Σύγχρονα προβλήματα επιστήμης και εκπαίδευσης. Ταξινομήσεις χρόνιας παγκρεατίτιδας Σύγχρονη ταξινόμηση παγκρεατίτιδας οξείας μέτριας σοβαρής

Η παγκρεατίτιδα είναι μια σοβαρή φλεγμονή του παγκρέατος που μπορεί να πάρει διάφορες μορφές, ανάλογα με τον τύπο της βλάβης, τη διάρκεια της πορείας της και το ρυθμό εξέλιξης.

Η ταξινόμηση της οξείας παγκρεατίτιδας είναι σημαντική, καθώς ο τύπος και το σχέδιο της μελλοντικής θεραπείας, και συνεπώς η πιθανότητα ανάκαμψης του ασθενούς, θα εξαρτηθούν από τη σωστή διάγνωση.

Η παγκρεατίτιδα ως φλεγμονώδης νόσος μπορεί να χωριστεί στους ακόλουθους τύπους:

  • αρωματώδης;
  • οξεία με πιθανές υποτροπές.
  • χρόνιος.

Με τη σειρά του, κάθε ένα από τα είδη μπορεί να έχει τις δικές του μορφές εξέλιξης. Άρα, μπορεί να εμφανιστεί οξεία και υποτροπιάζουσα με την αποκατάσταση του οργάνου. Η χρόνια μπορεί να συνοδεύεται από συνοδά προβλήματα, όπως ασβεστοποίηση, εμφάνιση όγκων, αδυναμία πλήρους αποκατάστασης του οργάνου.

Η οξεία παγκρεατίτιδα και η ταξινόμηση της

Υπάρχουν διάφορες επιλογές για την ταξινόμηση της οξείας παγκρεατίτιδας. Είναι σημαντικά για τον σωστό προσδιορισμό και την περαιτέρω θεραπεία τους.

Ανά στάδιο εξέλιξης και σοβαρότητας

Επί του παρόντος υπάρχουν χαρακτηριστικά για τρεις βαθμούς:

  • ήπιο (δεν συνεπάγεται σημαντικές αλλαγές, η παρακολούθηση μιας δίαιτας και συστάσεων μπορεί να κάνει πολλές αρνητικές διεργασίες αναστρέψιμες).
  • μέσο (πιθανές επιπλοκές και γρήγορη μετάβαση σε σοβαρό στάδιο εξέλιξης ελλείψει θεραπείας).
  • σοβαρή (περιλαμβάνει σοβαρές επιπλοκές, μερικές από τις οποίες μπορεί να οδηγήσουν σε νέκρωση και θάνατο).

Σε οποιοδήποτε βαθμό, η οξεία παγκρεατίτιδα είναι επικίνδυνη και απαιτεί άμεση νοσηλεία, καθώς μπορεί να εξελιχθεί γρήγορα και να οδηγήσει σε επιπλοκές.

Με έντυπα

Η συνταγογραφούμενη θεραπεία και οι συστάσεις μπορεί να εξαρτώνται όχι μόνο από το προσδιορισμένο στάδιο εξέλιξης της νόσου, αλλά και από τις μορφές της. Συχνά έχουν διαφορετικά συμπτώματα και οι ενδείξεις του υπερήχου και άλλων μελετών μπορεί να είναι κάπως διαφορετικές.

Επί του παρόντος, διακρίνονται οι ακόλουθες μορφές παθολογίας:

  1. Οίδημα. Θεωρείται το πιο εύκολο και δεν συνεπάγεται σοβαρές αλλαγές στους ιστούς του παγκρέατος. Το επίπεδο του ινώδους σε αυτή την περίπτωση είναι αυξημένο, ο ασθενής αισθάνεται επίμονο πόνο στην περιοχή του αριστερού υποχονδρίου. Με τη σωστή θεραπεία, η πρόγνωση είναι συνήθως θετική.
  2. Οργανική παγκρεατική νέκρωση. Σοβαρές αρνητικές αλλαγές παρατηρούνται στους ιστούς μιας από τις περιοχές του οργάνου. Ο πόνος που έχει προκύψει στην αριστερή πλευρά σταδιακά εντείνεται, ναυτία και διαταραχή των κοπράνων, αναπτύσσεται μετεωρισμός. Συχνά το επίπεδο της γλυκόζης στο αίμα αυξάνεται και ο όγκος των κυττάρων του αίματος μειώνεται, εμφανίζεται ίκτερος.
  3. Διάχυτη παγκρεατική νέκρωση. Μια επικίνδυνη μορφή φλεγμονής, στην οποία η βλάβη επεκτείνεται γρήγορα, τα γενικά συμπτώματα νεκρωτικών αλλαγών εντείνονται, η μέθη, οι διαταραχές της ούρησης, ο πυρετός εμφανίζεται και είναι δυνατή η γαστρική αιμορραγία. Εάν αφεθεί χωρίς θεραπεία, η παθολογία μπορεί να οδηγήσει σε θάνατο.
  4. Η ολική παγκρεατική νέκρωση μπορεί να θεωρηθεί η πιο επικίνδυνη μορφή, καθώς καλύπτει σχεδόν ολόκληρη την περιοχή του παγκρέατος. Σε αυτό το πλαίσιο, μπορεί να αναπτυχθεί νεφρική, πνευμονική και καρδιακή ανεπάρκεια, μέθη και σοκ. Όλα αυτά χωρίς επείγουσα βοήθεια μπορεί επίσης να οδηγήσουν σε θάνατο.

Η μορφή μπορεί να προσδιοριστεί από σημεία και συμπτώματα, καθώς και από μια ολοκληρωμένη ιατρική εξέταση.

Εξαιτίας

Οι αιτίες των οξέων φλεγμονωδών διεργασιών στο πάγκρεας μπορεί να είναι ασθένειες των εσωτερικών συστημάτων και οργάνων, η κακή διατροφή και πολλά άλλα προβλήματα. Επίσης ταξινομούν την οξεία και τη χρόνια παγκρεατίτιδα:

  1. Διατροφικά (φαγητά). Εμφανίζεται ως αποτέλεσμα της κατανάλωσης των πιο επιβλαβών τροφίμων και καυτών μπαχαρικών, καθώς και αλκοόλ. Μπορεί να αναπτυχθεί τόσο μετά από μια εφάπαξ πρακτική μιας τέτοιας διατροφής όσο και μετά από κάποιο χρονικό διάστημα.
  2. Χολικός. Συνοδεύεται από την ανάπτυξη παθολογιών της χοληδόχου κύστης και του ήπατος.
  3. Γαστρογόνος. Εμφανίζεται σε παθήσεις του στομάχου.
  4. Ισχαιμική. Η αιτία της παθολογίας είναι η κακή παροχή αίματος στο όργανο.
  5. Αλλεργικός. Μπορεί να αναπτυχθεί ως αποτέλεσμα της κατάποσης τοξικών ουσιών και φαρμάκων που προκαλούν αλλεργίες.
  6. Μολυσματικός. Εμφανίζεται ως αποτέλεσμα της ανάπτυξης λοιμώξεων.
  7. Τραυματικός. Ο λόγος είναι μηχανική βλάβη, τραύμα στο πάγκρεας.

Υπάρχει επίσης ένας συγγενής τύπος οξείας παγκρεατίτιδας, όταν το πάγκρεας προσβάλλεται λόγω τυχόν κληρονομικών ασθενειών και διαταραχών στον οργανισμό.

Διαγνωστικές μέθοδοι

Υπάρχουν διάφορες μέθοδοι για τη διάγνωση της νόσου. Αλλά τις περισσότερες φορές τα καλύτερα αποτελέσματα επιτυγχάνονται όταν συνδυάζονται.

Επιθεώρηση

Η αρχική εξέταση του ασθενούς είναι η πιο σημαντική μέθοδος διάγνωσης. Με τη βοήθειά του προσδιορίζεται η πιθανή ωχρότητα και κυάνωση του δέρματος και των άκρων, καθώς και ο ίκτερος σε σοβαρές περιπτώσεις. Μπορούν επίσης να ανιχνευθούν κηλίδες αίματος και αφαλός, στο πρόσωπο και από τα πλάγια της κοιλιάς. Συνήθως μιλούν για παραβιάσεις της παροχής αίματος στους ιστούς.

Η αίσθηση σε τέτοιες περιπτώσεις μπορεί να αποκαλύψει τα ακόλουθα συμπτώματα:

  • κοιλιακή ένταση (σύμπτωμα παγκρεατικής νέκρωσης).
  • πόνος στο αριστερό υποχόνδριο.

Σημαντικός παράγοντας είναι επίσης η αμφισβήτηση και η μελέτη του ιατρικού ιστορικού του ασθενούς.

Εργαστηριακές διαδικασίες

Οι ακόλουθες εξετάσεις θα βοηθήσουν στον προσδιορισμό της οξείας παγκρεατίτιδας και της μορφής της νόσου:

  • πλήρης εξέταση αίματος (αποκαλύπτει σημάδια φλεγμονής και αφυδάτωσης).
  • βιοχημική ανάλυση των ούρων (καθορίζει το επίπεδο των ηλεκτρολυτών και την αύξηση του επιπέδου της αμυλάσης και της C-ενεργής πρωτεΐνης ως ένδειξη φλεγμονής).
  • μια εξέταση αίματος για τη γλυκόζη (με παγκρεατίτιδα, το επίπεδό της είναι συχνά αυξημένο).

Εφαρμογή συσκευών και εργαλείων

Οι ερωτήσεις, η εξέταση και οι εξετάσεις συχνά δεν αρκούν για μια ακριβή διάγνωση για τον εντοπισμό της αιτίας της νόσου. Επίσης στη διάγνωση είναι σημαντικό να χρησιμοποιηθούν οι ακόλουθες μέθοδοι:

  • υπερηχογράφημα;
  • ακτινογραφία;
  • χολοκυστοπαγκρεογραφία;
  • τομογραφία (υπολογιστής και μαγνητικός συντονισμός).
  • λαπαροσκόπηση.

Ηχογένεια του παγκρέατος

Αυτές οι τεχνικές σας επιτρέπουν να απεικονίσετε το πάγκρεας, τους πόρους και τη χοληδόχο κύστη, να προσδιορίσετε το μέγεθος και τις αποκλίσεις τους από τον κανόνα, καθώς και να προσδιορίσετε την πυκνότητα και την παρουσία νεοπλασμάτων. Με βάση αυτές τις μελέτες, είναι δυνατό να προσδιοριστεί η διάγνωση με αρκετά ακρίβεια, επομένως, πριν από την έναρξη ιατρικής εξέτασης, ο ασθενής πρέπει να ακολουθήσει ορισμένες συστάσεις σχετικά με την καθημερινή ρουτίνα και τη διατροφή.

συμπέρασμα

Υπάρχουν πολλές διαφορετικές ταξινομήσεις της οξείας παγκρεατίτιδας με βάση διαφορετικά κριτήρια. Χρησιμοποιώντας τα, μπορείτε να συσχετίσετε την κλινική εικόνα του ασθενούς με τα σημάδια της ανάπτυξης της νόσου, καθώς και να εντοπίσετε και να εξαλείψετε τα αίτια της παθολογίας, καθώς και να συντάξετε ένα σχέδιο θεραπείας και βασικές θεραπευτικές συστάσεις.

Το οξύ στάδιο της παγκρεατικής παθολογίας στο πάγκρεας, στις περισσότερες περιπτώσεις, εκδηλώνεται στο αρσενικό μισό της ανθρωπότητας, ειδικά μετά από 40-45 χρόνια. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι οι άνδρες είναι αυτοί που καταναλώνουν τεράστια ποσότητα ποτών που περιέχουν αλκοόλ, τσιμπολογώντας όχι πολύ υγιεινά τρόφιμα με υψηλό ποσοστό περιεκτικότητας σε λιπαρά. Επιπλέον, το σνακ στο τρέξιμο, η χρήση ληγμένων ημικατεργασμένων προϊόντων και η εργασία σε επιχειρήσεις με αυξημένο επίπεδο βλαβερότητας, είναι επίσης πιο τυπικά για τον ανδρικό πληθυσμό. Με βάση συνδυασμούς διαφόρων αλληλεπιδράσεων προκλητικών παραγόντων και συμπτωματικών εκδηλώσεων της παγκρεατικής παθολογίας, αναπτύχθηκε μια ειδική ταξινόμηση της οξείας παγκρεατίτιδας που περιγράφει τις μορφές της νόσου, τους τύπους και τη συχνότητα ανάπτυξής της. Στα υλικά αυτού του άρθρου, θα ρίξουμε μια πιο προσεκτική ματιά στο τι είναι η οξεία παγκρεατίτιδα και την ταξινόμησή της, καθώς και τα κύρια συμπτώματα και αιτίες αυτής της δυσάρεστης ασθένειας.

Τι ονομάζεται οξεία παγκρεατίτιδα;

Η οξεία παγκρεατίτιδα είναι μια σοβαρή ασθένεια του παγκρέατος, η οποία συμβάλλει στην αναπόφευκτη νεκρωτική βλάβη σε ορισμένες περιοχές των δομών των ιστών σε διαφορετικό βαθμό σε κάθε μεμονωμένη περίπτωση.

