Κρατικό Εκπαιδευτικό Ίδρυμα Ανώτατης Επαγγελματικής Εκπαίδευσης "Κρατικό Ιατρικό και Οδοντιατρικό Πανεπιστήμιο της Μόσχας του Roszdrav"

Ιατρική Σχολή

Martynov A.I., Maichuk E.Yu., Panchenkova L.A., Khamidova H.A.,

Yurkova T.E., Pak L.S., Zavyalova A.I.

Χρόνια πνευμονική

Εκπαιδευτικό και μεθοδολογικό εγχειρίδιο διεξαγωγής πρακτικών μαθημάτων νοσοκομειακής θεραπείας

Μόσχα 2012

Κριτές: δ.μ.σ. Καθηγητής του Τμήματος Επειγόντων Καταστάσεων στην Κλινική Εσωτερικών Παθήσεων του FPPO PMSMU με το όνομα Ν.Μ. Sechenova Shilov A.M.

MD Καθηγήτρια του Τμήματος Νοσοκομειακής Θεραπείας Νο. 2 του Κρατικού Εκπαιδευτικού Ιδρύματος Ανώτατης Επαγγελματικής Εκπαίδευσης MGMSU, Makoeva L.D.

Maichuk E.Yu., Martynov A.I., Panchenkova L.A., Khamidova Kh.A., Yurkova T.E., Pak L.S., Zavyalova A.I. Εγχειρίδιο για φοιτητές ιατρικής. M.: MGMSU, 25.2012 σελ.

Το εκπαιδευτικό εγχειρίδιο αναλύει σύγχρονες ιδέες σχετικά με την ταξινόμηση, την κλινική εικόνα, τις αρχές διάγνωσης και θεραπείας της χρόνιας πνευμονικής λοίμωξης. Το εγχειρίδιο περιέχει ένα σχέδιο εργασίας για ένα πρακτικό μάθημα, ερωτήσεις για την προετοιμασία για το μάθημα, έναν αλγόριθμο για την τεκμηρίωση μιας κλινικής διάγνωσης. περιλαμβάνει τελικές δοκιμαστικές τάξεις που έχουν σχεδιαστεί για αυτοαξιολόγηση της γνώσης από τους μαθητές, καθώς και εργασίες καταστάσεων για το θέμα.

Αυτό το εγχειρίδιο έχει προετοιμαστεί σύμφωνα με το πρόγραμμα σπουδών εργασίας για την πειθαρχία "Νοσοκομειακή Θεραπεία", που εγκρίθηκε το 2008 στο Κρατικό Πανεπιστήμιο Ιατρικής και Οδοντιατρικής της Μόσχας με βάση υποδειγματικά προγράμματα σπουδών του Υπουργείου Υγείας και Κοινωνικής Ανάπτυξης της Ρωσικής Ομοσπονδίας και το Κρατικό Εκπαιδευτικό Πρότυπο Ανώτατης Επαγγελματικής Εκπαίδευσης στην ειδικότητα «060101-Γενική Ιατρική».

Το εγχειρίδιο προορίζεται για καθηγητές και φοιτητές ιατρικών πανεπιστημίων, καθώς και κλινικούς κατοίκους και ασκούμενους.

Τμήμα Νοσοκομειακής Θεραπείας №1

(επικεφαλής του τμήματος - d.m.s., καθηγητής Maychuk E.Yu.)

Συγγραφείς: καθηγητής, δ.μ.σ. Maychuk E.Yu., Ακαδημαϊκός, Διδάκτωρ Ιατρικών Επιστημών Martynov A.I., Καθηγητής, MD Panchenkova L.A., βοηθός, Ph.D. Khamidova Kh.A., βοηθός, Ph.D. Yurkova T.E., καθηγήτρια, MD Pak L.S., Αναπληρωτής Καθηγητής, Υποψήφιος Ιατρικών Επιστημών, Zavyalova A.I.

MGMSU, 2012

Τμήμα Νοσοκομειακής Θεραπείας №1, 2012

Ορισμός και θεωρητικές βάσεις του θέματος 4

Παρακινητικά χαρακτηριστικά του θέματος 14

Βήματα διαγνωστικής αναζήτησης 15

Κλινικές εργασίες 18

Δοκιμαστικά στοιχεία 23

Λογοτεχνία 28

ΟΡΙΣΜΟΣ ΚΑΙ ΘΕΩΡΗΤΙΚΕΣ ΕΡΩΤΗΣΕΙΣ ΤΟΥ ΘΕΜΑΤΟΣ

Χρόνια πνευμονική (CHLS)- υπερτροφία και/ή διάταση της δεξιάς κοιλίας σε συνδυασμό με πνευμονική υπέρταση που εμφανίζεται στο πλαίσιο διαφόρων ασθενειών που διαταράσσουν τη δομή ή/και τη λειτουργία των πνευμόνων, με εξαίρεση τις περιπτώσεις που οι αλλαγές στους πνεύμονες είναι αποτέλεσμα πρωτογενούς βλάβης της αριστερής καρδιάς ή συγγενείς καρδιακές ανωμαλίες και μεγάλα αιμοφόρα αγγεία.

ΑΙΤΙΟΛΟΓΙΑ

Σύμφωνα με την αιτιολογική ταξινόμηση που αναπτύχθηκε από την επιτροπή της ΠΟΥ (1961), υπάρχουν 3 ομάδες παθολογικών διεργασιών που οδηγούν στο σχηματισμό CLS:

ασθένειες που οδηγούν σε πρωτογενή παραβίαση της διέλευσης του αέρα στους βρόγχους και τις κυψελίδες (χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια, βρογχικό άσθμα, πνευμονικό εμφύσημα, βρογχεκτασίες, πνευμονική φυματίωση, πυριτίαση, πνευμονική ίνωση, πνευμονική κοκκιωμάτωση διαφόρων αιτιολογιών, πνευμονοπάθειες, και άλλα) ;

ασθένειες που οδηγούν σε περιορισμό της κίνησης του θώρακα (κυφοσκολίωση, παχυσαρκία, υπεζωκοτική ίνωση, οστεοποίηση των πλευρικών αρθρώσεων, συνέπειες θωρακοπλαστικής, βαρεία μυασθένεια κ.λπ.)

ασθένειες που συνοδεύονται από βλάβη στα πνευμονικά αγγεία (πρωτοπαθής πνευμονική υπέρταση, αγγειίτιδα σε συστηματικά νοσήματα, υποτροπιάζουσα πνευμονική εμβολή).

Η κύρια αιτία είναι η χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια (ΧΑΠ), η οποία αποτελεί το 70-80% όλων των περιπτώσεων CPS.

ΤΑΞΙΝΟΜΗΣΗ ΧΡΟΝΙΑΣ ΠΝΕΥΜΟΝΙΚΗΣ ΚΑΡΔΙΑΣ:

Επίπεδο αποζημίωσης:

αποζημιωθεί?

αποζημίωση.

Προέλευση:

αγγειακή γένεση;

βρογχοπνευμονική γένεση;

θωρακοδιαφραγματική γένεση.

ΠΑΘΟΓΕΝΕΣΗ ΧΡΟΝΙΑΣ ΠΝΕΥΜΟΝΙΚΗΣ ΚΑΡΔΙΑΣ

Υπάρχουν 3 στάδια στην ανάπτυξη του HLS:

προτριχοειδής υπέρταση στην πνευμονική κυκλοφορία.

υπερτροφία της δεξιάς κοιλίας?

καρδιακή ανεπάρκεια δεξιάς κοιλίας.

Στο επίκεντρο της παθογένεσης του CLS βρίσκεται η ανάπτυξη της πνευμονικής υπέρτασης.

Κύριοι παθογενετικοί μηχανισμοί:

Πνευμονοπάθεια, βλάβη στο στήθος, στη σπονδυλική στήλη, στο διάφραγμα. Παραβιάσεις αερισμού και αναπνευστικής μηχανικής. Παραβίαση της βρογχικής αγωγιμότητας (απόφραξη). Μείωση της αναπνευστικής επιφάνειας (περιορισμός).

Γενικευμένη υποξική αγγειοσυστολή λόγω κυψελιδικού υποαερισμού (γενικευμένο αντανακλαστικό Euler-Liljestrand), π.χ. εμφανίζεται γενικευμένη αύξηση του τόνου των μικρών πνευμονικών αγγείων και αναπτύσσεται πνευμονική αρτηριακή υπέρταση.

Υπερτασική δράση χυμικών παραγόντων (λευκοτριένια, PgF 2 α, θρομβοξάνη, σεροτονίνη, γαλακτικό οξύ).

Μείωση της αγγειακής κλίνης, σκληρωτικές και αθηροσκληρωτικές αλλαγές στους κλάδους της πνευμονικής αρτηρίας και του πνευμονικού κορμού.

Αύξηση του ιξώδους του αίματος λόγω ερυθροκυττάρωσης, η οποία αναπτύσσεται ως απάντηση στη χρόνια υποξαιμία.

Ανάπτυξη βρογχοπνευμονικών αναστομώσεων.

Αυξημένη ενδοφατνιακή πίεση στην αποφρακτική βρογχίτιδα.

Αντισταθμιστικές-προσαρμοστικές αντιδράσεις κυριαρχούν στα πρώιμα στάδια του σχηματισμού HLS, ωστόσο, μια παρατεταμένη αύξηση της πίεσης στην πνευμονική αρτηρία οδηγεί σε υπερτροφία με την πάροδο του χρόνου, με επαναλαμβανόμενες παροξύνσεις βρογχοπνευμονικής λοίμωξης, αύξηση της απόφραξης έως διάτασης και ανεπάρκεια της δεξιάς κοιλίας.

ΚΛΙΝΙΚΗ ΕΙΚΟΝΑ

Η κλινική εικόνα περιλαμβάνει συμπτώματα:

την υποκείμενη νόσο που οδήγησε στην ανάπτυξη CHLS·

αναπνευστική ανεπάρκεια?

καρδιακή (δεξιά κοιλία) ανεπάρκεια.

Παράπονα

Δύσπνοια, που επιδεινώνεται από την προσπάθεια. Σε αντίθεση με τους ασθενείς με ανεπάρκεια αριστερής κοιλίας με μη αντιρροπούμενη πνευμονική λοίμωξη, η θέση του σώματος δεν επηρεάζει τον βαθμό δύσπνοιας - οι ασθενείς μπορούν ελεύθερα να ξαπλώσουν ανάσκελα ή στο πλάι. Η ορθόπνοια δεν είναι χαρακτηριστική για αυτούς, αφού δεν υπάρχει στασιμότητα στους πνεύμονες, δεν υπάρχει «απόφραξη» του μικρού κύκλου, όπως με ανεπάρκεια της αριστερής καρδιάς. Η δύσπνοια για μεγάλο χρονικό διάστημα οφείλεται κυρίως σε αναπνευστική ανεπάρκεια, δεν επηρεάζεται από τη χρήση καρδιακών γλυκοσιδών, μειώνεται με τη χρήση βρογχοδιασταλτικών, οξυγόνου. Η σοβαρότητα της δύσπνοιας (ταχύπνοια) συχνά δεν σχετίζεται με τον βαθμό της αρτηριακής υποξαιμίας, επομένως έχει οργανική διαγνωστική αξία.

Επίμονη ταχυκαρδία.

Καρδιαλγία, η ανάπτυξη της οποίας σχετίζεται με μεταβολικές διαταραχές (υποξία, μολυσματική-τοξική επίδραση), ανεπαρκής ανάπτυξη παράπλευρων παραγόντων, αντανακλαστική στένωση της δεξιάς στεφανιαίας αρτηρίας (πνευμονικό στεφανιαίο αντανακλαστικό), μείωση της πλήρωσης των στεφανιαίων αρτηριών με αύξηση στην τελοδιαστολική πίεση στην κοιλότητα της δεξιάς κοιλίας.

Οι αρρυθμίες είναι πιο συχνές κατά την έξαρση της ΧΑΠ, παρουσία πνευμονικής αντιρρόπησης σε ασθενείς που πάσχουν από συνοδό στεφανιαία νόσο, αρτηριακή υπέρταση και παχυσαρκία.

Νευρολογικά συμπτώματα (κρανιαλγία, ζάλη, υπνηλία, σκοτάδι και διπλή όραση, διαταραχή της ομιλίας, κακή συγκέντρωση σκέψεων, απώλεια συνείδησης) σχετίζονται με διαταραχή της εγκεφαλικής κυκλοφορίας.

Αντικειμενικά σημάδια

Διάχυτη "θερμή" κυάνωση (τα περιφερικά άκρα είναι ζεστά λόγω της αγγειοδιασταλτικής δράσης του διοξειδίου του άνθρακα που συσσωρεύεται στο αίμα).

Οίδημα των αυχενικών φλεβών λόγω παρεμποδισμένης εκροής αίματος προς τον δεξιό κόλπο (οι αυχενικές φλέβες διογκώνονται μόνο κατά την εκπνοή, ειδικά σε ασθενείς με αποφρακτικές πνευμονικές βλάβες· όταν προσκολλάται καρδιακή ανεπάρκεια, παραμένουν πρησμένες κατά την εισπνοή).

Πάχυνση των τερματικών φαλαγγών ("τύμπανα") και των νυχιών ("γυαλιά ρολόι").

Το οίδημα των κάτω άκρων, κατά κανόνα, είναι λιγότερο έντονο και δεν φτάνει στον ίδιο βαθμό όπως στις πρωτοπαθείς καρδιακές παθήσεις.

Μεγέθυνση του ήπατος, ασκίτης, θετικός φλεβικός παλμός, θετικό σύμπτωμα Plesh (ηπατοκολοθυλακικό σύμπτωμα - όταν πιέζετε στην άκρη του ήπατος, γίνεται εμφανές πρήξιμο των φλεβών του λαιμού).

Συστολικός προκαρδιακός και επιγαστρικός παλμός (λόγω υπερτροφίας της δεξιάς κοιλίας).

Τα κρουστά καθορίζονται από την επέκταση της απόλυτης και σχετικής καρδιακής θαμπάδας του δεξιού ορίου της καρδιάς. ήχος κρουστών πάνω από τη λαβή του στέρνου με τυμπανική χροιά, και πάνω από τη διαδικασία του ξιφοειδούς γίνεται αμβλύ τυμπανικό ή εντελώς κωφό.

Κώφωση των καρδιακών ήχων.

Έμφαση του δεύτερου τόνου πάνω από την πνευμονική αρτηρία (με αύξηση της πίεσης σε αυτήν περισσότερο από 2 φορές).

Αυξημένο συστολικό φύσημα πάνω από την απόφυση του ξιφοειδούς ή στα αριστερά του στέρνου με ανάπτυξη σχετικής ανεπάρκειας της βαλβίδας.

ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΑ ΧΡΟΝΙΑΣ ΠΝΕΥΜΟΝΙΚΗΣ ΚΑΡΔΙΑΣ

Εργαστηριακά δεδομένα

Σε μια κλινική εξέταση αίματος σε ασθενείς με CLS, προσδιορίζεται η ερυθροκυττάρωση, ο υψηλός αιματοκρίτης και η επιβράδυνση του ESR.

Στη βιοχημική ανάλυση του αίματος με την ανάπτυξη αντιρρόπησης σύμφωνα με τον τύπο της δεξιάς κοιλίας, είναι πιθανές αυξήσεις σε υπολειμματικό άζωτο, χολερυθρίνη, υπολευκωματιναιμία, υπερσφαιριναιμία.

