απώλεια αίματοςείναι μια διαδικασία που αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της Αιμορραγία. Χαρακτηρίζεται από έναν συνδυασμό προσαρμοστικών και παθολογικών αντιδράσεων του σώματος σε μείωση του όγκου αίματος στο σώμα, καθώς και έλλειψη οξυγόνου (), η οποία προκλήθηκε από τη μείωση της μεταφοράς αυτής της ουσίας από το αίμα.
Το τμήμα ιδρύθηκε το 1986.
Το τμήμα παρέχει εκπαίδευση σε δόκιμους και ασκούμενους σε τρεις ειδικότητες: Αναισθησιολογία, Παιδιατρική Αναισθησιολογία, Επείγουσα Ιατρική σε 5 κλινικές βάσεις: τα κλινικά νοσοκομεία 6ου, 11ου, 16ου πόλεων, το νοσοκομείο επειγόντων περιστατικών της πόλης και το περιφερειακό κλινικό νοσοκομείο παίδων. Υπάρχουν 2 καθηγητές στο τμήμα: Βραβευμένος με το Κρατικό Βραβείο στον τομέα της επιστήμης και της τεχνολογίας, MD, ο καθηγητής E.N. Kligunenko και ο MD. Καθηγητής Snisar V.I., 4 αναπληρωτές καθηγητές και 3 επίκουροι με πτυχίο υποψηφίου ιατρικών επιστημών.
Για την εκπαίδευση φοιτητών και ασκουμένων, το προσωπικό του τμήματος χρησιμοποιεί σύγχρονο εξοπλισμό και προσομοιωτές.
Στο τμήμα λειτουργούν 2 τμήματα πληροφορικής, 2 συστήματα βίντεο με 25 εκπαιδευτικά βίντεο σε λειτουργία 24ωρης πρόσβασης.
Οι δόκιμοι και οι ασκούμενοι έχουν τη δυνατότητα να χρησιμοποιήσουν τη βιβλιογραφία που είναι αποθηκευμένη στο μεθοδολογικό γραφείο του τμήματος κατά τη διάρκεια της εκπαίδευσης. Το τελευταίο είναι εξοπλισμένο με εξοπλισμό αντιγραφής, συνδρομητικά σετ περιοδικών τριών ειδικοτήτων, σχολικά βιβλία και βοηθήματα διδασκαλίας (υπάρχουν περισσότερες από 550 λογοτεχνικές πηγές στη λίστα).
Οι διεθνείς σχέσεις του τμήματος εκφράζονται με τη διεξαγωγή, μαζί με Γερμανούς συναδέλφους από το Πανεπιστήμιο Friedrich Wilhelm της Βόννης (με επικεφαλής τον MD Professor Joachim Nadstavek), οι γιατροί εκπαιδεύονται σε νέες υπερσύγχρονες τεχνολογίες.
Έτσι, από το 2003 πραγματοποιούνται διεπιστημονικά μαθήματα (master classes) με θέμα «Ειδική αναισθησιολογία, λαμβάνοντας υπόψη τις ανατομικές προϋποθέσεις» στη βάση του τμήματος.
Τα επιστημονικά ενδιαφέροντα του τμήματος επηρεάζουν τα θέματα βελτίωσης των τεχνολογιών παροχής επείγουσας περίθαλψης και τυποποίησης της θεραπείας, ανακούφισης από τον πόνο για ενήλικες και παιδιά σε κρίσιμη κατάσταση. Από το 2004, το τμήμα άρχισε να εφαρμόζει το επιστημονικό θέμα «Τεκμηρίωση και ανάπτυξη τεχνολογιών προστασίας οργάνων για ανακούφιση από τον πόνο και εντατική θεραπεία (συμπεριλαμβανομένης της χρήσης HBO, υποκατάστατων πλάσματος με λειτουργία μεταφοράς οξυγόνου, όζοντος) σε ασθενείς διαφορετικών ηλικιακών κατηγοριών σε κρίσιμες καταστάσεις.
^ ΔΙΑΛΕΞΗ: ΘΕΜΑ: ΟΞΕΙΑ ΑΠΩΛΕΙΑ ΑΙΜΑΤΟΣ.
Kligunenko Elena Nikolaevna,Διδάκτωρ Ιατρικών Επιστημών, Βραβευμένος με το Κρατικό Βραβείο Επιστήμης και Τεχνολογίας, Καθηγητής, Προϊστάμενος του Τμήματος Αναισθησιολογίας, Εντατικής Θεραπείας και Επείγουσας Ιατρικής του FPO της Κρατικής Ιατρικής Ακαδημίας Dnepropetrovsk
Κάτω από απώλεια αίματοςκατανοήσουν την κατάσταση του σώματος που εμφανίζεται μετά την αιμορραγία και χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη μιας σειράς προσαρμοστικών και παθολογικών αντιδράσεων. Το αυξημένο ενδιαφέρον για το πρόβλημα της απώλειας αίματος οφείλεται στο γεγονός ότι σχεδόν όλοι οι ειδικοί χειρουργοί το συναντούν αρκετά συχνά. Επιπλέον, τα ποσοστά θνησιμότητας λόγω απώλειας αίματος παραμένουν υψηλά μέχρι σήμερα.
Η σοβαρότητα της απώλειας αίματος καθορίζεται από τον τύπο της, την ταχύτητα ανάπτυξής της, τον όγκο του χαμένου αίματος, τον βαθμό υποογκαιμίας και την πιθανή ανάπτυξη σοκ, η οποία αντικατοπτρίζεται πληρέστερα στην ταξινόμηση του P.G. Bryusov, που χρησιμοποιείται ευρέως στη χώρα μας (Πίνακας 1).
^ Τραπέζι 1.
Ταξινόμηση της απώλειας αίματος (A.G. Bryusov, 1998).
Χρησιμοποιείται ευρέως στο εξωτερικό ταξινόμησηαπώλεια αίματος, που αναπτύχθηκε από το Αμερικανικό Κολέγιο Χειρουργών το 1982, σύμφωνα με το οποίο διακρίνονται 4 κατηγορίες αιμορραγίας (Πίνακας 2)
^ Πίνακας 2.
Ταξινόμηση της αιμορραγίας του Αμερικανικού Κολλεγίου Χειρουργών
(P. L. Marino, 1998)
Τάξη Ι- αντιστοιχεί σε απώλεια 15% του κυκλοφορούντος όγκου αίματος (CBV) ή λιγότερο. Σε αυτή την περίπτωση, δεν υπάρχουν κλινικά συμπτώματα ή υπάρχει μόνο ορθοστατική ταχυκαρδία (η καρδιακή συχνότητα αυξάνεται κατά 20 ή περισσότερους bpm όταν μετακινείται από οριζόντια σε κάθετη θέση).
Τάξη II- αντιστοιχεί σε απώλεια 20 έως 25% της ΣΣΕ. Το κύριο κλινικό σημάδι της είναι η ορθοστατική υπόταση ή η μείωση της αρτηριακής πίεσης όταν μετακινείται από οριζόντια σε κάθετη θέση κατά 15 mm Hg ή περισσότερο. Τέχνη. η διούρηση διατηρείται.
^ Τάξη III- αντιστοιχεί σε απώλεια 30 έως 40% του BCC. Εκδηλώνεται με υπόταση σε ύπτια θέση, ολιγουρία (ούρα λιγότερο από 400 ml / ημέρα).
Τάξη IV- απώλεια άνω του 40% του BCC. Χαρακτηρίζεται από κατάρρευση (εξαιρετικά χαμηλή αρτηριακή πίεση) και διαταραχή της συνείδησης μέχρι κώμα.
Έτσι, το σοκ αναπτύσσεται αναπόφευκτα με απώλεια 30% του BCC και το λεγόμενο «κατώφλι θανάτου» καθορίζεται όχι από την ποσότητα της θανατηφόρας αιμορραγίας, αλλά από τον αριθμό των ερυθρών αιμοσφαιρίων που παραμένουν στην κυκλοφορία. Για τα ερυθροκύτταρα, αυτό το απόθεμα είναι το 30% του σφαιρικού όγκου, για το πλάσμα - μόνο το 70%. Με άλλα λόγια, το σώμα μπορεί να επιβιώσει από την απώλεια των 2/3 των κυκλοφορούντων ερυθρών αιμοσφαιρίων, αλλά δεν θα ανεχθεί την απώλεια του 1/3 του όγκου του πλάσματος. Αυτό οφείλεται στις ιδιαιτερότητες των αντισταθμιστικών μηχανισμών που αναπτύσσονται ως απάντηση στην απώλεια αίματος και εκδηλώνονται κλινικά με υποογκαιμικό σοκ.
Κάτω από αποπληξίακατανοήσουν το σύμπλεγμα του συνδρόμου, το οποίο βασίζεται σε ανεπαρκή τριχοειδική αιμάτωση με μειωμένη οξυγόνωση και μειωμένο μεταβολισμό ιστών και οργάνων, και υποογκαιμικό σοκ,Συγκεκριμένα, κατανοούν την οξεία καρδιαγγειακή ανεπάρκεια, η οποία έχει αναπτυχθεί ως αποτέλεσμα σημαντικής ανεπάρκειας BCC.
Το σοκ είναι συνέπεια της μείωσης του αποτελεσματικού BCC (δηλαδή της αναλογίας BCC προς τη χωρητικότητα της αγγειακής κλίνης) ή συνέπεια της επιδείνωσης της λειτουργίας άντλησης της καρδιάς, η οποία μπορεί να συμβεί με υποογκαιμία οποιασδήποτε προέλευσης, σήψη, τραύμα και εγκαύματα, καρδιακή ανεπάρκεια ή μείωση του συμπαθητικού τόνου. Μια συγκεκριμένη αιτία υποογκαιμικού σοκ με απώλεια ολικού αίματος μπορεί να είναι:
γαστρεντερική αιμορραγία?
ενδοθωρακική αιμορραγία?
ενδοκοιλιακή αιμορραγία?
αιμορραγία της μήτρας?
αιμορραγία στον οπισθοπεριτοναϊκό χώρο.
ρήξη ανεύρυσμα αορτής?
βλάβη.
λεπτός όγκος της καρδιάς (MOS):
MOS \u003d UOS HR,
όπου: SV είναι ο εγκεφαλικός όγκος της καρδιάς και HR είναι ο καρδιακός ρυθμός).
ΠΑΛΜΟΣ ΚΑΡΔΙΑΣ;
πίεση πλήρωσης των κοιλοτήτων της καρδιάς (προφόρτιση).
λειτουργία καρδιακής βαλβίδας?
ολική περιφερική αγγειακή αντίσταση (OPSS) - μεταφόρτιση.
Στην οξεία απώλεια αίματος, που προκαλεί ανεπάρκεια BCC, αρχικά μειώνεται η πίεση πλήρωσης στις κοιλότητες της καρδιάς, με αποτέλεσμα το SV, το MOS και η αρτηριακή πίεση (BP) να μειώνονται αντισταθμιστικά. Δεδομένου ότι το επίπεδο της αρτηριακής πίεσης καθορίζεται από την καρδιακή παροχή και τον αγγειακό τόνο (OPSS), τότε για να διατηρηθεί στο σωστό επίπεδο, με μείωση του BCC, περιλαμβάνονται αντισταθμιστικοί μηχανισμοί που στοχεύουν στην αύξηση του καρδιακού ρυθμού και του OPSS. Οι αντισταθμιστικές αλλαγές που συμβαίνουν ως απάντηση στην οξεία απώλεια αίματος περιλαμβάνουν: νευρο-ενδοκρινικές αλλαγές, μεταβολικές διαταραχές, αλλαγές στο καρδιαγγειακό και αναπνευστικό σύστημα.
^ Νευρο-ενδοκρινικές μετατοπίσεις n Είναι η ενεργοποίηση του συμπαθητικού-επινεφριδιακού συστήματος με τη μορφή αυξημένης απελευθέρωσης κατεχολαμινών (αδρεναλίνη, νοραδρεναλίνη) από τον μυελό των επινεφριδίων. Οι κατεχολαμίνες αλληλεπιδρούν με τους ±- και Ι-αδρενεργικούς υποδοχείς. Η διέγερση των ±-αδρενεργικών υποδοχέων των περιφερικών αγγείων προκαλεί αγγειοσύσπαση και ο αποκλεισμός τους προκαλεί αγγειοδιαστολή. Οι βήτα 1-αδρενεργικοί υποδοχείς εντοπίζονται στο μυοκάρδιο, οι I 2-αδρενεργικοί υποδοχείς - στο τοίχωμα των αιμοφόρων αγγείων. Η διέγερση των I1-αδρενεργικών υποδοχέων έχει θετική ινότροπη και χρονοτροπική δράση. Η διέγερση των 2-αδρενεργικών υποδοχέων προκαλεί ελαφρά διαστολή των αρτηριδίων και στένωση των φλεβών.
Η απελευθέρωση κατεχολαμινών κατά το σοκ προκαλεί μείωση της χωρητικότητας της αγγειακής κλίνης, ανακατανομή του ενδοαγγειακού υγρού από τα περιφερικά στα κεντρικά αγγεία, γεγονός που συμβάλλει στη διατήρηση της αρτηριακής πίεσης. Ταυτόχρονα, ενεργοποιείται το σύστημα υπόφυσης-υποθάλαμου-επινεφριδίων, το οποίο εκδηλώνεται με μαζική απελευθέρωση ACTH, κορτιζόλης, αλδοστερόνης, αντιδιουρητικής ορμόνης στο αίμα, με αποτέλεσμα αύξηση της ωσμωτικής πίεσης του πλάσματος αίματος, αυξημένη επαναρρόφηση χλωριούχου νατρίου και μείωση του όγκου του υγρού και μείωση της διουρητικής ορμόνης.
^ Μεταβολικές διαταραχές. Υπό συνθήκες φυσιολογικής ροής αίματος, τα κύτταρα χρησιμοποιούν γλυκόζη, η οποία μετατρέπεται σε πυροσταφυλικό οξύ και αργότερα σε ATP. Με έλλειψη ή απουσία οξυγόνου, το πυροσταφυλικό οξύ μειώνεται σε γαλακτικό οξύ (αναερόβια γλυκόλυση), η συσσώρευση του τελευταίου οδηγεί σε μεταβολική οξέωση. Τα αμινοξέα και τα ελεύθερα λιπαρά οξέα, τα οποία φυσιολογικά οξειδώνονται για να σχηματίσουν ενέργεια, συσσωρεύονται στους ιστούς κατά τη διάρκεια του σοκ και επιδεινώνουν την οξέωση. Η έλλειψη οξυγόνου και η οξέωση διαταράσσουν τη λειτουργία των κυτταρικών μεμβρανών, με αποτέλεσμα το κάλιο να απελευθερώνεται στον εξωκυττάριο χώρο και το νάτριο και το νερό εισέρχονται στα κύτταρα με αποτέλεσμα να διογκώνονται.
^ Αλλαγές στο καρδιαγγειακό και αναπνευστικό σύστημα σημαντικό σε σοκ. Η απελευθέρωση κατεχολαμινών στα αρχικά στάδια του σοκ αυξάνει το TPVR, τη συσταλτικότητα του μυοκαρδίου και τον καρδιακό ρυθμό. Η ταχυκαρδία μειώνει τον χρόνο διαστολικής πλήρωσης των κοιλιών και κατά συνέπεια τη στεφανιαία ροή αίματος. Τα κύτταρα του μυοκαρδίου αρχίζουν να υποφέρουν από οξέωση, η οποία αρχικά αντισταθμίζεται από υπεραερισμό. Σε περίπτωση παρατεταμένου σοκ, οι μηχανισμοί αντιστάθμισης της αναπνοής καθίστανται αναποτελεσματικοί. Η οξέωση και η υποξία οδηγούν σε αναστολή της καρδιακής λειτουργίας, αυξημένη διεγερσιμότητα των καρδιομυοκυττάρων και αρρυθμίες.
Humoral shifts nείναι η απελευθέρωση αγγειοδραστικών μεσολαβητών (ισταμίνη, σεροτονίνη, προσταγλανδίνες, μονοξείδιο του αζώτου, νεκρωτικός παράγοντας όγκου, ιντερλευκίνες, λευκοτριένια), οι οποίοι προκαλούν αγγειοδιαστολή και αύξηση της διαπερατότητας του αγγειακού τοιχώματος, ακολουθούμενη από απελευθέρωση του υγρού μέρους του αίματος στον διάμεσο χώρο και μείωση της αιμορραγικής πίεσης. Αυτό επιδεινώνει την έλλειψη O 2 στους ιστούς του σώματος, που προκαλείται από τη μείωση της παροχής O 2 σε αυτούς λόγω της οξείας απώλειας των κύριων φορέων O 2 στα ερυθροκύτταρα.
^ Τριχοειδείς ενδοθηλιακές αλλαγές εκδηλώνονται με υποξική διόγκωση των κυττάρων του και προσκόλληση (κόλλημα) σε αυτά ενεργοποιημένων πολυμορφοπυρηνικών λευκοκυττάρων, που πυροδοτεί έναν καταρράκτη μεταβολών φάσης στη ροή του αίματος στο μικροαγγειακό σύστημα.
^1 φάση- η ισχαιμική ανοξία ή η σύσπαση των προ και μετά τριχοειδών σφιγκτήρων - είναι πλήρως αναστρέψιμη.
2 φάση- τριχοειδική στάση ή επέκταση των προτριχοειδών σφιγκτήρων με σπασμό μετατριχοειδών φλεβιδίων - είναι μερικώς αναστρέψιμη.
3 φάση- η παράλυση των περιφερικών αγγείων ή η επέκταση των προ και μετά τριχοειδών σφιγκτήρων - είναι εντελώς μη αναστρέψιμη.
1 - αρχικό;
2 - στάδιο αναστρέψιμου σοκ.
3 - στάδιο μη αναστρέψιμου σοκ.
Η κλινική εικόνα καθορίζεται από το στάδιο του σοκ.
1 στάδιο- χαρακτηρίζεται από ωχρότητα των βλεννογόνων και του δέρματος. ψυχοκινητική διέγερση, κρύα άκρα, ελαφρώς αυξημένη ή φυσιολογική αρτηριακή πίεση, αυξημένος καρδιακός ρυθμός και αναπνοή, αυξημένη κεντρική φλεβική πίεση, διατήρηση φυσιολογικής διούρησης.
2 στάδιο- εκδηλώνεται με λήθαργο, χλωμό γκρίζο δέρμα καλυμμένο με κρύο κολλώδη ιδρώτα, δίψα, δύσπνοια, μειωμένη αρτηριακή και κεντρική φλεβική πίεση, ταχυκαρδία, υποθερμία, ολιγουρία.
3 στάδιο- χαρακτηρίζεται από αδυναμία, που μετατρέπεται σε κώμα. χλωμό, γήινο και μαρμάρινο δέρμα, προοδευτική αναπνευστική ανεπάρκεια, υπόταση, ταχυκαρδία, ανουρία.
Διαγνωστικάμε βάση την αξιολόγηση των κλινικών και εργαστηριακών σημείων. Σε συνθήκες οξείας απώλειας αίματος, είναι εξαιρετικά σημαντικό να προσδιοριστεί το μέγεθός του, για το οποίο είναι απαραίτητο να χρησιμοποιηθεί μία από τις υπάρχουσες μεθόδους, οι οποίες χωρίζονται σε 3 ομάδες: κλινική, εμπειρική και εργαστηριακή. Το τελευταίο μπορεί να είναι άμεσο ή έμμεσο.
2. Οξεία (εντός μιας ώρας).
3. Υποξεία (κατά τη διάρκεια της ημέρας).
4. Χρόνια (μέσα σε εβδομάδες, μήνες, χρόνια).
Μέχρι τη στιγμή της εκδήλωσης.
1. Πρωτοβάθμια.
2. Δευτερεύον.
Παθολογική ταξινόμηση.
1. Αιμορραγία που προκύπτει από μηχανική καταστροφή των τοιχωμάτων των αιμοφόρων αγγείων, καθώς και από θερμικές βλάβες.
