Hajde da saznamo sve o sideropenijskom sindromu. Anemija zbog nedostatka gvožđa. Etiologija, patogeneza. Sideropenski sindrom. Preraspodjela željeza i sideroahrestične anemije. Slika periferne krvi Sideropenički sindrom uključuje sve osim

Simptomi

Sideropenski sindrom može se pojaviti sa sljedećim simptomima:

Postavite svoje pitanje doktoru kliničke laboratorijske dijagnostike

Anna Poniaeva. Završila je Medicinsku akademiju u Nižnjem Novgorodu (2007-2014) i specijalizaciju iz kliničke laboratorijske dijagnostike (2014-2016).

1. Perverzija okusa - osoba počinje osjećati želju da jede nešto što ljudi obično ne vole zbog svog ukusa ili uopće nije prehrambeni proizvod. Na primjer, to može biti kreda, pijesak, pasta za zube, sirovo meso ili tijesto. Često se javlja kod adolescenata i djece, kao i kod žena;
2. Postoji posebna želja da se jede što više slane, začinjene i kisele hrane;
3. Promjena čula mirisa - osoba počinje osjećati žudnju za aromama koje su većini ljudi neugodne, kao što su boja, lak, otapalo, benzin, naftalin;
4. Pojavljuje se slabost mišića, povećan umor, kao i atrofija mišića i smanjen tonus. Objašnjava se nedostatkom potrebnih proteina i enzima u tkivima;
5. Abnormalne promjene na koži - iritacija, suhoća, pucanje i ljuštenje;
6. Abnormalne promjene na noktima i kosi - mutna boja, gubitak, lomljivost, udubljenje noktiju, njihova neravnina;
7. Pojava kutnog stomatitisa s identifikacijom pukotina u uglovima usta;
8. Pojava glositisa - u ovom slučaju se javlja bol u jeziku, njegov vrh postaje crven, papile počinju atrofirati, često se pojavljuju karijes i druge bolesti zuba;
9. Počinje atrofija sluznice gastrointestinalnog trakta, na šta ukazuje suhoća jednjaka, teškoće u gutanju hrane, a potom i razvoj popratnih bolesti;
10. Simptom "plave sklere" pojavljuje se kada bjeloočnice dobiju plavkastu nijansu. To se može objasniti činjenicom da s nedostatkom soli željeza počinje neuspjeh u hidroksilaciji aminokiselina i u sintezi kolagena, bjeloočnica postaje tanka i prozirna, a žile očne školjke postaju vidljive kroz nju;
11. Nekontrolisani nagon za mokrenjem, urinarna inkontinencija pri smijanju ili kašljanju, pojava urinarne inkontinencije noću, koja se objašnjava slabljenjem sfinktera mokraćnog mjehura;
12. Pojava “sideropenijskog subfebrilnog stanja”, kada se tjelesna temperatura povećava i dugo ostaje na visokom nivou, povezana je s osjetljivošću na infekcije, akutne respiratorne virusne infekcije i druge bolesti. Uzrokovano poremećajem u radu leukocita i općim smanjenjem imuniteta;
13. Smanjena regeneracija tkiva, kože i sluzokože.

Publikacije

Medicinske novine br. 37 19.05.2004

Anemija zbog nedostatka gvožđa tokom trudnoće

ANEMIA - kliničko-hematološki sindrom uzrokovan smanjenjem sadržaja hemoglobina i, u većini slučajeva, crvenih krvnih zrnaca po jedinici volumena krvi. U strukturi morbiditeta trudnica, anemija deficijencije željeza (IDA) zauzima vodeće mjesto i čini 95-98%. Prema WHO, učestalost IDA kod trudnica ne zavisi od njihovog socijalnog statusa i materijalne situacije i kreće se od 21% do 80% u različitim zemljama. U posljednjoj deceniji u Rusiji se incidencija IDA povećala 6,3 puta.

BIOLOŠKI ZNAČAJ GVOŽĐA

IDA karakterizira smanjenje količine željeza u organizmu (u krvi, koštanoj srži i depou), što remeti sintezu hema, kao i proteina koji sadrže željezo (mioglobin, enzimi tkiva koji sadrže željezo). Biološki značaj gvožđa u organizmu je veoma velik. Ovaj element u tragovima je univerzalna komponenta žive ćelije, učestvuje u mnogim metaboličkim procesima, rastu tijela, funkcionisanju imunog sistema, kao i u procesima disanja tkiva. Gvožđe čini samo 0,0065% telesne težine kod žene težine 60 kg – oko 2,1 g (35 mg/kg telesne težine).

Glavni izvor gvožđa za čoveka su prehrambeni proizvodi životinjskog porekla (meso, svinjska džigerica, bubrezi, srce, žumance), koji sadrže gvožđe u najlakše probavljivom obliku (kao hem). Količina gvožđa u hrani uz potpunu i raznovrsnu ishranu iznosi 10-15 mg/dan, od čega se apsorbuje samo 10-15%. Njegov metabolizam u tijelu određen je mnogim faktorima.

Apsorpcija gvožđa se uglavnom dešava u dvanaestopalačnom crevu i proksimalnom jejunumu, gde odrasla osoba apsorbuje oko 1-2 mg dnevno iz hrane. Apsorpcija ne-hem gvožđa određena je ishranom i obrascima gastrointestinalne sekrecije.

Apsorpciju gvožđa inhibiraju tanini sadržani u čaju, karbonati, oksalati, fosfati, etilendiamintetrasirćetna kiselina koja se koristi kao konzervans, antacidi i tetraciklini. Askorbinska, limunska, jantarna i jabučna kiselina, fruktoza, cistein, sorbitol, nikotinamid poboljšavaju apsorpciju gvožđa. Na heme forme ovog elementa malo utiču nutritivni i sekretorni faktori. Lakša apsorpcija hem gvožđa razlog je njegove bolje iskorišćenosti iz životinjskih proizvoda u odnosu na biljne proizvode. Stepen apsorpcije gvožđa zavisi i od njegove količine u konzumiranoj hrani i od njegove bioraspoloživosti.

Transport gvožđa do tkiva vrši se specifičnim nosačem - proteinom plazme transferinom. Gotovo svo željezo koje cirkulira u krvnoj plazmi je čvrsto, ali reverzibilno vezano za potonju. Transferin prenosi željezo do glavnih depoa tijela, posebno do koštane srži, gdje je vezano eritroblastima i koristi se za sintezu hemoglobina i proeritroblasta. U manjem obimu se transportuje do jetre i slezene.

Nivoi gvožđa u plazmi su približno 18 µmol/L, a ukupni kapacitet vezivanja gvožđa u serumu je 56 µmol/L. Dakle, transferin je zasićen gvožđem za 30%. Kada je transferin potpuno zasićen, u plazmi se počinje otkrivati ​​željezo niske molekularne težine, koje se taloži u jetri i gušterači, uzrokujući njihovo oštećenje. Nakon 100-120 dana, crvena krvna zrnca u sistemu monocita i makrofaga u jetri, slezeni i koštanoj srži se raspadaju. Gvožđe koje se oslobađa tokom ovog procesa koristi se za formiranje hemoglobina i drugih jedinjenja gvožđa, odnosno telo ga ne gubi.

Što je veća zasićenost transferina gvožđem, to je veća upotreba potonjeg od strane tkiva. Gvožđe se taloži proteinima feritinom i hemosiderinom, a pohranjuje se u ćelijama u obliku feritina. U obliku hemosiderina, željezo se po pravilu akumulira u jetri, slezeni, gušterači, koži i zglobovima. Fiziološki gubici gvožđa u urinu, znoju, izmetu, preko kože, kose i noktiju ne zavise od pola i iznose 1-2 mg/dan, kod žena tokom menstruacije 2-3 mg/dan.

Dakle, metabolizam gvožđa u ljudskom tijelu jedan je od najorganiziranijih procesa, pri čemu se gotovo svo željezo koje se oslobađa prilikom razgradnje hemoglobina i drugih proteina koji sadrže željezo reciklira. Metabolizam gvožđa je veoma dinamičan i uključuje složen ciklus skladištenja, upotrebe, transporta, razgradnje i ponovne upotrebe.

NEDOSTATAK GVOŽĐA U TELU

Nedostatak željeza je čest klinički i hematološki sindrom koji se opaža zbog niskog sadržaja ovog elementa u tijelu. Trenutno se konvencionalno razlikuju sljedeća tri oblika stanja nedostatka željeza.

Prelatentni nedostatak gvožđa (deficit rezervnog gvožđa) karakteriše smanjenje rezervi gvožđa, prvenstveno feritina u plazmi, očuvanje nivoa serumskog gvožđa, hemoglobinskog bazena i odsustvo sideropenijskog sindroma.

Latentni nedostatak gvožđa (“anemija bez anemije”, transportni nedostatak gvožđa) karakteriše očuvanje hemoglobina, pojava kliničkih znakova sideropenijskog sindroma, smanjenje nivoa gvožđa u serumu (hipoferemija), povećanje sposobnosti vezivanja seruma za gvožđe. i prisustvo mikrocitnih i hipohromnih crvenih krvnih zrnaca.

