Αιτίες και παθογένεια της στρεπτοκοκκικής λοίμωξης. στρεπτοκοκκικές λοιμώξεις Στρεπτοκοκκικά παθογόνα

Το σχολικό βιβλίο αποτελείται από επτά μέρη. Το πρώτο μέρος - "Γενική Μικροβιολογία" - περιέχει πληροφορίες σχετικά με τη μορφολογία και τη φυσιολογία των βακτηρίων. Το δεύτερο μέρος είναι αφιερωμένο στη γενετική των βακτηρίων. Το τρίτο μέρος - "Μικροχλωρίδα της βιόσφαιρας" - εξετάζει τη μικροχλωρίδα του περιβάλλοντος, τον ρόλο της στον κύκλο των ουσιών στη φύση, καθώς και την ανθρώπινη μικροχλωρίδα και τη σημασία της. Το τέταρτο μέρος - "Το δόγμα της μόλυνσης" - είναι αφιερωμένο στις παθογόνες ιδιότητες των μικροοργανισμών, στο ρόλο τους στη μολυσματική διαδικασία και περιέχει επίσης πληροφορίες σχετικά με τα αντιβιοτικά και τους μηχανισμούς δράσης τους. Το πέμπτο μέρος - "Το δόγμα της ασυλίας" - περιέχει σύγχρονες ιδέες για την ασυλία. Το έκτο μέρος - "Ιοί και ασθένειες που προκαλούν" - παρέχει πληροφορίες για τις κύριες βιολογικές ιδιότητες των ιών και τις ασθένειες που προκαλούν. Το έβδομο μέρος - "Ιδιωτική Ιατρική Μικροβιολογία" - περιέχει πληροφορίες σχετικά με τη μορφολογία, τη φυσιολογία, τις παθογόνες ιδιότητες των παθογόνων παραγόντων πολλών μολυσματικών ασθενειών, καθώς και τις σύγχρονες μεθόδους διάγνωσης, ειδικής πρόληψης και θεραπείας.

Το εγχειρίδιο απευθύνεται σε φοιτητές, μεταπτυχιακούς φοιτητές και καθηγητές ανώτατων ιατρικών εκπαιδευτικών ιδρυμάτων, πανεπιστημίων, μικροβιολόγους όλων των ειδικοτήτων και γιατρούς.

5η έκδοση, αναθεωρημένη και μεγέθυνση

Βιβλίο:

Οι στρεπτόκοκκοι ανήκουν στην οικογένεια Streptococcaceae(γένος Στρεπτόκοκκος). Ανακαλύφθηκαν για πρώτη φορά από τον T. Billroth το 1874 με ερυσίπελας. L. Pasteur - το 1878 με σηψαιμία μετά τον τοκετό. απομονώθηκε σε καθαρό πολιτισμό το 1883 από τον F. Feleisen.

Στρεπτόκοκκος (γρ. . στρεπτός- αλυσίδα και κόκκος- κόκκος) - θετικά κατά gram, αρνητικά σε κυτόχρωμα, αρνητικά σε καταλάση κύτταρα σφαιρικού ή ωοειδούς σχήματος με διάμετρο 0,6 - 1,0 microns, αναπτύσσονται με τη μορφή αλυσίδων διαφόρων μηκών (βλ. χρώμα inc., Εικ. 92) ή με τη μορφή τετρακόκκων? ακίνητος (εκτός από ορισμένους εκπροσώπους της οροομάδας D). η περιεκτικότητα σε G + C στο DNA είναι 32 - 44 mol % (για την οικογένεια). Διαφωνία δεν σχηματίζεται. Οι παθογόνοι στρεπτόκοκκοι σχηματίζουν μια κάψουλα. Οι στρεπτόκοκκοι είναι προαιρετικά αναερόβια, αλλά υπάρχουν και αυστηρά αναερόβια. Η βέλτιστη θερμοκρασία είναι 37 ° C, το βέλτιστο pH είναι 7,2 - 7,6. Στα συμβατικά θρεπτικά μέσα, οι παθογόνοι στρεπτόκοκκοι είτε δεν αναπτύσσονται είτε αναπτύσσονται πολύ άσχημα. Για την καλλιέργειά τους χρησιμοποιούνται συνήθως ζωμός ζάχαρης και αιματόαγαρ που περιέχει 5% απινιδωμένο αίμα. Το μέσο δεν πρέπει να περιέχει αναγωγικά σάκχαρα, καθώς αναστέλλουν την αιμόλυση. Στο ζωμό, η ανάπτυξη είναι κοντά στο τοίχωμα με τη μορφή εύθρυπτου ιζήματος, ο ζωμός είναι διαφανής. Οι στρεπτόκοκκοι, σχηματίζοντας κοντές αλυσίδες, προκαλούν θολότητα του ζωμού. Σε πυκνά μέσα, οι στρεπτόκοκκοι της οροομάδας Α σχηματίζουν αποικίες τριών τύπων: α) βλεννοειδείς - μεγάλες, γυαλιστερές, μοιάζουν με μια σταγόνα νερού, αλλά έχουν παχύρρευστη σύσταση. Τέτοιες αποικίες σχηματίζουν πρόσφατα απομονωμένα λοιμώδη στελέχη που έχουν μια κάψουλα.

β) τραχύ - μεγαλύτερο από το βλεννογόνο, επίπεδο, με ανώμαλη επιφάνεια και χτενισμένες άκρες. Τέτοιες αποικίες σχηματίζουν λοιμώδη στελέχη που έχουν Μ αντιγόνα.

γ) ομαλές, μικρότερες αποικίες με λείες άκρες. σχηματίζουν μολυσματικές καλλιέργειες.

Οι στρεπτόκοκκοι ζυμώνουν τη γλυκόζη, τη μαλτόζη, τη σακχαρόζη και ορισμένους άλλους υδατάνθρακες για να σχηματίσουν οξύ χωρίς αέριο (εκτός Σ. κεφίρ, που σχηματίζει οξύ και αέριο), το γάλα δεν πήζει (εκτός S. lactis), δεν διαθέτουν πρωτεολυτικές ιδιότητες (εκτός από ορισμένους εντερόκοκκους).

Ταξινόμηση στρεπτόκοκκου.Το γένος Streptococcus περιλαμβάνει περίπου 50 είδη. Ανάμεσά τους διακρίνονται 4 παθογόνα ( S. pyogenes, S. pneumoniae, S. agalactiaeΚαι S. equi), 5 ευκαιριακά και περισσότερα από 20 ευκαιριακά είδη. Για ευκολία, ολόκληρο το γένος χωρίζεται σε 4 ομάδες χρησιμοποιώντας τα ακόλουθα χαρακτηριστικά: ανάπτυξη στους 10 °C. ανάπτυξη στους 45°C. ανάπτυξη σε μέσο που περιέχει 6,5% NaCl. ανάπτυξη σε μέσο με pH 9,6.

ανάπτυξη σε μέσο που περιέχει 40% χολή. ανάπτυξη σε γάλα με 0,1% μπλε του μεθυλενίου. ανάπτυξη μετά από θέρμανση στους 60 °C για 30 λεπτά.

Οι περισσότεροι παθογόνοι στρεπτόκοκκοι ανήκουν στην πρώτη ομάδα (όλα αυτά τα σημάδια είναι συνήθως αρνητικά). Οι εντερόκοκκοι (ορομάδα D), που προκαλούν επίσης διάφορες ασθένειες στον άνθρωπο, ανήκουν στην τρίτη ομάδα (όλα τα σημεία που αναφέρονται είναι συνήθως θετικά).

Η απλούστερη ταξινόμηση βασίζεται στην αναλογία στρεπτόκοκκων προς ερυθροκύτταρα. Διακρίνω:

– β-αιμολυτικοί στρεπτόκοκκοι – όταν αναπτύσσονται σε άγαρ αίματος γύρω από την αποικία, υπάρχει μια σαφής ζώνη αιμόλυσης (βλ. χρώμα, Εικ. 93α).

– α-αιμολυτικοί στρεπτόκοκκοι – γύρω από την αποικία πρασινωπός χρωματισμός και μερική αιμόλυση (το πρασίνισμα οφείλεται στη μετατροπή της οξυαιμοσφαιρίνης σε μεθαιμοσφαιρίνη, βλ. χρώμα inc., Εικ. 93b).

– Οι α1-αιμολυτικοί στρεπτόκοκκοι, σε σύγκριση με τους β-αιμολυτικούς στρεπτόκοκκους, σχηματίζουν μια λιγότερο έντονη και θολή ζώνη αιμόλυσης.

- Οι α- και οι 1-στρεπτόκοκκοι ονομάζονται S. viridans(πράσινοι στρεπτόκοκκοι);

– Οι β-μη αιμολυτικοί στρεπτόκοκκοι δεν προκαλούν αιμόλυση σε στερεό θρεπτικό μέσο.

Η ορολογική ταξινόμηση έχει αποκτήσει μεγάλη πρακτική σημασία. Οι στρεπτόκοκκοι έχουν πολύπλοκη αντιγονική δομή: έχουν ένα κοινό αντιγόνο για ολόκληρο το γένος και διάφορα άλλα αντιγόνα. Μεταξύ αυτών, τα ειδικά για την ομάδα αντιγόνα πολυσακχαριτών που εντοπίζονται στο κυτταρικό τοίχωμα έχουν ιδιαίτερη σημασία για ταξινόμηση. Σύμφωνα με αυτά τα αντιγόνα, με υπόδειξη του R. Lansfeld, οι στρεπτόκοκκοι χωρίζονται σε ορολογικές ομάδες, που υποδηλώνονται με τα γράμματα A, B, C, D, F, G κ.λπ. Τώρα είναι γνωστές 20 ορολογικές ομάδες στρεπτόκοκκων (από το Α έως V). Οι παθογόνοι για τον άνθρωπο στρεπτόκοκκοι ανήκουν στην ομάδα Α, στις ομάδες Β και D, σπανιότερα σε C, F και G. Από αυτή την άποψη, ο προσδιορισμός της ομαδικής υπαγωγής των στρεπτόκοκκων είναι καθοριστική στιγμή για τη διάγνωση των ασθενειών που προκαλούν. Τα αντιγόνα πολυσακχαριτών ομάδας προσδιορίζονται χρησιμοποιώντας τους κατάλληλους αντιορούς στην αντίδραση καθίζησης.

Εκτός από τα ομαδικά αντιγόνα, τυποειδικά αντιγόνα βρέθηκαν σε αιμολυτικούς στρεπτόκοκκους. Στους στρεπτόκοκκους της ομάδας Α, είναι οι πρωτεΐνες M, T και R. Η πρωτεΐνη Μ είναι θερμοσταθερή σε όξινο περιβάλλον, αλλά καταστρέφεται από τη θρυψίνη και την πεψίνη. Ανιχνεύεται μετά από υδρόλυση υδροχλωρικού οξέος των στρεπτόκοκκων χρησιμοποιώντας μια αντίδραση καθίζησης. Η πρωτεΐνη Τ καταστρέφεται όταν θερμαίνεται σε όξινο περιβάλλον, αλλά είναι ανθεκτική στη δράση της θρυψίνης και της πεψίνης. Προσδιορίζεται χρησιμοποιώντας την αντίδραση συγκόλλησης. Το αντιγόνο R βρίσκεται επίσης σε στρεπτόκοκκους των οροομάδων B, C και D. Είναι ευαίσθητο στην πεψίνη, αλλά όχι στην θρυψίνη, και καταστρέφεται με θέρμανση παρουσία οξέος, αλλά σταθερό με μέτρια θέρμανση σε ένα ασθενές αλκαλικό διάλυμα. Σύμφωνα με το αντιγόνο Μ, οι αιμολυτικοί στρεπτόκοκκοι της οροομάδας Α χωρίζονται σε μεγάλο αριθμό οροπαραγόντων (περίπου 100), ο προσδιορισμός τους είναι επιδημιολογικής σημασίας. Σύμφωνα με την Τ-πρωτεΐνη, οι στρεπτόκοκκοι της οροομάδας Α χωρίζονται επίσης σε αρκετές δεκάδες οροπαραλλαγές. Στην ομάδα Β διακρίνονται 8 ορομεταλλαγές.

Οι στρεπτόκοκκοι έχουν επίσης αντιγόνα διασταυρούμενης αντίδρασης κοινά με τα αντιγόνα των κυττάρων της βασικής στιβάδας του επιθηλίου του δέρματος και τα επιθηλιακά κύτταρα των φλοιωδών και μυελικών ζωνών του θύμου, τα οποία μπορεί να είναι η αιτία των αυτοάνοσων διαταραχών που προκαλούνται από αυτά κόκκοι. Στο κυτταρικό τοίχωμα των στρεπτόκοκκων βρέθηκε ένα αντιγόνο (υποδοχέας II), με το οποίο συνδέεται η ικανότητά τους, όπως οι σταφυλόκοκκοι με την πρωτεΐνη Α, να αλληλεπιδρούν με το θραύσμα Fc του μορίου IgG.

Ασθένειες που προκαλούνται από στρεπτόκοκκουςχωρίζεται σε 11 τάξεις. Οι κύριες ομάδες αυτών των ασθενειών είναι οι εξής: α) διάφορες πυώδεις διεργασίες - αποστήματα, φλέγματα, μέση ωτίτιδα, περιτονίτιδα, πλευρίτιδα, οστεομυελίτιδα κ.λπ.

β) ερυσίπελας - μόλυνση τραύματος (φλεγμονή των λεμφικών αγγείων του δέρματος και του υποδόριου ιστού).

γ) πυώδεις επιπλοκές τραυμάτων (ειδικά σε καιρό πολέμου) - αποστήματα, φλεγμονές, σηψαιμία κ.λπ.

δ) αμυγδαλίτιδα - οξεία και χρόνια.

ε) σήψη: οξεία σήψη (οξεία ενδοκαρδίτιδα). χρόνια σήψη (χρόνια ενδοκαρδίτιδα). σηψαιμία μετά τον τοκετό (επιλόχειος)

ε) ρευματισμοί;

ζ) πνευμονία, μηνιγγίτιδα, έρπον έλκος κερατοειδούς (πνευμονιόκοκκος).

η) οστρακιά.

θ) οδοντική τερηδόνα - ο αιτιολογικός παράγοντας της είναι πιο συχνά S. mutans. Τα γονίδια των τερηδονογόνων στρεπτόκοκκων που είναι υπεύθυνα για τη σύνθεση ενζύμων που διασφαλίζουν τον αποικισμό της επιφάνειας των δοντιών και των ούλων από αυτούς τους στρεπτόκοκκους έχουν απομονωθεί και μελετηθεί.

Αν και οι περισσότεροι παθογόνοι για τον άνθρωπο στρεπτόκοκκοι ανήκουν στην οροομάδα Α, οι στρεπτόκοκκοι των οροομάδων D και B παίζουν επίσης σημαντικό ρόλο στην ανθρώπινη παθολογία. μολύνουν τα νεφρά, την ουροδόχο κύστη, προκαλούν σήψη, ενδοκαρδίτιδα, πνευμονία, τροφική δηλητηρίαση (πρωτεολυτικές παραλλαγές εντερόκοκκων). Οροομάδα Β στρεπτόκοκκου ( S. agalactiae) προκαλούν συχνά παθήσεις του νεογνού - λοιμώξεις του αναπνευστικού, μηνιγγίτιδα, σηψαιμία. Επιδημιολογικά σχετίζονται με τη μεταφορά αυτού του τύπου στρεπτόκοκκου στη μητέρα και το προσωπικό των μαιευτηρίων.

Αναερόβιοι στρεπτόκοκκοι ( Πεπτοστρεπτόκοκκος), που βρίσκονται σε υγιή άτομα ως μέρος της μικροχλωρίδας της αναπνευστικής οδού, του στόματος, του ρινοφάρυγγα, των εντέρων και του κόλπου, μπορεί επίσης να είναι οι ένοχοι πυωδών-σηπτικών ασθενειών - σκωληκοειδίτιδα, επιλόχεια σήψη κ.λπ.

Οι κύριοι παράγοντες παθογένειας των στρεπτόκοκκων.

1. Η πρωτεΐνη Μ είναι ο κύριος παράγοντας παθογένειας. Οι πρωτεΐνες Μ του στρεπτόκοκκου είναι ινώδη μόρια που σχηματίζουν κροσσούς στην επιφάνεια του κυτταρικού τοιχώματος των στρεπτόκοκκων της ομάδας Α. Η πρωτεΐνη Μ καθορίζει τις συγκολλητικές ιδιότητες, αναστέλλει τη φαγοκυττάρωση, καθορίζει την εξειδίκευση του αντιγονικού τύπου και έχει ιδιότητες υπεραντιγόνου. Τα αντισώματα κατά του αντιγόνου Μ έχουν προστατευτικές ιδιότητες (τα αντισώματα έναντι των πρωτεϊνών Τ και R δεν έχουν τέτοιες ιδιότητες). Πρωτεΐνες τύπου Μ έχουν βρεθεί σε στρεπτόκοκκους της ομάδας C και G και μπορεί να είναι παράγοντες της παθογένειάς τους.

2. Κάψουλα. Αποτελείται από υαλουρονικό οξύ, παρόμοιο με αυτό που είναι μέρος του ιστού, έτσι τα φαγοκύτταρα δεν αναγνωρίζουν τους εγκλωβισμένους στρεπτόκοκκους ως ξένα αντιγόνα.

3. Ερυθρογενίνη - τοξίνη οστρακιάς, υπεραντιγόνο, προκαλεί TSS. Υπάρχουν τρεις ορότυποι (Α, Β, Γ). Σε ασθενείς με οστρακιά, προκαλεί έντονο κόκκινο εξάνθημα στο δέρμα και στους βλεννογόνους. Έχει πυρετογόνο, αλλεργιογόνο, ανοσοκατασταλτικό και μιτογόνο δράση, καταστρέφει τα αιμοπετάλια.

4. Η αιμολυσίνη (στρεπτολυσίνη) O καταστρέφει τα ερυθροκύτταρα, έχει κυτταροτοξική, συμπεριλαμβανομένων λευκοτοξικών και καρδιοτοξικών, δράση, σχηματίζεται από τους περισσότερους στρεπτόκοκκους των οροομάδων A, C και G.

5. Η αιμολυσίνη (στρεπτολυσίνη) S έχει αιμολυτική και κυτταροτοξική δράση. Σε αντίθεση με τη στρεπτολυσίνη Ο, η στρεπτολυσίνη S είναι ένα πολύ ασθενές αντιγόνο, παράγεται επίσης από στρεπτόκοκκους των οροομάδων A, C και G.

6. Η στρεπτοκινάση είναι ένα ένζυμο που μετατρέπει τον προενεργοποιητή σε ενεργοποιητή και μετατρέπει το πλασμινογόνο σε πλασμίνη, η οποία υδρολύει το ινώδες. Έτσι, η στρεπτοκινάση, ενεργοποιώντας τη ινωδολυσίνη του αίματος, αυξάνει τις επεμβατικές ιδιότητες του στρεπτόκοκκου.

7. Ο παράγοντας που αναστέλλει τη χημειοταξία (αμινοπεπτιδάση) αναστέλλει την κινητικότητα των ουδετερόφιλων φαγοκυττάρων.

8. Η υαλουρονιδάση είναι ένας παράγοντας εισβολής.

9. Παράγοντας θόλωσης - υδρόλυση λιποπρωτεϊνών ορού.

10. Πρωτεάσες - καταστροφή διαφόρων πρωτεϊνών. πιθανώς σχετίζεται με τοξικότητα των ιστών.

11. DNases (A, B, C, D) - Υδρόλυση DNA.

12. Η ικανότητα αλληλεπίδρασης με το θραύσμα Fc του IgG με χρήση του υποδοχέα II - αναστολή του συστήματος συμπληρώματος και δραστηριότητα φαγοκυττάρων.

13. Έντονες αλλεργιογόνες ιδιότητες των στρεπτόκοκκων, που προκαλούν ευαισθητοποίηση του οργανισμού.

Αντοχή στον στρεπτόκοκκο.Οι στρεπτόκοκκοι ανέχονται καλά τις χαμηλές θερμοκρασίες, είναι αρκετά ανθεκτικοί στην αποξήρανση, ειδικά σε περιβάλλον πρωτεΐνης (αίμα, πύον, βλέννα) και παραμένουν βιώσιμοι για αρκετούς μήνες σε αντικείμενα και σκόνη. Όταν θερμαίνονται σε θερμοκρασία 56 ° C, πεθαίνουν μετά από 30 λεπτά, εκτός από τους στρεπτόκοκκους της ομάδας D, οι οποίοι αντέχουν τη θέρμανση στους 70 ° C για 1 ώρα. Ένα διάλυμα 3-5% καρβολικού οξέος και λυσόλης τους σκοτώνει μέσα σε 15 λεπτά .

Χαρακτηριστικά της επιδημιολογίας.Η πηγή της εξωγενούς στρεπτοκοκκικής λοίμωξης είναι ασθενείς με οξείες στρεπτοκοκκικές ασθένειες (αμυγδαλίτιδα, οστρακιά, πνευμονία), καθώς και μετά από αυτές οι αναρρώνες. Η κύρια μέθοδος μόλυνσης είναι αερομεταφερόμενη, σε άλλες περιπτώσεις η άμεση επαφή και πολύ σπάνια η διατροφική (γάλα και άλλα προϊόντα διατροφής).

Χαρακτηριστικά της παθογένειας και της κλινικής.Οι στρεπτόκοκκοι είναι κάτοικοι των βλεννογόνων της ανώτερης αναπνευστικής οδού, του πεπτικού και του ουρογεννητικού συστήματος, επομένως οι ασθένειες που προκαλούν μπορεί να είναι ενδογενούς ή εξωγενούς φύσης, δηλαδή προκαλούνται είτε από τους δικούς τους κόκκους είτε ως αποτέλεσμα μόλυνσης από εξω απο. Έχοντας διεισδύσει μέσω του κατεστραμμένου δέρματος, οι στρεπτόκοκκοι εξαπλώνονται από την τοπική εστία μέσω του λεμφικού και του κυκλοφορικού συστήματος. Η μόλυνση από αερομεταφερόμενη ή αερομεταφερόμενη σκόνη οδηγεί σε βλάβη του λεμφικού ιστού (αμυγδαλίτιδα), στη διαδικασία εμπλέκονται περιφερειακοί λεμφαδένες, από όπου το παθογόνο εξαπλώνεται μέσω των λεμφικών αγγείων και αιματογενώς.

Η ικανότητα των στρεπτόκοκκων να προκαλούν διάφορες ασθένειες εξαρτάται από:

α) σημεία της πύλης εισόδου (λοιμώξεις πληγών, επιλόχειος σήψη, ερυσίπελας κ.λπ., λοιμώξεις της αναπνευστικής οδού - οστρακιά, αμυγδαλίτιδα).

β) η παρουσία διαφόρων παραγόντων παθογένειας στους στρεπτόκοκκους.

γ) η κατάσταση του ανοσοποιητικού συστήματος: ελλείψει αντιτοξικής ανοσίας, η μόλυνση με τοξικογόνους στρεπτόκοκκους της οροομάδας Α οδηγεί στην ανάπτυξη οστρακιάς και, παρουσία αντιτοξικής ανοσίας, εμφανίζεται αμυγδαλίτιδα.

δ) ευαισθητοποιητικές ιδιότητες των στρεπτόκοκκων. καθορίζουν σε μεγάλο βαθμό την ιδιαιτερότητα της παθογένειας των στρεπτοκοκκικών ασθενειών και αποτελούν την κύρια αιτία επιπλοκών όπως η νεφρονεφρίτιδα, η αρθρίτιδα, η βλάβη στο καρδιαγγειακό σύστημα κ.λπ.

ε) πυογόνες και σηπτικές λειτουργίες των στρεπτόκοκκων.

στ) την παρουσία μεγάλου αριθμού στρεπτόκοκκων της οροομάδας Α της οροομάδας Α από το Μ-αντιγόνο.

Η αντιμικροβιακή ανοσία, η οποία προκαλείται από αντισώματα κατά της πρωτεΐνης Μ, είναι τυπο-ειδικής φύσης, και δεδομένου ότι υπάρχουν πολλές οροπαραλλαγές για το αντιγόνο Μ, είναι πιθανές επαναλαμβανόμενες λοιμώξεις με αμυγδαλίτιδα, ερυσίπελας και άλλες στρεπτοκοκκικές ασθένειες. Πιο πολύπλοκη είναι η παθογένεια των χρόνιων λοιμώξεων που προκαλούνται από στρεπτόκοκκους: χρόνια αμυγδαλίτιδα, ρευματισμοί, νεφρίτιδα. Οι ακόλουθες περιστάσεις επιβεβαιώνουν τον αιτιολογικό ρόλο των στρεπτόκοκκων της οροομάδας Α σε αυτούς:

1) αυτές οι ασθένειες, κατά κανόνα, εμφανίζονται μετά τη μεταφορά οξειών στρεπτοκοκκικών λοιμώξεων (αμυγδαλίτιδα, οστρακιά).

