Oblik aritmije kao što je polimorfna tahikardija je relativno rijedak. Da li je ovo stanje opasno? Definitivno da, jer karakteriše ga maligni tok i može izazvati nesvjesticu i iznenadnu smrt.
Polimorfna tahikardija je također poznata kao kateholaminergička polimorfna ventrikularna tahikardija (CPVT). Odnosi se na poremećaje ventrikularnog ritma i karakterizira ga pojava na EKG-u promjena u ventrikularnim kompleksima tipa "pirueta". Dodatno, uočava se veza faza suprotnih polariteta uz učešće kompleksa minimalne amplitude.
Tokom polimorfne tahikardije uočava se broj otkucaja srca od oko 150-280 otkucaja u minuti, a tok bolesti može biti komplikovan sinkopom (nesvjesticom).
Patologija se javlja i kod odraslih i kod djece. Češće se otkriva kod pacijenata sa usporenim otkucajem srca (bradikardija). Važno je znati zašto je polimorfna tahikardija opasna. Prije svega, bolest povećava rizik od iznenadne smrti, pa je prilikom dijagnosticiranja vrijedno pridržavati se pravovremenog liječenja.
Video Polimorfna ekstrasistola
Opis polimorfne tahikardije
Patologija se odnosi na kanalopatije, koje su grupa nasljednih ili stečenih bolesti neuromišićnog sistema, koje karakterizira poremećaj strukture i funkcije jonskih kanala smještenih u stanicama nervnih vlakana ili mišićnih ćelija.
Polimorfna ventrikularna tahikardija se razvija u pozadini promjene akcionog potencijala srčanih stanica (kardiomiocita), što se događa u suprotnom smjeru od povećanja aktivnosti ventrikularnog zida. Jonski kanali su direktno uključeni u ovaj proces. Promjena akcionog potencijala doprinosi pojavi polimorfne tahikardije tipa re-entry.
Bolest je teško dijagnosticirati, jer se poremećaji ritma mogu otkriti samo tokom napada. Između paroksizama, prisustvo patologije može se posumnjati na prisustvo usporenog ritma (bradikardija).
Simptomi polimorfne tahikardije
Kateholaminergička polimorfna ventrikularna tahikardija je sindrom koji uključuje niz karakterističnih simptoma:
- prvi znakovi patologije pojavljuju se u dobi od 7-9 godina, u rijetkim slučajevima - nakon 40 godina;
- češće se određuju kod muškaraca;
- srčani mišić nije zahvaćen;
- tahikardiju izaziva emocionalni ili fizički stres, posebno plivanje;
- Ranije su se mogle otkriti histerija ili epilepsija.
Sinkopa sa CPVT se razvija u 30-50% slučajeva. Vrlo često polovina pacijenata u dobi od 20-30 godina razvije iznenadnu smrt. Patologiju karakterizira i nasljednost, što se potvrđuje prisustvom nesvjestice ili iznenadne smrti kod bliskih srodnika prije 40. godine života.
Trećina pacijenata doživljava konvulzije tokom nesvjestice, što ne omogućava uvijek ispravnu dijagnozu iu ranoj fazi razvoja patologije. Ova situacija često dovodi do toga da se pacijenti evidentiraju kod neurologa i da se dugo vremena liječe antikonvulzivima.
Rana manifestacija kliničke slike prvi je znak visokog rizika od iznenadne srčane smrti.
Uzroci polimorfne tahikardije
Bolest se razvija u pozadini rijetkih genetskih mutacija koje doprinose razvoju disfunkcije ionskih kanala smještenih u srčanim stanicama.
Jonski kanali su molekularne strukture koje su uključene u lipidni sloj ćelijske membrane. Dimenzije kanala su vrlo male i njihov glavni zadatak je izmjena tvari sa okolinom. Uz njihovu pomoć provode se pobuđivanje i inhibicija mišićnih vlakana i nervnih stanica.
Danas su istraživanja potvrdila da je razvoj tipične kliničke slike polimorfne tahikardije povezan s mutacijama utvrđenim u najmanje tri gena. Istovremeno, nije potpuno jasno da li lokalizacija defekta u jednoj ili drugoj komponenti gena može uticati na kliničku sliku bolesti. Na primjer, usporavanje ritma otkriveno između napada ne ovisi o lokaciji mutacije. Stoga se i dalje provode istraživanja kako bi se utvrdili takvi detalji.
Faktori rizika povezani sa polimorfnom tahikardijom:
- prethodno dijagnosticirana ventrikularna fibrilacija;
- smrt rođaka od iznenadnog zastoja srca;
- prepoznavanje znakova bolesti u djetinjstvu;
- prekomjerna fizička aktivnost.
Vrste / fotografije polimorfne tahikardije
Prema genotipovima, CPVT se dijeli na nekoliko tipova.
Prvi genotip je veza sa genom takozvanih rijanodinskih receptora RyR2. Njihova mutacija postala je poznata još 2000. godine, kada su Italijani i Finci gotovo istovremeno utvrdili njihov učinak na kalcijumske kanale. Pod utjecajem ovih receptora, kardiomiociti počinju češće da se kontrahiraju, pa se u prisustvu defekata ovog gena u 55% slučajeva razvija polimorfna tahikardija.
Drugi genotip je rezultat defekta gena calsequestrin-2. Njegova glavna uloga je da veže kalcij u srčanim stanicama. U ovom slučaju se uočava njegova direktna veza sa rijanodinskim receptorom. Ako se pojave mutacije u ovom genu, tada je poremećen proces oslobađanja iona kalcija iz kardiomiocitnog depoa, što dovodi do pojave tahikardije.
Proučavanje glavnih komponenti u procesu formiranja polimorfne tahikardije se nastavlja, jer kod otprilike 30-40% pacijenata nije moguće pronaći vezu između bolesti i mutacija u gore navedenim genima.
Dijagnoza polimorfne tahikardije
Cilj mu je temeljno proučavanje medicinske istorije ne samo pacijenta, već i njegovih najbližih rođaka. Nakon toga se radi elektrokardiografija i ehokardiografija.
Tokom napada polimorfne tahikardije, EKG pokazuje:
- ventrikularni kompleksi se javljaju više od tri uzastopno;
- talas tahikardije ima dvije ili više različitih morfologija (dvosmjerne i polimorfne);
- broj otkucaja srca raste 25% iznad starosne norme;
- u naletu tahikardije utvrđuje se atrioventrikularna disocijacija.
Ključ za dijagnosticiranje bolesti je stres test. U većini slučajeva, odgovor kod pacijenata je određen na visokom nivou ponovljivosti. Takođe, u toku bolesti može se uočiti progresija znakova poremećaja ritma, počevši od monomorfne ventrikularne ekstrasistole, bigeminije i završavajući polimorfnom tahikardijom.