Anemija zbog nedostatka gvožđa nastaje kada se količina željeza u hemoglobinu smanji. Pravi se razlika između anemije uočene prije trudnoće i anemije dijagnosticirane tokom gestacije.

Razvoj IDA prije trudnoće olakšava endogeni nedostatak željeza, povezan ne samo s nutritivnim faktorima, već i s raznim bolestima (peptički ulkus, hijatalna hernija, poremećaj procesa apsorpcije željeza zbog enteritisa, helmintičke infestacije, hipotireoza itd. ) .

Pregestacijska IDA negativno utječe na trudnoću, doprinoseći opasnosti od pobačaja, pobačaja, slabosti porođaja, postporođajnog krvarenja i infektivnih komplikacija.

Trudnoća vas predisponira na nedostatak gvožđa jer je u tom periodu povećana potrošnja gvožđa koje je neophodno za razvoj posteljice i fetusa. U trudnoći razvoj anemije može biti povezan i sa hormonalnim promjenama, razvojem rane toksikoze, koja onemogućava apsorpciju željeza, magnezija i fosfora u gastrointestinalnom traktu, neophodnih za hematopoezu. U ovom slučaju, glavni razlog je progresivni nedostatak gvožđa povezan sa njegovom upotrebom za potrebe fetoplacentarnog kompleksa i za povećanje mase cirkulišućih crvenih krvnih zrnaca.

Prosječan sadržaj gvožđa u ljudskom tijelu je 4,5-5 g Ne više od 1,8-2 mg se apsorbira iz hrane. Tokom gestacije, gvožđe se intenzivno troši zbog pojačanog metabolizma: u 1. tromesečju potreba za njim ne prelazi potrebe pre trudnoće i iznosi 0,6-0,8 mg/dan; u 2. trimestru se povećava na 2-4 mg; u 3. trimestru se povećava na 10-12 mg/dan. Tokom čitavog gestacionog perioda, za hematopoezu se potroši 500 mg gvožđa, od čega se 280-290 mg troši za potrebe fetusa, a 25-100 mg za placentu.

Do kraja trudnoće neminovno dolazi do iscrpljivanja željeza u majčinom tijelu zbog njegovog taloženja u fetoplacentarnom kompleksu (oko 450 mg), povećanja volumena cirkulirajuće krvi (oko 500 mg) iu postporođajnom periodu zbog fiziološke krvi. gubitak u 3. fazi porođaja (150 mg) i laktacije (400 mg). Ukupni gubitak gvožđa do kraja trudnoće i dojenja iznosi 1200-1400 mg.

Proces apsorpcije gvožđa u trudnoći se intenzivira i iznosi 0,6-0,8 mg/dan u 1. trimestru, 2,8-3 mg/dan u 2. tromesečju i do 3,5-4 mg/dan u 3. trimestru Međutim, to ne nadoknađuje povećanu potrošnju elementa, posebno u periodu kada počinje hematopoeza koštane srži fetusa (16-20 nedelja trudnoće) i kada se povećava krvna masa u majčinom telu. Štaviše, nivo deponovanog gvožđa kod 100% trudnica se smanjuje do kraja gestacionog perioda. Potrebno je najmanje 2-3 godine da se obnove rezerve gvožđa izgubljene tokom trudnoće, porođaja i dojenja.

Latentni nedostatak gvožđa detektuje se kod 20-25% žena. U 3. tromjesečju trudnoće otkriva se kod gotovo 90% žena i perzistira nakon porođaja i dojenja kod 55% žena. U drugoj polovini trudnoće anemija se dijagnostikuje skoro 40 puta češće nego u prvim nedeljama, što je nesumnjivo povezano sa poremećenom hematopoezom usled promena izazvanih gestacijom. Prema mišljenju stručnjaka SZO, anemiju kod žena nakon porođaja treba smatrati stanjem u kojem je nivo hemoglobina manji od 100 g/l, kod trudnica - manji od 110 g/l u 1. i 3. trimestru i manji od 105 g/l u 2. trimestru.

Anemiju zbog nedostatka željeza karakterizira smanjenje rezerve hemoglobina. Glavni laboratorijski kriterijumi za IDA su nizak indeks boje (< 0,85), гипохромия эритроцитов, снижение средней концентрации гемоглобина в эритроците, микроцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов (в мазке периферической крови), уменьшение количества сидеробластов в пунктате костного мозга, уменьшение содержания железа в сыворотке крови (< 12,5 мкмоль/л), повышение общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС) >85 µmol/l (indikator gladovanja), snižen nivo feritina u serumu (<15 мкг/л).

O težini bolesti procjenjuje se nivo hemoglobina. Blagi stupanj anemije karakterizira smanjenje hemoglobina na 110-90 g/l, umjereni stupanj - od 89 g/l do 70 g/l, teški - 69 g/l i niže. Fiziološku hemodiluciju ili hidremiju kod trudnica, uzrokovanu hiperplazmom, obično u 28-30 sedmici, treba razlikovati od anemije u trudnica.

Fiziološka hiperplazma se opaža kod 40-70% trudnica. Počevši od 28-30. tjedna fiziološke trudnoće dolazi do neravnomjernog povećanja volumena cirkulirajuće krvne plazme i volumena crvenih krvnih zrnaca. Kao rezultat ovih promjena, indeks hematokrita opada sa 0,40 na 0,32, broj crvenih krvnih zrnaca opada sa 4,0 x 1012/l na 3,5 x 1012/l, indeks hemoglobina sa 140 g/l na 110 g/l ( od 1. do 3. trimestra). Glavna razlika između ovih promjena i prave anemije je odsustvo morfoloških promjena u crvenim krvnim zrncima. Daljnje smanjenje crvene krvne slike treba smatrati pravom anemijom. Takve promjene u uzorku crvene krvi u pravilu ne utječu na stanje i dobrobit trudnice i ne zahtijevaju liječenje. Nakon porođaja normalna krvna slika se vraća u roku od 1-2 sedmice.

Rizične grupe za nastanak IDA u trudnoći određuju mnogi faktori, među kojima treba istaći prethodne bolesti (česte infekcije: akutni pijelonefritis, dizenterija, virusni hepatitis); ekstragenitalna pozadinska patologija (kronični tonzilitis, kronični pijelonefritis, reumatizam, srčane mane, dijabetes melitus, gastritis); menoragija; česte trudnoće; trudnoća tokom laktacije; tinejdžerska trudnoća; anemija u prethodnim trudnoćama; vegetarijanska prehrana; nivo hemoglobina u 1. trimestru trudnoće je manji od 120 g/l; komplikacije trudnoće (rana toksikoza, virusne bolesti, opasnost od pobačaja); višestruka trudnoća; polyhydramnios.

KLINIKA

Klinički simptomi IDA obično se javljaju uz umjerenu težinu anemije. U lakšim slučajevima trudnica se obično ne žali, a samo laboratorijski pokazatelji služe kao objektivni znakovi anemije. Kliničku sliku IDA čine opći simptomi uzrokovani hemičkom hipoksijom (opći anemični sindrom) i znakovi nedostatka željeza u tkivu (sideropenijski sindrom).

Opšti anemični sindrom se manifestuje bledilom kože i sluzokože, slabošću, povećanim umorom, vrtoglavicom, glavoboljom (obično uveče), otežanim disanjem tokom vežbanja, osećajem lupanje srca, nesvesticom, bljeskanjem „mušica“ pred očima sa nizak krvni pritisak. Često trudnica pati od pospanosti tokom dana i žali se na otežano uspavljivanje noću, primjećuju se razdražljivost, nervoza, plačljivost, smanjenje pamćenja i pažnje, gubitak apetita.

Sideropenski sindrom uključuje sljedeće:

1. Promjene na koži i njenim dodacima (suvoća, ljuštenje, lako pucanje, bljedilo). Kosa je dosadna, lomljiva, puca, rano sijedi i brzo opada. Kod 20-25% pacijenata uočavaju se promjene na noktima: stanjivanje, lomljivost, poprečne pruge, ponekad udubljenje u obliku kašike (koilonihija).

2. Promjene na sluznicama (glositis sa atrofijom papila, pukotine u uglovima usta, angularni stomatitis).

3. Oštećenja gastrointestinalnog trakta (atrofični gastritis, atrofija sluznice jednjaka, disfagija).

4. Hitno mokrenje, nemogućnost zadržavanja mokraće pri smijehu, kašljanju, kijanju.

5. Sklonost prema neobičnim mirisima (benzin, kerozin, aceton).

6. Perverzija ukusa i olfaktornih senzacija.

7. Sideropenična miokardna distrofija, sklonost ka tahikardiji, hipotenzija, kratak dah.

8. Poremećaji u imunološkom sistemu (nivo lizozima, B-lizina, komplementa, nekih imunoglobulina, smanjuje se nivo T- i B-limfocita), što doprinosi visokom infektivnom morbiditetu kod IDA.

9. Funkcionalno zatajenje jetre (pojavljuje se hipoalbuminemija, hipoprotrombinemija, hipoglikemija).

10. Fetoplacentarna insuficijencija (uz anemiju, distrofični procesi se razvijaju u miometriju i placenti, što dovodi do smanjenja razine proizvedenih hormona - progesterona, estradiola, placentnog laktogena).

