Discirkulatorna encefalopatija - pregled informacija. I67.8 Druge specificirane lezije cerebralnih sudova Dijagnoza ICD 167.8 šta

Discirkulatorna encefalopatija je izuzetno česta bolest koja pogađa gotovo svaku osobu s arterijskom hipertenzijom.

Dekodiranje strašnih riječi je prilično jednostavno. Riječ “discirkulator” označava poremećaje cirkulacije krvi kroz krvne sudove mozga, dok riječ “encefalopatija” doslovno znači bol u glavi. Dakle, diskirkulatorna encefalopatija je pojam koji se odnosi na bilo kakve probleme i poremećaje bilo koje funkcije zbog poremećene cirkulacije krvi kroz žile.

Informacije za ljekare: šifra za discirkulatornu encefalopatiju prema ICD 10 najčešće je šifra I 67.8.

Uzroci

Nema mnogo razloga za razvoj discirkulacijske encefalopatije. Glavne su hipertenzija i ateroskleroza. O discirkulatornoj encefalopatiji se rjeđe govori kada postoji tendencija snižavanja krvnog tlaka.

Konstantne promjene krvnog tlaka i prisutnost mehaničke barijere za protok krvi u vidu aterosklerotskih plakova stvaraju preduvjete za kroničnu insuficijenciju protoka krvi u različite strukture mozga. Nedostatak protoka krvi znači nedovoljnu ishranu, nepravovremeno otklanjanje metaboličkih produkata moždanih ćelija, što postepeno dovodi do poremećaja različitih funkcija.

Treba reći da česte promjene pritiska najbrže dovode do encefalopatije, dok će konstantno visoki ili konstantno niski nivoi pritiska dovesti do encefalopatije u dužem vremenskom periodu.

Sinonim za discirkulatornu encefalopatiju je kronično zatajenje cerebralne cirkulacije, što zauzvrat znači dugotrajno formiranje upornih poremećaja mozga. Dakle, o prisutnosti bolesti treba govoriti samo ako su vaskularne bolesti pouzdano prisutne više mjeseci, pa čak i godina. U suprotnom, treba tražiti drugi razlog za postojeće prekršaje.

Simptomi

Na šta treba obratiti pažnju da biste posumnjali na prisustvo discirkulatorne encefalopatije? Svi simptomi bolesti su prilično nespecifični i obično uključuju „obične“ simptome koji se mogu javiti i kod zdrave osobe. Zato pacijenti ne traže hitnu medicinsku pomoć, tek kada jačina simptoma počne da ometa normalan život.

Prema klasifikaciji discirkulacijske encefalopatije, treba razlikovati nekoliko sindroma koji kombiniraju glavne simptome. Prilikom postavljanja dijagnoze, liječnik također utvrđuje prisustvo svih sindroma, ukazujući na njihovu težinu.

• Cefalgični sindrom. Uključuje tegobe kao što su glavobolja (uglavnom u okcipitalnom i temporalnom dijelu), pritisak na oči, mučnina s glavoboljama i tinitus. Svaka nelagodnost povezana sa glavom također treba biti uključena u ovaj sindrom.
• Vestibulo-koordinacijski poremećaji. Uključuju vrtoglavicu, povraćanje pri hodu, osjećaj nestabilnosti pri promjeni položaja tijela, zamagljen vid pri naglim pokretima.
• Asteno-neurotski sindrom. Uključuje promjene raspoloženja, uporno loše raspoloženje, plačljivost i osjećaj uznemirenosti. U slučaju izraženijih promjena treba ga razlikovati od težih psihijatrijskih bolesti.
• Sindrom disomnije, uključujući sve poremećaje spavanja (uključujući lagani san, „nesanicu“ itd.).
• Kognitivno oštećenje. Kombiniraju oštećenje pamćenja, smanjenu koncentraciju, rastresenost, itd. Ako je oštećenje ozbiljno, a drugi simptomi odsutni, treba isključiti demenciju različite etiologije (uključujući i).

Discirkulatorna encefalopatija stepena 1, 2 i 3 (opis)

Takođe, pored sindromske klasifikacije, postoji i gradacija prema stepenu encefalopatije. Dakle, postoje tri stepena. Discirkulatorna encefalopatija 1. stepena označava najinicijalnije, prolazne promene u funkciji mozga. Discirkulatorna encefalopatija 2. stepena ukazuje na trajne poremećaje, koji, međutim, samo utiču na kvalitet života, obično ne dovodeći do ozbiljnog smanjenja radne sposobnosti i samozbrinjavanja. Discirkulatorna encefalopatija 3. stepena označava trajne teške poremećaje, koji često dovode do invaliditeta osobe.

Prema statističkim podacima, dijagnoza discirkulacijske encefalopatije 2. stupnja jedna je od najčešćih neuroloških dijagnoza.

Video materijal autora

Dijagnostika

Samo neurolog može dijagnosticirati bolest. Za postavljanje dijagnoze potrebno je ispitivanje neurološkog statusa prisustvo oživljenih refleksa, prisutnost patoloških refleksa, promjene u performansama i znakovi poremećaja vestibularnog aparata. Također treba obratiti pažnju na prisustvo nistagmusa, odstupanje jezika od srednje linije i neke druge specifične znakove koji ukazuju na stradanje kore velikog mozga i smanjenje njegovog inhibitornog djelovanja na kičmenu moždinu i refleksnu sferu.

Samo uz neurološki pregled postoje dodatne metode istraživanja - i druge. Reoencefalografija može otkriti poremećaje vaskularnog tonusa i asimetriju krvotoka. MRI znaci encefalopatije uključuju prisustvo kalcifikacija (aterosklerotskih plakova), hidrocefalusa i raštrkanih vaskularnih hipodenznih inkluzija. Tipično, MRI znakovi se otkrivaju u prisustvu discirkulacijske encefalopatije 2 ili 3 stupnja.

Tretman

Liječenje mora biti sveobuhvatno. Glavni faktor uspješne terapije je normalizacija uzroka koji su izazvali razvoj bolesti. Potrebno je normalizirati krvni tlak i stabilizirati metabolizam lipida. Standardi za liječenje discirkulacijske encefalopatije također uključuju upotrebu lijekova koji normaliziraju metabolizam moždanih stanica i vaskularni tonus. Lijekovi u ovoj grupi uključuju sermion.