2) σε τέτοιους ασθενείς, συχνά εντοπίζονται στρεπτόκοκκοι ή οι μορφές L και τα αντιγόνα τους στο αίμα, ειδικά κατά τη διάρκεια παροξύνσεων και, κατά κανόνα, αιμολυτικοί ή πράσινοι στρεπτόκοκκοι στον βλεννογόνο του λαιμού.

3) συνεχής ανίχνευση αντισωμάτων σε διάφορα αντιγόνα στρεπτόκοκκων. Ιδιαίτερα πολύτιμη διαγνωστική αξία είναι η ανίχνευση σε ασθενείς με ρευματισμούς κατά τη διάρκεια έξαρσης στο αίμα αντισωμάτων αντι-Ο-στρεπτολυσινών και αντι-υαλουρονιδάσης σε υψηλούς τίτλους.

4) η ανάπτυξη ευαισθητοποίησης σε διάφορα στρεπτοκοκκικά αντιγόνα, συμπεριλαμβανομένου του θερμοσταθερού συστατικού της ερυθρογενίνης. Είναι πιθανό τα αυτοαντισώματα στους συνδετικούς και νεφρικούς ιστούς, αντίστοιχα, να παίζουν ρόλο στην ανάπτυξη ρευματισμών και νεφρίτιδας.

5) το προφανές θεραπευτικό αποτέλεσμα της χρήσης αντιβιοτικών κατά των στρεπτόκοκκων (πενικιλλίνη) κατά τη διάρκεια των ρευματικών προσβολών.

Μεταμολυσματική ανοσία.Τον κύριο ρόλο στο σχηματισμό του παίζουν οι αντιτοξίνες και τα τυποειδικά Μ-αντισώματα. Η αντιτοξική ανοσία μετά την οστρακιά είναι ανθεκτική μακροπρόθεσμα. Η αντιμικροβιακή ανοσία είναι επίσης ισχυρή και μακράς διαρκείας, αλλά η αποτελεσματικότητά της περιορίζεται από την ειδικότητα τύπου των αντισωμάτων Μ.

Εργαστηριακή διάγνωση.Η κύρια μέθοδος για τη διάγνωση των στρεπτοκοκκικών ασθενειών είναι βακτηριολογική. Το υλικό για τη μελέτη είναι αίμα, πύον, βλέννα από το λαιμό, πλάκα από τις αμυγδαλές, έκκριση τραύματος. Το αποφασιστικό βήμα στη μελέτη της απομονωμένης καθαρής καλλιέργειας είναι ο προσδιορισμός της οροομάδας της. Για το σκοπό αυτό, χρησιμοποιούνται δύο μέθοδοι.

Α. Ορολογικός - προσδιορισμός μιας ομάδας πολυσακχαρίτη χρησιμοποιώντας μια αντίδραση καθίζησης. Για το σκοπό αυτό, χρησιμοποιούνται κατάλληλοι οροί ειδικοί για την ομάδα. Εάν το στέλεχος είναι β-αιμολυτικό, το αντιγόνο του πολυσακχαρίτη εκχυλίζεται με HCl και ελέγχεται με αντιορούς από τις οροομάδες A, B, C, D, F και G. Εάν το στέλεχος δεν προκαλεί βήτα-αιμόλυση, το αντιγόνο του εκχυλίζεται και ελέγχεται μόνο με αντιορούς από τις ομάδες Β και Δ. Οι αντιοροί των ομάδων A, C, F και G συχνά διασταυρώνονται με άλφα-αιμολυτικούς και μη αιμολυτικούς στρεπτόκοκκους. Οι στρεπτόκοκκοι που δεν προκαλούν βήτα αιμόλυση και δεν ανήκουν στις ομάδες Β και Δ αναγνωρίζονται από άλλες φυσιολογικές εξετάσεις (Πίνακας 20). Οι στρεπτόκοκκοι της ομάδας D έχουν αναγνωριστεί ως ξεχωριστό γένος. Εντεροκόκκος.

Β. Μέθοδος ομαδοποίησης - βασίζεται στην ικανότητα της αμινοπεπτιδάσης (ένα ένζυμο που παράγεται από στρεπτόκοκκους των οροομάδων Α και Δ) να υδρολύει πυρρολιδίνη-ναφθυλαμίδιο. Για το σκοπό αυτό, παράγονται εμπορικά κιτ των απαραίτητων αντιδραστηρίων για τον προσδιορισμό των στρεπτόκοκκων της ομάδας Α σε καλλιέργειες αίματος και ζωμού. Ωστόσο, η ειδικότητα αυτής της μεθόδου είναι μικρότερη από 80%. Ο ορότυπος των στρεπτόκοκκων της οροομάδας Α πραγματοποιείται χρησιμοποιώντας είτε αντίδραση κατακρήμνισης (προσδιορίστε τον ορότυπο Μ) είτε αντίδραση συγκόλλησης (προσδιορίστε τον ορότυπο Τ) για επιδημιολογικούς σκοπούς μόνο.

Από τις ορολογικές αντιδράσεις, οι αντιδράσεις πήξης και συγκόλλησης λατέξ χρησιμοποιούνται για την ανίχνευση στρεπτόκοκκων των οροομάδων A, B, C, D, F και G. Ο προσδιορισμός του τίτλου των αντισωμάτων αντι-υαλουρονιδάσης και αντι-Ο-στρεπτολυσίνης χρησιμοποιείται ως βοηθητική μέθοδος για τη διάγνωση των ρευματισμών και για την αξιολόγηση της δραστηριότητας της ρευματικής διαδικασίας.

Το IFM μπορεί επίσης να χρησιμοποιηθεί για την ανίχνευση στρεπτοκοκκικών πολυσακχαριδικών αντιγόνων.

ΠΝΕΥΜΟΚΟΚΚΙΑ

Ειδική θέση στο γένος Στρεπτόκοκκοςπαίρνει τη μορφή S. pneumoniaeπου παίζει πολύ σημαντικό ρόλο στην ανθρώπινη παθολογία. Ανακαλύφθηκε από τον L. Pasteur το 1881. Ο ρόλος του στην αιτιολογία της λοβιακής πνευμονίας καθιερώθηκε το 1886 από τους A. Frenkel και A. Weikselbaum, με αποτέλεσμα S. pneumoniaeπου ονομάζεται πνευμονιόκοκκος. Η μορφολογία του είναι περίεργη: οι κόκκοι έχουν σχήμα που μοιάζει με φλόγα κεριού: ένα

Πίνακας 20

Διαφοροποίηση ορισμένων κατηγοριών στρεπτόκοκκων

Σημείωση: + – θετικό, – αρνητικό, (–) – πολύ σπάνια σημάδια, (±) – μεταβλητό πρόσημο. β αεροκόκκοι - Aerococcus viridans, βρίσκεται περίπου στο 1% των ασθενών που πάσχουν από στρεπτοκοκκικές παθήσεις (οστεομυελίτιδα, υποξεία ενδοκαρδίτιδα, ουρολοιμώξεις). Διαχωρίστηκε σε ανεξάρτητο είδος το 1976, δεν μελετήθηκε αρκετά.

το άκρο του κελιού είναι μυτερό, το άλλο είναι πεπλατυσμένο. συνήθως διατάσσονται σε ζευγάρια (επίπεδες άκρες αντικριστά), μερικές φορές με τη μορφή κοντών αλυσίδων (βλ. χρώμα συμπεριλαμβανομένου, εικ. 94β). Δεν έχουν μαστίγια, δεν σχηματίζουν σπόρια. Σε ανθρώπους και ζώα, καθώς και σε μέσα που περιέχουν αίμα ή ορό, σχηματίζουν μια κάψουλα (βλ. έγχρωμο συμπ., Εικ. 94α). Gram-θετικό, αλλά συχνά Gram-αρνητικό σε νέους και παλιούς πολιτισμούς. προαιρετικά αναερόβια. Η βέλτιστη θερμοκρασία για ανάπτυξη είναι 37 °C, σε θερμοκρασίες κάτω από 28 °C και πάνω από 42 °C δεν αναπτύσσονται. Το βέλτιστο pH για ανάπτυξη είναι 7,2 - 7,6. Οι πνευμονιόκοκκοι σχηματίζουν υπεροξείδιο του υδρογόνου, αλλά δεν έχουν καταλάση, επομένως για την ανάπτυξη απαιτούν την προσθήκη υποστρωμάτων που περιέχουν αυτό το ένζυμο (αίμα, ορός). Στο άγαρ αίματος, μικρές στρογγυλές αποικίες περιβάλλονται από μια πράσινη ζώνη που σχηματίζεται ως αποτέλεσμα της δράσης της εξωτοξίνης αιμολυσίνης (πνευμονολυσίνη). Η ανάπτυξη του ζωμού ζάχαρης συνοδεύεται από θολότητα και ελαφρά βροχόπτωση. Εκτός από το Ο-σωματικό αντιγόνο, οι πνευμονόκοκκοι έχουν ένα καψικό πολυσακχαριδικό αντιγόνο, το οποίο είναι πολύ διαφορετικό: σύμφωνα με το πολυσακχαριδικό αντιγόνο, οι πνευμονόκοκκοι χωρίζονται σε 83 οροπαραλλαγές, 56 από αυτές χωρίζονται σε 19 ομάδες, 27 παρουσιάζονται ανεξάρτητα. Οι πνευμονιόκοκκοι διαφέρουν από όλους τους άλλους στρεπτόκοκκους ως προς τη μορφολογία, την αντιγονική ειδικότητα και επίσης στο ότι ζυμώνουν την ινουλίνη και είναι εξαιρετικά ευαίσθητοι στην οπτοχίνη και τη χολή. Υπό την επίδραση των χολικών οξέων στους πνευμονιόκοκκους, ενεργοποιείται η ενδοκυτταρική αμιδάση. Σπάει τον δεσμό μεταξύ της αλανίνης και του μουραμικού οξέος της πεπτιδογλυκάνης, το κυτταρικό τοίχωμα καταστρέφεται και συμβαίνει πνευμονιοκοκκική λύση.

Ο κύριος παράγοντας στην παθογένεια του πνευμονιόκοκκου είναι η κάψουλα πολυσακχαριδικής φύσης. Οι καψικοί πνευμονιόκοκκοι χάνουν τη μολυσματικότητα τους.

Οι πνευμονιόκοκκοι είναι οι κύριοι αιτιολογικοί παράγοντες των οξειών και χρόνιων φλεγμονωδών νόσων των πνευμόνων, οι οποίοι κατέχουν μία από τις κορυφαίες θέσεις στη συχνότητα, την αναπηρία και τη θνησιμότητα του πληθυσμού σε όλο τον κόσμο.

Οι πνευμονιόκοκκοι μαζί με τους μηνιγγιτιδόκοκκους είναι οι κύριοι ένοχοι της μηνιγγίτιδας. Επιπλέον, προκαλούν έρποντα έλκη κερατοειδούς, ωτίτιδα, ενδοκαρδίτιδα, περιτονίτιδα, σηψαιμία και μια σειρά από άλλες ασθένειες.

Μετα-λοιμώδης ανοσίαειδικά για τον τύπο, λόγω της εμφάνισης αντισωμάτων έναντι ενός τυπικού καψικού πολυσακχαρίτη.

Εργαστηριακή διάγνωσημε βάση την απομόνωση και την ταύτιση S. pneumoniae. Το υλικό για τη μελέτη είναι πτύελα και πύον. Τα λευκά ποντίκια είναι πολύ ευαίσθητα στους πνευμονιόκοκκους, επομένως ένα βιολογικό δείγμα χρησιμοποιείται συχνά για την απομόνωση πνευμονιόκοκκων. Στα νεκρά ποντίκια, οι πνευμονιόκοκκοι βρίσκονται σε ένα παρασκεύασμα επιχρίσματος από τη σπλήνα, το συκώτι, τους λεμφαδένες και όταν σπορά από αυτά τα όργανα και από το αίμα, απομονώνεται μια καθαρή καλλιέργεια. Για τον προσδιορισμό του ορότυπου του πνευμονιόκοκκου, χρησιμοποιείται μια αντίδραση συγκόλλησης σε γυαλί με τυπικούς ορούς ή το φαινόμενο της «διογκώσεως κάψουλας» (παρουσία ομόλογου ορού, η πνευμονιοκοκκική κάψουλα διογκώνεται απότομα).

Ειδική προφύλαξηΗ πνευμονιοκοκκική νόσος πραγματοποιείται με τη χρήση εμβολίων που παρασκευάζονται από καψικούς πολυσακχαρίτες υψηλής καθαρότητας αυτών των 12-14 οροπαραλλαγών που προκαλούν συχνότερα νόσο (1, 2, 3, 4, 6A, 7, 8, 9, 12, 14, 18C, 19, 25 ) . Τα εμβόλια είναι εξαιρετικά ανοσογόνα.

ΜΙΚΡΟΒΙΟΛΟΓΙΑ ΣΚΑΡΛΕΤ FINA

Οστρακιά(Αργα αργα . σκαρλάτιο- έντονο κόκκινο χρώμα) - οξεία μολυσματική νόσος που εκδηλώνεται κλινικά με αμυγδαλίτιδα, λεμφαδενίτιδα, μικρό μυτερό έντονο κόκκινο εξάνθημα στο δέρμα και τους βλεννογόνους, ακολουθούμενο από ξεφλούδισμα, καθώς και γενική δηλητηρίαση του σώματος και τάση για πυώδη σηπτικές και αλλεργικές επιπλοκές.

Οι αιτιολογικοί παράγοντες της οστρακιάς είναι οι β-αιμολυτικοί στρεπτόκοκκοι της ομάδας Α, οι οποίοι έχουν το Μ-αντιγόνο και παράγουν ερυθρογενίνη. Ο αιτιολογικός ρόλος στην οστρακιά αποδόθηκε σε διάφορους μικροοργανισμούς - πρωτόζωα, αναερόβιους και άλλους κόκκους, στρεπτόκοκκους, φιλτραρισμένες μορφές στρεπτόκοκκου, ιούς. Η αποφασιστική συμβολή στη διαλεύκανση της πραγματικής αιτίας της οστρακιάς έγινε από τους Ρώσους επιστήμονες G. N. Gabrichevsky, I. G. Savchenko και τους Αμερικανούς επιστήμονες G. F. Dick και G. H. Dick. I. G. Savchenko το 1905 - 1906. έδειξε ότι ο σκαρλατινικός στρεπτόκοκκος παράγει μια τοξίνη και ο αντιτοξικός ορός που λαμβάνεται από αυτόν έχει καλό θεραπευτικό αποτέλεσμα. Με βάση τα έργα του I. G. Savchenko, οι σύζυγοι Dick το 1923 - 1924. έδειξε ότι:

1) ενδοδερμική χορήγηση μικρής δόσης τοξίνης σε άτομα που δεν έχουν υποφέρει από οστρακιά προκαλεί θετική τοπική τοξική αντίδραση με τη μορφή ερυθρότητας και οιδήματος (αντίδραση Dick).

2) σε άτομα που έχουν εμφανίσει οστρακιά, αυτή η αντίδραση είναι αρνητική (η τοξίνη εξουδετερώνεται από την αντιτοξίνη που έχουν).

3) η υποδόρια εισαγωγή μεγάλων δόσεων της τοξίνης σε άτομα που δεν έχουν υποφέρει από οστρακιά τους προκαλεί συμπτώματα χαρακτηριστικά της οστρακιάς.

Τέλος, μολύνοντας εθελοντές με καλλιέργεια στρεπτόκοκκου, μπόρεσαν να αναπαράγουν την οστρακιά. Επί του παρόντος, η στρεπτοκοκκική αιτιολογία της οστρακιάς είναι γενικά αναγνωρισμένη. Η ιδιαιτερότητα εδώ έγκειται στο γεγονός ότι η οστρακιά προκαλείται όχι από οποιονδήποτε ορότυπο στρεπτόκοκκων, αλλά από οποιονδήποτε από τους β-αιμολυτικούς στρεπτόκοκκους που έχει το Μ-αντιγόνο και παράγει ερυθρογενίνη. Ωστόσο, στην επιδημιολογία της οστρακιάς σε διαφορετικές χώρες, σε διαφορετικές περιοχές και σε διαφορετικούς χρόνους, τον κύριο ρόλο παίζουν οι στρεπτόκοκκοι που έχουν διαφορετικούς ορότυπους αντιγόνου Μ (1, 2, 4 ή άλλος) και παράγουν ερυθρογενίνες διαφορετικών ορότυπων ( Α, Β, Γ). Είναι δυνατή η αλλαγή αυτών των ορότυπων.

Οι κύριοι παράγοντες παθογένειας των στρεπτόκοκκων στην οστρακιά είναι η εξωτοξίνη (ερυθρογενίνη), οι πυογόνες-σηπτικές και αλλεργιογόνες ιδιότητες του στρεπτόκοκκου και της ερυθρογενίνης του. Η ερυθρογενίνη αποτελείται από δύο συστατικά - μια θερμοευκίνητη πρωτεΐνη (στην πραγματικότητα μια τοξίνη) και μια θερμοσταθερή ουσία με αλλεργιογόνες ιδιότητες.

Η μόλυνση με οστρακιά συμβαίνει κυρίως με αερομεταφερόμενα σταγονίδια, ωστόσο, τυχόν επιφάνειες του τραύματος μπορεί να είναι η πύλη εισόδου. Η περίοδος επώασης είναι 3 - 7, μερικές φορές 11 ημέρες. Στην παθογένεση της οστρακιάς, αντικατοπτρίζονται 3 κύρια σημεία που σχετίζονται με τις ιδιότητες του παθογόνου:

1) η δράση της σκαρλατινικής τοξίνης, η οποία προκαλεί την ανάπτυξη τοξίκωσης - την πρώτη περίοδο της νόσου. Χαρακτηρίζεται από βλάβες στα περιφερικά αιμοφόρα αγγεία, εμφάνιση μικροσκοπικού εξανθήματος έντονο κόκκινου χρώματος, καθώς και πυρετό και γενική μέθη. Η ανάπτυξη της ανοσίας σχετίζεται με την εμφάνιση και τη συσσώρευση αντιτοξίνης στο αίμα.

2) η δράση του ίδιου του στρεπτόκοκκου. Είναι μη ειδικό και εκδηλώνεται στην ανάπτυξη διαφόρων πυωδών-σηπτικών διεργασιών (ωτίτιδα, λεμφαδενίτιδα, νεφρίτιδα εμφανίζονται τη 2η - 3η εβδομάδα της νόσου).

3) ευαισθητοποίηση του σώματος. Αντικατοπτρίζεται με τη μορφή διαφόρων επιπλοκών όπως νεφρονεφρίτιδα, πολυαρθρίτιδα, καρδιαγγειακές παθήσεις κ.λπ. τη 2η - 3η εβδομάδα. ασθένεια.

Στην κλινική της οστρακιάς διακρίνονται επίσης το στάδιο Ι (τοξίκωση) και το στάδιο ΙΙ, όταν παρατηρούνται πυώδεις-φλεγμονώδεις και αλλεργικές επιπλοκές. Σε σχέση με τη χρήση αντιβιοτικών (πενικιλλίνη) για τη θεραπεία της οστρακιάς, η συχνότητα και η σοβαρότητα των επιπλοκών έχουν μειωθεί σημαντικά.

Μετα-λοιμώδης ανοσίαισχυρή, μακροχρόνια (επαναλαμβανόμενες ασθένειες παρατηρούνται στο 2-16% των περιπτώσεων), λόγω των αντιτοξινών και των κυττάρων της ανοσολογικής μνήμης. Σε όσους έχουν νοσήσει, η αλλεργική κατάσταση στο σκαρλατινικό αλλεργιογόνο επιμένει επίσης. Ανιχνεύεται με ενδοδερμική ένεση νεκρών στρεπτόκοκκων. Σε ασθενείς που ήταν άρρωστοι στο σημείο της ένεσης - ερυθρότητα, οίδημα, πόνος (δοκιμή Aristovsky-Fanconi). Για τον έλεγχο της παρουσίας αντιτοξικής ανοσίας στα παιδιά, χρησιμοποιείται η αντίδραση Dick. Με τη βοήθειά του, διαπιστώθηκε ότι η παθητική ανοσία στα παιδιά του 1ου έτους της ζωής διατηρείται κατά τους πρώτους 3-4 μήνες.

Η στρεπτοκοκκική λοίμωξη (Α40) προκαλεί διάφορες ασθένειες όπως αμυγδαλίτιδα, οστρακιά, ρευματισμούς, σπειραματονεφρίτιδα, ερυσίπελας, πυόδερμα και άλλες, και συχνά γενικευμένες διεργασίες όπως η σηψαιμία. Συχνά οι στρεπτόκοκκοι παίζουν πρωταγωνιστικό ρόλο στην ανάπτυξη επιπλοκών άλλων ασθενειών. Σύμφωνα με το ICD-10, υπάρχουν:

A40.0 - σηψαιμία που προκαλείται από στρεπτόκοκκο της ομάδας Α.

A40.1 - σηψαιμία που προκαλείται από στρεπτόκοκκο της ομάδας D.

Α40.3 Στρεπτοκοκκική σηψαιμία πνευμονίνη(πνευμονιοκοκκική σηψαιμία);

A40.8 - άλλες στρεπτοκοκκικές σηψαιμία.

A40.9 Στρεπτοκοκκική σηψαιμία, μη καθορισμένη.

Οι στρεπτόκοκκοι είναι gram-θετικά βακτήρια σφαιρικού ή ωοειδούς σχήματος, διαμέτρου 0,6-1 microns, διατεταγμένα σε ζεύγη με τη μορφή αλυσίδων. Όταν αναπτύσσονται σε άγαρ αίματος, σχηματίζουν αποικίες με διάμετρο 1-2 mm. Οι στρεπτόκοκκοι ταξινομούνται ανάλογα με την ικανότητά τους να λύουν ερυθροκύτταρα σε πλάκες αιμολύματος: οι αποικίες που σχηματίζουν προϊόντα διάσπασης πράσινης αιμοσφαιρίνης σε μια στενή περιβάλλουσα ζώνη αιμόλυσης είναι τύπου α, αυτές που σχηματίζουν μια ευρεία φωτεινή ζώνη αιμόλυσης είναι β-τύπου και αποικίες που δεν δίνουν αιμολυτικό αποτέλεσμα, - σε τύπο y. Η ικανότητα αιμόλυσης ποικίλλει ευρέως και δεν υποδηλώνει πάντα παθογένεια.

Οι στρεπτόκοκκοι χωρίζονται σε ομάδες ανάλογα με τα υδατανθρακικά αντιγόνα του κυτταρικού τοιχώματος. Υπάρχουν επί του παρόντος 21 ομάδες από το Α έως το U, πολλές από τις οποίες βρίσκονται σε ζώα. Οι στρεπτόκοκκοι της ομάδας Α είναι β-αιμολυτικοί και ζουν κυρίως στην ανώτερη αναπνευστική οδό του ανθρώπου. Η ασθένεια στον άνθρωπο προκαλείται κυρίως από στρεπτόκοκκους της ομάδας Α. (Str. pyogenes).Ωστόσο, σε μικρά παιδιά και νεογνά, στρεπτόκοκκοι της ομάδας Β (Str. agalactiae)και ομάδα Γ (Str. equisimilis)συχνά προκαλούν σοβαρή σήψη, καθώς και ενδοκαρδίτιδα, μηνιγγίτιδα, οστεομυελίτιδα και μερικές φορές προκαλούν λοιμώξεις του τραύματος. στρεπτόκοκκους ομάδας Δ (Str. faecalis)μερικές φορές παίζουν πρωταγωνιστικό ρόλο στην εμφάνιση λοιμώξεων του ουροποιητικού συστήματος και των εντερικών λοιμώξεων. Οι στρεπτόκοκκοι της ομάδας F είναι υπεύθυνοι για τις βαθιές φλεγμονώδεις διεργασίες στη στοματική κοιλότητα και την αναπνευστική οδό.

Οι στρεπτόκοκκοι παράγουν διάφορες τοξίνες και ένζυμα. Υπάρχουν περισσότερα από 20 εξωκυτταρικά αντιγόνα που εκκρίνονται από τους β-αιμολυτικούς στρεπτόκοκκους της ομάδας Α κατά την ανάπτυξη στους ιστούς. Από αυτές, οι σημαντικότερες είναι οι ερυθρογόνες τοξίνες (A, B, C), οι στρεπτολυσίνες O και S, οι στρεπτοκινάσες Α και Β, οι δεοξυριβονουκλεάσες, η υαλουρονιδάση, η πρωτεϊνάση κ.λπ. Το κύριο τοξικό συστατικό του στρεπτόκοκκου είναι η εξωτοξίνη (ερυθρογενής τοξίνη). Εκτός από την ερυθρογονική δράση, έχει πυρογένεση, ικανότητα να βλάπτει τους ιστούς, να καταστέλλει τις λειτουργίες του δικτυοενδοθηλιακού συστήματος, να προκαλεί ανοσοκαταστολή, να επηρεάζει τη διαπερατότητα της μεμβράνης, κ.λπ. Η ερυθρογενής τοξίνη αποτελείται από θερμοευκίνητα και θερμοσταθερά κλάσματα. Το θερμοευαίσθητο κλάσμα έχει τοξικές ιδιότητες και το θερμοσταθερό κλάσμα είναι στρεπτόκοκκο αλλεργιογόνο. Οι αιμολυσίνες και τα ένζυμα εξασφαλίζουν τη διείσδυση του στρεπτόκοκκου στους ιστούς.

