Ιστορία της ιολογίας.
Ο ιδρυτής του δόγματος είναι ο Ιβανόφσκι. Εργάστηκε στον Βοτανικό Κήπο Nikitsky και ανακάλυψε εκεί ότι οι ιοί που προσβάλλουν τα φυτά δεν είναι βακτήρια. Το παθογόνο διέρχεται καλά μέσα από τα φίλτρα. 6 χρόνια μετά την ανακάλυψη, τα δεδομένα του επιβεβαιώθηκαν.
Ο Lefleur καθιέρωσε την ιογενή αιτιολογία πολλών ασθενειών (για παράδειγμα, αφθώδης πυρετός).
SARS.
Ο ARVI περιλαμβάνει πολλές ασθένειες με βλάβες στο αναπνευστικό σύστημα και έναν αερογενή μηχανισμό μετάδοσης. Το ARVI περιλαμβάνει περίπου 200 ιούς: γρίπη, παραγρίππη, RS-B (αναπνευστικός συγκυτιακός ιός), ρινο-, κορωνοϊούς, ρεο- και αδενοϊούς. Σύμφωνα με την ταξινόμηση, ανήκουν σε διαφορετικές οικογένειες. Κατά τη διάγνωση, υπάρχουν μέθοδοι για κάθε ιό.
Ο ιός της γρίπης μπορεί να μολύνει την ανώτερη και κατώτερη αναπνευστική οδό. Η έκβαση της νόσου μπορεί να είναι ακόμη και θανατηφόρα.
Το ARI επηρεάζει ≈ 18,6% (δηλαδή 18.609: 100.000 του πληθυσμού), γρίπη ≈ 4% (δηλαδή, 4.000: 100.000 του πληθυσμού).
Γρίπη.
Gripper (γαλλικά) - να πιάσω, να αρπάξω.
Πρόκειται για μια οξεία εξαιρετικά μεταδοτική μαζική ιογενή λοίμωξη με αερογενή μηχανισμό μετάδοσης. Χαρακτηρίζεται από συνδυασμό φλεγμονωδών αλλαγών στην ανώτερη αναπνευστική οδό και πιο σοβαρών και παρατεταμένων συμπτωμάτων γενικής δηλητηρίασης (περιοδικά προσλαμβάνει ενδημικό και πανδημικό χαρακτήρα).
Επιδημιολογία.
Επιδημίες γρίπης παρατηρήθηκαν τον XII και XIV αιώνα. στην Ευρώπη.
Σύμφωνα με στατιστικά στοιχεία, επιδημίες γρίπης εμφανίζονται κάθε 2-3 χρόνια, πανδημίες κάθε 10-12 χρόνια. Από το 1889 έως το 1890 καταγράφηκε η πρώτη πανδημία στη Ρωσία. Κατάγεται από την Κίνα. Ενάμιση χρόνο αργότερα, εξαπλώθηκε σε όλες τις ηπείρους. Προκλήθηκε από τον ιό της γρίπης τύπου Α.
Το 1812 καταγράφηκε μια πανδημία γρίπης που ονομάζεται «Ισπανική γρίπη». Η καταγωγή του είναι επίσης από την Κίνα. Προκλήθηκε από τον ίδιο ιό. Πάνω από 500 εκατομμύρια άνθρωποι έχουν αρρωστήσει, περισσότερα από 20 εκατομμύρια έχουν πεθάνει.
Η τρίτη πανδημία παρατηρήθηκε το 1947-1949. Ονομάζεται από τον ίδιο τύπο.
Το 1957 - "Ασιατική γρίπη". Πάνω από 2 δισεκατομμύρια άνθρωποι έχουν αρρωστήσει, περισσότεροι από 1 εκατομμύριο έχουν πεθάνει.
5η πανδημία το 1968. Προκαλείται από τον ιό του Χονγκ Κονγκ τύπου Α.
6η πανδημία το 1977. Μόνο οι νέοι αρρώστησαν, γιατί. ο αιτιολογικός παράγοντας ανήκε στον υποτύπο Α 1 και όσοι είχαν νοσήσει κατά την 5η πανδημία είχαν ισχυρή ανοσία.
Ο αιτιολογικός παράγοντας απομονώθηκε το 1931 (μετά τη 2η πανδημία) από τον Shop (Άγγλο επιστήμονα) από άρρωστα γουρούνια. Ο αιτιολογικός παράγοντας ονομάστηκε - influentio.
Το 1933, ο Andrews και ο Villierne Smidt επιβεβαίωσαν το έργο του Chope. Δούλευαν σε κουνάβια, μολύνοντάς τα με το flush με το οποίο δούλευε ο Shope.
ταξινομική θέση.
Οικογένεια: Ortomixoviridae
Τύποι: A, B, C (διαιρούμενο με RNA).
Τύπος Α - έχει πολλές αντιγονικές παραλλαγές, tk. τα επιφανειακά αντιγόνα είναι πολύ μεταβλητά.
Τύπος C - διαφέρει σε έναν αριθμό ιδιοτήτων και ξεχωρίζει σε ένα ξεχωριστό γένος.
Γένος: τύπος C - influenza C
Τύποι Α και Β - ιός γρίπης Α και Β
Το 1980, η επιτροπή του ΠΟΥ υιοθέτησε μια νέα ταξινόμηση του ιού τύπου Α σύμφωνα με το περιεχόμενο:
Ν-αιμοσυγκολλητίνη (1-2);
Να-νευρομενιδάσες (1-9);
Οι υπότυποι είναι γνωστοί: A 1 (H 1, Na 1), A 2 (H 2, Na 2), A 3 (H 3, Na 2).
Για την αναγνώριση του παθογόνου, απαιτείται η περιγραφή του:
1) τύπος ιού.
2) φυσικός ξενιστής.
3) η γεωγραφική προέλευση του στελέχους.
4) τον αύξοντα αριθμό του.
5) το έτος απομόνωσής του και τα αντιγονικά του χαρακτηριστικά.
Για παράδειγμα: A (πάπια / ΕΣΣΔ / 695/76 / H 3 / Na 2).
Η δομή του ιού.
Το σχήμα του ιού είναι κοντά στο σφαιρικό. Διάμετρος 80 - 120 nm. Ο τύπος συμμετρίας είναι σπειροειδής. Έχουν ένα εξωτερικό κέλυφος, το οποίο αποτελείται από 3 στρώματα (εσωτερική - νουκλεοπρωτεΐνη, μέση - πρωτεΐνη μεμβράνης και λιπιδική διπλοστιβάδα, εσωτερική - πρωτεΐνη χαμηλού μοριακού βάρους M 1). Αιχμές προεξέχουν από την εξωτερική μεμβράνη (υπάρχουν έως και 900 από αυτές στην επιφάνεια ενός ιού).
Н>Na κατά 4–5 φορές.
Γονιδίωμα.
Το γονιδίωμα των ιών Α και Β είναι τμηματοποιημένο μονόκλωνο DNA, το οποίο αποτελείται από 8 τμήματα. Κάθε τμήμα είναι ένα μεμονωμένο γονίδιο που είναι υπεύθυνο για 1 ή περισσότερες ιδιότητες. Το γονιδίωμα κωδικοποιεί έως και 10 πρωτεΐνες.
Το γονιδίωμα του ιού C αποτελείται από 7 θραύσματα. Χημική σύνθεση:
Οι ιοί δεν μπορούν να αναπαραχθούν χωρίς κύτταρο ξενιστή.
Αντιγονική δομή.
3) Ριβονουκλεοπρωτεΐνη
κύριο ειδικό αντιγόνο. Περιέχεται στο εξωτερικό κέλυφος. Υπεύθυνος για την προσρόφηση στα κύτταρα-ξενιστές (επομένως είναι περισσότερο από Na). Στην κυτταρική επιφάνεια, συνδέεται με υποδοχείς βλεννοπρωτεϊνών (που βρίσκονται επίσης στα ερυθρά αιμοσφαίρια). Αυτό είναι ένα αντιγόνο που είναι υποτυποποιημένο (ο τύπος καθορίζεται από το RNA). Είναι ο κύριος στόχος για την παραγωγή ειδικών αντισωμάτων (τα οποία εξουδετερώνουν τον ιό). Η ΡΑ χρησιμοποιείται για την αναγνώριση του ιού.
Είναι αντιγόνο και ένζυμο ταυτόχρονα. Το ένζυμο διασπά το νευροαμινοξύ (εξασφαλίζει τη διέλευση του ιού στο κύτταρο, καθώς διασπά το κυτταρικό τοίχωμα). Εξασφαλίζει την απελευθέρωση νεαρών βιριόντων από το κύτταρο. Η μολυσματικότητα του ιού σχετίζεται με το Na. Ο τύπος C-Na απουσιάζει. Τα αντισώματα στο Na εξουδετερώνουν εν μέρει τον ιό.
Διαδικασίες γενετικής αλλαγής ενός ιού.
1) Διαδικασίες SHIFT (ριζικές αλλαγές σε επίπεδο γονιδίου).
2) Διεργασίες DRIFT (σημειιακές αλλαγές μέσα σε ένα γονίδιο).
Κάθε 2-3 χρόνια οι αλλαγές προκαλούνται από μετατόπιση και κάθε 10-12 χρόνια από βάρδια (προκαλούν πανδημίες).
Ριβονουκλεοπρωτεΐνη.
Η κύρια εσωτερική πρωτεΐνη που σχηματίζει τις υπομονάδες του καψιδίου. Οι λειτουργίες του: ρυθμιστικές κατά τη μεταγραφή και αντιγραφή γονιδιώματος. Είναι συγκεκριμένος τύπος. Τα αντισώματα δεν έχουν προστατευτική δράση εναντίον του.
αντίσταση.
Ασταθής στο εξωτερικό περιβάλλον, tk. όλοι οι φυσικοί παράγοντες τον σκοτώνουν. Ωστόσο, αποθηκεύεται για μεγάλο χρονικό διάστημα σε θερμοκρασίες από 0 έως 4 ° C. Ευαίσθητο στο αλκοόλ και τον αιθέρα.
Αναπαραγωγή.