Μεταξύ των πολλών διαφορετικών ασθενειών που επηρεάζουν τα όργανα του πεπτικού συστήματος, αυτή η παθολογία είναι μία από τις κορυφαίες και κατατάσσεται στην τρίτη θέση στον επιπολασμό της. Η ήττα του παγκρέατος με αυτόν τον τύπο παθολογίας οδηγεί σε πρόωρη ενεργοποίηση των πεπτικών ενζύμων που παράγονται από αυτό για τη διάσπαση πρωτεϊνών, υδατανθράκων και λιπών στην εντερική κοιλότητα. Τα ενεργοποιημένα ένζυμα στην κοιλότητα του αδένα υπό την επίδραση μιας προκλητικής επίδρασης στο σώμα αρχίζουν να αφομοιώνουν τους ιστούς του οργάνου που τους εκκρίνει, γεγονός που οδηγεί σε νέκρωση ή θάνατο ορισμένων τμημάτων του αδένα.

Τα κύτταρα και οι ιστοί που πεθαίνουν κατά τη διάρκεια της νεκρωτικής τους βλάβης οδηγούν στην έναρξη του σχηματισμού μιας διαδικασίας μέθης που επηρεάζει όλα τα όργανα και τους ιστούς του ανθρώπινου σώματος. Η δραστηριότητα του ανοσοποιητικού συστήματος άμυνας σε αυτή την περίπτωση δεν λειτουργεί πλέον, καθώς δεν αρκεί πλέον να καταστείλει τις διεργασίες εξόγκωσης στην κοιλότητα του αδένα και το σχηματισμό λιπώδους στρώματος γύρω από το παρεγχυματικό όργανο.

Οι αιτίες της οξείας παγκρεατίτιδας μπορεί να είναι τα ακόλουθα φαινόμενα στο σώμα:

  • υπερβολική αύξηση της παραγωγής ενζυματικού χυμού υπό την τοξική επίδραση περιβαλλοντικών παραγόντων με τη μορφή αλκοολούχων ποτών κ.λπ.
  • παραβίαση των εκροών του παγκρεατικού χυμού λόγω του σχηματισμού λίθων στην κοιλότητα του παγκρέατος και των αγωγών του.
  • καθώς και αύξηση των στυπτικών ιδιοτήτων αυτού του οργάνου, που συμβαίνει στο πλαίσιο μιας αλλαγής στις χημικές ιδιότητες και τη δομή του.

Ταξινόμηση της νόσου σε ξεχωριστές κατηγορίες

Έτσι, η ταξινόμηση της οξείας παγκρεατίτιδας μπορεί να διαφέρει ανάλογα με τους παράγοντες προέλευσής της, τις μορφές παθολογίας και τη σοβαρότητά της. Ας ρίξουμε μια πιο προσεκτική ματιά σε κάθε κατηγορία.

Κατηγορία κατά προέλευση

Από την προέλευση, αυτή η παθολογία χωρίζεται στους ακόλουθους τύπους:

  1. Διατροφική και αλκοολική παγκρεατίτιδα, η οποία εμφανίζεται υπό την επίδραση υπερδιέγερσης των εκκριτικών λειτουργιών του παγκρέατος. Οι προκλητικοί παράγοντες είναι: η χρήση αλκοολούχων ποτών σε μεγάλες ποσότητες, καθώς και τηγανητά με υψηλό ποσοστό περιεκτικότητας σε λιπαρά και προϊόντα ανεπαρκούς ποιότητας. Αναπτύσσεται κυρίως σε αρσενικά, ηλικίας άνω των 40-45 ετών.
  2. Χολικός τύπος παθολογίας που εμφανίζεται στο πλαίσιο της εξέλιξης της χολολιθίασης στο σώμα του ασθενούς. Εμφανίζεται πιο πιθανό στο γυναικείο μισό της σύγχρονης κοινωνίας.
  3. Οξεία μετεγχειρητική παγκρεατίτιδα και τραυματική. Κατά κανόνα, συμβαίνουν σε φόντο μηχανικού τραύματος στο παρεγχυματικό όργανο, το οποίο, εάν είναι πολύπλοκο, μπορεί να προκαλέσει ενζυματική περιτονίτιδα. Μια τέτοια επιπλοκή χαρακτηρίζεται από την απελευθέρωση ενεργού παγκρεατικού χυμού με επιθετικά ένζυμα με τη μορφή αμυλάσης, θρυψίνης, λιπάσης στην περιτοναϊκή κοιλότητα, προκαλώντας την ορογόνο-αιμορραγική φλεγμονή του. Οι μετεγχειρητικές επιπλοκές μπορεί να εκδηλωθούν ως οξεία αιμορραγία στην παγκρεατική κοιλότητα και σοκ πόνου.
  4. Λοιμώδης παγκρεατίτιδα, η οποία αναπτύσσεται σε φόντο μόλυνσης του παγκρέατος από μικροοργανισμούς ιογενούς και μικροβιακής προέλευσης κατά την ανάπτυξη μολυσματικών διεργασιών όπως ηπατίτιδα, τύφος ή παρωτίτιδα. Αυτός ο τύπος ασθένειας μπορεί να αναπτυχθεί στο σώμα, τόσο σε ενήλικες όσο και σε παιδιά διαφόρων ηλικιακών κατηγοριών.
  5. Η ισχαιμική παγκρεατίτιδα εμφανίζεται σε ηλικιωμένους και ηλικιωμένους υπό την επίδραση παραβίασης των διαδικασιών παροχής αίματος στο παρεγχυματικό όργανο στο πλαίσιο της ανάπτυξης αθηροσκλήρωσης, αορτικού ανευρύσματος, καθώς και αρτηριακής υπέρτασης.
  6. Η φλεγμονώδης τοξική παθολογία του παγκρέατος, που ονομάζεται επίσης παγκρεατίτιδα που προκαλείται από φάρμακα, εμφανίζεται υπό την επίδραση μιας συγκεκριμένης ομάδας τοξινών σε συνδυασμό με μια αλλεργική δυσανεξία του σώματος σε αυτές τις ουσίες. Αλλά η παγκρεατίτιδα που προκαλείται από φάρμακα είναι αυτή που αναπτύσσεται με την παρατεταμένη χρήση ορισμένων φαρμάκων, μεταξύ των οποίων τα φάρμακα που περιέχουν ορμόνες, καθώς και τα φάρμακα του φάσματος κατά του όγκου, είναι πιο πιθανό να βλάψουν το πάγκρεας. Άτομα όλων των ηλικιών είναι επιρρεπή σε αυτό το είδος ασθένειας.

Η συγγενής παγκρεατίτιδα αναπτύσσεται με ανώμαλη ανάπτυξη του παρεγχυματικού οργάνου, δηλαδή με εξαιρετικά στενή βατότητα των παγκρεατικών πόρων, ανώμαλη εντόπιση του ίδιου του οργάνου κ.λπ. Εκδηλώνεται συχνότερα σε νέους και στην παιδική ηλικία.

Είναι σημαντικό να κατανοήσουμε ότι ανεξάρτητα από τον τύπο προέλευσης της οξείας παγκρεατικής παθολογίας, η διαδικασία ανάπτυξής της σε κάθε περίπτωση προχωρά με τον ίδιο τρόπο.

Ποικιλίες μορφών της νόσου

Σύμφωνα με τις μορφές, η οξεία φλεγμονή του παρεγχυματικού οργάνου χωρίζεται στις ακόλουθες ποικιλίες:

  1. Διάμεση, ή οιδηματώδης παθολογική διαδικασία στην παγκρεατική κοιλότητα, που είναι το αρχικό στάδιο αυτής της νόσου, που χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση μιας ήπιας μορφής οιδήματος στους μεσοκυττάριους λοβούς του παρεγχυματικού οργάνου. Αυτή η μορφή παθολογίας δεν είναι τόσο επικίνδυνη και μπορεί είτε να αυτοκαταστραφεί με πλήρη αποκατάσταση της λειτουργικότητας του παγκρέατος είτε να μετατραπεί σε μια πιο σοβαρή βλάβη αυτού του οργάνου, που αναφέρεται ως παγκρεατική νέκρωση.
  2. Η στείρα μορφή της παγκρεατικής νέκρωσης χαρακτηρίζεται ως ο πιο επικίνδυνος τύπος παθολογίας. Αυτή η μορφή παγκρεατίτιδας συνοδεύεται από θάνατο των ιστών του ίδιου του αδένα, αλλά δεν έρχεται σε μόλυνση του πλάσματος του αίματος. Ανάλογα με τη ζώνη εντοπισμού αυτής της μορφής της νόσου, χωρίζεται στις ακόλουθες κατηγορίες: περιορισμένες παγκρεονεκρωτικές βλάβες, ευρέως διαδεδομένες, μικρές και μεγάλες εστίες, ολικές και υποολικές. Και ανάλογα με τη φύση της βλάβης, η στείρα μορφή της παγκρεατικής νέκρωσης μπορεί να είναι: μικτού τύπου, αιμορραγική και λιπαρή.
  3. Η πιο επικίνδυνη μορφή παγκρεατικής παθολογίας οξείας φύσης είναι μια μολυσμένη μορφή παγκρεατικής νέκρωσης, που χαρακτηρίζεται από το θάνατο των δομών των ιστών του παρεγχυματικού οργάνου και τη μόλυνση της εντερικής μικροχλωρίδας. Η ανάπτυξη μιας τέτοιας ασθένειας έχει μεγάλη πιθανότητα θανάτου, επομένως, για να σωθεί η ζωή του ασθενούς, η χειρουργική επέμβαση είναι αναπόσπαστο μέρος της ανάνηψης.

Ταξινόμηση σοβαρότητας

Ανάλογα με την πληγείσα περιοχή, τις πιθανές επιπλοκές και τους τύπους παθολογικών διαταραχών στην κοιλότητα του παρεγχυματικού οργάνου, η παγκρεατική πάθησή του μπορεί να προχωρήσει σύμφωνα με τους ακόλουθους τύπους βαρύτητας:

  • μια ήπια μορφή παθολογίας, όταν οι πληγείσες περιοχές του αδένα είναι ασήμαντες.
  • μια σοβαρή μορφή οξείας παγκρεατίτιδας, στην οποία προχωρούν οι πιο σοβαρές παθολογικές αλλαγές στη λειτουργικότητα αυτού του οργάνου.

Οι σοβαρές μορφές οξείας παγκρεατίτιδας μπορεί να επιπλέκονται από την εξέλιξη των ακόλουθων τύπων ασθενειών:

  • ένα οξύ στάδιο συσσώρευσης μιας υγρής ουσίας στην παγκρεατική κοιλότητα ή στο εσωτερικό κοντά στον παγκρεατικό χώρο, το οποίο μπορεί να είναι χωρίς κοκκοποίηση ή ινώδες τοίχωμα.
  • νεκρωτική βλάβη στις ιστικές δομές αυτού του οργάνου με υψηλή πιθανότητα μόλυνσης και περαιτέρω εξέλιξη μιας πυώδους μορφής παγκρεατικής νόσου, στην οποία οι κίνδυνοι θανάτου μπορούν να φτάσουν το 95-100% πιθανότητα.
  • κυστική βλάβη του αδένα, που χαρακτηρίζεται από τη συσσώρευση παγκρεατικών ενζύμων με τη μορφή χυμού στις προκύπτουσες κοιλότητες στο παρεγχυματικό όργανο με ινώδη ή κοκκιώδη τοιχώματα.
  • ανάπτυξη παγκρεατικού αποστήματος με έντονη διαπύηση στην κοιλότητα του αδένα και πλήθος εντοπισμένων ιστικών δομών.

Με βάση τα παραπάνω χαρακτηριστικά ταξινόμησης, η διάγνωση της οξείας παγκρεατίτιδας που προκαλείται από υπερβολική επιθετική ενζυματική δραστηριότητα των ενζύμων του παρεγχυματικού οργάνου, που τα παράγει, θα πρέπει να γίνεται όσο το δυνατόν νωρίτερα, προκειμένου να αποφευχθεί η πιθανότητα επιπλοκών και να ελαχιστοποιηθεί ο κίνδυνος θανάτου. Για να το κάνετε αυτό, πρέπει να είστε πιο προσεκτικοί και υπεύθυνοι για την υγεία σας.

Σε περίπτωση εμφάνισης δυσάρεστων συμπτωματικών εκδηλώσεων επώδυνης φύσης στην επιγαστρική περιοχή και επιδείνωσης της γενικής ευημερίας, είναι απαραίτητο να αναζητήσετε επειγόντως εξειδικευμένη ιατρική βοήθεια για να μάθετε την αιτία των παθολογικών εκδηλώσεων και τι είδους ασθένεια είναι. Εξετάστε τα συμπτωματικά σημάδια της έναρξης της ανάπτυξης της παγκρεατικής παθολογίας.

Συμπτωματικές εκδηλώσεις

Τα χαρακτηριστικά συμπτωματικά σημεία της παγκρεατικής παθολογίας, η οποία έχει οξεία μορφή εξέλιξης, είναι:

  1. Αιχμηρές επώδυνες αισθήσεις που εντοπίζονται στην επιγαστρική περιοχή, από την πλευρά του αριστερού υποχονδρίου, που μπορεί να έχουν ζωνοειδή χαρακτήρα με σταδιακή ακτινοβολία στην οσφυϊκή ή υποπλάτια ζώνη της πλάτης. Η έξαρση του πόνου εμφανίζεται αμέσως μετά το φαγητό και την κατανάλωση αλκοόλ.
  2. Συνεχές αίσθημα ναυτίας, με συχνή έντονη εκδήλωση εμετού, που όταν σταματήσει δεν δίνει κανένα αίσθημα ανακούφισης.
  3. Η εμφάνιση ενός αισθήματος ρίγη στο φόντο της αυξημένης θερμοκρασίας του σώματος.
  4. Η εμφάνιση κιτρινίσματος σε ήπια μορφή στο σκληρό χιτώνα των ματιών, καθώς και στο δέρμα.
  5. Παθολογική αλλαγή στην αναπνευστική πράξη.
  6. Μειωμένη αρτηριακή πίεση;
  7. Αυξημένη ρυθμικότητα παλμών και καρδιακών παλμών.