Anemija zbog nedostatka gvožđa praćena je brojnim komplikacijama tokom trudnoće i porođaja za majku i fetus. U ranim fazama trudnoće sa IDA postoji visok rizik od pobačaja. U prisustvu teških poremećaja eritropoeze, moguć je razvoj akušerske patologije u obliku preranog odvajanja placente, krvarenja tijekom porođaja i postporođajnog perioda. IDA negativno utječe na razvoj kontraktilne aktivnosti maternice, pa je moguć ili dug, dugotrajan ili brz i brz porođaj. Istinska anemija trudnica može biti popraćena kršenjem koagulacijskih svojstava krvi, što uzrokuje veliki gubitak krvi. Stalni nedostatak kiseonika može dovesti do razvoja distrofičnih promena na miokardu kod trudnica, koje se manifestuju bolovima u srcu i promenama na EKG-u. Anemija kod trudnica često je praćena vegetovaskularnom distonijom hipotoničnog ili mješovitog tipa.

Jedna od teških posljedica anemije kod trudnica je rađanje nezrele djece male tjelesne težine. Često se opaža hipoksija, pothranjenost i anemija fetusa. Hronična fetalna hipoksija može dovesti do smrti tokom porođaja ili u postporođajnom periodu. Nedostatak gvožđa kod majke u trudnoći utiče na rast i razvoj djetetovog mozga, izaziva ozbiljna odstupanja u razvoju imunog sistema, a u neonatalnom periodu života uzrokuje visok rizik od zaraznih bolesti.

Anemija je stanje koje karakterizira smanjenje količine hemoglobina po jedinici volumena krvi, često uz istovremeno smanjenje broja crvenih krvnih stanica. Anemijom se smatra smanjenje hemoglobina u krvi manje od 100 g/l, eritrocita manje od 4,0 × 10 12/l i serumskog željeza manje od 14,3 µmol/l. Izuzetak su anemija zbog nedostatka željeza i talasemija, kod kojih je broj crvenih krvnih zrnaca normalan.

Postoje različite klasifikacije anemije:

1. Na osnovu morfologije eritrocita, anemija se dijeli na mikrocitnu, normocitnu i makrocitnu. Glavni kriterijum za ovu podjelu je prosječan volumen eritrocita ( MORE):
   • mikrocitoza - SER manji od 80 fl.,
   • normocitoza - SES - 80-95 sp.,
   • makrocitoza - SER više od 95 fl.
2. Hipohromne i normohromne anemije određuju se stepenom zasićenosti hemoglobinom. Drugi dio izraza, "hrom", odnosi se na boju crvenih krvnih zrnaca.

U skladu sa ovim klasifikacijama postoje:

• hipohromna mikrocitna anemija (mala, blijeda crvena krvna zrnca; nizak SES);
• makrocitna anemija (velika crvena krvna zrnca; povećan SER).
• normohromna normocitna anemija (ćelije normalne veličine i izgleda, normalni SES).

Prema težini anemije razlikuju se:

• blagi stepen (hemoglobin 91 - 119 g/l),
• umjerena težina (hemoglobin 70 - 90 g/l),
• teški (hemoglobin manji od 70 g/l).

Postoji patogenetska klasifikacija anemije:

1. Anemija uzrokovana poremećenom sintezom hemoglobina i metabolizmom gvožđa, koju karakteriše mikrocitoza i hipohromija (anemija deficijencije gvožđa, anemija kod hroničnih bolesti, sideroblastna anemija, talasemija).
2. Anemija uzrokovana poremećenom sintezom DNK u uslovima nedostatka vitamina B 12 ili folne kiseline (makrocitna anemija).
3. Normohromne normocitne anemije, koje nemaju zajednički patogenetski mehanizam i dijele se ovisno o odgovoru koštane srži na hipoplastičnu i aplastičnu, hemolitičku i posthemoragijsku anemiju.

Treba napomenuti da postoje stanja koja karakteriziraju znakovi anemije, ali nisu praćena smanjenjem hemoglobina ili crvenih krvnih stanica, već se manifestiraju kršenjem odnosa između broja crvenih krvnih zrnaca i volumena plazme ( hidremija u trudnoći, prekomerna hidratacija kod zatajenja srca, hronična bubrežna insuficijencija) i smanjenje volumena plazme (dehidracija, peritonealna dijaliza, dijabetička acidoza).

Kod anemije glavni patogenetski značaj ima hipoksija organa i tkiva sa mogućim naknadnim razvojem degenerativnih procesa. Postoje kompenzacijski mehanizmi koji imaju za cilj smanjenje i otklanjanje posljedica hipoksije. To uključuje hiperfunkciju kardiovaskularnog sistema, uzrokovanu dejstvom nedovoljno oksidiranih proizvoda na regulatorne centre kardiovaskularnog sistema. Kod pacijenata se povećava broj otkucaja srca i minutni volumen, a povećava se ukupni periferni otpor.

Kompenzacijski mehanizmi također uključuju: povećanje fiziološke aktivnosti eritrocita, pomak krivulje disocijacije oksihemoglobina i povećanje propusnosti vaskularnog zida za plinove iz krvi. Također je moguće povećati sadržaj i aktivnost enzima koji sadrže željezo (citokrom oksidaza, peroksidaza, katalaza), koji su potencijalni nosioci kisika.

Kliniku anemijskog sindroma karakterišu opšte anemične tegobe opće slabosti, vrtoglavice, sklonosti nesvjestici, lupanje srca, otežano disanje, posebno pri fizičkoj aktivnosti, probadajući bol u predjelu srca. Kada se hemoglobin smanji na manje od 50 g/l, pojavljuju se znaci teškog zatajenja srca.

Prilikom pregleda otkriva se bljedilo kože, tahikardija, blago povećanje lijeve granice relativne tuposti srca, sistolni šum na vrhu, te „šum na vrhu“ u vratnim venama. EKG može otkriti znakove hipertrofije lijeve komore i smanjenje visine T talasa.

Sideropenski sindrom

Ovaj sindrom karakterizira smanjenje sadržaja željeza u krvi, što dovodi do smanjenja sinteze hemoglobina i njegove koncentracije u eritrocitima, kao i smanjenja aktivnosti enzima koji sadrže željezo, posebno α-glicerofosfat dehidrogenaze.

Klinički, sindrom se manifestuje promjenom okusa, ovisnošću o jedenju krede, paste za zube, gline, sirovih žitarica, sirove kafe, nerafiniranog suncokretovog sjemena, uštirkanog platna (amilofagija), leda (pagofagija) i mirisa gline, kreča, benzina , aceton, štamparska boja.

Primjećuje se suva i atrofična koža, lomljivi nokti i kosa, te gubitak kose. Nokti postaju spljošteni i ponekad imaju konkavni (u obliku kašike) oblik (koilonihija). Razvijaju se fenomeni angularnog stomatitisa, atrofije papila jezika i njegovog crvenila, poremećeno je gutanje (sideropenična disfagija, Plummer-Vinsonov sindrom).

Laboratorijski testovi otkrivaju smanjenje serumskog željeza (manje od 12 µmol/l), povećanje ukupnog kapaciteta vezivanja željeza (više od 85 µmol/l) i smanjenje nivoa feritina u krvi. Smanjuje se broj sideroblasta u koštanoj srži.

Hemoragijski sindrom

Hemoragijski sindrom je patološko stanje koje karakterizira sklonost unutrašnjem i vanjskom krvarenju i pojava krvarenja različitih veličina. Razlozi za razvoj hemoragičnog sindroma su promjene u trombocitima, plazmi i vaskularnim komponentama hemostaze. Shodno tome, razlikuju se tri grupe bolesti koje se manifestuju hemoragijskim sindromom.

Prva grupa bolesti

U prvu grupu spadaju bolesti kod kojih se mijenja broj i funkcionalna svojstva trombocita (trombocitopenija, trombocitopatija). Kliničku sliku ove grupe bolesti karakteriše pojava „modrica“ različitih veličina i tačnih hemoragija (petehija) na koži i sluzokoži. Karakterističan je i razvoj spontanog krvarenja - nazalnog, gingivalnog, gastrointestinalnog, materničnog, hematurijskog. Intenzitet krvarenja i volumen izgubljene krvi obično su beznačajni. Ova vrsta krvarenja je karakteristična, na primjer, za Werlhofovu bolest (trombocitopenična purpura) i praćena je povećanjem trajanja krvarenja, poremećenim povlačenjem krvnog ugruška, smanjenjem retencionog indeksa (adhezivnosti) i broja trombocita. Simptomi podveza i štipanja i test manžetne su pozitivni.

Druga grupa bolesti

Druga grupa objedinjuje bolesti kod kojih je krvarenje uzrokovano nasljednim ili stečenim nedostatkom prokoagulanata ili povećanim sadržajem antikoagulanata koji dovode do poremećene koagulacije (hemofilija, hipo- i afibrinogenemija, disprotrombinemija). Pacijenti razvijaju masivna krvarenja u mekim tkivima i zglobovima (hemartroze). Nema petehija. Moguća su produžena krvarenja iz nosa, krvarenje iz desni nakon vađenja zuba i krvarenje nakon otvorenih povreda kože i mekih tkiva. Laboratorijski znaci - produženje vremena zgrušavanja krvi, promjene u parametrima testa autokoagulacije.