Izbor drugih lijekova ovisi o prisutnosti i težini određenih sindroma:

• U slučaju teškog cefalgijskog sindroma i postojećeg hidrocefalusa pribjegavaju specifičnim diureticima (diakarb, mješavina glicerina), venotonicima (detralex, flebodia).
• Poremećaje vestibularne koordinacije treba otkloniti lijekovima koji normaliziraju protok krvi u vestibularnim strukturama (mali mozak, unutrašnje uho). Najčešće se koriste betahistin (, vestibo, tagista), vinpocetin ().
• Asteno-neurotski sindrom, kao i poremećaji spavanja, otklanjaju se propisivanjem blagih sedativa (glicin, tenoten itd.). U slučaju teških manifestacija propisuju se antidepresivi. Treba se pridržavati i pravilne higijene sna, normalizirati režim rada i odmora i ograničiti psihoemocionalni stres.
• Za kognitivna oštećenja koriste se nootropni lijekovi. Najčešće korišteni lijekovi su piracetam, uključujući u kombinaciji sa vaskularnom komponentom (fezam), kao i moderniji lijekovi kao što su fenotropil, pantogam. U slučaju postojećih teških popratnih bolesti, prednost treba dati sigurnim lijekovima na biljnoj bazi (na primjer, tanakan).

Liječenje discirkulatorne encefalopatije narodnim lijekovima obično se ne isplati, iako može dovesti do subjektivnog poboljšanja dobrobiti. Ovo posebno važi za pacijente koji su nepoverljivi u uzimanje lekova. U uznapredovalim slučajevima takve bolesnike treba orijentisati da uzimaju barem stalnu antihipertenzivnu terapiju, a tokom liječenja koristiti parenteralne metode liječenja koje, po mišljenju takvih pacijenata, imaju bolji učinak od tabletiranih oblika lijekova.

Prevencija

Nema mnogo metoda za prevenciju bolesti, ali standardno liječenje ne može bez prevencije. Da biste spriječili razvoj discirkulacijske encefalopatije, kao i da biste smanjili njene manifestacije, trebali biste stalno pratiti razinu krvnog tlaka, sadržaj kolesterola i njegovih frakcija. Treba izbjegavati i psihoemocionalno preopterećenje.

Ako imate discirkulatornu encefalopatiju, također biste trebali redovno (1-2 puta godišnje) prolaziti kroz punu terapiju vazoaktivne, neuroprotektivne, nootropne terapije u dnevnoj ili danonoćnoj bolnici kako biste spriječili napredovanje bolesti. Budite zdravi!

Aterosklerotska lezija može zahvatiti sve sudove ljudskog tijela. Međutim, cerebralna ateroskleroza mozga se smatra zasebnom podvrstom ove bolesti. To je zbog činjenice da ova patologija ima karakteristične značajke koje je razlikuju od oštećenja drugih arterija. Ima značajnu ulogu u nastanku specifičnih poremećaja centralnog nervnog sistema i dovodi do pojave karakterističnih simptoma, zbog čega se može razlikovati od drugih oblika ateroskleroze. Dodijeljen joj je ICD 10 kod 167.2.

Za modernu medicinu pitanje ateroskleroze ostaje izuzetno relevantno, jer je ona jedan od faktora koji dovode do razvoja drugih bolesti, na primjer:

• Arterijska hipertenzija.
• Koronarne bolesti srca.
• Otkazivanja bubrega.
• Akutna cerebrovaskularna nezgoda.
• Discirkulatorna encefalopatija.

Ovo je zanimljivo! Bez obzira na to koje su arterije zahvaćene, osnovni mehanizam iza bolesti je isti.

Nažalost, kao i mnoge druge bolesti kardiovaskularnog sistema, cerebralna ateroskleroza se ne može u potpunosti izliječiti.

Patogeneza aterosklerotskih lezija

Nažalost, tačni uzroci ove patologije i dalje su nepoznati. U ranim fazama aterogeneze dolazi do poremećaja zaštitne funkcije vaskularnog endotela, što dovodi do prodiranja molekula lipida u intimu arterija. Nakon njih, leukociti počinju migrirati u vaskularni zid, a razvija se lokalna upalna reakcija, što za sobom povlači teže posljedice.

Dolazi do smrti endotelnih ćelija, proliferacije i migracije novih leukocita. Počinje restrukturiranje međustanične supstance. Prvo se u arterijama pojavljuju mrlje lipida, koje s vremenom rastu i pretvaraju se u plakove. Oni su skup molekula lipida i leukocita koji su okruženi vezivnim tkivom. Plak je od lumena krvnih žila odvojen vezivnim tkivom.

U kasnijoj fazi, arterije se sužavaju i propuštaju manje krvi u jedinici vremena. To dovodi do činjenice da tkiva koja se opskrbljuju krvlju ne primaju potrebnu količinu kisika i hranjivih tvari. Kao rezultat, razvija se kronična ishemija organa, što dovodi do pojave simptoma. To se zove stenotična ateroskleroza.

Važno je! Aterosklerotski plak se po strukturi razlikuje od vaskularnog zida, pa se s vremenom oko njega počinju stvarati krvni ugrušci.

Njihovu pojavu olakšava i poremećaj laminarnog protoka krvi u području plaka. S vremenom, krvni ugrušci mogu gotovo potpuno blokirati lumen arterije. Međutim, mnogo opasnija situacija je kada se krvni ugrušak formira u blizini plaka s tankim, nestabilnim "poklopcem". Takav plak može lako puknuti, zbog čega se krvni ugrušak odvaja od zida i zajedno sa sadržajem plaka kreće se kroz žilu dok je potpuno ne začepi.

Kao rezultat toga, razvija se akutna ishemija, što dovodi do smrti onih tkiva koja su prethodno opskrbljena krvlju iz zahvaćene žile.

U slučaju oštećenja vaskularnog korita mozga razvija se moždani udar.

Klinička slika

Posebnost cerebroskleroze je da se razvija postupno, a prve faze prolaze bez simptoma, pa mnogi pacijenti ni ne sumnjaju da su bolesni. Kliničari razlikuju nekoliko faza razvoja patologije:

• Tiha pozornica. Arterijska skleroza je minimalno izražena, nema simptoma.
• Prva faza. Stenoza nije kritična, rijetko prelazi 30-35% lumena. Manifestira se kao funkcionalni poremećaji, simptomi su nedosljedni.
• Stenoza 2 stepena. Ploča prekriva otprilike polovinu posude. U ovoj fazi dolazi do funkcionalnih i organskih promjena u nervnom tkivu. Simptomi se stabiliziraju, neki od njih postaju trajni.
• Stenoza 3. stepena. Dolazi do subtotalne okluzije arterije, što dovodi do teške ishemije nervnog tkiva. Simptomi napreduju, većina je stalno prisutna.

U ranim fazama, glavni znakovi su neurastenija, povećana razdražljivost i slabost. Pacijenti prijavljuju probleme s koncentracijom, istrajnošću i performansama. Njihove misli su zbrkane, ne mogu se dugo koncentrirati na jedan zadatak, a ponekad im je čak i pamćenje narušeno. Pacijenti također mogu osjetiti zujanje u ušima, česte vrtoglavice, a ponekad i glavobolje.

