Ατοπική δερματίτιδα, βρογχικό άσθμα Αιτιολογία Παθογένεση Κλινική εικόνα Εργαστηριακή και ενόργανη διάγνωση Θεραπεία Φροντίδα Πρόληψη
Ατοπική δερματίτιδα
Η ατοπική δερματίτιδα είναι μια χρόνια αλλεργική φλεγμονώδης νόσος του δέρματος που χαρακτηρίζεται από κλινικές εκδηλώσεις που σχετίζονται με την ηλικία και υποτροπιάζουσα πορεία.
Ο όρος «ατοπική δερματίτιδα» έχει πολλά συνώνυμα (παιδικό έκζεμα, αλλεργικό έκζεμα, ατοπική νευροδερματίτιδα κ.λπ.).
Η ατοπική δερματίτιδα είναι μια από τις πιο κοινές αλλεργικές ασθένειες. Ο επιπολασμός της στα παιδιά έχει αυξηθεί σημαντικά τις τελευταίες δεκαετίες και κυμαίνεται από 6% έως 15%. Ταυτόχρονα, υπάρχει σαφής τάση για αύξηση του ποσοστού των ασθενών με σοβαρές μορφές της νόσου και συνεχή υποτροπιάζουσα πορεία.
Η ατοπική δερματίτιδα είναι ένας σημαντικός παράγοντας κινδύνου για την ανάπτυξη βρογχικού άσθματος, καθώς η αναδυόμενη ευαισθητοποίηση συνοδεύεται όχι μόνο από φλεγμονή του δέρματος, αλλά και από μια γενική ανοσολογική απόκριση που περιλαμβάνει διάφορα μέρη της αναπνευστικής οδού.
Αιτιολογία.Η νόσος στις περισσότερες περιπτώσεις αναπτύσσεται σε άτομα με κληρονομική προδιάθεση. Έχει διαπιστωθεί ότι εάν και οι δύο γονείς υποφέρουν από αλλεργίες, τότε η ατοπική δερματίτιδα εμφανίζεται στο 82% των παιδιών, εάν μόνο ένας γονέας έχει αλλεργική παθολογία - στο 56%. Η ατοπική δερματίτιδα συχνά συνδυάζεται με αλλεργικές ασθένειες όπως βρογχικό άσθμα, αλλεργική ρινίτιδα, αλλεργική επιπεφυκίτιδα, τροφικές αλλεργίες.
Στην αιτιολογία της νόσου σημαντικό ρόλο παίζουν τα τροφικά αλλεργιογόνα, τα μικροσκοπικά ακάρεα της οικιακής σκόνης, τα σπόρια ορισμένων μυκήτων, τα επιδερμικά αλλεργιογόνα κατοικίδιων ζώων. Από τα τροφικά αλλεργιογόνα, το αγελαδινό γάλα είναι το κύριο.
Σε ορισμένους ασθενείς, αιτιολογικά αλλεργιογόνα είναι η γύρη των δέντρων, των δημητριακών και των διαφόρων βοτάνων. Ο αιτιολογικός ρόλος των βακτηριακών αλλεργιογόνων (E. coli, pyogenic και Staphylococcus aureus) έχει αποδειχθεί. Τα φάρμακα, ιδιαίτερα τα αντιβιοτικά (πενικιλλίνες), οι σουλφοναμίδες, έχουν επίσης ευαισθητοποιητική δράση. Τα περισσότερα παιδιά με ατοπική δερματίτιδα έχουν πολυσθενείς αλλεργίες.
Παθογένεση.Υπάρχουν δύο μορφές ατοπικής δερματίτιδας: η άνοση και η μη άνοση. Στην ανοσολογική μορφή, υπάρχει μια κληρονομική ικανότητα, όταν συναντώνται με αλλεργιογόνα, να παράγει υψηλό επίπεδο αντισωμάτων που ανήκουν στην κατηγορία IgE, σε σχέση με την οποία αναπτύσσεται αλλεργική φλεγμονή. Τα γονίδια που ελέγχουν την παραγωγή IgE έχουν πλέον ταυτοποιηθεί.
Τα περισσότερα παιδιά με μη άνοση μορφή ατοπικής δερματίτιδας έχουν δυσλειτουργία των επινεφριδίων: ανεπάρκεια έκκρισης γλυκοκορτικοειδών και υπερπαραγωγή ορυκτοκορτικοειδών.
κλινική εικόνα.Ανάλογα με την ηλικία, διακρίνεται το βρεφικό στάδιο της ατοπικής δερματίτιδας (από 1 μήνα έως 2 έτη). παιδικών (από 2 έως 13 ετών) και εφηβικών (άνω των 13 ετών).
Η νόσος μπορεί να εμφανιστεί σε διάφορες κλινικές μορφές: εξιδρωματική (εκζεματώδης), ερυθηματώδης, ερυθηματώδης με λειχηνοποίηση (μικτή) και λειχηνοειδής.
Σύμφωνα με τον επιπολασμό της διαδικασίας στο δέρμα, διακρίνεται η περιορισμένη ατοπική δερματίτιδα (η παθολογική διαδικασία εντοπίζεται κυρίως στο πρόσωπο και συμμετρικά στα χέρια, η περιοχή της βλάβης του δέρματος δεν είναι μεγαλύτερη από 5-10%) , συχνή (η διαδικασία περιλαμβάνει τις πτυχές του αγκώνα και τις ιγνυακές πτυχές, το πίσω μέρος των χεριών και τις αρθρώσεις του καρπού, την πρόσθια επιφάνεια του λαιμού, η περιοχή της βλάβης είναι 10-50%) και διάχυτη (εκτεταμένες βλάβες του δέρματος του το πρόσωπο, τον κορμό και τα άκρα με επιφάνεια μεγαλύτερη από 50%).
Συνήθως η νόσος ξεκινά τον 2ο-1ο μήνα της ζωής του παιδιού μετά τη μεταφορά του σε τεχνητή σίτιση. Στο βρεφικό στάδιο, υπεραιμία και διήθηση του δέρματος, εμφανίζονται πολλαπλά εξανθήματα με τη μορφή βλατίδων και μικροκυστιδίων με ορώδη περιεχόμενα στο πρόσωπο στην περιοχή των παρειών, του μετώπου και του πηγουνιού. Τα κυστίδια ανοίγουν γρήγορα με την απελευθέρωση ορώδους εξιδρώματος, με αποτέλεσμα άφθονο κλάμα (εξιδρωματική μορφή). Η διαδικασία μπορεί να εξαπλωθεί στο δέρμα του κορμού και των άκρων και συνοδεύεται από έντονο κνησμό.
Στο 30% των ασθενών, το βρεφικό στάδιο της ατοπικής δερματίτιδας εμφανίζεται με τη μορφή ερυθηματώδους μορφής. Συνοδεύεται από υπεραιμία, διήθηση και ξεφλούδισμα του δέρματος, εμφάνιση ερυθηματωδών κηλίδων και βλατίδων. Τα εξανθήματα εμφανίζονται πρώτα στα μάγουλα, στο μέτωπο, στο τριχωτό της κεφαλής. Δεν υπάρχει εξίδρωση.
Στο παιδικό στάδιο, οι εξιδρωματικές εστίες, χαρακτηριστικές της βρεφικής ατοπικής δερματίτιδας, είναι λιγότερο έντονες. Το δέρμα είναι σημαντικά υπερσμιώδες, ξηρό, οι πτυχές του είναι πυκνές, παρατηρείται υπερκεράτωση. Το δέρμα έχει εστίες λειχήνων (υπογραμμισμένο σχέδιο δέρματος) και λειχηνοειδή βλατίδες. Εντοπίζονται συχνότερα στον αγκώνα, τις ιγνυακές πτυχές και τον καρπό, το πίσω μέρος του λαιμού, τα χέρια και τα πόδια (ερυθηματώδης μορφή με λειχηνοποίηση).
Στο μέλλον, ο αριθμός των λειχηνοειδών βλατίδων αυξάνεται, εμφανίζονται πολλαπλές γρατζουνιές και ρωγμές στο δέρμα (λειχηνοειδής μορφή).
Το πρόσωπο του ασθενούς αποκτά μια χαρακτηριστική όψη, που ορίζεται ως «ατοπικό πρόσωπο»: τα βλέφαρα είναι υπερχρωματισμένα, το δέρμα τους είναι ξεφλουδισμένο, οι πτυχές του δέρματος τονίζονται και τα φρύδια είναι χτενισμένα.
Το εφηβικό στάδιο συνοδεύεται από έντονο λειχηνισμό, ξηρότητα και ξεφλούδισμα του δέρματος. Το εξάνθημα αντιπροσωπεύεται από ξηρές, φολιδωτές ερυθηματώδεις βλατίδες και μεγάλο αριθμό λειχηνοποιημένων πλακών. Το δέρμα στο πρόσωπο, το λαιμό, τους ώμους, την πλάτη, οι επιφάνειες κάμψης των άκρων στην περιοχή των φυσικών πτυχών, οι πίσω επιφάνειες των χεριών, των ποδιών, των δακτύλων και των ποδιών επηρεάζεται κυρίως.
Οι έφηβοι μπορεί να εμφανίσουν μια πρωτοπαθή μορφή ατοπικής δερματίτιδας, η οποία χαρακτηρίζεται από έντονο κνησμό και πολλαπλές ωοθυλακικές βλατίδες. Έχουν σφαιρικό σχήμα, πυκνή υφή, πολυάριθμες διάσπαρτες εκβολές βρίσκονται στην επιφάνειά τους. Τα εξανθήματα συνδυάζονται με σοβαρή λειχηνοποίηση.
Με ήπια πορεία ατοπικής δερματίτιδας, περιορισμένες δερματικές αλλοιώσεις, ελαφρύ ερύθημα ή λειχηνοποίηση, ελαφρύ κνησμό του δέρματος, σπάνιες παροξύνσεις - 1-2 φορές το χρόνο σημειώνονται.
Με μέτρια πορεία, υπάρχει μια ευρεία φύση δερματικών βλαβών με μέτρια εξίδρωση, υπεραιμία ή/και λειχηνοποίηση, μέτρια φαγούρα, συχνότερες παροξύνσεις - 3-4 φορές το χρόνο.
Η σοβαρή πορεία χαρακτηρίζεται από διάχυτο χαρακτήρα δερματικών βλαβών, υπεραιμία ή/και λειχηνοποίηση, συνεχή κνησμό και σχεδόν συνεχή υποτροπιάζουσα πορεία.
Για την αξιολόγηση της σοβαρότητας της ατοπικής δερματίτιδας στην αλλεργιολογία, χρησιμοποιείται το διεθνές σύστημα SCORAD. Αξιολογεί πολλές παραμέτρους.
Παράμετρος Α- ο επιπολασμός της διαδικασίας του δέρματος, δηλ. περιοχή δερματικής βλάβης (%). Για αξιολόγηση, μπορείτε να χρησιμοποιήσετε τον κανόνα της παλάμης (η περιοχή της παλαμιαίας επιφάνειας του χεριού λαμβάνεται ίση με το 1% ολόκληρης της επιφάνειας του σώματος).
Παράμετρος Β- ένταση κλινικών συμπτωμάτων. Για να γίνει αυτό, υπολογίζεται η βαρύτητα 6 σημείων (ερύθημα, οίδημα / βλατίδα, κρούστες / κλάματα, εκτομές, λειχηνοποίηση, ξηροδερμία). Κάθε σημάδι αξιολογείται από 0 έως 3 βαθμούς: 0 - απόν, 1 - ασθενώς εκφρασμένο, 2 - μέτρια εκφρασμένο, 3 - απότομα εκφρασμένο. Η αξιολόγηση των συμπτωμάτων πραγματοποιείται στην περιοχή του δέρματος όπου οι βλάβες είναι πιο έντονες.
Παράμετρος Γ- υποκειμενικά σημεία (φαγούρα, διαταραχή ύπνου). Υπολογίζεται από 0 έως 10 βαθμούς.
Δείκτης SCORAD = A/5 + 7B/2 + C. Οι τιμές του μπορεί να είναι από 0 (χωρίς δερματική βλάβη) έως 103 βαθμούς (οι πιο έντονες εκδηλώσεις της νόσου). Ήπια ροή σύμφωνα με το SCORAD - λιγότερο από 20 βαθμούς, μέτρια - 20-40 βαθμούς. σοβαρή μορφή - περισσότεροι από 40 βαθμοί.
Η ατοπική δερματίτιδα μπορεί να εμφανιστεί με τη μορφή πολλών κλινικών και αιτιολογικών παραλλαγών (Πίνακας 14).
Εργαστηριακή διάγνωση.Στη γενική εξέταση αίματος σημειώνεται ηωσινοφιλία, με προσθήκη δευτερογενούς λοίμωξης στο δέρμα - λευκοκυττάρωση, επιταχυνόμενη ESR. Το ανοσογράφημα δείχνει αυξημένο επίπεδο IgE. Για τον εντοπισμό ενός αιτιολογικά σημαντικού αλλεργιογόνου εκτός της έξαρσης της δερματικής διαδικασίας, πραγματοποιείται ειδική αλλεργιολογική διάγνωση (δερματικές δοκιμές με αλλεργιογόνα). Εάν χρειαστεί, καταφεύγουν σε μια δίαιτα που προκαλεί αποβολή, η οποία είναι ιδιαίτερα κατατοπιστική στα παιδιά των πρώτων ετών της ζωής.
Θεραπεία.Τα θεραπευτικά μέτρα πρέπει να είναι ολοκληρωμένα και να περιλαμβάνουν υποαλλεργικό τρόπο ζωής, δίαιτα, φαρμακευτική θεραπεία με τη μορφή τοπικής και συστηματικής θεραπείας.
Σε ένα διαμέρισμα όπου ζει ένα παιδί με ατοπική δερματίτιδα, είναι απαραίτητο να διατηρείται η θερμοκρασία του αέρα όχι υψηλότερη από +20 ... +22 ° C και σχετική υγρασία 50-60% (η υπερθέρμανση αυξάνει τον κνησμό του δέρματος).
Αυτί. 14.Κλινικές και αιτιολογικές παραλλαγές της ατονικής δερματίτιδαςστο παιδιά
|
Με κυρίαρχη την τροφική ευαισθητοποίηση |
Με κυρίαρχη ευαισθητοποίηση κρότωνων |
Με κυρίαρχη μυκητιακή ευαισθητοποίηση |
|
Σύνδεση της έξαρσης με την πρόσληψη ορισμένων τροφών. πρώιμη έναρξη κατά τη μετάβαση σε τεχνητή ή μικτή σίτιση |
Παροξύνσεις:
|
Παροξύνσεις:
|
|
Θετική κλινική δυναμική κατά τη συνταγογράφηση μιας δίαιτας αποβολής |
Αναποτελεσματικότητα της δίαιτας αποβολής. Θετική επίδραση στη μετεγκατάσταση |
Αποτελεσματικότητα στοχευμένων μέτρων αποβολής και δίαιτας |
|
Ανίχνευση ευαισθητοποίησης σε τροφικά αλλεργιογόνα (θετικά δερματικά τεστ σε τροφικά αλλεργιογόνα, υψηλά επίπεδα ειδικών για το αλλεργιογόνο αντισωμάτων IgE στον ορό αίματος) |
Προσδιορισμός ευαισθητοποίησης σε αλλεργιογόνα οικιακής σκόνης ακάρεων και σύνθετο αλλεργιογόνο οικιακής σκόνης (θετικές δερματικές δοκιμασίες, υψηλά επίπεδα ειδικών για το αλλεργιογόνο αντισωμάτων IgE στον ορό αίματος) |
Ανίχνευση ευαισθητοποίησης σε μυκητιακά αλλεργιογόνα (θετικά δερματικά τεστ, υψηλά επίπεδα ειδικών για το αλλεργιογόνο αντισωμάτων IgE στον ορό του αίματος) |
Θα πρέπει να δοθεί μεγάλη προσοχή στη δημιουργία μιας υποαλλεργικής ζωής με την εξάλειψη των αιτιολογικά σημαντικών ή πιθανών αλλεργιογόνων και μη ειδικών ερεθιστικών ουσιών. Για το σκοπό αυτό, είναι απαραίτητο να ληφθούν μέτρα για την εξάλειψη των πηγών συσσώρευσης οικιακής σκόνης, στις οποίες ζουν τα ακάρεα, τα οποία είναι αλλεργιογόνα: να κάνετε υγρό καθαρισμό καθημερινά, να αφαιρείτε χαλιά, κουρτίνες, βιβλία, να χρησιμοποιείτε ακαρεοκτόνα αν είναι δυνατόν.
Κατοικίδια, πουλιά, ψάρια δεν πρέπει να φυλάσσονται στο διαμέρισμα, δεν πρέπει να καλλιεργούνται φυτά εσωτερικού χώρου, καθώς τρίχες ζώων, φτερά πουλιών, ξηρές τροφές ψαριών, καθώς και σπόρια μυκήτων σε γλάστρες, είναι αλλεργιογόνα. Αποφύγετε την επαφή με φυτά που παράγουν γύρη.
Δεν είναι λιγότερο σημαντική η μείωση της επίδρασης στο παιδί των μη ειδικών ερεθιστικών ουσιών (ο αποκλεισμός του καπνίσματος στο σπίτι, η χρήση κουκούλας στην κουζίνα, η απουσία επαφής με οικιακές χημικές ουσίες).
Το πιο σημαντικό στοιχείο της σύνθετης θεραπείας της ατοπικής δερματίτιδας είναι η διατροφή. Τα τρόφιμα που είναι αιτιολογικά σημαντικά αλλεργιογόνα αποκλείονται από τη διατροφή (Πίνακας 15). Εντοπίζονται με βάση έρευνα γονέων και παιδιού, στοιχεία από ειδική αλλεργιολογική εξέταση, λαμβάνοντας υπόψη την ανάλυση του ημερολογίου τροφίμων.
Αυτί. 15.Ταξινόμηση των προϊόντων διατροφής ανάλογα με το βαθμό αλλεργιογόνου δράσης
Η φαρμακευτική θεραπεία για την ατοπική δερματίτιδα περιλαμβάνει τοπική και γενική θεραπεία.
Επί του παρόντος, χρησιμοποιείται σταδιακή θεραπεία της νόσου.
Στάδιο Ι (ξηρό δέρμα): ενυδατικές κρέμες, μέτρα εξάλειψης.
Στάδιο ΙΙ (ήπια ή μέτρια συμπτώματα της νόσου): τοπικά γλυκοκορτικοστεροειδή χαμηλής και μέτριας δραστικότητας, αντιισταμινικά 2ης γενιάς, αναστολείς καλσινευρίνης (τοπικοί ανοσοτροποποιητές).
Στάδιο III (μέτρια και σοβαρά συμπτώματα της νόσου): τοπικά γλυκοκορτικοστεροειδή μέσης και υψηλής δραστικότητας, αντιισταμινικά 2ης γενιάς, αναστολείς καλσινευρίνης.
Στάδιο IV (σοβαρή ατοπική δερματίτιδα, μη επιδεκτική θεραπείας): ανοσοκατασταλτικά, αντιισταμινικά 2ης γενιάς, φωτοθεραπεία.
Η τοπική θεραπεία είναι υποχρεωτικό μέρος της σύνθετης θεραπείας της ατοπικής δερματίτιδας. Θα πρέπει να διεξάγεται διαφορετικά, λαμβάνοντας υπόψη παθολογικές αλλαγές στο δέρμα.
Τα τοπικά γλυκοκορτικοειδή (MGC) είναι η αρχική θεραπεία για μέτριες και σοβαρές μορφές της νόσου. Λαμβάνοντας υπόψη τη συγκέντρωση της δραστικής ουσίας, διακρίνονται διάφορες κατηγορίες MGK (Πίνακας 16).
Αυτί. 16.Ταξινόμηση τοπικών γλυκοκορτικοειδών κατά βαθμό
δραστηριότητα
Για ήπια έως μέτρια ατοπική δερματίτιδα, χρησιμοποιούνται MHA κατηγορίας Ι και ΙΙ. Σε σοβαρές περιπτώσεις της νόσου, η θεραπεία ξεκινά με φάρμακα κατηγορίας ΙΙΙ. Σε παιδιά ηλικίας κάτω των 14 ετών, η κατηγορία IV MHA δεν πρέπει να χρησιμοποιείται. Τα MHA έχουν περιορισμένη χρήση σε ευαίσθητες περιοχές του δέρματος: στο πρόσωπο, στο λαιμό, στα γεννητικά όργανα και στις πτυχές του δέρματος.
Ισχυρά φάρμακα συνταγογραφούνται σε σύντομη πορεία για 3 ημέρες, αδύναμα - για 7 ημέρες. Με μείωση των κλινικών εκδηλώσεων της νόσου στην περίπτωση της κυματοειδούς πορείας της, είναι δυνατή η συνέχιση της θεραπείας με MHC με διαλείπουσα πορεία (συνήθως 2 φορές την εβδομάδα) σε συνδυασμό με διατροφικούς παράγοντες.
Τα σκευάσματα εφαρμόζονται στο δέρμα 1 φορά την ημέρα. Δεν είναι πρακτικό να αραιωθούν με αδιάφορες αλοιφές, καθώς αυτό συνοδεύεται από σημαντική μείωση της θεραπευτικής δραστηριότητας των φαρμάκων.
Τα τοπικά γλυκοκορτικοειδή δεν πρέπει να χρησιμοποιούνται για μεγάλο χρονικό διάστημα, καθώς προκαλούν την ανάπτυξη τοπικών παρενεργειών, όπως ραγάδες, ατροφία δέρματος, τελαγγειεκτασίες.
Τα μη φθοριωμένα MGK έχουν ελάχιστες παρενέργειες ( elocom, advantan).Από αυτά, το elocom έχει ένα πλεονέκτημα στην αποτελεσματικότητα σε σύγκριση με το advantan.
Στην ατοπική δερματίτιδα που επιπλέκεται από βακτηριακή λοίμωξη στο δέρμα, συνιστώνται συνδυασμένα σκευάσματα που περιέχουν κορτικοστεροειδή και αντιβιοτικά: υδροκορτιζόνη με οξυτετρακυκλίνη, βηταμεθαζόνη με γενταμυκίνη.Τα τελευταία χρόνια, ένας συνδυασμός ενός αντιβιοτικού ευρέος φάσματος έχει χρησιμοποιηθεί ευρέως - φουσιδικό οξύ με βηταμεθαζόνη (fucicort) ή με υδροκορτιζόνη (φουκιδίνη G).
Σε μυκητιασικές λοιμώξεις, ενδείκνυται συνδυασμός MHC με αντιμυκητιασικούς παράγοντες ( μικοναζόλη). Τριπλής δράσης (αντιαλλεργικό, αντιμικροβιακό, αντιμυκητιακό) έχουν συνδυασμένα σκευάσματα που περιέχουν γλυκοκορτικοειδές, αντιβιοτικό και αντιμυκητιακό παράγοντα (βηταμεθαζόνη + γενταμυκίνη + κλοτριμαζόλη).
Για τοπική θεραπεία της ατοπικής δερματίτιδας σε ήπια και μέτρια πορεία της νόσου, χρησιμοποιούνται τοπικοί ανοσοτροποποιητές. Αποτρέπουν την εξέλιξη της νόσου, μειώνουν τη συχνότητα και τη σοβαρότητα των παροξύνσεων και μειώνουν την ανάγκη για MHC. Αυτά περιλαμβάνουν μη στεροειδή φάρμακα πιμεκρόλιμουςΚαι τακρόλιμουςως κρέμα 1%. Χρησιμοποιούνται για μεγάλο χρονικό διάστημα, για 1,5-3 μήνες ή περισσότερο σε όλες τις περιοχές του δέρματος.