σημάδια ακτίνων Χ

Φυσιολογική ή διευρυμένη σκιά της καρδιάς σε πλάγια προβολή

Σχετική αύξηση του τόξου του παγκρέατος στην αριστερή (δεύτερη) λοξή θέση.

Διάταση του κοινού κορμού της πνευμονικής αρτηρίας στη δεξιά (πρώτη) λοξή θέση.

Έκταση του κύριου κλάδου της πνευμονικής αρτηρίας περισσότερο από 15 mm σε πλάγια προβολή.

Αύξηση της διαφοράς μεταξύ του πλάτους της σκιάς των κύριων τμηματικών και υποτμηματικών κλάδων της πνευμονικής αρτηρίας.

Γραμμές Kerley (Kerley) - οριζόντια στενή σκούραση πάνω από τον κοστοφρενικό κόλπο. Πιστεύεται ότι προκύπτουν λόγω της επέκτασης των λεμφικών αγγείων στην πάχυνση των μεσολοβιακών ρωγμών. Παρουσία της γραμμής Kerley, η πνευμονική τριχοειδική πίεση υπερβαίνει τα 20 mm Hg. Τέχνη. (κανονικό - 5 - 7 mm Hg).

Ηλεκτροκαρδιογραφικά σημάδια

Παρατηρήστε σημάδια υπερτροφίας και υπερφόρτωσης της δεξιάς καρδιάς.

Άμεσα σημάδια υπερτροφίας:

Κύμα R σε V1 περισσότερο από 7 mm.

Ο λόγος R/S στο V1 είναι μεγαλύτερος από 1.

δική απόκλιση V1 - 0,03 - 0,05 s;

σχηματίστε qR στο V1.

ατελής αποκλεισμός του δεξιού σκέλους της δέσμης του His, εάν το R είναι μεγαλύτερο από 10 mm.

πλήρης αποκλεισμός του δεξιού σκέλους της δέσμης του His, εάν το R είναι μεγαλύτερο από 15 mm.

εικόνα υπερφόρτωσης δεξιάς κοιλίας σε V1 - V2.

Έμμεσα σημάδια υπερτροφίας:

απαγωγές στήθους:

Κύμα R σε V5 μικρότερο από 5 mm.

Κύμα S σε V5 περισσότερο από 7 mm.

Αναλογία R/S σε V5 μικρότερη από 1;

Κύμα S σε V1 μικρότερο από 2 mm.

Πλήρης αποκλεισμός του δεξιού σκέλους της δέσμης του His, εάν το R είναι μικρότερο από 15 mm.

Ατελής αποκλεισμός του δεξιού σκέλους της δέσμης του His, εάν το R είναι μικρότερο από 10 mm.

τυπικοί οδηγοί:

P-pulmonale στις τυπικές απαγωγές ΗΚΓ II και III.

Απόκλιση EOS προς τα δεξιά.

τύπου S1, S2, S3.

Ηχοκαρδιογραφικά χαρακτηριστικά

Υπερτροφία της δεξιάς κοιλίας (το πάχος του πρόσθιου τοιχώματος της υπερβαίνει τα 0,5 cm).

Διαστολή της δεξιάς καρδιάς (τελικό διαστολικό μέγεθος της δεξιάς κοιλίας πάνω από 2,5 cm).

Παράδοξη κίνηση του μεσοκοιλιακού διαφράγματος σε διαστολή προς τα αριστερά τμήματα.

Μορφή "D" της δεξιάς κοιλίας.

τριγλώχινα ανεπάρκεια.

Η συστολική πίεση στην πνευμονική αρτηρία, που προσδιορίζεται με ηχοκαρδιογραφία, είναι φυσιολογικά 26 - 30 mm Hg. Υπάρχουν βαθμοί πνευμονικής υπέρτασης:

I - 31 - 50 mm Hg;

II - 51 - 75 mm Hg;

III - 75 mm Hg. Τέχνη. και ψηλότερα.

ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ ΧΡΟΝΙΑΣ ΠΝΕΥΜΟΝΙΚΗΣ ΚΑΡΔΙΑΣ

Βασικές αρχές θεραπείας ασθενών με CHLS:

Πρόληψη και θεραπεία υποκείμενων πνευμονοπαθειών.

Ιατρική αντιμετώπιση της πνευμονικής υπέρτασης. Ωστόσο, μια απότομη επαγόμενη από το φάρμακο μείωση της πνευμονικής υπέρτασης μπορεί να οδηγήσει σε επιδείνωση της λειτουργίας ανταλλαγής αερίων των πνευμόνων και αύξηση της φλεβικής αιμοληψίας, καθώς η μέτρια πνευμονική υπέρταση σε ασθενείς με CLS είναι ένας αντισταθμιστικός μηχανισμός για τη δυσλειτουργία αερισμού-αιμάτωσης .

Θεραπεία της ανεπάρκειας της δεξιάς κοιλίας.

Ο κύριος στόχος της θεραπείας ασθενών με χρόνια αναπνευστική νόσο είναι η βελτίωση των παραμέτρων μεταφοράς οξυγόνου για τη μείωση του επιπέδου της υποξαιμίας και τη βελτίωση της συσταλτικής ικανότητας του μυοκαρδίου της δεξιάς καρδιάς, η οποία επιτυγχάνεται με τη μείωση της αντίστασης και της αγγειοσυστολής του πνευμονικά αγγεία.

Θεραπεία και πρόληψητην υποκείμενη νόσο, όπως αντιχολινεργικά, βρογχοδιασταλτικά - αντιχολινεργικά φάρμακα (atrovent, berodual), εκλεκτικοί β2 - ανταγωνιστές (berotec, σαλβουτομόλη), μεθυλξανθίνες, βλεννολυτικά. Με έξαρση της διαδικασίας - αντιβακτηριακά φάρμακα, εάν είναι απαραίτητο - κορτικοστεροειδή.

Σε όλα τα στάδια του μαθήματος του HLS παθογενετική μέθοδος θεραπείαςχρησιμοποιείται μακροχρόνια οξυγονοθεραπεία - εισπνοή αέρα εμπλουτισμένου με οξυγόνο (30 - 40% οξυγόνο) μέσω ρινικού καθετήρα. Ο ρυθμός ροής οξυγόνου είναι 2-3 λίτρα ανά λεπτό σε ηρεμία και 5 λίτρα ανά λεπτό κατά την άσκηση. Κριτήρια για το διορισμό μακροχρόνιας οξυγονοθεραπείας: PAO2 μικρότερο από 55 mm Hg. και κορεσμός οξυγόνου (κορεσμός οξυγόνου ερυθροκυττάρων, SAO2) λιγότερο από 90%. Η μακροχρόνια οξυγόνωση θα πρέπει να συνταγογραφείται όσο το δυνατόν νωρίτερα προκειμένου να διορθωθούν οι διαταραχές των αερίων του αίματος, να μειωθεί η αρτηριακή υποξαιμία και να αποτραπούν οι αιμοδυναμικές διαταραχές στην πνευμονική κυκλοφορία, η οποία επιτρέπει τη διακοπή της εξέλιξης της πνευμονικής υπέρτασης και την αναδιαμόρφωση των πνευμονικών αγγείων, την αύξηση της επιβίωσης και τη βελτίωση την ποιότητα ζωής των ασθενών.

ανταγωνιστές ασβεστίουπροκαλούν διαστολή των αγγείων των μικρών και μεγάλων κύκλων της κυκλοφορίας του αίματος, και ως εκ τούτου αναφέρονται ως άμεσοι αγγειοδιασταλτικοί παράγοντες. Η τακτική της συνταγογράφησης ανταγωνιστών ασβεστίου: η θεραπεία ξεκινά με μικρές δόσεις του φαρμάκου, αυξάνοντας σταδιακά την ημερήσια δόση, φέρνοντάς την στο μέγιστο ανεκτή. συνταγογραφήστε νιφεδιπίνη - 20 - 40 mg / ημέρα, adalat - 30 mg / ημέρα, διλτιαζέμη από 30 - 60 mg / ημέρα σε 120 - 180 mg / ημέρα, Isradin - 2,5-5,0 mg / ημέρα, βεραπαμίλη - από 80 έως 120 - 240 mg / ημέρα, κ.λπ. Η πορεία της θεραπείας κυμαίνεται από 3 - 4 εβδομάδες έως 3 - 12 μήνες. Η δόση του φαρμάκου επιλέγεται λαμβάνοντας υπόψη το επίπεδο πίεσης στην πνευμονική αρτηρία και μια διαφοροποιημένη προσέγγιση στις παρενέργειες που εμφανίζονται κατά τη συνταγογράφηση ανταγωνιστών ασβεστίου. Δεν πρέπει να αναμένεται άμεσο αποτέλεσμα όταν συνταγογραφούνται ανταγωνιστές ασβεστίου.

Νιτρικάπροκαλούν διαστολή των αρτηριών της πνευμονικής κυκλοφορίας. μείωση μεταφόρτωσης στη δεξιά κοιλία λόγω καρδιοδιαστολής, μείωση μεταφορτίου στη δεξιά κοιλία λόγω μείωσης της υποξικής αγγειοσύσπασης LA. μειώνουν την πίεση στον αριστερό κόλπο, μειώνουν την μετατριχοειδή πνευμονική υπέρταση μειώνοντας την τελοδιαστολική πίεση στην αριστερή κοιλία. Μέση θεραπευτική δόση: νιτροσορβίδη - 20 mg 2 φορές την ημέρα.

Αναστολείς ΜΕΑ (αναστολείς ΜΕΑ)βελτιώνουν σημαντικά την επιβίωση και την πρόγνωση της ζωής σε ασθενείς με συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια, συμπεριλαμβανομένων των ασθενών με χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια, καθώς το αποτέλεσμα της χρήσης αναστολέων ΜΕΑ είναι μείωση του αρτηριακού και φλεβικού τόνου, μείωση της φλεβικής επιστροφής αίματος στο καρδιά, μείωση της διαστολικής πίεσης στην πνευμονική αρτηρία και τον δεξιό κόλπο, αύξηση της καρδιακής παροχής. Η καπτοπρίλη (Capoten) συνταγογραφείται σε ημερήσια δόση 75-100 mg, η ραμιπρίλη - 2,5-5 mg / ημέρα κ.λπ., η δόση εξαρτάται από το αρχικό επίπεδο της αρτηριακής πίεσης. Με την ανάπτυξη παρενεργειών ή δυσανεξίας στους αναστολείς ΜΕΑ, μπορεί να συνταγογραφηθούν ανταγωνιστές των υποδοχέων ΑΤ II (λοσαρτάνη, βαλσαρτάνη, κ.λπ.).

Προσταγλανδίνες- μια ομάδα φαρμάκων που μπορούν να μειώσουν με επιτυχία την πίεση στην πνευμονική αρτηρία με ελάχιστη επίδραση στη συστηματική ροή του αίματος. Ένας περιορισμός στη χρήση τους είναι η διάρκεια της ενδοφλέβιας χορήγησης, καθώς η προσταγλανδίνη Ε1 έχει μικρό χρόνο ημιζωής. Για μακροχρόνια έγχυση χρησιμοποιείται ειδική φορητή αντλία, συνδεδεμένη με καθετήρα Hickman, ο οποίος τοποθετείται στη σφαγίτιδα ή στην υποκλείδια φλέβα. Η δόση του φαρμάκου κυμαίνεται από 5 ng / kg ανά λεπτό έως 100 ng / kg ανά λεπτό.

Νιτρικό οξύδρα παρόμοια με τον ενδοθηλιακό χαλαρωτικό παράγοντα. Με την πορεία της εισπνοής χρήσης ΝΟ σε ασθενείς με CLS, παρατηρείται μείωση της πίεσης στην πνευμονική αρτηρία, αύξηση της μερικής πίεσης του οξυγόνου στο αίμα και μείωση της πνευμονικής αγγειακής αντίστασης. Ωστόσο, δεν πρέπει να ξεχνάμε την τοξική επίδραση του ΝΟ στο ανθρώπινο σώμα, η οποία απαιτεί την τήρηση ενός σαφούς δοσολογικού σχήματος.

Προστακυκλίνη(ή το ανάλογό του - iloprost) χρησιμοποιείται ως αγγειοδιασταλτικό.

Διουρητικάσυνταγογραφούνται για την εμφάνιση οιδήματος, συνδυάζοντάς τα με περιορισμό πρόσληψης υγρών και αλατιού (φουροσεμίδη, λάσιξ, καλιοσυντηρητικά διουρητικά - τριαμτερένιο, συνδυαστικά φάρμακα). Θα πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι τα διουρητικά μπορεί να προκαλέσουν ξηρότητα του βρογχικού βλεννογόνου, να μειώσουν τον βλεννογόνο δείκτη των πνευμόνων και να επιδεινώσουν τις ρεολογικές ιδιότητες του αίματος. Στα αρχικά στάδια της ανάπτυξης CLS με κατακράτηση υγρών στο σώμα λόγω υπεραλδοστερονισμού, λόγω της διεγερτικής δράσης της υπερκαπνίας στη σπειραματική ζώνη του φλοιού των επινεφριδίων, συνιστάται η χρήση μεμονωμένων ανταγωνιστών αλδοστερόνης (veroshpiron - 50 - 100 in το πρωί καθημερινά ή κάθε δεύτερη μέρα).

Το ζήτημα της καταλληλότητας της αίτησης καρδιακές γλυκοσίδεςστη θεραπεία ασθενών με CHLS παραμένει αμφιλεγόμενη. Πιστεύεται ότι οι καρδιακές γλυκοσίδες, έχοντας θετική ινότροπη δράση, οδηγούν σε πληρέστερη κένωση των κοιλιών, αυξάνοντας την καρδιακή παροχή. Ωστόσο, σε αυτή την κατηγορία ασθενών χωρίς συνοδό καρδιοπάθεια, οι καρδιακές γλυκοσίδες δεν αυξάνουν τις αιμοδυναμικές παραμέτρους. Στο πλαίσιο της λήψης καρδιακών γλυκοσιδών σε ασθενείς με χρόνια αναπνευστική νόσο, παρατηρούνται συχνότερα συμπτώματα δηλητηρίασης από δακτυλίτιδα.

Σημαντικό συστατικό της θεραπείας είναι η διόρθωση των αιμορροολογικών διαταραχών.

χρήση αντιπηκτικάγια τη θεραπεία και την πρόληψη της θρόμβωσης, των θρομβοεμβολικών επιπλοκών. Σε νοσοκομείο, η ηπαρίνη χρησιμοποιείται κυρίως σε ημερήσια δόση 5000 - 20000 IU υποδορίως υπό τον έλεγχο εργαστηριακών παραμέτρων (χρόνος πήξης αίματος, χρόνος ενεργοποιημένης μερικής θρομβοπλαστίνης). Από τα από του στόματος αντιπηκτικά, προτιμάται η βαρφαρίνη, η οποία συνταγογραφείται σε μεμονωμένα επιλεγμένη δόση υπό τον έλεγχο του INR.

Χρησιμοποιούνται επίσης αντιαιμοπεταλικοί παράγοντες (ακετυλοσαλικυλικό οξύ, κουδούνια), ιρουδοθεραπεία.

Τα προληπτικά μέτρα πρέπει να στοχεύουν στην τήρηση του καθεστώτος εργασίας και ανάπαυσης. Είναι απαραίτητη η πλήρης διακοπή του καπνίσματος (συμπεριλαμβανομένου του παθητικού καπνίσματος), η αποφυγή της υποθερμίας και η πρόληψη οξέων ιογενών λοιμώξεων του αναπνευστικού.