Επιπλέον, το προοδευτικό στάδιο αυτής της νόσου μπορεί να εκδηλωθεί με τη μορφή δυσπεπτικών διαταραχών, που χαρακτηρίζονται από φούσκωμα, καούρα, μετεωρισμό, καθώς και εκδηλώσεις στο δέρμα στην περιοχή του ομφάλιου και στο άνω μέρος της κοιλιάς, με τη μορφή κιτρινωπών κηλίδων.

Είναι σημαντικό να γνωρίζετε ότι με την ανάπτυξη οξείας παγκρεατίτιδας, η θεραπεία πρέπει να πραγματοποιείται μόνο μετά την επείγουσα νοσηλεία του ασθενούς.

Μέθοδοι Θεραπείας

Όπως αναφέρθηκε ήδη, εάν διαπιστωθεί διάγνωση οξείας παγκρεατίτιδας, πρέπει να αντιμετωπιστεί σε νοσοκομειακό περιβάλλον. Η ανάπαυση στο κρεβάτι συνταγογραφείται για να εξασφαλιστεί πλήρης ανάπαυση για τον ασθενή. Ο κύριος και πρωταρχικός στόχος των θεραπευτικών μεθόδων θεραπείας είναι η ανακούφιση του συνδρόμου του πόνου, καθώς και η ανακούφιση του φορτίου από το παρεγχυματικό όργανο και η παροχή διεγερτικής επίδρασης στην ενεργοποίηση των διαδικασιών αυτο-αναγέννησης του αδένα.

Οι θεραπευτικές μέθοδοι θεραπείας συνίστανται στη διενέργεια των ακόλουθων χειρισμών:

  1. Για την ανακούφιση του πόνου και την ανακούφιση των σπασμών, πραγματοποιείται αποκλεισμός της νοβοκαΐνης σε συνδυασμό με την εισαγωγή φαρμάκων με αντισπασμωδικό φάσμα δράσης.
  2. Για 2-3 ημέρες από την πρώτη προσβολή, αποκλείεται η λήψη οποιασδήποτε τροφής, όπως ξεκούραση, πείνα και εφαρμογή κρύας κομπρέσας στην περιοχή της μεγαλύτερης εκδήλωσης πόνου.
  3. Την τρίτη ημέρα συνταγογραφείται παρεντερική διατροφή, αναρρόφηση του περιεχομένου του στομάχου, χορήγηση αντιόξινων και αναστολέων αντλίας πρωτονίων.
  4. Συνταγογραφείται επίσης η λήψη αναστολέων πρωτεόλυσης για την απενεργοποίηση παγκρεατικών ενζύμων και φαρμάκων του φάσματος δράσης της αποτοξίνωσης.
  5. Για να αποφευχθεί η ανάπτυξη μολυσματικών διεργασιών, συνταγογραφούνται αντιβιοτικά φάρμακα.

Με την ανάπτυξη κυστικής βλάβης, αποστήματος, νέκρωσης, συσσώρευσης υγρού στον αδένα ή στο εσωτερικό κοντά στον παγκρεατικό χώρο, καθώς και με το σχηματισμό λίθων στο πάγκρεας, γίνεται χειρουργική θεραπεία. Μόνο αυτή η μέθοδος θα επιτρέψει την πρόληψη της ανάπτυξης επιπλοκών όσο το δυνατόν γρηγορότερα και θα ελαχιστοποιήσει τον κίνδυνο θανάτου για τον ασθενή.

Με τη διάγνωση μιας ήπιας μορφής παγκρεατικής παθολογίας, οι θεραπευτικές μέθοδοι θεραπείας αρχίζουν να δίνουν θετικά αποτελέσματα ήδη από 5-6 ημέρες.

Βιβλιογραφία

  1. Grebenyuk V.V. Οξεία παγκρεατίτιδα. Φροντιστήριο. Blagoveshchensk Amur State Medical Academy 2011
  2. Rozin, N.S. Η οξεία παγκρεατίτιδα και η διάγνωσή της: μονογραφία. Ιατρική, 1994
  3. Boyko, Yu.T. Αιτιολογία και παθογένεια της οξείας παγκρεατίτιδας ως προς την πρόληψη και θεραπεία της: μονογραφία. Μ.: Ιατρική, 1991
  4. Velichenko, V.I. Οξεία παγκρεατίτιδα σε πείραμα και κλινική: μονογραφία. Μινσκ Λευκορωσία, 1981
  5. Polushin Yu.S. Οξεία μετεγχειρητική παγκρεατίτιδα», Μ., 2003
  6. Sinenchenko G.I., Tolstoy A.D. Πυώδης-νεκρωτική παγκρεατίτιδα. ELBI. Αγία Πετρούπολη, 2005
  7. Kostyuchenko A.L., Filin V.I. Επείγουσα παγκρεατολογία. DEAN, Αγία Πετρούπολη, 2000

Η οξεία παγκρεατίτιδα χαρακτηρίζεται από σοβαρή φλεγμονή του παγκρέατος, το όργανο είναι αισθητά διευρυμένο. Εμφανίζεται πρήξιμο, αναπτύσσεται μόλυνση στις περιοχές καταστροφής και στη συνέχεια εξαπλώνεται πέρα ​​από τη ζώνη. Η ασθένεια συνοδεύεται από έντονο πόνο στην κοιλιά και εκπομπές ουσιών που βλάπτουν τον οργανισμό. Ένας ασθενής με οξεία φλεγμονή, κατά κανόνα, αισθάνεται πόνο μετά το φαγητό.

Οι κύριες αιτίες εμφάνισης

Η οξεία παγκρεατίτιδα είναι άρρηκτα συνδεδεμένη με τον τρόπο ζωής του ασθενούς. Όταν γίνεται κατάχρηση αλκοόλ, ένα άτομο διατρέχει μεγάλο κίνδυνο. Το αλκοόλ, μαζί με επιβλαβείς λιπαρές τροφές πλούσιες σε πρωτεΐνες, το γρήγορο φαγητό προκαλεί το σχηματισμό φλεγμονωδών διεργασιών. Τα αίτια είναι η χολολιθίαση, οι ενδοκρινολογικές παθήσεις, τα τραύματα στην κοιλιά και τα φάρμακα που επηρεάζουν δυσμενώς το πάγκρεας.

Διαδικασία ανάπτυξης

Όταν τρώτε λιπαρά τρόφιμα που περιέχουν άφθονες πρωτεΐνες, το έργο του παγκρέατος ενισχύεται, παράγονται ένζυμα που εμπλέκονται στην πέψη των τροφών. Τα ένζυμα πρέπει να ταξιδέψουν μέσω των αγωγών του παγκρέατος για να φτάσουν στα έντερα.

Σε άτομα που είναι ευαίσθητα στη νόσο, ο αδένας λειτουργεί ανεπαρκώς, οι πρωτεΐνες παραμένουν στους αγωγούς, σχηματίζοντας πρωτεϊνικά βύσματα. Ως αποτέλεσμα, τα ένζυμα δεν μπορούν να συνεχίσουν το ταξίδι τους μέσω των αγωγών, να διεισδύσουν στον παγκρεατικό ιστό και να αρχίσουν να χωνεύουν το όργανο, όχι την τροφή. Το αποτέλεσμα είναι οξεία φλεγμονή. Εκτός από το πρόχειρο φαγητό, το αλκοόλ, πιο συγκεκριμένα, η ακεταλδεΰδη, που σχηματίζεται κατά την αποσύνθεση, επηρεάζει αρνητικά τον αδένα.

Συμπτώματα

Με αυτή τη μορφή της νόσου, οι ασθενείς εμφανίζουν έλλειψη όρεξης, γενική αδυναμία και πυρετό. Υπάρχουν έντονοι πόνοι στην κοιλιά, που ακτινοβολούν στην πλάτη. Η διαδικασία συνοδεύεται από φούσκωμα, έμετο και ναυτία.

Η ταξινόμηση της οξείας παγκρεατίτιδας εξαρτάται από τη μορφή, την κλίμακα και τη φύση της βλάβης, την περίοδο της νόσου και τις επιπλοκές. Υπάρχουν τέσσερις τύποι οξείας φλεγμονής:

  1. διαχέω. Με αυτή τη μορφή, η κατάσταση του ασθενούς επιδεινώνεται έντονα και απότομα. Συνοδεύεται από πυρετό, γαστρική αιμορραγία και ολιγουρία.
  2. - μια ήπια μορφή της σοβαρότητας της νόσου, θεραπεύσιμη, δεν συνεπάγεται σημαντικές αλλαγές στους ιστούς του αδένα.
  3. Σύνολο. Χαρακτηρίζεται από απώλεια ευαισθησίας, σοκ, σοβαρή δηλητηρίαση, απότομη αύξηση του επιπέδου οξύτητας στο σώμα του ασθενούς.
  4. Περιορισμένος. Συνοδεύεται από πόνο στην κοιλιά, έμετο, ταχυκαρδία, ίκτερο και πυρετό. Δυστυχώς, η σύγχρονη ιατρική δεν έχει αναπτύξει αποτελεσματικές μεθόδους αντιμετώπισης αυτού του τύπου ασθένειας, είναι εξαιρετικά δύσκολο να αντιμετωπιστεί.

Εκτός από την ταξινόμηση που περιγράφεται, διακρίνεται η ήπια, μέτρια και σοβαρή παγκρεατίτιδα. Με ήπια μορφή δυσκολίας στην εργασία και αλλαγές στη δομή του σώματος δεν παρατηρούνται. Με μέτρια βαρύτητα εμφανίζονται συστηματικές επιπλοκές και παροδική ανεπάρκεια οργάνων. Σε σοβαρές περιπτώσεις, η πιθανότητα θανάτου είναι υψηλή. Αυτός ο τύπος υποδηλώνει τοπικές συστηματικές επιπλοκές και επίμονη ανεπάρκεια οργάνων.

Στην οξεία υποτροπιάζουσα νόσο εμφανίζονται παγκρεατικές προσβολές. Η ασθένεια τελειώνει με πλήρη αποκατάσταση των ιστών. Υπάρχουν περιπτώσεις στις οποίες ο ιστός δεν έχει ανακάμψει πλήρως, σχηματίζεται εστία ίνωσης. Συχνά τότε η οξεία γίνεται χρόνια.

Χρόνια παγκρεατίτιδα

Αυτή η περίοδος της νόσου χαρακτηρίζεται από διάρκεια και σταθερότητα. Σε αυτή τη φάση, δεν υπάρχει ιδιαίτερη απειλή για το σώμα του ασθενούς. Υπάρχει σταθερός κίνδυνος οξείας φλεγμονής. Η οξεία παγκρεατίτιδα σας αναγκάζει να ακολουθήσετε μια δίαιτα και με μακρά ύφεση, δεν πρέπει να εγκαταλείψετε τη δίαιτα. Συνταγογραφείται περιοδική επίσκεψη σε γιατρό για παρακολούθηση της πορείας της νόσου.

Οι παθολογικές αλλαγές στον αδένα επιμένουν μετά την εξάλειψη της δράσης των προκλητικών παραγόντων. Μορφολογικές και λειτουργικές διαταραχές στην εργασία του παγκρέατος συνεχίζουν να εξελίσσονται.

Υπάρχουν δύο τύποι χρόνιας παγκρεατίτιδας: πρωτοπαθής και δευτεροπαθής. Η πρώτη περίοδος χαρακτηρίζεται από διάρκεια και απουσία συχνών εκδηλώσεων συμπτωμάτων. Η δεύτερη περίοδος διακρίνεται από το γεγονός ότι η βλάβη στον αδένα και οι διαταραχές στη λειτουργία του οργάνου διαταράσσουν συνεχώς ένα άτομο.

Αιτίες της νόσου

Η χρόνια παγκρεατίτιδα σχηματίζεται στο πλαίσιο άλλων ασθενειών. Για παράδειγμα, χρόνια εντερίτιδα, γαστρίτιδα ή χολοκυστίτιδα. Συχνή κατανάλωση πικάντικων, λιπαρών τροφίμων, ακανόνιστα γεύματα, κατάχρηση αλκοόλ, μολυσματικές ασθένειες, έλλειψη πρωτεϊνών και βιταμινών στη διατροφή - όλα αυτά μπορούν να χρησιμεύσουν ως σχηματισμός και ανάπτυξη της φλεγμονώδους διαδικασίας. Επίσης, η ασθένεια εμφανίζεται μερικές φορές όταν μικρές πέτρες κινούνται κατά μήκος των χοληφόρων αγωγών. μπορεί να γίνει χρόνια, αλλά αυτή η επιλογή είναι σπάνια.

Η εκδήλωση της νόσου

Ένας ασθενής με παρόμοια μορφή της νόσου ανησυχεί για τον πόνο στο βάθος της κοιλιάς, που εξαπλώνεται προς τα πάνω. Συχνά εμφανίζεται εάν επιτρέπεται να καταναλωθούν μη εγκεκριμένα τρόφιμα που προκαλούν φλεγμονή. Οι πόνοι είναι είτε βραχύβιοι (για αρκετά λεπτά), είτε μακροχρόνιοι (έως τέσσερις ώρες), μερικές φορές σταθεροί. Υπάρχει φούσκωμα, ναυτία, απώλεια όρεξης, καούρα, έμετος, υπερβολικός σχηματισμός αερίων και χαλαρά κόπρανα.

