Kako razlikovati seronegativni poliartritis - simptomi, metode liječenja bolesti. Juvenilni poliartritis u djece Juvenilni poliartritis, seronegativan

Juvenilni reumatoidni artritis- artritis nepoznatog uzroka, u trajanju dužem od 6 sedmica, koji se razvija kod djece mlađe od 16 godina uz isključenje druge patologije zglobova.

Najčešće se JRA javlja kod djece mlađe od 7 godina (kod 50% djece bolest počinje prije 5. godine života). Djevojčice obolijevaju od JRA 1,5-2 puta češće od dječaka.

Bolest je od velikog društvenog značaja zbog čestog gubitka radne sposobnosti u ranoj dobi. Otprilike 50% pacijenata gubi sposobnost za rad nakon 3 godine bolesti.

Epidemiologija

Prevalencija JRA kod djece mlađe od 18 godina u Ruskoj Federaciji je 62,3 na 100 000, primarna incidencija je 16,2 na 100 000. Kod adolescenata, prevalencija JRA je 116,4 na 100 000 (kod djece mlađe od 14 godina, učestalost - 140 ind.) - 28,3 na 100.000 (kod djece do 14 godina - 12,6 na 100.000). Mortalitet je 0,5-1%.

Terminologija

U zavisnosti od vrste klasifikacije, bolest ima sledeće nazive: juvenilni reumatoidni artritis (ACR), juvenilni hronični artritis (EULAR), juvenilni idiopatski artritis (ILAR), juvenilni artritis (ICD-10).

Stalni komitet za pedijatrijsku reumatologiju pod pokroviteljstvom SZO i Međunarodnog udruženja reumatologa (ILAR) je 1994. godine predložio nove terminološke i klasifikacijske kriterijume za hronične upalne bolesti zglobova kod dece. Prema ovoj klasifikaciji, termini JRA i JXA su isključeni, a sve hronične upalne bolesti zglobova objedinjene su pod nazivom "juvenilni idiopatski artritis".

Klasifikacija juvenilnog artritisa
Međunarodna liga reumatoloških udruženja (ILAR).

Juvenilni idiopatski artritis

sistemski
poliartikularni RF-
poliartikularni RF+
oligoartikularno

uporan

širenje

Artritis povezan s entezitisom
Neklasifikovani artritis

Međutim, vodeći ruski reumatolozi (N.N. Kuzmina, S.O. Salugina, I.P. Nikishina) smatraju da, uzimajući u obzir odsustvo termina "juvenilni idiopatski artritis" u MKB-X, njegovu široku upotrebu treba suzdržati. Termin JIA može se koristiti u naučnim istraživanjima i stranim publikacijama.

Međunarodna klasifikacija bolestiX revizija (ICD10, 1990)

Klasa XIII. Bolesti mišićno-koštanog sistema i vezivnog tkiva (M00-M99)

M08 - Juvenilni (juvenilni) artritis

Nozološki oblici:

M08.0 Juvenilni reumatoidni artritis

M08.1 Juvenilni ankilozantni spondilitis

M08.2 - Juvenilni artritis sa sistemskim početkom

M 08.3 - Juvenilni poliartritis seronegativan

M08.4 Pauciartikularni juvenilni artritis

M08.8 - Drugi juvenilni artritis

M08.9 - Juvenilni artritis, nespecificiran

napomene:- Juvenilni poligoartritis seronegativan (RF-)

Pauciartikularni juvenilni artritis (oligoartritis)

Drugi juvenilni artritis (psorijatični artritis (JPA) i artritis kod upalnih bolesti crijeva (Crohnova bolest, Whippleova bolest, nespecifični enterokolitis).

Patogeneza

JRA je hronična sistemska bolest vezivnog tkiva, koja se klinički manifestuje progresivnom lezijom pretežno perifernih (sinovijalnih) zglobova, slična erozivno-destruktivnom poliartritisu.

1. Proces počinje u sinovijalnoj membrani zgloba kršenjem mikrocirkulacije i oštećenjem stanica koje oblažu sinovijalnu membranu.

2. U tijelu pacijenta se formiraju izmijenjeni IgG, koje vlastiti imuni sistem percipira kao autoantigene.

3. Imunokompetentne ćelije, uključujući plazma ćelije sinovijalne membrane zgloba, kao odgovor proizvode antitela - anti-IgG (reumatoidni faktor).

4. Reumatoidni faktor u prisustvu komplementa stupa u interakciju sa autoantigenom, što rezultira stvaranjem imunoloških kompleksa.

5. CEC imaju štetni učinak kako na vaskularni endotel tako i na okolna tkiva. Prije svega, pati sinovijalna membrana zgloba, zbog čega se razvija artritis.

6. Aktivirani T-limfociti, makrofagi, fibroblasti i sinoviociti proizvode proinflamatorne citokine - interleukin-1 (IL-1) alfa i beta, faktor nekroze tumora alfa (TNF-alfa) i interleukin-6 (IL-b), povećan čija sinteza i aktivnost imaju vodeću ulogu u razvoju sistemskih manifestacija i održavanju hronične upale u zglobovima.

7. Interleukin-1 i TNF-α izazivaju upalu i uništavaju hrskavicu. Interleukin-6 potiče hiperprodukciju proteina akutne faze upale - C-reaktivnog proteina i fibrinogena, aktivaciju T- i B-ćelija, fibroblasta, ćelija sinovijalne membrane.

8. Citokini obezbeđuju aktivnost reumatoidnog sinovitisa i resorpcije kosti, kao i vanzglobne manifestacije sistemskog juvenilnog reumatoidnog artritisa: groznica, osip, limfadenopatija, atrofija mišića, gubitak težine, anemija.

9. U procesu upale u tkivima zgloba nastaje veliki broj ćelija koje formiraju takozvani pannus ili „ogrtač“ koji prekriva površinu zglobne hrskavice, čime se onemogućavaju normalni metabolički procesi i povećava destrukcija. formacija kostiju i hrskavice.

Dijagnostika

Istočnoevropske dijagnostičke kriterijume koje su razvili reumatolozi u istočnoj Evropi i Rusiji (Dolgopolova A.V. et al., 1981).

Klinički znakovi:

1. Artritis koji traje 3 mjeseca ili više.

2. Artritis drugog zgloba, koji se javlja nakon 3 mjeseca i

3. Simetrično oštećenje malih zglobova.

4. Kontrakture.

5. Tenosinovitis ili burzitis.

6. Mišićna atrofija.

7. Jutarnja ukočenost.

8. Reumatoidno oštećenje oka (uveitis).

9. Reumatoidni čvorovi.

Radiološki znaci:

10. Osteoporoza, mala cistična restrukturacija koštane strukture epifize.

11. Suženje zglobnih prostora, erozija kostiju, ankiloza zglobova.

12. Kršenje rasta kostiju.

13. Oštećenje vratne kičme.

Laboratorijski znakovi:

14. Pozitivan reumatoidni faktor.

15. Pozitivni podaci sinovijalne biopsije.

Ukupan broj pozitivnih znakova:

JRA vjerovatna (3 znaka),

JRA specifično (4 znaka),

JRA classic (8 karakteristika).

Laboratorijska dijagnostika JRA

C-reaktivni protein

Riječ je o proteinu koji spada u kategoriju akutne faze i pojavljuje se tokom različitih upalnih procesa u organizmu.

Norma je manja od 6 IU / ml.

Svaka pojava C-reaktivnog proteina (CRP) u krvi je nespecifičan marker upale. Istovremeno, koncentracija CRP-a je proporcionalna težini procesa, odnosno što ga više ima u krvi, upalni proces je izraženiji.

Reumatoidni faktor

Reumatoidni faktor je poseban protein koji se pojavljuje u krvi u prisustvu upalnih bolesti zglobova u akutnom razdoblju ili pogoršanju kronične patologije.

Norma je manja od 14 IU / ml.

Pojava reumatoidnog faktora ukazuje na aktivnu upalu u zglobovima. Što je veća koncentracija reumatoidnog faktora, to je upala teža i veći je rizik od komplikacija i invaliditeta.

Anti-ciklična citrulinirana peptidna antitijela (ACCP) - ciklički citrulinirani peptid - CCP ili anti-citrulinirana peptidna antitijela (ACPA), engleski, usmjerena su protiv izmijenjenih proteina upaljene sinovijalne membrane. ACCP su uključeni u familiju "anticitrulinskih antitijela" zajedno sa antikeratinskim antitijelima i antitijelima na modificirani vimentin (MCV).Razlog pojave svih anticitrulinskih antitijela je upalna modifikacija niza proteina (fibrin, vimentin, alfaenolaza itd.). ) u sinovijalnoj strukturi proteina aminokiselinski ostaci citrulina.

Svrha ACCP studije:

Za dijagnosticiranje reumatoidnog artritisa u vrlo ranoj fazi (trajanje bolesti< 6 мес.) и на ранней стадии (длительность болезни 6 мес. - 1 год).

Za dijagnozu seronegativnih oblika reumatoidnog artritisa (kada je test na reumatoidni faktor negativan).

Za diferencijalnu dijagnozu reumatoidnog artritisa i drugih autoimunih bolesti sa zglobnim sindromom.

Za procjenu rizika od razvoja destrukcije zglobova kod pacijenata sa ranim reumatoidnim artritisom.

Referentne vrijednosti: N - 0 - 5 jedinica / ml.

