης. Εκτός από τη χαρακτηριστική δράση των από του στόματος αντισυλληπτικών, το φάρμακο εμποδίζει τη δράση των ανδρογόνων στο επίπεδο των κυττάρων-στόχων, ιδίως των τριχοθυλακίων. Το τελευταίο οδηγεί σε μείωση της υπερτρίχωσης. Το φάρμακο χρησιμοποιείται σύμφωνα με το τυπικό σχήμα, ως από του στόματος αντισυλληπτικό σε μαθήματα 6 ή περισσότερων κύκλων. Ωστόσο, πρέπει να σημειωθεί ότι αυτά τα φάρμακα έχουν αρνητική επίδραση στο μεταβολισμό των λιπιδίων και των υδατανθράκων, ο οποίος εκδηλώνεται με αύξηση του επιπέδου χοληστερόλης, λιποπρωτεϊνών χαμηλής πυκνότητας, καθώς και αύξηση της υπερινσουλιναιμίας, η οποία απαιτεί συνεχή δυναμική παρακολούθηση αυτών. δείκτες σε ασθενείς με PCOS. Η σπιρονολακτόνη, η οποία χρησιμοποιείται ευρέως στη θεραπεία ανδρογονοεξαρτώμενων δερμοπαθειών, έχει επίσης αντιανδρογόνες ιδιότητες.

Μία από τις κύριες κατευθύνσεις στη σύγχρονη θεραπεία του υπερανδρογονισμού των ωοθηκών είναι η αναζήτηση και χρήση φαρμάκων και παραγόντων που στοχεύουν στην εξάλειψη της αντίστασης στην ινσουλίνη και της αντισταθμιστικής υπερινσουλιναιμίας.

Πρώτα απ 'όλα, πρόκειται για μέτρα που διασφαλίζουν τη μείωση του υπερβολικού σωματικού βάρους: δίαιτα χαμηλών θερμίδων (εντός 1500-2200 kcal / ημέρα) με περιορισμό των λιπαρών και εύπεπτων υδατανθράκων, περιορισμός της πρόσληψης αλατιού στα 3-5 g την ημέρα. , μέτρια σωματική δραστηριότητα, ομαλοποίηση του καθεστώτος εργασίας και ξεκούραση. Είναι δυνατή η χρήση φαρμάκων που βοηθούν στη μείωση του ΔΜΣ, για παράδειγμα, η ορλιστάτη, η οποία αναστέλλει επιλεκτικά τις γαστρεντερικές λιπάσες («αναστολέας λίπους») ή η σιβουτραμίνη, η οποία εμποδίζει την επαναπρόσληψη νοραδρεναλίνης και σεροτονίνης στις συνάψεις του υποθαλαμικού κέντρου «κορεσμού». Η αυξημένη ενεργειακή δαπάνη (θερμογένεση) οφείλεται επίσης σε μια συνεργική αλληλεπίδραση μεταξύ της ενισχυμένης λειτουργίας νορεπινεφρίνης και σεροτονίνης στο κεντρικό νευρικό σύστημα. Αυτό εκφράζεται στην επιλεκτική ενεργοποίηση της κεντρικής συμπαθητικής επίδρασης στον καφέ λιπώδη ιστό λόγω της έμμεσης ενεργοποίησης των b3-αδρενεργικών υποδοχέων.

Το επόμενο βήμα είναι η χρήση φαρμάκων που βελτιώνουν τη μειωμένη ευαισθησία των ιστών στη δράση της ινσουλίνης. Υπάρχουν δεδομένα στη βιβλιογραφία σχετικά με τη μείωση του υπερανδρογονισμού και την αποκατάσταση της εμμηνορροϊκής και ωορρηκτικής λειτουργίας κατά τη συνταγογράφηση φαρμάκων από έναν αριθμό διγουανιδών (μετφορμίνη /Siofor®/, Berlin-Chemie). Ενισχύουν τη δράση της ινσουλίνης στα επίπεδα υποδοχέα και μετά τον υποδοχέα και βελτιώνουν σημαντικά την ευαισθησία των ιστών σε αυτή την ορμόνη. Ορισμένες μελέτες έχουν δείξει σημαντική μείωση στα επίπεδα ινσουλίνης νηστείας και 2 ώρες μετά από ένα φορτίο γλυκόζης 75 g σε γυναίκες με PCOS που έλαβαν θεραπεία με μετφορμίνη. Αυτή η μείωση συσχετίστηκε με μείωση των επιπέδων ανδρογόνων. Πρέπει επίσης να σημειωθεί ότι η χρήση διγουανιδών, που ομαλοποιούν τις διαταραχές των υδατανθράκων, συχνά οδηγεί σε μείωση του ΔΜΣ σε παχύσαρκους ασθενείς και έχει θετική επίδραση στον μεταβολισμό των λιπιδίων.

Η παγκόσμια βιβλιογραφία αναφέρει τα αποτελέσματα της χρήσης φαρμάκων που ανήκουν στην κατηγορία των θειαζολιδινεδιονών. Μελέτες έχουν δείξει ότι κατά τη διάρκεια της θεραπείας τρογλιταζόνη (200-400 mg/ημέρα) βελτιώνει την ευαισθησία στην ινσουλίνη σε γυναίκες με PCOS, μειώνει τα επίπεδα ανδρογόνων. Ωστόσο, η αποκαλυπτόμενη κυτταροτοξική, ηπατοτοξική δράση αυτής της ομάδας φαρμάκων περιορίζει την πιθανότητα ευρείας χρήσης τους. Σε εξέλιξη βρίσκεται έρευνα για νέα φάρμακα που επηρεάζουν επιλεκτικά την ευαισθησία στην ινσουλίνη.

Παρά το σημαντικό οπλοστάσιο διαφόρων παραγόντων που χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία του υπερανδρογονισμού των ωοθηκών, η θεραπεία αυτής της παθολογίας θα πρέπει να είναι ολοκληρωμένη και συνεπής, λαμβάνοντας υπόψη τον κύριο παθογενετικό σύνδεσμο σε αυτό το στάδιο θεραπείας.

Η θεραπεία των γυναικών με PCOS θα πρέπει να στοχεύει όχι μόνο στη διόρθωση των αναγνωρισμένων συμπτωμάτων αυτής της νόσου, αλλά και στην πρόληψη πιθανών μελλοντικών επιπλοκών. Είναι πολύ σημαντικό να καταστέλλεται η υπερβολική έκκριση ανδρογόνων και να επάγεται η σταθερότητα της μηνιαίας αιμορραγίας της εμμήνου ρύσεως, η οποία επιτυγχάνεται επιτυχώς με τη χρήση φαρμάκων με αντιανδρογόνες ιδιότητες (Diana-35).

Σε περίπτωση αναποτελεσματικότητας της συντηρητικής θεραπείας σε ένα χρόνο, μπορεί να τεθεί το ζήτημα της χειρουργικής θεραπείας - λαπαροσκόπηση με σφηνοειδή εκτομή των ωοθηκών ή εξάτμισή τους με λέιζερ . Η αποτελεσματικότητα της χειρουργικής θεραπείας είναι υψηλή (έως και 90-95% της ανάκτησης της ωορρηξίας) και η προκαταρκτική παθογενετική θεραπεία αυξάνει τη σταθερότητα του επιτευχθέντος αποτελέσματος.

Βιβλιογραφία:
1. Ovsyannikova T.V., Demidova I.Yu., Glazkova O.I. Προβλήματα αναπαραγωγής, 1998; 6:5-8.

2. Ginzburg M.M., Kozupitsa G.S. Προβλήματα ενδοκρινολογίας, 1997; 6:40-2.

3. Starkova N.T. Κλινική Ενδοκρινολογία. Guidelines for Physicians, 1991; 399.

4. Givens J.R., Wiedeme E. Β-ενδορφίνη και Β-λιποτροπίνη επίπεδα σε γυναίκες με ερεθισμό: συσχέτιση με το σωματικό βάρος. J Clin Endocr Metabol. 1980; 50:975-81.

5. Aleem F.A., McIntosh T. Αυξημένα επίπεδα της f-ενδόρφης στο πλάσμα σε μια ομάδα γυναικών με νόσο των πολυκυστικών ωοθηκών. Γονιμοποίηση και Στείρα. 1984; 42:686-9.

6. Dedov I.I., Suntsov Yu.I., Kudryakova S.V. Προβλήματα ενδοκρινολογίας. 1998; 6:45-8.

7. Francis S., Greenspan, Forshman P.H. Βασική και κλινική ενδοκρινολογία. 1987.

8. Akmaev I.K. Προβλήματα ενδοκρινολογίας. 1990; 12-8.

9. Barbieri R.L., Hornstein M.D. Υπερινσουλιναιμία και υπερανδρογονισμός των ωοθηκών: αιτία και αποτέλεσμα. Endocrinol Metab Clin North Am. 1988; 17:685-97.