Οι στρεπτόκοκκοι επιμένουν για μεγάλο χρονικό διάστημα σε χαμηλές θερμοκρασίες, είναι ανθεκτικοί στο στέγνωμα, πεθαίνουν σε απολυμαντικά διαλύματα και όταν θερμαίνονται στους 56 ° C για 30 λεπτά. Σε πύον και πτύελα, σε αντικείμενα που περιβάλλουν τον ασθενή, παραμένουν για μήνες. Οι στρεπτόκοκκοι της ομάδας Α είναι ευαίσθητοι στις επιδράσεις των αντιβιοτικών, ιδιαίτερα της πενικιλίνης.

Οι στρεπτοκοκκικές ασθένειες είναι καταγεγραμμένες σε όλες τις περιοχές του πλανήτη. Οι δερματικές παθήσεις παρατηρούνται συχνότερα σε θερμές χώρες, ενώ η αμυγδαλίτιδα, η οστρακιά - σε χώρες με ψυχρό και εύκρατο κλίμα. Τα παιδιά όλων των ηλικιών είναι άρρωστα, ξεκινώντας από τη νεογνική περίοδο. Η μόλυνση εμφανίζεται με οικιακά και αερομεταφερόμενα σταγονίδια. Είναι δυνατή η μετάδοση μέσω μολυσμένων τροφίμων. Οι ασθενείς με αμυγδαλίτιδα, στρεπτόδερμα, πνευμονία, οστρακιά και άλλες στρεπτοκοκκικές ασθένειες, καθώς και βακτηριδιακοί φορείς, αποτελούν επιδημικό κίνδυνο.

Στην παθογένεση των στρεπτοκοκκικών παθήσεων, μεγάλο ρόλο παίζει το τοξικό σύνδρομο, που σχετίζεται κυρίως με τη δράση της ερυθρογενούς τοξίνης, καθώς και το αλλεργικό, λόγω ευαισθητοποίησης στις πρωτεϊνικές δομές του στρεπτόκοκκου και των ιστών που καταστρέφονται από αυτόν.

Οι κλινικές μορφές των στρεπτοκοκκικών ασθενειών αντικατοπτρίζουν τον διαφορετικό προσανατολισμό της παθολογικής διαδικασίας. Έτσι, με το πυόδερμα, η τοπική σηπτική επίδραση του στρεπτόκοκκου εκδηλώνεται ξεκάθαρα, με στηθάγχη, οστρακιά - σηπτικά και τοξικά σύνδρομα και σε περίπτωση μυοκαρδίτιδας, σπειραματονεφρίτιδας, ο πρωταγωνιστικός ρόλος ανήκει στους αλλεργικούς παράγοντες.

Τυπικά, όλες οι κλινικές μορφές ασθενειών που προκαλούνται από στρεπτόκοκκους μπορούν να αποδοθούν σε μολυσματικές ασθένειες. Ωστόσο, σε πολλές κλινικές παραλλαγές στρεπτοκοκκικών παθήσεων (ρευματισμοί, σπειραματονεφρίτιδα, οστεομυελίτιδα κ.λπ.), το σημαντικότερο διακριτικό χαρακτηριστικό μιας λοιμώδους νόσου - η μεταδοτικότητα - απουσιάζει ή εκδηλώνεται αμυδρά. Από αυτή την άποψη, η ομάδα των στρεπτοκοκκικών λοιμώξεων πρέπει να περιλαμβάνει μόνο εκείνες που έχουν όλα τα σημάδια μιας μολυσματικής νόσου, δηλαδή μεταδοτικότητα, περίοδο επώασης, κυκλική ανάπτυξη κλινικών συμπτωμάτων και σχηματισμό ειδικής ανοσίας. Αυτά τα σημεία συνάδουν πλήρως με ασθένειες που προκαλούνται από β-αιμολυτικό στρεπτόκοκκο της ομάδας Α (οστρακιά, αμυγδαλίτιδα, βρογχίτιδα, πνευμονία, φαρυγγίτιδα, ερυσίπελας) και ορισμένες πυώδεις-φλεγμονώδεις ασθένειες νεογνών που προκαλούνται από στρεπτόκοκκους άλλων ομάδων (στρεπτόδερμα, φλεγμονές, κοιλιακοί, κλπ.) .

ΟΣΤΡΑΚΙΑ

Η οστρακιά (Α38) είναι μια οξεία λοιμώδης νόσος με συμπτώματα γενικής δηλητηρίασης, αμυγδαλίτιδας και δερματικών εξανθημάτων.

Αιτιολογία.Οι στρεπτόκοκκοι της ομάδας Α, οι αιτιολογικοί παράγοντες της οστρακιάς, παράγουν εξωτοξίνες, αλλά η αντιτοξική ανοσία του οργανισμού του παιδιού εξακολουθεί να παίζει καθοριστικό ρόλο στην εμφάνιση της οστρακιάς. Εάν τη στιγμή της μόλυνσης δεν υπάρχει αντιτοξική ανοσία, τότε η στρεπτοκοκκική λοίμωξη προχωρά σαν οστρακιά. Παρουσία αντιτοξικής ανοσίας, εμφανίζεται αμυγδαλίτιδα, φαρυγγίτιδα, ασυμπτωματική λοίμωξη, αλλά όχι οστρακιά.

Επιδημιολογία.Η οστρακιά είναι μια ανθρωποπονωτική λοίμωξη. η πηγή μόλυνσης είναι ένας ασθενής με εμφανή ή λανθάνουσα μορφή οστρακιάς, καθώς και ένας ασθενής με οποιαδήποτε άλλη μορφή στρεπτοκοκκικής λοίμωξης.

Η οστρακιά κατανέμεται άνισα. Η συχνότητα εμφάνισης είναι υψηλότερη σε χώρες με ψυχρό και εύκρατο κλίμα. Η οστρακιά είναι σπάνια στις ζεστές χώρες.

Η επιδημική διαδικασία στην οστρακιά έχει περιοδικά σκαμπανεβάσματα κάθε 2-3 χρόνια και πολυετείς διακυμάνσεις με περίοδο 20-30 ετών. Η εποχικότητα αποκαλύπτεται ξεκάθαρα - μια αύξηση της επίπτωσης τους μήνες του φθινοπώρου-χειμώνα.

Τα παιδιά προσχολικής και προσχολικής ηλικίας είναι πιο συχνά άρρωστα. Τα παιδιά του 1ου έτους της ζωής αρρωσταίνουν με οστρακιά εξαιρετικά σπάνια, γεγονός που εξηγείται από τη διαπλακουντιακή ανοσία και τη φυσιολογική αδυναμία ανταπόκρισης των βρεφών στις επιδράσεις της στρεπτοκοκκικής τοξίνης.

Η κύρια οδός μετάδοσης της λοίμωξης είναι αερομεταφερόμενη. Η εξάπλωση της νόσου συμβάλλει στον συνωστισμό των παιδιών στο δωμάτιο. Η νοσηρότητα εξαρτάται επίσης από την αλλαγή των κυκλοφορούντων στελεχών του παθογόνου λόγω της μετανάστευσης ατόμων με διαφορετικά επίπεδα αντιτοξικής ανοσίας.

Ο δείκτης μεταδοτικότητας είναι περίπου (εφόσον δεν λαμβάνονται υπόψη οι διαγραμμένες και μη εμφανείς μορφές μόλυνσης) είναι 40%.

Ένας ασθενής με οστρακιά είναι μεταδοτικός από την αρχή της νόσου. Ιδιαίτερα μεγάλος επιδημιολογικός κίνδυνος αποτελούν οι ασθενείς με διαγραμμένη μορφή οστρακιάς, καθώς και οι ασθενείς με άλλες μορφές στρεπτοκοκκικής λοίμωξης - αμυγδαλίτιδα, ρινοφαρυγγίτιδα.

Τις τελευταίες δεκαετίες, υπάρχει μια σαφής τάση προς μείωση της συνολικής επίπτωσης της οστρακιάς, μείωση των περιοδικών αυξήσεων και της σοβαρότητας των κλινικών εκδηλώσεων. Πάνω από το 80% των περιπτώσεων οστρακιάς είναι ήπιες.

Παθομορφολογία.Τοπικές αλλαγές εκδηλώνονται με οίδημα, υπεραιμία, διήθηση λευκοκυττάρων ιστών. Σημειώνεται καταρροϊκή, πυώδης ή νεκρωτική φλεγμονή.

Η αρχική στερέωση του παθογόνου με την ανάπτυξη φλεγμονής και τοπικής λεμφαδενίτιδας ονομάζεται σύμπλεγμα πρωτοπαθούς οστρακιάς.

Η απορρόφηση της τοξίνης από την πρωτογενή επίδραση συνοδεύεται από δηλητηρίαση και την εμφάνιση ενός τυπικού σκαρλατινικού εξανθήματος.

Το εξάνθημα είναι στίγμα, εμφανίζεται σε εμφανώς υπεραιμικό δέρμα. Η μικροσκοπική εξέταση αποκαλύπτει μικρές εστίες βλαβών ανάλογα με τον τύπο της περιαγγειακής διήθησης και μέτριο οίδημα του χορίου. Η επιδερμίδα είναι κορεσμένη με εξίδρωμα, εμφανίζεται παρακεράτωση και αργότερα η κεράτινη στιβάδα αποκόπτεται από μεγάλες πλάκες (φυλλικό ξεφλούδισμα των παλάμων και των ποδιών). Στα εσωτερικά όργανα (νεφρά, μυοκάρδιο, ήπαρ), παρατηρούνται δυστροφικές αλλαγές και διάμεση λεμφοϊστιοκυτταρική διήθηση με ανάμειξη ηωσινόφιλων μυελοκυττάρων, ιδιαίτερα χαρακτηριστικών της οστρακιάς. Υπάρχουν διαταραχές στο κρεβάτι της μικροκυκλοφορίας. Στον εγκέφαλο, είναι πιθανά αυτόνομα γάγγλια, κυκλοφορικές διαταραχές και εκφυλιστικές αλλαγές στους νευρώνες.

Το βάθος των μορφολογικών διαταραχών εξαρτάται από τη σοβαρότητα της νόσου και τις επιπλοκές της.

Η πιο σοβαρή επιπλοκή θα πρέπει να θεωρείται η μεταστρεπτοκοκκική σπειραματονεφρίτιδα με πιθανή έκβαση στη νεφροσκλήρωση.

Με την ανάπτυξη σηπτικών επιπλοκών, οι νεκρωτικές διεργασίες μπορεί να υπερισχύουν των πυωδών. Σε τέτοιες περιπτώσεις, υπάρχουν νεκρωτική μέση ωτίτιδα, σκληρό φλέγμα του λαιμού κ.λπ.

Παθογένεση.Η ανάπτυξη της κλινικής εικόνας της οστρακιάς συνδέεται με τις τοξικές, σηπτικές και αλλεργικές επιδράσεις του στρεπτόκοκκου.

Εισβάλλοντας στη βλεννογόνο μεμβράνη ή στο κατεστραμμένο δέρμα, ο στρεπτόκοκκος προκαλεί φλεγμονώδεις αλλαγές. Μέσω των λεμφικών οδών και των επιφανειακών αγγείων, το παθογόνο διεισδύει στους περιφερειακούς λεμφαδένες, εμφανίζονται στο αίμα τοξικές ουσίες του β-αιμολυτικού στρεπτόκοκκου, οι οποίες επηρεάζουν το καρδιαγγειακό, το νευρικό και το ενδοκρινικό σύστημα.

Η τοξική σειρά περιλαμβάνει συμπτώματα γενικής δηλητηρίασης με πυρετό, εξάνθημα, πονοκέφαλο και έμετο. Στις πιο σοβαρές περιπτώσεις, είναι πιθανές αιμοδυναμικές διαταραχές με αιμορραγίες στο φλοιό των επινεφριδίων, εγκεφαλικό οίδημα, δυστροφικές αλλαγές στο μυοκάρδιο, βλάβη στο αυτόνομο νευρικό σύστημα μέχρι συμπαθοπάρεση.

Η σηπτική γραμμή της παθογένεσης της οστρακιάς οφείλεται στην επίδραση ενός μικροβιακού κυττάρου στον αιμολυτικό στρεπτόκοκκο. Εκδηλώνεται με πυώδεις και νεκρωτικές αλλαγές στο σημείο της πύλης εισόδου και πυώδεις επιπλοκές. Οι σηπτικές εκδηλώσεις μπορεί να εμφανιστούν σε διαφορετικές περιόδους της νόσου. Σε ορισμένες περιπτώσεις, το σηπτικό συστατικό παίζει πρωταγωνιστικό ρόλο στην κλινική εικόνα από τις πρώτες ημέρες της νόσου. Αυτό εκδηλώνεται με την ήττα των παραρρινίων κόλπων, πυώδη ωτίτιδα, λεμφαδενίτιδα, αδενοφλεγμονία. Με τη νεκρωτική ωτίτιδα, η διαδικασία μπορεί να μετακινηθεί στον οστικό ιστό, τη σκληρή μήνιγγα, τους φλεβικούς κόλπους.

Η αλλεργική γραμμή παθογένεσης οφείλεται στην ευαισθητοποίηση του οργανισμού στον β-αιμολυτικό στρεπτόκοκκο και στα αντιγόνα των κατεστραμμένων ιστών. Η αλλεργία εμφανίζεται μερικές φορές από τις πρώτες ημέρες της νόσου, αλλά είναι πιο έντονη τη 2η και 3η εβδομάδα από την έναρξη της οστρακιάς. Κλινικά, το αλλεργικό σύνδρομο εκδηλώνεται με διάφορα δερματικά εξανθήματα, οξεία λεμφαδενίτιδα, σπειραματονεφρίτιδα, μυοκαρδίτιδα, αρθρίτιδα. «Αλλεργικά κύματα» με ακίνητη άνοδο της θερμοκρασίας του σώματος και διάφορα δερματικά εξανθήματα προκαλούνται επίσης από αλλεργίες.

Οι εκδηλώσεις και των 3 γραμμών παθογένεσης της οστρακιάς είναι αλληλένδετες.

Ασυλία, ανοσία.Ως αποτέλεσμα της μεταφερόμενης οστρακιάς, αναπτύσσεται επίμονη αντιτοξική ανοσία σε ολόκληρη την Α-ομάδα των β-αιμολυτικών στρεπτόκοκκων. Διατηρείται για μια ζωή. Η αντιμικροβιακή ανοσία είναι λιγότερο επίμονη και τυπο-ειδική, δηλαδή είναι αποτελεσματική μόνο έναντι του ορότυπου του στρεπτόκοκκου που προκάλεσε τη νόσο.

Τα παιδιά των πρώτων 6 μηνών της ζωής έχουν διαπλακουντιακή αντιτοξική ανοσία που λαμβάνεται από μια μητέρα που είχε προηγουμένως υποφέρει από οστρακιά, επομένως τα παιδιά αυτής της ηλικίας ουσιαστικά δεν αρρωσταίνουν με οστρακιά. Η αντιτοξική ανοσία στον β-αιμολυτικό στρεπτόκοκκο εμφανίζεται επίσης ως αποτέλεσμα «σιωπηλής» ανοσοποίησης μετά από άλλες προηγούμενες μορφές στρεπτοκοκκικών λοιμώξεων. Ελλείψει αντιτοξικής ανοσίας στον στρεπτόκοκκο στο αίμα του παιδιού, κάθε τύπος στρεπτόκοκκου μπορεί να προκαλέσει οστρακιά. Ταυτόχρονα, η αντιτοξική ανοσία κατά τη μόλυνση με β-αιμολυτικό στρεπτόκοκκο προστατεύει το παιδί από την οστρακιά, αλλά όχι από άλλες κλινικές μορφές στρεπτοκοκκικής λοίμωξης (αμυγδαλίτιδα, ερυσίπελα κ.λπ.).

Η πρώιμη χρήση πενικιλίνης για τη θεραπεία ασθενών με οστρακιά συμβάλλει στην ταχεία αποβολή του στρεπτόκοκκου από το σώμα και έτσι αποτρέπει το σχηματισμό έντονης αντιτοξικής ανοσίας και επομένως είναι δυνατή η επανεμφάνιση της οστρακιάς.

Κλινικές ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ.Η περίοδος επώασης για την οστρακιά είναι 2-7 ημέρες. Μπορεί να συντομευτεί έως και αρκετές ώρες και να παραταθεί έως και 12 ημέρες. Η ασθένεια ξεκινάει οξεία, με αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος. Το παιδί παραπονιέται για πονόλαιμο κατά την κατάποση, πονοκέφαλο και υπάρχει ένας μόνο έμετος. Λίγες ώρες μετά την έναρξη της νόσου, εμφανίζεται ένα ροζ διακεκομμένο εξάνθημα στο πρόσωπο, τον κορμό και τα άκρα σε υπεραιμικό υπόβαθρο του δέρματος (βλ. Εικ. 111 στο ένθετο χρώματος). Στο πρόσωπο, το εξάνθημα εντοπίζεται στα μάγουλα, αλλά το ρινοχειλικό τρίγωνο είναι απαλλαγμένο από το εξάνθημα (βλ. Εικ. 112 στο ένθετο χρώματος). Η εμφάνιση του ασθενούς είναι χαρακτηριστική: τα μάτια είναι λαμπερά, το πρόσωπο φωτεινό, ελαφρώς πρησμένο, τα φλεγόμενα μάγουλα έρχονται σε έντονη αντίθεση με το χλωμό ρινοχειλικό τρίγωνο (τρίγωνο του Filatov). Σε φυσικές δερματικές πτυχές, στις πλάγιες επιφάνειες του σώματος, το εξάνθημα είναι πιο κορεσμένο, ειδικά στην κάτω κοιλιακή χώρα, στην επιφάνεια των καμπτήρων των άκρων, στις μασχάλες, στους αγκώνες και στη βουβωνική περιοχή (βλ. Εικ. 113, 114, 115 , 116 στο έγχρωμο ένθετο). Υπάρχουν συχνά σκούρες κόκκινες ραβδώσεις εδώ ως αποτέλεσμα της συγκέντρωσης του εξανθήματος και της αιμορραγικής διαβροχής (σύμπτωμα του Pastia) (βλ. εικ. 117 στο ένθετο χρώματος). Χαρακτηρίζεται από λευκό δερμογραφισμό (βλ. Εικ. 118 στο ένθετο χρώματος).

Ξεχωριστά στοιχεία του εξανθήματος μπορεί να είναι μιλιώδη, με τη μορφή μικρών κυστιδίων με κεφαλή καρφίτσας με διαυγές ή θολό υγρό. Σε πιο σοβαρές περιπτώσεις, το εξάνθημα γίνεται κυανωτικό και ο δερμογραφισμός είναι ασυνεχής και ήπιος. Με την οστρακιά, η διαπερατότητα των τριχοειδών αυξάνεται, η οποία ανιχνεύεται εύκολα με την εφαρμογή τουρνικέ. Το εξάνθημα διαρκεί συνήθως 3-7 ημέρες και, εξαφανιζόμενο, δεν αφήνει μελάγχρωση.

Μετά την εξαφάνιση του εξανθήματος στο τέλος της 1ης - την αρχή της 2ης εβδομάδας της νόσου, ξεκινά το ξεφλούδισμα: στο πρόσωπο - με τη μορφή λεπτών φολίδων, στον κορμό, το λαιμό, τα αυτιά - πιτυρίαση. Είναι πιο άφθονο μετά από μια έκρηξη. Για την οστρακιά, είναι χαρακτηριστικό το φυλλωτό ξεφλούδισμα στις παλάμες και τα πέλματα, που αρχικά εκδηλώνεται με τη μορφή ρωγμών στο δέρμα στην ελεύθερη άκρη του νυχιού και στη συνέχεια εξαπλώνεται από τα άκρα των δακτύλων στην παλάμη και το πέλμα (βλ. Εικ. 119 στο έγχρωμο ένθετο). Το δέρμα στα άκρα απολεπίζεται σε στρώματα. Επί του παρόντος, με την οστρακιά, το ξεφλούδισμα είναι λιγότερο έντονο.

Οι αλλαγές στον στοματοφάρυγγα παραμένουν ένα από τα μόνιμα και κύρια σημεία της οστρακιάς (βλ. Εικ. 120 στο ένθετο χρώματος). Υπάρχει μια φωτεινή οριοθετημένη υπεραιμία των αμυγδαλών, των τόξων, των αυλών, αλλά δεν επηρεάζει τη βλεννογόνο μεμβράνη της σκληρής υπερώας. Την 1η ημέρα της νόσου, είναι συχνά δυνατό να δούμε ένα διακεκομμένο ενάνθεμα, το οποίο μπορεί να γίνει αιμορραγικό. Οι αλλαγές στον στοματοφάρυγγα είναι τόσο έντονες που ονομάζονται, σύμφωνα με τα λόγια του N. F. Filatov, «φωτιά στο λαιμό», «φλεγόμενος πονόλαιμος».

Η στηθάγχη με οστρακιά είναι καταρροϊκή, ωοθυλακική, λανθασμένη, αλλά η νεκρωτική στηθάγχη είναι ιδιαίτερα χαρακτηριστική αυτής της νόσου (βλ. Εικ. 121 στο ένθετο χρώματος). Ανάλογα με τη σοβαρότητά της, η νέκρωση είναι είτε επιφανειακή, με τη μορφή ξεχωριστών νησίδων, είτε βαθιά, καλύπτοντας πλήρως την επιφάνεια των αμυγδαλών. Μπορούν επίσης να εξαπλωθούν πέρα ​​από τις αμυγδαλές: στις καμάρες, στους αυλούς, στον βλεννογόνο της μύτης και του φάρυγγα.

Οι νέκρωση έχουν συχνά ένα βρώμικο γκρι ή πρασινωπό χρώμα. Εξαφανίζονται αργά, μέσα σε 7-10 ημέρες. Η καταρροϊκή και η ωοθυλακική αμυγδαλίτιδα εξαφανίζονται σε 4-5 ημέρες.

Σύμφωνα με τη σοβαρότητά της, η βλάβη του στοματοφάρυγγα επηρεάζει τους περιφερειακούς λεμφαδένες. Γίνονται πυκνά, επώδυνα κατά την ψηλάφηση. Αύξηση κυρίως αμυγδαλών και πρόσθιων αυχενικών. Σε περιπτώσεις που συνοδεύονται από νέκρωση, ο αυχενικός ιστός που περιβάλλει τους λεμφαδένες μπορεί να εμπλέκεται στη διαδικασία και εμφανίζεται κλινική εικόνα περιαδενίτιδας και ακόμη και αδενοφλεγμονίας.

Η γλώσσα κατά την έναρξη της νόσου είναι ξηρή, πυκνή επένδυση με γκριζοκαφέ επικάλυψη, από τη 2-3η ημέρα αρχίζει να καθαρίζει από την άκρη και τα πλάγια, γίνεται έντονο κόκκινο, με προεξέχουσες διογκωμένες θηλές, παρόμοιες με τα σμέουρα (" βατόμουρο», «θηλώδης», κόκκινη γλώσσα). Αυτό το σύμπτωμα είναι ξεκάθαρα ορατό μεταξύ της 3ης και 5ης ημέρας, στη συνέχεια η φωτεινότητα της γλώσσας μειώνεται, αλλά για μεγάλο χρονικό διάστημα (2-3 εβδομάδες) είναι δυνατόν να δείτε μεγεθυνμένες θηλές (βλ. Εικ. 122, 123 στο ένθετο χρώματος) .

Η σοβαρότητα των συμπτωμάτων δηλητηρίασης στην οστρακιά εξαρτάται από τη σοβαρότητα της νόσου. Συνήθως, η μέθη εκδηλώνεται με αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος, λήθαργο, πονοκέφαλο, επαναλαμβανόμενους εμετούς. Σε σοβαρές περιπτώσεις, η θερμοκρασία του σώματος αυξάνεται στους 40 ° C, σημειώνονται σοβαροί πονοκέφαλοι, επαναλαμβανόμενοι έμετοι, λήθαργος, μερικές φορές διέγερση, παραλήρημα, σπασμοί και μηνιγγικά συμπτώματα. Η σύγχρονη οστρακιά συχνά δεν συνοδεύεται από μέθη σε κανονική θερμοκρασία σώματος.