<30 RU/ml - антител не обнаружено; 30-90 RU/ml - низкие концентрации антител; >90 RU/ml - visoka koncentracija antitijela

Sistemski oblik juvenilnog reumatoidnog artritisa

Definicija. Artritis praćen groznicom (ili dokumentiranom groznicom u trajanju od najmanje 2 sedmice) povezan s 2 ili više od sljedećeg: intermitentni hlapljivi eritematozni osip, serozitis, generalizirana limfadenopatija, hepatomegalija i/ili splenomegalija.
Među svim JA, sistemski artritis čini 4 do 17% (prema nekim izvorima 10-20%).

klasifikacija:

Sistemski artritis (ACR, EULAR, ILAR)
Juvenilni artritis sa sistemskim početkom (ICD10 - kod M08.2)

Starost pojave bolesti je od 1 do 5 godina. Dječaci i djevojčice obolijevaju sa istom učestalošću. Prognoza je teška, često nepovoljna.

Uredba Vlade Ruske Federacije od 26. aprila 2012. br.
br. 403, sistemska varijanta JA je uključena u Saveznu listu bolesti siročadi.

Klinika sistemskih manifestacija:

Produžena febrilna ili hektička groznica. Karakterizira ga povećanje temperature u jutarnjim satima. Može doći do 2-4 porasta temperature dnevno. U pratnji zimice, mijalgije, artralgije. Uz nagli pad temperature - izlijevanje znoja.
Prolazni polimorfni osip (pjegavi, makulopapulozni, linearni), pogoršan na visini groznice, lokaliziran u zglobovima, licu, grudima, leđima, udovima, dlanovima i tabanima. Nestabilno. migratorni. Često prethodi razvoju artritisa. Ponekad urtikarija. Rijetko praćeno svrabom.
Oštećenja unutrašnjih organa (serozitis/visceritis): perikarditis, miokarditis, rjeđe endokarditis i koronaritis, pneumonitis, pleuropneumitis, fibrozirajući alveolitis, poliserozitis, perisplenitis, serozni peritonitis.
Generalizirana limfadenopatija. Limfni čvorovi su bezbolni na palpaciju, pokretni, često uvećani cervikalni, aksilarni i ingvinalni. Povećani mezenterični limfni čvorovi mogu uzrokovati bol u trbuhu. Zahtijeva diferencijalnu dijagnozu sa limfoproliferativnim bolestima.
Hepatosplenomegalija.
Vaskulitis: palmarni i plantarni kapilaritis, lokalni angioedem, češće u predelu šake, cijanotična obojenost distalnih delova gornjih i donjih ekstremiteta (šake i stopala), mramornost kože, promene nalik jetri.

Oštećenje srca - češće u obliku mioperikarditisa. Perikarditis je obično eksudativni. Endokardijum je retko zahvaćen.

Oštećenje pluća

Karakterističan je razvoj pneumonitisa.
Može se manifestovati pleuritisom, pleuropneumonitisom.
Pleuritis se može javiti kod djece sa karditisom ili biti asimptomatski i biti rendgenski nalaz.
Rijetko se razvija intersticijska fibroza ili fibrozni alevolit.
Plućni reumatski čvorovi se praktički ne javljaju kod djece.

Varijante oštećenja zglobova u debiju sistemske JRA (u prvih 6 mjeseci):

1. Simetrični oligo-, poliartritis sa pretežno velikim zglobovima.

2. Generalizirani poliartritis koji zahvaća male zglobove i vratnu kičmu.

3. Nema oštećenja zglobova na početku bolesti. Artritis se razvija nekoliko mjeseci ili godina nakon pojave sistemskih manifestacija.

Artikularni sindrom

Oligoartritis
Poliartritis
Artralgija, mijalgija
Koksitis, aseptična nekroza zglobova kuka
Amyotrophy
Perzistentni deformiteti i kontrakture

Laboratorijski indikatori aktivnosti u sistemskom obliku JRA

Teška hipohromna anemija
Hiperleukocitoza sa neutrofilnim pomakom do 30-50 x 10 9 /l
ESR ubrzanje do 90-120 mm/h
trombocitoza
Visoka koncentracija CRP i IgG u serumu.
Apsolutno specifični imunogenetski markeri za sistemsku varijantu JRA nisu identifikovani.

Komplikacije sistemske varijante JRA

Kardiopulmonalna insuficijencija
sindrom aktivacije makrofaga
Amiloidoza
usporavanje rasta
Infektivne komplikacije

MAS- Sindrom aktivacije makrofaga (hemofagocitni sindrom): klinička slika :

Faktori okidanja: bakterijska, virusna (EBV, CMV, herpetična, itd.) infekcija; lijekovi (NSAID, preparati zlata, sulfasalazin, itd.).

Razvija se uz visoku upornu aktivnost bolesti:

Oštro pogoršanje
hektična groznica
Hemoragični osip
Krvarenje iz sluzokože
Neurološki poremećaji, poremećaj svijesti, koma
Limfadenopatija, hepatosplenomegalija
Poliorganska insuficijencija
Pancitopenija (trombocitopenija, leukopenija), oštro smanjenje ESR.
Ishod je iscrpljivanje i aplazija koštane srži i limfnih organa.

Sindrom aktivacije makrofaga: laboratorijski parametri

Povišeni nivoi triglicerida
Povećani nivoi transaminaza
Smanjen nivo fibrinogena
Visok serumski feritin
Koagulopatija potrošnje
Povišenje produkata razgradnje fibrina (rani pretklinički znak MAS-a)
Smanjenje nivoa faktora koagulacije II, VII, X
Punktat koštane srži sadrži veliki broj makrofaga koji fagocitiziraju hematopoetske stanice.
Moguća smrt.

Amiloidoza

Učestalost amiloidoze je od 0,145 (u SAD) do 20% (u Evropi i Rusiji). Amiloid se taloži u zidovima krvnih sudova, u bubrezima (češće), u jetri, miokardu i crevima. Dijagnoza se zasniva na pregledu biopsije bubrega.

usporavanje rasta

Zaostajanje u fizičkom i seksualnom razvoju

Oštra razlika u izgledu od vršnjaka

Posebno je izražen na početku bolesti u ranom djetinjstvu i poliartikularnom zglobnom sindromu

Visoka učestalost psiho-emocionalnih trauma.

Ishod sistemskog oblika JRA

Oligo (pauci) zglobna varijanta (50% slučajeva).
Zahvaćenost ≤ 4 zgloba tokom prvih 6 meseci bolesti.

1.1. 1. Podtip sa ranim početkom

30-40% pacijenata razvije reumatoidnu bolest oka (uveitis)
Prosječna dob za debi 2 godine
Djevojčice češće obolijevaju

Tok i ishod oligoartritisa

Bolji rezultat od drugih opcija. Stopa remisije nakon 6-10 godina - 23-47%

Razvoj zglobnih erozija je češći kod pacijenata sa poliartikularnim tipom toka

Rizik od razvoja teških komplikacija uveitisa

Poliartikularna varijanta JRA
(30-40% slučajeva). U prvih 6 mjeseci bolesti zahvaćeno je više od 4 zgloba.

Seropozitivan na podtip reumatoidnog faktora (RF+), oko 10% slučajeva:

Razvija se u dobi između 8 i 15 godina.
Djevojčice su češće oboljele (rano nastali reumatoidni artritis kod odraslih).
Početak je subakutni.
Karakteristike zglobnog sindroma:
simetrični poliartritis s oštećenjem zglobova koljena, skočnog zgloba i ručnog zgloba;
moguća oštećenja malih zglobova šaka i stopala;
amiotrofija, distrofija
brzi invaliditet, tk. strukturne promjene u zglobovima se razvijaju tokom prvih 6 mjeseci bolesti sa mogućim stvaranjem ankiloze u kostima ručnog zgloba do kraja prve godine bolesti uz neadekvatnu terapiju;
50% pacijenata razvije destruktivni artritis,
deformitet zgloba.

Poliartritis.

2. Seronegativni (RF-) prema podtipu reumatoidnog faktora (manje od 20-30% slučajeva).
Razvija se kod djece uzrasta od 1 do 15 godina.
Djevojčice su češće bolesne (90%).
Početak je subakutni ili kronični.

Karakteristike zglobnog sindroma kod RF podtipa JRA:
simetrično oštećenje velikih i malih zglobova, uključujući temporomandibularne zglobove i vratnu kralježnicu;
tok je relativno benigni;
Ali 10% pacijenata razvija teške destruktivne promjene u zglobovima (kukovi i maksilofemoralni).
Postoji rizik od razvoja uveitisa.
Može doći do subfebrilne temperature i limfadenopatije.
komplikacije:
fleksijske kontrakture u zglobovima;
teški invaliditet, posebno u ranom početku;
usporavanje rasta (sa ranim početkom bolesti i visokom aktivnošću JRA)

Radiološki kriterijumi

promjene na zglobovima prema klasifikaciji američkog radiologa Steinbrokera (1988):

I stepen - osteoporoza bez destruktivnih promjena.

II stepen - manja destrukcija hrskavice i kostiju, blago suženje zglobnog prostora, jednokoštana uzura.

III stepen - značajno uništenje hrskavice i kostiju, izraženo sužavanje zglobnog prostora, višestruka uzura, subluksacije, ulnarna devijacija.

IV stepen - simptomi III stepena u kombinaciji sa ankilozom.

Rentgenski (anatomski) stadijumi JRA:

I stadijum - epifizna osteoporoza.

II stadijum - epifizna osteoporoza, fibrilacija hrskavice, suženje zglobnog prostora, pojedinačne erozije.

III stadijum - destrukcija hrskavice i kostiju, stvaranje osteohrskavičnih erozija, subluksacije u zglobovima.

Faza IV - Kriterijumi III stepena u kombinaciji sa fibroznom ili skeletnom ankilozom.