ΠΡΟΒΛΕΨΗ

Η διάρκεια της πνευμονικής υπέρτασης (από την έναρξή της έως το θάνατο) είναι περίπου 8 έως 10 χρόνια ή περισσότερο. Το 30 - 37% των ασθενών με κυκλοφορική ανεπάρκεια και το 12,6% όλων των ασθενών με καρδιαγγειακά νοσήματα πεθαίνουν από αντιρρόπηση του HLS.

ΚΙΝΗΤΡΟ ΧΑΡΑΚΤΗΡΙΣΤΙΚΟ ΤΟΥ ΘΕΜΑΤΟΣ

Η γνώση του θέματος είναι απαραίτητη για τη διαμόρφωση των δεξιοτήτων και των ικανοτήτων των μαθητών στη διάγνωση και θεραπεία της χρόνιας πνευμονικής πνευμονικής νόσου. Για τη μελέτη του θέματος, είναι απαραίτητο να επαναληφθούν οι ενότητες του μαθήματος της φυσιολογικής ανατομίας και φυσιολογίας του αναπνευστικού συστήματος, η πορεία της παθολογίας του αναπνευστικού συστήματος, η προπαίδεια εσωτερικών ασθενειών και η κλινική φαρμακολογία.

Σκοπός του μαθήματος:να μελετήσει την αιτιολογία, την παθογένεια, τις κλινικές εκδηλώσεις, τις διαγνωστικές μεθόδους, τις προσεγγίσεις στη θεραπεία της χρόνιας πνευμονικής λοίμωξης.

Ο μαθητής πρέπει να γνωρίζει:

Ερωτήσεις για προετοιμασία για το μάθημα:

Α) Ορισμός της έννοιας «Χρόνια πνευμονική».

Β) Αιτιολογικοί παράγοντες χρόνιας πνευμονικής νόσου.

Γ) Οι κύριοι παθοφυσιολογικοί μηχανισμοί ανάπτυξης χρόνιας πνευμονικής πνευμονικής νόσου.

Δ) Ταξινόμηση της χρόνιας πνευμονικής λοίμωξης.

Ε) Εργαστηριακή και ενόργανη διάγνωση χρόνιας πνευμονικής καρδιάς.

Ε) Σύγχρονες προσεγγίσεις στη θεραπεία της χρόνιας πνευμονικής πνευμονίας

- παθολογία της δεξιάς καρδιάς, που χαρακτηρίζεται από αύξηση (υπερτροφία) και επέκταση (διαστολή) του δεξιού κόλπου και της κοιλίας, καθώς και κυκλοφορική ανεπάρκεια, η οποία αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα υπέρτασης της πνευμονικής κυκλοφορίας. Ο σχηματισμός του πνευμονικού κορμού προάγεται από παθολογικές διεργασίες του βρογχοπνευμονικού συστήματος, των αγγείων των πνευμόνων και του θώρακα. Οι κλινικές εκδηλώσεις της οξείας πνευμονικής καρδίας περιλαμβάνουν δύσπνοια, οπισθοστερνικό άλγος, αυξημένη δερματική κυάνωση και ταχυκαρδία, ψυχοκινητική διέγερση, ηπατομεγαλία. Η εξέταση αποκαλύπτει αύξηση των ορίων της καρδιάς προς τα δεξιά, ρυθμό καλπασμού, παθολογικούς παλμούς, σημάδια υπερφόρτωσης της δεξιάς καρδιάς στο ΗΚΓ. Επιπλέον, γίνεται ακτινογραφία θώρακος, υπερηχογράφημα καρδιάς, εξέταση αναπνευστικής λειτουργίας, ανάλυση αερίων αίματος.

ICD-10

Ι27.9Πνευμονική καρδιακή ανεπάρκεια, απροσδιόριστη

Γενικές πληροφορίες

- παθολογία της δεξιάς καρδιάς, που χαρακτηρίζεται από αύξηση (υπερτροφία) και επέκταση (διαστολή) του δεξιού κόλπου και της κοιλίας, καθώς και κυκλοφορική ανεπάρκεια, η οποία αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα υπέρτασης της πνευμονικής κυκλοφορίας. Ο σχηματισμός του πνευμονικού κορμού προάγεται από παθολογικές διεργασίες του βρογχοπνευμονικού συστήματος, των αγγείων των πνευμόνων και του θώρακα.

Η οξεία μορφή του cor pulmonale αναπτύσσεται γρήγορα, σε λίγα λεπτά, ώρες ή ημέρες. χρόνια - για αρκετούς μήνες ή χρόνια. Σχεδόν το 3% των ασθενών με χρόνιες βρογχοπνευμονικές παθήσεις αναπτύσσουν σταδιακά την πνευμονική καρδία. Το Cor pulmonale επιδεινώνει σημαντικά την πορεία των καρδιοπαθολογιών, καταλαμβάνοντας την 4η θέση μεταξύ των αιτιών θνησιμότητας στα καρδιαγγειακά νοσήματα.

Λόγοι για την ανάπτυξη της πνευμονικής λοίμωξης

Η βρογχοπνευμονική μορφή της πνευμονικής καρδιάς αναπτύσσεται με πρωτογενείς βλάβες στους βρόγχους και τους πνεύμονες ως αποτέλεσμα χρόνιας αποφρακτικής βρογχίτιδας, βρογχικού άσθματος, βρογχιολίτιδας, πνευμονικού εμφύσημα, διάχυτης πνευμοσκλήρωσης ποικίλης προέλευσης, πολυκυστικής πνευμονοπάθειας, βρογχιεκτασίας, βρογχιεκτασίας, σαλπίγωσης, νεφρίτιδας, Σύνδρομο Hamman-Rich κτλ. Αυτή η μορφή μπορεί να προκαλέσει περίπου 70 βρογχοπνευμονικές ασθένειες, συμβάλλοντας στο σχηματισμό πνευμονικής καρδίας στο 80% των περιπτώσεων.

Η εμφάνιση της θωρακοφρενικής μορφής της πνευμονικής καρδιάς προωθείται από πρωτογενείς βλάβες του θώρακα, του διαφράγματος, τον περιορισμό της κινητικότητάς τους, τη σημαντική διαταραχή του αερισμού και της αιμοδυναμικής στους πνεύμονες. Αυτές περιλαμβάνουν ασθένειες που παραμορφώνουν το στήθος (κυφοσκολίωση, νόσος του Bechterew κ.λπ.), νευρομυϊκές παθήσεις (πολιομυελίτιδα), παθολογίες του υπεζωκότα, του διαφράγματος (μετά θωρακοπλαστική, με πνευμονική σκλήρυνση, πάρεση του διαφράγματος, σύνδρομο Pickwick με παχυσαρκία κ.λπ.). ).

Η αγγειακή μορφή της πνευμονικής καρδιάς αναπτύσσεται με πρωτογενείς βλάβες των πνευμονικών αγγείων: πρωτοπαθής πνευμονική υπέρταση, πνευμονική αγγειίτιδα, θρομβοεμβολή των κλάδων της πνευμονικής αρτηρίας (ΠΕ), συμπίεση του πνευμονικού κορμού από ανεύρυσμα αορτής, αθηροσκλήρωση των πνευμονικών όγκων. του μεσοθωρακίου.

Οι κύριες αιτίες της οξείας πνευμονικής πνευμονίας είναι η μαζική πνευμονική εμβολή, οι σοβαρές κρίσεις βρογχικού άσθματος, ο βαλβιδικός πνευμοθώρακας, η οξεία πνευμονία. Η υποξεία πνευμονική νόσος αναπτύσσεται με επαναλαμβανόμενη πνευμονική εμβολή, καρκινική λεμφαγγειίτιδα των πνευμόνων, σε περιπτώσεις χρόνιου υποαερισμού που σχετίζεται με πολιομυελίτιδα, αλλαντίαση, μυασθένεια gravis.

Ο μηχανισμός ανάπτυξης του πνευμονικού κορμού

Η αρτηριακή πνευμονική υπέρταση παίζει πρωταγωνιστικό ρόλο στην ανάπτυξη της πνευμονικής πνευμονικής νόσου. Στο αρχικό στάδιο, σχετίζεται επίσης με αντανακλαστική αύξηση της καρδιακής παροχής ως απόκριση σε αύξηση της αναπνευστικής λειτουργίας και υποξία των ιστών που εμφανίζεται με αναπνευστική ανεπάρκεια. Με μια αγγειακή μορφή της πνευμονικής καρδιάς, η αντίσταση στη ροή του αίματος στις αρτηρίες της πνευμονικής κυκλοφορίας αυξάνεται κυρίως λόγω της οργανικής στένωσης του αυλού των πνευμονικών αγγείων όταν αποφράσσονται από έμβολα (στην περίπτωση θρομβοεμβολής), με διήθηση φλεγμονώδους ή όγκου των τοιχωμάτων, κλείσιμο του αυλού τους (στην περίπτωση συστηματικής αγγειίτιδας). Με βρογχοπνευμονικές και θωρακοφρενικές μορφές της πνευμονικής καρδιάς, η στένωση του αυλού των πνευμονικών αγγείων συμβαίνει λόγω της μικροθρόμβωσής τους, της σύντηξης με συνδετικό ιστό ή της συμπίεσης σε περιοχές φλεγμονής, διεργασίας όγκου ή σκλήρυνσης, καθώς και με εξασθένηση της ικανότητας των πνευμόνων να τεντωθούν και να καταρρεύσουν τα αγγεία στα αλλοιωμένα τμήματα των πνευμόνων. Αλλά στις περισσότερες περιπτώσεις, τον πρωταγωνιστικό ρόλο διαδραματίζουν οι λειτουργικοί μηχανισμοί ανάπτυξης πνευμονικής αρτηριακής υπέρτασης, οι οποίοι σχετίζονται με διαταραχή της αναπνευστικής λειτουργίας, τον αερισμό των πνευμόνων και την υποξία.

Η αρτηριακή υπέρταση της πνευμονικής κυκλοφορίας οδηγεί σε υπερφόρτωση της δεξιάς καρδιάς. Καθώς η νόσος αναπτύσσεται, υπάρχει μια μετατόπιση στην οξεοβασική ισορροπία, η οποία μπορεί αρχικά να αντισταθμιστεί, αλλά αργότερα μπορεί να εμφανιστεί αντιρρόπηση των διαταραχών. Με το cor pulmonale, παρατηρείται αύξηση του μεγέθους της δεξιάς κοιλίας και υπερτροφία της μυϊκής μεμβράνης μεγάλων αγγείων της πνευμονικής κυκλοφορίας, στένωση του αυλού τους με περαιτέρω σκλήρυνση. Τα μικρά αγγεία συχνά επηρεάζονται από πολλαπλούς θρόμβους αίματος. Σταδιακά, αναπτύσσονται δυστροφία και νεκρωτικές διεργασίες στον καρδιακό μυ.

Ταξινόμηση Cor pulmonale

Σύμφωνα με το ρυθμό αύξησης των κλινικών εκδηλώσεων, διακρίνονται διάφορες παραλλαγές της πορείας του cor pulmonale: οξεία (αναπτύσσεται σε λίγες ώρες ή ημέρες), υποξεία (αναπτύσσεται σε εβδομάδες και μήνες) και χρόνια (εμφανίζεται σταδιακά, σε έναν αριθμό μήνες ή χρόνια με φόντο παρατεταμένης αναπνευστικής ανεπάρκειας).

Η διαδικασία σχηματισμού της χρόνιας πνευμονικής καρδιάς περνά από τα ακόλουθα στάδια:

• προκλινική - εκδηλώνεται με παροδική πνευμονική υπέρταση και σημάδια σκληρής εργασίας της δεξιάς κοιλίας. ανιχνεύονται μόνο κατά την ενόργανη έρευνα.
• αντισταθμίζεται - χαρακτηρίζεται από υπερτροφία της δεξιάς κοιλίας και σταθερή πνευμονική υπέρταση χωρίς σημεία κυκλοφορικής ανεπάρκειας.
• μη αντιρροπούμενη (καρδιοπνευμονική ανεπάρκεια) - εμφανίζονται συμπτώματα ανεπάρκειας της δεξιάς κοιλίας.

Υπάρχουν τρεις αιτιολογικές μορφές του cor pulmonale: βρογχοπνευμονική, θωρακοφρενική και αγγειακή.

Με βάση την αποζημίωση, η χρόνια πνευμονική πνευμονική νόσος μπορεί να αντισταθμιστεί ή να αντισταθμιστεί.

Πνευμονικά συμπτώματα

Η κλινική εικόνα του cor pulmonale χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη καρδιακής ανεπάρκειας στο φόντο της πνευμονικής υπέρτασης. Η ανάπτυξη της οξείας πνευμονικής καρδιάς χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση ξαφνικού πόνου στο στήθος, σοβαρή δύσπνοια. μείωση της αρτηριακής πίεσης, μέχρι την ανάπτυξη κατάρρευσης, κυάνωση του δέρματος, πρήξιμο των τραχηλικών φλεβών, αυξανόμενη ταχυκαρδία. προοδευτική διόγκωση του ήπατος με πόνο στο δεξιό υποχόνδριο, ψυχοκινητική διέγερση. Χαρακτηρίζεται από αυξημένους παθολογικούς παλμούς (προκαρδιακός και επιγαστρικός), επέκταση του ορίου της καρδιάς προς τα δεξιά, ρυθμό καλπασμού στη ζώνη της ξιφοειδούς απόφυσης, σημάδια ΗΚΓ υπερφόρτωσης του δεξιού κόλπου.

Με μαζική ΠΕ, αναπτύσσεται μια κατάσταση σοκ σε λίγα λεπτά, πνευμονικό οίδημα. Συχνά συνδέεται η οξεία στεφανιαία ανεπάρκεια, που συνοδεύεται από διαταραχή του ρυθμού, σύνδρομο πόνου. Ξαφνικός θάνατος συμβαίνει στο 30-35% των περιπτώσεων. Η υποξεία πνευμονική έκκριση εκδηλώνεται με ξαφνικό μέτριο πόνο, δύσπνοια και ταχυκαρδία, βραχεία συγκοπή, αιμόπτυση, σημεία πλευροπνευμονίας.

Στη φάση αντιστάθμισης της χρόνιας πνευμονικής νόσου παρατηρούνται συμπτώματα της υποκείμενης νόσου με σταδιακές εκδηλώσεις υπερλειτουργίας, και στη συνέχεια υπερτροφία της δεξιάς καρδιάς, που συνήθως είναι ήπιες. Μερικοί ασθενείς έχουν παλμό στην άνω κοιλιακή χώρα που προκαλείται από μια διευρυμένη δεξιά κοιλία.

Στο στάδιο της αντιρρόπησης αναπτύσσεται ανεπάρκεια της δεξιάς κοιλίας. Η κύρια εκδήλωση είναι η δύσπνοια, που επιδεινώνεται με σωματική καταπόνηση, εισπνοή κρύου αέρα, σε ύπτια θέση. Υπάρχουν πόνοι στην περιοχή της καρδιάς, κυάνωση (θερμή και ψυχρή κυάνωση), αίσθημα παλμών, πρήξιμο των σφαγιτιδικών φλεβών που επιμένουν κατά την εισπνοή, διόγκωση του ήπατος, περιφερικό οίδημα, ανθεκτικό στη θεραπεία.