Η ταξινόμηση της χρόνιας παγκρεατίτιδας περιλαμβάνει την κατανομή των τύπων της νόσου: ασβεστώδης, αποφρακτική, ινώδης και παγκρεατική ίνωση. Ο τελευταίος τύπος βασίζεται στη νέκρωση των ιστών, στην αδυναμία του παγκρέατος να εκτελέσει μια εκκριτική λειτουργία. Η ινώδης-σκληρωτική φλεγμονή συνοδεύεται από έντονη αλλαγή στους ιστούς του οργάνου.

Η χρόνια υποτροπιάζουσα παγκρεατίτιδα έχει παρόμοια εστίαση με την οξεία υποτροπιάζουσα παγκρεατίτιδα σε μικρότερο βαθμό.

Ασβεστοποιητική παγκρεατίτιδα

Η πιο κοινή μορφή της νόσου είναι η ασβεστοποιητική χρόνια παγκρεατίτιδα. Η ταξινόμηση που υιοθετήθηκε στη Μασσαλία καθόρισε τη μορφή της νόσου ως τη σοβαρότερη. Από 45% έως 90% όλων των περιπτώσεων - χρόνια ασβεστώδης παγκρεατίτιδα.

Συχνά η αιτία είναι η κατάχρηση αλκοολούχων ποτών. Κατανέμεται άνισα στις πληγείσες περιοχές. Η παθογένεση σχετίζεται με έλλειψη έκκρισης της πρωτεΐνης των λίθων του παγκρέατος (λιθοστατίνη). Ως αποτέλεσμα αυτής της μορφής της νόσου, η δομή του παγκρέατος αλλάζει και οι μικροί πόροι φλεγμονώνονται με αναδυόμενα βύσματα. Αυτό οδηγεί στο σχηματισμό λίθων.

Αποφρακτική χρόνια παγκρεατίτιδα

Αυτός ο τύπος ασθένειας σχηματίζεται λόγω συμπίεσης του πόρου, μέσω του οποίου ο χυμός από το πάγκρεας εισέρχεται στο δωδεκαδάκτυλο. Σε σοβαρές περιπτώσεις, η ασθένεια εξαπλώνεται σε κοντινά κλαδιά. Η βλάβη του σημείου απόφραξης αναπτύσσεται ομοιόμορφα. Συνοδεύεται από παρατεταμένο επαναλαμβανόμενο κοιλιακό άλγος, φούσκωμα, ναυτία και έμετο, συχνές χαλαρές κενώσεις, σταδιακή απώλεια βάρους, αποφρακτικό ίκτερο και άλλα συμπτώματα.

Συχνότερα σχηματίζεται λόγω δωδεκαδακτυλίτιδας, ανατομικού σχηματισμού δωδεκαδακτύλου, όγκου παγκρέατος, γενετικών ανωμαλιών, κατάχρησης αλκοόλ ή μετά από εγχειρήσεις και τραυματισμούς. Συνήθως συνταγογραφείται χειρουργική επέμβαση.

20494 0

Η πιο λογική και αρκετά δημοφιλής μεταξύ των κλινικών γιατρών ήταν η ταξινόμηση του Cambridge των δομικών αλλαγών στο πάγκρεας στην CP (1983), με βάση τη διαβάθμιση των δομικών αλλαγών ανάλογα με τη σοβαρότητα με βάση τα δεδομένα των μεθόδων εξέτασης ακτινοβολίας - ERCP, CT, υπερηχογράφημα (Πίνακας 4-5).

Η ταξινόμηση είναι βολική για κλινική χρήση, αλλά έχει μειονεκτήματα: δεν καλύπτει τα πρώιμα στάδια της CP, τα οποία δεν χαρακτηρίζονται από δομικές αλλαγές στο πάγκρεας ορατές με γυμνό μάτι. Τα δεδομένα των μεθόδων ακτινοβολίας ενδέχεται να μην παρέχουν πληροφορίες σχετικά με τη μη αναστρέψιμη δομική αλλαγή στο πάγκρεας (η κύρια διαφορά μεταξύ OP και CP).

Επιπλέον, αντανακλά μόνο εν μέρει τα κλινικά χαρακτηριστικά της CP - τα συμπτώματα της νόσου που οδηγούν τον ασθενή να δει γιατρό.

Πίνακας 4-5. Ταξινόμηση Cambridge των δομικών αλλαγών στο πάγκρεας στη χρόνια παγκρεατίτιδα


Ένα βήμα προς τα εμπρός στην παγκρεατολογία ήταν η Διεθνής Ταξινόμηση της Μασσαλίας (1984), βασισμένη στη διαίρεση της παγκρεατίτιδας σε παθογενετικές μορφές, καθεμία από τις οποίες έχει μια ιδιόμορφη παθομορφολογία και χαρακτηριστικά της κλινικής εικόνας.

Σύμφωνα με αυτή την ταξινόμηση, «παγκρεατίτιδα» είναι ένας όρος που υποδηλώνει μια ολόκληρη σειρά φλεγμονωδών αλλαγών στο πάγκρεας και στους ιστούς γύρω από αυτό (από οίδημα έως λιπώδη και αιμορραγική νέκρωση) και στη συντριπτική πλειονότητα των περιπτώσεων, με ευνοϊκή πορεία, οι αλλαγές είναι αναστρέψιμες.

Με δυσμενή έκβαση, η παραλαγγετική συλλογή και οι περιοχές νέκρωσης μπορεί να μολυνθούν, να εξαφανιστούν αυθόρμητα ή να οριοθετηθούν από έναν θύλακα ή ψευδοκύστεις που σχηματίζονται. Οξεία υποτροπιάζουσα παγκρεατίτιδα - ΑΠ, επαναλαμβάνεται δύο ή περισσότερες φορές υπό την επίδραση οποιουδήποτε αιτιολογικού παράγοντα. Προηγουμένως, πίστευαν ότι και οι δύο παραλλαγές του OP συχνά τελειώνουν αισίως, δηλ. πλήρης αποκατάσταση του παγκρέατος, τόσο μορφολογικά όσο και λειτουργικά.

Σύμφωνα με αυτή την ταξινόμηση, η υποτροπιάζουσα CP δεν διαφέρει κλινικά από την υποτροπιάζουσα ΑΠ, δηλ. εκδηλώνεται με αιχμηρές επιθέσεις. Ταυτόχρονα, μορφολογικές και λειτουργικές αλλαγές επιμένουν και εξελίσσονται με το χρόνο (καταστροφή των κυψελίδων, φλεγμονώδης διήθησή τους, οίδημα και οίδημα των τοιχωμάτων των αγγείων, πολλαπλασιασμός συνδετικού ιστού). Η θεμελιώδης διαφορά μεταξύ της σωστής CP και των παραπάνω περιγραφόμενων μορφών είναι η ατροφία των κυψελίδων και των νησίδων Langerhans, ένας έντονος πολλαπλασιασμός του συνδετικού ιστού, ο οποίος κλινικά συνοδεύεται από μείωση της σοβαρότητας των προσβολών CP στο πλαίσιο εξέλιξης της ενδο- και εξωκρινής ανεπάρκειας του οργάνου.

Στην ταξινόμηση της παγκρεατίτιδας στη Μασσαλία (1984), εκτός από τις κύριες μορφές της νόσου (οξεία και χρόνια παγκρεατίτιδα), εισήχθη και ο όρος «αποφρακτική παγκρεατίτιδα που αναπτύσσεται κοντά στην απόφραξη του MPD».

Πράγματι, εάν η νέκρωση συλλάβει μέρος του τελευταίου, τότε στο μέλλον, μπορεί να αναπτυχθεί στένωση της ΜΠΔ με την εμφάνιση αποφρακτικής CP, που χαρακτηρίζεται από συγκεκριμένα μορφολογικά χαρακτηριστικά: διάχυτη ατροφία του παρεγχύματος της ακμής και ίνωση του παγκρέατος. Η σοβαρότητα των δομικών και λειτουργικών αλλαγών στο πάγκρεας στην αποφρακτική CP μπορεί να μειωθεί μετά την εξάλειψη της απόφραξης.

Η ταξινόμηση των παθήσεων του παγκρέατος Μασσαλίας-Ρώμης (1988) συστηματοποίησε τα κλινικά, μορφολογικά και αιτιολογικά χαρακτηριστικά, καθώς και την πορεία της ΑΠ και της ΚΠ.

Σύμφωνα με την ταξινόμηση Μασσαλίας-Ρωμαϊκής, διακρίθηκαν το OP και τρεις μορφολογικές μορφές CP:
. ασβεστοποιημένη CP, η πιο συχνή (50-95% των περιπτώσεων). Τα μορφολογικά χαρακτηριστικά του περιλαμβάνουν την ακανόνιστη ίνωση, μια ετερογενή κατανομή περιοχών διαφόρων βαθμών βλάβης εντός των λοβών του αδένα ή περιοχές διαφορετικής πυκνότητας μεταξύ των παρακείμενων λοβών. Τα ιζήματα ή τα βύσματα της ενδοπορικής πρωτεΐνης υπάρχουν πάντα, και σε μεταγενέστερα στάδια, ασβεστοποιημένα ιζήματα (πέτρες). είναι πιθανή η ατροφία και η στένωση των πόρων. Οι δομικές και λειτουργικές αλλαγές μπορούν να προχωρήσουν ακόμη και μετά την εξάλειψη του αιτιολογικού παράγοντα.

Η αποφρακτική CP χαρακτηρίζεται από διάταση του συστήματος του πόρου κοντά στην απόφραξη του πόρου που προκαλείται, για παράδειγμα, από όγκο ή ουλή. Τα μορφολογικά χαρακτηριστικά περιλαμβάνουν ατροφία των κυψελοειδών κυττάρων και ομοιόμορφη διάχυτη ίνωση του παγκρεατικού παρεγχύματος. Η παρουσία πρωτεϊνικών ιζημάτων και λίθων δεν είναι χαρακτηριστική. Οι δομικές και λειτουργικές αλλαγές μπορεί να είναι αναστρέψιμες μετά την εξάλειψη του αιτιολογικού παράγοντα της απόφραξης.

Η φλεγμονώδης CP χαρακτηρίζεται από προοδευτική απώλεια του εξωκρινούς παρεγχύματος λόγω της ανάπτυξης πυκνής ίνωσης του παγκρέατος και στο πλαίσιο μιας χρόνιας φλεγμονώδους διαδικασίας. Η ιστολογική εξέταση δείχνει διήθηση με μονοπύρηνα κύτταρα.

Σύμφωνα με την ταξινόμηση Μασσαλίας-Ρωμαϊκής, η CP ταξινομείται ως μια περίπλοκη πορεία της CP. Οι πιο συχνές επιπλοκές της CP περιλαμβάνουν κύστεις κατακράτησης, ψευδοκύστεις, νεκρωτικές ψευδοκύστεις. Σε σοβαρές περιπτώσεις παρατηρείται μόλυνση κύστεων ή ψευδοκυττάρωση που οδηγεί στην εμφάνιση παγκρεατικών αποστημάτων.

Υπάρχει η άποψη ότι η διαίρεση της CP σε ξεχωριστές κλινικές και μορφολογικές μορφές δεν είναι επαρκώς τεκμηριωμένη, καθώς κατά τη μελέτη μεγάλων θραυσμάτων του χειρουργικά αφαιρεθέντος παγκρέατος, μπορεί να βρεθεί διαφορετική μορφολογική εικόνα στα διάφορα τμήματα του. Στη μία περιοχή του αδένα κυριαρχούν οι εστίες νέκρωσης με φλεγμονώδη διήθηση, ενώ στην άλλη η φλεγμονώδης διαδικασία έχει ήδη υποχωρήσει και ο αδένας αντιπροσωπεύεται από αναπτύξεις ινώδους ιστού με διεσταλμένους πόρους και μολυσμένες νησίδες Langerhans. Καθώς η νόσος εξελίσσεται, η σοβαρότητα των σκληρωτικών αλλαγών αυξάνεται.

Λαμβάνοντας υπόψη το γεγονός ότι οι κλινικές και μορφολογικές ταξινομήσεις που υιοθετήθηκαν στο παρελθόν δεν πληρούν τις σύγχρονες απαιτήσεις υπό το πρίσμα των σύγχρονων ιδεών για την παθοφυσιολογία της νόσου, γεγονός που καθιστά δύσκολη τη χρήση τους στην κλινική, ταξινομήσεις που συνδυάζουν τα αιτιολογικά αίτια της νόσου και τα κλινικά και μορφολογικά χαρακτηριστικά της θεωρούνται οι πιο βολικές από πρακτική άποψη.

Οι πιο αποδεκτές ταξινομήσεις που πληρούν τις παραπάνω απαιτήσεις είναι οι ταξινομήσεις που προτείνει η V.T. Ivashkin et al. (1990) και Ya.S. Zimmerman (1995), αλλά και οι δύο ταξινομήσεις μπορούν να θεωρηθούν κάπως ξεπερασμένες όσον αφορά την αιτιολογία της παγκρεατίτιδας υπό το φως των πρόσφατων ανακαλύψεων στην παγκρεατολογία.

Ταξινόμηση B,T. Ivashkina et al. (1990)

. Σύμφωνα με μορφολογικά χαρακτηριστικά:
- διάμεσο-οιδηματώδες;
- παρεγχυματικό;
- ινώδη-σκληρωτικό (σκληρυντικό);
- υπερπλαστικό (ψευδοόγκο);
- κυστική.