Tok i ishod poliartritisa

Seropozitivni poliartritis

Progresivno totalno oštećenje zgloba

Rane radiološke promjene

Razvoj teškog deformirajućeg artritisa u roku od 5 godina od bolesti

Seronegativni poliartritis

Razni ishodi

Manifestacije prednjeg uveitisa

Formiranje precipitata rožnjače
Trakasta distrofija rožnjače
Promjene u sastavu i sadržaju prednje očne komore
Upala šarenice, stvaranje perikristalnih filmova u zjeničnom području, stražnja sinehija, spajanje ruba šarenice sa prednjom površinom sočiva
Opacifikacija sočiva sa stvaranjem komplikovane katarakte

Osobine toka reumatoidnog uveitisa

Razvija se pretežno kod mladih djevojaka s oligoartritisom
Može se pojaviti nekoliko godina prije nego što se razvije zglobni sindrom
Češće teče kao subakutni ili kronični iridociklitis, rjeđe periferni ili panuveitis
Najčešće bilateralni
Često se dijagnosticira u fazi formiranja katarakte sa smanjenjem vidne oštrine

Juvenilni ankilozantni spondilitis

kronična inflamatorna bolest perifernih zglobova, tetivno-ligamentnog aparata i kralježnice, koja počinje u djece mlađe od 16 godina, pretežno u muškaraca, koju karakterizira sklonost porodičnom agregaciji i povezanost s HLA-B27

Juvenilni ankilozantni spondilitis

Asimetrični artritis u zglobovima donjih ekstremiteta
Entezopatije
Ukočenost kičme
sakroiliitis
Nositi HLA-B27

Oštećenje tetivno-ligamentnog aparata

Entezitis i entezopatija

Rana manifestacija bolesti

Otkriva se češće nego kod odraslih (30-90%)

Češće kod pacijenata starijih od 10 godina

Pretežno lokalizovan u kalkaneusu

Klinička slika juvenilnog ankilozirajućeg spondilitisa. Oštećenje perifernih zglobova:

Asimetrična lezija zglobova ekstremiteta

Razvoj mono-, oligoartritisa

Ograničeni poliartritis

Prvi metatarzofalangealni zglob

Klinička slika ankilozirajućeg spondilitisa

Oštećenje zglobova aksijalnog skeleta

Zglobovi grudne kosti

Sternokostalni

sternoklavikularna

Costovertebral

Klinička slika juvenilnog ankilozirajućeg spondilitisa
Oštećenje perifernih zglobova

Oštećenje zglobova ekstremiteta

Pretežno zahvaćanje velikih i srednjih zglobova donjih ekstremiteta

hip
koleno
gležanj

Dijagnoza ankilozirajućeg spondilitisa

Rendgenski stadijumi sakroiliitisa

I - sumnja na promjene

II - prisustvo erozija i subhondralne skleroze

III - prisustvo erozija, subhondralne skleroze i parcijalne ankiloze

IY - potpuna ankiloza

Prognoza ankilozirajućeg spondilitisa

AS je hronična bolest sa lošom prognozom
- uništavanje zglobova kuka
- ankiloza sakroilijakalnih zglobova
- oblikovanje kičme poput bambusovog štapa

Liječenje reumatoidnog artritisa

Ciljevi JRA terapije:
- suzbijanje upalne aktivnosti procesa,
- nestanak sistemskih i zglobnih manifestacija

sindrom,
- održavanje funkcionalne sposobnosti zglobova,
- sprečavanje ili usporavanje uništavanja

zglobovi, invaliditet pacijenata,
- postizanje remisije,
- poboljšanje kvaliteta života pacijenata,
- minimiziranje neželjenih efekata terapije.

Klasifikacija antireumatskih lijekova

1. Antireumatski lijekovi koji mijenjaju simptome:

Nesteroidni protuupalni lijekovi (NSAID);

Kortikosteroidi

2. Antireumatski lijekovi koji modificiraju bolest:

Necitotoksični (antimalarijski lijekovi, soli zlata, sulfasalazin, D-penicilamin);

Citotoksični (metotreksat, ciklofosfamid, hlorambucil).

Biološki agensi:

TNF inhibitori (etanercept)

Inhibitor interleukina-1 (anakinra, kanakinumab).

Inhibitor interleukina - 6 (actemra)

3. Antireumatski lijekovi za kontrolu bolesti.

Nesteroidni protuupalni lijekovi

Imaju analgetsko, protuupalno i antipiretičko djelovanje:

Oni inhibiraju migraciju neutrofila na mjesto upale,

Inhibiraju prostaglandine na mjestu upale

Smanjite agregaciju trombocita

Inhibiraju sintezu ili inaktiviraju medijatore upale,

Inhibiraju ciklooksigenazu-2 (COX-2) - analgetsko i protuupalno djelovanje i potiskuju ciklooksigenazu-1 (COX-1) - razvoj neželjenih reakcija.

Glavni neželjeni efekti:
Gastrotoksičnost - dispeptički poremećaji, erozije i čirevi želuca i dvanaestopalačnog crijeva, komplikacija krvarenja i perforacije.
Nefrotoksičnost zbog:

Pogoršanje bubrežnog krvotoka s mogućim pogoršanjem funkcije bubrega, poremećaj metabolizma vode i elektrolita i dušika, povišen krvni tlak;

Direktno štetno djelovanje na parenhim bubrega po vrsti intersticijalnog nefritisa (nefropatija).
Kršenje koagulacije krvi - kroz inhibiciju agregacije trombocita i stvaranje protrombina u jetri. Ove pojave mogu doprinijeti nastanku krvarenja, prvenstveno iz gastrointestinalnog trakta.
Bronhospazam - češće kod pacijenata koji već boluju od bronho-opstruktivnog sindroma.
Produženje trudnoće i odloženi porođaj.
Hematotoksičnost - smanjenje broja eritrocita i leukocita u krvi, sve do aplastične anemije i agranulocitoze. Najizraženiji je kod derivata pirazolona.
Hepatotoksičnost - povećana aktivnost jetrenih enzima u krvi, u rijetkim slučajevima s razvojem kliničkih manifestacija hepatitisa.
Moguće su alergijske reakcije, kao i kod upotrebe bilo kojeg drugog lijeka, razni kožni osipi, Quinckeov edem, anafilaktički šok, Lyellov i Stevens-Johnsonov sindrom.

Glukokortikoidi (GCS)

Imaju univerzalno protuupalno i imunosupresivno djelovanje. Osnova biološke aktivnosti GCS-a je supresija transkripcije gena:

Proinflamatorni citokini IL-1, IL-6, TNF, IL-8 (glavni akteri u patogenezi JRA;

IL-2 i IL-2 receptori uključeni u mehanizme razvoja imunološkog odgovora;

Metaloproteinaze (kolagenaze i stromelizin) uključene u završne faze razaranja hrskavice i kostiju kod JRA;

Ciklooksigenaza 2 i njena sinteza.

Suzbijaju ekspresiju kompleksa histokompatibilnosti koji je uključen u prepoznavanje antigena T-ćelijama.
Nije preporučljivo započeti liječenje pacijenata sa JRA oralnim glukokortikoidima. GCS se propisuju kada su druge metode liječenja neefikasne. Ne preporučuje se propisivanje oralnih glukokortikoida djeci mlađoj od 5 godina (posebno mlađoj od 3 godine), kao ni u adolescenciji, to može dovesti do ozbiljnog usporavanja rasta.
Izbor lijeka ovisno o načinu primjene:

Gutanje - prednizolon, metilprednizolon;

Intraartikularna primjena - metilprednizolon, betametazon, triamcinolon;

Intravenozno - prednizolon, metilprednizolon.

Intravenska primjena glukokortikoida (pulsna terapija) brzo suzbija aktivnost upalnog procesa kod pacijenata, a koristi se uglavnom u prisustvu sistemskih manifestacija JRA.

Glukokortikoidi

Koristi se za liječenje sistemske varijante JRA. Početna doza ne bi trebala prelaziti 1 mg/kg/dan (počnite s 0,3-0,5 mg/kg/dan, 15 mg dnevno). Uz neefikasnost, doza se povećava na 3-4 mg / kg / dan. S početkom kliničke i laboratorijske remisije, doza prednizolona se smanjuje do potpunog otkazivanja za 2-3 mjeseca. Otkazivanje lijeka obično izaziva pogoršanje bolesti. Ponovo se propisuje prednizolon, ali u većoj dozi itd. Na kraju, pacijent postaje hormonski rezistentan i hormonski ovisan u isto vrijeme.

Nastaje ćorsokak.

Neželjeni efekti hormonske terapije

1. Zavisan od hormona.

Hormonska rezistencija.
Nanizam (GCS - antagonisti somatotropnog hormona hipofize).
Avaskularna (aseptična) nekroza glava femura nastaje zbog upale sinovijalne membrane, povećanog intrakapsularnog tlaka i poremećene opskrbe krvlju proksimalne epifize femura.
Osteoporoza zbog inhibicije funkcije osteoblasta (poremećeni rast kostiju), stimulacije funkcije osteoklasta (povećana resorpcija kostiju), smanjene apsorpcije kalcija u crijevima i bubrežne reapsorpcije kalcija. Razvijaju se hiperkalciurija, hipokalcemija i hormonski poremećaji (hiperparatireoza, inhibicija funkcije hipotalamusa, hipofize, nadbubrežnih žlijezda i spolnih žlijezda).
Jatrogeni Itsenko-Cushingov sindrom.

Lokalna terapija kortikosteroidima

Intraartikularna primjena glukokortikosteroida:
hidrokortizon (25-50 mg),
Kortikosteroidi dugog djelovanja - metilprednizolon i betametazon
kenalog-triamcinolon (10-20 mg)
Ciklofosfamid 50 mg, kurs - 5-7 injekcija.

Nuspojave lokalne JRA terapije glukokortikoidima

atrofija kože, potkožnog tkiva kada lijek uđe pod kožu;
Cushingov sindrom;
ovisnost o hormonima, hormonska rezistencija;
infektivne komplikacije tokom artrocenteze;
jačanje proliferativnih reakcija.