Σε ορισμένες περιπτώσεις, μπορεί να είναι μια εναλλακτική του MHC και των τοπικών ανοσοτροποποιητών παρασκευάσματα πίσσας.Ωστόσο, επί του παρόντος πρακτικά δεν χρησιμοποιούνται λόγω της αργής ανάπτυξης της αντιφλεγμονώδους δράσης, ενός έντονου καλλυντικού ελαττώματος και ενός πιθανού καρκινογόνου κινδύνου.
Έχει αντιφλεγμονώδη δράση και αποκαθιστά τη δομή του κατεστραμμένου επιθηλίου D-πανθενόλη.Μπορεί να χρησιμοποιηθεί από τις πρώτες εβδομάδες της ζωής του παιδιού σε οποιοδήποτε σημείο του δέρματος.
Ως φάρμακα που βελτιώνουν την αναγέννηση του δέρματος και αποκαθιστούν το κατεστραμμένο επιθήλιο, μπορούν να χρησιμοποιηθούν bepanthen, solcoseryl.
Έντονο αντικνησμώδες αποτέλεσμα Διάλυμα βενζοκαΐνης 5-10%, διάλυμα μενθόλης 0,5-2%, διάλυμα προκαΐνης 5%.
Το σύγχρονο πρότυπο τοπικής θεραπείας για την ατοπική δερματίτιδα περιλαμβάνει θρεπτικούς και ενυδατικούς παράγοντες. Εφαρμόζονται καθημερινά, η δράση τους διατηρείται για περίπου 6 ώρες, επομένως η εφαρμογή τους στο δέρμα πρέπει να είναι τακτική, ακόμη και μετά από κάθε πλύση ή μπάνιο (το δέρμα πρέπει να παραμένει απαλό όλη την ημέρα). Εμφανίζονται τόσο στην περίοδο έξαρσης της νόσου, όσο και στην περίοδο της ύφεσης.
Οι αλοιφές και οι κρέμες αποκαθιστούν πιο αποτελεσματικά το κατεστραμμένο επιθήλιο από τις λοσιόν. Κάθε 3-4 εβδομάδες, είναι απαραίτητη μια αλλαγή των θρεπτικών και ενυδατικών παραγόντων.
Τα παραδοσιακά προϊόντα περιποίησης, ειδικά αυτά που βασίζονται σε λανολίνη και φυτικά έλαια, έχουν μια σειρά από μειονεκτήματα: δημιουργούν ένα αδιαπέραστο φιλμ και συχνά προκαλούν αλλεργικές αντιδράσεις. Επιπλέον, η αποτελεσματικότητά τους είναι χαμηλή.
Πιο ελπιδοφόρα είναι η χρήση σύγχρονων μέσων ιατρικών δερματολογικών καλλυντικών (Πίνακας 17). Τα πιο συνηθισμένα είναι το ειδικό δερματολογικό εργαστήριο «Bioderma» (πρόγραμμα «Atoderm»), το εργαστήριο «Uriage» (πρόγραμμα για ξηρό και ατοπικό δέρμα), το εργαστήριο «Aven» (πρόγραμμα για ατοπικό δέρμα).
Για τον καθαρισμό του δέρματος, συνιστάται να κάνετε καθημερινά δροσερά μπάνια (+32...+35 °C) για 10 λεπτά. Τα μπάνια προτιμώνται από τα ντους. Τα λουτρά γίνονται με προϊόντα που έχουν ήπια απορρυπαντική βάση (pH 5,5) που δεν περιέχει αλκάλια. Για τον ίδιο σκοπό προτείνονται δερματολογικά καλλυντικά. Μετά το μπάνιο, το δέρμα καθαρίζεται μόνο χωρίς να στεγνώσει.
Τα μέσα βασικής θεραπείας για τη γενική θεραπεία της ατοπικής δερματίτιδας είναι τα αντιισταμινικά (Πίνακας 18).
Τα αντιισταμινικά της 1ης γενιάς έχουν μια σειρά από σημαντικά μειονεκτήματα: για να επιτευχθεί το επιθυμητό θεραπευτικό αποτέλεσμα, πρέπει να συνταγογραφούνται σε μεγάλες δόσεις. Επιπλέον, προκαλούν λήθαργο, υπνηλία, μειώνουν την προσοχή. Από αυτή την άποψη, δεν πρέπει να χρησιμοποιούνται για μεγάλο χρονικό διάστημα και χρησιμοποιούνται σε περίπτωση έξαρσης της διαδικασίας σε σύντομες πορείες τη νύχτα.
Αυτί. 17.Δερματολογικά καλλυντικά για την περιποίηση του δέρματος στην ατοπική δερματίτιδα
|
Πρόγραμμα |
Ενυδατική |
Αντιφλεγμονώδες |
||
|
Πρόγραμμα "Atoderm" (Εργαστήριο "Bioderma") |
τζελ χαλκού - ψευδαργύρου χαλκός - ψευδάργυρος |
atoderm PP Hydrabio cream Ιαματικό νερό Uriage (σπρέι) Υδρολιπιδική κρέμα |
atoderm PP Cream μαλακτικό Cream estrem |
Cream atoderm Spray copper - zinc Κρέμα χαλκού - ψευδαργύρου Cream prisied Gel prisied |
|
Πρόγραμμα για ξηρό και ατοπικό δέρμα (εργαστήριο Uriage) |
τζελ χαλκού - ψευδαργύρου χαλκός - ψευδάργυρος |
Θερμικός Uriage (σπρέι) Υδρολιπιδική κρέμα |
Κρέμα μαλακτικό Κρέμα εξτρέμ |
Σπρέι χαλκός - ψευδάργυρος Κρέμα χαλκού - ψευδαργύρου Κρέμα βραβευμένη Τζελ βραβευμένο |
Αυτί. 18.Σύγχρονα αντιισταμινικά φάρμακα
Τα αντιισταμινικά 2ης γενιάς είναι πιο αποτελεσματικά. Μπορούν να χρησιμοποιηθούν και κατά τη διάρκεια της ημέρας.
Προκειμένου να σταθεροποιηθούν οι μεμβράνες των μαστοκυττάρων, συνταγογραφούνται κρομόνες - nalkrom,φάρμακα σταθεροποίησης μεμβράνης: κετοτιφένη, βιταμίνη Ε, διμεφωσφόνη, ksidifon,αντιοξειδωτικά ( βιταμίνες Α, C,πολυακόρεστα λιπαρά οξέα) βιταμίνες και Β 15, παρασκευάσματα ψευδαργύρου, σιδήρου. Αποτελεσματικά φάρμακα κατά των λευκοτριενίων ( montelukast, zafirlukastκαι τα λοιπά.).
Για την ομαλοποίηση της λειτουργίας του γαστρεντερικού σωλήνα και της εντερικής βιοκένωσης, ενδείκνυνται ενζυμικά παρασκευάσματα ( γιορτή, mezim-forte, pancitrate, creon)και παράγοντες που συμβάλλουν στον αποικισμό του εντέρου από τη φυσιολογική μικροχλωρίδα (προβιοτικά - lactobacterin, bifidobacteria, enterol, bactisubtilκαι τα λοιπά.; πρεβιοτικά - ινουλίνη, φρουκτοολιγοσακχαρίτες, γαλακτοολιγοσακχαρίτες. συνβιοτικά - φρουκτοολιγοσακχαρίτες + bifidobacteria, lactiol + lactobacilli κ.λπ.).
Για την απορρόφηση τροφικών αλλεργιογόνων, χρησιμοποιούνται συστηματικά εντεροροφητικά: ενεργός άνθρακας, smectu, polypefan, belosorb.
Συστηματικά γλυκοκορτικοειδή και ανοσοκατασταλτική θεραπεία χρησιμοποιούνται σε σοβαρές περιπτώσεις και αναποτελεσματικότητα όλων των άλλων μεθόδων θεραπείας.
Πρόληψη.Πρωτογενής πρόληψηπρέπει να πραγματοποιείται κατά την ανάπτυξη του εμβρύου και να συνεχίζεται μετά τη γέννηση του παιδιού.
Αυξήστε σημαντικά τον κίνδυνο εμφάνισης ατοπικής δερματίτιδας σε ένα παιδί, υψηλών αντιγονικών φορτίων κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης (κατάχρηση τροφών υψηλής αλλεργίας, μονόπλευρη διατροφή με υδατάνθρακες, παράλογη φαρμακευτική αγωγή, κύηση, έκθεση σε επαγγελματικά αλλεργιογόνα).
Τον πρώτο χρόνο της ζωής του παιδιού, είναι σημαντικός ο θηλασμός του, η ορθολογική διατροφή της θηλάζουσας μητέρας, η σωστή εισαγωγή συμπληρωματικής σίτισης και η υποαλλεργική ζωή.
Η πρωτογενής πρόληψη της ατοπικής δερματίτιδας περιλαμβάνει επίσης την πρόληψη του καπνίσματος κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης και στο σπίτι όπου βρίσκεται το παιδί, τον αποκλεισμό της επαφής της εγκύου με το παιδί με κατοικίδια και τη μείωση της επαφής των παιδιών με χημικές ουσίες στο σπίτι.
Δευτερογενής πρόληψηείναι η πρόληψη της υποτροπής. Κατά τον θηλασμό, η συμμόρφωση της μητέρας με μια υποαλλεργική δίαιτα και η λήψη προβιοτικών μπορεί να μειώσει σημαντικά τη σοβαρότητα της πορείας της νόσου. Η χρήση τους σε ένα παιδί είναι σημαντική. Εάν ο θηλασμός δεν είναι δυνατός, συνιστάται η χρήση υποαλλεργικών μειγμάτων. Στο μέλλον, η κύρια αρχή της διαιτοθεραπείας παραμένει ο αποκλεισμός ενός αιτιολογικά σημαντικού αλλεργιογόνου από τη διατροφή.
Στο σύστημα προληπτικών μέτρων, δίνεται μεγάλη σημασία στην υγιεινή συντήρηση των χώρων (χρήση κλιματιστικού σε ζεστό καιρό, χρήση ηλεκτρικής σκούπας κατά τον καθαρισμό κ.λπ.), διασφάλιση υποαλλεργικής ζωής και εκπαίδευση του παιδιού και της οικογένειας.
Απαραίτητο στοιχείο δευτερογενούς πρόληψης είναι η φροντίδα του δέρματος (σωστή χρήση θρεπτικών και ενυδατικών προϊόντων και θεραπευτικών σκευασμάτων, εφαρμογή αντηλιακού σε ηλιόλουστες καιρικές συνθήκες, καθημερινό δροσερό ντους, χρήση πετσέτας από πανί για πλύσιμο, που δεν επιτρέπει την έντονη τριβή το δέρμα, φορώντας ρούχα από βαμβακερά υφάσματα, μετάξι, λινό, αποκλεισμός από την ντουλάπα προϊόντων από μαλλί και γούνα ζώων, τακτική αλλαγή κλινοσκεπασμάτων, χρήση συνθετικών πληρωτικών για κλινοσκεπάσματα. Κατά τη διάρκεια μιας έξαρσης, το παιδί εμφανίζεται να κοιμάται με βαμβακερά γάντια και κάλτσες, κοντό κόψιμο νυχιών, χρήση υγρών απορρυπαντικών για πλύσιμο.
№ 2, 2001 - »» ΔΕΡΜΑΤΙΚΕΣ ΠΑΘΗΣΕΙΣ: ΔΙΑΓΝΩΣΗ, ΘΕΡΑΠΕΙΑ, ΠΡΟΛΗΨΗYu.V. SERGEEV, Ακαδημαϊκός της Ρωσικής Ακαδημίας Φυσικών Επιστημών, Διδάκτωρ Ιατρικών Επιστημών, Καθηγητής ΣΥΓΧΡΟΝΕΣ ΠΡΟΣΕΓΓΙΣΕΙΣ ΔΙΑΓΝΩΣΗΣ, ΘΕΡΑΠΕΙΑΣ ΚΑΙ ΠΡΟΛΗΨΗΣ
Το πρόβλημα της ατοπικής δερματίτιδας (AD) γίνεται όλο και πιο σημαντικό στη σύγχρονη ιατρική. Η αύξηση της επίπτωσης την τελευταία δεκαετία, η χρόνια πορεία με συχνές υποτροπές, η ανεπαρκής αποτελεσματικότητα των υφιστάμενων μεθόδων θεραπείας και πρόληψης θέτουν σήμερα τη νόσο αυτή στα πιο επείγοντα προβλήματα της ιατρικής.
Σύμφωνα με τις σύγχρονες αντιλήψεις, η ατοπική δερματίτιδα είναι μια γενετικά καθορισμένη, χρόνια, υποτροπιάζουσα δερματική νόσος, που εκδηλώνεται κλινικά με πρωτοπαθή κνησμό, λειχηνοειδή βλατίδες (βλατίδες στη βρεφική ηλικία) και λειχηνοποίηση. Η παθογένεση της AD βασίζεται στην αλλοιωμένη αντιδραστικότητα του οργανισμού, λόγω ανοσολογικών και μη μηχανισμών. Η ασθένεια εμφανίζεται συχνά σε συνδυασμό με προσωπικό ή οικογενειακό ιστορικό αλλεργικής ρινίτιδας, άσθματος ή αλλεργικού πυρετού.
Ο όρος «ατοπία» (από το ελληνικό άτοπος - ασυνήθιστος, εξωγήινος) εισήχθη για πρώτη φορά από τον A.F. Sosa το 1922 για να προσδιορίσει τις κληρονομικές μορφές αυξημένης ευαισθησίας του οργανισμού σε διάφορες περιβαλλοντικές επιδράσεις.
Σύμφωνα με τις σύγχρονες αντιλήψεις, ο όρος «ατοπία» νοείται ως μια κληρονομική μορφή αλλεργίας, η οποία χαρακτηρίζεται από την παρουσία αντισωμάτων reagin. Τα αίτια της ατοπικής δερματίτιδας είναι άγνωστα και αυτό αντανακλάται στην έλλειψη κοινά αποδεκτής ορολογίας. Η «ατοπική δερματίτιδα» είναι ο πιο συνηθισμένος όρος στην παγκόσμια βιβλιογραφία. Χρησιμοποιούνται επίσης τα συνώνυμά του - συνταγματικό έκζεμα, κνησμός Besnier και συνταγματική νευροδερματίτιδα.
Αιτιολογία και παθογένεση της ατοπικής δερματίτιδαςπαραμένουν σε μεγάλο βαθμό ασαφείς. Υπάρχει μια ευρέως διαδεδομένη θεωρία για την αλλεργική γένεση της ατοπικής δερματίτιδας, η οποία συνδέει την εμφάνιση της νόσου με τη συγγενή ευαισθητοποίηση και την ικανότητα σχηματισμού ρεαγινικών (IgE) αντισωμάτων. Σε ασθενείς με ατοπική δερματίτιδα, η περιεκτικότητα σε ολική ανοσοσφαιρίνη Ε, η οποία περιλαμβάνει τόσο αντιγόνα-ειδικά αντισώματα IgE σε διάφορα αλλεργιογόνα, όσο και μόρια IgE, αυξάνεται απότομα. Ο ρόλος του μηχανισμού σκανδάλης παίζεται από πανταχού παρόντες αλλεργιογόνα.
Μεταξύ των αιτιολογικών παραγόντων που οδηγούν στην ανάπτυξη της νόσου, υποδεικνύεται η ευαισθητοποίηση στα τροφικά αλλεργιογόνα, ιδιαίτερα στην παιδική ηλικία. Αυτό οφείλεται σε συγγενείς και επίκτητες διαταραχές του πεπτικού συστήματος, ακατάλληλη σίτιση, έγκαιρη εισαγωγή τροφών υψηλής αλλεργίας στη διατροφή, εντερική δυσβίωση, παραβίαση του κυτταροπροστατευτικού φραγμού κ.λπ., η οποία συμβάλλει στη διείσδυση αντιγόνων από το πούλπα τροφίμων μέσω της βλεννογόνου μεμβράνης στο εσωτερικό περιβάλλον του σώματος και στο σχηματισμό ευαισθητοποίησης στα τρόφιμα.
Η ευαισθητοποίηση σε γύρη, οικιακά, επιδερμικά και βακτηριακά αλλεργιογόνα είναι πιο χαρακτηριστική σε μεγαλύτερη ηλικία.
Ωστόσο, ο ρεαγινικός τύπος αλλεργικής αντίδρασης δεν είναι ο μόνος στην παθογένεση της ατοπικής δερματίτιδας. Τα τελευταία χρόνια, οι διαταραχές στον κυτταρικό σύνδεσμο της ανοσίας έχουν προσελκύσει το μεγαλύτερο ενδιαφέρον. Έχει αποδειχθεί ότι οι ασθενείς με AD έχουν ανισορροπία των λεμφοκυττάρων Th1/Th2, εξασθενημένη φαγοκυττάρωση, άλλους μη ειδικούς παράγοντες ανοσίας και ιδιότητες φραγμού του δέρματος. Αυτό εξηγεί την ευαισθησία των ασθενών με AD σε διάφορες λοιμώξεις ιογενούς, βακτηριακής και μυκητιακής προέλευσης.
Η ανοσογένεση της AD καθορίζεται από τα χαρακτηριστικά μιας γενετικά προγραμματισμένης ανοσολογικής απόκρισης σε ένα αντιγόνο υπό την επίδραση διαφόρων προκλητικών παραγόντων. Η μακροχρόνια έκθεση σε αντιγόνο, η διέγερση των κυττάρων Th2, η παραγωγή αντισωμάτων IgE ειδικών για το αλλεργιογόνο, η αποκοκκίωση των μαστοκυττάρων, η ηωσινόφιλη διήθηση και η φλεγμονή που επιδεινώνεται από τη βλάβη των κερατινοκυττάρων από το ξύσιμο όλα οδηγούν σε χρόνια φλεγμονή στο δέρμα στην AD, η οποία παίζει κρίσιμο ρόλο στην η παθογένεια της υπεραντιδραστικότητας του δέρματος.
Ενδιαφέρον παρουσιάζει επίσης η υπόθεση της ενδοδερμικής απορρόφησης σταφυλοκοκκικών αντιγόνων, τα οποία προκαλούν αργή, παρατεταμένη απελευθέρωση ισταμίνης από τα μαστοκύτταρα, είτε άμεσα είτε μέσω ανοσοποιητικών μηχανισμών. Σημαντικό ρόλο στην παθογένεση μπορούν να παίξουν οι διαταραχές στο βλαστικό νευρικό σύστημα.
Χαρακτηριστικό της ατοπικής δερματίτιδας είναι ο λευκός δερμογραφισμός και η διεστραμμένη αντίδραση στην ενδοδερμική χορήγηση ακετυλοχολίνης. Πίσω από αυτές τις αλλαγές στο δέρμα κρύβεται, προφανώς, το κύριο βιοχημικό ελάττωμα, η ουσία του οποίου είναι ακόμη σε μεγάλο βαθμό ασαφής. Σε ασθενείς με ατοπική δερματίτιδα, η αλλοιωμένη αντιδραστικότητα εξηγείται επίσης από ασταθείς αδρενεργικές επιδράσεις. Αυτή η αστάθεια θεωρείται ως αποτέλεσμα συγγενούς μερικού αποκλεισμού των β-αδρενεργικών υποδοχέων σε ιστούς και κύτταρα σε ασθενείς με ατοπία. Ως αποτέλεσμα, σημειώθηκε σημαντική παραβίαση στη σύνθεση της κυκλικής μονοφωσφορικής αδενοσίνης (cAMP).
Σημαντική θέση στην παθογένεση της ατοπικής δερματίτιδας δίνουν οι ενδοκρινοπάθειες, διάφορα είδη μεταβολικών διαταραχών. Μεγάλος είναι ο ρόλος του κεντρικού νευρικού συστήματος, ο οποίος έχει αναγνωριστεί και αναγνωρίζεται σήμερα και αποτυπώνεται στη νευροαλλεργική θεωρία της προέλευσης της ατοπικής δερματίτιδας.
Όλα τα παραπάνω εξηγούν γιατί η ατοπική δερματίτιδα αναπτύσσεται με φόντο διάφορους και αλληλοεξαρτώμενους ανοσολογικούς, ψυχολογικούς, βιοχημικούς και πολλούς άλλους παράγοντες.
Κλινικές ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣΗ ατοπική δερματίτιδα είναι εξαιρετικά ποικίλη και εξαρτώνται κυρίως από την ηλικία στην οποία εκδηλώνεται η νόσος. Ξεκινώντας από τη βρεφική ηλικία, η ατοπική δερματίτιδα, συχνά με υφέσεις ποικίλης διάρκειας, μπορεί να συνεχιστεί μέχρι την εφηβεία και μερικές φορές δεν υποχωρεί μέχρι το τέλος της ζωής. Η νόσος αναπτύσσεται σε κρίσεις που συμβαίνουν συχνά εποχιακά, με βελτίωση ή εξαφάνιση των εκδηλώσεων το καλοκαίρι. Σε σοβαρές περιπτώσεις, η ατοπική δερματίτιδα προχωρά χωρίς ύφεση, δίνοντας μερικές φορές μια εικόνα παρόμοια με το ερυθρόδερμα.
Κατάσταση δέρματος ασυμπτωματικού ατοπικού ασθενούςΤο δέρμα όσων πάσχουν από ατοπική δερματίτιδα, ιδιαίτερα την περίοδο της ύφεσης ή της «αδρανούς ροής», χαρακτηρίζεται από ξηρότητα και ιχθυόσχημο ξεφλούδισμα. Η συχνότητα της κοινής ιχθύωσης στην ατοπική δερματίτιδα κυμαίνεται από 1,6 έως 6%, ανάλογα με τις διάφορες φάσεις της νόσου. Υπεργραμμικότητα των παλάμων (διπλωμένες παλάμες) παρατηρείται όταν συνδυάζεται με κοινή ιχθύωση.
Το δέρμα του κορμού και οι εκτεινόμενες επιφάνειες των άκρων καλύπτονται με γυαλιστερές, χρώματος σάρκας θυλακιώδεις βλατίδες. Στις πλάγιες επιφάνειες των ώμων, των αγκώνων, μερικές φορές στην περιοχή των αρθρώσεων των ώμων, προσδιορίζονται κεράτινες βλατίδες, που συνήθως θεωρούνται ως Keratosis pilaris. Σε μεγαλύτερη ηλικία, το δέρμα χαρακτηρίζεται από δυσχρωμική ποικιλότητα με παρουσία μελάγχρωσης και δευτεροπαθή λευκοδερμία. Αρκετά συχνά σε ασθενείς στο πεδίο των παρειών ορίζονται λευκές κηλίδες Pityriasis alba.
Κατά την περίοδο της ύφεσης, οι μόνες ελάχιστες εκδηλώσεις της ατοπικής δερματίτιδας μπορεί να είναι ελάχιστα ξεφλουδισμένες, ελαφρώς διεισδυμένες κηλίδες ή ακόμα και ρωγμές στην περιοχή του κάτω άκρου της προσάρτησης του λοβού του αυτιού. Επιπλέον, τέτοια σημεία μπορεί να είναι η χειλίτιδα, οι επαναλαμβανόμενες κρίσεις, η μέση σχισμή του κάτω χείλους, καθώς και οι ερυθηματώδεις βλάβες των άνω βλεφάρων. Η περιογχική σκίαση, η ωχρότητα του προσώπου με μια γήινη απόχρωση μπορεί να είναι σημαντικοί δείκτες μιας ατοπικής προσωπικότητας.
Η γνώση των δευτερευόντων συμπτωμάτων των δερματικών εκδηλώσεων ατοπικής προδιάθεσης έχει μεγάλη πρακτική σημασία, καθώς μπορεί να χρησιμεύσει ως βάση για το σχηματισμό ομάδων υψηλού κινδύνου.