Η εξέταση της καρδιάς αποκαλύπτει πνιγμένους καρδιακούς ήχους. Η αρτηριακή πίεση είναι φυσιολογική ή χαμηλή, η αρτηριακή υπέρταση είναι χαρακτηριστική της συμφορητικής καρδιακής ανεπάρκειας. Τα συμπτώματα του cor pulmonale γίνονται πιο έντονα με την έξαρση της φλεγμονώδους διαδικασίας στους πνεύμονες. Στο τελευταίο στάδιο, το οίδημα εντείνεται, η διόγκωση του ήπατος (ηπατομεγαλία) εξελίσσεται, εμφανίζονται νευρολογικές διαταραχές (ζάλη, πονοκέφαλοι, απάθεια, υπνηλία), μειώνεται η διούρηση.

Πνευμονική διάγνωση

Τα διαγνωστικά κριτήρια για την πνευμονική λοίμωξη θεωρούν την παρουσία ασθενειών - αιτιολογικοί παράγοντες πνευμονικής κόλπας, πνευμονική υπέρταση, διεύρυνση και επέκταση της δεξιάς κοιλίας, καρδιακή ανεπάρκεια δεξιάς κοιλίας. Τέτοιοι ασθενείς πρέπει να συμβουλευτούν έναν πνευμονολόγο και έναν καρδιολόγο. Κατά την εξέταση ενός ασθενούς, δίνεται προσοχή σε σημεία αναπνευστικής ανεπάρκειας, κυάνωση του δέρματος, πόνο στην περιοχή της καρδιάς κ.λπ. Το ΗΚΓ εμφανίζει άμεσα και έμμεσα σημεία υπερτροφίας της δεξιάς κοιλίας.

Πρόγνωση και πρόληψη της πνευμονικής λοίμωξης

Σε περιπτώσεις ανάπτυξης πνευμονικής αντιρρόπησης, η πρόγνωση για την ικανότητα εργασίας, την ποιότητα και το προσδόκιμο ζωής δεν είναι ικανοποιητική. Συνήθως, η ικανότητα εργασίας σε ασθενείς με πνευμονική πνευμονική νόσο υποφέρει ήδη στα αρχικά στάδια της νόσου, γεγονός που υπαγορεύει την ανάγκη για ορθολογική απασχόληση και αντιμετώπιση του ζητήματος της ανάθεσης ομάδας αναπηρίας. Η έγκαιρη έναρξη της σύνθετης θεραπείας μπορεί να βελτιώσει σημαντικά την πρόγνωση του τοκετού και να αυξήσει το προσδόκιμο ζωής.

Η πρόληψη της πνευμονικής νόσου απαιτεί πρόληψη, έγκαιρη και αποτελεσματική θεραπεία των ασθενειών που οδηγούν σε αυτήν. Πρώτα απ 'όλα, αυτό αφορά τις χρόνιες βρογχοπνευμονικές διεργασίες, την ανάγκη πρόληψης των παροξύνσεων τους και την ανάπτυξη αναπνευστικής ανεπάρκειας. Για την πρόληψη των διεργασιών πνευμονικής αντιρρόπησης, συνιστάται η τήρηση μέτριας σωματικής δραστηριότητας.

Αυτό το αρχείο προέρχεται από τη συλλογή Medinfo.

http://www.doktor.ru/medinfo

http://medinfo.home.ml.org

ΗΛΕΚΤΡΟΝΙΚΗ ΔΙΕΥΘΥΝΣΗ: [email προστατευμένο]

ή [email προστατευμένο]

ή [email προστατευμένο]

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov

Γράφουμε δοκίμια κατά παραγγελία - e-mail: [email προστατευμένο]

Η Medinfo διαθέτει τη μεγαλύτερη ρωσική συλλογή ιατρικών

δοκίμια, ιστορικά περιπτώσεων, λογοτεχνία, σεμινάρια, τεστ.

Επισκεφθείτε τη διεύθυνση http://www.doktor.ru - Ρωσικός ιατρικός διακομιστής για όλους!

ΔΙΑΛΕΞΗ ΜΕ ΤΑ ΕΣΩΤΕΡΙΚΑ ΠΑΘΗΣΕΙΣ.

ΘΕΜΑ: ΠΝΕΥΜΟΝΙΚΗ ΚΑΡΔΙΑ.

Συνάφεια του θέματος: Οι παθήσεις του βρογχοπνευμονικού συστήματος, του θώρακα έχουν μεγάλη σημασία στην ήττα της καρδιάς. Η ήττα του καρδιαγγειακού συστήματος σε ασθένειες του βρογχοπνευμονικού μηχανισμού, οι περισσότεροι συγγραφείς αναφέρονται στον όρο πνευμονική καρδία.

Η χρόνια πνευμονική ανεπάρκεια αναπτύσσεται σε περίπου 3% των ασθενών που πάσχουν από χρόνιες πνευμονικές παθήσεις και στη συνολική δομή της θνησιμότητας από συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια, η χρόνια πνευμονική πνευμονική νόσος αντιπροσωπεύει το 30% των περιπτώσεων.

Το Cor pulmonale είναι υπερτροφία και διαστολή ή μόνο διάταση της δεξιάς κοιλίας που προκύπτει από υπέρταση της πνευμονικής κυκλοφορίας, που αναπτύχθηκε ως αποτέλεσμα παθήσεων των βρόγχων και των πνευμόνων, παραμόρφωσης του θώρακα ή πρωτογενούς βλάβης στις πνευμονικές αρτηρίες. (ΠΟΥ 1961).

Η υπερτροφία της δεξιάς κοιλίας και η διάτασή της με αλλαγές ως αποτέλεσμα πρωτοπαθούς βλάβης της καρδιάς, ή συγγενείς δυσπλασίες δεν ανήκουν στην έννοια της πνευμονικής νόσου.

Πρόσφατα, οι κλινικοί γιατροί παρατήρησαν ότι η υπερτροφία και η διάταση της δεξιάς κοιλίας είναι ήδη όψιμες εκδηλώσεις της πνευμονικής κόλπας, όταν δεν είναι πλέον δυνατή η ορθολογική θεραπεία τέτοιων ασθενών, γι' αυτό προτάθηκε ένας νέος ορισμός της πνευμονικής κοιλίας:

Το Cor pulmonale είναι ένα σύμπλεγμα αιμοδυναμικών διαταραχών στην πνευμονική κυκλοφορία, το οποίο αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα παθήσεων του βρογχοπνευμονικού μηχανισμού, παραμορφώσεων στο στήθος και πρωτογενών βλαβών των πνευμονικών αρτηριών, οι οποίες στο τελικό στάδιοπου εκδηλώνεται με υπερτροφία της δεξιάς κοιλίας και προοδευτική κυκλοφορική ανεπάρκεια.

ΑΙΤΙΟΛΟΓΙΑ ΠΝΕΥΜΟΝΙΚΗΣ ΚΑΡΔΙΑΣ.

Το Cor pulmonale είναι συνέπεια ασθενειών τριών ομάδων:

Ασθένειες των βρόγχων και των πνευμόνων, που επηρεάζουν κυρίως τη διέλευση του αέρα και των κυψελίδων. Αυτή η ομάδα περιλαμβάνει περίπου 69 ασθένειες. Είναι η αιτία της πνευμονικής κόλλας στο 80% των περιπτώσεων.

χρόνια αποφρακτική βρογχίτιδα

πνευμοσκλήρωση οποιασδήποτε αιτιολογίας

πνευμονοκονίαση

φυματίωση, όχι από μόνη της, ως μετά τη φυματίωση αποτελέσματα

ΣΕΛ, σαρκοείδωση Boeck, ινώδης κυψελίτιδα (ενδο- και εξωγενής)

Παθήσεις που επηρεάζουν κυρίως το στήθος, το διάφραγμα με περιορισμό της κινητικότητάς τους:

κυφοσκολίωση

πολλαπλούς τραυματισμούς στα πλευρά

σύνδρομο pickwick στην παχυσαρκία

αγκυλωτική σπονδυλίτιδα

υπεζωκοτική διαπύηση μετά από πλευρίτιδα

Ασθένειες που επηρεάζουν κυρίως τα πνευμονικά αγγεία

πρωτοπαθής αρτηριακή υπέρταση (νόσος Ayerza)

υποτροπιάζουσα πνευμονική εμβολή (ΠΕ)

συμπίεση της πνευμονικής αρτηρίας από τις φλέβες (ανεύρυσμα, όγκοι κ.λπ.).

Οι ασθένειες της δεύτερης και της τρίτης ομάδας είναι η αιτία της ανάπτυξης της πνευμονικής καρδίας στο 20% των περιπτώσεων. Γι' αυτό λένε ότι, ανάλογα με τον αιτιολογικό παράγοντα, υπάρχουν τρεις μορφές πνευμονικής πνευμονίας:

βρογχοπνευμονική

θωρακοφρενική

αγγείων

Κανόνες τιμών που χαρακτηρίζουν την αιμοδυναμική της πνευμονικής κυκλοφορίας.

Η συστολική πίεση στην πνευμονική αρτηρία είναι περίπου πέντε φορές μικρότερη από τη συστολική πίεση στη συστηματική κυκλοφορία.

Πνευμονική υπέρταση λέγεται εάν η συστολική πίεση στην πνευμονική αρτηρία σε ηρεμία είναι μεγαλύτερη από 30 mm Hg, η διαστολική πίεση είναι μεγαλύτερη από 15 και η μέση πίεση είναι μεγαλύτερη από 22 mm Hg.

ΠΑΘΟΓΕΝΕΣΗ.

Η βάση της παθογένεσης του cor pulmonale είναι η πνευμονική υπέρταση. Δεδομένου ότι το cor pulmonale αναπτύσσεται συχνότερα σε βρογχοπνευμονικές παθήσεις, θα ξεκινήσουμε με αυτό. Όλες οι ασθένειες, και ιδιαίτερα η χρόνια αποφρακτική βρογχίτιδα, θα οδηγήσουν κυρίως σε αναπνευστική (πνευμονική) ανεπάρκεια. Η πνευμονική ανεπάρκεια είναι μια κατάσταση κατά την οποία διαταράσσονται τα φυσιολογικά αέρια του αίματος.

Αυτή είναι μια κατάσταση του σώματος στην οποία είτε δεν διατηρείται η φυσιολογική σύνθεση αερίων του αίματος είτε η τελευταία επιτυγχάνεται με μη φυσιολογική λειτουργία της εξωτερικής αναπνευστικής συσκευής, που οδηγεί σε μείωση των λειτουργικών δυνατοτήτων του σώματος.

Υπάρχουν 3 στάδια πνευμονικής ανεπάρκειας.

Η αρτηριακή υποξαιμία αποτελεί τη βάση της παθογένειας της χρόνιας καρδιοπάθειας, ιδιαίτερα στη χρόνια αποφρακτική βρογχίτιδα.

Όλες αυτές οι ασθένειες οδηγούν σε αναπνευστική ανεπάρκεια. Η αρτηριακή υποξαιμία θα οδηγήσει σε κυψελιδική υποξία ταυτόχρονα λόγω της ανάπτυξης πνευμονίας ίνωσης, εμφυσήματος των πνευμόνων, αύξηση της ενδοφατνιακής πίεσης. Σε συνθήκες αρτηριακής υποξαιμίας, η μη αναπνευστική λειτουργία των πνευμόνων διαταράσσεται - αρχίζουν να παράγονται βιολογικά δραστικές ουσίες, οι οποίες δεν έχουν μόνο βρογχοσπαστικό, αλλά και αγγειοσπαστικό αποτέλεσμα. Ταυτόχρονα, όταν συμβαίνει αυτό, εμφανίζεται παραβίαση της αγγειακής αρχιτεκτονικής των πνευμόνων - μερικά από τα αγγεία πεθαίνουν, μερικά διαστέλλονται κ.λπ. Η αρτηριακή υποξαιμία οδηγεί σε υποξία των ιστών.

Το δεύτερο στάδιο της παθογένεσης: η αρτηριακή υποξαιμία θα οδηγήσει σε αναδιάρθρωση της κεντρικής αιμοδυναμικής - ειδικότερα, αύξηση της ποσότητας του κυκλοφορούντος αίματος, πολυκυτταραιμία, πολυσφαιρία και αύξηση του ιξώδους του αίματος. Η κυψελιδική υποξία θα οδηγήσει σε υποξαιμική αγγειοσύσπαση με αντανακλαστικό τρόπο, με τη βοήθεια ενός αντανακλαστικού που ονομάζεται αντανακλαστικό Euler-Liestrand. Η κυψελιδική υποξία οδήγησε σε υποξαιμική αγγειοσύσπαση, αύξηση της ενδοαρτηριακής πίεσης, η οποία οδηγεί σε αύξηση της υδροστατικής πίεσης στα τριχοειδή αγγεία. Η παραβίαση της μη αναπνευστικής λειτουργίας των πνευμόνων οδηγεί στην απελευθέρωση σεροτονίνης, ισταμίνης, προσταγλανδινών, κατεχολαμινών, αλλά το πιο σημαντικό, υπό συνθήκες ιστικής και κυψελιδικής υποξίας, το διάμεσο αρχίζει να παράγει περισσότερο ένζυμο μετατροπής της αγγειοτενσίνης. Οι πνεύμονες είναι το κύριο όργανο όπου σχηματίζεται αυτό το ένζυμο. Μετατρέπει την αγγειοτενσίνη 1 σε αγγειοτενσίνη 2. Η υποξαιμική αγγειοσύσπαση, η απελευθέρωση βιολογικά δραστικών ουσιών υπό συνθήκες αναδιάρθρωσης της κεντρικής αιμοδυναμικής θα οδηγήσει όχι μόνο σε αύξηση της πίεσης στην πνευμονική αρτηρία, αλλά σε επίμονη αύξηση αυτής (πάνω από 30 mm Hg ), δηλαδή στην ανάπτυξη πνευμονικής υπέρτασης. Εάν οι διεργασίες συνεχιστούν περαιτέρω, εάν η υποκείμενη νόσος δεν αντιμετωπιστεί, τότε φυσικά μέρος των αγγείων στο σύστημα της πνευμονικής αρτηρίας πεθαίνει λόγω πνευμοσκλήρωσης και η πίεση αυξάνεται σταθερά στην πνευμονική αρτηρία. Ταυτόχρονα, η επίμονη δευτεροπαθής πνευμονική υπέρταση θα ανοίξει παροχετεύσεις μεταξύ της πνευμονικής αρτηρίας και των βρογχικών αρτηριών και το μη οξυγονωμένο αίμα εισέρχεται στη συστηματική κυκλοφορία μέσω των βρογχικών φλεβών και συμβάλλει επίσης στην αύξηση του έργου της δεξιάς κοιλίας.

Έτσι, το τρίτο στάδιο είναι η επίμονη πνευμονική υπέρταση, η ανάπτυξη φλεβικών παρακαμπτηρίων, που ενισχύουν το έργο της δεξιάς κοιλίας. Η δεξιά κοιλία δεν είναι από μόνη της ισχυρή και σε αυτήν αναπτύσσεται γρήγορα υπερτροφία με στοιχεία διαστολής.

Το τέταρτο στάδιο είναι η υπερτροφία ή η διάταση της δεξιάς κοιλίας. Η μυοκαρδιακή δυστροφία της δεξιάς κοιλίας θα συμβάλει καθώς και η υποξία των ιστών.

Έτσι, η αρτηριακή υποξαιμία οδήγησε σε δευτεροπαθή πνευμονική υπέρταση και υπερτροφία της δεξιάς κοιλίας, στη διάτασή της και στην ανάπτυξη κυρίως της δεξιάς κοιλιακής κυκλοφορικής ανεπάρκειας.