Liječenje i prevencija polimorfne tahikardije
Najčešće se terapija polimorfne tahikardije zasniva na uzimanju beta-blokatora. Prema rezultatima različitih studija, utvrđena je visoka učinkovitost takvog lijeka kao što je nadolol. Postoji i pozitivna dinamika u liječenju kod pacijenata koji uzimaju propranolol. U tom slučaju preporuča se propisati maksimalnu dozu koju pacijent može podnijeti.
U nekim slučajevima beta-blokatori su nedjelotvorni, tada se propisuju zajedno s flekainidom, koji, osim što blokira natrijeve kanale, inhibira aktivnost rijanodinskih receptora. Potonji lijek je efikasan čak i kada ga uzimaju pacijenti bez genetske osnove za tahikardiju.
Svim pacijentima s polimorfnom tahikardijom strogo je zabranjeno bavljenje sportom i obavljanje drugih fizičkih aktivnosti.
Hirurško liječenje koristi se ako su lijekovi neučinkoviti. Koristi se implantacija kardiovertera-defibrilatora, kao i selektivna simpatička destrukcija nervnih vlakana.
Prevencija je uglavnom usmjerena na sprječavanje razvoja ponovljenih napadaja, a posebno iznenadne srčane smrti. Da biste to učinili, ako postoje slučajevi iznenadne smrti kod bliskih rođaka, mora se provesti genetsko testiranje.
Za razliku od monomorfne VT, ovaj oblik karakteriziraju progresivne (od otkucaja do otkucaja) promjene u QRS kompleksima u konfiguraciji, amplitudi i smjeru preovlađujućih električnih devijacija. U nedostatku patološkog produženja QT intervala, polimorfna VT je najčešće posljedica akutne ishemije miokarda, prvenstveno akutnog infarkta miokarda, kao i drugih oblika akutnog oštećenja srčanog mišića.
POLIMORFNA VENTRIKULARNA TAHIKARDIJA TIPA TORSADE DE POINTES.
Polimorfna ventrikularna tahikardija tipa torsade de pointes (TdP) ima i druge nazive: "pirueta", "dvosmjerna fusiformna" ventrikularna tahikardija, "srčani balet", "prolazna ventrikularna fibrilacija".
2.2.4.1. Uzroci nastanka.
Tahikardija tipa TdP je glavna, specifična i vrlo opasna klinička manifestacija sindroma dugog QT intervala. Poznate su kongenitalne, genetski određene varijante produženja QT intervala. Oni će biti detaljno predstavljeni u nastavku.
Stečeni oblici sindroma dugog QT intervala mogu biti uzrokovani nizom faktora koji dovode do usporavanja procesa repolarizacije ventrikularnog miokarda. Budući da je QT interval mjera koja ovisi o brzini, teška bradikardija povezana s disfunkcijom sinusnog čvora ili atrioventrikularnim blokom može dovesti do patološkog produženja QT intervala sa razvojem TdP (Slika 29). Produženje QT intervala može biti elektrokardiografska manifestacija disbalansa elektrolita (hipokalemija, hipomagneziemija) zbog upotrebe diuretika ili patologije nadbubrežne žlijezde (Connov sindrom). Teški poremećaji proteinske ishrane (produženi „dijetalni“ post, anoreksija nervoza, dugotrajna parenteralna ishrana itd.), intoksikacija organofosfornim jedinjenjima, hipotireoza su poznati uzroci produženja QT intervala sa razvojem TdP. Konačno, stečeni produženi QT sindrom je jedan od mogućih neželjenih efekata upotrebe antiaritmika klase IA i III, psihotropnih lekova fenotiazina, tricikličnih antidepresiva, eritromicina i mnogih drugih lekova koji se koriste za lečenje kardiovaskularnih i drugih bolesti. Lista lijekova koji produžavaju QT interval prikazana je u tabeli. jedanaest.
Rice. 29. Ponavljajuće epizode ventrikularne tahikardije tipa torsade de pointes na pozadini atrioventrikularnog bloka trećeg stepena. Atrijalna sinusna tahikardija (P talasi sa frekvencijom od 95-105 u minuti) disocira sa ventrikularnim ritmom sa frekvencijom od 28-35 u minuti. Vrijednosti QT intervala su 550-620 ms.
Tabela 11. Lista lijekova koji uzrokuju produženje QT intervala
Rusko ime | Međunarodno ime | Grupna pripadnost |
azitromicin* | Azitromicin | Antibiotik |
Aymalin | Ajmaline | Antiaritmički lijek |
Alfuzosin^ | Alfuzosin | Alfa1-blokator |
Amantadin | Amantadin | Antivirusni lijek |
amiodaron* | Amiodaron | Antiaritmički lijek |
Amisulpride | Amisulpride | Antipsihotik |
Amitriptilin | Amitriptilin | Antidepresiv |
Amoksapin | Amoksapin | Antidepresiv |
Amfetamin | Amfetamin | |
anagrelid* | Anagrelid | Antitumorski lijek |
astemizol* | Astemizol | |
Atazanavir^ | Atazanavir | Antivirusni lijek |
Atomoksetin | Atomoksetin | adrenergički agonist (indirektni) |
Bedaquiline^ | Bedaquiline | Antibiotik |
Bepridil* | Bepridil | Antianginalno sredstvo |
Bortezomib^ | Bortezomib | Antitumorski lijek |
Bosutinib^ | Bosutinib | Antitumorski lijek |
vazopresin | vazopresin | Hormonalni lijek |
vandetanib* | Vandetanib | Antitumorski lijek |
Vardenafil^ | Vardenafil | Lijek koji se koristi u liječenju erektilne disfunkcije |
Vemurafenib^ | Vemurafenib | Antitumorski lijek |
Venlafaxine^ | Venlafaksin | Antidepresiv |
Vernakalanta hidrohlorid | Vernakalant hidrohlorid | Antiaritmički lijek |
Vinpocetin | Vinpocetin | Lijek koji poboljšava cerebralnu cirkulaciju |
Vorikonazol^ | Vorikonazol | Antifungalni lijek |
Vorinostat^ | Vorinostat | Antitumorski lijek |
Galantamin | Galantamin | Inhibitor holinesteraze koji se koristi u liječenju Alchajmerove bolesti |
haloperidol* | Haloperidol | Antipsihotik |
halofantrin* | Halofantrin | Antimalarijski |
Gatifloksacin^ | Gatifloksacin | |
Gemifloksacin^ | Gemifloksacin | Sintetički antimikrobni lijek |
Herpafloksacin | Gerpafloksacin | Sintetički antimikrobni lijek |
Hidroksizin hidrohlorid | Hidroksizin hidrohlorid | Sedative |