2. Διαβρωτική αιμορραγία που προκύπτει από την καταστροφή του αγγειακού τοιχώματος από παθολογική διαδικασία (αποδόμηση όγκου, κατακλίσεις, πυώδης σύντηξη κ.λπ.).
3. Διαπηκτική αιμορραγία (σε παραβίαση της διαπερατότητας των αιμοφόρων αγγείων).
2. Ιατρείο οξείας απώλειας αίματος
Το αίμα εκτελεί μια σειρά από σημαντικές λειτουργίες στο σώμα, οι οποίες περιορίζονται κυρίως στη διατήρηση της ομοιόστασης. Χάρη στη λειτουργία μεταφοράς του αίματος στο σώμα, γίνεται δυνατή η συνεχής ανταλλαγή αερίων, πλαστικών και ενεργειακών υλικών, πραγματοποιείται ορμονική ρύθμιση κ.λπ.. Η ρυθμιστική λειτουργία του αίματος είναι η διατήρηση της οξεοβασικής ισορροπίας, των ηλεκτρολυτών και της οσμωτικής ισορροπίας. Η λειτουργία του ανοσοποιητικού στοχεύει επίσης στη διατήρηση της ομοιόστασης. Τέλος, λόγω της λεπτής ισορροπίας μεταξύ των συστημάτων πήξης και αντιπηκτικότητας του αίματος, διατηρείται η υγρή του κατάσταση.
κλινική αιμορραγίαςαποτελείται από τοπικά (που προκαλούνται από την εκροή αίματος στο εξωτερικό περιβάλλον ή σε ιστούς και όργανα) και γενικά σημάδια απώλειας αίματος.
Συμπτώματα οξείας απώλειας αίματος- αυτό είναι ένα ενοποιητικό κλινικό σημάδι για όλους τους τύπους αιμορραγίας. Η σοβαρότητα αυτών των συμπτωμάτων και η ανταπόκριση του οργανισμού στην απώλεια αίματος εξαρτώνται από πολλούς παράγοντες (βλ. παρακάτω). Θανατηφόρα απώλεια αίματος θεωρείται ένας τέτοιος όγκος απώλειας αίματος όταν ένα άτομο χάνει το ήμισυ του κυκλοφορούντος αίματος. Αλλά αυτό δεν είναι μια απόλυτη δήλωση. Ο δεύτερος σημαντικός παράγοντας που καθορίζει την αντίδραση του οργανισμού στην απώλεια αίματος είναι ο ρυθμός του, δηλαδή ο ρυθμός με τον οποίο ένα άτομο χάνει αίμα. Με αιμορραγία από μεγάλο αρτηριακό κορμό, ο θάνατος μπορεί να συμβεί ακόμη και με μικρότερους όγκους απώλειας αίματος. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι οι αντισταθμιστικές αντιδράσεις του σώματος δεν έχουν χρόνο να λειτουργήσουν στο σωστό επίπεδο, για παράδειγμα, με χρόνια απώλεια αίματος σε όγκο. Οι γενικές κλινικές εκδηλώσεις της οξείας απώλειας αίματος είναι οι ίδιες για όλες τις αιμορραγίες. Υπάρχουν παράπονα για ζάλη, αδυναμία, δίψα, μύγες μπροστά στα μάτια, υπνηλία. Το δέρμα είναι χλωμό, με υψηλό ποσοστό αιμορραγίας, μπορεί να παρατηρηθεί κρύος ιδρώτας. Συχνή είναι η ορθοστατική κατάρρευση, η ανάπτυξη συγκοπής. Μια αντικειμενική εξέταση αποκαλύπτει ταχυκαρδία, μείωση της αρτηριακής πίεσης και παλμό μικρής πλήρωσης. Με την ανάπτυξη αιμορραγικού σοκ, η διούρηση μειώνεται. Στην ανάλυση του ερυθρού αίματος, παρατηρείται μείωση της αιμοσφαιρίνης, του αιματοκρίτη και του αριθμού των ερυθρών αιμοσφαιρίων. Αλλά μια αλλαγή σε αυτούς τους δείκτες παρατηρείται μόνο με την ανάπτυξη αιμοαραίωσης και τις πρώτες ώρες μετά την απώλεια αίματος δεν είναι πολύ κατατοπιστική. Η σοβαρότητα των κλινικών εκδηλώσεων της απώλειας αίματος εξαρτάται από το ρυθμό αιμορραγίας.
Υπάρχουν αρκετές σοβαρότητα της οξείας απώλειας αίματος.
1. Με έλλειμμα κυκλοφορούντος όγκου αίματος (BCC) 5-10%. Η γενική κατάσταση είναι σχετικά ικανοποιητική, υπάρχει αύξηση του παλμού, αλλά είναι επαρκούς πλήρωσης. Η αρτηριακή πίεση (ΑΠ) είναι φυσιολογική. Κατά την εξέταση του αίματος, η αιμοσφαιρίνη είναι μεγαλύτερη από 80 g / l. Στην τριχοειδή, η κατάσταση της μικροκυκλοφορίας είναι ικανοποιητική: σε ροζ φόντο, γρήγορη ροή αίματος, τουλάχιστον 3-4 βρόχοι.
2. Με έλλειμμα BCC έως 15%. Γενική κατάσταση μέτριας βαρύτητας. Υπάρχει ταχυκαρδία έως και 110 σε 1 λεπτό. Η συστολική αρτηριακή πίεση πέφτει στα 80 mm Hg. Τέχνη. Στην ανάλυση του κόκκινου αίματος, μείωση της αιμοσφαιρίνης από 80 σε 60 g / l. Η τριχοθυλακοσκόπηση αποκαλύπτει γρήγορη ροή αίματος, αλλά σε χλωμό φόντο.
3. Με έλλειμμα BCC έως 30%. Γενική σοβαρή κατάσταση του ασθενούς. Ο παλμός είναι νηματοειδής, με συχνότητα 120 παλμούς ανά λεπτό. Η αρτηριακή πίεση πέφτει στα 60 mm Hg. Τέχνη. Με τριχοσκόπηση, χλωμό φόντο, επιβράδυνση της ροής του αίματος, 1-2 θηλιές.
4. Με έλλειμμα BCC άνω του 30%. Ο ασθενής είναι σε πολύ σοβαρή, συχνά αγωνιώδη κατάσταση. Ο παλμός και η αρτηριακή πίεση στις περιφερικές αρτηρίες απουσιάζουν.
3. Κλινική εικόνα διαφόρων ειδών αιμορραγίας
Είναι δυνατό να προσδιοριστεί με σαφήνεια από ποιο αγγείο ρέει αίμα μόνο πότε εξωτερική αιμορραγία. Κατά κανόνα, με εξωτερική αιμορραγία, η διάγνωση δεν είναι δύσκολη. Όταν οι αρτηρίες είναι κατεστραμμένες, το αίμα χύνεται στο εξωτερικό περιβάλλον με έναν ισχυρό παλλόμενο πίδακα. Κόκκινο αίμα. Αυτή είναι μια πολύ επικίνδυνη κατάσταση, καθώς η αρτηριακή αιμορραγία οδηγεί γρήγορα σε κρίσιμη αναιμία του ασθενούς.
Φλεβική αιμορραγία, κατά κανόνα, χαρακτηρίζεται από συνεχή εκροή αίματος σκούρου χρώματος. Μερικές φορές όμως (όταν τραυματίζονται μεγάλοι φλεβικοί κορμοί), μπορεί να υπάρξουν διαγνωστικά σφάλματα, καθώς είναι δυνατή η μετάδοση παλμών του αίματος. Η φλεβική αιμορραγία είναι επικίνδυνη με την πιθανή ανάπτυξη αεροπορικής εμβολής (με χαμηλή κεντρική φλεβική πίεση (CVP)). Στο τριχοειδική αιμορραγίαυπάρχει μια συνεχής εκροή αίματος από ολόκληρη την επιφάνεια του κατεστραμμένου ιστού (σαν δροσιά). Ιδιαίτερα σοβαρές είναι οι τριχοειδείς αιμορραγίες που συμβαίνουν όταν τραυματίζονται παρεγχυματικά όργανα (νεφρά, ήπαρ, σπλήνα, πνεύμονες). Αυτό οφείλεται στα δομικά χαρακτηριστικά του τριχοειδούς δικτύου σε αυτά τα όργανα. Η αιμορραγία σε αυτή την περίπτωση είναι πολύ δύσκολο να σταματήσει και κατά τη διάρκεια χειρουργικής επέμβασης σε αυτά τα όργανα γίνεται σοβαρό πρόβλημα.
3. τεχνητή (έκχυση, θεραπευτική αιμοληψία)
Με την ταχύτητα ανάπτυξης
1. οξεία (> 7% BCC ανά ώρα)
2. υποξεία (5-7% BCC ανά ώρα)
3. χρόνια (‹ 5% BCC ανά ώρα)
Κατά όγκο
1. Μικρό (0,5 - 10% bcc ή 0,5 l)
2. Μεσαίο (11 - 20% BCC ή 0,5 - 1 l)
3. Μεγάλο (21 - 40% BCC ή 1-2 λίτρα)
4. Massive (41 - 70% BCC ή 2-3,5 λίτρα)
5. Θανατηφόρο (> 70% BCC ή περισσότερο από 3,5 L)
Ανάλογα με τον βαθμό υποογκαιμίας και την πιθανότητα εμφάνισης σοκ:
1. Ήπιο (έλλειμμα BCC 10–20%, ανεπάρκεια GO λιγότερο από 30%, χωρίς σοκ)
2. Μέτρια (ανεπάρκεια BCC 21–30%, ανεπάρκεια GO 30–45%, σοκ αναπτύσσεται με παρατεταμένη υποογκαιμία)
3. Σοβαρό (έλλειμμα BCC 31–40%, ανεπάρκεια GO 46–60%, σοκ είναι αναπόφευκτο)
4. Εξαιρετικά σοβαρό (έλλειμμα BCC πάνω από 40%, ανεπάρκεια GO πάνω από 60%, σοκ, τερματική κατάσταση).
Στο εξωτερικό, η πιο ευρέως χρησιμοποιούμενη ταξινόμηση της απώλειας αίματος, που προτάθηκε από το Αμερικανικό Κολλέγιο Χειρουργών το 1982, σύμφωνα με την οποία υπάρχουν 4 κατηγορίες αιμορραγίας (Πίνακας 2).
Πίνακας 2.
Η οξεία απώλεια αίματος οδηγεί στην απελευθέρωση κατεχολαμινών από τα επινεφρίδια, οι οποίες προκαλούν σπασμό των περιφερικών αγγείων και, κατά συνέπεια, μείωση του όγκου του αγγειακού στρώματος, η οποία αντισταθμίζει εν μέρει την προκύπτουσα ανεπάρκεια BCC. Η ανακατανομή της ροής του αίματος των οργάνων (συγκέντρωση της κυκλοφορίας του αίματος) σας επιτρέπει να διατηρήσετε προσωρινά τη ροή του αίματος σε ζωτικά όργανα και να εξασφαλίσετε υποστήριξη της ζωής σε κρίσιμες συνθήκες. Ωστόσο, αργότερα αυτός ο αντισταθμιστικός μηχανισμός μπορεί να προκαλέσει την ανάπτυξη σοβαρών επιπλοκών οξείας απώλειας αίματος. Μια κρίσιμη κατάσταση, που ονομάζεται σοκ, αναπτύσσεται αναπόφευκτα με απώλεια 30% του BCC και το λεγόμενο «όριο θανάτου» δεν καθορίζεται από την ποσότητα της αιμορραγίας, αλλά από τον αριθμό των ερυθρών αιμοσφαιρίων που παραμένουν στην κυκλοφορία. Για τα ερυθροκύτταρα, αυτό το απόθεμα είναι το 30% του σφαιρικού όγκου (GO), για το πλάσμα μόνο το 70%.
Με άλλα λόγια, το σώμα μπορεί να επιβιώσει από την απώλεια των 2/3 των κυκλοφορούντων ερυθρών αιμοσφαιρίων, αλλά δεν θα ανεχθεί την απώλεια του 1/3 του όγκου του πλάσματος. Αυτό οφείλεται στις ιδιαιτερότητες των αντισταθμιστικών μηχανισμών που αναπτύσσονται ως απάντηση στην απώλεια αίματος και εκδηλώνονται κλινικά με υποογκαιμικό σοκ. Το σοκ νοείται ως ένα σύνδρομο που βασίζεται σε ανεπαρκή τριχοειδική αιμάτωση με μειωμένη οξυγόνωση και μειωμένη κατανάλωση οξυγόνου από όργανα και ιστούς. Είναι (σοκ) βασίζεται στο περιφερικό κυκλοφορικό-μεταβολικό σύνδρομο.
Το σοκ είναι συνέπεια της σημαντικής μείωσης του BCC (δηλαδή της αναλογίας BCC προς τη χωρητικότητα της αγγειακής κλίνης) και της επιδείνωσης της λειτουργίας άντλησης της καρδιάς, η οποία μπορεί να εκδηλωθεί με υποογκαιμία οποιασδήποτε προέλευσης (σήψη, τραύμα, εγκαύματα κ.λπ.).
Μια συγκεκριμένη αιτία υποογκαιμικού σοκ λόγω απώλειας ολικού αίματος μπορεί να είναι:
1. γαστρεντερική αιμορραγία.
2. ενδοθωρακική αιμορραγία.
3. ενδοκοιλιακή αιμορραγία.
5. αιμορραγία στον οπισθοπεριτοναϊκό χώρο.
6. ρήξη ανευρύσματος αορτής.
7. τραυματισμός κ.λπ.
Παθογένεση
Η απώλεια του BCC διαταράσσει την απόδοση του καρδιακού μυός, η οποία καθορίζεται από:
1. Καρδιακός όγκος λεπτών (MOS): MOV = SV x HR, (SV - stroke volume of the heart, HR - καρδιακός ρυθμός);
2. πίεση πλήρωσης των κοιλοτήτων της καρδιάς (προφόρτιση).
3. Η λειτουργία των καρδιακών βαλβίδων.
4. Ολική περιφερική αγγειακή αντίσταση (OPVR) - μεταφόρτιση.
Με ανεπαρκή συσταλτικότητα του καρδιακού μυός, μέρος του αίματος παραμένει στις κοιλότητες της καρδιάς μετά από κάθε συστολή και αυτό οδηγεί σε αύξηση της προφόρτισης. Μέρος του αίματος μένει στάσιμο στην καρδιά, κάτι που ονομάζεται καρδιακή ανεπάρκεια. Σε οξεία απώλεια αίματος που οδηγεί στην ανάπτυξη ανεπάρκειας BCC, αρχικά μειώνεται η πίεση πλήρωσης στις καρδιακές κοιλότητες, με αποτέλεσμα να μειώνονται τα SV, MOS και BP. Δεδομένου ότι το επίπεδο της αρτηριακής πίεσης καθορίζεται σε μεγάλο βαθμό από τον λεπτό όγκο της καρδιάς (MOV) και την ολική περιφερική αγγειακή αντίσταση (OPVR), για να διατηρηθεί στο σωστό επίπεδο με μείωση του BCC, ενεργοποιούνται αντισταθμιστικοί μηχανισμοί για την αύξηση του καρδιακού ρυθμού και του OPSS. Οι αντισταθμιστικές αλλαγές που συμβαίνουν ως απάντηση στην οξεία απώλεια αίματος περιλαμβάνουν νευροενδοκρινικές αλλαγές, μεταβολικές διαταραχές, αλλαγές στο καρδιαγγειακό και αναπνευστικό σύστημα. Η ενεργοποίηση όλων των δεσμών πήξης προκαλεί την πιθανότητα ανάπτυξης διάχυτης ενδαγγειακής πήξης (DIC). Κατά τη σειρά της φυσιολογικής προστασίας, το σώμα ανταποκρίνεται στις πιο συχνές βλάβες του με αιμοαραίωση, η οποία βελτιώνει τη ρευστότητα του αίματος και μειώνει το ιξώδες του, κινητοποίηση ερυθροκυττάρων από την αποθήκη, απότομη μείωση της ανάγκης τόσο για BCC όσο και για παροχή οξυγόνου, αύξηση του αναπνευστικού ρυθμού, της καρδιακής παροχής, της επιστροφής και της χρήσης οξυγόνου.
Οι νευροενδοκρινικές μετατοπίσεις πραγματοποιούνται με την ενεργοποίηση του συμπαθοεπινεφριδικού συστήματος με τη μορφή αυξημένης απελευθέρωσης κατεχολαμινών (αδρεναλίνη, νορεπινεφρίνη) από τον μυελό των επινεφριδίων. Οι κατεχολαμίνες αλληλεπιδρούν με τους α- και β-αδρενεργικούς υποδοχείς. Η διέγερση των αδρενεργικών υποδοχέων στα περιφερικά αγγεία προκαλεί αγγειοσυστολή. Η διέγερση των p1-αδρενεργικών υποδοχέων που βρίσκονται στο μυοκάρδιο έχει θετικά ιονοτροπικά και χρονοτροπικά αποτελέσματα, η διέγερση των p2-αδρενεργικών υποδοχέων που βρίσκονται στα αιμοφόρα αγγεία προκαλεί ελαφρά διαστολή των αρτηριδίων και στένωση των φλεβών. Η απελευθέρωση κατεχολαμινών κατά το σοκ οδηγεί όχι μόνο σε μείωση της χωρητικότητας της αγγειακής κλίνης, αλλά και στην ανακατανομή του ενδοαγγειακού υγρού από τα περιφερικά στα κεντρικά αγγεία, γεγονός που συμβάλλει στη διατήρηση της αρτηριακής πίεσης. Ενεργοποιείται το σύστημα υποθάλαμου-υπόφυσης-επινεφριδίων, απελευθερώνονται στο αίμα αδρενοκορτικοτοπικές και αντιδιουρητικές ορμόνες, κορτιζόλη, αλδοστερόνη, με αποτέλεσμα την αύξηση της ωσμωτικής πίεσης του πλάσματος του αίματος, που οδηγεί σε αύξηση της επαναρρόφησης νατρίου και νερού, μείωση της διούρησης και αύξηση του όγκου ενδοφλεβίως. Υπάρχουν μεταβολικές διαταραχές. Οι ανεπτυγμένες διαταραχές της ροής του αίματος και η υποξαιμία οδηγούν στη συσσώρευση γαλακτικού και πυροσταφυλικού οξέος. Με έλλειψη ή απουσία οξυγόνου, το πυροσταφυλικό οξύ ανάγεται σε γαλακτικό οξύ (αναερόβια γλυκόλυση), η συσσώρευση του οποίου οδηγεί σε μεταβολική οξέωση. Τα αμινοξέα και τα ελεύθερα λιπαρά οξέα συσσωρεύονται επίσης στους ιστούς και επιδεινώνουν την οξέωση. Η έλλειψη οξυγόνου και η οξέωση διαταράσσουν τη διαπερατότητα των κυτταρικών μεμβρανών, με αποτέλεσμα το κάλιο να φεύγει από το κύτταρο και το νάτριο και το νερό εισέρχονται στα κύτταρα, με αποτέλεσμα να διογκώνονται.
Οι αλλαγές στο καρδιαγγειακό και αναπνευστικό σύστημα στο σοκ είναι πολύ σημαντικές. Η απελευθέρωση κατεχολαμινών στα αρχικά στάδια του σοκ αυξάνει το TPVR, τη συσταλτικότητα του μυοκαρδίου και τον καρδιακό ρυθμό - στόχος της συγκέντρωσης της κυκλοφορίας του αίματος. Ωστόσο, η προκύπτουσα ταχυκαρδία πολύ σύντομα μειώνει τον χρόνο διαστολικής πλήρωσης των κοιλιών και, κατά συνέπεια, τη στεφανιαία ροή αίματος. Τα κύτταρα του μυοκαρδίου αρχίζουν να υποφέρουν από οξέωση. Σε περίπτωση παρατεταμένου σοκ, οι μηχανισμοί αντιστάθμισης της αναπνοής καθίστανται αβάσιμοι. Η υποξία και η οξέωση οδηγούν σε αυξημένη διεγερσιμότητα των καρδιομυοκυττάρων, αρρυθμίες. Οι χυμικές μετατοπίσεις εκδηλώνονται με την απελευθέρωση μεσολαβητών εκτός των κατεχολαμινών (ισταμίνη, σεροτονίνη, προσταγλανδίνες, μονοξείδιο του αζώτου, νεκρωτικός παράγοντας όγκου, ιντερλευκίνες, λευκοτριένια), οι οποίοι προκαλούν αγγειοδιαστολή και αύξηση της διαπερατότητας του αγγειακού τοιχώματος, ακολουθούμενη από απελευθέρωση του υγρού τμήματος του αίματος και μείωση της πίεσης του αίματος στο εσωτερικό του αίματος. Αυτό επιδεινώνει την έλλειψη Ο2 στους ιστούς του σώματος, που προκαλείται από μείωση της απελευθέρωσής του λόγω μικροθρόμβωσης και οξεία απώλεια φορέων Ο2 - ερυθροκυττάρων.