Η παθογένεια της ανάπτυξης του cor pulmonale σε θωρακοδιαφραγματική μορφή: σε αυτή τη μορφή, ο υποαερισμός των πνευμόνων λόγω κυφοσκολίωσης, υπεζωκοτικής πνευμονίας, παραμορφώσεων σπονδυλικής στήλης ή παχυσαρκίας, κατά την οποία το διάφραγμα ανεβαίνει ψηλά, οδηγεί. Ο υποαερισμός των πνευμόνων θα οδηγήσει πρωτίστως σε περιοριστικό τύπο αναπνευστικής ανεπάρκειας, σε αντίθεση με τον αποφρακτικό τύπο που προκαλείται από χρόνια πνευμονική πνευμονία. Και τότε ο μηχανισμός είναι ο ίδιος - ένας περιοριστικός τύπος αναπνευστικής ανεπάρκειας θα οδηγήσει σε αρτηριακή υποξαιμία, κυψελιδική υποξαιμία κ.λπ.

Η παθογένεια της ανάπτυξης του cor pulmonale σε αγγειακή μορφή έγκειται στο γεγονός ότι με τη θρόμβωση των κύριων κλάδων των πνευμονικών αρτηριών, η παροχή αίματος στον πνευμονικό ιστό μειώνεται απότομα, καθώς μαζί με τη θρόμβωση των κύριων κλάδων, η φιλική αντανακλαστική στένωση των μικρών κλαδιών εμφανίζεται. Επιπλέον, στην αγγειακή μορφή, ιδιαίτερα στην πρωτοπαθή πνευμονική υπέρταση, η ανάπτυξη του cor pulmonale διευκολύνεται από έντονες χυμικές αλλαγές, δηλαδή, αισθητή αύξηση της ποσότητας σεροτονίνης, προσταγλανδινών, κατεχολαμινών, απελευθέρωση κονβερτάσης, αγγειοτενσίνης- μετατρεπτικό ένζυμο.

Η παθογένεση του cor pulmonale είναι μια πολυσταδιακή, πολλαπλών σταδίων, σε ορισμένες περιπτώσεις όχι εντελώς ξεκάθαρη.

ΤΑΞΙΝΟΜΗΣΗ ΤΗΣ ΠΝΕΥΜΟΝΙΚΗΣ ΚΑΡΔΙΑΣ.

Δεν υπάρχει ενιαία ταξινόμηση του cor pulmonale, αλλά η πρώτη διεθνής ταξινόμηση είναι κυρίως αιτιολογική (WHO, 1960):

βρογχοπνευμονική καρδιά

θωρακοφρενική

αγγείων

Προτείνεται μια εγχώρια ταξινόμηση του cor pulmonale, η οποία προβλέπει τη διαίρεση του cor pulmonale σύμφωνα με το ρυθμό ανάπτυξης:

• υποξεία

  χρόνιος

Η οξεία πνευμονική λοίμωξη αναπτύσσεται μέσα σε λίγες ώρες, λεπτά, μέγιστες ημέρες. Η υποξεία πνευμονική λοίμωξη αναπτύσσεται σε διάστημα αρκετών εβδομάδων ή μηνών. Η χρόνια πνευμονική λοίμωξη αναπτύσσεται σε αρκετά χρόνια (5-20 χρόνια).

Αυτή η ταξινόμηση προβλέπει αποζημίωση, αλλά η οξεία πνευμονική λοίμωξη είναι πάντα μη αντιρροπούμενη, δηλαδή απαιτεί άμεση βοήθεια. Η υποξεία μπορεί να αντισταθμιστεί και να αντισταθμιστεί κυρίως σύμφωνα με τον τύπο της δεξιάς κοιλίας. Η χρόνια πνευμονική λοίμωξη μπορεί να αντισταθμιστεί, να υπο-αντιρροπηθεί, να αντισταθμιστεί.

Με τη γένεση, η οξεία πνευμονική λοίμωξη αναπτύσσεται σε αγγειακές και βρογχοπνευμονικές μορφές. Η υποξεία και η χρόνια πνευμονική νόσος μπορεί να είναι αγγειακή, βρογχοπνευμονική, θωρακοφρενική.

Η οξεία πνευμονική λοίμωξη αναπτύσσεται κυρίως:

με εμβολή - όχι μόνο με θρομβοεμβολή, αλλά και με αέρια, όγκο, λίπος κ.λπ.,

με πνευμοθώρακα (ειδικά βαλβιδικό),

με προσβολή βρογχικού άσθματος (ειδικά με ασθματική κατάσταση - μια ποιοτικά νέα κατάσταση σε ασθενείς με βρογχικό άσθμα, με πλήρη αποκλεισμό των β2-αδρενεργικών υποδοχέων και με οξεία πνευμονική λοίμωξη).

με οξεία συρροή πνευμονία

δεξιά ολική πλευρίτιδα

Ένα πρακτικό παράδειγμα υποξείας πνευμονικής νόσου είναι η υποτροπιάζουσα θρομβοεμβολή μικρών κλάδων των πνευμονικών αρτηριών κατά τη διάρκεια προσβολής βρογχικού άσθματος. Κλασικό παράδειγμα είναι η καρκινική λεμφαγγειίτιδα, ιδιαίτερα στο χοριοεπιθηλίωμα, στον περιφερικό καρκίνο του πνεύμονα. Η θωρακοδιφραγματική μορφή αναπτύσσεται με υποαερισμό κεντρικής ή περιφερικής προέλευσης - μυασθένεια gravis, αλλαντίαση, πολιομυελίτιδα κ.λπ.

Για να γίνει διάκριση σε ποιο στάδιο η πνευμονική από το στάδιο της αναπνευστικής ανεπάρκειας περνά στο στάδιο της καρδιακής ανεπάρκειας, προτάθηκε μια άλλη ταξινόμηση. Το Cor pulmonale χωρίζεται σε τρία στάδια:

κρυφή λανθάνουσα ανεπάρκεια - υπάρχει παραβίαση της λειτουργίας της εξωτερικής αναπνοής - το VC / CL μειώνεται στο 40%, αλλά δεν υπάρχουν αλλαγές στη σύνθεση αερίων του αίματος, δηλαδή αυτό το στάδιο χαρακτηρίζει αναπνευστική ανεπάρκεια 1-2 σταδίων .

στάδιο σοβαρής πνευμονικής ανεπάρκειας - ανάπτυξη υποξαιμίας, υπερκαπνίας, αλλά χωρίς σημάδια καρδιακής ανεπάρκειας στην περιφέρεια. Υπάρχει δύσπνοια κατά την ηρεμία, η οποία δεν μπορεί να αποδοθεί σε καρδιακή βλάβη.

στάδιο πνευμονικής καρδιακής ανεπάρκειας διαφόρων βαθμών (οίδημα στα άκρα, αύξηση στην κοιλιά κ.λπ.).

Η χρόνια πνευμονική ανεπάρκεια, ανάλογα με το επίπεδο πνευμονικής ανεπάρκειας, τον κορεσμό του αρτηριακού αίματος με οξυγόνο, την υπερτροφία της δεξιάς κοιλίας και την κυκλοφορική ανεπάρκεια χωρίζεται σε 4 στάδια:

το πρώτο στάδιο - πνευμονική ανεπάρκεια 1ου βαθμού - VC / CL μειώνεται στο 20%, η σύνθεση αερίου δεν διαταράσσεται. Η υπερτροφία της δεξιάς κοιλίας απουσιάζει στο ΗΚΓ, αλλά υπάρχει υπερτροφία στο ηχοκαρδιογράφημα. Δεν υπάρχει κυκλοφορική ανεπάρκεια σε αυτό το στάδιο.

πνευμονική ανεπάρκεια 2 - VC / CL έως 40%, κορεσμός οξυγόνου έως 80%, εμφανίζονται τα πρώτα έμμεσα σημάδια υπερτροφίας της δεξιάς κοιλίας, κυκλοφορική ανεπάρκεια +/-, δηλαδή μόνο δύσπνοια σε ηρεμία.

το τρίτο στάδιο - πνευμονική ανεπάρκεια 3 - VC / CL λιγότερο από 40%, κορεσμός του αρτηριακού αίματος έως και 50%, υπάρχουν σημάδια υπερτροφίας της δεξιάς κοιλίας στο ΗΚΓ με τη μορφή άμεσων σημείων. Κυκλοφορική ανεπάρκεια 2Α.

τέταρτο στάδιο - πνευμονική ανεπάρκεια 3. Κορεσμός οξυγόνου αίματος μικρότερος από 50%, υπερτροφία δεξιάς κοιλίας με διάταση, κυκλοφορική ανεπάρκεια 2Β (δυστροφική, ανθεκτική).

ΚΛΙΝΙΚΗ ΟΞΕΙΑΣ ΠΝΕΥΜΟΝΙΚΗΣ ΚΑΡΔΙΑΣ.

Η πιο κοινή αιτία ανάπτυξης είναι η PE, μια οξεία αύξηση της ενδοθωρακικής πίεσης λόγω προσβολής βρογχικού άσθματος. Η αρτηριακή προτριχοειδής υπέρταση στην οξεία πνευμονική λοίμωξη, καθώς και στην αγγειακή μορφή της χρόνιας πνευμονικής καρδίας, συνοδεύεται από αύξηση της πνευμονικής αντίστασης. Ακολουθεί η ταχεία ανάπτυξη της διαστολής της δεξιάς κοιλίας. Η οξεία ανεπάρκεια της δεξιάς κοιλίας εκδηλώνεται με σοβαρή δύσπνοια που μετατρέπεται σε εισπνευστική ασφυξία, ταχέως αυξανόμενη κυάνωση, πόνος πίσω από το στέρνο διαφορετικής φύσης, σοκ ή κατάρρευση, το μέγεθος του ήπατος αυξάνεται γρήγορα, εμφανίζεται οίδημα στα πόδια, ασκίτης, επιγαστρικό παλμός, ταχυκαρδία (120-140), η αναπνοή είναι δύσκολη, σε ορισμένα σημεία εξασθενημένη φυσαλιδώδης. υγρό, ακούγονται διάφορα ραγίσματα, ειδικά στα κάτω μέρη των πνευμόνων. Μεγάλη σημασία στην ανάπτυξη της οξείας πνευμονικής καρδιάς είναι πρόσθετες μέθοδοι έρευνας, ιδιαίτερα το ΗΚΓ: μια απότομη απόκλιση του ηλεκτρικού άξονα προς τα δεξιά (R 3>R 2>R 1, S 1>S 2>S 3), P- Εμφανίζεται pulmonale - ένα μυτερό κύμα P, στη δεύτερη, τρίτη τυπική απαγωγή. Ο αποκλεισμός του δεξιού σκέλους της δέσμης του His είναι πλήρης ή ατελής, αναστροφή ST (συνήθως άνοδος), S στην πρώτη απαγωγή είναι βαθιά, Q στην τρίτη απαγωγή είναι βαθιά. Αρνητικό κύμα S στις απαγωγές 2 και 3. Αυτά τα ίδια σημεία μπορεί επίσης να εμφανιστούν σε οξύ έμφραγμα του οπίσθιου τοιχώματος.

Η επείγουσα φροντίδα εξαρτάται από την αιτία της οξείας πνευμονικής κόλπας. Εάν υπήρχε PE, τότε συνταγογραφούνται παυσίπονα, ινωδολυτικά και αντιπηκτικά φάρμακα (ηπαρίνη, ινωδολυσίνη), στρεπτοδεκάση, στρεπτοκινάση, μέχρι χειρουργική θεραπεία.

Με ασθματική κατάσταση - μεγάλες δόσεις γλυκοκορτικοειδών ενδοφλεβίως, βρογχοδιασταλτικά μέσω βρογχοσκοπίου, μεταφορά σε μηχανικό αερισμό και βρογχική πλύση. Εάν αυτό δεν γίνει, ο ασθενής πεθαίνει.

Με βαλβιδικό πνευμοθώρακα - χειρουργική θεραπεία. Με τη συρροή πνευμονία, μαζί με τη θεραπεία με αντιβιοτικά, απαιτούνται διουρητικά και καρδιακές γλυκοσίδες.

ΚΛΙΝΙΚΗ ΧΡΟΝΙΑΣ ΠΝΕΥΜΟΝΙΚΗΣ ΚΑΡΔΙΑΣ.

Οι ασθενείς ανησυχούν για τη δύσπνοια, η φύση της οποίας εξαρτάται από την παθολογική διαδικασία στους πνεύμονες, τον τύπο της αναπνευστικής ανεπάρκειας (αποφρακτική, περιοριστική, μικτή). Με αποφρακτικές διεργασίες, δύσπνοια εκπνευστικής φύσης με αμετάβλητο αναπνευστικό ρυθμό, με περιοριστικές διεργασίες, η διάρκεια της εκπνοής μειώνεται και ο αναπνευστικός ρυθμός αυξάνεται. Μια αντικειμενική μελέτη, μαζί με σημεία της υποκείμενης νόσου, η κυάνωση εμφανίζεται, τις περισσότερες φορές διάχυτη, θερμή λόγω της διατήρησης της περιφερειακής ροής του αίματος, σε αντίθεση με τους ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια. Σε ορισμένους ασθενείς, η κυάνωση είναι τόσο έντονη που το δέρμα αποκτά χυτοσίδηρο. Πρησμένες φλέβες αυχένα, πρήξιμο των κάτω άκρων, ασκίτης. Ο παλμός επιταχύνεται, τα όρια της καρδιάς επεκτείνονται προς τα δεξιά και μετά προς τα αριστερά, πνιγμένοι τόνοι λόγω εμφυσήματος, η έμφαση του δεύτερου τόνου πάνω από την πνευμονική αρτηρία. Συστολικό φύσημα στην απόφυση xiphoid λόγω διάτασης της δεξιάς κοιλίας και σχετικής ανεπάρκειας της δεξιάς τριγλώχινας βαλβίδας. Σε ορισμένες περιπτώσεις, με σοβαρή καρδιακή ανεπάρκεια, μπορείτε να ακούσετε ένα διαστολικό φύσημα στην πνευμονική αρτηρία - φύσημα Graham-Still, το οποίο σχετίζεται με σχετική ανεπάρκεια της πνευμονικής βαλβίδας. Πάνω από τους πνεύμονες, κρουστά, ο ήχος είναι κουτί, η αναπνοή είναι φυσαλιδώδης, σκληρή. Στα κατώτερα τμήματα των πνευμόνων υπάρχουν συμφορητικές, μη ακουστές υγρές ραγάδες. Κατά την ψηλάφηση της κοιλιάς - αύξηση του ήπατος (ένα από τα αξιόπιστα, αλλά όχι πρώιμα σημάδια της πνευμονικής καρδίας, καθώς το ήπαρ μπορεί να μετατοπιστεί λόγω εμφυσήματος). Η σοβαρότητα των συμπτωμάτων εξαρτάται από το στάδιο.

Το πρώτο στάδιο: στο φόντο της υποκείμενης νόσου, η δύσπνοια αυξάνεται, η κυάνωση εμφανίζεται με τη μορφή ακροκυάνωσης, αλλά το δεξί όριο της καρδιάς δεν επεκτείνεται, το ήπαρ δεν μεγεθύνεται, στους πνεύμονες τα φυσικά δεδομένα εξαρτώνται από την υποκείμενη νόσο.