Granisetron^ | Granisetron | Antiemetik |
Dasatinib^ | Dasatinib | Antitumorski lijek |
Desipramine | Desipramine | Antidepresiv |
Deksmetilfenidat | Deksmetilfenidat | |
Dekstroamfetamin | Dekstroamfetamin | Stimulator centralnog nervnog sistema i supresant apetita |
Dihidroartemizin/piperakin^ | Dihidroartemizinin/piperakin | Antimalarijski |
disopiramid* | Dizopiramid | Antiaritmički lijek |
Difenhidramin | Difenhidramin | Antialergijski lijek |
Dobutamin | Dobutamin | Presor amin |
Doxepin | Doxepin | Antidepresiv |
Dolasetron^ | Dolasetron | Antiemetik |
domperidon* | Domperidon | Antiemetik |
Dopamin | Dopamin | Presor amin |
dofetilid* | Dofetilid | Antiaritmički lijek |
Dronedarone* | Dronedarone | Antiaritmički lijek |
Droperidol* | Droperidol | Antipsihotik |
Ziprasidon^ | Ziprasidon | Antipsihotik |
ibutilid* | Ibutilid | Antiaritmički lijek |
Izoproterenol | Izoproterenol | Adrenomimetic |
Iloperidon^ | Iloperidon | Antipsihotik |
imipramin (melipramin) | imipramin (melipramin) | Antidepresiv |
Indapamid^ | Indapamid | Antihipertenzivni lijek |
Isradipin^ | Radipin je | Antihipertenzivni lijek |
Itrakonazol | Itrakonazol | Antifungalni lijek |
Quetiapin^ | Kvetiapin | Antipsihotik |
Ketokonazol | Ketokonazol | Antifungalni lijek |
klaritromicin* | klaritromicin | Antibiotik |
Clozapine^ | Klozapin | Antipsihotik |
klomipramin | klomipramin | Antidepresiv |
kokain* | Kokain | Lokalni anestetik |
Crizotinib^ | Crizotinib | Antitumorski lijek |
Lapatinib^ | Lapatinib | Antitumorski lijek |
Levalbuterol | Levalbuterol | Adrenomimetic |
levometadil* | Levomethadyl | Opioidni analgetik |
Levofloxacin^ | Levofloxacin | Sintetički antimikrobni lijek |
Lisdeksamfetamin dimesulfat | Lisdeksamfetamin dimesulfat | Stimulator centralnog nervnog sistema |
Mesoridazin* | Mesoridazin | Antipsihotik |
metadon* | Metadon | Opioidni analgetik |
Metaproterenol | Metaproterenol | Adrenomimetic |
Metilfenidat | Metilfenidat | Stimulator centralnog nervnog sistema |
Midodrine | Midodrine | Adrenomimetic |
Mirtazapin^ | Mirtazapin | Antidepresiv |
moksifloksacin* | Moxifloxacin | Sintetički antimikrobni lijek |
Moexipril/hidroklorotiazid^ | Moexipril/Hydrochlorothiazide | Antihipertenzivni lijek |
Arsenov trioksid* | Arsenov trioksid | Antitumorski lijek |
nibentan* | Nibentanum | Antiaritmički lijek |
Nikardipin^ | Nikardipin | Antihipertenzivni lijek |
Nilotinib^ | Nilotinib | Antitumorski lijek |
niferidil* | Niferidil | Antiaritmički lijek |
Nortriptilin | Nortriptilin | Antidepresiv |
Norfloxacin^ | Norfloxacin | Sintetički antimikrobni lijek |
Norepinefrin | Norepinefrin | Adrenomimetic |
Oksitocin^ | Oksitocin | Hormonalni lijek |
Olanzapin^ | Olanzapin | Antipsihotik |
ondansetron* | Ondansetron | Antiemetik |
Ofloksacin^ | Ofloksacin | Sintetički antimikrobni lijek |
Pazopanib^ | Pazopanib | Antitumorski lijek |
Paliperidon^ | Paliperidon | Antipsihotik |
Paroksetin | Paroksetin | Antidepresiv |
Pasireotide^ | Pasireotide | Hormonalni lijek |
pentamidin* | Pentamidin | Antiprotozoalni lijek |
Perflutrenske lipidne mikrosfere^ | Perflutren lipidne mikrosfere | Kontrastno sredstvo koje se koristi u ultrazvučnim pregledima |
pimozid* | Pimozide | Antipsihotik |
Preparati litijuma^ | Lithium | Lijek koji se koristi za liječenje manije |
Probucol* | Probucol | Sredstvo za snižavanje lipida |
prokainamid* | Prokainamid | Antiaritmički lijek |
Prometazin^ | Prometazin | Antipsihotik |
Protriptilin | Protriptilin | Antidepresiv |
Pseudoefedrin | Pseudoefedrin | Adrenomimetic |
Ranolazine^ | Ranolazine | Antianginalno sredstvo |
Rilpivirine^ | Rilpivirin | Antivirusni lijek |
Risperidon^ | Risperidon | Antipsihotik |
Ritodrine | Ritodrine | Mišićni relaksant |
Ritonavir | Ritonavir | Antivirusni lijek |
Roxithromycin^ | Roxithromycin | Antibiotik |
Saquinavir^ | Sakvinavir | Antivirusni lijek |
Salbutamol | Salbutamol | Adrenomimetic |
Salmeterol | Salmeterol | Adrenomimetic |
sevofluran* | Sevofluran | Opća anestezija |
Sertindole^ | Sertindole | Antipsihotik |
Sertralin | Sertralin | Antidepresiv |
Sibutramin | Sibutramin | Sredstvo za suzbijanje apetita |
Solifenacin | Solifenacin | Mišićni relaksant |
Sorafenib^ | Sorafenib | Antitumorski lijek |
sotalol* | Sotalol | Antiaritmički lijek |
sparfloksacin* | Sparfloksacin | Sintetički antimikrobni lijek |
Sunitinib^ | Sunitinib | Antitumorski lijek |
Takrolimus^ | Takrolimus | Imunosupresivni lijek |
Tamoxifen^ | Tamoxifen | Antitumorski lijek |
Telavancin^ | Telavancin | Antibiotik |
Telitromicin^ | Telitromicin | Antibiotik |
Terbutalin | Terbutalin | Adrenomimetic |
terfenadin* | Terfenadine | Antialergijski lijek |
Tizanidin^ | Tizanidin | Mišićni relaksant |
tioridazin* | Tioridazin | Antipsihotik |
Tolterodine^ | Tolterodine | Mišićni relaksant |
Toremifene^ | Toremifen | Antitumorski lijek |
Trazodone | Trazodone | Antidepresiv |
Trimetoprim/Sulfametoksazol | Trimetoprim/Sulfametoksazol | Sintetički antimikrobni lijek |
Trimipramine | Trimipramine | Antidepresiv |
Famotidin^ | Famotidin | Lijek koji smanjuje kiselost želuca |
Felbamate^ | Felbamate | Antikonvulzivni lijek |
fenilpropanolamin | fenilpropanolamin | Sredstvo za suzbijanje apetita |
Fenotiazin | Fenotiazin | Antipsihotik |
Phentermine | Phentermine | Sredstvo za suzbijanje apetita |
Fenfluramine | Fenfluramine | Sredstvo za suzbijanje apetita |
Fingolimod^ | Fingolimod | Lijek koji se koristi u liječenju multiple skleroze |