Kako bolest napreduje, pacijenti razvijaju teža oštećenja. Oni doživljavaju depresivno raspoloženje, depresiju i moguću anksioznost i delusionalne poremećaje, pa čak i halucinacije. U ovoj fazi već postoje organski znaci oštećenja nervnog tkiva.

Važno je! Već u ovoj fazi neki pacijenti doživljavaju početne manifestacije demencije i encefalopatije.

Jedna od manifestacija napredovanja demencije je emocionalna labilnost. Bolesnici imaju nestabilno raspoloženje koje se lako mijenja pod utjecajem manjih faktora. Ljudi počinju paničariti, plakati ili, obrnuto, radovati se i smijati zbog beznačajnih razloga. Obično prevladavaju negativne emocije – pacijenti se plaše, lako postaju depresivni i osjećaju anksioznost iz nepoznatih razloga. Ovo se često povezuje sa promenama ličnosti koje su povezane sa godinama, ali razlog nije uvek starost.

Liječnici također primjećuju da se ljudi koji pate od ateroskleroze cerebralnih arterija često žale na poremećaj sna. Nesanica ih može mučiti već u početnim fazama bolesti, ali rijetko ko tome pridaje značaj. Ostale neugodne simptome pripisuju i nesanici, misleći da im je loš san uzrok, a ne jedna od posljedica.

Zapamtite! U kasnijim fazama uočavaju se teška demencija i promjene ličnosti sa promjenama u ponašanju, sklonostima i navikama.

Pacijenti se mogu žaliti na senestopatiju - neobične, često pretenciozne senzacije. Ako su zahvaćene arterije koje opskrbljuju mali mozak, pacijenti razvijaju ataksiju, nesiguran hod, vrtoglavicu i druge vestibularne poremećaje.

Dijagnostička potraga za cerebralnu aterosklerozu

Nažalost, ova bolest nema izražene specifične simptome. Stoga dijagnoza cerebralne ateroskleroze može biti višefazna. Često su potrebne konsultacije sa nekoliko stručnjaka:

1. Kardiolog.
2. Neurolog.
3. Vaskularni hirurg.
4. Neurohirurg.
5. Endokrinolog.

Glavni specijalista koji postavlja dijagnozu u ovom slučaju je, naravno, neurolog. Međutim, kardiolog je taj koji mora dati svoju procjenu stanja kardiovaskularnog sistema.

Bitan! Liječenje treba propisati na osnovu općeg zaključka ovih stručnjaka.

Da bi se potvrdila dijagnoza, koristi se niz instrumentalnih tehnika. Pacijentima se propisuje ultrazvučni pregled srca i krvnih sudova vrata. Ako je potrebno, nadopunjuje se dopler skeniranjem - omogućava procjenu razine i brzine protoka krvi u ekstrakranijalnim žilama.

Zahvaljujući tome, liječnici su u mogućnosti procijeniti veličinu aterosklerotskih plakova, identificirati njihovu lokaciju i procijeniti stupanj suženja arterijskog lumena. Za proučavanje stanja vaskularnog bazena unutar lubanje koristi se posebno modificirana ultrazvučna tehnika - transkranijalna doplerografija.

Angiografija daje najpotpunije informacije o stanju krvnih žila i njihovoj prohodnosti. Ovo je rendgenska metoda u kojoj se kontrastno sredstvo ubrizgava u krv pacijenta, nakon čega se snima slika. Ova metoda je posebno korisna kada postoji nestenotična ateroskleroza, koju je posebno teško dijagnosticirati.

Kompjuterska tomografija se koristi za proučavanje stanja nervnog tkiva i razjašnjavanje zahvaćenog područja nakon moždanog udara.

Ovo je zanimljivo! Magnetna rezonanca se smatra najpreciznijom, ali se ova metoda rijetko koristi zbog visoke cijene i dugog vremena čekanja.

Sprovodi se i laboratorijska dijagnostika. Pacijenti se podvrgavaju općem i biohemijskom testu krvi kako bi se odredio njihov lipidni profil. Doktori posmatraju nivo holesterola u krvi pacijenata i kako je tačno raspoređen po frakcijama. Rezultati ovog pregleda određuju propisivanje određenih lijekova u budućnosti.

Taktike liječenja

Cerebralna ateroskleroza je kronična bolest koja se ne može u potpunosti izliječiti. Glavni cilj liječenja je smanjenje razine kolesterola u krvi i zaustavljanje napredovanja ateroskleroze. Dobro odabranim lijekovima se čak može postići i izvjesna regresija ateroskleroze, ali je vrlo važno da pacijent u potpunosti razumije važnost ovih mjera i da u potpunosti pomogne ljekarima. Na kraju krajeva, nemoguće je liječiti pacijenta ako on sam to ne želi.

Promjena načina života igra vrlo važnu ulogu. Pacijentima se preporučuje posebna dijeta. Pacijenti treba da izbegavaju masnu i prženu hranu. Takođe, prilikom kuvanja ne treba koristiti puno začina, posebno soli. Trebali biste jesti više voća i povrća. Preporučljivo je kuhati jela na pari ili pirjana. Nepoželjno je prekomjerno koristiti masno meso, prednost treba dati puretini, piletini i jednostavnim vrstama ribe. Takođe je važno odustati od alkohola i pušenja. Ove loše navike imaju izuzetno negativan uticaj na zdravlje osoba sa aterosklerozom.

Ateroskleroza sama po sebi nije uzrok smrti. Međutim, pojava plakova povećava rizik od nastanka krvnih ugrušaka i naknadnog moždanog udara, što može dovesti do smrti nekoliko godina nakon pojave bolesti. Stoga se pacijentima koji boluju od cerebralne ateroskleroze mogu prepisati i antiagregacijski lijekovi.

Cerebralna ateroskleroza cerebralnih sudova je podmukla bolest. Počinje postepeno, bez značajnih simptoma u ranim fazama. Najčešće pacijenti imaju nespecifične tegobe, pa je neophodan detaljan pregled i tačna dijagnoza. Liječenje zahtijeva ne samo ispravnu dijagnozu, već i interes pacijenta za vlastitu dobrobit.

Danas se dijagnoza discirkulacijske encefalopatije 2. stepena postavlja, reklo bi se, svuda. Mladi i stari ljudi na svim kontinentima podjednako pate od ove bolesti, a bijelci su skloniji razvoju najvišeg stadijuma bolesti. Uz dugotrajno zanemarivanje, ako se ne liječi, kronična encefalopatija će dovesti do rizika od razvoja ishemijskog ili čak hemoragijskog moždanog udara.

Kakva je ovo bolest?

Manifestacije takve bolesti povezane su s nekoliko faktora, od kojih se neki smatraju urođenim abnormalnostima opskrbe mozga krvlju, a neki stečenim kao rezultat djelovanja kombinacije faktora.

