Relevantnost. Kod pacijenata sa nesvjesticom (sinkopom) i neobjašnjivim padovima, najčešći simptomi su sindrom karotidnog sinusa (CSS), ortostatska hipotenzija i vazovagalna sinkopa. Ako se posljednja dva stanja često uzimaju u obzir u diferencijalnoj dijagnozi presinkope i sinkope, onda SKS nije, unatoč činjenici da je uklonjivi uzrok neopravdanih padova i neurokardiogene sinkope kod starijih osoba, najčešće muškaraca (prema međunarodnim podacima , SCS se javlja kod otprilike 30% starijih pacijenata sa neobjašnjivom sinkopom i padovima).
SKS je kompleks simptoma koji se razvija kao rezultat povećane osjetljivosti baroreceptora karotidnog sinusa kada su stimulirani i uključuje vrtoglavicu i/ili sinkopu kao rezultat smanjene cerebralne perfuzije. Iako funkcija baroreceptora opada s godinama, neki ljudi pokazuju preosjetljivost baroreceptora karotidnog sinusa. U takvim slučajevima, čak i mala stimulacija u području gdje se nalaze ovi receptori dovodi do razvoja teške bradikardije i pada krvnog tlaka (BP). Bilješka: promjene u hemodinamici nakon stimulacije karotidnog sinusa NE ZAVISI iz položaja tela. Prema (preporučenim od strane) međunarodnih stručnjaka, sve pacijente sa SCS treba klasificirati kao mješoviti tip (smanjeni broj otkucaja srca [kardio-inhibitorna reakcija] + smanjeni vaskularni otpor [vazo-depresorski odgovor]). To je zbog činjenice da se ne javlja isključivo kardioinhibicijski tip SCS (asistola bez smanjenja krvnog tlaka).
Etiologija i patogeneza SKS nisu potpuno jasne. SKS može biti dio generalizirane disfunkcije autonomnog nervnog sistema kada je neregulisan. SKS je povezan sa sljedećim faktorima: muški rod; starija dob; arterijska hipertenzija; srčana ishemija; ortostatska hipotenzija; vazovagalna sinkopa; Alchajmerova bolest, Parkinsonova bolest, demencija sa Levijevim telima; istodobna primjena digitalisa, beta blokatora i metildope.
Karotidni sinus(CS) je dio arterijskog korita u području bifurkacije zajedničke karotidne arterije. KS refleks igra ključnu ulogu u kontroli krvnog pritiska. Promjene rastezanja zida i transmuralne napetosti prepoznaju baroreceptori srca, zgloba koljena, luka aorte i drugih velikih krvnih žila. Zatim se signali iz receptora prenose duž CS, glosofaringealnog i vagusnog nerava do jezgara solitarnog trakta (tractus solitarius) i paramedijalnih jezgara moždanog stabla. Eferentni signali se prenose kroz simpatičke živce i vagusni nerv do srca i krvnih sudova. U SCS, mehanička deformacija zgloba koljena dovodi do pretjeranog odgovora s razvojem bradikardije i vazodilatacije. Kao rezultat, razvijaju se hipotenzija, presinkopa i sinkopa.
Klinička slika. Sinkopa (nesvjestica) je najčešći simptom SCS-a, iako pacijenti mogu osjetiti vrtoglavicu i nesvjesticu bez gubitka svijesti. Karakteristična karakteristika nesvjestice uzrokovane SCS je njena povezanost s iritacijom mjesta bifurkacije zajedničke karotidne arterije. Najčešće se to događa prilikom masaže vrata, nošenja uskih ovratnika ili čvrsto vezanih kravata, nošenja tereta na ramenima ili pri određivanju pulsa na karotidnim arterijama. Ponekad pojavu nesvjestice mogu uzrokovati tumori štitne žlijezde, upalne i maligne lezije limfnih čvorova, teške ožiljne promjene na vratu nakon radikalnih resekcija, zračne terapije ili traume vrata. Prodromalni (predsinkopski, lipotimijski) period različitog trajanja, praćen: osjećajem nedostatka zraka, kompresijom grla i grudnog koša; vrtoglavica; slabost; jak strah (stariji ljudi možda nemaju prodrom ili imaju minimalne simptome). Istovremeno, gubitak svijesti može nastati bez prodromalnih simptoma iu nepredvidivim situacijama. Trajanje gubitka svijesti je 10 - 60 s, ponekad i duže (može biti praćeno konvulzijama). Za razliku od vazovagalne sinkope, koja se javlja u vertikalnom položaju, sinkopa tokom SCS (sinkopa: karotidna sinkopa) može se uočiti kod pacijenata u horizontalnom položaju. Osim toga, sinkopa povezana s preosjetljivošću karotidnog sinusa rijetko se javlja prije 40. godine života. Za karakterizaciju pacijenata u određenim situacijama uvedeni su posebni termini: "spontani SCS" - klinička situacija u kojoj u anamnezi pacijenta nema jasnih podataka o nenamjernoj stimulaciji CS (na primjer, određivanje pulsa u području posude za vrat, brijanje); "inducirani SCS" je klinička situacija u kojoj se simptomi mogu jasno objasniti stanjem nenamjerne mehaničke iritacije karotidnog sinusa.