Puls - terapija metilprednizolonom

Pulsna terapija je brza (30-50 minuta) primjena velikih doza glukokortikoida: djeca 20-30 mg/kg metilprednizolona 1 put dnevno tokom 3 dana.

Nuspojave:

hiperemija lica, promjena osjeta okusa;
prolazna arterijska hipertenzija;
prolazna hiperglikemija;
neupalni artritis, artralgija;
mijalgija;
otkucaji srca;
prolazno zadržavanje tečnosti;
osteonekroza.

Imunosupresivna terapija

Imunosupresivna terapija treba da bude dugotrajna i kontinuirana, počevši odmah nakon postavljanja dijagnoze. Lijek možete otkazati ako je pacijent u stanju kliničke i laboratorijske remisije najmanje 2 godine. Otkazivanje imunosupresiva kod većine pacijenata uzrokuje pogoršanje bolesti.
Glavni lijekovi za liječenje JRA su metotreksat, ciklosporin A, sulfasalazin, leflunomid, kao i njihove kombinacije. Oni su visoko efikasni, prilično dobro se podnose i imaju nisku učestalost nuspojava, čak i uz dugotrajnu (dugotrajnu) upotrebu.
Ciklofosfamid, klorambucil, azatioprin se rijetko koriste za liječenje JRA zbog velike učestalosti teških nuspojava.
Hidroksihlorokin, D-penicilamin, soli zlata se praktički ne koriste zbog nedovoljne efikasnosti.
- Osnovni preparati se propisuju na duži period, od jedne do nekoliko godina, u zavisnosti od kliničke slike bolesti.
- Provođenje bazične terapije dovodi do smanjenja potrebe za nesteroidnim protuupalnim lijekovima i glukokortikoidima (dakle, smanjuje rizik od razvoja nuspojava koje se javljaju tijekom liječenja ovim lijekovima), poboljšava kvalitet života, smanjuje invalidnost, poboljšava dugoročnu prognozu, i produžava očekivani životni vijek.

Metotreksat /Metoject

inaktivira dehidrofol reduktazu, što dovodi do smanjenja sinteze DNK;
inhibira sintezu proinflamatornih i imunoregulatornih citokina, smanjuje koncentraciju IL-1, IL-6, IL-8
Metotreksat se propisuje jednom sedmično oralno ili parenteralno. Početna doza 10-12 mg / m² / sedmično. Efekat se procenjuje nakon 4-8 nedelja. Ako je potrebno, doza se povećava za 1,25 mg / sedmično. + Folna kiselina 1-5 mg/dan.
Nuspojave: anoreksija, mučnina, povraćanje, dijareja, stomatitis, gubitak težine i oportunističke infekcije.
Sulfasalazin se propisuje u dozi od 0,5-1 g dnevno u 2 doze.
Penicilamin se propisuje oralno u dozi od 60-125 mg u 1 dozi 2 sata prije doručka 1,5-2 mjeseca.
Ciklosporin se propisuje u dozi od 2-3 mg/kg/dan u 2 doze pod kontrolom nivoa kreatinina u plazmi. Sa povećanjem za više od 30%, doza lijeka se smanjuje ili se ukida. Tok liječenja je 2 mjeseca ili više prema indikacijama.
Kinolin: hidroksihlorokin (Plaquenil) i hlorokin (Chingamine, Delagil). Hidroksihlorokin u dozi od 200-300 mg 1 put dnevno, najbolje pred spavanje posle jela. Klorokin u dozi od 125-250 mg / dan, ovisno o dobi, 1 put dnevno uveče nakon jela.

Kod liječenja imunosupresivima prati se kompletna krvna slika (eritrociti, hemoglobin, trombociti, leukociti, leukocitna formula, ESR); analiza biohemijskih parametara (ukupni proteini, proteinske frakcije, koncentracija ureje, kreatinina, bilirubina, kalijuma, natrijuma, jonizovanog kalcijuma, transaminaza, alkalna fosfataza) - 1 put u 2 nedelje. Sa smanjenjem broja leukocita, eritrocita, trombocita ispod normale, uz povećanje nivoa uree, kreatinina, transaminaza, bilirubina iznad normale - ukinite imunosupresive 5-7 dana, nakon kontrolne analize krvi, uz normalizaciju pokazatelja - nastaviti sa uzimanjem leka.

Imunoterapija

Ig za intravensku primjenu (na primjer, pentaglobin, intraglobin, sandoglobulin) u dozi od 0,4-2 g / kg / dan tokom 4-5 dana. Ukapava se 10-20 kapi u minuti 15 minuta, a zatim se brzina povećava na 2 ml/min. Ako je potrebno, infuzija se ponavlja svake 4 sedmice.

Biološka sredstva

Lijekovi biogenetskog porijekla proteinske prirode
Koriste se za biološku terapiju bolesti čija patogeneza uključuje upale, groznicu, imunopatološke sindrome, tumorski proces.

GIBD spada u klasu farmakoloških agenasa stvorenih korišćenjem savremene biotehnologije i koji svoj terapeutski potencijal ostvaruju precizno ciljanom modulacijom imunološkog odgovora, utičući na odgovarajuće imunološke ciljeve, uglavnom proinflamatorne citokine:
Faktor nekroze tumora-alfa (TNF-α):

Reguliše rast, preživljavanje i funkciju ćelija imunog sistema;

Indukuje proinflamatorne citokine - interleukin-1 (IL-1) i interleukin-6 (IL-6);

Stimulira pokretljivost leukocita i njihovu migraciju iz krvotoka u tkiva povećanjem permeabilnosti endotelnog sloja krvnih žila mikrovaskularne strukture i pojačavanjem ekspresije molekula stanične adhezije.

TNF-α može inducirati ćelijsku smrt apoptozom, pokrenuti kaskadu upalnih reakcija, inhibirati karcinogenezu i replikaciju virusa.

TNF-α ima vrlo važnu ulogu u nastanku destruktivnih procesa kod reumatskih bolesti, koje uključuju osteoklaste, sinovijalne fibroblaste i hondrocite, njegova hiperprodukcija je povezana s kliničkim manifestacijama kao što su bol, oteklina, stvaranje koštanih erozija i sužavanje zglobni prostor.

Od sistemskih kliničkih efekata kod reumatoidnih upala, dejstvo TNF-α je najizraženije u fenomenu gubitka telesne težine, što je dalo razlog da se ovaj citokin nazove „kahektin“.

Inhibicija djelovanja TNF-α omogućava da se računa na eliminaciju ovih patoloških procesa i da se osigura prevencija ireverzibilnih strukturnih promjena u zglobovima.

GEBA koji ciljaju TNFa rijetko su uspješni u liječenju sistemske JRA. budući da je razvoj sistemskih manifestacija uglavnom uzrokovan hiperprodukcijom IL-6, kao i IL-1.

Lijek koji selektivno blokira IL-6 je tocilizumab (Actemra).

Tocilizumab (Actemra) je prvo rekombinantno humanizirano monoklonsko antitijelo na ljudski IL-6 receptor iz podklase IgG1 imunoglobulina.

Tocilizumab se selektivno veže i inhibira i rastvorljive i membranske IL-6 receptore. Poznato je da je IL-6 multifunkcionalni citokin koji proizvode različite vrste ćelija koje učestvuju u regulaciji sistemskih fizioloških i patoloških procesa, kao što su stimulacija lučenja imunoglobulina, aktivacija T ćelija, stimulacija proizvodnje proteina akutne faze u jetre i hematopoeze.

Tocilizumab(Actemra ® )

Prvi i jedini lijek u svijetu odobren za liječenje sJIA kod pacijenata od 2 godine starosti
Humanizirano monoklonsko antitijelo
Veže se za membranske i rastvorljive receptore
Blokira vezivanje IL-6 za receptor
Blokira signalizaciju IL-6 receptora i aktivaciju gena

Tocilizumab se daje intravenozno jednom u 2 sedmice, doza se izračunava na osnovu težine pacijenta. Za djecu težine 30 kg ili više, lijek se primjenjuje u dozi od 8 mg / kg, s tjelesnom težinom manjom od 30 kg - u dozi od 12 mg / kg.

Za vrijeme primjene lijeka dijete mora biti u bolnici pod nadzorom ljekara, kako bi se u slučaju komplikacija odmah prekinule.

Efikasnost i sigurnost tocilizumaba potvrđena je i ruskim iskustvom u liječenju teške sistemske JRA.

Indikacije za upotrebu

Aktivni sistemski juvenilni artritis kod pacijenata u dobi od 2 godine i starijih, kao monoterapija i u kombinaciji s metotreksatom
Aktivni poliartikularni juvenilni idiopatski artritis kod pacijenata u dobi od 2 godine i više, i kao monoterapija i u kombinaciji s MT.

Kontraindikacije za upotrebu

Preosjetljivost na tocilizumab, bilo koju komponentu lijeka
Aktivne zarazne bolesti (uključujući tuberkulozu)

Jedan od dijagnostičkih znakova poliartritisa je prisustvo reumatoidnog faktora (RF) u krvi. To su autoantitijela koja tijelo proizvodi protiv vlastitih tkiva i utječu na zglobove. Ali u 20% slučajeva dijagnosticira se seronegativni poliartritis, odnosno oštećenje zglobnih zglobova bez utvrđivanja RF u krvi. Ova karakteristika ne mijenja tipičnu kliničku sliku bolesti, ali utječe na težinu patologije u različitim fazama njenog razvoja.

Deformacija zglobova kod artritisa

Varijanta seronegativnog toka bolesti ima manje šanse za razvoj teških komplikacija, koje u "standardnom" obliku patologije mogu dovesti do invaliditeta uz potpuni ili djelomični gubitak radne sposobnosti.