Σύμφωνα με τις κλινικές εκδηλώσεις:
- παραλλαγή πόνου.
- υποεκκριτικό;
- ασθενευρωτικό (υποχονδριακό);
- λανθάνουσα?
- σε συνδυασμό.

Σύμφωνα με τη φύση της κλινικής πορείας:
- σπάνια επαναλαμβανόμενες
- συχνά επαναλαμβανόμενα.
- επίμονος.

Κατά αιτιολογία:
- εξαρτώμενο από τα χοληφόρα
- αλκοολικό
- δυσμεταβολικό (σακχαρώδης διαβήτης, υπερπαραθυρεοειδισμός, υπερχοληστερολαιμία, αιμοχρωμάτωση).
- μολυσματικό
- φαρμακευτικό
- ιδιοπαθής.

Επιπλοκές:
- παραβιάσεις της εκροής χολής.
- πυλαία υπέρταση (υποηπατική μορφή).
- λοιμώδη (χολαγγειίτιδα, αποστήματα).
- φλεγμονώδεις αλλαγές (απόστημα, κύστη, παραπαγκρεατίτιδα, ενζυμική χολοκυστίτιδα, διαβρωτική οισοφαγίτιδα, γαστροδωδεκαδακτυλική αιμορραγία, συμπεριλαμβανομένου του συνδρόμου Mallory-Weiss, πνευμονίας, πλευρίτιδας συλλογής, σύνδρομο οξείας αναπνευστικής δυσχέρειας, παρανεφρίτιδα, οξεία νεφρική ανεπάρκεια).
- ενδοκρινικές διαταραχές (παγκρεατογόνος σακχαρώδης διαβήτης, υπογλυκαιμικές καταστάσεις).

Ταξινόμηση Ya.S. Zimmerman (1995)

Κατά αιτιολογία:
- πρωτοβάθμια:
. αλκοολικός;
. με kwashiorkor?
. κληρονομική ("οικογένεια")?
. φάρμακο;
. ισχαιμικο?
. ιδιοπαθη?

Σύμφωνα με τις κλινικές εκδηλώσεις:
- επιλογή πόνου:
. με επαναλαμβανόμενο πόνο?
. με σταθερό (μονότονο) μέτριο πόνο.

- ψευδοόγκος:
. με χολόσταση?
. με δωδεκαδακτυλική απόφραξη?

- λανθάνουσα (ανώδυνη)
- σε συνδυασμό.

Σύμφωνα με μορφολογικά χαρακτηριστικά:
- ασβεστοποίηση?
- αποφρακτικό
- διηθητικό-ινώδες (φλεγμονώδες);
- σκληρυντικό (ινοσκληρωτικό).

Λειτουργικά:
- με παραβίαση της εξωτερικής έκκρισης του παγκρέατος:
. υπερεκκριτικός τύπος?
. υποεκκριτικός τύπος (αντιρροπούμενος, μη αντιρροπούμενος).
. αποφρακτικό τύπο?
. σωληνοειδής τύπος?

- με παραβίαση της ενδοκρινικής λειτουργίας του παγκρέατος:
. υπερινσουλινισμός?
. υπολειτουργία της νησιωτικής συσκευής (παγκρεατικός σακχαρώδης διαβήτης).

Ανάλογα με τη σοβαρότητα της ροής:

- φως;
- μέτρια
- σκληρά.

Επιπλοκές:
- πρώιμο: αποφρακτικός ίκτερος, πυλαία υπέρταση (υποηπατική μορφή), εντερική αιμορραγία, κύστεις κατακράτησης και ψευδοκύστεις.
- καθυστερημένη: στεατόρροια και άλλα σημάδια δυσπεψίας και δυσαπορρόφησης. δωδεκαδακτυλική στένωση; εγκεφαλοπάθεια; αναιμία; τοπικές λοιμώξεις (απόστημα, παραπαγκρεατίτιδα, αντιδραστική πλευρίτιδα, πνευμονίτιδα, παρανεφρίτιδα). αρτηριοπάθεια των κάτω άκρων, οστεομαλακία.


Ταξινόμηση παγκρεατίτιδας

Η παγκρεατίτιδα είναι μια σοβαρή μορφή παγκρεατικής νόσου που μπορεί να λάβει πολλές μορφές ανάλογα με τον τύπο της βλάβης και τη διάρκειά της. Η κύρια αιτία της νόσου είναι οι κακές συνήθειες και η κατάχρηση πικάντικων και τηγανητών φαγητών.

Η ταξινόμηση και οι τύποι της νόσου είναι υπομορφές της νόσου που χρησιμοποιούνται για τη διάγνωση. Η ταξινόμηση είναι απαραίτητη για τη συνταγογράφηση φαρμάκων και δίαιτας. Οι κλινικοί γιατροί διακρίνουν δύο μορφές ανάπτυξης παγκρεατίτιδας, οι οποίες χρησιμοποιούνται στην πράξη:

  • αρωματώδης
  • χρόνιος

Κάθε ένας από τους τύπους παγκρεατίτιδας μπορεί να έχει τις δικές του μορφές εξέλιξης και σοβαρότητας. Οι φόρμες, με τη σειρά τους, χωρίζονται σε τέσσερις τύπους. Η παγκρεατίτιδα ταξινομείται επίσης για 7 λόγους. Θα συζητήσουμε τα χαρακτηριστικά της ταξινόμησης με περισσότερες λεπτομέρειες παρακάτω.

Η ταξινόμηση της παγκρεατίτιδας είναι η κατανομή μεμονωμένων ποικιλιών αυτής της νόσου, οι οποίες έχουν διαφορετικές αιτίες και κλινική εικόνα. Οι θεραπευτικές τακτικές για καθένα από αυτά θα είναι επίσης ατομικές. Η παγκρεατίτιδα είναι μια φλεγμονώδης νόσος του παγκρέατος, η οποία είναι από τις πιο συχνές στην κλινική εσωτερικών παθήσεων.

Οι πιο συχνές αιτίες ανάπτυξής του είναι ο υποσιτισμός και η κατάχρηση αλκοόλ. Ο αριθμός των ασθενών με παγκρεατίτιδα παγκοσμίως αυξάνεται ραγδαία. Μέχρι πρόσφατα η παγκρεατίτιδα χαρακτηριζόταν ως ηλικιακή, δηλαδή κυρίως οι ηλικιωμένοι έπασχαν από αυτήν. Ωστόσο, λόγω της δημοτικότητας των ανθυγιεινών τροφών, όλο και περισσότερα παιδιά και έφηβοι με τα συμπτώματά της στρέφονται κάθε χρόνο στον γιατρό.

Δύο κύριοι τύποι παγκρεατίτιδας

Η κύρια ταξινόμηση της παγκρεατίτιδας περιλαμβάνει τη διαίρεση της σε 2 κύριες ομάδες: οξεία και χρόνια παγκρεατίτιδα. Αυτά δεν είναι στάδια της ίδιας ασθένειας. Πρόκειται για εντελώς διαφορετικούς τύπους φλεγμονής του παγκρέατος, οι τακτικές θεραπείας σε κάθε περίπτωση θα είναι διαφορετικές.

  • Λόγω ανάπτυξης:
    1. (αιτία - διαταραχή της χοληδόχου κύστης),

    2. με την κατάχρηση αλκοόλ,

    3. λόγω μεταβολικών διαταραχών,

    4. με φόντο τη φαρμακευτική αγωγή, ιδιοπαθής (η αιτία δεν είναι ακριβώς γνωστή).

  • Σύμφωνα με τις κλινικές εκδηλώσεις:
    1. μορφή πόνου,

    2. παραβίαση της πεπτικής διαδικασίας (μείωση της παραγωγής ενζύμων),

    3. υποχονδριακά (ο ασθενής κάνει πολλά παράπονα που δεν ανταποκρίνονται στην πραγματική εικόνα),

    4. κρυφή θεραπεία,

    5. μικτός τύπος (που συνδυάζει τις προηγούμενες επιλογές).

Υπάρχουν επίσης ξεχωριστές ταξινομήσεις της νόσου ανάλογα με τις μορφολογικές αλλαγές και την παρουσία. Κάθε ένα από αυτά έχει τις δικές του θεραπευτικές προσεγγίσεις. Η θεραπεία θα πρέπει να επιλέγεται από γενικό ιατρό ή

Πηγή: https://medaboutme.ru/zdorove/publikacii/stati/sovety_vracha/klassifikatsiya_pankreatita/

Σύγχρονες ιδέες για την ταξινόμηση της χρόνιας παγκρεατίτιδας

Η χρόνια παγκρεατίτιδα (ΧΠ) είναι μια ομάδα χρόνιων παθήσεων του παγκρέατος (PZ) διαφόρων αιτιολογιών, κυρίως φλεγμονώδους φύσης, που χαρακτηρίζονται από:

  1. φάση-προοδευτική τμηματική ή διάχυτη εκφυλιστικές, καταστροφικές αλλαγές στο εξωκρινές τμήμα του.
  2. ατροφία αδενικών στοιχείων (παγκρεοκύτταρα) και αντικατάστασή τους με συνδετικό (ινώδη) ιστό.
  3. αλλαγές στο σύστημα του πόρου του παγκρέατος με το σχηματισμό κύστεων και λίθων.
  4. ποικίλου βαθμού παραβιάσεις των εξωκρινών και ενδοκρινικών λειτουργιών του παγκρέατος.

Η σημαντική ιατρική και κοινωνική σημασία του προβλήματος της ΚΠ οφείλεται στην ευρεία κατανομή του μεταξύ του εργαζόμενου πληθυσμού (η ΚΠ συνήθως αναπτύσσεται σε ηλικία 35-50 ετών). Η συχνότητα της CP παγκοσμίως αυξάνεται σαφώς: τα τελευταία 30 χρόνια, έχει σημειωθεί υπερδιπλάσια αύξηση της επίπτωσης.

Σύμφωνα με πολλούς συγγραφείς, ο επιπολασμός της CP στον πληθυσμό διαφορετικών χωρών κυμαίνεται από 0,2 έως 0,68%, και μεταξύ ασθενών με γαστρεντερολογικό προφίλ φτάνει το 6-9%. Κάθε χρόνο, η CP καταγράφεται σε 8,2-10 άτομα ανά 100 χιλιάδες του πληθυσμού.

Ο επιπολασμός της νόσου στην Ευρώπη είναι 25-26,4 περιπτώσεις ανά 100.000 ενήλικες. Σημαντική αύξηση στον επιπολασμό της CP καταγράφηκε στη Ρωσία. Η συχνότητα της CP στους νέους και τους εφήβους έχει αυξηθεί 4 φορές τα τελευταία 10 χρόνια.

Η συχνότητα εμφάνισης CP στη Ρωσία είναι 27,4-50 περιπτώσεις ανά 100 χιλιάδες ενήλικες και 9-25 περιπτώσεις ανά 100 χιλιάδες παιδιά. Στο ιατρείο ενός εξωτερικού γαστρεντερολόγου, οι ασθενείς με CP αντιπροσωπεύουν περίπου το 35-45%, στο γαστρεντερολογικό τμήμα ενός νοσοκομείου - έως και 20-45%.

Προφανώς, αυτή η τάση οφείλεται, πρώτον, στην αύξηση της κατανάλωσης αλκοόλ και, κατά συνέπεια, στην αύξηση του αριθμού των ασθενών με αλκοολική CP. δεύτερον, η παράλογη μη ισορροπημένη διατροφή και, ως αποτέλεσμα, η υψηλή συχνότητα χολολιθίασης (GSD).

Σημαντικά από κλινική και κοινωνική άποψη είναι τέτοια χαρακτηριστικά της CP ως προοδευτική πορεία με σταδιακή αύξηση της εξωκρινής ανεπάρκειας. πόνος και δυσπεψία που επιμένουν για μεγάλο χρονικό διάστημα και επανεμφανίζονται γρήγορα με οποιοδήποτε διατροφικό λάθος, που αφενός απαιτεί συχνά ακριβά ιατρικά μέτρα και ιατροφαρμακευτική παρακολούθηση και αφετέρου απαιτεί από τον ασθενή να ακολουθεί συνεχώς δίαιτα και να παίρνει ενζυμικά σκευάσματα.

Προσοχή!

Η εξωκρινής παγκρεατική ανεπάρκεια είναι δύσκολο να διορθωθεί, συχνά επιμένει και εξελίσσεται (παρά τη θεραπεία ενζυμικής υποκατάστασης) και αναπόφευκτα οδηγεί σε παραβιάσεις της διατροφικής κατάστασης των ασθενών και εκφυλιστικές αλλαγές στα εσωτερικά όργανα.

Η νόσος χαρακτηρίζεται από μια μακροχρόνια χρόνια, προοδευτική πορεία, η οποία έχει εξαιρετικά αρνητικό αντίκτυπο στην ποιότητα ζωής των ασθενών και οδηγεί σε μερική ή πλήρη αναπηρία. Η αναπηρία στην ΚΠ φτάνει το 15%.

Η πρόγνωση της νόσου καθορίζεται από τη φύση της πορείας: οι συχνές παροξύνσεις της μορφής πόνου της CP συνοδεύονται από υψηλό κίνδυνο επιπλοκών, η θνησιμότητα των οποίων φτάνει το 5,5%. Παράλληλα, υπάρχει και υπερδιάγνωση ΚΠ. Μια μεγάλη ποικιλία πεπτικών διαταραχών, που συχνά δεν σχετίζονται με το πάγκρεας, ιδίως η «ηχογενής ετερογένεια» του παγκρέατος, με την οποία ταυτίζεται, συχνά θεωρούνται ως παράλογα κριτήρια για τη διάγνωση της ΚΠ.