Ο ιός εισέρχεται στα κύτταρα-ξενιστές, αρχίζει η διαδικασία της προσρόφησης. Αφού συνδεθεί ο ιός με το κύτταρο, το Na εισέρχεται στη διαδικασία, → ο ιός εισέρχεται στο κύτταρο, η μεμβράνη του υπερκαψιδίου ανοίγει, ο ιός εγχέεται στο κύτταρο. Εκεί διεισδύει μέχρι τον πυρήνα. Στο πυρηνικό περίβλημα, ο ιός «γδύνεται» (αφαιρεί τη μεμβράνη του καψιδίου) και το RNA του ιού διεισδύει στον πυρήνα, → στην ενσωμάτωση του ιού στο DNA, → στην αυτοπαραγωγή μεμονωμένων δομών του εαυτού του. Μετά μαζεύονται οι ίδιοι και αρχίζουν να απορροφώνται από τον ιό.
Τα ιούς μπορούν να εξέλθουν από το κύτταρο με «έκρηξη» ή με εκβλάστηση. Ένας απόγονος εμφανίζεται μετά από 6 - 8 ώρες. 1 ιός παράγει 10 3 ιοσωμάτια (άρα μικρή περίοδος επώασης).
Καλλιέργεια.
1) ανάπτυξη εμβρύου κοτόπουλου 10 - 11 ημερών.
2) πρωτογενής καλλιέργεια ανθρώπινων εμβρυϊκών νεφρικών κυττάρων.
3) στην καλλιέργεια μεταμοσχευμένων κυττάρων (Helo και KV).
4) στο σώμα των ζώων (ποντίκια, χάμστερ, κουνάβια).
Όταν αναπτύσσεται σε κυτταρική καλλιέργεια, η ένδειξη μπορεί να προσδιοριστεί (με έγχρωμο δείγμα και κυτταροπαθητική δράση (CPE) του ιού στο κύτταρο).
Σύμφωνα με το RSC, καθορίζουμε τον τύπο.
Σύμφωνα με το RTGA - καθορίζουμε τον υποτύπο.
№ 33 παθογόνα ARVI. Ταξονομία. Χαρακτηριστικό γνώρισμα. Εργαστηριακή διάγνωση. Ειδική πρόληψη και θεραπεία.
Ταξινόμηση και ταξινόμηση:
ιοί RNA.Η οικογένεια I - Paramyxoviridae περιλαμβάνει ιούς ανθρώπινης παραγρίπης (5 ορότυπους) και αναπνευστικό συγκυτιακό ιό (PC).
Η οικογένεια ΙΙ - Picomaviridae περιλαμβάνει 7 ορότυπους εντεροϊών Coxsackie και ECHO που επηρεάζουν την αναπνευστική οδό και 120 ορότυπους ρινοϊών.
III οικογένεια - Το Reoviridae περιλαμβάνει 3 ορότυπους που προκαλούν ασθένειες του αναπνευστικού και του γαστρεντερικού συστήματος.
Η οικογένεια IV - Coronaviridae περιλαμβάνει 3 ορότυπους που επηρεάζουν επίσης την αναπνευστική και γαστρεντερική οδό.
DNA που περιέχει ιούς.Οικογένεια V - Adenoviridae. Εκπρόσωποι αυτής της οικογένειας επηρεάζουν τα μάτια, τα έντερα, την ουροδόχο κύστη, 3 τύποι αδενοϊών προκαλούν SARS.
Δομή: . Μεσαίου μεγέθους, σφαιρικό, σε σχήμα ράβδου ή νηματοειδή. Τα περισσότερα παθογόνα ARVI περιέχουν μονόκλωνο RNA, εκτός από τους ρεοϊούς με δίκλωνο RNA και αδενοϊούς που περιέχουν DNA. Μερικά από αυτά περιβάλλονται από ένα υπερκαψίδιο.
Αντιγονική δομή
: σύνθετο. Οι ιοί κάθε γένους έχουν κοινά αντιγόνα. Οι ιοί έχουν επίσης τυποειδικά αντιγόνα, τα οποία μπορούν να χρησιμοποιηθούν για την ταυτοποίηση παθογόνων με ορότυπο. Κάθε ομάδα ιών ARVI περιλαμβάνει διαφορετικό αριθμό ορότυπων και οροπαραλλαγών. Οι περισσότεροι ιοί ARVI έχουν αιμοσυγκολλητική ικανότητα. Το RTGA βασίζεται στον αποκλεισμό της δραστηριότητας των αιμοσυγκολλητινών του ιού με συγκεκριμένα αντισώματα.
καλλιέργεια
: Το βέλτιστο μοντέλο καλλιέργειας είναι η κυτταρική καλλιέργεια. Για κάθε ομάδα ιών, επιλέχθηκαν τα πιο ευαίσθητα κύτταρα (για αδενοϊούς, εμβρυϊκά νεφρικά κύτταρα· για κοροναϊούς, εμβρυϊκά και τραχειακά κύτταρα). Σε μολυσμένα κύτταρα, οι ιοί προκαλούν CPE (κυτταροπαθητικό αποτέλεσμα). Οι κυτταρικές καλλιέργειες χρησιμοποιούνται επίσης για την ταυτοποίηση παθογόνων με κυτταρολυτική δράση (για παράδειγμα, αδενοϊοί). Για αυτό, χρησιμοποιείται η λεγόμενη αντίδραση βιολογικής εξουδετέρωσης των ιών σε κυτταρική καλλιέργεια (RBN ή PH των ιών). Βασίζεται στην εξουδετέρωση της κυτταρολυτικής δράσης των ιών από τυποειδικά αντισώματα.
Ασυλία, ανοσία:εξουδετέρωση ειδικής IgA (παρέχει τοπική ανοσία) και κυτταρική ανοσία. Τοπική παραγωγή α-ιντερφερόνης, η εμφάνιση της οποίας στο ρινικό έκκριμα οδηγεί σε σημαντική μείωση του αριθμού των ιών. Ένα σημαντικό χαρακτηριστικό του SARS είναι ο σχηματισμός δευτερογενούς ανοσοανεπάρκειας. Η μεταμολυσματική ανοσία είναι ασταθής, βραχύβια, τυποειδική. Ένας μεγάλος αριθμός οροτύπων και μια ποικιλία ιών - υψηλή συχνότητα επαναλαμβανόμενων λοιμώξεων.
Μικροβιολογική διάγνωση.
Το υλικό για έρευνα είναι ρινοφαρυγγική βλέννα, επιχρίσματα αποτυπωμάτων και επιχρίσματα από το φάρυγγα και τη μύτη.
Εξπρές διαγνωστικά.Ανίχνευση ιικών αντιγόνων σε μολυσμένα κύτταρα. Το RIF χρησιμοποιείται (άμεσες και έμμεσες μέθοδοι) με τη χρήση ειδικών αντισωμάτων σημασμένων με φθοριόχρωμα, καθώς και ELISA. Για τους δύσκολους στην καλλιέργεια ιούς χρησιμοποιείται γενετική μέθοδος (PCR).
Ιολογική μέθοδος.Ένδειξη ιών σε μολυσμένα εργαστηριακά μοντέλα πραγματοποιείται με CPE, καθώς και RGA και αιμοπροσρόφηση (για ιούς με αιμοσυγκολλητική δράση), με σχηματισμό εγκλεισμάτων (ενδοπυρηνικά εγκλείσματα σε λοίμωξη αδενοϊού, κυτταροπλασματικά εγκλείσματα στην περιπυρηνική ζώνη σε ρεοϊό λοίμωξη και σχηματισμός φρεατίου από ρεοϊό κ.λπ.). Οι ιοί αναγνωρίζονται από την αντιγονική δομή στους ιούς RSK, RPHA, ELISA, RTGA, RBN.
Ορολογική μέθοδος.Τα αντιιικά αντισώματα εξετάζονται σε ζευγαρωμένους ορούς ασθενών που λαμβάνονται σε διαστήματα 10 ημερών. Η διάγνωση γίνεται με αύξηση του τίτλου των αντισωμάτων κατά τουλάχιστον 4 φορές. Ταυτόχρονα, το επίπεδο της IgG προσδιορίζεται σε αντιδράσεις όπως RBN ιών, RSK, RPHA, RTGA.
Θεραπεία: αποτελεσματικό ετιοτροπικό - όχι; μη ειδική - α-ιντερφερόνη, οξολίνη (οφθαλμικές σταγόνες), με δευτερογενή βακτηριακή λοίμωξη - αντιβιοτικά. Η κύρια θεραπεία είναι συμπτωματική / παθογενετική. Αντιισταμινικά.
Πρόληψη:μη ειδικό - αντι-επιδημικό. Εκδηλώσεις. Συγκεκριμένα - όχι. Για την πρόληψη των αδενοϊών - από του στόματος ζωντανά τριδύναμα εμβόλια.
Για παραπομπή: Torshkhoeva L.B., Glukhareva N.S., Zaplatnikov Αρχές ορθολογικής θεραπείας οξειών αναπνευστικών ιογενών λοιμώξεων σε παιδιά // π.Χ. 2010. Νο 20. S. 1237
Οι οξείες αναπνευστικές ιογενείς λοιμώξεις (ARVI) είναι μια ομάδα οξειών αναπνευστικών λοιμώξεων που διαφέρουν ως προς την αιτιολογία, αλλά έχουν παρόμοια επιδημιολογικά, παθογενετικά και κλινικά χαρακτηριστικά. Στα παιδιά, οι οξείες ιογενείς λοιμώξεις του αναπνευστικού είναι οι πιο συχνές ασθένειες, οι οποίες αντιπροσωπεύουν έως και το 90% όλων των μολυσματικών ασθενειών. Οι κύριοι αιτιολογικοί παράγοντες του ARVI είναι οι ρινοϊοί, η αναπνευστική συγκυτιακή λοίμωξη, οι ιοί της γρίπης και της παραγρίππης, οι αδενοϊοί, οι κοροναϊοί, καθώς και οι ιοί ECHO και Coxsackie (τύπου Α και Β).