Treća grupa bolesti

Treću grupu čine bolesti kod kojih je promijenjena vaskularna permeabilnost (Rendu-Oslerova nasljedna telangiektazija, Henoch-Schönlein hemoragični vaskulitis). Rendu-Oslerovu bolest karakteriziraju telangiektazije na usnama i sluznicama i mogu se manifestirati kao hemoptiza, crijevno krvarenje i hematurija. Kod Henoch-Schönlein-ove bolesti pojavljuje se precizan hemoragični osip na pozadini upale. Osip se blago uzdiže iznad površine kože i daje lagani osjećaj volumena pri palpaciji. Može se uočiti hematurija. Standardni testovi koagulacije nisu promijenjeni.

Hemolitički sindrom

Sindrom uključuje bolesti koje karakterizira smanjenje broja crvenih krvnih stanica i koncentracije hemoglobina u krvi zbog povećane hemolize crvenih krvnih stanica.

Povećano uništavanje crvenih krvnih zrnaca uzrokovano je sljedećim faktorima:

• promjene u metabolizmu i strukturi membrana, strome eritrocita i molekule hemoglobina;
• štetno dejstvo hemijskih, fizičkih i bioloških faktora hemolize na membranu eritrocita;
• usporavanje kretanja crvenih krvnih zrnaca u intersinusnim prostorima slezene, što doprinosi njihovom uništavanju od strane makrofaga;
• povećana fagocitna aktivnost makrofaga.

Indikatori hemolize su:

• povećanje stvaranja slobodnog bilirubina i odgovarajuća promjena u metabolizmu pigmenta;
• promjena osmotske rezistencije eritrocita;
• retikulocitoza.

Anemija deficita gvožđa je hipohromna mikrocitna anemija, koja je posledica apsolutnog smanjenja rezervi gvožđa u ljudskom organizmu. Prema WHO-u, ovaj sindrom se javlja kod svakog šestog muškarca i svake treće žene, odnosno oko dvije stotine miliona ljudi u svijetu mu je podložno.

Ova anemija je prvi put opisana 1554. godine, a lijekovi za njeno liječenje prvi put su korišteni 1600. godine. To je ozbiljan problem koji ugrožava zdravlje društva, jer ima značajan uticaj na performanse, ponašanje, mentalni i fiziološki razvoj. To značajno smanjuje društvenu aktivnost, ali se, nažalost, anemija često podcjenjuje, jer se osoba postepeno navikava na smanjenje rezervi željeza u svom tijelu.

Vrlo često se IDA javlja kod adolescenata, predškolske djece, dojenčadi i žena koje su već dosegle fertilnu dob. Koji su razlozi ovakvog nedostatka gvožđa u ljudskom organizmu?

Uzroci

Vrlo čest uzrok anemije zbog nedostatka željeza je gubitak krvi. To se posebno odnosi na dugotrajne i konstantne gubitke krvi, čak i one manje. U ovom slučaju ispada da je količina gvožđa koja sa hranom ulazi u ljudski organizam manja od količine gvožđa koju ona gubi. Čak i ako osoba konzumira mnogo hrane koja sadrži željezo, to možda neće nadoknaditi njegov nedostatak, jer je fiziološka apsorpcija ovog elementa iz hrane ograničena.

Tipična dnevna ishrana sadrži oko 18 grama gvožđa. U ovom slučaju se apsorbira samo oko 1,5 grama, odnosno 2 ako tijelo ima povećane potrebe za ovim elementom. Ispostavilo se da nedostatak gvožđa nastaje kada se dnevno izgubi više od dva grama ovog elementa.

Gubitak gvožđa razlikuje se između muškaraca i žena. Kod muškaraca, gubici koji nastaju znojenjem, izmetom, urinom i otpadnim epitelom nisu veći od jednog miligrama. Ako unose dovoljno gvožđa hranom, neće razviti nedostatak gvožđa. Kod žena je gubitak gvožđa veći, jer za to postoje dodatni faktori, kao što su trudnoća, porođaj, laktacija i menstruacija. Stoga je kod žena potreba za gvožđem često veća od njegove apsorpcije. Dakle, pogledajmo detaljnije uzroke anemije zbog nedostatka željeza.

1. Trudnoća. Vrijedi napomenuti da ako nije bilo nedostatka željeza prije trudnoće ili dojenja, tada ove činjenice najvjerovatnije neće dovesti do smanjenja rezervi ovog elementa. Međutim, ako se trudnoća dogodi drugi put, a jaz između prve i druge trudnoće je bio mali ili je nedostatak željeza već bio razvijen prije nje, on će postati još veći. Svaka trudnoća, svaki porođaj i period laktacije dovode do gubitka oko 800 mg gvožđa.
2. Gubitak krvi iz urinarnog trakta. Ovo je rijedak razlog, ali se dešava. Nedostatak željeza nastaje zbog stalnog oslobađanja crvenih krvnih zrnaca u urinu. Takođe, ovaj element se može izgubiti, jer nije komponenta hemoglobina eritrocita. Govorimo o hemoglobinuriji i hemosiderinuriji kod pacijenata sa Marchiafava-Michelijevom bolešću.

1. Krvarenje iz gastrointestinalnog trakta. Ovo je najčešći uzrok anemije kod muškaraca, a drugi uzrok kod žena. Ovi gubici krvi mogu nastati zbog peptičkog ulkusa dvanaestopalačnog crijeva ili želuca, helmintske infestacije tumora crijeva ili želuca i drugih bolesti.
2. Gubitak krvi u zatvorene šupljine sa poremećenim recikliranjem gvožđa. Ovaj oblik anemije uzrokovane nedostatkom željeza uključuje anemiju koja se javlja s izoliranom plućnom siderozom. Ovu bolest karakterizira stalni gubitak krvi u plućnom tkivu.

Novorođenčad i dojenčad podložni su anemiji zbog nedostatka željeza iz sljedećih razloga:

• gubitak krvi zbog previjanja placente;
• crijevno krvarenje koje prati neke zarazne bolesti;
• oštećenje placente tokom carskog reza;

Ovo stanje u djetinjstvu je prepuno ozbiljnih opasnosti, jer je djetetov organizam najosjetljiviji na nedostatak gvožđa. Inače, dijete zbog loše ishrane može razviti anemiju, što se može izraziti u neuhranjenosti ili monotonoj ishrani. Također kod djece, kao i kod nekih odraslih, uzrok može biti helmintička intoksikacija, koja inhibira proizvodnju crvenih krvnih zrnaca i svu hematopoezu.

Simptomi

Skup simptoma anemije zavisi od toga koliko je ozbiljan nedostatak gvožđa i koliko brzo stanje nastavlja da se razvija. Simptomi anemije usled nedostatka gvožđa najbolje se posmatraju u smislu dva važna sindroma. No prije toga da ukratko pomenemo nekoliko stadijuma i stepena težine anemije. Ukupno postoje dvije faze:

1. U prvoj fazi, nedostatak nema kliničku sliku;
2. U drugoj fazi anemija ima detaljnu kliničku i laboratorijsku sliku.

Osim toga, klasifikacija anemije uzrokovane nedostatkom željeza uključuje podjelu bolesti prema težini.

1. Prvi stepen težine smatra se blagim. Sadržaj Hb kreće se od 90 do 120 g/l.
2. Drugi, umjereni, stepen ozbiljnosti pretpostavlja sadržaj Hb u rasponu od 70 do 90.
3. U teškim slučajevima, sadržaj Hb ne prelazi 70.

I na kraju, što je najvažnije, podjela anemije uzrokovane nedostatkom željeza ovisno o kliničkim manifestacijama. Postoje dva važna sindroma, od kojih svaki ima svoje karakteristike.

Anemični sindrom

Karakterizira ga smanjenje broja crvenih krvnih zrnaca, sadržaja hemoglobina, kao i neadekvatna opskrba tkiva kisikom. Sve se to manifestira u nespecifičnim sindromima. Osoba se žali na pojačan umor, opću slabost, vrtoglavicu, lupanje srca, blještave fleke, zujanje u ušima, otežano disanje pri fizičkom naporu, nesvjesticu, pospanost, smanjenje mentalnih sposobnosti i pamćenja. Subjektivne manifestacije u početku uznemiravaju osobu tokom fizičkog stresa, a potom i u mirovanju. Objektivnim pregledom otkriva se bljedilo kože i vidljivih sluzokoža. Osim toga, može se pojaviti pastoznost u području lica, stopala i nogu. Ujutro se javlja otok ispod očiju. Vrijedi napomenuti da se svi ovi znakovi ne pojavljuju odmah kod jedne osobe.

S anemijom se razvija sindrom miokardne distrofije. Prate ga simptomi kao što su tahikardija, otežano disanje, aritmija, prigušenost srčanih tonova, umjereno širenje lijevih granica srca i tihi sistolni šum koji se manifestuje u auskultatornim tačkama. Ako je anemija duga i teška, ovaj sindrom može dovesti do ozbiljnog zatajenja cirkulacije. Anemija zbog nedostatka gvožđa ne nastaje iznenada. To se događa postepeno, zbog čega se ljudsko tijelo prilagođava, a manifestacije anemijskog sindroma nisu uvijek izražene.