Από αυτή την άποψη, τα ζητήματα της ταξινόμησης της CP είναι πολύ σημαντικά, καθώς αντικατοπτρίζουν σύγχρονες απόψεις για την αιτιολογία και την παθογένεια αυτής της παθολογίας, καθορίζουν τις κλινικές παραλλαγές της νόσου, τις σύγχρονες διαγνωστικές και θεραπευτικές προσεγγίσεις.

Ταξινόμηση της χρόνιας παγκρεατίτιδας

Για μεγάλο χρονικό διάστημα στην παγκρεατολογία κυριαρχούσαν οι συστάσεις των ειδικών του I Διεθνούς Συμποσίου για την Παγκρεατίτιδα (Μασσαλία, 1962). Στην ταξινόμηση που υιοθετήθηκε σε αυτό, διακρίθηκαν η οξεία παγκρεατίτιδα (ΑΠ) και η CP, η οποία χωρίστηκε σε μορφές - υποτροπιάζουσες ανώδυνες με εξω- και ενδοκρινική ανεπάρκεια και πόνο.

Αυτή η ταξινόμηση προσέγγισε την ταξινόμηση που πρότεινε ο N.I. Leporsky το 1951 και εγκρίθηκε στην ολομέλεια της Πανενωσιακής Επιστημονικής Εταιρείας Γαστρεντερολόγων (Chernivtsi, 1971). Στο ίδιο σημείο, προτάθηκε η επιπρόσθετη απομόνωση της ψευδοκαρκινικής μορφής CP.

Περαιτέρω προγραμματιστές της ταξινόμησης της CP, κυρίως χειρουργοί, πρότειναν να γίνει διάκριση μεταξύ της παρεγχυματικής CP χωρίς βλάβη στους πόρους και της CP του πόρου, η οποία συμβαίνει με επέκταση και παραμόρφωση του κύριου παγκρεατικού πόρου.

Στο II Διεθνές Συμπόσιο για την Παγκρεατίτιδα (Μασσαλία, 1983), επανεξετάστηκε η ταξινόμηση της CP. Αποφασίστηκε η εγκατάλειψη των σκευασμάτων «οξεία υποτροπιάζουσα παγκρεατίτιδα» και «χρόνια υποτροπιάζουσα παγκρεατίτιδα», αφού στην κλινική πράξη δεν μπορούν να διαφοροποιηθούν σαφώς. Στη συνέχεια αποφασίστηκε να διατεθούν οι ακόλουθες μορφές CP:

CP με εστιακή νέκρωση, τμηματική ή διάχυτη ίνωση με ή χωρίς:

  • ασβεστοποιήσεις?
  • επέκταση και παραμόρφωση του πόρου συστήματος του αδένα.
  • φλεγμονώδης διήθηση, σχηματισμός κύστεων.

Η CP είναι αποφρακτική, χαρακτηρίζεται από διαστολή και (ή) παραμόρφωση του συστήματος του πόρου, ατροφία του παρεγχύματος και διάχυτη ίνωση κοντά στο σημείο της απόφραξης του πόρου.

Ανάλογα με τα κλινικά συμπτώματα που εντοπίστηκαν:

  • λανθάνουσα, ή υποκλινική, CP, στην οποία εντοπίζονται μορφολογικές αλλαγές στο πάγκρεας, δυσλειτουργία του οργάνου απουσία διακριτών κλινικών συμπτωμάτων της νόσου.
  • πόνος CP, που χαρακτηρίζεται από την παρουσία περιοδικού ή επίμονου πόνου στην κοιλιά.
  • ανώδυνη CP που εμφανίζεται με εξω- και (ή) ενδοκρινική ανεπάρκεια του παγκρέατος με ή χωρίς επιπλοκές.

Με αδιαμφισβήτητη πρόοδο και πλεονεκτήματα

II της ταξινόμησης της Μασσαλίας, δεν είναι σχετικό για την ευρεία κλινική πρακτική, καθώς η χρήση του απαιτεί ενδοσκοπική ανάδρομη χολαγγειοπαγκρεατογραφία (ERCP) και παγκρεατική βιοψία ακολουθούμενη από ιστολογική εξέταση, η οποία είναι πολύ δύσκολη.

Από αυτή την άποψη, κατέστη απαραίτητο να δημιουργηθεί μια ταξινόμηση κοντά στη Μασσαλία, αλλά βασισμένη κυρίως σε κλινικές και εργαστηριακές παραμέτρους και δεδομένα που λαμβάνονται με χρήση υπερήχων και αξονικής τομογραφίας (CT).

Από αυτή την άποψη, η ταξινόμηση της HP στη Ρώμη (Ρώμη, 1989) ήταν ενδιάμεσης σημασίας, η οποία πρότεινε να ξεχωρίσουμε:

  1. χρόνια ασβεστωτική παγκρεατίτιδα. Η πιο κοινή αιτία είναι η κατανάλωση αλκοόλ. Ως αποτέλεσμα της φλεγμονής και των αλλαγών στη δομή των μικρότερων παγκρεατικών πόρων, η έκκριση πυκνώνει με το σχηματισμό βυσμάτων πλούσιων σε πρωτεΐνη και ασβέστιο. Σε αυτή τη διαδικασία, σημαντικό ρόλο παίζει η μείωση της συγκέντρωσης της λιθοστατίνης (μια πρωτεΐνη που εμποδίζει το σχηματισμό λίθων).
  2. χρόνια αποφρακτική παγκρεατίτιδα. Παρατηρείται με έντονη στένωση του κύριου παγκρεατικού πόρου ή των μεγάλων κλαδιών του, ή της θηλής του Vater. Αιτίες ανάπτυξης: αλκοόλ, χολολιθίαση, τραύμα, όγκος, γενετικές ανωμαλίες. Εμφανίζεται σπάνια.
  3. χρόνια παρεγχυματική ινώδη (φλεγμονώδη) παγκρεατίτιδα. Είναι μια σχετικά σπάνια μορφή της νόσου.

Η ταξινόμηση που παρουσιάζεται χρησιμοποιείται ευρέως στις ανεπτυγμένες χώρες. Ωστόσο, το αδύνατο σημείο σε αυτή την ταξινόμηση ήταν η κατανομή της «ασβεστοποιητικής παγκρεατίτιδας». Μπορεί να περιλαμβάνει περιπτώσεις τόσο με την παρουσία ασβεστοποιήσεων του αδένα, όσο και με την απουσία τους, επιτρέποντας τη δυνατότητα ανάπτυξής τους στο μέλλον.

Η Διεθνής Ταξινόμηση Νοσημάτων (ICD-10, 1999) διακρίνει:

  • CP αλκοολικής αιτιολογίας (K 86,0);
  • άλλο CP (CP αγνώστου αιτιολογίας, λοιμώδες, υποτροπιάζον) (K86.1).

Θα πρέπει να τονιστεί ότι αυτή η διεθνής ταξινόμηση είναι στατιστική και αντιπροσωπεύει την CP με εξαιρετικά συνοπτικό τρόπο, χωρίς να καλύπτει σημαντικά χαρακτηριστικά της νόσου. Το ICD-10 δεν μπορεί να αντικαταστήσει την κλινική ταξινόμηση της CP. Τα τελευταία χρόνια, η κλινική ταξινόμηση της CP, που προτείνεται από τον V.T. Ivashkin et al. Οι κύριες επιλογές παρουσιάζονται στον πίνακα. 1.

Μεταξύ των νέων σύγχρονων ταξινομήσεων που λαμβάνουν υπόψη τις πληρέστερες αιτίες παγκρεατίτιδας, είναι απαραίτητο να επισημανθεί η αιτιολογική ταξινόμηση TIGAR-O: Τοξική-μεταβολική (τοξική-μεταβολική), Ιδιοπαθής (ιδιοπαθής), Γενετική (κληρονομική), Αυτοάνοση (αυτοάνοση), Υποτροπιάζουσα και σοβαρή οξεία παγκρεατίτιδα (σοβαρή και οξεία) ),

καθώς και η πολυπαραγοντική ταξινόμηση M-ANNHEIM: Πολλαπλό Αλκοόλ (οινόπνευμα), Νικοτίνη (νικοτίνη), Διατροφή (διατροφή), Κληρονομικό (κληρονομικότητα), Απαγωγό (διεξαγωγή), Ανοσολογικό (ανοσολογικό), Μεταβολικό (μεταβολικό).

Η ταξινόμηση TIGAR-O επικεντρώνεται στην κατανόηση των αιτιών της CP και στην επιλογή των κατάλληλων διαγνωστικών και θεραπευτικών τακτικών. Αυτό είναι το βασικό του πλεονέκτημα και ευκολία για τους επαγγελματίες.

Η βιβλιογραφία περιγράφει τέτοιες σπάνιες μορφές CP όπως η τροπική και η κληρονομική CP, η αιτιολογία και η παθογένεια της οποίας δεν είναι πλήρως κατανοητές. Η κληρονομική παγκρεατίτιδα είναι ένας αυτοσωμικός κυρίαρχος τύπος κληρονομικότητας με ατελή διείσδυση.

Η αιτιολογική ταξινόμηση του TIGAR-O παρουσιάζει τα τέσσερα πιο μελετημένα γονίδια των οποίων οι μεταλλάξεις προδιαθέτουν στην ανάπτυξη κληρονομικής παγκρεατίτιδας: το κατιονικό γονίδιο θρυψινογόνου (PRSS1), το γονίδιο της κυστικής ίνωσης (CFTR), το γονίδιο του παγκρεατικού εκκριτικού αναστολέα θρυψίνης (SPINK) και το γονίδιο αναστολέα της εκκριτικής θρυψίνης του παγκρέατος (SPINK) και το γονίδιο πολυνεφρίτιδας α1.

Μέχρι τα τελευταία χρόνια, η τροπική παγκρεατίτιδα είχε συνδεθεί με τις διατροφικές συνήθειες των ασθενών. Λόγω της ασαφής αιτιολογίας της τροπικής CP, η ταξινόμηση TIGAR-O αντιμετωπίζει την τροπική CP ως παραλλαγή της ιδιοπαθούς CP.

Μέχρι σήμερα, οι ιδέες για τους αιτιολογικούς παράγοντες της τροπικής CP έχουν αλλάξει. Οι ερευνητές τείνουν όλο και περισσότερο στην ιδέα της κληρονομικής φύσης της νόσου. Επιπλέον, η ανάπτυξη της CP διευκολύνεται από την επίδραση αγνώστων εξωτερικών παραγόντων, η αναζήτηση των οποίων συνεχίζεται.

Η ταξινόμηση M-ANNHEIM προβλέπει τον ορισμό των κλινικών σταδίων της CP.

Η πορεία της CP χωρίζεται σε δύο φάσεις: ασυμπτωματική και με παρουσία κλινικών εκδηλώσεων. Το τελευταίο περιλαμβάνει τέσσερα στάδια (I, II, III, IV) και καθένα από αυτά έχει υποστάδια, συμπεριλαμβανομένης της ανάπτυξης σοβαρών επιπλοκών.

Ασυμπτωματική φάση CP:

0 - υποκλινική CP:

  • περίοδος χωρίς συμπτώματα (που προσδιορίζεται τυχαία, για παράδειγμα, κατά τη νεκροψία).
  • οξεία παγκρεατίτιδα (ΑΠ) - το πρώτο επεισόδιο (πιθανώς η αρχή της CP).
  • ΕΠ με σοβαρές επιπλοκές.

CP με κλινική εκδήλωση:

Στάδιο Ι - χωρίς παγκρεατική ανεπάρκεια:

  • Υποτροπή της ΑΠ (χωρίς πόνο μεταξύ των επεισοδίων της ΑΠ).
  • Επαναλαμβανόμενος ή επίμονος κοιλιακός πόνος (συμπεριλαμβανομένου του πόνου μεταξύ των επεισοδίων ΕΠ).
  • I a/b με σοβαρές επιπλοκές.

Στάδιο II - εξω- ή ενδοκρινική ανεπάρκεια του παγκρέατος:

  • μεμονωμένη εξωκρινική (ή ενδοκρινική) ανεπάρκεια χωρίς πόνο.
  • μεμονωμένη εξωκρινή (ή ενδοκρινική) ανεπάρκεια με πόνο.
  • II α/β με σοβαρές επιπλοκές.

Στάδιο III - εξω- και ενδοκρινική ανεπάρκεια του παγκρέατος σε συνδυασμό με πόνο:

  • εξωκρινής και ενδοκρινική ανεπάρκεια του παγκρέατος (με πόνο, συμπεριλαμβανομένης της ανάγκης θεραπείας με αναλγητικά).
  • III α με σοβαρές επιπλοκές.

στάδιο - μείωση της έντασης του πόνου (το στάδιο της "καύσης" του παγκρέατος):

  • εξωκρινής και ενδοκρινική ανεπάρκεια του παγκρέατος απουσία πόνου, χωρίς σοβαρές επιπλοκές.
  • εξωκρινική και ενδοκρινική παγκρεατική ανεπάρκεια απουσία πόνου, με σοβαρές επιπλοκές.

Τα πλεονεκτήματα αυτής της ταξινόμησης είναι ότι καλύπτει σχεδόν όλες τις πτυχές της πορείας της νόσου, δεν απαιτεί επεμβατικές, ειδικότερα, μεθόδους μορφολογικής έρευνας, χρησιμοποιεί προσβάσιμη και κατανοητή ορολογία και βασίζεται σε πρακτικά κριτήρια.