Στο μικροκυκλοφορικό κρεβάτι αναπτύσσονται αλλαγές που έχουν χαρακτήρα φάσης:
1. 1 φάση - ισχαιμική ανοξία ή σύσπαση των προ- και μετά τριχοειδών σφιγκτήρων.
2. 2η φάση - τριχοειδική στάση ή επέκταση των προτριχοειδών φλεβιδίων.
3. Φάση 3 - παράλυση των περιφερικών αγγείων ή επέκταση των προ και μετά τριχοειδών σφιγκτών ...
Οι διεργασίες κρίσης στο τριχοειδές μειώνουν την παροχή οξυγόνου στους ιστούς. Η ισορροπία μεταξύ της παροχής οξυγόνου και της ανάγκης για αυτό διατηρείται όσο παρέχεται η απαραίτητη εξαγωγή οξυγόνου από τους ιστούς. Εάν καθυστερήσει η έναρξη της εντατικής θεραπείας, διαταράσσεται η παροχή οξυγόνου στα καρδιομυοκύτταρα, αυξάνεται η οξέωση του μυοκαρδίου, η οποία κλινικά εκδηλώνεται με υπόταση, ταχυκαρδία και δύσπνοια. Η μείωση της αιμάτωσης των ιστών εξελίσσεται σε σφαιρική ισχαιμία με επακόλουθη βλάβη ιστού επαναιμάτωσης λόγω αυξημένης παραγωγής κυτοκινών από μακροφάγα, ενεργοποίησης υπεροξείδωσης λιπιδίων, απελευθέρωση οξειδίων από ουδετερόφιλα και περαιτέρω διαταραχές της μικροκυκλοφορίας. Η επακόλουθη μικροθρόμβωση αποτελεί παραβίαση των ειδικών λειτουργιών των οργάνων και υπάρχει κίνδυνος ανάπτυξης πολλαπλής ανεπάρκειας οργάνων. Η ισχαιμία αλλάζει τη διαπερατότητα του εντερικού βλεννογόνου, ο οποίος είναι ιδιαίτερα ευαίσθητος στις επιδράσεις του μεσολαβητή ισχαιμικής επαναιμάτωσης, που προκαλεί την εξάρθρωση βακτηρίων και κυτοκινών στο κυκλοφορικό σύστημα και την εμφάνιση συστηματικών διεργασιών όπως σήψη, σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας, ανεπάρκεια πολλαπλών οργάνων. Η εμφάνισή τους αντιστοιχεί σε συγκεκριμένο χρονικό διάστημα ή στάδιο σοκ, το οποίο μπορεί να είναι αρχικό, αναστρέψιμο (αναστρέψιμο στάδιο σοκ) και μη αναστρέψιμο. Σε μεγάλο βαθμό, η μη αναστρέψιμη καταπληξία καθορίζεται από τον αριθμό των μικροθρόμβων που σχηματίζονται στο τριχοειδές και τον προσωρινό παράγοντα της κρίσης μικροκυκλοφορίας. Όσον αφορά την εξάρθρωση βακτηρίων και τοξινών λόγω εντερικής ισχαιμίας και μειωμένης διαπερατότητας του τοιχώματος του, αυτή η κατάσταση δεν είναι τόσο σαφής σήμερα και απαιτεί πρόσθετη έρευνα. Ωστόσο, το σοκ μπορεί να οριστεί ως μια κατάσταση κατά την οποία η κατανάλωση οξυγόνου των ιστών είναι ανεπαρκής για τις ανάγκες τους για τη λειτουργία του αερόβιου μεταβολισμού.
κλινική εικόνα.
Με την ανάπτυξη αιμορραγικού σοκ διακρίνονται 3 στάδια.
1. Αντισταθμισμένο αναστρέψιμο σοκ. Ο όγκος της απώλειας αίματος δεν ξεπερνά το 25% (700-1300 ml). Μέτρια ταχυκαρδία, η αρτηριακή πίεση είναι είτε αμετάβλητη είτε ελαφρώς μειωμένη. Οι σαφηνές φλέβες αδειάζουν, η CVP μειώνεται. Υπάρχουν σημεία περιφερικής αγγειοσύσπασης: κρύα άκρα. Η ποσότητα των ούρων που απεκκρίνονται μειώνεται στο μισό (με ρυθμό 1–1,2 ml / λεπτό). Μη αντιρροπούμενο αναστρέψιμο σοκ. Ο όγκος της απώλειας αίματος είναι 25–45% (1300–1800 ml). Ο σφυγμός φτάνει τους 120-140 το λεπτό. Η συστολική αρτηριακή πίεση πέφτει κάτω από 100 mm Hg, η τιμή της παλμικής πίεσης μειώνεται. Εμφανίζεται σοβαρή δύσπνοια, η οποία αντισταθμίζει εν μέρει τη μεταβολική οξέωση με αναπνευστική αλκάλωση, αλλά μπορεί επίσης να είναι σημάδι πνευμονικού σοκ. Αύξηση κρύων άκρων, ακροκυάνωση. Εμφανίζεται κρύος ιδρώτας. Ο ρυθμός παραγωγής ούρων είναι κάτω από 20 ml/h.
2. Μη αναστρέψιμο αιμορραγικό σοκ. Η εμφάνισή της εξαρτάται από τη διάρκεια της κυκλοφορικής αντιρρόπησης (συνήθως με αρτηριακή υπόταση πάνω από 12 ώρες). Ο όγκος της απώλειας αίματος ξεπερνά το 50% (2000-2500 ml). Ο παλμός ξεπερνά τους 140 ανά λεπτό, η συστολική αρτηριακή πίεση πέφτει κάτω από 60 mm Hg. ή δεν ορίζεται. Η συνείδηση απουσιάζει. αναπτύσσεται ολιγοανουρία.
Διαγνωστικά
Η διάγνωση βασίζεται στην αξιολόγηση των κλινικών και εργαστηριακών σημείων. Σε συνθήκες οξείας απώλειας αίματος, είναι εξαιρετικά σημαντικό να προσδιοριστεί ο όγκος του, για τον οποίο είναι απαραίτητο να χρησιμοποιηθεί μία από τις υπάρχουσες μεθόδους, οι οποίες χωρίζονται σε τρεις ομάδες: κλινική, εμπειρική και εργαστηριακή. Οι κλινικές μέθοδοι επιτρέπουν την εκτίμηση του ποσού της απώλειας αίματος με βάση τα κλινικά συμπτώματα και τις αιμοδυναμικές παραμέτρους. Το επίπεδο της αρτηριακής πίεσης και του παλμού πριν από την έναρξη της θεραπείας υποκατάστασης αντικατοπτρίζει σε μεγάλο βαθμό το μέγεθος του ελλείμματος BCC. Η αναλογία του παλμού προς τη συστολική αρτηριακή πίεση σάς επιτρέπει να υπολογίσετε τον δείκτη σοκ Algover. Η τιμή του, ανάλογα με το έλλειμμα του BCC, παρουσιάζεται στον Πίνακα 3.
Πίνακας 3. Αξιολόγηση με βάση τον δείκτη σοκ Algover
Η δοκιμή επαναπλήρωσης τριχοειδών, ή το σύμπτωμα «λευκής κηλίδας», μετρά την τριχοειδική αιμάτωση. Πραγματοποιείται πιέζοντας το νύχι, το δέρμα του μετώπου ή το λοβό του αυτιού. Κανονικά, το χρώμα αποκαθίσταται μετά από 2 δευτερόλεπτα, με θετικό τεστ - μετά από 3 ή περισσότερα δευτερόλεπτα. Η κεντρική φλεβική πίεση (CVP) είναι ένας δείκτης της πίεσης πλήρωσης της δεξιάς κοιλίας, αντανακλά τη λειτουργία άντλησής της. Η κανονική CVP κυμαίνεται από 6 έως 12 cm στήλης νερού. Η μείωση της CVP υποδηλώνει υποογκαιμία. Με ανεπάρκεια BCC σε 1 λίτρο, το CVP μειώνεται κατά 7 cm νερού. Τέχνη. Η εξάρτηση της τιμής CVP από το έλλειμμα BCC παρουσιάζεται στον Πίνακα 4.
Πίνακας 4 Εκτίμηση του ελλείμματος του κυκλοφορούντος όγκου αίματος με βάση την κεντρική φλεβική πίεση
Η ωριαία διούρηση αντανακλά το επίπεδο αιμάτωσης των ιστών ή τον βαθμό πλήρωσης του αγγειακού στρώματος. Φυσιολογικά, αποβάλλεται 0,5-1 ml/kg ούρων ανά ώρα. Μείωση της διούρησης μικρότερη από 0,5 ml/kg/h υποδηλώνει ανεπαρκή παροχή αίματος στους νεφρούς λόγω ανεπάρκειας BCC.
Οι εμπειρικές μέθοδοι για την εκτίμηση του όγκου της απώλειας αίματος χρησιμοποιούνται συχνότερα σε τραύματα και πολυτραύματα. Χρησιμοποιούν τις μέσες στατιστικές τιμές απώλειας αίματος, που έχουν καθοριστεί για συγκεκριμένο τύπο βλάβης. Με τον ίδιο τρόπο, είναι δυνατόν να εκτιμηθεί χονδρικά η απώλεια αίματος κατά τη διάρκεια διαφόρων χειρουργικών επεμβάσεων.
Μέση απώλεια αίματος (l)
1. Αιμοθώρακας - 1,5–2,0
2. Κάταγμα μιας πλευράς - 0,2–0,3
3. Κοιλιακός τραυματισμός - έως 2,0
4. Κάταγμα των οστών της πυέλου (οπισθοπεριτοναϊκό αιμάτωμα) - 2,0–4,0
5. Κάταγμα ισχίου - 1,0–1,5
6. Κάταγμα ώμου/κνήμης - 0,5–1,0
7. Κάταγμα των οστών του αντιβραχίου - 0,2–0,5
8. Κάταγμα σπονδυλικής στήλης - 0,5–1,5
9. Πληγή με τριχωτό της κεφαλής σε μέγεθος παλάμης - 0,5
Λειτουργική απώλεια αίματος
1. Λαπαροτομία - 0,5–1,0
2. Θωρακοτομή - 0,7–1,0
3. Ακρωτηριασμός της κνήμης - 0,7–1,0
4. Οστεοσύνθεση μεγάλων οστών - 0,5–1,0
5. Εκτομή του στομάχου - 0,4–0,8
6. Γαστρεκτομή - 0,8–1,4
7. Εκτομή του παχέος εντέρου - 0,8–1,5
8. Καισαρική τομή - 0,5–0,6
Οι εργαστηριακές μέθοδοι περιλαμβάνουν τον προσδιορισμό του αιματοκρίτη (Ht), της συγκέντρωσης αιμοσφαιρίνης (Hb), της σχετικής πυκνότητας (p) ή του ιξώδους του αίματος.
Χωρίζονται σε:
1. υπολογισμός (χρήση μαθηματικών τύπων).
2. Υλικό (μέθοδοι ηλεκτροφυσιολογικής αντίστασης).
3. δείκτης (χρήση χρωστικών, θερμοαραίωσης, δεξτράνες, ραδιοϊσοτόπων).
Μεταξύ των μεθόδων υπολογισμού, ο τύπος Moore χρησιμοποιείται ευρέως:
KVP \u003d BCCd x Htd-Htf / Htd
Όπου KVP είναι απώλεια αίματος (ml).
BCCd - ο σωστός όγκος του κυκλοφορούντος αίματος (ml).
Κανονικά, στις γυναίκες, το BCCd είναι κατά μέσο όρο 60 ml / kg, στους άνδρες - 70 ml / kg, στις έγκυες γυναίκες - 75 ml / kg.
№d - σωστός αιματοκρίτης (για γυναίκες - 42%, για άνδρες - 45%).
Το Nf είναι ο πραγματικός αιματοκρίτης του ασθενούς. Σε αυτόν τον τύπο, αντί για αιματοκρίτη, μπορείτε να χρησιμοποιήσετε τον δείκτη αιμοσφαιρίνης, λαμβάνοντας 150 g / l ως το σωστό επίπεδο.
Μπορείτε επίσης να χρησιμοποιήσετε την τιμή της πυκνότητας αίματος, αλλά αυτή η τεχνική ισχύει μόνο για μικρές απώλειες αίματος.
Μία από τις πρώτες μεθόδους υλικού για τον προσδιορισμό του BCC ήταν μια μέθοδος που βασιζόταν στη μέτρηση της βασικής αντίστασης του σώματος χρησιμοποιώντας έναν επαναπολετισμό (χρησιμοποιήθηκε στις χώρες του "μετασοβιετικού χώρου").
Οι σύγχρονες μέθοδοι δεικτών προβλέπουν τη δημιουργία BCC αλλάζοντας τη συγκέντρωση των χρησιμοποιούμενων ουσιών και χωρίζονται συμβατικά σε διάφορες ομάδες:
1. Προσδιορισμός του όγκου του πλάσματος και στη συνέχεια του συνολικού όγκου αίματος μέσω Ht.
2. Προσδιορισμός του όγκου των ερυθροκυττάρων και, σύμφωνα με αυτόν, ολόκληρου του όγκου αίματος μέσω Ht.
3. ταυτόχρονος προσδιορισμός του όγκου των ερυθροκυττάρων και του πλάσματος του αίματος.
Ως δείκτης χρησιμοποιούνται βαφή Evans (T-1824), δεξτράνες (πολυγλυκίνη), ανθρώπινη λευκωματίνη σημασμένη με ιώδιο (131I) ή χλωριούχο χρώμιο (51CrCl3). Αλλά, δυστυχώς, όλες οι μέθοδοι για τον προσδιορισμό της απώλειας αίματος δίνουν υψηλό σφάλμα (μερικές φορές μέχρι ένα λίτρο) και επομένως μπορούν να χρησιμεύσουν μόνο ως κατευθυντήρια γραμμή για τη θεραπεία. Ωστόσο, ο προσδιορισμός της VO2 θα πρέπει να θεωρείται το απλούστερο διαγνωστικό κριτήριο για την ανίχνευση του σοκ.
Η στρατηγική αρχή της θεραπείας μετάγγισης για την οξεία απώλεια αίματος είναι η αποκατάσταση της ροής του αίματος των οργάνων (perfusion) με την επίτευξη του απαιτούμενου BCC. Διατήρηση του επιπέδου των παραγόντων πήξης σε ποσότητες επαρκείς για αιμόσταση, αφενός, και για αντίσταση στην υπερβολική διάχυτη πήξη, αφετέρου. Αναπλήρωση του αριθμού των κυκλοφορούντων ερυθρών αιμοσφαιρίων (φορείς οξυγόνου) σε επίπεδο που να παρέχει την ελάχιστη επαρκή κατανάλωση οξυγόνου στους ιστούς. Ωστόσο, οι περισσότεροι ειδικοί θεωρούν ότι η υποογκαιμία είναι το πιο οξύ πρόβλημα απώλειας αίματος και, κατά συνέπεια, η αναπλήρωση του BCC, που είναι κρίσιμος παράγοντας για τη διατήρηση σταθερής αιμοδυναμικής, βρίσκεται στην πρώτη θέση στα θεραπευτικά σχήματα. Ο παθογενετικός ρόλος της μείωσης του BCC στην ανάπτυξη σοβαρών διαταραχών ομοιόστασης προκαθορίζει τη σημασία της έγκαιρης και επαρκής διόρθωσης των ογκομετρικών διαταραχών στα αποτελέσματα της θεραπείας σε ασθενείς με οξεία μαζική απώλεια αίματος. Ο απώτερος στόχος όλων των προσπαθειών του αναζωογονητή είναι να διατηρήσει επαρκή κατανάλωση οξυγόνου στους ιστούς για τη διατήρηση του μεταβολισμού.
Οι γενικές αρχές για τη θεραπεία της οξείας απώλειας αίματος είναι οι εξής:
1. Σταματήστε την αιμορραγία, καταπολεμήστε τον πόνο.
2. Εξασφάλιση επαρκούς ανταλλαγής αερίων.
3. Αναπλήρωση του ελλείμματος ΣΣΕ.
4. Θεραπεία της δυσλειτουργίας οργάνων και πρόληψη της πολλαπλής ανεπάρκειας οργάνων:
Θεραπεία της καρδιακής ανεπάρκειας;
Πρόληψη της νεφρικής ανεπάρκειας;
Διόρθωση μεταβολικής οξέωσης;
Σταθεροποίηση μεταβολικών διεργασιών στο κύτταρο.
Θεραπεία και πρόληψη της DIC.
5. Έγκαιρη πρόληψη μόλυνσης.
Σταματήστε την αιμορραγία και ελέγξτε τον πόνο.
Με οποιαδήποτε αιμορραγία, είναι σημαντικό να εξαλείψετε την πηγή της το συντομότερο δυνατό. Με εξωτερική αιμορραγία - πίεση του αγγείου, πιεστικός επίδεσμος, τουρνικέ, απολίνωση ή σφιγκτήρας στο αιμορραγικό αγγείο. Με εσωτερική αιμορραγία - επείγουσα χειρουργική επέμβαση, που πραγματοποιείται παράλληλα με θεραπευτικά μέτρα για την απομάκρυνση του ασθενούς από το σοκ.
Ο Πίνακας Νο. 5 παρουσιάζει δεδομένα σχετικά με τη φύση της θεραπείας με έγχυση για οξεία απώλεια αίματος.
| Ελάχ. | Μεσαίο | Που σημαίνει. | Βαρύς. | Πίνακες | |
| BP sys. | 100–90 | 90–70 | 70–60 | ‹60 | ‹60 |
| ΠΑΛΜΟΣ ΚΑΡΔΙΑΣ | 100–110 | 110–130 | 130–140 | ›140 | ›140 |
| Ευρετήριο Algover | 1–1,5 | 1,5–2,0 | 2,0–2,5 | ›2.5 | ›2.5 |
| Ο όγκος της ροής του αίματος.ml. | Έως 500 | 500–1000 | 1000–1500 | 1500–2500 | ›2500 ml |
| V krovop. (ml/kg) | 8–10 | 10–20 | 20–30 | 30–35 | ›35 |
| % απώλεια κρυπτογράφησης κοιν | <10 | 10–20 | 20–40 | ›40 | >50 |
| Έγχυση V (σε % απώλειας) | 100 | 130 | 150 | 200 | 250 |
| Hemotr. (% της έγχυσης V) | - | 50–60 | 30–40 | 35–40 | 35–40 |
| Κολλοειδή (έγχυση %V) | 50 | 20–25 | 30–35 | 30 | 30 |
| Κρυσταλλοειδή (έγχυση %V) | 50 | 20–25 | 30–55 | 30 | 30 |
1. Η έγχυση ξεκινά με κρυσταλλοειδή και μετά κολλοειδή. Αιμομετάγγιση - με μείωση της Hb μικρότερη από 70 g / l, Ht λιγότερο από 25%.
2. Ρυθμός έγχυσης για μαζική απώλεια αίματος έως 500 ml/min!!! (καθετηριασμός δεύτερης κεντρικής φλέβας, έγχυση διαλυμάτων υπό πίεση).
3. Διόρθωση ογκαιμίας (σταθεροποίηση αιμοδυναμικών παραμέτρων).