Reumatoidni faktor ima dijagnostičku vrijednost. Njegovo prisustvo doprinosi stvaranju potkožnih čvorova i ekstraartikularnih komplikacija koje su karakteristične za bilo koju vrstu poliartritisa. U nedostatku ove komponente, karakteristične osobine se uočavaju na početku patološkog procesa.

Seronegativni artritis je aktivniji u početnoj fazi razvoja. Pacijenti imaju jaku slabost, temperaturne fluktuacije, oštećenje regionalnih limfnih čvorova, gubitak težine.

U početku je zahvaćen samo jedan zglob, ali onda su u proces uključeni i drugi zglobovi. Općenito je prihvaćeno da je seronegativni artritis bolest koja može imati nepredvidiv tok. Za razliku od seropozitivnog oblika, češće su zahvaćeni veliki zglobovi. Bolest počinje akutno. Postupno se aktivnost procesa smanjuje, ali se patologija širi na male zglobove.

Razlika ovog oblika je i odsustvo ukočenosti i boli ujutro, što uvijek brine pacijente sa bilo kojom drugom vrstom poliartritisa. Ponekad su ovi simptomi u početnoj fazi bolesti iu blagom obliku. Seronegativni oblik bolesti ima povoljniju prognozu i karakteriše ga manji stepen funkcionalnih poremećaja zgloba. U kasnijoj fazi, deformacije prstiju i ukočenost zglobova su rjeđi nego kod.

U prosjeku, sa seronegativnim poliartritisom, nekoliko zglobova je uključeno u patološki proces u šest mjeseci.

Uzroci

Tačan uzrok seronegativnog poliartritisa nije razjašnjen. Postoji niz predisponirajućih pojava koje mogu dovesti do bolesti. Unutrašnji faktori uključuju genetsku predispoziciju.

Vanjski faktori bolesti su sljedeće tačke:

kronično preopterećenje i ozljede zglobova;
hipotermija;
udisanje ugljene prašine;
patogeni učinak bakterija;
gutanje retrovirusa, parvovirusa i Epstein-Barr virusa.

Bolest se javlja i kod djece mlađe od 16 godina, što se definira kao juvenilni ili juvenilni seronegativni poliartritis.

Karakteristike patologije

Ključne karakteristike seronegativnog poliartritisa su sljedeće točke:

akutni početak s razvojem monoartritisa, koji postupno prelazi u simetrični poliartritis;
aktivno oštećenje zglobova ručnog zgloba s progresivnim uništavanjem i ograničenjem kretanja u njima;
rano uključivanje u patologiju zglobova kuka s mogućim razvojem uništenja zglobnih struktura;
teški opći simptomi s oštećenjem regionalnih limfnih čvorova i mišićnog tkiva;
nefropatija u uznapredovalim slučajevima.

Ukočenost ne prati uvijek ovaj oblik bolesti, ali ako se pojavi, onda u ranim fazama.

Kada su seronegativni, rijetko se pojavljuju komplikacije tipične za bolest, uključujući upalu unutarnjih organa. Ali u isto vrijeme, češće se bilježi oštećenje zgloba ručnog zgloba bez stvaranja potkožnih reumatoidnih čvorova. Erozivne promjene u koštanom i hrskavičnom tkivu, ako se pojave, blage su. Odsustvo ekstraartikularnih komplikacija ključna je razlika u seronegativnom obliku bolesti.

Kliničke manifestacije

Bolest počinje prodromalnim periodom koji traje nekoliko sedmica. U ovom trenutku primjećuju se sljedeće tipične manifestacije seronegativnog poliartritisa:

opća intoksikacija tijela;
povećanje tjelesne temperature do subfebrilnih brojeva, rijetko do 38 stepeni;
periodični bol u zglobovima;
nedostatak apetita i gubitak težine;
znojenje;
umor i opšta slabost;
anemija i povećanje ESR u općem testu krvi.

Nakon završetka prodromalnog perioda, simptomi samog artritisa se pojačavaju. Otiču koljena i laktovi, opaža se oticanje periartikularnih tkiva, bol je prisutan u dva ili više zglobova odjednom.

Dijagnostičke metode

U ranoj fazi bolesti, ovaj oblik poliartritisa je teško dijagnosticirati zbog odsustva reumatoidnog faktora u krvi. Istovremeno, klinički test krvi pokazuje prisutnost upalnog procesa, ali povećanje broja leukocita i povećanje ESR-a su beznačajni. ELISA pokazuje značajnije povećanje imunoglobulina (Ig) A nego kod seropozitivnog oblika bolesti.

Glavna metoda za dijagnosticiranje poliartritisa je kontrastna radiografija. Sprovođenje ovoga

anketa vam omogućava da utvrdite sljedeće promjene:
ankilozivni poremećaji koji prevladavaju nad erozivnim;
blagi deformitet metatarzofalangealnih zglobova;
blage manifestacije osteoporoze;
značajno oštećenje zglobova ručnog zgloba;
male promjene na malim zglobovima šake.

U anamnezi seronegativnog poliartritisa, stručnjaci naglašavaju značajnu aktivnost procesa u ranoj fazi i smanjenje kliničkih manifestacija kako su zahvaćeni zglobovi.

Pregled i liječenje pacijenata sa sumnjom na seronegativni ili seropozitivni reumatski poliartritis provodi reumatolog. Dijagnoza se postavlja u prisustvu dugotrajne lezije tri ili više zglobova, što je potvrđeno rezultatima rendgenskog pregleda.

Kako liječiti

Uključuje sljedeće komponente:

terapija lijekovima;
ne-medicinske metode;
dijeta i terapija vježbanjem.

Da bi se poboljšala prognoza, pacijent treba voditi zdrav način života, isključiti fizičko preopterećenje i hipotermiju i odustati od loših navika. Na tok bolesti u velikoj mjeri utiču stresne situacije koje negativno utiču na oslabljen imunitet. S tim u vezi, propisuju se ne samo simptomatski lijekovi, već i vitaminski kompleksi, sedativi i restorativni lijekovi.

Liječenje bez lijekova uključuje pridržavanje dijete. Oslabljenom organizmu potrebne su polinezasićene masne kiseline, koje su prisutne u dovoljnim količinama u masnoj morskoj ribi i biljnim uljima. Ograničena je upotreba pržene i kisele hrane s visokim sadržajem soli i začina.

Medicinska terapija

Za liječenje poliartritisa prvog i drugog stepena koriste se sljedeći lijekovi:

Osnovni antiinflamatorni lekovi (DMARD) - Sulfasalazin, Azatioprin, Metotreksat.
Biološki lijekovi - Rituximab, Infliximab.
Nesteroidni protuupalni lijekovi - nimesulid, diklofenak, paracetamol.
Glukokortikosteroidni hormoni za internu upotrebu i intravensku primjenu - deksametazon, prednizolon.

Seronegativni oblik bolesti otporan je na mnoge lijekove. Tretman se stalno prilagođava i bira individualno za svakog pacijenta.

Većina DMARD-ova nije efikasna za liječenje seronegativnog artritisa kao monoterapija, pa se češće propisuju u kombinaciji s NSAIL i glukokortikoidima. Pacijenti često moraju kupovati skupe lijekove koje je teško nabaviti na domaćem farmaceutskom tržištu.

Fizioterapija

Kako bi se uklonili simptomi i spriječilo napredovanje bolesti, propisuju se fizioterapijski postupci. Njihov glavni cilj je očuvanje funkcije zgloba i povećanje efikasnosti glavnog tretmana.

Propisane su sljedeće fizioterapijske procedure:

elektroforeza lijekova ili fonoforeza uz korištenje protuupalnih i hormonalnih lijekova;
parafinske ili ozokeritne kupke ili aplikacije;
UV terapija;
električna stimulacija periartikularnih mišića;
magnetoterapija;
masaža;
fizioterapija.

Fizioterapija se propisuje samo u periodu smirivanja teških simptoma.

Narodni lijekovi

Recepti tradicionalne medicine nadopunjuju liječenje zglobova, pomažući u rješavanju bolova i ukočenosti. Alternativno liječenje može uključivati takva sredstva:

odvar od slatke djeteline, stolisnika i hrastove kore za ljekovitu kupku;
mast pripremljena od listova čička, kantariona, podbele i vazelina;
mješavina kamilice, hmelja i korijena konjske kiselice za oblog.

Ne preporučuje se upotreba narodnih recepata koji uključuju uzimanje supstance unutra bez dozvole stručnjaka.

Neke biljke su alergeni, ponekad sadrže otrovne tvari. Stoga njihova nepravilna upotreba može dovesti do trovanja organizma i progresije poliartritisa. Sigurnije je liječiti zglobove lokalnim lijekovima.

Zaključak

Seronegativni poliartritis kao nediferencirani oblik bolesti može se odvijati nepredvidivo. Njegovo otkrivanje u ranoj fazi omogućava prevenciju posljedica tipičnih za poliartritis. Uz genetsku predispoziciju, preporučuje se redoviti pregled od strane specijalista, što će omogućiti na vrijeme uočiti patološke promjene i poduzeti adekvatne mjere.

bolesna K.
Starost: 14 godina
Dijagnoza: Juvenilni poliartritis, seronegativan.
Trajanje bolesti je 11 godina.
Terapija prije imenovanja infliksimaba: NSAIL, metotreksat (17,5 mg/m2 tjedno) nekoliko godina, sulfosalazin (35 mg/kg dnevno), miakalcik, alendronat, hondroprotektori, prednizolon; kombinovana terapija sa leflunomidom 20 mg/dan i metotreksatom 10 mg/m2 nedeljno tokom 6 meseci.
Trajanje terapije infliksimabom je 27 mjeseci.
Fig.1. Opći pogled na pacijenta prije terapije infliksimabom.

Fig.2. Opći pogled na pacijenta na pozadini terapije infliksimabom.