Το δεύτερο στάδιο - η δύσπνοια μετατρέπεται σε κρίσεις ασφυξίας, με δυσκολία στην αναπνοή, η κυάνωση γίνεται διάχυτη, από τα δεδομένα μιας αντικειμενικής μελέτης: εμφανίζεται ένας παλμός στην επιγαστρική περιοχή, πνιγμένοι τόνοι, η έμφαση του δεύτερου τόνου πάνω από την πνευμονική αρτηρία δεν είναι σταθερή. Το συκώτι δεν είναι διευρυμένο, μπορεί να παραλειφθεί.

Το τρίτο στάδιο - τα σημάδια της δεξιάς κοιλιακής ανεπάρκειας ενώνονται - μια αύξηση στο δεξιό όριο της καρδιακής θαμπάδας, μια αύξηση στο μέγεθος του ήπατος. Επίμονο οίδημα στα κάτω άκρα.

Το τέταρτο στάδιο είναι η δύσπνοια σε ηρεμία, μια αναγκαστική στάση, που συχνά συνοδεύεται από διαταραχές του αναπνευστικού ρυθμού όπως οι Cheyne-Stokes και Biot. Το οίδημα είναι σταθερό, δεν επιδέχεται θεραπείας, ο σφυγμός είναι αδύναμος και συχνός, η καρδιά ενός ταύρου, οι τόνοι είναι κωφοί, το συστολικό φύσημα στην απόφυση του ξιφοειδούς. Πολλές υγρές ράγες στους πνεύμονες. Το ήπαρ είναι μεγάλου μεγέθους, δεν συρρικνώνεται υπό τη δράση γλυκοσιδών και διουρητικών, καθώς αναπτύσσεται ίνωση. Οι ασθενείς κοιμούνται συνεχώς.

Η διάγνωση της θωρακοδιαφραγματικής καρδιάς είναι συχνά δύσκολη, πρέπει πάντα να θυμόμαστε την πιθανότητα ανάπτυξής της σε κυφοσκολίωση, αγκυλοποιητική σπονδυλίτιδα κ.λπ. Το πιο σημαντικό σημάδι είναι η πρώιμη έναρξη της κυάνωσης και η αισθητή αύξηση της δύσπνοιας χωρίς κρίσεις άσθματος. Το σύνδρομο Pickwick χαρακτηρίζεται από μια τριάδα συμπτωμάτων - παχυσαρκία, υπνηλία, σοβαρή κυάνωση. Αυτό το σύνδρομο περιγράφηκε για πρώτη φορά από τον Ντίκενς στο The Posthumous Papers of the Pickwick Club. Η παχυσαρκία που σχετίζεται με τραυματική εγκεφαλική βλάβη, συνοδεύεται από δίψα, βουλιμία, αρτηριακή υπέρταση. Συχνά αναπτύσσεται σακχαρώδης διαβήτης.

Η χρόνια πνευμονική πνευμονική νόσος στην πρωτοπαθή πνευμονική υπέρταση ονομάζεται νόσος του Ayerz (που περιγράφεται το 1901). Μια πολυαιτιολογική νόσος άγνωστης προέλευσης, προσβάλλει κυρίως γυναίκες ηλικίας 20 έως 40 ετών. Οι παθολογικές μελέτες έχουν αποδείξει ότι στην πρωτοπαθή πνευμονική υπέρταση υπάρχει πάχυνση του έσω χιτώνα των προτριχοειδών αρτηριών, δηλαδή, σημειώνεται πάχυνση των μέσων στις αρτηρίες μυϊκού τύπου και αναπτύσσεται ινώδης νέκρωση, ακολουθούμενη από σκλήρυνση και ταχεία ανάπτυξη πνευμονικής υπέρταση. Τα συμπτώματα είναι ποικίλα, συνήθως παράπονα για αδυναμία, κόπωση, πόνο στην καρδιά ή στις αρθρώσεις, το 1/3 των ασθενών μπορεί να παρουσιάσει λιποθυμία, ζάλη, σύνδρομο Raynaud. Και στο μέλλον, η δύσπνοια αυξάνεται, που είναι το σημάδι που δείχνει ότι η πρωτοπαθής πνευμονική υπέρταση περνά σε ένα σταθερό τελικό στάδιο. Η κυάνωση αναπτύσσεται γρήγορα, η οποία εκφράζεται σε βαθμό χυτοσίδηρου, γίνεται μόνιμη, το οίδημα αυξάνεται γρήγορα. Η διάγνωση της πρωτοπαθούς πνευμονικής υπέρτασης τίθεται με αποκλεισμό. Τις περισσότερες φορές αυτή η διάγνωση είναι παθολογική. Σε αυτούς τους ασθενείς, ολόκληρη η κλινική εξελίσσεται χωρίς υπόβαθρο με τη μορφή αποφρακτικής ή περιοριστικής αναπνευστικής ανεπάρκειας. Με το υπερηχοκαρδιογράφημα η πίεση στην πνευμονική αρτηρία φτάνει τις μέγιστες τιμές της. Η θεραπεία είναι αναποτελεσματική, ο θάνατος επέρχεται από θρομβοεμβολή.

Πρόσθετες μέθοδοι έρευνας για το cor pulmonale: σε μια χρόνια διαδικασία στους πνεύμονες - λευκοκυττάρωση, αύξηση του αριθμού των ερυθρών αιμοσφαιρίων (πολυκυτταραιμία που σχετίζεται με αυξημένη ερυθροποίηση λόγω αρτηριακής υποξαιμίας). Δεδομένα ακτίνων Χ: εμφανίζονται πολύ αργά. Ένα από τα πρώιμα συμπτώματα είναι η διόγκωση της πνευμονικής αρτηρίας στην ακτινογραφία. Η πνευμονική αρτηρία διογκώνεται, συχνά ισοπεδώνοντας τη μέση της καρδιάς, και αυτή η καρδιά θεωρείται λανθασμένα από πολλούς γιατρούς ως μιτροειδής διαμόρφωση της καρδιάς.

ΗΚΓ: εμφανίζονται έμμεσα και άμεσα σημεία υπερτροφίας της δεξιάς κοιλίας:

απόκλιση του ηλεκτρικού άξονα της καρδιάς προς τα δεξιά - R 3>R 2>R 1, S 1>S 2>S 3, η γωνία είναι μεγαλύτερη από 120 μοίρες. Το πιο βασικό έμμεσο σημάδι είναι μια αύξηση του διαστήματος του κύματος R στο V 1 μεγαλύτερη από 7 mm.

άμεσες πινακίδες - αποκλεισμός του δεξιού ποδιού της δέσμης του His, το πλάτος του κύματος R σε V1 περισσότερο από 10 mm με πλήρη αποκλεισμό του δεξιού σκέλους της δέσμης του His. Η εμφάνιση ενός αρνητικού κύματος Τ με μετατόπιση του κύματος κάτω από την ισογραμμή στην τρίτη, δεύτερη τυπική απαγωγή, V1-V3.

Μεγάλη σημασία έχει η σπιρογραφία, η οποία αποκαλύπτει το είδος και τον βαθμό της αναπνευστικής ανεπάρκειας. Στο ΗΚΓ, τα σημάδια υπερτροφίας της δεξιάς κοιλίας εμφανίζονται πολύ αργά και εάν εμφανίζονται μόνο αποκλίσεις του ηλεκτρικού άξονα προς τα δεξιά, τότε μιλούν ήδη για έντονη υπερτροφία. Η πιο βασική διάγνωση είναι το dopplercardiography, ηχοκαρδιογραφία - αύξηση στη δεξιά καρδιά, αυξημένη πίεση στην πνευμονική αρτηρία.

ΑΡΧΕΣ ΘΕΡΑΠΕΙΑΣ ΠΝΕΥΜΟΝΙΚΗΣ ΚΑΡΔΙΑΣ.

Η θεραπεία της πνευμονικής καρδίας είναι η θεραπεία της υποκείμενης νόσου. Με την επιδείνωση των αποφρακτικών ασθενειών, συνταγογραφούνται βρογχοδιασταλτικά, αποχρεμπτικά. Με σύνδρομο Pickwick - θεραπεία της παχυσαρκίας κ.λπ.

Μειώστε την πίεση στην πνευμονική αρτηρία με ανταγωνιστές ασβεστίου (νιφεδιπίνη, βεραπαμίλη), περιφερειακά αγγειοδιασταλτικά που μειώνουν την προφόρτιση (νιτρικά άλατα, κορβατόνη, νιτροπρωσσικό νάτριο). Μεγαλύτερης σημασίας είναι το νιτροπρωσσικό νάτριο σε συνδυασμό με αναστολείς του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης. Nitroprusside 50-100 mg ενδοφλεβίως, capoten 25 mg 2-3 φορές την ημέρα ή εναλαπρίλη (δεύτερη γενιά, 10 mg την ημέρα). Χρησιμοποιείται επίσης θεραπεία με προσταγλανδίνη Ε, φάρμακα αντισεροτονίνης κ.λπ.. Αλλά όλα αυτά τα φάρμακα είναι αποτελεσματικά μόνο στην αρχή της νόσου.

Θεραπεία καρδιακής ανεπάρκειας: διουρητικά, γλυκοσίδες, οξυγονοθεραπεία.

Αντιπηκτική, αντισυγκολλητική θεραπεία - ηπαρίνη, τρεντάλ κ.λπ. Λόγω της υποξίας των ιστών, η δυστροφία του μυοκαρδίου αναπτύσσεται γρήγορα, επομένως, συνταγογραφούνται καρδιοπροστατευτικά (οροτικό κάλιο, παναγγίνη, ριβοξίνη). Οι καρδιακές γλυκοσίδες συνταγογραφούνται πολύ προσεκτικά.

ΠΡΟΛΗΨΗ.

Πρωτογενής - πρόληψη χρόνιας βρογχίτιδας. Δευτερογενής - θεραπεία χρόνιας βρογχίτιδας.

Για παραπομπή: Vertkin A.L., Topolyansky A.V. Cor pulmonale: διάγνωση και θεραπεία // π.Χ. 2005. Νο 19. S. 1272

Cor pulmonale - αύξηση της δεξιάς κοιλίας της καρδιάς σε ασθένειες που παραβιάζουν τη δομή και (ή) τη λειτουργία των πνευμόνων (με εξαίρεση τις περιπτώσεις πρωτογενούς βλάβης στην αριστερή καρδιά, συγγενείς καρδιακές ανωμαλίες).