Οι αλλαγές στο αγγειακό σύστημα κατά την έναρξη της νόσου εκδηλώνονται με την επικράτηση του τόνου της συμπαθητικής νεύρωσης (ταχυκαρδία, αυξημένη αρτηριακή πίεση, η οποία αναφέρεται ως «συμπαθητική φάση»). Μετά από 4-5 ημέρες αρχίζει να κυριαρχεί ο τόνος του παρασυμπαθητικού συστήματος, ο οποίος εκδηλώνεται (βραδυκαρδία, πνιγμένοι καρδιακοί ήχοι, μείωση της αρτηριακής πίεσης - πνευμονογαστρική φάση). Σε αυτήν την περίοδο της νόσου, συχνά παρατηρείται μια ελαφρά διεύρυνση των ορίων της σχετικής καρδιακής θαμπάδας, της ακαθαρσίας του τόνου Ι ή του συστολικού φύσημα. Το ΗΚΓ συνήθως αποκαλύπτει φλεβοκομβική βραδυκαρδία και αρρυθμία. Αυτές οι αλλαγές ερμηνεύονται ως "μολυσματική καρδιά", βασίζονται σε εξωκαρδιακές επιδράσεις και μόνο σε σπάνιες περιπτώσεις - μυοκαρδιακή βλάβη.

Οι αλλαγές στο καρδιαγγειακό σύστημα συνήθως επιμένουν για 2-4 εβδομάδες, μετά τις οποίες εξαφανίζονται χωρίς ίχνος.

Ο λευκός δερμογραφισμός με οστρακιά κατά την έναρξη της νόσου έχει εκτεταμένη λανθάνουσα (10-12 λεπτά) και συντομευμένη (1-1,5 λεπτά) ρητή περίοδο (σε ένα υγιές άτομο, η λανθάνουσα περίοδος είναι 7-8 λεπτά και η ρητή περίοδος είναι 2,5-3 λεπτά). Στο μέλλον, η λανθάνουσα περίοδος συντομεύεται, η ρητή γίνεται πιο επίμονη.

Στο περιφερικό αίμα, σημειώνεται ουδετεροφιλική λευκοκυττάρωση με μετατόπιση προς τα αριστερά. Αυξήθηκε το ΕΣΡ.

Ταξινόμηση.Σύμφωνα με τον A. A. Koltypin, η οστρακιά χωρίζεται ανά τύπο, βαρύτητα και πορεία. Ανά τύπο, διακρίνεται η τυπική και η άτυπη οστρακιά.

Οι τυπικές μορφές περιλαμβάνουν όλα τα συμπτώματα που χαρακτηρίζουν την οστρακιά: μέθη, πονόλαιμο και εξάνθημα.

Οι άτυπες περιλαμβάνουν τις διαγραμμένες πιο ήπιες μορφές με ήπιες κλινικές εκδηλώσεις, καθώς και την εξωφαρυγγική μορφή (έγκαυμα, πληγή και μετά τον τοκετό) με πρωταρχική εστία εκτός του στοματοφάρυγγα. Με την εξωφαρυγγική οστρακιά, το εξάνθημα εμφανίζεται και είναι πιο κορεσμένο στην πύλη εισόδου, υπάρχουν συμπτώματα δηλητηρίασης: πυρετός, έμετος. Η στηθάγχη απουσιάζει, αλλά μπορεί να υπάρχει ήπια υπεραιμία του βλεννογόνου του στοματοφάρυγγα. Η περιφερειακή λεμφαδενίτιδα εμφανίζεται στην περιοχή της πύλης εισόδου και είναι λιγότερο έντονη από ό,τι με την τυπική οστρακιά.

Οι πιο σοβαρές μορφές, αιμορραγικές και υπερτοξικές, μπορούν επίσης να αποδοθούν σε άτυπες.

Οι τυπικές μορφές χωρίζονται σε ελαφριές, μέτριες και βαριές. Η βαρύτητα καθορίζεται από τη σοβαρότητα των συμπτωμάτων της δηλητηρίασης και των τοπικών φλεγμονωδών αλλαγών στον στοματοφάρυγγα.

Τα τελευταία χρόνια, η οστρακιά στις περισσότερες περιπτώσεις εμφανίζεται σε ήπια μορφή, λιγότερο συχνά σε μέτρια μορφή (βλ. Εικ. 124 στο ένθετο χρώματος). Σοβαρές μορφές δεν βρίσκονται σχεδόν ποτέ.

Ροή.Η πορεία της οστρακιάς μπορεί να είναι ομαλή, χωρίς αλλεργικά κύματα και επιπλοκές, καθώς και άνιση, με αλλεργικές ή σηπτικές επιπλοκές.

Με ομαλή πορεία, η παθολογική διαδικασία τελειώνει σε 2-3 εβδομάδες.

Με την οστρακιά, υπάρχουν υποτροπές, εμφανίζονται συνήθως τη 2η ή 3η εβδομάδα και, κατά κανόνα, συνδέονται με επαναμόλυνση και επιμόλυνση με νέο τύπο στρεπτόκοκκου κατά την επαφή του αναρρώνου με νεοεισαχθέντες ασθενείς.

Επιπλοκές.Οι πιο συχνές επιπλοκές της οστρακιάς είναι η λεμφαδενίτιδα, η ωτίτιδα, η ιγμορίτιδα, η νεφρίτιδα, η αρθρίτιδα, η πυώδης αρθρίτιδα, η μαστοειδίτιδα. Εμφανίζονται τόσο στα πρώιμα όσο και στα τελευταία στάδια της νόσου και εξηγούνται από αλλεργίες, επαναμόλυνση και υπερμόλυνση.

Λοιμώδεις-αλλεργικές επιπλοκές(νεφρίτιδα, αρθρίτιδα και απλή λεμφαδενίτιδα) παρατηρούνται συνήθως στη δεύτερη περίοδο της νόσου, συχνότερα τη 2-3η εβδομάδα. Οι πυώδεις επιπλοκές μπορούν να εμφανιστούν τόσο σε πρώιμες όσο και όψιμες περιόδους, πιο συχνά σε μικρά παιδιά που έχουν εξασθενήσει από προηγούμενες ασθένειες.

Τώρα, λόγω της πρώιμης χρήσης αντιβιοτικών για τη θεραπεία ασθενών με οστρακιά, η οποία συμβάλλει στην ταχεία αποκατάσταση του σώματος και του αποκλεισμού της επαναμόλυνσης κατά τη νοσηλεία, οι υποτροπές και οι πυώδεις επιπλοκές είναι σπάνιες.

Οστακιά σε μικρά παιδιά.Τα παιδιά κάτω του 1 έτους υποφέρουν από οστρακιά πολύ σπάνια. Η κλινική εικόνα στα βρέφη έχει χαρακτηριστικά. Σε παιδιά με υπολειπόμενη διαπλακουντιακή ανοσία, η οστρακιά εμφανίζεται ως στοιχειώδης διαγραμμένη λοίμωξη. Σε αυτές τις περιπτώσεις, τα αρχικά συμπτώματα είναι ήπια, το καρδιαγγειακό σύνδρομο είναι ελάχιστα αντιληπτό και η θερμοκρασία του σώματος είναι χαμηλή. Το εξάνθημα είναι ήπιο, μερικές φορές σχεδόν δυσδιάκριτο και εξαφανίζεται γρήγορα. Το ξεφλούδισμα είναι ελαφρύ ή απουσιάζει. Η διάγνωση μπορεί να είναι πολύ δύσκολη. Σε βρέφη που δεν έχουν ανοσία στην οστρακιά, η ασθένεια μερικές φορές προχωρά σύμφωνα με τον σηπτικό τύπο με σοβαρή νεκρωτική αμυγδαλίτιδα, φαρυγγίτιδα και πολυάριθμες πυώδεις-νεκρωτικές επιπλοκές.

Σε νεαρή ηλικία, με οστρακιά, σπάνια παρατηρούνται εκδηλώσεις αλλεργιών και επιπλοκές μολυσματικής-αλλεργικής φύσης - νεφρίτιδα, αρθρίτιδα.

Διαγνωστικά.Σε τυπικές περιπτώσεις, η διάγνωση δεν είναι δύσκολη. Ξαφνική οξεία έναρξη της νόσου, πυρετός, έμετος, πονόλαιμος κατά την κατάποση, οριοθετημένη υπεραιμία των τόξων, των αμυγδαλών, ο αυλός, το ροζ σημαδιακό εξάνθημα στο υπεραιμικό δέρμα, το χλωμό ρινοχειλικό τρίγωνο, η διεύρυνση των περιφερειακών λεμφαδένων του λαιμού δίνουν βάση για κλινική διάγνωση της οστρακιάς. Μια βοηθητική μέθοδος μπορεί να είναι μια εικόνα περιφερικού αίματος: ουδετεροφιλική λευκοκυττάρωση με ελαφρά μετατόπιση προς τα αριστερά και αύξηση του ESR.

Δυσκολίες στη διάγνωση προκύπτουν με τις σβησμένες φόρμες και την καθυστερημένη εισαγωγή του ασθενούς στο νοσοκομείο.

Με διαγραμμένες μορφές, περιορισμένη υπεραιμία του στοματοφάρυγγα, λεμφαδενίτιδα, λευκός δερμογραφισμός και εικόνα περιφερικού αίματος έχουν διαγνωστική αξία.

Με την καθυστερημένη εισαγωγή του ασθενούς, τα μακροχρόνια συμπτώματα είναι διαγνωστικά σημαντικά: κατακόκκινη γλώσσα με υπερτροφικές θηλές, πετέχειες, ξηρότητα και ξεφλούδισμα του δέρματος. Σε τέτοιες περιπτώσεις, τα επιδημιολογικά δεδομένα είναι πολύ σημαντικά - σχετικά με την επαφή ενός παιδιού με έναν ασθενή με άλλες μορφές στρεπτοκοκκικής λοίμωξης.

Για εργαστηριακή επιβεβαίωση της διάγνωσης, είναι σημαντικό να απομονωθεί ο β-αιμολυτικός στρεπτόκοκκος σε καλλιέργειες βλέννας από το στοματοφάρυγγα, να προσδιοριστεί ο τίτλος της αντιστρεπτολυσίνης-Ο, άλλων ενζύμων και αντιτοξινών του στρεπτόκοκκου. Η οστρακιά διαφοροποιείται από ψευδοφυματίωση, γερσινίωση, σταφυλοκοκκική λοίμωξη, συνοδευόμενη από σύνδρομο που μοιάζει με οστρακιά, τοξική αλλεργική κατάσταση, ιλαρά, μηνιγγιτιδοκοκκαιμία, εντεροϊικό εξάνθημα κ.λπ.

Θεραπεία.Οι ασθενείς με οστρακιά νοσηλεύονται σύμφωνα με κλινικές και επιδημιολογικές ενδείξεις. Οι ασθενείς με ήπιες και μέτριες μορφές αντιμετωπίζονται στο σπίτι. Η νοσηλεία είναι υποχρεωτική σε σοβαρές μορφές οστρακιάς και όταν είναι αδύνατη η απομόνωση του ασθενούς στο σπίτι και η δημιουργία συνθηκών για τη θεραπεία του. Οι ασθενείς τοποθετούνται σε κουτιά ή θαλάμους 2-4 ατόμων, γεμίζοντάς τα ταυτόχρονα. Είναι αδύνατο να επιτραπούν οι επαφές μεταξύ νεοαφιχθέντων ασθενών και αναρρώντων. Η έξοδος από το νοσοκομείο γίνεται σύμφωνα με κλινικές ενδείξεις μετά το τέλος της πορείας της αντιβιοτικής θεραπείας, συνήθως την 7-10η ημέρα από την έναρξη της νόσου. Κατά τη θεραπεία στο σπίτι, είναι απαραίτητο να απομονώνεται ο ασθενής σε ξεχωριστό δωμάτιο και να τηρούνται οι κανόνες υγιεινής και υγιεινής κατά τη φροντίδα του (τρέχουσα απολύμανση, ατομικά πιάτα, είδη οικιακής χρήσης κ.λπ.). Είναι απαραίτητο να παρακολουθείται η συμμόρφωση με την ανάπαυση στο κρεβάτι κατά την οξεία περίοδο της νόσου. Η δίαιτα πρέπει να είναι πλήρης, με επαρκή ποσότητα βιταμινών, μηχανικά φειδωλή, ειδικά τις πρώτες μέρες της ασθένειας.

Η οστρακιά αντιμετωπίζεται με αντιβιοτικά. Ελλείψει αντενδείξεων, η πενικιλίνη παραμένει το αντιβιοτικό εκλογής. Η διάρκεια της πορείας της αντιβιοτικής θεραπείας είναι 5-7 ημέρες.

Όταν κάνετε θεραπεία στο σπίτι, χορηγήστε φαινοξυμεθυλοπενικιλλίνη από το στόμα με ρυθμό 50.000 ME / (kg. ημέρα) σε 4 δόσεις. Σε νοσοκομείο, ενδείκνυται περισσότερο η ενδομυϊκή χορήγηση πενικιλίνης σε 2 δόσεις. Σε σοβαρές μορφές, η ημερήσια δόση της πενικιλίνης αυξάνεται σε 100 mg / kg ή περισσότερο, ή αλλάζει σε θεραπεία με κεφαλοσπορίνες 3ης γενιάς.

Πρόβλεψηευνοϊκός. Με ορθολογική θεραπεία (πρώιμη θεραπεία με πενικιλίνη σε καταστάσεις που αποκλείουν την επαναμόλυνση), η πορεία της νόσου είναι ομαλή, σπάνια εμφανίζονται επιπλοκές.

Πρόληψη.Δεν έχει αναπτυχθεί ειδική πρόληψη της οστρακιάς. Τα προληπτικά μέτρα περιλαμβάνουν την έγκαιρη ανίχνευση και απομόνωση ασθενών με οστρακιά και οποιαδήποτε άλλη στρεπτοκοκκική λοίμωξη. Σύμφωνα με τις οδηγίες, οι ασθενείς απομονώνονται για 7-10 ημέρες αμέσως μετά την έναρξη των κλινικών εκδηλώσεων της οστρακιάς, αλλά όσοι έχουν νοσήσει επιτρέπεται να αποστέλλονται σε παιδικό ίδρυμα 22 ημέρες μετά την εμφάνιση της νόσου λόγω στην πιθανότητα διαφόρων επιπλοκών. Ασθενείς με άλλες μορφές στρεπτοκοκκικής λοίμωξης (αμυγδαλίτιδα, φαρυγγίτιδα, στρεπτόδερμα κ.λπ.) στο επίκεντρο της οστρακιάς απομονώνονται επίσης για 22 ημέρες.

Δεδομένου ότι η οστρακιά είναι πλέον σχεδόν αποκλειστικά ήπια και δεν προκαλεί επιπλοκές, ειδικά όταν αντιμετωπίζεται με αντιβακτηριακά φάρμακα και τηρείται το σχήμα, αυτές οι καθορισμένες περίοδοι απομόνωσης πρέπει να μειωθούν. Κατά τη γνώμη μας, οι ασθενείς με οστρακιά θα πρέπει να απομονώνονται για όχι περισσότερο από 10-12 ημέρες από την έναρξη της νόσου, μετά την οποία μπορούν να εισαχθούν σε οργανωμένη ομάδα.

ΚΥΝΑΓΧΗ

Η στηθάγχη είναι μια από τις μορφές στρεπτοκοκκικής λοίμωξης με εντόπιση της φλεγμονώδους διαδικασίας στον λεμφοειδή ιστό του στοματοφάρυγγα, κυρίως στις παλάτινες αμυγδαλές. Συνοδεύεται από μέθη, πυρετό, πονόλαιμο και αντίδραση των περιφερειακών λεμφαδένων.

Η στηθάγχη είναι μια πολύ συχνή ασθένεια στην παιδική ηλικία. Στην πρακτική εργασία, είναι απαραίτητο να γίνει διάκριση μεταξύ της στηθάγχης ως ανεξάρτητης ασθένειας και της στηθάγχης που εμφανίζεται στο πλαίσιο μιας άλλης μολυσματικής νόσου.

Η στρεπτοκοκκική αμυγδαλίτιδα απομονώνεται ως ανεξάρτητη νοσολογική μορφή, αλλά στα παιδιά συνήθως αναπτύσσεται ως επιπλοκή οξέων ιογενών λοιμώξεων του αναπνευστικού ή ως αποτέλεσμα έξαρσης της χρόνιας αμυγδαλίτιδας.

Επιδημιολογία.Η πηγή του παθογόνου είναι ασθενείς με στρεπτοκοκκική λοίμωξη και υγιείς φορείς V- αιμολυτικός στρεπτόκοκκος. Η μόλυνση μεταδίδεται με αερομεταφερόμενα σταγονίδια και οικιακή επαφή, καθώς και μέσω τροφίμων.

Η πύλη εισόδου και η θέση αναπαραγωγής του παθογόνου είναι ο λεμφαδενοειδής ιστός του φάρυγγα.

Η στρεπτοκοκκική αμυγδαλίτιδα παρατηρείται συχνότερα σε παιδιά άνω των 3 ετών, κυρίως σε εκείνα που πάσχουν από χρόνια αμυγδαλίτιδα. Σε ηλικία έως 1 έτους, μια τέτοια στηθάγχη είναι σπάνια λόγω της παρουσίας αντιτοξικής και αντιμικροβιακής ανοσίας που λαμβάνεται διαπλακουντιακά, καθώς και λόγω της ανεπαρκούς διαφοροποίησης του λεμφικού ιστού του στοματοφάρυγγα.

Υπάρχουν αυξήσεις στη συχνότητα εμφάνισης αμυγδαλίτιδας το φθινόπωρο και το χειμώνα, που σχετίζονται με στενότερη επαφή με τα παιδιά. Η υποθερμία φαίνεται να παίζει δευτερεύοντα ρόλο.

Παθογένεση.Η ικανότητα του β-αιμολυτικού στρεπτόκοκκου της ομάδας Α να επηρεάζει κυρίως το επιθηλιακό κάλυμμα του λεμφικού ιστού του φάρυγγα σχετίζεται με την άμεση τοπική επίδραση μιας από τις αντιγονικές δομές του μικροοργανισμού - λιποτεϊχοϊκό οξύ που σχετίζεται με την πρωτεΐνη Μ, η οποία εξασφαλίζει η στερέωση του παθογόνου στις αμυγδαλές. Η πρωτεΐνη Μ μειώνει τη φαγοκυτταρική δραστηριότητα των λευκοκυττάρων στην πύλη εισόδου και έτσι συμβάλλει στην αυξημένη ευαισθησία του παιδιού στον στρεπτόκοκκο.

Παθομορφολογία.Μορφολογικές αλλαγές στη στρεπτοκοκκική στηθάγχη εκδηλώνονται με πυώδη σύντηξη λεμφοειδών ωοθυλακίων, συσσώρευση πυώδους μαζών σε κενώσεις, νέκρωση του επιφανειακού επιθηλίου και, πιθανώς, του ιστού των αμυγδαλών.

Ανάλογα με τις μορφολογικές μεταβολές διακρίνονται η ωοθυλακική, η κενή και η νεκρωτική αμυγδαλίτιδα.

Στο θυλακική στηθάγχηη πυώδης σύντηξη του ιστού των αμυγδαλών σημειώνεται στη ζώνη των μεμονωμένων ωοθυλακίων που βρίσκονται στην ελεύθερη επιφάνεια των αμυγδαλών.

Στο λανθασμένη στηθάγχηΗ πυώδης σύντηξη υφίσταται λεμφοειδή ωοθυλάκια που βρίσκονται κατά μήκος των παλατινών αμυγδαλών.

Στο νεκρωτικός πονόλαιμοςσε σχέση με τη νεκρογονική δραστηριότητα του β-αιμολυτικού στρεπτόκοκκου, όχι μόνο τα λεμφοειδή ωοθυλάκια, αλλά και τμήματα του στρώματος των αμυγδαλών υφίστανται νεκρωτικές αλλαγές.

Κλινικές ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ.Η στρεπτοκοκκική αμυγδαλίτιδα ξεκινά με οξεία αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος στους 38-39 ° C, ρίγη, πονοκέφαλο και πόνο κατά την κατάποση. Τα κλινικά συμπτώματα φτάνουν στη μέγιστη σοβαρότητά τους ήδη την 1η ημέρα από την έναρξη της νόσου. Οι ασθενείς παραπονούνται για γενική αδυναμία, απώλεια όρεξης, πονόλαιμο, μερικές φορές με ακτινοβολία στο αυτί και στα πλάγια μέρη του λαιμού. Σε πιο σοβαρές περιπτώσεις, είναι πιθανοί επαναλαμβανόμενοι έμετοι, παραλήρημα, διέγερση, σπασμοί. Η εμφάνιση του ασθενούς είναι χαρακτηριστική: το δέρμα είναι ξηρό, το πρόσωπο είναι υπεραιμικό, υπάρχει κοκκίνισμα στα μάγουλα, τα χείλη είναι φωτεινά, κόκκινα, ξηρά, μπλοκάρουν στις γωνίες του στόματος.

Οι αλλαγές στον στοματοφάρυγγα συνήθως περιλαμβάνουν φωτεινή διάχυτη υπεραιμία, σύλληψη της μαλακής και σκληρής υπερώας, των αμυγδαλών, του οπίσθιου φαρυγγικού τοιχώματος, αλλά μερικές φορές υπάρχει περιορισμένη υπεραιμία των αμυγδαλών και των υπερωϊκών τόξων. Οι αμυγδαλές μεγεθύνονται κυρίως ως αποτέλεσμα διήθησης και πρηξίματος. Με την λανθάνουσα στηθάγχη, οι επικαλύψεις βρίσκονται στα κενά. Μερικές φορές οι επικαλύψεις επαναλαμβάνουν αυστηρά τα ελικοειδή κενά, αλλά συχνά είναι μωσαϊκά, δηλ. βρίσκονται όχι μόνο σε κενά, αλλά και με τη μορφή νησιών στην αμυγδαλή ή καλύπτουν πλήρως μέρος της. Συνήθως αυτές οι επικαλύψεις έχουν κιτρινωπό-λευκό χρώμα, αφαιρούνται εύκολα με μια σπάτουλα και τρίβονται ανάμεσα σε γυάλινες πλάκες, δηλαδή αποτελούνται από πύον και υπολείμματα.

Στο θυλακική στηθάγχηΣτην αμυγδαλή εμφανίζονται λευκά ωοθυλάκια διαμέτρου 2-3 ​​mm, που υψώνονται κάπως πάνω από την επιφάνειά της. Δεν αφαιρούνται με μπατονέτα ή σπάτουλα, καθώς είναι υποεπιθηλιακά τοποθετημένες πυώδεις μάζες που σχηματίζονται ως αποτέλεσμα της καταστροφής των λεμφοειδών ωοθυλακίων των αμυγδαλών. Συνήθως, τα μικροαποστήματα ωριμάζουν και ανοίγουν, γεγονός που συνοδεύεται από νέα άνοδο της θερμοκρασίας του σώματος και εμφάνιση επιφανειακά εντοπιζόμενων πυωδών εναποθέσεων με τη μορφή νησίδων στις αμυγδαλές.

Στο νεκρωτικός πονόλαιμοςοι πληγείσες περιοχές του ιστού των αμυγδαλών καλύπτονται με πλάκα με μια ανώμαλη, με κουκούτσια, θαμπή επιφάνεια πρασινοκίτρινου ή γκρι χρώματος, που εκτείνεται βαθιά μέσα στη βλεννογόνο μεμβράνη. Συχνά οι πλάκες εμποτίζονται με ινώδες και γίνονται πυκνές. Όταν προσπαθείτε να τα αφαιρέσετε, παραμένει μια αιμορραγική επιφάνεια. Μετά την απόρριψη των επικαλύψεων, σχηματίζεται ένα ελάττωμα ιστού, το οποίο έχει λευκό χρώμα, ακανόνιστο σχήμα, ανώμαλο, ανώμαλο πυθμένα. Η νέκρωση με στρεπτοκοκκική λοίμωξη μπορεί να εξαπλωθεί πέρα ​​από τις αμυγδαλές - στις καμάρες, τη γλώσσα, το πίσω τοίχωμα του φάρυγγα.

Εκτός από τις χαρακτηριστικές αλλαγές στον στοματοφάρυγγα, όλοι οι ασθενείς με στρεπτοκοκκική αμυγδαλίτιδα έχουν αύξηση στους περιφερειακούς λεμφαδένες. Στην ψηλάφηση είναι επώδυνα και σταθερά. Η συμμετοχή των λεμφαδένων στη διαδικασία είναι ανάλογη με τη σοβαρότητα των αλλαγών στον στοματοφάρυγγα.

Η σοβαρότητα της στηθάγχης προσδιορίζεται λαμβάνοντας υπόψη τη σοβαρότητα των γενικών και τοπικών διαταραχών και οι γενικές τοξικές διαταραχές είναι καθοριστικής σημασίας: το ύψος του πυρετού, οι αλλαγές στο κεντρικό νευρικό σύστημα, το καρδιαγγειακό και το ενδοκρινικό σύστημα.