4. Κανονικοποίηση σφαιρικού όγκου (Hb, Ht).
5. Διόρθωση παραβιάσεων του μεταβολισμού νερού-αλατιού
Η καταπολέμηση του πόνου, η προστασία από το ψυχικό στρες πραγματοποιείται με ενδοφλέβια (ε.φ.) χορήγηση αναλγητικών: 1–2 ml διαλύματος 1% υδροχλωρικής μορφίνης, 1–2 ml διαλύματος 1–2% προμεδόλης, καθώς και υδροξυβουτυρικού νατρίου (20–40 mg/kg (5 mg/kg πιθανή χρήση) καταστολή με προποφόλη. Η δόση των ναρκωτικών αναλγητικών θα πρέπει να μειωθεί κατά 50% λόγω της πιθανής αναπνευστικής καταστολής, ναυτίας και εμέτου που εμφανίζονται με την ενδοφλέβια χορήγηση αυτών των φαρμάκων. Επιπλέον, πρέπει να θυμόμαστε ότι η εισαγωγή τους είναι δυνατή μόνο μετά τον αποκλεισμό της βλάβης στα εσωτερικά όργανα. Η εξασφάλιση επαρκούς ανταλλαγής αερίων στοχεύει τόσο στη χρήση του οξυγόνου από τους ιστούς όσο και στην απομάκρυνση του διοξειδίου του άνθρακα. Σε όλους τους ασθενείς δείχνεται προφυλακτική χορήγηση οξυγόνου μέσω ρινικού καθετήρα με ρυθμό τουλάχιστον 4 l/min.
Όταν εμφανίζεται αναπνευστική ανεπάρκεια, οι κύριοι στόχοι της θεραπείας είναι:
1. εξασφάλιση βατότητας των αεραγωγών.
2. πρόληψη της αναρρόφησης του περιεχομένου του στομάχου.
3. απελευθέρωση της αναπνευστικής οδού από τα πτύελα.
4. αερισμός των πνευμόνων.
5. αποκατάσταση της οξυγόνωσης των ιστών.
Η αναπτυγμένη υποξαιμία μπορεί να οφείλεται σε:
1. υποαερισμός (συνήθως σε συνδυασμό με υπερκαπνία).
2. Ασυμφωνία μεταξύ αερισμού των πνευμόνων και αιμάτωσης τους (εξαφανίζεται όταν αναπνέουμε καθαρό οξυγόνο).
3. Ενδοπνευμονική παροχέτευση αίματος (προστατευμένη κατά την αναπνοή καθαρού οξυγόνου) που προκαλείται από σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας ενηλίκων (PaO2 ‹ 60–70 mm Hg FiO2 > 50%, αμφοτερόπλευρες πνευμονικές διηθήσεις, κανονική πίεση πλήρωσης κοιλιών), πνευμονικό οίδημα, σοβαρή πνευμονία.
4. παραβίαση της διάχυσης των αερίων μέσω της κυψελιδοτριχοειδούς μεμβράνης (εξαφανίζεται όταν αναπνέει καθαρό οξυγόνο).
Ο αερισμός του πνεύμονα μετά τη διασωλήνωση της τραχείας πραγματοποιείται με ειδικά επιλεγμένους τρόπους λειτουργίας που δημιουργούν συνθήκες για βέλτιστη ανταλλαγή αερίων και δεν διαταράσσουν την κεντρική αιμοδυναμική.
Αναπλήρωση του ελλείμματος BCC
Πρώτα απ 'όλα, με οξεία απώλεια αίματος, ο ασθενής θα πρέπει να δημιουργήσει μια βελτιωμένη θέση Trendelburg για να αυξήσει τη φλεβική επιστροφή. Η έγχυση πραγματοποιείται ταυτόχρονα σε 2-3 περιφερικές ή 1-2 κεντρικές φλέβες. Ο ρυθμός αναπλήρωσης της απώλειας αίματος καθορίζεται από την τιμή της αρτηριακής πίεσης. Κατά κανόνα, στην αρχή, η έγχυση πραγματοποιείται με ροή ή γρήγορη ενστάλαξη (έως 250-300 ml / λεπτό). Μετά τη σταθεροποίηση της αρτηριακής πίεσης σε ασφαλές επίπεδο, η έγχυση πραγματοποιείται με ενστάλαξη. Η θεραπεία με έγχυση ξεκινά με την εισαγωγή κρυσταλλοειδών. Και την τελευταία δεκαετία έχει υπάρξει μια επιστροφή στην εξέταση της δυνατότητας χρήσης υπερτονικών διαλυμάτων NaCI.
Υπερτονικά διαλύματα χλωριούχου νατρίου (2,5-7,5%), λόγω της υψηλής οσμωτικής βαθμίδας, παρέχουν ταχεία κινητοποίηση του υγρού από το διάμεσο στην κυκλοφορία του αίματος. Ωστόσο, η σύντομη διάρκεια δράσης τους (1–2 ώρες) και οι σχετικά μικροί όγκοι ένεσης (όχι περισσότερο από 4 ml/kg σωματικού βάρους) καθορίζουν την κυρίαρχη χρήση τους στο προνοσοκομειακό στάδιο της θεραπείας της οξείας απώλειας αίματος. Τα κολλοειδή διαλύματα αντικραδασμικής δράσης χωρίζονται σε φυσικά (λευκωματίνη, πλάσμα) και τεχνητά (δεξτράνες, υδροξυαιθυλ άμυλα). Η λευκωματίνη και το κλάσμα πρωτεΐνης πλάσματος αυξάνουν αποτελεσματικά τον όγκο του ενδοαγγειακού υγρού, επειδή. έχουν υψηλή ογκωτική πίεση. Ωστόσο, διεισδύουν εύκολα στα τοιχώματα των πνευμονικών τριχοειδών και τις βασικές μεμβράνες των σπειραμάτων των νεφρών στον εξωκυτταρικό χώρο, γεγονός που μπορεί να οδηγήσει σε οίδημα του διάμεσου ιστού των πνευμόνων (σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας ενηλίκων) ή των νεφρών (οξεία νεφρική ανεπάρκεια). Ο όγκος διάχυσης των δεξτρανών είναι περιορισμένος, επειδή προκαλούν βλάβη στο επιθήλιο των νεφρικών σωληναρίων («νεφρός δεξτράνης»), επηρεάζουν αρνητικά το σύστημα πήξης του αίματος και τα ανοσοσυστατικά κύτταρα. Επομένως, σήμερα «φάρμακα πρώτης επιλογής» είναι διαλύματα υδροξυαιθυλικού αμύλου. Το υδροξυαιθυλ άμυλο είναι ένας φυσικός πολυσακχαρίτης που προέρχεται από άμυλο αμυλοπηκτίνης και αποτελείται από υψηλού μοριακού βάρους πολωμένα υπολείμματα γλυκόζης. Η πρώτη ύλη για την παραγωγή HES είναι άμυλο από κονδύλους πατάτας και ταπιόκας, κόκκους διαφόρων ποικιλιών καλαμποκιού, σιταριού και ρυζιού.
Το HES από πατάτα και καλαμπόκι, μαζί με γραμμικές αλυσίδες αμυλάσης, περιέχει ένα κλάσμα διακλαδισμένης αμυλοπηκτίνης. Η υδροξυλίωση του αμύλου εμποδίζει την ταχεία ενζυματική διάσπασή του, αυξάνει την ικανότητα συγκράτησης νερού και αυξάνει την κολλοειδή οσμωτική πίεση. Στη θεραπεία μετάγγισης χρησιμοποιούνται διαλύματα HES 3%, 6% και 10%. Η εισαγωγή διαλυμάτων HES προκαλεί ισοβολαιμικό (έως 100% με διάλυμα 6%) ή ακόμη και αρχικά υπερογκοιμικό (έως 145% του ενέσιμου όγκου ενός διαλύματος 10% του φαρμάκου) ογκοαντικατάσταση, το οποίο διαρκεί τουλάχιστον 4 ώρες.
Επιπλέον, τα διαλύματα HES έχουν τις ακόλουθες ιδιότητες που δεν είναι διαθέσιμες σε άλλα κολλοειδή παρασκευάσματα υποκατάστασης πλάσματος:
1. Αποτρέψτε την ανάπτυξη του συνδρόμου αυξημένης διαπερατότητας των τριχοειδών κλείνοντας τους πόρους στα τοιχώματά τους.
2. Ρυθμίζουν τη δράση των κυκλοφορούντων συγκολλητικών μορίων ή των φλεγμονωδών μεσολαβητών, τα οποία, κυκλοφορούν στο αίμα σε κρίσιμες συνθήκες, αυξάνουν τη δευτερογενή βλάβη ιστού δεσμεύοντας σε ουδετερόφιλα ή ενδοθηλοκύτταρα.
3. δεν επηρεάζουν την έκφραση των αντιγόνων του επιφανειακού αίματος, δηλαδή δεν διαταράσσουν τις ανοσολογικές αποκρίσεις.
4. δεν προκαλούν ενεργοποίηση του συστήματος συμπληρώματος (αποτελείται από 9 πρωτεΐνες ορού C1 - C9), που σχετίζονται με γενικευμένες φλεγμονώδεις διεργασίες που διαταράσσουν τις λειτουργίες πολλών εσωτερικών οργάνων.
Πρέπει να σημειωθεί ότι τα τελευταία χρόνια, υπήρξαν ξεχωριστές τυχαιοποιημένες δοκιμές υψηλού επιπέδου ενδείξεων (Α, Β) που υποδεικνύουν την ικανότητα των αμύλων να προκαλούν δυσλειτουργία των νεφρών και προτιμούν τα σκευάσματα αλβουμίνης και ακόμη και ζελατίνης.
Ταυτόχρονα, από τα τέλη της δεκαετίας του '70 του XX αιώνα, οι ενώσεις υπερφθοράνθρακα (PFOS) άρχισαν να μελετώνται ενεργά, οι οποίες αποτελούν τη βάση μιας νέας γενιάς υποκατάστατων πλάσματος με τη λειτουργία μεταφοράς Ο2, ένα από τα οποία είναι το perftoran. Η χρήση του τελευταίου σε οξεία απώλεια αίματος καθιστά δυνατή την επίδραση των αποθεμάτων τριών επιπέδων ανταλλαγής Ο2 και η ταυτόχρονη χρήση οξυγονοθεραπείας καθιστά δυνατή την αύξηση των αποθεμάτων αερισμού.
Πίνακας 6. Το μερίδιο χρήσης perftoran ανάλογα με το επίπεδο υποκατάστασης αίματος
| Επίπεδο αντικατάστασης αίματος | Το ποσό της απώλειας αίματος | Συνολικός όγκος μετάγγισης (% του όγκου απώλειας αίματος) | Δόση perftoran |
| Εγώ | Προς 10 | 200–300 | δεν φαίνεται |
| II | 11–20 | 200 | 2–4 ml/kg σωματικού βάρους |
| III | 21–40 | 180 | 4–7 ml/kg σωματικού βάρους |
| IV | 41–70 | 170 | 7–10 ml/kg σωματικού βάρους |
| V | 71–100 | 150 | 10–15 ml/kg σωματικού βάρους |
Κλινικά, ο βαθμός μείωσης της υποογκαιμίας αντανακλά τα ακόλουθα σημεία:
1. Αυξημένη αρτηριακή πίεση.
2. μείωση του καρδιακού ρυθμού.
3. ζέσταμα και ροζ του δέρματος. - αύξηση της παλμικής πίεσης. - διούρηση πάνω από 0,5 ml/kg/h.
Συνοψίζοντας λοιπόν τα παραπάνω, τονίζουμε ότι οι ενδείξεις για μετάγγιση αίματος είναι: - απώλεια αίματος άνω του 20% του οφειλόμενου BCC, - αναιμία, στην οποία η περιεκτικότητα σε αιμοσφαιρίνη είναι μικρότερη από 75 g/l και ο αριθμός αιματοκρίτη μικρότερος από 0,25.
Αντιμετώπιση δυσλειτουργίας οργάνων και πρόληψη πολλαπλής ανεπάρκειας οργάνων
Ένα από τα πιο σημαντικά καθήκοντα είναι η θεραπεία της καρδιακής ανεπάρκειας. Εάν το θύμα ήταν υγιές πριν από το ατύχημα, τότε για να ομαλοποιηθεί η καρδιακή δραστηριότητα, συνήθως αναπληρώνει γρήγορα και αποτελεσματικά την ανεπάρκεια BCC. Εάν το θύμα έχει ιστορικό χρόνιων παθήσεων της καρδιάς ή των αιμοφόρων αγγείων, τότε η υποογκαιμία και η υποξία επιδεινώνουν την πορεία της υποκείμενης νόσου, επομένως, πραγματοποιείται ειδική θεραπεία. Πρώτα απ 'όλα, είναι απαραίτητο να επιτευχθεί αύξηση της προφόρτισης, η οποία επιτυγχάνεται με την αύξηση του BCC, και στη συνέχεια να αυξηθεί η συσταλτικότητα του μυοκαρδίου. Τις περισσότερες φορές, δεν συνταγογραφούνται αγγειοδραστικοί και ινότροποι παράγοντες, αλλά εάν η υπόταση γίνει επίμονη, δεν επιδέχεται θεραπεία με έγχυση, τότε αυτά τα φάρμακα μπορούν να χρησιμοποιηθούν. Εξάλλου, η εφαρμογή τους είναι δυνατή μόνο μετά την πλήρη αποζημίωση της ΣΣΕ. Από τους αγγειοδραστικούς παράγοντες, το φάρμακο πρώτης γραμμής για τη διατήρηση της δραστηριότητας της καρδιάς και των νεφρών είναι η ντοπαμίνη, 400 mg της οποίας αραιώνονται σε 250 ml ισοτονικού διαλύματος.
Ο ρυθμός έγχυσης επιλέγεται ανάλογα με το επιθυμητό αποτέλεσμα:
1. 2–5 µg/kg/min («νεφρική» δόση) διαστέλλει τα μεσεντέρια και τα νεφρικά αγγεία χωρίς να αυξάνει τον καρδιακό ρυθμό ή την αρτηριακή πίεση.
2. 5–10 mcg/kg/min δίνει έντονο ιονοτροπικό αποτέλεσμα, ήπια αγγειοδιαστολή λόγω διέγερσης των β2-αδρενεργικών υποδοχέων ή μέτριας ταχυκαρδίας.
3. 10–20 mcg/kg/min οδηγεί σε περαιτέρω αύξηση του ιοντοτροπικού αποτελέσματος, σοβαρή ταχυκαρδία.
Πάνω από 20 mcg / kg / λεπτό - μια απότομη ταχυκαρδία με απειλή ταχυαρρυθμιών, στένωση των φλεβών και των αρτηριών λόγω διέγερσης των α1_αδρενεργικών υποδοχέων και επιδείνωσης της αιμάτωσης των ιστών. Λόγω της αρτηριακής υπότασης και του σοκ, κατά κανόνα, αναπτύσσεται οξεία νεφρική ανεπάρκεια (ARF). Προκειμένου να αποφευχθεί η ανάπτυξη της ολιγουρικής μορφής οξείας νεφρικής ανεπάρκειας, είναι απαραίτητος ο έλεγχος της ωριαίας διούρησης (το φυσιολογικό στους ενήλικες είναι 0,51 ml / kg / h, στα παιδιά - περισσότερο από 1 ml / kg / h).
Μέτρηση της συγκέντρωσης νατρίου και κρεατίνης στα ούρα και στο πλάσμα (με οξεία νεφρική ανεπάρκεια, η κρεατίνη πλάσματος υπερβαίνει τα 150 μmol / l, ο ρυθμός σπειραματικής διήθησης είναι κάτω από 30 ml / λεπτό).
Έγχυση ντοπαμίνης στη «νεφρική» δόση. Επί του παρόντος, δεν υπάρχουν τυχαιοποιημένες πολυκεντρικές δοκιμές στη βιβλιογραφία που να καταδεικνύουν την αποτελεσματικότητα της χρήσης «νεφρικών δόσεων» συμπαθομιμητικών.
Διέγερση της διούρησης στο πλαίσιο της αποκατάστασης του BCC (CVD άνω των 30–40 cm στήλης νερού) και της ικανοποιητικής καρδιακής παροχής (φουροσεμίδη, IV στην αρχική δόση των 40 mg με αύξηση, εάν είναι απαραίτητο, κατά 5-6 φορές).
Η ομαλοποίηση της αιμοδυναμικής και η αντιστάθμιση του όγκου του κυκλοφορούντος αίματος (BCV) θα πρέπει να πραγματοποιείται υπό τον έλεγχο του DZLK (πνευμονική τριχοειδική πίεση σφήνας), του CO (καρδιακή παροχή) και του OPSS. Σε κατάσταση σοκ, οι δύο πρώτοι δείκτες μειώνονται προοδευτικά και ο τελευταίος αυξάνεται. Οι μέθοδοι για τον προσδιορισμό αυτών των κριτηρίων και των κανόνων τους περιγράφονται καλά στη βιβλιογραφία, αλλά, δυστυχώς, χρησιμοποιούνται συστηματικά σε κλινικές του εξωτερικού και σπάνια στη χώρα μας.
Το σοκ συνήθως συνοδεύεται από σοβαρή μεταβολική οξέωση. Υπό την επιρροή του, η συσταλτικότητα του μυοκαρδίου μειώνεται, η καρδιακή παροχή μειώνεται, γεγονός που συμβάλλει σε περαιτέρω μείωση της αρτηριακής πίεσης. Οι αντιδράσεις της καρδιάς και των περιφερικών αγγείων σε ενδο- και εξωγενείς κατεχολαμίνες μειώνονται. Η εισπνοή Ο2, ο μηχανικός αερισμός, η θεραπεία με έγχυση αποκαθιστούν τους φυσιολογικούς αντισταθμιστικούς μηχανισμούς και στις περισσότερες περιπτώσεις εξαλείφουν την οξέωση. Το όξινο ανθρακικό νάτριο χορηγείται σε σοβαρή μεταβολική οξέωση (pH φλεβικού αίματος κάτω από 7,25), έχοντας υπολογιστεί σύμφωνα με τον γενικά αποδεκτό τύπο, μετά τον προσδιορισμό των δεικτών οξεοβασικής ισορροπίας.
Ένας βλωμός μπορεί να χορηγηθεί αμέσως στα 44–88 mEq (50–100 mL 7,5% HCO3), με το υπόλοιπο τις επόμενες 4–36 ώρες. Θα πρέπει να θυμόμαστε ότι η υπερβολική χορήγηση διττανθρακικού νατρίου δημιουργεί προϋποθέσεις για την ανάπτυξη μεταβολικής αλκάλωσης, υποκαλιαιμίας και αρρυθμιών. Είναι δυνατή μια απότομη αύξηση της ωσμωτικότητας του πλάσματος, μέχρι την ανάπτυξη υπερωσμωτικού κώματος. Σε σοκ, που συνοδεύεται από κρίσιμη επιδείνωση της αιμοδυναμικής, είναι απαραίτητη η σταθεροποίηση των μεταβολικών διεργασιών στο κύτταρο. Η θεραπεία και η πρόληψη του DIC, καθώς και η έγκαιρη πρόληψη των λοιμώξεων, πραγματοποιείται, καθοδηγούμενη από γενικά αποδεκτά σχήματα.
Δικαιολογημένη, από την άποψή μας, είναι η παθοφυσιολογική προσέγγιση για την επίλυση του προβλήματος των ενδείξεων για μεταγγίσεις αίματος, με βάση την αξιολόγηση της μεταφοράς και κατανάλωσης οξυγόνου. Η μεταφορά οξυγόνου είναι ένα παράγωγο της καρδιακής παροχής και της ικανότητας οξυγόνου του αίματος. Η κατανάλωση οξυγόνου εξαρτάται από την παροχή και την ικανότητα του ιστού να παίρνει οξυγόνο από το αίμα.