Bilješka! SCS je povezan sa velikom učestalošću padova, povreda i preloma kod starijih pacijenata. U opštoj populaciji, mortalitet, iznenadna smrt, infarkt miokarda i moždani udar ne zavise od prisustva SKS.
Dijagnostika. Dijagnoza sinkope povezane s preosjetljivošću karotidnog sinusa potvrđuje se ako se simptomi reproduciraju tijekom uzastopne masaže desnog i lijevog zgloba koljena u trajanju od 10 sekundi u ležećem i stojećem položaju uz stalno praćenje srčane frekvencije (HR) i krvnog tlaka. U 30% pacijenata patološki refleks se opaža samo u stojećem položaju. Tokom masaže koljena potrebno je kontinuirano praćenje EKG-a i krvnog pritiska. Rezultat CS masaže se smatra pozitivnim ako se dogodi jedan od sljedeća tri događaja: asistola > 3 s; pad krvnog pritiska za više od 50 mm Hg. Art. bez obzira na broj otkucaja srca (odražava vazodepresivni tip SCS); kombinacija gore navedenih fenomena (odražava mješoviti tip SCS).
Ne preporučuje se izvođenje CS masaže ako pacijent ima dokazane prolazne ishemijske napade, moždani udar ili infarkt miokarda u posljednja 3 mjeseca. Relativne kontraindikacije za CS masažu su: ventrikularna tahikardija, ventrikularna fibrilacija u anamnezi ili šum u karotidnoj arteriji tokom auskultacije.
CS masaža nije bezopasna procedura, pa je ne treba koristiti u prehospitalnoj fazi, posebno kod starijih osoba. U nekim rijetkim slučajevima, ova manipulacija može dovesti do privremenih ili trajnih cerebrovaskularnih nezgoda, zastoja sinusa, AV bloka visokog stupnja, produžene asistole i ventrikularnih tahiaritmija.
Lažno pozitivna reakcija na CS masažu može se javiti kod bolesnika s aterosklerotskim lezijama karotidnih arterija, kada manipulacija zapravo dovodi do kompresije karotidne arterije i cerebralne ishemije. Otuda potreba za obaveznom preliminarnom auskultacijom karotidnih arterija. Nemoguće je masirati CS ako se čuje šum preko karotidne arterije (osim u slučajevima kada su Dopler studije isključile tešku karotidnu stenozu).
Više o SKS-u i njegovom liječenju možete pročitati u članku (predavanje) “Sindrom karotidnog sinusa” O.L. Bockeria, A.V. Sergejev; FGBNU Naučni centar za kardiovaskularnu hirurgiju nazvan po. A.N. Bakulev" (časopis "Anali aritmologije" br. 2, 2015) [
Sindrom bolesnog sinusnog čvora (SSNS) se u pravilu razvija kod starijih osoba zbog sklero-degenerativnih procesa koji zahvaćaju provodni sistem srca (CCS), aterosklerotične (uključujući postinfarktne) kardioskleroze. Elektrofiziološki, SSS se manifestuje smanjenjem funkcije automatizma sinusnog čvora (SU) i/ili poremećajem sinoaurikularne (SA) provodljivosti.
Važno je naglasiti da u početnim fazama razvoja SSSS smanjenje automatizma SS često dovodi ne do izražene bradikardije, zabeležene noću tokom Holter monitoringa (HM) EKG-a, već do izostanka adekvatno povećanje otkucaja srca kao odgovor na stres - do takozvane "hronotropne insuficijencije". Ovo je vjerovatno zbog utjecaja kompenzacijskog povećanja simpatičke aktivnosti, što i dalje omogućava izbjegavanje teške bradikardije, ali više ne osigurava povećanje broja otkucaja srca tokom vježbanja.
Konstantna hipersimpatikotonija kod takvih pacijenata očituje se u rigidnosti ritma - odsustvu pravilnih fluktuacija srčanog ritma u toku dana, smanjenju varijabilnosti srčane frekvencije (HRV), utvrđenom metodama matematičke analize.
SSSU, u pravilu, zahtijeva diferencijalnu dijagnozu sa takozvanom vagotoničnom disfunkcijom SG (VDSU), koja se zasniva na povećanju tonusa parasimpatičkog odjela autonomnog nervnog sistema i/ili povećanju osjetljivosti SG na parasimpatičke uticaje. U pravilu, takvo povećanje parasimpatičkog tonusa povezano je s patološkim viscero-visceralnim refleksima i, u većini slučajeva, može se eliminirati lijekovima tipa atropina.
Posebna vrsta disfunkcije sinusnog sinusa je sindrom karotidnog sinusa (CSS), u kojem se razvija izražena inhibicija sinusnog sinusa (do zastoja), na primjer, mehaničkim utjecajem na sinokarotidnu zonu.
Diferencijalna dijagnoza SSSU, VDSU i SCS zahteva integrisani pristup - detaljno uzimanje anamneze, fizički pregled, snimanje EKG-a, dinamički EKG, niz testova i elektrofizioloških studija (EPS) sa denervacijom lekova (MD). Predstavljamo kliničko promatranje pacijenta kod kojeg je sveobuhvatnim pregledom utvrđena kombinacija SSSU i SCS.