Ροή.Συνήθως η στρεπτοκοκκική αμυγδαλίτιδα είναι οξεία, το αποτέλεσμα είναι ευνοϊκό. Με την έγκαιρη θεραπεία, τα συμπτώματα της μέθης και οι τοπικές αλλαγές στο στοματοφάρυγγα εξαφανίζονται μέσα σε μια εβδομάδα και ξεκινά μια περίοδος ανάρρωσης. Οι επιπλοκές οφείλονται κυρίως στην εξάπλωση της διαδικασίας σε κοντινά όργανα (πυώδης λεμφαδενίτιδα, ιγμορίτιδα, μέση ωτίτιδα), σπάνια σε λοιμώδεις και αλλεργικές επιπλοκές (σπειραματονεφρίτιδα, μυοκαρδίτιδα κ.λπ.).

Χαρακτηριστικά της στηθάγχης σε μικρά παιδιά.Στα παιδιά των πρώτων 3 ετών της ζωής, η στρεπτοκοκκική αμυγδαλίτιδα εμφανίζεται συνήθως στο πλαίσιο του SARS. Η κλινική εικόνα σε αυτές τις περιπτώσεις αποτελείται από συμπτώματα οξειών αναπνευστικών ιογενών λοιμώξεων και βλάβες του στοματοφάρυγγα, τα έντονα καταρροϊκά φαινόμενα (βήχας, καταρροή) επιμένουν για μεγάλο χρονικό διάστημα. Οι αλλαγές στον στοματοφάρυγγα αντιστοιχούν στη μορφή της στηθάγχης, αλλά παρατηρείται αργός καθαρισμός των αμυγδαλών από επικαλύψεις, επίμονη υπεραιμία και πρήξιμο των βλεννογόνων του στοματοφάρυγγα, καθώς και αύξηση των αμυγδαλών και των περιφερειακών λεμφαδένων. Αυτοί οι ασθενείς είναι πιο πιθανό να αναπτύξουν επιπλοκές.

Διαγνωστικά.Η στρεπτοκοκκική στηθάγχη διαγιγνώσκεται με βάση κλινικά δεδομένα (σοβαρή δηλητηρίαση, έντονη υπεραιμία του στοματοφαρυγγικού βλεννογόνου, νεκρωτικές αλλαγές στις αμυγδαλές), επιδημιολογικό ιστορικό (επαφή με ασθενή με στρεπτοκοκκική λοίμωξη) και θετικά εργαστηριακά αποτελέσματα. Σε καλλιέργειες βλέννας από το στοματοφάρυγγα, ανευρίσκεται β-αιμολυτικός στρεπτόκοκκος, αυξάνονται οι τίτλοι των αντισωμάτων στα αντιγόνα του στρεπτόκοκκου (αντιστρεπτολυσίνες, αντιυαλουρονιδάση κ.λπ.).

Θεραπεία.Οι ασθενείς με στρεπτοκοκκική αμυγδαλίτιδα αντιμετωπίζονται συνήθως στο σπίτι. Μόνο παιδιά με σοβαρές μορφές της νόσου ή επιπλοκές, καθώς και παιδιά στα οποία είναι δύσκολο να αποκλειστεί η διφθερίτιδα του στοματοφάρυγγα, υπόκεινται σε νοσηλεία. Οι ασθενείς τοποθετούνται σε κουτί. Προτεινόμενη ανάπαυση στο κρεβάτι για 5-6 ημέρες, μηχανικά φειδωλή τροφή, πολυβιταμίνες. Για το ξέπλυμα του στοματοφάρυγγα χρησιμοποιούνται αφεψήματα: χαμομήλι, ευκάλυπτος, φασκόμηλο, St. Σε ήπιες και μέτριες μορφές, μπορεί κανείς να περιοριστεί στη χορήγηση φαινοξυμεθυλοπενικιλλίνης, ερυθρομυκίνης, αμοξικλάβου, αζιθρομυκίνης σε δόση ηλικίας. Σε περίπτωση δυσανεξίας στα αντιβιοτικά χορηγούνται σκευάσματα σουλφανιλαμίδης (bactrim, lidaprim κ.λπ.).

ΦΑΡΥΓΓΙΤΙΔΑ

Με στρεπτοκοκκική λοίμωξη, σε σημαντικό ποσοστό περιπτώσεων, ο φάρυγγας εμπλέκεται στη διαδικασία, εμφανίζεται οξεία φαρυγγίτιδα.

Ο όρος «φαρυγγίτιδα» χρησιμοποιείται συνήθως για να αναφερθεί σε αλλαγές στο στοματοφάρυγγα σε διάφορες μολυσματικές ασθένειες (ARVI, διφθερίτιδα, ιλαρά, μηνιγγιτιδοκοκκική λοίμωξη κ.λπ.). Η φαρυγγίτιδα συχνά συνδυάζεται με βλάβες των αμυγδαλών, του ρινοφάρυγγα και της αναπνευστικής οδού. Ωστόσο, η διάγνωση της «οξείας φαρυγγίτιδας» τίθεται όταν η κύρια απόφυση εντοπίζεται στο πίσω μέρος του φάρυγγα.

Η νόσος ξεκινά οξεία, με παράπονα για πόνο κατά την κατάποση, πονοκέφαλο, κοιλιακό άλγος, έμετο και μπορεί να συνοδεύεται από αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος από υποπύρετη σε εμπύρετη. Ο πόνος στον στοματοφάρυγγα ποικίλλει από ήπιο έως αρκετά σοβαρό ώστε να δυσκολεύει την κατάποση. Υπάρχει ξηρότητα, ερεθισμός και άλλες δυσάρεστες αισθήσεις στην περιοχή του πίσω τοιχώματος του φάρυγγα. Η φαρυγγοσκοπική εικόνα δείχνει απότομη αύξηση, υπεραιμία, οίδημα του οπίσθιου φαρυγγικού τοιχώματος με συχνή διαπύηση των ωοθυλακίων, επιφανειακή νέκρωση, μερικές φορές με εξέλκωση. Οι αλλαγές στις παλάτινες αμυγδαλές είναι ήπιες ή απουσιάζουν. Ο πόνος και η διεύρυνση των πρόσθιων και οπίσθιων τραχηλικών λεμφαδένων σημειώνονται με μεγάλη σταθερότητα.

Χαρακτηριστικά της φαρυγγίτιδας σε μικρά παιδιά.Στα παιδιά του 1ου έτους της ζωής, η στρεπτοκοκκική φαρυγγίτιδα είναι σοβαρή, η ρινική καταρροή εμφανίζεται νωρίς, η βλεννοπυώδης απόρριψη από τη μύτη ρέει στο υπεραιμικό και οιδηματώδες οπίσθιο φαρυγγικό τοίχωμα, η θερμοκρασία του σώματος αυξάνεται στους 39 ° C, αρχίζει ο έμετος, η όρεξη επιδεινώνεται απότομα. Η ασθένεια συχνά συνοδεύεται από επιπλοκές - μέση ωτίτιδα, ιγμορίτιδα, μηνιγγίτιδα κ.λπ. Στο φόντο της στρεπτοκοκκικής φαρυγγίτιδας, σχηματίζεται μερικές φορές ένα οπισθοφάρυγγα απόστημα.

Παραφαρυγγικό ή φαρυγγικό απόστημαεμφανίζεται στον περιφαρυγγικό χώρο λόγω φλεγμονής και εξόγκωσης των προσπονδυλικών λεμφαδένων. Η φλεγμονή εμφανίζεται στο φόντο της φαρυγγίτιδας, καθώς οι λεμφικοί πόροι των κόμβων παροχετεύουν το ρινοφάρυγγα και τις οπίσθιες ρινικές διόδους. Ένα φαρυγγικό απόστημα μπορεί να αναπτυχθεί ως ανεξάρτητη ασθένεια, αλλά πιο συχνά εμφανίζεται σε φόντο φαρυγγίτιδας ή ρινοφαρυγγίτιδας. Η θερμοκρασία του σώματος αυξάνεται, η κατάποση γίνεται δύσκολη, οι έντονοι πόνοι στο λαιμό διαταράσσονται, η δύσπνοια, η σιελόρροια εμφανίζονται. το παιδί αρνείται το φαγητό.

Με τη φαρυγγοσκόπηση στο οπίσθιο τοίχωμα του φάρυγγα, πλάγια προς τη μέση γραμμή, μπορεί κανείς να δει διόγκωση στρογγυλεμένου σχήματος και ελαστικής σύστασης (ή με φαινόμενα αυξομείωσης). Μερικές φορές το απόστημα εντοπίζεται στη ρινοφαρυγγική περιοχή, προκαλώντας δυσκολία στη ρινική αναπνοή και διόγκωση της μαλακής υπερώας.

Η φλεγμονώδης διαδικασία μερικές φορές εξαπλώνεται στον οισοφάγο, την πλάγια επιφάνεια του λαιμού, στο μεσοθωράκιο, μερικές φορές προκαλώντας την καταστροφή μεγάλων αγγείων του λαιμού.

Διαγνωστικά.Η στρεπτοκοκκική φαρυγγίτιδα διαγιγνώσκεται με βάση την κλινική εικόνα, την απομόνωση μιας καλλιέργειας στρεπτόκοκκου σε καλλιέργειες βλέννας από τη βλάβη και την αύξηση του τίτλου των αντισωμάτων στα στρεπτοκοκκικά αντιγόνα κατά την πορεία της νόσου. Με οπισθοφαρυγγικό απόστημα σε περιπτώσεις που είναι δύσκολο να διαγνωστούν, πραγματοποιείται ακτινογραφία του λαιμού ή του ρινοφάρυγγα.

Θεραπεία.Με στρεπτοκοκκική φαρυγγίτιδα, αντιβιοτικά, παράγοντες απευαισθητοποίησης, βιταμίνες, έκπλυση του στοματοφάρυγγα με απολυμαντικά και αλατούχα διαλύματα, συνταγογραφούνται αφεψήματα βοτάνων. Στην περίπτωση ανάπτυξης φαρυγγικού αποστήματος ενδείκνυται χειρουργική θεραπεία.

ΠΝΕΥΜΟΝΙΑ

Η πνευμονία που προκαλείται από β-αιμολυτικό στρεπτόκοκκο εμφανίζεται ως βρογχοπνευμονία ή διάμεση πνευμονία ως επιπλοκή του SARS ή άλλων μολυσματικών ασθενειών. Τα παιδιά ηλικίας 2-7 ετών είναι πιο συχνά άρρωστα.

Στη μορφολογική εικόνα σημειώνονται μικρές εστίες με περιοχές νέκρωσης. Στη συνέχεια, οι περιοχές της φλεγμονής αυξάνονται, συγχωνεύονται μεταξύ τους και συλλαμβάνουν ολόκληρους λοβούς του πνεύμονα.

Συχνά ο υπεζωκότας εμπλέκεται στη διαδικασία, αναπτύσσεται πλευρίτιδα και εμπύημα.

Η ασθένεια ξεκινά βίαια, με σοβαρή μέθη, πυρετό, ρίγη. Η θερμοκρασία του σώματος αυξάνεται στους 39-40 ° C, εμφανίζονται πόνοι στο στήθος, βήχας με πτύελα. Τα φυσικά δεδομένα στη στρεπτοκοκκική πνευμονία είναι συχνά σπάνια, οι αλλαγές κρουστών δεν είναι τυπικές, ο συριγμός ακούγεται κατά διαστήματα. Όταν εμφανίζεται πλευρίτιδα, εμφανίζονται αλλαγές στον ήχο κρουστών και εξασθενημένη αναπνοή στο πλάι της βλάβης.

Η ακτινογραφία περιλαμβάνει έντονες ενδιάμεσες αλλαγές με πολλαπλές στρογγυλεμένες εστίες σε διαφορετικές φάσεις απορρόφησης. Μερικές φορές μπορείτε να δείτε μια τεράστια διείσδυση. Για τη στρεπτοκοκκική πνευμονία, είναι χαρακτηριστική η αύξηση των λεμφαδένων της ρίζας του πνεύμονα. Στο αίμα υπάρχει ουδετερόφιλη λευκοκυττάρωση με μετατόπιση προς τα αριστερά, το ESR είναι αυξημένο.

Διαγνωστικά.Η στρεπτοκοκκική πνευμονία διαγιγνώσκεται με βάση σωρευτικά κλινικά, ακτινολογικά και εργαστηριακά δεδομένα.

Θεραπεία.Για τη θεραπεία της στρεπτοκοκκικής πνευμονίας, η πενικιλλίνη ή τα ημισυνθετικά της παράγωγα χρησιμοποιούνται σε αναλογία 100-200 mg / (kg. ημέρα) ενδομυϊκά σε 2 δόσεις. Μπορούν επίσης να χρησιμοποιηθούν και άλλα αντιβιοτικά (προστατευμένες πενικιλίνες, κεφαλοσπορίνες). Με εμπύημα γίνεται θωρακοκέντηση.

ερυσίπελας

Ο ερυσίπελας (Α46) είναι μια από τις μορφές στρεπτοκοκκικών λοιμώξεων. που ονομάζεται V-αιμολυτικός στρεπτόκοκκος, που εκδηλώνεται με εστιακή οροεξιδρωματική ή οροαιμορραγική φλεγμονή του δέρματος και του υποδόριου λιπώδους ιστού και γενικές τοξικές αντιδράσεις.

Αιτιολογία.Ο αιτιολογικός παράγοντας της ερυσίπελας - V-αιμολυτικός στρεπτόκοκκος της ομάδας Α. Η κακή σπορά του στρεπτόκοκκου από την εστία της ερυσίπελας, η εξαιρετικά σπάνια απομόνωσή του από το αίμα ασθενών ώθησε την αναζήτηση άλλων παθογόνων. Ωστόσο, η υπόθεση της ύπαρξης δερματογόνου ορότυπου στρεπτόκοκκου δεν έχει επιβεβαιωθεί. Διαπιστώθηκε επίσης ότι ο σταφυλόκοκκος και άλλα πυογόνα βακτήρια παίζουν αιτιολογικό ρόλο στις επιπλοκές της ερυσίπελας. Προτείνεται ότι οι μορφές L του στρεπτόκοκκου εμπλέκονται στην αιτιολογία των υποτροπιάζοντων ερυσίπελας.

Επιδημιολογία.Η πηγή μόλυνσης είναι ένας ασθενής με στρεπτοκοκκική λοίμωξη ή ένας βακτηριοφορέας. Συχνά δεν είναι δυνατό να προσδιοριστεί η πηγή.

Μηχανισμός μεταφοράςαερομεταφερόμενος και επαφή μέσω μολυσμένων αντικειμένων, πιο συχνά παραβιάζοντας την ακεραιότητα του δέρματος.

Στην εμφάνιση ερυσίπελας παίζει ρόλο η ατομική προδιάθεση του παιδιού. Τα μικρά παιδιά που πάσχουν από δερματίτιδα και άλλες δερματικές παθήσεις είναι πιο συχνά άρρωστα.

Ο ερυσίπελας εμφανίζεται ως εξωγενής και ενδογενής μόλυνση. Το ενδογενές αναπτύσσεται παρουσία χρόνιων βλαβών. Η διείσδυση του παθογόνου με την επαφή διευκολύνεται από μικροτραύμα του δέρματος και της επιφάνειας του τραύματος.

Η ενεργοποίηση της διαδικασίας σε υποτροπιάζουσες ερυσίπελας διευκολύνεται από τη μείωση των παραγόντων ανοσολογικής άμυνας, την αυτο- και την ετεροευαισθητοποίηση. Ένα δυσμενές υπόβαθρο θα πρέπει να θεωρούνται παροδικές ασθένειες, μώλωπες, τσιμπήματα εντόμων.

Η μεγαλύτερη συχνότητα εμφάνισης ερυσίπελας παρατηρείται στα τέλη του καλοκαιριού και το φθινόπωρο, συχνότερα με τη μορφή σποραδικών κρουσμάτων.

Τα παιδιά αρρωσταίνουν πολύ λιγότερο συχνά από τους ενήλικες. Η μόλυνση των νεογνών μπορεί να συμβεί κατά τη διάρκεια του τοκετού από τη μητέρα ή το ιατρικό προσωπικό, καθώς και μέσω μολυσμένων επιδέσμων.

Η συχνότητα εμφάνισης ερυσίπελας έχει μειωθεί σημαντικά τα τελευταία χρόνια, το ποσοστό θνησιμότητας είναι σχεδόν μηδενικό.

Παθογένεση και παθομορφολογία.Ο β-αιμολυτικός στρεπτόκοκκος, διεισδύοντας εξωγενώς ή ενδογενώς, πολλαπλασιάζεται στα λεμφικά αγγεία του χορίου. Η τοπική διαδικασία σχηματίζεται υπό την προϋπόθεση της αρχικής ευαισθητοποίησης του δέρματος στον αιμολυτικό στρεπτόκοκκο. Στην προέλευση των φλεγμονωδών αλλαγών στην ερυσίπελα, μαζί με τις τοξίνες του στρεπτόκοκκου, τεράστιο ρόλο παίζουν οι βιολογικά δραστικές ουσίες των ιστών, όπως η ισταμίνη, η σεροτονίνη και άλλοι μεσολαβητές της αλλεργικής φλεγμονής.

Ελλείψει αλλεργιών, η εισαγωγή στρεπτόκοκκου οδηγεί στην ανάπτυξη μιας συνηθισμένης πυώδους διαδικασίας.

Υπέρ της αλλεργικής προέλευσης των μορφολογικών αλλαγών στο δέρμα, διαβροχή του χόριου στο πλάσμα, ορώδες ή ορο-αιμορραγικό εξίδρωμα με καθίζηση ινώδους, κυτταρική νεκροβίωση, λύση ελαστικών και κολλαγόνων ινών του δέρματος, έντονες αγγειακές αλλαγές με τη μορφή ινώδους βλάβη στα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων, διόγκωση του ενδοθηλίου και διήθηση περιαγγειακών κυττάρων από λεμφοειδή, πλασματοκυτταρικά και δικτυοϊστιοκυτταρικά στοιχεία.

Έχει αποδειχθεί ότι τα λεμφοκύτταρα που πολλαπλασιάζονται και διαφοροποιούνται στο δέρμα είναι ικανά για μια ανοσοαπόκριση χωρίς περαιτέρω μετανάστευση στα περιφερειακά λεμφοειδή όργανα. Σε ασθενείς με ερυσίπελας, η κύρια απόφυση εντοπίζεται στο χόριο, στα θηλώδη και δικτυωτά στρώματά του. Εδώ εμφανίζονται αγγειακές βλάβες, αιμορραγίες και νέκρωση, στην ανάπτυξη των οποίων αναμφισβήτητο ρόλο έχουν οι ανοσοπαθολογικές διεργασίες. Σε υποτροπιάζουσες μορφές της νόσου ανιχνεύονται διαταραχές της αιμόστασης, ρύθμιση της τριχοειδούς κυκλοφορίας του αίματος και της κυκλοφορίας της λέμφου.

Πρέπει να σημειωθεί ότι η παθογένεση διαφόρων κλινικών μορφών ερυσίπελας δεν είναι η ίδια. Η πρωτοπαθής και επαναλαμβανόμενη ερυσίπελα αναφέρεται σε οξεία στρεπτοκοκκική λοίμωξη και εμφανίζεται ως αποτέλεσμα εξωγενούς μόλυνσης. Η υποτροπιάζουσα ερυσίπελα αναφέρεται σε χρόνια ενδογενή στρεπτοκοκκική λοίμωξη και συχνά εμφανίζεται κατά τη διάρκεια θεραπείας με ορμόνες και κυτταροστατικά. Στα παιδιά, οι υποτροπιάζουσες ερυσίπελας είναι εξαιρετικά σπάνιες.

Κλινικές ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ.Η περίοδος επώασης για την ερυσίπελα διαρκεί από αρκετές ώρες έως 3-5 ημέρες. Η ασθένεια, κατά κανόνα, αρχίζει οξεία, αλλά σε ορισμένες περιπτώσεις υπάρχει πρόδρομο με τη μορφή κακουχίας, αίσθημα βάρους στο προσβεβλημένο άκρο, παραισθησία, πόνος στην περιοχή των περιφερειακών λεμφαδένων.

Η οξεία έναρξη της νόσου συνοδεύεται από πονοκέφαλο, ρίγη, πυρετό έως 38-40 °C. σημειώνονται αδυναμία, ναυτία, έμετος. Σε σοβαρές μορφές, είναι πιθανά φαινόμενα παραλήρημα, μηνιγγισμού.

Λίγες ώρες μετά την έναρξη των συμπτωμάτων μέθης, αναπτύσσεται ερύθημα και έντονο οίδημα στο δέρμα της πάσχουσας περιοχής, που συνοδεύονται από οξύ πόνους (Εικ. 5). Η φλεγμονώδης διαδικασία μπορεί να εντοπιστεί σε οποιοδήποτε μέρος του σώματος, αλλά πιο συχνά εντοπίζεται στο δέρμα του προσώπου και στα πόδια και οι βλεννογόνοι επηρεάζονται πολύ σπάνια.

Κατά κανόνα, στη βλάβη, το δέρμα είναι ζεστό στην αφή, επώδυνο και τεταμένο. Το ερύθημα αυξάνεται γρήγορα, οι ερυθηματώδεις κηλίδες συγχωνεύονται με τις νεοεμφανιζόμενες, το δέρμα γίνεται γυαλιστερό, μερικές φορές αποκτά κυανωτική απόχρωση. Η πληγείσα περιοχή προεξέχει πάνω από το επίπεδο του υγιούς δέρματος, που οριοθετείται από αυτό από έναν φλεγμονώδη κύλινδρο με χτενισμένες άκρες. Οι περιφερειακοί λεμφαδένες είναι διευρυμένοι και επώδυνοι. Σε ορισμένες περιπτώσεις, στο φόντο του ερυθήματος και του οιδήματος, εμφανίζεται αποκόλληση της επιδερμίδας, με αποτέλεσμα να εμφανίζονται στην εστία φυσαλίδες (ταύροι) ωοειδούς ή στρογγυλού σχήματος και διαφόρων μεγεθών, γεμάτες με ορώδες αιμορραγικό υγρό.

Υπάρχει παραλληλισμός μεταξύ της γενικής δηλητηρίασης και των τοπικών εκδηλώσεων - τα φυσαλιδώδη στοιχεία παρατηρούνται συχνότερα σε σοβαρές μορφές της νόσου.

Ταξινόμηση.Από τη φύση των τοπικών εκδηλώσεων, διακρίνονται οι ερυθηματώδεις, ερυθηματώδεις-φυσαλιδώδεις, ερυθηματώδεις-αιμορραγικές και φυσαλιδώδεις-αιμορραγικές μορφές ερυσίπελας.

Ανάλογα με τη σοβαρότητα της δηλητηρίασης, διακρίνονται οι ήπιες, μέτριες και σοβαρές μορφές της νόσου.

Σύμφωνα με την πολλαπλότητα της νόσου, διακρίνονται πρωτοπαθείς, επαναλαμβανόμενες και υποτροπιάζουσες ερυσίπελας, ανάλογα με τον επιπολασμό της τοπικής διαδικασίας - εντοπισμένες, ευρέως διαδεδομένες, περιπλανώμενες, μεταστατικές.

Υπάρχουν επίσης τοπικές (φλεγμονία, απόστημα, νέκρωση) και γενικές (σηψαιμία, πνευμονία κ.λπ.) επιπλοκές της ερυσίπελας.

Ερυθηματώδης μορφή- η πιο κοινή μορφή ερυσίπελας (50-60% των περιπτώσεων).

Στην ερυθηματώδη μορφή, σημειώνεται έντονα οριοθετημένη υπεραιμία του δέρματος με ζιγκ-ζαγκ περιγράμματα με τη μορφή δοντιών, τόξων και γλωσσών.

Το ερύθημα μπορεί να είναι λεπτό έως μπλε-μωβ, πάντα συνοδεύεται από οίδημα που εκτείνεται πέρα ​​από το ερύθημα και αιχμαλωτίζει τον υποκείμενο λιπώδη ιστό. Μερικές φορές το πρήξιμο οδηγεί σε συμπίεση των αιμοφόρων αγγείων, στη συνέχεια επικρατεί οίδημα και το ερύθημα ξεθωριάζει στο παρασκήνιο. Στη βλάβη, ο ασθενής αισθάνεται αίσθημα καύσου, ένταση, πόνο.

Η περιφερειακή λεμφαδενίτιδα μερικές φορές περιπλέκεται από περιαδενίτιδα και λεμφαγγίτιδα.

Στο ερυθηματώδης-φυσαλιδώδης μορφήστο φόντο του οιδήματος και της υπεραιμίας, σχηματίζονται φυσαλιδώδη στοιχεία που περιέχουν ένα διαυγές υγρό (Εικ. 6).