Οι ακόλουθες ασθένειες οδηγούν στην ανάπτυξή του:
- Επηρεάζει κυρίως τη διέλευση του αέρα στους πνεύμονες και τις κυψελίδες (χρόνια βρογχίτιδα, βρογχικό άσθμα, πνευμονικό εμφύσημα, φυματίωση, πνευμονιοκονίαση, βρογχεκτασίες, σαρκοείδωση κ.λπ.)
- επηρεάζει κυρίως την κινητικότητα του θώρακα (κυφοσκολίωση και άλλες παραμορφώσεις του θώρακα, νευρομυϊκές παθήσεις - για παράδειγμα πολιομυελίτιδα, παχυσαρκία - σύνδρομο Pickwick, άπνοια ύπνου).
- Προσβάλλει κυρίως τα αγγεία των πνευμόνων (πρωτοπαθής πνευμονική υπέρταση, αρτηρίτιδα, θρόμβωση και εμβολή των πνευμονικών αγγείων, συμπίεση του κορμού της πνευμονικής αρτηρίας και των πνευμονικών φλεβών από όγκο, ανεύρυσμα κ.λπ.).
Στην παθογένεση του cor pulmonale, τον κύριο ρόλο παίζει η μείωση της συνολικής διατομής των αγγείων των πνευμόνων. Σε ασθένειες που επηρεάζουν κυρίως τη διέλευση του αέρα στους πνεύμονες και την κινητικότητα του θώρακα, η κυψελιδική υποξία οδηγεί σε σπασμό των μικρών πνευμονικών αρτηριών. σε ασθένειες που επηρεάζουν τα αγγεία των πνευμόνων, η αύξηση της αντίστασης στη ροή του αίματος οφείλεται σε στένωση ή απόφραξη του αυλού των πνευμονικών αρτηριών. Η αύξηση της πίεσης στην πνευμονική κυκλοφορία οδηγεί σε υπερτροφία των λείων μυών των πνευμονικών αρτηριών, οι οποίοι γίνονται πιο άκαμπτοι. Η υπερφόρτωση της δεξιάς κοιλίας με πίεση προκαλεί υπερτροφία, διάτασή της και αργότερα - καρδιακή ανεπάρκεια της δεξιάς κοιλίας.
Η οξεία πνευμονική νόσος αναπτύσσεται με πνευμονική εμβολή, αυθόρμητο πνευμοθώρακα, σοβαρή προσβολή βρογχικού άσθματος, σοβαρή πνευμονία σε λίγες ώρες ή ημέρες. Εκδηλώνεται με ξαφνικό πιεστικό πόνο πίσω από το στέρνο, έντονη δύσπνοια, κυάνωση, αρτηριακή υπόταση, ταχυκαρδία, ενίσχυση και έμφαση του καρδιακού ήχου II πάνω από τον πνευμονικό κορμό. απόκλιση του ηλεκτρικού άξονα της καρδιάς προς τα δεξιά και ηλεκτροκαρδιογραφικά σημάδια υπερφόρτωσης του δεξιού κόλπου. ταχέως αυξανόμενα σημάδια ανεπάρκειας της δεξιάς κοιλίας - οίδημα των αυχενικών φλεβών, διόγκωση και ευαισθησία του ήπατος.
Το χρόνιο cor pulmonale σχηματίζεται επί σειρά ετών σε χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια, κυφοσκολίωση, παχυσαρκία, υποτροπιάζουσα πνευμονική εμβολή, πρωτοπαθή πνευμονική υπέρταση. Υπάρχουν τρία στάδια στην ανάπτυξή του: I (προκλινικό) - διαγιγνώσκεται μόνο με ενόργανη εξέταση. II - με την ανάπτυξη υπερτροφίας της δεξιάς κοιλίας και πνευμονικής υπέρτασης χωρίς σημεία καρδιακής ανεπάρκειας. III (μη αντιρροπούμενη πνευμονική καρδία) - όταν εμφανίζονται συμπτώματα ανεπάρκειας της δεξιάς κοιλίας.
Τα κλινικά σημάδια της χρόνιας πνευμονικής πνευμονίας είναι η δύσπνοια, που επιδεινώνεται από τη σωματική άσκηση, κόπωση, αίσθημα παλμών, πόνος στο στήθος, λιποθυμία. Όταν το υποτροπιάζον νεύρο συμπιέζεται από τον διευρυμένο κορμό της πνευμονικής αρτηρίας, εμφανίζεται βραχνάδα. Κατά την εξέταση, μπορούν να ανιχνευθούν αντικειμενικά σημεία πνευμονικής υπέρτασης - τόνος έμφασης II στην πνευμονική αρτηρία, διαστολικό φύσημα Graham-Still (θόρυβος σχετικής ανεπάρκειας πνευμονικής βαλβίδας). Η αύξηση της δεξιάς κοιλίας μπορεί να υποδηλωθεί από έναν παλμό πίσω από τη διαδικασία του xiphoid, ο οποίος αυξάνεται κατά την εισπνοή, μια επέκταση των ορίων της σχετικής θαμπάδας της καρδιάς προς τα δεξιά. Με σημαντική διάταση της δεξιάς κοιλίας, αναπτύσσεται σχετική τριγλώχινα ανεπάρκεια, που εκδηλώνεται με συστολικό φύσημα στη βάση της ξιφοειδούς απόφυσης, παλμούς των αυχενικών φλεβών και του ήπατος. Στο στάδιο της αντιρρόπησης εμφανίζονται σημεία ανεπάρκειας της δεξιάς κοιλίας: διόγκωση του ήπατος, περιφερικό οίδημα.
Το ΗΚΓ αποκαλύπτει υπερτροφία του δεξιού κόλπου (αιχμηρά υψηλά κύματα P στις απαγωγές II, III, aVF) και της δεξιάς κοιλίας (απόκλιση του ηλεκτρικού άξονα της καρδιάς προς τα δεξιά, αύξηση του πλάτους του κύματος R στα δεξιά απαγωγές στήθους, αποκλεισμός του δεξιού ποδιού της δέσμης His, εμφάνιση βαθέως κύματος S στο I και κύμα Q στις τυπικές απαγωγές III).
Ακτινολογικά οξεία και υποξεία πνευμονική λοίμωξη εκδηλώνεται με αύξηση της δεξιάς κοιλίας, επέκταση του τόξου της πνευμονικής αρτηρίας, επέκταση της πνευμονικής ρίζας. χρόνια πνευμονοπάθεια - υπερτροφία της δεξιάς κοιλίας, σημεία υπέρτασης στην πνευμονική κυκλοφορία, επέκταση της άνω κοίλης φλέβας.
Το υπερηχοκαρδιογράφημα μπορεί να δείξει υπερτροφία του τοιχώματος της δεξιάς κοιλίας, διάταση των δεξιών θαλάμων της καρδιάς, διάταση της πνευμονικής αρτηρίας και της άνω κοίλης φλέβας, πνευμονική υπέρταση και τριγλώχινα ανεπάρκεια.
Σε μια εξέταση αίματος σε ασθενείς με χρόνια πνευμονική λοίμωξη, συνήθως ανιχνεύεται πολυκυτταραιμία.
Με την ανάπτυξη οξείας πνευμονικής καρδιάς, ενδείκνυται η θεραπεία της υποκείμενης νόσου (απάλειψη πνευμοθώρακα, θεραπεία με ηπαρίνη, θρομβόλυση ή χειρουργική επέμβαση για πνευμονική εμβολή, επαρκής θεραπεία βρογχικού άσθματος, κ.λπ.).
Η σωστή θεραπεία του cor pulmonale στοχεύει κυρίως στη μείωση της πνευμονικής υπέρτασης και με την ανάπτυξη αντιρρόπησης περιλαμβάνει διόρθωση της καρδιακής ανεπάρκειας (Πίνακας 1). Η πνευμονική υπέρταση μειώνεται με τη χρήση ανταγωνιστών ασβεστίου - νιφεδιπίνη σε δόση 40-180 mg την ημέρα (κατά προτίμηση χρήση μορφών μακράς δράσης του φαρμάκου), διλτιαζέμη σε δόση 120-360 mg την ημέρα [Chazova I.E., 2000] και αμλοδιπίνη (Amlovas) σε δόση 10 mg την ημέρα. Έτσι, σύμφωνα με τον Franz I.W. et al. (2002), κατά τη διάρκεια θεραπείας με αμλοδιπίνη σε δόση 10 mg την ημέρα για 18 ημέρες σε 20 ασθενείς με ΧΑΠ με ​​πνευμονική υπέρταση, σημειώθηκε σημαντική μείωση της πνευμονικής αγγειακής αντίστασης και της πίεσης στην πνευμονική αρτηρία, ενώ αλλαγές στις παραμέτρους ανταλλαγής αερίων οι πνεύμονες δεν παρατηρήθηκαν. Σύμφωνα με τα αποτελέσματα μιας διασταυρούμενης τυχαιοποιημένης μελέτης που διεξήχθη από τους Sajkov D. et al. (1997), ισοδύναμες δόσεις αμλοδιπίνης και φελοδιπίνης μείωσαν εξίσου την πίεση της πνευμονικής αρτηρίας, αλλά οι ανεπιθύμητες ενέργειες (κεφαλαλγία και οιδηματώδες σύνδρομο) εμφανίστηκαν λιγότερο συχνά κατά τη διάρκεια της θεραπείας με αμλοδιπίνη.
Το αποτέλεσμα της θεραπείας με ανταγωνιστές ασβεστίου εμφανίζεται συνήθως μετά από 3-4 εβδομάδες. Έχει αποδειχθεί ότι η μείωση της πνευμονικής πίεσης κατά τη διάρκεια της θεραπείας με ανταγωνιστές ασβεστίου βελτιώνει σημαντικά την πρόγνωση αυτών των ασθενών, ωστόσο, μόνο το ένα τρίτο των ασθενών ανταποκρίνεται στη θεραπεία με ανταγωνιστές ασβεστίου με αυτόν τον τρόπο. Οι ασθενείς με σοβαρή ανεπάρκεια της δεξιάς κοιλίας συνήθως ανταποκρίνονται ελάχιστα στη θεραπεία με ανταγωνιστές ασβεστίου.
Στην κλινική πράξη, σε ασθενείς με σημάδια πνευμονικής καρδίας, χρησιμοποιούνται ευρέως σκευάσματα θεοφυλλίνης (ενδοφλέβια ενστάλαξη, παρατεταμένα από του στόματος σκευάσματα) που μειώνουν την πνευμονική αγγειακή αντίσταση, αυξάνουν την καρδιακή παροχή και βελτιώνουν την ευεξία αυτών των ασθενών. Ταυτόχρονα, δεν φαίνεται να υπάρχει βάση στοιχείων για τη χρήση σκευασμάτων θεοφυλλίνης στην πνευμονική υπέρταση.
Μειώνει αποτελεσματικά την πίεση στην πνευμονική αρτηρία με ενδοφλέβια έγχυση προστακυκλίνης (PGI2), η οποία έχει αντιπολλαπλασιαστική και αντισυγκολλητική δράση. το φάρμακο αυξάνει την ανοχή στην άσκηση, βελτιώνει την ποιότητα ζωής και μειώνει τη θνησιμότητα σε αυτούς τους ασθενείς. Στα μειονεκτήματά του περιλαμβάνονται συχνά αναπτυσσόμενες παρενέργειες (ζάλη, αρτηριακή υπόταση, καρδιαλγία, ναυτία, κοιλιακή αλγία, διάρροια, εξάνθημα, πόνος στα άκρα), η ανάγκη για συνεχείς (μακροχρόνιες) ενδοφλέβιες εγχύσεις, καθώς και το υψηλό κόστος θεραπείας. Η αποτελεσματικότητα και η ασφάλεια των αναλόγων της προστακυκλίνης, της iloprost, που χρησιμοποιείται με τη μορφή εισπνοής και της beraprost, που χρησιμοποιείται από το στόμα, καθώς και της treprostinil, χορηγούμενης τόσο ενδοφλέβια όσο και υποδόρια, μελετώνται.
Η πιθανότητα χρήσης του ανταγωνιστή του υποδοχέα ενδοθηλίνης bosentan, που μειώνει αποτελεσματικά την πίεση στην πνευμονική αρτηρία, μελετάται, ωστόσο, οι έντονες συστηματικές παρενέργειες περιορίζουν την ενδοφλέβια χρήση αυτής της ομάδας φαρμάκων.
Η εισπνοή μονοξειδίου του αζώτου (ΝΟ) για αρκετές εβδομάδες μειώνει επίσης την πνευμονική υπέρταση, αλλά αυτή η θεραπεία δεν είναι διαθέσιμη σε όλα τα ιατρικά ιδρύματα. Τα τελευταία χρόνια, έχουν γίνει προσπάθειες για τη χρήση αναστολέων PDE5 στην πνευμονική υπέρταση, ειδικότερα, κιτρική σιλδεναφίλη. Charan N.B. το 2001, περιέγραψε δύο ασθενείς που παρατήρησαν βελτίωση στην πορεία της ΧΑΠ ενώ έπαιρναν sildenafil, το οποίο έλαβαν για στυτική δυσλειτουργία. Σήμερα, η βρογχοδιασταλτική, αντιφλεγμονώδης δράση του sildenafil και η ικανότητά του να μειώνει την πίεση στην πνευμονική αρτηρία έχει αποδειχθεί τόσο σε πειραματικές όσο και σε κλινικές μελέτες. Σύμφωνα με τα δεδομένα που ελήφθησαν, οι αναστολείς PDE5 στην πνευμονική υπέρταση βελτιώνουν σημαντικά την ανοχή στην άσκηση, αυξάνουν τον καρδιακό δείκτη, βελτιώνουν την ποιότητα ζωής των ασθενών με πνευμονική υπέρταση, συμπεριλαμβανομένης της πρωτοπαθούς. Απαιτούνται μακροχρόνιες πολυκεντρικές μελέτες για την οριστική επίλυση του ζητήματος της αποτελεσματικότητας αυτής της κατηγορίας φαρμάκων στη ΧΑΠ. Επιπλέον, το υψηλό κόστος της θεραπείας σίγουρα εμποδίζει την ευρεία εισαγωγή αυτών των φαρμάκων στην κλινική πράξη.
Στον σχηματισμό χρόνιας πνευμονικής πνευμονίας σε ασθενείς με χρόνιες αποφρακτικές πνευμονοπάθειες (βρογχικό άσθμα, χρόνια βρογχίτιδα, πνευμονικό εμφύσημα), ενδείκνυται η μακροχρόνια οξυγονοθεραπεία για τη διόρθωση της υποξίας. Με την πολυκυτταραιμία (σε περίπτωση αύξησης του αιματοκρίτη πάνω από 65-70%), χρησιμοποιείται αιμοληψία (συνήθως μία), η οποία επιτρέπει τη μείωση της πίεσης στην πνευμονική αρτηρία, την αύξηση της ανοχής του ασθενούς στη σωματική δραστηριότητα και τη βελτίωση της ευεξίας του. να εισαι. Η ποσότητα του αίματος που αφαιρείται είναι 200-300 ml (ανάλογα με το επίπεδο της αρτηριακής πίεσης και την ευεξία του ασθενούς).
Με την ανάπτυξη ανεπάρκειας της δεξιάς κοιλίας, ενδείκνυνται τα διουρητικά, συμ. σπιρονολακτόνη; θα πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι τα διουρητικά δεν βοηθούν πάντα στη μείωση της δύσπνοιας στην πνευμονική υπέρταση. Χρησιμοποιούνται επίσης αναστολείς ΜΕΑ (καπτοπρίλη, εναλαπρίλη κ.λπ.). Η χρήση της διγοξίνης απουσία ανεπάρκειας της αριστερής κοιλίας είναι αναποτελεσματική και μη ασφαλής, καθώς η υποξαιμία και η υποκαλιαιμία που αναπτύσσονται στο πλαίσιο της θεραπείας με διουρητικά αυξάνουν τον κίνδυνο εμφάνισης δηλητηρίασης από γλυκοσίδη.
Λαμβάνοντας υπόψη την υψηλή πιθανότητα θρομβοεμβολικών επιπλοκών στην καρδιακή ανεπάρκεια και την ανάγκη για ενεργό διουρητική θεραπεία, παρατεταμένη ανάπαυση στο κρεβάτι, εμφάνιση σημείων φλεβοθρόμβωσης, ενδείκνυται προληπτική αντιπηκτική θεραπεία (συνήθως υποδόρια χορήγηση ηπαρίνης 5000 IU 2 φορές την ημέρα ή χαμηλού μοριακού βάρους ηπαρίνη 1 φορά την ημέρα). Σε ασθενείς με πρωτοπαθή πνευμονική υπέρταση, χρησιμοποιούνται έμμεσα αντιπηκτικά (βαρφαρίνη) υπό τον έλεγχο του INR. Η βαρφαρίνη αυξάνει την επιβίωση των ασθενών, αλλά δεν επηρεάζει τη γενική τους κατάσταση.
Έτσι, στη σύγχρονη κλινική πρακτική, η φαρμακευτική αγωγή της πνευμονικής καρδίας περιορίζεται στη θεραπεία της καρδιακής ανεπάρκειας (διουρητικά, αναστολείς ΜΕΑ), καθώς και στη χρήση ανταγωνιστών ασβεστίου και φαρμάκων θεοφυλλίνης για τη μείωση της πνευμονικής υπέρτασης. Μια καλή επίδραση στη θεραπεία με ανταγωνιστές ασβεστίου βελτιώνει σημαντικά την πρόγνωση αυτών των ασθενών και η έλλειψη αποτελέσματος απαιτεί τη χρήση φαρμάκων άλλων κατηγοριών, η οποία περιορίζεται από την πολυπλοκότητα της χρήσης τους, την υψηλή πιθανότητα παρενεργειών, το υψηλό κόστος θεραπεία, και σε ορισμένες περιπτώσεις, ανεπαρκής γνώση του ζητήματος.