Sideropenski sindrom

Naziva se još i sindrom hiposideroze. Ovo stanje je uzrokovano nedostatkom željeza u tkivu, što smanjuje aktivnost mnogih enzima. Sideropenski sindrom ima mnogo manifestacija. Simptomi anemije usled nedostatka gvožđa u ovom slučaju su:

• ovisnost o kiseloj, slanoj, ljutoj ili začinjenoj hrani;
• distrofične promjene na koži, kao i njezinim dodacima, što se manifestira suhoćom, perutanjem, gubitkom kose, ranim sijedom, lomljivošću, tuposti noktiju i tako dalje;
• perverzija okusa, koja se manifestira u neodoljivoj želji da se pojede nešto nejestivo i neobično, na primjer glina, kreda;
• perverzija čula mirisa, odnosno ovisnost o mirisima koje većina percipira kao neugodne, na primjer, benzin, boja i tako dalje;
• kutni stomatitis;
• imperativni nagon za mokrenjem, nemogućnost suzdržavanja pri kijanju, kašljanju ili smijehu;
• atrofične promjene na mukoznoj membrani gastrointestinalnog trakta;
• glositis, karakteriziran bolom i osjećajem pucanja u jeziku;
• očigledna predispozicija za zarazne i upalne procese;
• sideropenijsko subfebrilno stanje, kada tjelesna temperatura poraste na subfebrilne nivoe.

Dijagnostika

Da bi se propisao efikasan tretman, potrebno je razlikovati anemiju zbog nedostatka željeza od drugih vrsta hipohromne anemije, koje se razvijaju iz drugih razloga, uključujući mnoga patološka stanja uzrokovana poremećenim procesima stvaranja hemoglobina. Glavna razlika je u tome što se druge vrste anemije javljaju u slučaju visoke koncentracije iona željeza u krvi. Njegove rezerve su u potpunosti očuvane u depou, pa stoga nema simptoma tkivnog nedostatka ovog elementa.

Dalja dijagnoza anemije uzrokovane nedostatkom gvožđa sastoji se u otkrivanju razloga koji su doveli do razvoja ove bolesti. Gore smo raspravljali o razlozima. Mogu se identifikovati različitim metodama.

Diferencijalna dijagnoza uključuje:

• metode za određivanje izgubljene krvi kod žena tokom menstruacije;
• rendgenski pregledi crijeva i želuca;
• studije koje isključuju ili potvrđuju miome maternice;
• laboratorijske metode ispitivanja krvi, koštane srži i određivanje pokazatelja metabolizma željeza; na primjer, liječniku nije lako identificirati krvarenje koje se dogodilo u probavnom traktu i njegove uzroke, ali dijagnoza se može postaviti prebrojavanjem broja retikulocita; povećanje broja ovih elemenata znak je krvarenja;
• gastroskopija; irigoskopija; kolonoskopija i sigmoidoskopija; ove studije se provode čak i kod čestih krvarenja iz nosa i drugih stanja koja su povezana s gubitkom krvi;
• dijagnostička laparoskopija; to je manja hirurška intervencija koja se izvodi ako postoji dokazan gubitak krvi iz gastrointestinalnog područja, ali nije moguće utvrditi izvor takvog krvarenja; zahvaljujući ovoj metodi, možete vizualno ispitati sve što se događa u samoj trbušnoj šupljini.

Tretman

Liječenje anemije uzrokovane nedostatkom željeza usmjereno je na liječenje patologije koja uzrokuje nedostatak željeza. Vrlo važna stvar je upotreba lijekova koji sadrže željezo, koji pomažu u obnavljanju rezervi željeza u tijelu. Rutinska primjena lijekova koji sadrže željezo je neprihvatljiva, jer je skupa, neefikasna i često dovodi do dijagnostičkih grešaka.

Za osobe sa anemijom veoma je važno da se pravilno hrane. Prehrana uključuje dovoljnu količinu mesnih proizvoda koji sadrže željezo u sastavu hema. Apsorbira se efikasnije. Međutim, sama prehrana neće poboljšati stanje u tijelu zbog anemije.

Anemija zbog nedostatka željeza liječi se oralnim lijekovima koji sadrže željezo. Parenteralna sredstva se koriste u slučaju posebnih indikacija. Danas postoji dosta lijekova koji sadrže soli željeza, na primjer, orferon, ferroplex. Preparati koji sadrže dvije stotine miligrama željeznog sulfata smatraju se jeftinim i praktičnim, ispada da jedna tableta sadrži pedeset miligrama elementarnog željeza. Za odrasle, prihvatljiva doza je jedna ili dvije tablete tri puta dnevno. Odrasli pacijent treba da dobije najmanje dvije stotine grama dnevno, odnosno tri miligrama po kilogramu, što znači elementarno željezo.

Ponekad se nuspojave mogu javiti prilikom uzimanja lijekova koji sadrže željezo. Najčešće je to zbog iritacije koja se javlja u gastrointestinalnom traktu. To obično zahvaća njegove donje dijelove i manifestira se proljevom ili teškim zatvorom. To obično nije povezano s dozom lijeka. Međutim, iritacija koja se javlja u gornjim dijelovima je upravo povezana s dozom. To se izražava bolom, nelagodom i mučninom. Kod djece su nuspojave rijetke i izražavaju se u privremenom potamnjenju zuba. Da se to ne bi dogodilo, lijek je najbolje dati u korijen jezika. Takođe se preporučuje češće pranje zuba i uzimanje leka sa tečnošću.

Ako su nuspojave preteške i povezane sa gornjim dijelom gastrointestinalnog trakta, lijek možete uzimati nakon jela, a možete i smanjiti dozu koja se uzima odjednom. Ako takvi fenomeni potraju, ljekar može propisati lijekove koji sadrže manje željeza. Ako ova metoda ne pomogne, savjetuje se prelazak na lijekove sporog djelovanja.

Glavni razlog neuspjeha liječenja je kontinuirano krvarenje. Prepoznavanje i zaustavljanje krvarenja ključ je uspješne terapije.

Navodimo glavne razloge koji dovode do neuspjeha liječenja:

• kombinovani nedostatak, kada nema dovoljno gvožđa, ali i folne kiseline ili vitamina B12;
• pogrešna dijagnoza;
• uzimanje lijekova koji djeluju sporo.

Da biste se riješili nedostatka željeza, uzimanje lijekova koji sadrže ovaj element potrebno je najmanje tri mjeseca ili čak i više. Upotreba oralnih lijekova neće preopteretiti tijelo željezom, jer se apsorpcija naglo smanjuje kada se obnove rezerve ovog elementa.

Glavne indikacije za primjenu parenteralnih lijekova su sljedeće:

• potreba da se brzo nadoknadi nedostatak željeza, na primjer, prije operacije ili u slučaju značajnog gubitka krvi;
• poremećena apsorpcija željeza zbog oštećenja tankog crijeva;
• nuspojave od uzimanja oralnih lijekova.

Parenteralna primjena može uzrokovati neželjene efekte. Takođe može uzrokovati akumulaciju željeza u tijelu u neželjenim količinama. Najteža nuspojava uzimanja parenteralnih lijekova je anafilaktička reakcija. Može se pojaviti i pri intramuskularnoj i intravenskoj primjeni. Ova reakcija se javlja rijetko, međutim, parenteralne lijekove u svakom slučaju treba koristiti samo u specijaliziranoj medicinskoj ustanovi, gdje se u svakom trenutku može pružiti hitna pomoć.

Posljedice

Svaka bolest, ako se ne liječi na vrijeme, neće dovesti do ničega dobrog. Isto je i sa anemijom. U tom stanju tijelo doživljava neku vrstu stresa, koji se može izraziti gubitkom svijesti. U ovom stanju, osoba može završiti u bolnici, gdje će ljekari obaviti razne preglede kako bi razumjeli uzrok. To uključuje analize krvi, gastroskopiju i tako dalje.

Na primjer, može se ispostaviti da osoba ima gastritis sa niskom kiselošću želuca, zbog čega je u njegovom tijelu smanjena količina željeza. U tom slučaju se vitamin B12 često propisuje na dvadeset dana. Ali to ne otklanja uzrok anemije, jer osoba ima bolesna crijeva ili želudac. Stoga će liječnici takvom pacijentu dati preporuke vezane za njegovu bolest, a savjetovat će ga i da svakih nekoliko mjeseci testira krv.

Prevencija

Prevencija anemije usled nedostatka gvožđa uključuje četiri glavne metode.

1. Uzimanje suplemenata gvožđa u svrhu prevencije za one osobe koje su u opasnosti.
2. Konzumacija hrane koja sadrži gvožđe u velikim količinama.
3. Redovno praćenje krvnog statusa.
4. Uklanjanje izvora gubitka krvi.

Vrlo važna tačka je prevencija anemije u djetinjstvu. To uključuje:

• ispravna dnevna rutina;
• racionalno hranjenje;
• preventivni kursevi uzimanja preparata gvožđa do 1,5 godine.