Ο κύριος μηχανισμός μετάδοσης της λοίμωξης στον ARVI είναι η αερογενής (αερογενής) οδός. Η διάρκεια της περιόδου επώασης είναι από 2 έως 5 ημέρες (μέσος όρος 2-3 ημέρες). Ως αποτέλεσμα μόλυνσης στα κύτταρα του επιθηλίου της αναπνευστικής οδού, η ενεργός αναπαραγωγή ιών συμβαίνει με την ανάπτυξη διεργασιών οξείας φλεγμονής. Η πρωτογενής αντιγραφή του ιού τελειώνει με την απελευθέρωση απογόνων ιοσωμάτων από μολυσμένα κύτταρα, η οποία συνοδεύεται από ιαιμία. Η ιαιμία, κατά κανόνα, είναι βραχυπρόθεσμης φύσης και δεν οδηγεί σε γενίκευση, αλλά υπό ορισμένες προϋποθέσεις (προωρότητα, μορφολειτουργική ανωριμότητα, καταστάσεις ανοσοανεπάρκειας κ.λπ.) μπορεί να συμβάλει στη σοβαρή πορεία της νόσου και στην ανάπτυξη επιπλοκών.
Η κλινική εικόνα του SARS αποτελείται από γενικά και τοπικά συμπτώματα. Ταυτόχρονα, λήθαργος, κακουχία, πονοκέφαλος, αίσθημα αδυναμίας, πυρετός και άλλες κοινές εκδηλώσεις του SARS εμφανίζονται όχι μόνο λόγω βραχυπρόθεσμης ιαιμίας, αλλά και ως αποτέλεσμα συστηματικής έκθεσης σε προφλεγμονώδεις κυτοκίνες του σώματος. Τα τοπικά συμπτώματα του SARS αντανακλούν τις διεργασίες φλεγμονής των βλεννογόνων της αναπνευστικής οδού (φτέρνισμα, ρινική συμφόρηση, καταρροή, πονόλαιμος, βήχας κ.λπ.).
Η σοβαρότητα των κλινικών εκδηλώσεων του SARS (τόσο γενική όσο και τοπική) μπορεί να είναι πολύ μεταβλητή. Εξαρτάται από διάφορους παράγοντες, μεταξύ των οποίων οι κύριοι πρέπει να θεωρηθούν τα ατομικά και ηλικιακά χαρακτηριστικά του σώματος του παιδιού, οι συνθήκες του υποβάθρου, καθώς και τα χαρακτηριστικά της αιτιολογίας της νόσου. Έτσι, έχει τεκμηριωθεί η επιλεκτικότητα ορισμένων παθογόνων ARVI στο επιθήλιο συγκεκριμένων τμημάτων της αναπνευστικής οδού και η ανάπτυξη φλεγμονωδών αλλαγών κυρίως σε σημεία τυπικής εντόπισης. Αυτό καθορίζει τα χαρακτηριστικά κλινικά χαρακτηριστικά της νόσου, ανάλογα με την αιτιολογία του SARS. Η κυρίαρχη βλάβη του λάρυγγα με την ανάπτυξη στενωτικής λαρυγγίτιδας (ψευδής κρούπα) και λαρυγγοτραχειίτιδας είναι τυπικό σημάδι για ARVI αιτιολογίας γρίπης ή παραγρίπης. Οι ρινοϊοί και οι κοροναϊοί είναι πιο πιθανό να προκαλέσουν το «κοινό κρυολόγημα» με τη μορφή ρινίτιδας και ρινοφαρυγγίτιδας. Οι ιοί Coxsackie προκαλούν συχνά οξείες ασθένειες του ρινοφάρυγγα με τη μορφή φαρυγγίτιδας, ερπαγγίνης, ενώ η συντριπτική πλειονότητα των περιπτώσεων φαρυγγοεπιπεφυκότα πυρετού προκαλείται από λοίμωξη από αδενοϊό. Το SARS με σύνδρομο βρογχικής απόφραξης (ειδικά σε μικρά παιδιά) προκαλείται συχνότερα από τον αναπνευστικό συγκυτιακό ιό (ιός PC) και τον ιό της παραγρίππης. Ο εντοπισμός κλινικών συνδρόμων χαρακτηριστικών του ARVI συγκεκριμένης αιτιολογίας, σε ορισμένες περιπτώσεις, επιτρέπει την εμπειρική υπόδειξη της γένεσης της νόσου και την έγκαιρη συνταγογράφηση της ετιοτροπικής θεραπείας, γεγονός που αυξάνει σημαντικά την αποτελεσματικότητα της θεραπείας.
Ετιοτροπική θεραπεία του SARS. Για την ετιοτροπική θεραπεία των οξειών αναπνευστικών ιογενών λοιμώξεων στα παιδιά, χρησιμοποιούνται αντιιικά φάρμακα. Ταυτόχρονα, οι δυνατότητες ειδικής ετιοτροπικής θεραπείας για οξείες ιογενείς λοιμώξεις του αναπνευστικού είναι περιορισμένες.
Η ριμανταδίνη και τα παράγωγά της, οσελταμιβίρη και ζαναμιβίρη, έχουν ειδική δράση κατά της γρίπης. Τα παράγωγα ριμανταδίνης αναστέλλουν το πρώιμο στάδιο της ειδικής αναπαραγωγής του ιού της γρίπης, διαταράσσουν τη μεταφορά ιικού γενετικού υλικού στο κυτταρόπλασμα του κυττάρου και επίσης αναστέλλουν την απελευθέρωση ιικών σωματιδίων από το κύτταρο. Ωστόσο, η χρήση σκευασμάτων ριμανταντίνης περιορίζεται σε εκείνες τις μορφές λοίμωξης γρίπης που προκαλούνται από τον ιό της γρίπης Α (ο οποίος είναι πιο αποτελεσματικός στη θεραπεία της γρίπης Α2). Τα τελευταία χρόνια, η ριμανταδίνη και τα παράγωγά της, που είναι πιο αποτελεσματικά στη θεραπεία της γρίπης Α2, χρησιμοποιούνται πολύ λιγότερο συχνά. Αυτό οφείλεται στο στενό φάσμα δράσης και στο υψηλό επίπεδο αντίστασης των παθογόνων της γρίπης στο φάρμακο. Ιδιαίτερη προσοχή πρέπει να δοθεί στους περιορισμούς ηλικίας: με τη μορφή εναιωρήματος με αλγινικό, το φάρμακο μπορεί να χρησιμοποιηθεί από την ηλικία των 12 μηνών και με τη μορφή δισκίων - μόνο σε παιδιά ηλικίας άνω των 7 ετών. Το φάρμακο χορηγείται από το στόμα, μετά τα γεύματα. Για παιδιά ηλικίας 1 έως 7 ετών, η ημερήσια δόση δεν πρέπει να υπερβαίνει τα 5 mg / kg, για παιδιά 7-10 ετών - 100 mg / ημέρα, για παιδιά άνω των 7 ετών - 150 mg / ημέρα. Η ημερήσια δόση χωρίζεται σε 2-3 δόσεις.
Η οσελταμιβίρη και η ζαναμιβίρη είναι ειδικά φάρμακα κατά της γρίπης που αναστέλλουν επιλεκτικά τη νευραμινιδάση των ιών της γρίπης Α και Β. Η νευραμινιδάση του ιού της γρίπης εμπλέκεται ενεργά στις διαδικασίες αντιγραφής του ιού, καθώς και στην απελευθέρωση απογόνων ιοσωμάτων από μολυσμένα κύτταρα. Η οσελταμιβίρη χορηγείται από το στόμα, ανεξάρτητα από την πρόσληψη τροφής. Για παιδιά του πρώτου έτους της ζωής, το φάρμακο συνταγογραφείται: έως 3 μήνες. - 12 mg 2 φορές την ημέρα, 3-5 μήνες. - 20 mg 2 φορές την ημέρα, 6-12 μήνες. - 25 mg 2 φορές την ημέρα. Παιδιά άνω του 1 έτους, ανάλογα με το σωματικό βάρος: ≤ 15 kg - 30 mg 2 φορές την ημέρα, > 15-23 kg - 45 mg 2 φορές την ημέρα, > 23-40 kg - 60 mg 2 φορές την ημέρα, > 40 kg - 75 mg 2 φορές την ημέρα. Παιδιά άνω των 12 ετών - 75 mg 2 φορές την ημέρα. Η πορεία της θεραπείας είναι 5 ημέρες. Το φάρμακο ζαναμιβίρη είναι εγκεκριμένο για χρήση μόνο σε παιδιά ηλικίας άνω των 7 ετών και χορηγείται σε δόση 10 mg 2 φορές την ημέρα με τη μορφή εισπνοών.
Λαμβάνοντας υπόψη ότι η μέγιστη αποτελεσματικότητα των ειδικών αντιγριπικών φαρμάκων επιτυγχάνεται όταν συνταγογραφούνται την 1η - 2η ημέρα από τη στιγμή της νόσου, καθίσταται σαφής η ανάγκη επείγουσας αιτιολογικής επαλήθευσης μιας αναπνευστικής λοίμωξης ήδη από την αρχική επίσκεψη του ασθενούς. Ωστόσο, λόγω της έλλειψης διαθέσιμων μεθόδων για την ταχεία διάγνωση της λοίμωξης από γρίπη, η χρήση αυτών των φαρμάκων είναι περιορισμένη και μπορεί να δικαιολογηθεί μόνο στο πλαίσιο επιδημικής αύξησης της συχνότητας εμφάνισης της γρίπης.