Prema statistikama, nakon 70. godine, rizik od razvoja discirkulacijske encefalopatije drugog ili trećeg stupnja raste otprilike tri puta, a šansa za invaliditet se povećava za 5-6 puta.

Aterosklerotična (nastala kao rezultat ateroskleroze) ili općenito discirkulatorna encefalopatija smatra se difuznim fokalnim poremećajem opskrbe mozga krvlju. Kao rezultat toga, funkcioniranje nervnih ćelija je poremećeno. Odgovoran za funkcionisanje određenih tjelesnih sistema. A ako se osobi na vrijeme ne pomogne liječenjem u prvoj fazi ili suzbijanjem simptoma u ranoj fazi razvoja, prognoza je razočaravajuća: invaliditet grupe 1-2.

Uzroci encefalopatije

Koliko su liječnici do sada uspjeli utvrditi, discirkulacijska encefalopatija 2. stupnja nastaje i razvija se kada nema dovoljno krvi u područjima mozga. To može biti zbog sljedećih razloga:

• Ateroskleroza krvnih sudova, arterija.
• Arterijska hipertenzija, oštar grč krvnih žila zbog skoka krvnog tlaka.
• Venska tromboza.
• Prisustvo visokog nivoa holesterola na zidovima krvnih sudova - često razlozi leže u lošoj ishrani i prekomernoj težini.
• Ulazak toksina u krv - bakterijske vrste kao kod malih boginja ili botulizma, bolesti unutrašnjih organa ili hemijsko/organske. Na primjer, nepravilno liječenje, alkoholizam, trovanje, pušenje.
• Osteohondroza vratne kičme, štipanje žile i izazivanje simptoma ove bolesti mozga.
• Vegeto-vaskularna distonija takođe značajno utiče na pojavu discirkulacione encefalopatije.
• Vaskulitis je upala krvnih sudova.

Osim toga, jedan od najnegativnijih faktora koji se može pripisati uzrocima bolesti već u prvoj fazi je stres.

Česti psiho-emocionalni stresovi i poremećaji dovode do toga da naš mozak i žile u njemu doživljavaju pretjeran šok i prerano se troše.

Od svega navedenog, ateroskleroza je najčešći faktor u razvoju discirkulacijske encefalopatije. Često se tome dodaju još 2-3 razloga.

Simptomi encefalopatije

Teško je nedvosmisleno reći kako se točno manifestira encefalopatija 2. stupnja, jer su mnogi simptomi u početnoj fazi identični manifestacijama drugih bolesti mozga. Stoga je teško izgraditi prognozu za bolest.

Dakle, razlikuju se sljedeće manifestacije koje zahtijevaju liječenje u različitom stupnju:

1. Poremećaji emocionalne i mentalne prirode karakteristični su za fazu 2 i ne pojavljuju se ranije.
2. Problemi s pamćenjem - posebno, amnezija za događaje koji su se nedavno dogodili.
3. Letargija, apatija, potpuni nedostatak interesa za hobije.
4. Jake glavobolje su simptomi žarišne prirode.
5. Rasejanost, skleroza.
6. Nemogućnost percepcije velikih količina informacija.
7. Mučnina i slabost, vrtoglavica.

Vrijedi napomenuti da se simptomi počinju manifestirati u većoj mjeri noću, nakon dugog dana ili nakon napornog vježbanja. A ako trajanje ovih simptoma traje oko šest mjeseci ili više, oni govore o fazi 2 razvoja discirkulacijske encefalopatije, a nakon dijagnoze propisuje se adekvatan tretman.

Već tokom ambulantnog ili bolničkog liječenja, ljekari preporučuju registraciju invaliditeta. Pošto je mozak ozbiljno atrofiran, pacijent se neće moći vratiti na prethodni posao.

Liječenje encefalopatije

Ovaj poremećaj mozga se liječi na isti način kao i slične bolesti. Hipertenzivna, hipertenzivna, venska encefalopatija i discirkulatorna encefalopatija zahtijevaju kompleksno liječenje pomiješano s lijekovima. Da bi se dijagnosticirala i potvrdilo stanje mozga, procijenila veličina lezija encefalopatije, provode se brojni pregledi:

• Pozitronska emisiona tomografija.
• Elektroencefalografija.
• Magnetna rezonanca.
• CT skener.
• Rendgen vratne kralježnice (za isključivanje osteohondroze).
• Biohemijski test krvi itd.

Na osnovu rezultata pregleda postaje jasno kolika je veličina područja mozga i u kojoj se fazi lezije nalazi, dakle, koliko dugo će trajati liječenje i koji stepen invaliditeta će biti dodijeljen (obično ne niži od grupe II ).

Osim eliminacije same patologije mozga, potreban je integrirani pristup eliminaciji simptoma koji nastaju zbog discirkulacijske encefalopatije. Detaljan pregled obavlja neurolog, kao i kardiolog, terapeut i po potrebi psihijatar.

Tretman uključuje:

1. Obnavljanje cirkulacije krvi u moždanom tkivu. Nootropni lijekovi se obično koriste u kombinaciji s normalizatorima krvnog tlaka - Cavinton, Nootropil, Tanakan, itd.
2. Lijekovi koji smanjuju broj trombocita i smanjuju viskozitet krvi, kao što su Tiklid ili Instenon.
3. Tablete i injekcije koje smanjuju vaskularnu hipertenziju upotrebom kalijevih antagonista i beta-blokatora. Na primjer, Finoptin ili Nimopidin.
4. Terapija usmjerena na postizanje hipolipidemijskog efekta.

Uz medicinske metode, široko se preporučuje fizioterapija bazirana na elektroforezi magnezijum sulfata, galvanskim ovratnicima i hiperbaričnoj oksigenaciji. U najređim slučajevima, kada je u pitanju prolazni ishemijski napad ili krvarenje (hemoragija), kao i jako oticanje mozga, potrebna je hirurška intervencija.

Discirkulatorna encefalopatija je kronična bolest koja se javlja uglavnom kod starijih i starijih osoba sa vaskularnim problemima: arterijska hipertenzija, vaskularna ateroskleroza (glava i vrat). Prema autoru, discirkulatorna encefalopatija u ovom ili onom stepenu javlja se u otprilike 70% ljudi starijih od 60-65 godina, iako, naravno, ozbiljnost manifestacija značajno varira.

Napomene za doktore. Prema ICD 10, neurolozi šifriraju ovu dijagnozu u kodu I67.8 - druge specificirane vaskularne lezije. Iako u stranoj praksi ne postoji takav termin. Ne postoje jasni standardi za upravljanje i dijagnozu pacijenata sa ovim stanjem. Također, značajnu konfuziju u pitanjima discirkulacijskih procesa izazivaju standardi za pružanje hitne pomoći pacijentima sa moždanim udarom, jer prilikom ulaska u rehabilitaciju 1 mjesec nakon moždanog udara, pacijent treba da šifrira dijagnozu. Postavlja se pitanje da li mu dijagnosticirati moždani udar, koji se po zakonu mora liječiti u vaskularnim centrima, a time riskirati novčanu kaznu, ili mu dijagnosticirati encefalopatiju, a onda to neće biti u potpunosti činjenično tačno. Pitanje ostaje otvoreno.