Fig.3. Funkcionalni kapacitet zglobova ručnog zgloba prije terapije infliksimabom.

Fig.4. Funkcionalna sposobnost zglobova ručnog zgloba nije pozadina terapije infliksimabom.

Sl.5. Funkcionalni kapacitet zglobova koljena prije terapije infliksimabom.

Fig.6. Funkcionalna sposobnost zglobova koljena nije pozadina terapije infliksimabom.

Fig.7. Funkcionalni kapacitet zglobova koljena prije terapije infliksimabom.

Fig.8. Funkcionalna sposobnost zglobova koljena nije pozadina terapije infliksimabom.

Fig.9. Eksudativno-proliferativne promjene u zglobovima šake i malim zglobovima šaka prije terapije infliksimabom.

Ova bolest spada u jednu od varijanti artritisa, ali sa jedinom razlikom: u krvi pacijenta nema C-reaktivnog proteina. Seronegativni reumatoidni artritis može se razviti bez obzira na dob i spol, a u nedostatku pravovremene terapije moguće su komplikacije različite težine.

Čimbenici koji izazivaju razvoj seronegativnog poliartritisa

Ova bolest spada u autoimunu grupu, što znači da imuni sistem ne funkcioniše kako treba, kada se vlastita antitela percipiraju kao strana.

Takva reakcija može biti uzrokovana više razloga, među kojima je na prvom mjestu genetska predispozicija za artritis različite prirode.

Drugo mjesto zauzimaju negativno ekološko okruženje i kvarovi u radu endokrinih žlijezda, a na trećem su stresne situacije, opća hipotermija organizma i alergijske reakcije. Osim toga, vjerovatnoća da će seronegativni poliartritis dramatično napredovati povećava se kod pacijenata starijih od 40 godina.

Za prevenciju i liječenje ARTRITISA naš redovni čitatelj koristi NEHIRURŠKU metodu liječenja, koja je sve popularnija, koju preporučuju vodeći njemački i izraelski ortopedi. Nakon što smo ga pažljivo pregledali, odlučili smo da ga ponudimo vašoj pažnji.

Karakteristike kliničkog toka

Karakteristični znaci bolesti uključuju:

upalu prati asimetrična lezija zglobnih zglobova. U pravilu, u početnoj fazi razvoja artritisa, veliki zglobovi (koljena i laktovi) su uključeni u patološki proces, a kako bolest napreduje, zahvaćeni su mali zglobovi (šake, stopala);
ovaj poliartritis se razlikuje od ostalih oblika po odsustvu jutarnje ukočenosti pokreta, a dubljim pregledom bolesnika nema izraženijeg deformiteta zglobova i reumatoidnih čvorova karakterističnih za sve artritise;
u rijetkim slučajevima, dijagnoza otkriva visceritis i vaskulitis. Uz komplikovan tok bolesti, mogući su poremećaji u radu bubrežnog sistema.

Međutim, treba napomenuti da je reumatoidni poliartritis mnogo lakši od drugih oblika. Uz pravovremenu terapiju, prognoza za oporavak je povoljna.

Razvoj juvenilnog seronegativnog poliartritisa

U posebnu grupu izdvojen je seronegativni juvenilni artritis koji pogađa djecu od 1 do 15 godina, najčešće djevojčice. Bolest se javlja akutno, najčešće s naglim porastom tjelesne temperature, bolnim oticanjem u zglobovima i općom intoksikacijom tijela.

Lijek "Loratadin"

Prije svega, juvenilni artritis simetrično zahvaća zglobove skočnog zgloba, lakta, kuka i koljena. Dijete je zabrinuto zbog bola prilikom kretanja. Nakon toga se primjećuje atrofija mišića, kontrakture i limfadenitis.

Poliartritis seronegativnog oblika u djetinjstvu se liječi u bolnici uz mirovanje u krevetu i terapiju lijekovima. U akutnim simptomima juvenilni artritis uključuje uzimanje antihistaminika (Loratadin, Erius i dr.), kao i NSAIL (Ibuprofen, Butadion i dr.) uz istovremenu fizioterapiju i vitaminsku terapiju. Operacija se izvodi samo kada je to apsolutno neophodno.

Za vrijeme remisije djetetu se preporučuje rehabilitacijski kurs banjskog tretmana, gimnastike i masaže. Važno je imati na umu da je u cilju prevencije razvoja juvenilnog artritisa potrebno uraditi sve vakcinacije, prema uzrastu i rasporedu vakcinacije.

Tretman

Seronegativni reumatoidni artritis je slabo podložan osnovnoj terapiji i djelovanju imunosupresiva. Osim toga, prilikom odabira efikasnog liječenja treba uzeti u obzir mogućnost nuspojava.

Lijek "diklofenak"

Poliartritis uključuje sljedeće liječenje:

imenovanje glukokortikosteroida (deksametazon, triamcinolon, prednizolon, itd.);
NSAIL (Ortofen, Diklofenak, Ibuprofen);
grupa sulfonamida (Sulfasalazine, Salazopyridazine);
imunosupresivi (Remicade, Metotrexate);
antibiotici (minociklin, amikacin).

Kao i svaki poliartritis, seronegativni oblik predviđa obavezno poštivanje terapeutske prehrane, kao i prihvatljive oblike gimnastike i masaže.

Treba imati na umu da je prije početka terapije potrebna preliminarna konzultacija s liječnikom, što će pomoći da se izbjegnu neželjene posljedice u budućnosti. Samoprimjena lijekova je neprihvatljiva!

Čimbenici koji izazivaju razvoj seronegativnog poliartritisa

Ova bolest spada u autoimunu grupu, što znači da imuni sistem ne funkcioniše kako treba, kada se vlastita antitela percipiraju kao strana.

Takva reakcija može biti uzrokovana više razloga, među kojima je na prvom mjestu genetska predispozicija za artritis različite prirode.

Karakteristike kliničkog toka

Karakteristični znaci bolesti uključuju:

upalu prati asimetrična lezija zglobnih zglobova. U pravilu, u početnoj fazi razvoja artritisa, veliki zglobovi (koljena i laktovi) su uključeni u patološki proces, a kako bolest napreduje, zahvaćeni su mali zglobovi (šake, stopala);
ovaj poliartritis se razlikuje od ostalih oblika po odsustvu jutarnje ukočenosti pokreta, a dubljim pregledom bolesnika nema izraženijeg deformiteta zglobova i reumatoidnih čvorova karakterističnih za sve artritise;
u rijetkim slučajevima, dijagnoza otkriva visceritis i vaskulitis. Uz komplikovan tok bolesti, mogući su poremećaji u radu bubrežnog sistema.

Međutim, treba napomenuti da je reumatoidni poliartritis mnogo lakši od drugih oblika. Uz pravovremenu terapiju, prognoza za oporavak je povoljna.

Razvoj juvenilnog seronegativnog poliartritisa

Tretman

Seronegativni reumatoidni artritis je slabo podložan osnovnoj terapiji i djelovanju imunosupresiva. Osim toga, prilikom odabira efikasnog liječenja treba uzeti u obzir mogućnost nuspojava.

Poliartritis uključuje sljedeće liječenje:

imenovanje glukokortikosteroida (deksametazon, triamcinolon, prednizolon, itd.);
NSAIL (Ortofen, Diklofenak, Ibuprofen);
grupa sulfonamida (Sulfasalazine, Salazopyridazine);
imunosupresivi (Remicade, Metotrexate);
antibiotici (minociklin, amikacin).

Kao i svaki poliartritis, seronegativni oblik predviđa obavezno poštivanje terapeutske prehrane, kao i prihvatljive oblike gimnastike i masaže.

Treba imati na umu da je prije početka terapije potrebna preliminarna konzultacija s liječnikom, što će pomoći da se izbjegnu neželjene posljedice u budućnosti. Samoprimjena lijekova je neprihvatljiva!

lechuspinu.ru

Zašto se bolest pojavljuje

Mehanizam nastanka reumatoidnog artritisa je pojava erozije na površinama zgloba, što u toku razvoja bolesti dovodi do deformacije i destrukcije zglobova.

Da biste razumjeli kako izgleda reumatoidni artritis i zahvaćeni zglobovi, možete pogledati fotografiju. U ovom trenutku, etiologija bolesti još nije u potpunosti razjašnjena. Pouzdano je jedino poznato da su uzroci reumatoidnog artritisa svi mogući utjecaji patogenetskih autoimunih promjena.

Povećana razina leukocita u krvi signalizira zaraznu prirodu bolesti, a to je također naznačeno povećanjem ESR. U takvim slučajevima infekcija uzrokuje imunološke poremećaje kod osoba koje imaju genetsku predispoziciju za ovu bolest.

U organizmu pacijenata oboljelih od reumatoidnog artritisa javlja se pojava imunoloških kompleksa koji imaju sposobnost taloženja u tkivima zglobova, izazivajući njihovu upalu i oštećenje.

Bitan! Ishod reumatskog poliartritisa je invaliditet. Oko 70% pacijenata prema medicinskoj statistici postaje invalid. Štaviše, invalidnost dolazi prerano. Često su uzroci smrti komplikacije povezane s infektivnim procesima koji se razvijaju u pozadini reumatoidnog artritisa i zatajenja bubrega.

Liječenje reumatoidnog artritisa sastoji se u ublažavanju bolnog sindroma lijekovima, usporavanju tijeka bolesti i obnavljanju oštećenja hirurškom intervencijom.

Dijagnoza reumatoidnog artritisa u najranijim fazama njegovog razvoja omogućava minimiziranje štete koju juvenilni reumatski artritis može donijeti tijelu.

Simptomi bolesti se javljaju kod značajnog fizičkog napora. Posebno živopisni znakovi bolesti uočavaju se tokom hormonalnih promjena u tijelu.