flekainid* | Flecainide | Antiaritmički lijek |
Flukonazol | Flukonazol | Antifungalni lijek |
Fluoksetin | Fluoksetin | Antidepresiv |
Foscarnet^ | Foscarnet | Antivirusni lijek |
Fosfenitoin^ | Fosfenitoin | Antikonvulzivni lijek |
kinidin* | Kinidin | Antiaritmički lijek |
Kinin sulfat | Kinin sulfat | Antimalarijski |
Hloral hidrat | Hloral hidrat | Hypnotic |
Hlorokin | Hlorokin | Antimalarijski |
hlorpromazin* | Klorpromazin | Antipsihotik |
cisaprid* | Cisaprid | Lijek koji stimulira gastrointestinalni motilitet |
Ciprofloksacin | Ciprofloksacin | Sintetički antimikrobni lijek |
Citalopram | Citalopram | Antidepresiv |
Epinefrin | Epinefrin | Adrenomimetic |
Eribulin^ | Eribulin | Antitumorski lijek |
eritromicin* | Eritromicin | Antibiotik |
escitalopram* | Escitalopram | Antidepresiv |
Efedrin | Efedrin | Adrenomimetic |
Bilješke: Nazivi lekova su predstavljeni u skladu sa Međunarodnom nezaštićenom nomenklaturom (INN); * - indukcija Torsade de pointes je dokumentovana kada se ovaj lijek koristi u standardnim terapijskim dozama; ^ -indukcija Torsade de pontes upotrebom ovog lijeka je dokumentovana pod određenim uslovima (na primjer, prekoračenje preporučene doze ili interakcija s drugim lijekovima); Svi ostali lijekovi prikazani u ovoj tabeli mogu uzrokovati produženje QT intervala, međutim, slučajevi indukcije Torsade de pointes njihovom primjenom nisu registrirani; Svi lijekovi prikazani u ovoj tabeli su kontraindicirani kod pacijenata s kongenitalnim sindromom dugog QT intervala. |
2.2.4.2. Patofiziologija
Pokretački mehanizam za nastanak ventrikularne tahikardije tipa TdP je trigerska aktivnost uzrokovana ranim postdepolarizacijama, a heterogenost usporavanja repolarizacijskih procesa kod sindroma dugog QT (disperzija refraktornosti) je jedan od važnih uslova za uključivanje fenomena ponovnog ulaska kao mogućeg mehanizma za održavanje tahikardije.
2.2.4.3. Dijagnostika. Kliničke manifestacije
Karakteristična elektrokardiografska slika TdP izgleda kao postupna promjena električne ose srca („rotacija ose“, „pirueta“), koja se manifestuje promjenom dominantnih pozitivnih devijacija u prevladavajuće negativne, i obrnuto, sa promjenom njihove amplitude i intervala između proširenih i oštro deformiranih ventrikularnih kompleksa (vidi . Sl. 29), koji u produženim epizodama u nekim slučajevima podsjeća na oblik vretena. Frekvencija ventrikularnog ritma kreće se od 200 do 250 pa čak i više u minuti. Paroksizmi TdP-a se u pravilu javljaju s naglim padom krvnog tlaka, kolapsom, nesvjesticom i zastojem cirkulacije. Većina epizoda ove tahikardije spontano prestaje nakon 6-100 kompleksa, ali uvijek postoji rizik od transformacije u VF, što ovaj oblik tahikardije svrstava u izrazito prognostički nepovoljan.
2.2.4.4. Obim ispitivanja.
Evaluacija pacijenata sa TdP treba da bude usmerena na identifikaciju uzroka patološkog produženja QT intervala koji je gore predstavljen.
Za razliku od monomorfne ventrikularne tahikardije, ovaj oblik karakteriziraju progresivne (od otkucaja do otkucaja) promjene u QRS kompleksima u konfiguraciji, amplitudi i smjeru preovlađujućih električnih devijacija. U nedostatku patološkog produženja QT intervala, polimorfna VT je najčešće posljedica akutne ishemije miokarda, prvenstveno akutnog infarkta miokarda, kao i drugih oblika akutnog oštećenja srčanog mišića.Polimorfna ventrikularna tahikardija tipa TORSADE DE POINTES.
Polimorfna ventrikularna tahikardija tipa torsade de pointes (TdP) ima i druge nazive: "pirueta", "dvosmjerna fusiformna" ventrikularna tahikardija, "srčani balet", "prolazna ventrikularna fibrilacija".Uzroci
Tahikardija tipa torsade de pointes je glavna, specifična i vrlo opasna klinička manifestacija sindroma dugog QT intervala. Poznate su kongenitalne, genetski određene varijante produženja QT intervala. Oni će biti detaljno predstavljeni u nastavku.Stečeni oblici sindroma dugog QT intervala mogu biti uzrokovani nizom faktora koji dovode do usporavanja procesa repolarizacije ventrikularnog miokarda. Budući da je QT interval indikator koji ovisi o brzini, teška bradikardija povezana s disfunkcijom sinusnog čvora ili atrioventrikularnim blokom može dovesti do patološkog produženja QT intervala sa razvojem torsade de pointes (slika 1). Produženje QT intervala može biti elektrokardiografska manifestacija poremećaja metabolizma elektrolita (hipokalemija, hipomagneziemija) zbog upotrebe diuretika ili patologije nadbubrežne žlijezde (Connov sindrom). Teški poremećaji proteinske ishrane (produženi „dijetalni” post, anoreksija nervoza, dugotrajna parenteralna ishrana itd.), intoksikacija organofosfornim jedinjenjima, hipotireoza su poznati uzroci produženja QT intervala sa razvojem torsade de pointes. Konačno, stečeni produženi QT sindrom je jedan od mogućih neželjenih efekata upotrebe antiaritmika klase IA i III, psihotropnih lekova fenotiazina, tricikličnih antidepresiva, eritromicina i mnogih drugih lekova koji se koriste za lečenje kardiovaskularnih i drugih bolesti. Lista lijekova koji produžavaju QT interval predstavljena je u odgovarajućem članku.Rice. 1. Ponavljajuće epizode ventrikularne tahikardije tipa torsade de pointes na pozadini atrioventrikularnog bloka trećeg stepena. Atrijalna sinusna tahikardija (P talasi sa frekvencijom od 95-105 u minuti) disocira sa ventrikularnim ritmom sa frekvencijom od 28-35 u minuti. Vrijednosti QT intervala su 550-620 ms.