Malo o discirkulatornoj encefalopatiji

Discirkulatorna encefalopatija nastaje kao posljedica kroničnog zatajenja cerebralne cirkulacije. Razlog tome su stanja kao što su ometanje normalnog protoka krvi, a samim tim i metabolizma između moždanog tkiva i krvnih sudova, kao i hipertenzija, posebno tokom krize. Upravo hipertenzija dovodi do mikro i makroangiopatije krvnih žila, što također otežava protok krvi i metabolizam.

Naravno, jedna kriza ili beznačajni plak ne predstavlja prijetnju za osobu i nije u stanju dovesti do encefalopatije. Međutim, povijest hipertenzije duža od 5 godina, starosti preko 50 godina i dijagnosticirana ateroskleroza žila vrata i glave ukazuju na visok rizik od razvoja kronične cerebralne ishemije i encefalopatije.

Postoje tri stadijuma (pogrešno nazvani stepeni, zbog skraćenice čl.) bolesti. Kod prvog se tek počinju pojavljivati ​​svi simptomi, dok nema jasnih promjena u moždanom tkivu, dok kod trećeg postoje trajne ireverzibilne promjene u moždanom tkivu. Češće se postavlja dijagnoza discirkulacijske encefalopatije treće faze, što ukazuje na stupanj kompenzacije. U nastavku pogledajte video o tri stadijuma bolesti:

Simptomi i dijagnoza discirkulacijske encefalopatije

Simptomi discirkulacijske encefalopatije mogu biti vrlo raznoliki. U sklopu bolesti mogu se uočiti sindromi kao što su cefalgični (glavobolja), astenični (opća slabost), neurotični (riječ govori sama za sebe), kognitivni poremećaji (gubitak pamćenja), disomnija (poremećaji spavanja), vrtoglavica i mnogi drugi. Vrtoglavica je na prvom ili drugom mjestu po pritužbama pacijenata i javlja se u jednom ili drugom stepenu kod više od 80% pacijenata sa ovom dijagnozom, pa će se posebno razmatrati.

Ne postoje jasni i nedvosmisleni dijagnostički kriterijumi za postavljanje dijagnoze. U 90% slučajeva dijagnoza se inicijalno postavlja na osnovu pritužbi (sa daljom klasifikacijom na sindrome), anamneze (prisustvo hipertenzije, ateroskleroze, dislipidemije itd.), podataka neurološkog pregleda, a to nije uvijek tačno. Neurološki status može uključivati ​​reflekse oralnog automatizma, difuzne organske simptome i poremećaje koordinacije.

U idealnom slučaju, za pouzdanu dijagnozu, potrebno je provesti neuroimaging studije (MRI, MSCT mozga), dupleksno skeniranje žila vrata i glave, a također barem jednom provjeriti lipidni profil.

Video materijal autora

Vrtoglavica s discirkulatornom encefalopatijom

Vrtoglavica s discirkulatornom encefalopatijom može biti različite prirode, iako je u suštini uvijek, pojava znakova ukazuje na dekompenzaciju procesa (mogući moždani udar) ili dodavanje prateće patologije koja je dovela do pojave novih simptoma). Vrtoglavica se može pojaviti u različito doba dana ili biti prisutna cijelo vrijeme. Provocirano povećanjem krvnog tlaka ili ne ovisi o tome. Razvijajte se sa ili bez stresa. Nema jasnih dijagnostičkih kriterijuma, jer je vrtoglavica česta pojava kod ove bolesti.Jedno što autor sajta može jasno da kaže jeste da se vrtoglavica sa discirkulatornom encefalopatijom javlja često, veoma često, što je možda i najvažnija tegoba i tek druga do glavobolje.

Objektivizacija prisustva vrtoglavice i patnje vestibularnih struktura zbog vaskularnog procesa je prilično radno intenzivan proces i neurolozi ga ne provjeravaju uvijek u potpunosti zbog nedostatka vremena za pregled pacijenta. Najvažniji simptomi za provjeru vrtoglavice su provjera

Za citat: Markin S.P. Suvremeni pristup dijagnostici i liječenju kronične cerebralne ishemije // Rak dojke. 2010. br. 8. P. 445

Posljednjih godina u svijetu se bilježi starenje stanovništva, prvenstveno zbog pada nataliteta. U figurativnom izrazu V. Konyakhina, „mladi dolaze i odlaze, ali stari ljudi ostaju“. Tako je 2000. godine širom svijeta bilo oko 400 miliona ljudi starijih od 65 godina. Međutim, očekuje se da će se ova starosna grupa povećati na 800 miliona do 2025. godine.