Κατά την αναπλήρωση της υποογκαιμίας με κολλοειδή και κρυσταλλοειδή διαλύματα, ο αριθμός των ερυθροκυττάρων μειώνεται και η ικανότητα οξυγόνου του αίματος μειώνεται. Λόγω της ενεργοποίησης του συμπαθητικού νευρικού συστήματος, η καρδιακή παροχή αυξάνεται αντισταθμιστικά (μερικές φορές υπερβαίνει τις φυσιολογικές τιμές κατά 1,5-2 φορές), η μικροκυκλοφορία «ανοίγει» και η συγγένεια της αιμοσφαιρίνης με το οξυγόνο μειώνεται, οι ιστοί λαμβάνουν σχετικά περισσότερο οξυγόνο από το αίμα (ο συντελεστής εξαγωγής οξυγόνου αυξάνει). Αυτό σας επιτρέπει να διατηρείτε την κανονική κατανάλωση οξυγόνου με χαμηλή χωρητικότητα οξυγόνου του αίματος.
Σε υγιείς ανθρώπους, η νορμοβολαιμική αιμοαραίωση με επίπεδο αιμοσφαιρίνης 30 g/l και αιματοκρίτη 17%, αν και συνοδεύεται από μείωση της μεταφοράς οξυγόνου, δεν μειώνει την κατανάλωση οξυγόνου από τους ιστούς, το επίπεδο γαλακτικού αίματος δεν αυξάνεται, γεγονός που επιβεβαιώνει την επάρκεια παροχής οξυγόνου στο σώμα και τη διατήρηση επαρκούς μεταβολικής διαδικασίας. Σε οξεία ισοβολαιμική αναιμία μέχρι αιμοσφαιρίνης (50 g / l), σε ασθενείς σε κατάσταση ηρεμίας, δεν παρατηρείται υποξία ιστού πριν από την επέμβαση. Η κατανάλωση οξυγόνου δεν μειώνεται, και ακόμη και ελαφρώς αυξάνεται, το επίπεδο γαλακτικού στο αίμα δεν αυξάνεται. Στη νορμοογκαιμία, η κατανάλωση οξυγόνου δεν υποφέρει σε επίπεδο παροχής 330 ml/min/m2, σε χαμηλότερη παροχή υπάρχει εξάρτηση της κατανάλωσης από την παροχή οξυγόνου, η οποία αντιστοιχεί περίπου σε επίπεδο αιμοσφαιρίνης 45 g/l με φυσιολογική καρδιακή παροχή.
Η αύξηση της ικανότητας οξυγόνου του αίματος με τη μετάγγιση κονσερβοποιημένου αίματος και των συστατικών του έχει τις αρνητικές της πλευρές. Πρώτον, η αύξηση του αιματοκρίτη οδηγεί σε αύξηση του ιξώδους του αίματος και σε επιδείνωση της μικροκυκλοφορίας, η οποία δημιουργεί ένα επιπλέον φορτίο στο μυοκάρδιο. Δεύτερον, μια χαμηλή περιεκτικότητα σε 2,3-DPG στα ερυθροκύτταρα του αίματος του δότη συνοδεύεται από αύξηση της συγγένειας οξυγόνου για την αιμοσφαιρίνη, μετατόπιση της καμπύλης διάστασης της οξυαιμοσφαιρίνης προς τα αριστερά και, ως αποτέλεσμα, επιδείνωση της οξυγόνωσης των ιστών. Τρίτον, το μεταγγιζόμενο αίμα περιέχει πάντα μικροθρόμβους, οι οποίοι μπορούν να «φράξουν» τα τριχοειδή αγγεία των πνευμόνων και να αυξήσουν δραματικά την πνευμονική παροχέτευση, μειώνοντας την οξυγόνωση του αίματος. Επιπλέον, τα μεταγγιζόμενα ερυθροκύτταρα αρχίζουν να συμμετέχουν πλήρως στη μεταφορά οξυγόνου μόνο 12-24 ώρες μετά τη μετάγγιση αίματος.
Η ανάλυσή μας της βιβλιογραφίας έδειξε ότι η επιλογή των μέσων για τη διόρθωση της απώλειας αίματος και της μετααιμορραγικής αναιμίας δεν είναι ένα διευθετημένο ζήτημα. Αυτό οφείλεται κυρίως στην έλλειψη ενημερωτικών κριτηρίων για την αξιολόγηση της βέλτιστης χρήσης ορισμένων μεθόδων αντιστάθμισης της μεταφοράς και της κατανάλωσης οξυγόνου. Η τρέχουσα τάση προς μείωση των μεταγγίσεων αίματος οφείλεται, καταρχάς, στην πιθανότητα επιπλοκών που σχετίζονται με τις μεταγγίσεις αίματος, τον περιορισμό της αιμοδοσίας, την άρνηση ασθενών από μεταγγίσεις αίματος για οποιονδήποτε λόγο. Ταυτόχρονα, ο αριθμός των κρίσιμων καταστάσεων που σχετίζονται με απώλεια αίματος ποικίλης προέλευσης αυξάνεται. Το γεγονός αυτό υπαγορεύει την ανάγκη για περαιτέρω ανάπτυξη μεθόδων και μέσων θεραπείας υποκατάστασης.
Ένας αναπόσπαστος δείκτης που επιτρέπει μια αντικειμενική αξιολόγηση της επάρκειας της οξυγόνωσης των ιστών είναι ο κορεσμός της αιμοσφαιρίνης με οξυγόνο στο μικτό φλεβικό αίμα (SvO2). Η μείωση αυτού του δείκτη σε λιγότερο από 60% σε σύντομο χρονικό διάστημα οδηγεί στην εμφάνιση μεταβολικών σημείων χρέους οξυγόνου των ιστών (γαλακτική οξέωση κ.λπ.). Επομένως, η αύξηση της περιεκτικότητας σε γαλακτικό στο αίμα μπορεί να είναι βιοχημικός δείκτης του βαθμού ενεργοποίησης του αναερόβιου μεταβολισμού και να χαρακτηρίζει την αποτελεσματικότητα της θεραπείας.
Η οξεία απώλεια αίματος προκαλεί μια βαθιά αναδιάρθρωση της κυκλοφορίας του αίματος στο σώμα και θέτει σε λειτουργία τους πιο σύνθετους μηχανισμούς για την αντιστάθμιση της διαταραγμένης ομοιόστασης. Οι κλινικές και παθολογικές αλλαγές, ανεξάρτητα από τη θέση της πηγής της αιμορραγίας, χαρακτηρίζονται από κοινές εκδηλώσεις. Ο αρχικός κρίκος στην ανάπτυξη αυτών των διαταραχών είναι η αυξανόμενη μείωση του BCC (όγκος του κυκλοφορούντος αίματος). Η οξεία απώλεια αίματος είναι επικίνδυνη, πρώτα απ 'όλα, από την ανάπτυξη κυκλοφορικών και αιμοδυναμικών διαταραχών, που αποτελούν άμεση απειλή για τη ζωή. Με άλλα λόγια, σε οξεία, ιδιαίτερα μαζική, απώλεια αίματος, το ανθρώπινο σώμα υποφέρει όχι τόσο από μείωση του αριθμού των ερυθρών αιμοσφαιρίων και της αιμοσφαιρίνης, αλλά από τη μείωση του BCC και της υποογκαιμίας.
Κάθε άτομο αντιδρά διαφορετικά στην απώλεια της ίδιας ποσότητας αίματος. Εάν η απώλεια αίματος σε έναν υγιή ενήλικα φτάσει το 10% του BCC, που είναι κατά μέσο όρο 500 ml, δεν οδηγεί σε έντονες αλλαγές στην αιμοδυναμική. Σε χρόνιες φλεγμονώδεις διεργασίες, διαταραχές στην ισορροπία νερού και ηλεκτρολυτών, δηλητηρίαση, υποπρωτεϊναιμία, η ίδια απώλεια αίματος θα πρέπει να αναπληρώνεται με υποκατάστατα πλάσματος και αίμα.
Η φύση και η δυναμική των κλινικών εκδηλώσεων της οξείας απώλειας αίματος εξαρτώνται από διάφορους παράγοντες: τον όγκο και τον ρυθμό απώλειας αίματος, την ηλικία, την αρχική κατάσταση του σώματος, την παρουσία χρόνιας νόσου, την εποχή του χρόνου (η απώλεια αίματος είναι χειρότερη στην καυτή περίοδο) κ.λπ. Η αντίδραση του σώματος στην οξεία απώλεια αίματος καθορίζεται σε κάθε μεμονωμένη περίπτωση από τον βαθμό αυτορρύθμισης των λειτουργικών συστημάτων με βάση τον «χρυσό κανόνα του κανόνα» που διατυπώθηκε από τον Ακαδημαϊκό L.K. Anokhin, σύμφωνα με τον οποίο οποιαδήποτε απόκλιση οποιουδήποτε παράγοντα από ένα ζωτικό επίπεδο χρησιμεύει ως ώθηση για την άμεση κινητοποίηση πολυάριθμων συσκευών του αντίστοιχου λειτουργικού συστήματος. 986).
Οι V. A. Klimansky και L. A. Rudaev (1984) διακρίνουν τρεις βαθμούς απώλειας αίματος:
Η οξεία απώλεια αίματος του 25% του BCC αντισταθμίζεται από ένα υγιές σώμα ως αποτέλεσμα της συμπερίληψης μηχανισμών αυτορρύθμισης: αιμοαραίωσης, ανακατανομή αίματος και άλλοι παράγοντες.
Ο συνδυασμός διαφόρων οργάνων σε λειτουργικά συστήματα με χρήσιμο αποτέλεσμα για τον οργανισμό συμβαίνει πάντα σύμφωνα με την αρχή της αυτορρύθμισης. Η αυτορρύθμιση είναι η κύρια αρχή της διάρκειας των λειτουργικών συστημάτων.
Η οξεία απώλεια αίματος του 30% του BCC οδηγεί σε σοβαρές κυκλοφορικές διαταραχές, οι οποίες, με την έγκαιρη βοήθεια, που συνίσταται στη διακοπή της αιμορραγίας και την εντατική θεραπεία έγχυσης-μετάγγισης, μπορούν να ομαλοποιήσουν την κατάσταση του ασθενούς.
Βαθιές κυκλοφορικές διαταραχές αναπτύσσονται με οξεία απώλεια αίματος 40% ή περισσότερο του όγκου του BCC και χαρακτηρίζονται από την κλινική εικόνα του αιμορραγικού σοκ.
Η κατάσταση των ασθενών με οξεία απώλεια αίματος μπορεί να είναι διαφορετική. Οι περισσότεροι ασθενείς με μηχανικό τραύμα παρουσία συνδυασμένων τραυματισμών εισάγονται σε σοβαρή κατάσταση και χρειάζονται επείγουσα θεραπεία.
Αξιολογώντας τη γενική κατάσταση των ασθενών με οξεία απώλεια αίματος, θα πρέπει να ληφθεί υπόψη ο ανατομικός εντοπισμός της βλάβης. Ο βαθμός και η φύση των κλινικών εκδηλώσεων εξαρτάται από τους ιστούς και τα όργανα που έχουν υποστεί βλάβη. Σοβαροί κλειστοί τραυματισμοί των άκρων, του θωρακικού τοιχώματος, της πλάτης και της οσφυϊκής χώρας μπορεί να συνοδεύονται από εκτεταμένες αιμορραγίες στον υποδόριο ιστό. Οι τραυματισμοί στα εσωτερικά όργανα σχετίζονται με αιμορραγία στις ορώδεις κοιλότητες και στον αυλό των κοίλων οργάνων.
Ο αιμοθώρακας μπορεί να είναι συνέπεια τραυματισμών στο στήθος, που συχνά φτάνει σε όγκο 1-2 λίτρα. Με κατάγματα μακριών σωληνοειδών οστών, με μώλωπες της πλάτης και κατάγματα των οστών της λεκάνης, σχηματίζονται αιματώματα στους μύες, στον υποδόριο λιπώδη ιστό, στον οπισθοπεριτοναϊκό χώρο. Οι κλειστοί τραυματισμοί του ήπατος, της σπλήνας, κατά κανόνα, συνοδεύονται από μαζική εσωτερική απώλεια αίματος.
Η αρχική κατάσταση μπορεί να καθορίσει σε μεγάλο βαθμό την αντίσταση στην απώλεια αίματος. Η δήλωση ότι η απώλεια αίματος, που δεν υπερβαίνει το 10-15% του BCC, είναι ασφαλής, ισχύει μόνο για άτομα με φυσιολογική αρχική κατάσταση. Εάν η υποογκαιμία έχει ήδη λάβει χώρα κατά τη στιγμή της απώλειας αίματος, τότε ακόμη και η ελαφρά αιμορραγία μπορεί να προκαλέσει σοβαρές συνέπειες.
Καχεξία, πυώδης δηλητηρίαση, παρατεταμένη ανάπαυση στο κρεβάτι, προηγούμενη μικρή αιμορραγία - όλα αυτά δημιουργούν ένα επικίνδυνο υπόβαθρο, στο οποίο η νέα αιμορραγία συνεπάγεται σοβαρότερες συνέπειες από το συνηθισμένο. Οι ηλικιωμένοι χαρακτηρίζονται από χρόνια υποογκαιμία σε συνδυασμό με κακή προσαρμοστική ικανότητα του αγγειακού στρώματος, λόγω μορφολογικών αλλαγών στα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων. Αυτό αυξάνει τον κίνδυνο έστω και μικρής απώλειας αίματος λόγω διαταραχών στη λειτουργία των λειτουργικών συστημάτων αυτορρύθμισης, ιδιαίτερα του λεγόμενου «εσωτερικού συνδέσμου αυτορρύθμισης».
Τα γνωστά συμπτώματα της τριάδας της οξείας μαζικής απώλειας αίματος—χαμηλή αρτηριακή πίεση, γρήγορος, σφυγμός με νήματα και κρύο, υγρό δέρμα—είναι τα κύρια, αλλά όχι τα μοναδικά, σημάδια κρίσιμης ασθένειας. Συχνά υπάρχει σύγχυση, ξηροστομία και δίψα, διεσταλμένες κόρες, αυξημένη αναπνοή. Ωστόσο, πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι κατά την αξιολόγηση της σοβαρότητας της κατάστασης ενός ασθενούς με μαζική απώλεια αίματος, τα κλινικά του σημεία μπορεί να εκδηλωθούν σε διάφορους βαθμούς και μερικά μπορεί ακόμη και να απουσιάζουν. Ο ορισμός της κλινικής εικόνας στην οξεία απώλεια αίματος πρέπει να είναι περιεκτικός και να περιλαμβάνει αξιολόγηση της κατάστασης του κεντρικού νευρικού συστήματος, του δέρματος και των βλεννογόνων, προσδιορισμό της αρτηριακής πίεσης, του σφυγμού, του όγκου απώλειας αίματος, του αιματοκρίτη, της αιμοσφαιρίνης, των ερυθρών αιμοσφαιρίων, των αιμοπεταλίων, του ινωδογόνου, της πήξης του αίματος, της ωριαίας (λεπτής) διούρησης.
Οι αλλαγές στο κεντρικό νευρικό σύστημα (ΚΝΣ) εξαρτώνται από την αρχική κατάσταση του ασθενούς και την ποσότητα της απώλειας αίματος. Με μέτρια απώλεια αίματος (όχι περισσότερο από το 25% του BCC) σε ένα πρακτικά υγιές άτομο που δεν πάσχει από χρόνια σωματική νόσο, η συνείδηση μπορεί να είναι καθαρή. Σε ορισμένες περιπτώσεις, οι ασθενείς είναι ενθουσιασμένοι.
Με μεγάλη απώλεια αίματος (30–40% του BCC), διατηρείται η συνείδηση, αρκετοί ασθενείς βιώνουν υπνηλία και αδιαφορία για το περιβάλλον. Τις περισσότερες φορές, οι ασθενείς παραπονιούνται για δίψα.
Η μαζική απώλεια αίματος (πάνω από το 40% του BCC) συνοδεύεται από σημαντική καταστολή του κεντρικού νευρικού συστήματος: μπορεί να αναπτυχθεί αδυναμία, απάθεια, υποξικό κώμα. Εάν διατηρείται η συνείδηση στους ασθενείς, τότε νυστάζουν και ζητούν συνεχώς να πιουν.
Το χρώμα, η υγρασία και η θερμοκρασία του δέρματος είναι απλοί αλλά σημαντικοί δείκτες της κατάστασης του ασθενούς και, ειδικότερα, της φύσης της περιφερειακής ροής του αίματος. Το ζεστό ροζ δέρμα υποδηλώνει φυσιολογική περιφερική κυκλοφορία, ακόμη και αν η αρτηριακή πίεση είναι χαμηλή. Το ψυχρό χλωμό δέρμα, τα ωχρά νύχια υποδηλώνουν έντονο περιφερικό αρτηριακό και φλεβικό σπασμό. Μια τέτοια παραβίαση ή μερική διακοπή της παροχής αίματος στο δέρμα, τον υποδόριο λιπώδη ιστό ως απόκριση σε μείωση του BCC είναι συνέπεια της αναδιάρθρωσης της κυκλοφορίας του αίματος προκειμένου να διατηρηθεί η ροή του αίματος σε ζωτικά όργανα - η "συγκέντρωση" της κυκλοφορίας του αίματος. Το δέρμα αισθάνεται κρύο στην αφή και μπορεί να είναι υγρό ή ξηρό. Οι περιφερικές φλέβες στα χέρια και τα πόδια στενεύουν. Μετά το πάτημα του νυχιού, τα τριχοειδή αγγεία του κρεβατιού του νυχιού γεμίζουν αργά με αίμα, γεγονός που υποδηλώνει παραβίαση της μικροκυκλοφορίας.
Με εν τω βάθει κυκλοφορικές διαταραχές - αιμορραγικό σοκ και «αποκέντρωση» της κυκλοφορίας του αίματος - το δέρμα γίνεται μαρμάρινο ή γκριζωπό-μπλε χρώμα. Η θερμοκρασία της πέφτει. Μετά το πάτημα του νυχιού, τα τριχοειδή αγγεία του κρεβατιού του νυχιού γεμίζουν πολύ αργά.
Ο αριθμός των καρδιακών παλμών. Η μείωση του BCC και η μείωση της φλεβικής επιστροφής αίματος στην καρδιά οδηγούν σε διέγερση του συμπαθητικού-επινεφριδιακού συστήματος και, ταυτόχρονα, σε αναστολή του πνευμονογαστρικού κέντρου, που συνοδεύεται από ταχυκαρδία.
Η διέγερση των υποδοχέων άλφα του συμπαθητικού νευρικού συστήματος οδηγεί σε αρτηριακή αγγειοσύσπαση των αγγείων του δέρματος και των νεφρών. Η αγγειοσυστολή εξασφαλίζει τη ροή του αίματος σε ζωτικά όργανα («συγκέντρωση» της κυκλοφορίας), όπως η καρδιά και ο εγκέφαλος, που δεν μπορούν να ανεχθούν ανεπαρκή ροή αίματος για περισσότερο από λίγα λεπτά. Εάν η περιφερική αγγειοσύσπαση είναι υπερβολική ή παρατεταμένη, τότε η παραβίαση της αιμάτωσης των ιστών οδηγεί στην απελευθέρωση λυσοσωμικών ενζύμων και αγγειοδραστικών ουσιών, οι οποίες από μόνες τους επιδεινώνουν σημαντικά τις κυκλοφορικές διαταραχές.
Με μαζική απώλεια αίματος, ο ρυθμός παλμού συνήθως αυξάνεται σε 120-130 παλμούς ανά λεπτό και μερικές φορές σε μεγάλες τιμές λόγω διέγερσης του συμπαθητικού νευρικού συστήματος. Αυτό διασφαλίζει ότι η καρδιακή παροχή διατηρείται με μειωμένο όγκο αίματος. Ωστόσο, εάν ο καρδιακός ρυθμός υπερβαίνει τους 150 παλμούς ανά λεπτό, τότε η καρδιακή παροχή μειώνεται, η διάρκεια της διαστολής μειώνεται, η στεφανιαία ροή αίματος και η κοιλιακή πλήρωση μειώνονται.