Η εντεροπαθογενετική θεραπεία για οξείες ιογενείς λοιμώξεις του αναπνευστικού πραγματοποιείται με σκευάσματα ιντερφερόνης και τους επαγωγείς της. Ένα ευρύ φάσμα δράσης αυτής της ομάδας φαρμάκων οφείλεται στην καθολική αντιική δράση της ιντερφερόνης. Η ιντερφερόνη ενεργοποιεί τη σύνθεση συγκεκριμένων ενδοκυτταρικών ενζύμων που διαταράσσουν την αναπαραγωγή των ιών. Επιπλέον, η ιντερφερόνη διεγείρει την έκφραση των αντιγόνων των κατηγοριών I και II του κύριου συμπλέγματος ιστοσυμβατότητας. Ως αποτέλεσμα, η τοπογραφία των κυτταρομεμβρανών αλλάζει, γεγονός που εμποδίζει την προσκόλληση των ιών στην κυτταρική μεμβράνη και διαταράσσει τη διείσδυσή τους στα κύτταρα. Ενεργοποιώντας την κυτταροτοξική δραστηριότητα των Τ-λεμφοκυττάρων, οι ιντερφερόνες διεγείρουν επίσης τη λύση των κυττάρων που έχουν μολυνθεί από ιούς. Έτσι, οι ιντερφερόνες όχι μόνο αποτρέπουν τη μόλυνση από ιούς, αλλά και καταστέλλουν την αναπαραγωγή ιών στο στάδιο της σύνθεσης συγκεκριμένων πρωτεϊνών.
Μεταξύ των σκευασμάτων ιντερφερόνης, διακρίνονται οι φυσικές ιντερφερόνες (ιντερφερόνη των ανθρώπινων λευκοκυττάρων) και οι ανασυνδυασμένες (viferon, influenzaferon κ.λπ.). Οι επαγωγείς ιντερφερόνης περιλαμβάνουν φάρμακα που αυξάνουν την ικανότητα των κυττάρων του σώματος να συνθέτουν ενδογενή ιντερφερόνη. Οι χημειοθεραπευτικοί επαγωγείς της ενδογενούς ιντερφερόνης περιλαμβάνουν την αμιξίνη, την αρβιδόλη, την κυκλοφερόνη κ.λπ. Η επιλογή ειδικών παρασκευασμάτων ιντερφερόνης και ενδογενών επαγωγέων ιντερφερόνης για τη θεραπεία οξειών αναπνευστικών ιογενών λοιμώξεων στα παιδιά καθορίζεται από την ηλικία του παιδιού, τη συμμόρφωση και την ατομική ανοχή. Στα παιδιά του πρώτου έτους της ζωής, επιτρέπονται επίσημα η ανθρώπινη ιντερφερόνη λευκοκυττάρων, η βιφερόνη, η γρίπφερόνη. Άλλα φάρμακα έχουν περιορισμούς ηλικίας. Έτσι, το arbidol μπορεί να συνταγογραφηθεί για παιδιά άνω των 3 ετών, το cycloferon - από την ηλικία των 4 ετών, η αμιξίνη - μόνο για παιδιά άνω των 7 ετών.
Λαμβάνοντας υπόψη ότι η χρήση ιολογικών διαγνωστικών εξπρές στην ευρεία πρακτική είναι περιορισμένη και η επαλήθευση της αιτιολογίας, με βάση μόνο κλινικά δεδομένα, είναι μόνο υποθετική, γίνεται σαφές γιατί στον ARVI στα παιδιά χρησιμοποιούνται κυρίως φάρμακα που χαρακτηρίζονται από ευρύ αντιικό φάσμα (ιντερφερόνες και ενδογενείς επαγωγείς ιντερφερόνης). Πρέπει να τονιστεί ότι το μέγιστο θεραπευτικό αποτέλεσμα των αντιιικών φαρμάκων είναι εφικτό μόνο με την έγκαιρη ραντεβού τους - από τις πρώτες ώρες της νόσου! Ταυτόχρονα, η συμπερίληψη αυτών των φαρμάκων στη σύνθετη θεραπεία της γρίπης και του SARS επιτρέπει όχι μόνο να μειώσει σημαντικά τη σοβαρότητα των φλεγμονωδών διεργασιών και τη διάρκεια της νόσου, αλλά και μειώνει τον συνολικό κίνδυνο επιπλοκών.
Συμπτωματική θεραπεία για το SARS. Ο στόχος της συμπτωματικής θεραπείας για οξείες ιογενείς λοιμώξεις του αναπνευστικού είναι να μειώσει τη σοβαρότητα εκείνων των κλινικών εκδηλώσεων της νόσου που επιδεινώνουν την ευημερία του παιδιού και μπορούν να οδηγήσουν στην ανάπτυξη επιπλοκών. Τις περισσότερες φορές, η συμπτωματική θεραπεία πραγματοποιείται για την ανακούφιση του πυρετού, του βήχα και της καταρροής. Για αυτό, χρησιμοποιούνται αντιπυρετικά φάρμακα, αποσυμφορητικά, καθώς και φάρμακα για τον βήχα.
Ο πυρετός είναι ένα από τα κοινά συμπτώματα του SARS. Η αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος κατά τη διάρκεια της λοιμώδους φλεγμονής είναι μια προστατευτική και προσαρμοστική αντίδραση του σώματος. Ταυτόχρονα, η αναδιάρθρωση των διαδικασιών θερμορύθμισης συμβάλλει στην ενεργοποίηση ειδικών και μη ειδικών ανοσολογικών αποκρίσεων και, τελικά, στοχεύει στην εξάλειψη των παθογόνων. Επομένως, μια αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος στους 380 C με ελάχιστη σοβαρότητα άλλων συμπτωμάτων δεν απαιτεί αντιπυρετική θεραπεία. Παράλληλα, παιδιά των 2 πρώτων μηνών της ζωής, ασθενείς με σοβαρές παθήσεις του αναπνευστικού, κυκλοφορικού, κεντρικού νευρικού συστήματος, μεταβολικές διαταραχές, καθώς και ιστορικό πυρετών σπασμών θεωρούνται ως ομάδα κινδύνου για την ανάπτυξη επιπλοκών λόγω πυρετού. Αυτό καθορίζει την ανάγκη για υποχρεωτική χρήση αντιπυρετικών φαρμάκων, ακόμη και με χαμηλό επίπεδο υπερθερμίας.
Αντιπυρετικά εκλογής στα μικρά παιδιά είναι η παρακεταμόλη και η ιβουπροφαίνη. Η παρακεταμόλη συνιστάται να χρησιμοποιείται σε δόση 10-15 mg/kg σωματικού βάρους ανά δόση, η ιβουπροφαίνη - 5-10 mg/kg σωματικού βάρους ανά δόση. Η επαναλαμβανόμενη χρήση φαρμάκων είναι δυνατή όχι νωρίτερα από 4-6 ώρες. Σε περιπτώσεις που η χρήση παρακεταμόλης ή ιβουπροφαίνης δεν είναι δυνατή (δυσανεξία, έμετος, διάρροια κ.λπ.) ή είναι αναποτελεσματική (τοξίκωση κ.λπ.), ενδείκνυται η παρεντερική χορήγηση μεταμιζόλης. Η μεταμιζόλη συνιστάται να χρησιμοποιείται σε δόσεις που δεν υπερβαίνουν τα 5 mg / kg (0,02 ml διαλύματος 25% ανά 1 kg σωματικού βάρους) για χορήγηση σε βρέφη και 50-75 mg / έτος (0,1-0,15 ml διαλύματος 50% για ένα έτος ζωής) για χορήγηση - σε παιδιά ηλικίας άνω του 1 έτους.
Πρέπει να σημειωθεί ιδιαίτερα ότι εάν ένα παιδί με φόντο πυρετό, ανεξάρτητα από το επίπεδο υπερθερμίας (ακόμη και έως 38,0 ° C), αρνείται να φάει και να πιει, η κατάσταση της υγείας επιδεινώνεται, εμφανίζονται ρίγη, μυαλγία, το δέρμα γίνεται χλωμό, ξηρό και ζεστό και τα χέρια και τα πόδια είναι κρύα, θα πρέπει να συνταγογραφηθεί αμέσως αντιπυρετική θεραπεία! Σε περίπτωση υπερθερμικού συνδρόμου και άλλων εκδηλώσεων τοξίκωσης, συνιστάται ο συνδυασμός της παρεντερικής χορήγησης ενός αντιπυρετικού με αντισπασμωδικά και αντιισταμινικά. Η χρήση του ακετυλοσαλικυλικού οξέος και των παραγώγων του στο ARVI είναι απαράδεκτη λόγω του υψηλού κινδύνου εμφάνισης συνδρόμου Reye.
Η ρινική καταρροή είναι μια από τις πιο κοινές κλινικές εκδηλώσεις του SARS. Ως αποτέλεσμα της ιογενούς βλάβης στον ρινικό βλεννογόνο, αναπτύσσεται η υπεραιμία, το οίδημα και η υπερέκκρισή τους. Αυτό οδηγεί σε μείωση του αυλού των ρινικών διόδων και δυσκολία στη ρινική αναπνοή. Το οίδημα του ρινικού βλεννογόνου συνοδεύεται από μείωση της παροχέτευσης των παραρρίνιων κόλπων και αερισμό του μέσου ωτός, γεγονός που δημιουργεί προϋποθέσεις για την ενεργοποίηση της ευκαιριακής βακτηριακής χλωρίδας και την ανάπτυξη ιγμορίτιδας και μέσης ωτίτιδας. Επομένως, σε οξείες ιογενείς λοιμώξεις του αναπνευστικού, η θεραπεία που στοχεύει στη μείωση του οιδήματος του ρινικού βλεννογόνου όχι μόνο σταματά τις εκδηλώσεις του κοινού κρυολογήματος και βελτιώνει την ευημερία του παιδιού, αλλά μειώνει επίσης τον κίνδυνο πιθανών επιπλοκών.
Για την ανακούφιση από το κοινό κρυολόγημα σε παιδιά κάτω των 12 ετών, πρέπει να χρησιμοποιούνται μόνο τοπικά αποσυμφορητικά. Μεταξύ των τοπικών αποσυμφορητικών στη σύγχρονη παιδιατρική πρακτική, τα παράγωγα ιμιδαζολίνης (οξυμεταζολίνη, ξυλομεταζολίνη, τετραζολίνη, ινδαναζολίνη, ναφαζολίνη) και τα παράγωγα βενζολομεθανόλης (φαινυλεφρίνη) προτιμώνται περισσότερο. Η φαρμακοδυναμική τους βασίζεται στην ενεργοποίηση των α-αδρενεργικών υποδοχέων των αγγείων του ρινικού βλεννογόνου. Εξαιτίας αυτού, αναπτύσσεται ένα τοπικό - αγγειοσυσταλτικό αποτέλεσμα. Ως αποτέλεσμα, η υπεραιμία και το πρήξιμο του βλεννογόνου μειώνονται, το επίπεδο της ρινικής έκκρισης μειώνεται, η εκροή βλέννας από τους παραρρίνιους κόλπους αποκαθίσταται και ο αερισμός του μέσου ωτός βελτιώνεται. Κατά την επιλογή αποσυμφορητικών, θα πρέπει να προτιμώνται φάρμακα με μεγαλύτερη θεραπευτική δράση και μικρότερη βλεφαροτοξικότητα (παράγωγα οξυμεταζολίνης, ξυλομεταζολίνης).