Στοιχεία εμφανίζονται σε διαφορετικές χρονικές στιγμές, που κυμαίνονται από μικρά κυστίδια έως μεγάλες φουσκάλες. Στο μέλλον, οι φουσκάλες σκάνε, το περιεχόμενό τους στεγνώνει, σχηματίζονται γκρίζες ή γκριζοκίτρινες κρούστες, λιγότερο συχνά - διάβρωση και έλκη με την ανάπτυξη κοκκίων.

Ερυθηματώδης-αιμορραγική μορφήσυνοδεύεται από την εμφάνιση αιμορραγιών σε φόντο οιδήματος και υπεραιμίας στην περιοχή της φλεγμονής. Τα μεγέθη τους ποικίλλουν από πετέχειες έως εκτεταμένη εκχύμωση. Υπάρχει μια βαθιά βλάβη των αιμοφόρων αγγείων και των λεμφικών τριχοειδών με την ανάπτυξη επιπλοκών με τη μορφή νέκρωσης και ελκών.

Στο φυσαλιδώδης-αιμορραγική μορφήεμφανίζονται φουσκάλες, κορεσμένες με αιμορραγικό περιεχόμενο. Αυτή είναι η πιο σοβαρή μορφή ερυσίπελας, δεν εμφανίζεται σχεδόν ποτέ σε παιδιά (βλ. Εικ. 125 στο ένθετο χρώματος).

Η σοβαρότητα των γενικών συμπτωμάτων της δηλητηρίασης και των τοπικών φλεγμονωδών αλλαγών στο δέρμα καθορίζει τη σοβαρότητα της κλινικής μορφής της νόσου.

Ροή.Η μέση διάρκεια της ερυθηματώδους μορφής της ερυσίπελας συνήθως δεν ξεπερνά τις 7-10 ημέρες με έγκαιρη και επαρκή θεραπεία. Μετά την εξαφάνιση των οξέων εκδηλώσεων, ξεκινά το ξεφλούδισμα στο σημείο του ερυθήματος.

Σε φυσαλιδώδεις-αιμορραγικές μορφές, μετά το άνοιγμα των φυσαλίδων, σχηματίζονται καφέ ή μαύρες κρούστες, μερικές φορές διαβρώσεις και έλκη.

Μετά από ερυσίπελας, παστότητα και μελάγχρωση του δέρματος, το ξεφλούδισμα συχνά επιμένει για μεγάλο χρονικό διάστημα, μερικές φορές αναπτύσσεται ελεφαντίαση.

Χαρακτηριστικά της νόσου σε νεογνά και παιδιά του 1ου έτους της ζωής.Ο ερυσίπελας στα νεογνά είναι εξαιρετικά σπάνιος. Η διαδικασία εντοπίζεται συχνά στον ομφαλό και μέσα σε 1 ημέρα εξαπλώνεται κατά μήκος του πρόσθιου κοιλιακού τοιχώματος, κατεβαίνει στα γεννητικά όργανα, πηγαίνει στην πλάτη και τον κορμό. Στα βρέφη, η υπεραιμία του δέρματος είναι λιγότερο έντονη από ό,τι στα μεγαλύτερα παιδιά, ο περιοριστικός κύλινδρος είναι δυσδιάκριτος. Τα νεογέννητα συχνά έχουν μια ευρέως διαδεδομένη ή περιπλανώμενη μορφή ερυσίπελας. Η δηλητηρίαση μπορεί να αυξηθεί γρήγορα, να εμφανιστεί υπερθερμία, άγχος. το παιδί αρνείται το στήθος, είναι πιθανοί σπασμοί, σηψαιμία.

Ο ερυσίπελας στα παιδιά του 1ου έτους της ζωής είναι επίσης δύσκολος, η φλεγμονή εντοπίζεται στο σημείο του εξανθήματος της πάνας ή στο πρόσωπο. Η διαδικασία εξαπλώνεται γρήγορα, μπορεί να αναπτυχθεί σήψη και μηνιγγίτιδα.

Διαγνωστικά.Ο ερυσίπελας διαγιγνώσκεται κυρίως με βάση την κλινική εικόνα. Τα εργαστηριακά δεδομένα είναι δευτερεύουσας σημασίας: στο περιφερικό αίμα - λευκοκυττάρωση με ουδετερόφιλη μετατόπιση, ηωσινοφιλία, τοξική κοκκοποίηση ουδετερόφιλων, αυξημένη ESR.

Σε πιο σοβαρές περιπτώσεις, η ποσότητα του ινωδογόνου στο αίμα αυξάνεται, οι παράμετροι του συστήματος πήξης του αίματος και η ινωδολυτική δραστηριότητα αλλάζουν. Η C-αντιδρώσα πρωτεΐνη είναι θετική.

Η βακτηριολογική έρευνα είναι ακατάλληλη. Σε ορολογικές μελέτες, ανιχνεύονται αντισώματα στα στρεπτοκοκκικά αντιγόνα.

Θεραπεία.Τα πιο αποτελεσματικά αντιβιοτικά στη θεραπεία της ερυσίπελας είναι οι κεφαλοσπορίνες 3ης-4ης γενιάς σε συνήθεις δόσεις για 5-7 ημέρες. Εάν είναι απαραίτητο, μπορείτε να εφαρμόσετε μακρολίδες - ερυθρομυκίνη, αζιθρομυκίνη ή μετακυκλίνη. Υποτροπές μετά από θεραπεία με αμινοπενικιλλίνες εμφανίζονται στο 10-12% των περιπτώσεων κατά τη διάρκεια του έτους. Κύρια αιτία υποτροπής θεωρείται ο ενδοκυτταρικός εντοπισμός του β-αιμολυτικού στρεπτόκοκκου της ομάδας Α. Ίσως ο διορισμός σουλφοναμιδίων, συνιστάται - ασκορβικό οξύ, ρουτίνη, βιταμίνες της ομάδας Β, νικοτινικό οξύ.

Σε περιπτώσεις πομφολυγώδους ερυσίπελας και με έντονα συμπτώματα δηλητηρίασης, επιτρέπεται η χρήση κορτικοστεροειδών σε δόση 1-2 mg / (kg. ημέρα) για 3-5 ημέρες.

Έχει διαπιστωθεί ότι η εισαγωγή επαγωγέων ιντερφερόνης (cycloferon, Gepon, κ.λπ.) σε ασθενείς με ερυσίπελας προκαλεί θετική κλινική επίδραση, που εκδηλώνεται με μείωση της διάρκειας της θεραπείας των ασθενών, επιταχύνοντας την ανάρρωσή τους, καθώς και 3- πολλαπλάσια μείωση του αριθμού των υποτροπών της νόσου.

ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΑΚΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΣΤΡΕΠΤΟΚΟΚΚΙΚΩΝ ΠΑΘΗΣΕΩΝ

Η ποικιλία των κλινικών μορφών των στρεπτοκοκκικών λοιμώξεων και η ομοιότητά τους με άλλες πυοφλεγμονώδεις ασθένειες φέρνουν σε πολλές περιπτώσεις την εργαστηριακή διάγνωση στο προσκήνιο.

Για ταχεία διάγνωση, χρησιμοποιούνται επί του παρόντος συστήματα δοκιμών για τον προσδιορισμό της παρουσίας στρεπτόκοκκων σε επιχρίσματα μέσα σε λίγα λεπτά, καθώς και για την ομαδική τους υπαγωγή. Αυτά τα συστήματα βασίζονται σε RLA, RKA ή διάφορες τροποποιήσεις του ELISA.

Οι μικροβιολογικές μέθοδοι δεν έχουν χάσει τη σημασία τους, οι οποίες περιλαμβάνουν ενοφθαλμισμό του υλικού δοκιμής σε άγαρ αίματος, επιλογή αποικιών με αιμόλυση και χαρακτηριστική μορφολογία, ακολουθούμενη από ομαδική ορολογική ταυτοποίηση. Μέχρι τώρα, οι ορολογικές εξετάσεις που βασίζονται στον προσδιορισμό των αντισωμάτων σε εξωκυτταρικά προϊόντα του στρεπτόκοκκου είναι ευρέως διαδεδομένες: στρεπτολυσίνη-Ο, υαλουρονιδάση, στρεπτοκινάση κ.λπ.

Η κλινική και μικροβιολογική διάγνωση των στρεπτοκοκκικών λοιμώξεων περιλαμβάνει την ταυτοποίηση στρεπτόκοκκων με τη χρήση μεθόδων καλλιέργειας και τυπικών συστημάτων βιοτυποποίησης, τον προσδιορισμό των τύπων M-, Ti OF απομονωμένων στελεχών και την ευαισθησία στα αντιβιοτικά.

Πρόσφατα, αναπτύχθηκε ένα ανοσοδιαγνωστικό σύστημα που βασίζεται στην ανίχνευση αντισωμάτων σε συστατικά του κυτταρικού τοιχώματος: πολυσακχαρίτης ομάδας Α, μη ειδικές για τον τύπο πρωτεΐνες, πρωτεΐνη σχετιζόμενη με Μ, πεπτιδογλυκάνη, κυτταροπλασματική μεμβράνη κ.λπ.

Τα συστήματα ενζυμικής ανοσοδοκιμασίας έχουν δοκιμαστεί για τον προσδιορισμό του κυκλοφορούντος Α-πολυσακχαρίτη και των πρωτεϊνικών-ριβοσωμικών αντιγόνων.

Οι αντιδράσεις συγκόλλησης χρησιμοποιούνται για τον προσδιορισμό των αντιγόνων των L-μορφών του στρεπτόκοκκου σε ασθενείς με ερυσίπελας.

Για την αξιολόγηση των ανοσοπαθολογικών διεργασιών σε δευτερογενείς μορφές στρεπτοκοκκικών λοιμώξεων, η δοκιμή για τον προσδιορισμό αντισωμάτων κατά των ιστών, ο προσδιορισμός του επιπέδου του CEC, του επιπέδου συμπληρώματος, της ποσοτικής περιεκτικότητας σε IgM, IgG και IgA είναι εξαιρετικά κατατοπιστική.

Προσδιορίζεται επίσης το φαινόμενο της μετατροπής φάγου, αφού σε μια σειρά από στελέχη στρεπτόκοκκου υπάρχουν συγκεκριμένοι βακτηριοφάγοι που έχουν το γονίδιο της ερυθρογενούς τοξίνης.

Θα πρέπει να επιλεγεί ένα σύνολο δοκιμών ανάλογα με τους συγκεκριμένους στόχους της μελέτης.

- μια ομάδα ασθενειών, συμπεριλαμβανομένων των λοιμώξεων που προκαλούνται από στρεπτοκοκκική χλωρίδα διαφόρων ειδών και εκδηλώνονται ως βλάβες στην αναπνευστική οδό και στο δέρμα. Οι στρεπτοκοκκικές λοιμώξεις περιλαμβάνουν το στρεπτοκοκκικό κηρίο, το στρεπτόδερμα, τη στρεπτοκοκκική αγγειίτιδα, τους ρευματισμούς, τη σπειραματονεφρίτιδα, την ερυσίπελα, την αμυγδαλίτιδα, την οστρακιά και άλλες ασθένειες. Οι στρεπτοκοκκικές λοιμώξεις είναι επικίνδυνες με τάση ανάπτυξης μεταμολυσματικών επιπλοκών από διάφορα όργανα και συστήματα. Επομένως, η διάγνωση περιλαμβάνει όχι μόνο τον εντοπισμό του παθογόνου, αλλά και μια ενόργανη εξέταση του καρδιαγγειακού, του αναπνευστικού και του ουροποιητικού συστήματος.

Γενικές πληροφορίες

- μια ομάδα ασθενειών, συμπεριλαμβανομένων των λοιμώξεων που προκαλούνται από στρεπτοκοκκική χλωρίδα διαφόρων ειδών και εκδηλώνονται ως βλάβες στην αναπνευστική οδό και στο δέρμα. Οι στρεπτοκοκκικές λοιμώξεις είναι επικίνδυνες με τάση ανάπτυξης μεταμολυσματικών επιπλοκών από διάφορα όργανα και συστήματα.

Χαρακτηριστικό διεγερτικό

Ο στρεπτόκοκκος είναι ένα γένος προαιρετικών αναερόβιων θετικών κατά Gram σφαιρικών μικροοργανισμών που είναι ανθεκτικοί στο περιβάλλον. Οι στρεπτόκοκκοι είναι ανθεκτικοί στην αποξήρανση, παραμένουν σε αποξηραμένα βιολογικά υλικά (πτύελα, πύον) για αρκετούς μήνες. Σε θερμοκρασία 60 °C. πεθαίνουν μετά από 30 λεπτά, υπό τη δράση χημικών απολυμαντικών - μετά από 15 λεπτά.

Η δεξαμενή και η πηγή της στρεπτοκοκκικής μόλυνσης είναι ένας φορέας στρεπτοκοκκικών βακτηρίων ή ένα άτομο που είναι άρρωστο με μία από τις μορφές μόλυνσης. Ο μηχανισμός μετάδοσης είναι αεροζόλ. Ο αιτιολογικός παράγοντας απελευθερώνεται από τους ασθενείς όταν βήχουν, φτερνίζονται, κατά τη διάρκεια μιας συνομιλίας. Η μόλυνση εμφανίζεται με αερομεταφερόμενα σταγονίδια, επομένως οι κύριες πηγές μόλυνσης είναι άτομα με πρωτοπαθή βλάβη της ανώτερης αναπνευστικής οδού (αμυγδαλίτιδα, οστρακιά). Ταυτόχρονα, δεν είναι πλέον δυνατό να μολυνθούμε σε απόσταση μεγαλύτερη των τριών μέτρων. Σε ορισμένες περιπτώσεις, είναι δυνατή η εφαρμογή τρόπων μετάδοσης τροφής και επαφής (μέσω βρώμικων χεριών, μολυσμένων τροφίμων). Οι στρεπτόκοκκοι της ομάδας Α, όταν ορισμένα προϊόντα διατροφής (γάλα, αυγά, οστρακοειδή, ζαμπόν κ.λπ.) εισέρχονται σε ένα ευνοϊκό θρεπτικό μέσο, ​​χαρακτηρίζονται από αναπαραγωγή και μακροχρόνια διατήρηση των μολυσματικών ιδιοτήτων.

Η πιθανότητα πυώδους επιπλοκής όταν μολυνθεί με στρεπτόκοκκο είναι υψηλή σε άτομα με εγκαύματα, τραυματισμούς, έγκυες γυναίκες, νεογνά, ασθενείς μετά από χειρουργική επέμβαση. Οι στρεπτόκοκκοι της ομάδας Β προκαλούν συνήθως λοιμώξεις του ουροποιητικού συστήματος και μπορούν να μεταδοθούν μέσω της σεξουαλικής επαφής. Τα νεογνά συχνά παθαίνουν λοίμωξη ως αποτέλεσμα μόλυνσης του αμνιακού υγρού και κατά τη διέλευση του καναλιού γέννησης. Η φυσική ευαισθησία ενός ατόμου στα στρεπτοκοκκικά βακτήρια είναι υψηλή, η ανοσία είναι ειδική για τον τύπο και δεν αποτρέπει τη μόλυνση με στρεπτόκοκκους άλλου είδους.

Κλινικές μορφές στρεπτοκοκκικής λοίμωξης

Τα συμπτώματα των στρεπτοκοκκικών λοιμώξεων είναι εξαιρετικά διαφορετικά λόγω του μεγάλου αριθμού πιθανών εντοπισμών της εστίας της λοίμωξης, τύπων παθογόνων. Επιπλέον, η ένταση των κλινικών εκδηλώσεων εξαρτάται από τη γενική κατάσταση του μολυσμένου ατόμου. Οι στρεπτόκοκκοι της ομάδας Α είναι επιρρεπείς σε βλάβες στην ανώτερη αναπνευστική οδό, στο ακουστικό βαρηκοΐας, στο δέρμα (στρεπτόδερμα), αυτή η ομάδα περιλαμβάνει παθογόνα της οστρακιάς και των ερυσίπελας.

Οι ασθένειες που έχουν αναπτυχθεί ως αποτέλεσμα βλάβης από αυτούς τους μικροοργανισμούς μπορούν να χωριστούν σε πρωτογενείς και δευτερογενείς μορφές. Οι πρωτογενείς μορφές αντιπροσωπεύουν αποτυχία φλεγμονωδών μολυσματικών ασθενειών των οργάνων που έχουν γίνει οι πύλες μόλυνσης (φαρυγγίτιδα, λαρυγγίτιδα, αμυγδαλίτιδα, μέση ωτίτιδα, κηρίο κ.λπ.). Οι δευτερογενείς μορφές αναπτύσσονται ως αποτέλεσμα της συμπερίληψης αυτοάνοσων και τοξικών-σηπτικών μηχανισμών για την ανάπτυξη φλεγμονής σε διάφορα όργανα και συστήματα. Οι δευτερογενείς μορφές στρεπτοκοκκικών λοιμώξεων με αυτοάνοσο μηχανισμό ανάπτυξης περιλαμβάνουν τους ρευματισμούς, τη σπειραματονεφρίτιδα και τη στρεπτοκοκκική αγγειίτιδα. Οι νεκρωτικές βλάβες των μαλακών ιστών, τα μετα- και περιαμυγδαλικά αποστήματα, η στρεπτοκοκκική σήψη είναι μολυσματικής φύσης τοξινών.

Σπάνιες κλινικές μορφές στρεπτοκοκκικών λοιμώξεων: νεκρωτική φλεγμονή των μυών και της περιτονίας, εντερίτιδα, σύνδρομο τοξικού σοκ, εστιακές μολυσματικές βλάβες οργάνων και ιστών (για παράδειγμα, απόστημα μαλακών ιστών). Οι στρεπτόκοκκοι της ομάδας Β προκαλούν τη συντριπτική πλειοψηφία των λοιμώξεων στα νεογνά, αν και εμφανίζονται σε οποιαδήποτε ηλικία. Αυτό οφείλεται στην κυρίαρχη βλάβη του ουρογεννητικού συστήματος από αυτό το παθογόνο και στη μόλυνση των νεογνών ενδογεννητικά.

Οι στρεπτοκοκκικές λοιμώξεις στα νεογνά εκδηλώνονται ως βακτηριαιμία (30% των περιπτώσεων), πνευμονία (32-35%) και μηνιγγίτιδα. Στις μισές περιπτώσεις, η μόλυνση εκδηλώνεται κλινικά την πρώτη ημέρα της ζωής. Ταυτόχρονα, οι στρεπτοκοκκικές λοιμώξεις στα νεογνά είναι εξαιρετικά δύσκολες, το ποσοστό θνησιμότητας μεταξύ των ασθενών είναι περίπου 37%. Η μηνιγγίτιδα και η βακτηριαιμία μπορεί να εμφανιστούν αργότερα. Σε αυτή την περίπτωση, περίπου το 10-20% των ασθενών πεθαίνουν και οι μισοί από τους επιζώντες έχουν αναπτυξιακές διαταραχές.

Οι στρεπτοκοκκικές λοιμώξεις της ομάδας Β είναι συχνά η αιτία επιλόχειας ενδομητρίτιδας, κυστίτιδας, νεφρίτιδας στη λοχεία και επιπλοκών στην μετεγχειρητική περίοδο κατά την καισαρική τομή. Η στρεπτοκοκκική βακτηριαιμία μπορεί επίσης να παρατηρηθεί σε άτομα με έντονη εξασθένηση των ανοσοποιητικών ιδιοτήτων του σώματος (ηλικιωμένοι, ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη, σύνδρομο ανοσοανεπάρκειας, κακοήθη νεοπλάσματα). Συχνά, στο πλαίσιο μιας συνεχιζόμενης ARVI, αναπτύσσεται στρεπτοκοκκική πνευμονία. Ο στρεπτόκοκκος viridans μπορεί να προκαλέσει ενδοκαρδίτιδα και επακόλουθα ελαττώματα της βαλβίδας. Οι στρεπτόκοκκοι της ομάδας mutans προκαλούν τερηδόνα.

Οι επιπλοκές των στρεπτοκοκκικών λοιμώξεων είναι αυτοάνοσες και τοξικοσηπτικές δευτερογενείς βλάβες οργάνων και συστημάτων (ρευματισμοί, σπειραματονεφρίτιδα, νεκρωτική μυοσίτιδα και απονευρωσίτιδα, σήψη κ.λπ.).

Διάγνωση στρεπτοκοκκικών λοιμώξεων

Η αιτιολογική διάγνωση της στρεπτοκοκκικής λοίμωξης του βλεννογόνου του φάρυγγα και του δέρματος απαιτεί βακτηριολογική μελέτη με απομόνωση και ταυτοποίηση του παθογόνου. Εξαίρεση αποτελεί η οστρακιά. Δεδομένου ότι πολλά είδη στρεπτοκοκκικών βακτηρίων έχουν πλέον αποκτήσει κάποια αντίσταση σε ορισμένες ομάδες αντιβιοτικών, είναι απαραίτητη μια διεξοδική μικροβιολογική μελέτη και δοκιμή ευαισθησίας στα αντιβιοτικά. Η διάγνωση, που γίνεται σε επαρκή όγκο, συμβάλλει στην επιλογή αποτελεσματικών τακτικών θεραπείας.

Η γρήγορη διάγνωση των στρεπτόκοκκων της ομάδας Α σάς επιτρέπει να εντοπίσετε το παθογόνο εντός 15-20 λεπτών από τη στιγμή της λήψης της ανάλυσης χωρίς να απομονώσετε μια καθαρή καλλιέργεια. Ωστόσο, η ανίχνευση της παρουσίας στρεπτόκοκκων δεν σημαίνει πάντα ότι είναι ο αιτιολογικός παράγοντας της παθολογικής διαδικασίας, αυτό το γεγονός μπορεί επίσης να υποδεικνύει τη συνήθη μεταφορά. Οι ρευματισμοί και η σπειραματονεφρίτιδα χαρακτηρίζονται σχεδόν πάντα από αύξηση του τίτλου των αντισωμάτων στους στρεπτόκοκκους ήδη από τις πρώτες ημέρες της έξαρσης. Ο τίτλος των αντισωμάτων σε εξωκυτταρικά αντιγόνα προσδιορίζεται χρησιμοποιώντας μια αντίδραση εξουδετέρωσης. Εάν είναι απαραίτητο, πραγματοποιείται εξέταση οργάνων που έχουν προσβληθεί από στρεπτοκοκκική λοίμωξη: εξέταση από ωτορινολαρυγγολόγο, ακτινογραφία πνευμόνων, υπερηχογράφημα ουροδόχου κύστης, ΗΚΓ κ.λπ.

Θεραπεία στρεπτοκοκκικών λοιμώξεων

Ανάλογα με τη μορφή της στρεπτοκοκκικής λοίμωξης, η θεραπεία πραγματοποιείται από γυναικολόγο, ουρολόγο, δερματολόγο, πνευμονολόγο ή άλλους ειδικούς. Η αιτιολογική θεραπεία των πρωτογενών κλινικών μορφών στρεπτοκοκκικών λοιμώξεων συνίσταται στη συνταγογράφηση μιας σειράς αντιβιοτικών πενικιλλίνης, στα οποία οι στρεπτόκοκκοι είναι αρκετά ευαίσθητοι. Εάν αποκαλυφθεί η αναποτελεσματικότητα του αντιβιοτικού όταν χρησιμοποιείται για περισσότερες από πέντε ημέρες, το φάρμακο αλλάζει. Είναι επιθυμητό να ελεγχθεί η καλλιέργεια του παθογόνου για ευαισθησία σε φάρμακα διαφορετικών ομάδων (ερυθρομυκίνη, αζιθρομυκίνη, κλαριθρομυκίνη, οξακιλλίνη κ.λπ.) προκειμένου να επιλεγεί πιο αξιόπιστα ένα αντιβιοτικό. Η πρακτική δείχνει ότι τα φάρμακα τετρακυκλίνης, η γενταμυκίνη και η καναμυκίνη είναι αναποτελεσματικά.

Η παθογενετική και συμπτωματική θεραπεία εξαρτάται από την κλινική μορφή της νόσου. Εάν είναι απαραίτητο να συνταγογραφηθούν μακροχρόνια προγράμματα αντιβιοτικής θεραπείας (με δευτερογενείς μορφές στρεπτοκοκκικής λοίμωξης), συχνά συνταγογραφούνται φάρμακα μακράς δράσης. Πρόσφατα, έχει σημειωθεί μια θετική επίδραση στην πορεία της νόσου από τη χρήση ανθρώπινης ανοσοσφαιρίνης και ανοσοδιεγερτικών παραγόντων.

Πρόληψη στρεπτοκοκκικών λοιμώξεων

Η πρόληψη της λοίμωξης από στρεπτοκοκκική λοίμωξη συνεπάγεται μέτρα προσωπικής υγιεινής και ατομική πρόληψη σε περίπτωση επαφής σε στενή ομάδα με άτομα με αναπνευστικές παθήσεις: χρήση μάσκας, καθαρισμός πιάτων και επιφανειών που ενδέχεται να κολλήσουν μικροοργανισμούς, πλύσιμο χεριών με σαπούνι. Η γενική πρόληψη συνίσταται στη συστηματική παρακολούθηση της κατάστασης της υγείας των συλλογικοτήτων: προληπτικές εξετάσεις σε σχολεία και νηπιαγωγεία, απομόνωση εντοπισμένων ασθενών, επαρκή θεραπευτικά μέτρα, εντοπισμός κρυφών μορφών μεταφοράς στρεπτοκοκκικής λοίμωξης και αντιμετώπισή τους. Για την απελευθέρωση του οργανισμού από το παθογόνο και την πλήρη θεραπεία, ο ΠΟΥ συνιστά τη χρήση πενικιλινών για τουλάχιστον 10 ημέρες.