Η ταχυκαρδία είναι μια αντιοικονομική κατάσταση της καρδιάς. Αύξηση του καρδιακού ρυθμού έως 120–130 ανά λεπτό ή περισσότερο στην οξεία απώλεια αίματος αποτελεί αιτία ανησυχίας και υποδεικνύει μη αντιρροπούμενη ανεπάρκεια BCC, συνεχιζόμενο αγγειακό σπασμό και ανεπάρκεια θεραπείας έγχυσης. Λαμβάνοντας υπόψη την αρτηριακή και κεντρική φλεβική πίεση, το χρώμα και τη θερμοκρασία του δέρματος, την ωριαία διούρηση, είναι απαραίτητο να εξακριβωθεί εάν η ταχυκαρδία είναι συνέπεια υποογκαιμίας και ανεπαρκώς ανανεωμένης BCC. Εάν συμβαίνει αυτό, τότε θα πρέπει να αναζητήσετε την πηγή της αιμορραγίας, να την εξαλείψετε και να εντείνετε τη θεραπεία έγχυσης-μετάγγισης.
Επομένως, η αλλαγή στον καρδιακό ρυθμό κατά την οξεία απώλεια αίματος είναι ένα σημαντικό κλινικό σημάδι. Η μεγαλύτερη τιμή του εκδηλώνεται κατά τη δυναμική παρατήρηση, τότε αυτός ο δείκτης αντικατοπτρίζει την κλινική και το αποτέλεσμα της θεραπείας.
Στην οξεία απώλεια αίματος, μια αντισταθμιστική μείωση της χωρητικότητας της αγγειακής κλίνης παρέχεται από αγγειοσύσπαση των αρτηριδίων και στένωση μεγάλων φλεβών. Η φλεβική αγγειοσύσπαση είναι ένας από τους σημαντικότερους αντισταθμιστικούς μηχανισμούς που επιτρέπει στους ασθενείς να υπομείνουν ανεπάρκεια BCC έως και 25% χωρίς να αναπτύξουν αρτηριακή υπόταση.
Σε ασθενείς με οξεία απώλεια αίματος ή σοβαρό τραύμα, εάν χορηγηθούν ναρκωτικά αναλγητικά, ιδιαίτερα μορφίνη, για την ανακούφιση του πόνου, η αρτηριακή πίεση πέφτει ξαφνικά. Αυτό παρατηρείται συχνότερα σε ασθενείς με ασταθή υποογκαιμία, όταν η αρτηριακή πίεση διατηρείται σε σχετικά φυσιολογικό επίπεδο με αγγειοσύσπαση, η οποία μειώνεται ή αφαιρείται με ναρκωτικά αναλγητικά και αγγειοδιασταλτικά. Δεν επηρεάζουν μόνο την αρτηριακή αγγειοσύσπαση, αλλά συμβάλλουν επίσης στη φλεβική διαστολή και μπορούν να αυξήσουν την αγγειακή χωρητικότητα έως και 1-2 L ή περισσότερο, προκαλώντας σχετική υποογκαιμία. Επομένως, πριν από την ένεση ναρκωτικών αναλγητικών, ένας ασθενής με τραύμα και απώλεια αίματος πρέπει να αποκαταστήσει το BCC και να ομαλοποιήσει την αιμοδυναμική. Μια μείωση της αρτηριακής πίεσης ως απόκριση στη χορήγηση ναρκωτικών αναλγητικών υποδηλώνει επίμονη υποογκαιμία.
Η λειτουργική κατάσταση των μηχανισμών αυτορρύθμισης μπορεί να επηρεάσει αμοιβαία την ικανότητα αντιστάθμισης της υποογκαιμίας.
Η αντίδραση στην οξεία απώλεια αίματος εμφανίζεται πολύ γρήγορα - λίγα λεπτά μετά την έναρξη της αιμορραγίας, αναπτύσσονται σημάδια συμπαθητικής-επινεφριδιακής ενεργοποίησης. Η περιεκτικότητα σε κατεχολαμίνες, ορμόνες της υπόφυσης και των επινεφριδίων αυξάνεται και πολλά κλινικά συμπτώματα αιμορραγικού σοκ είναι σημάδια αυξημένης ενεργοποίησης του συμπαθητικού-επινεφριδιακού συστήματος ως απόκριση στην απώλεια αίματος.
Η αρτηριακή πίεση είναι ένας αναπόσπαστος δείκτης της συστηματικής ροής του αίματος. Το επίπεδό του εξαρτάται από το BCC, την περιφερική αγγειακή αντίσταση και το έργο της καρδιάς. Με τη συγκέντρωση της κυκλοφορίας του αίματος, ο σπασμός των περιφερειακών αγγείων και η αύξηση της καρδιακής παροχής μπορούν να αντισταθμίσουν τη μείωση του BCC, η αρτηριακή πίεση μπορεί να είναι φυσιολογική ή ακόμη και αυξημένη, δηλαδή η φυσιολογική τιμή της αρτηριακής πίεσης διατηρείται από την καρδιακή παροχή και την αγγειακή αντίσταση. Με μείωση της καρδιακής παροχής λόγω μείωσης του αγγειακού όγκου, η αρτηριακή πίεση παραμένει φυσιολογική όσο υπάρχει υψηλή περιφερική αγγειακή αντίσταση που αντισταθμίζει τη μείωση της καρδιακής παροχής. Η μέτρια υποογκαιμία (15-20% του BCC), ιδιαίτερα στην ύπτια θέση, μπορεί να μην συνοδεύεται από μείωση της αρτηριακής πίεσης.
Η αρτηριακή πίεση μπορεί να παραμείνει φυσιολογική έως ότου η μείωση της καρδιακής παροχής ή η απώλεια όγκου αίματος είναι τόσο μεγάλη που οι προσαρμοστικοί μηχανισμοί της ομοιόστασης δεν μπορούν πλέον να αντισταθμίσουν τον μειωμένο όγκο. Καθώς η ανεπάρκεια BCC αυξάνεται, αναπτύσσεται προοδευτική αρτηριακή υπόταση. Είναι πιο σωστό να θεωρούμε το επίπεδο της αρτηριακής πίεσης στην οξεία απώλεια αίματος ως δείκτη των αντισταθμιστικών ικανοτήτων του οργανισμού. Η αρτηριακή πίεση αντανακλά την κατάσταση της ροής του αίματος στα μεγάλα αγγεία, αλλά όχι την αιμοδυναμική γενικά. Επιπλέον, η χαμηλή αρτηριακή πίεση δεν υποδηλώνει απαραίτητα ανεπαρκή ροή αίματος στους ιστούς.
| ΑΝΑΠΑΥΣΗ ΚΑΙ ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΣΕ ΣΑΝΑΤΟΡΙΑ - ΠΡΟΛΗΨΗ ΑΣΘΕΝΕΙΩΝ |
|---|
| ΝΕΑ | ||||
|---|---|---|---|---|
60. Ταξινόμηση της αιμορραγίας. Κατά αιτιολογία:
Τραυματικό - εμφανίζεται ως αποτέλεσμα τραυματικής επίδρασης σε όργανα και ιστούς που υπερβαίνει τα χαρακτηριστικά αντοχής τους. Με τραυματική αιμορραγία υπό την επίδραση εξωτερικών παραγόντων, αναπτύσσεται μια οξεία παραβίαση της δομής του αγγειακού δικτύου στο σημείο του τραυματισμού.
Παθολογική - είναι συνέπεια των παθοφυσιολογικών διεργασιών που συμβαίνουν στο σώμα του ασθενούς. Η αιτία μπορεί να είναι παραβίαση του έργου οποιουδήποτε από τα συστατικά του καρδιαγγειακού συστήματος και του συστήματος πήξης του αίματος. Αυτός ο τύπος αιμορραγίας αναπτύσσεται με ελάχιστη προκλητική επίδραση ή καθόλου.
Με το καιρο:
Πρωτοπαθής - η αιμορραγία εμφανίζεται αμέσως μετά από βλάβη στα αιμοφόρα αγγεία (τριχοειδή αγγεία).
Δευτερογενής πρώιμη - εμφανίζεται αμέσως μετά την τελική διακοπή της αιμορραγίας, πιο συχνά ως αποτέλεσμα της έλλειψης ελέγχου της αιμόστασης κατά τη διάρκεια της χειρουργικής επέμβασης.
Δευτερογενής αργότερα - εμφανίζεται ως αποτέλεσμα της καταστροφής του τοιχώματος του αίματος. Η αιμορραγία είναι δύσκολο να σταματήσει.
Κατά όγκο:
Πνεύμονας 10-15% του κυκλοφορούντος όγκου αίματος (BCV), έως 500 ml, αιματοκρίτης πάνω από 30%
Μέσος όρος 16-20% BCC, 500 έως 1000 ml, αιματοκρίτης πάνω από 25%
Σοβαρή 21-30% BCC, 1000 έως 1500 ml, αιματοκρίτης λιγότερο από 25%
Massive >30% BCC, περισσότερο από 1500 ml
Θανατηφόρο >50-60% BCC, πάνω από 2500-3000 ml
Απόλυτα θανατηφόρο >60% BCC, πάνω από 3000-3500 ml
61. Κριτήρια για την εκτίμηση της σοβαρότητας της αιμορραγίας
Ταξινόμηση της σοβαρότητας της απώλειας αίματος, με βάση τόσο κλινικά κριτήρια (επίπεδο συνείδησης, σημεία περιφερικής δυσκυκλοφορίας, αρτηριακή πίεση, καρδιακός ρυθμός, αναπνευστικός ρυθμός, ορθοστατική υπόταση, διούρηση), όσο και με βάση τους θεμελιώδεις δείκτες της ερυθρής εικόνας του αίματος - τιμές αιμοσφαιρίνης και αιματοκρίτη (Gostishchev V.500). Η ταξινόμηση διακρίνει 4 βαθμούς σοβαρότητας οξείας απώλειας αίματος:
I βαθμός (ήπια απώλεια αίματος)- τα χαρακτηριστικά κλινικά συμπτώματα απουσιάζουν, είναι δυνατή η ορθοστατική ταχυκαρδία, το επίπεδο αιμοσφαιρίνης είναι πάνω από 100 g/l, ο αιματοκρίτης δεν είναι μικρότερος από 40%. Έλλειμμα BCC έως 15%.
II βαθμού (απώλεια αίματος μέτριας σοβαρότητας)- ορθοστατική υπόταση με μείωση της αρτηριακής πίεσης κατά περισσότερο από 15 mm Hg. και ορθοστατική ταχυκαρδία με αύξηση του καρδιακού ρυθμού πάνω από 20 ανά λεπτό, επίπεδο αιμοσφαιρίνης στο εύρος 80-100 g/l, αιματοκρίτης στο εύρος 30-40%. Ανεπάρκεια BCC 15-25%.
III βαθμού (σοβαρή απώλεια αίματος)- σημεία περιφερικής κυκλοφορίας (τα άπω άκρα είναι κρύα στην αφή, σοβαρή ωχρότητα του δέρματος και των βλεννογόνων), υπόταση (σύστημα αρτηριακής πίεσης 80-100 mm Hg), ταχυκαρδία (καρδιακός ρυθμός μεγαλύτερος από 100 ανά λεπτό), ταχύπνοια (αναπνευστικός ρυθμός μεγαλύτερος από 25, μειωμένη ομογλώσσια ανά λεπτό), επίπεδο κάδου εντός 60 -80 g/l, αιματοκρίτης εντός 20-30%. Ανεπάρκεια BCC 25-35%.
IV βαθμός (απώλεια αίματος εξαιρετικής σοβαρότητας)- έκπτωση της συνείδησης, βαθιά υπόταση (BPsyst μικρότερη από 80 mm Hg), έντονη ταχυκαρδία (HR περισσότερο από 120 ανά λεπτό) και ταχύπνοια (αναπνευστικός ρυθμός μεγαλύτερος από 30 ανά λεπτό), σημεία περιφερικής κυκλοφορίας, ανουρία. επίπεδο αιμοσφαιρίνης κάτω από 60 g/l, αιματοκρίτης - 20%. Το έλλειμμα του BCC είναι πάνω από 35%.
Η ταξινόμηση βασίζεται στα πιο σημαντικά κλινικά συμπτώματα που αντικατοπτρίζουν την ανταπόκριση του οργανισμού στην απώλεια αίματος. Ο προσδιορισμός του επιπέδου της αιμοσφαιρίνης και του αιματοκρίτη είναι επίσης πολύ σημαντικός για την εκτίμηση της σοβαρότητας της απώλειας αίματος, ιδιαίτερα στους βαθμούς βαρύτητας III και IV, καθώς σε μια τέτοια κατάσταση το αιμικό συστατικό της μετααιμορραγικής υποξίας γίνεται πολύ σημαντικό. Επιπλέον, το επίπεδο αιμοσφαιρίνης εξακολουθεί να είναι το αποφασιστικό κριτήριο για τη μετάγγιση ερυθρών αιμοσφαιρίων.
Πρέπει να σημειωθεί ότι η περίοδος από την εμφάνιση των πρώτων συμπτωμάτων της αιμορραγίας και ακόμη περισσότερο από την πραγματική της έναρξη έως τη νοσηλεία, η οποία κατά κανόνα είναι τουλάχιστον μία ημέρα, καθιστά τις τιμές της αιμοσφαιρίνης και του αιματοκρίτη αρκετά πραγματικές λόγω της αιμοαραίωσης που έχει αναπτυχθεί. Σε περίπτωση που τα κλινικά κριτήρια δεν αντιστοιχούν στην αιμοσφαιρίνη και τον αιματοκρίτη, η σοβαρότητα της απώλειας αίματος θα πρέπει να αξιολογείται σύμφωνα με τους δείκτες που διαφέρουν περισσότερο από τις φυσιολογικές τιμές.
Η προτεινόμενη ταξινόμηση της σοβαρότητας της απώλειας αίματος φαίνεται να είναι αποδεκτή και βολική για την κλινική επείγουσας χειρουργικής επέμβασης για τουλάχιστον δύο λόγους. Πρώτον, η εκτίμηση της απώλειας αίματος δεν απαιτεί πολύπλοκες ειδικές μελέτες. Δεύτερον, ο προσδιορισμός της απώλειας αίματος αμέσως στο τμήμα επειγόντων περιστατικών επιτρέπει, σύμφωνα με ενδείξεις, την έναρξη θεραπείας με έγχυση και τη νοσηλεία του ασθενούς στη μονάδα εντατικής θεραπείας.
Η οξεία απώλεια αίματος είναι μια ξαφνική ή ταχεία απώλεια αίματος σε όγκο του ενός δέκατου ολόκληρης της κυκλοφορίας του. Για την ανθρώπινη υγεία και τη ζωή, αυτό το φαινόμενο είναι πολύ επικίνδυνο, καθώς συμβαίνουν σημαντικές αλλαγές στο ανθρώπινο σώμα που σχετίζονται με την υποξία στους ιστούς και το νευρικό του σύστημα.
Η εμφάνιση του συνδρόμου της οξείας απώλειας αίματος σημειώνεται σε περίπτωση σημαντικής απώλειας αίματος, πάνω από μισό λίτρο. Το αίμα ρέει έξω από το σώμα στον εξωτερικό χώρο μέσω δερματικών βλαβών, ως αποτέλεσμα τραυμάτων και τραυματισμών, λόγω καταγμάτων, κοψιμάτων, ρήξεων αιμοφόρων αγγείων.
Η αιμορραγία μπορεί να είναι λανθάνουσα και να κατευθύνεται βαθιά σε κούφια όργανα που επικοινωνούν με το εξωτερικό περιβάλλον. Μιλάμε για τα έντερα, το στομάχι, την ουροδόχο κύστη, την τραχεία και τη μήτρα. Επιπλέον, μπορεί να εμφανιστούν ρινορραγίες.
Η εσωτερική αιμορραγία είναι η ροή μαζών αίματος στους εσωτερικούς χώρους των κλειστών κοιλοτήτων. Σε αυτή την περίπτωση, μιλάμε για την κοιλότητα του κρανίου, την κοιλιακή κοιλότητα, την περικαρδιακή κοιλότητα και το στήθος. Μέχρι ο όγκος της απώλειας αίματος να γίνει κρίσιμος, μια τέτοια αιμορραγία μπορεί να είναι κρυφή.
Οξεία απώλεια αίματος: ταξινόμηση
Η οξεία απώλεια αίματος είναι ένα σύνδρομο που εμφανίζεται ως απόκριση στη μείωση του συνολικού όγκου του αίματος που κυκλοφορεί στο σώμα.
Δεν υπάρχει καμία δυσκολία στη διάγνωση της εξωτερικής αιμορραγίας, ενώ η διάγνωση της εσωτερικής αιμορραγίας μπορεί να είναι αρκετά δύσκολη. Ειδικά σε περιπτώσεις που δεν συνοδεύεται από πόνο. Εάν σε περίπτωση εσωτερικής αιμορραγίας δεν υπάρχει απώλεια αίματος μεγαλύτερη από το 15% του συνολικού όγκου κυκλοφορίας, οι κλινικές εκδηλώσεις σε αυτή την περίπτωση δεν θα είναι έντονες και μπορεί να περιορίζονται σε ταχυκαρδία και δύσπνοια, καθώς και σε κατάσταση κοντά σε λιποθυμία.
Η αρτηριακή αιμορραγία θεωρείται η πιο επικίνδυνη από όλους τους τύπους. Σε τέτοιες περιπτώσεις, το αίμα ρέει έξω από τις τραυματισμένες αρτηρίες και μπορεί να πάλλεται ή να εκτοξεύεται. Το χρώμα του αίματος είναι έντονο κόκκινο. Είναι απαραίτητο σε τέτοιες καταστάσεις να ληφθούν αμέσως κάποια μέτρα, καθώς η κατάσταση μπορεί να καταλήξει στο θάνατο του ασθενούς από μεγάλη ποσότητα αίματος που έχασε.
Με τη φλεβική αιμορραγία, το αίμα είναι σκοτεινό και ρέει αργά από το τραύμα. Εάν οι κατεστραμμένες φλέβες είναι μικρές, η αιμορραγία μπορεί να σταματήσει αυθόρμητα χωρίς να ληφθούν μέτρα για να σταματήσει.
Η αιμορραγία τριχοειδούς ή παρεγχυματικής μπορεί να έχει το χαρακτηριστικό της αιμορραγίας ολόκληρης της κατεστραμμένης επιφάνειας του δέρματος, ενώ αυτό μπορεί να συμβεί σε περίπτωση βλάβης εσωτερικών οργάνων.
Μπορεί επίσης να υπάρχει μικτή αιμορραγία, που συνοδεύεται από απώλεια μεγάλης ποσότητας αίματος.
Σημάδια οξείας απώλειας αίματος
Στην οξεία απώλεια αίματος, η αιμορραγία του σώματος συμβαίνει λόγω μιας απότομης μείωσης του συνολικού όγκου του κυκλοφορούντος αίματος. Πρώτα απ 'όλα, η καρδιά και ο εγκέφαλος υποφέρουν από αυτό.
Η οξεία απώλεια αίματος μπορεί να προκαλέσει πονοκέφαλο, θορύβους στο κεφάλι, καθώς και αίσθημα αδυναμίας, βούισμα στα αυτιά, δίψα, υπνηλία, θολή όραση, φόβο και γενικό άγχος. Επιπλέον, είναι δυνατή η ανάπτυξη λιποθυμίας και απώλειας συνείδησης.
Με τη μείωση του συνολικού όγκου του αίματος που κυκλοφορεί στο σώμα, η αρτηριακή πίεση μειώνεται, ενώ ενεργοποιούνται οι αμυντικοί μηχανισμοί του σώματος.
Θα πρέπει να σημειωθεί ότι ως αποτέλεσμα της πτώσης της αρτηριακής πίεσης, σημειώνονται τα ακόλουθα συμπτώματα:
- τα περιβλήματα του δέρματος και των βλεννογόνων γίνονται ωχρά, γεγονός που αποτελεί ένδειξη σπασμού των περιφερειακών αγγείων.
- υπάρχουν κρίσεις ταχυκαρδίας, ως αντισταθμιστική αντίδραση της καρδιάς.