Ανάλογα με την ένταση του πόνου και τη διάρκεια της νόσου, οι ασθενείς με CP μπορούν να χωριστούν σε τρεις ομάδες. Κατά τη σύγκριση αυτών των δύο παραμέτρων, αποκαλύφθηκε μια αντίστροφη σχέση μεταξύ τους: όσο μεγαλύτερη είναι η ασθένεια, τόσο λιγότερος πόνος.

Επί του παρόντος, για την αξιολόγηση της παρουσίας, του βαθμού και της εντόπισης του πόνου στην κλινική, χρησιμοποιούνται ψυχολογικές, ψυχοφυσιολογικές και νευροφυσιολογικές μέθοδοι, οι περισσότερες από τις οποίες βασίζονται στην υποκειμενική εκτίμηση των συναισθημάτων τους από τους ίδιους τους ασθενείς.

Ο απλούστερος τρόπος για να ποσοτικοποιήσετε τον πόνο είναι να χρησιμοποιήσετε μια κλίμακα κατάταξης. Η αριθμητική κλίμακα αξιολόγησης αποτελείται από μια διαδοχική σειρά αριθμών από το 0 έως το 10. Οι ασθενείς καλούνται να βαθμολογήσουν την αίσθηση του πόνου τους με αριθμούς από 0 (χωρίς πόνο) έως 10 (ο μέγιστος δυνατός πόνος).

Κατά τη σύγκριση των αναγνωρισμένων κλινικών, εργαστηριακών και μορφολογικών δεδομένων, εντοπίστηκαν τρεις παραλλαγές της πορείας της CP:

  1. επιλογή Α - η διάρκεια της νόσου είναι μικρότερη από 5 χρόνια, σύνδρομο έντονου πόνου, το επίπεδο της ελαστάσης των κοπράνων του παγκρέατος (E-1) είναι ελαφρώς μειωμένο, αλλά σημαντικά (pv0,05), υπάρχει αύξηση της περιεκτικότητας σε ακετυλοχολίνη (Ax) στο αίμα (p<0,05) и серотонина (5-НТ) (р<0,05), высокий уровень провоспалительных цитокинов, умеренное повышение холецистокинина (ХЦК) и снижение секретина. В ткани ПЖ выявляются воспаление и отек;
  2. επιλογή Β - η διάρκεια της νόσου είναι από 5 έως 10 χρόνια, το επίπεδο της Ε-1 μειώνεται σημαντικά (κάτω από 100 μg / g), το σύνδρομο πόνου είναι μέτριο, το 5-HT αρχίζει να κυριαρχεί (p<0,05), как стимулятор секреторной активности ПЖ. Остаются высоким ХЦК и низким секретин. Прогрессируют фиброзные изменения, выявляется кальциноз в ткани ПЖ;
  3. Επιλογή Γ - η διάρκεια της νόσου από 10 χρόνια ή περισσότερο, ένα σύνδρομο ήπιου πόνου, παρατηρείται περαιτέρω αύξηση της συγκέντρωσης του 5-HT, η οποία οδηγεί σε αντιστάθμιση των ρυθμιστικών μηχανισμών της εκκριτικής δραστηριότητας του παγκρέατος. Μια αύξηση στην CCK και μια μείωση στην περιεκτικότητα σε σεκρετίνη παρέμεινε. Οι προστατευτικές ιδιότητες της δωδεκαδακτυλικής βλέννας μειώνονται. Στο πλαίσιο της μείωσης του επιπέδου της ενδογενούς ινσουλίνης, η κλινική εικόνα του σακχαρώδη διαβήτη αναπτύσσεται στο 30% των περιπτώσεων.

Αυτή η ταξινόμηση δεν έχει πρακτική σημασία λόγω της πολυπλοκότητας του προσδιορισμού του Ax, 5-HT και CCK στην καθημερινή πρακτική των γιατρών. Το 2009, οι M. Buchler et al. πρότεινε ένα σύστημα ταξινόμησης σταδιακής (Α, Β, Γ) για την ΚΠ, λαμβάνοντας υπόψη τόσο τις κλινικές εκδηλώσεις της νόσου όσο και τα αποτελέσματα των απεικονιστικών μεθόδων.

Για την ταξινόμηση της CP, εκτός από τη λήψη υπόψη του αιτιολογικού παράγοντα, οι συγγραφείς προτείνουν τη χρήση ενός κλινικού κριτηρίου ή την παρουσία διακριτών επιπλοκών της νόσου σε συνδυασμό με παθολογικές αλλαγές που ανιχνεύονται με απεικονιστικές μεθόδους ή τη χρήση άμεσων λειτουργικών παγκρεατικών τεστ.

Στάδιο Α.Η CP προσδιορίζεται στις αρχικές εκδηλώσεις της νόσου, όταν δεν υπάρχουν ακόμη επιπλοκές και δεν υπάρχουν κλινικές εκδηλώσεις εξωκρινής και ενδοκρινικής δυσλειτουργίας (χωρίς στεατόρροια, σακχαρώδης διαβήτης). Ωστόσο, μπορεί να υπάρχουν ήδη υποκλινικά σημεία της νόσου (π.χ. μειωμένη ανοχή στη γλυκόζη ή μειωμένη εξωκρινική λειτουργία χωρίς στεατόρροια).

Στάδιο Β(ενδιάμεσος). Προσδιορίζεται σε ασθενείς με αναγνωρισμένες επιπλοκές της νόσου, αλλά χωρίς σημεία στεατόρροιας ή σακχαρώδη διαβήτη. Στη διάγνωση, είναι απαραίτητο να υποδειχθεί το είδος της επιπλοκής.

Στάδιο Γ.Είναι το τελικό στάδιο της CP, όταν η παρουσία ίνωσης οδηγεί σε κλινικές εκδηλώσεις εξωκρινής και ενδοκρινικής ανεπάρκειας, ενώ μπορεί να μην διαγνωστούν επιπλοκές. Αυτό το στάδιο χωρίζεται σε υποτύπους:

  • C1 (παρουσία ενδοκρινικών διαταραχών);
  • C2 (παρουσία εξωκρινών διαταραχών);
  • C3 (παρουσία εξω- ή ενδοκρινικών διαταραχών και/ή επιπλοκών).

Πρόσφατα, έχει περιγραφεί μια τόσο σπάνια μορφή CP όπως η αυτοάνοση παγκρεατίτιδα (AIP), στην οποία η διάγνωση και η επιλογή των θεραπευτικών τακτικών παρουσιάζουν ορισμένες δυσκολίες. Το AIP είναι μια παραλλαγή της CP που εμφανίζεται απουσία χολόλιθων, διαίρεσης παγκρέατος (διασπασμένο πάγκρεας), κατάχρησης αλκοόλ ή άλλων παραγόντων που προκαλούν CP.

Το υπερηχογράφημα μπορεί να δείξει διάχυτη ή τοπική διόγκωση του παγκρέατος με διάχυτη υποηχογονικότητα των προσβεβλημένων περιοχών. Το κλασικό σημάδι CT του AIP είναι μια πάχυνση του παγκρέατος «όπως λουκάνικο» με ομοιογενή εξασθένηση, μέτρια ενίσχυση με αντίθεση, με περιφερικό υποπυκνό χείλος. Με αυτή τη μορφή, υπάρχει απώλεια της λοβιακής δομής, ελάχιστη αντίδραση του περιπαγκρεατικού λίπους και αύξηση των περιφερειακών λεμφαδένων.

Με μακροχρόνια AIP, σχεδόν πάντα παρατηρείται ατροφία της παγκρεατικής ουράς. Τυπικές αλλαγές στις ορολογικές εξετάσεις περιλαμβάνουν αύξηση των επιπέδων πλάσματος 0xE3·-σφαιρινών ή ανοσοσφαιρινών, ιδιαίτερα IgG4, παρουσία αντιπυρηνικών αντισωμάτων, καθώς και αντισωμάτων κατά της λακτοφερρίνης, της καρβονικής ανυδράσης II και των λείων μυών.

Ιστολογικά κριτήρια για την ΑΙΡ είναι η περιαγωγική λεμφοπλασματοκυτταρική διήθηση ή ίνωση, η αποφρακτική φλεβίτιδα και η αυξημένη περιεκτικότητα σε πλασματοκύτταρα θετικά για IgG4 στους ιστούς του παγκρέατος. Στην εγχώρια βιβλιογραφία, υπάρχουν λίγες μόνο αναφορές για αποδεδειγμένα περιστατικά ΑΙΡ και την αποτελεσματικότητα της αντιμετώπισής της.

Αυτό οφείλεται στη σχετική σπανιότητα αυτής της νόσου, στις διαγνωστικές δυσκολίες, αλλά κυρίως στην έλλειψη ενημέρωσης για την ύπαρξη και τη δυνατότητα ανίχνευσης και θεραπείας αυτής της μορφής CP.

Πηγή: https://www.mediasphera.ru/issues/dokazatelnaya-gastroenterologiya/2013/1/032305-2260201317

Οξεία παγκρεατίτιδα: σύγχρονο σύστημα ταξινόμησης

Η οξεία παγκρεατίτιδα (ΑΠ) είναι μια από τις πιο συχνές επείγουσες παθολογίες του γαστρεντερικού σωλήνα. Σε πρόσφατες μελέτες υπό την αιγίδα του ΠΟΥ, έχει σημειωθεί σταθερή αύξηση της ετήσιας επίπτωσης της ΟΠ, η οποία κυμαίνεται από 4,9 έως 73,4 περιπτώσεις ανά 100.000 πληθυσμού.

Προσοχή!

Στη Ρωσία, η επίπτωση της ΟΠ είναι 20-80 άτομα ανά 100.000 πληθυσμού· στα ρωσικά νοσοκομεία, η ΕΠ κατατάσσεται στην τρίτη θέση μεταξύ των οξειών χειρουργικών κοιλιακών παθήσεων και αντιπροσωπεύει το 12,5% του συνόλου της οξείας χειρουργικής κοιλιακής παθολογίας.

Από όλες τις μορφές οξείας παγκρεατίτιδας, το πιο σημαντικό επίπεδο συνοδεύεται από οξεία σοβαρή παγκρεατίτιδα (ATP), που αναπτύσσεται σε ποσοστό 20-30%. Ο αριθμός των ασθενών που αναπτύσσουν μολυσμένη παγκρεατική νέκρωση, όψιμη πολυοργανική ανεπάρκεια και άλλες σοβαρές πυώδεις-καταστροφικές επιπλοκές της οξείας παγκρεατίτιδας - διαβρωτική αιμορραγία, δωδεκαδακτυλικό συρίγγιο, συρίγγια λεπτού και παχέος εντέρου και παγκρεατικό συρίγγιο αυξάνεται.

Ταυτόχρονα, στη Ρωσική Ομοσπονδία, τουλάχιστον 2 εκατομμύρια ρούβλια δαπανώνται για τη θεραπεία ασθενών με μολυσμένη παγκρεατική νέκρωση σε μονάδες εντατικής θεραπείας για ένα μήνα. Για την επιτυχή θεραπεία αυτής της σοβαρής παθολογίας, είναι σημαντικό να αναπτυχθούν ενοποιημένες προσεγγίσεις στη θεραπεία με βάση μια ενοποιημένη ταξινόμηση.

Ωστόσο, στη Ρωσία η στάση απέναντι στην ταξινόμηση του EP εξακολουθεί να είναι διφορούμενη. Το 2000, στο IX Πανρωσικό Συνέδριο Χειρουργών στο Βόλγκογκραντ, ο V.S. Ο Savelyev διεξήγαγε μια έρευνα σε χειρουργούς από 18 περιοχές της Ρωσικής Ομοσπονδίας σχετικά με την ταξινόμηση των OP που χρησιμοποιούν.

Το αποτέλεσμα της έρευνας ήταν απροσδόκητο. Το 12% των χειρουργών δεν χρησιμοποίησαν καθόλου την ταξινόμηση στην εργασία τους, το 53% προτίμησε τη διεθνή ταξινόμηση Atlanta - 1992, οι υπόλοιποι εργάστηκαν σύμφωνα με τις απαρχαιωμένες ταξινομήσεις του V.S. Saveliev (1983) και S.A. Shalimova (1990) .

Η διεθνής κοινότητα παγκρεατικών χειρουργών εργάζεται συνεχώς σε θέματα ενιαίας στρατηγικής στη διάγνωση και θεραπεία της Ε.Π. Μια διεθνής ομάδα 40 ειδικών από 15 διεθνείς και εθνικές ενώσεις παγκρεατικών χειρουργών το 1992 ετοίμασε και ανέφερε στο Διεθνές Συνέδριο στις 11-13 Σεπτεμβρίου 1992 στην Ατλάντα (ΗΠΑ) το πρώτο τεκμηριωμένο σύστημα ταξινόμησης για την ΕΠ.

Τα τελευταία περισσότερα από 20 χρόνια, ορισμένα σημαντικά σημεία της ταξινόμησης έχουν αναθεωρηθεί από διεθνείς ομάδες κορυφαίων παγκρεατολόγων στον κόσμο σύμφωνα με την εμβάθυνση της γνώσης για την παθοφυσιολογία, τη μορφολογία, την πορεία της ΕΠ και επίσης λαμβάνοντας υπόψη την εμφάνιση νέων διαγνωστικών ικανοτήτων. Το 2007, με πρωτοβουλία της Μ.Γ. Ο Sarr (ΗΠΑ) δημιούργησε για άλλη μια φορά μια διεθνή ομάδα εργασίας για την 3η αναθεώρηση της ταξινόμησης του OP Atlanta 1992.