Φάσεις ατοπικής δερματίτιδας
Κατά τη διάρκεια της ατοπικής δερματίτιδας, ανάλογα με τα κλινικά χαρακτηριστικά σε διαφορετικές ηλικιακές περιόδους, είναι δυνατόν να διακριθούν υπό όρους τρεις φάσεις της νόσου - βρέφος, παιδί και ενήλικας. Οι φάσεις χαρακτηρίζονται από μια ιδιαιτερότητα των αντιδράσεων σε ένα ερεθιστικό και διακρίνονται από μια αλλαγή στον εντοπισμό των κλινικών εκδηλώσεων και μια σταδιακή εξασθένηση των σημείων της οξείας φλεγμονής.
Βρεφική φάσησυνήθως ξεκινά από την 7-8η εβδομάδα της ζωής του παιδιού. Κατά τη διάρκεια αυτής της φάσης, η δερματική βλάβη είναι οξείας εκζεματώδους φύσης.
Τα εξανθήματα εντοπίζονται κυρίως στο πρόσωπο, προσβάλλουν το δέρμα των παρειών και του μετώπου, αφήνοντας ελεύθερο το ρινοχειλικό τρίγωνο. Ταυτόχρονα, εμφανίζονται σταδιακά αλλαγές στην εκτεινόμενη επιφάνεια των ποδιών, των ώμων και των αντιβραχίων. Το δέρμα των γλουτών και του κορμού επηρεάζεται συχνά.
Η νόσος στη βρεφική φάση μπορεί να επιπλέκεται από πυογενή λοίμωξη, καθώς και βλάβες ζυμομύκητα, οι οποίες συχνά συνοδεύονται από λεμφαδενίτιδα. Η ατοπική δερματίτιδα παίρνει μια χρόνια υποτροπιάζουσα πορεία και επιδεινώνεται από δυσλειτουργία του γαστρεντερικού σωλήνα, οδοντοφυΐα, λοιμώξεις του αναπνευστικού και συναισθηματικούς παράγοντες. Σε αυτή τη φάση, η ασθένεια μπορεί να επουλωθεί αυθόρμητα. Ωστόσο, πιο συχνά η ατοπική δερματίτιδα περνά στην επόμενη, παιδική φάση της νόσου.
μωρό φάσηαρχίζει μετά την ηλικία των 18 μηνών και συνεχίζεται μέχρι την εφηβεία.
Τα εξανθήματα της ατοπικής δερματίτιδας στα αρχικά στάδια αυτής της φάσης αντιπροσωπεύονται από ερυθηματώδεις, οιδηματώδεις βλατίδες, επιρρεπείς στο σχηματισμό συνεχών βλαβών. Στο μέλλον αρχίζουν να κυριαρχούν στην κλινική εικόνα οι λειχινοειδείς βλατίδες και οι εστίες λειχηνοποίησης. Ως αποτέλεσμα της γρατζουνιάς, οι βλάβες καλύπτονται με εκτομές και αιμορραγικές κρούστες. Οι εξανθήσεις εντοπίζονται κυρίως στον αγκώνα και στις ιγνυακές πτυχές, στις πλάγιες επιφάνειες του λαιμού, του άνω θώρακα και των χεριών. Με την πάροδο του χρόνου, στα περισσότερα παιδιά, το δέρμα καθαρίζεται από εξανθήματα και παραμένουν επηρεασμένες μόνο οι πτυχώσεις του ιγνυακού και του αγκώνα.
ενήλικη φάσηεμφανίζεται στην εφηβεία και, σύμφωνα με τα κλινικά συμπτώματα, προσεγγίζει τα εξανθήματα στην όψιμη παιδική ηλικία.
Οι βλάβες αντιπροσωπεύονται από λενοειδείς βλατίδες και εστίες λειχηνοποίησης. Η διαβροχή συμβαίνει μόνο περιστασιακά.
Αγαπημένος εντοπισμός - το πάνω μέρος του σώματος, ο λαιμός, το μέτωπο, το δέρμα γύρω από το στόμα, η επιφάνεια καμπτήρων των αντιβραχίων και των καρπών. Σε σοβαρές περιπτώσεις, η διαδικασία μπορεί να πάρει έναν ευρέως διαδεδομένο, διάχυτο χαρακτήρα.
Αναδεικνύοντας τις φάσεις της ατοπικής δερματίτιδας, πρέπει να τονιστεί ότι δεν προχωρά όλη η νόσος με τακτική εναλλαγή κλινικών εκδηλώσεων, μπορεί επίσης να ξεκινήσει από τη δεύτερη ή την τρίτη φάση. Όποτε όμως εκδηλώνεται η νόσος, κάθε ηλικιακή περίοδος έχει τα δικά της μορφολογικά χαρακτηριστικά, που παρουσιάζονται με τη μορφή τριών κλασικών φάσεων.
Πίνακας 1. Κύρια κλινικά σημεία ατοπικής δερματίτιδας
- φαγούρα στο δέρμα?
- τυπική μορφολογία και θέση του εξανθήματος.
- τάση για χρόνια υποτροπιάζουσα πορεία.
- προσωπικό ή οικογενειακό ιστορικό ατοπικής νόσου.
- λευκή δερμογραφία
Άλλες εκδηλώσεις ατοπίας, όπως η αναπνευστική αλλεργίααπαντώνται στους περισσότερους ασθενείς με ατοπική δερματίτιδα. Οι περιπτώσεις συνδυασμού αναπνευστικής αλλεργίας με ατοπική δερματίτιδα διακρίνονται σε δερματοαναπνευστικό σύνδρομο, ατοπικό μείζον σύνδρομο κ.λπ.
Οι αλλεργίες στα φάρμακα, οι αντιδράσεις στα τσιμπήματα και τα τσιμπήματα εντόμων, οι τροφικές αλλεργίες και η κνίδωση είναι τα πιο κοινά συμπτώματα σε ασθενείς με AD.
Δερματικές λοιμώξεις. Οι ασθενείς με ατοπική δερματίτιδα είναι επιρρεπείς σε μολυσματικές δερματικές παθήσεις: πυόδερμα, ιογενείς και μυκητιασικές λοιμώξεις. Αυτό το χαρακτηριστικό αντανακλά τη χαρακτηριστική ανοσοανεπάρκεια των ασθενών με ατοπική δερματίτιδα.
Από κλινική άποψη, το πυόδερμα έχει τη μεγαλύτερη σημασία. Πάνω από το 90% των ασθενών με ατοπική δερματίτιδα έχουν μόλυνση του δέρματος με Staphylococcus aureus και η πυκνότητά του είναι πιο έντονη στον εντοπισμό των βλαβών. Το πυόδερμα συνήθως αντιπροσωπεύεται από φλύκταινες που εντοπίζονται στα άκρα και τον κορμό. Στην παιδική ηλικία, η πυοκοκκική λοίμωξη μπορεί να εκδηλωθεί με τη μορφή μέσης ωτίτιδας και ιγμορίτιδας.
Οι ασθενείς με ατοπική δερματίτιδα, ανεξάρτητα από τη σοβαρότητα της διαδικασίας, είναι επιρρεπείς σε ιογενή λοίμωξη, συχνότερα στον ιό του απλού έρπητα. Σε σπάνιες περιπτώσεις, αναπτύσσεται ένα γενικευμένο «ερπητοειδή έκζεμα» (Varioliform εξάνθημα Kaposi), που αντανακλά την έλλειψη κυτταρικής ανοσίας.
Οι ηλικιωμένοι (μετά την ηλικία των 20 ετών) είναι ευαίσθητοι σε μυκητιασική λοίμωξη, που συνήθως προκαλείται από το Trichophyton rubrum. Στην παιδική ηλικία κυριαρχεί η ήττα των μυκήτων του γένους Candida.
Η διάγνωση της «ατοπικής δερματίτιδας» σε τυπικές περιπτώσεις δεν παρουσιάζει σημαντικές δυσκολίες (βλ. Πίνακα 1). Εκτός από τα κύρια διαγνωστικά σημεία της ατοπικής δερματίτιδας, πρόσθετα σημεία βοηθούν πολύ στη διάγνωση, τα οποία περιλαμβάνουν την προαναφερθείσα κατάσταση του δέρματος ενός ασυμπτωματικού ατοπικού ασθενούς (ξήρωση, ιχθύωση, υπεργραμμικότητα των παλάμων, χειλίτιδα, επιληπτικές κρίσεις, Keratosis pilaris , Pityriasis alba, ωχρότητα του δέρματος του προσώπου, περικογχικό σκουρόχρωμο κ.λπ.), οφθαλμικές επιπλοκές και τάση για λοιμώδεις δερματικές παθήσεις.
Σε αυτή τη βάση, έχουν αναπτυχθεί διεθνή διαγνωστικά κριτήρια για τη διάγνωση, συμπεριλαμβανομένης της κατανομής βασικών (υποχρεωτικών) και πρόσθετων διαγνωστικών χαρακτηριστικών. Ο διάφορος συνδυασμός τους (για παράδειγμα, τρία κύρια και τρία επιπλέον) είναι επαρκής για τη διάγνωση. Ωστόσο, η εμπειρία μας δείχνει ότι η διάγνωση, ιδιαίτερα στα αρχικά στάδια και στην λανθάνουσα πορεία, πρέπει να γίνεται με βάση ελάχιστα σημεία και να επιβεβαιώνεται με σύγχρονες μεθόδους εργαστηριακής διάγνωσης. Αυτό σας επιτρέπει να λαμβάνετε έγκαιρα προληπτικά μέτρα και να αποτρέψετε την εκδήλωση της νόσου σε ακραίες μορφές.
Για να εκτιμηθεί η σοβαρότητα της δερματικής διαδικασίας και η δυναμική της πορείας της νόσου, έχει πλέον αναπτυχθεί ο συντελεστής Scorad. Αυτός ο συντελεστής συνδυάζει την περιοχή του προσβεβλημένου δέρματος και τη σοβαρότητα των αντικειμενικών και υποκειμενικών συμπτωμάτων. Έχει γίνει ευρέως χρησιμοποιούμενο από επαγγελματίες και ερευνητές.
Σημαντική βοήθεια στη διάγνωση παίζεται με ειδικές μεθόδους πρόσθετης εξέτασης, οι οποίες ωστόσο απαιτούν ειδική ερμηνεία. Μεταξύ αυτών, το πιο σημαντικό θα πρέπει να ονομαστεί μια ειδική αλλεργολογική εξέταση, μια μελέτη της ανοσοποιητικής κατάστασης και μια ανάλυση των κοπράνων για δυσβακτηρίωση. Άλλες μέθοδοι εξέτασης πραγματοποιούνται ανάλογα με τις σχετιζόμενες ασθένειες στον ασθενή.
Ειδική αλλεργιολογική εξέταση. Οι περισσότεροι ασθενείς με ατοπική δερματίτιδα εμφανίζουν ευαισθητοποίηση σε ένα ευρύ φάσμα ελεγμένων αλλεργιογόνων. Οι δερματικές δοκιμές σάς επιτρέπουν να εντοπίσετε ένα ύποπτο αλλεργιογόνο και να εφαρμόσετε προληπτικά μέτρα. Ωστόσο, η εμπλοκή του δέρματος στη διαδικασία δεν επιτρέπει πάντα τη διεξαγωγή αυτής της εξέτασης και μπορεί να προκύψουν δυσκολίες τόσο στη διεξαγωγή τέτοιων αντιδράσεων όσο και στην ερμηνεία των αποτελεσμάτων που λαμβάνονται. Από αυτή την άποψη, οι ανοσολογικές μελέτες έχουν γίνει ευρέως διαδεδομένες, επιτρέποντας στην εξέταση αίματος να προσδιορίσει την ευαισθητοποίηση σε ορισμένα αλλεργιογόνα.
Ανοσολογική εξέταση. Αντισώματα IgE. Η συγκέντρωση της IgE στον ορό είναι αυξημένη σε περισσότερο από το 80% των ασθενών με ατοπική δερματίτιδα και είναι πιο συχνά υψηλότερη από ό,τι σε ασθενείς με αναπνευστικές παθήσεις. Ο βαθμός αύξησης της ολικής IgE συσχετίζεται με τη σοβαρότητα (επιπολασμό) της δερματικής νόσου. Ωστόσο, υψηλά επίπεδα IgE προσδιορίζονται σε ασθενείς με ατοπική δερματίτιδα, όταν η νόσος βρίσκεται σε ύφεση. Η παθογενετική σημασία της ολικής IgE στη φλεγμονώδη απόκριση παραμένει ασαφής, καθώς περίπου το 20% των ασθενών με τυπικές εκδηλώσεις ατοπικής δερματίτιδας έχουν φυσιολογικά επίπεδα IgE. Έτσι, ο προσδιορισμός του επιπέδου της ολικής IgE στον ορό βοηθά στη διάγνωση, αλλά δεν μπορεί να καθοδηγηθεί πλήρως στη διάγνωση, την πρόγνωση και τη διαχείριση ασθενών με ατοπική δερματίτιδα.
Μέθοδοι PACT (radioallergosorbent test), MAST, ELISA για τον προσδιορισμό της περιεκτικότητας σε ειδικά αντισώματα IgE in vitro.
Η εμπειρία μας από τη χρήση αυτών των μεθόδων στην AD δείχνει την υψηλή διαγνωστική τους αξία. Στη βάση τους χτίζεται ένα αποτελεσματικό προληπτικό πρόγραμμα (βλ. Πίνακα 2).
Πίνακας 2. Αιτιολογική δομή της αλλεργίας σε ασθενείς με ατοπική δερματίτιδα [σύμφωνα με το RAST)
| Αλλεργιογόνα (κωδικός αλλεργιογόνου Pharmacia) | Ποσότητα θετικός RAST, % |
||
| γύρη | |||
| q | 1 | ανοιξιάτικο γρασίδι | 31,3 |
| 3 | Πετεινός | 40,9 | |
| 4 | Φέσκου λιβαδιού | 40,0 | |
| 5 | Paradise Grass | 34,7 | |
| 6 | Timothy Gras | 40,0 | |
| 8 | Λιβάδι Bluegrass | 40,5 | |
| 12 | σπορά σίκαλης | 20,2 | |
| w | 1 | Αμβροσία | 5,26 |
| 5 | Πίκρα | 37,8 | |
| 6 | Πίκρα | 36,0 | |
| 7 | Μαργαρίτα | 24,3 | |
| 8 | Πικραλίδα | 27,7 | |
| 9 | Αρνόγλωσσο | 10,4 | |
| 10 | Μαρία αγριόχορτο | 8,33 | |
| 15 | κινόα | 0 | |
| φά | 1 | Σφεντάμι | 12,8 |
| 2 | Κλήθρα | 39,3 | |
| 3 | Σημύδα | 44 | |
| 4 | Φουντουκιά | 29,8 | |
| 7 | Δρυς | 21,5 | |
| 12 | ιτιά κατσίκας | 16,2 | |
| 14 | Λεύκα | 8,7 | |
| 15 | Φλαμουριά | 9,7 | |
| 16 | Πεύκο | 3,3 | |
| νοικοκυριό | |||
| ρε | 1 | Δερματοφάγος. πτέρον. | 14,1 |
| 2 | Δερματοφάγος. farinae | 10,3 | |
| η | 1 | Οικιακή σκόνη N1 | 26 |
| 2 | Οικιακή σκόνη N2 | 30 | |
| 3 | Οικιακή σκόνη N3 | 25 | |
| επιδερμικός | |||
| μι | 1 | επιδερμίδα γάτας | 33,3 |
| 2 | επιδερμίδα σκύλου | 15 | |
| 3 | επιδερμίδα αλόγου | 10,8 | |
| 4 | Επιδερμίδα αγελάδας | 12,3 | |
| 10 | φτερό χήνας | 1,85 | |
| 70 | φτερό χήνας | 1,7 | |
| 85 | χνούδι κοτόπουλου | 3,2 | |
| 86 | φτερό πάπιας | 5,4 | |
| τροφή | |||
| φά | 1 | Ασπράδι αυγού | 7,8 |
| 2 | Γάλα | 2,2 | |
| 3 | μπακαλιάρος) | 13,8 | |
| 4 | Σιτάρι | 24,4 | |
| 5 | σπορά σίκαλης | 22 | |
| 6 | Κριθάρι | 14,8 | |
| 7 | βρώμη | 14,3 | |
| 9 | Ρύζι | 11,4 | |
| 11 | Είδος σίκαλης | 17,1 | |
| 12 | Αρακάς | 10,1 | |
| 20 | Αμύγδαλο | 2,6 | |
| 23 | Καβούρια | 0 | |
| 25 | Ντομάτες | 7,7 | |
| 26 | Χοιρινό | 9,3 | |
| 31 | Καρότο | 11,4 | |
| 33 | πορτοκάλια | 6,7 | |
| 35 | Πατάτα | 13,9 | |
| 47 | Σκόρδο | 12,3 | |
| 48 | Κρεμμύδι | 7,8 | |
| 511 | (75) | Κρόκος αυγού | 5,5 |
| 530 | Τυρί "Cheddar" | 1,4 | |
| 531 | Τυρί "Roquefort" | 3,3 | |
| μυκητιακή | |||
| Μ | 1 | μούχλα πενικιλία | 26,8 |
| 2 | Cladosporium | 24,4 | |
| 3 | Ασπέργιλλος | 24,4 | |
| 4 | Mucor racemosus | 21,1 | |
| 5 | candida olba | 22,5 | |
| 6 | Alternaria εναλλακτική | 26,3 | |
| μυκητιακή | |||
| R | 1 | Στρογγυλό σκουλήκι | 12,5 |
| 2 | Εχινόκοκκος | 0 | |
| 3 | Σχιστοσώματα | 8,7 | |
Η μελέτη της κυτταρικής ανοσίας καθιστά δυνατή τη διαφοροποίηση της ανοσοεξαρτώμενης μορφής ατοπικής δερματίτιδας από την ανοσο-ανεξάρτητη και τη διεξαγωγή μιας εις βάθος επιπλέον εξέτασης προκειμένου να διευκρινιστεί ο παθογενετικός μηχανισμός. Η αξιολόγηση της κατάστασης του ανοσοποιητικού καθιστά δυνατό τον εντοπισμό καταστάσεων ανοσοανεπάρκειας, τη διεξαγωγή ελεγχόμενης ανοσοδιορθωτικής θεραπείας. Σε μια σειρά μελετών που πραγματοποιήσαμε, αποδείχθηκε η ύπαρξη τεσσάρων κλινικών και ανοσολογικών παραλλαγών της πορείας της AD, που επιτρέπει την ανοσοδιορθωτική θεραπεία, λαμβάνοντας υπόψη τα χαρακτηριστικά της ανοσολογικής απόκρισης ενός συγκεκριμένου ασθενούς.
Θεραπεία
Κατά την έναρξη της θεραπείας της ατοπικής δερματίτιδας, θα πρέπει να ληφθεί υπόψη το ηλικιακό στάδιο, οι κλινικές εκδηλώσεις και οι συννοσηρότητες. Η κλινική και εργαστηριακή εξέταση του ασθενούς σάς επιτρέπει να καθιερώσετε τον κορυφαίο παθογενετικό μηχανισμό, να εντοπίσετε παράγοντες κινδύνου, να περιγράψετε ένα σχέδιο θεραπείας και προληπτικών μέτρων. Το σχέδιο πρέπει να προβλέπει τα στάδια της πορείας της θεραπείας, την αλλαγή φαρμάκων, τη διόρθωση της θεραπείας και την πρόληψη των υποτροπών.
Σε περιπτώσεις όπου η ατοπική δερματίτιδα είναι εκδήλωση του ατοπικού συνδρόμου (συνοδευόμενη από άσθμα, ρινίτιδα κ.λπ.) ή προκαλείται από δυσλειτουργία άλλων οργάνων και συστημάτων, θα πρέπει να διασφαλίζεται η διόρθωση των ταυτοποιημένων συννοσηροτήτων. Για παράδειγμα, στην παιδική ηλικία σημαντικό ρόλο παίζουν οι δυσλειτουργίες του γαστρεντερικού σωλήνα, στην εφηβεία – ενδοκρινικές δυσλειτουργίες κ.λπ.
Η διατροφική θεραπεία μπορεί να φέρει σημαντική βελτίωση, συμπεριλαμβανομένης της πρόληψης σοβαρών παροξύνσεων.
Τύποι διαιτοθεραπείας
Μια δίαιτα αποβολής, δηλαδή μια δίαιτα που στοχεύει στην εξάλειψη των διαγνωσμένων αλλεργιογόνων, συνήθως δεν είναι δύσκολη σε μεγαλύτερα παιδιά και ενήλικες. Ως πρώτο βήμα στο διατροφικό σχήμα, συνιστάται η εξάλειψη των αυγών και του αγελαδινού γάλακτος, ανεξάρτητα από το αν ήταν προκλητικός παράγοντας. Σημαντικό είναι το γεγονός ότι σε ασθενείς με ατοπική δερματίτιδα συχνά δεν υπάρχει συσχέτιση μεταξύ των δερματικών εξετάσεων (ή PACT) και του ιστορικού τροφής.
Κατά τη συνταγογράφηση μιας υποαλλεργικής δίαιτας κατά τη διάρκεια μιας έξαρσης, είναι απαραίτητο πρώτα απ 'όλα να αποκλειστούν οι εκχυλιστικές αζωτούχες ουσίες: ζωμοί κρέατος και ψαριού, τηγανητό κρέας, ψάρι, λαχανικά κ.λπ. Αποκλείστε εντελώς τη σοκολάτα, το κακάο, τα εσπεριδοειδή, τις φράουλες, τα φραγκοστάφυλα, τα πεπόνια, το μέλι, τα ρόδια, τους ξηρούς καρπούς, τα μανιτάρια, το χαβιάρι από τη διατροφή. Εξαιρούνται επίσης τα μπαχαρικά, τα καπνιστά κρέατα, οι κονσέρβες και άλλα προϊόντα που περιέχουν πρόσθετα συντηρητικών και χρωστικών ουσιών που έχουν υψηλή ευαισθητοποιητική ικανότητα.
Ιδιαίτερο ρόλο στην ατοπική δερματίτιδα παίζει η δίαιτα με υποχλωριώδες άλας (αλλά όχι λιγότερο από 3 g χλωριούχου νατρίου την ημέρα).
Σε σχέση με αναφορές διαταραχής του μεταβολισμού των λιπαρών οξέων σε ασθενείς με ατοπική δερματίτιδα, συνιστάται για αυτούς ένα συμπλήρωμα διατροφής που περιέχει λιπαρά οξέα. Συνιστάται η προσθήκη φυτικού ελαίου (ηλίανθου, ελιάς κ.λπ.) στη διατροφή έως και 30 g την ημέρα με τη μορφή καρυκευμάτων για σαλάτες. Η βιταμίνη F-99 συνταγογραφείται, η οποία περιέχει συνδυασμό λινολεϊκού και λινολενικού οξέος, είτε σε υψηλές δόσεις (4 κάψουλες 2 φορές την ημέρα) είτε σε μεσαίες δόσεις (1-2 κάψουλες 2 φορές την ημέρα). Το φάρμακο είναι ιδιαίτερα αποτελεσματικό στους ενήλικες.