Θα πρέπει να σημειωθεί ότι εάν παραβιαστούν τα συνιστώμενα δοσολογικά σχήματα των αγγειοσυσπαστικών φαρμάκων, όχι μόνο τοπικές (προκαλούμενη από φάρμακα ρινίτιδα, ατροφία του ρινικού βλεννογόνου), αλλά και συστηματικές (ταχυκαρδία, καρδιακή αρρυθμία, αυξημένη αρτηριακή πίεση, άγχος, διαταραχές ύπνου και σε εξαιρετικά σοβαρές περιπτώσεις - υποθερμία). Τα τελευταία συμβαίνουν με υπερβολική δόση ρινικών αποσυμφορητικών. Η βέλτιστη διάρκεια της χρήσης αποσυμφορητικών δεν πρέπει να υπερβαίνει τις 3-5 ημέρες.
Ένα από τα πιο κοινά συμπτώματα του SARS είναι ο βήχας. Ο βήχας είναι ένα προστατευτικό αντανακλαστικό που στοχεύει στην υγιεινή της αναπνευστικής οδού. Ο βήχας είναι ένας αντισταθμιστικός μηχανισμός που αναπτύσσεται όταν η κάθαρση του βλεννογόνου είναι αναποτελεσματική. Η ενεργοποίηση του αντανακλαστικού του βήχα σχετίζεται με ερεθισμό των απολήξεων των γλωσσοφαρυγγικών, πνευμονογαστρικών και τριδύμων νεύρων που βρίσκονται στη ρινική κοιλότητα και στους παραρρίνιους κόλπους, στον έξω ακουστικό πόρο, στο πίσω μέρος του φάρυγγα, στην τραχεία, στους βρόγχους, στον υπεζωκότα, στο διάφραγμα στο κέντρο του εμβολίου κ.λπ. Ως αποτέλεσμα της ενεργοποίησης του κέντρου βήχα, σχηματίζεται μια απαγωγική ώθηση, η οποία μεταφέρεται στους μύες του θώρακα, του διαφράγματος και των κοιλιακών μυών κατά μήκος των ινών του πνευμονογαστρικού, του φρενικού και του νωτιαίου νεύρου. Ως αποτέλεσμα, εμφανίζεται μια έντονη, βραχυπρόθεσμη και φιλική σύσπαση των καθορισμένων μυών, η οποία εκδηλώνεται κλινικά με την ανάπτυξη βήχα. Η φλεγμονή των βλεννογόνων της αναπνευστικής οδού που αναπτύσσεται στο ARVI οδηγεί σε βλάβη στο βλεφαροφόρο επιθήλιο, σε εξασθενημένο σχηματισμό βλέννας και σε αλλαγή στην ποιοτική σύνθεση της βλέννας. Όλα αυτά προκαλούν ανεπαρκή κάθαρση του βλεννογόνου και καθιστούν τον βήχα τον μόνο αποτελεσματικό μηχανισμό καθαρισμού του τραχειοβρογχικού δέντρου.
Το οπλοστάσιο των αντιβηχικών φαρμάκων που έχουν εγκριθεί για χρήση στην παιδιατρική πρακτική είναι αρκετά αντιπροσωπευτικό. Ανάλογα με τον μηχανισμό δράσης, όλα τα φάρμακα χωρίζονται σε αντιβηχικά, βλεννολυτικά και αποχρεμπτικά. Τα αντιβηχικά φάρμακα περιλαμβάνουν φάρμακα που καταστέλλουν το αντανακλαστικό του βήχα. Τα βλεννολυτικά φάρμακα είναι τέτοια φάρμακα, ο μηχανισμός δράσης των οποίων βασίζεται στην ικανότητά τους να αραιώνουν πυκνά μυστικά. Τα αποχρεμπτικά φάρμακα υποστηρίζουν το αντανακλαστικό του βήχα και συμβάλλουν στην ομαλοποίηση της σύνθεσης των πτυέλων.
Στην ομάδα των αντιβηχικών φαρμάκων, διακρίνονται τα κεντρικά (αναστέλλουν το κέντρο του βήχα στον προμήκη μυελό) και τα περιφερικά (μειώνουν τη δραστηριότητα των υποδοχέων των περιφερικών νευρικών απολήξεων). Τα αντιβηχικά φάρμακα κεντρικής δράσης περιλαμβάνουν ναρκωτικά (codelac, codterpine κ.λπ.) και μη ναρκωτικά φάρμακα (κιτρικό βουταμινικό (Sinecod), oxeladin, glaucine, dextromethorphan κ.λπ.). Τα ναρκωτικά αντιβηχικά φάρμακα έχουν έντονο αντιβηχικό αποτέλεσμα, αλλά έχουν χαμηλό προφίλ ασφάλειας, επειδή. χαρακτηρίζονται από σοβαρές παρενέργειες, μεταξύ των οποίων η σημαντικότερη αναστολή του αναπνευστικού κέντρου και η ανάπτυξη εξάρτησης από τα ναρκωτικά. Δεδομένου αυτού, τα ναρκωτικά αντιβηχικά φάρμακα στην παιδιατρική πρακτική χρησιμοποιούνται αρκετά σπάνια και μόνο για ειδικές ενδείξεις. Ταυτόχρονα, τα μη ναρκωτικά αντιβηχικά δεν υστερούν σε αποτελεσματικότητα από τα φάρμακα που περιέχουν κωδεΐνη και ταυτόχρονα δεν έχουν κατασταλτική επίδραση στο αναπνευστικό κέντρο, χωρίς να προκαλούν εθισμό. Μεταξύ των μη ναρκωτικών αντιβηχικών φαρμάκων, πρέπει να σημειωθεί το butamirate (Sinekod), το οποίο είναι πολύ γνωστό στους παιδίατρους. Αυτό οφείλεται στην υψηλή κλινική αποτελεσματικότητα και ασφάλεια του Sinekod, οι οποίες έχουν αποδειχθεί όταν χρησιμοποιείται σε παιδιά ηλικίας από 2 μηνών. Το Sinekod δεν έχει μόνο αντιβηχικό αποτέλεσμα, αλλά βοηθά επίσης στη μείωση της αντίστασης των αεραγωγών, γεγονός που καθορίζει την ενίσχυση του θεραπευτικού αποτελέσματος. Γενικά, η υψηλή θεραπευτική αποτελεσματικότητα και η καλή ανεκτικότητα του Sinekod σημειώθηκε στη θεραπεία του μη παραγωγικού βήχα σε παιδιά με οξείες αναπνευστικές λοιμώξεις, με κοκκύτη, καθώς και όταν χρησιμοποιείται για την καταστολή του αντανακλαστικού βήχα στην προ και μετεγχειρητική περίοδο, κατά τη διάρκεια χειρουργικών επεμβάσεων και βρογχοσκόπησης.
Η επιλογή συγκεκριμένων θεραπειών για τον βήχα στη θεραπεία των οξειών αναπνευστικών ιογενών λοιμώξεων στα παιδιά βασίζεται σε μια λεπτομερή ανάλυση των κλινικών χαρακτηριστικών (Εικ. 1). Παράλληλα αξιολογείται η συχνότητα, η ένταση, ο πόνος, η παρουσία πτυέλων και η φύση του. Έτσι, όταν βήχετε με παχιά, παχύρρευστα, δύσκολα διαχωρισμένα πτύελα, ενδείκνυται ο διορισμός ενός από τα βλεννολυτικά (αμβροξόλη, βρωμεξίνη, ακετυλοκυστεΐνη, καρβοκυστεΐνη). Σε περιπτώσεις όπου ο βήχας είναι σπάνιος και τα λιγοστά πτύελα δεν είναι ιδιαίτερα παχύρρευστα, μπορούν να χρησιμοποιηθούν αποχρεμπτικά. Παράλληλα, στα μικρά παιδιά, τα αποχρεμπτικά φάρμακα πρέπει να χρησιμοποιούνται με μεγάλη προσοχή, γιατί. Η υπερδιέγερση των κέντρων εμέτου και βήχα μπορεί να οδηγήσει σε εισρόφηση, ειδικά εάν το παιδί έχει προσβολή του ΚΝΣ. Ο διορισμός αντιβηχικών φαρμάκων για την ARVI (Sinekod et al.) ενδείκνυται από τις πρώτες ημέρες της νόσου, όταν σημειώνεται ξηρός, ιδεοληπτικός, συχνός βήχας (Εικ. 1). Απόλυτες ενδείξεις για το διορισμό αντιβηχικών φαρμάκων (Sinekod κ.λπ.) είναι οι περιπτώσεις οξέων αναπνευστικών ιογενών λοιμώξεων στις οποίες ο μη παραγωγικός βήχας είναι παροξυσμικού χαρακτήρα, διαταράσσει τον ύπνο και την όρεξη του παιδιού. Το Sinekod με τη μορφή σταγόνων διαλύματος πρέπει να χρησιμοποιείται στις ακόλουθες δόσεις: για παιδιά από 2 μηνών. έως 1 έτος - 10 καπ. 4 φορές την ημέρα? παιδιά από 1 έως 3 ετών - 15 καπ. 4 φορές την ημέρα? παιδιά 3 ετών και άνω - 25 καπ. 4 φορές την ημέρα (Πίνακας 1). Όταν χρησιμοποιείτε το Sinekod με τη μορφή σιροπιού, συνιστώνται οι ακόλουθες δόσεις: παιδιά 3-6 ετών - 5 ml 3 φορές την ημέρα. παιδιά 6-12 ετών - 10 ml 3 φορές την ημέρα. παιδιά 12 ετών και άνω - 15 ml 3 φορές την ημέρα (Πίνακας 2). Το φάρμακο συνταγογραφείται πριν από τα γεύματα. Πρέπει να τονιστεί ότι, σύμφωνα με τα συνιστώμενα δοσολογικά σχήματα, το Sinekod χαρακτηρίζεται από καλή ανεκτικότητα και υψηλό προφίλ ασφάλειας.