Ako je dojenje dojenje, prevencijom se smatra pravovremeno uvođenje komplementarne hrane. Ako je hranjenje umjetno, onda se djeci savjetuje da se daju mliječne formule koje su po svojstvima slične majčinom mlijeku i sadrže oblike željeza koje se lako apsorbiraju.

Važno je pažljivo pratiti ishranu vašeg djeteta u drugoj polovini godine. U ovom trenutku, vaše vlastite rezerve željeza su već iscrpljene, tako da postoji hitna potreba za dopunom njegovih rezervi. Proteinski dio prehrane pomaže u tome, jer su proteini i željezo komponente crvenih krvnih zrnaca. Ovi proizvodi uključuju jaja, meso, ribu, sir, žitarice i povrće.

Također je potrebno osigurati da djetetov organizam primi tako važne mikroelemente kao što su mangan, bakar, nikl, vitamini B i tako dalje. Dakle, ishrana treba da sadrži namirnice kao što su govedina, cvekla, zeleni grašak, krompir, paradajz i tako dalje.

Kao što vidite, važno je i za odrasle i za djecu da prate svoju ishranu i način života kako bi spriječili anemiju. Međutim, ako se pojave bilo kakvi simptomi, o kojima smo također govorili u ovom članku, morate odmah otići liječniku i ne dozvoliti svom tijelu da se navikne na tako bolno stanje. Pravovremeno liječenje anemije vraća čovjeka njegovoj aktivnosti i produžava život!

Strana 2 od 6

ANEMIJA ZBOG poremećenog STVARANJA eritrocita i hemoglobina

ANEMIJA OD DEFICICIJE GVOŽĐA
Anemija zbog nedostatka željeza je anemija uzrokovana nedostatkom željeza u krvnom serumu, koštanoj srži i depou. Osobe koje pate od skrivenog nedostatka gvožđa i anemije zbog nedostatka željeza čine 15-20% svjetske populacije. Anemija zbog nedostatka gvožđa najčešća je kod dece, adolescenata, žena u reproduktivnoj dobi i starijih osoba. Općenito je prihvaćeno razlikovati dva oblika nedostatka željeza: latentni nedostatak željeza i anemija zbog nedostatka željeza. Latentni nedostatak željeza karakterizira smanjenje količine željeza u njegovom depou i smanjenje razine transportnog željeza u krvi s normalnim hemoglobinom i crvenim krvnim zrncima.
Osnovne informacije o metabolizmu gvožđa
Gvožđe u ljudskom organizmu učestvuje u regulaciji metabolizma, u procesima prenosa kiseonika, u tkivnom disanju i ima ogroman uticaj na stanje imunološke rezistencije. Gotovo svo željezo u ljudskom tijelu dio je raznih proteina i enzima. Postoje dva njegova glavna oblika: hem (dio hema - hemoglobin, mioglobin) i ne-hem. Hem željezo iz mesnih proizvoda apsorbira se bez sudjelovanja hlorovodonične kiseline. Međutim, ahilia može u određenoj mjeri doprinijeti razvoju anemije uzrokovane nedostatkom gvožđa u prisustvu značajnih gubitaka gvožđa iz organizma i velike potrebe za gvožđem. Apsorpcija gvožđa se prvenstveno dešava u duodenumu i gornjem delu jejunuma. Stepen apsorpcije gvožđa zavisi od potrebe organizma za njim. S teškim nedostatkom gvožđa, njegova apsorpcija se može dogoditi u drugim dijelovima tankog crijeva. Kada se smanji potreba organizma za gvožđem, smanjuje se brzina njegovog ulaska u krvnu plazmu i povećava se taloženje u enterocitima u obliku feritina, koji se eliminiše tokom fiziološkog pilinga epitelnih ćelija creva. Gvožđe cirkuliše u krvi u kombinaciji sa transferinom u plazmi. Ovaj protein se prvenstveno sintetiše u jetri. Transferin hvata željezo iz enterocita, kao i iz depoa u jetri i slezeni, te ga prenosi do receptora na eritrokariocitima u koštanoj srži. Normalno, transferin je približno 30% zasićen gvožđem. Kompleks transferin-gvožđe stupa u interakciju sa specifičnim receptorima na membrani eritrokariocita i retikulocita koštane srži, nakon čega prodire u njih endocitozom; gvožđe se prenosi u njihove mitohondrije, gde se uključuje u protoprofirin i tako učestvuje u formiranju hema. Transferin, oslobođen od gvožđa, stalno je uključen u prenos gvožđa. Potrošnja gvožđa za eritropoezu je 25 mg dnevno, što uveliko premašuje sposobnost apsorpcije gvožđa u crevima. S tim u vezi, željezo se stalno koristi za hematopoezu, koje se oslobađa prilikom razgradnje crvenih krvnih zrnaca u slezeni. Gvožđe se skladišti (deponuje) u depou – kao deo proteina feritina i hemosiderina.
Najčešći oblik skladištenja željeza u tijelu je feritin. To je kompleks glikoproteina rastvorljiv u vodi koji se sastoji od centralno lociranog gvožđa obloženog proteinskom prevlakom od apoferitina. Svaka molekula feritina sadrži od 1000 do 3000 atoma željeza. Feritin se nalazi u gotovo svim organima i tkivima, ali se najveća količina nalazi u makrofagima jetre, slezene, koštane srži, crvenih krvnih zrnaca, u krvnom serumu i u sluznici tankog crijeva. Sa normalnom ravnotežom gvožđa u organizmu, uspostavlja se posebna ravnoteža između sadržaja feritina u plazmi i depou (prvenstveno u jetri i slezeni). Nivo feritina u krvi odražava količinu deponovanog gvožđa. Feritin stvara rezerve željeza u tijelu, koje se mogu brzo mobilizirati kada se poveća potražnja tkiva za željezom. Drugi oblik taloženja gvožđa je hemosiderin, slabo rastvorljivi derivat feritina sa višom koncentracijom gvožđa, koji se sastoji od agregata kristala gvožđa koji nemaju apoferitinsku ljusku. Hemosiderin se akumulira u makrofagima koštane srži, slezene i Kupferovih ćelija jetre.
Fiziološki gubitak gvožđa
Gubitak gvožđa iz organizma muškaraca i žena javlja se na sledeće načine:

• sa izmetom (gvožđe se ne apsorbuje iz hrane; gvožđe se izlučuje žučom; gvožđe u eksfolirajućem crevnom epitelu; gvožđe u eritrocitima u izmetu);
• sa pilingom epitela kože;
• sa urinom.

Ovim putem se dnevno oslobađa oko 1 mg gvožđa. Osim toga, kod žena u reproduktivnom periodu dolazi do dodatnih gubitaka gvožđa zbog menstruacije, trudnoće, porođaja i laktacije.