Γενική θεραπεία.Η φαρμακευτική αγωγή θα πρέπει να πραγματοποιείται αυστηρά μεμονωμένα και μπορεί να περιλαμβάνει ηρεμιστικά, αντιαλλεργικά, αντιφλεγμονώδη και αποτοξινωτικά. Σημειωτέον ότι έχει προταθεί μεγάλος αριθμός μεθόδων και μέσων για την αντιμετώπιση της ατοπικής δερματίτιδας (κορτικοστεροειδή, κυτταροστατικά, ολική, αλλεργιοσφαιρίνη, ειδική gmposensitization, θεραπεία PUVA, πλασμαφαίρεση, βελονισμός, εκφόρτωση και διαιτοθεραπεία κ.λπ.). Ωστόσο, τα φάρμακα που έχουν αντικνησμώδη δράση έχουν μεγαλύτερη σημασία στην πράξη - αντιισταμινικάΚαι ηρεμιστικά.
Τα αντιισταμινικά αποτελούν αναπόσπαστο μέρος της φαρμακοθεραπείας της ατοπικής δερματίτιδας. Τα παρασκευάσματα αυτής της ομάδας συνταγογραφούνται για την ανακούφιση των συμπτωμάτων κνησμού και οιδήματος με δερματικές εκδηλώσεις, καθώς και με ατοπικό σύνδρομο(άσθμα, ρινίτιδα).
Κατά τη θεραπεία με αντιισταμινικά πρώτης γενιάς (suprastin, tavegil, diazolin, ferkarol), πρέπει να θυμόμαστε ότι αναπτύσσουν γρήγορο εθισμό. Επομένως, τα φάρμακα πρέπει να αλλάζουν κάθε 5-7 ημέρες. Επιπλέον, πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι πολλά από αυτά έχουν έντονη αντιχολινεργική (ατροπίνη) δράση. Ως αποτέλεσμα - αντενδείξεις για γλαύκωμα, αδένωμα προστάτη, βρογχικό άσθμα (αύξηση του ιξώδους των πτυέλων). Διεισδύοντας μέσω του αιματοεγκεφαλικού φραγμού, τα φάρμακα πρώτης γενιάς προκαλούν ηρεμιστική δράση, επομένως δεν πρέπει να συνταγογραφούνται σε μαθητές, οδηγούς και σε όλους όσους πρέπει να ακολουθήσουν ενεργό τρόπο ζωής, καθώς μειώνεται η συγκέντρωση και ο συντονισμός των κινήσεων διαταράσσεται.
Έχει πλέον αποκτηθεί σημαντική εμπειρία στη χρήση αντιισταμινικάδεύτερης γενιάς - λορατοδίνη (Claritin), αστεμιζόλη, εμποστίνη, σετιριζίνη, φεξοφεναδίνη. Η ταχυφυλαξία (εθισμός) δεν αναπτύσσεται σε φάρμακα δεύτερης γενιάς και δεν υπάρχει παρενέργεια παρόμοια με την ατροπίνη όταν λαμβάνεται. Παρόλα αυτά, ιδιαίτερη θέση στη θεραπεία της AD έχει το Claritin. Είναι μακράν το ασφαλέστερο, πιο αποτελεσματικό αντιισταμινικό και το πιο συχνά συνταγογραφούμενο στον κόσμο. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι το Claritin όχι μόνο στερείται παρενεργειών των αντιυπερτασικών φαρμάκων πρώτης γενιάς, αλλά ακόμη και με σημαντική (έως και 16 φορές) αύξηση της ημερήσιας δόσης, δεν προκαλεί πρακτικά καμία παρενέργεια που χαρακτηρίζει έναν αριθμό αντιυπερτασικών φαρμάκων δεύτερης γενιάς (ελαφριά ηρεμιστική δράση, αύξηση του διαστήματος QT, κοιλιακή μαρμαρυγή κ.λπ.). Η μακροχρόνια εμπειρία μας με το Claritin έχει δείξει την υψηλή αποτελεσματικότητα και την ανεκτικότητά του.
Η συστηματική χορήγηση κορτικοστεροειδών χρησιμοποιείται σε περιορισμένο βαθμό και για κοινές διεργασίες, καθώς και για αφόρητο, επώδυνο κνησμό που δεν ανακουφίζεται με άλλα μέσα. Τα κορτικοστεροειδή (κατά προτίμηση μετιπρέντ ή τριαμκινολόνη) χορηγούνται για αρκετές ημέρες για να ανακουφιστεί η σοβαρότητα της προσβολής με σταδιακή μείωση της δόσης.
Με την επικράτηση της διαδικασίας και των φαινομένων δηλητηρίασης, χρησιμοποιείται εντατική θεραπεία με τη χρήση παραγόντων έγχυσης (hemodez, reopoliglyukin, πολυιονικό διάλυμα, αλατούχο διάλυμα κ.λπ.). Καλά αποδεδειγμένες μέθοδοι εξωσωματικής αποτοξίνωσης (αιμορρόφηση και πλασμαφαίρεση).
Υπεριώδης ακτινοβολία. Στη θεραπεία της επίμονης ατοπικής δερματίτιδας, μια πολύ χρήσιμη βοηθητική μέθοδος μπορεί να είναι φωτοθεραπεία. Η υπεριώδης ακτινοβολία απαιτεί μόνο 3-4 θεραπείες την εβδομάδα και, με εξαίρεση το ερύθημα, έχει λίγες παρενέργειες.
Όταν προσκολλάται μια δευτερεύουσα λοίμωξη, χρησιμοποιούνται αντιβιοτικά ευρέος φάσματος. Η ερυθρομυκίνη, η ρονδομυκίνη, η βιμπραμυκίνη συνταγογραφούνται για 6-7 ημέρες. Στην παιδική ηλικία, τα φάρμακα τετρακυκλίνης συνταγογραφούνται από την ηλικία των 9 ετών. Η επιπλοκή της AD από λοίμωξη από έρπη αποτελεί ένδειξη για το διορισμό ακυκλοβίρης ή φαμβίρης σε τυπικές δόσεις.
Το υποτροπιάζον πυόδερμα, η ιογενής λοίμωξη, η μυκητίαση είναι ενδείξεις για ανοσοτροποποιητική / ανοσοδιεγερτική θεραπεία (τακτιβίνη, διουσιφόνη, λεβαμισόλη, νουκλεϊνικό νάτριο, ισοπρινοσίνη κ.λπ.). Επιπλέον, η ανοσοδιορθωτική θεραπεία θα πρέπει να διεξάγεται υπό αυστηρό έλεγχο των ανοσολογικών παραμέτρων.
Στη γενική θεραπεία ασθενών με AD, είναι απαραίτητο να συμπεριληφθούν, ειδικά στα παιδιά, ενζυμικά σκευάσματα (abomin, festal, mezim-forte, panzinorm) και διάφορα zubiotics (bifidumbacterim, bactisubtil, lineks κ.λπ.). Τα ευβιοτικά συνταγογραφούνται καλύτερα με βάση τα αποτελέσματα μιας μικροβιολογικής μελέτης των κοπράνων για δυσβακτηρίωση.
Σε γενικές γραμμές, για παιδιά με AD, συνιστούμε πάντα τη θεραπευτική και προφυλακτική τριάδα της AD - φάρμακα σταθεροποίησης της μεμβράνης (zaditen), ένζυμα και ευβιοτικά.
Καλό αποτέλεσμα και σκοπό αντιοξειδωτικά, ιδιαίτερα aevit και vetorona.
Εξωτερική θεραπείαπραγματοποιείται λαμβάνοντας υπόψη τη σοβαρότητα της φλεγμονώδους αντίδρασης, τον επιπολασμό της βλάβης, την ηλικία και τις σχετικές επιπλοκές της τοπικής μόλυνσης.
Στο οξύ στάδιο, που συνοδεύεται από κλάμα και κρούστα, χρησιμοποιούνται λοσιόν που περιέχουν αντιφλεγμονώδη, απολυμαντικά σκευάσματα (για παράδειγμα, υγρό Burov, χαμομήλι, έγχυμα τσαγιού). Μετά την άρση των φαινομένων της οξείας φλεγμονής χρησιμοποιούνται κρέμες, αλοιφές και πάστες που περιέχουν φαγούρα και αντιφλεγμονώδεις ουσίες (έλαιο Naftalan 2-10%, πίσσα 1-2%, ιχθυόλη 2-5%, θείο κ.λπ.).
Η ευρεία χρήση στην εξωτερική θεραπεία έλαβε κορτικοστεροειδή φάρμακα. Τα κύρια, βασικά κορτικοστεροειδή στη θεραπεία της AD συνεχίζουν να είναι φάρμακα όπως το celestoderm (κρέμα, αλοιφή), το celestoderm με γαραμυκίνη και το triderm (κρέμα, αλοιφή) - περιλαμβάνει αντιφλεγμονώδη, αντιβακτηριακά και αντιμυκητιακά συστατικά.
Τα τελευταία χρόνια, νέα τοπικά μη φθοριωμένα κορτικοστεροειδή έχουν εισαχθεί στη φαρμακευτική αγορά. Αυτά περιλαμβάνουν το Elokom και το Advantan.
Επί του παρόντος, η μεγαλύτερη εμπειρία στη χρήση στη δερματολογία μεταξύ νέων φαρμάκων έχει συσσωρευτεί από την Elokom (φουροϊκή μομεταζόνη 0,1%) τόσο σε όλο τον κόσμο όσο και στην πρακτική των Ρώσων γιατρών. Από αυτή την άποψη, θα ήθελα να επισημάνω μερικά από τα χαρακτηριστικά του Elokom με περισσότερες λεπτομέρειες. Η μοναδική δομή της μομεταζόνης με την παρουσία ενός φουροϊκού δακτυλίου παρέχει υψηλή αντιφλεγμονώδη αποτελεσματικότητα, όχι κατώτερη από τα κορτικοστεροειδή που περιέχουν φθόριο. Το μακροχρόνιο αντιφλεγμονώδες αποτέλεσμα σάς επιτρέπει να συνταγογραφείτε το Elocom 1 φορά την ημέρα. Η χαμηλή συστηματική απορρόφηση του Elokom (0,4-0,7%) δίνει εμπιστοσύνη στους γιατρούς ελλείψει συστηματικών επιπλοκών (φυσικά, με την επιφύλαξη των βασικών κανόνων για τη χρήση του GCS). Είναι γνωστό ότι για όλη την περίοδο χρήσης του Elocom στην ιατρική πράξη, που είναι περισσότερα από 13 χρόνια, δεν υπήρξαν περιπτώσεις επιπλοκών από το σύστημα HPA. Ταυτόχρονα, η απουσία μορίου φθορίου στη δομή του Elocom εξασφαλίζει υψηλή τοπική ασφάλεια του φαρμάκου (γιατί είναι η χρήση φθοριωμένων και ιδιαίτερα διπλοφθοριούχων φαρμάκων που αυξάνει τον κίνδυνο ατροφίας του δέρματος). Δεδομένα από διεθνείς μελέτες δείχνουν ότι το επίπεδο ασφάλειας του Elokom αντιστοιχεί σε οξική υδροκορτιζόνη 1%. Το Elocom και το Advantan συνιστώνται από το Υπουργείο Υγείας της Ρωσικής Ομοσπονδίας και τη Ρωσική Ένωση Παιδιάτρων για τη θεραπεία της ατοπικής δερματίτιδας σε παιδιά ως βιομηχανικό πρότυπο. Ένα σημαντικό πλεονέκτημα του Elokoma είναι επίσης η παρουσία τριών μορφών δοσολογίας - αλοιφής, κρέμας και λοσιόν. Αυτό σας επιτρέπει να εφαρμόζετε το Elocom σε διαφορετικά στάδια ατοπικής δερματίτιδας, σε διαφορετικές περιοχές του δέρματος και σε μικρά παιδιά (από δύο ετών).
Υπεριώδης ακτινοβολία. Στη θεραπεία της επίμονης ατοπικής δερματίτιδας, η φωτοθεραπεία μπορεί να είναι ένα πολύ χρήσιμο επικουρικό. Η υπεριώδης ακτινοβολία απαιτεί μόνο 3-4 θεραπείες την εβδομάδα και, με εξαίρεση το ερύθημα, έχει λίγες παρενέργειες.
ΠΡΟΛΗΨΗ
πρωτογενής πρόληψη. Τα μέτρα για την πρόληψη της ατοπικής δερματίτιδας πρέπει να λαμβάνονται ακόμη και πριν από τη γέννηση ενός παιδιού - στην προγεννητική περίοδο (προγεννητική προφύλαξη) και να συνεχίζονται κατά τον πρώτο χρόνο της ζωής (μεταγεννητική προφύλαξη).
Η προγεννητική προφύλαξη πρέπει να γίνεται μαζί με τον αλλεργιολόγο, τους γιατρούς του γυναικολογικού τμήματος και της παιδικής κλινικής. Αυξήστε σημαντικά τον κίνδυνο εμφάνισης αλλεργικής νόσου με υψηλά αντιγονικά φορτία (τοξίκωση εγκύων, μαζική φαρμακευτική θεραπεία για έγκυο γυναίκα, έκθεση σε επαγγελματικά αλλεργιογόνα, μονόπλευρη διατροφή με υδατάνθρακες, κατάχρηση υποχρεωτικών τροφικών αλλεργιογόνων κ.λπ.).
Στην πρώιμη μεταγεννητική περίοδο, είναι απαραίτητο να προσπαθήσουμε να αποφύγουμε την υπερβολική φαρμακευτική θεραπεία, την πρώιμη τεχνητή σίτιση, που οδηγούν σε διέγερση της σύνθεσης ανοσοσφαιρίνης. Μια αυστηρή δίαιτα δεν ισχύει μόνο για το παιδί, αλλά και για τη μητέρα που θηλάζει. Εάν υπάρχει παράγοντας κινδύνου για ατοπική δερματίτιδα, η σωστή φροντίδα του δέρματος του νεογνού, η ομαλοποίηση του γαστρεντερικού σωλήνα είναι απαραίτητη.
δευτερογενής πρόληψη. Σε όλες τις περιπτώσεις, ένα πρόγραμμα κατά της υποτροπής για την ατοπική δερματίτιδα θα πρέπει να δημιουργηθεί λαμβάνοντας υπόψη παράγοντες παρόμοιους με αυτούς της αποκατάστασης: φαρμακευτική, σωματική, ψυχική, επαγγελματική και κοινωνική. Το μερίδιο κάθε πτυχής της δευτερογενούς πρόληψης δεν είναι το ίδιο σε διαφορετικές φάσεις της νόσου. Το πρόγραμμα πρόληψης θα πρέπει να καταρτίζεται λαμβάνοντας υπόψη μια ολοκληρωμένη αξιολόγηση της κατάστασης του ασθενούς και τη συνέχιση της προηγούμενης θεραπείας.
Η διόρθωση των ταυτοποιημένων συνοδών ασθενειών, καθώς και των κορυφαίων παθογενετικών μηχανισμών, αποτελεί σημαντικό μέρος της αντιυποτροπιαστικής θεραπείας.
Οι ασθενείς θα πρέπει να προειδοποιούνται για την ανάγκη συμμόρφωσης με προληπτικά μέτρα που αποκλείουν την επίδραση προκλητικών παραγόντων (βιολογικοί, φυσικοί, χημικοί, ψυχικοί), για την τήρηση μιας προληπτικής εξάλειψης-υποαλλεργικής δίαιτας κ.λπ. Η προληπτική φαρμακοθεραπεία που προτείνουμε και δοκιμάσαμε από εμάς με τη χρήση φαρμάκων σταθεροποίησης της μεμβράνης (zaditen, ketotifen, intal) είναι αποτελεσματική. Το προφυλακτικό (προληπτικό) ραντεβού τους σε περιόδους αναμενόμενης έξαρσης της αρτηριακής πίεσης (άνοιξη, φθινόπωρο) με μακροχρόνια 3μηνα μαθήματα βοηθά στην πρόληψη των υποτροπών.
Με σταδιακή θεραπεία κατά της υποτροπής της ατοπικής δερματίτιδας, συνιστάται θεραπεία σε σανατόριο στην Κριμαία, στις ακτές της Μαύρης Θάλασσας του Καυκάσου και της Μεσογείου.
Η κοινωνική προσαρμογή, οι επαγγελματικές πτυχές, η ψυχοθεραπεία και η αυτο-εκπαίδευση έχουν επίσης μεγάλη σημασία.
Σημαντικός ρόλος δίνεται στη συνεργασία μεταξύ του ασθενούς ή των γονέων του και του θεράποντος ιατρού. Θα πρέπει να γίνονται συζητήσεις για τη φύση της νόσου, τα αλλεργιογόνα που προκαλούν παροξύνσεις, τις πιθανές επιπλοκές, τις αναπνευστικές αλλεργίες, την ανάγκη πρόληψης των παροξύνσεων και πολλά άλλα. Γενικά, οι δραστηριότητες αυτές πραγματοποιούνται με τη μορφή ειδικών εκπαιδευτικών προγραμμάτων (trainings).
Ατοπική δερματίτιδα (AD) - χρόνια αλλεργική δερματοπάθεια που αναπτύσσεται σε άτομα με γενετική προδιάθεση για ατοπία.
Η υποτροπιάζουσα πορεία χαρακτηρίζεται από εξιδρωματικές και/ή λειχηνοειδή εκρήξεις, αυξημένα επίπεδα IgE ορού και υπερευαισθησία σε συγκεκριμένα και μη ειδικά ερεθίσματα.
Αιτιολογία. 1) κληρονομικότητα
2) αλλεργιογόνα. (οικιακή σκόνη, επιδερμική, γύρη, μύκητες, βακτηριακά αλλεργιογόνα και εμβόλια)
3) μη αλλεργιογόνο αιτιολογικό (ψυχο-συναισθηματικό στρες, καιρικές αλλαγές, πρόσθετα τροφίμων, ρύποι, ξενοβιοτικά.)
Παθογένεση.ανοσολογική παθογένεια:.
Τα κύτταρα Langerhans (εκτελούν λειτουργία παρουσίασης αντιγόνου) εντός της επιδερμίδας σχηματίζουν ένα ομοιόμορφο δίκτυο μεταξύ των κερατινοκυττάρων στον μεσοκυττάριο χώρο. → Στην επιφάνειά τους R για το μόριο IgE. → Κατά την επαφή με το αντιγόνο → μετακινούνται στα απομακρυσμένα και εγγύς στρώματα των ιστών. → αλληλεπιδρούν με ThO-λεμφοκύτταρα, τα οποία διαφοροποιούνται σε κύτταρα Th1 και Th2. Τα κύτταρα Th2 συμβάλλουν στο σχηματισμό ειδικών αντισωμάτων IgE από τα Β-λεμφοκύτταρα και τη στερέωσή τους σε μαστοκύτταρα και βασεόφιλα.
Η επαναλαμβανόμενη επαφή με το αλλεργιογόνο οδηγεί σε αποκοκκίωση των μαστοκυττάρων και στην ανάπτυξη της άμεσης φάσης της αλλεργικής αντίδρασης. Ακολουθεί μια εξαρτώμενη από IgE όψιμη φάση της αντίδρασης, που χαρακτηρίζεται από διήθηση ιστών από λεμφοκύτταρα, ηωσινόφιλα, μαστοκύτταρα, ουδετερόφιλα, μακροφάγα.
Περαιτέρω, η φλεγμονώδης διαδικασία αποκτά χρόνια πορεία. Ο κνησμός του δέρματος, που είναι ένα σταθερό σύμπτωμα της ΝΑ, οδηγεί στο σχηματισμό ενός κύκλου φαγούρας-ξυσίματος: κερατοκύτταρα που έχουν υποστεί βλάβη από το ξύσιμο απελευθερώνουν κυτοκίνες και μεσολαβητές που προσελκύουν φλεγμονώδη κύτταρα στη βλάβη.
Σχεδόν το 90% των ασθενών με AD έχουν αποικισμό δέρματος Staph, aureus,ικανό να επιδεινώσει ή να διατηρήσει τη φλεγμονή του δέρματος μέσω της έκκρισης τοξινών υπεραντιγόνων που διεγείρουν τα Τ κύτταρα και τα μακροφάγα. Περίπου τα μισά από τα παιδιά με AD παράγουν αντισώματα IgE στις σταφυλοκοκκικές τοξίνες.
κλινική εικόνα.μια ποικιλία εκδηλώσεων - βλατίδες, μικρά επιδερμικά κυστίδια, ερυθηματώδεις κηλίδες, ξεφλούδισμα, ψώρα, ρωγμές, διάβρωση και λειχηνοποίηση. Χαρακτηριστικό σύμπτωμα είναι ο έντονος κνησμός.
Στα βρέφη(βρεφική μορφή - έως 3 ετών) τα στοιχεία εντοπίζονται κυρίως στο πρόσωπο, τον κορμό, τις εκτεινόμενες επιφάνειες, το τριχωτό της κεφαλής.
Σε ηλικία 3-12 ετών(παιδική μορφή) - στις εκτεινόμενες επιφάνειες των άκρων, του προσώπου, στον αγκώνα και στους ιγνυακούς βόθρους.
Σε εφηβική μορφή(12-18 ετών) επηρεάζει τον αυχένα, τις επιφάνειες κάμψης των άκρων, τους καρπούς, το άνω μέρος του θώρακα.
Στο νέοι άνθρωποι -λαιμός, ραχιαία επιφάνεια των χεριών.
Συχνά → περιοχές με υπομελάγχρωση στο πρόσωπο και τους ώμους (λειχήνες λευκό). μια χαρακτηριστική πτυχή κατά μήκος της άκρης του κάτω βλεφάρου (γραμμή Denier-Morgan). ενίσχυση του σχεδίου των γραμμών της παλάμης (ατοπικές παλάμες). λευκή δερμογραφία.
Η βαρύτητα της ΝΑ προσδιορίζεται σύμφωνα με το διεθνές σύστημα SCORAD, λαμβάνοντας υπόψη τα αντικειμενικά συμπτώματα, την περιοχή των δερματικών βλαβών και την εκτίμηση των υποκειμενικών σημείων (φαγούρα και διαταραχές ύπνου).
Η AD συχνά επιπλέκεται από δευτερογενή βακτηριακή (σταφυλοκοκκική και στρεπτοκοκκική) λοίμωξη.
Διαγνωστικά. 1) αναμνησία (έναρξη λήθης σε νεαρή ηλικία, κληρονομικότητα, κνησμός, τυπική μορφολογία των δερματικών εξανθημάτων, τυπικός εντοπισμός δερματικών εξανθημάτων, χρόνια υποτροπιάζουσα πορεία.
2) υψηλά επίπεδα ολικής IgE και ειδικών για αλλεργιογόνα αντιγόνων IgE στον ορό.
3) Δοκιμή με τσίμπημα ή δερματικό τεστ
4) in vitro διαγνωστικά.
5) δοκιμές αποβολής-προκλητικά με προϊόντα διατροφής.
Διαφορική Διάγνωσηπραγματοποιείται με σμηγματορροϊκή δερματίτιδα. Σύνδρομο Wiskott-Aldrich, σύνδρομο υπερανοσοσφαιριναιμίας Ε, μικροβιακό έκζεμα;
Θεραπεία.
1) Διαιτοθεραπεία. δίαιτα εξάλειψης (αποκλεισμός προκλητικών τροφών, περιορισμός ζάχαρης, αλατιού, ζωμών, πικάντικων, αλμυρών και τηγανητών,
2)εξάλειψη των οικιακών αλλεργιογόνων.
3)Συστηματική θεραπεία →αντιισταμινικάΓενιές I, II και III (zyrtec, claritin, ketotifen, telfast).
→φάρμακα σταθεροποίησης της μεμβράνηςκετοτιφένη, xidifon, αντιοξειδωτικά, nalcrom. βιταμίνες)
→παρασκευάσματα ασβεστίου(γλυκονικό, γαλακτικό, γλυκεροφωσφορικό 0,25-0,5 από το στόμα 2-3 φορές την ημέρα)
→ βοτανοθεραπεία (ρίζα γλυκόριζας, που διεγείρει τη λειτουργία των επινεφριδίων και το φάρμακο της γλυκυράμης κ.λπ.).