Έτσι, επί του παρόντος, υπάρχουν αποτελεσματικά και ασφαλή φάρμακα που μπορούν να μειώσουν σημαντικά τις δυσμενείς επιπτώσεις της μολυσματικής φλεγμονής στο σώμα του παιδιού. Ταυτόχρονα, τα καθήκοντα που αντιμετωπίζει ο γιατρός κατά την επιλογή φαρμάκων για τη θεραπεία παιδιών με οξείες ιογενείς λοιμώξεις του αναπνευστικού, με φαινομενική απλότητα και ευκολία, απαιτούν όχι μόνο βαθιά γνώση της παθογένειας της νόσου, των μηχανισμών δράσης των φαρμάκων που χρησιμοποιούνται και των παρενεργειών τους, αλλά και υποχρεώνουν σε κάθε περίπτωση την εξατομίκευση των θεραπευτικών τακτικών.
Βιβλιογραφία
1. Κρατικό μητρώο φαρμάκων. - M.: MZ RF, 2010.
2. Ershov F.I. Αντιιικά φάρμακα. - Μ.: Ιατρική. - 1999.
3. Korovina N.A., Zaplatnikov A.L., Zakharova I.N. Πυρετός στα παιδιά: ορθολογική επιλογή αντιπυρετικών φαρμάκων. - Μ., 2000. - 66 σελ.
4. N. A. Korovina, A. L. Zaplatnikov, I. N. Zakharova, and E. M. Ovsyannikova, Acoust. Βήχας στα παιδιά. Αντιβηχικά και αποχρεμπτικά φάρμακα στην παιδιατρική πρακτική. - Μ., 2000. - 53 σελ.
5. Οξείες αναπνευστικές παθήσεις στα παιδιά: θεραπεία και πρόληψη / Επιστημονικό και πρακτικό πρόγραμμα της Ένωσης Παιδιάτρων της Ρωσίας. - M.: International Foundation for Maternal and Child Health, 2002. - 69 p.s.
6. Tatochenko V.K. Ορθολογική χρήση αντιπυρετικών στα παιδιά// π.Χ. - 2000. - V.8. - Νο. 3-4. - S. 40 - 42.
7. Timofeeva G.A., Antipova L.A. Οξείες ιογενείς λοιμώξεις του αναπνευστικού / Στο βιβλίο. Λοιμώδη νοσήματα παιδιών του πρώτου έτους ζωής. - L .: Medicine, 1985 - S. 106-124.
8. Ομοσπονδιακές κατευθυντήριες γραμμές για τους γιατρούς σχετικά με τη χρήση φαρμάκων (formular system) - M, 2010.
9. Uchaikin V.F. Οδηγίες για λοιμώδη νοσήματα στα παιδιά. - Μ.: Γεωταρική Ιατρική, 1998. - 700 σελ.
10. Η διαχείριση του πυρετού σε μικρά παιδιά με οξεία αναπνευστική λοίμωξη στις αναπτυσσόμενες χώρες/ WHO/ ARI/ 93.90, WHO Γενεύη, 1993.
Μικροβιολογία 20.09.96.
Οι αιτιολογικοί παράγοντες του SARS (οξείες αναπνευστικές λοιμώξεις)
Το ARI προκαλείται από πολλά παθογόνα: υπάρχουν περίπου 200. Ανάμεσά τους υπάρχουν προκαρυώτες: βακτήρια, μυκόπλασμα, χλαμύδια. Η διάγνωση των οξέων αναπνευστικών ιογενών λοιμώξεων γίνεται ήδη από γιατρό. Οι θεραπευτές ήδη διαφοροποιούν ανάλογα με τα κλινικά συμπτώματα, τι είδους οξεία αναπνευστική νόσος είναι: ιογενής ή βακτηριακή. Μεταξύ των αιτιολογικών παραγόντων του ARVI: ιοί γρίπης, παραγρίπη, ρινοϊοί, ρεοϊοί κ.λπ. Είναι γνωστά περίπου 200 παθογόνα ARVI. Μόνο μια εργαστηριακή μέθοδος μπορεί να αποδείξει ότι η ασθένεια προκαλείται από τον ιό της γρίπης κ.λπ. Ακόμη και κατά τη διάρκεια μιας επιδημίας, κάθε 10η διάγνωση της γρίπης είναι λανθασμένη· σε μια μη επιδημική περίοδο, ο αριθμός των σφαλμάτων φτάνει το 30-40%.
ΓΡΙΠΗ (από το γαλλικό grippe - να αρπάξει, που πρότεινε ο γιατρός Sabazh τον 19ο αιώνα). Συνώνυμο της ιταλικής γρίπης.
Η ιογενής φύση της γρίπης αποδείχθηκε το 1933. Ο Άγγλος επιστήμονας Smith και οι συγγραφείς του απομόνωσαν έναν ιό από έναν ασθενή με οξείες αναπνευστικές λοιμώξεις. Στη χώρα μας, δύο εξέχοντες επιστήμονες A.A. Smorodintsev και L.A. Zilber απομόνωσαν έναν άλλο ιό γρίπης το 1940, ο οποίος διέφερε από τον ιό που απομονώθηκε το 1933. Το 1974, ανακαλύφθηκε ένας άλλος ιός γρίπης. Υπάρχουν επί του παρόντος 3 γνωστοί ιοί γρίπης, που ονομάζονται A, B και C. Όλες οι αναρίθμητες καταστροφές που φέρνει η γρίπη σχετίζονται με τον ιό της γρίπης Α. Ο ιός της γρίπης Β προκαλεί επίσης περιοδικά αυξήσεις στη συχνότητα εμφάνισης, αλλά αυτό δεν είναι τόσο τρομερό όσο οι επιδημίες και οι πανδημίες που προκαλούνται από τον ιό της γρίπης Α.
Ο ιός της γρίπης Α έχει μελετηθεί σε υπομοριακό επίπεδο. Όλοι οι ιοί της γρίπης περιέχουν RNA, στο κέντρο των σωματιδίων του ιού βρίσκεται μια ριβονουκλεοπρωτεΐνη, η οποία αποτελείται από 8 θραύσματα - 8 γονίδια. 1-6 γονίδια κωδικοποιούν κάθε σύνθεση μιας πρωτεΐνης και 7-8 γονίδια κωδικοποιούν 2 πρωτεΐνες το καθένα. συνολικά 10 πρωτεΐνες κωδικοποιούν το γονιδίωμα του ιού της γρίπης. Εξωτερικά, το RNP καλύπτεται με ένα πρωτεϊνικό κέλυφος, και επίσης εξωτερικά καλύπτονται με υπερκαψίδια. Το υπερκαψίδιο του ιού της γρίπης αποτελείται από μια λιποπρωτεϊνική μεμβράνη, τα κύτταρα εκείνα στα οποία πολλαπλασιάστηκε ο ιός (αφού εξέρχεται από το κύτταρο με εκβλάστηση). Είναι ενδιαφέρον ότι εάν διαφορετικοί ιοί γρίπης τύπου Α πολλαπλασιάζονται σε διαφορετικά κύτταρα, οι επιφάνειές τους μπορεί να διαφέρουν σημαντικά. Το υπερκαψίδιο περιέχει 2 πρωτεΐνες - ένζυμα. Είναι ενσωματωμένα με τη μορφή ακίδων:
αιμοσυγκολλητίνη 500-600 αιχμές. Αυτό το ένζυμο έχει συγγένεια με τους βλεννοπρωτεϊνικούς υποδοχείς των κυττάρων, δηλαδή αντιδρά μαζί τους και ο ιός προσροφάται στην επιφάνεια των ευαίσθητων κυττάρων. Αυτοί οι υποδοχείς βρίσκονται στην επιφάνεια των ερυθρών αιμοσφαιρίων. Η προσρόφηση του ιού στα ερυθροκύτταρα έχει ως αποτέλεσμα την αιμοσυγκόλληση. Εξ ου και η μέθοδος ένδειξης του ιού: πάρτε αίμα και προσθέστε μια σταγόνα υγρού που περιέχει τον ιό: μετά από 1,5 λεπτό, παρατηρούμε αν υπάρχει συγκόλληση ή όχι. Εάν το υγρό που περιέχει τον ιό λειοτριβηθεί και προστεθούν ερυθροκύτταρα σε κάθε αραίωση, θα προσδιορίσουμε την ποσότητα του ιού Α. Παρουσία ανοσιακών ορών σε γνωστά αντιγόνα, αναμιγνύουμε το υγρό που περιέχει τον ιό με ορό: ομόλογα αντισώματα συνδέονται με την αιμοσυγκολλητίνη και παρατηρείται αντίδραση αναστολής αιμοσυγκόλλησης. Μέχρι σήμερα, είναι γνωστό ότι ο ιός της γρίπης έχει διάφορους τύπους αιμοσυγκολλητίνης. Στους ιούς της ανθρώπινης γρίπης, είναι γνωστοί 4 αντιγονικοί τύποι αιμοσυγκολλητίνης (που δηλώνονται ως Η). Είναι γνωστές οι ακόλουθες αντιγονικές παραλλαγές: Η1 (με αντιγονικές παραλλαγές 1,2,3), Η2 (με αντιγονικές παραλλαγές 1,2,3) Η3 (με αντιγονικές παραλλαγές 1,2,3).