Patofiziologija
Početni mehanizam za nastanak ventrikularne tahikardije tipa torsade de pointes je okidačka aktivnost uzrokovana ranim postdepolarizacijama, a heterogenost usporavanja repolarizacijskih procesa kod sindroma dugog QT (disperzija refraktornosti) je jedan od važnih uslova za uključivanje fenomena ponovnog ulaska kao mogućeg mehanizma za održavanje tahikardije.Dijagnostika. Kliničke manifestacije
Karakteristična elektrokardiografska slika torsade de pointes izgleda kao postupna promjena električne ose srca („rotacija ose“, „pirueta“), koja se manifestuje promjenom dominantnih pozitivnih devijacija u prevladavajuće negativne, i porokom. obrnuto, sa promjenom njihove amplitude i intervala između proširenih i oštro deformiranih ventrikularnih kompleksa (vidi sliku 1), što u produženim epizodama u nekim slučajevima podsjeća na oblik vretena. Frekvencija ventrikularnog ritma kreće se od 200 do 250 pa čak i više u minuti. Paroksizmi torsade de pointes u pravilu se javljaju s naglim padom krvnog tlaka, kolapsom, nesvjesticom i zastojem cirkulacije. Većina epizoda ove tahikardije spontano prestaje nakon 6-100 kompleksa, ali uvijek postoji rizik od transformacije u ventrikularnu fibrilaciju, što ovaj oblik tahikardije svrstava u prognostički izuzetno nepovoljan.Obim ispitivanja
Evaluacija pacijenata sa TdP treba biti usmjerena na identifikaciju uzroka patološkog produženja QT intervala koji je gore prikazan
Komentar. Prema konsenzusu o primarnoj električnoj bolesti srca, CPVT se dijagnosticira u sljedećim okolnostima:1. Stresom izazvana dvosmjerna VT ili polimorfna ventrikularna ekstrasistola i polimorfna VT sa strukturno normalnim srcem i odsustvom patoloških obrazaca na EKG-u kod pacijenta mlađeg od 40 godina;
2. Kada se identifikuje patognomonična mutacija;
3. Sa porodičnom istorijom CPVT-a, kada stres test indukuje polimorfnu/dvosmjernu VT;
Kliničku sliku CPVT-a karakteriše rekurentna sinkopa izazvana stresom, kao i polimorfizam poremećaja ritma.
Sinkopa se manifestuje u dobi od tri godine; Najčešće se prva sinkopa razvija u dobi od 7 do 10 godina. Sinkopa je izazvana fizičkim ili emocionalnim stresom. Ponekad pacijent osjeti ubrzan rad srca prije napada gubitka svijesti. U nekim slučajevima, prva manifestacija bolesti može biti ISS.
30% pacijenata ima porodičnu anamnezu ISS u mladosti.
Prilikom prikupljanja anamneze, najveću pažnju treba obratiti na detaljan opis sinkope: starost manifestacije sinkope, faktore koji izazivaju sinkopu (opterećenje, emocionalni stres, buđenje, voda, iznenadni zvuk), karakteristike početka i kraja sinkope. napad, blagostanje nakon vraćanja svijesti. Obavezni deo pregleda je resetovanje porodične anamneze (prisustvo napadaja gubitka svesti i/ili slučajeva iznenadne smrti kod rođaka 1. i 2. stepena srodstva pre 40. godine života), kao i pretraga. za pogođene članove porodice.
2.2 Fizički pregled.
Prilikom standardnog kliničkog pregleda ne mogu se identifikovati karakteristike karakteristične za CPVT.2.3 Laboratorijska dijagnostika.
Preporučuje se biohemijski test krvi sa procjenom sastava elektrolita, procjenom aktivnosti srčano-specifičnih enzima i inflamatornih markera, uključujući proučavanje titra antitijela na srčane strukture.(Jačina preporuke: 2; Jačina dokaza: B).
Preporučuje se procijeniti hormonski profil štitne žlijezde kako bi se isključila sekundarna stanja koja dovode do ventrikularnih tahiaritmija. (Jačina preporuke: 2; Jačina dokaza: A).
Preporučuje se molekularna genetska analiza kako bi se potvrdila dijagnoza i odredila prognoza bolesti.
Komentari. Obavlja se svim pacijentima tokom inicijalnog pregleda. Ponavlja se tokom kontrolnih posjeta prema indikacijama.
Provodi se biohemijski test krvi s procjenom sastava elektrolita, procjenom aktivnosti srčano-specifičnih enzima i inflamatornih markera, uključujući proučavanje titra antitijela na srčane strukture, kao i hormonski profil štitne žlijezde. kako bi se isključila sekundarna stanja koja dovode do ventrikularnih tahiaritmija. Dinamičko praćenje faktora rizika uključuje i određivanje nivoa elektrolita u krvi i hormonskog profila štitnjače.
Prilikom provođenja genetske studije moguće je koristiti dijagnostičke panele koji uključuju sve gene opisane za datu bolest. Molekularno genetičko ispitivanje probanda sastoji se od traženja mutacija u svim poznatim genima, uzimajući u obzir mogućnost postojanja više od jedne mutacije. Mutacije u poznatim genima otkrivene su kod 50-70% genotipiziranih pacijenata. Zatim se traži patognomonična mutacija kod članova porodice, uključujući i asimptomatske.
2.4 Instrumentalna dijagnostika.
Preporučuje se elektrokardiografija.(Jačina preporuke: 1; Jačina dokaza: B).
Komentari. Površinski EKG u 12 odvoda radi se svim pacijentima u klinastom položaju, orto položaju i nakon 10 čučnjeva brzinom od 50 mm/s. Procjenjuju se opšteprihvaćeni parametri i intervali. Za korekciju QT intervala u odnosu na broj otkucaja srca, koristi se Bazett formula (QT,c/?RR,c). Kod CPVT-a, sinusna bradikardija se može snimiti na standardnom EKG-u; kratak PQ interval; pojedinačne i uparene polimorfne ventrikularne ekstrasistole; u nekim slučajevima, blago produženje QT intervala.