10. Barbieri R.L., Macris A., Ryan K.J. Η ινσουλίνη διεγείρει τις συσσωρεύσεις ανδρογόνων στην επώαση του ανθρώπινου ωοθηκικού στρώματος και θήκα. Obstet Gynecol. 1984; 64:73-80.

11. Barbieri R.L., Ryan K.J. Υπερανδρογονισμός, αντίσταση στην ινσουλίνη, μέλαινα ακάνθωση: μια κοινή ενδοκρινοπάθεια με μοναδικά παθοφυσιολογικά χαρακτηριστικά. Am J Obstet Gynecol. 1983; 147:90-103.

12. Barbieri R.L., Smith S., Ryan K.J. Ο ρόλος της υπερινσουλιναιμίας στην παθογένεση του υπερανδρογονισμού των ωοθηκών. Γονιμοποίηση και Στείρα. 1988; 50:197-210.

13. Stuart C.A., Prince M.J., Peters E.J. Obstet Gynecol. 1987; 69:921-3.

14. Yen S.S.C. Χρόνια ανωοθυλακιορρηξία που προκαλείται από περιφερικές ενδοκρινικές διαταραχές. Σε: Yen S.S.C., Jaffe R.B. Αναπαραγωγική ενδοκρινολογία: φυσιολογία, παθοφυσιολογία και κλινική διαχείριση. Φιλαδέλφεια: Saunders W.B. 1986; 462-87.

15. Moller D.E., Flier J.S. Ανίχνευση μεταβολής στο γονίδιο του υποδοχέα ινσουλίνης σε ασθενή με αντίσταση στην ινσουλίνη, μέλαινα ακάντωση και σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών. N Engl J Med. 1988; 319:1526-32.

16. Burgen G.A., Givens J.R. Αντίσταση στην ινσουλίνη και υπερανδρογονισμός: κλινικά σύνδρομα και πιθανοί μηχανισμοί. Hemisphera Publishing CO., Ουάσιγκτον, DC. 1988; 293-317.

17. Speroff L., Glass R. Η. Clinical gynecologic. Endocrinology and Infertility 5η έκδ. 1994.

18. Yoshimasa Υ., Seino S., et al. Διαβήτης αντίστασης στην ινσουλίνη λόγω σημειακής μετάλλαξης που εμποδίζει την επεξεργασία των προϋποδοχέων της ινσουλίνης./ Science. 1988; 240:784-9.

19. Dunaif A. Endocrin. Rev., 18(6): 1997; 12:774-800.

Αιθινυλοιστραδιόλη + οξική κυπροτερόνη

Diane-35 (εμπορική ονομασία)

(Shering AG)

- μια ομάδα ενδοκρινοπαθειών που χαρακτηρίζονται από υπερβολική έκκριση ή υψηλή δραστηριότητα ανδρικών ορμονών του φύλου στο γυναικείο σώμα. Εκδηλώσεις διαφόρων συνδρόμων, παρόμοιων συμπτωμάτων, αλλά διαφορετικών στην παθογένεια, είναι οι μεταβολικές, εμμηνορροϊκές και αναπαραγωγικές διαταραχές, η ανδρογόνος δερμοπάθεια (σμηγματορροία, ακμή, υπερτρίχωση, αλωπεκία). Η διάγνωση του υπερανδρογονισμού στις γυναίκες βασίζεται σε φυσική εξέταση, ορμονικό έλεγχο, υπερηχογράφημα ωοθηκών, αξονική τομογραφία επινεφριδίων και υπόφυσης. Η διόρθωση του υπερανδρογονισμού στις γυναίκες πραγματοποιείται με χρήση COC ή κορτικοστεροειδών, οι όγκοι αφαιρούνται αμέσως.

Γενικές πληροφορίες

Ο υπερανδρογονισμός στις γυναίκες είναι μια έννοια που συνδυάζει παθογενετικά ετερογενή σύνδρομα που προκαλούνται από την αυξημένη παραγωγή ανδρογόνων από το ενδοκρινικό σύστημα ή την υπερβολική ευαισθησία των ιστών-στόχων σε αυτά. Η σημασία του υπερανδρογονισμού στη δομή της γυναικολογικής παθολογίας εξηγείται από την ευρεία κατανομή του μεταξύ των γυναικών αναπαραγωγικής ηλικίας (4-7,5% στα έφηβα κορίτσια, 10-20% σε ασθενείς άνω των 25 ετών).

Τα ανδρογόνα - οι ανδρικές σεξουαλικές ορμόνες της ομάδας στεροειδών (τεστοστερόνη, ASD, DHEA-S, DHT) συντίθενται στο σώμα μιας γυναίκας από τις ωοθήκες και τον φλοιό των επινεφριδίων, λιγότερο από τον υποδόριο λιπώδη ιστό υπό τον έλεγχο των ορμονών της υπόφυσης (ACTH και LH). ). Τα ανδρογόνα δρουν ως πρόδρομοι των γλυκοκορτικοειδών, των γυναικείων σεξουαλικών ορμονών - οιστρογόνων και σχηματίζουν τη λίμπιντο. Κατά την εφηβεία, τα ανδρογόνα είναι τα πιο σημαντικά στη διαδικασία της εκτόξευσης ανάπτυξης, της ωρίμανσης των σωληνοειδών οστών, του κλεισίματος των χόνδρινων ζωνών διάφυσης-επιφύσεως και της εμφάνισης γυναικείου τύπου τρίχας. Ωστόσο, μια περίσσεια ανδρογόνων στο γυναικείο σώμα προκαλεί έναν καταρράκτη παθολογικών διεργασιών που διαταράσσουν τη γενική και αναπαραγωγική υγεία.

Ο υπερανδρογονισμός στις γυναίκες δεν προκαλεί μόνο την εμφάνιση καλλυντικών ελαττωμάτων (σμηγματόρροια, ακμή, αλωπεκία, υπερτρίχωση, αρρενοποίηση), αλλά προκαλεί επίσης διαταραχές των μεταβολικών διεργασιών (μεταβολισμός λιπών και υδατανθράκων), εμμηνορροϊκές και αναπαραγωγικές λειτουργίες (ανωμαλίες θυλακιογένεσης, πολυκυστική , ανεπάρκεια προγεστερόνης, ολιγομηνόρροια, ανωορρηξία, αποβολή, υπογονιμότητα στις γυναίκες). Ο παρατεταμένος υπερανδρογονισμός, σε συνδυασμό με δυσμεταβολισμό, αυξάνει τον κίνδυνο υπερπλασίας του ενδομητρίου και καρκίνου του τραχήλου της μήτρας, σακχαρώδη διαβήτη τύπου ΙΙ και καρδιαγγειακών παθήσεων στις γυναίκες.

Αιτίες υπερανδρογονισμού στις γυναίκες

Η ανάπτυξη της μορφής μεταφοράς του υπερανδρογονισμού στις γυναίκες σημειώνεται στο πλαίσιο της ανεπάρκειας της σφαιρίνης που δεσμεύει τα σεξουαλικά στεροειδή (SHBG), η οποία εμποδίζει τη δραστηριότητα του ελεύθερου κλάσματος της τεστοστερόνης (με σύνδρομο Itsenko-Cushing, υποθυρεοειδισμό, δυσλιποπρωτεϊναιμία). Ο αντισταθμιστικός υπερινσουλισμός στην παθολογική αντίσταση στην ινσουλίνη των κυττάρων-στόχων ενισχύει την ενεργοποίηση των κυττάρων που εκκρίνουν ανδρογόνα του συμπλέγματος ωοθηκών-επινεφριδίων.

Στο 70-85% των γυναικών με ακμή, παρατηρείται υπερανδρογονισμός με φυσιολογικά επίπεδα ανδρογόνων στο αίμα και αυξημένη ευαισθησία των σμηγματογόνων αδένων σε αυτά λόγω αύξησης της πυκνότητας των υποδοχέων ορμονών του δέρματος. Ο κύριος ρυθμιστής του πολλαπλασιασμού και της λιπογένεσης στους σμηγματογόνους αδένες - η διυδροτεστοστερόνη (DHT) - διεγείρει την υπερέκκριση και τις αλλαγές στις φυσικοχημικές ιδιότητες του σμήγματος, οδηγώντας στο κλείσιμο των απεκκριτικών αγωγών των σμηγματογόνων αδένων, στο σχηματισμό κωμωδών, στην εμφάνιση ακμής και την ακμή.

Η υπερτρίχωση σχετίζεται με υπερέκκριση ανδρογόνων στο 40-80% των περιπτώσεων, στις υπόλοιπες - με αυξημένη μετατροπή της τεστοστερόνης σε πιο ενεργό DHT, η οποία προκαλεί υπερβολική ανάπτυξη των τριχών της ράβδου σε ευαίσθητες στα ανδρογόνα περιοχές του γυναικείου σώματος ή απώλεια μαλλιών στο κεφάλι. Επιπλέον, οι γυναίκες μπορεί να εμφανίσουν ιατρογενή υπερανδρογονισμό λόγω της λήψης φαρμάκων με ανδρογόνο δράση.