νευραμινιδάση μεταξύ αιχμών αιμοσυγκολλητίνης. Η νευραμινιδάση είναι ένα ένζυμο που διασπά το νευραμινικό οξύ και ανήκει στην ομάδα των σιαλικών οξέων που βρίσκονται στις κυτταρικές μεμβράνες. Ο ρόλος της νευραμινιδάσης είναι η συμμετοχή στην κυτταρική ωρίμανση, αλλά όχι η βοήθεια στη διείσδυση και έξοδο από τα κύτταρα. Στους ιούς της ανθρώπινης γρίπης Α, είναι γνωστές 2 αντιγονικές παραλλαγές του τύπου νευραμινιδάσης N1 N2.
Εξωτερικά, ο ιός μοιάζει με αχινό - είναι ένας σφαιρικός σχηματισμός κάπου περίπου 100 nm σε διάμετρο, καλυμμένος με αιχμές.
Αντιγονικές ιδιότητες του ιού της γρίπης Α.
Στους ιούς της γρίπης, είναι γνωστά πολλά αντιγόνα: ένα αντιγόνο είναι το S-αντιγόνο, σχετίζεται με μια ριβονουκλεοπρωτεΐνη, δηλαδή ένα εσωτερικό αντιγόνο. Σύμφωνα με το αντιγόνο S, οι ιοί της γρίπης χωρίζονται εύκολα σε ιούς γρίπης Α, γρίπης Β, ιούς γρίπης C. Δεν είναι δυνατή η αντιγονική διασταύρωση εδώ, καθώς υπάρχει αυστηρή αντιγονική εξειδίκευση. Το σχολικό βιβλίο λέει ότι ο ιός της γρίπης έχει ένα αντιγόνο V, αλλά στην πραγματικότητα, τα επιφανειακά αντιγόνα χαρακτηρίζονται με αυτόν τον τρόπο: αυτό περιλαμβάνει την αιμοσυγκολλητίνη και την αιμοσυγκολλητίνη. Οι ακόλουθοι τύποι του ιού της γρίπης είναι γνωστοί:
ιός γρίπης Α με αντιγόνα H0N1
του ιού της γρίπης Α με αντιγόνα Η1 Ν1. Εμφανίστηκε το 1947, κυκλοφόρησε για 10 χρόνια (μέχρι το 1957), εξαφανίστηκε για 20 χρόνια, επανεμφανίστηκε το 1957 και εξακολουθεί να κυκλοφορεί.
Το H2 N2 εμφανίστηκε το 1957, κυκλοφόρησε για 10 χρόνια και εξαφανίστηκε.
Ο H3N2 εμφανίστηκε το 1968 και κυκλοφορεί ακόμα και σήμερα.
Ο ιός της γρίπης H0N1 ανακαλύφθηκε το 1933 και κυκλοφορούσε μέχρι το 1947 και εξαφανίστηκε, και για 50 χρόνια κανείς δεν τον έχει απομονώσει τώρα.
Έτσι, ο ιός της γρίπης Α που προκαλεί τη νόσο τώρα μπορεί να είναι 2 τύπων. Όταν διευκρινίστηκαν αυτές οι συνθήκες, αποδείχθηκε ότι ο ιός κυκλοφορούσε για κάποιο διάστημα, προκάλεσε επιδημία και εξαφανίστηκε το 1957, επειδή εμφανίστηκε ένας νέος ιός που διακρίνεται από 2 αντιγόνα και από αιμοσυγκολλητίνη και νευραμινιδάση. Ήταν μια πανδημία: τα 2/3 του παγκόσμιου πληθυσμού αρρώστησαν. Αυτός ο ιός εξαφανίστηκε, αλλά το 1968 υπήρξε άλλη μια επιδημία. Ένας νέος ιός έχει προκύψει που διαφέρει στο αντιγόνο H. Έτσι, αποκαλύπτεται ένα πρότυπο: η εμφάνιση ενός νέου ιού εξαρτάται από το σχηματισμό ανοσίας στους ανθρώπους. Όσο πιο διαφορετικός είναι ο νέος ιός από τον προηγούμενο, τόσο μεγαλύτερη είναι η επίπτωση. Αυτό το μοτίβο παρέχει μια θεωρητική αιτιολόγηση για τον τρόπο δράσης προκειμένου να αποτραπούν τέτοιες αυξήσεις στη συχνότητα.
Μεταβλητότητα του ιού της γρίπης Α. Η μεταβλητότητα του ιού της γρίπης οφείλεται σε δύο γενετικές διεργασίες:
μια γενετική μετατόπιση συμβαίνει ως αποτέλεσμα μιας πλήρους αλλαγής ενός γονιδίου και οφείλεται στην ανταλλαγή γονιδίων κατά την ταυτόχρονη αναπαραγωγή δύο ιών γρίπης σε ένα κύτταρο
αντιγονική μετατόπιση - αλλαγή στην αντιγονική σύνθεση, χωρίς πλήρη αντικατάσταση του αντιγόνου. Μικρές αλλαγές συμβαίνουν μέσα στο αντιγόνο. Η αντιγονική μετατόπιση βασίζεται σε σημειακές μεταλλάξεις του γονιδίου και ως αποτέλεσμα αλλαγών στο αντιγόνο.
Τύποι λοιμώξεων. Υπάρχουν τρεις τύποι λοιμώξεων:
παραγωγική μόλυνση: ο ιός απορροφάται, διεισδύει, αναπαράγεται και εξέρχεται. Το κελί καταστρέφεται. Εάν αυτό συμβεί στο σώμα, τότε εμφανίζονται σοβαρές ασθένειες.
Ασυμπτωματική λοίμωξη: ο ρυθμός αναπαραγωγής είναι χαμηλός. Τα κύτταρα υποφέρουν λιγότερο και στο επίπεδο του σώματος η ασθένεια είναι ασυμπτωματική, αλλά ο άρρωστος είναι πηγή μόλυνσης
λανθάνουσα μόλυνση: αυτός ο τύπος μόλυνσης έχει μέχρι στιγμής μελετηθεί μόνο σε κυτταροκαλλιέργειες in vitro. Το εάν αυτός ο τύπος μόλυνσης εμφανίζεται ή όχι στους ανθρώπους δεν είναι γνωστό.
Αποδεικνύεται ότι μετά τη διείσδυση του ιού, όταν απελευθερώνεται το RNP, προσκολλάται στον πυρήνα του κυττάρου και έτσι υπάρχει στο κύτταρο. Το RNP είναι μια ξένη δομή για ένα κύτταρο και η κληρονομικότητα του κυττάρου είναι συντηρητική, δηλαδή δεν θα ανεχθεί κάτι ξένο μέσα του, αλλά, παρόλα αυτά, το RNP υπάρχει μέσα στο κύτταρο για κάποιο λόγο. Το RNP μεταβιβάζεται στους κυτταρικούς απογόνους. Πιστεύεται ότι η 20ετής αποτυχία του ιού συνδέεται ακριβώς με αυτόν τον μηχανισμό.
ΑΣΘΕΝΕΙΕΣ ΠΟΥ ΠΡΟΚΑΛΟΥΝΤΑΙ ΑΠΟ ΤΟΝ ΙΟ της ΓΡΙΠΗΣ: Είναι γνωστές 2 πανδημίες γρίπης: η πρώτη - ο Ισπανός σε 18-20 χρόνια. του αιώνα μας, η πανδημία του 1957. Κατά τη διάρκεια της, 20 εκατομμύρια άνθρωποι πέθαναν από τη γρίπη. Ο ιός της γρίπης και τα παθογόνα ARI μειώνουν το προσδόκιμο ζωής κατά περίπου 10 χρόνια.
Γρίπη – ανθρωπόπτωση. Οι ιοί της ανθρώπινης γρίπης προκαλούν ασθένεια μόνο στους ανθρώπους (υπάρχουν μόνο αναφορές ότι η αύξηση της συχνότητας εμφάνισης της γρίπης στον άνθρωπο αυξάνει τη συχνότητα εμφάνισης οξέων αναπνευστικών λοιμώξεων στα ζώα). Η οδός μόλυνσης είναι αερομεταφερόμενη. Ο ιός δεν είναι σταθερός στο περιβάλλον.
Η πύλη της μόλυνσης είναι η ανώτερη αναπνευστική οδός. Οι ιοί της γρίπης έχουν συγγένεια με το πρισματικό επιθήλιο της ανώτερης αναπνευστικής οδού. Κατά την αναπαραγωγή, τα κύτταρα υποφέρουν από μικρές διαταραχές στην κυτταρική νέκρωση. Ο ρυθμός αναπαραγωγής του ιού είναι πολύ υψηλός και σε 2-3 ώρες ο πληθυσμός των ιών αυξάνεται κατά αρκετές τάξεις μεγέθους. Επομένως, η περίοδος επώασης της γρίπης είναι σύντομη. Στα πρώτα στάδια της νόσου οι αλλαγές είναι εκφυλιστικές-δυστροφικές. Δεν εμφανίζεται φλεγμονή. Εάν η πνευμονία αναπτυχθεί κατά τη διάρκεια αυτών των πρώιμων περιόδων, τότε πάλι περνά χωρίς έντονη φλεγμονώδη αντίδραση. Η όψιμη βρογχίτιδα και η πνευμονία αναπτύσσονται συχνά με την προσθήκη βακτηριακής λοίμωξης. Εάν εξετάσουμε το τμηματικό υλικό των ανθρώπων που πέθαναν από πνευμονία γρίπης, ανιχνεύεται πάντα με μικροσκόπηση σταφυλόκοκκων, επομένως, κατά κανόνα, πρόκειται για μικτές λοιμώξεις.
ΕΠΙΠΛΟΚΕΣ ΜΕ ΓΡΙΠΗ:
δηλητηρίαση: θερμοκρασία 39-40, που προκαλείται είτε από τα ίδια τα ιικά σωματίδια είτε από θραύσματα του ιού. Το τοίχωμα των αγγείων αλλάζει σημαντικά με αύξηση της διαπερατότητας (αιμορραγίες), επομένως, στην οξεία περίοδο, το μπάνιο αντενδείκνυται.
Από την πλευρά του κεντρικού νευρικού συστήματος: λόγω της δράσης των ιικών πρωτεϊνών, λόγω της δράσης των νευροτροπικών ιών.
ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΙ ΑΝΤΙΙΙΚΗΣ ΠΡΟΣΤΑΣΙΑΣ. Ο κύριος ρόλος στην ανάρρωση και την προστασία από τη γρίπη ανήκει στα αντισώματα κατά των αντιγόνων και των ενζύμων του ιού. Η ανοσία με τη γρίπη είναι τεταμένη, ειδική για τον τύπο. Οι αναστολείς άλφα βήτα και γάμμα αντιδρούν με την αιμοσυγκολλητίνη από τη δραστική θέση και ο ιός δεν μπορεί να προσροφηθεί στο κύτταρο. Η παρουσία και η ποσότητα του αναστολέα περιλαμβάνεται στον ανθρώπινο γονότυπο, αποτελώντας το ατομικό του χαρακτηριστικό. Ο επόμενος αμυντικός μηχανισμός είναι τα συστήματα ιντερφερόνης. Υπάρχουν ιντερφερόνες άλφα, βήτα και γάμμα. Κανονικά, ένα άτομο δεν έχει ιντερφερόνες· η ιντερφερόνη αρχίζει να παράγεται από ένα κύτταρο όταν είτε επηρεάζεται από έναν ιό είτε διεγείρεται από κάποιο είδος επαγωγέα. Η ικανότητα παραγωγής ιντερφερόνης είναι επίσης εγγενής στον ανθρώπινο γονότυπο.
ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΑΚΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ.
Υπάρχουν τρεις κύριες μέθοδοι:
Express διαγνωστικά: μέθοδος ανοσοφθορισμού, ELISA. Μέθοδος ανοσοφθορισμού: γυαλισμένο γυαλί εισάγεται στη ρινική δίοδο του ασθενούς και γίνεται ελαφρύ ξύσιμο. Στη συνέχεια, τα γυαλιά υποβάλλονται σε επεξεργασία με ορούς φωταύγειας και εάν υπάρχει ιικό αντιγόνο στο κύτταρο, τα αντισώματα θα αντιδράσουν με αυτό και θα δούμε μια λάμψη.
Ιολογικός. Λαμβάνεται μπατονέτα από το ρινοφάρυγγα του ασθενούς, μολύνεται έμβρυο κοτόπουλου, μετά την επώαση, ελέγχεται η παρουσία του ιού με την αντίδραση αιμοσυγκόλλησης, ο τίτλος του ιού προσδιορίζεται από την αντίδραση αναστολής αιμοσυγκόλλησης.
οροδιάγνωση. Το διαγνωστικό κριτήριο είναι η αύξηση του τίτλου των αντισωμάτων. Αυτή είναι μια αναδρομική μέθοδος.
ΘΕΡΑΠΕΙΑ: Μία από τις πιο αποτελεσματικές θεραπείες για τη γρίπη είναι η χρήση ορών κατά της γρίπης. Πρόκειται για ορούς αλόγων που λαμβάνονται με υπερανοσοποίηση με εμβόλιο γρίπης. Ο ορός που προκύπτει λυοφιλοποιείται, αναμιγνύεται με παρασκευάσματα σουλφανιλαμίδης και εφαρμόζεται ενδορινικά. Μπορεί να προκαλέσει αλλεργική αντίδραση, επομένως χρησιμοποιούνται πλέον αντιγριπικές γ-σφαιρίνες. Η ιντερφερόνη χρησιμοποιείται και ενδορινικά, η οποία είναι ιδιαίτερα αποτελεσματική στο αρχικό στάδιο της νόσου. Χρησιμοποιούνται επίσης φάρμακα που καταστέλλουν την αναπαραγωγή του ιού ριμανταδίνη, ριββερίνη κ.λπ.
ΠΡΟΛΗΨΗ ΓΡΙΠΗΣ: Ο ακαδημαϊκός Belyakov κατέληξε στο συμπέρασμα ότι ο εμβολιασμός είναι ο πιο αξιόπιστος. Αυτή τη στιγμή υπάρχουν:
Το ζωντανό εμβόλιο γρίπης (που αναπτύχθηκε από τον Smorodintsev) χορηγείται ενδορινικά
σκοτωμένο εμβόλιο - περιέχει ιούς που έχουν υποστεί αγωγή με φορμαλίνη
εμβόλιο subvirion, περιέχει αιμοσυγκολλητίνη που απομονώνεται από ιικά σωματίδια.
Το συνθετικό εμβόλιο περιέχει χημικά συντιθέμενη αιμοσυγκολλητίνη.
Η μολυσματικότητα των ιών σχετίζεται με το νουκλεϊκό τους οξύ - DNA ή RNA.
Κατά τη διαδικασία αναπαραγωγής ιών σε μολυσμένα κύτταρα σε πολλές ιογενείς ασθένειες (ευλογιά, γρίπη, λύσσα, ιλαρά, έρπης κ.λπ.), εμφανίζονται ιδιόμορφες δομές ωοειδούς, στρογγυλού, επιμήκους ή ελλειπτικού σχήματος, που ονομάζονται ενδοκυτταρικά εγκλείσματα. Η τιμή τους είναι 1,2 - 25 μικρά. Μερικά από αυτά είναι χρωματισμένα με όξινα, άλλα με βασικές βαφές, σε σχέση με αυτό χωρίζονται σε ηωσινόφιλα και βασεόφιλα. Στο κυτταρόπλασμα των προσβεβλημένων κυττάρων σχηματίζονται ενδοκυτταρικά εγκλείσματα σε λύσσα, γρίπη, φυσική ευλογιά. Όταν μολυνθεί με ιούς έρπητα, αδενοϊούς - στους πυρήνες των κυττάρων. Αυτοί οι σχηματισμοί είναι αυστηρά συγκεκριμένοι, επομένως η ανίχνευσή τους είναι σημαντική στη διάγνωση ιογενών λοιμώξεων.
Στη μελέτη εγκλεισμών με χρήση ηλεκτρονικού μικροσκοπίου και ιστοχημικών μεθόδων, διαπιστώθηκε ότι τα εγκλείσματα είναι ενδοκυτταρικές συσσωρεύσεις ιών.
Η κυτταροπαθητική δράση των ιών είναι εξαιρετικά ποικίλη. Οι ιοί μετά την ανάκτηση του μακροοργανισμού μπορούν γρήγορα να εξαφανιστούν από αυτόν ή να παραμείνουν σε αυτόν για διαφορετικές περιόδους, μερικές φορές που διαρκούν πολλά χρόνια.
Η παρουσία ενός ιού στον οργανισμό δεν συνοδεύεται πάντα από την απελευθέρωσή του.
Οι ιογενείς λοιμώξεις εμφανίζονται με τη μορφή παραγωγικής (οξείας) λοίμωξης ή με τη μορφή εμμονής.
Μια παραγωγική ή οξεία ιογενής λοίμωξη συνοδεύεται από την αναπαραγωγή ιοσωμάτων στα κύτταρα-ξενιστές και τη σχετικά γρήγορη απελευθέρωση του παθογόνου από το σώμα.
Η εμμονή χαρακτηρίζεται από την παρατεταμένη παρουσία του ιού στο σώμα του ανθρώπου ή του ζώου. Η επιμονή μιας ιογενούς λοίμωξης εκδηλώνεται σε λανθάνουσα, χρόνια και αργή μορφή.
Η λανθάνουσα ασυμπτωματική λοίμωξη χαρακτηρίζεται από μακροχρόνια και σε ορισμένες περιπτώσεις δια βίου μεταφορά του ιού, ο οποίος δεν φεύγει από το σώμα και δεν απελευθερώνεται στο περιβάλλον. Σε ορισμένες περιπτώσεις, αυτό οφείλεται στο ελαττωματικό του, με αποτέλεσμα να μην μπορεί να αναπαραχθεί με το σχηματισμό ενός πλήρους ιού. Σε άλλες περιπτώσεις, αυτό εξηγείται από το σχηματισμό μιας ιογενούς κατάστασης, η οποία χαρακτηρίζεται από την ενσωμάτωση ενός ιικού νουκλεϊκού οξέος στο γονιδίωμα του κυττάρου και βρίσκεται σε κατασταλτική κατάσταση. Ως αποτέλεσμα της σύγχρονης αντιγραφής με το κυτταρικό DNA, ο ιός μεταδίδεται σε νέα κύτταρα. Μερικές φορές, όταν ο καταστολέας απενεργοποιείται, ο ιός αναπαράγεται, οι απόγονοι εξέρχονται από το κύτταρο και ως αποτέλεσμα, αναπτύσσεται μια οξεία (παραγωγική) λοίμωξη.
Πιστεύεται ότι με τον έρπητα σχηματίζεται μια λανθάνουσα μόλυνση με τη μορφή ιογόνου. Η αυθόρμητη ενεργοποίηση των ιικών πληροφοριών που περιέχονται στο γονιδίωμα του κυττάρου οδηγεί σε υποτροπές της νόσου σε όλη τη διάρκεια της ζωής ενός ατόμου.
Η δεύτερη μορφή επιμονής εμφανίζεται ως χρόνια λοίμωξη, που συνοδεύεται από περιόδους βελτίωσης και έξαρσης για πολλούς μήνες ή και χρόνια. Σε αυτή την περίπτωση, υπάρχει περιοδική απελευθέρωση του ιού από το σώμα του ασθενούς. Η χρόνια μόλυνση μπορεί να προκαλέσει αδενοϊούς, ιούς ηπατίτιδας, έρπητα.
Η τρίτη μορφή επιμονής είναι οι αργές λοιμώξεις. Χαρακτηρίζονται από μια πολύ μεγάλη περίοδο επώασης, η διάρκεια της οποίας υπολογίζεται σε πολλούς μήνες ακόμη και χρόνια. Παρατηρείται σταδιακή αύξηση των συμπτωμάτων της νόσου, που καταλήγει σε σοβαρές διαταραχές ή θάνατο του ασθενούς. Σε πολλές αργές λοιμώξεις, οι ιοί αποβάλλονται από το σώμα. Εάν ο ιός ενσωματωθεί στο γονιδίωμα του κυττάρου, η απομόνωσή του από το σώμα σταματά.