Ιδιαίτερη προσοχή πρέπει να δοθεί στην πρόληψη της νοσοκομειακής λοίμωξης με στρεπτοκοκκική λοίμωξη, καθώς η μόλυνση σε νοσοκομείο σε ασθενή που είναι σε εξασθενημένη κατάσταση είναι πολλές φορές πιο πιθανή και η πορεία της μόλυνσης σε τέτοιους ασθενείς είναι πολύ πιο σοβαρή. Η πρόληψη της λοίμωξης σε θηλάζουσες γυναίκες και νεογνά έγκειται στην προσεκτική τήρηση των υγειονομικών και υγειονομικών προτύπων και του σχήματος που αναπτύχθηκε για τα γυναικολογικά τμήματα και τα μαιευτήρια.

Το γένος Streptococcus περιλαμβάνει: Streptococcus pyogenes (αιμολυτικό) και Streptococcus pneumoniae (πνευμονιόκοκκος). Οι στρεπτόκοκκοι ανακαλύφθηκαν για πρώτη φορά από τους Billroth (1874), L. Pasteur (1879). Μελετήθηκαν από τον E. Rosenbach (1884).

Streptococcus pyogenes (αιμολυτικό)

Μορφολογία. Οι στρεπτόκοκκοι είναι κόκκοι που έχουν σφαιρικό σχήμα. Η διάμετρος κάθε κόκκου είναι κατά μέσο όρο 0,6-1 μm, ωστόσο, χαρακτηρίζονται από πολυμορφισμό: υπάρχουν μικροί και μεγάλοι κόκκοι, αυστηρά σφαιρικοί και οβάλ. Οι στρεπτόκοκκοι είναι διατεταγμένοι σε μια αλυσίδα, η οποία είναι το αποτέλεσμα της διαίρεσης τους στο ίδιο επίπεδο. Τα μήκη της αλυσίδας ποικίλλουν. Σε ένα πυκνό θρεπτικό υλικό, οι αλυσίδες είναι συνήθως μικρές, ενώ σε υγρές είναι μακριές. Οι στρεπτόκοκκοι είναι ακίνητοι, δεν έχουν σπόρια (βλ. Εικ. 4) Οι πρόσφατα απομονωμένες καλλιέργειες σχηματίζουν μερικές φορές μια κάψουλα. Σε εξαιρετικά λεπτά τμήματα, είναι ορατή μια μικροκάψουλα, κάτω από αυτήν υπάρχει ένα κυτταρικό τοίχωμα τριών στρωμάτων και μια κυτταροπλασματική μεμβράνη τριών στρωμάτων. Gram-θετικό.

καλλιέργεια. Οι στρεπτόκοκκοι είναι προαιρετικά αναερόβια. Αναπτύσσεται σε θερμοκρασία 37 ° C και pH 7,6-7,8. Τα βέλτιστα μέσα για την καλλιέργειά τους είναι μέσα που περιέχουν αίμα ή ορό αίματος. Σε πυκνά θρεπτικά μέσα, οι στρεπτοκοκκικές αποικίες είναι μικρές, επίπεδες, θολό, γκριζωπό χρώμα. Στο άγαρ αίματος, ορισμένες ποικιλίες στρεπτόκοκκων σχηματίζουν αιμόλυση. Οι β-αιμολυτικοί στρεπτόκοκκοι σχηματίζουν μια καθαρή ζώνη αιμόλυσης, οι α-αιμολυτικοί στρεπτόκοκκοι σχηματίζουν μια μικρή πρασινωπή ζώνη (το αποτέλεσμα της μετάβασης της αιμοσφαιρίνης στη μεθαιμοσφαιρίνη). Υπάρχουν στρεπτόκοκκοι που δεν δίνουν αιμόλυση.

Στον ζωμό ζάχαρης, οι στρεπτόκοκκοι αναπτύσσονται με το σχηματισμό βρεγματικού και σχεδόν βυθού λεπτόκοκκου ιζήματος, ενώ ο ζωμός παραμένει διαφανής.

Ενζυματικές ιδιότητες. Οι στρεπτόκοκκοι έχουν σακχαρολυτικές ιδιότητες. Διασπούν τη γλυκόζη, τη λακτόζη, τη σακχαρόζη, τη μαννιτόλη (όχι πάντα) και τη μαλτόζη για να σχηματίσουν οξύ. Οι πρωτεολυτικές τους ιδιότητες εκφράζονται ελάχιστα. Πήζουν το γάλα, η ζελατίνη δεν υγροποιείται.

σχηματισμός τοξινών. Οι στρεπτόκοκκοι σχηματίζουν έναν αριθμό εξωτοξινών: 1) στρεπτολυσίνες - καταστρέφουν τα ερυθρά αιμοσφαίρια (Η Ο-στρεπτολυσίνη έχει καρδιοτοξική δράση). 2) λευκοσιδίνη - καταστρέφει τα λευκοκύτταρα (που σχηματίζονται από στελέχη με υψηλή μολυσματικότητα). 3) ερυθρογενής (οστρακιά) τοξίνη - προκαλεί την κλινική εικόνα της οστρακιάς - δηλητηρίαση, αγγειακές αντιδράσεις, εξάνθημα κ.λπ. Η σύνθεση της ερυθρογενούς τοξίνης προσδιορίζεται από τον προφάγο. 4) κυτταροτοξίνες - έχουν την ικανότητα να προκαλούν σπειραματονεφρίτιδα.

Οι στρεπτόκοκκοι έχουν διάφορα αντιγόνα. Το κυτταρόπλασμα του κυττάρου περιέχει ένα αντιγόνο συγκεκριμένης νουκλεοπρωτεϊνικής φύσης - το ίδιο για όλους τους στρεπτόκοκκους. Τα αντιγόνα τύπου πρωτεΐνης βρίσκονται στην επιφάνεια του κυτταρικού τοιχώματος. Στο κυτταρικό τοίχωμα των στρεπτόκοκκων βρέθηκε αντιγόνο ομάδας πολυσακχαρίτη.

Σύμφωνα με τη σύσταση του κλάσματος αντιγόνου ειδικού για την ομάδα πολυσακχαριτών, όλοι οι στρεπτόκοκκοι χωρίζονται σε ομάδες, που υποδηλώνονται με κεφαλαία λατινικά γράμματα A, B, C, D κ.λπ. έως και S. Εκτός από τις ομάδες, οι στρεπτόκοκκοι χωρίζονται σε ορολογικούς τύπους , τα οποία υποδεικνύονται με αραβικούς αριθμούς.

Η ομάδα Α περιλαμβάνει 70 τύπους. Αυτή η ομάδα περιλαμβάνει τους περισσότερους στρεπτόκοκκους που προκαλούν διάφορες ασθένειες στον άνθρωπο. Η ομάδα Β περιλαμβάνει κυρίως ευκαιριακούς ανθρώπινους στρεπτόκοκκους. Η ομάδα Γ περιλαμβάνει στρεπτόκοκκους παθογόνους για τον άνθρωπο και τα ζώα. Η ομάδα Δ αποτελείται από στρεπτόκοκκους που δεν είναι παθογόνοι για τον άνθρωπο, αλλά αυτή η ομάδα περιλαμβάνει εντερόκοκκους που είναι κάτοικοι του εντερικού σωλήνα του ανθρώπου και των ζώων. Μπαίνοντας σε άλλα όργανα, προκαλούν φλεγμονώδεις διεργασίες: χολοκυστίτιδα, πυελίτιδα κ.λπ. Έτσι, μπορούν να αποδοθούν σε υπό όρους παθογόνα μικρόβια.

Η αναγωγή των απομονωμένων καλλιεργειών σε μία από τις ορολογικές ομάδες προσδιορίζεται χρησιμοποιώντας μια αντίδραση καταβύθισης με ορούς ομάδας. Για τον προσδιορισμό των ορολογικών τύπων, χρησιμοποιείται μια αντίδραση συγκόλλησης με τυποειδικούς ορούς.

Οι στρεπτόκοκκοι είναι αρκετά σταθεροί στο περιβάλλον. Σε θερμοκρασία 60 ° C, πεθαίνουν μετά από 30 λεπτά.

Σε ξεραμένο πύον και πτύελα επιμένουν για μήνες. Οι συνήθεις συγκεντρώσεις απολυμαντικών τα καταστρέφουν σε 15-20 λεπτά. Οι εντερόκοκκοι είναι πολύ πιο ανθεκτικοί, τα απολυμαντικά διαλύματα τους σκοτώνουν μόνο μετά από 50-60 λεπτά.

Ευαισθησία των ζώων. Τα βοοειδή, τα άλογα, οι σκύλοι και τα πουλιά είναι ευαίσθητα σε παθογόνους στρεπτόκοκκους. Από πειραματόζωα τα κουνέλια και τα λευκά ποντίκια είναι ευαίσθητα. Ωστόσο, οι παθογόνοι για τον άνθρωπο στρεπτόκοκκοι δεν είναι πάντα παθογόνοι για πειραματόζωα.

Πηγές μόλυνσης. Άνθρωποι (άρρωστοι και φορείς), λιγότερο συχνά ζώα ή μολυσμένα προϊόντα.

Διαδρομές μετάδοσης. Είναι δυνατή η αερομεταφερόμενη και αερομεταφερόμενη σκόνη, μερικές φορές τρόφιμα, επαφή-νοικοκυριό.

Οι ασθένειες μπορεί να εμφανιστούν ως αποτέλεσμα εξωγενούς μόλυνσης, καθώς και ενδογενώς - με την ενεργοποίηση ευκαιριακών στρεπτόκοκκων που ζουν στους βλεννογόνους του φάρυγγα, του ρινοφάρυγγα και του κόλπου. Η μείωση της αντίστασης του οργανισμού (ψύξη, ασιτία, υπερκόπωση κ.λπ.) μπορεί να οδηγήσει σε αυτολοιμώξεις.

Μεγάλη σημασία στην παθογένεση των στρεπτοκοκκικών λοιμώξεων είναι η προκαταρκτική ευαισθητοποίηση - ως αποτέλεσμα μιας προηγουμένως μεταφερθείσας ασθένειας στρεπτοκοκκικής αιτιολογίας.

Όταν διεισδύουν στην κυκλοφορία του αίματος, οι στρεπτόκοκκοι προκαλούν μια σοβαρή σηπτική διαδικασία.

Ασθένειες στον άνθρωποΣυχνότερα προκαλούν β-αιμολυτικούς στρεπτόκοκκους της ορολογικής ομάδας Α. Παράγουν ένζυμα παθογένειας: υαλουρονιδάση, ινωδολυσίνη (στρεπτοκινάση), δεοξυριβονουκλεάση κ.λπ. Επιπλέον, μια κάψουλα, η πρωτεΐνη Μ, που έχει αντιφαγοκυτταρικές ιδιότητες, βρίσκεται στους στρεπτόκοκκους.

Οι στρεπτόκοκκοι προκαλούν διάφορες οξείες και χρόνιες λοιμώξεις στον άνθρωπο, τόσο με σχηματισμό πύου όσο και μη πυώδεις, που διαφέρουν ως προς την κλινική εικόνα και την παθογένεια. Πυώδεις - φλέγματα, αποστήματα, λοιμώξεις τραυμάτων, μη πυώδεις - οξείες λοιμώξεις του ανώτερου αναπνευστικού, ερυσίπελας, οστρακιά, ρευματισμοί κ.λπ.

Οι στρεπτόκοκκοι συχνά προκαλούν δευτερογενείς λοιμώξεις στη γρίπη, την ιλαρά, τον κοκκύτη και άλλες ασθένειες και συχνά περιπλέκουν τις μολύνσεις του τραύματος.

Ασυλία, ανοσία. Από τη φύση της, η ανοσία είναι αντιτοξική και αντιβακτηριδιακή. Η μεταμολυσματική αντιμικροβιακή ανοσία είναι ασθενής. Αυτό οφείλεται στην ασθενή ανοσογονικότητα των στρεπτόκοκκων και σε μεγάλο αριθμό οροειδών που δεν δίνουν διασταυρούμενη ανοσία. Επιπλέον, με στρεπτοκοκκικές ασθένειες, παρατηρείται αλλεργία του σώματος, γεγονός που εξηγεί την τάση για υποτροπή.

Πρόληψη. Ανήκει σε μέτρα υγιεινής και υγιεινής, ενισχύοντας τη συνολική αντίσταση του σώματος. Δεν έχει αναπτυχθεί ειδική προφύλαξη.

Θεραπεία. Εφαρμόστε αντιβιοτικά. Συχνότερα, χρησιμοποιείται πενικιλλίνη, στην οποία οι στρεπτόκοκκοι δεν έχουν αποκτήσει αντίσταση, καθώς και ερυθρομυκίνη και τετρακυκλίνη.

Η αξία του στρεπτόκοκκου στην αιτιολογία της ρευματικής καρδιοπάθειας. Η παθογένεια της ρευματικής καρδιοπάθειας δεν είναι καλά κατανοητή. Αλλά μια σειρά από γεγονότα μιλούν υπέρ του ρόλου του στρεπτόκοκκου στην ανάπτυξη αυτής της ασθένειας:

1. Σε ασθενείς με ρευματική καρδιοπάθεια, ο Β-αιμολυτικός στρεπτόκοκκος σπέρνεται από τον φάρυγγα.

2. Οι ρευματισμοί εμφανίζονται συχνά μετά από πονόλαιμο, αμυγδαλίτιδα, φαρυγγίτιδα, ευαισθητοποιώντας τον οργανισμό.

3. Αντιστρεπτολυσίνη, αντιστρεπτοϋαλουρονιδάση - στον ορό του αίματος των ασθενών βρίσκονται αντισώματα στα στρεπτοκοκκικά ένζυμα, τοξίνες.

4. Έμμεση επιβεβαίωση του ρόλου του στρεπτόκοκκου είναι η επιτυχημένη θεραπεία με πενικιλίνη.

Πρόσφατα, οι L-μορφές του στρεπτόκοκκου έχουν δοθεί σημασία στην εμφάνιση χρόνιων μορφών ρευματικής καρδιοπάθειας.

Η πρόληψη των παροξύνσεων της ρευματικής καρδιοπάθειας περιορίζεται στην πρόληψη των στρεπτοκοκκικών ασθενειών (για παράδειγμα, την άνοιξη και το φθινόπωρο, πραγματοποιείται μια προφυλακτική πορεία χορήγησης πενικιλίνης). Η θεραπεία μειώνεται στη χρήση αντιβακτηριακών φαρμάκων - πενικιλίνης.

Η αξία του στρεπτόκοκκου στην αιτιολογία της οστρακιάς. Ο G. N. Gabrichevsky (1902) ήταν ο πρώτος που πρότεινε ότι ο αιμολυτικός στρεπτόκοκκος είναι ο αιτιολογικός παράγοντας της οστρακιάς. Όμως, δεδομένου ότι οι στρεπτόκοκκοι που απομονώθηκαν σε άλλες ασθένειες δεν διέφεραν από τους αιτιολογικούς παράγοντες της οστρακιάς, αυτή η γνώμη δεν ήταν κοινή από όλους. Είναι πλέον αποδεδειγμένο ότι η οστρακιά προκαλείται από στρεπτόκοκκους της ομάδας Α που παράγουν ερυθρογενή τοξίνη.

Σε όσους έχουν αρρωστήσει, εμφανίζεται ανοσία - επίμονη, αντιτοξική. Η τάση του προσδιορίζεται με τη ρύθμιση της αντίδρασης Dick - ενδοδερμική έγχυση ερυθρογενούς τοξίνης. Όσοι δεν ήταν άρρωστοι γύρω από το σημείο της ένεσης εμφανίζουν υπεραιμία και οίδημα, το οποίο χαρακτηρίζεται ως θετική αντίδραση (απουσία αντιτοξίνης στον ορό του αίματος). Σε όσους έχουν νοσήσει, μια τέτοια αντίδραση απουσιάζει, αφού η αντιτοξίνη που σχηματίζεται σε αυτά εξουδετερώνει την ερυθρογενή τοξίνη.

Πρόληψη. Απομόνωση, νοσηλεία. Τα παιδιά επαφής, εξασθενημένα, λαμβάνουν γ-σφαιρίνη. Δεν έχει αναπτυχθεί ειδική προφύλαξη.

Θεραπεία. Χρησιμοποιήστε πενικιλίνη, τετρακυκλίνη. Σε σοβαρές περιπτώσεις χορηγείται αντιτοξικός ορός.

Σκοπός της μελέτης: ανίχνευση στρεπτόκοκκου και προσδιορισμός του οροειδούς του.

Ερευνητικό υλικό

1. Βλέννη από το λαιμό (αμυγδαλίτιδα, οστρακιά).

2. Απόξεση από την πληγείσα περιοχή του δέρματος (ερυσίπελας, στρεπτόδερμα).

3. Πύον (απόστημα).

4. Ούρα (νεφρίτιδα).

5. Αίμα (ύποπτη σήψη, ενδοκαρδίτιδα).

Βασικές μέθοδοι έρευνας

1. Βακτηριολογικό.

2. Μικροσκοπικό.

Ερευνητική πρόοδος

Δεύτερη ημέρα έρευνας

Βγάλτε τα κύπελλα από τον θερμοστάτη και επιθεωρήστε. Παρουσία ύποπτων αποικιών, γίνονται επιχρίσματα από ένα μέρος τους, χρωματισμένα κατά Gram και μικροσκοπικά. Εάν βρεθούν στρεπτόκοκκοι στο επίχρισμα, μέρος της υπόλοιπης αποικίας υποκαλλιεργείται σε δοκιμαστικούς σωλήνες σε άγαρ με ορό για να απομονωθεί μια καθαρή καλλιέργεια και σε ζωμό με αίμα σε δοκιμαστικούς σωλήνες. Μέχρι το τέλος της ημέρας, μια καλλιέργεια 5-6 ωρών από ζωμό ή άγαρ υποκαλλιεργείται σε ζωμό Marten με 0,25% γλυκόζη για να προσδιοριστεί η ορολογική ομάδα στην αντίδραση κατακρήμνισης Lensfield. Οι δοκιμαστικοί σωλήνες και τα φιαλίδια τοποθετούνται σε θερμοστάτη και αφήνονται μέχρι την επόμενη μέρα.

Τρίτη ημέρα έρευνας

Οι καλλιέργειες αφαιρούνται από τον φούρνο, ελέγχεται η καθαρότητα της καλλιέργειας στην κλίση του άγαρ, γίνονται επιχρίσματα, χρωματίζονται με Gram και μικροσκοπούνται. Με την παρουσία καθαρής καλλιέργειας στρεπτόκοκκου, σπέρνονται σε μέσα Hiss (λακτόζη, γλυκόζη, μαλτόζη, σακχαρόζη και μαννιτόλη), γάλα, ζελατίνη, 40% χολή και τοποθετούνται σε θερμοστάτη.

Κοιτάξτε τον ζωμό του Μάρτιν. Παρουσία ειδικής ανάπτυξης, πραγματοποιείται δοκιμή κατακρήμνισης Lensfield για τον προσδιορισμό της ορολογικής ομάδας.

Ρύθμιση της αντίδρασης καθίζησης σύμφωνα με το Lensfield. Η ημερήσια καλλιέργεια που αναπτύσσεται στον ζωμό Martin χύνεται σε πολλούς σωλήνες φυγοκέντρησης, φυγοκεντρούνται για 10-15 λεπτά (3000 rpm).

Το υπερκείμενο χύνεται σε βάζο με απολυμαντικό διάλυμα και το ίζημα χύνεται σε στείρο ισοτονικό διάλυμα χλωριούχου νατρίου και φυγοκεντρείται ξανά. Στο ίζημα που συλλέγεται από όλους τους σωλήνες φυγοκέντρησης, προσθέστε 0,4 ml υδροχλωρικού οξέος 0,2%. Στη συνέχεια ο σωλήνας τοποθετείται σε λουτρό νερού και βράζεται για 15 λεπτά, ανακινώντας περιστασιακά. Μετά τον βρασμό, το προκύπτον εναιώρημα φυγοκεντρείται ξανά. Στη συνέχεια το αντιγόνο εκχυλίζεται στο υπερκείμενο, το οποίο χύνεται σε καθαρό σωλήνα και εξουδετερώνεται με διάλυμα υδροξειδίου του νατρίου 0,2% σε ρΗ 7,0-7,2. Προστίθεται μπλε βρωμοθυμόλης (0,01 ml διαλύματος 0,04%) ως δείκτης. Με αυτή την αντίδραση, το χρώμα αλλάζει από αχυροκίτρινο σε μπλε.

Στη συνέχεια, 0,5 ml ορών αντιστρεπτοκοκκικής ομάδας, οι οποίοι παρασκευάζονται με ανοσοποίηση κουνελιών, χύνονται σε 5 σωλήνες καθίζησης (βλ. Κεφάλαιο 19). Ο ορός Α εισάγεται στον 1ο σωλήνα, ο ορός Β στον 2ο, ο ορός C στον 3ο, ο ορός D στον 4ο, ισοτονικό διάλυμα χλωριούχου νατρίου (έλεγχος) στον 5ο. Μετά από αυτό, με μια πιπέτα Pasteur, το προκύπτον εκχύλισμα (αντιγόνο) τοποθετείται προσεκτικά κατά μήκος του τοιχώματος σε όλους τους δοκιμαστικούς σωλήνες.

Με θετική αντίδραση σε δοκιμαστικό σωλήνα με ομόλογο ορό, σχηματίζεται ένας λεπτός γαλακτόλευκος δακτύλιος στο όριο του εκχυλίσματος με τον ορό (Εικ. 38).

Τέταρτη μέρα έρευνας

Τα αποτελέσματα καταγράφονται (Πίνακας 25).

Επί του παρόντος, προσδιορίζεται η δεοξυριβονουκλεάση, καθώς και η αντιστρεπτοϋαλουρονιδάση, η αντιστρεπτολυσίνη-Ο.

Ερωτήσεις ελέγχου

1. Ποιες είναι οι βασικές μέθοδοι εργαστηριακής έρευνας για την ανίχνευση στρεπτόκοκκων γνωρίζετε;

2. Σε τι χρησιμεύει η αντίδραση καθίζησης Lensfield;

3. Γιατί το αντιγόνο πρέπει να είναι διαφανές κατά τη διάρκεια αυτής της αντίδρασης; Περιγράψτε την τεχνική για τη σταδιοποίηση αυτής της αντίδρασης.

Πάρτε αντιστρεπτόκοκκο ορό A, B, C, D και ισοτονικό διάλυμα χλωριούχου νατρίου από τον δάσκαλο. Ρυθμίστε την αντίδραση κατακρήμνισης, δείξτε τα αποτελέσματα στον δάσκαλο και σχεδιάστε.

Θρεπτικά μέσα

άγαρ με αίμα(βλ. κεφάλαιο 7).

Άγαρ ορού(βλ. κεφάλαιο 7).

Hiss media(ξηρός).

Ζελατίνη πεπτόνης κρέατος (MPG). Σε 100 ml MPB προσθέστε 10-15 g ψιλοκομμένη ζελατίνη. Η ζελατίνη πρέπει να διογκωθεί όταν θερμαίνεται αργά σε λουτρό νερού (σε θερμοκρασία 40-50 ° C). Ένα διάλυμα 10% ανθρακικού νατρίου (μαγειρική σόδα) προστίθεται στη λιωμένη ζελατίνη και το pH ρυθμίζεται στο 7,0. Στη συνέχεια διηθείται αμέσως μέσω πτυχωμένου φίλτρου. Το φιλτράρισμα είναι αργό. Για να επιταχυνθεί η διαδικασία, η διήθηση μπορεί να γίνει σε καυτό αυτόκλειστο. Το διηθημένο μέσο χύνεται σε δοκιμαστικούς σωλήνες των 6-8 ml και αποστειρώνεται. Η αποστείρωση πραγματοποιείται είτε κλασματικά σε θερμοκρασία 100 ° C για 3 συνεχόμενες ημέρες, είτε ταυτόχρονα στους 110 ° C για 20 λεπτά σε αυτόκλειστο. Η ψύξη του μέσου πραγματοποιείται σε δοκιμαστικούς σωλήνες τοποθετημένους κάθετα.