Seronegativni i seropozitivni poliartritis

Reumatoidni artritis je otkriven tokom iskopavanja na skeletima ljudi sahranjenih preko 4500 godina prije Krista. Ovu činjenicu zabilježili su naučnici na fotografiji. Dokument, koji navodi simptome bolesti, datira još iz 123. godine nove ere.

Medicinska statistika tvrdi da bolest pogađa oko 0,5-1,0% svjetske populacije. Štaviše, među starijim pacijentima samo 5% pati od ove bolesti. Stoga se reumatoidni artritis zglobova naziva "juvenilni", odnosno mladalački. Iako morate shvatiti da postoji upravo juvenilni reumatoidni artritis, koji pogađa zglobove djece.

Karakteristično je da je bolest češća među ženskom polovinom čovječanstva. Na svakog muškarca koji boluje od ove bolesti, u prosjeku su tri bolesne žene. Bolest se najčešće dijagnosticira u dobi od 30-35 godina.

Upala zglobova nastaje zbog iscrpljivanja vezivnog tkiva hrskavice. Budući da je reumatoidni artritis autoimuna bolest, postoje tri glavna faktora koji doprinose nastanku bolesti.

Nasljedna predispozicija, odnosno genetska sklonost razvoju autoimunih reakcija. Najčešće se bilježi kod nosača koji pripadaju MHC II klasi: HLA - DR1, DR4.

Infektivni faktor uključuje pokretače reumatskih oboljenja. Među njima se ističu:

hepatovirusi - uzročnik hepatitisa B;
paramiksovirusi - boginje, zaušnjaci i neki drugi;
retrovirusi - T-lifotropni virus;
herpesvirusi su uzročnici šindre i herpes simpleksa.

faktor okidanja. Dijete koje je dugo dojeno zaštićenije je od pojave reumatoidnog artritisa nego novorođenče koje se hrani na flašicu.

Uočeno je da se juvenilni artritis pojavljuje dvostruko rjeđe kod one djece koja dvije godine primaju prirodno majčino mlijeko. I u ovom slučaju se ne postavlja pitanje kako liječiti seronegativni (odsustvo reumatoidnih markera u krvi) ili seropozitivni (reumatoidni markeri u krvi se nalaze u krvi) juvenilni artritis zglobova i njegove simptome.

Okidači bolesti su artritogene infekcije koje žive u tijelu pacijenta. Na razvoj upale kod poliartritisa utiču T-pomagači tipa I. Autoantigeni koji indukuju autoimunizaciju nisu pouzdano utvrđeni.

Vjerojatnost poliartritisa zbog kvara T-limfocita nije jedina hipoteza.

Simptomi poliartritisa i varijante njegovog toka

Ljekari razlikuju nekoliko vrsta reumatske groznice. Najčešći su sljedeći:

Klasična varijanta. Karakteriše ga spor protok. Bolest se razvija sa oštećenjem svih malih zglobova istovremeno.
U toku bolesti zahvataju se velike dijatroze, najčešće koljena.
Pseudoseptična varijanta poliartritisa. Bolest je praćena hiperhidrozom, groznicom i gubitkom težine.
Zglobno-visceralni tip. Kod ovog oblika artritisa javlja se reumatski vaskulitis koji zahvata pluća, srce i centralni nervni sistem.

Bilješka! Juvenilni seronegativni ili seropozitivni poliartritis može započeti svoj razvoj iz bilo kojeg zgloba, iako su najčešće zahvaćeni mali zglobovi donjih i gornjih ekstremiteta.

Obično se primjećuje simetrija, odnosno istovremeno su zahvaćeni zglobovi obje ruke ili noge. Što je više zglobova uključeno u upalni proces, teže je izliječiti juvenilni artritis.

Osim poremećaja u zglobovima, postoje i drugi simptomi:

Gubitak apetita.
Ukočenost u zglobovima ujutro.
Pojava simptoma prema vrsti stanja gripe.
Slabost.
Depresija.
Oštri bolovi u mišićima.
Bol tokom sjedenja.
Povreda funkcije izlučivanja pljuvačnih žlijezda.

sustav.info

Pristupi liječenju
Državne specifičnosti
Klasifikacija
seronegativni tip

Do danas medicina identificira čitavu grupu bolesti, čiji je uzrok kršenje imunološkog odgovora tijela. Ovim patološkim procesom imunološke stanice počinju napadati vlastita tkiva, što dovodi do ozbiljnih posljedica na unutarnjim organima i osteoartikularnom aparatu. Liječenje, prevenciju i dijagnostiku ove grupe bolesti proučava dio medicine koji se zove reumatologija, a reumatoidni artritis se smatra najčešćom patologijom.

Šta je ovo bolest? Ovo je sistemski patološki proces koji uglavnom zahvaća vezivno tkivo, a prati ga kronična upala zglobova. U osnovi, reumatoidni artritis negativno utječe na interfalangealne, metakarpofalangealne, skočne, kolenske i zglobne zglobove. U posljednjoj fazi patološkog procesa, pokretljivost u zglobu može potpuno nestati. Kod po MKB-10 - M05.

Do sada nisu identifikovani uzroci koji izazivaju samo napad organizma, ali su identifikovani faktori koji povećavaju rizik od razvoja kvarova u imunološkom sistemu. Ova grupa "provokatora" uključuje SARS, akutni tonzilitis, infektivnu mononukleozu. Prema istraživanjima 1% svjetske populacije postavlja ovu dijagnozu, a žene su mnogo češće nego muškarci. Nakon 50 godina, rizik od morbiditeta se značajno povećava i može doseći 5%. Reumatoidni artritis kod djece nije tako čest kao kod odraslih i obično se javlja prije 16. godine.

Pristupi liječenju

Liječenje reumatoidnog artritisa prilično je naporan zadatak koji zahtijeva kompetentan pristup liječnika uz korištenje modernih terapijskih metoda i individualni pristup pacijentima.

Trenutno su razvijene tri glavne vrste liječenja ove bolesti:

Upotreba farmakoloških pripravaka;
Liječenje bez lijekova;
Rehabilitacija.

Budući da je reumatoidni artritis autoimuna bolest, njegovo napredovanje se može zaustaviti samo djelovanjem na dva nivoa patogeneze:

Suzbijaju aktivnost imunog sistema.
Blokirajte oslobađanje i sintezu medijatora upale.

Kako liječiti reumatoidni artritis? Suzbijanje imunološke aktivnosti primarni je zadatak liječnika u liječenju takvih pacijenata. Kontrolisana imunosupresija je veoma težak zadatak, koji zahteva više napora u odnosu na drugi nivo. Prvi nivo podrazumeva upotrebu osnovnih antiinflamatornih lekova i glukokortikosteroida. Da bi se smanjila proizvodnja medijatora upale, propisuju se nesteroidni protuupalni lijekovi. Grupa lijekova za liječenje bolesti uključuje sljedeće grupe lijekova:

Imunosupresivni lijekovi koriste se za smanjenje aktivnosti i smanjenje kliničkih manifestacija patološkog procesa. Ozbiljnost efekta aplikacije varira od beznačajnog do trajne remisije nekoliko godina. Osim toga, uspješan tijek liječenja karakterizirat će inhibicija uništavanja zahvaćenih zglobova. Lijekovi iz ove grupe su u stanju suzbiti aktivnost proliferacije imunoloških stanica, kao i odgoditi razvoj erozivnog procesa.
Istovremeno, aplikacija nesteroidni protuupalni lijekovi Odlikuje se naglim smanjenjem intenziteta sindroma boli i poboljšanjem pokretljivosti zglobova, a učinak se osjeća već u drugom satu nakon primjene. Mora se reći da se uprkos subjektivnom poboljšanju stanja pacijenta, aktivnost reumatoidnog artritisa neće smanjiti. Preparati iz ove grupe ne utiču na glavni faktor patogeneze (autoimuni proces), pa se prilikom njihove upotrebe ne primećuje inhibicija razaranja zglobova.
Glukokortikosteroidni lijekovi može utjecati i na supresiju imunološke aktivnosti i na smanjenje sinteze inflamatornih medijatora. Tijekom kliničkih studija dobiveni su podaci o smanjenju težine destrukcije zglobova i poboljšanju dobrobiti pacijenata uz dugotrajnu primjenu ovih lijekova u malim dozama. Učinak uzimanja može se osjetiti već nekoliko sati nakon intravenske ili intramuskularne primjene. Istovremeno, monoterapija glukokortikosteroidima bez imenovanja citostatika i NSAID-a nema dovoljan nivo učinkovitosti, zbog čega se preporučuje kombinirana primjena.

Grupa nemedikamentoznog lečenja uključuje fizioterapiju, dijetu, terapeutske vežbe. Takođe, preporuke za vođenje pacijenata ukazuju na prednosti akupunkture, ali rezultati savremenih kliničkih studija dovode u sumnju efikasnost ove tehnike. Liječenje bez lijekova može poboljšati opću dobrobit pacijenata, ali ne može smanjiti težinu simptoma i utjecati na patogenezu bolesti.

Ortopedsko liječenje uključuje protetiku, ortotiku i kiruršku korekciju deformiranih zglobova. Uključuje i rehabilitacijski tretman koji uključuje fizičke vježbe koje poboljšavaju cirkulaciju krvi u zahvaćenim zglobovima. Njegov glavni cilj je održavanje funkcionalne aktivnosti pacijenata i poboljšanje kvalitete života.

Bitan! Gdje se liječiti? Liječenjem sistemskih bolesti bavi se reumatolog. Ako sumnjate na reumatoidni artritis, obratite se reumatologu na klinici. Kada se dijagnoza potvrdi, liječenje se odvija na bazi reumatološke bolnice. Kako stanje napreduje, može biti potrebna konsultacija sa traumatologom i fizioterapeutom.