Promjene na nervnom sistemu zauzimaju vodeće mjesto među ovom grupom ljudi. U ovom slučaju najčešće lezije cerebralnih žila dovode do ishemije, tj. razvoj discirkulatorne encefalopatije (DE).
DE je sindrom progresivnog multifokalnog ili difuznog oštećenja mozga, koji se manifestira kliničkim neurološkim, neuropsihološkim i/ili mentalnim poremećajima, uzrokovanim kroničnom cerebrovaskularnom insuficijencijom i/ili ponovljenim epizodama akutnih cerebrovaskularnih nezgoda.
Moderna klasifikacija ICD-10 ne sadrži termin "discirkulatorna encefalopatija". Umjesto prethodne dijagnoze, preporučuje se korištenje sljedećih šifri bolesti:
167.2 Cerebralna ateroskleroza
167.3 Progresivna vaskularna leukoencefalopatija
167.4 Hipertenzivna encefalopatija
167.8 Druge specificirane cerebralne vaskularne lezije.
Međutim, među neurolozima u našoj zemlji tradicionalno se koristi termin „discirkulatorna encefalopatija“. DE je heterogeno stanje koje može imati različite etiologije. Najveći etiološki značaj u razvoju DE imaju:
- ateroskleroza (aterosklerotična DE);
- arterijska hipertenzija (hipertenzivna DE);
- njihova kombinacija (mješoviti DE).
Kod aterosklerotskog DE prevladava oštećenje velikih glavnih i intrakranijalnih sudova (stenoza). Istovremeno, u početnim stadijumima bolesti otkrivaju se stenotične promjene u jednom (rjeđe dvije) magistralne žile, dok se u uznapredovalim stadijumima procesa često mijenja većina (ili sve) glavnih arterija glave. . Smanjenje protoka krvi javlja se kod hemodinamski značajne stenoze (suženje 70-75% površine lumena arterije), a zatim se povećava proporcionalno stepenu suženja. Istovremeno, najvažniju ulogu u mehanizmima kompenzacije cerebralne cirkulacije igra stanje intrakranijalnih sudova (razvoj kolateralne cirkulacijske mreže).
Kod hipertenzivne DE, glavni patološki procesi se uočavaju u manjim granama vaskularnog sistema mozga (perforirajuće arterije) u vidu lipohialinoze i fibrinoidne nekroze.
Glavni patogenetski mehanizmi za razvoj DE:
- hronična ishemija;
- “nepotpuni udar”;
- završen moždani udar.
Glavne morfološke promjene u DE:
- žarišne promjene u mozgu (postishemične ciste zbog lakunarnog moždanog udara);
- difuzne promjene bijele tvari (leukoaraioza);
- cerebralna atrofija (moždani korteks i hipokampus).
Oštećenje malih moždanih arterija (40-80 µm u promjeru) jedan je od glavnih uzroka lakunarnog moždanog udara (prečnika do 15 mm). Ovisno o lokaciji i veličini, lakunarni infarkt se može manifestirati karakterističnim neurološkim sindromima ili biti asimptomatski (u funkcionalno „tihim“ zonama - putamen, bijela tvar moždanih hemisfera). Sa višestrukom prirodom dubokih lakuna, formira se lakunarno stanje (slika 1).
Leukoaraioza se vizualizira kao bilateralna fokalna ili difuzna područja niske gustoće u bijeloj tvari na kompjuteriziranoj tomografiji i T1-ponderiranim slikama na magnetskoj rezonanciji, ili kao područja povećane gustoće na T2-ponderiranim slikama na magnetskoj rezonanciji (slika 2).
Uobičajena bolest malih arterija uzrokuje nekoliko glavnih vrsta promjena:
- difuzno obostrano oštećenje bijele tvari (leukoencefalopatija) - leukoencefalopatska (Binswangerova) varijanta DE;
- višestruki lakunarni infarkt - lakunarna varijanta DE.
U kliničkoj slici DE razlikuje se niz glavnih sindroma:
- vestibularno-ataktički (vrtoglavica, teturanje, nestabilnost pri hodu);
- piramidalni (revitalizacija tetivnih refleksa sa širenjem refleksogenih zona, anizorefleksija, ponekad klonus stopala);
- amiostatski (drhtanje glave, prstiju, hipomimija, ukočenost mišića, usporenost pokreta);
- pseudobulbar (zamućen govor, „nasilan“ smeh i plač, gušenje pri gutanju);
- psihopatološki (depresija, poremećene kognitivne funkcije).
Vrtoglavica je najčešća pritužba pacijenata sa DE (javlja se u 30% slučajeva). Vrtoglavicu kod starijih ljudi uzrokuju sljedeći razlozi i njihove kombinacije:
- starosne promjene u senzornom sistemu;
- smanjenje kompenzacijskih sposobnosti centralnih balansnih mehanizama;
- cerebrovaskularna insuficijencija sa pretežno oštećenjem vertebrobazilarnog sistema.
U ovom slučaju vodeću ulogu imaju oštećenja vestibularnih jezgara moždanog debla ili vestibulo-cerebelarne veze. Od određene važnosti je takozvana periferna komponenta, uzrokovana aterosklerotskim oštećenjem krvnih žila unutrašnjeg uha.
Motorički poremećaji u starijoj dobi (do 40% slučajeva) uzrokovani su oštećenjem čeonih režnjeva i njihovim vezama sa subkortikalnim formacijama.
Glavni motorički poremećaji kod starijih osoba:
- “poremećaj frontalnog hodanja” (frontalna disbazija);
- “frontalni disbalans” (frontalna astazija);
- “subkortikalni disbalans” (subkortikalna astazija);
- kršenje pokretanja hodanja;
- “oprezno” (ili nesigurno) hodanje.
Poremećaji kretanja često su praćeni padovima. Prema brojnim istraživačima, 30% ljudi starijih od 65 godina i starije iskustvo padne barem jednom u toku godine, dok se u oko polovine slučajeva to dešava više od jednom godišnje. Vjerojatnost pada se povećava u prisustvu kognitivnih poremećaja, depresije i kada pacijenti uzimaju antidepresive, benzodiazepinske tablete za smirenje i antihipertenzive.
Prevalencija depresije među pacijentima sa DE (prema studiji Compass) je više od 50% (pri čemu trećina pacijenata ima teške depresivne poremećaje).
Karakteristike kliničke slike depresije u starijih osoba:
- prevlast somatskih simptoma depresije nad mentalnim;
- teški poremećaj vitalnih funkcija, posebno sna;
- maska ​​za mentalne simptome depresije mogu biti anksioznost, razdražljivost i „mrzlost“, koje drugi često smatraju karakteristikama starosti;
- kognitivni simptomi depresije često se procjenjuju u smislu senilnog zaborava;
- značajne fluktuacije simptoma;
- nepotpuna usklađenost sa kriterijumima za depresivnu epizodu (pojedinačni simptomi depresije);
- bliska povezanost egzacerbacija somatskih bolesti i depresije;
- prisustvo opštih simptoma depresije i somatskih bolesti.
Prema brojnim epidemiološkim studijama, od 25 do 48% ljudi starijih od 65 godina doživljava različite poremećaje spavanja. Istovremeno, poremećaji spavanja se najčešće manifestuju u obliku nesanice: poremećaji presomnije - 70%, poremećaji intrasomnije - 60,3% i poremećaji postsomnije - 32,1% slučajeva.