→πεπτικά ένζυμα(φεστιβάλ, πεπτικό, παγκρεατίνη κ.λπ.),
→ Με σοβαρό πυόδερμα → αντιβιοτική θεραπεία(μακρολίδες, κεφαλοσπορίνες Ι και ΙΙ γενιάς, λινκομυκίνη.)
4) Εξωτερική θεραπεία:
→ Τα νύχια του παιδιού πρέπει να κοπούν κοντά,
→ αδιάφορες πάστες, αλοιφές, ομιλητές που περιέχουν αντιφλεγμονώδεις, κερατολυτικούς και κερατοπλαστικούς παράγοντες. Υγρό Burow (διάλυμα οξικού αλουμινίου), διάλυμα τανίνης 1% κ.λπ.
→ Με σοβαρές εκδηλώσεις → γλυκοκορτικοστεροειδή (elokom (κρέμα, αλοιφή, λοσιόν), advantan (γαλάκτωμα, κρέμα, αλοιφή).
→εξωτερικά αντιβακτηριακά σκευάσματα(bactroban, 3-5% πάστα με ερυθρομυκίνη, λινκομυκίνη). → επεξεργασμένο με φουκορκίνη, ένα διάλυμα από λαμπερό πράσινο, μπλε του μεθυλενίου.
Πρόβλεψη.Πλήρης κλινική ανάρρωση εμφανίζεται στο 17-30% των ασθενών.
3. Παχυσαρκία.Η παχυσαρκία είναι μια ασθένεια ετερογενούς προέλευσης που προκαλείται από τη συσσώρευση τριγλυκεριδίων στα λιποκύτταρα και εκδηλώνεται με υπερβολική εναπόθεση λίπους. Συχνότητα - 5%, εμφανίζεται πιο συχνά στα κορίτσια.
Αιτιολογία και παθογένεια. Η υπερβολική εναπόθεση λίπους συμβαίνει ως αποτέλεσμα μιας ασυμφωνίας μεταξύ της ισορροπίας της πρόσληψης τροφής και της ενεργειακής δαπάνης προς την κατεύθυνση της κυρίαρχης. Προδιαθεσικοί παράγοντες - εκ γενετής προκάλεσε αύξηση της περιεκτικότητας σε λιποκύτταρα (λιποκύτταρα) στο σώμα, χαρακτηριστικά του μεταβολισμού του λίπους με υπεροχή των διαδικασιών λιπογένεσης έναντι της λιπόλυσης. ενδοκρινικές διαταραχές (υποθυρεοειδισμός, υπογοναδισμός, υπερκορτιζολισμός κ.λπ.) βλάβη στον υποθάλαμο (τραύμα γέννησης, λοιμώξεις, εγκεφαλική υποξία κ.λπ.).
Κλινική. Παχυσαρκία - το υπερβολικό σωματικό βάρος που υπερβαίνει το 10% του σωστού σωματικού βάρους, το υπερβολικό db οφείλεται στο λίπος συστατικό του σώματος και όχι στους μύες και στα οστά. Για ακριβέστερη εκτίμηση του βαθμού περίσσειας λιπώδους ιστού στο σώμα, χρησιμοποιείται η μέτρηση των πτυχών του δέρματος με παχύμετρο.
Η πιο κοινή είναι η συνταγματική-εξωγενής (απλή) μορφή παχυσαρκίας, η οποία αντιπροσωπεύει έως και το 90% όλων των μορφών υπερσιτισμού στα παιδιά. Η παρουσία παχυσαρκίας από την παιδική ηλικία δημιουργεί τις προϋποθέσεις για το σχηματισμό στο μέλλον τέτοιων ασθενειών όπως: αθηροσκλήρωση, υπέρταση, σακχαρώδης διαβήτης τύπου ΙΙ, χολολιθίαση κ.λπ. επίσης μορφές παχυσαρκίας - υποθαλαμικό, σύνδρομο Itsenko-Cushing, σύνδρομο υποθαλάμου εφηβείας.
Αντιμετώπιση της συνταγματικής-εξωγενούς μορφής παχυσαρκίας. Η κύρια μέθοδος θεραπείας είναι η διαιτοθεραπεία. Με μέτρια παχυσαρκία, η περιεκτικότητα σε θερμίδες της δίαιτας μειώνεται κατά 0-30%, με σοβαρή παχυσαρκία - κατά 45-50%, η ενεργειακή ένταση της τροφής μειώνεται κυρίως λόγω των εύπεπτων υδατανθράκων, εν μέρει λιπών. Η ποσότητα πρωτεΐνης στην καθημερινή διατροφή πρέπει να καλύπτει τις ανάγκες ενός υγιούς παιδιού της ίδιας ηλικίας. Η ημερήσια περιεκτικότητα σε θερμίδες της διατροφής ενός μαθητή που πάσχει από σοβαρή παχυσαρκία είναι συνήθως περίπου 500 kcal. Μεγάλη σημασία έχουν οι ασκήσεις φυσικοθεραπείας, η ψυχολογική στάση του ασθενούς (κίνητρο).
Πρόληψη. Το ορθολογικό σχήμα της ημέρας και η διατροφή μιας εγκύου γυναίκας, καθώς και σε νεαρή ηλικία ενός παιδιού, έχουν μεγάλη σημασία για την πρόληψη μιας απλής μορφής παχυσαρκίας, καθώς η υπερκατανάλωση τροφής μιας εγκύου και η παράλογη σίτιση (υπερτροφή υδατανθράκων) ενός παιδιού στο πρώτο έτος της ζωής του οδηγεί σε αύξηση του αριθμού των λιποκυττάρων στο σώμα του τελευταίου, γεγονός που δημιουργεί προϋποθέσεις για την ανάπτυξη της παχυσαρκίας στο μέλλον.
Εισιτήριο 30
ΑΝΑΙΜΙΑ
Η αναιμία είναι μια κατάσταση που χαρακτηρίζεται από μείωση του αριθμού των ερυθροκυττάρων κάτω από 3,5 * 10 12 / l και / ή μείωση του επιπέδου της αιμοσφαιρίνης σε μια μονάδα όγκου αίματος κάτω από 110 g / l για μικρά παιδιά και 120 g / l για παιδιά προσχολικής ηλικίας και μεγαλύτερα.
Ταξινόμηση αναιμίας.
I. Ανεπάρκεια αναιμίας 1. Ανεπάρκεια σιδήρου. 2. Ανεπαρκής πρωτεΐνη. 3. Έλλειψη βιταμινών
II. Μετααιμορραγική αναιμία 1. Οξεία; 2. Χρόνια
III. Υπο- και απλαστικές αναιμίες Α. Συγγενείς μορφές 1. Με βλάβες σε ερυθρο-, λευκο- και θρομβοποιήσεις: α) με συγγενείς αναπτυξιακές ανωμαλίες (τύπου Fanconi). β) χωρίς συγγενείς ανωμαλίες (τύπου Estren-Dameshek). 2. Με μερική βλάβη στην αιμοποίηση: α) εκλεκτική ερυθροειδής δυσπλασία (τύπου Blackfam-Diamond) Β. Επίκτητες μορφές 1. Με βλάβη στην ερυθρο-, λευκο- και θρομβοποίηση: α) οξεία απλαστική. β) υποξεία υποπλαστική. γ) χρόνια υποπλαστική με αιμολυτικό συστατικό. 2. Μερική υποπλαστική αναιμία με εκλεκτική βλάβη ερυθροποίησης.
IV. Αιμολυτική αναιμία
Α. Κληρονομική 1. Μεμβρανοπάθεια (μικροσφαιροκυττάρωση, ελλειπτοκυττάρωση, στοματοκυττάρωση, παροξυσμική νυχτερινή αιμοσφαιρινουρία). 2. Ζυμοπάθειες (παραβιάσεις της γλυκολυτικής οδού, κύκλος φωσφορικής πεντόζης, ανταλλαγή νουκλεοτιδίων). 3. Ελαττώματα στη δομή και τη σύνθεση της αιμοσφαιρίνης (δρεπανοκυτταρική αναιμία, θαλασσαιμία, μεθαιμοσφαιριναιμία).
Β. Επίκτητο 1. Ανοσοπαθολογικό (ισόνοσο - μετάγγιση ασυμβίβαστου αίματος, αιμολυτική νόσος του νεογνού, αυτοάνοσο, φάρμακο απτενίου); 2. Μολυσματικό (κυτταρομεγαλοϊός και άλλα ιογενή, βακτηριακά). 3. Τοξικό (που προκαλείται από δηλητηρίαση από βαρέα μέταλλα). 4. Προκαλείται από αυξημένη καταστροφή ερυθροκυττάρων (με υπερσπληνισμό, μικροαγγειοπάθεια). 5. DIC.
Σύμφωνα με τον χρωματικό δείκτη, οι αναιμίες διακρίνονται σε υποχρωμικές (κάτω από 0,85), νορμοχρωμικές (0,85-1,0) και υπερχρωμικές (πάνω από 1,0). Σύμφωνα με τη λειτουργική κατάσταση της ερυθροποίησης - σε υπερ-αναγεννητική (δικτυοερυτοκυττάρωση άνω του 50% o), αναγεννητική (πάνω από 5% o) και υπο-αναγεννητική. Σύμφωνα με τον μέσο όγκο ενός ερυθροκυττάρου - μικροκυτταρικό (50-78 fl), νορμοκυτταρικό (80-94 fl), μακροκυτταρικό (95-150 fl).
Με υποχρωμία και μικροκυττάρωση, σιδηροπενική αναιμία, σιδεροβλαστική αναιμία (χρόνιες λοιμώξεις, συστηματικές και ογκολογικές παθήσεις), εμφανίζονται συνήθως αιμοσφαιρινοπάθειες. Με νορμοχρωμικούς-νορμοκυτταρικούς δείκτες - απλαστική αναιμία, μυελοδυσπλασία (δυσπλασία μυελού των οστών), υποπολλαπλασιασμός (νεφρικές, ενδοκρινικές παθήσεις, ανεπάρκεια πρωτεΐνης). Με μακροκυττάρωση Β12, ανεπάρκεια φυλλικού οξέος, δυσερυθροποιητική, συγγενή και επίκτητη απλαστική αναιμία στα αρχικά στάδια, αναιμία με υποθυρεοειδισμό και ηπατική παθολογία.
Σιδηροπενική αναιμία.Η σιδηροπενική αναιμία (IDA) είναι ο πιο κοινός τύπος αναιμίας στην παιδική ηλικία. Η συχνότητά του ποικίλλει ευρέως και εξαρτάται από τις κοινωνικές συνθήκες. Το IDA εμφανίζεται πιο συχνά σε νεαρή ηλικία και προηγείται μια περίοδος λανθάνουσας ανεπάρκειας σιδήρου.
Αιτιολογία και παθογένεια.Ο κύριος λόγος είναι η εξάντληση των αποθεμάτων σιδήρου σε μια εποχή που η ζήτηση για αυτόν από την αύξηση του όγκου του αίματος και της μάζας των ερυθρών αιμοσφαιρίων υπερβαίνει τη διατροφική πρόσληψη και απορρόφηση. Ένα τελειόμηνο νεογέννητο έχει συνολική ποσότητα σιδήρου στο σώμα περίπου 240 mg, το 75% του οποίου είναι αιμοσφαιρίνη. Στην ηλικία του ενός έτους, η προσφορά σιδήρου είναι ήδη 400 mg. Η συγκέντρωση σιδήρου στο μητρικό γάλα είναι περίπου 1,5 mg/l. Το 13-19% του σιδήρου απορροφάται από τις ζωικές τροφές, επομένως, ο αποκλειστικός θηλασμός (χωρίς την έγκαιρη εισαγωγή συμπληρωματικών τροφών) δεν μπορεί να καλύψει πλήρως τις ανάγκες ενός αναπτυσσόμενου οργανισμού σε σίδηρο.
Οι κύριοι προδιαθεσικοί παράγοντες:) η διατροφική ανεπάρκεια σιδήρου (με μη έγκαιρη εισαγωγή συμπληρωματικών τροφών, ακατάλληλη σίτιση)) η ανεπαρκής παροχή του (προωρότητα, πολύδυμη κύηση, αναιμία της μητέρας κατά την εγκυμοσύνη). 3) διαταραχές απορρόφησης σιδήρου (δυσπεψία, εντερικές λοιμώξεις, χρόνιες παθήσεις). 4) αυξημένη απώλεια σιδήρου (απώλεια αίματος, ελμινθιάσες). 5) αυξημένη ανάγκη για σίδηρο (συχνές μολυσματικές ασθένειες).
αιμολυτική αναιμία.Η αιμολυτική αναιμία χαρακτηρίζεται από μείωση της διάρκειας ζωής των ερυθροκυττάρων, έμμεση υπερχολερυθριναιμία και ενεργοποίηση της ερυθροποίησης, που εκδηλώνεται με δικτυοερυθροκύτταρωση. Οι σκελετικές αλλαγές είναι συνέπεια της αντισταθμιστικής υπερπλασίας του μυελού των οστών.
Ταξινόμηση. Α. Κληρονομική 1. Μεμβρανοπάθεια (μικροσφαιροκυττάρωση, ελλειπτοκυττάρωση, στοματοκυττάρωση, παροξυσμική νυχτερινή αιμοσφαιρινουρία). 2. Fermentopathy (παραβιάσεις της γλυκολυτικής οδού, κύκλος φωσφορικής πεντόζης, ανταλλαγή νουκλεοτιδίων). 3. Ελαττώματα στη δομή και τη σύνθεση της αιμοσφαιρίνης (δρεπανοκυτταρική αναιμία, θαλασσαιμία, μεθαιμοσφαιριναιμία). Β. Επίκτητο 1. Ανοσοπαθολογικό (ισόνοσο - μετάγγιση ασυμβίβαστου αίματος, αιμολυτική νόσος του νεογνού, αυτοάνοσο, φάρμακο απτενίου); 2. Μολυσματικό (κυτταρομεγαλοϊός και άλλα ιογενή, βακτηριακά). 3. Τοξικό (που προκαλείται από δηλητηρίαση από βαρέα μέταλλα). 4. Προκαλείται από αυξημένη καταστροφή ερυθροκυττάρων (με υπερσπληνισμό, μικροαγγειοπάθεια). 5. DIC.
2. Ραχίτιδα με έλλειψη βιταμίνης D.Η ραχίτιδα με έλλειψη βιταμίνης D είναι μια ασθένεια ενός ταχέως αναπτυσσόμενου οργανισμού που προκαλείται από ανεπάρκεια πολλών ουσιών, αλλά κυρίως βιταμίνης D, η οποία οδηγεί σε παραβίαση της ομοιόστασης του ασβεστίου και του φωσφόρου, η οποία εκδηλώνεται με βλάβη σε πολλά συστήματα, αλλά πιο έντονη - κόκαλο και νευρικό.
Ειδικές για βλάβη στο σκελετικό σύστημα σε αυτή την ασθένεια είναι οι αλλαγές στις ζώνες ανάπτυξης - τα μεταεπιφυσιακά τμήματα των οστών. Επομένως, η ραχίτιδα είναι μια αποκλειστικά παιδιατρική έννοια. Όταν εμφανίζεται έντονη ανεπάρκεια βιταμίνης D σε έναν ενήλικα, στο σκελετικό του σύστημα εμφανίζονται μόνο σημάδια οστεομαλακίας (απομεταλλοποίηση του οστού χωρίς δομική αναδιάρθρωση) και οστεοπόρωσης (απομεταλλοποίηση του οστού με αναδιάρθρωση της δομής του). Από αυτή την άποψη, οι κλινικές εκδηλώσεις της υποβιταμίνωσης D σε έναν ενήλικα ασθενή ονομάζονται οστεομαλακία.
Αιτιολογία.
Αιτιολογία.
Παράγοντες κινδύνου:προγεννητική (παραβίαση του σχήματος, διατροφή, κινητική δραστηριότητα, προεκλαμψία, σωματική παθολογία, πολύδυμη κύηση, προωρότητα), μεταγεννητική (τεχνητή σίτιση με μη προσαρμοσμένα μείγματα, συχνές ασθένειες του παιδιού, χαμηλή κινητική δραστηριότητα, ατομική συνταγματική προδιάθεση).
Αποτέλεσμα: ανεπαρκής αποθήκη βιταμίνης D, ασβεστίου, φωσφόρου, βιταμινών και μετάλλων.
1. εξωγενής ραχίτιδα: ανεπαρκής ηλιακή ηλιακή ακτινοβολία.
2. διατροφικός παράγοντας:
Καθυστερημένη εισαγωγή ζωικής τροφής στη διατροφή, χορτοφαγία (φυτίνη και λιγνίνη σε μεγάλες ποσότητες διαταράσσουν την απορρόφηση ασβεστίου, φωσφόρου, εξωγενούς βιταμίνης D).
Έλλειψη ειδικής πρόληψης της ραχίτιδας.
Ταΐζοντας ένα πρόωρο μωρό με τεχνητά μείγματα μη εμπλουτισμένα με φωσφορικά άλατα.
3. ενδογενής ραχίτιδα:
Σύνδρομο δυσπεψίας και δυσαπορρόφησης (δυσαπορρόφηση της βιταμίνης D),
Βλάβη στο ηπατοχολικό σύστημα (μειωμένη υδροξυλίωση της προβιταμίνης D),
Ανεπαρκής έκκριση χολής (μειωμένη απορρόφηση και διάσπαση των λιπών (η βιταμίνη D είναι λιποδιαλυτή βιταμίνη).
Σοβαρή παρεγχυματική νεφρική νόσο, με εμπλοκή σωληναρίσκου (παραβίαση υδροξυλίωσης, μειωμένη επαναρρόφηση μετάλλων).
Το σύνδρομο μαζικής απώλειας πρωτεΐνης (εξιδρωματική εντεροπάθεια, νεφρωσικό σύνδρομο, εγκαύματα) εξαλείφεται από τους φορείς α-σφαιρίνης μαζί με τους ενεργούς μεταβολίτες D.
Φάρμακα: αντισπασμωδικά, γλυκοκορτικοειδή κ.λπ. - αδρανοποίηση βιταμινών D. Η μακροχρόνια χρήση αυτών των φαρμάκων από μικρά παιδιά απαιτεί το διορισμό προφυλακτικής δόσης βιταμίνης D.
Παθογένεση.Η παθογένεια της ραχίτιδας με έλλειψη βιταμίνης D μπορεί να αναπαρασταθεί ως ένα απλοποιημένο σχήμα: Ανεπάρκεια 1,25-(OH)2-D → Εντεροκύτταρα (↓ σύνθεση πρωτεΐνης που δεσμεύει το Ca) → Λεπτό έντερο (↓ απορρόφηση Ca ++, H2PO-, HPO4) → Ροή αίματος ( ↓Ca++) → Παραθυρεοειδείς αδένες (PTH): 1) νεφροί (1,25-(OH)2-D); 2) οστά (οστική απορρόφηση) → πράξη ραχιτικής διαδικασίας.
Πριν από περισσότερα από 10 χρόνια, ο όρος «ατοπική δερματίτιδα» υιοθετήθηκε για να αντικαταστήσει μια μεγάλη ομάδα ασθενειών που εκδηλώνονται με αλλεργικά δερματικά εξανθήματα. Δεν πρόκειται απλώς για μια νέα διατύπωση της διάγνωσης και του μετασχηματισμού του ιατρικού λεξιλογίου. Βασικός στόχος της αλλαγής της ορολογίας είναι η συνένωση και ο συντονισμός των προσπαθειών των γιατρών διαφόρων ειδικοτήτων που επιβλέπουν ασθενείς με ατοπική δερματίτιδα. Η ασθένεια αυτή σχετίζεται με αλλοιώσεις άλλων οργάνων και μετασχηματίζεται ανάλογα με την ηλικία του ασθενούς. Γι’ αυτό, εκτός από δερματολόγο, διαδοχικά ή ταυτόχρονα συμμετέχουν στη ζωή του παιδίατροι, αλλεργιολόγοι, γαστρεντερολόγοι, ωτορινολαρυγγολόγοι, πνευμονολόγοι. Ωστόσο, πρέπει να παραδεχτούμε ότι βρισκόμαστε ακόμη στον δρόμο μιας συντονισμένης θεραπείας της ατοπικής δερματίτιδας, στη διαμόρφωση μιας διεπιστημονικής προσέγγισης για την επίλυση αυτού του προβλήματος. Γι' αυτό φαίνεται σκόπιμο να γενικεύσουμε τις διαθέσιμες θεωρητικές πληροφορίες σχετικά με την αιτιολογία της δερματοπάθειας, να κατανοήσουμε την εμπειρία και να αξιολογήσουμε τις δυνατότητές μας στη διαχείριση αυτών των ασθενών.
Η ατοπική δερματίτιδα είναι μια αλλεργική δερματική νόσος με κληρονομική προδιάθεση, που συνοδεύεται από κνησμό και χαρακτηρίζεται από χρόνια υποτροπιάζουσα πορεία.
Το όνομα της δερματοπάθειας έχει υποστεί πολλές αλλαγές. Ονομάστηκε ως συνταγματικό έκζεμα, ατοπικό έκζεμα, διάχυτη ή διάχυτη νευροδερματίτιδα, κνησμός Besnier. Οι εγχώριοι δερματολόγοι χρησιμοποιούν ακόμη ευρέως την ονομασία «διάχυτη νευροδερματίτιδα», ενώ ο όρος «ατοπική δερματίτιδα» έχει καθιερωθεί στην ξένη βιβλιογραφία από τη δεκαετία του 1930.
Η ατοπική δερματίτιδα είναι μια από τις πιο κοινές ασθένειες που εμφανίζεται σε όλες τις χώρες, και στα δύο φύλα και σε διαφορετικές ηλικιακές ομάδες. Σύμφωνα με πολλούς συγγραφείς, η συχνότητα εμφάνισης ποικίλλει από 6 έως 20% ανά 1000 πληθυσμούς. πιο συχνά οι γυναίκες αρρωσταίνουν (65%), λιγότερο συχνά - οι άνδρες (35%). Η συχνότητα της ατοπικής δερματίτιδας στους κατοίκους των μεγαλουπόλεων είναι υψηλότερη από ό,τι στις αγροτικές περιοχές. Στα παιδιά, η ατοπική δερματίτιδα εμφανίζεται στο 1-4% των περιπτώσεων (έως 10-15%) σε ολόκληρο τον πληθυσμό, ενώ στους ενήλικες εμφανίζεται στο 0,2-0,5% των περιπτώσεων.
Η ατοπική δερματίτιδα είναι μια πολυαιτιολογική νόσος με κληρονομική προδιάθεση και η κληρονομικότητα είναι πολυγονιδιακής φύσης με την παρουσία ενός κύριου γονιδίου που καθορίζει τις δερματικές βλάβες και τα πρόσθετα γονίδια. Θα πρέπει να σημειωθεί ότι δεν είναι μια ασθένεια αυτή καθαυτή που κληρονομείται, αλλά ένας συνδυασμός γενετικών παραγόντων που συμβάλλουν στο σχηματισμό μιας αλλεργικής παθολογίας.
Έχει αποδειχθεί ότι η ατοπική δερματίτιδα αναπτύσσεται στο 81% των παιδιών εάν και οι δύο γονείς πάσχουν από αυτή την ασθένεια και στο 56% όταν μόνο ένας γονέας είναι άρρωστος και ο κίνδυνος αυξάνεται εάν η μητέρα είναι άρρωστη. Σε ασθενείς με ατοπική δερματίτιδα, έως και το 28% των συγγενών πάσχουν από ατοπία της αναπνευστικής οδού. Σε μια μελέτη με δίδυμα ζεύγη, διαπιστώθηκε ότι η συχνότητα εμφάνισης ατοπικής δερματίτιδας σε ομόζυγα δίδυμα είναι 80%, και σε ετερόζυγα δίδυμα - 20%.