Pacijent F., star 45 godina, primljen je u kliniku instituta 22. oktobra 1999. godine sa pritužbama na umor, slabost i rijetku vrtoglavicu. U anamnezi, 3 godine, primijetio je porast krvnog tlaka na 190/120 mm Hg. 30. jula 1999. godine doživio je akutni infarkt miokarda donjeg zida lijeve komore. Akutni period je protekao bez komplikacija.
Od septembra 1999. EKG na pozadini sinusne bradikardije tokom inspiracije počeo je da bilježi periode asistole u trajanju do 3800 ms. Svakodnevno praćenje EKG-a je vršeno u više navrata, pri čemu je tokom dana beležen sinusni ritam (SR) sa otkucajima srca od 43 do 102 otkucaja/min. sa pauzama do 2054 ms, nisu identifikovani drugi značajni poremećaji ritma. Kako bi se razjasnila dijagnoza i odredila taktika upravljanja, pacijent je hospitaliziran na klinici instituta.
Po prijemu u bolnicu stanje je bilo zadovoljavajuće. Fizikalnim pregledom puls 52 otkucaja/min, ritmičan, krvni pritisak 150/110 mm. Hg Art., umjereno povećanje veličine srca lijevo, srčani tonovi su prigušeni, ritmični, inače bez odstupanja od norme. Opšti testovi krvi i urina bez patologije, pokazatelji metabolizma lipida - holesterol 4,5 mmol/l, B- i pre-B-lipoproteini - 80 konvencionalnih jedinica, elektroliti u granicama normale (K - 4,3 mmol/l, Na - 138,6 mmol/l) , glukoza - 4,0 mmol/l, protrombin - 90%.
Standardni EKG pokazuje umjerenu sinusnu bradikardiju sa otkucajima srca od 57 otkucaja/min. Ožiljne promjene u području stražnjeg zida hipertrofirane lijeve komore. Povećanje lijevog atrijuma. U toku inspiracije zabeležene su pauze do 3400 ms usled blokade SA 2. stepena, periodi zamene ritma iz atrioventrikularne veze (videti sliku 1, a).
Rice. 1. EKG pacijenta F., 45 godina: a - test zadržavanja disanja (maksimalni RR interval dostiže 2900 ms),
b - masaža karotidnog sinusa desno (dužina pauze 4300 ms).
Uz trodnevno praćenje EKG-a od 25. oktobra do 27. oktobra 1999. godine, broj otkucaja srca je bio od 43 do 96 otkucaja/min. Treba napomenuti nedostatak adekvatnog povećanja srčanog ritma (maksimalni broj otkucaja srca tokom fizičke aktivnosti - 96 otkucaja/min), postekstrasistoličke pauze do 2600 ms. Prilikom analize HRV-a, došlo je do izraženog smanjenja indikatora kao što je sigma, RR50, posebno noću, kada je uočena rigidna bradikardija u fazi spavanja sporog talasa.
Ehokardiografska studija pokazala je ejekcionu frakciju od 62%, tešku hipertrofiju lijeve komore, hipokineziju gornjeg i srednjeg dijela donjeg zida lijeve komore.
Da bi se isključila preosjetljivost karotidnog sinusa, urađen je test sa masažom karotidne sinokarotidne zone uz EKG monitoring. Dobijeni su sljedeći rezultati: prilikom masaže karotidnog sinusa desno je zabilježen period asistole u trajanju od 4300 ms, lijevo - pauza u trajanju od 2340 ms (vidi sliku 1, b).
Konsultovan od oftalmologa. Prilikom pregleda očnog dna otkriveni su znaci hipertenzivne angiopatije retinalnih sudova 29. oktobra 1999. godine, radi razjašnjenja funkcije SG, urađen je transezofagealni EPI sa MD, pri čemu su dobijeni podaci koji ukazuju na organsko oštećenje retine. SG. Povećanje vremena oporavka funkcije SG (VVFSU) dostiglo je 1560 ms u odnosu na pozadinu početnog ritma i 1640 ms nakon MD, a za korigirani VVFSU (CVVFSU) - u početku 510 ms i 540 ms nakon denervacije.
Zabilježeno je obnavljanje aktivnosti pejsmejkera drugog reda i pojava sekundarnih pauza nakon MD (slika 2). Pacijent je podvrgnut testu brzom intravenskom primjenom adenozin trifosfata (ATP) prema metodi koju smo razvili. Uvođenjem 20 mg ATP-a nakon atropinizacije, zabilježen je maksimalni P-P interval = 2020 ms (slika 3), što prema našim podacima ukazuje na organsku patologiju SU.
Rice. Slika 2. Neki rezultati transezofagealnog EPS-a sa MD kod pacijenta F., 45 godina: a - određivanje VVFSU na pozadini početnog ritma (vrijednost sekundarne pauze 1560 ms), b - EKG nakon atropinizacije (RR = 640 ms). ), c - EKG nakon MD (RR dostiže 1100 ms), d - određivanje VVFSU nakon MD (1680 ms).
Rice. 3. EKG bolesnika F., 45 godina. - provođenje testa sa brzom intravenskom primjenom 20 mg ATP-a nakon atropinizacije. Vrijednost maksimalnog PP intervala je 2020 ms. Objašnjenja u tekstu.
Dakle, na osnovu sveobuhvatnog pregleda, pacijentu je dijagnosticirana SSSU. Istovremeno, rezultati masaže karotidnog sinusa ukazivali su na prisutnost nezavisne patologije kod pacijenta - sindrom karotidnog sinusa, a izražene pauze zabilježene na pozadini zadržavanja daha sugeriraju da se temelji na preosjetljivosti sinusa. sistema na parasimpatičke uticaje.
Tako je na osnovu anamneze, kliničkih podataka i rezultata pregleda postavljena dijagnoza: IHD. Postinfarktna kardioskleroza (MI u 07.99). Hipertenzija 2. faze. Zatajenje cirkulacije 0 tbsp. SSSU. Sindrom karotidnog sinusa.
Uzimajući u obzir da je vrlo često uzrok KVS-a koronarna arterijska bolest, a pacijent ima anamnezu infarkta miokarda donjeg zida, sljedeći korak je trebao biti koronarna angiografija za procjenu stanja koronarnih arterija. U budućnosti, ukoliko dođe do oštećenja koronarne arterije koja opskrbljuje sinus krvlju, moguće je kirurško liječenje uz ponovnu procjenu funkcije sinusa. Međutim, pacijent je kategorički odbio koronarografiju, pa je, unatoč nedostatku apsolutnih indikacija, zbog visokog rizika od iznenadne smrti, predložena ugradnja PEX-a. 5. novembra 1999. godine pacijent je prebačen u kliniku za kardiohirurgiju radi implantacije PEX-a u fiziološkom režimu.
LITERATURA
1. Kushakovsky M.S. Srčane aritmije - Sankt Peterburg: IKF "Foliant", 1999-640 str.
2. Srčane aritmije: Mehanizmi, dijagnoza, liječenje, u 3 toma / ur. B. J. Mandela; M., Medicina, 1996.
3. Shulman V.A., Egorov D.F., Matjušin G.V., Vygovsky A.B. Sindrom bolesnog sinusa. Sankt Peterburg, Krasnojarsk, 1995, 439 str.
4. Gukov A.O., Ždanov A.M. Neurokardiogena (vazovagalna) sinkopa. Ruski medicinski časopis, 1999, N6.
5. Chireikin L.V., Medvedev M.M., Biskup A.B. O učinku brze intravenske primjene adenozin trifosfata na provodni sistem srca, Bilten aritmologije 1994, N3, str. 10-16.
09. maj 2018. Nema komentara
Preosjetljivost karotidnog sinusa (CSH) je sindrom pojačanog odgovora na stimulaciju karotidnih baroreceptora. To dovodi do vrtoglavice ili nesvjestice kao posljedica smanjene cerebralne perfuzije.
Iako funkcija baroreceptora općenito opada s godinama, kod nekih osoba javljaju se preosjetljivi refleksi karotidnog sinusa. Kod takvih ljudi čak i manja stimulacija vrata dovodi do teške bradikardije i pada krvnog pritiska.
Preosjetljivost karotidnog sinusa prvenstveno se javlja kod starijih muškaraca. To je glavni uzrok i potencijalno izlječiv uzrok neobjašnjivih padova i neurokardiogenih epizoda sinkope kod starijih osoba. Međutim, sindrom se često zanemaruje u diferencijalnoj dijagnozi presinkope i sinkope.
Sindrom preosjetljivosti karotidnog sinusa, ortostatska hipotenzija i vazovagalna sinkopa su povezana stanja koja mogu biti prisutna kod osoba koje dožive sinkopu i padove.
Uzroci
Refleks karotidnog sinusa igra glavnu ulogu u homeostazi krvnog pritiska. Promjene vaskularne distenzije i transmuralnog tlaka otkrivaju se baroreceptorima koji se nalaze u srcu, karotidnoj arteriji, luku aorte i drugim velikim žilama. Aferentni impulsi se prenose karotidnim sinusom, glosofaringealnim i vagusnim nervima do jezgra solitarnog trakta i abdominalnog jezgra u moždanom deblu. Eferentni impulsi se prenose simpatičkim i vagusnim živcima do srca i krvnih žila, kontrolirajući rad srca i vazomotorni tonus.
Mehanička distorzija karotidnog sinusa (koji se nalazi na bifurkaciji zajedničke karotidne arterije) dovodi do pojačanog odgovora povezanog s bradikardijom ili vazodilatacijom, što rezultira hipotenzijom, presinkopom ili sinkopom.
Hemodinamske promjene nastale stimulacijom karotidne arterije ne zavise od položaja tijela. Ove promjene imaju jasan vremenski obrazac s početnim smanjenjem minutnog volumena uzrokovano otkucajima srca, nakon čega slijedi pad ukupnog perifernog vaskularnog otpora.
Preosetljivost karotidnog sinusa može biti deo opšteg autonomnog poremećaja povezanog sa disregulacijom autonomnog nervnog sistema. Prijavljena je neuronska degeneracija sa akumulacijom hiperfosforiliranog tau ili alfa-sinukleina u neuronima u mozgu, što dovodi do disregulacije centralnih barorefleksnih odgovora i predisponira starije pacijente na GCS.
Međutim, tačan mehanizam nastanka abnormalne osjetljivosti nije poznat. Pojačani odgovor može biti uzrokovan promjenama u bilo kojem dijelu refleksnog neuralnog luka ili dijelova tijela. Potencijalni mehanizam za simptome sindroma karotidnog sinusa (npr. sinkopa, promjene krvnog tlaka/srčane frekvencije) može biti narušen autoregulacijom cerebralne cirkulacije.
Simptomi
Klinički i istorijski, opisana su 3 tipa GCS:
- Kardioinhibitorni tip - uključuje 70-75% slučajeva sindroma. Prevladavajuća manifestacija je smanjenje brzine otkucaja srca, što dovodi do sinusne bradikardije, atrioventrikularnog bloka ili asistole zbog djelovanja vagusnog živca na sinusne i atrioventrikularne čvorove. Ova reakcija se može kontrolisati uzimanjem atropina.
- Vazomotorni tip – čini 5-10% slučajeva. Prevladavajuća manifestacija je smanjenje tonusa vazomotornih centara bez promjene brzine otkucaja srca. Značajno smanjenje krvnog tlaka povezano je s promjenom ravnoteže parasimpatičkih i simpatičkih učinaka na periferne krvne žile. Ovu reakciju ne poništava atropin.
- Mješoviti tip čini 20-25% slučajeva. Smanjuje se broj otkucaja srca i vazomotorni tonus.
Prijedlog grupe međunarodnih eksperata predlaže da se revizija klasifikacije GCS-a u 3 tipa, kao što je gore navedeno. Predloženo je da se svi slučajevi sindroma karotidnog sinusa klasificiraju kao "mješoviti" između vazomotornih i kardioinhibiranih tipova.
Termini sindrom spontane karotidne arterije i sindrom indukovanog karotidnog sinusa takođe su uvedeni da bi se klasifikovali slučajevi sindroma karotidnog sinusa, i to:
Termin sindrom spontane karotidne arterije odnosi se na kliničku situaciju u kojoj se simptomi mogu objasniti istorijom slučajne mehaničke sile na karotidnu arteriju (na primjer, tokom brijanja), a GCS se reprodukuje masažom karotidnih arterija. Sindrom spontane karotidne arterije je rijedak i čini oko 1% uzroka sinkope.
Termin sindrom induciranog karotidnog sinusa odnosi se na kliničku situaciju u kojoj ne postoji jasna istorija slučajnog mehaničkog udara na karotidni sinus. Sindrom inducirane karotidne arterije je češći od sindroma spontane karotidne arterije i čini većinu pacijenata s abnormalnim odgovorima na masažu karotidne arterije uočenim u kliničkim uvjetima.
Dijagnostika
Inicijalna dijagnoza preosjetljivosti karotidnog sinusa treba isključiti sljedeća stanja:
- Vasovagal sinkopa
- Ortostatska hipotenzija
- Situaciona nesvjestica
- Sindrom bolesnog sinusa
- Kardiogena sinkopa
- Drugi uzroci sinkope (npr. neurogeni, metabolički, psihogeni)
Svaki pacijent koji doživi sinkopu treba da prođe detaljnu anamnezu, fizički pregled i EKG.
Masaža karotidnog sinusa
Masaža karotidnog sinusa je dijagnostička procedura za otkrivanje sindroma karotidnog sinusa. Tehnika masaže nije standardizirana. Nisu sprovedene kontrolisane studije o ovom pitanju.
Općenito prihvaćena metoda masaže uključuje sljedeće 4 faze:
- Postavite pacijenta u ležeći položaj sa blago ispruženim vratom. Pacijent treba mirno ležati na leđima najmanje 5 minuta prije početka masaže karotidnih arterija.
- Masirajte na tački maksimalnog karotidnog impulsa, na medijalnoj strani na gornjoj graničnoj razini tiroidne hrskavice.
- Masirajte 5-10 sekundi svaki karotidni sinus uzastopno, u intervalima od 1 minute.
- Masažu karotidnog sinusa poželjno je prvo izvoditi na desnom karotidnom sinusu, jer je GCS češći na desnoj nego na lijevoj strani.
Neophodno je stalno pratiti površinski EKG i krvni pritisak. Praćenje ritma krvnog pritiska najbolje se vrši pomoću tonometra.
Dijagnoza se smatra potvrđenom ako je ispunjen jedan od sljedeća 3 kriterija:
- Asistola duža od 3 sekunde (ukazuje na kardioinhibitorni tip sindroma karotidnog sinusa)
- Smanjenje sistolnog krvnog pritiska za više od 50 mm Hg. čl., nezavisno od sporog otkucaja srca (ukazuje na vazomotorni tip sindroma)
- Kombinacija gore navedenog (označava mješoviti tip)
Manje uobičajeno, masaža karotidnog sinusa izvodi se 5 sekundi sa svake strane u ležećem položaju i pod uglom od 60º. Postojeći dokazi sugeriraju da se osjetljivost i dijagnostička točnost masaže karotida mogu poboljšati izvođenjem testa s pacijentom u uspravnom položaju.
Bitan: Nemojte raditi masažu karotidne arterije ako je pacijent imao prolazni ishemijski napad ili infarkt miokarda u prethodna 3 mjeseca. , ventrikularna ili karotidna fibrilacija su relativne kontraindikacije za masažu karotidnog sinusa.
Tretman
Sindrom kardioidnog sinusa je često nedijagnosticirani uzrok sinkope kod starijih osoba. Pravovremena dijagnoza i liječenje preosjetljivosti karotidnih arterija mogu spriječiti komplikacije.
Terapija preosjetljivosti karotidnog sinusa temelji se na analizi učestalosti, težine i utjecaja simptoma kod svakog pacijenta. Neophodno je stalno praćenje i, u nekim slučajevima, promjena načina života.
Nekim ljudima koji imaju ponavljajuće simptome možda će biti potrebni sljedeći tretmani:
Tretman lijekovima
Farmakoterapija se koristi za liječenje ponavljajućih simptomatskih stanja. Međutim, u velikim randomiziranim kontroliranim studijama nije dokazano da nijedan lijek daje dugoročnu efikasnost.
U nekim slučajevima, inhibitori ponovnog preuzimanja serotonina, sertralin i fluoksetin, uspješno su korišteni kod pacijenata koji nisu odgovorili na stimulaciju s dvije komore.
Randomizirana kontrolirana pilot studija pokazala je da liječenje midodrinom, alfa-1 agonistom, može značajno smanjiti stopu simptoma i stupanj hipotenzije kod vazomotornog tipa preosjetljivosti karotidnog sinusa. Liječenje midodrinom je također povezano s povećanjem srednjeg 24-satnog ambulantnog krvnog tlaka. Midodrine izaziva arterijsku i vensku vazokonstrikciju i ima minimalne nuspojave. Indiciran je za liječenje simptomatske ortostatske hipotenzije.
Fludrokortizon je još jedan lijek koji se može koristiti u ovoj situaciji.
Međutim, nijedan od ovih lijekova još nije odobren od strane RCT-a.
Srčani pejsing
Trajna implantacija pejsmejkera se generalno smatra efikasnim tretmanom za kardioinhibitorne tipove sindroma karotidnog sinusa i mešovite oblike GCS.
Postoji opšta naučna saglasnost da je terapija efikasna i korisna za pacijente sa rekurentnom sinkopom uzrokovanom stimulacijom karotidnog sinusa bez ikakvih lekova koji suzbijaju sinusni čvor ili atrioventrikularnu provodljivost. Hronična stimulacija se ne preporučuje pacijentima s preosjetljivim kardioinhibitornim odgovorom na stimulaciju karotidnog sinusa u odsustvu simptoma.
Srčani pejsing ima mali ili nikakav učinak na vazodepresivni tip sindroma i možda neće smanjiti učestalost padova kod pacijenata. Hronična stimulacija može smanjiti, ali ne i potpuno eliminirati, GCS simptome.
Pacijentima koji nemaju druge kardiovaskularne bolesti savjetuje se da povećaju unos soli i piju više tekućine koja sadrži elektrolite.
Hirurška terapija
Hirurška denervacija i radiološka denervacija karotidnog sinusnog živca bili su modaliteti liječenja koji su se ranije koristili, ali su uglavnom prekinuti zbog visoke stope komplikacija.
Operacija ostaje opcija liječenja za pacijente s tumorom vrata koji komprimira karotidni sinus.
Od hirurga je potrebno utvrditi da li pacijent ima tumor na vratu koji komprimira karotidnu arteriju.
Nisu potrebna opća ograničenja aktivnosti.
Pacijente treba savjetovati da budu svjesni početnih simptoma sinkope i kako ih spriječiti.
Izbjegavajte nošenje uskih okovratnika i izbjegavajte nagle rotacije vrata.
At sindrom karotidnih ganglija Stimulacija jedne ili obje preosjetljive karotidne ganglije, smještene na bifurkaciji zajedničkih karotidnih arterija, dovodi do kratkih epizoda nesvjestice. Postoje 4 vrste. Srčana inhibicija - uzrokovana parasimpatičkim odgovorom, uzrokuje bradikardiju, zastoj sinoatrijalnog čvora ili AV blok. Vazodepresija - nagli pad OPSS-a dovodi do arterijske hipotenzije bez smanjenja broja otkucaja srca i provodljivosti. Mješoviti tip - kombinacija simptoma koji proizlaze iz srčane inhibicije i vazodepresije. Cerebralni tip - izuzetno rijetko nesvjestica nije praćena bradikardijom ili arterijskom hipotenzijom. Frekvencija. 50% pregledanih pacijenata bilo je starije od 65 godina sa istorijom čestih epizoda vrtoglavice ili nesvjestice. Preovlađujuća dob su starije osobe. Preovlađujući spol je muški.
Šifra prema međunarodnoj klasifikaciji bolesti ICD-10:
- G90.0
Uzroci
Etiologija. Stimulacija preosjetljivih baroreceptora karotidnog sinusa (uzrokuje parasimpatičke ili simpatičke odgovore). Tumori karotidnog tijela. Upalni i tumorski procesi u limfnim čvorovima vrata. Metastaze u području karotidnog čvora.
Faktori rizika. Organska bolest srca. Sistemska ateroskleroza. Mehanička iritacija karotidnih čvorova (uska kragna na odjeći, brijanje područja vrata, pokreti glave). Emocionalni poremećaji.
Simptomi (znakovi)
Klinička slika. Vrtoglavica. Nesvjestica. Falls. Veo pred očima. Tinitus. Bradikardija. Arterijska hipotenzija. Bledilo. Nema simptoma nakon napada.
Dijagnostika
Dijagnostika. Sa pacijentom koji leži na leđima uz stalno praćenje EKG-a vrši se pažljiva masaža karotidnog čvora (prije izvođenja masaže potrebno je provjeriti da li pacijent ima kontraindikacije za ovu proceduru). Kod sindroma karotidnih ganglija dolazi do kašnjenja sistole duže od 3 sekunde (srčana inhibicija) i/ili pada sistoličkog krvnog pritiska za više od 50 mmHg. bez smanjenja broja otkucaja srca (vazodepresija). EKG. Dupleksno skeniranje karotidnih arterija.
Diferencijalna dijagnoza. Vagalne reakcije, posturalna hipotenzija, primarno zatajenje autonomnog nervnog sistema, hipovolemija, aritmije, patološki sinusni sindrom i druga stanja praćena niskim minutnim volumenom, cerebrovaskularna insuficijencija, emocionalni poremećaji.
Tretman
LIJEČENJE
Vodeća taktika. Metoda izbora je postavljanje pejsmejkera (dvokomorni).
Terapija lekovima. Antiholinergici - atropin za inhibiciju srca. Simpatomimetici - efedrin. Teofilin.
Hirurško liječenje. Denervacija karotidnog sinusa hirurški ili zračenjem kod odabranih pacijenata. Kod pacijenata sa elementima srčane inhibicije, postavljanje pejsmejkera pomaže u sprečavanju relapsa simptoma. Za aterosklerotične lezije karotidnog sinusa - hirurško uklanjanje ateromatoznih plakova.
Komplikacije. Konfuzija koja traje dugo nakon nesvjestice. Česti padovi dovode do povreda i preloma.
Tok i prognoza. Kod ateromatoznih lezija karotidnih ili bazilarnih arterija, prognoza nije baš povoljna.
Popratna patologija. Sindrom bolesnog sinusa. AV blokada.
Prevencija. Treba izbjegavati izlaganje faktorima provociranja koji mogu stimulirati karotidni čvor (zategnuta kragna, brijanje, okretanje glave u tom smjeru, naprezanje tokom pražnjenja crijeva).
Sinonimi. Karotidna sinkopa. Preosjetljivost karotidnog sinusa
ICD-10. G90.0 Idiopatska periferna autonomna neuropatija
Bilješka. Klinički je vrlo važno razlikovati sindrom preosjetljivosti karotidnog čvora i sindrom slabosti sinoatrijalnog čvora.
Karotidni sinus je mala formacija autonomnog nervnog sistema koja se nalazi na početku unutrašnje karotidne arterije iznad grane zajedničke karotidne arterije.
Receptori karotidnog sinusa povezani su sa vagusnim sinusom. Refleks karotidnog sinusa u fiziološkim uslovima izaziva bradikardiju i hipotenziju zbog iritacije vagusnog nerva i vaskularnog regulacionog centra u produženoj moždini. Kod preosjetljivosti karotidnog sinusa dolazi do bolnog povećanja efekta refleksne stimulacije vagusnog živca nakon pritiska na karotidnu žlijezdu. Kao rezultat toga, javljaju se srčane aritmije, sa ili bez znakova cerebralne ishemije, a ponekad i iznenadne smrti.
Etiologija
Povećana reaktivnost receptora karotidnog sinusa
Individualna osobina kod zdravih ljudi (10% zdravih ljudi - uvjerenje), posebno kod vegetativne labilnosti kod vagotonije
Ateroskleroza karotidne arterije
Hipertenzija
Upalni procesi i neoplazme u predjelu vrata
Povećana osjetljivost srca na vagalne impulse
Ishemija miokarda
Oštećenje atrioventrikularnog čvora
Koronarna ateroskleroza
Stenoza aorte
Prethodno liječenje određenim lijekovima koji pojačavaju karotidni refleks: parasimpatomimetici, digitalis, kinidin ili inzulin
Povećana aktivnost vagusnog nerva zbog iritacije interoreceptora koji dolazi iz drugih organa: kolelitijaza, bubrežne kolike itd.
Klinička slika. Nakon pritiska različitim silama u predjelu karotidnog sinusa, uz pojačan učinak karotidnog refleksa, mogu se javiti sljedeći poremećaji srčanog ritma:
1. Potiskivanje aktivnosti sinusnog čvora – neuspjeh sinusnog čvora ili sinoaurikularni blok, uz održavanje aktivnosti autonomnih centara koji se nalaze ispod. U takvim slučajevima dolazi do zamjenskih kontrakcija zbog autonomnih centara drugog i trećeg reda, zbog čega se simptomi cerebralne ishemije ne pojavljuju
2. Istovremena inhibicija aktivnosti sinusnog čvora i automatskih centara drugog i trećeg reda. Pankardijalna asistola se razvija s napadima Morgagni-Edams-Stokesovog sindroma (refleksno izazvana asistolna forma). Ovo je najčešća manifestacija pretjerane osjetljivosti karotidnog sinusa
3. Predominantna inhibicija ili prekid atrioventrikularne provodljivosti uz istovremenu inhibiciju ventrikularnog automatizma. Potpuni atrioventrikularni blok javlja se s ventrikularnom asistolom, što dovodi do napada Morgann-Edams-Stokesovog sindroma
Sindrom karotidnog sinusa (Weiss i Backer) karakteriše činjenica da se karotidni receptori aktiviraju spontano, bez pritiska u predelu karotidnog sinusa. Ovaj sindrom se uočava izuzetno retko i obično je povezan sa nekim manjim mehaničkim efektima na karotidni sinus – naglim okretanjem glave, određenim položajem glave, nošenjem uske kragne itd. Neki funkcionalni aspekti kao što su strah, napetost i prekomerni rad takođe može biti važan.
Diferencijalna dijagnoza. Opisani srčani oblik treba razlikovati od ekstrakardijalnih oblika pojačanog djelovanja karotidnog refleksa. Vazopresornog su tipa, koji se javlja kod napada arterijske hipotenzije (sinkopa, kolaps), i cerebralnog tipa, kod kojih se sinkopa javlja nakon pritiska na karotidni sinus, ali srčani ritam nije poremećen i hipotenzija se ne razvija. Riječ je o refleksno uzrokovanim promjenama u opskrbi mozga krvlju (dinamička, cerebrovaskularna insuficijencija).
Tretman. Neophodno je identifikovati i eliminisati faktore koji uzrokuju nastanak ovog sindroma. Dobri rezultati se postižu sa vagoliticima (atropin), simpatomimeticima (efedrin, alupent, aludrin) i infiltracijom novokainom u predelu karotidnog sinusa. Rendgensko zračenje područja karotidnog sinusa daje pozitivne rezultate u 60% slučajeva (Bellet). Denervacija karotidnog sinusa ima privremeni efekat (Bellet). Digitalis i posebno parasimpatomimetici su kontraindicirani.
INTRAVENTRIKULARNI POREMEĆAJI PROVOĐENJA
Kada supraventrikularni impuls ekscitacije - sinusni ili ektopični - kasni ili se ne širi ispod bifurkacije Hisovog snopa, na elektrokardiogramu se javljaju promjene koje se nazivaju intraventrikularni poremećaji provođenja. Među ovim poremećajima najčešći su blokovi grana snopa. Predložene su različite klasifikacije poremećaja intraventrikularne provodljivosti. Držaćemo se sledećeg klasifikacije:
PEDICAL BLOCK
Kod bloka grane snopa usporava se ili prekida provođenje supraventrikularnih impulsa - sinusnih ili ektopičnih - kroz jednu od grana Tavara, zbog čega se jedna komora aktivira kasnije od druge. Vrijeme potrebno da impulsi stignu do blokirane komore je 0,04-0,06 sekundi. više od onoga što je potrebno za postizanje deblokiranja. Zbog toga QRS kompleks postaje abnormalno širok - 0,12 sekundi. ili više. Neistovremena ekscitacija oba ventrikula i nenormalan put ekscitacionog impulsa od jedne komore do druge kroz debljinu interventrikularnog septuma uzrokuju sljedeće elektrokardiografske promjene s blokom grane snopa:
1. Proširenje QRS kompleksa - 0,12 sec. ili više
2. Pojava zareza i cijepanja QRS kompleksa sa povećanjem vremena unutrašnje devijacije u odvodima koji odgovaraju blokiranoj komori - V 5-6, I, aVL sa blokadom lijeve noge i V 1, V 2 , V 3R, aVR - sa blokadom desne noge
3. Devijacija električne ose srca u odnosu na blokiranu komoru 4. Pomak ST segmenta prema dolje i negativni asimetrični T val u odvodima koji odgovaraju blokiranoj komori, a suprotna slika sa pomakom ST segmenta prema gore i pozitivan T val u suprotnim odvodima. Najdublji talas QRS kompleksa i T talas imaju suprotan (diskordantan) smer. Takve ST-T promjene su sekundarne, odnosno posljedica su odgođene ventrikularne aktivacije. Pomak ST segmenta prema dolje ima oblik luka, zakrivljen prema gore, a T val je asimetričan, multi-femoralni
Klinički Na postojanje bloka grane snopa može se posumnjati ako postoji značajno cijepanje prvog i (ili) drugog tona, koje se najbolje čuje između vrha srca i Botkin-Erb tačke, a cijepanje zavisi od respiratornih faza. Kod nepotpune blokade ne primjećuju se promjene u tonovima.