Preporučuje se fizički stres test.
(Jačina preporuke – 1; Jačina dokaza – A).
Komentari. Svim pacijentima se radi test opterećenja radi postavljanja dijagnoze CPVT-a, kao i utvrđivanja efikasnosti antiaritmičke terapije. Tokom testa fizičkog opterećenja pri pulsu iznad 110 otkucaja/min, bilježe se aloritmične polimorfne ventrikularne ekstrasistole, pojedinačne i uparene, koje se sa povećanjem opterećenja transformišu u dvosmjernu ventrikularnu tahikardiju i ventrikularnu fibrilaciju.
Trajanje QT i QTc intervala se procjenjuje na početku, na vrhuncu vježbe i na oporavku.
Preporučuje se 24-satni EKG monitoring (HM EKG). (Jačina preporuke: 1; Jačina dokaza: B).
Koja je efikasnost radiofrekventne kateterske ablacije kod takvih pacijenata.
Mnogo rjeđe se slične tahikardije mogu javiti u izlaznom traktu lijeve komore. U skladu sa ovom topografijom, za razliku od tahikardija iz izlaznog trakta desne komore, QRS kompleksi se manifestuju kao maksimalne pozitivne devijacije (R talasi) u desnim prekordijalnim odvodima.
2.2.3.4. Obim ispitivanja
Kao i kod pacijenata sa drugim oblicima VT, za procenu kvantitativnih i kvalitativnih manifestacija ventrikularne ektopične aktivnosti, svim pacijentima sa NSVT preporučuje se 24-satni HM EKG. Testovi sa doziranom fizičkom aktivnošću na biciklističkom ergometru ili traci za trčanje mogu pružiti korisne dijagnostički značajne informacije o utjecaju frekvencije sinusnog ritma na manifestacije ventrikularne ektopične aktivnosti. Intrakardijalni EPS nije potreban za dijagnozu i izvodi se samo kao početna faza radiofrekventne kateterske ablacije u slučajevima kada se donese odluka o korištenju ove metode liječenja (vidi dolje). Svim pacijentima je indicirana ECHO CG radi procjene veličine srčanih šupljina i njihove funkcije, procjene stanja aparata srčanih zalistaka, procjene debljine miokarda i isključenja ili potvrđivanja njegove hipertrofije. U velikoj većini slučajeva dovoljno je ispitivanje u ovoj mjeri. Samo ako postoje klinički znaci arterijske hipertenzije, hronične ishemijske bolesti srca, primarnih bolesti miokarda ili drugih oblika kardiovaskularne patologije, vrši se dodatni pregled u skladu sa postojećim preporukama.
2.2.4. Polimorfna ventrikularna tahikardija
Za razliku od monomorfne VT, ovaj oblik karakteriziraju progresivne (od otkucaja do otkucaja) promjene u QRS kompleksima u konfiguraciji, amplitudi i smjeru preovlađujućih električnih devijacija. U nedostatku patološkog produženja QT intervala, polimorfna VT je najčešće posljedica akutne ishemije miokarda, prvenstveno akutnog infarkta miokarda, kao i drugih oblika akutnog oštećenja srčanog mišića.
POLIMORFNA VENTRIKULARNA TAHIKARDIJA TIPA TORSADE DE POINTES.
Polimorfna ventrikularna tahikardija tipa torsade de pointes (TdP) ima i druge nazive: "pirueta", "dvosmjerna fusiformna" ventrikularna tahikardija, "srčani balet", "prolazna ventrikularna fibrilacija".
2.2.4.1. Uzroci
Tahikardija tipa TdP je glavna, specifična i vrlo opasna klinička manifestacija sindroma dugog QT intervala. Poznate su kongenitalne, genetski određene varijante produženja QT intervala. Oni će biti detaljno predstavljeni u nastavku.
Stečeni oblici sindroma dugog QT intervala mogu biti uzrokovani nizom faktora koji dovode do usporavanja procesa repolarizacije ventrikularnog miokarda. Budući da je QT interval indikator koji ovisi o brzini, teška bradikardija povezana s disfunkcijom sinusnog čvora ili atrioventrikularnom disfunkcijom
Rice. 29. Rekurentne epizode ventrikularne tahikardije tipa torsade de pointes na pozadini atrioventrikularnog bloka trećeg stepena. Atrijalna sinusna tahikardija (P talasi sa frekvencijom od 95-105 u minuti) disocira sa ventrikularnim ritmom sa frekvencijom od 28-35 u minuti. Vrijednosti QT intervala su 550-620 ms
www.cardioweb.ru |
Smjernice za dijagnostiku i liječenje aritmija
blokada, može dovesti do patološkog produženja QT intervala sa razvojem TdP (Sl. 29. Produženje QT intervala može biti elektrokardiografska manifestacija poremećaja metabolizma elektrolita (hipokalijemija, hipomagnezijemija) zbog upotrebe diuretika ili). patologija nadbubrežnih žlijezda (Connov sindrom). Teški poremećaji proteinske ishrane (produženi „dijetalni“ post, anoreksija nervoza, dugotrajna parenteralna ishrana itd.), intoksikacija organofosfornim jedinjenjima, hipotireoza su poznati uzroci produžavanja QTc intervala razvojem TdP. Konačno, stečeni dugotrajni sindrom
QT interval je jedan od mogućih neželjenih efekata primjene antiaritmika klase IA i III, psihotropnih lijekova fenotiazina, tricikličnih antidepresiva, eritromicina i mnogih drugih lijekova koji se koriste za liječenje kardiovaskularnih i drugih bolesti. Lista lijekova koji produžavaju QT interval prikazana je u tabeli. jedanaest.