Μπορεί να υποτεθεί ότι υπάρχει ένα κύριο (οδηγητικό) γονίδιο που εμπλέκεται στην εφαρμογή της κληρονομικής προδιάθεσης, που οδηγεί στην εκδήλωση της διαδικασίας υπό την επίδραση δυσμενών εξωτερικών επιδράσεων - περιβαλλοντικών παραγόντων κινδύνου.
Εξωγενείς παράγοντες συμβάλλουν στην ανάπτυξη παροξύνσεων και χρονιότητας της διαδικασίας. Η ευαισθησία σε περιβαλλοντικούς παράγοντες εξαρτάται από την ηλικία του ασθενούς και τα δομικά του χαρακτηριστικά (μορφολειτουργικά χαρακτηριστικά του γαστρεντερικού συστήματος, νευρικό, ενδοκρινικό, ανοσοποιητικό σύστημα).
Μεταξύ των εξωγενών παραγόντων που έχουν προκλητική επίδραση στην έναρξη και ανάπτυξη της δερματικής διαδικασίας σε άτομα με γενετική προδιάθεση, προϊόντα διατροφής, αλλεργιογόνα εισπνοής, εξωτερικά ερεθίσματα φυσικής φύσης, ζωική και φυτική προέλευση, παράγοντες στρες, έκθεση στον καιρό, ηλιοφάνεια έχουν τη μεγαλύτερη σημασία.
Το έναυσμα για την ανάπτυξη της ατοπικής δερματίτιδας είναι πιθανότατα μια τροφική αλλεργία, η οποία εκδηλώνεται ήδη από την πρώιμη παιδική ηλικία. Οι διατροφικές πρωτεΐνες φυτικής και ζωικής προέλευσης είναι ξένες για το ανθρώπινο ανοσοποιητικό σύστημα. Οι διατροφικές πρωτεΐνες διασπώνται στον ανθρώπινο γαστρεντερικό σωλήνα σε πολυπεπτίδια και αμινοξέα. Οι πολυπεπτίτες διατηρούν εν μέρει την ανοσογονικότητα και είναι σε θέση να διεγείρουν το ανοσοποιητικό σύστημα. Είναι τα ερεθίσματα για αλλεργίες στην παιδική ηλικία. Σε ορισμένες περιπτώσεις, οι τροφικές αλλεργίες εκδηλώνονται με σπάνια επεισόδια δερματικών εξανθημάτων. Σε πολλά παιδιά, αυτή η διαδικασία επιλύεται χωρίς εξωτερική παρέμβαση. μόνο σε ορισμένους μικρούς ασθενείς η διαδικασία γίνεται χρόνια.
Η παθογένεση της ατοπικής δερματίτιδας βασίζεται στη χρόνια αλλεργική φλεγμονή του δέρματος. Οι διαταραχές του ανοσοποιητικού παίζουν πρωταγωνιστικό ρόλο στην ανάπτυξη της νόσου.
Ο όρος "ατοπική δερματίτιδα" που εισήχθη στην επίσημη ιατρική αντικατοπτρίζει την ανοσολογική (αλλεργική) έννοια της παθογένεσης της ατοπικής δερματίτιδας, βασισμένη στην έννοια της ατοπίας ως γενετικά καθορισμένης ικανότητας του σώματος να παράγει υψηλές συγκεντρώσεις ολικών και ειδικών ανοσοσφαιρινών (Ig). Ε ως απάντηση στη δράση των περιβαλλοντικών αλλεργιογόνων.
Ο κορυφαίος ανοσοπαθολογικός μηχανισμός είναι μια διφασική αλλαγή στα Τ-βοηθητικά (Th 1 και Th 2). Στην οξεία φάση, το Th 2 ενεργοποιείται, οδηγώντας στο σχηματισμό αντισωμάτων IgE. Η χρόνια φάση της νόσου χαρακτηρίζεται από την επικράτηση του Th1.
Ο ρόλος του μηχανισμού πυροδότησης του ανοσοποιητικού είναι η αλληλεπίδραση αλλεργιογόνων με τα αντισώματα IgE (reagins) στην επιφάνεια των ιστιοκυττάρων και των βασεόφιλων. Μελέτες έχουν αποδείξει την ύπαρξη δύο γονιδίων που σχετίζονται με την κύρια ανοσολογική ανωμαλία της ατοπίας - τον σχηματισμό IgE ως απόκριση σε περιβαλλοντικά αλλεργιογόνα.
Ωστόσο, όπως πιστεύουν ορισμένοι συγγραφείς, είναι απίθανο μια χρόνια υποτροπιάζουσα νόσος όπως η ατοπική δερματίτιδα να είναι μόνο το αποτέλεσμα μιας μη φυσιολογικής απόκρισης IgE σε περιβαλλοντικά αλλεργιογόνα (ατοπένια). Υπάρχουν ενδείξεις τόσο συστηματικής ανοσοκαταστολής σε ασθενείς με ατοπική δερματίτιδα όσο και μειωμένης κυτταρικής ανοσίας στο ίδιο το δέρμα. Έχει αποδειχθεί ότι στο προσβεβλημένο δέρμα εμφανίζονται έντονες ατοπικά κατευθυνόμενες ανοσολογικές αντιδράσεις, εν μέρει μεσολαβούμενες από κύτταρα Th 2 (στα αρχικά στάδια) και Th 1 (στα τελευταία στάδια, παρατηρείται μια πολύπλοκη αλληλεπίδραση κυττάρων: κερατινοκύτταρα, ενδοθηλιακά , ιστός, ηωσινόφιλα κοκκιοκύτταρα).
Η ήδη υπάρχουσα αλλεργική φλεγμονή διατηρείται με την απελευθέρωση φλεγμονωδών μεσολαβητών (ισταμίνη, νευροπεπτίδια, κυτοκίνες). Οι ερευνητές της παθογένεσης της ατοπικής δερματίτιδας βρίσκονται επί του παρόντος αντιμέτωποι με το ερώτημα: η ανοσολογική απόκριση και η φλεγμονή που προκαλούνται από μικροδόσεις αλλεργιογόνων υπάρχουν στο δέρμα ή υπάρχει διασταυρούμενη αντιδραστικότητα με ενδογενή αυτοαντισώματα που μοιράζονται την ετιοτροπική ειδικότητα με τα ατοπικά αλλεργιογόνα;
Σύμφωνα με τις σύγχρονες αντιλήψεις, υπάρχουν τέσσερις ανοσολογικοί τύποι (επιλογές) ατοπικής δερματίτιδας. Ο πρώτος τύπος χαρακτηρίζεται από αύξηση του αριθμού των CD8+-λεμφοκυττάρων με φυσιολογικό επίπεδο IgE. για τη δεύτερη - υψηλή και μεσαία περιεκτικότητα σε IgE σε φόντο κανονικού αριθμού λεμφοκυττάρων CD4 + - και CD8 + -. για το τρίτο - η μεταβλητότητα των συγκεντρώσεων IgE και η υψηλή περιεκτικότητα σε CD4 + -λεμφοκύτταρα. για την τέταρτη - σημαντικές διακυμάνσεις της IgE με μείωση των CD4 + - και CD8 + - λεμφοκυττάρων. Οι ανοσολογικές παραλλαγές συσχετίζονται με τα κλινικά χαρακτηριστικά της ατοπικής δερματίτιδας.
Ένα χαρακτηριστικό παθογενετικό χαρακτηριστικό της ατοπικής δερματίτιδας είναι ο πυκνός αποικισμός του δέρματος. Staphylococcus (S.) aureus.Μεταξύ άλλων μηχανισμών ενεργοποίησης που πυροδοτούν και διατηρούν χρόνιες δερματικές βλάβες και φλεγμονές, ο αποικισμός του S. aureus θεωρείται ο πιο σημαντικός. Η ευαισθητοποίηση στο S. aureus συσχετίζεται με τη σοβαρότητα της ατοπικής δερματίτιδας. Μελέτες που δημοσιεύθηκαν τα τελευταία χρόνια επιβεβαίωσαν ένα προφανές πρότυπο: η σοβαρότητα της ατοπικής δερματίτιδας εξαρτάται από την παρουσία σταφυλοκοκκικών εντεροτοξινών στο δέρμα. Εντεροτοξίνες S. aureus βρέθηκαν σε μέσα καλλιέργειας του 75% των στελεχών που απομονώθηκαν από το δέρμα ασθενών με ατοπική δερματίτιδα. Οι εντεροτοξίνες είναι σε θέση να επάγουν την παραγωγή αντισωμάτων IgE ειδικά για αυτές. Στο 57% των ασθενών με ατοπική δερματίτιδα, ανιχνεύθηκαν στον ορό του αίματος αντισώματα IgE έναντι της σταφυλοκοκκικής εντεροτοξίνης Α (SEA), της σταφυλοκοκκικής εντεροτοξίνης Β (SEB) και της τοξίνης του συνδρόμου τοξικού σοκ (TSST-1).
Μελέτες έχουν αποδείξει την υψηλότερη αντιδραστικότητα του SEB: η εφαρμογή αυτής της εντεροτοξίνης στο υγιές δέρμα ασθενών με ατοπική δερματίτιδα και υγιών ατόμων προκάλεσε έντονη φλεγμονώδη αντίδραση. Φάνηκε ότι η πυκνότητα αποικισμού των στελεχών S. aureusΗ παραγωγή SEA και SEB είναι υψηλότερη σε παιδιά με ατοπική δερματίτιδα ευαισθητοποιημένη σε αυτές τις εντεροτοξίνες από ό,τι σε μη ευαισθητοποιημένα παιδιά.
Σημαντικός ρόλος στη διατήρηση μιας χρόνιας φλεγμονώδους διαδικασίας στο δέρμα στην ατοπική δερματίτιδα αποδίδεται στη μυκητιακή χλωρίδα ( Malassezia furfur, μανιτάρια του γένους Candida, μυκηλιακά δερματόφυτα, Rhodotorula rubra). Συμμετέχει στην παθογένεση της νόσου μέσω της επαγωγής της ειδικής για το αλλεργιογόνο IgE, της ανάπτυξης ευαισθητοποίησης και πρόσθετης ενεργοποίησης των δερματικών λεμφοκυττάρων.
Έτσι, η κλινική εκδήλωση της ατοπικής δερματίτιδας είναι αποτέλεσμα αλληλεπίδρασης γενετικών παραγόντων, αλλαγών στο ανοσοποιητικό σύστημα, δυσμενών περιβαλλοντικών επιδράσεων.
Έχουν δημιουργηθεί διάφορες ταξινομήσεις της ατοπικής δερματίτιδας, οι οποίες έχουν ξεχωριστές γενικές διατάξεις.
1. Σταδιοποίηση του μαθήματος και διαίρεση ανά ηλικιακές περιόδους:
- βρέφος - έως 2 ετών.
- παιδιά - από 2 έως 7 ετών.
- έφηβος και ενήλικος.
Στην πράξη, για την πρώτη περίοδο, ο όρος «εξιδρωματική διάθεση» χρησιμοποιείται συχνότερα ως διάγνωση, ο όρος «παιδικό έκζεμα» αντιστοιχεί περισσότερο στη δεύτερη περίοδο και μόνο στην τρίτη περίοδο η ασθένεια αποκτά τα τυπικά χαρακτηριστικά της « ατοπική δερματίτιδα".
2. Φάσεις της πορείας: οξεία, υποξεία, χρόνια.
3. Κλινικές μορφές:
- ερυθηματώδης-πλακώδης;
- κυστίδια-κρούστα?
- ερυθηματώδης-πλακώδης με μέτρια λειχηνοποίηση.
- λειχηνοειδής με έντονη λειχηνοποίηση (αληθινό Besnier prurigo).
- κνησμώδης.
Από κλινική άποψη, η κλασική πορεία της ατοπικής δερματίτιδας διακρίνεται από μια σειρά μοτίβων. Έτσι, έχοντας ξεκινήσει, κατά κανόνα, στην πρώιμη παιδική ηλικία, η ασθένεια προχωρά για πολλά χρόνια με εναλλασσόμενες υποτροπές και υφέσεις, διαφορετικές σε διάρκεια και ένταση συμπτωμάτων. Με την πάροδο του χρόνου, η βαρύτητα της νόσου εξασθενεί και στην ηλικία των 30-40 ετών, οι περισσότεροι ασθενείς εμφανίζουν αυθόρμητη ίαση ή σημαντική υποχώρηση των συμπτωμάτων. Κλινικές και στατιστικές μελέτες δείχνουν ότι η διάγνωση της ατοπικής δερματίτιδας σε άτομα ηλικίας άνω των 40-45 ετών είναι σπάνια.
Για την πορεία της ατοπικής δερματίτιδας σε διαφορετικές ηλικιακές περιόδους, είναι χαρακτηριστικός ένας συγκεκριμένος εντοπισμός και υπάρχουν μορφολογικά χαρακτηριστικά δερματικών εξανθημάτων. Οι κύριες διαφορές όσον αφορά τις κλινικές εκδηλώσεις είναι ο εντοπισμός των βλαβών και η αναλογία εξιδρωματικών και λειχινοειδών στοιχείων του εξανθήματος. Ο κνησμός είναι ένα μόνιμο σύμπτωμα, ανεξαρτήτως ηλικίας.
Χαρακτηριστικό της πρώτης ηλικιακής περιόδου είναι η επικράτηση εξανθημάτων εξιδρωματικής οξείας και υποξείας φλεγμονώδους φύσης με εντόπιση στο πρόσωπο, κάμψη και εκτατικές επιφάνειες των άκρων.
Στο τέλος αυτής της περιόδου, οι εστίες εντοπίζονται κυρίως στις πτυχές των μεγάλων αρθρώσεων, των καρπών και του λαιμού.
Στη δεύτερη ηλικιακή περίοδο, η διαδικασία έχει χαρακτήρα χρόνιας φλεγμονής, τα φλεγμονώδη και τα εξιδρωματικά φαινόμενα είναι λιγότερο έντονα. Οι δερματικές εκδηλώσεις αντιπροσωπεύονται από ερύθημα, βλατίδες, απολέπιση, διήθηση, λειχηνοποίηση, πολλαπλές ρωγμές και εκτομές. Μετά την επίλυση του εξανθήματος, παραμένουν περιοχές με υπο- και υπερμελάγχρωση. Σχηματίζεται μια επιπλέον πτυχή του κάτω βλεφάρου (σημάδι Denny-Morgan).
Στην εφηβεία και τους ενήλικες κυριαρχεί η διήθηση, η λειχηνοποίηση, το ερύθημα έχει μια γαλαζωπή απόχρωση και η βλατιδώδης διήθηση είναι έντονη. Ο αγαπημένος εντοπισμός των εξανθημάτων είναι το άνω μισό του κορμού, του προσώπου, του λαιμού, των άνω άκρων.
Έντονη παθομορφοποίηση της νόσου. Χαρακτηριστικά της κλινικής πορείας της ατοπικής δερματίτιδας στα τέλη του εικοστού αιώνα. είναι: πρώιμη εμφάνιση των πρώτων σημείων - από 1-2 μηνών. πιο σοβαρή πορεία με αύξηση στην περιοχή των δερματικών βλαβών μέχρι την ανάπτυξη ερυθροδερμίας. αύξηση των περιπτώσεων μετάβασης των οξέων μορφών σε χρόνιες, συχνά σοβαρές, στο πλαίσιο της αύξησης της πρωτογενούς χρόνιας παθολογίας των εσωτερικών οργάνων, σοβαρών διαταραχών του νευρικού συστήματος και διαταραχών ανοσίας. αύξηση του αριθμού των ασθενών με πορεία ανθεκτική στη θεραπεία. πρώιμη αναπηρία. Ο αριθμός των ασθενών με σχηματισμό αναπνευστικής ατοπίας (αλλεργική ρινίτιδα, ατοπικό βρογχικό άσθμα) και δερματικές και αναπνευστικές εκδηλώσεις αλλεργίας (δερμοαναπνευστικό σύνδρομο) έχει αυξηθεί, δηλ. υπάρχει μια «ατοπική πορεία» (πρόοδος της αλλεργικής παθολογίας από δερματικά συμπτώματα σε αναπνευστικά).
Για σοβαρές μορφές ατοπικής δερματίτιδας, οι ακόλουθες κλινικές αλλαγές είναι χαρακτηριστικές: «πολύχρωμο» χρώμα του δέρματος του σώματος με καστανο-καφέ απόχρωση, γκριζωπό-ικτερικό συστατικό, κυματοειδής υπο- και υπερμελάγχρωση του δέρματος του λαιμού , «μαρμάρινη» λευκότητα του δέρματος της μύτης, διάστικτη ωοθυλακική κεράτωση, «μαρμάρωμα» των άκρων του δέρματος. Η σοβαρότητα αυτών των συμπτωμάτων συσχετίζεται ανάλογα με τη σοβαρότητα της πορείας της ατοπικής δερματίτιδας, συμπεριλαμβανομένου του συνδρόμου της ενδογενούς δηλητηρίασης.
Ένας από τους παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη δερματικών εκδηλώσεων ατοπικής δερματίτιδας, ιδιαίτερα σοβαρών μορφών, είναι η αλόγιστη και συχνά ανεξέλεγκτη χρήση φαρμάκων ή συνδυασμών τους. Αφενός, αυτό οφείλεται σε ανεπαρκή προσόντα και ευαισθητοποίηση των τοπικών ειδικών, αφετέρου, οφείλεται στην ευρεία χρήση της αυτοθεραπείας, η οποία, με τη σειρά της, συνδέεται με τη διαθεσιμότητα μεγάλου αριθμού υπερ -τα συνταγογραφούμενα φαρμακολογικά φάρμακα στην αγορά μας.
Οι αντιγονικές ιδιότητες ενός φαρμάκου εξαρτώνται από την ικανότητά του να συζευγνύεται με πρωτεΐνες ορού αίματος και ιστών. Κατά κανόνα, δεν είναι τα ίδια τα φάρμακα που είναι συζευγμένα με τις πρωτεΐνες, αλλά οι μεταβολίτες τους. Έχει διαπιστωθεί ότι ανυδρίτες οξέων, αρωματικές ενώσεις, κινόνες, μερκαπτάνες, οξαζολόνες, ιδιαίτερα πενικιλλοϊλικό οξύ οξαζολόνη (μεταβολίτης της πενικιλίνης), που αντιδρά με την αμινομάδα του αμινοξέος λυσίνη της πρωτεΐνης φορέα, σχηματίζει σταθερό δεσμό και γίνεται εξαιρετικά αντιγονικό.
Οι παρατηρήσεις δείχνουν ότι σε περίπτωση δυσανεξίας σε ασθενείς με ατοπική δερματίτιδα, τα σημαντικά αλλεργιογόνα είναι το αντιβιοτικό πενικιλλίνη και τα ημισυνθετικά παράγωγά της (στο 87% των περιπτώσεων), τα μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα, οι βιταμίνες της ομάδας Β.
Το φάσμα των κλινικών εκδηλώσεων της ατοπικής δερματίτιδας είναι πολύ ποικίλο, τόσο ως προς το συνδυασμό των διαφόρων σημείων σε κάθε ασθενή, όσο και ως προς τη βαρύτητά τους. Σύμφωνα με τη συχνότητα εμφάνισης των διαγνωστικών σημείων, η κλινική εικόνα της ατοπικής δερματίτιδας μπορεί να παρουσιαστεί με τη μορφή δύο ομάδων: υποχρεωτικής και επικουρικής (Rajka and Hanifin, 1980).
Υποχρεωτικά χαρακτηριστικά:
- «κάμψη» ή «διπλωμένη» λειχηνοποίηση σε ενήλικες, βλάβη στο πρόσωπο και τις εκτατικές επιφάνειες των άκρων σε βρέφη,
- ξεκινήσετε από μικρή ηλικία
- εποχικότητα.
Βοηθητικές πινακίδες:
- οικογενειακό ιστορικό ατοπίας
- ψυχοσυναισθηματικός εθισμός,
- τροφική αλλεργία,
- γενική ξηρότητα του δέρματος,
- περιογχική υπερμελάγχρωση,
- ευαισθησία σε λοιμώξεις του δέρματος,
- Morgan fold,
- ηωσινοφιλία αίματος,
- αυξημένα επίπεδα IgE στο αίμα,
- λευκή δερμογραφία,
- πρόσθιος υποκαψικός καταρράκτης.
Για να τεθεί η διάγνωση της ατοπικής δερματίτιδας, είναι απαραίτητο να υπάρχουν και τα τέσσερα υποχρεωτικά σημεία και τρία έως τέσσερα βοηθητικά.
Στην πράξη, συνηθίζεται να γίνεται διάκριση της ήπιας, μέτριας και σοβαρής ατοπικής δερματίτιδας, ωστόσο, για μια αντικειμενική αξιολόγηση της σοβαρότητας της δερματικής διαδικασίας και της δυναμικής της πορείας της νόσου το 1994, η Ευρωπαϊκή Ομάδα Εργασίας για την Ατοπική Δερματίτιδα πρότεινε την κλίμακα SCORAD ( βαθμολογία ατοπικής δερματίτιδας).
Η κλίμακα SCORAD λαμβάνει υπόψη τους ακόλουθους δείκτες:
Α - ο επιπολασμός των δερματικών βλαβών,
Β - ένταση κλινικών εκδηλώσεων,
Γ - υποκειμενικά συμπτώματα.
Ο υπολογισμός της περιοχής των δερματικών αλλοιώσεων (Α) πραγματοποιείται σύμφωνα με τον κανόνα των "εννιά": κεφάλι και λαιμός - 9%, μπροστινή και πίσω επιφάνεια του σώματος - 18% το καθένα, άνω άκρα - 9% το καθένα , κάτω άκρα - 18% το καθένα, περίνεο και γεννητικά όργανα - 1%.
Η ένταση των κλινικών εκδηλώσεων (Β) αξιολογείται από έξι συμπτώματα:
- ερύθημα (υπεραιμία),
- οίδημα / βλατίδες,
- κλάμα / ξεφλούδισμα,
- εξορκισμούς,
- λειχηνοποίηση / ξεφλούδισμα,
- γενική ξηρότητα του δέρματος.
Η σοβαρότητα κάθε συμπτώματος εκτιμάται από 0 έως 3 βαθμούς: 0 - απουσία, 1 - ήπια έκφραση, 2 - μέτρια έκφραση, 3 - έντονα εκφρασμένη.
Εκτίμηση υποκειμενικών συμπτωμάτων (C) - η ένταση του κνησμού και ο βαθμός της διαταραχής του ύπνου αξιολογούνται σε μια κλίμακα 10 βαθμών (από παιδιά άνω των 7 ετών ή από γονείς τις τελευταίες 3 ημέρες ή/και νύχτες).
Η τελική τιμή του δείκτη SCORAD υπολογίζεται με τον τύπο δείκτης SCORAD = A/5 + 7B/2 + C.
Οι τιμές του δείκτη μπορεί να κυμαίνονται από 0 (καμία ασθένεια) έως 103 (σοβαρή ατοπική δερματίτιδα).
Η κλινική πορεία της ατοπικής δερματίτιδας διακρίνεται από αληθινό πολυμορφισμό εξανθημάτων, συνδυασμό κλινικών μορφών, έως «αόρατες».
Η ερυθηματώδης-πλακώδης μορφή χαρακτηρίζεται από την παρουσία οξέων ή υποξειών φλεγμονωδών βλαβών, μικρών επίπεδων και ωοθυλακίων βλατίδων. Το δέρμα είναι ξηρό, λειχηνοποιημένο, καλυμμένο με μικρά ελασματοειδή λέπια. Εξανθήματα με έντονη φαγούρα εντοπίζονται στους αγκώνες, στην πίσω επιφάνεια των χεριών, στις οπίσθιες πλάγιες επιφάνειες του λαιμού και στους ιγνυακούς βόθρους.