Glavne manifestacije poremećaja spavanja kod starijih osoba:
- uporne tegobe na nesanicu;
- stalne poteškoće pri uspavljivanju;
- plitko i isprekidano spavanje;
- prisustvo živopisnih, višestrukih snova, često bolnog sadržaja;
- ranog buđenja;
- osjećaj anksioznosti pri buđenju;
- teškoće ili nemogućnost da se ponovo zaspi;
- nedostatak osjećaja odmora od sna.
Kognitivna oštećenja kod depresije uzrokovana su preraspodjelom pažnje, niskim samopoštovanjem i poremećajima medijatora. Kognitivnu disfunkciju kod depresije karakteriziraju:
- akutni/subakutni početak bolesti;
- brzo napredovanje simptoma;
- indikacije prethodne mentalne patologije;
- uporne pritužbe na smanjenje intelektualnih sposobnosti;
- nedostatak truda pri izvođenju testova („Ne znam“);
- varijabilnost performansi testa;
- privlačenje pažnje poboljšava performanse testa;
- sjećanje na nedavne i daleke događaje podjednako pati.
Međutim, kod depresije subjektivna procjena kognitivnih sposobnosti i stepena socijalne neprilagođenosti, po pravilu, ne odgovaraju objektivnim podacima iz testiranja kognitivnih funkcija. Smanjenje težine emocionalnih poremećaja dovodi do regresije kognitivnih poremećaja povezanih s depresijom. Međutim, kao rezultat brojnih studija regije hipokampusa kod pacijenata sa velikim depresivnim poremećajem, akumulirani su dokazi da se njegova atrofija javlja tokom depresije. Nedavno su čak postojali izvještaji o atrofiji hipokampusa nakon prve depresivne epizode [Zh.P. Ollier, Francuska, 2007]. Osim toga, prema čikaškim stručnjacima iz Centra za Alchajmerovu bolest Rush, dugotrajna depresija može uzrokovati razvoj Alchajmerove bolesti. Dakle, sa svakim novim znakom depresije, vjerovatnoća razvoja Alchajmerove bolesti raste za 20%.
Umjereno kognitivno oštećenje (MCI) sa DE (prema Prometheus studiji) javlja se u 56% slučajeva. Veza između MCI otkrivenog kod pacijenta i DE može biti naznačena:
- prevladavanje regulatornih kognitivnih oštećenja povezanih s disfunkcijom prednjih režnjeva (poremećeno planiranje, organizacija i kontrola aktivnosti, smanjena govorna aktivnost, umjereno sekundarno slabljenje pamćenja uz relativno netaknuto prepoznavanje);
- kombinacija kognitivnog oštećenja s afektivnim poremećajima (apatija, depresija, razdražljivost), kao i fokalnim neurološkim simptomima, uključujući i one koji ukazuju na patnju u dubokim dijelovima mozga (dizartrija, poremećaji hodanja i posturalne stabilnosti, ekstrapiramidni znakovi, neurogeni poremećaji mokrenja ).
Tabela 1 predstavlja uporedni opis MCI Alchajmerovog tipa i DE sa MCI.
MCI kod pacijenata s difuznim lezijama bijele tvari javlja se kada njihov volumen prelazi 10% volumena bijele tvari hemisfera. Međutim, u roku od 5 godina 70-80% pacijenata sa blagim kognitivnim oštećenjem „pređe“ u grupu pacijenata sa demencijom. Štaviše, prisustvo „tihih“ infarkta, posebno višestrukih, povezano je sa opštim pogoršanjem kognitivne aktivnosti i više nego udvostručuje rizik od razvoja demencije u narednih nekoliko godina.
DE je vodeći uzrok vaskularne demencije. Tako u strukturi vaskularne demencije 67% čini demencija zbog bolesti malih krvnih žila (subkortikalna demencija, lakunarni status, senilna demencija Binswangerovog tipa). Kod ove vrste demencije, kognitivno oštećenje može kontinuirano napredovati s epizodama iznenadnog pogoršanja zbog moždanog udara. U fazi demencije, pacijenti su djelomično ili potpuno ovisni o drugima. Pad kvaliteta života pacijenata sa demencijom najjasnije se može uočiti analizom radova poznatih umjetnika koji su bolovali od demencije. Slika 3 prikazuje rana djela američkog umjetnika Williama de Kooninga (1904-1997), koji je bio majstor apstraktne umjetnosti. Osamdesetih mu je dijagnosticirana demencija, što se odrazilo u njegovim radovima pod općim naslovom “Bez naslova”. Slika 4 prikazuje slike koje je umjetnik naslikao u fazi demencije.
Glavne kliničke manifestacije vaskularne demencije (prema T. Erkinjunttiju (1997) modificirano)
Tok bolesti:
- relativno iznenadni početak (dani, sedmice) kognitivnog oštećenja;
- česta postepena progresija (neko poboljšanje nakon epizode pogoršanja) i fluktuirajući tok (tj. razlike u stanju pacijenata u različitim danima) kognitivnog oštećenja;
- u nekim slučajevima (20-40%) neupadljiviji i progresivniji tok.
Neurološki/psihijatrijski simptomi:
- simptomi otkriveni u neurološkom statusu ukazuju na žarišno oštećenje mozga u početnim stadijumima bolesti (blagi motorički defekt, poremećena koordinacija itd.);
- bulbarni simptomi (uključujući dizartriju i disfagiju);
- poremećaji hodanja (hemiparetski itd.);
- nestabilnost i česti, ničim izazvani padovi;
- učestalo mokrenje i urinarna inkontinencija;
- usporavanje psihomotornih funkcija, oštećenje izvršnih funkcija;
- emocionalna labilnost (nasilan plač i sl.);
- očuvanje ličnosti i intuicije u lakšim i srednje teškim slučajevima;
- afektivni poremećaji (depresija, anksioznost, afektivna labilnost).
Prateće bolesti:
Kardiovaskularna bolest u anamnezi (ne u svim slučajevima): arterijska hipertenzija, koronarna bolest srca.
U zavisnosti od težine glavnih simptoma, razlikuju se 3 stepena ozbiljnosti DE:
1. stepen - prisustvo fokalnih difuznih neuroloških simptoma, koji nisu dovoljni po težini za dijagnozu ocrtanog neurološkog sindroma (otkriveno je blago kognitivno oštećenje neurodinamičke prirode);
2. stepen - prisustvo prilično izraženog neurološkog sindroma (klinički očito kognitivno oštećenje, obično umjerenog stepena);
3. stepen - kombinacija nekoliko neuroloških i neuropsiholoških sindroma, koji ukazuju na multifokalno oštećenje mozga (kognitivno oštećenje dostiže nivo demencije).
Kako DE napreduje, broj pritužbi pacijenata značajno opada, što je posljedica smanjenja kritike pacijenata na njihovo stanje. Ostaju uglavnom pritužbe na nestabilnost pri hodu, buku i težinu u glavi, te poremećaje spavanja. Istovremeno se povećava ozbiljnost društvene neprilagođenosti. Na slici 5 prikazan je fragment zapisa pritužbi pacijenta B., 59 godina, sa stadijumom 3 DE.
Ozbiljnost socijalne neprilagođenosti:
Faza 1 - pacijent je u stanju da se brine o sebi u normalnim uslovima, poteškoće nastaju samo pod povećanim stresom (emocionalnim ili fizičkim);
Faza 2 - potrebna je određena pomoć u normalnim uslovima;