Συμπτώματα υπερανδρογονισμού στις γυναίκες

Η κλινική του υπερανδρογονισμού στις γυναίκες εξαρτάται από τη σοβαρότητα των παραβιάσεων. Σε μη νεοπλασματικό υπερανδρογονισμό, όπως το PCOS, τα κλινικά σημεία εξελίσσονται αργά για αρκετά χρόνια. Τα αρχικά συμπτώματα εκδηλώνονται κατά την εφηβεία, κλινικά εκδηλώνονται με λιπαρή σμηγματόρροια, χυδαία ακμή, διαταραχές της εμμήνου ρύσεως (παρατυπία, εναλλαγή καθυστερήσεων και ολιγομηνόρροια, σε σοβαρές περιπτώσεις - αμηνόρροια), υπερβολική τριχοφυΐα στο πρόσωπο, τα χέρια, τα πόδια. Στη συνέχεια, αναπτύσσεται κυστική μεταμόρφωση της δομής των ωοθηκών, ανωορρηξία, ανεπάρκεια προγεστερόνης, σχετική υπεροιστρογοναιμία, υπερπλασία του ενδομητρίου, μειωμένη γονιμότητα και υπογονιμότητα. Στην μετεμμηνόπαυση, η τριχόπτωση σημειώνεται πρώτα στις κροταφικές περιοχές (δικροταφική αλωπεκία), μετά στη βρεγματική περιοχή (βρεγματική αλωπεκία). Η σοβαρή ανδρογόνος δερματοπάθεια σε πολλές γυναίκες οδηγεί στην ανάπτυξη νευρωτικών και καταθλιπτικών καταστάσεων.

Ο υπερανδρογονισμός στο AGS χαρακτηρίζεται από αρρενωποποίηση των γεννητικών οργάνων (γυναικείο ψευδοερμαφροδιτισμός), αρρενοποίηση, όψιμη εμμηναρχή, υπανάπτυξη του μαστού, τραχύτητα της φωνής, υπερτρίχωση, ακμή. Ο σοβαρός υπερανδρογονισμός σε παραβίαση της λειτουργίας της υπόφυσης συνοδεύεται από υψηλό βαθμό αρρενωποποίησης, μαζική παχυσαρκία ανδροειδούς τύπου. Η υψηλή δραστηριότητα των ανδρογόνων συμβάλλει στην ανάπτυξη μεταβολικού συνδρόμου (υπερλιποπρωτεϊναιμία, αντίσταση στην ινσουλίνη, διαβήτης τύπου II), αρτηριακή υπέρταση, αθηροσκλήρωση, στεφανιαία νόσο. Με όγκους των επινεφριδίων και των ωοθηκών που εκκρίνουν ανδρογόνα, τα συμπτώματα αναπτύσσονται γρήγορα και εξελίσσονται γρήγορα.

Διάγνωση υπερανδρογονισμού στις γυναίκες

Για τη διάγνωση της παθολογίας, διενεργείται λεπτομερής λήψη ιστορικού και φυσική εξέταση με αξιολόγηση της σεξουαλικής ανάπτυξης, της φύσης των διαταραχών της εμμήνου ρύσεως και της τριχοφυΐας, των σημείων δερμοπάθειας. Προσδιορίζονται η ολική και ελεύθερη τεστοστερόνη, DHT, DEA-S, SHPS στον ορό αίματος. Ο εντοπισμός περίσσειας ανδρογόνων απαιτεί αποσαφήνιση της φύσης του - επινεφριδίων ή ωοθηκών.

Δείκτης του υπερανδρογονισμού των επινεφριδίων είναι ένα αυξημένο επίπεδο DHEA-S και των ωοθηκών - μια αύξηση στην ποσότητα τεστοστερόνης και ASD. Με πολύ υψηλό επίπεδο DHEA-C> 800 mcg / dl ή ολική τεστοστερόνη > 200 ng / dl στις γυναίκες, υπάρχει υποψία όγκου σύνθεσης ανδρογόνων, ο οποίος απαιτεί αξονική ή μαγνητική τομογραφία των επινεφριδίων, υπερηχογράφημα πυελικών οργάνων, με η δυσκολία οπτικοποίησης του νεοπλάσματος - επιλεκτικός καθετηριασμός των επινεφριδίων και των ωοθηκικών φλεβών. Η διάγνωση με υπερήχους σας επιτρέπει επίσης να διαπιστώσετε την παρουσία πολυκυστικής παραμόρφωσης των ωοθηκών.

Με τον υπερανδρογονισμό των ωοθηκών, αξιολογούνται οι δείκτες του ορμονικού υποβάθρου μιας γυναίκας: τα επίπεδα προλακτίνης, LH, FSH, οιστραδιόλης στο αίμα. με επινεφρίδια - 17-OPG στο αίμα, 17-CS και κορτιζόλη στα ούρα. Είναι δυνατή η διεξαγωγή λειτουργικών εξετάσεων με ACTH, δοκιμές με δεξαμεθαζόνη και hCG, εκτέλεση αξονικής τομογραφίας της υπόφυσης. Είναι υποχρεωτική η μελέτη του μεταβολισμού των υδατανθράκων και των λιπών (γλυκόζη, ινσουλίνη, HbA1C, ολική χοληστερόλη και τα κλάσματά της, τεστ ανοχής γλυκόζης). Στις γυναίκες με υπερανδρογονισμό παρουσιάζονται διαβουλεύσεις ενδοκρινολόγου, δερματολόγου, γενετικής.

Θεραπεία του υπερανδρογονισμού στις γυναίκες

Η θεραπεία του υπερανδρογονισμού είναι μακροχρόνια και απαιτεί διαφοροποιημένη προσέγγιση στη διαχείριση των ασθενών. Τα κύρια μέσα διόρθωσης των υπερανδρογόνων καταστάσεων στις γυναίκες είναι τα από του στόματος αντισυλληπτικά οιστρογόνου-προγεστίνης με αντιανδρογόνο δράση. Παρέχουν αναστολή της παραγωγής γοναδοτροπινών και της διαδικασίας της ωορρηξίας, καταστολή της έκκρισης ορμονών των ωοθηκών, συμπεριλαμβανομένης της τεστοστερόνης, αύξηση του επιπέδου του SHPS, αποκλεισμός των υποδοχέων ανδρογόνων. Ο υπερανδρογονισμός στο AGS διακόπτεται με κορτικοστεροειδή, χρησιμοποιούνται επίσης για την προετοιμασία μιας γυναίκας για εγκυμοσύνη και κατά τη διάρκεια της κύησης με αυτόν τον τύπο παθολογίας. Στην περίπτωση υψηλού υπερανδρογονισμού, τα μαθήματα αντιανδρογόνων φαρμάκων στις γυναίκες παρατείνονται σε ένα έτος ή περισσότερο.

Με την ανδρογονοεξαρτώμενη δερματοπάθεια, ο περιφερικός αποκλεισμός των υποδοχέων ανδρογόνων είναι κλινικά αποτελεσματικός. Παράλληλα, πραγματοποιείται παθογενετική θεραπεία του υποκλινικού υποθυρεοειδισμού, της υπερπρολακτιναιμίας και άλλων διαταραχών. Για τη θεραπεία γυναικών με υπερινσουλισμό και παχυσαρκία, χρησιμοποιούνται ευαισθητοποιητές ινσουλίνης (μετφορμίνη), μέτρα απώλειας βάρους (δίαιτα χαμηλών θερμίδων, σωματική δραστηριότητα). Στο πλαίσιο της συνεχιζόμενης θεραπείας, παρακολουθείται η δυναμική των εργαστηριακών και κλινικών παραμέτρων.

Οι όγκοι των ωοθηκών και των επινεφριδίων που εκκρίνουν ανδρογόνα είναι συνήθως καλοήθεις, αλλά εάν εντοπιστούν, η χειρουργική αφαίρεση είναι υποχρεωτική. Οι υποτροπές είναι απίθανες. Με τον υπερανδρογονισμό, η ιατροφαρμακευτική παρατήρηση και η ιατρική υποστήριξη μιας γυναίκας ενδείκνυνται για επιτυχή προγραμματισμό εγκυμοσύνης στο μέλλον.

Περιεχόμενο

Ο υπερανδρογονισμός των ωοθηκών είναι μια κοινή ενδοκρινική παθολογία. Η πάθηση αυτή διαγιγνώσκεται από τους γυναικολόγους στο 4-5% των ασθενών. Εμφανίζεται εάν στο γυναικείο σώμα, οι ανδρικές ορμόνες του φύλου αρχίσουν να παράγονται σε περίσσεια από τις ωοθήκες.

Ποικιλίες και αιτίες του συνδρόμου

Οι γυναικολόγοι διακρίνουν τον υπερανδρογονισμό επινεφριδίων, ωοθηκών και μικτής γένεσης. Η παθολογία μπορεί να είναι κληρονομική ή επίκτητη. Είναι πρωτογενής και δευτερογενής.