Etiologija
Hronični gubitak krvi
Kronični gubitak krvi jedan je od najčešćih uzroka anemije uzrokovane nedostatkom željeza. Najtipičniji su mali, ali dugotrajni gubici krvi, koji su pacijentima nevidljivi, ali postupno smanjuju rezerve željeza i dovode do razvoja anemije.
Glavni izvori kroničnog gubitka krvi
Gubitak krvi u materici- najčešći uzrok anemije usled nedostatka gvožđa kod žena. Kod pacijentica reproduktivne dobi najčešće govorimo o produženom i obilnom gubitku krvi tokom menstruacije. Normalan menstrualni gubitak krvi je 30-60 ml (15-30 mg gvožđa). Uz hranljivu ishranu žene (uključujući meso, ribu i druge proizvode koji sadrže gvožđe), maksimalno 2 mg gvožđa može se apsorbovati iz creva dnevno, a 60 mg gvožđa mesečno i samim tim sa normalnom menstrualnom krvlju gubitak, anemija se ne razvija. Sa većim obimom mjesečnog menstrualnog gubitka krvi, razvija se anemija.
Hronična krvarenja iz gastrointestinalnog trakta- najčešći uzrok anemije zbog nedostatka željeza kod muškaraca i žena bez menstruacije. Izvori gastrointestinalnog krvarenja mogu biti erozije i čirevi na želucu i dvanaestopalačnom crijevu, karcinom želuca, polipoza želuca, erozivni ezofagitis, dijafragmatska kila, krvarenje gingive, karcinom jednjaka, proširene vene jednjaka i kardijalnog i stomačnog cirkulaza. drugi oblici portalne hipertenzije), karcinom crijeva; divertikularna bolest gastrointestinalnog trakta, polipi debelog crijeva, hemoroidi koji krvare.
Osim toga, gvožđe se može izgubiti tokom krvarenja iz nosa i gubitka krvi kao posledica plućnih bolesti (tuberkuloza pluća, bronhiektazije, rak pluća).
Jatrogeni gubitak krvi- Ovo je gubitak krvi uzrokovan medicinskim manipulacijama. Ovo su rijetki uzroci anemije uzrokovane nedostatkom željeza. To uključuje učestalo puštanje krvi kod pacijenata sa policitemijom, gubitak krvi tokom hemodijalize kod pacijenata sa hroničnim zatajenjem bubrega, kao i davanje (dovodi do razvoja skrivenog nedostatka gvožđa kod 12% muškaraca i 40% žena, a kod višegodišnjih iskustvo izaziva razvoj anemije zbog nedostatka gvožđa).
Povećana potreba za gvožđem
Povećana potreba za gvožđem takođe može dovesti do razvoja anemije usled nedostatka gvožđa.
Trudnoća, porođaj i dojenje - u ovim periodima života žene troši se značajna količina gvožđa. Trudnoća – 500 mg gvožđa (300 mg za dete, 200 mg za placentu). Tokom porođaja gubi se 50-100 mg Fe. Tokom laktacije gubi se 400 - 700 mg Fe. Za obnavljanje rezervi gvožđa potrebno je najmanje 2,5-3 godine. Posljedično, žene s intervalom porođaja manjim od 2,5-3 godine lako razvijaju anemiju zbog nedostatka željeza.
Period puberteta i rasta često je praćen razvojem anemije zbog nedostatka željeza. Razvoj anemije uzrokovane nedostatkom željeza uzrokovan je povećanom potrebom za željezom uslijed intenzivnog rasta organa i tkiva. Kod djevojčica ulogu igraju i faktori kao što su gubitak krvi zbog menstruacije i loša ishrana zbog želje da smršaju.
Povećana potreba za gvožđem kod pacijenata sa B12-deficitnom anemijom može se uočiti tokom terapije vitaminom B12, što se objašnjava intenziviranjem normoblastične hematopoeze i upotrebom velikih količina gvožđa u ove svrhe.
Intenzivna tjelovježba u nekim slučajevima može doprinijeti razvoju anemije uzrokovane nedostatkom željeza, posebno ako je ranije postojao skriveni nedostatak željeza. Razvoj anemije pri intenzivnim sportskim aktivnostima nastaje zbog povećanja potrebe za gvožđem tokom intenzivnih fizičkih aktivnosti, povećanja mišićne mase (a samim tim i upotrebe veće količine gvožđa za sintezu mioglobina).
Nedovoljan unos gvožđa hranom
Nutritivna anemija zbog nedostatka gvožđa, uzrokovana nedovoljnim unosom gvožđa hranom, razvija se kod strogih vegetarijanaca, kod osoba sa niskim socio-ekonomskim životnim standardom, kod pacijenata sa mentalnom anoreksijom.
Malapsorpcija gvožđa
Glavni razlozi koji dovode do poremećene apsorpcije željeza u crijevima i rezultirajućeg razvoja anemije zbog nedostatka željeza su: kronični enteritis i enteropatija sa razvojem sindroma malapsorpcije; resekcija tankog crijeva; Resekcija želuca metodom Billroth II (“kraj na stranu”), kada je dio duodenuma isključen. U ovom slučaju, anemija zbog nedostatka gvožđa često se kombinuje sa anemijom nedostatka B12-(folata) zbog poremećene apsorpcije vitamina B12 i folne kiseline.
Poremećaji transporta gvožđa
Anemija zbog nedostatka željeza, uzrokovana smanjenjem razine transferina u krvi i, posljedično, kršenjem transporta željeza, uočena je s kongenitalnom hipo- i atransferinemijom, hipoproteinemijom različitog porijekla i pojavom antitijela na transferin.
Patogeneza
Sve kliničke manifestacije anemije uzrokovane nedostatkom gvožđa zasnivaju se na nedostatku gvožđa, koji nastaje u slučajevima kada gubitak gvožđa premašuje njegov unos iz hrane (2 mg/dan). U početku se smanjuju rezerve gvožđa u jetri, slezeni i koštanoj srži, što se ogleda u smanjenju nivoa feritina u krvi. U ovoj fazi dolazi do kompenzacijskog povećanja apsorpcije željeza u crijevima i povećanja nivoa mukoznog i plazma transferina. Nivo gvožđa u serumu još nije smanjen, a nema anemije. Međutim, u budućnosti, osiromašeni depoi gvožđa više nisu u stanju da obezbede eritropoetsku funkciju koštane srži i, uprkos preostalom visokom nivou transferina u krvi, sadržaj gvožđa u krvi (transportnog gvožđa) i sinteza hemoglobina su značajno smanjena, razvijaju se anemija i posljedični poremećaji tkiva.
S nedostatkom željeza smanjuje se aktivnost enzima koji sadrže željezo i ovisni o željezu u različitim organima i tkivima, a formiranje mioglobina se smanjuje. Kao rezultat ovih poremećaja i smanjenja aktivnosti enzima tkivnog disanja (citokrom oksidaza), dolazi do distrofičnih lezija epitelnog tkiva (koža, njeni dodaci, sluznica, gastrointestinalni trakt, često mokraćni trakt) i mišića (miokard i skeletni mišići) se posmatraju.
Smanjenje aktivnosti nekih enzima koji sadrže željezo u leukocitima remeti njihovu fagocitnu i baktericidnu funkciju i inhibira zaštitne imunološke odgovore.
Klasifikacija anemije usled nedostatka gvožđa
Stage
Faza 1 - nedostatak gvožđa bez kliničke anemije (latentna anemija)
Faza 2 - anemija nedostatka željeza sa detaljnom kliničkom i laboratorijskom slikom
Ozbiljnost
1. Lagani (sadržaj Hb 90-120 g/l)
2. Srednji (sadržaj Hb 70-90 g/l)
3. Teški (sadržaj Hb ispod 70 g/l)
Klinička slika
Kliničke manifestacije anemije uzrokovane nedostatkom željeza mogu se grupisati u dva najvažnija sindroma - anemični i sideropenični.
Anemični sindrom
Anemični sindrom je uzrokovan smanjenjem sadržaja hemoglobina i broja crvenih krvnih zrnaca, nedovoljnom opskrbom tkiva kisikom i predstavljen je nespecifičnim simptomima. Bolesnici se žale na opštu slabost, povećan umor, smanjenu radnu snagu, vrtoglavicu, zujanje u ušima, fleke pred očima, lupanje srca, otežano disanje tokom vežbanja i pojavu nesvestice. Može doći do smanjenja mentalnih performansi, pamćenja i pospanosti. Subjektivne manifestacije anemijskog sindroma prvo muče pacijente tokom fizičke aktivnosti, a zatim u mirovanju (kako anemija raste).
Objektivnim pregledom otkriva se bljedilo kože i vidljivih sluzokoža. Često se u predjelu nogu, stopala i lica otkrije neka pastoznost. Karakteristično je jutarnje oticanje - "vrećice" oko očiju.
Anemija uzrokuje nastanak sindroma miokardne distrofije, koji se manifestuje otežanim disanjem, tahikardijom, često aritmijom, umjerenim proširenjem granica srca ulijevo, prigušenošću srčanih tonova i mekim sistolnim šumom na svim auskultatornim tačkama. Kod teške i dugotrajne anemije, distrofija miokarda može dovesti do teškog zatajenja cirkulacije. Anemija deficijencije gvožđa razvija se postupno, pa se tijelo bolesnika postupno prilagođava i subjektivne manifestacije anemijskog sindroma nisu uvijek izražene.
Sideropenski sindrom
Sideropenični sindrom (sindrom hiposideroze) je uzrokovan nedostatkom željeza u tkivu, što dovodi do smanjenja aktivnosti mnogih enzima (citokrom oksidaze, peroksidaze, sukcinat dehidrogenaze itd.). Sideropenski sindrom se manifestuje brojnim simptomima:

• perverzija ukusa (pica chlorotica) - neodoljiva želja da se pojede nešto neobično i nejestivo (kreda, prah za zube, ugalj, glina, pijesak, led), kao i sirovo tijesto, mljeveno meso, žitarice; ovaj simptom je češći kod djece i adolescenata, ali prilično često kod odraslih žena;
• ovisnost o ljutoj, slanoj, kiseloj, začinjenoj hrani;
• perverzija mirisa - ovisnost o mirisima koje većina drugih doživljava kao neugodne (benzin, aceton, miris lakova, boja, krema za cipele, itd.);
• teška mišićna slabost i umor, atrofija mišića i smanjena mišićna snaga zbog nedostatka mioglobina i enzima tkivnog disanja;
• distrofične promjene na koži i njenim dodacima (suvoća, ljuštenje, sklonost brzom stvaranju pukotina na koži; tupost, lomljivost, opadanje kose, rano sijedenje kose; stanjivanje, lomljivost, poprečne pruge, tupost noktiju; simptom koilonihije - udubljenje noktiju u obliku kašike);
• kutni stomatitis - pukotine, "zaglavljivanje" u uglovima usta (javljaju se u 10-15% pacijenata);
• glositis (kod 10% pacijenata) - karakterizira osjećaj boli i punoće u jeziku, crvenilo vrha, a zatim atrofija papila („lakirani“ jezik); često postoji sklonost parodontalnoj bolesti i karijesu;
• atrofične promjene na sluznici gastrointestinalnog trakta - to se manifestira suhoćom sluznice jednjaka i otežanim, a ponekad i bolom, prilikom gutanja hrane, posebno suhe hrane (sideropenična disfagija); razvoj atrofičnog gastritisa i enteritisa;
• simptom "plave sklere" karakterizira plavkasta boja ili izraženo plavilo bjeloočnice. To se objašnjava činjenicom da je kod nedostatka željeza poremećena sinteza kolagena u skleri, ona postaje tanja i kroz nju se vidi žilnica oka.
• imperativni nagon za mokrenjem, nemogućnost zadržavanja mokraće pri smijehu, kašljanju, kihanju, moguće čak i mokrenju u krevet, što je uzrokovano slabošću sfinktera mjehura;
• "sideropenijsko subfebrilno stanje" - karakterizirano produženim porastom temperature do subfebrilnih nivoa;
• izražena predispozicija za akutne respiratorne virusne i druge infektivne i upalne procese, kroničnost infekcija, što je uzrokovano kršenjem fagocitne funkcije leukocita i slabljenjem imunološkog sustava;
• smanjenje reparativnih procesa u koži i sluznicama.