Faza 3 - zbog neurološkog i/ili kognitivnog defekta, pacijent nije u stanju obavljati ni jednostavne funkcije i zahtijeva stalnu pomoć.
Trenutno postoje 3 opcije za brzinu progresije DE:
- brz tempo - promjena etapa brža nego u 2 godine;
- prosječan tempo - promjena faza tokom 2-5 godina;
- spor tempo - mijenjanje faza tokom više od 5 godina.
Dijagnostički kriteriji DE:
- objektivno uočljivi neuropsihološki i/ili neurološki simptomi;
- znakove cerebrovaskularne bolesti, uključujući faktore rizika i/ili instrumentalno potvrđene znakove oštećenja cerebralnih žila (na primjer, ultrazvučni podaci) i/ili moždane materije (CT/MRI podaci);
- prisutnost uzročno-posljedične veze između vaskularnog oštećenja mozga i kliničke slike;
- odsustvo znakova drugih bolesti koji mogu objasniti kliničku sliku.
O.S. Levin (2006) je razvio dijagnostičke kriterijume zasnovane na CT i MRI podacima različitih stadijuma discirkulacione encefalopatije (Tabela 2).
Liječenje DE
Principi tretmana DE:
1) uticaj na vaskularne faktore (korekcija krvnog pritiska, prevencija moždanog udara);
2) obnavljanje cerebralnog krvotoka, poboljšanje cerebralnog metabolizma;
3) poboljšanje i stabilizacija kognitivnih funkcija;
4) korekcija drugih kliničkih manifestacija bolesti.
Jedan od pristupa koji najviše obećava u liječenju DE je propisivanje kombiniranih lijekova koji imaju multimodalni učinak (antihipoksični, metabolički (nootropni) i vazodilatatorni). Nedavno se u te svrhe naširoko koristi lijek Omaron koji sadrži 400 mg piracetama i 25 mg cinarizina.
Mehanizam djelovanja piracetama je raznolik. Jedna teorija koja objašnjava mnoge efekte piracetama je teorija membrane. Prema njenim riječima, efekti piracetama mogu biti rezultat obnavljanja fluidnosti membrane (koja se smanjuje s godinama):
- specifična interakcija sa ćelijskom membranom;
- obnavljanje strukture membrane;
- obnavljanje tečnih svojstava ćelijskih membrana;
- normalizacija funkcije stanične membrane.
Uobičajeno je razlikovati dva glavna smjera djelovanja piracetama: neuronski i vaskularni. Neuronski efekat se ostvaruje zbog poboljšanja metaboličkih procesa zbog optimizacije potrošnje kiseonika i iskorišćenja glukoze. Dokazano je da piracetam stupa u interakciju sa transmiterskim sistemom, vršeći modulirajući efekat. Poboljšanje neuronskog efekta olakšava kognitivne procese. U brojnim studijama sa dvostruko slijepom kontrolom, utvrđeno je da primjena piracetama značajno povećava više mentalne funkcije ne samo u uslovima tzv. fiziološkog starenja, već i kod pacijenata sa psihoorganskim sindromom tokom senilne involucije. Osim toga, posljednjih godina pojavio se rad koji potvrđuje djelotvornost piracetama u ranim fazama Alchajmerove bolesti.
Vaskularni učinak piracetama očituje se zbog njegovog djelovanja na mikrocirkulaciju i krvne stanice: smanjenje agregacije trombocita, povećanje deformabilnosti eritrocita. Kao rezultat toga, piracetam ispoljava antitrombotički učinak i značajno poboljšava reološka svojstva krvi, što je, zauzvrat, osnova za normalizaciju poremećene cerebralne cirkulacije.
Međutim, cerebrovaskularnu patologiju prate ne samo metabolički poremećaji, već i poremećaji cerebralne hemodinamike, zbog čega se u neurološkoj praksi široko koristi druga skupina lijekova - vazoaktivni agensi, posebno cinarizin. Cinarizin je selektivni blokator sporih kalcijevih kanala, inhibira ulazak jona kalcija u stanice i smanjuje njihov sadržaj u depou plazma membrane, smanjuje tonus glatkih mišića arteriola, smanjuje njihov odgovor na biogene vazokonstriktorske tvari, povećava elastičnost membrane eritrocita, njihovu sposobnost deformacije i smanjuje viskozitet krvi.
Kada se piracetam kombinuje sa cinarizinom, efekat oba leka je pojačan. Dakle, vrijeme dostizanja maksimalne koncentracije cinarizina u krvnoj plazmi iznosi 1-4 sata, dok je piracetam 2-6 sati. Kao rezultat toga, vaskularni učinak prethodi nootropnom dejstvu, što pomaže da se poboljša isporuka piracetama u područje cerebralne ishemije. Osim toga, primjena Omarona neutralizira nuspojave svake od komponenti: piracetama (razdražljivost, unutarnja napetost, poremećaji spavanja, povećana ekscitabilnost) i cinarizina (slabost, depresija, pospanost). Omaron se propisuje 1 tableta 3 puta dnevno. u roku od 2-3 mjeseca.
U multicentričnoj (5 kliničkih centara Ruske Federacije) otvorenoj randomiziranoj studiji, koja je uključivala 90 pacijenata koji su pretrpjeli moždani udar (trajanje od 1 mjeseca do 1 godine), učinkovitost i podnošljivost Omarona (1 tableta 3 puta dnevno) u kombinacija sa osnovnom terapijom (antihipertenzivi, antitrombocitni agensi i statini) kada se koristi 2 mjeseca. u poređenju sa osnovnom terapijom.
Rezultati studije su pokazali da je u grupi Omaron terapije, nakon mjesec dana liječenja, zabilježeno značajno poboljšanje svih kognitivnih funkcija. Poboljšanje je bilo najznačajnije nakon dva mjeseca liječenja. U kontrolnoj grupi dinamika je bila znatno manje izražena. Tako, kao primjer, ispod su rezultati testova pamćenja 5 riječi i crtanja sata (sl. 6, 7).
Pored toga, u grupi koja je primala Omaron došlo je do značajnog smanjenja težine depresivnih i anksioznih poremećaja (slika 8).
Studijom je utvrđena dobra podnošljivost Omarona, odsustvo nuspojava u kombinaciji sa drugim lijekovima koji se koriste za prevenciju ponovljenih moždanih udara, kao i odsustvo utjecaja Omarona na sistemske hemodinamske parametre.

Književnost
1. Damulin I.V. Discirkulatorna encefalopatija: patogeneza, klinička slika, liječenje. Smjernice. M., 2005. 43 str.
2. Damulin I.V. Aktuelni aspekti neurogerijatrije u praksi terapeuta. Metodološke preporuke za liječnike opće prakse. M., 2004. 23 str.
3. Kamčatnov P.R. Hronični cerebrovaskularni poremećaji. M., 2008. 39 str.
4. Levin O.S. Patogenetska terapija kognitivnih oštećenja. M., 2008. 12 str.
5. Levin O.S. Discirkulatorna encefalopatija: moderne ideje o mehanizmima razvoja i liječenja. M., 2006. 24 str.
6. Markin S.P. Oštećenje kognitivnih funkcija u medicinskoj praksi. Toolkit. M., 2007. 42 str.
7. Parfenov V.A. et al. Otvorena, randomizirana, multicentrična studija o djelotvornosti i sigurnosti lijeka Omaron kod pacijenata koji su imali moždani udar i umjereno kognitivno oštećenje. M., 2008. 15 str.