Τις περισσότερες φορές, ο υπερανδρογονισμός των ωοθηκών εμφανίζεται με τέτοιες ασθένειες:

• πρωτογενείς πολυκυστικές ωοθήκες, που σχηματίζεται σε έφηβα κορίτσια.
• σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών (δευτερογενής πολυκυστική);
• υπερθήκωση, προκαλεί υπερανδρογόνα συμπτώματα σε μετεμμηνοπαυσιακές γυναίκες.

Ο υπερανδρογονισμός εμφανίζεται όταν παράγεται υπερβολική ποσότητα ανδρογόνων στον οργανισμό ή παρατηρείται αυξημένος σχηματισμός τους από τους πρόδρομους ανδρογόνων ορμονών. Η καθορισμένη διάγνωση καθορίζεται επίσης εάν, στο πλαίσιο μιας φυσιολογικής συγκέντρωσης ανδρογόνων, αυξάνεται η ευαισθησία των ιστών-στόχων σε αυτά.

Προσοχή! Σε σπάνιες περιπτώσεις, η παθολογία εμφανίζεται λόγω του γεγονότος ότι στο σώμα μιας γυναίκας μειώνεται το επίπεδο των σφαιρινών, οι οποίες χρειάζονται για τη δέσμευση των ορμονών του φύλου.

Οι σφαιρίνες είναι απαραίτητες για την πρόληψη της αλληλεπίδρασης ανδρογόνων και συγκεκριμένων υποδοχέων. Ενδείξεις ανδρογονισμού μπορεί να εμφανιστούν με όγκους των ωοθηκών. Υπάρχουν ορισμένες μορφές καρκίνου στις οποίες παρατηρείται υπερέκκριση ανδρογόνων.

Συμπτώματα υπερανδρογονισμού στις γυναίκες

Ο υπερανδρογονισμός στους ασθενείς συνοδεύεται από έναν εκτενή κατάλογο γυναικολογικών, αισθητικών και δυσμεταβολικών σημείων. Μπορείτε να υποψιαστείτε την ανάπτυξη παθολογίας από τα ακόλουθα συμπτώματα:

• παραβίαση της κανονικότητας του εμμηνορροϊκού κύκλου.
• αμηνόρροια?
• ανωορρηξία εμμηνορροϊκοί κύκλοι?
• βλάβη στο δέρμα, πιο συχνά οι γυναίκες παραπονιούνται για ακμή, ξηρό δέρμα με ξεφλουδισμένες περιοχές, σμηγματόρροια, αλωπεκία.
• ιρουστισμός (αυξημένη ανδρική τριχοφυΐα).
• η εμφάνιση υπερβολικού βάρους?
• εξασθενημένη ανοχή γλυκόζης;
• αμυοτροφία;
• τραχύτητα της φωνής.

Με συγγενή υπερανδρογονισμό, παρατηρούνται ανωμαλίες στην ανάπτυξη των γεννητικών οργάνων. Κατά τη διάρκεια μιας γυναικολογικής εξέτασης, ο γιατρός μπορεί να αποκαλύψει υπερτροφία της κλειτορίδας, μερική σύντηξη του ουρογεννητικού κόλπου και των μεγάλων χειλέων.

Τις περισσότερες φορές, η παθολογία εντοπίζεται όταν οι γυναίκες απευθύνονται σε έναν γυναικολόγο σχετικά με τη στειρότητα. Μερικοί έχουν ήπιο υπερανδρογονισμό ωοθηκικής προέλευσης. Σε αυτή την περίπτωση, μπορεί να μην υπάρχουν εξωτερικές αλλαγές και το επίπεδο των ανδρογόνων στο αίμα είναι εντός του φυσιολογικού εύρους. Για να διευκρινιστεί η διάγνωση, ο ασθενής υποβάλλεται σε ολοκληρωμένη ιατρική εξέταση.

Διαγνωστικά

Για να τεθεί μια διάγνωση, ένας γυναικολόγος:

• συλλέγει αναμνησία?
• διεξάγει εξέταση και εξέταση με δύο χέρια.
• συνταγογραφεί διαγνωστικά με υπερήχους.
• δίνει οδηγίες για εξετάσεις αίματος και ούρων.

Ο ασθενής πρέπει να προσδιορίσει τη συγκέντρωση των στεροειδών ορμονών στο σώμα. Συνιστάται να περάσετε δοκιμές για τον προσδιορισμό του επιπέδου:

• τεστοστερόνη (ολική, δωρεάν);
• DHEA-S;
• GSPS.

Με τον υπερανδρογονισμό της γένεσης των ωοθηκών, παρατηρείται αύξηση της ΔΑΦ και της τεστοστερόνης. Ένα υπερβολικά υψηλό επίπεδο ολικής τεστοστερόνης ή DHEA-S μπορεί να υποδηλώνει την ανάπτυξη ενός όγκου που συνθέτει ανδρογόνα.

Με το σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών, πρέπει όχι μόνο να εξετάσετε το περιεχόμενο των ανδρικών ορμονών, αλλά και να ελέγξετε το συνολικό ορμονικό υπόβαθρο. Η παθολογία συνοδεύεται από:

• εξισορρόπηση της περιεκτικότητας σε τεστοστερόνη και ωχρινοτρόπο ορμόνη.
• μείωση της περιεκτικότητας σε ωοθυλακιοτρόπο ορμόνη.
• αύξηση της συγκέντρωσης της προλακτίνης.

Με τη νόσο, παρατηρείται αύξηση της γλυκόζης στο αίμα. Η διάγνωση μπορεί να γίνει μόνο από έμπειρο γυναικολόγο, λαμβάνοντας υπόψη τα δεδομένα της εξέτασης, την εξέταση οργάνων, τις πληροφορίες από το συλλεγμένο ιστορικό του ασθενούς και τα αποτελέσματα των εξετάσεων.

Μέθοδοι Θεραπείας

Η επιλογή της θεραπευτικής τακτικής θα πρέπει να πραγματοποιείται από τον θεράποντα γυναικολόγο, λαμβάνοντας υπόψη την υποκείμενη νόσο, η οποία οδήγησε στην ανάπτυξη υπερανδρογονικού συνδρόμου.

Με τις πολυκυστικές ωοθήκες επιλέγεται η ορμονική θεραπεία. Σε ασθενείς με ιρουστίσωμα μπορεί να συνταγογραφηθεί Medroxyprogesterone, Spironolactone. Εάν είναι απαραίτητο, οι ασθενείς επιλέγονται από του στόματος αντισυλληπτικά που έχουν αντιανδρογόνο δράση. Συχνά οι γυναικολόγοι συνταγογραφούν Diana-35. Υπό την επίδραση ορμονικών χαπιών, η διαδικασία της ωορρηξίας, η παραγωγή γοναδοτροπινών αναστέλλεται και η παραγωγή ορμονών των ωοθηκών καταστέλλεται. Ως αποτέλεσμα, οι υποδοχείς ανδρογόνων μπλοκάρονται, η τεστοστερόνη και το SHPS δεν αυξάνονται.

Σε ασθενείς που ανέπτυξαν υπερανδρογονισμό κατά την μετεμμηνοπαυσιακή περίοδο συνταγογραφείται Klimen. Εάν εντοπιστούν κακοήθεις όγκοι των ωοθηκών που εκκρίνουν ανδρογόνα, η θεραπεία θα πρέπει να επιλεγεί από γυναικολόγο-ογκολόγο. Στους περισσότερους ασθενείς συνταγογραφείται χειρουργική θεραπεία, χημειοπροληπτική και ακτινοθεραπεία. Με την εμφάνιση καλοήθων νεοπλασμάτων που παράγουν ανδρογόνα, ενδείκνυται η χειρουργική αφαίρεση.

Προσοχή! Στις υπέρβαρες γυναίκες συνταγογραφείται δίαιτα και άσκηση. Η απώλεια βάρους συμβάλλει στην ομαλοποίηση των ορμονικών επιπέδων.

Πρόβλεψη

Πολλές γυναίκες με τις σωστές θεραπευτικές τακτικές καταφέρνουν να σταματήσουν τον υπερανδρογονισμό ωοθηκικής προέλευσης. Με τις πολυκυστικές ωοθήκες παρατηρούνται καλά αποτελέσματα με τη συντηρητική θεραπεία. Η σωστά επιλεγμένη θεραπεία σας επιτρέπει να αποκαταστήσετε την ωορρηξία, να ομαλοποιήσετε την κανονικότητα του εμμηνορροϊκού κύκλου. Εάν η συντηρητική θεραπεία είναι αναποτελεσματική, συνταγογραφείται ηλεκτροπήξη των ωοθηκών.