- υπάρχει δύσπνοια, ως αποτέλεσμα της πάλης του αναπνευστικού συστήματος με την έλλειψη οξυγόνου
Όλα αυτά τα σημάδια δείχνουν οξεία απώλεια αίματος, αλλά μόνο οι δείκτες του καρδιακού παλμού και της αρτηριακής πίεσης δεν αρκούν για να κρίνουν το μέγεθός τους. Απαιτούνται εξετάσεις για τον προσδιορισμό κλινικών δεδομένων αίματος, όπως τιμές αιμοσφαιρίνης και αιματοκρίτη, καθώς και δεδομένα για τον αριθμό των ερυθρών αιμοσφαιρίων στο αίμα.
Αιτία οξείας αιμορραγίας
Η οξεία απώλεια αίματος μπορεί να προκληθεί από διάφορους λόγους. Αυτά περιλαμβάνουν διάφορους τραυματισμούς, βλάβες σε εξωτερικά και εσωτερικά όργανα, καθώς και τις ασθένειές τους, τις συνέπειες των ακατάλληλων χειρουργικών επεμβάσεων και την άφθονη εμμηνόρροια στις γυναίκες.
Είναι πολύ σημαντικό να αναπληρώνεται έγκαιρα η απώλεια αίματος, καθώς το αίμα παίζει σημαντικό ρόλο στον οργανισμό, επιτελώντας τη λειτουργία της διατήρησης της ομοιόστασης. Η λειτουργία μεταφοράς του κυκλοφορικού συστήματος εξασφαλίζει τη διανομή αερίων και τη συνεχή ανταλλαγή τους μεταξύ των συστημάτων του σώματος, καθώς και την ανταλλαγή πλαστικών και ενεργειακών υλικών και τη ρύθμιση των ορμονικών επιπέδων. Επιπλέον, χάρη στη ρυθμιστική λειτουργία του αίματος, διατηρείται η όξινη ισορροπία στο σωστό επίπεδο, καθώς και οι ισορροπίες, οσμωτική και ηλεκτρολυτική. Η διατήρηση του σωστού επιπέδου ομοιόστασης διασφαλίζεται από την ανοσολογική λειτουργία του αίματος. Η διατήρηση μιας λεπτής ισορροπίας μεταξύ των συστημάτων πήξης και αντιπηκτικής ύλης εξασφαλίζει την υγρή κατάσταση του αίματος.
Η παθογένεια της οξείας απώλειας αίματος
Στην οξεία απώλεια αίματος, εμφανίζεται ερεθισμός των υποδοχέων της φλέβας, ο οποίος προκαλεί σταθερό φλεβικό σπασμό. Δεν υπάρχουν σημαντικές αιμοδυναμικές διαταραχές. Σε περίπτωση απώλειας τουλάχιστον ενός λίτρου αίματος, δεν ερεθίζονται μόνο οι φλεβικοί υποδοχείς, αλλά και οι υποδοχείς άλφα στις αρτηρίες. Σε αυτή την περίπτωση, το συμπαθητικό νευρικό σύστημα διεγείρεται και διεγείρεται η νευροχυμική αντίδραση, απελευθερώνονται ορμόνες από τον φλοιό των επινεφριδίων. Η ποσότητα της αδρεναλίνης ταυτόχρονα υπερβαίνει το επιτρεπόμενο όριο εκατοντάδες φορές.
Η δράση των κατεχολαμινών προκαλεί σπασμό των τριχοειδών αγγείων και αργότερα τα μεγαλύτερα αγγεία υπόκεινται επίσης σε σπασμό. Η συσταλτική λειτουργία του μυοκαρδίου διεγείρεται και αναπτύσσεται ταχυκαρδία. Υπάρχουν συσπάσεις του σπλήνα και του ήπατος, το αίμα εκτοξεύεται στο αγγειακό κρεβάτι. Το άνοιγμα των αρτηριοφλεβικών παρακαμπτηρίων γίνεται στην πνευμονική κοιλότητα. Όλα όσα μόλις αναφέρθηκαν βοηθούν στην παροχή αίματος σε όλα τα πιο σημαντικά όργανα για τρεις ώρες, στη διατήρηση της αιμοσφαιρίνης στο σωστό επίπεδο, καθώς και στην πίεση στις αρτηρίες. Στο μέλλον, οι νευρο-αντανακλαστικοί μηχανισμοί εξαντλούνται, ο αγγειοσπασμός αντικαθίσταται από αγγειοδιαστολή. Υπάρχει μείωση της ροής του αίματος σε όλα τα αγγεία, υπάρχει στάση των ερυθροκυττάρων. Η διαδικασία του μεταβολισμού στους ιστούς διαταράσσεται όλο και περισσότερο και αναπτύσσεται μεταβολική οξέωση. Έτσι, σχηματίζεται μια πλήρης εικόνα υποογκαιμίας και αιμορραγικού σοκ.
Οξεία απώλεια αίματος: θεραπεία
Με την οξεία απώλεια αίματος, το πιο σημαντικό πράγμα είναι να σταματήσει η αιμορραγία του θύματος όσο το δυνατόν γρηγορότερα. Εάν υπάρχει εξωτερική αιμορραγία, θα πρέπει να εφαρμοστεί ένας πιεστικός επίδεσμος, αιμοστατικό περιτύλιγμα ή σφιχτό ταμπονάρισμα του τραύματος. Αυτό θα βοηθήσει στην πρόληψη περαιτέρω απώλειας αίματος και θα βοηθήσει τον χειρουργό στη διάγνωση της κατάστασης του ασθενούς και στην επιλογή των μέσων για περαιτέρω θεραπεία.
Πρώτες βοήθειες για οξεία απώλεια αίματος
Ένας πιεστικός επίδεσμος μπορεί να εφαρμοστεί εάν τα μικρά αγγεία έχουν υποστεί βλάβη και, εάν είναι απαραίτητο, για να σταματήσει η φλεβική αιμορραγία. Κατά την εφαρμογή επίδεσμου ή σάκου ντυσίματος, πρέπει να γίνει μια συγκεκριμένη προσπάθεια προκειμένου να επιτευχθεί υψηλότερη ποιότητα διακοπής του αίματος. Μπορείτε να χρησιμοποιήσετε ταμπόν, επίδεσμους γάζας και χαρτοπετσέτες. Ως επίδεσμος πίεσης, μπορεί να θεωρηθεί ένα τουρνικέ, το οποίο χρησιμοποιείται για την εξάλειψη των συνεπειών τραυματισμών στον αυχένα που συνοδεύονται από βλάβη σε μεγάλα αγγεία. Σε αυτή την περίπτωση, πρέπει να ασκείται πίεση μόνο στα κατεστραμμένα αγγεία που βρίσκονται στη μία πλευρά του λαιμού. Όσοι βρίσκονται στην άλλη πλευρά του πρέπει να προστατεύονται με την επιβολή αυτοσχέδιων υλικών.
Ως επιλογή για πρώτες βοήθειες για οξεία απώλεια αίματος, μπορεί να θεωρηθεί το πάτημα της κατεστραμμένης περιοχής με το δάχτυλο, είτε πρόκειται για τριχοειδική είτε για φλεβική αιμορραγία. Η μέθοδος είναι απλή και εξασφαλίζει τη διακοπή της ροής του αίματος σε ένα συγκεκριμένο σημείο. Σε ορισμένες περιπτώσεις, μπορείτε να πιέσετε την κατεστραμμένη αρτηρία στο τραύμα με τα δάχτυλά σας. Αυτή η μέθοδος μπορεί να έχει μόνο προσωρινό αποτέλεσμα.
Θεραπεία για οξεία απώλεια αίματος
Η κύρια μέθοδος θεραπείας για την οξεία απώλεια αίματος είναι η αποκατάσταση του όγκου του χαμένου αίματος μέσω μετάγγισης. Σε αυτή την περίπτωση, θα πρέπει να γίνει κατανοητό ότι το αίμα πρέπει να μεταγγίζεται σε όγκο που υπερβαίνει τον όγκο του χαμένου αίματος. Η φυσιολογική άποψη προβλέπει τη χρήση μέσων πρώιμης αποθήκευσης που περιέχουν ερυθροκύτταρα, τα οποία είναι ικανά να παρέχουν το αποτέλεσμα της μεταφοράς αερίων από τα ερυθροκύτταρα, που είναι το κύριο καθήκον τους.
Κατά τη μετάγγιση αίματος, είναι απαραίτητο να διασφαλίζεται ότι τηρούνται τα μέτρα ασφαλείας σχετικά με τη διείσδυση της μόλυνσης στο αίμα. Είναι υποχρεωτική η διεξαγωγή εξέτασης μετάγγισης αίματος για την παρουσία ιών και παθογόνων βακτηρίων, συμπεριλαμβανομένου του HIV.
Επιπλοκές οξείας απώλειας αίματος
Το σοκ μπορεί να θεωρηθεί η κύρια επιπλοκή της οξείας απώλειας αίματος. Με αιμορραγικό σοκ, υπάρχει παραβίαση της λειτουργίας των κύριων συστημάτων υποστήριξης της ζωής του σώματος, η οποία αναπτύσσεται ως απάντηση στην οξεία απώλεια αίματος. Το αιμορραγικό σοκ μπορεί να αναπτυχθεί ως μια μορφή υποογκαιμικού σοκ. Σε αυτή την περίπτωση λαμβάνει χώρα προοδευτική υποξία, η οποία οφείλεται στο γεγονός ότι οι πνεύμονες δεν μπορούν να μεταφέρουν επαρκή ποσότητα οξυγόνου στο αίμα και δεν μπορεί να μεταφερθεί από το αίμα στους ιστούς και να απορροφηθεί από αυτούς.
Ως αποτέλεσμα, υπάρχει παραβίαση της διαδικασίας ανταλλαγής αερίων στους πνεύμονες, δεν τροφοδοτούνται ελάχιστα με οξυγόνο. Αυτό συμβαίνει στο πλαίσιο της μείωσης του συνολικού όγκου του κυκλοφορούντος αίματος στο σώμα και της εμφάνισης πείνας με οξυγόνο των εσωτερικών οργάνων. Αυτό απαιτεί ένα επείγοντα σύμπλεγμα μέτρων για ανάνηψη και εντατική θεραπεία. Η καθυστερημένη έναρξη της θεραπείας για οξεία απώλεια αίματος σχετίζεται με την εμφάνιση μη αναστρέψιμων αλλαγών στο σώμα που σχετίζονται με διαταραχή της κυκλοφορίας του αίματος και μεταβολικές διαταραχές στο σώμα.
Οξεία απώλεια αίματος- ένα σύνδρομο που εμφανίζεται ως απόκριση σε μια πρωτογενή μείωση του όγκου του κυκλοφορούντος αίματος (BCV).
Με την εξωτερική αιμορραγία, τα προβλήματα από την άποψη της διάγνωσης, κατά κανόνα, δεν προκύπτουν. Είναι πολύ πιο δύσκολο να διαγνωστεί η εσωτερική αιμορραγία που δεν συνοδεύεται από πόνο. Εάν η απώλεια αίματος κατά την εσωτερική αιμορραγία δεν υπερβαίνει το 10-15% του BCC, τότε οι κλινικές εκδηλώσεις σε αυτή την περίπτωση είναι μάλλον φτωχές και μπορεί να εκδηλωθούν ως μέτρια ταχυκαρδία και δύσπνοια, λιποθυμία. Με πιο μαζική απώλεια αίματος που υπερβαίνει το 15% του BCC, η συγκέντρωση της κυκλοφορίας του αίματος αναπτύσσεται με μια τυπική εικόνα υποογκαιμικού σοκ.
Ταξινόμηση της αιμορραγίας ανά πηγή
- Η αρτηριακή αιμορραγία είναι ο πιο επικίνδυνος τύπος απώλειας αίματος κατά την οποία το αίμα ρέει από την κατεστραμμένη αρτηρία με έναν κόκκινο παλλόμενο πίδακα. Εάν δεν ληφθούν επείγοντα μέτρα για να σταματήσει η αιμορραγία, τότε το θύμα μπορεί να πεθάνει γρήγορα λόγω μαζικής απώλειας αίματος.
- Φλεβική αιμορραγία - το αίμα έχει σκούρο χρώμα και ρέει αργά. Εάν οι φλέβες μικρής διαμέτρου είναι κατεστραμμένες, είναι δυνατή η αυθόρμητη διακοπή της αιμορραγίας.
- Παρεγχυματική ή τριχοειδική αιμορραγία - ένα χαρακτηριστικό αυτών των αιμορραγιών είναι η αιμορραγία ολόκληρης της επιφάνειας του ιστού, η οποία είναι δυνατή με βλάβη στα εσωτερικά όργανα.
- Μικτή αιμορραγία.
Ταξινόμηση της αιμορραγίας σύμφωνα με τις κλινικές εκδηλώσεις
- Εξωτερική αιμορραγία - δεν είναι δύσκολο να διαγνωστούν και παρατηρούνται όταν παραβιάζεται η ακεραιότητα του δέρματος με διάφορα είδη τραυματισμών.
- Η εσωτερική αιμορραγία είναι η πιο δύσκολη στη διάγνωση, ειδικά στην ανώδυνη εκδοχή. Πρέπει να θυμόμαστε ότι με την ενδοκοιλιακή αιμορραγία, το αίμα δεν πήζει για μεγάλο χρονικό διάστημα. Με τη διάμεση αιμορραγία, είναι αρκετά δύσκολο να εκτιμηθεί ρεαλιστικά η ποσότητα της απώλειας αίματος.
- Λανθάνουσα αιμορραγία - καθορίζονται με ειδικές ερευνητικές μεθόδους, καθώς δεν έχουν φωτεινές εξωτερικές εκδηλώσεις.
Ταξινόμηση της αιμορραγίας κατά χρόνο εμφάνισης
- Πρωτοπαθής αιμορραγία - εμφανίζεται αμέσως μετά από βλάβη στο αιμοφόρο αγγείο.
- Δευτερογενής αιμορραγία - εμφανίζεται μετά από ορισμένο χρονικό διάστημα μετά τον τραυματισμό:
- Πρώιμη δευτερογενής αιμορραγία - αναπτύσσεται τις πρώτες ώρες ή ημέρες μετά τον τραυματισμό, οι κύριοι λόγοι είναι η ανακούφιση του αγγειακού σπασμού ή ο διαχωρισμός μιας θρομβολυτικής πλάκας λόγω αύξησης της αρτηριακής πίεσης.
- Ύστερη δευτερογενής αιμορραγία - σχετίζεται με εξόγκωση του τραύματος, διάβρωση των τοιχωμάτων του αγγείου, παραβίαση των ιδιοτήτων πήξης του αίματος.
Ταξινόμηση της αιμορραγίας ανάλογα με το ρυθμό ανάπτυξης
- Απώλεια αίματος από κεραυνό - συμβαίνει μετά από βλάβη στην καρδιά ή την αορτή και γρήγορα καταλήγει στο θάνατο του θύματος.
- Οξεία απώλεια αίματος - εμφανίζεται μετά από βλάβη σε μεγάλα κύρια αγγεία και απαιτεί επείγουσα ιατρική φροντίδα.
- Χρόνια απώλεια αίματος - συνοδεύουν ασθένειες όπως αιμορροΐδες, όγκους του παχέος εντέρου και ούτω καθεξής. Απαιτούνται προγραμματισμένα θεραπευτικά μέτρα.
Ταξινόμηση της αιμορραγίας με εντοπισμό της πηγής
- πνευμονικός;
- οισοφαγική?
- γαστρικός;
- εντερικός;
- νεφρών.
Ταξινόμηση της αιμορραγίας ανάλογα με τον όγκο της απώλειας BCC
- 15-25% - ελαφριά απώλεια αίματος.
- 25-35% - μέση απώλεια αίματος.
- 35-50% - σοβαρή απώλεια αίματος.
- περισσότερο από 50% - μαζική απώλεια αίματος.
ΠΡΟΣΟΧΗ! Πληροφορίες που παρέχονται από τον ιστότοπο δικτυακός τόποςέχει χαρακτήρα αναφοράς. Η διαχείριση του site δεν ευθύνεται για πιθανές αρνητικές συνέπειες σε περίπτωση λήψης οποιωνδήποτε φαρμάκων ή διαδικασιών χωρίς συνταγή γιατρού!
| Δείκτης | Πτυχίο | II βαθμού | III βαθμού | IV βαθμός |
| Καρδιακός ρυθμός, σε min | <100 | >100 | >120 | >140 |
| ΚΟΛΑΣΗ | Ν | Ν | ¯ | ¯¯ |
| Πίεση παλμού | Ν ή | ¯ | ¯ | ¯¯ |
| Ωριαία διούρηση, ml | > 30 | 20-30 | 5-15 | Ανουρία |
| Επίπεδο συνείδησης | ελαφριά διέγερση | Διέγερση | ζάλισμα | Βαθύτερη διαταραχή της συνείδησης |
| BH, σε ελάχ | Ν | 20-30 | 30–40 | >45 |
| Δοκιμή τριχοειδούς αναπλήρωσης | Κανόνας | Επιβραδύνθηκε | Πολύ αργή | απών |
| Ο όγκος της απώλειας αίματος σε ασθενή βάρους 70 kg, ml (% BCC) | < 750 (<15%) | 750-1500 (15-30%) | 1500-2000 (30-40%) | >2000 (>40%) |
Το ελάχιστο σύνολο μεθόδων έρευνας και εργαστηριακών δοκιμών:
NIBP, CVP, καρδιακός ρυθμός και SpO2 σε λειτουργία παρακολούθησης.
Προσδιορισμός της συνολικής περιεκτικότητας σε πρωτεΐνη;
PTI (INR), TV και APTV
Ινωδογόνο, RFMK;
Αριθμός αιμοπεταλίων, χρόνος αιμορραγίας
Βασικές αρχές θεραπείας(λαμβάνοντας υπόψη τον παράγοντα χρόνο):
Η άμεση έναρξη της διορθωτικής θεραπείας έγχυσης-μετάγγισης μειώνει τον κίνδυνο ανάπτυξης πολλαπλής ανεπάρκειας οργάνων.
Η διόρθωση της απώλειας αίματος δεν πρέπει να καθυστερεί τα χειρουργικά και αναισθητικά μέτρα για τη διακοπή της αιμορραγίας,
Η έναρξη της θεραπείας έγχυσης-μετάγγισης από τη στιγμή της πρώτης ιατρικής επαφής και η συνέχειά της σε όλα τα στάδια φροντίδας.
Πρωτόκολλο ITT απώλειας αίματος
Αλγόριθμος για τη σταδιακή αντικατάσταση της οξείας διεγχειρητικής απώλειας αίματος
Προγραμματισμένη αιμοαραίωσηγια επεμβάσεις όπου η προβλεπόμενη απώλεια αίματος μπορεί να είναι μεγαλύτερη από το 20% του BCC.
Απόλυτη αντένδειξηγια την αιμοαραίωση είναι μειωμένη ποσότητα Hb - μικρότερη από 110 g / l και Ht - μικρότερη από 30%.
Πραγματοποιείται αιμοαραίωσηαπευθείας στο χειρουργείο μετά την εισαγωγή σε αναισθησία με έκχυση αυτόλογου αίματος με ταυτόχρονη χορήγηση αιμοαραιωτικών διαλυμάτων στην κυκλοφορία του αίματος.
Η επανέγχυση έχει προγραμματιστεί για επεμβάσεις όπου η προβλεπόμενη απώλεια αίματος θα είναι > 20% του BCC.
Μια απόλυτη αντένδειξη για την επανέγχυση είναι η βακτηριακή μόλυνση του αναρροφημένου αίματος και η παραμονή του αυτόλογου αίματος έξω από το αγγειακό κρεβάτι για περισσότερες από 6 ώρες.
Το επανέγχυμα συλλέγεται από το χειρουργικό τραύμα με κενό -0,2 atm. στη δεξαμενή του Cell Saver (συλλογή και σταθεροποίηση, διήθηση, φυγοκέντρηση και πλύση)ή ειδικά αποστειρωμένα δοχεία.