Rusko ime |
Međunarodno ime |
Grupna pripadnost |
azitromicin* |
Antibiotik |
|
Antiaritmički lijek |
||
Alfuzosin^ |
Alfa1-blokator |
|
Amantadin |
Antivirusni lijek |
|
amiodaron* |
Antiaritmički lijek |
|
Amisulpride |
Antipsihotik |
|
Amitriptilin |
Antidepresiv |
|
Amoksapin |
Antidepresiv |
|
Amfetamin |
I sredstvo za suzbijanje apetita |
|
anagrelid* |
Antitumorski lijek |
|
astemizol* |
Antialergijski lijek |
|
Atazanavir^ |
Antivirusni lijek |
|
Atomoksetin |
adrenergički agonist (indirektni) |
|
Bedaquiline^ |
Antibiotik |
|
Bepridil* |
Antianginalno sredstvo |
|
Bortezomib^ |
Antitumorski lijek |
|
Bosutinib^ |
Antitumorski lijek |
|
vazopresin |
Hormonalni lijek |
|
vandetanib* |
Antitumorski lijek |
|
Vardenafil^ |
Lijek koji se koristi u liječenju erektilne disfunkcije |
|
Vemurafenib^ |
Antitumorski lijek |
|
Venlafaxine^ |
Antidepresiv |
|
Vernakalanta hidrohlorid |
Vernakalant hidrohlorid |
Antiaritmički lijek |
Vinpocetin |
Lijek koji poboljšava cerebralnu cirkulaciju |
|
Vorikonazol^ |
Antifungalni lijek |
|
Vorinostat^ |
Antitumorski lijek |
|
Galantamin |
Inhibitor holinesteraze koji se koristi u liječenju |
|
Alchajmerova bolest |
||
haloperidol* |
Antipsihotik |
|
halofantrin* |
Antimalarijski |
|
Gatifloksacin^ |
||
Gemifloksacin^ |
Sintetički antimikrobni lijek |
|
Herpafloksacin |
Sintetički antimikrobni lijek |
|
Hidroksizin hidrohlorid |
Hidroksizin hidrohlorid |
Sedative |
Granisetron^ |
Antiemetik |
|
Dasatinib^ |
Antitumorski lijek |
|
Desipramine |
Antidepresiv |
|
Deksmetilfenidat |
Deksmetilfenidat |
Stimulator centralnog nervnog sistema |
www.cardioweb.ru |
KARDIOLOŠKI BILTEN / Br. 3 / 2014 |
Smjernice za dijagnostiku i liječenje aritmija
Tabela 11. Lista lijekova koji uzrokuju produženje QT intervala
Rusko ime |
Međunarodno ime |
Grupna pripadnost |
|||
Dekstroamfetamin |
Dekstroamfetamin |
||||
Dihidroartemizin/piperakin^ |
Dihidroartemizinin/piperakin |
Antimalarijski |
|||
disopiramid* |
Antiaritmički lijek |
||||
Difenhidramin |
Antialergijski lijek |
||||
Dobutamin |
Presor amin |
||||
Doxepin |
Antidepresiv |
||||
Dolasetron^ |
Antiemetik |
||||
domperidon* |
Antiemetik |
||||
Presor amin |
|||||
dofetilid* |
Antiaritmički lijek |
||||
Dronedarone* |
Antiaritmički lijek |
||||
Droperidol* |
Antipsihotik |
||||
Ziprasidon^ |
Antipsihotik |
||||
ibutilid* |
Antiaritmički lijek |
||||
Izoproterenol |
Adrenomimetic |
||||
Iloperidon^ |
Antipsihotik |
||||
imipramin (melipramin) |
imipramin (melipramin) |
Antidepresiv |
|||
Indapamid^ |
Antihipertenzivni lijek |
||||
Isradipin^ |
Antihipertenzivni lijek |
||||
Itrakonazol |
Antifungalni lijek |
||||
Quetiapin^ |
Antipsihotik |
||||
Ketokonazol |
Antifungalni lijek |
||||
klaritromicin* |
Antibiotik |
||||
Clozapine^ |
Antipsihotik |
||||
klomipramin |
Antidepresiv |
||||
Lokalni anestetik |
|||||
Crizotinib^ |
Antitumorski lijek |
||||
Lapatinib^ |
Antitumorski lijek |
||||
Levalbuterol |
Adrenomimetic |
||||
levometadil* |
Opioidni analgetik |
||||
Levofloxacin^ |
Sintetički antimikrobni lijek |
||||
Lisdeksamfetamin dimesulfat |
Lisdeksamfetamin dimesulfat |
Stimulator centralnog nervnog sistema |
|||
Mesoridazin* |
Antipsihotik |
||||
Opioidni analgetik |
|||||
Metaproterenol |
Adrenomimetic |
||||
Metilfenidat |
Stimulator centralnog nervnog sistema |
||||
Midodrine |
Adrenomimetic |
||||
Mirtazapin^ |
Antidepresiv |
||||
moksifloksacin* |
Sintetički antimikrobni lijek |
||||
Moexipril/hidroklorotiazid^ |
Moexipril/Hydrochlorothiazide |
Antihipertenzivni lijek |
|||
Arsenov trioksid* |
Arsenov trioksid |
Antitumorski lijek |
|||
nibentan* |
Antiaritmički lijek |
||||
Nikardipin^ |
Antihipertenzivni lijek |
||||
Nilotinib^ |
Antitumorski lijek |
||||
niferidil* |
Antiaritmički lijek |
||||
Nortriptilin |
Antidepresiv |
||||
Norfloxacin^ |
Sintetički antimikrobni lijek |
||||
Norepinefrin |
Adrenomimetic |
||||
Oksitocin^ |
Hormonalni lijek |
||||
KARDIOLOŠKI BILTEN / Br. 3 / 2014 |
www.cardioweb.ru |
||||
Vodič za dijagnozu i liječenje aritmija |
||||
Smjernice za dijagnostiku i liječenje aritmija |
||||
Tabela 11. Lista lijekova koji uzrokuju produženje QT intervala |
||||
Rusko ime |
Međunarodno ime |
Grupna pripadnost |
||
Olanzapin^ |
Antipsihotik |
|||
ondansetron* |
Antiemetik |
|||
Ofloksacin^ |
Sintetički antimikrobni lijek |
|||
Pazopanib^ |
Antitumorski lijek |
|||
Paliperidon^ |
Antipsihotik |
|||
Paroksetin |
Antidepresiv |
|||
Pasireotide^ |
Hormonalni lijek |
|||
pentamidin* |
Antiprotozoalni lijek |
|||
Perflutrenski lipid |
Perflutren lipidne mikrosfere |
Kontrastno sredstvo koje se koristi u ultrazvučnim pregledima |
||
mikrosfere^ |
||||
Antipsihotik |
||||
Preparati litijuma^ |
Lijek koji se koristi za liječenje manije |
|||
Probucol* |
Sredstvo za snižavanje lipida |
|||
prokainamid* |
Antiaritmički lijek |
|||
Prometazin^ |
Antipsihotik |
|||
Protriptilin |
Antidepresiv |
|||
Pseudoefedrin |
Adrenomimetic |
|||
Ranolazine^ |
Antianginalno sredstvo |
|||
Rilpivirine^ |
Antivirusni lijek |
|||
Risperidon^ |
Antipsihotik |
|||
Ritodrine |
Mišićni relaksant |
|||
Ritonavir |
Antivirusni lijek |
|||
Roxithromycin^ |
Antibiotik |