Στη θεραπεία του υπερανδρογονισμού, όχι μόνο ομαλοποιείται η εργασία των αναπαραγωγικών οργάνων, αλλά μειώνονται και τα καλλυντικά ελαττώματα. Μπορούν επίσης να εξαλειφθούν με τη βοήθεια καλλυντικών χειρισμών. Αλλά θα είναι αποτελεσματικά υπό την προϋπόθεση ότι η γυναίκα υποβάλλεται σε θεραπεία με στόχο την απαλλαγή από την υποκείμενη παθολογία.

Ο υπερανδρογονισμός των ωοθηκών εμφανίζεται σε ασθενείς με ορμονικές διαταραχές που έχουν προκύψει σε φόντο πολυκυστικών ωοθηκών, όγκων ή υπερθήκωσης. Η θεραπεία θα πρέπει να επιλέγεται από γυναικολόγο μετά από πλήρη εξέταση του ασθενούς και διευκρίνιση της αιτίας που προκάλεσε την εμφάνιση υπερανδρογόνων συμπτωμάτων. Μπορείτε να μάθετε πώς εκδηλώνεται ο ανδρογονισμός, ποιες εξετάσεις χρειάζονται για να τεθεί μια διάγνωση, πώς πραγματοποιείται η θεραπεία, από το βίντεο

Ο υπερανδρογονισμός στις γυναίκες είναι ένας συλλογικός όρος που περιλαμβάνει μια σειρά από σύνδρομα και ασθένειες που συνοδεύονται από απόλυτη ή σχετική αύξηση της συγκέντρωσης των ανδρικών ορμονών του φύλου στο αίμα της γυναίκας. Σήμερα, αυτή η παθολογία είναι αρκετά διαδεδομένη: σύμφωνα με στατιστικά στοιχεία, το 5-7% των έφηβων κοριτσιών και το 10-20% των γυναικών σε αναπαραγωγική ηλικία πάσχουν από αυτήν. Και δεδομένου ότι ο υπερανδρογονισμός συνεπάγεται όχι μόνο διάφορα ελαττώματα στην εμφάνιση, αλλά είναι επίσης μια από τις αιτίες της υπογονιμότητας, είναι σημαντικό για τις γυναίκες να έχουν μια ιδέα για αυτήν την πάθηση, ώστε, έχοντας παρατηρήσει από μόνες τους τέτοια συμπτώματα, να αναζητήσουν αμέσως βοήθεια από έναν ειδικός.

Πρόκειται για τα αίτια του υπερανδρογονισμού στις γυναίκες, για τις κλινικές εκδηλώσεις του, καθώς και για το πώς γίνεται η διάγνωση και για τις τακτικές θεραπείας αυτής της παθολογίας, θα μάθετε από το άρθρο μας. Αλλά πρώτα, ας μιλήσουμε για το τι είναι τα ανδρογόνα και γιατί χρειάζονται στο γυναικείο σώμα.

Ανδρογόνα: τα βασικά της φυσιολογίας

Τα ανδρογόνα είναι ανδρικές ορμόνες φύλου. Ο κορυφαίος, πιο διάσημος εκπρόσωπος τους είναι η τεστοστερόνη. Στο σώμα μιας γυναίκας, σχηματίζονται στα κύτταρα των ωοθηκών και του φλοιού των επινεφριδίων, καθώς και στον υποδόριο λιπώδη ιστό (SAT). Η παραγωγή τους ρυθμίζεται από αδρενοκορτικοτροπικές ορμόνες (ACTH) και ωχρινοτρόπους (LH) ορμόνες που συντίθενται από την υπόφυση.

Οι λειτουργίες των ανδρογόνων είναι πολύπλευρες. Αυτές οι ορμόνες:

• είναι πρόδρομες ουσίες κορτικοστεροειδών και οιστρογόνων (γυναικείες σεξουαλικές ορμόνες).
• σχηματίζουν τη σεξουαλική επιθυμία μιας γυναίκας.
• κατά την εφηβεία, καθορίζουν την ανάπτυξη των σωληνοειδών οστών και, ως εκ τούτου, την ανάπτυξη του παιδιού.
• συμμετέχουν στο σχηματισμό δευτερευόντων σεξουαλικών χαρακτηριστικών, δηλαδή τρίχας γυναικείου τύπου.

Τα ανδρογόνα εκτελούν όλες αυτές τις λειτουργίες υπό την προϋπόθεση της φυσιολογικής, φυσιολογικής συγκέντρωσης τους στο γυναικείο σώμα. Η περίσσεια αυτών των ορμονών προκαλεί τόσο καλλυντικά ελαττώματα και μεταβολικές διαταραχές, όσο και γονιμότητα της γυναίκας.

Τύποι, αιτίες, μηχανισμός ανάπτυξης υπερανδρογονισμού

Ανάλογα με την προέλευση, διακρίνονται 3 μορφές αυτής της παθολογίας:

• ωοθήκη (ωοθήκη)?
• επινεφρίδιος;
• μικτός.

Εάν η ρίζα του προβλήματος βρίσκεται σε αυτά τα όργανα (ωοθήκες ή φλοιός των επινεφριδίων), ο υπερανδρογονισμός ονομάζεται πρωτοπαθής. Στην περίπτωση μιας παθολογίας της υπόφυσης, η οποία προκαλεί δυσρύθμιση της σύνθεσης των ανδρογόνων, θεωρείται δευτερεύουσα. Επιπλέον, αυτή η κατάσταση μπορεί να κληρονομηθεί ή να αναπτυχθεί κατά τη διάρκεια της ζωής μιας γυναίκας (δηλαδή να είναι επίκτητη).

Ανάλογα με το επίπεδο των ανδρικών ορμονών του φύλου στο αίμα, ο υπερανδρογονισμός διακρίνεται:

• απόλυτη (η συγκέντρωσή τους υπερβαίνει τις κανονικές τιμές).
• σχετικό (το επίπεδο των ανδρογόνων είναι εντός του φυσιολογικού εύρους, ωστόσο, μεταβολίζονται εντατικά σε πιο ενεργές μορφές ή η ευαισθησία των οργάνων-στόχων σε αυτά αυξάνεται σημαντικά).

Στις περισσότερες περιπτώσεις, η αιτία του υπερανδρογονισμού είναι. Συμβαίνει επίσης όταν:

• επινεφριδιωτικό σύνδρομο?
• νεοπλάσματα ή ωοθήκες.
• και κάποιες άλλες παθολογικές καταστάσεις.

Ο υπερανδρογονισμός μπορεί επίσης να αναπτυχθεί ως αποτέλεσμα μιας γυναίκας που παίρνει αναβολικά στεροειδή, παρασκευάσματα ανδρικής σεξουαλικής ορμόνης και κυκλοσπορίνη.

Κλινικές ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ

Τέτοιες γυναίκες ανησυχούν για την αυξημένη τριχόπτωση στο κεφάλι και την εμφάνισή τους σε άλλα σημεία (στο πρόσωπο ή στο στήθος).

Ανάλογα με τον αιτιολογικό παράγοντα, τα συμπτώματα του υπερανδρογονισμού ποικίλλουν από ελαφρύ, ήπιο υπερτριχισμό (αυξημένη τριχόπτωση) έως έντονο σύνδρομο viril (εμφάνιση δευτερογενών ανδρικών σεξουαλικών χαρακτηριστικών σε μια άρρωστη γυναίκα).

Ας εξετάσουμε λεπτομερέστερα τις κύριες εκδηλώσεις αυτής της παθολογίας.

Ακμή και σμηγματόρροια

- ασθένεια των τριχοθυλακίων και των σμηγματογόνων αδένων που εμφανίζεται εάν οι απεκκριτικοί πόροι τους είναι φραγμένοι. Ένας από τους λόγους (πιο σωστά, ακόμη και να πούμε - οι σύνδεσμοι της παθογένειας) της ακμής είναι ακριβώς ο υπερανδρογονισμός. Είναι φυσιολογικό για την εφηβική περίοδο, γι' αυτό και τα εξανθήματα στο πρόσωπο εντοπίζονται σε περισσότερους από τους μισούς εφήβους.

Εάν η ακμή επιμένει σε μια νεαρή γυναίκα, είναι λογικό να εξεταστεί για υπερανδρογονισμό, η αιτία του οποίου σε περισσότερες από το ένα τρίτο των περιπτώσεων θα είναι το σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών.

Η ακμή μπορεί να εμφανιστεί μόνη της ή να συνοδεύεται (από αυξημένη παραγωγή σμήγματος εκλεκτικά - σε ορισμένα μέρη του σώματος). Μπορεί επίσης να εμφανιστεί υπό την επίδραση ανδρογόνων.

υπερτρίχωση

Αυτός ο όρος αναφέρεται στην υπερβολική τριχοφυΐα στις γυναίκες σε περιοχές του σώματος που εξαρτώνται από ανδρογόνα (με άλλα λόγια, τα μαλλιά μιας γυναίκας μεγαλώνουν σε σημεία τυπικά των ανδρών - στο πρόσωπο, στο στήθος, ανάμεσα στις ωμοπλάτες και ούτω καθεξής). Επιπλέον, τα μαλλιά αλλάζουν τη δομή τους - από μαλακή και ανοιχτόχρωμη φλύκταινα σε σκληρή, σκούρα (ονομάζονται τερματικά).