Η λειχηνοειδής μορφή διακρίνεται από ξηρό, ερυθηματώδες δέρμα με υπερβολικό σχέδιο, οιδηματώδες, διηθημένο. Με φόντο το ερύθημα, εντοπίζονται μεγάλες, ελαφρώς γυαλιστερές βλατίδες, που συγχωνεύονται στο κέντρο των εστιών και απομονώνονται κατά μήκος της περιφέρειας. Οι βλατίδες καλύπτονται με λέπια πιτυρίασης. Σημειώνονται γραμμικές και σημειακές εκροές. Συχνά, η διαδικασία παίρνει έναν εκτεταμένο χαρακτήρα, ενώνεται μια δευτερογενής λοίμωξη, η οποία προκαλεί περιφερειακή λεμφαδενίτιδα. Με αυτή τη μορφή, εμφανίζεται συχνά ερυθροδερμία.
Η κνησμώδης μορφή χαρακτηρίζεται από διάσπαρτες αποφλοιώσεις, αποφλοιωμένες ωοθυλακικές βλατίδες, μερικές φορές με μεγάλες, επίμονες, σφαιρικές θυλακιώδεις και κνησμώδεις βλατίδες. ο λειχηνισμός εκφράζεται μέτρια.
Στην εκζεματώδη μορφή, υπάρχουν περιορισμένες εστίες δερματικών βλαβών, κυρίως στην περιοχή των χεριών, με παρουσία βλατδοφυσαλίδων, συχνά «ξηρά», διηθήσεις, κρούστες, ρωγμές. Μαζί με αυτό, υπάρχουν εστίες λειχηνοποίησης στην περιοχή του αγκώνα και των ιγνυακών πτυχών. Ωστόσο, συχνά οι εκζεματώδεις βλάβες είναι η μόνη εκδήλωση της ατοπικής δερματίτιδας.
Κατά τη διάρκεια της περιόδου ύφεσης, οι ασθενείς με ατοπική δερματίτιδα μπορεί να εμφανίσουν τα λεγόμενα «ελάσσονα συμπτώματα» δερματικών εκδηλώσεων ατοπικής προδιάθεσης: ξηρό δέρμα, ιχθυοσιόμορφο ξεφλούδισμα, υπεργραμμικότητα των παλάμων (διπλωμένες παλάμες), το δέρμα του κορμού καλύπτεται με γυαλιστερές θυλακιώδεις βλατίδες με χρώμα σάρκας. Οι κεράτινες βλατίδες προσδιορίζονται στις εκτεινόμενες επιφάνειες των άνω άκρων στις πτυχές του αγκώνα. Σε μεγαλύτερη ηλικία παρατηρείται δερματική δυσχρωμία. Συχνά σε ασθενείς στο δέρμα στην περιοχή των μάγουλων, καθορίζονται λευκές κηλίδες, καθώς και ρυτίδες του δέρματος της πρόσθιας επιφάνειας του λαιμού, η μελάγχρωση του πλέγματος είναι σύμπτωμα ενός "βρώμικου λαιμού".
Κατά την περίοδο της ύφεσης, ελάχιστες εκδηλώσεις μπορεί να είναι ελαφρώς φολιδωτές κηλίδες ή ρωγμές στην περιοχή προσκόλλησης του λοβού του αυτιού, χειλίτιδα, επαναλαμβανόμενες κρίσεις, διάμεση σχισμή κάτω χείλους, ερυθηματώδεις-πλακώδεις βλάβες των άνω βλεφάρων. Η γνώση αυτών των συμπτωμάτων επιτρέπει την έγκαιρη αναγνώριση των ασθενών και το σχηματισμό ομάδων υψηλού κινδύνου.
Η διάγνωση της ατοπικής δερματίτιδας βασίζεται σε μια τυπική κλινική εικόνα, λαμβάνοντας υπόψη αναμνηστικά δεδομένα, υποχρεωτικά και βοηθητικά σημεία. Όσον αφορά τα διαγνωστικά φαινόμενα, πρέπει να σημειωθεί ο λευκός δερμογραφισμός, ο οποίος είναι σχεδόν σταθερό χαρακτηριστικό της λειτουργικής κατάστασης των δερματικών αγγείων στην ατοπική δερματίτιδα και είναι πιο έντονος κατά την έξαρση. Σε ορισμένους ασθενείς, κατά την περίοδο της ύφεσης, μπορεί να γίνει ροζ, το οποίο χρησιμοποιείται συχνά από τους γιατρούς ως προγνωστικό σημάδι.
Οι εργαστηριακές διαγνωστικές μέθοδοι δεν έχουν απόλυτη διαγνωστική αξία, αφού σε ορισμένους ασθενείς οι δείκτες μπορεί να είναι εντός φυσιολογικών επιπέδων. Συχνά σε ασθενείς με ατοπική δερματίτιδα, η περιεκτικότητα σε IgE στον ορό του αίματος αυξάνεται, η οποία επιμένει κατά την περίοδο της ύφεσης. Η ηωσινοφιλία ανιχνεύεται στη σύνθεση του αίματος.
Παρά την τυπική κλινική εικόνα της ατοπικής δερματίτιδας, σε ορισμένες περιπτώσεις υπάρχει ανάγκη για διαφορική διάγνωση. Η διαφορική διάγνωση πραγματοποιείται με σμηγματορροϊκή δερματίτιδα, ψώρα, ιχθύωση, περιορισμένη νευροδερματίτιδα, μικροβιακό έκζεμα, δερματικό λέμφωμα πρώιμου σταδίου, νόσο του Duhring.
Η σμηγματορροϊκή δερματίτιδα χαρακτηρίζεται από την παρουσία εστιών με σαφή όρια σε σημεία συσσώρευσης σμηγματογόνων αδένων - "σμηγματορροϊκές ζώνες" (μέτωπο, πρόσωπο, μύτη, ρινοχειλική πτυχή, στήθος, πλάτη). Το ερύθημα εκφράζεται ελαφρά, τα λέπια είναι κιτρινωπά. Δεν υπάρχει εποχικότητα της νόσου και αύξηση της συγκέντρωσης της IgE στον ορό του αίματος.
Με την ψώρα, πολλαπλές κνησμώδεις βλατίδες, ψώρα, εκτομές, κρούστες και μια χαρακτηριστική «νυχτερινή φαγούρα» ανιχνεύονται ταυτόχρονα σε πολλά μέλη της οικογένειας. Ωστόσο, η παρουσία ατοπικής δερματίτιδας δεν αποκλείει την πιθανότητα ταυτόχρονης μόλυνσης με ψώρα.
Η ιχθύωση ξεκινά από τη βρεφική ηλικία, χαρακτηρίζεται από διάχυτες βλάβες του δέρματος με τη μορφή ξηρότητας, ξεφλούδισμα, ωοθυλακική κεράτωση απουσία κνησμού, ερύθημα, βλατίδες.
Η εντοπισμένη νευροδερματίτιδα εμφανίζεται πιο συχνά στην εφηβεία και σε ενήλικες χωρίς ατοπικό ιστορικό και προηγούμενες παιδικές φάσεις. Οι βλάβες εντοπίζονται συχνότερα στην οπίσθια και πλάγια επιφάνεια του λαιμού, έχουν τη φύση μεμονωμένων ασύμμετρων εστιών λειχηνοποίησης. Ο λευκός δερμογραφισμός και τα αυξημένα επίπεδα IgE απουσιάζουν.
Σε περίπτωση απότομης έξαρσης της ατοπικής δερματίτιδας με ανάπτυξη εκζεματισμού με έντονο κλάμα στις εστίες, η κλινική εικόνα μπορεί να μοιάζει με κοινό έκζεμα. Ένα σωστά συλλεγμένο ιστορικό, που αποκαλύπτει την εμφάνιση της νόσου στην πρώιμη παιδική ηλικία, την οικογενειακή προδιάθεση, τις τυπικές θέσεις εντοπισμού, τον λευκό δερμογραφισμό, επιτρέπει τη διαφορική διάγνωση.
Επίμονος γενικευμένος αγωνιώδης κνησμός με όχι λιγότερο συχνή μέτρια λειχηνοποίηση σε άτομα ηλικίας άνω των 50 ετών μπορεί να αποτελεί την έναρξη λεμφώματος Τ-κυττάρων. Η ηλικία του ασθενούς, η απουσία προηγούμενων τυπικών σημείων ατοπικής δερματίτιδας, η ιστολογική εξέταση επιτρέπουν την επαλήθευση της διάγνωσης.
Για τη νόσο του Duhring, είναι χαρακτηριστικά κυρίως φυσαλιδώδη, βλατιδώδη, κνιδώδη εξανθήματα, εντοπισμένα σε ομάδες στις εκτατικές επιφάνειες των άκρων. Υπάρχει δυσανεξία στη γλουτένη, ηωσινοφιλία στο αίμα και το περιεχόμενο του κυστιδίου, ο προσδιορισμός της IgA σε μια ανοσολογική μελέτη.
Ορισμένη πρόοδος στην κατανόηση των μηχανισμών ανάπτυξης της αλλεργικής φλεγμονής ανοίγει νέες ευκαιρίες στην ανάπτυξη παθογενετικών μεθόδων για τη θεραπεία της ατοπικής δερματίτιδας. Η πολυπαραγοντική έννοια της παθογένεσης και οι εντοπισμένες διαταραχές στη μελέτη διαφόρων οργάνων και συστημάτων δικαιολογούν τη χρήση ενός ευρέος φάσματος θεραπευτικών μέτρων στη θεραπεία ασθενών, μερικά από τα οποία έχουν γίνει παραδοσιακά: υποαλλεργική δίαιτα, χορήγηση αντιισταμινικών, ηρεμιστικών , θεραπεία αποτοξίνωσης, διάφοροι εξωτερικοί παράγοντες.
Οι κύριοι στόχοι της οργάνωσης της θεραπείας ενός ασθενούς με ατοπική δερματίτιδα:
- πρωτογενής πρόληψη της ευαισθητοποίησης των ασθενών (θεραπεία εξάλειψης).
- διόρθωση συνοδών ασθενειών.
- καταστολή της φλεγμονώδους αντίδρασης στο δέρμα ή έλεγχος της κατάστασης αλλεργικής φλεγμονής (βασική θεραπεία).
- διόρθωση διαταραχών του ανοσοποιητικού.
Η θεραπεία της ατοπικής δερματίτιδας συνιστάται να ξεκινά με την εξάλειψη των αλλεργιογόνων, η οποία περιλαμβάνει τη χρήση δίαιτων εξάλειψης και προστατευτικών σχημάτων.
Η διατροφική θεραπεία που βασίζεται στον αποκλεισμό των μη ανεκτών τροφίμων από τη διατροφή του ασθενούς, καθώς και των τροφών που απελευθερώνουν ισταμίνη, είναι η βάση της αιτιοπαθογενετικής θεραπείας ασθενών με ατοπική δερματίτιδα, καθώς είναι γνωστό ότι οι γενετικά καθορισμένες αλλεργικές εκδηλώσεις μπορούν να προληφθούν με τη βοήθεια μέτρα εξάλειψης που αποκλείουν την επαφή με αιτιολογικά σημαντικά αλλεργιογόνα.
Συνιστάται στους ασθενείς να αποκλείουν από τη διατροφή τους τρόφιμα με πρωτεΐνη που είναι εύκολα εύπεπτα - γάλα, κοτόπουλο, αυγά, ψάρια, εσπεριδοειδή. δεν συνιστάται η χρήση κονσερβοποιημένων τροφίμων, καπνιστών κρεάτων, τηγανητών, καφέ, σοκολάτας, μελιού, ξηρών καρπών, περιορίστε την ποσότητα των γλυκών. Η βάση της διατροφής πρέπει να είναι τα λαχανικά, τα γαλακτοκομικά προϊόντα, τα δημητριακά, το βραστό κρέας. Συμβουλές για τη σωστή επιλογή ρούχων για έναν ασθενή με ατοπική δερματίτιδα (προτίμηση πρέπει να δίνεται στα βαμβακερά υφάσματα), ο συχνός υγρός καθαρισμός των χώρων με χρήση ειδικών συστημάτων καθαρισμού που βασίζονται στον διαχωρισμό της σκόνης σε ένα αιώρημα νερού είναι σημαντικές. Μεγάλη σημασία έχουν η θεραπεία συνοδών νοσημάτων και η αποκατάσταση χρόνιων εστιών εστιακής μόλυνσης, που καθορίζουν μια επιπλέον ερεθιστική επίδραση στο ανοσοποιητικό σύστημα του ασθενούς. Πρώτα απ 'όλα, μιλάμε για ασθένειες του γαστρεντερικού σωλήνα, όργανα ΩΡΛ. Η θεραπεία των ασθενών από κατάλληλους ειδικούς βελτιώνει σημαντικά την ποιότητα της δερματολογικής θεραπείας.
Ο διορισμός της θεραπείας θα πρέπει να προσεγγίζεται διαφορετικά, λαμβάνοντας υπόψη την ηλικία, την περίοδο, τη σοβαρότητα της νόσου, τη σοβαρότητα της φλεγμονώδους αντίδρασης, τον επιπολασμό της βλάβης και τις σχετικές επιπλοκές της τοπικής μόλυνσης.
Παρουσία μεμονωμένων βλαβών με ελάχιστες κλινικές εκδηλώσεις, ο ήπιος κνησμός μπορεί να περιοριστεί σε τοπική θεραπεία.
Ο ισχυρισμός ότι η θεραπεία της ατοπικής δερματίτιδας παραμένει κυρίως τοπική με τη χρήση τοπικών παραγόντων είναι δύσκολο να αντικρουστεί. Αυτή η προσέγγιση, που διατυπώθηκε πριν από δεκαετίες, εξακολουθεί να είναι επίκαιρη σήμερα. Ταυτόχρονα, το οπλοστάσιο των μέσων και οι δυνατότητες εξωτερικής θεραπείας έχουν υποστεί σημαντικές αλλαγές προς το καλύτερο: έχουν εμφανιστεί νέες κατηγορίες εξωτερικών παρασκευασμάτων - ανοσοκατασταλτικά, το οπλοστάσιο παραγόντων γλυκοκορτικοστεροειδών (GCS) για εξωτερική χρήση έχει επεκταθεί. έχουν σημειωθεί ποιοτικές αλλαγές στην αγορά προϊόντων περιποίησης δέρματος για ασθενείς με ατοπική δερματίτιδα.
Η επιλογή συγκεκριμένων κορτικοστεροειδών στην ατοπική δερματίτιδα πραγματοποιείται λαμβάνοντας υπόψη όχι μόνο τη μορφή, το στάδιο και τον εντοπισμό των κλινικών εκδηλώσεων, αλλά και την ισχύ της δράσης των εξωτερικών κορτικοστεροειδών (διαβαθμίσεις που χωρίζονται σε ασθενείς, μέτριες, ισχυρές).
Έτσι, συνταγογραφούνται αδύναμα φάρμακα για τον εντοπισμό ενός εξανθήματος στο πρόσωπο ή στις πτυχές, στη θεραπεία παιδιών. φάρμακα μέτριας ισχύος - με τον εντοπισμό εξανθημάτων σε διάφορα μέρη του σώματος. ισχυρά κορτικοστεροειδή - με λειχηνοποίηση, μια χρόνια φλεγμονώδη διαδικασία.
Όσον αφορά την ισχύ της δράσης του GCS, μπορεί να σημειωθεί ότι η αρχή της αντιστοιχίας "η ισχύς του GCS-εντοπισμού του εξανθήματος" καθορίζεται σε μεγάλο βαθμό από την πιθανότητα παρενεργειών.
Κατά την επιλογή προϊόντων για εξωτερική χρήση, είναι απαραίτητο να επιλέξετε τη σωστή αποτελεσματική μορφή δοσολογίας: για την ερυθηματώδη-πλακώδη μορφή της ατοπικής δερματίτιδας, συνιστάται η χρήση κρέμες, λοσιόν με προσθήκη κερατολυτικών, για λειχηνοειδή - αλοιφές, κομπρέσες με επιθηλιακά και αντιμικροβιακά πρόσθετα, κατά προτίμηση κάτω από αποφρακτικό επίδεσμο. Στην κνησμώδη μορφή, είναι πιο σκόπιμο να συνταγογραφούνται εναιωρήματα, πάστες με προσθήκη GCS, καθώς και αερολύματα, πηκτώματα, κρέμες. με εκζεματώδη - λοσιόν, κρέμες, τζελ.
Σε κατάσταση ύφεσης της ατοπικής δερματίτιδας, προτιμώνται ιατρικά καλλυντικά και προϊόντα υγιεινής περιποίησης σε μορφή γαλακτώματος και υγρών κρέμες, γαλακτώματα, τζελ, βάλσαμα.
Τα τοπικά κορτικοστεροειδή συνταγογραφούνται σε διαλείπουσες δόσεις με σταδιακή μείωση της δόσης για την πρόληψη του στερητικού συνδρόμου. Εάν είναι απαραίτητη η χρήση φαρμάκων για μεγάλο χρονικό διάστημα, συνιστάται η χρήση φαρμάκων με διαφορετικές χημικές δομές.
Στην παιδική ηλικία, η θεραπεία ξεκινά με ασθενείς αλοιφές κορτικοστεροειδών (1% υδροκορτιζόνη), ακολουθούμενη από αλλαγή σε σκευάσματα που περιέχουν κορτικοστεροειδή: κρέμα βιταμίνης F-99, γλουταμόλη. Στην παιδιατρική πρακτική, προτιμάται η τελευταία γενιά φαρμάκων - ακεπονική μεθυλπρεδνιζολόνη (advantan), αλκλομεθαζόνη (afloderm), μομεταζόνη (elocom), 17-βουτυρική υδροκορτιζόνη (locoid). Η αισιοδοξία ξένων και Ρώσων συναδέλφων είναι απολύτως δικαιολογημένη, που προκαλείται από την εμφάνιση και ήδη αρκετά ευρεία διανομή μιας νέας κατηγορίας εξωτερικών ανοσοκατασταλτικών - tacrolimus, pimecrolimus (elidel), ο μηχανισμός δράσης των οποίων σχετίζεται με τον αποκλεισμό της μεταγραφής των πρώιμων κυτοκίνες, καταστολή της ενεργοποίησης των Τ-λεμφοκυττάρων.
Σε αυτή την περίπτωση, είναι απαραίτητο να ληφθεί υπόψη η ελάχιστη ηλικία από την οποία επιτρέπεται η χρήση τοπικού GCS: advantan, afloderm, locoid - από 6 μήνες. elokom - από 2 ετών.
Οι ενήλικες με σοβαρές δερματικές αλλαγές συχνά εφαρμόζουν ισχυρά κορτικοστεροειδή στις πληγείσες περιοχές για μικρό χρονικό διάστημα (2-4 ημέρες) και γρήγορα αλλάζουν σε φάρμακα μέσης ισχύος (elokom, advantan, afloderm) στο πλαίσιο της αντιισταμινικής θεραπείας.
Συχνά, η πορεία της ατοπικής δερματίτιδας περιπλέκεται από δευτερογενείς βακτηριακές ή/και μυκητιάσεις.
Σε αυτή την περίπτωση, είναι απαραίτητο να χρησιμοποιηθούν συνδυασμένα παρασκευάσματα που περιέχουν συστατικά με αντιφλεγμονώδη, αντιβακτηριακά και αντιμυκητιακά αποτελέσματα. Το πιο βέλτιστο σε αυτήν την κατάσταση είναι η χρήση συνδυασμένων παρασκευασμάτων: triderm, akriderm, akriderm genta, gioksizon, oxycyclosol, oxycort-αλοιφή, αεροζόλ, fucicort, fucidin G.
Κατά τη συνταγογράφηση γενικής θεραπείας, ο πρωταγωνιστικός ρόλος δίνεται στα αντιισταμινικά, τα οποία συνταγογραφούνται σε μόνιμα μαθήματα (από 2 εβδομάδες έως 3-4 μήνες), δεδομένης της πιθανότητας συνδυασμού αντιισταμινικών διαφόρων γενεών (διαζολίνη το πρωί / απόγευμα - tavegil τη νύχτα). Έχει σημειωθεί ειδική δράση της κετοτιφένης (zaditen, astafen), η οποία έχει σταθεροποιητική δράση στις μεμβράνες των μαστοκυττάρων. Πρέπει να σημειωθεί ότι τα αντιισταμινικά πρώτης γενιάς πρέπει να συνταγογραφούνται διαδοχικά, εναλλάσσοντας το φάρμακο που χρησιμοποιείται κάθε 7-10 ημέρες. Το Zirtek και το Kestin είναι βολικά στην πρακτική χρήση, έχουν παρατεταμένη δράση, παρέχοντας τη δυνατότητα μιας μόνο καθημερινής χρήσης.
Η φαρμακοθεραπεία της ατοπικής δερματίτιδας μέτριας σοβαρότητας περιλαμβάνει τη χορήγηση 0,005 g δεσλοραταδίνης για έως και 1,5 μήνα, 0,01 g λοραταδίνης 1 φορά την ημέρα για 7-10 ημέρες, 0,001 g clemastine 2-3 φορές την ημέρα για έως και 15 μήνες. 7-10 ημέρες, χλωροπυραμίνη 0,025 g 3 φορές την ημέρα για 7-10 ημέρες, ebastine 10 mg 1 φορά την ημέρα για 7-10 ημέρες. Ίσως παρεντερική χορήγηση διφαινυδραμίνης (1% - 2 ml ενδομυϊκά, Νο. 10-15), κλεμαστίνης (0,1% - 2 ml ενδομυϊκά, Νο. 10-15), χλωροπυραμίνης (2% - 2 ml ενδομυϊκά, Νο. 10-15). ).
Ενδοφλέβια χορήγηση θειοθειικού νατρίου (διάλυμα 30% των 10 ml, 10-15 ενέσεις), ισοτονικό διάλυμα χλωριούχου νατρίου (ενδοφλέβια ενστάλαξη, 200-400 ml 2-3 φορές την εβδομάδα, Νο. 4-7), πολυβιδόνη (200-400 ml 2-3 φορές την εβδομάδα, αρ. 4-7).
Σημαντικός ρόλος δίνεται στα ηρεμιστικά και ψυχοφάρμακα, τα οποία συνταγογραφούνται σε μαθήματα 2-4 εβδομάδων (βάμμα παιώνιας, μητρικής βαλεριάνας, ρίζας βαλεριάνας, περσέν, ρελάνιου, φαιναζεπάμη, μεζαπάμη). Από την ομάδα των σκευασμάτων βιταμινών, σε ασθενείς με ατοπική δερματίτιδα εμφανίζεται βιταμίνη Α, που συνταγογραφείται με τη μορφή οξικής ρετινόλης και παλμιτικής ρετινόλης (κάψουλες, σταγόνες). Η χορήγηση άλλων σκευασμάτων βιταμινών πρέπει να προσεγγίζεται με προσοχή, καθώς οι ασθενείς με ατοπική δερματίτιδα έχουν συχνά υπερευαισθησία σε ορισμένες βιταμίνες, ειδικά στην ομάδα Β.