Ενδείξεις για μετάγγιση
Τα μέσα μετάγγισης που περιέχουν ερυθροκύτταρα είναι:
Απώλεια αίματος πάνω από το 30% του BCC.
Μείωση του επιπέδου αιμοσφαιρίνης μικρότερη από 70-90 g/l, αιματοκρίτης λιγότερο από 25%.
Μείωση του επιπέδου της αιμοσφαιρίνης στα 80-100 g / l στους ηλικιωμένους, ειδικά σε αυτούς που πάσχουν από στεφανιαία νόσο.
Αναιμία με επίπεδο αιμοσφαιρίνης πάνω από 70-90 g / l, συνοδευόμενη από ταχυκαρδία, η οποία δεν μπορεί να εξηγηθεί από άλλες αιτίες, κρίσεις προκαρδιακού πόνου.
Οι ενδείξεις για μετάγγιση FFP είναι:
Απώλεια αίματος πάνω από 25-30% του BCC.
Μείωση της συγκέντρωσης του ινωδογόνου σε 0,8 g/l.
Μείωση του PTI λιγότερο από 60%.
Επιμήκυνση τηλεόρασης ή APTT πάνω από 1,8 φορές από τον έλεγχο.
Η ελάχιστη εφάπαξ δόση είναι 10 ml/kg
Οι ενδείξεις για μετάγγιση αιμοπεταλίων είναι- μείωση του αριθμού των αιμοπεταλίων μικρότερη από 50x109 / l ή αύξηση της διάρκειας της αιμορραγίας κατά 1,5-2 φορές.
Σύνδρομο διάχυτης ενδαγγειακής πήξης (DIC). Το σύνδρομο DIC είναι μια διαταραχή της πήξης του αίματος όταν, με περίσσεια θρομβίνης στο αίμα, ο μετασχηματισμός του ινωδογόνου σε ινώδες διακόπτεται στο στάδιο του διαλυτού μονομερούς ινώδους με το σχηματισμό θρόμβων στο τριχοειδές επίπεδο. Αυτός ο τύπος πήξης του αίματος διαφέρει από τη θρόμβωση, η οποία χαρακτηρίζεται από την παρουσία θρόμβων φιμπρίνης στον αυλό μεγάλων και μεσαίου μεγέθους αγγείων ανθεκτικών στην πλασμίνη.
Το σύνδρομο DIC μπορεί να εμφανιστεί σε τραυματικό, αιμορραγικό, σηπτικό, αναφυλακτικό σοκ, εκτεταμένες τραυματικές επεμβάσεις με μαζική απώλεια αίματος και μετάγγιση αίματος, οξεία ενδαγγειακή αιμόλυση, οξεία αναπνευστική και καρδιαγγειακή ανεπάρκεια, ακραίες καταστάσεις σε χειρουργεία, μαιευτική (μαζική απώλεια αίματος, αποκόλληση πλακούντα, αμνία).
Για την ανάπτυξη του συνδρόμου DIC, είναι απαραίτητος ένας συνδυασμός πολλών συνθηκών: 1) αποκλεισμός του δικτυοενδοθηλιακού συστήματος σε φόντο αλλαγμένης μολυσματικής-αλλεργικής κατάστασης του ασθενούς, αυξημένη εναπόθεση ινώδους στα τριχοειδή αγγεία, ενεργοποίηση δευτερογενούς ινωδόλυσης, αύξηση της συγκέντρωσης προϊόντων αποδόμησης ινώδους (FDP). 2) συσσώρευση και συγκόλληση των κυττάρων του αίματος με την είσοδο στην κυκλοφορία του αίματος επιθετικών βιολογικά δραστικών ουσιών (BAS) - ισταμίνη, σεροτονίνη κ.λπ. 3) διαταραχές της μικροκυκλοφορίας. 4) υπερπαραγωγή κινινών με αυξημένες διαταραχές μικροκυκλοφορίας.
Συνιστάται να διακρίνουμε τέσσερα στάδια του συνδρόμου DIC: στάδιο Ι υπερπηκτικότητας, στάδιο ΙΙ υποπηκτικότητας με αυξημένη αιμορραγία (πηκτικότητα κατανάλωσης), στάδιο ΙΙΙ ινωδόλυσης με αυξημένη αιμορραγία και μαζική αιμορραγία από κούφια και κατεστραμμένα όργανα και ιστούς, στάδιο IV αποκατάστασης, όταν εμφανίζεται ομαλοποίηση στο σύστημα ul" θρόμβωση και δυστροφία (νεφρά, ήπαρ, πνεύμονες κ.λπ.).
Το σύνδρομο DIC μπορεί να είναι οξύ, υποξύ και χρόνιο, ευρέως διαδεδομένο (που συλλαμβάνει ολόκληρο ή σχεδόν ολόκληρο το σύστημα μικροκυκλοφορίας) ή τοπικό και περιορίζεται σε διαταραχές σε ένα ή δύο όργανα (νεφρά ή νεφρά και ήπαρ κ.λπ.). Ένα χαρακτηριστικό της αιμορραγίας στο DIC είναι ένας συνδυασμός αιμορραγίας, αιμορραγιών με αιμορραγία και διαταραχών της μικροκυκλοφορίας. Σε θεραπευτικές παθήσεις, η φάση της υπερπηξίας μπορεί να παραταθεί (αργή είσοδος θρομβίνης στην κυκλοφορία του αίματος), το σύνδρομο DIC μπορεί να προχωρήσει χωρίς αυξημένη αιμορραγία, που εκδηλώνεται με νέκρωση παρεγχυματικών οργάνων και ανάπτυξη νεφρικής ανεπάρκειας, αζωθαιμία, ολιγουρία, ανουρία, «σοκ» πνευμονική δυσλειτουργία, ηπατική δυσλειτουργία. Στη χειρουργική και μαιευτική πρακτική, η υπερπηκτική φάση είναι συχνά βραχύβια.
Η διάγνωση του συνδρόμου DIC βασίζεται στα ακόλουθα σημεία: 1) μείωση της συγκέντρωσης του ινωδογόνου, των παραγόντων V, VII, VIII, IX, X, αντιθρομβίνης III, αριθμός αιμοπεταλίων, δείκτης προθρομβίνης. 2) ενεργοποίηση της ινωδόλυσης. 3) αυξημένα επίπεδα διαλυτής φιμπρίνης, μονομερούς ινώδους, PDF.
Για σοβαρό σύνδρομο DIC, η συγκέντρωση ινωδογόνου είναι μικρότερη από 1 g/l, ο αριθμός αιμοπεταλίων είναι μικρότερος από 50,0 - 100,0×10 9 /l, ο δείκτης προθρομβίνης είναι κάτω από 45%.
Η θεραπεία του συνδρόμου DIC παρουσιάζει σημαντικές δυσκολίες, ειδικά σε περιπτώσεις εκτεταμένων τραυματισμών, μαζικής αιμορραγίας, σοβαρών συνοδών νοσημάτων και εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από την αποτελεσματικότητα της θεραπείας για την υποκείμενη νόσο, την ακριβή εργαστηριακή διάγνωση και την παθογενετικά τεκμηριωμένη διόρθωση διαταραχών στο σύστημα αιμόστασης.
Στο στάδιο Ι του συνδρόμου DIC, συνιστάται η χορήγηση των κύριων αναστολέων θρομβίνης - ηπαρίνης (10.000–12.000 IU ημερησίως ενδοφλεβίως, κατά μέσο όρο όχι περισσότερο από 500 IU ανά ώρα σε ισοτονικό διάλυμα χλωριούχου νατρίου ή σε ξηρό, φυσικό ή φρέσκο κατεψυγμένο πλάσμα III που περιέχει αντιθρομβικό πλάσμα). Ταυτόχρονα, γίνεται θεραπεία υποκατάστασης με έγχυση (λευκωματίνη, ζελατινόλη, διαλύματα αμύλου, ρεοπολυγλυκίνη, αιμοδέζ κ.λπ.), ομαλοποίηση της μικροκυκλοφορίας (τρεντάλη, κομλαμίνη, δροπεριδόλη, νιτρικά άλατα γλυκερίνης κ.λπ.), διόρθωση παθολογικών αλλαγών που προκάλεσαν DIC (υποογκαιμία, οξέωση, υποξαιμία, υποξαιμία).
Στο στάδιο II του συνδρόμου DIC, είναι απαραίτητο να αντικατασταθούν οι χαμένοι παράγοντες πήξης με μετάγγιση φρέσκου κατεψυγμένου πλάσματος, «θερμού» αίματος δότη, μάζας αιμοπεταλίων, κρυοϊζήματος, για την αποκατάσταση των πηκτικών ιδιοτήτων του αίματος (δικυνόνη, εταμσυλικό, γλυκοκορτικοειδείς ορμόνες, σκευάσματα πρωτεΐνης αντικατάστασης ασβεστίου, σκευάσματα πρωτεΐνης αντικατάστασης ασβεστίου, σκευάσματα πρωτεϊνών, σκευάσματα ασβεστίου. ) βελτίωση της μικροκυκλοφορίας (παράπονο, τρεντάλ, κ.λπ.).
Στο στάδιο ΙΙΙ της DIC, μαζί με τα μέσα και τις μεθόδους που χρησιμοποιούνται στο στάδιο ΙΙ, χρησιμοποιούνται επιπρόσθετα αναστολείς πρωτεϊνάσης (kontrykal σε δόση έως 60.000 μονάδες κ.λπ.), φάρμακα αντιπλασμίνης (trans-μορφή αμινοκαπροϊκού οξέος - τρανσάμχα έως 2000–2500 mg) υπό τον έλεγχο των δεδομένων κλινικής εξέτασης και των περισσότερων παραμέτρων εξέτασης. Επί του παρόντος, η χρήση ηπαρίνης, ακόμη και σε μικρές δόσεις στο οξύ στάδιο της DIC, αντιμετωπίζεται με εξαιρετική προσοχή.
Ενδείξεις για την εισαγωγή ηπαρίνης είναι η παρουσία μικροθρόμβων, νεφρική ανεπάρκεια με συμπτώματα ολιγουρίας, ανουρίας και αζωθαιμίας. Η ηπαρίνη χορηγείται αργά ενδοφλεβίως υπό συνεχή παρακολούθηση του αιμοστασιογράμματος και της δραστηριότητας της αντιθρομβίνης II.
Αντενδείξεις για τη χρήση ηπαρίνης, ακόμη και σε μικρές δόσεις, είναι η συνεχιζόμενη αιμορραγία, η έλλειψη αξιόπιστης χειρουργικής αιμόστασης, η παρουσία τραυματισμένων οργάνων, εκτεταμένες πληγές και αιμορραγικές επιφάνειες (μήτρα, συκώτι κ.λπ.), θρομβοπενία (λιγότερο από 50,0–100,0 × 10 9/1 ινώδη υψηλό επίπεδο)
Στο στάδιο IV, το σύνδρομο θεραπείας Corneiic αποσκοπεί στην εξάλειψη των συνεπειών της υποξίας, της οξέωσης, της υπερθερμίας, της χρήσης αντιβακτηριακών παραγόντων, του παθογενετικά τεκμηριωμένου προγράμματος έγχυσης-μετάγγισης, ανάλογα με την κύρια αιτία ανάπτυξης του συνδρόμου (μετάγγιση πρόσφατα κατεψυγμένου πλάσματος, ερυθροκύτταρα, θρομβωτική μάζα, θρομβωτική μάζα, κ.λπ. θρόμβων αίματος) υπό τον έλεγχο της λειτουργικής κατάστασης της πήξης, των αντιπηκτικών και των ινωδολυτικών συστημάτων αίματος.
Διάρκεια μαθήματος: 4 ώρες .
Τοποθεσία του μαθήματος: αίθουσες εκπαίδευσης, θάλαμοι νοσοκομείων, τμήματα ανάνηψης.
Εξοπλισμός τάξης: ομοιώματα, φαντάσματα, αναισθησιολογικά μηχανήματα, αναπνευστήρες, σετ διασωλήνωσης, κωνοτομή, τραχειοστομία, CPV, παρουσιάσεις πολυμέσων, εκπαιδευτικές ταινίες, περίπτερα.
Εργασία στην τάξη:
1. Οργανωτικά θέματα - 5 λεπτά.
2.Έλεγχος του αρχικού επιπέδου γνώσεων - 15 λεπτά.
3. Διόρθωση του αρχικού επιπέδου γνώσεων - 15 λεπτά.
4. Σεμινάριο με θέμα - 45 λεπτά.
5. Ανεξάρτητη εργασία μαθητών υπό την επίβλεψη δασκάλου για να αποκτήσουν πρακτικές δεξιότητες, για παράδειγμα: εξέταση ασθενών, εργασία με ένα σύνολο πληροφοριών, ιστορικά περιστατικών, πίνακες, διαγράμματα, δεδομένα εξέτασης, διαγνωστικοί και θεραπευτικοί αλγόριθμοι, επίλυση τυπικών προβλημάτων κατάστασης με απαντήσεις - 60 λεπτά.
6. Κλινική ανάλυση ασθενών - 20 min.
7. Τελικός έλεγχος: δοκιμή, επίλυση προβλημάτων κατάστασης - 10 λεπτά.
8. Σύνοψη του μαθήματος - 10 λεπτά.
9. Εκπαιδευτικές πτυχές του μαθήματος.
Εργασίες δοκιμής
1. Το υποογκαιμικό σοκ ως αποτέλεσμα τραύματος συνήθως συνοδεύεται από:
ΕΝΑ. αρτηριακή υπόταση και βραδυκαρδία.
σι. φλεβική υπέρταση και ταχυκαρδία.
V. αρτηριακή και φλεβική υπόταση και ταχυκαρδία.
αρτηριακή υπόταση και φλεβική υπέρταση.
2. Ονομάστε αγγειοδραστικά φάρμακα που χαλαρώνουν τους μυς των αιμοφόρων αγγείων:
ΕΝΑ. ντοπαμίνη?
σι. dobutrex?
V. διάλυμα περλιγκανίτη;
ζ. ισοκέτ.
3. Οι ενδογενείς κατεχολαμίνες είναι:
ΕΝΑ. αδρεναλίνη?
σι. νορεπινεφρίνη;
V. ντοπαμίνη?
Izadrin.
4. Κατά τη διενέργεια εντατικής θεραπείας, πόσο συχνά πρέπει η νοσοκόμα να μετρά την αρτηριακή πίεση, τον καρδιακό ρυθμό και τον αναπνευστικό ρυθμό:
ΕΝΑ. τουλάχιστον 1 φορά σε 5 λεπτά.
σι. σε 10 λεπτά.;
V. τουλάχιστον 1 φορά την ώρα.
μετά από 12 ώρες?
δ. σε 24 ώρες.
5. Η θεραπεία της ολιγουρίας στο αιμορραγικό σοκ είναι:
ΕΝΑ. σε φλεγμονή του BCC
σι. σε ενδοφλέβια χορήγηση μαννιτόλης
V. σε ενδοφλέβια χορήγηση lasix
ζ. στην ενδοφλέβια χορήγηση αμινοφυλλίνης
στη διενέργεια αιμοκάθαρσης
6. Στο τραυματικό σοκ, η καρδιακή παροχή μειώνεται λόγω:
ΕΝΑ. μειωμένη φλεβική επιστροφή
σι. μυοκαρδιακή ανεπάρκεια
V. μείωση του βασικού μεταβολισμού
δ. μείωση της ολικής περιφερειακής αντίστασης
ε. όλες οι απαντήσεις είναι λάθος
7. Η αποτελεσματικότητα των μέτρων κατά του σοκ μπορεί να αξιολογηθεί:
ΕΝΑ. Για την αποκατάσταση της αρτηριακής πίεσης
σι. Με την αύξηση της ωριαίας διούρησης
V. Μειώνοντας την κλίση θερμοκρασίας μεταξύ του δέρματος και του ορθού
δ. Με ομαλοποίηση της πίεσης σκλήρυνσης της πνευμονικής αρτηρίας
ε. Όλες οι απαντήσεις είναι σωστές.
8. Αντένδειξη για το μασάζ ανοιχτής καρδιάς είναι:
ΕΝΑ. Ευσαρκία
σι. Πολλαπλά κατάγματα πλευρών
V. Παραμόρφωση της αυχενικής μοίρας της σπονδυλικής στήλης
Πνευμοθώρακας
δ. Αιμοθώρακας
9. Τι είδους καρδιακή αρρυθμία παρατηρείται συχνότερα σε περίπτωση τραυματισμού από επαφή με οικιακό ηλεκτρικό ρεύμα (τάση 220 V, ισχύς ρεύματος 150 mA);
ΕΝΑ. Ασύστολη
σι. Σύνδρομο MAC
V. κοιλιακή μαρμαρυγή
δ. Κολπική μαρμαρυγή
10. Κατά τη διάγνωση σοβαρού σοκ με απώλεια αίματος κατά προσέγγιση 50% του BCC, είναι απαραίτητο να αποκατασταθεί ο όγκος του ενδαγγειακού και του διάμεσου υγρού το συντομότερο δυνατό:
ΕΝΑ. Επείγουσα μετάγγιση 50% ολικού αίματος
σι. Γρήγορη μετάγγιση 50% του κυκλοφορούντος αίματος και 1-2 L κρυσταλλοειδών διαλυμάτων
V. Μεταγγίστε γρήγορα 50% bcc με κολλοειδή διαλύματα (πολυγλυκίνη, ζελατινόλη, πλάσμα και αίμα) και ισορροπημένα διαλύματα άλατος με αναλογία χαμένων διαλυμάτων 2:1 ή 3:1
δ. Ρίξτε 1,5 λίτρο πολυγλυκίνης, 400,0 λίτρα ρεοπολυγλυκίνης, 10000,0 ml διαλύματος γλυκόζης 10%.
ε. Ρίξτε το μείγμα γλυκόζης-νοβοκαΐνης σε όγκο έως 2000,0 ml
Εργασίες κατάστασης
1. Ασθενής 25 ετών μετά από ενδομυϊκή χορήγηση αμπικιλλίνης εμφάνισε δερματικό κνησμό, κνίδωση, οίδημα προσώπου, αυξημένη δύσπνοια, παλμός 140 παλμούς/λεπτό, ΑΠ 80/50 mmHg, 30 λεπτά αργότερα. Τι διάγνωση θα κάνετε; Οι ενέργειές σας.
2. Ασθενής 30 ετών εισήχθη στο νοσοκομείο με αποσπασματικό ανοιχτό κάταγμα δεξιού μηριαίου οστού. Σοβαρή κατάσταση. Το δέρμα είναι ανοιχτό γκρι, ψυχρό, ο σφυγμός είναι νηματοειδής 132 παλμοί/λεπτό, αρτηριακή πίεση 80/50 mm Hg, ολιγοανουρία, ο ασθενής αναστέλλεται. Τι διάγνωση θα κάνετε, ποιες πρόσθετες ερευνητικές μεθόδους θα κάνετε;
Βιβλιογραφία:
Bunatyan A.A. Οδηγίες για την κλινική μετάγγιση / Bunatyan A.A. - M .: Ιατρική, 2000.-
· Zarivchatsky M.F. Βασικές αρχές της μετάγγισης / Zarivchatsky M.F. - Perm: Εκδοτικός Οίκος Perm. un-ta, 1995.- 318 p.
· Θεραπεία έγχυσης-μετάγγισης στην κλινική ιατρική: Ένας οδηγός για τους γιατρούς / V.V. Balandin, G.M. Galstyan, E.S. Gorobets και άλλοι. Υπό τη σύνταξη του B.R. Γκέλφαντ. - M .: LLC "Medical Information Agency", 2009. - 256 p.: ill.
Παράρτημα αριθ. 2 του TMC
ΓΟΥ ΒΠΟ ΠΓΜΑ τους. ακ. Ε.Α. Wagner Roszdrav
Τμήμα Χειρουργικών Παθήσεων Σχολής Προληπτικής Ιατρικής με μάθημα Αιματολογίας και Μεταγγίσεων του ΦΠΚ και ΠΠΣ
Εγκρίνω:
Κεφάλι τμήμα
Καθ._______________ Μ.Φ. Ζαριβτσάτσκι