Αλωπεκίαση

Αυτός ο όρος αναφέρεται στη φαλάκρα. Κάτω από την αλωπεκία που σχετίζεται με την περίσσεια ανδρογόνων, σημαίνουν μια αλλαγή στη δομή της τρίχας στο κεφάλι από τερματικό (κορεσμένο με χρωστική ουσία, σκληρό) σε λεπτό, ελαφρύ, κοντό πέλμα και την επακόλουθη απώλεια. Η φαλάκρα εντοπίζεται στις μετωπιαίες, βρεγματικές και κροταφικές περιοχές του κεφαλιού. Κατά κανόνα, αυτό το σύμπτωμα υποδηλώνει παρατεταμένο υψηλό υπερανδρογονισμό και παρατηρείται στις περισσότερες περιπτώσεις με νεοπλάσματα που παράγουν ανδρικές ορμόνες του φύλου.

Αρρενοποίηση (σύνδρομο αρρενωπότητας)

Αυτός ο όρος αναφέρεται στην απώλεια των σημαδιών του σώματος μιας γυναίκας, στο σχηματισμό ανδρικών χαρακτηριστικών. Ευτυχώς, αυτή είναι μια αρκετά σπάνια πάθηση - βρίσκεται μόνο σε 1 στους 100 ασθενείς που πάσχουν από υπερτρίχωση. Οι κύριοι αιτιολογικοί παράγοντες είναι το αδρενοβλάστωμα και η τεκομάτωση των ωοθηκών. Σπάνια, οι όγκοι των επινεφριδίων που παράγουν ανδρογόνα γίνονται η αιτία αυτής της κατάστασης.

Η αρρενωποποίηση χαρακτηρίζεται από τα ακόλουθα συμπτώματα:

• υπερτρίχωση?
• ακμή
• ανδρογενετική αλωπεκία;
• μείωση του τόνου της φωνής (βαρυφωνία, η φωνή γίνεται τραχιά, σαν του άνδρα).
• μείωση του μεγέθους των σεξουαλικών αδένων.
• αύξηση του μεγέθους της κλειτορίδας.
• μυϊκή ανάπτυξη?
• ανακατανομή του υποδόριου λιπώδους ιστού σύμφωνα με τον ανδρικό τύπο.
• διαταραχές εμμήνου ρύσεως έως?
• αυξημένη σεξουαλική ορμή.

Διαγνωστικές αρχές

Η αύξηση του επιπέδου των ανδρογόνων στο αίμα του ασθενούς επιβεβαιώνει τη διάγνωση.

Στη διάγνωση του υπερανδρογονισμού, τόσο τα παράπονα, το ιστορικό και τα δεδομένα για την αντικειμενική κατάσταση του ασθενούς, όσο και οι εργαστηριακές και οργανικές μέθοδοι έρευνας είναι σημαντικές. Δηλαδή, μετά την αξιολόγηση των συμπτωμάτων και των δεδομένων της ιστορίας, είναι απαραίτητο όχι μόνο να εντοπιστεί το γεγονός της αύξησης του επιπέδου της τεστοστερόνης και άλλων ανδρικών ορμονών του φύλου στο αίμα, αλλά και να εντοπιστεί η πηγή τους - ένα νεόπλασμα, σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών ή άλλη παθολογία.

Οι ορμόνες του φύλου εξετάζονται την 5η-7η ημέρα του εμμηνορροϊκού κύκλου. Προσδιορίζονται τα επίπεδα στο αίμα της ολικής τεστοστερόνης, της SHBG, της DHEA, των ωοθυλακιοτρόπων, των ωχρινοτρόπων ορμονών, καθώς και της 17-υδροξυπρογεστερόνης.

Για να βρεθεί η πηγή του προβλήματος, γίνεται υπερηχογράφημα των πυελικών οργάνων (εάν υπάρχει υποψία παθολογίας των ωοθηκών, με χρήση διακολπικού αισθητήρα) ή, αν είναι δυνατόν, μαγνητική τομογραφία αυτής της περιοχής.

Για τη διάγνωση ενός όγκου των επινεφριδίων, ο ασθενής συνταγογραφείται υπολογιστής ή σπινθηρογράφημα με ραδιενεργό ιώδιο. Θα πρέπει να σημειωθεί ότι μικροί όγκοι (κάτω από 1 cm σε διάμετρο) σε πολλές περιπτώσεις δεν μπορούν να διαγνωστούν.

Εάν τα αποτελέσματα των παραπάνω μελετών είναι αρνητικά, μπορεί να συνταγογραφηθεί στον ασθενή καθετηριασμός των φλεβών που μεταφέρουν αίμα μακριά από τα επινεφρίδια και τις ωοθήκες, προκειμένου να προσδιοριστεί το επίπεδο των ανδρογόνων στο αίμα που ρέει απευθείας από αυτά τα όργανα.

Αρχές θεραπείας

Η τακτική της θεραπείας του υπερανδρογονισμού στις γυναίκες εξαρτάται από την παθολογία λόγω της οποίας προέκυψε αυτή η κατάσταση.

Στις περισσότερες περιπτώσεις, οι ασθενείς συνταγογραφούνται συνδυασμένα από του στόματος αντισυλληπτικά, τα οποία, εκτός από την αντισύλληψη, έχουν και αντιανδρογόνο δράση.

Το επινεφριδογεννητικό σύνδρομο απαιτεί το διορισμό γλυκοκορτικοειδών.

Εάν το επίπεδο των ανδρογόνων στο αίμα μιας γυναίκας είναι αυξημένο λόγω υποθυρεοειδισμού ή αυξημένου επιπέδου προλακτίνης, η φαρμακευτική διόρθωση αυτών των καταστάσεων έρχεται στο προσκήνιο, μετά την οποία η συγκέντρωση των ανδρικών ορμονών του φύλου μειώνεται από μόνη της.

Με την παχυσαρκία και τον υπερινσουλισμό, φαίνεται ότι μια γυναίκα ομαλοποιεί το σωματικό βάρος (ακολουθώντας διατροφικές συστάσεις και τακτική σωματική δραστηριότητα) και λαμβάνοντας μετφορμίνη.

Τα νεοπλάσματα των επινεφριδίων ή των ωοθηκών που παράγουν ανδρογόνα αφαιρούνται χειρουργικά παρόλο που είναι καλοήθης φύσης.

Με ποιον γιατρό να απευθυνθώ

Με συμπτώματα υπερτρίχωσης, θα πρέπει να επικοινωνήσετε με έναν γυναικολόγο-ενδοκρινολόγο. Πρόσθετη βοήθεια θα παρέχεται από εξειδικευμένους ειδικούς - δερματολόγο, τριχολόγο, διατροφολόγο.

συμπέρασμα

Ο υπερανδρογονισμός στις γυναίκες είναι ένα σύμπλεγμα συμπτωμάτων που προκύπτουν από αυξημένη συγκέντρωση ανδρικών ορμονών του φύλου στο αίμα, η οποία συνοδεύει την πορεία μιας σειράς ενδοκρινικών παθήσεων. Οι πιο συχνές αιτίες της είναι το σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών και το σύνδρομο των επινεφριδίων.

Στη σύγχρονη επιστήμη, ο υπερανδρογονισμός ωοθηκικής προέλευσης είναι μια παθολογική αλλαγή στο σώμα, στην οποία συμβαίνουν σημαντικές διαταραχές στο ορμονικό υπόβαθρο μιας γυναίκας. Αυτή η ασθένεια προκαλείται από την υπερβολική παραγωγή ανδρικών ορμονών του φύλου. Στο γυναικείο σώμα, τα ανδρογόνα παίζουν σημαντικό ρόλο, ωστόσο, εάν παράγονται σε υπερβολική ποσότητα, αυτό οδηγεί σε ασθένεια, η θεραπεία της οποίας είναι υποχρεωτική. Αυτές οι ορμόνες παράγονται από τα επινεφρίδια, τα λιποκύτταρα και τις ωοθήκες. Τα ανδρογόνα είναι απλά απαραίτητα για την πλήρη εφηβεία μιας γυναίκας. Είναι αυτοί που επηρεάζουν την ανάπτυξη των μαλλιών στις μασχάλες και τα γεννητικά όργανα, είναι υπεύθυνοι για τη ρύθμιση της λειτουργίας των νεφρών και του ήπατος. Επιπλέον, οι ανδρικές ορμόνες επιτρέπουν στο γυναικείο αναπαραγωγικό σύστημα να λειτουργεί ομαλά. Στο σώμα των ενήλικων γυναικών, τα ανδρογόνα παρέχουν τη σύνθεση οιστρογόνων, τα οποία ενισχύουν τον οστικό ιστό και διατηρούν τη λίμπιντο στο απαιτούμενο επίπεδο.