Βιβλιογραφία
1. Chazova I.E. Σύγχρονες προσεγγίσεις για τη θεραπεία της πνευμονικής λοίμωξης. Rus Med Zhurn, 2000; 8(2): 83–6.
2. Barst R., Rubin L., Long W. et al. Σύγκριση συνεχούς ενδοφλέβιας εποπροστενόλης (προστακυκλίνης) με συμβατική θεραπεία για πρωτοπαθή πνευμονική υπέρταση. N Engl J Me.d 1996; 334:296-301.
3. Barst R.J., Rubin L.J., McGoon M.D. et al. Επιβίωση στην πρωτοπαθή πνευμονική υπέρταση με μακροχρόνια συνεχή ενδοφλέβια προστακυκλίνη. Ann Intern Med. 1994; 121:409–415.
4. Charan N.B. Το sildenafil βελτιώνει επίσης την αναπνοή; Στήθος. 2001; 120(1):305–6.
5Fisnman A.P. Πνευμονική υπέρταση – πέρα ​​από τη θεραπεία με αγγειοδιαστολή. The New Eng J Med. 1998; 5:338.
6. Franz I.W., Van Der Meyden J., Schaupp S., Tonnesmann U. Η επίδραση της αμλοδιπίνης στην πνευμονική υπέρταση που προκαλείται από άσκηση και στη δεξιά καρδιακή λειτουργία σε ασθενείς με χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια. Ζ Καρδιόλ. 2002; 91(10):833–839.
7. Galie Ν., Hinderliter A.L., Torbicki Α. et αϊ. Επιδράσεις του από του στόματος ανταγωνιστή των υποδοχέων της ενδοθηλίνης bosentan σε ηχοκαρδιογραφικά και Doppler μετρήσεις σε ασθενείς με πνευμονική αρτηριακή υπέρταση. Αμερικανικό Συνέδριο Καρδιολογίας, Ατλάντα, Η.Π.Α. 17–20 Μαρτίου 2002. Περίληψη #2179.
8. Galie Ν., Humbert Μ., Wachiery J.L. et al. Επιδράσεις του νατριούχου beraprost, ενός από του στόματος αναλόγου προστακυκλίνης, σε ασθενείς με πνευμονική αρτηριακή υπέρταση: μια τυχαιοποιημένη, διπλή-τυφλή, ελεγχόμενη με εικονικό φάρμακο δοκιμή. J Am Call Cardiol. 2002; 39: 1496–1502.
9. Groechenig E. Cor pulmonale. Θεραπεία της πνευμονικής υπέρτασης. Blackwell Science, Βερολίνο-Βιέννη, 1999; 146.
10. McLaughlin V., Shillington A., Rich S. Επιβίωση στην πρωτοπαθή πνευμονική υπέρταση: ο αντίκτυπος της θεραπείας με εποπροστενόλη. κυκλοφορία. 2002; 106:1477–1482.
11. Olchewski Η., Ghofrani Η., Schmehl Τ. et al. Εισπνεόμενη ιλοπρόστη για τη θεραπεία σοβαρής πνευμονικής υπέρτασης: μια ανεξέλεγκτη δοκιμή. Ann Intern Med. 2000; 132:435–443.
12. Rich S., Kaufmann E., Levy P.S. Η επίδραση υψηλών δόσεων αποκλειστών διαύλων ασβεστίου στην επιβίωση στην πρωτοπαθή πνευμονική υπέρταση. N Engl J Med. 1992; 327:76-81.
13. Rubin L.J., Badesch D.B., Barst R.J. et al. Θεραπεία Bosentan για πνευμονική αρτηριακή υπέρταση. N Engl J Med. 2002; 346:896–903.
14. Sajkov D., Wang T., Frith P.A. et al. Σύγκριση δύο μακράς δράσης αγγειοεκλεκτικών ανταγωνιστών ασβεστίου στην πνευμονική υπέρταση δευτερογενή στη ΧΑΠ. Στήθος. 1997; 111(6):1622–1630.
15. Sastry Β., Narasimhan C., Reddy Ν. et αϊ. Μια μελέτη της κλινικής αποτελεσματικότητας των εσωτερικών ασθενών με sildenafil με πρωτοπαθή πνευμονική υπέρταση. Indian Heart J. 2002; 54:410–414.
16. Sastry B.K., Narasimhan C., Reddy N.K., Raju B.S. Κλινική αποτελεσματικότητα του sildenafil στην πρωτοπαθή πνευμονική υπέρταση: μια τυχαιοποιημένη, ελεγχόμενη με εικονικό φάρμακο, διπλή-τυφλή, διασταυρούμενη μελέτη. J Am Call Cardiol. 2004; 43(7):1149–53.
17. Sebkhi A., Strange J.W., Phillips S.C. et al. Η φωσφοδιεστεράση τύπου 5 ως στόχος για τη θεραπεία της πνευμονικής υπέρτασης που προκαλείται από υποξία. κυκλοφορία. 2003; 107(25):3230–5.
18. Simmoneau G., Barst R., Galie Ν. et al. Συνεχής υποδόρια έγχυση τρεπροστινίλης, ενός αναλόγου προστακυκλίνης, σε ασθενείς με πνευμονική αρτηριακή υπέρταση. Am J Respit Crit Care Med 2002; 165:800–804.
19. Toward T.J., Smith N., Broadley K.J. Επίδραση του αναστολέα της φωσφοδιεστεράσης-5, σιλδεναφίλης (Viagra), σε ζωικά μοντέλα νόσου των αεραγωγών. Am J Respir Crit Care Med. 2004; 169(2):227–34.
20. Wilkens Η., Guth Α., Konig J. et αϊ. Επίδραση της εισπνεόμενης iloprost συν από του στόματος sildenafil σε ασθενείς με πρωτοπαθή πνευμονική υπέρταση. Κυκλοφορία 2001; 104:1218–1222.
21. Woodmansey P.A., O'Toole L., Channer K.S., Morice A.H. Οξείες πνευμονικές αγγειοδιασταλτικές ιδιότητες της αμλοδιπίνης σε ανθρώπους με πνευμονική υπέρταση. Καρδιά. 1996; 75(2):171–173.

Σήμερα, οι καρδιακές παθολογίες είναι αρκετά συχνές. Αυτό επηρεάζει αρνητικά την κατάσταση της ανθρώπινης υγείας. Όταν η καρδιακή νόσος εμφανίζεται σε φόντο βλάβης στους πνεύμονες και στα αγγεία τους, συνηθίζεται να μιλάμε για πνευμονική καρδία.

Τι είναι αυτή η ανωμαλία, ποια είναι τα αίτια, η εξέλιξη και τα συμπτώματά της; Πώς ταξινομείται η απόκλιση και πώς αντιμετωπίζεται ανάλογα με τα διαγνωστικά αποτελέσματα; Σε αυτό το άρθρο, θα προσπαθήσουμε να το καταλάβουμε.

Το Cor pulmonale δεν είναι μια ανεξάρτητη ασθένεια. Αυτό είναι ένα σύμπλεγμα συμπτωμάτων που εμφανίζεται ως αποτέλεσμα πνευμονικής θρομβοεμβολής, παθήσεων του καρδιαγγειακού συστήματος ή των αναπνευστικών οργάνων. Είναι χαρακτηριστικό για αυτόν:

• σημαντική αύξηση και επέκταση του δεξιού κόλπου και της κοιλίας.
• επιδείνωση της παροχής αίματος στην καρδιά λόγω αυξημένης πίεσης στην πνευμονική κυκλοφορία.

Ένα άλλο χαρακτηριστικό της παθολογίας είναι ότι συνδέεται πάντα με ανωμαλίες των οργάνων του αναπνευστικού συστήματος (πνεύμονες, βρόγχοι, πνευμονικές αρτηρίες). Επίσης, η εμφάνισή του παρατηρείται στο φόντο της παραμόρφωσης του θώρακα, η οποία επηρεάζει τη δραστηριότητα των πνευμόνων.

Η παθολογία είναι οξεία ή χρόνια. Η οξεία πορεία χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη συμπτωμάτων μέσα σε λίγες ώρες. Η χρόνια μορφή αρχίζει ανεπαίσθητα και αναπτύσσεται σε αρκετούς μήνες ή χρόνια. Μια τέτοια ανωμαλία επιδεινώνει σημαντικά τις ασθένειες του καρδιαγγειακού συστήματος. Αυτό αυξάνει τον κίνδυνο θανάτου.

Γιατί και πώς εξελίσσεται;

Οι αιτίες της παθολογίας είναι διαφορετικές. Ανάλογα με το ποια ομάδα ασθενειών προκάλεσε την απόκλιση, διακρίνονται οι ακόλουθες μορφές απόκλισης:

Η πιο κοινή αιτία της ανωμαλίας είναι η θρομβοεμβολή. Σε αυτή την περίπτωση, εμφανίζεται απόφραξη της αρτηρίας που τροφοδοτεί τους πνεύμονες με θρόμβο αίματος. Η θρομβοεμβολή αναπτύσσεται όταν:

Το Cor pulmonale αναπτύσσεται, συνήθως λόγω της αυξημένης αρτηριακής πίεσης στους πνεύμονες. Σε αυτή την περίπτωση, εμφανίζεται στένωση των πνευμονικών αγγείων, η οποία προκαλεί βρογχόσπασμο. Υπάρχει απότομη μείωση της πίεσης στη συστηματική κυκλοφορία και, ως αποτέλεσμα, επιδείνωση των διαδικασιών ανταλλαγής αερίων και αερισμού των πνευμόνων.

Τα τμήματα της καρδιάς είναι υπερφορτωμένα και σταδιακά αυξάνονται λόγω της στασιμότητας του αίματος σε αυτά. Τα αγγεία αρχίζουν να σκληρύνονται, εμφανίζονται μικροί θρόμβοι αίματος σε αυτά. Αυτό οδηγεί σε δυστροφία των καρδιακών μυών και νεκρωτικές διεργασίες. Σε σοβαρές περιπτώσεις, το αίμα αρχίζει να ασκεί πίεση στους περιβάλλοντες ιστούς και αγγεία, τα οποία επιτρέπουν στο υγρό να περάσει στις κυψελίδες, γεγονός που προκαλεί πνευμονικό οίδημα.

Ταξινόμηση αποκλίσεων

Η ταξινόμηση της απόκλισης σχετίζεται με το ρυθμό εμφάνισης κλινικών σημείων. Στην περίπτωση αυτή, διακρίνονται οι ακόλουθοι τύποι ροής:

• χρόνιος;
• υποξεία;
• οξύς.

Η οξεία μορφή της παθολογίας εμφανίζεται στο φόντο σοβαρών βλαβών των αναπνευστικών οργάνων. Αναπτύσσεται πολύ γρήγορα. Τα πρώτα σημάδια παρατηρούνται μέσα σε λίγα λεπτά ή ώρες μετά την πνευμονική βλάβη (για παράδειγμα, σοβαρή επίθεση βρογχικού άσθματος). Αυτή η μορφή είναι αρκετά δύσκολη, γιατί η υγεία του ασθενούς συνεχώς επιδεινώνεται.

Η υποξεία πορεία είναι μια μεταβατική φάση όταν τα συμπτώματα της οξείας μορφής υποχωρούν. Η υποξεία μορφή συχνά γίνεται χρόνια, η οποία αναπτύσσεται σε πολλούς μήνες ή και χρόνια. Έχει τα ακόλουθα στάδια:

Εκτός από τις περιγραφόμενες μορφές, ανάλογα με την ένταση της ανάπτυξης της κλινικής, διακρίνονται τύποι ανάλογα με την αιτιολογία. Αυτά είναι βρογχοπνευμονικά, θωρακοδιαφραγματικά και αγγειακά. Τα συζητήσαμε αναλυτικά στην προηγούμενη ενότητα.

Συμπτώματα

Οι εκδηλώσεις της παθολογίας εξαρτώνται σε μεγάλο βαθμό από το στάδιο της ανάπτυξής της και την αιτιολογική μορφή. Έτσι για την οξεία φάση είναι χαρακτηριστικό:

Με πνευμονική εμβολή, εμφανίζεται επίσης πνευμονικό οίδημα και σοβαρές διαταραχές του καρδιαγγειακού συστήματος. Σε αυτή την περίπτωση, ο ασθενής μπορεί να βρίσκεται σε κατάσταση σοκ. Αν δεν βοηθηθεί έγκαιρα, τότε αναπτύσσεται νέκρωση (έμφραγμα) των πνευμόνων, που συχνά οδηγεί σε θάνατο. Πώς να αναγνωρίσετε αυτή την ανωμαλία; Το πνευμονικό έμφραγμα έχει συγκεκριμένα συμπτώματα:

• αίσθημα πόνου κατά την εισπνοή.
• κυάνωση (μπλε) του δέρματος.
• ξηρός βήχας, μερικές φορές με αιμόπτυση.
• υψηλή θερμοκρασία σώματος (δεν μπορεί να μειωθεί με αντιβιοτικά).
• αδύναμη αναπνοή.

Υποξεία πορεία φαρμάκων

Οι συμπτωματικές εκδηλώσεις της χρόνιας μορφής της πνευμονικής καρδίας εξαρτώνται από το στάδιο της πορείας της διαταραχής. Για αντιστάθμιση - η κυριαρχία των σημείων της παθολογίας που προκάλεσε την ανωμαλία είναι χαρακτηριστική. Τα συμπτώματα της διεύρυνσης της δεξιάς κοιλίας (πόνος στην καρδιά, κυάνωση του δέρματος, υψηλή αρτηριακή πίεση) αναπτύσσονται πολύ αργότερα.

Στο μη αντιρροπούμενο στάδιο αναπτύσσεται καρδιοπνευμονική ανεπάρκεια. Παράλληλα, παρατηρείται:

Επίσης, αυτό το στάδιο χαρακτηρίζεται από την προσθήκη διαταραχών του κεντρικού νευρικού συστήματος. Αυτό εκδηλώνεται με πονοκεφάλους, λιποθυμίες, υπνηλία, απάθεια, απώλεια αποτελεσματικότητας.

Διαγνωστικοί χειρισμοί

Εάν εμφανίσετε δυσάρεστα συμπτώματα, θα πρέπει να ζητήσετε συμβουλές από καρδιολόγο ή πνευμονολόγο. Αρχικά γίνεται εξέταση και συνέντευξη του ασθενούς, καθώς και λήψη αναμνηστικού. Για να γίνει διάγνωση και να εντοπιστεί η αιτία της παθολογίας, μπορεί να συνταγογραφηθούν πρόσθετες μέθοδοι έρευνας:

Αφού γίνει η διάγνωση και προσδιοριστεί η σοβαρότητα της παθολογίας, συνταγογραφείται η κατάλληλη θεραπεία. Κατά κανόνα, πραγματοποιείται σε νοσοκομειακό περιβάλλον.

Θεραπευτικοί χειρισμοί και πρόγνωση

Πρώτα απ 'όλα, η παθολογική θεραπεία θα πρέπει να εξαλείψει την υποκείμενη ασθένεια. Για το σκοπό αυτό, μπορούν να συνταγογραφηθούν τα ακόλουθα φάρμακα:

Επίσης, η θεραπεία περιλαμβάνει την απαλλαγή του ασθενούς από δυσάρεστα συμπτώματα - βήχα, υψηλό πυρετό, θρόμβωση, πόνο. Ταυτόχρονα, λαμβάνονται τα ακόλουθα φάρμακα:

• αντιπηκτικά (Clopidogrel, Plavix);
• βλεννολυτικά (για να αραιώσουν τα πτύελα κατά τον βήχα): Mukaltin, Bromhexine;
• αντιπυρετικό (Paracetamol, Nimid);
• διουρητικά (για την ανακούφιση του οιδήματος): Σπιρονολακτόνη, Φουροσεμίδη;
• ινότροπα (για τη βελτίωση της συσταλτικής δραστηριότητας του καρδιακού μυός): Αδρεναλίνη, Ντοπαμίνη.
• παυσίπονα και άλλα φάρμακα (Analgin, Solpadein).

Είναι σημαντικό να θυμάστε ότι η οξεία φάση ή η παραμελημένη πορεία της απόκλισης μπορεί να προκαλέσει καρδιακή ανακοπή και αναπνευστικά προβλήματα.

Επομένως, με εμφανή σημάδια επιδείνωσης, θα πρέπει να κληθεί ασθενοφόρο. Πριν την άφιξή της, η ασθενής υποβάλλεται σε ανάνηψη - έμμεσο μασάζ καρδιάς και τεχνητή αναπνοή.

Η πρόγνωση εξαρτάται από τη σοβαρότητα της υποκείμενης νόσου, καθώς και από την πορεία της παθολογίας. Κατά κανόνα, δεν πραγματοποιείται πλήρης ανάρρωση, ακόμη και αν η θεραπεία ξεκινήσει έγκαιρα. Αλλά με τον σωστό τρόπο ζωής και τη συνεχή παρακολούθηση, ζουν με αυτήν την ανωμαλία για 5 χρόνια, και μερικές φορές περισσότερο.

Πρόληψη

Η πρόληψη είναι η θεραπεία της νόσου που μπορεί να προκαλέσει την ανάπτυξη μιας ανωμαλίας. Είναι επίσης σημαντικό να ακολουθείτε έναν υγιεινό τρόπο ζωής:

Τέτοιες ευεργετικές ενέργειες συμβάλλουν στη συνολική ενδυνάμωση του οργανισμού. Αυτό βελτιώνει την αναπνευστική και καρδιακή λειτουργία.

Το πνευμονικό καρδιακό σύνδρομο είναι ένα σύμπλεγμα συμπτωμάτων, το οποίο χαρακτηρίζεται από την παρουσία καρδιακών προβλημάτων στο πλαίσιο της βλάβης του αναπνευστικού συστήματος. Μπορεί να εμφανιστεί σε οξεία, υποξεία και χρόνια μορφή. Η θεραπεία στοχεύει στην εξάλειψη της υποκείμενης νόσου και στη μείωση των συμπτωματικών εκδηλώσεων και σας επιτρέπει να αντιμετωπίσετε πλήρως την παθολογία.