Σε σοβαρές, επίμονες περιπτώσεις, με ερυθροδερμικές μορφές ατοπικής δερματίτιδας, υπάρχει ανάγκη για συστηματική χρήση κορτικοστεροειδών. Η πρεδνιζολόνη, η δεξαμεθαζόνη, η μεθυλπρεδνιζολόνη συνταγογραφούνται σε μεσαίες αρχικές δόσεις (30-40 mg την ημέρα), λαμβάνοντας υπόψη τον ημερήσιο ρυθμό της φυσιολογικής παραγωγής στεροειδών. Προκειμένου να αποφευχθεί η πιθανή ανάπτυξη δευτερογενών λοιμώξεων, χρησιμοποιείται συχνά μια εναλλακτική μέθοδος θεραπείας (διπλή ημερήσια δόση κάθε δεύτερη μέρα). Η χορήγηση κορτικοστεροειδών σε υψηλές δόσεις καθορίζει την ανάγκη για διορθωτική θεραπεία (παρασκευάσματα καλίου, αντιόξινα, αναβολικά στεροειδή).
Με μια θολή πορεία ατοπικής δερματίτιδας, η κυκλοσπορίνη συνταγογραφείται με τη μορφή καψουλών ή διαλύματος σε μέγιστη δόση 5 mg / kg σωματικού βάρους την ημέρα, ακολουθούμενη από μείωση στην ελάχιστη δόση συντήρησης. Θα πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι εάν δεν υπάρχει επίδραση στο υπόβαθρο της χρήσης της μέγιστης δόσης του φαρμάκου για 6 εβδομάδες, η χρήση αυτού του φαρμάκου θα πρέπει να διακοπεί.
Μια πορεία εξωσωματικής αποτοξίνωσης, ιδιαίτερα με τη μορφή πλασμαφαίρεσης, μπορεί να είναι χρήσιμη σε σοβαρή ατοπική δερματίτιδα.
Σε ορισμένες περιπτώσεις, καθίσταται απαραίτητη η χρήση αντιβιοτικών λόγω της ανάπτυξης δευτερογενούς λοίμωξης με τη μορφή στρεπτο- και σταφυλοδερμίας. Η καταλληλότερη σε αυτές τις περιπτώσεις είναι ο διορισμός ερυθρομυκίνης (1 g την ημέρα για 5-7 ημέρες), josamycin (1-2 g την ημέρα για 7-10 ημέρες). Οι τετρακυκλίνες μπορεί να είναι εναλλακτικά φάρμακα. Κατά τη συνταγογράφηση αντιβιοτικών, θα πρέπει να θυμόμαστε την ανάγκη για παραδοσιακή πρόληψη των διαταραχών της εντερικής μικροβιοκένωσης.
Από τις φυσικές θεραπείες, η θεραπεία με υπεριώδες φως είναι η πιο ευρέως χρησιμοποιούμενη. Διαφορετικά σε διάρκεια (ανάλογα με τις ενδείξεις) μαθήματα υπεριώδους ακτινοβολίας με συμβατική λάμπα χαλαζία, θεραπεία PUVA ή επιλεκτική φωτοθεραπεία καταστέλλουν σημαντικά τις διεργασίες ανοσολογικής φλεγμονής στο δέρμα και μειώνουν τον κνησμό. Δεν πρέπει να ξεχνάμε ότι το ίδιο το φυσικό ηλιακό φως έχει εξαιρετική θεραπευτική επίδραση στην ατοπική δερματίτιδα, χάρη στην οποία οι ασθενείς αισθάνονται πολύ καλύτερα το καλοκαίρι.
Από τις μεθόδους ηλεκτροθεραπείας χρησιμοποιούνται γαλβανισμός, ηλεκτρούπνος, darsonvalization. Βελτιώνουν τη λειτουργία των δερματικών αγγείων, ενεργοποιούν τον φλοιό των επινεφριδίων, σταθεροποιούν την κατάσταση του νευρικού συστήματος, αυξάνοντας έτσι την αποτελεσματικότητα ολόκληρου του συγκροτήματος θεραπευτικών μέτρων.
Αξιόλογη θέση στη θεραπεία της ατοπικής δερματίτιδας κατέχει η θεραπεία με λέιζερ (σε περίπτωση σημαντικής λειχηνοποίησης των εστιών, συμβάλλοντας στην επιτάχυνση της επίλυσής τους) και η ρεφλεξοθεραπεία (acu-, laser- και ηλεκτροπαρακέντηση).
Η κλιματοθεραπεία αξίζει ιδιαίτερης προσοχής ως αποτελεσματικός θεραπευτικός και προφυλακτικός παράγοντας για την ατοπική δερματίτιδα. Η παραμονή του ασθενούς σε ξηρό θαλάσσιο κλίμα (Κριμαία, Θάλασσα του Αζόφ, Νεκρά Θάλασσα, Αδριατική Θάλασσα) συχνά τον ανακουφίζει πλήρως από τις φλεγμονώδεις αλλαγές στο δέρμα και τον κνησμό, παρατείνει σημαντικά την ύφεση, μειώνει την ένταση της έξαρσης.
Ο προσδιορισμός της πρόγνωσης για την ατοπική δερματίτιδα είναι δύσκολος, καθώς τα μεμονωμένα χαρακτηριστικά της ανοσολογικής απόκρισης, καθώς και οι συνακόλουθες ασθένειες, είναι πολύ διαφορετικά. Στο 50% σχεδόν των ασθενών, τα κλινικά σημεία της νόσου εξαφανίζονται μέχρι την ηλικία των 15 ετών, στους υπόλοιπους (45-60%) μπορούν να επιμείνουν σε όλη τη ζωή.
Στο τέλος της πορείας της φαρμακευτικής θεραπείας, έχοντας επιτύχει υποχώρηση των κύριων εκδηλώσεων της νόσου, είναι απαραίτητο να πραγματοποιηθεί μακροχρόνια θεραπεία συντήρησης (αποκατάσταση του κατεστραμμένου λιπιδικού στρώματος, κερατοθεραπεία). Σημαντικός ρόλος δίνεται στα μέσα υγιεινής (καθημερινής) φροντίδας. Πρόσφατα, εκτός από τις κρέμες με βάση τη λανολίνη που χρησιμοποιούνται παραδοσιακά για την ατοπική δερματίτιδα με την προσθήκη σαλικυλικού οξέος, ουρίας, εμφανίστηκε μια νέα γενιά φαρμάκων για μόνιμη χρήση - προϊόντα με βάση ιαματικά νερά διαφόρων ξένων δερματοκαλλυντικών σειρών, μεταξύ των οποίων η ιατρική καλλυντικά της Aven Dermatological Laboratories (αφορά τον Pierre Fabre, Γαλλία). Όλα τα προϊόντα που παράγονται από αυτά τα εργαστήρια περιέχουν ιαματικό νερό Aven.
Το ιαματικό νερό "Aven" έχει ουδέτερο pH, ελαφρώς ανοργανοποιημένο, περιέχει ένα ευρύ φάσμα ιχνοστοιχείων (σίδηρο, μαγγάνιο, ψευδάργυρο, κοβάλτιο, χαλκό, νικέλιο, αλουμίνιο, βρώμιο, σελήνιο), καθώς και πυρίτιο, το οποίο σχηματίζει ένα λεπτό μαλακτικό και προστατευτικό φιλμ στο δέρμα. Το νερό δεν περιέχει επιφανειοδραστικές ουσίες, χαρακτηρίζεται από χαμηλή συγκέντρωση σουλφιδίων και θειοθειικών αλάτων και στερείται πλήρως υδρόθειο. Διακρίνεται από την ισορροπία κατιονικών (Ca 2+ /Mg 2+) και ανιονικών (C l- /SO4 2-) συστατικών.
Πολυάριθμες ερευνητικές εργασίες έχουν αποδείξει τις αντιφλεγμονώδεις, τροφικές, αντικνησμώδεις, μαλακτικές και καταπραϋντικές επιδράσεις του ιαματικού νερού Aven. Οι ιδιότητές του που παρατηρούνται στην κλινική πράξη έχουν επιβεβαιωθεί πειραματικά in vitro σε κυτταρικό επίπεδο. Η ικανότητά του να καταστέλλει τη διαδικασία της αποκοκκίωσης των μαστοκυττάρων, να προκαλεί αύξηση στη σύνθεση της ιντερφερόνης γ και την παραγωγή ιντερλευκίνης-4 έχει αποδειχθεί.
Από τα μέσα ιατρικής περίθαλψης ξεχωρίζει η κρέμα Tolerance Extreme, η οποία μαζί με το ιαματικό νερό της Aven περιέχει λάδι καρτάμ, γλυκερίνη, υγρή παραφίνη, υπερυδροξυκαλένιο και διοξείδιο του τιτανίου. Χάρη στη χρήση της κρέμας, επιτυγχάνεται γρήγορα μια αίσθηση άνεσης. αυτό το φάρμακο ανακουφίζει από τον ερεθισμό του δέρματος, βελτιώνει την ανεκτικότητα της θεραπείας με φάρμακα. Η κρέμα εφαρμόζεται σε καθαρό δέρμα (συχνά στο πρόσωπο) δύο φορές την ημέρα (1 μίνι δόση για 3 ημέρες).
Η σειρά TriXera περιέχει συστατικά για τον έλεγχο των τριών κύριων συμπτωμάτων της ατοπικής δερματίτιδας - την ξήρωση (το «τριό των λιπιδίων»), τη φλεγμονή (ιαματικό νερό Aven) και τον κνησμό του δέρματος (γλυκοκόλη). Η κρέμα TriKzera περιέχει ιαματικό νερό Aven, κεραμίδια, απαραίτητα λιπαρά οξέα (λινελαϊκό, λινολενικό), φυτικές στερόλες, γλυκερίνη, γλυκόλη. Τα ενεργά συστατικά της κρέμας συμβάλλουν στην ταχεία αποκατάσταση της δομής της κατεστραμμένης επιδερμίδας και, ως εκ τούτου, στη λειτουργία φραγμού του δέρματος. αναστέλλουν τις διαδικασίες υπεροξείδωσης, παρέχοντας προστατευτική δράση στις κυτταρικές μεμβράνες των επιδερμοκυττάρων. Η κρέμα μαλακώνει και ενυδατώνει εντατικά το δέρμα, έχει αντικνησμώδη δράση. Το "TriKzera" εφαρμόζεται σε καθαρό δέρμα τουλάχιστον 2 φορές την ημέρα. Το μαλακτικό αποτέλεσμα της κρέμας TriKzera ενισχύεται από το TriKzera Softening Bath, ένα ισορροπημένο γαλάκτωμα νερού/ελαίου/νερού που περιέχει τα ίδια κύρια δραστικά συστατικά. Το "TriKsera softening bath" προστατεύει από τις επιδράσεις του σκληρού νερού κατά τη διάρκεια του μπάνιου, το οποίο είναι σημαντικό όχι μόνο για τη θεραπευτική, αλλά και για την καθημερινή φροντίδα υγιεινής. Η θεραπευτική φροντίδα για το ξηρό ατοπικό δέρμα βοηθά στην υλοποίηση της σειράς Cold Cream. Η Cold cream περιέχει ιαματικό νερό Aven, λευκό κερί μέλισσας, παραφινέλαιο. Η Cold cream μειώνει την ευαισθησία του δέρματος, αποκαθιστά την ισορροπία των λιπιδίων, μειώνει το αίσθημα σύσφιξης του δέρματος, μειώνει την ένταση του ερυθήματος και του ξεφλουδίσματος. Η "Cold cream" εφαρμόζεται σε καθαρό δέρμα αρκετές φορές την ημέρα (όσο χρειάζεται). Το γαλάκτωμα σώματος με κρύα κρέμα περιλαμβάνει ιαματικό νερό Aven, σουσάμι, καρτάμα, έλαια καρύδας, αλλαντοΐνη. Λόγω της ελαφριάς υφής του, το Cold Cream Body Emulsion απλώνεται και απορροφάται καλά, καθιστώντας εύκολη την εφαρμογή σε μεγάλες περιοχές του δέρματος. Εφαρμόζεται πολλές φορές την ημέρα.
Το «lip balm με κρύα κρέμα», που έχει αναπλαστική και μαλακτική δράση, χρησιμοποιείται για την περιστοματική δερματίτιδα και τη χειλίτιδα, που αποτελούν συχνή εκδήλωση της ατοπικής δερματίτιδας.
Για την υγιεινή φροντίδα του ξηρού και ατοπικού δέρματος, μπορείτε να χρησιμοποιήσετε το «Cold Cream Soap» ή το «Cold Cream Gel», τα οποία, ενώ καθαρίζουν απαλά την επιδερμίδα, την ενυδατώνουν και την απαλύνουν και αποκαθιστούν την αίσθηση άνεσης.
Από τα μέσα ιατρικής και υγιεινής φροντίδας που βελτιώνουν την ποιότητα ζωής των ασθενών με ατοπική δερματίτιδα, μπορεί κανείς να σημειώσει τη σειρά Lipikar (Surgra, Sindet, λάδι μπάνιου, βάλσαμο, γαλάκτωμα), Hydranorm, κρέμες Ceralip. Στη σειρά A-Derma, η σειρά Egzomega (κρέμα, γάλα) με βάση τη βρώμη realba είναι δημοφιλής. Σε περίπτωση παρουσίας εστιών κλάματος, συνιστάται η χρήση του παρασκευάσματος της σειράς Bioderma - της κρέμας Atoderm R. O. Zinc.
Για τη μείωση της γενικής ξηρότητας (ξήρωσης) του δέρματος, για υγιεινή φροντίδα, χρησιμοποιείται λάδι μπάνιου Balneum Hermal, το οποίο είναι επίσης ένα ήπιο απορρυπαντικό που δεν περιέχει σαπούνι και επομένως δεν χρειάζεται να χρησιμοποιήσετε επιπλέον απορρυπαντικά.
Ένα νέο προϊόν για την εξάλειψη της ξηροδερμίας - κρέμα-αφρός "Allpresan" - 1, 2, 3.
Η φροντίδα του δέρματος του τριχωτού της κεφαλής απαιτεί επίσης προσοχή και η χρήση αλοιφών και κρεμών αποκλείεται. Ο διορισμός λοσιόν που περιέχουν στεροειδή ("Belosalik", "Diprosalik", "Elokom"), σαμπουάν της σειράς Friderm (με ψευδάργυρο, ουδέτερη πίσσα) θεωρείται παραδοσιακός.
Κατά την περίοδο της ύφεσης, ως μέσο υγιεινής φροντίδας για το δέρμα του τριχωτού της κεφαλής, η χρήση των αναζωογονητικά σαμπουάν "Elusion", "Extra-du", "Selegel", "Kertiol", "Kertiol S", "Kelual DS " (Laboratory Ducret) ενδείκνυται.
Στη σύνθετη φροντίδα, συνιστάται η χρήση της θρεπτικής μάσκας "Lactocerate" 1-2 φορές την εβδομάδα, "Lactocerate - σαμπουάν θρέψης και αποκατάστασης" και ένα προστατευτικό σπρέι.
Όταν φροντίζετε το κόκκινο περίγραμμα των χειλιών και τις γωνίες του στόματος, Ceralip (επισκευαστική κρέμα χειλιών), Lipolevr (προστατευτικό μολύβι), βάλσαμο για τα χείλη με Cold Cream (αναπλαστική, προστατευτική, καταπραϋντική, μαλακτική), Sicalfat (αντιβακτηριδιακή κρέμα). "Kelian" (θρεπτική και αναζωογονητική κρέμα χειλιών), "Iktian" (προστατευτικό και ενυδατικό στικ χειλιών).
Κατά την περίοδο της ηλιακής δραστηριότητας, συνιστάται η χρήση φωτοπροστατευτικών προϊόντων της σειράς Photoscreen (κρέμα, γάλα, σπρέι, gel-cream), Antihelios.
Έτσι, το σύγχρονο οπλοστάσιο μέσων ποικίλης φύσης και κατεύθυνσης δράσης επιτρέπει μια ισορροπημένη και ορθολογική προσέγγιση στη διαχείριση ασθενών με ατοπική δερματίτιδα, λαμβάνοντας υπόψη την παθογένεση, την πορεία της νόσου, καθώς και τις δυνατότητες του γιατρού και υπομονετικος. Συνδυάζοντας τις κοινές προσπάθειες διαφόρων ειδικών, γνωστές μεθόδους και νέες προσεγγίσεις στη θεραπεία ασθενών, αλλάζοντας θετικά τη διάθεση του ασθενούς, θα μπορέσουμε να έρθουμε πιο κοντά στην επίλυση του περίπλοκου ιατρικού και κοινωνικού προβλήματος της θεραπείας της ατοπικής δερματίτιδας.
Βιβλιογραφία
- Balabolkin I.I., Grebenyuk V.I. Ατοπική δερματίτιδα σε παιδιά. Μ.: Ιατρική, 1999. 238 σελ.
- Ατοπική δερματίτιδα: προσεγγίσεις πρόληψης και εξωτερικής θεραπείας / εκδ. καθ. Yu. V. Sergeeva. Μ., 2006.
- Filatova T. A., Revyakina V. A., Kondyurina E. G. Parlazin στη θεραπεία της ατοπικής δερματίτιδας σε παιδιά// Ερωτήσεις σύγχρονης παιδιατρικής. 2005. V. 4. Αρ. 2. S. 109-112.
- Kudryavtseva E. V., Karaulov A. V. Lokoid και σύγχρονες προσεγγίσεις στην εξωτερική θεραπεία της ατοπικής δερματίτιδας// Ανοσολογία, Αλλεργολογία, Μολυσματολογία. 2003. Αρ. 4. Σ. 57-62.<
- Fedenko E. S. Ατοπική δερματίτιδα: λογική για μια σταδιακή προσέγγιση στη θεραπεία// Consilium medicum. 2001. V. 3. Αρ. 4. S. 176-183.
- Ατοπική δερματίτιδα: συστάσεις για ιατρούς / υπό τη γενική. εκδ. R. M. Khaitov και A. A. Kubanova. Μ., 2003.
- Kochergin N. G., Potekaev I. S. Cyclosporin A στην ατοπική δερματίτιδα (μηχανισμοί ανοσοκαταστολής και κλινική αποτελεσματικότητα). Μ., 1999.
- Pytsky V.I., Adrianov N.V., Artomasova A.R. Αλλεργικές ασθένειες. Μ., 1999. 470 σελ.
- Suvorova K. N., Antoniev A. A., Dovzhansky S. I., Pisarenko M. F. Ατοπική δερματίτιδα. Saratov: Saratov University Press, 1989.
- Kochergin N. G. Ατοπική δερματίτιδα// Russian Journal of Skin and Venereal Diseases. 1998. Νο. 5. S. 59-65.
Ε. Ν. Βόλκοβα, διδάκτορας ιατρικών επιστημών, καθηγητής
RSMU, Μόσχα
Ατοπική δερματίτιδα (ατοπική δερματίτιδα)- μια κληρονομική αλλεργική δερματική νόσος με χρόνια υποτροπιάζουσα πορεία και μια ορισμένη εξελικτική δυναμική. Η έννοια της ατοπίας αναφέρεται σε μια κληρονομική προδιάθεση για αλλεργικές αντιδράσεις ως απόκριση στην ευαισθητοποίηση σε ορισμένα αλλεργιογόνα. Η ατοπική δερματίτιδα είναι μια από τις εκδηλώσεις της ατοπικής νόσου, η οποία περιλαμβάνει επίσης το άτονο βρογχικό άσθμα, την αλλεργική ρινοεπιπεφυκίτιδα (πολίνωση, «πυρετός εκ χόρτου»).
Η ατοπική δερματίτιδα είναι ένα επείγον πρόβλημα στην παιδιατρική δερματολογία, καθώς ξεκινά από την πρώιμη παιδική ηλικία, είναι η πιο συχνή αλλεργική δερματίτιδα στα παιδιά με τάση για συνεχή αύξηση της επίπτωσης και συνδυάζεται επίσης με βλάβες της αναπνευστικής οδού. Εμφανίζεται στο 10% των βρεφών και των μικρών παιδιών· κατά την εφηβεία, τα περισσότερα παιδιά εμφανίζουν υποχώρηση της νόσου. Μόνο στο 3-5% των περιπτώσεων η νόσος «περνάει» στην ενηλικίωση, η οποία συνοδεύεται από βαριά πορεία, σοβαρή ξήρωση του δέρματος, συνδυασμό με άλλες άτονες καταστάσεις.
Η ατοπική δερματίτιδα είναι μια πολυπαραγοντική νόσος. Η ανάπτυξή του οφείλεται στον αντίκτυπο στο σώμα των παραγόντων ενεργοποίησης (εκκίνησης, πρόκλησης) στο πλαίσιο της κληρονομικής προδιάθεσης. Η γενετική προδιάθεση χαρακτηρίζεται από πολυγονιδιακό τύπο κληρονομικότητας. Δεν είναι μια συγκεκριμένη ατοπική ασθένεια που κληρονομείται, αλλά μια προδιάθεση για μια ατοπική αντίδραση ορισμένων συστημάτων. Περίπου το 50% των ασθενών έχουν θετικό οικογενειακό ιστορικό ατοπίας.
Οι παράγοντες ενεργοποίησης (εκκίνησης, πρόκλησης) μπορούν να χωριστούν υπό όρους σε δύο ομάδες: ειδικούς και μη ειδικούς.
- Συγκεκριμένοι Παράγοντεςπροκαλούν μεμονωμένες αντιδράσεις και δεν είναι ερεθιστικά για όλους τους ασθενείς.
- Προϊόντα διατροφής (γάλα, αυγά, ψάρια, σόγια, εσπεριδοειδή, σοκολάτα κ.λπ.). Ο ρόλος των ερεθιστικών τροφίμων είναι πιο σημαντικός στην ανάπτυξη δερματίτιδας στη βρεφική και πρώιμη παιδική ηλικία. Χαρακτηριστική είναι μια εποχιακή αλλαγή στην ευαισθησία σε διατροφικούς παράγοντες - το καλοκαίρι μειώνεται και συχνά οι ασθενείς ανέχονται καλύτερα τα προϊόντα, για τα οποία σημειώθηκε έξαρση της διαδικασίας του δέρματος το χειμώνα.
- Τα αεροαλλεργιογόνα (γύρη φυτών, οικιακή σκόνη, τρίχωμα και τρίχες ζώων, αρώματα, πτητικές χημικές ουσίες κ.λπ.) παίζουν σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη της έξαρσης της ατοπικής δερματίτιδας όταν συνδυάζεται με βρογχικό άσθμα και ρινίτιδα.
- φαρμακευτικές ουσίες.
- Μη ειδικοί παράγοντες, στην οποία η δερματική διαδικασία επιδεινώνεται σχεδόν σε όλους τους ασθενείς και εξαρτάται άμεσα από τη διάρκεια και την ισχύ του ερεθιστικού παράγοντα.
- Καιρικές συνθήκες: κρύο, άνεμος, ζέστη, ξηρός αέρας.
- Ρούχα από υφάσματα που ερεθίζουν το δέρμα (μαλλί, συνθετικά υφάσματα, υφάσματα με άκαμπτη δομή), καθώς και ρούχα με στενή εφαρμογή.
- Τα απορρυπαντικά (σαπούνια, σαμπουάν, οικιακές χημικές ουσίες) και το σκληρό νερό διασπούν το λιπιδικό φιλμ στο δέρμα, αυξάνοντας την ξηρότητα και
- Μικροβιακός αποικισμός του δέρματος: χλωρίδα του κόκκου, ιός απλού έρπητα (HSV), πετιροσπορική χλωρίδα, μύκητες.
- Συναισθηματικές επιρροές και άγχος.
Στην ανάπτυξη της ατοπικής δερματίτιδας δίνεται μεγάλη σημασία στους περιγεννητικούς παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη ατοπικής δερματίτιδας. Αυτά περιλαμβάνουν παραβιάσεις δίαιτας, επαγγελματικούς κινδύνους, χρόνια δηλητηρίαση και το κάπνισμα της μητέρας κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης.