Periferna autonomna insuficijencija - liječenje. Periferno autonomno zatajenje - simptomi Periferno zatajenje

Autonomna disfunkcija je kompleks funkcionalnih poremećaja uzrokovanih disregulacijom vaskularnog tonusa i dovode do razvoja neuroza i pogoršanja kvalitete života. Ovo stanje karakterizira gubitak normalnog odgovora krvnih žila na različite podražaje: oni se ili snažno sužavaju ili šire. Takvi procesi narušavaju opću dobrobit osobe.

Autonomna disfunkcija je prilično česta pojava, javlja se kod 15% djece, 80% odraslih i 100% adolescenata. Prve manifestacije distonije uočavaju se u djetinjstvu i adolescenciji, a vrhunac incidencije se javlja u dobi od 20-40 godina. Žene nekoliko puta češće pate od vegetativne distonije od muškaraca.

Autonomni nervni sistem reguliše funkcije organa i sistema u skladu sa egzogenim i endogenim iritirajućim faktorima. Funkcioniše nesvjesno, pomaže u održavanju homeostaze i prilagođava tijelo promjenjivim uvjetima okoline. Autonomni nervni sistem je podeljen na dva podsistema - simpatikusa i parasimpatikusa, koji rade u suprotnom smjeru.

Simpatički nervni sistem slabi pokretljivost crijeva, pojačava znojenje, ubrzava rad srca i jača rad srca, širi zjenice, sužava krvne sudove, povećava krvni pritisak.
Parasimpatički odjel steže mišiće i pojačava gastrointestinalni motilitet, stimulira tjelesne žlijezde, širi krvne žile, usporava rad srca, snižava krvni tlak i sužava zjenicu.

Oba ova odjela su u stanju ravnoteže i aktiviraju se samo po potrebi. Ako jedan od sistema počne dominirati, poremeti se funkcionisanje unutrašnjih organa i tijela u cjelini. To se manifestuje odgovarajućim kliničkim znacima, kao i razvojem psiho-vegetativnog sindroma, vegetopatije.

Somatoformna disfunkcija autonomnog nervnog sistema je psihogeno stanje praćeno simptomima somatskih bolesti u odsustvu organskih lezija. Simptomi takvih pacijenata su vrlo raznoliki i nedosljedni. Posjećuju različite ljekare i iznose nejasne pritužbe koje nisu potvrđene tokom pregleda. Mnogi stručnjaci smatraju da su ovi simptomi fiktivni, ali zapravo uzrokuju mnogo patnje pacijentima i isključivo su psihogene prirode.

Etiologija

Poremećaj nervne regulacije je osnovni uzrok autonomne distonije i dovodi do poremećaja u radu različitih organa i sistema.

Faktori koji doprinose razvoju autonomnih poremećaja:

Endokrine bolesti - gojaznost, hipotireoza, disfunkcija nadbubrežne žlezde,
Hormonske promjene - menopauza, trudnoća, pubertet,
nasljednost,
Povećana sumnjičavost i anksioznost pacijenta,
Loše navike,
Loša prehrana
Fokusi hronične infekcije prisutni u organizmu - karijes, sinusitis, rinitis, tonzilitis,
alergija,
traumatske ozljede mozga,
intoksikacija,
Profesionalne opasnosti - zračenje, vibracije.

Uzroci patologije kod djece su u trudnoći, porođajnim povredama, bolestima u periodu novorođenčeta, nepovoljnoj klimi u porodici, prezaposlenosti u školi, stresnim situacijama.

Simptomi

Autonomna disfunkcija se manifestira u mnogo različitih simptoma i znakova: astenija tijela, nesanica, anksioznost, otežano disanje, opsesivne fobije, nagle promjene temperature i zimice, utrnulost ekstremiteta, drhtanje ruku, mijalgija i artralgija, bol u srcu, slaba temperatura, disurija, žučna diskinezija, nesvjestica, hiperhidroza i hipersalivacija, dispepsija, nekoordinacija pokreta, fluktuacije pritiska.

Početnu fazu patologije karakterizira autonomna neuroza. Ovaj konvencionalni pojam je sinonim za autonomnu disfunkciju, ali istovremeno se proteže izvan njenih granica i izaziva daljnji razvoj bolesti. Autonomnu neurozu karakteriziraju vazomotorne promjene, poremećena osjetljivost kože i trofizam mišića, visceralni poremećaji i alergijske manifestacije. Na početku bolesti dolaze do izražaja znaci neurastenije, a zatim se pridružuju i drugi simptomi.

Glavni sindromi autonomne disfunkcije:

Sindrom mentalnog poremećaja manifestuje se kao neraspoloženje, dojljivost, sentimentalnost, plačljivost, letargija, melanholija, sklonost ka samookrivljavanju, neodlučnost, hipohondrija i smanjena fizička aktivnost. Pacijenti razvijaju nekontrolisanu anksioznost, bez obzira na konkretan životni događaj.
Cardialgic syndrome manifestira se na različite načine: bolno, paroksizmalno, pekuće, kratkotrajno, trajno. Javlja se tokom ili nakon fizičke aktivnosti, stresa ili emocionalnog stresa.
Asteno-vegetativni sindrom karakterizira povećan umor, smanjene performanse, iscrpljenost tijela, netolerancija na glasne zvukove i osjetljivost na vremenske uvjete. Poremećaj adaptacije se manifestira prekomjernom reakcijom bola na bilo koji događaj.
Respiratorni sindrom javlja se sa somatoformnom autonomnom disfunkcijom respiratornog sistema. Zasniva se na sljedećim kliničkim znacima: pojava kratkog daha u trenucima stresa, subjektivni osjećaj nedostatka zraka, kompresija grudnog koša, otežano disanje, gušenje. Akutni tok ovog sindroma je praćen jakom kratkoćom daha i može rezultirati gušenjem.
Neurogastrični sindrom manifestuje se aerofagijom, spazmom jednjaka, duodenostazom, žgaravicom, čestim podrigivanjem, štucanjem na javnim mestima, nadimanjem, zatvorom. Neposredno nakon stresa, pacijenti doživljavaju otežano gutanje i bol u grudima. Čvrstu hranu je mnogo lakše progutati od tečne hrane. Bol u stomaku obično nije povezan sa jelom.
Simptomi kardiovaskularnog sindroma su bolovi u srcu koji se javljaju nakon stresa i ne ublažavaju se uzimanjem koronalnih lijekova. Puls postaje labilan, fluktuira, a otkucaji srca se ubrzavaju.
Cerebrovaskularni sindrom manifestuje se intelektualnim oštećenjem, povećanom razdražljivošću, au težim slučajevima i razvojem.
Sindrom perifernog vaskularnog poremećaja karakterizira pojava otoka i hiperemije udova, mijalgije,. Ovi znakovi su uzrokovani poremećenim vaskularnim tonusom i permeabilnosti vaskularnog zida.

Autonomna disfunkcija počinje se manifestirati u djetinjstvu. Djeca sa ovakvim tegobama često obolijevaju, žale se na glavobolju i opštu slabost kada dođe do nagle promjene vremena. Kako ljudi stare, autonomne disfunkcije često nestaju same od sebe. Ali to se ne dešava uvek. Neka djeca s početkom puberteta postaju emocionalno labilna, često plaču, povlače se u osamu ili, obrnuto, postaju razdražljiva i ljuta. Ukoliko autonomni poremećaji remete život djeteta, potrebno je obratiti se ljekaru.

Postoje 3 klinička oblika patologije:

Prekomjerna aktivnost simpatičkog nervnog sistema dovodi do razvoja autonomne disfunkcije . Manifestuje se ubrzanim otkucajima srca, napadima straha, anksioznosti i straha od smrti. Kod pacijenata se povećava krvni tlak, oslabljena je motorika crijeva, lice postaje blijedo, pojavljuje se ružičasti dermografizam, sklonost porastu tjelesne temperature, uznemirenost i motorički nemir.
Može doći do autonomne disfunkcije tip sa prekomernom aktivnošću parasimpatičkog nervnog sistema. Kod pacijenata krvni pritisak naglo pada, koža postaje crvena, pojavljuje se cijanoza ekstremiteta, masna koža i akne. obično praćeno jakom slabošću, bradikardijom, otežanim disanjem, kratkim dahom, dispepsijom, nesvjesticom, au težim slučajevima – nevoljnim mokrenjem i defekacijom, nelagodom u trbuhu. Postoji sklonost ka alergijama.
Mješoviti oblik autonomna disfunkcija se manifestuje kombinacijom ili izmjenom simptoma prva dva oblika: često prestaje aktivacija parasimpatičkog nervnog sistema. Kod pacijenata se javlja crveni dermografizam, hiperemija grudnog koša i glave, hiperhidroza i akrocijanoza, tremor šaka i slaba temperatura.

Dijagnostičke mjere za autonomnu disfunkciju uključuju proučavanje pritužbi pacijenta, sveobuhvatan pregled i provođenje niza dijagnostičkih testova: elektroencefalografija, elektrokardiografija, magnetna rezonanca, ultrazvuk, FGDS, testovi krvi i urina.

Tretman

Tretman bez lijekova

Potrebno je eliminisati izvore stresa: normalizovati porodične i kućne odnose, sprečiti konflikte na poslu, u dečijim i vaspitnim grupama. Pacijenti ne bi trebali biti nervozni i trebali bi izbjegavati stresne situacije. Pozitivne emocije su jednostavno neophodne za pacijente s vegetativnom distonijom. Korisno je slušati ugodnu muziku, gledati samo dobre filmove i primati pozitivne informacije.

Ishrana treba da bude uravnotežena, frakciona i česta. Bolesnicima se savjetuje da ograniče konzumaciju slane i začinjene hrane, a u slučaju simpatikotonije potpuno eliminiraju jak čaj i kafu.

Nedovoljan i neadekvatan san remeti funkcionisanje nervnog sistema. Potrebno je da spavate najmanje 8 sati dnevno u toplom, dobro provetrenom prostoru, na udobnom krevetu. Nervni sistem je godinama oslabljen. Za njegovo obnavljanje potrebno je uporno i dugotrajno liječenje.

Lijekovi

TO individualno odabrana terapija lijekovima mijenja se samo ako opće jačanje i fizioterapeutske mjere nisu dovoljne:

Fizioterapija i balneoterapija daju dobar terapeutski efekat. Pacijentima se preporučuje da prođu tečaj opće i akupresurne masaže, akupunkture, posjete bazenu, bavljenje terapijom i vježbama disanja.

Među fizioterapeutskim postupcima, najefikasniji u borbi protiv autonomne disfunkcije su elektrospavanje, galvanizacija, elektroforeza sa antidepresivima i sredstvima za smirenje, vodene procedure - ljekovite kupke, Charcotov tuš.

Fitoterapija

Osim osnovnih lijekova, za liječenje autonomne disfunkcije koriste se i biljni lijekovi:

Prevencija

Kako bi se izbjegao razvoj autonomne disfunkcije kod djece i odraslih, potrebno je izvršiti sljedeće aktivnosti:

Video: neurolog o autonomnoj disfunkciji

Simptomi perifernog autonomnog zatajenja prisutni su u svim fiziološkim sistemima tijela i mogu se javiti pod okriljem mnogih somatskih bolesti. Tipični klinički sindromi su sljedeći:

Ortostatska hipotenzija.
Tahikardija u mirovanju.
Hipertenzija u ležećem položaju.
Hipohidroza.
Impotencija.
Gastropareza.
Zatvor.
Dijareja.
Urinarna inkontinencija.
Smanjen vid u sumrak.
Apneja u snu.

Ovi sindromi su dati redosledom koji odgovara preovlađujućoj učestalosti pojavljivanja. Međutim, u svakom konkretnom slučaju perifernog autonomnog zatajenja, „skup“ simptoma može biti različit i ne uvijek potpun (11 znakova). Dakle, za primarne oblike perifernog autonomnog zatajenja tipičnije su manifestacije kao što su ortostatska hipotenzija, tahikardija u mirovanju, hipohidroza i impotencija. Kod sekundarnih sindroma perifernog autonomnog zatajenja, u nekim slučajevima dominiraju poremećaji znojenja (kod alkoholizma, polineuropatije), u drugima - tahikardija u mirovanju (sa dijabetesom) ili gastrointestinalni poremećaji (amiloidoza, porfirija) itd. Ne čudi što pacijenti sa znakovima autonomnog zatajenja se obraćaju specijalistima različitih profila - kardiolozima, neurolozima, ginekolozima, seksoterapeutima, gerijatrima itd.

Najdramatičnija manifestacija perifernog autonomnog zatajenja u kardiovaskularnom sistemu je ortostatska hipotenzija, koja dovodi do čestih nesvjestica pri kretanju u uspravan položaj ili tokom dužeg stajanja. Ortostatska hipotenzija je stanje koje se javlja kod raznih bolesti (neurogena sinkopa, anemija, proširene vene, bolesti srca itd.). Treba, međutim, napomenuti da je u slučaju perifernog autonomnog zatajenja ortostatska hipotenzija uzrokovana oštećenjem bočnih rogova kičmene moždine i/ili eferentnih simpatičkih vazomotornih provodnika koji djeluju vazokonstriktivno na periferne i visceralne žile. Stoga, tijekom ortostatskih opterećenja, ne dolazi do periferne vazokonstrikcije, što dovodi do pada sistemskog krvnog tlaka, a zatim, shodno tome, do akutne anoksije mozga i razvoja nesvjestice.

Pacijenti mogu imati različite težine kliničkih manifestacija. U lakšim slučajevima, ubrzo nakon zauzimanja okomitog položaja (ustajanja), pacijent počinje primjećivati znakove nesvjestice (lipotimija), koja se manifestuje osjećajem vrtoglavice, vrtoglavice i predosjećajem gubitka svijesti. Pacijent se, u pravilu, žali na opću slabost, zamračenje u očima, šum u ušima i glavi, neugodne senzacije u epigastričnoj regiji, ponekad osjećaj "poniranja", "plutanja ispod stopala" itd. Primjećuje se bljedilo kože, integument, kratkotrajna posturalna nestabilnost. Trajanje lipotimije je 3-4 s. U težim slučajevima, nakon lipotimije, može se razviti nesvjestica. Trajanje nesvjestice s perifernim autonomnim zatajenjem je 8-10 sekundi, ponekad (sa Shy-Dragerovim sindromom) - nekoliko desetina sekundi. Za vrijeme nesvjestice primjećuje se difuzna mišićna hipotenzija, proširene zjenice, abdukcija očnih jabučica prema gore, niti nalik puls i nizak krvni tlak (60-50/40-30 mm Hg i niže). Ako nesvjestica traje duže od 10 sekundi, mogu se javiti konvulzije, hipersalivacija, gubitak mokraće, au izuzetno rijetkim slučajevima može doći do grizenja jezika. Teški poremećaji ortostatske cirkulacije mogu dovesti do smrti. Stanja nesvjestice s perifernim autonomnim zatajenjem razlikuju se od drugih nesvjestičnih stanja po prisutnosti hipo- i anhidroze i odsustvu vagalne reakcije na spori PC. Za procjenu ozbiljnosti ortostatskih poremećaja, osim uzimanja u obzir kliničkih manifestacija, prikladno je koristiti indikator stope pojave nesvjestice nakon zauzimanja vertikalnog položaja tijela. Vremenski interval od trenutka kada pacijent pređe iz horizontalnog u vertikalni položaj do razvoja sinkope smanjuje se na nekoliko minuta ili čak na 1 minutu ili manje. Ovaj pokazatelj je uvijek adekvatno naznačen od strane pacijenta i prilično precizno karakterizira ozbiljnost ortostatskih poremećaja cirkulacije. U dinamici, to također odražava brzinu progresije bolesti. U teškim slučajevima može doći do nesvjestice čak i dok sjedite.

Ortostatska hipotenzija je glavni simptom primarnog perifernog autonomnog zatajenja. Sekundarno, može se primijetiti kod dijabetes melitusa, alkoholizma, Guillain-Barréovog sindroma, kronične bubrežne insuficijencije, amiloidoze, porfirije, karcinoma bronha, lepre i drugih bolesti.

Uz ortostatsku hipotenziju, uz perifernu autonomnu insuficijenciju, često se razvija i fenomen kao što je arterijska hipertenzija u ležećem položaju. Po pravilu, u ovim slučajevima, prilikom dužeg ležanja tokom dana ili tokom noćnog sna, krvni pritisak raste do visokih brojeva (180-220/100-120 mm Hg). Ove promjene krvnog tlaka uzrokovane su takozvanom postdenervacionom preosjetljivošću adrenergičkih receptora glatkih mišića krvnih žila, koja neminovno nastaje tijekom procesa kronične denervacije (Canonov zakon postdenervacijske preosjetljivosti). Uzimanje u obzir mogućnosti arterijske hipertenzije kod pacijenata sa perifernim autonomnim zatajenjem koji pate od ortostatske hipotenzije izuzetno je važno prilikom propisivanja lijekova koji povećavaju krvni tlak. U pravilu se ne propisuju lijekovi sa snažnim direktnim vazokonstriktornim učinkom (noradrenalin).

Još jedan jasan znak periferne autonomne insuficijencije je tahikardija u mirovanju (90-100 otkucaja/min). Zbog smanjene varijabilnosti otkucaja srca, ovaj fenomen se naziva „fiksni puls“. Kod bolesnika sa perifernom autonomnom insuficijencijom različita opterećenja (ustajanje, hodanje i sl.) nisu praćena adekvatnom promjenom srčanog ritma, s jasnom tendencijom tahikardije u mirovanju. Dokazano je da su tahikardija i smanjena varijabilnost u ovom slučaju posljedica parasimpatičke insuficijencije zbog oštećenja eferentnih vagalnih srčanih grana. Oštećenje aferentnih visceralnih nerava koje dolazi iz srčanog mišića dovodi do činjenice da se infarkt miokarda može dogoditi bez boli. Na primjer, kod pacijenata sa dijabetesom svaki treći infarkt miokarda se javlja bez bolova. Tihi infarkt miokarda jedan je od uzroka iznenadne smrti kod dijabetes melitusa.

Jedna od karakterističnih manifestacija perifernog autonomnog zatajenja je hipo- ili anhidroza. Smanjeno znojenje na udovima i trupu s perifernim autonomnim zatajenjem posljedica je oštećenja eferentnog sudomotornog simpatičkog aparata (bočni rogovi kičmene moždine, autonomni gangliji simpatičkog lanca, pre- i posttanglionalna simpatička vlakna). Prevalencija poremećaja znojenja (difuzno, distalno, asimetrično itd.) određena je mehanizmima osnovne bolesti. Pacijenti u pravilu ne obraćaju pažnju na smanjeno znojenje, pa liječnik mora sam razjasniti i procijeniti stanje funkcije znojenja. Detekcija hipohidroze zajedno sa ortostatskom hipotenzijom, tahikardijom u mirovanju, gastrointestinalnim poremećajima i urinarnim poremećajima čini dijagnozu perifernog autonomnog zatajenja vjerovatnijom.

Periferna autonomna insuficijencija u gastrointestinalnom sistemu uzrokovana je oštećenjem i simpatičkih i parasimpatičkih vlakana, što se manifestira poremećenim motilitetom gastrointestinalnog trakta i lučenjem gastrointestinalnih hormona. Gastrointestinalni simptomi su često nespecifični i varijabilni. Kompleks simptoma gastropareze uključuje mučninu, povraćanje, osjećaj "punog" želuca nakon jela, anoreksiju i uzrokovan je oštećenjem gastričnih motoričkih grana vagusnog živca. Treba naglasiti da konstipacija i dijareja kod periferne autonomne insuficijencije nisu povezani sa nutritivnim faktorima, a njihova težina zavisi od stepena poremećaja parasimpatičke i simpatičke inervacije creva. Ovi poremećaji se mogu javiti u napadima u rasponu od nekoliko sati do nekoliko dana. Između napada, funkcija crijeva je normalna. Za ispravnu dijagnozu potrebno je isključiti sve druge uzroke gastropareze, zatvora i dijareje.

Poremećaj funkcije mokraćnog mjehura kod periferne autonomne insuficijencije uzrokovan je uključivanjem u patološki proces parasimpatičke inervacije detruzora i simpatičkih vlakana koja idu do unutrašnjeg sfinktera. Najčešće se ovi poremećaji manifestuju slikom atonije mokraćne bešike: naprezanjem pri mokrenju, dugim pauzama između mokrenja, curenjem mokraće iz pune bešike, osećajem nepotpunog pražnjenja i dodatkom sekundarne urinarne infekcije. Diferencijalna dijagnoza dolekena uključuje adenom i hipertrofiju prostate, te druge opstruktivne procese u genitourinarnom području.

Jedan od simptoma perifernog autonomnog zatajenja je impotencija, uzrokovana u takvim slučajevima oštećenjem parasimpatičkih nerava kavernoznih i spužvastih tijela. U primarnim oblicima impotencija se javlja u do 90% slučajeva, kod dijabetes melitusa - u 50% pacijenata. Najhitniji zadatak je napraviti razliku između psihogene impotencije i impotencije zbog perifernog autonomnog zatajenja. Važno je obratiti pažnju na karakteristike pojave impotencije (psihogeni oblici se javljaju iznenada, organski oblici (periferna autonomna insuficijencija) - postepeno) i prisustvo erekcije tokom noćnog sna. Očuvanje potonjeg potvrđuje psihogenu prirodu poremećaja.

Periferna autonomna insuficijencija se može manifestovati kao poremećaj u respiratornom sistemu. To uključuje, na primjer, kratkotrajne zastoje disanja i srčane aktivnosti kod dijabetes melitusa (tzv. “kardiorespiratorni zastoji”). Obično se javljaju tokom opšte anestezije i kod teške bronhopneumonije. Još jedan uobičajen klinički fenomen kod pacijenata sa perifernim autonomnim zatajenjem (Shy-Dragerov sindrom, dijabetes melitus) su epizode apneje u snu, koje ponekad mogu postati dramatične; Ređe se opisuju nevoljni napadi gušenja (stridor, "cluster" disanje). Ovi poremećaji ventilacije postaju opasni kada su kardiovaskularni refleksi poremećeni, i pretpostavlja se da su uzrok iznenadne neobjašnjive smrti, posebno kod dijabetes melitusa.

Oštećenje vida u sumrak s perifernim autonomnim zatajenjem povezano je s poremećenom inervacijom zjenice, što dovodi do njenog nedovoljnog širenja u uvjetima slabog osvjetljenja i, shodno tome, remeti vizualnu percepciju. Takav poremećaj treba razlikovati od stanja koje se javlja kod nedostatka vitamina A. Ostali simptomi perifernog autonomnog zatajenja ili manifestacije hipovitaminoze A mogu biti pomoćni. Obično poremećaji zjenica sa perifernim autonomnim zatajenjem ne dostižu izraženi stepen i ne primjećuju se od strane pacijenata na duže vreme.

Stoga treba naglasiti da su kliničke manifestacije perifernog autonomnog zatajenja multisistemske i često nespecifične. Neke od gore opisanih kliničkih nijansi ukazuju na prisustvo perifernog autonomnog zatajenja kod pacijenta. Da bi se razjasnila dijagnoza, potrebno je isključiti sve druge moguće uzroke postojećih kliničkih simptoma, za koje se mogu koristiti dodatne metode istraživanja.

Formacije autonomnog nervnog sistema zastupljene su u moždanoj kori, hipotalamičkoj regiji, moždanom stablu, kičmenoj moždini i PNS-u. Patološki proces u bilo kojoj od ovih struktura, kao i funkcionalni poremećaj međusobne veze, može uzrokovati pojavu autonomnih poremećaja.

23.1. Sindrom autonomne distonije

Konstitucijski se može odrediti sindrom vegetativne distonije, koji se javlja pri endokrinim promjenama u tijelu (pubertet, menopauza), bolestima unutrašnjih organa (pankreatitis, peptički čir na želucu i dvanaestopalačnom crijevu itd.), endokrinih (dijabetes melitus, tireotoksikoza), alergijske i druge bolesti. Pretjerani fizički i psihoemocionalni stres, čest nedostatak sna, poremećaji cirkadijalnog ritma, izloženost stresu, intoksikacija (alkohol, nikotin, itd.) predisponiraju vegetativnoj distoniji. Autonomni poremećaji se često uočavaju kod pacijenata sa neurotičnim i depresivnim poremećajima.

Kliničke manifestacije. Klinička slika kombinuje autonomne simptome i emocionalne poremećaje. U pravilu se objektivnim pregledom otkrivaju oskudni simptomi, iako pacijenti imaju dosta pritužbi i subjektivno teško podnose postojeće poremećaje. Sindrom vegetativne distonije kombinuje simpatičke, parasimpatičke i mešovite komplekse simptoma koji se manifestuju trajno ili u obliku generalizovanih, sistemskih paroksizama (kriza). Kada prevladava ton simpatičkog nervnog sistema (simpatikotonija), tipične vegetativne krize (napadi panike). Pregledom se otkrivaju tahikardija, bljedilo kože, povišen krvni pritisak, oslabljena pokretljivost creva, midrijaza, zimica, osećaj nedostatka vazduha i otežano disanje. Važno je prisustvo anksioznosti, nemira, osećaja straha, koji može imati vitalnu boju (pacijent se plaši za svoju

život, iako nema vidljive prijetnje). Može postojati strah da ćete poludjeti, počiniti nekontrolisanu akciju ili povrediti sebe ili voljene osobe.

Hiperventilaciona kriza također uključuje kombinaciju autonomnih i afektivnih poremećaja. Pacijent osjeća pojačano, ubrzano disanje, osjećaj nedostatka zraka s pretežno otežanim udisanjem. Možete osjetiti osjećaj knedle u grlu, „ježicu“ na koži, hladne ruke i stopala i nesiguran hod. Postoji strah od gubitka svijesti i smrti. Zbog prolazne hipokalijemije, hiperventilacijska tetanija može se razviti s napetošću mišića u podlakticama i šakama („ruka akušera“), nogama i stopalima (karpopedalni grčevi). Ruke i stopala postaju vlažna i hladna na dodir. Napad može dovesti do nesvjestice.

Vagotonične krize praćeno bradikardijom, otežanim disanjem, crvenilom kože lica, znojenjem, salivacijom, sniženim krvnim pritiskom i gastrointestinalnim diskinezijama. Nivo glukoze u krvi može se smanjiti. Napad se može završiti i kratkotrajnim gubitkom svijesti. Kod nekih pacijenata moguće su alergijske pojave u obliku urtikarije ili Quinckeovog edema. Takve krize mogu biti izazvane boravkom u zagušljivoj prostoriji, neblagovremenim jelom („gladna nesvjestica“), intenzivnim vježbanjem i anksioznošću.

Mješovite krize manifestiraju se kao kombinacija simptoma tipičnih za prevlast tonusa simpatičkog ili parasimpatičkog nervnog sistema, ili njihovu alternativnu pojavu.

Dijagnoza vegetativne distonije je pretežno klinička. Laboratorijske i instrumentalne metode su potrebne za isključivanje somatskih bolesti koje imaju sličnu kliničku sliku.

Diferencijalna dijagnoza se provodi sa bolestima endokrinih organa (hipo- i hipertireoza, dijabetes melitus, feohromocitom), kardiovaskularnog sistema (paroksizmi srčanog ritma i provodljivosti, praćeni nesvjesticom), neurološkim bolestima (epilepsija).

Tretman uključuje eliminaciju glavnog predisponirajućeg faktora (normalizacija načina života, eliminacija toksičnih efekata). Fizička aktivnost mora biti adekvatna, indicirano je pridržavanje pravilnog rasporeda rada i odmora, te uravnotežena ishrana. Ukoliko preovlađuje aktivnost simpatičkog dijela nervnog sistema, propisuju se sedativi (valerijana, matičnjak, glog) prema

indikacije - derivati benzodiazepina (diazepam, alprazolam), alfa i beta blokatori (propranolol, atenolol). Kada prevladava tonus parasimpatičkog sistema, koriste se lijekovi koji povećavaju krvni tlak (kofein, kordiamin), antiholinergici centralnog i perifernog djelovanja (atropin, belataminal).

Zbog česte kombinacije autonomnih i emocionalnih poremećaja koriste se antidepresivi, antianksiozni (anksiolitici) i hipnotici. Liječenje treba provoditi uz sudjelovanje psihoterapeuta ili psihijatra. Koriste se nemedikamentne metode lečenja: vežbanje, refleksologija, psihoterapeutske tehnike.

23.2. Hipotalamički sindrom

To je kombinacija autonomnih, metaboličkih i trofičkih poremećaja uzrokovanih oštećenjem hipotalamusa. Neizostavna komponenta hipotalamskog sindroma su neuroendokrini poremećaji. Uzroci hipotalamskog sindroma mogu biti akutne i kronične infekcije s oštećenjem centralnog nervnog sistema, traumatske ozljede mozga, akutne i kronične intoksikacije, lezije hipofize (prvenstveno tumori).

Kliničke manifestacije. Najčešće se oštećenje hipotalamusa manifestira kao vegetativno-vaskularni i neuroendokrini poremećaji, poremećaji termoregulacije, poremećaji spavanja i budnosti. Pacijenti doživljavaju trajne poremećaje, na pozadini kojih je moguć razvoj vegetativnih kriza različitih smjerova (simpatičkih, parasimpatičkih, mješovitih).

Poremećaji termoregulacije često se javljaju kod oštećenja prednjih dijelova hipotalamusa. Subfebrilna tjelesna temperatura perzistira dugo vremena s periodičnim porastom na 38-40 ° C u obliku hipertermičnih kriza. Nema promjena u krvi koje ukazuju na upalni proces. Upotreba antipiretika kod takvih pacijenata ne dovodi do smanjenja temperature. Poremećaji termoregulacije ovise o emocionalnom i fizičkom stresu. Tako se kod djece često pojavljuju tokom škole i nestaju tokom raspusta. Moguća je trajna hipotermija i poikilotermija (fluktuacije temperature za više od 2 °C kao odgovor na promjene temperature okoline). Pacijenti imaju emocionalne poremećaje, uglavnom hipohondrijske i depresivne.

Važno je napomenuti i poremećaje reproduktivne funkcije (impotencija, smanjen libido), poremećaje različitih vrsta metabolizma (ugljikohidrata, vode, energije) koji se javljaju prilikom oštećenja hipotalamusa. Neuroendokrini poremećaji nastaju kada su i hipofiza i hipotalamus oštećeni, a najčešće se manifestuju Itsenko-Cushing sindromom (uglavnom abdominalna gojaznost, arterijska hipertenzija, strije, akne), Freulich-Babinsky adiposogenitalna distrofija (gojaznost), simonsogenitalna distrofija (teška iscrpljenost, depresija, alopecija), dijabetes insipidus (poliurija, polidipsija, niska relativna gustina urina).

Postoji određena ovisnost prirode i težine endokrinih poremećaja o dominantnom oštećenju hipotalamusa. Dakle, kada su zahvaćeni prednji dijelovi, opažaju se nesanica, hipertermija, dijabetes insipidus i kaheksija. Oštećenje stražnjeg hipotalamusa praćeno je hipo ili poikilotermijom, apatijom, pretjeranom pospanošću (hipersomnijom) ili depresijom svijesti. Pretežno uključivanje srednjih (medijalnih) dijelova hipotalamusa u patološki proces prati razvoj dijabetesa insipidusa, polidipsije, pretilosti i poremećaja pamćenja.

Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza. Da bi se identificirali metaboličko-endokrini poremećaji i razjasnila njihova priroda, potrebno je odrediti sadržaj hormona hipofize i drugih endokrinih organa u krvi. Budući da neuroendokrini poremećaji mogu biti posljedica oštećenja hipofize, neophodna je CT (MRI) mozga za procjenu veličine i stanja sela turcica. Dijagnostička vrijednost ostalih metoda (radiografija lubanje, pregled fundusa, vidnih polja) je relativno niska, posebno kod rane dijagnoze. Pregled treba obaviti uz sudjelovanje endokrinologa kako bi se isključile druge lezije endokrinih žlijezda.

Diferencijalna dijagnoza se provodi sa bolestima štitne žlijezde (hipotireoza ili hipertireoza), feohromocitomom, hormonski aktivnim tumorima hipofize.

Tretman. Taktike liječenja određuju se osnovnim patološkim procesom. Tumor hipofize zahtijeva raspravu o pitanju kirurškog liječenja i propisivanja hormonskih lijekova. Kod pacijenata sa metaboličkim i endokrinim poremećajima liječenje se provodi pod nadzorom neurologa i endokrinologa. Kada prevladavaju paroksizmalni autonomni poremećaji, provodi se simptomatska terapija, čije su glavne odredbe date u prethodnom odjeljku.

23.3. Raynaudova bolest

Bolest pripada grupi angiotrofoneuroza (sin.: angiotrofoalgični sindrom, vazomotorno-trofična neuroza, vaskularno-trofična neuropatija). Ovo je opći naziv za niz bolesti koje se razvijaju kao posljedica poremećaja vazomotorne i trofičke inervacije udova. Postoje Raynaudova bolest i sindrom uzrokovan sistemskim oboljenjima vezivnog tkiva (sistemski eritematozni lupus, skleroderma, periartritis nodosa), oštećenjem perifernih nerava (polineuropatija kod dijabetes melitusa). Moguć je razvoj Raynaudovog sindroma uz produženo izlaganje vibracijama (vibraciona bolest), uz određene intoksikacije (soli arsena, olovo, citostatici, vazokonstriktori - ergotamin). Određeni značaj u patogenezi imaju poremećaji u funkciji štitne i paratireoidne žlijezde i nadbubrežne žlijezde. Lokalni oblici sindroma mogući su s insuficijencijom segmentnog aparata autonomnog nervnog sistema (na primjer, sa siringomijelijom), kompresijom vegetativnih formacija cervikotorakalne regije sa sindromom prednjeg skalenskog mišića i pomoćnog cervikalnog rebra.

Kliničke manifestacije. Bolest se javlja kod žena, uglavnom mladih i srednjih godina, otprilike 5 puta češće nego kod muškaraca. Zahvaćena područja najčešće se uočavaju na koži šaka i stopala, rjeđe na nosu, ušima i usnama. Ove manifestacije se nalaze simetrično. U klasičnim slučajevima postoje 3 stadijuma bolesti.

U srži Faza I dolazi do grčenja malih arterija i arteriola. Zahvaćeno područje postaje blijedo, hladno na dodir, a osjetljivost se smanjuje. Trajanje napada je od nekoliko minuta do sat i više, nakon čega vaskularni spazam nestaje i koža poprima normalan izgled. Napadi se mogu ponoviti nakon različitih vremenskih perioda, zatim se povećava njihova učestalost i trajanje, a javlja se bol.

II pozornici uzrokovane asfiksijom. Spazam je praćen plavoljubičastom bojom kože, parestezijom i jakim bolom, osjetljivost nestaje na mjestima gušenja. Dilatacija vena igra glavnu ulogu u mehanizmu razvoja ove faze. Ove pojave su takođe reverzibilne.

III pozornici nastaje nakon duže asfiksije. Na otečenom ekstremitetu, koji ima ljubičasto-plavu boju, pojavljuju se plikovi sa krvavim sadržajem. Nakon otvaranja mjehurića, na njegovom mjestu se nalazi nekroza tkiva, u težim slučajevima - ne samo kože, već i

sva meka tkiva do kosti. Proces se završava stvaranjem ožiljaka na nastaloj ulcerativnoj površini.

Tok bolesti je recidivirajući. Teški trofički poremećaji i gangrena rijetko se primjećuju kod Raynaudove bolesti i češće kod Raynaudovog sindroma.

Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza. Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničkih manifestacija. Treba isključiti sekundarni Raynaudov sindrom, koji zahtijeva dodatne instrumentalne i laboratorijske pretrage.

Tretman. Potrebna je najpotpunija eliminacija uzroka Raynaudovog sindroma (toksični, fizički učinci), kao i faktori koji izazivaju egzacerbacije (na primjer, hipotermija). U cilju prevencije vazospastičkih reakcija propisuju se vazodilatatori iz grupe blokatora kalcijumskih kanala (nifedipin, nimodipin, verapamil i dr.), periferni adrenergički blokatori (tropafen, indoramin) i antitrombocitni agensi (dipiridamol, pentoksifilin). Fizioterapija i balneoterapija mogu imati određeni učinak. Ako konzervativna terapija ne uspije, radi se desimpatizacija i preganglijska simpatektomija.

23.4. Eritromelalgija

Sindrom koji se manifestuje patološkom vazodilatacijom. Sindrom je uzrokovan arsenom polineuropatijom, sklerodermom, tromboflebitisom dubokih vena nogu, a rjeđe - mononeuropatijom jednog od živaca nogu i stopala. Napad je uzrokovan akutnim poremećajem vaskularne inervacije arteriola i provociran je pregrijavanjem, naprezanjem mišića i spuštenim položajem ekstremiteta. Ljeti se napadi ponavljaju mnogo češće nego zimi. Kod vazodilatacije se povećava propusnost vaskularnog zida, humoralni krvni faktori izlaze kroz vaskularni zid i izazivaju napad boli.

Kliničke manifestacije. Bolest se podjednako često javlja kod muškaraca i žena, a vrlo je rijetka kod djece. To su napadi pekuće boli u distalnim ekstremitetima sa crvenilom kože, lokalnim povećanjem temperature kože, otokom i prekomjernim znojenjem. Najčešće je zahvaćen jedan ekstremitet, najčešće stopalo. Osjeti boli se naglo pojačavaju kada se ud zagrije, stoji, hoda i, obrnuto,

značajno smanjenje na hladnoći, u ležećem položaju. Napad traje od nekoliko minuta do nekoliko sati. Tok je hroničan, progresivan. Ozbiljnost disfunkcije varira.

Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza. Dijagnoza se postavlja na osnovu tipičnih kliničkih manifestacija. Potrebno je isključiti simptomatsku eritromelalgiju povezanu s izlječivim bolestima (na primjer, kompresijske neuropatije, tunelski sindromi). Eritromelalgiju treba razlikovati od venske patologije donjih ekstremiteta, bolesti zglobova stopala i lokalnih upalnih procesa.

Tretman usmjerena na uklanjanje glavnog faktora koji je izazvao eritromelalgiju. Koriste se vazokonstriktori (ergotamin, mezaton), refleksologija i fizioterapija.

23.5. Periferni autonomni zastoj

To je sindrom difuznog oštećenja perifernog autonomnog nervnog sistema. Posljedica je endokrinih (hipotireoza, dijabetes melitus, akutna insuficijencija nadbubrežne žlijezde), autoimunih (mijastenija gravis, Guillain-Barréov sindrom), sistemskih (sklerodermija, sistemski eritematozni lupus), onkoloških (karcinomatoza) bolesti, intoksikacije (posebno blokatori adrenergije). ). Može se kombinovati sa drugim sindromima oštećenja nervnog sistema (parkinsonizam, multisistemske degeneracije). Manje često u obliku izolovanog sindroma u okviru nasljednih oblika polineuropatija.

Kliničke manifestacije. Glavni simptomi su manifestacije sistemskog zatajenja perifernog dijela autonomnog nervnog sistema: ortostatska hipotenzija u kombinaciji sa arterijskom hipertenzijom u horizontalnom položaju, tahikardija ili fiksiran puls tokom vježbanja, hipoorna anhidroza, pareza crijeva, sklonost ka zatvoru ili dijareji, urinarni inkontinencija, apneja u snu, poremećaji vida u mraku.

Primjećuje se ortostatska nesvjestica, koja se u teškim oblicima bolesti razvija čak i u sjedećem položaju. Istovremeno, moguće su tahikardija i arterijska hipertenzija u mirovanju i ležećem položaju.

Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza. Dijagnoza se postavlja klinički, uzimajući u obzir gore navedene tegobe. Dijagnostička pretraga je usmjerena na isključivanje primarnih patoloških procesa koji mogu dovesti do razvoja perifernog autonomnog zatajenja.

Tretman simptomatično. U slučaju akutne adrenalne insuficijencije koriste se kortikosteroidi. Dovoljno davanje tečnosti i kuhinjske soli može imati pozitivan efekat. U nedostatku kontraindikacija, moguće je propisati vazokonstriktorne lijekove (amizin, ergotamin). Zavijte donje ekstremitete elastičnim zavojem, kompresijskim čarapama ili čarapama.

Periferni autonomni zastoj (PVF)– sindrom predstavljen kompleksom patoloških vegetativnih manifestacija koje se razvijaju s oštećenjem (obično organskim) perifernog (segmentnog) dijela autonomnog nervnog sistema, što uzrokuje poremećaj inervacije unutrašnjih organa, krvnih sudova i endokrinih žlijezda. Uzroci oštećenja perifernog autonomnog nervnog sistema su prvenstveno sistemske, metaboličke i endokrine bolesti.

Karakteristične kliničke manifestacije PVN su:
- Ortostatska hipotenzija, koja se manifestuje kao presinkopa i nesvjestica.
- Tahikardija u mirovanju, fiksni (rigidni) puls, arterijska hipertenzija u ležećem položaju.
- Diskinezija ili pareza želuca, crijeva, zatvor, dijareja.
- Atonija mokraćne bešike, urinarna inkontinencija, učestalo imperativno mokrenje.
- Impotencija.
- Hipohidroza.
- Suve oči.
- Suva usta.
- Smanjen vid u sumrak.
- Apneja u snu.

Postoje primarni (idiopatski, nasljedni) PVN, uzrokovan kroničnim sporo progresivnim degenerativnim bolestima neprepoznate etiologije, i sekundarni periferni autonomni zatajenje povezan s primarnom neurološkom ili somatskom bolešću. Glavni simptom primarne PVN je ortostatska hipotenzija, tj. prolazni klinički značajan pad sistemskog krvnog pritiska pri kretanju u uspravan položaj ili tokom dužeg stajanja.

Dijagnoza se zasniva na kliničkim podacima i identifikaciji osnovne bolesti.

Liječenje perifernog autonomnog zatajenja je simptomatsko, uz liječenje osnovne bolesti.

Bolesti kod kojih se opaža periferno autonomno zatajenje dosta se u potpunosti odražavaju u etiološkoj klasifikaciji perifernog autonomnog zatajenja. U nastavku su navedeni najčešći uzroci PVN-a koji se ne odražavaju u klasifikaciji.

Primarni oblici PPV-a obično su uzrokovani bolestima nepoznate etiologije, kao što su:
- Kronične sporo progresivne bolesti, koje se temelje na oštećenju perifernih autonomnih struktura u čistom obliku („čisti“ PVN), na primjer, Bradbury-Egglestoneov sindrom, idiopatska ortostatska hipotenzija, kronična idiopatska anhidroza, sindrom posturalne ortostatske tahikardije.
- Ili bolesti s paralelnom degeneracijom u drugim strukturama nervnog sistema (na primjer, s parkinsonizmom ili atrofijom višestrukog sistema).
- Ili se promatraju kao dio nasljednih polineuropatija, kada su uz autonomna vlakna zahvaćena motorna i senzorna vlakna.

U prva dva slučaja ponekad se koristi izraz „progresivni autonomni zastoj“.

Bolesti kod kojih se opaža primarni PVN:
- Idiopatski oblik primarnog PVN (Bradbury-Egglestoneov sindrom).
- Idiopatska ortostatska hipotenzija (primarna autonomna neuropatija).
- Degenerativne bolesti nervnog sistema (višesistemska atrofija, Parkinsonova bolest).
- Akutna (subakutna) pandisautonomija (autoimuna autonomna neuropatija (gangliopatija)).
- Nasljedne senzorno-autonomne neuropatije (posebno Riley-Day sindrom).
- Nasljedne motorno-senzorne neuropatije (Charcot-Marie-Toothova bolest).

Sekundarni PVN se opaža u pozadini somatskih ili neuroloških bolesti, kao što su:
- Endokrini poremećaji (dijabetes melitus, hipotireoza).
- Poremećaji imuniteta (amiloidoza, sistemske bolesti vezivnog tkiva, inflamatorne demijelinizirajuće polineuropatije (Guillain-Barréov sindrom)).
- Metabolički poremećaji, intoksikacija i poremećaji lijekova (alkoholizam, porfirija, uremija, nedostatak vitamina B, uzimanje adrenergičkih blokatora i adrenergičkih lijekova, intoksikacija arsenom, olovom, vinkristinom, organofosfornim supstancama, organskim otapalima, akrilamidom).
- Infektivne bolesti (herpetične infekcije, AIDS, guba, sifilis).
- Bolesti centralnog nervnog sistema (neke lezije kičmene moždine, tumori zadnje lobanjske jame, multipla skleroza, siringomijelija, Wernicke encefalopatija, hidrocefalus).

U kliničkoj slici perifernog autonomnog zatajenja javljaju se znaci poremećaja (smanjenje) funkcije autonomnog nervnog sistema, što se manifestuje kardiovaskularnim, respiratornim, genitourinarnim, gastrointestinalnim i nekim drugim poremećajima koji se mogu uočiti u različitim kombinacijama patoloških stanja. znakova i mogu biti različitog stepena ozbiljnosti. Kliničke manifestacije PVN su multisistemske i često nespecifične.

Sa smanjenjem funkcije simpatičkog sistema mogu se uočiti znaci kao što su ortostatska hipotenzija, hipo- ili anhidroza, disfunkcija ejakulacije, ptoza (spuštanje gornjeg kapka zbog Hornerovog sindroma). Kada parasimpatički utjecaji oslabe, može se pojaviti sljedeće: zatvor, mučnina, zadržavanje mokraće, erektilna disfunkcija.

U sekundarnim oblicima PVN u nekim slučajevima prevladavaju poremećaji znojenja, u drugima tahikardija u mirovanju (sa dijabetesom) ili gastrointestinalni poremećaji (sa amiloidozom, porfirijom).

- Oblici primarnog PPV-a uključuju sindrome kao što su:
  - Idiopatski („čisti“) autonomni zastoj.
  - Idiopatska ortostatska hipotenzija.
  - Autoimuna autonomna neuropatija (akutna pandisautonomija).
  - Sindrom posturalne ortostatske tahikardije.
  - Porodična disautonomija (Riley-Deya).
  - Shy-Dredgerov sindrom (višestruka sistemska atrofija (MSA) s dominantnim manifestacijama perifernog autonomnog zatajenja).
  - Neka druga patološka stanja.
Tokom kliničke procjene, ponekad je teško razlikovati ove sindrome jedan od drugog, posebno u ranoj fazi bolesti, što dovodi do određene zabune u nomenklaturi primarnih sindroma.

Pojam „čista” autonomna insuficijencija uključuje poremećaje autonomnih funkcija koje nisu povezane sa centralnim nervnim sistemom. Idiopatska ortostatska hipotenzija (ponekad se naziva Bradbury-Egglestoneov sindrom) spada u kategoriju sindroma "čistog" autonomnog zatajenja.

Iako pacijente s primarnim autonomnim sindromima karakterizira zajedništvo primarno autonomnih poremećaja, kao što je ortostatska hipotenzija, sada je očito da se sindromi zasnivaju na različitim bolestima. Pacijenti sa kliničkom slikom "čiste" autonomne insuficijencije mogu imati autoimunu autonomnu neuropatiju, dok drugi mogu imati parkinsonizam ili višestruku sistemsku atrofiju.

Morfološki supstrat primarnih oblika PVN-a su degenerativne promjene u moždanim strukturama koje se odnose na segmentne i matične autonomne (adrenergičke) i motorne sisteme (substantia nigra, globus pallidus, lateralni rogovi kičmene moždine, autonomni gangliji itd.). Ovisno o rasprostranjenosti patološkog procesa u mozgu, mogu se razviti popratni neurološki sindromi (parkinsonizam, rjeđe cerebelarni sindrom, amiotrofija, mioklonus i drugi simptomi)

- Ne postoje dijagnostičke procedure i studije specifične za periferno autonomno zatajenje.
- Periferno autonomno zatajenje je sindrom s različitim uzrocima. Da bi se razjasnila dijagnoza, možda će biti potrebno isključiti sve druge moguće uzroke postojećih kliničkih simptoma, za koje se mogu koristiti dodatne metode istraživanja.
- Ako se identifikuje jedan ili više znakova karakterističnih za PVN, neke od njihovih karakteristika karakterističnih za PVN mogu biti korisne u dijagnozi:
  - Ako pacijent ima nesvjesticu, karakteristika sinkope tokom PVN-a je prisustvo hipo- i anhidroze i odsustvo vagalne reakcije za usporavanje otkucaja srca tokom napada.
  - Detekcija ortostatske hipotenzije zajedno s hipohidrozom, tahikardijom u mirovanju, gastrointestinalnim poremećajima i urinarnom disfunkcijom čini dijagnozu PVN vjerojatnijom.
  - Zatvor i dijareja se mogu javiti u napadima od nekoliko sati do nekoliko dana, što je tipično za PVN. Između napada, funkcija crijeva je normalna.
  - Anamneza tihog infarkta miokarda kod pacijenta treba da sugeriše PVN.
- Za diferencijalnu dijagnozu perifernih i centralnih lezija autonomnog nervnog sistema koristi se određivanje nivoa norepinefrina (NA) u krvnoj plazmi. Kod zdrave osobe u ležećem položaju, plazma NA indikator ostaje na konstantnom nivou (110 - 410 pg/ml x 5,91 ili 650 - 2423 pmol/l) i naglo se povećava kada se pređe u vertikalni položaj (123 - 700 pg/ ml x 5. 91 ili 739 - 4137 pmol/l). Kod centralnih lezija autonomnog nervnog sistema postoji određeni nivo NA u plazmi (normalan ili povećan), koji se ne menja pri pomeranju u vertikalni položaj. Kod perifernih lezija (postganglionski simpatički neuron), nivo NA u ležećem položaju naglo je smanjen i ne povećava se tokom ortostatskog testa. Koncentracija NA u plazmi može se koristiti kao indeks simpatičke nervne aktivnosti.
- Dijagnoza PVN je uglavnom dijagnoza isključenja. Ako se sumnja na PVN, potrebno je razlikovati primarne oblike od sekundarnih.
  - Primarne oblike PVN više karakteriziraju takve manifestacije kao što su ortostatska hipotenzija, tahikardija u mirovanju, hipohidroza i impotencija.
  - Kod sekundarnih oblika PVN u nekim slučajevima dominiraju poremećaji znojenja, u drugima tahikardija u mirovanju (kod dijabetesa) ili gastrointestinalni poremećaji (sa amiloidozom, porfirijom).U sekundarnim oblicima često se u anamnezi identifikuju somatske ili neurološke bolesti koje može biti u pratnji PVN .
- Dijagnoza sekundarnih oblika autonomnog zatajenja uključuje identifikaciju osnovne bolesti.
- Priroda početka PVN može pružiti dodatne dijagnostičke naznake:
  - Akutni razvoj simptoma PVN u odsustvu drugih neuroloških poremećaja ili u prisustvu mogućih tegoba na slabost ili utrnulost u ekstremitetima zahtijeva isključivanje akutne upalne demijelinizirajuće polineuropatije (Guillain-Barréov sindrom).
  - Subakutni početak u odsustvu drugih neuroloških ili sistemskih poremećaja zahtijeva isključenje autoimune autonomne neuropatije. U tu svrhu, ako je moguće, potrebno je utvrditi prisustvo u krvi antitijela na acetilkolinske receptore autonomnih ganglija (AChR).
  - U slučaju kronične pojave PVN-a, potrebno je pokušati identificirati druge neurološke simptome, posebno isključiti parkinsonizam i multipla sistemska atrofija (MSA). Ne postoje specifične studije koje mogu potvrditi ove dvije dijagnoze.
- Pozitivna porodična anamneza autonomnih poremećaja sa početkom u prvim decenijama života može ukazivati na kongenitalnu senzornu ili autonomnu neuropatiju.
- Mora se uzeti u obzir da upotreba lijekova ili toksičnih supstanci može uzrokovati generaliziranu ili organsko specifičnu autonomnu disfunkciju. Hemijski agensi mogu imati sljedeće efekte na vegetativne funkcije:
  - Pojačani simpatički efekti mogu biti rezultat upotrebe amfetamina, kokaina, tricikličnih antidepresiva, MAO inhibitora i beta-agonista.
  - Smanjena aktivnost simpatikusa može se primijetiti uz primjenu klonidina, metildope, rezerpina, barbiturata, alfa i beta blokatora.
  - Povećana parasimpatička aktivnost može se uočiti upotrebom holinomimetika (kao što su pilokarpin, betanehol) ili inhibitora holinesteraze (piridostigmin) ili organofosfatnih pesticida.
  - Slabljenje parasimpatičke aktivnosti može se uočiti upotrebom antidepresiva, fenotiazina, antiholinergičkih lijekova i botulinum toksina.
- Ako se sumnja na sekundarnu pandisautonomiju (autoimunu autonomnu neuropatiju), provode se sljedeće laboratorijske pretrage:
  - Ako se sumnja na dijabetes melitus, određuje se šećer u krvi i dnevnom urinu, tolerancija glukoze i C-peptid.
  - Pacijente kod kojih je autoimuna autonomna neuropatija u kombinaciji s kognitivnim oštećenjem i senzornom neuropatijom treba procijeniti na prisustvo antineuronskih antitijela tipa 1 (ANNA-1) u krvnom serumu kako bi se isključila paraneoplastična neuropatija.
  - U nekim slučajevima Eaton-Lambertov sindrom (mijastenični sindrom sa poremećenom presinaptičkom transmisijom) je povezan sa akutnim ili subakutnim perifernim autonomnim zatajenjem, a u polovini ovih slučajeva se otkrivaju tumori (u 80% karcinoma malih ćelija pluća). Ako se posumnja na Eaton-Lambertov sindrom, određuju se antitijela na naponsko vođene kalcijumove kanale.
  - U nekim slučajevima, botulizam može biti praćen teškim simptomima PVN. Za dijagnosticiranje botulizma utvrđuje se prisutnost botulinum toksina u krvi, povraćanju, ispiranju želuca i fecesu.
  - Ako se sumnja na porodičnu amiloidnu neuropatiju ili polineuropatiju u primarnoj sistemskoj amiloidozi, utvrđuje se Bence Jones protein u urinu, kao i imunoelektroforeza proteina seruma i urina, u kojoj se kod 85% pacijenata sa primarnom i sekundarnom amiloidozom detektuju monoklonski imunoglobulini.
  - Ako se sumnja na PPV povezan sa sifilisom ili AIDS-om, provode se testovi na antitijela na Treponema pallidum (IgM i IgG) odnosno virus humane imunodeficijencije 1, 2.
  - Za dijagnozu porfiritske polineuropatije (opažene kod jetrene porfirije) određuje se sadržaj uroporfirina, uključujući i dnevni urin (posebno Watson-Schwartz ili Hosch testovi), te se utvrđuje aktivnost porfobilinogen deaminaze u eritrocitima.
  - Za dijagnosticiranje PVN-a u sklopu polineuropatije kod difuznih bolesti vezivnog tkiva (reumatoidni artritis, SLE, Sjogrenov sindrom, sistemska sklerodermija), određuju se ESR, C-reaktivni protein, reumatoidni faktor, antinuklearna antitijela (ANA), a provode se i druge studije zavisno od kliničke situacije.

Najčešće istovremeno pati funkcija i simpatičkog i parasimpatičkog dijela autonomnog nervnog sistema, ali ponekad prevladava disfunkcija jednog od ovih dijelova.

Etiologija.

Autonomni otkaz može biti primarni ili sekundarni. Primarno autonomno zatajenje uzrokovano je nasljednim ili degenerativnim bolestima koje uključuju autonomne neurone centralnog nervnog sistema ili neurone autonomnih ganglija (npr. nasledne polineuropatije, primarna autonomna neuropatija ili multipla sistemska atrofija). Sekundarni autonomni zatajenje često se javlja kod metaboličkih polineuropatija (dijabetičkih, amiloidnih, alkoholnih, itd.) koje difuzno oštećuju autonomna vlakna, ponekad sa oštećenjem moždanog stabla ili kičmene moždine (na primjer, kod moždanog udara, traumatske ozljede mozga ili tumora).

Kliničku sliku autonomnog zatajenja čine simptomi oštećenja različitih organa i sistema. Disfunkcija kardiovaskularnog sistema prvenstveno se manifestuje ortostatskom hipotenzijom, koju karakteriše poremećeno održavanje krvnog pritiska u uspravnom položaju. Ortostatska hipotenzija je uglavnom uzrokovana simpatičkom denervacijom vena donjih ekstremiteta i trbušne šupljine, zbog čega se pri kretanju u vertikalni položaj one ne sužavaju i krv se taloži u ovim žilama. Bubrežna denervacija također doprinosi razvoju ortostatske hipotenzije, koja uzrokuje noćnu poliuriju, što dovodi do smanjenja volumena cirkulirajuće krvi u ranim jutarnjim satima. Ortostatska hipotenzija se može manifestirati pri prelasku iz horizontalnog u vertikalni položaj ili tijekom dužeg stajanja (posebno u stacionarnom položaju) vrtoglavicom, zamagljenim vidom, glavoboljom ili težinom u potiljku, te iznenadnim osjećajem slabosti. Kod oštrog pada krvnog pritiska moguća je nesvjestica. Kod teške ortostatske hipotenzije pacijenti postaju vezani za krevet. U ležećem položaju krvni tlak može, naprotiv, naglo porasti, što izuzetno otežava liječenje ortostatske hipotenzije.

Smanjenje krvnog tlaka s razvojem vrtoglavice ili slabosti također može biti potaknuto konzumiranjem hrane koja uzrokuje navalu krvi u trbušne organe, kao i pregrijavanjem, naprezanjem i fizičkom aktivnošću.

Kao rezultat kršenja inervacije srca, broj otkucaja srca je fiksiran na istom nivou i ne mijenja se ovisno o respiratornom ciklusu, fizičkoj aktivnosti i položaju tijela (fiksni puls). Najčešće je fiksni puls povezan sa parasimpatičkom denervacijom srca, pa se najčešće „fiksira“ na nivou tahikardije.

Disfunkcija gastrointestinalnog trakta dovodi do poremećaja motiliteta želuca, crijeva i žučne kese, što se klinički manifestira osjećajem težine u epigastriju nakon jela, sklonošću ka zatvoru ili dijareji. Disfunkcija genitourinarnog sistema manifestuje se impotencijom, učestalim mokrenjem, posebno noću, potrebom za naprezanjem na početku mokrenja, te osjećajem nepotpunog pražnjenja mokraćne bešike. Poremećaj inervacije znojnih žlijezda obično dovodi do smanjenog znojenja (hipohidroza, anhidroza) i suhe kože, ali kod nekih pacijenata dolazi do regionalne hiperhidroze (na primjer, lica ili ruku) ili noćnog znojenja.

Dijagnoza.

Da bi se utvrdila ortostatska hipotenzija, krvni tlak se mjeri u ležećem položaju (prije toga pacijent mora ležati najmanje 10 minuta), a zatim nakon ustajanja (ne prije 2 minute kasnije). Prisustvo ortostatske hipotenzije ukazuje na pad sistolnog pritiska u vertikalnom položaju od najmanje 20 mmHg. čl., a dijastolni - za najmanje 10 mm Hg. Art. Da bi se utvrdilo da li je puls fiksan, procjenjuju se njegove fluktuacije tijekom dubokog disanja, naprezanja, promjene položaja tijela i fizičke aktivnosti. Pokretljivost gastrointestinalnog trakta se ispituje fluoroskopijom ili endoskopskim tehnikama. Da bi se razjasnila priroda poremećaja mokrenja, radi se cistometrija i ultrazvučni pregled.

Dijagnoza autonomnog zatajenja olakšava se identifikacijom popratnih neuroloških sindroma koji ukazuju na oštećenje centralnog ili perifernog nervnog sistema. Važno je isključiti druga stanja koja uzrokuju slične simptome, kao što su predoziranje lijekovima (npr. antihipertenzivi), krvne i kardiovaskularne bolesti, endokrini poremećaji (npr. insuficijencija nadbubrežne žlijezde).

Tretman.

Liječenje prvenstveno uključuje rješavanje osnovne bolesti. Simptomatsko liječenje određuje vodeći sindrom. Za ortostatsku hipotenziju preporučuje se niz mjera koje nisu lijekovi.

Potrebno je izbjegavati provocirajuće faktore: naprezanje (ako ste skloni zatvoru, preporučuje se hrana bogata dijetalnim vlaknima, a ponekad i laksativi), nagle promjene položaja tijela, termalne procedure, pregrijavanje, pijenje alkohola, produženo mirovanje u krevetu, intenzivne fizičke vježbe , posebno izometrijske vježbe.

Preporučuje se umjerena fizička aktivnost u izotoničnom režimu, posebno u vodenoj sredini.
Ako trebate dugo stajati, često mijenjajte položaj, pomjerajte i podižući jednu ili drugu nogu, prekrižite noge, čučete, prekrstite ili ugurate noge u sjedeći položaj, prebacite jednu nogu preko druge, promijenite njihova mjesta s vremena na vrijeme. Sve ove tehnike sprečavaju taloženje krvi u nogama.

Centralni holinomimetici: rivastigmin (Exelon), donepezil (Aricept), amiridin, gliatilin, itd.;

Nesteroidni protuupalni lijekovi (npr. ibuprofen);

Ako je moguće, trebate prestati uzimati ili smanjiti dozu vazodilatatora.
U nedostatku srčane insuficijencije preporučuje se povećati unos soli (do 4-10 g/dan) i tečnosti (do 3 l/dan), ali ograničiti unos tečnosti noću, jesti češće, ali u malim porcijama , izbjegavanje hrane bogate ugljikohidratima.
Morate spavati uzdignute glave (glava treba biti podignuta 15-20 cm); ovo smanjuje ne samo ortostatsku hipotenziju, već i noćnu poliuriju i hipertenziju u ležećem položaju.
Ponekad pomaže nošenje elastičnih čarapa koje treba navući ujutro, prije ustajanja u krevet.

Ako gore navedene mjere nisu dovoljno efikasne, onda se pribjegava lijekovima koji povećavaju volumen cirkulirajuće krvi i vaskularni tonus. Najefikasniji od njih je sintetički kortikosteroid fludrokortizon koji sadrži fluor (Cortinef). Ponekad se kombinuje sa drugim lekovima koji povećavaju tonus simpatičkog sistema (na primer, midodrinom). Svi lijekovi koji smanjuju ortostatsku hipotenziju povećavaju hipertenziju u ležećem položaju, pa je tijekom liječenja potrebno pratiti krvni tlak ne samo prije uzimanja lijeka i 1 sat nakon uzimanja, već i ujutro nakon buđenja.

Periferna autonomna insuficijencija je lezija perifernih struktura autonomnog nervnog sistema, koja dovodi do poremećaja inervacije somatskih sistema organizma. Odlikuje se polimorfizmom, polisistemizmom i disfunkcionalnom prirodom simptoma. Vodeća klinička manifestacija je ortostatski sindrom. Dijagnoza se postavlja na osnovu rezultata kardiovaskularnih pretraga, pregleda glavnih organa i sistema i biohemijskih pretraga krvi. Liječenje je simptomatsko i sastoji se od kombinacije neliječničkih metoda i terapije lijekovima.

Periferni autonomni zastoj

Periferno autonomno zatajenje (PVF) je složen pojam u neurologiji koji uključuje lezije perifernog dijela autonomnog nervnog sistema (ANS) različite etiologije. Potonji se također naziva autonomnim. Osigurava funkcionisanje somatskih organa i sistema kroz njihovu simpatičku i parasimpatičku inervaciju. Autonomni nervni sistem reguliše vaskularni tonus, respiratorni ritam, peristaltiku creva, tonus mokraćne bešike i funkcionisanje suznih, znojnih i polnih žlezda. U domaćoj medicini, A. M. Vein je bio duboko uključen u istraživanje ANS-a. Godine 1991. on i njegovi koautori predložili su etiološku klasifikaciju PVN-a, koja se danas široko koristi.

Uzroci PVN-a

Primarno (idiopatsko) autonomno zatajenje uzrokovano je genetski uslovljenim degenerativnim promjenama u vlaknima perifernog ANS-a. Često se kombinuje sa degeneracijom drugih struktura nervnog sistema: Parkinsonovom bolešću, naslednim polineuropatijama, multipla sistemskom atrofijom. Češći je sekundarni PVN, koji se javlja u pozadini osnovne bolesti. Periferni ANS je zahvaćen infektivnim bolestima (herpes infekcija, sifilis, AIDS, guba), ali češće su etiofaktor varijabilni dismetabolički poremećaji koji dovode do:

Endokrini poremećaji: adrenalna insuficijencija, dijabetes, hipotireoza. Patologija endokrinih žlijezda izaziva metaboličke poremećaje, trofičke poremećaje nervnih vlakana, što dovodi do gubitka njihove funkcije.
Sistemske bolesti: Sjogrenova bolest, amiloidoza, sistemska sklerodermija. Izaziva autoimuno oštećenje vegetativnih vlakana.
Hronična intoksikacija u alkoholizmu, uremijski sindrom, zatajenje jetre. Povreda funkcije izlučivanja bubrega i procesa detoksikacije u jetri uzrokuju nakupljanje toksičnih spojeva u tijelu, čijim je štetnim dejstvima izložen periferni ANS.
Toksična oštećenja od olova, organofosfornih jedinjenja, mangana, lijekova. Potonji uključuju adrenergičke blokatore, lijekove koji sadrže dopu i lijekove protiv holinesteraze.
Onkološke bolesti praćene dismetaboličkim procesima. U takvim slučajevima, autonomna insuficijencija je dio strukture paraneoplastičnog sindroma.
Zatajenje disanja koje dovodi do hipoksije nervnih vlakana. Razvija se s kroničnom patologijom respiratornog sistema.

Patogeneza

Koordinisana regulacija rada unutrašnjih organa (gastrointestinalni trakt, kardiovaskularni, respiratorni sistem, mokraćni trakt), ekskretorna aktivnost žlezda obezbeđena je simpatičkom i parasimpatičkom inervacijom. Disfunkcija određenog dijela ANS-a koja nastaje pod utjecajem etioloških faktora uzrokuje funkcionalne poremećaje u strukturama koje on inervira. Najizraženiji su vaskularni poremećaji koji se manifestuju padom krvnog pritiska kada se položaj tela promeni iz horizontalnog u vertikalni. Zbog nedostatka kompenzacijskog suženja perifernih žila, krv se taloži u donjim dijelovima tijela. Dotok krvi u mozak naglo se smanjuje, što se klinički karakterizira presinkopom ili nesvjesticom.

Ortostatska hipotenzija ima nekoliko mehanizama razvoja. Poremećaj autonomne inervacije vena donjih ekstremiteta dovodi do zadržavanja velikog volumena krvi u njima. Simpatička denervacija arterija dovodi do gubitka njihovog toničnog odgovora. Poremećaj aferentnih autonomnih nerava koji daju baroreceptorski refleks uzrokuje blokiranje impulsa koji nose informacije o promjenama vaskularnog tlaka.

Klasifikacija

Na osnovu etiologije, periferno autonomno zatajenje dijeli se na primarno i sekundarno. Ovisno o toku, razlikuju se akutni i kronični poremećaji. Ispod je klasifikacija koju je 1996. predložio Low, koju je 2000. dopunio Mathias.

Primarni PPV uključuje slučajeve nepoznate ili genetski određene etiologije. Neki oblici su nasljedni.

Izolovana autonomna insuficijencija je lezija preganglionskih autonomnih neurona kičmene moždine. Glavna manifestacija je ortostatska hipotenzija.
Idiopatska autonomna neuropatija. Pretpostavlja se autoimuna priroda bolesti i povezanost s Epstein-Barr virusom. Ortostatski sindrom je u kombinaciji sa suhim sluzokožama i senzornim poremećajima.
Idiopatska anhidroza. Autonomna regulacija znojnih žlezda je poremećena. Manifestuje se suvom kožom.
Posturalna ortostatska tahikardija. Uočava se kod mladih ljudi, žene obolijevaju 5 puta češće. Tipičan klinički simptom je tahikardija pri prelasku u vertikalni položaj.
Autonomno zatajenje starijih osoba. Tipična starost pacijenata je preko 60 godina.
Disimune autonomne neuropatije. Imaju akutni tok. Dijele se na adrenergičke, holinergične i mješovite (pandisautonomija).
Nasljedne autonomne neuropatije. Uključuje porodični amiloidni oblik, Fabryjevu bolest, Riley-Dayjev sindrom, itd.

Sekundarni PVN se razvija kao rezultat lezija vegetativnih struktura različitog porijekla. Pojavljuje se na pozadini kliničke slike osnovne patologije.

PVN dismetaboličkih stanja. Postoje dijabetičke, amiloidne, porfirne, uremične i nutritivne varijante.
PVN toksičnih lezija. To uključuje alkohol, medicinske oblike i perifernu insuficijenciju u slučaju trovanja.
PVN za inflamatorne polineuropatije. Može se javiti sa Guillain-Barreovim sindromom, CIDP.
Infectious PVN. Prati difteriju, botulizam, HIV, boreliozu, Hagasovu bolest.
PVN onkoloških bolesti. Može se manifestovati kao paraneoplastična disautonomija, intestinalna disfunkcija (pseudoileus), kompleks miasteničnih simptoma, senzorna polineuropatija.
PVN sistemske patologije. Karakteristika kolagenoze, sistemske intestinalne patologije (UC, Crohnova bolest).
PVN za druge bolesti. Uključuje patologiju ANS-a u kroničnom oštećenju respiratornog sistema, multipla lipomatoza.

Simptomi PVN-a

Kliničke manifestacije su multisistemske prirode i nisu vrlo specifične. Neuspjeh u funkcionisanju simpatičkog odjela ANS-a očituje se hipohidrozom, proljevom, ptozom, urinarnom inkontinencijom i poremećajima ejakulacije. Slabljenje parasimpatičke inervacije uzrokuje zatvor, hiperhidrozu, zadržavanje mokraće i impotenciju. Primarni periferni zatajenje javlja se s prevladavanjem ortostatske hipotenzije, sekundarni - ovisi o osnovnoj bolesti.

Kardiovaskularne poremećaje karakteriziraju ortostatska tahikardija i hipotenzija, arterijska hipertenzija u horizontalnom položaju. Posturalnu hipotenziju prilikom ustajanja pacijent osjeća kao napad vrtoglavice, slabosti ili nesvjestice. Pacijent može doživjeti osjećaj "neuspjeha", zamračenje pred očima i buku u glavi. U teškim slučajevima, napad završava nesvjesticom koja traje oko 10 sekundi. Ortostatska tahikardija je praćena povećanjem srčane frekvencije za 30 otkucaja u minuti. uz blagi pad krvnog pritiska. Pacijenti se žale na lupanje srca, anksioznost, znojenje i bol u predelu srca. U nekim slučajevima se primećuje tahikardija u mirovanju (otkucaji srca su fiksirani na nivou otkucaja/min.), nezavisno od fizičke aktivnosti.

Disfunkcija respiratornog sistema se manifestuje kratkotrajnim epizodama respiratornog zastoja (uključujući apneju u snu), napadima gušenja. Teški respiratorni distres sa blokiranim kardiovaskularnim refleksima može uzrokovati iznenadnu smrt.

Gastrointestinalni poremećaji uključuju diskineziju i atoniju želuca, jednjaka, crijeva, bilijarnog trakta i žučne kese. Intestinalna disfunkcija se izražava periodičnim zatvorom ili dijarejom. Atonija želuca se manifestuje osjećajem punoće, anoreksijom, povraćanjem i mučninom.

Poremećaji genitourinarnog sistema mogu biti praćeni poliurijom noću, pojačanim porivom, osjećajem nepotpunog pražnjenja mjehura, inkontinencijom, otežanim mokrenjem, erektilnom disfunkcijom kod muškaraca i smanjenom osjetljivošću klitorisa kod žena. Do 90% muškaraca sa primarnim oblicima PVN pati od impotencije.

Vizualni poremećaji. Dolazi do suženja zjenica, poremećaja njihove adaptacije u mraku. Kao rezultat toga, vid u sumrak se pogoršava.

Disfunkcija žlijezda za izlučivanje. Funkcioniranje znojnih žlijezda može biti poremećeno lokalno, simetrično ili difuzno. Hipohidroza je češća. Hiperhidroza može biti noćna. Smanjenje proizvodnje suza uzrokuje razvoj sindroma suhog oka, a poremećaj salivacije uzrokuje suha usta.

Komplikacije

Teški poremećaji autonomne inervacije negativno utiču na svakodnevni život pacijenata. Pacijenti sa teškom ortostatskom hipotenzijom bez adekvatne terapije često postaju bolesni u krevetu. Poremećaji aferentne srčane inervacije dovode do bezbolnog toka infarkta miokarda, što otežava njegovo otkrivanje i liječenje. Gastrointestinalni poremećaji dovode do smanjene ishrane, slabe apsorpcije nutrijenata i hipovitaminoze. Genitourinarna disfunkcija je komplicirana infekcijom s razvojem cistitisa, uretritisa, pijelonefritisa; dovodi do neplodnosti. Suha sluznica oka prijeti pojavom konjuktivitisa, keratitisa i uveitisa.

Dijagnostika

Periferno autonomno zatajenje karakterizira veliki polimorfizam simptoma. Nespecifičnost kliničkih simptoma otežava dijagnozu i zahtijeva sveobuhvatan pregled pacijenta. Prisustvo sinkope sa hipohidrozom govori u prilog PVN. Dijagnoza je vjerojatnija kada se ove manifestacije kombiniraju s gastrointestinalnim i urinarnim poremećajima. Instrumentalne studije su neophodne kako bi se isključila organska patologija, ako se sumnja na primarni periferni zatajenje, kako bi se identificirala osnovna patologija u sekundarnim oblicima. Dijagnostički kompleks uključuje:

Kardiovaskularni testovi. Ortostatski test dijagnosticira pad sistolnog pritiska >20 mm Hg. Art., dijastolni - >10 mm Hg. Art. Nedovoljno se povećava broj otkucaja srca tokom izometrijske vježbe (stiskanje dinamometra), ustajanja, dubokog disanja i Valsalva manevra.
Neurološki pregled. Pregledom neurologa može se otkriti mioza, znakovi polineuropatije, parkinsonizam, multipla skleroza i organska oštećenja. U nekim slučajevima, neurološki status je normalan. Elektroneurografija pomaže u procjeni stanja nervnih stabala i isključivanju patologije mišića. MRI mozga u primarnim oblicima može dijagnosticirati degenerativne procese, atrofične promjene, u sekundarnim oblicima - osnovnu bolest (tumor mozga).
Pregled srca. Neophodno za isključivanje/otkrivanje srčane patologije. Radi se konsultacija sa kardiologom, EKG, ritmokardiografija, ultrazvuk srca.
Dijagnostika gastrointestinalnog trakta. Izvode gastroenterolog i endoskopist. Propisuje se kontrastna radiografija želuca i crijeva, endoskopija i, ako je indicirano, MSCT trbušne šupljine.
Pregled urinarnog trakta. Izvodi urolog. Pregled obuhvata Rebergov test, urodinamske testove, cistoskopiju, ekskretornu urografiju.
Hemija krvi. Pomaže u identifikaciji toksične etiologije bolesti, procjeni funkcije bubrega, funkcije jetre i stepena dismetaboličkih poremećaja.

Insuficijencija perifernog ANS-a zahtijeva diferencijalnu dijagnozu sa absans epilepsijom, nesvjesticama druge etiologije, Guillain-Barréovim sindromom, kardiovaskularnom patologijom (kardiomiopatija, prolaps mitralne valvule), inflamatornim polineuropatijama, endokrinim bolestima (feohromocitomija). Potrebno je isključiti poremećaje elektrolita i nuspojave određenih lijekova.

Liječenje PVN

Specifična terapija još nije razvijena. Liječenje provodi neurolog-vegetolog i usmjereno je na sveobuhvatno ublažavanje simptoma koji se pojavljuju. U skladu sa indikacijama, sprovodi se sledeće:

Ublažavanje ortostatske hipotenzije. Ima 2 smjera: povećanje volumena cirkulirajuće krvi, smanjenje prostora koji zauzima. Koriste se nemedicinske metode: povećan unos tečnosti i soli, frakcioni obroci, situacioni unos kafe, čaja, previjanje donjih ekstremiteta (nošenje kompresivnih čarapa), izbegavanje naglih promena položaja tela. Neefikasnost ovih metoda je indikacija za farmakoterapiju. Propisani lijekovi su kofein, simpatomimetici, u nekim slučajevima - nesteroidni protuupalni lijekovi, a za ortostatsku tahikardiju - beta blokatori (propranolol). Dugotrajna terapija hipotenzije provodi se amezinijum metil sulfatom.
Liječenje urinarnih poremećaja. Efikasni su antidiuretski hormon, vježbe sa napetošću mišića dna zdjelice i električna stimulacija mjehura. Za česte porive i inkontinenciju indicirani su antispazmodici, za otežano pražnjenje - kolinergici, za grčeve sfinktera - adrenoblokatori.
Liječenje atoničnih gastrointestinalnih poremećaja. Provodi se antiemetičkim, antiholinesteraznim, prokinetičkim lijekovima. Kod zatvora se propisuju biljni laksativi i preparati od celuloze.
Stimulacija izlučivanja žlijezda. Izvodi se pilokarpinom. Nikotinska kiselina i vitamin A pomažu u smanjenju suhoće usta. Hidratacija kože postiže se kremama i uljnim oblogama. Teška kseroftalmija, uz očuvanje funkcije drugih žlijezda, indikacija je za kirurško liječenje – pomjeranje parotidnog kanala u konjuktivnu vreću.

Prognoza i prevencija

Tok i ishod zavise od oblika bolesti. Može doći do izoliranog perifernog zatajenja s periodima egzacerbacije, a moguća je i postupna regresija simptoma. Idiopatska neuropatija ima progresivni tok. Posturalna tahikardija se često spontano povlači do potpunog oporavka. Situacija se komplikuje kada je zahvaćen periferni autonomni nervni sistem u kombinaciji sa degenerativnim promenama u centralnom nervnom sistemu. Prognoza sekundarnih oblika vezana je za osnovnu bolest. Prevencija PVN nije razvijena.

Periferno autonomno zatajenje - liječenje u Moskvi

Imenik bolesti

Nervne bolesti

Poslednje vesti

samo u informativne svrhe

i ne zamjenjuje kvalifikovanu medicinsku negu.

Periferno autonomno zatajenje - Simptomi

Simptomi perifernog autonomnog zatajenja prisutni su u svim fiziološkim sistemima tijela i mogu se javiti pod okriljem mnogih somatskih bolesti. Tipični klinički sindromi su sljedeći:

Ortostatska hipotenzija.
Tahikardija u mirovanju.
Hipertenzija u ležećem položaju.
Hipohidroza.
Impotencija.
Gastropareza.
Zatvor.
Dijareja.
Urinarna inkontinencija.
Smanjen vid u sumrak.
Apneja u snu.

Uz ortostatsku hipotenziju, uz perifernu autonomnu insuficijenciju, često se razvija i fenomen kao što je arterijska hipertenzija u ležećem položaju. Po pravilu, u ovim slučajevima, prilikom dužeg ležanja tokom dana ili tokom noćnog sna, krvni pritisak raste do visokih brojeva (/mm Hg). Ove promjene krvnog tlaka uzrokovane su takozvanom postdenervacionom preosjetljivošću adrenergičkih receptora glatkih mišića krvnih žila, koja neminovno nastaje tijekom procesa kronične denervacije (Canonov zakon postdenervacijske preosjetljivosti). Uzimanje u obzir mogućnosti arterijske hipertenzije kod pacijenata sa perifernim autonomnim zatajenjem koji pate od ortostatske hipotenzije izuzetno je važno prilikom propisivanja lijekova koji povećavaju krvni tlak. U pravilu se ne propisuju lijekovi sa snažnim direktnim vazokonstriktornim učinkom (noradrenalin).

Još jedan jasan znak periferne autonomne insuficijencije je tahikardija u mirovanju (bpm). Zbog smanjene varijabilnosti otkucaja srca, ovaj fenomen se naziva „fiksni puls“. Kod bolesnika sa perifernom autonomnom insuficijencijom različita opterećenja (ustajanje, hodanje i sl.) nisu praćena adekvatnom promjenom srčanog ritma, s jasnom tendencijom tahikardije u mirovanju. Dokazano je da su tahikardija i smanjena varijabilnost u ovom slučaju posljedica parasimpatičke insuficijencije zbog oštećenja eferentnih vagalnih srčanih grana. Oštećenje aferentnih visceralnih nerava koje dolazi iz srčanog mišića dovodi do činjenice da se infarkt miokarda može dogoditi bez boli. Na primjer, kod pacijenata sa dijabetesom svaki treći infarkt miokarda se javlja bez bolova. Tihi infarkt miokarda jedan je od uzroka iznenadne smrti kod dijabetes melitusa.

Oštećenje vida u sumrak s perifernim autonomnim zatajenjem povezano je s poremećenom inervacijom zjenice, što dovodi do njenog nedovoljnog širenja u uvjetima slabog osvjetljenja i, shodno tome, remeti vizualnu percepciju. Takav poremećaj treba razlikovati od stanja koje se javlja kod nedostatka vitamina A. Ostali simptomi perifernog autonomnog zatajenja ili manifestacije hipovitaminoze A mogu biti pomoćni. Obično poremećaji zjenica sa perifernim autonomnim zatajenjem ne dostižu izraženi stepen i ne primjećuju se od strane pacijenata na duže vreme.

Medicinski stručni urednik

Portnov Aleksej Aleksandrovič

obrazovanje: Kijevski nacionalni medicinski univerzitet nazvan po. AA. Bogomolets, specijalnost - “Opća medicina”

Podijelite na društvenim mrežama

Portal o čovjeku i njegovom zdravom životu iLive.

PAŽNJA! SAMOLIJEK MOŽE BITI ŠTETAN ZA VAŠE ZDRAVLJE!

Obavezno se posavjetujte s kvalificiranim specijalistom kako ne biste naštetili svom zdravlju!

Autonomni otkaz

Izolirano autonomno zatajenje javlja se kao rezultat odumiranja neurona u autonomnim ganglijama i uzrokuje ortostatsku hipotenziju i druge autonomne simptome.

Ova autonomna insuficijencija, koja se ranije zvala idiopatska ortostatska hipotenzija (inače poznata kao Bradbury-Egglestonov sindrom), je generalizirani autonomni zatajenje, bez uključivanja centralnog nervnog sistema. Bolest ovog tipa razlikuje se od sistema multiple atrofije po tome što centralna karika nije uključena u patološki proces. U većini slučajeva, nedostatak se javlja kod žena od godinu dana i nastavlja dalje napredovati.

Bol je najčešći razlog posjete ljekaru. Sve dok osoba ne osjeća bol, ne smatra potrebnim koristiti usluge ljekara. Bol ima emocionalne i senzorne komponente i može biti kronična ili akutna. U situaciji s akutnim bolom počinje hiperaktivnost nervnog sistema, a uz to se javlja i emocionalna reakcija - javlja se anksioznost. Kod kronične boli nema aktivnosti u nervnom sistemu, ali postoji povezanost s autonomnim simptomima. Ovdje je reakcija odvojena od emocija – depresija. Svaka osoba drugačije doživljava bol.

Uzroci

Jaka bol kao reakcija na oštećenje tkiva nastaje kao rezultat ekscitacije receptora za bol i specifičnih senzornih vlakana. Kod kronične boli, čini se da su ova vlakna u stalnom stanju ekscitacije. Hronični bol može biti neuropatski. Nastaje usled oštećenja centralnog ili perifernog nervnog sistema, ali ne i zbog stimulacije receptora bola.

Bol, nazvan nociceptivni, uglavnom se javlja kao rezultat bolesti ili ozljede. Dijeli se, pak, na somatsku i visceralnu. U slučaju somatskog bola, receptori za bol se nalaze u koži, potkožnom tkivu, fasciji i drugim vrstama vezivnog tkiva. Takođe se nalaze u periostumu, zglobnim kapsulama i endostuumu. Aktivacija ovih receptora dovodi do tupih ili oštrih senzacija bola. Visceralni receptori se nalaze u unutrašnjim organima i vezivnom tkivu koje se nalazi okolo. Visceralni bol nastaje kao posljedica oštećenja genitalnog organa, u većini slučajeva je bolan, dubok ili se javlja u obliku kontrakcija. Ako se takav bol javi kao posljedica oštećenja vezivnog tkiva ili kapsule organa, tada će biti akutni ili ograničeniji. Nadamo se da su vam uzroci bola tokom autonomnog zastoja jasni.

Psihološki ljudski faktori značajno utiču na razvoj hronične boli. Kod nekih pacijenata mogu prevladavati.

Standardni nivo adrenalina u većini slučajeva je manji od 100 pg/ml, sa tijelom u ležećem položaju. A kada tijelo zauzme vertikalni položaj, indikator ovog stepena se ne povećava.

Metoda liječenja bolnih osjeta autonomnog zatajenja je simptomatska: u prisustvu ortostatske hipotenzije koriste se elastične čarape i vazopresori; ako postoji zatvor, koristite omekšivače stolice i dijetu baziranu na vlaknima; ako je aktivnost mokraćnog mjehura poremećena, onda uzmite antispazmodike; Oni koji pate od pretjeranog znojenja moraju se zaštititi od pregrijavanja.

Uzroci autonomnog zatajenja bolova su još uvijek nepoznati, au nekim slučajevima pojava bolesti je direktno povezana s prisustvom autonomne autoimune neuropatije.

Glavni simptom je ortostatska hipotenzija, iako je sasvim moguće da se pojave i drugi simptomi. Dijagnoza se postavlja isključivanjem - naziva se "psihogena bol". Pojam „psihofiziološka bol“ je ovdje najprikladniji, jer se javlja zbog kombinacije psiholoških i fizioloških fenomena. Ova vrsta bola je klasifikovana pod terminima koji se koriste za definisanje somatoformnih poremećaja u Statističkom i dijagnostičkom birou za mentalne poremećaje, četvrto izdanje.

Većina bolnih sindroma je multifaktorska. Na primjer, kronični bol u lumbalnoj regiji i većina sindroma u prisustvu raka imaju izraženu nociceptivnu komponentu. Ali mogu biti povezani i sa neuropatskim bolom, zbog činjenice da je nerv oštećen.

Bolne senzacije

Vlakna bola prolaze kroz dorzalne ganglije korijena, napadaju kičmenu moždinu, prolaze u bočnim vrpcama do talamusa i zatim ulaze u moždanu koru. Kada se signal kreće određenom putanjom, signal boli se reguliše inhibitornim i ekscitatornim impulsima i raznim neurohemijskim transmiterima. Ovi modulatori do danas nisu u potpunosti proučavani, ali jedno je jasno: kada su u interakciji, dolazi do smanjenja ili povećanja odgovora na bol i njegove svijesti.

Sekundarna stimulacija povećava osjetljivost neurona u leđnoj moždini tako da periferni stimulus smanjenog intenziteta izaziva bol. Povećana osjetljivost perifernih živaca i struktura na drugim nivoima centralnog nervnog sistema, uzrokujući opipljive promjene u kortikalnim senzornim područjima, rezultirat će pojačanom percepcijom bola.

Supstance i komponente inflamatorne kaskade koje se oslobađaju prilikom oštećenja tkiva takođe povećavaju osetljivost takozvanih perifernih nociceptora. Ovo uključuje vazoaktivne peptide i druge medijatore.

Psihološke nijanse su značajni modulatori bola. Osim što snimaju pacijentovu verbalnu procjenu bola, oni također generiraju signale koji moduliraju neurotransmisiju bola duž provodnika. Psihološki odgovor na tekući bol, u kombinaciji s drugim osnovnim faktorima, rezultira dugotrajnim promjenama u svijesti o boli.

U liječenju kronične boli, neuromodulatori uključeni u modulaciju osjeta boli su posrednici u djelovanju ublažavanja boli prilikom uzimanja odgovarajućih lijekova. Ovi lijekovi nisu analgetici, za razliku od antidepresiva, antikonvulzanata i membranskih stabilizatora.

Metode pregleda bolesnika sa bolnim sindromom

Lekar je dužan da utvrdi uzroke, prirodu i dubinu bola. Takođe je potrebno utvrditi stepen uticaja ovog osjeta na pacijentove svakodnevne aktivnosti i njegovo psihičko stanje. Procjena uzroka jakog bola nalazi se u drugim dijelovima priručnika; ovaj odjeljak posebno analizira kronični bol.

Anamneza mora sadržavati podatke koji karakteriziraju bol, lokalizaciju i dubinu boli, njeno prisustvo i vrstu, trajanje, promjene u procesu bolesti, učestalost i trajanje remisija, fluktuacije u jačini boli, te faktore koji mogu pojačati i smanjiti bol. Trebalo bi saznati kakav je utjecaj bola na život pacijenta, promatrajući pritom svaki njegov dan. Takođe je potrebno ispitati kako se pacijent nosi sa poslom, bavi se hobijima i gradi odnose u porodici. Sve ove nijanse treba pažljivo procijeniti.

Neophodno je razjasniti šta za pacijenta znači izraz „bol“, a razdvojiti psihičke nijanse, anksioznost, stres i malodušnost. Ova informacija je vrlo neophodna za odabir odgovarajuće terapije. Potrebno je razlikovati bol i patnju, posebno kod pacijenata sa rakom. Na kraju krajeva, njihovu patnju više određuje gubitak bilo kakvih funkcija i strah od smrti nego njihov vlastiti bol.

Potrebno je razjasniti važnost sekundarnih beneficija u nastanku bola ili sklonosti ka invalidnosti. Razumijevanje boli može biti važnije od stvarne štete uzrokovane samom bolešću.

Trebalo bi pitati pacijenta koje je lijekove prije koristio, koliko su djelotvorni i kakve su nuspojave. Također je vrijedno naučiti o drugim načinima ranijeg provođenja liječenja. Neophodno je raspitati se o prethodnom načinu života pacijenta. Na primjer, da li je bio alkoholičar, narkoman; da li je učesnik u nekom sudskom postupku, zbog čega mu se za štetu po zdravlje duguje novčana naknada. Porodična i individualna anamneza hroničnog bola može otkriti prirodu prave bolesti, jer je sasvim moguće da članovi porodice direktno utiču na prisustvo boli kod pacijenta. Dakle, okolne okolnosti imaju određeni uticaj na stanje pacijenta.

Intenzitet bola. Budući da vanjski znaci i priroda pritužbi na prisustvo boli zavise od tipa ličnosti i stepena njene kulture, jačina bola mora se izmjeriti i razjasniti. Ako odredite početne parametre sindroma boli, tada možete lako procijeniti učinkovitost liječenja.

Za tačnu procjenu bola koriste se sljedeće metode: verbalna skala kategorije bola, vizualno analogna skala i numerička skala. Ovo posljednje omogućava postavljanje jačine boli od 0 do 10 bodova. Vizuelna analogna skala utvrđuje jačinu bola tako što na neoznačenoj liniji od 10 cm označava „bez bola“ sa leve strane i „nepodnošljiv bol“ sa desne strane. Jačina bola se prepoznaje po segmentu koji ostaje do kraja cijele linije. Za utvrđivanje boli kod mentalno hendikepirane i nepismene djece koriste se crteži različitih emocionalnih tonova ili slike plodova različitih veličina.

Terapija bola u prisustvu autonomne insuficijencije

Terapija bola za autonomno zatajenje

Opojne droge i ne-narkotični analgetici su glavna sredstva koja se koriste u liječenju boli. Antikonvulzivi, antidepresivi i drugi lijekovi s analgetskim nuspojavama koriste se za liječenje neuropatske ili kronične boli. Dodatne metode liječenja boli uključuju neurostimulaciju, intraspinalnu infuziju, terapiju injekcijama i blokadu perifernih i korijenskih živaca. Bihevioralna terapija i psihoterapija mogu pomoći pacijentima i promijeniti njihov odgovor na bol.

Neopioidni analgetici

Za ublažavanje umjerene i blage boli koriste se nesteroidni protuupalni lijekovi i acetaminofen. Nenarkotični analgetici ne doprinose nastanku zavisnosti. Acetaminophen nema protuupalni učinak i uopće ne iritira želudac. Aspirin ima antitrombotičko dejstvo.

Prema nekim eksperimentima, upotreba koksiba povećava rizik od srčanog udara, moždanog udara i klaudikacije. To direktno ovisi o dozi i trajanju liječenja autonomnog zatajenja.

Neki kliničari prvo koriste koksibe, drugi ih prepisuju samo pacijentima koji su skloni stimulaciji želučane sluznice. Ako se prevencija liječenja nastavi neko vrijeme, tada je fizička ovisnost sasvim moguća. Ali formiranje mentalne ovisnosti je izuzetno rijetko. Prije početka liječenja opioidima, liječnik mora pažljivo ispitati pacijentov rizik od razvoja određene ovisnosti. A čak i ako je ovaj rizik prisutan, ipak je potrebno liječiti uz pomoć opioida, ali u isto vrijeme jasno kontrolisati proces.

Načini primjene. Koriste se sve vrste metoda administracije. Ako je liječenje dugotrajno, tada morate odabrati oralnu primjenu i transdermalnu primjenu. Obje opcije su prilično efikasne i nivo lijeka koji se unosi u krv je stabiliziran. Transdermalni i dugodjelujući oralni oblici poboljšavaju redoslijed primjene. Ova činjenica je posebno važna da bi lek protiv bolova imao blagotvorno dejstvo noću. Oralni fentanil se apsorbira u oralnu sluznicu i stoga se koristi za sedaciju i ublažavanje bolova kod djece.

Intravenski način primjene omogućava brzo djelovanje lijeka i pruža pogodnost u titraciji doze. Jedina mana metode je što je trajanje analgetskog efekta vrlo ograničeno. Tada pacijent može osjetiti jak bol. Konstantna intravenska infuzija može spriječiti ovaj rezultat, ali tada je potrebna izuzetno skupa oprema. Ova metoda, u većini slučajeva, uzrokuje gastrointestinalne poremećaje, posebno nakon prethodnog liječenja drugim nesteroidnim protuupalnim lijekovima. Ako se koristi opcija liječenja bilo kojim od NSAIL, kao što su koksibi, pacijent sa srčanim oboljenjima mora biti posebno oprezan. Također treba biti oprezan kada propisujete sve vrste NSAIL osobama koje pate od zatajenja bubrega.

Inače, koksibi mogu imati i neželjene efekte na bubrege.

Ako početna doza ne daje željeni analgetski učinak, onda je možete povećati, to je prihvatljivo. Ali ako i dalje ne dobijete očekivani rezultat, morate odmah prestati uzimati lijek. Kada bol nije posebno primjetna, vrijedi probati neki drugi nesteroidni protuupalni lijek. Dugi tok liječenja nesteroidnim protuupalnim lijekovima zahtijevat će stalno praćenje parametara hemograma, ravnoteže krvi, rada bubrega i jetre. Takođe je potrebno uraditi i test stolice na skrivenu krv.

Opioidni analgetici

"Opioidi" je opći naziv za sintetičke i prirodne komponente. Nazivaju se i drogama. Neki od ovih lijekova koji se koriste za ublažavanje bolova mogu djelovati i kao agonisti i kao antagonisti. Potonji su opasniji – mogu se zloupotrijebiti, ali agonisti također mogu imati negativan učinak na pacijente koji su fizički ovisni o opioidima. Kada se primijeti akutna bol, bolje je koristiti lijekove kratkog djelovanja. Ako je bol kronična, onda morate uzimati lijekove koji djeluju dugo.

Opioidni analgetici se koriste za liječenje kronične ili akutne boli. Ograničena upotreba opioida dovodi do boli i patnje—liječnici često smanjuju dozu potrebnu za ublažavanje boli nakon operacije.

Intramuskularna metoda pruža dugotrajan analgetski učinak. Ali, zbog činjenice da se lijek neravnomjerno apsorbira i da se javlja jaka bol, ova metoda se često napušta.

Intratekalna primjena opioida osigurava dugotrajno ublažavanje boli (oko 24 sata). Metoda se koristi nakon što su operacije završene.

Titracija i postupak doziranja. Početna doza analgetika propisuje se ovisno o odgovoru pacijenta. Ako je potrebno, doza se postepeno povećava. Mora biti u ravnoteži između nivoa osjetljivosti i rizika od nuspojava. Ako nema ravnoteže, dozu treba smanjiti.

Novorođenčad i prijevremeno rođena djeca su posebno osjetljiva na opioide.

Za prolaznu umjerenu bol, opioidi se daju po potrebi. Ako bol traje neko vrijeme i jaka je, onda takve lijekove treba davati kontinuirano. I nema potrebe čekati da se bol pojača. Ako postoji hitna potreba, vrijedi započeti doziranje kako bi se održalo manje ili više stabilno stanje. U ovakvim okolnostima vrlo često se prave greške. Na primjer, lijekovi kratkog djelovanja se propisuju na duži vremenski period. Kao rezultat toga, dolazi do izbijanja jake boli, jer se lijek ne otapa dobro u krvi.

Kako bi osigurao kontroliranu analgeziju, pacijent pritiskom na dugme sebi ubrizgava dozu potrebnu za smanjenje boli. U početku je prihvatljiva doza morfija od 0,5-1 mg/sat, ali to nije uvijek potrebno. Lekar prati broj primenjenih doza, kao i trajanje pauze između njih. Pacijente koji su prethodno liječeni narkotičkim analgeticima ili s kroničnim bolom, treba započeti kontinuiranu infuziju. Zatim možete prijeći na bolnu primjenu lijeka, ali značajno povećati dozu. Tokom procesa lečenja, ovu dozu dajte po sopstvenom nahođenju.

Tretman

Kao rezultat liječenja autonomnog zatajenja opioidima, može se javiti ovisnost o analgetskom dejstvu. Uz to, mogu se pojaviti i druge nuspojave. Više pacijenata bira dozu koja pruža prihvatljivo ublažavanje bolova i uzima je tokom dužeg vremenskog perioda. Ako iznenada dozu treba hitno povećati, to ukazuje da se bolest intenzivirala. Iz ovoga možemo zaključiti da ovisnost o drogama i nije toliko strašna. Nema potrebe da se plašite i brzo i velikodušno prepisujete opioide.

Opioidni analgetici se često kombinuju sa ne-opojnim drogama. Ovo je vrlo zgodan obrazac, ali postoji jedno upozorenje. Karakteristike nenarkotičnog analgetika ne omogućavaju povećanje, ako je potrebno, doze narkotičnog analgetika.

Nuspojave. Najznačajnije nuspojave su poremećaji u respiratornim procesima, prisustvo zatvora, mučnina i povraćanje. Budući da koncentracija lijeka u plazmi ne postiže ravnotežu do poluživota 4 ili 5, liječenje lijekovima s dugim poluživotom nosi rizik od toksičnosti kako se rastvorljivost u plazmi povećava. Ako imate posla s opioidima s modificiranim otpuštanjem, tada je potrebno nekoliko dana liječenja da bi se postigle ravnotežne koncentracije.

Najčešći nalaz nuspojava je kod starijih pacijenata liječenih opioidima. Ovi lijekovi uzrokuju zadržavanje urina kod starijih muškaraca koji pate od benigne hiperplazije prostate.

Opioide takođe treba veoma pažljivo koristiti kod pacijenata sa zatajenjem bubrega, plućnim oboljenjima, bolestima jetre, demencijom i encefalopatijom.

Obično, ako dugo koristite opioide, dolazi do zatvora. Za provođenje odgovarajuće prevencije potrebno je povećati količinu tekućine i vlakana u prehrani. Takođe treba povremeno uzimati laksative.

Teški zatvor se liječi na sljedeći način: svaka 2-3 dana uzima se oralno 90 ml magnezijum citrata, 2 puta dnevno laktuloza (po 15 ml) ili propiletilen glikol u prahu.

U zavisnosti od situacije, moguće je propisati prevenciju pretjerane sedacije lijekovima kao što su modafinil, dekstroamfetamin ili metilfenidat. Bolje ih je uzimati ujutru, a po potrebi i tokom dana. Najveći udio metilfenidata, u vrlo rijetkim slučajevima, iznosi više od 60 mg/dan. Neki pacijenti mogu jednostavno piti pića koja sadrže kofein - to će im biti dovoljno. Osim toga, ova stimulirajuća pića mogu proizvesti analgetski učinak.

Mučnina se leči upotrebom hidroksizina: 4 puta dnevno, 25-50 mg, takođe metoklopramid - 4 puta dnevno, 10-20 mg.

Respiratorna depresija je izuzetno rijetka nuspojava čak i uz dugotrajnu primjenu lijeka. Ako takva bolest napreduje, tada treba koristiti umjetnu ventilaciju.

Opioidni antagonisti. Ovi strukturni obrasci su povezani sa opioidnim receptorima, ali mogu, ali i ne moraju imati narkotičku aktivnost. Koriste se uglavnom za ublažavanje znakova predoziranja opioidima, a prvenstveno za uklanjanje respiratorne depresije.

Nalokson počinje djelovati otprilike 1 minut nakon intravenske primjene, a kasnije kada se primjenjuje intramuskularno. Ali trajanje njegovog antagonističkog efekta je mnogo kraće od trajanja respiratorne depresije opioidima. U takvim slučajevima treba ponovo primijeniti nalokson i izvršiti detaljan nadzor. Doza u prisustvu akutnog predoziranja opioidima treba biti 0,4 mg (intravenozno), ako je potrebno, ponovo primijeniti nakon 2-3 minute. Za pacijente koji dugo uzimaju opioide, nalokson treba koristiti samo za ublažavanje respiratorne depresije. Ali mora se davati izuzetno pažljivo kako ne bi izazvalo brzo povlačenje i bol. Redoslijed primjene treba biti sljedeći: razrijeđena kompozicija se daje intravenozno u količini od 1 ml, nakon 1 ili 2 minute kako bi se disanje normaliziralo.

Lijek koji se zove naltrekson je opioidni antagonist koji se uzima oralno. Koristi se kao dodatni lijek u liječenju ovisnosti o alkoholu, pa čak i ovisnosti o opioidima. Lako je prenosiv i dugotrajan.

Dodatni lijekovi za neuropatiju

Kao dodatni analgetici vrlo su efikasni antikonvulzivi, antidepresivi, glukokortikoidi i lokalni anestetici. Ovi lijekovi su prilično uobičajeni, ali prvenstveno za liječenje boli s neuropatskom komponentom. Često se savjetuje uzimanje gabapentina u najvećim mogućim dozama. Na primjer, oko 1200 mg lijeka je prihvatljivo 3 puta dnevno. Moguće su čak i veće doze.

Koriste i lokalne proizvode, na primjer, kapsaicin kremu, kombinovane kreme, flastere s lidokainom i mnoge druge. Oni praktično ne izazivaju nuspojave, tako da mogu liječiti mnoge vrste boli.

Neuralni blok

Obustavljanje prijenosa nervnih impulsa kroz centralne ili periferne provodnike uz pomoć lijekova ili fizičkih metoda donosi određena poboljšanja. To mogu biti kratkoročna ili duža poboljšanja. Takvo zaustavljanje se koristi u rijetkim slučajevima. Lokalni anestetici se daju intravenozno, intrapleuralno, intratekalno, transdermalno, epiduralno ili supkutano. Epiduralna analgezija uključuje upotrebu lokalnih lijekova za anesteziju, a nakon operacije. Primjena ovog lijeka se dugo koristila u odnosu na pacijente s jakim bolovima i očekivanim kratkim životnim vijekom. Za dugotrajnu primjenu lijeka intravertebralno, preporučuje se intratekalna primjena pomoću implantirane infuzijske pumpe.

Neuroablacija

Neuroablacija je proces zaustavljanja puta operacijom ili radiofrekventnom destrukcijom. Ovaj proces se koristi za ublažavanje boli kod pacijenata sa rakom. Metoda je efikasnija u liječenju somatskog bola nego u liječenju visceralnog bola. U običnim slučajevima radi se neuroablacija spinotalamičnog trakta - to blokira bol na određeni broj godina. Ali bit će nuspojava - disestezija i anestezija. Neuroablacija dorzalnih korijena se izvodi ako je moguća jasna lokalna studija o opsegu lezije.

Neurostimulacija

Neurostimulacija može smanjiti kroničnu bol. To se događa aktiviranjem endogene modulacije bola. Najčešća metoda je električna neurostimulacija, koja se izvodi kroz kožu. To se događa na sljedeći način: mali električni napon djeluje na kožu. Osim toga, elektrode se mogu implantirati u periferne živce ili pomicati duž dorzalne moždine u epiduralnom prostoru. Iskustvo primjene temeljne stimulacije moždane aktivnosti, kao i stimulacije motoričkih područja u korteksu velikog mozga, još nije donijelo očekivane pozitivne rezultate.

Sve metode liječenja imaju kontraindikacije, potrebna je konsultacija sa odgovarajućim ljekarom.