|||
Saquinavir^ |
Antivirusni lijek |
|||
Salbutamol |
Adrenomimetic |
|||
Salmeterol |
Adrenomimetic |
|||
sevofluran* |
Opća anestezija |
|||
Sertindole^ |
Antipsihotik |
|||
Sertralin |
Antidepresiv |
|||
Sibutramin |
Sredstvo za suzbijanje apetita |
|||
Solifenacin |
Mišićni relaksant |
|||
Sorafenib^ |
Antitumorski lijek |
|||
Antiaritmički lijek |
||||
sparfloksacin* |
Sintetički antimikrobni lijek |
|||
Sunitinib^ |
Antitumorski lijek |
|||
Takrolimus^ |
Imunosupresivni lijek |
|||
Tamoxifen^ |
Antitumorski lijek |
|||
Telavancin^ |
Antibiotik |
|||
Telitromicin^ |
Antibiotik |
|||
Terbutalin |
Adrenomimetic |
|||
terfenadin* |
Antialergijski lijek |
|||
Tizanidin^ |
Mišićni relaksant |
|||
tioridazin* |
Antipsihotik |
|||
Tolterodine^ |
Mišićni relaksant |
|||
Toremifene^ |
Antitumorski lijek |
|||
Trazodone |
Antidepresiv |
|||
Trimetoprim/Sulfametoksazol |
Trimetoprim/Sulfametoksazol |
Sintetički antimikrobni lijek |
||
Trimipramine |
Antidepresiv |
|||
Famotidin^ |
Lijek koji smanjuje kiselost želuca |
|||
www.cardioweb.ru |
KARDIOLOŠKI BILTEN / Br. 3 / 2014 |
|||
Smjernice za dijagnostiku i liječenje aritmija
Tabela 11. Lista lijekova koji uzrokuju produženje QT intervala
Rusko ime |
Međunarodno ime |
Grupna pripadnost |
Felbamate^ |
Antikonvulzivni lijek |
|
fenilpropanolamin |
fenilpropanolamin |
Sredstvo za suzbijanje apetita |
Fenotiazin |
Antipsihotik |
|
Phentermine |
Sredstvo za suzbijanje apetita |
|
Fenfluramine |
Sredstvo za suzbijanje apetita |
|
Fingolimod^ |
Lijek koji se koristi u liječenju multiple skleroze |
|
flekainid* |
Antiaritmički lijek |
|
Flukonazol |
Antifungalni lijek |
|
Fluoksetin |
Antidepresiv |
|
Foscarnet^ |
Antivirusni lijek |
|
Fosfenitoin^ |
Antikonvulzivni lijek |
|
Antiaritmički lijek |
||
Kinin sulfat |
Antimalarijski |
|
Hloral hidrat |
Hypnotic |
|
Hlorokin |
Antimalarijski |
|
hlorpromazin* |
Antipsihotik |
|
cisaprid* |
Lijek koji stimulira gastrointestinalni motilitet |
|
Ciprofloksacin |
Sintetički antimikrobni lijek |
|
Citalopram |
Antidepresiv |
|
Epinefrin |
Adrenomimetic |
|
Eribulin^ |
Antitumorski lijek |
|
eritromicin* |
Antibiotik |
|
escitalopram* |
Antidepresiv |
|
Adrenomimetic |
napomene:
Nazivi lekova su predstavljeni u skladu sa Međunarodnom nezaštićenom nomenklaturom (INN); * - indukcija Torsade de pointes je dokumentovana kada se ovaj lijek koristi u standardnim terapijskim dozama; ^ -indukcija Torsade de pontes upotrebom ovog lijeka je dokumentovana pod određenim uslovima (na primjer, prekoračenje preporučene doze ili interakcija s drugim lijekovima); Sve
ostali lijekovi prikazani u ovoj tabeli mogu uzrokovati produženje QT intervala, međutim, slučajevi indukcije Torsade de pointes njihovom primjenom nisu registrirani; Svi lijekovi prikazani u ovoj tabeli su kontraindicirani kod pacijenata s kongenitalnim sindromom dugog QT intervala.
2.2.4.2. Patofiziologija
Pokretački mehanizam za nastanak ventrikularne tahikardije tipa TdP je trigerska aktivnost uzrokovana ranim postdepolarizacijama, a heterogenost usporavanja repolarizacijskih procesa kod sindroma dugog QT (disperzija refraktornosti) je jedan od važnih uslova za uključivanje fenomena ponovnog ulaska kao mogućeg mehanizma za održavanje tahikardije.
6–100 kompleksa, ali uvijek postoji rizik od transformacije u VF, što ovaj oblik tahikardije svrstava u prognostički izuzetno nepovoljan.
2.2.4.4. Obim ispitivanja
Evaluacija pacijenata sa TdP treba da bude usmerena na identifikaciju uzroka patološkog produženja QT intervala koji je gore predstavljen.
2.2.4.3. Dijagnostika. Kliničke manifestacije |
2.2.5. Ventrikularno treperenje |
Karakterističan elektrokardiografski obrazac TdP je |
i ventrikularna fibrilacija |
izgleda kao postepena promjena električne ose srca |
Osnova ventrikularnog flatera (VT), kao i mono- |
(„rotacija ose“, „pirueta“), koja se manifestuje promjenom transformacije |
morfički VT, leži mehanizam ponovnog ulaska talasa pobuđivanja |
ima pozitivna odstupanja od preovlađujućih |
odricanje, u kojem je, međutim, vrijeme ciklusa ponovnog ulaska značajno |
negativan, i obrnuto, sa promjenom njihove amplitude i |
Ukratko. Kao rezultat toga, frekvencija ritma je obično |
intervali između proširenih i oštro deformiranih |
250 ili više u minuti (slika 30A). EKG zapisi ritmični, |
ventrikularni kompleksi (vidi sliku 29), koji sa produženim |
visoka amplituda, proširena električna odstupanja |
epizoda u nekim slučajevima podsjeća na oblik vretena. |
ventrikula, T talasi nisu detektovani. Što je frekvencija veća i šira |
Frekvencija ventrikularnog ritma kreće se od 200 do 250 |
ventrikularne devijacije, manje uočljive izoelektrične |
pa čak i više za 1 minut. TdP paroksizmi su obično pro- |
Sky line. Elektrokardiografska kriva se može dobiti |
protok s naglim padom krvnog tlaka, kolaps |
Ovo je izgled pravilne sinusoide (slika 30B), koja se obično opaža |
sebe, nesvjesticu, zastoj cirkulacije. Većina- |
javlja se u fazi transformacije TG u njihovu fibrilaciju (slika 30B), |
Većina epizoda ove tahikardije spontano prestaje |
što je, uz rijetke izuzetke, prirodan ishod. |
KARDIOLOŠKI BILTEN / Br. 3 / 2014 |
|