Υπερανδρογονισμός και οι τύποι του

Ο υπερανδρογονισμός είναι μια αρκετά συχνή ασθένεια που προκαλεί αμηνόρροια και υπογονιμότητα. Αυτή η παθολογία προκαλείται από μια αλλαγή στις διαδικασίες έκκρισης και μεταβολισμού των ανδρογόνων. Στο 45-77 τοις εκατό των ασθενών, η ασθένεια προκαλεί παραβίαση του κύκλου. Στο 60-75 τοις εκατό των περιπτώσεων, η παθολογία οδηγεί σε ενδοκρινική υπογονιμότητα και στο 20-30 τοις εκατό σε αποβολή. Υπάρχουν τέτοιοι τύποι ασθενειών:

• υπερανδρογονισμός ωοθηκών;
• επινεφρίδιος;
• κεντρικός;
• μικτός;
• περιφερειακός.

Η κεντρική και περιφερική ποικιλία της νόσου είναι αρκετά σπάνια. Το πρώτο από αυτά προκαλείται από βλάβη στον υποθάλαμο και την υπόφυση και το δεύτερο προκαλείται από κληρονομικό παράγοντα ή σακχαρώδη διαβήτη.

Υπεραδρογονισμός ωοθηκών

Ο υπερανδρογονισμός, που έχει ωοθηκική προέλευση, είναι μια ασθένεια που συχνά οδηγεί στην εμφάνιση συνδρόμου πολυκυστικών ωοθηκών και αποβολής. Χαρακτηριστικό σύμπτωμα αυτού του είδους της νόσου είναι η στειρότητα, η ακανόνιστη εμμηνόρροια, μέχρι την πλήρη απουσία εμμήνου ρύσεως και η υπερτρίχωση. Η κύρια πηγή αυξημένης παραγωγής ανδρογόνων σε αυτή την περίπτωση είναι οι ωοθήκες. Πολλές γυναίκες με αυτή την ασθένεια υποφέρουν από υπερβολικό βάρος, υπερινσουλιναιμία και αντίσταση στην ινσουλίνη. Σε αυτή την περίπτωση, είναι συχνά δυνατό να ομαλοποιηθεί η κατάσταση με τη μείωση του σωματικού βάρους, το οποίο, με τη σειρά του, θέτει σε τάξη το επίπεδο των ανδρικών ορμονών του φύλου. Σε ασθενείς με αυτή την παθολογία, υπάρχει έλλειψη ωορρηξίας, ολιγομηνόρροια και απώλεια γενετικής λειτουργίας. Όλα αυτά προκαλούν πρωτογενή υπογονιμότητα. Ακόμα κι αν έχει συμβεί εγκυμοσύνη, τις περισσότερες φορές τελειώνει με διακοπή και επακόλουθη δευτερογενή υπογονιμότητα.

Σπουδαίος!Εάν τεθεί μια διάγνωση όπως ο υπερανδρογονισμός των ωοθηκών, τα αποτελέσματα μιας ορμονικής εξέτασης θα υποδείξουν υπερβολική ποσότητα τεστοστερόνης, ωχρινοτρόπου ορμόνης και ωοθυλακιοτρόπου στο αίμα του ασθενούς. Στο υπερηχογράφημα, αυτή η παθολογία εκδηλώνεται με τη μορφή υπερπλασίας του στρώματος των ωοθηκών, αύξησης του όγκου τους και παρουσίας περισσότερων από δέκα ωοθυλακίων, το μέγεθος των οποίων φτάνει τα πέντε έως δέκα χιλιοστά. Τα ωοθυλάκια σε αυτή την ασθένεια βρίσκονται σε μια παχύρρευστη κάψουλα.

Επινεφριδιακή γένεση και μικτή μορφή

Ο υπερανδρογονισμός των επινεφριδίων προκαλείται από υπερβολικά επίπεδα αφυδροεπιανδροστερόνης και 17α-υδροξυπρογεστερόνης. Αυτή η παθολογία στο τριάντα τοις εκατό των ασθενών προκαλεί αποβολή. Οι γυναίκες με υπερανδρογονισμό των επινεφριδίων συχνά εμφανίζουν σημάδια αρρενωποποίησης. Αυτή η ασθένεια απαιτεί την πιο ακριβή διάγνωση, αφού το επινεφριδικό σύνδρομο στις περισσότερες περιπτώσεις είναι ήπιο. Τις περισσότερες φορές, η παθολογία συνδέεται με ανεπαρκή περιεκτικότητα σε αλδοστερόνη. Οι ορμόνες παράγονται στον φλοιό των επινεφριδίων και συντίθενται από τα γλυκοκορτικοειδή. Εάν τέτοια ένζυμα απουσιάζουν, αντικαθίστανται από ανδρογόνα. Το επινεφριδογεννητικό σύνδρομο είναι βασικά μια κληρονομική διαταραχή στην οποία η έμμηνος ρύση ξεκινά πολύ αργότερα από ό,τι σε άλλες γυναίκες. άφθονη ακμή και μελάγχρωση εμφανίζονται στο σώμα και στο πρόσωπο. Οι ασθενείς διακρίνονται από ανδρική φιγούρα και υποπλασία των μαστικών αδένων. Αν μιλάμε για τα γεννητικά όργανα, τα άτομα με μια τέτοια παθολογία έχουν μια μικρή μήτρα και μια υπερτροφική κλειτορίδα.

Η μικτή μορφή θεωρείται η πιο ετερογενής ως προς την ποσότητα των ορμονών στο αίμα και τα κλινικά σημεία. Μεταξύ των ασθενών με αυτή την ασθένεια, αυτός ο τύπος παθολογίας θεωρείται ο πιο κοινός. Η ασθένεια αυτή συνοδεύεται από αύξηση του επιπέδου της αφυδροεπιανδροστερόνης στο αίμα με μέτρια αύξηση της LH, ελαφρά υπερπρολακτιναιμία και σαφή αύξηση της ποσότητας των 17-OP και 17-KS. Τα κλινικά συμπτώματα της νόσου είναι τα ίδια όπως και στις περιπτώσεις με υπερανδρογονισμό των επινεφριδίων και των ωοθηκών. Στο υπερηχογράφημα, αυτή η μορφή εκδηλώνεται με τυπικές πολυκυστικές ωοθήκες και την παρουσία μικρών κύστεων. Η αιτία της μικτής μορφής είναι τις περισσότερες φορές έντονο στρες και τραύμα στο κεφάλι.

Συμπτώματα υπερανδρογονισμού ωοθηκών

Τα αυξημένα επίπεδα ανδρογόνων συνήθως συνοδεύονται από τα ακόλουθα συμπτώματα:

• Υπερτρίχωση με τη μορφή άφθονης τριχοφυΐας, χαρακτηριστικό των ανδρών. Η γραμμή των μαλλιών εμφανίζεται σε περιοχές όπως το στήθος, το πρόσωπο, οι γλουτοί, η κοιλιά, καθώς και σε σημεία που βρίσκονται υπό την επίδραση των ανδρικών ορμονών.
• Βαρυφωνία, που συνίσταται στο χαμήλωμα της χροιάς της φωνής.
• Ανδρογονοεξαρτώμενη αλωπεκία, που εκδηλώνεται με το σχηματισμό φαλακρών μπαλωμάτων στο μέτωπο.
• Η αρρενωποποίηση είναι μια αλλαγή στις αναλογίες του σώματος μιας γυναίκας. Αυτό οδηγεί στο γεγονός ότι οι γοφοί του ασθενούς γίνονται πολύ στενοί και οι ώμοι, αντίθετα, φαρδιοί. Το μυϊκό σύστημα αναπτύσσεται πολύ πιο ενεργά από ό, τι σε υγιείς γυναίκες.
• Σμηγματόρροια με τη μορφή αυξημένης έκκρισης από τους σμηγματογόνους αδένες του δέρματος.
• Ακμή σε πρόσωπο και σώμα.

Με αυξημένη περιεκτικότητα σε ανδρογόνα στο αίμα, συχνά συμβαίνουν κυκλικές διαταραχές της εμμήνου ρύσεως. Σε ορισμένους ασθενείς, οι περίοδοι εξαφανίζονται εντελώς ή περνούν από μεγάλες περιόδους. Η ωορρηξία συμβαίνει πολύ σπάνια, έως καθόλου. Λόγω του γεγονότος ότι υπάρχουν πάρα πολλές ορμόνες ανδρικού τύπου στο αίμα, το ωάριο δεν μπορεί να φύγει από το ώριμο ωοθυλάκιο. Αυτό οδηγεί στην ανάπτυξη της υπογονιμότητας.