Παρασκευή γάλακτος. Το φρέσκο ​​γάλα φέρεται σε βρασμό, τοποθετείται σε δροσερό μέρος για μια μέρα, απαλλαγμένο από κρέμα, βράζεται ξανά. Αφήστε για μια μέρα και αφαιρέστε το πάνω στρώμα. Το αποβουτυρωμένο γάλα διηθείται μέσω ενός στρώματος βαμβακιού, στη συνέχεια αλκαλοποιείται με διάλυμα ανθρακικού νατρίου 10% σε pH 7,2 και χύνεται σε δοκιμαστικούς σωλήνες των 5-6 ml.

Bouillon Martin. Στο νερό του κρέατος προστίθεται ίση ποσότητα πεπτόνης Marten (κιμάς από στομάχια χοιρινού κρέατος που εκτίθενται σε υδροχλωρικό οξύ). Το προκύπτον μίγμα βράζεται για 10 λεπτά, αλκαλοποιείται με διάλυμα υδροξειδίου του νατρίου 10% σε ρΗ 8,0, προστίθεται 0,5 οξικό νάτριο, βράζεται ξανά και χύνεται σε αποστειρωμένα πιάτα. Στον ζωμό Martin προστίθεται 0,25% γλυκόζη.

Τετάρτη Kitt - Tarozzi(βλ. κεφάλαιο 34).

Streptococcus pneumoniae (πνευμονιόκοκκος)

Οι πνευμονιόκοκκοι περιγράφηκαν για πρώτη φορά από τον R. Koch (1871).

Μορφολογία. Οι πνευμονιόκοκκοι είναι διπλόκοκκοι στους οποίους οι πλευρές των κυττάρων που βρίσκονται αντικριστά είναι πεπλατυσμένες και οι απέναντι πλευρές είναι επιμήκεις, οπότε έχουν λογχοειδή σχήμα που μοιάζει με φλόγα κεριού (βλ. Εικ. 4). Το μέγεθος των πνευμονιόκοκκων είναι 0,75-0,5 × 0,5-1 μm, είναι διατεταγμένα σε ζεύγη. Σε υγρά θρεπτικά μέσα, συχνά σχηματίζουν μικρές αλυσίδες, που μοιάζουν με στρεπτόκοκκους. Οι πρεβμόκοκκοι είναι ακίνητοι, δεν έχουν σπόρια, σχηματίζουν μια κάψουλα στο σώμα που περιβάλλει και τους δύο κόκκους. Η κάψουλα περιέχει μια ανθεκτική στη θερμότητα ουσία αντιφαγίνη (η οποία προστατεύει τον πνευμονιόκοκκο από τη φαγοκυττάρωση και τη δράση των αντισωμάτων). Όταν αναπτύσσονται σε τεχνητά θρεπτικά μέσα, οι πνευμονιόκοκκοι χάνουν την κάψουλα τους. Οι πνευμονιόκοκκοι είναι gram θετικοί. Τα Gram-αρνητικά βακτήρια βρίσκονται σε παλιές καλλιέργειες.

καλλιέργεια. Οι πνευμονιόκοκκοι είναι προαιρετικά αναερόβια. Αναπτύσσεται σε θερμοκρασία 36-37 ° C και pH 7,2-7,4. Είναι απαιτητικά για τα μέσα, αφού δεν μπορούν να συνθέσουν πολλά αμινοξέα, επομένως αναπτύσσονται μόνο σε μέσα με την προσθήκη φυσικής πρωτεΐνης (αίματος ή ορού). Σε άγαρ με ορό σχηματίστε μικρές, ευαίσθητες, αρκετά διαφανείς αποικίες. Σε άγαρ με αίμα, αναπτύσσονται υγρές πρασινωπό-γκρι αποικίες, που περιβάλλονται από μια πράσινη ζώνη, η οποία είναι το αποτέλεσμα της μετατροπής της αιμοσφαιρίνης σε μεθαιμοσφαιρίνη. Οι πνευμονιόκοκκοι αναπτύσσονται καλά σε ζωμό με προσθήκη 0,2% γλυκόζης και σε ζωμό με ορό γάλακτος. Η ανάπτυξη σε υγρά μέσα χαρακτηρίζεται από διάχυτη θολότητα και σκονισμένο ίζημα στο κάτω μέρος.

Ενζυματικές ιδιότητες. Οι πνευμονιόκοκκοι έχουν μια αρκετά έντονη σακχαρολυτική δράση. Διασπώνται: λακτόζη, γλυκόζη, σακχαρόζη, μαλτόζη, ινουλίνη με το σχηματισμό οξέος. Μην ζυμώνετε μαννιτόλη. Οι πρωτεολυτικές τους ιδιότητες εκφράζονται ελάχιστα: πήζουν το γάλα, δεν υγροποιούν τη ζελατίνη και δεν σχηματίζουν ινδόλη. Οι πνευμονιόκοκκοι διαλύονται στη χολή. Η διάσπαση της ινουλίνης και η διάλυση στη χολή είναι ένα σημαντικό διαγνωστικό χαρακτηριστικό που διακρίνει τον Streptococcus pneumoniae από τον Streptococcus pyogenes.

παράγοντες παθογένειας. Οι πνευμονιόκοκκοι παράγουν υαλουρονιδάση, ινωδολυσίνη κ.λπ.

σχηματισμός τοξινών. Οι πνευμονιόκοκκοι παράγουν ενδοτοξίνη, αιμολυσίνη, λευκοσιδίνη. Η μολυσματικότητα του πνευμονιόκοκκου σχετίζεται επίσης με την παρουσία αντιφαγίνης στην κάψουλα.

Αντιγονική δομή και ταξινόμηση. Στο κυτταρόπλασμα των πνευμονιόκοκκων υπάρχει ένα πρωτεϊνικό αντιγόνο κοινό για ολόκληρη την ομάδα και στην κάψουλα υπάρχει ένα πολυσακχαριδικό αντιγόνο. Σύμφωνα με το πολυσακχαριδικό αντιγόνο, όλοι οι πνευμονιόκοκκοι χωρίζονται σε 84 ορούς. Οι οροί I, II, III είναι τα πιο κοινά παθογόνα για τον άνθρωπο.

Περιβαλλοντική αντίσταση. Οι πνευμονιόκοκκοι ανήκουν στην ομάδα των ασταθών μικροοργανισμών. Μια θερμοκρασία 60 ° C τα καταστρέφει σε 3-5 λεπτά. Είναι αρκετά ανθεκτικά στις χαμηλές θερμοκρασίες και στο στέγνωμα. Στα αποξηραμένα πτύελα παραμένουν βιώσιμα έως και 2 μήνες. Σε ένα θρεπτικό μέσο, ​​δεν παραμένουν περισσότερο από 5-6 ημέρες. Επομένως, κατά την καλλιέργεια, είναι απαραίτητο να γίνεται επανασπορά κάθε 2-3 ημέρες. Συμβατικά διαλύματα απολυμαντικών: 3% φαινόλη, εξάχνωση σε αραίωση 1:1000 τα καταστρέφουν σε λίγα λεπτά.

Οι πνευμονιόκοκκοι είναι ιδιαίτερα ευαίσθητοι στην οπτοχίνη, η οποία τους σκοτώνει σε αραίωση 1:100.000.

Ευαισθησία των ζώων. Οι άνθρωποι είναι ο φυσικός ξενιστής του πνευμονιόκοκκου. Ωστόσο, ο πνευμονιόκοκκος μπορεί να προκαλέσει ασθένεια σε μοσχάρια, αρνιά, χοιρίδια, σκύλους και πιθήκους. Από τα πειραματόζωα, τα λευκά ποντίκια είναι ιδιαίτερα ευαίσθητα στον πνευμονιόκοκκο.

Πηγές μόλυνσης. Ένας άρρωστος και ένας βακτηριοφορέας.

Διαδρομές μετάδοσης. Αερομεταφερόμενος, μπορεί να είναι αερομεταφερόμενος.

πύλη εισόδου. Η βλεννογόνος μεμβράνη της ανώτερης αναπνευστικής οδού, των ματιών και του αυτιού.

Ασθένειες στον άνθρωπο. Ο πνευμονιόκοκκος μπορεί να προκαλέσει πυώδεις-φλεγμονώδεις ασθένειες διαφορετικού εντοπισμού. Ειδικά για τον πνευμονιόκοκκο είναι:

1) λοβιακή πνευμονία.

2) ερπυστικό έλκος του κερατοειδούς.

Η πιο συχνή νόσος είναι η κρανιοειδούς πνευμονίας, η οποία προσβάλλει έναν, λιγότερο συχνά δύο ή τρεις λοβούς του πνεύμονα. Η ασθένεια είναι οξεία, συνοδεύεται από υψηλό πυρετό, βήχα. Συνήθως τελειώνει κριτικά.

Ασυλία, ανοσία. Μετά την ασθένεια, παραμένει ασταθής ανοσία, αφού η πνευμονία χαρακτηρίζεται από υποτροπές.

Πρόληψη. Ανήκει σε υγειονομικά και προληπτικά μέτρα. Δεν έχει αναπτυχθεί ειδική προφύλαξη.

Θεραπεία. Χρησιμοποιούνται αντιβιοτικά - πενικιλίνη, τετρακυκλίνη κ.λπ.

Ερωτήσεις ελέγχου

1. Μορφολογία πνευμονιόκοκκων. Καλλιεργητικές και ενζυματικές ιδιότητες.

2. Ποιοι παράγοντες καθορίζουν την παθογένεια των πνευμονόκοκκων και τι προστατεύει τους πνευμονιόκοκκους από τη φαγοκυττάρωση;

3. Ποιες είναι οι κύριες πύλες της πνευμονιοκοκκικής λοίμωξης. Ποιες ασθένειες προκαλούνται από τον πνευμονιόκοκκο;

Μικροβιολογική έρευνα

Σκοπός της μελέτης: ανίχνευση πνευμονιόκοκκου.

Ερευνητικό υλικό

1. Φλέγμα (πνευμονία).

2. Βλέννη από το φάρυγγα (αμυγδαλίτιδα).

3. Έκκριμα από το έλκος (έρπουσα έλκος κερατοειδούς).

4. Έκκριση από το αυτί (μέση ωτίτιδα).

5. Πύον (απόστημα).

6. Υπεζωκοτική στίξη (πλευρίτιδα).

7. Αίμα (ύποπτη σήψη).

1 (Είναι καλύτερα να λαμβάνετε πρωινά πτύελα (με συγκεκριμένη πνευμονία, τα πτύελα έχουν σκουριασμένο χρώμα).)

Βασικές μέθοδοι έρευνας

1. Μικροσκοπικό.

2. Μικροβιολογική.

3. Βιολογικά.

Ερευνητική πρόοδος

βιολογικό δείγμα. Λίγο (3-5 ml πτυέλων) γαλακτωματοποιείται σε αποστειρωμένο ζωμό, 0,5 ml από αυτό το μείγμα εγχέεται ενδοπεριτοναϊκά σε ένα λευκό ποντίκι. Μετά από 6-8 ώρες, τα ποντίκια εμφανίζουν σημάδια της νόσου. Αυτή τη στιγμή, ο πνευμονιόκοκκος μπορεί ήδη να ανιχνευθεί στο εξίδρωμα της κοιλιακής κοιλότητας. Το εξίδρωμα λαμβάνεται με αποστειρωμένη σύριγγα. Γίνονται επιχρίσματα από αυτό, χρωματίζονται κατά Gram και μικροσκοπούνται. Για να απομονωθεί μια καθαρή καλλιέργεια, το εξίδρωμα εμβολιάζεται σε άγαρ με ορό. Εάν το ποντίκι πεθάνει ή αρρωστήσει, καλλιεργείται αίμα από την καρδιά σε άγαρ ορού για να απομονωθεί μια καθαρή καλλιέργεια. Οι καλλιέργειες τοποθετούνται σε θερμοστάτη.

Μια ταχεία μέθοδος για τον προσδιορισμό του τύπου του πνευμονιόκοκκου(αντίδραση μικροσυγκόλλησης). 4 σταγόνες εξιδρώματος από την κοιλιακή κοιλότητα ενός μολυσμένου ποντικού εφαρμόζονται σε μια γυάλινη πλάκα. Ο ορός συγκόλλησης τύπου Ι προστίθεται στην πρώτη σταγόνα, ορός τύπου II στη δεύτερη, τύπος III στην τρίτη, ισοτονικό διάλυμα χλωριούχου νατρίου (μάρτυρας) στην τέταρτη.

Οι οροί τύπου Ι και ΙΙ προ-αραιώνονται σε αναλογία 1:10 και ο ορός τύπου III - 1:5. Όλες οι σταγόνες αναδεύονται, ξηραίνονται, στερεώνονται και βάφονται με αραιωμένο ματζέντα. Με θετικό αποτέλεσμα σε μία από τις σταγόνες, σημειώνεται μικροβιακή συσσώρευση (συγκόλληση).

Δεύτερη ημέρα έρευνας

Οι καλλιέργειες αφαιρούνται από τον θερμοστάτη, εξετάζονται και γίνονται επιχρίσματα από ύποπτες αποικίες. Παρουσία Gram-θετικών λογχαλικών διπλόκοκκων σε επιχρίσματα, απομονώνονται 2-3 αποικίες σε μια κλίση άγαρ με ορό για να ληφθεί μια καθαρή καλλιέργεια. Οι καλλιέργειες τοποθετούνται σε θερμοστάτη. Τα επιχρίσματα γίνονται από τον ζωμό, βάφονται με Gram και υποβάλλονται σε μικροσκόπιο.

Τρίτη ημέρα έρευνας

Οι καλλιέργειες αφαιρούνται από τον θερμοστάτη. Ελέγξτε την καθαρότητα της καλλιέργειας - κάντε επιχρίσματα, χρώση κατά Gram και μικροσκόπιο. Εάν υπάρχουν θετικοί κατά Gram λογχοειδή διπλόκοκκοι στην απομονωμένη καλλιέργεια, η απομονωμένη καλλιέργεια αναγνωρίζεται με ενοφθαλμισμό:

1) στα μέσα Hiss (λακτόζη, γλυκόζη, σακχαρόζη, μαλτόζη), η σπορά πραγματοποιείται με τον συνήθη τρόπο - με ένεση στο μέσο.

2) στο μέσο με ινουλίνη?

3) στο μέσο με οπτοχίνη?

4) Βάλτε δείγμα με χολή.

Τεστ ινουλίνης. Η καλλιέργεια που μελετήθηκε σπέρνεται σε θρεπτικό μέσο που περιέχει ινουλίνη και βάμμα λακκούβας και τοποθετείται σε θερμοστάτη. Μετά από 18-24 ώρες, οι καλλιέργειες αφαιρούνται από τον θερμοστάτη. Με την παρουσία πνευμονιόκοκκων, το μέσο γίνεται κόκκινο (οι στρεπτόκοκκοι δεν αλλάζουν τη συνοχή και το χρώμα του μέσου).

Προσδιορισμός ευαισθησίας στην οπτοχίνη. Η απομονωμένη καλλιέργεια εμβολιάζεται σε άγαρ αίματος 10% που περιέχει οπτοχίνη 1:50.000. Οι πνευμονιόκοκκοι, σε αντίθεση με τους στρεπτόκοκκους, δεν αναπτύσσονται σε μέσα που περιέχουν οπτοχίνη.

Τεστ χολής. 1 ml της μελετημένης καλλιέργειας ζωμού χύνεται σε σωληνάρια συγκόλλησης. Σε ένα από αυτά προστίθεται μια σταγόνα χολής κουνελιού, ο δεύτερος δοκιμαστικός σωλήνας χρησιμεύει ως έλεγχος. Και οι δύο δοκιμαστικοί σωλήνες τοποθετούνται σε θερμοστάτη. Μετά από 18-24 ώρες, λαμβάνει χώρα λύση των πνευμονιόκοκκων, η οποία εκφράζεται με το καθάρισμα ενός θολού ζωμού. Στο χειριστήριο η ανάρτηση παραμένει θολή.

Ένα δείγμα με χολή μπορεί να τοποθετηθεί σε ένα πυκνό θρεπτικό μέσο. Για να γίνει αυτό, ένας κόκκος ξηρής χολής εφαρμόζεται σε μια αποικία πνευμονιόκοκκων που αναπτύσσεται σε άγαρ και οι πλάκες ορού - η αποικία διαλύεται - εξαφανίζεται.

Τέταρτη μέρα έρευνας

Τα αποτελέσματα καταγράφονται (Πίνακας 26).

Σημείωση. έως - η διάσπαση των υδατανθράκων με το σχηματισμό οξέος.

Επί του παρόντος, οι μέθοδοι ορολογικής έρευνας (RSK και RIGA) χρησιμοποιούνται ευρέως για τον προσδιορισμό των στρεπτοκοκκικών αντισωμάτων. Ο προσδιορισμός της ομάδας και του ορού της απομονωμένης καλλιέργειας πραγματοποιείται χρησιμοποιώντας φθορίζοντα αντισώματα.

Προσδιορισμός της πνευμονιοκοκκικής μολυσματικότητας. Η καθημερινή καλλιέργεια ζωμού πνευμονιόκοκκου αραιώνεται με 1% πεπτονόνερο από 10-2 έως 10-8 μm, 0,5 ml από κάθε αραίωση χορηγείται σε δύο λευκά ποντίκια. Η καλλιέργεια που προκάλεσε το θάνατο ποντικών σε αραίωση 10 -7 αξιολογείται ως μολυσματική, σε αραίωση 10 -4 -10 -6 θεωρείται μέτρια λοιμογόνος. Η καλλιέργεια που δεν προκάλεσε τον θάνατο των ποντικών είναι μη λοιμογόνος.

Ερωτήσεις ελέγχου

1. Ποιες μεθόδους απομόνωσης μιας καθαρής καλλιέργειας πνευμονιόκοκκων γνωρίζετε;

2. Ποιο ζώο είναι πιο ευαίσθητο στον πνευμονιόκοκκο;

3. Ποιες αντιδράσεις γίνονται με το εξίδρωμα ενός μολυσμένου ποντικού και για ποιο σκοπό;

4. Από ποιους εκπροσώπους των πυογόνων κόκκων πρέπει να διαφοροποιείται ο πνευμονιόκοκκος και με ποια εξέταση;

5. Πώς προσδιορίζεται η λοιμογόνος δύναμη του πνευμονιόκοκκου;

Ασκηση

Σχεδιάστε ένα σχέδιο εξέτασης πτυέλων, υποδεικνύοντας τα στάδιά του ανά ημέρα.

Θρεπτικά μέσα

Άγαρ ορού(βλ. κεφάλαιο 7).

Ζωμός ορού γάλακτος(βλ. κεφάλαιο 7).

άγαρ με αίμα(βλ. κεφάλαιο 7).

Hiss media(ξηρός).

Μέσο δοκιμής ινουλίνης. Σε 200 ml απεσταγμένου νερού προσθέστε 10 ml αδρανοποιημένου βόειου ορού, 18 ml βάμματος λακκούβας και 3 g ινουλίνης. Αποστειρώστε με ρέοντα ατμό στους 100°C για 3 συνεχόμενες ημέρες. Ζωμός χολής (βλ. κεφάλαιο 7).

Επιδημιολογία.Η πηγή μόλυνσης είναι ένα άτομο με οποιαδήποτε μορφή στρεπτοκοκκικής λοίμωξης, πιθανώς ένας υγιής φορέας στρεπτόκοκκου. Η μόλυνση μεταδίδεται με αερομεταφερόμενα σταγονίδια, δεν αποκλείεται η πιθανότητα μόλυνσης μέσω τρίτου και είδη περιποίησης. Με πυώδεις βλάβες των χεριών, ο στρεπτόκοκκος μπορεί να εισέλθει στα τρόφιμα. Η κατανάλωση τροφών μολυσμένων με στρεπτόκοκκο μπορεί να προκαλέσει τροφική δηλητηρίαση. Η ευαισθησία στον στρεπτόκοκκο είναι υψηλή. Η συχνότητα είναι μεγαλύτερη το φθινόπωρο και το χειμώνα.

Παθογένεση.Η πύλη εισόδου για τον στρεπτόκοκκο είναι τις περισσότερες φορές οι αμυγδαλές και η ανώτερη αναπνευστική οδός. Είναι δυνατή η διείσδυση μέσω σπασμένου δέρματος. Στο σημείο εισαγωγής, ο στρεπτόκοκκος πολλαπλασιάζεται, εκκρίνει μια τοξίνη, σημειώνεται η διείσδυση στρεπτόκοκκου και προϊόντων διάσπασης πρωτεϊνών στο αίμα. Η ανάπτυξη της παθολογικής διαδικασίας συμβαίνει με τη συμμετοχή τριών συστατικών: μολυσματικής, τοξικής και αλλεργικής.

Το λοιμώδες σύνδρομο σχετίζεται άμεσα με την επίδραση του στρεπτόκοκκου, ο οποίος προκαλεί φλεγμονή (καταρροϊκή, πυώδη ή νεκρωτική) στο σημείο της ένεσης. Από την κύρια εστίαση, ο στρεπτόκοκκος διεισδύει εύκολα στους λεμφαδένες, προκαλώντας λεμφαδενίτιδα, περιαδενίτιδα και φλέγμα. Μέσω του ακουστικού σωλήνα από τον φάρυγγα, ο στρεπτόκοκκος μπορεί να εισέλθει στο μέσο αυτί και να προκαλέσει μέση ωτίτιδα, ανθρίτιδες, μαστοειδίτιδα. Η ιγμορίτιδα αναπτύσσεται εύκολα. Πιθανή αιματογενής διάδοση του στρεπτόκοκκου με την ανάπτυξη σηψαιμίας. Με την έγκαιρη θεραπεία, η διαδικασία συνήθως εντοπίζεται στο σημείο της εισαγωγής του στρεπτόκοκκου.

Το τοξικό συστατικό της παθογένεσης οφείλεται στη δράση της απορροφούμενης τοξίνης του αιμολυτικού στρεπτόκοκκου. Ο βαθμός δηλητηρίασης (πυρετός, έμετος, ταχυκαρδία) εξαρτάται από την κατάσταση του μακροοργανισμού, τη σοβαρότητα της μόλυνσης και την επιθετικότητα του στρεπτόκοκκου. Το αλλεργικό συστατικό οφείλεται στα προϊόντα αποσύνθεσης του στρεπτόκοκκου. Εισερχόμενοι στην κυκλοφορία του αίματος, πρωτεϊνικά μόρια του στρεπτόκοκκου προκαλούν ευαισθητοποίηση του οργανισμού, με αποτέλεσμα αλλεργικές επιπλοκές (αρθρίτιδα, αρθρίτιδα, νεφρίτιδα, ρευματισμούς κ.λπ.).

"Μολυσματικές ασθένειες στα παιδιά", N.I. Nisevich

Κλινικά, η σηπτική γραμμή παθογένεσης εκδηλώνεται με πυώδεις επιπλοκές (λεμφαδενίτιδα, πυώδης μέση ωτίτιδα, μαστοειδίτιδα, αρθρίτιδα κ.λπ.). Οι σηπτικές εκδηλώσεις μπορεί να εμφανιστούν ανεξάρτητα από τη σοβαρότητα της αρχικής περιόδου της οστρακιάς. Σε ορισμένες περιπτώσεις, το σηπτικό συστατικό που σχετίζεται με τη δράση του στρεπτόκοκκου επικρατεί στην κλινική εικόνα από τις πρώτες ημέρες της νόσου. Αυτό εκδηλώνεται με εκτεταμένες νεκρωτικές διεργασίες στον φάρυγγα, το ρινοφάρυγγα, μερικές φορές στο λάρυγγα, βλάβη στο προσάρτημα ...

Οστρακιά. Λευκός δερμογραφισμός: Κλινική. Η περίοδος επώασης συχνά διαρκεί 2-7 ημέρες, αλλά μπορεί να συντομευτεί σε μία ημέρα και να επιμηκυνθεί έως και 12 ημέρες. Η ασθένεια ξεκινά συνήθως οξεία. Σε πλήρη υγεία, η θερμοκρασία αυξάνεται, εμφανίζονται έμετοι και πονόλαιμος. Μετά από λίγες ώρες, μπορείτε να παρατηρήσετε την εμφάνιση ενός εξανθήματος που εξαπλώνεται πολύ γρήγορα στο πρόσωπο, το λαιμό, τον κορμό και τα άκρα ....

Οστρακιά. Νέκρωση στη δεξιά αμυγδαλή: Η στηθάγχη είναι ένα μόνιμο σύμπτωμα της οστρακιάς. Περισσότερα N.F. Ο Filatov έγραψε: «Η οστρακιά χωρίς αμυγδαλίτιδα είναι μεγάλη σπανιότητα και επομένως η διάγνωση της οστρακιάς με βάση μόνο ένα εξάνθημα είναι μια πολύ επικίνδυνη επιχείρηση». Τυπική φωτεινή υπεραιμία του φάρυγγα (αμυγδαλές, ουλές, καμάρες), η οποία δεν επεκτείνεται στον βλεννογόνο της σκληρής υπερώας. Η Σκαρλατινική στηθάγχη μπορεί να είναι καταρροϊκή, ωοθυλακική, ...