Laboratorijski podaci
Dijagnoza latentnog nedostatka gvožđa
Latentni nedostatak gvožđa dijagnostikuje se na osnovu sledećih znakova:

• nema anemije, nivo hemoglobina je normalan;
• postoje klinički znaci sideropenijskog sindroma zbog smanjenja rezervi željeza u tkivu;
• serumsko željezo je smanjeno, što odražava smanjenje transportnog bazena željeza;
• povećan je ukupni kapacitet vezivanja željeza u krvnom serumu (TIBC). Ovaj indikator odražava stepen „izgladnjivanja“ krvnog seruma i zasićenja transferina gvožđem.

Sa nedostatkom gvožđa, procenat zasićenja transferina gvožđem je smanjen.
Dijagnoza anemije usled nedostatka gvožđa
Sa smanjenjem hemoglobinske baze željeza pojavljuju se promjene u općem testu krvi karakteristične za anemiju zbog nedostatka željeza:

• smanjenje hemoglobina i crvenih krvnih zrnaca u krvi;
• smanjenje prosječnog sadržaja hemoglobina u crvenim krvnim zrncima;
• smanjen indeks boje (anemija uzrokovana nedostatkom gvožđa je hipohromna);
• hipohromija eritrocita, koju karakterizira njihovo blijedo bojenje i pojava čišćenja u sredini;
• prevladavanje mikrocita - crvenih krvnih stanica smanjenog promjera - među eritrocitima u razmazu periferne krvi;
• anizocitoza - nejednaka veličina i poikilocitoza - različit oblik crvenih krvnih zrnaca;
• normalan sadržaj retikulocita u perifernoj krvi, međutim, nakon liječenja suplementima željeza, moguć je porast broja retikulocita;
• sklonost ka leukopeniji; broj trombocita je obično normalan;
• kod teške anemije moguće je umjereno povećanje ESR (do 20-25 mm/h).

Biohemijski test krvi - karakterističan je pad nivoa serumskog željeza i feritina. Mogu se primijetiti i promjene zbog osnovne bolesti.

Liječenje anemije uzrokovane nedostatkom željeza
Program tretmana uključuje:

• Eliminacija etioloških faktora.
• Medicinska prehrana.
• Liječenje lijekovima koji sadrže željezo.
• Uklanjanje nedostatka gvožđa i anemije.
• Dopunjavanje zaliha željeza (terapija zasićenja).
• Terapija protiv relapsa.

4. Prevencija anemije usled nedostatka gvožđa.

• Primarno.
• Sekundarni.

1. Eliminacija etioloških faktora
Otklanjanje nedostatka gvožđa, a samim tim i izlečenje anemije izazvane nedostatkom gvožđa, moguće je tek nakon otklanjanja uzroka koji dovodi do trajnog nedostatka gvožđa.
2. Medicinska ishrana
U slučaju anemije uzrokovane nedostatkom gvožđa, pacijentu se propisuje ishrana bogata gvožđem. Maksimalna količina gvožđa koja se može apsorbovati iz hrane u gastrointestinalnom traktu je 2 g dnevno. Gvožđe iz životinjskih proizvoda apsorbira se u crijevima u većim količinama nego iz biljnih proizvoda. Bivalentno gvožđe, koje je deo hema, najbolje se apsorbuje. Gvožđe iz mesa se bolje apsorbuje, ali lošije je gvožđe iz jetre, jer se gvožđe u jetri nalazi uglavnom u obliku feritina, hemosiderina, a takođe i u obliku hema. Gvožđe se u malim količinama apsorbuje iz jaja i voća. Gvožđe se najbolje apsorbuje iz teletine (22%) i ribe (11%). Samo 3% gvožđa se apsorbuje iz jaja, pasulja i voća.
Za normalnu hematopoezu potrebno je iz hrane, osim željeza, dobiti i druge mikroelemente. Ishrana bolesnika sa anemijom usled nedostatka gvožđa treba da sadrži 130 g proteina, 90 g masti, 350 g ugljenih hidrata, 40 mg gvožđa, 5 mg bakra, 7 mg mangana, 30 mg cinka, 5 mcg kobalta , 2 g metionina, 4 g holina, B vitamini i SO.
Kod anemije uzrokovane nedostatkom gvožđa može se preporučiti i fito-kolekcija, uključujući listove koprive, strune, jagode i crne ribizle. Istovremeno se preporučuje uzimanje odvarka ili infuzije šipka, 1 čaša tokom dana. Infuzija šipka sadrži gvožđe i vitamin C.
3. Liječenje lijekovima koji sadrže željezo
3.1. Uklanjanje nedostatka gvožđa
Unos željeza iz hrane može samo nadoknaditi njegov normalan dnevni gubitak. Upotreba suplemenata gvožđa je patogenetska metoda lečenja anemije usled nedostatka gvožđa. Trenutno se koriste preparati koji sadrže dvovalentno gvožđe (Fe++), jer se mnogo bolje apsorbuje u crevima. Suplementi gvožđa se obično uzimaju oralno. Da bi se osiguralo sve veće povećanje razine hemoglobina, potrebno je dnevno uzimati takvu količinu lijekova koji sadrže željezo da odgovara dnevnoj dozi fero željeza od 100 mg (minimalna doza) do 300 mg (maksimalna doza). Izbor dnevne doze u naznačenim dozama određen je prvenstveno individualnom tolerancijom na suplemente gvožđa i ozbiljnošću nedostatka gvožđa. Beskorisno je propisivati ​​više od 300 mg obojenog željeza dnevno, jer se volumen njegove apsorpcije ne povećava.
Preparati dvovalentnog gvožđa se propisuju 1 sat pre jela ili ne ranije od 2 sata posle jela. Za bolju apsorpciju gvožđa istovremeno se uzima askorbinska ili jantarna kiselina, takođe se povećava apsorpcija u prisustvu fruktoze.
Fero-folija (kompleks željeznog sulfata 100 mg + askorbinska kiselina 100 mg + folna kiselina 5 mg + cijanokobalamin 10 mg). Uzimajte 1-2 kapsule 3 puta dnevno nakon jela.
Ferroplex - kompleks željeznog sulfata i askorbinske kiseline, propisan 2-3 tablete 3 puta dnevno.
Hemofer prolongatum je lijek dugog djelovanja (gvožđe sulfat 325 mg), 1-2 tablete dnevno.
Liječenje lijekovima koji sadrže željezo provodi se u maksimalno podnošljivoj dozi dok se razina hemoglobina u potpunosti ne normalizira, što se događa nakon 6-8 tjedana. Klinički znaci poboljšanja javljaju se mnogo ranije (nakon 2-3 dana) u odnosu na normalizaciju nivoa hemoglobina. To je zbog opskrbe gvožđem enzima, čiji nedostatak uzrokuje slabost mišića. Sadržaj hemoglobina počinje da raste 2-3 nedelje od početka terapije. Suplementi željeza se obično uzimaju oralno. Ako je poremećena apsorpcija željeza iz gastrointestinalnog trakta, lijekovi se propisuju parenteralno.
3.2. Obnavljanje zaliha željeza (terapija zasićenja)
Rezerve gvožđa (depo gvožđa) u organizmu predstavljaju feritin i hemosiderin gvožđe u jetri i slezeni. Da bi se popunile rezerve željeza, nakon postizanja normalnog nivoa hemoglobina, liječenje preparatima koji sadrže željezo provodi se 3 mjeseca u dnevnoj dozi, što je 2-3 puta manje od doze koja se koristi u fazi ublažavanja anemije.
3.3. Terapija protiv relapsa (održavanja).
Ako se krvarenje nastavi (na primjer, obilna menstruacija), indicirano je uzimanje suplemenata gvožđa u kratkim kursevima u trajanju od 7-10 dana svakog mjeseca. Ako se anemija ponovi, indiciran je drugi kurs liječenja u trajanju od 1-2 mjeseca.
4. Prevencija anemije usled nedostatka gvožđa
Osobama sa prethodno izlečenom anemijom deficijencije gvožđa u prisustvu stanja koja prete nastankom relapsa gvožđe deficijencije anemije (obilne menstruacije, fibroidi materice i sl.) daje se prevencija anemije. Preporučuje se profilaktički kurs od 6 nedelja (dnevna doza gvožđa 40 mg), nakon čega slede dva kursa od 6 nedelja godišnje ili uzimanje 30-40 mg gvožđa dnevno tokom 7-10 dana nakon menstruacije. Osim toga, dnevno morate konzumirati najmanje 100 grama mesa.