Για 5 χρόνια, οι ειδικοί έχουν μελετήσει τη διεθνή εμπειρία στη διάγνωση και τη θεραπεία της ΕΠ σε μελέτες μεγάλης κλίμακας και το 2013 δημοσιεύτηκε το κείμενο της τρίτης αναθεώρησης της ταξινόμησης OP - 2012 και προτείνεται για χρήση.

Παρακάτω παρουσιάζουμε τα πιο σημαντικά, κατά τη γνώμη μας, κριτήρια, σημεία ταξινόμησης και προγνωστικές κλίμακες για έναν πρακτικό ιατρό που συνιστάται από μια διεθνή ομάδα εργασίας για χρήση στην ευρεία πρακτική.

Διαγνωστικά κριτήρια

Η διάγνωση της «οξείας παγκρεατίτιδας» τίθεται όταν ανιχνευθούν τουλάχιστον δύο από τα τρία σημεία που αναφέρονται παρακάτω:

  1. κοιλιακό άλγος χαρακτηριστικό της οξείας παγκρεατίτιδας.
  2. αύξηση του επιπέδου της λιπάσης ή της αμυλάσης ορού κατά 3 φορές σε σχέση με το ανώτερο όριο του κανόνα.
  3. ανίχνευση χαρακτηριστικών με υπερηχογράφημα και αξονική τομογραφία, μαγνητική τομογραφία με σκιαγραφικό.

Ως έναρξη της νόσου θεωρείται ο χρόνος εμφάνισης τυπικού πόνου στην κοιλιά. Η παγκρεονέκρωση εκτίθεται παρουσία μιας διάχυτης ή εστιακής περιοχής μη βιώσιμου παρεγχύματος του παγκρέατος (PZ) με διάμετρο μεγαλύτερη από 3 cm ή που καταλαμβάνει περισσότερο από το 30% της PZ (σύμφωνα με διαγνωστικές μεθόδους ακτινοβολίας).

Στοιχεία της διεθνούς ταξινόμησης Atlanta-92 τρίτη αναθεώρηση (2012).

Ενότητα Α. Κατά τύπο οξείας παγκρεατίτιδας

  1. Διάμεση οιδηματώδης οξεία παγκρεατίτιδα
  2. Νεκρωτική οξεία παγκρεατίτιδα

Ενότητα Β. Σύμφωνα με την κλινική εικόνα και τη σοβαρότητα

Ανετα Μέτριας σοβαρότητας Βαρύς
  • Χωρίς ανεπάρκεια οργάνων (λιγότερο από 2 βαθμούς στην κλίμακα Marshall)
  • Χωρίς τοπικές ή συστηματικές επιπλοκές
  • Παροδική ανεπάρκεια οργάνων, (πάνω από 2 βαθμολογίες Marshall σε ένα ή περισσότερα από τα τρία συστήματα, που δεν διαρκεί περισσότερο από 48 ώρες)
  • και/ή τοπικές ή συστηματικές επιπλοκές οξείας παγκρεατίτιδας χωρίς επίμονη ανεπάρκεια οργάνων
  • Επίμονη ανεπάρκεια οργάνων (πάνω από 2 βαθμολογίες Marshall σε ένα ή περισσότερα από τα τρία συστήματα, που επιμένει για περισσότερες από 48 ώρες)
  • Θάνατος στην πρώιμη περίοδο
  • και/ή τοπικές ή συστηματικές επιπλοκές της οξείας παγκρεατίτιδας

Τροποποιημένη βαθμολογία Marshall για οξεία παγκρεατίτιδα

Συστήματα οργάνων Πόντοι
0 1 2 3 4
Αναπνευστικό σύστημα (PaO2/FiO2) >400 301–400 201–300 101–200 ≤101
Νεφρά:

(κρεατινίνη πλάσματος, μmol/l)

(κρεατινίνη πλάσματος mg/dl)

<1,4 1,4–1,8 1,9–3,6 3,6–4,9 >4,9
Το καρδιαγγειακό σύστημα

(BP mm/Hg) χωρίς ινότροπη υποστήριξη

>90 <90

αυξάνεται με την έγχυση

<90

δεν αυξάνεται κατά την έγχυση

<90 <90

Η οξεία ήπια παγκρεατίτιδα χαρακτηρίζεται από ταχεία ανταπόκριση στη θεραπεία με υγρά, συνήθως εντός 3 έως 7 ημερών. Δεν απαιτεί παραμονή στη ΜΕΘ, δεν χρειάζεται χειρουργική θεραπεία. Συχνότητα - 80–85% των ασθενών με Ε.Π. Μορφολογικά αντιστοιχεί σε διάμεση οιδηματώδη παγκρεατίτιδα, η μικροσκοπική νέκρωση του παγκρεατικού παρεγχύματος είναι σπάνια.

Η οξεία παγκρεατίτιδα μέτριας βαρύτητας χαρακτηρίζεται από παροδική δυσλειτουργία οργάνων, η οποία μπορεί να διακοπεί με κατάλληλη θεραπεία έγχυσης εντός 48 ωρών.

Μορφολογικά, υπάρχουν τοπικές ή διάχυτες περιοχές μη βιώσιμου παγκρεατικού παρεγχύματος ποικίλου επιπολασμού και εντοπισμού, νέκρωση περιπαγκρεατικών ιστών ποικίλου επιπολασμού και εντοπισμού. ΕΠ μέτριας βαρύτητας μπορεί να συμβεί με ή χωρίς επιπλοκές οξείας παγκρεατίτιδας.

Η οξεία σοβαρή παγκρεατίτιδα συνοδεύεται από μόνιμη ή προοδευτική δυσλειτουργία οργάνων, η οποία δεν διακόπτεται με έγχυση για περισσότερο από 48 ώρες Μορφολογικά, υπάρχει νέκρωση του παγκρεατικού παρεγχύματος ή/και περιπαγκρεατικών ιστών διαφορετικού επιπολασμού και εντοπισμού, αποστειρωμένοι ή μολυσμένοι. ο σχηματισμός οξέων συσσωρεύσεων υγρών και άλλες τοπικές επιπλοκές της οξείας παγκρεατίτιδας. Η σοβαρή παγκρεατίτιδα εμφανίζεται στο 15-20% των ασθενών.

Ενότητα Β. Φάσεις της πορείας της οξείας παγκρεατίτιδας

  1. Πρώιμη φάση - 1-2 εβδομάδες από την έναρξη της νόσου. Χαρακτηρίζεται από ενεργοποίηση του καταρράκτη των κυτοκινών λόγω σοβαρής φλεγμονής στο πάγκρεας. Κλινικά, υπάρχει εκδήλωση SIRS με υψηλό κίνδυνο εμφάνισης ανεπάρκειας οργάνων και παγκρεατογόνου σοκ.
  2. Ύστερη φάση - αργότερα από την πρώτη ή τη δεύτερη εβδομάδα της νόσου. Αναπτύσσεται μόνο σε ασθενείς με μέτρια οξεία παγκρεατίτιδα και σοβαρή ΑΠ, που χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη τοπικών επιπλοκών, πιο συχνά πυωδών, που οδηγούν σε παροδική ή μόνιμη ανεπάρκεια οργάνων.

Ενότητα Δ. Επιπλοκές οξείας παγκρεατίτιδας

Τοπικές επιπλοκές οξείας παγκρεατίτιδας Εξωπαγκρεατικές εκδηλώσεις και συστηματικές επιπλοκές
1. Οξείες συλλογές υγρών

2. Οξεία παγκρεατική νέκρωση απεριόριστη - στείρα / μολυσμένη

3. Οξεία περιπαγκρεατική νέκρωση, απεριόριστη - στείρα ή μολυσμένη

4. Οξεία, περιγεγραμμένη παγκρεατική νέκρωση - στείρα ή μολυσμένη.

5. Οξεία, περιγεγραμμένη περιπαγκρεατική νέκρωση

(εξωπαγκρεατική νέκρωση) - στείρα ή μολυσμένα

6. Παγκρεατική ψευδοκύστη (στείρα ή μολυσμένη)

1. Χολοκυστολιθίαση.

2. Χολοχολιθίαση.

3. Επέκταση των εξωηπατικών χοληφόρων.

4. Θρόμβωση της πυλαίας φλέβας.

5. Κιρσοί του οισοφάγου και του στομάχου.

6. Αρτηριακό ψευδοανεύρυσμα.

7. Υδροθώρακας.

9. Εξάπλωση φλεγμονής σε στομάχι, δωδεκαδάκτυλο, κόλον, νεφρό.

10. Νέκρωση του τοιχώματος του παχέος εντέρου

Μορφολογικά κριτήρια για τη βαρύτητα της ΕΠ σύμφωνα με την κλίμακα Balthazar

Συνοψίζονται οι βαθμολογίες για τη σοβαρότητα της παγκρεατίτιδας και τον επιπολασμό της νέκρωσης. Η μέγιστη σοβαρότητα είναι 10 βαθμοί, η ελάχιστη είναι 0 βαθμοί.

Κλινικά κριτήρια για τη βαρύτητα της ΑΠ για μη χολική παγκρεατίτιδα

σύμφωνα με την κλίμακα Ranson

Η παρουσία κάθε χαρακτηριστικού υπολογίζεται σε 1 βαθμό, η απουσία - 0 βαθμοί, όλα τα σημεία αθροίζονται. Η προγνωστική αξία της κλίμακας είναι η εξής: παρουσία 2 ή λιγότερων βαθμών, η θνησιμότητα είναι μικρότερη από 1% (ήπια παγκρεατίτιδα), από 3 έως 5 βαθμούς - θνησιμότητα έως 15% (μέτρια βαρύτητα παγκρεατίτιδας), από 6 έως 8 βαθμούς - θνησιμότητα έως 40% και 9% ή περισσότερο (πάγκρεατίτιδα έως 6 ή περισσότερο).

Για τη σωστή επιλογή πρόσβασης και όγκου χειρουργείου, είναι απαραίτητη μια τυποποιημένη εκτίμηση της εντόπισης της βλάβης του οπισθοπεριτοναϊκού ιστού. Για αυτούς τους σκοπούς, το πιο βολικό για εμάς είναι το ακόλουθο σχήμα με την κατανομή ζωνών παγκρεατογόνου επιθετικότητας.

Περιπαγκρεατικός ιστός. Ίνα που βρίσκονται γύρω από το πάγκρεας και ακριβώς δίπλα στην επιφάνειά του. Το κύριο μέρος του μπορεί να παροχετευτεί επαρκώς μέσω θυλακιοστομίας.

S1 - αριστερό άνω τεταρτημόριο του οπισθοπεριτοναίου. Ίνα που βρίσκεται στα αριστερά της σπονδυλικής στήλης και πάνω από το μεσεντέριο του παχέος εντέρου. Συχνά εμπλέκεται στη διαδικασία μαζί με το παραπαγκρεατικό και η παροχέτευση του απαιτεί εξωπεριτοναϊκό αντί-άνοιγμα στην αριστερή οσφυϊκή περιοχή.

S2 - αριστερό κάτω τεταρτημόριο του οπισθοπεριτοναίου. Ίνα που βρίσκεται στα αριστερά της σπονδυλικής στήλης και κάτω από το μεσεντέριο του παχέος εντέρου. Κατά κανόνα, είναι συνέπεια της εξέλιξης της παγκρεατογόνου επιθετικότητας από το S1 και για την επαρκή παροχέτευση του, εκτός από θυλακιοστομία και τομή στην αριστερή οσφυϊκή περιοχή, απαιτείται εξωπεριτοναϊκή διαίρεση ολόκληρου του οπισθοπεριτοναϊκού ιστού αριστερά της σπονδυλικής στήλης και εξωπεριτοναϊκή αντίθεση στην αριστερή.

D1 - δεξιό άνω τεταρτημόριο του οπισθοπεριτοναίου. Ίνα που βρίσκεται στα δεξιά της σπονδυλικής στήλης και πάνω από το μεσεντέριο του παχέος εντέρου.

Σημαντικό μέρος του είναι δύσκολο να προσεγγιστεί από τον αυλό του θύλακα· για την παροχέτευση του χρησιμοποιείται η άνω διορθική υποηπατική προσπέλαση μέσω της κοιλιακής κοιλότητας με στοιχεία δωδεκαδακτυλικής κινητοποίησης κατά Kocher και εξωπεριτοναϊκής αντίθετης διάνοιξης στη δεξιά οσφυϊκή περιοχή.

D2 - δεξιό κάτω τεταρτημόριο του οπισθοπεριτοναίου. Ίνα που βρίσκεται στα δεξιά της σπονδυλικής στήλης και κάτω από το μεσεντέριο του παχέος εντέρου. Κατά κανόνα, είναι συνέπεια της εξέλιξης της παγκρεατογόνου επιθετικότητας από το D1 και για την επαρκή παροχέτευσή του απαιτείται επιπλέον εξωπεριτοναϊκή διαίρεση ολόκληρου του οπισθοπεριτοναϊκού ιστού στα δεξιά της σπονδυλικής στήλης και εξωπεριτοναϊκή αντίθεση στη δεξιά λαγόνια περιοχή.

Έτσι, η έλλειψη τυποποιημένων προσεγγίσεων για διαγνωστικούς και θεραπευτικούς αλγόριθμους παίζει ρόλο στη συνεχιζόμενη υψηλή συνολική και μετεγχειρητική θνησιμότητα σε σοβαρή ΑΠ. Για να ξεπεραστεί αυτή η κατάσταση, είναι εξαιρετικά απαραίτητο να εισαχθούν επιστημονικά βασισμένα σύγχρονα σχήματα ταξινόμησης στην ευρεία χειρουργική πρακτική.