Με αυτή την ασθένεια, η ισορροπία μεταξύ των ανδρικών και των θηλυκών ορμονών διαταράσσεται, γεγονός που γίνεται η βάση για την ανάπτυξη υπεροιστρογοναιμίας. Αυτή η παθολογία είναι πολύ επικίνδυνη αυξάνοντας τον κίνδυνο ανάπτυξης καρκινικών κυττάρων στον τράχηλο της μήτρας. Τα υπερβολικά επίπεδα ανδρογόνων συχνά μειώνουν την ευαισθησία των ιστών στην ινσουλίνη και οδηγούν σε παραβίαση του μεταβολισμού του λίπους και των υδατανθράκων στο σώμα. Αυτό συχνά προκαλεί διαβήτη, παχυσαρκία, αγγειακή σκλήρυνση και καρδιαγγειακές παθήσεις.

Διαγνωστικές μέθοδοι

Εάν εντοπιστούν σημεία που χαρακτηρίζουν την παθολογία, θα πρέπει να επισκεφθείτε τον θεράποντα γυναικολόγο το συντομότερο δυνατό. Ένας έμπειρος γιατρός θα συνταγογραφήσει μια ενδελεχή εξέταση με βάση τα παράπονα της γυναίκας. Είναι απαραίτητο να υποβληθείτε σε εξέταση για να αποκλειστεί αυτή η παθολογία για εκείνους τους ασθενείς που δεν μπορούν να συλλάβουν παιδί για μεγάλο χρονικό διάστημα. Κατά τη διάρκεια της διάγνωσης, συνταγογραφούνται ορμονικές μελέτες για να προσδιοριστεί εάν υπάρχουν αποκλίσεις στην ποσότητα των ορμονών του φύλου στο αίμα. Επιπλέον, ο υπέρηχος και άλλες σύγχρονες μέθοδοι χρησιμοποιούνται ευρέως για τον προσδιορισμό του υπερανδρογονισμού. Κλινικά, οι δυσλειτουργίες των ωοθηκών και των επινεφριδίων στη διαδικασία παραγωγής ανδρογόνων εκδηλώνονται με παραβίαση του ορμονικού υποβάθρου. Εάν υπάρχει ήπιος υπερανδρογονισμός ωοθηκικής προέλευσης ή άλλες μορφές της νόσου, το επίπεδο των ανδρικών ορμονών στο αίμα μπορεί να παραμείνει φυσιολογικό.

Συχνά η ασθένεια συνοδεύεται από αλλαγή στη δομή των ωοθηκών. Κατά τη διάρκεια μιας εργαστηριακής μελέτης, προσδιορίζεται το επίπεδο των κύριων ορμονών, όπως η προλακτίνη, η ολική και ελεύθερη τεστοστερόνη, η ωοθυλακιοτρόπος ορμόνη, η DHEA, η ανδροστενεδιόνη.

Σημείωση:Σε μια γυναίκα, το ορμονικό υπόβαθρο τείνει να αλλάξει, επομένως, για να κάνετε μια ακριβή διάγνωση, θα πρέπει να ελέγξετε την ποσότητα των ορμονών τρεις φορές σε διαστήματα 30 λεπτών. Μετά από αυτό, αναμειγνύονται τρία μέρη αίματος και προσδιορίζεται η ποσότητα των ανδρογόνων.

Οι ασθενείς με υποψία υπερανδρογονισμού πρέπει να αποστέλλονται για ενδοκολπικό υπερηχογράφημα, αξονική τομογραφία ή μαγνητική τομογραφία. Αυτές οι μέθοδοι καθιστούν δυνατό τον αποκλεισμό ή την επιβεβαίωση της παρουσίας σχηματισμών όγκων, οι οποίοι συχνά εμφανίζονται με αυτήν την ορμονική παθολογία. Μετά τη διάγνωση, οι γιατροί επιλέγουν τη βέλτιστη μέθοδο θεραπείας. Εάν η θεραπεία επιλεγεί σωστά και η θεραπεία πραγματοποιηθεί έγκαιρα, η ασθενής έχει κάθε ευκαιρία στο μέλλον να συλλάβει και να γεννήσει παιδί. Εάν εντοπιστεί ασθένεια κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, συνταγογραφούνται ειδικά φάρμακα για τη μείωση της περιεκτικότητας σε ανδρογόνα στο αίμα.

Θεραπεία για υπερανδρογονισμό

Σπουδαίος!Πριν ξεκινήσετε τη θεραπεία για τον υπερανδρογονισμό, είναι σημαντικό να επιβεβαιώσετε τη διάγνωση με εργαστηριακές και ενόργανες μεθόδους. Μερικές φορές η χρήση μόνο μιας από τις μεθόδους δεν επιτρέπει τη δημιουργία της σωστής διάγνωσης.

Η επιλογή της θεραπείας για τον υπερανδρογονισμό των ωοθηκών ή των επινεφριδίων εξαρτάται από τον τύπο και το επίπεδο ανάπτυξης της νόσου. Επίσης, η επιλογή της βέλτιστης θεραπείας επηρεάζεται από τα συμπτώματα και τις συνέπειες που θα πρέπει να αντιμετωπιστούν. Εάν η νόσος εμφανιστεί με ορμονικά επίπεδα που είναι εντός του φυσιολογικού εύρους, συνταγογραφούνται συχνότερα από του στόματος αντισυλληπτικά, τα οποία περιλαμβάνουν αντιανδρογόνα. Πριν από τη λήψη τους, αξιολογείται αναγκαστικά η κατάσταση του ασθενούς και η παρουσία ασθενειών όπως παθολογίες του ήπατος, σακχαρώδης διαβήτης, θρόμβωση, ενδομητρίωση. Η χρήση αντισυλληπτικών ορμονικών φαρμάκων απαγορεύεται σε αυτές τις ασθένειες, καθώς και κατά τη διάρκεια της τεκνοποίησης και του θηλασμού.

Εάν μια γυναίκα σχεδιάζει μια εγκυμοσύνη στο εγγύς μέλλον, η θεραπεία για τον υπερανδρογονισμό απαιτεί ένα εντελώς διαφορετικό σχήμα. Σε τέτοιες περιπτώσεις, συχνά συνταγογραφείται ορμονική θεραπεία, η οποία θα επιτύχει την ωορρηξία. Πρόσφατα, πολλοί γιατροί χρησιμοποιούν τη διέγερση της ωορρηξίας για να εξαλείψουν τις επιπτώσεις των υψηλών επιπέδων ανδρογόνων. Με σωστά επιλεγμένα φάρμακα, είναι συχνά δυνατό να εξαλειφθεί πλήρως η ασθένεια και τα εξωτερικά της σημάδια. Εάν ο υπέρηχος ανιχνεύσει ανωορρηξία που προκαλείται από σκληρωτικές διεργασίες στην ωοθηκική κάψουλα, απαιτείται χειρουργική επέμβαση, σε συνδυασμό με ορμονική θεραπεία. Στα αρχικά στάδια, είναι σημαντικό να καθιερωθεί ο εμμηνορροϊκός κύκλος μιας γυναίκας και, αν είναι δυνατόν, να επιτευχθεί η ωορρηξία. Εάν έχει συμβεί εγκυμοσύνη, αυτό δεν αποτελεί λόγο διακοπής της θεραπείας. Το γεγονός είναι ότι η αυξημένη περιεκτικότητα σε ανδρογόνα στο αίμα συχνά οδηγεί σε αυθόρμητες αποβολές, ανώμαλη ανάπτυξη του εμβρύου ή εξασθένιση του σε διαφορετικά στάδια της εγκυμοσύνης. Η θεραπεία για τις εγκύους με υπερανδρογονισμό είναι η λήψη φαρμάκων που βοηθούν στη μείωση των επιπέδων των ανδρογόνων χωρίς να βλάψουν το μωρό.

Σημείωση:Η θεραπεία του υπερανδρογονισμού της γένεσης των ωοθηκών και των επινεφριδίων πρέπει να πραγματοποιείται έγκαιρα. Διαφορετικά, μια γυναίκα μπορεί να αντιμετωπίσει άλλες σοβαρές παθολογίες και αποτυχίες, συμπεριλαμβανομένου του σχηματισμού κακοήθων όγκων, καρκίνου της μήτρας, αντίστασης στην ινσουλίνη, καρδιακών και αγγειακών παθήσεων.

Δυστυχώς, σήμερα πολλές γυναίκες είναι επιρρεπείς σε μια τέτοια ορμονική ασθένεια. Δεν υπάρχει τέτοιο πράγμα όπως η πρόληψη. Ωστόσο, εξακολουθεί να είναι δυνατό να μειωθεί ο κίνδυνος εμφάνισης. Για να γίνει αυτό, συνιστάται να παρακολουθείτε τη διατροφή και το βάρος. Δεν πρέπει να χάσετε βάρος πολύ γρήγορα, καθώς αυτό αυξάνει την ποσότητα των ανδρικών ορμονών στο αίμα. Είναι απαραίτητο να αποκλειστεί η χρήση στεροειδών φαρμάκων. Μόλις ανιχνευθούν τουλάχιστον κάποια σημάδια πολύ υψηλής ποσότητας ανδρογόνων, συνιστάται να υποβληθείτε σε εργαστηριακή και ενόργανη μελέτη.

Βίντεο: Θεραπεία και διάγνωση του προβλήματος