Banjsko liječenje i subvencionirani lijekovi

Pravo na dobijanje subvencionisanih lekova može da koristi svaki građanin koji ima bilo koju grupu invaliditeta i nije izgubio pravo na dobijanje socijalnih usluga u smislu davanja lekova. Ovo pravo je zaštićeno saveznim zakonom #178 "O državnoj pomoći" iz 1999. godine.

Ako pacijent nema grupu invaliditeta, tada je naredbom Ministarstva zdravlja i socijalnog razvoja Rusije iz 2006. godine br. 655 razvijena lista farmakoloških preparata za određenu grupu ljudi, što vam omogućava da zahtijevate vitalne lijekove za sebe i svoje najmilije. U ovu grupu spadaju osobe koje pate od socijalno značajnih patologija. Pacijentima sa reumatoidnim artritisom će biti drago da saznaju da je njihova bolest uključena na ovu listu i da im može biti potrebna pomoć države u nabavci lijekova. Na listi preferencijalnih lijekova nalaze se metotreksat, glukokortikoidi i drugi lijekovi iz osnovne terapije reumatoidnog artritisa. Nažalost, bicilin, koji su naši reumatolozi toliko voljeli zbog svoje sposobnosti da spriječi razvoj egzacerbacija, nije uvršten na ovu listu. U većini regiona, regionalni budžet preuzima finansijske troškove.

Imenovanje farmakoloških preparata licima koja imaju pravo na besplatne lekove vrši medicinski radnik. Namjena određenog farmakološkog sredstva ovisi o karakteristikama bolesti, njezinoj težini i tijeku.

Bitan! Ukoliko se iz bilo kog razloga pacijentu uskraćuju besplatni lekovi, žalbu treba uputiti zameniku glavnog lekara nadležnom za distribuciju subvencionisanih lekova ili direktno glavnom lekaru zdravstvene ustanove u mestu prebivališta.

Lista preferencijalnih lijekova koji se mogu prepisati pacijentima s reumatoidnim artritisom:

Prednizolon	kapi za oči; Mast za vanjsku upotrebu; pilule
Methylprednisolone	pilule
Hidrokortizon	mast za oči; Mast za vanjsku upotrebu; pilule
Deksametazon	kapi za oči; pilule
Metotreksat	pilule; koncentrat za pripremu otopine za injekcije; otopina za injekcije u graduiranim štrcaljkama
Leflunomid	obložene tablete
Sulfasalazin	pilule
infliksimab	liofilizirani prašak za otopinu za intravensku primjenu
Rituksimab	koncentrat za otopinu za infuziju
Abatacept	liofilizat za otopinu za infuziju

Također, građani koji su uvršteni u povlaštenu kategoriju mogu se prijaviti za liječenje u sanatoriju o trošku države. Trajanje banjskog tretmana za odrasle je 18 dana, a za djecu 21 dan. U ustanovama specijalizovanim za lečenje i rehabilitaciju takvih pacijenata treba sastaviti jelovnik koji ograničava upotrebu sledećih proizvoda:

Meso na žaru;
Spanać;
Kobasica;
Grah, grah;
Sorrel.

Preporučuje se pridržavanje dijete koja uključuje različite vrste ribe, povrća, voća i svježih sokova. Sanatorijum mora imati i instruktora fizioterapijskih vježbi (LFK). Fizičke vježbe mogu ublažiti jačinu boli i ublažiti opće stanje pacijenata.

Na nekim forumima se savetuje i terapijsko gladovanje, poseta klinici dr. Bubnovskog ili uzimanje ASD 2, ali je efikasnost ovih tretmana krajnje sumnjiva i treba je proveriti.

Detalje o preferencijalnom banjskom tretmanu treba dobiti od ljekara zdravstvene organizacije u kojoj se pacijent nalazi.

Državne specifičnosti

Pošto je reumatoidni artritis sistemska bolest, ima mnogo manifestacija. To uključuje opću slabost, groznicu, upalu pljuvačnih žlijezda, pojačano znojenje, atrofiju mišića i oštećenje oka. Unatoč svoj raznolikosti simptoma, glavna klinička manifestacija koja zabrinjava većinu pacijenata je oštećenje zglobova.

U prvoj fazi bolesti zahvaćeni su mali zglobovi ruku i nogu. Sve počinje od metakarpofalangealnih i zglobnih zglobova. Za reumatoidni artritis karakteristična je simetrična lezija, koja ga razlikuje od drugih reumatoloških bolesti, na primjer, Reiterov sindrom. Ovu bolest karakterizira i pojava "početnih" bolova, koji postupno nestaju nakon aktivnih pokreta u zglobu. Kako erozija interartikularne hrskavice napreduje, bol će trajati čak i nakon fizičke aktivnosti.

Tipičan simptom reumatoidnog artritisa je jutarnja pojava bolova u zglobovima, što izuzetno otežava obavljanje svakodnevnih aktivnosti (pranje zuba, vezivanje, pertle, češljanje, pripremanje doručka). Tokom dana pacijent se "razilazi", uveče bol počinje da jenjava, a ujutro se sve ponovo vraća. Na vrhuncu upalnog procesa pojavit će se crvenilo kože na području zahvaćenog zgloba, kao i blagi otok i povećanje temperature u odnosu na druge dijelove tijela.

Ako se bolest ne liječi, tada se patološki proces širi na veće zglobove (koleno, lakat, rame). Ređe, bolest zahvata kičmu i zglobove kuka. Liječenje svih zglobova istovremeno se provodi uz redovno uzimanje osnovnih lijekova.

Klasifikacija

Uobičajeno je da se stadijum težine reumatoidnog artritisa klasifikuje na osnovu rendgenske slike:

Prva faza karakterizira povećanje gustine i debljine mekih tkiva oko zglobova prstiju. Postoji i periartikularna osteoporoza, koja se manifestuje u vidu povećane radiografske transparentnosti koštanog tkiva. Suženje zglobnog prostora ukazuje na aktivnost bolesti i skori prijelaz u sljedeću fazu. Tipična manifestacija reumatoidnog artritisa u ovoj fazi je blago ili potpuno odsustvo simptoma. Prvi stadijum može trajati godinama i pritom nimalo ne smeta pacijentu. Osim toga, treba napomenuti da gore opisane promjene nisu specifične i da se mogu pojaviti kod drugih reumatoloških bolesti.
U drugoj fazi kost je više uključena u patološki proces. Radiološki se mogu uočiti cistične oblasti prosvjetljenja u području epifiza metakarpalnih i falangealnih kostiju, povećanje suženja zglobnog prostora, neizraženi rubni deformitet kostiju i pojava erozija u zglobovima. . Ova faza je podijeljena u dvije faze - erozivnu i neerozivnu. Prve erozivne promjene bilježe se u metakarpofalangealnim zglobovima kažiprsta i srednjeg prsta, ručnom i metatarzofalangealnim zglobovima 5. prsta. Ovu fazu karakterizira odsustvo subluksacija. Ne razvija se značajna deformacija i ankiloza zglobova.
U trećoj fazi Rendgenski znaci fiksirani u prethodnoj fazi će se povećati. Teška destrukcija se opaža u većini zglobova šaka i stopala. U ovoj fazi dolazi do značajne deformacije, kao i dislokacija i subluksacija pojedinih zglobova.
Četvrta faza ima iste simptome kao i treći, ali uz dodatak ankiloze zglobova. Ankiloza je patološko stanje u kojem dolazi do srastanja zglobnih krajeva, zbog čega zglob postaje nepokretan, kako za pasivne tako i za aktivne pokrete. Dodaje se i izražena deformacija, smanjenje veličine ili uništavanje koštanog tkiva ruku.

artrozmed.ru

Alternativni naslov:

Poliartritis kronični nespecifični, infektivni artritis

Šifra bolesti:

www.medsovet.info

Uzroci patologije

Pauciartikularni juvenilni artritis smatra se autoimunom bolešću, pa je uloga nasljednih faktora u nastanku patološkog zatajenja u organizmu velika. Zašto sopstveni imunološki sistem počinje da percipira ćelije sinovijalne membrane kao vanzemaljce i kako se nositi sa njima, još uvek je nejasno, ali se mogu uzeti u obzir faktori koji pokreću destruktivni mehanizam:

hipotermija;
Dugotrajno nekontrolirano izlaganje suncu i ultraljubičastom zračenju;
Povreda zgloba;
Vakcinacija;
Prošle infekcije: bakterijske i virusne;
Poremećaji razmjene;
Alergijske bolesti i sklonost ka anafilaksiji: Quinckeov edem, urtikarija, ekcem, neurodermatitis, bronhijalna astma itd.

Manifestacije bolesti

Kliničari razlikuju dva podtipa pauciartikularnog juvenilnog artritisa: perzistentni i uznapredovali, iako je ova podjela proizvoljna. Klasifikacija razlikuje pauciartikularni artritis prvog tipa (karakterizira ga oštećenje jednog, rjeđe dva zgloba, uz obavezno zahvaćanje koljena) i drugi tip (do četiri zgloba povezana s oštećenjem unutarnjih organa).

Početak je postepen, pa mnogi roditelji dugo ne obraćaju pažnju na promjene u stanju djeteta. Budući da se debi javlja u ranoj dobi, kada dijete ne zna dobro govoriti, jasno lokalizirati bol, opisati svoja osjećanja, posjet liječniku se događa već na vrhuncu bolesti, kada se javljaju simptomi intoksikacije i upale. u zglobu na prvom mjestu. Koljeno je najčešće zahvaćeno. Karakterizira ga bol, otok, promjena boje kože, lokalno povećanje temperature. Bol se postepeno povećava, dijete šepa, štedi ud, odbija uobičajene aktivne igre, plače.
Od nespecifičnih simptoma mogu se javiti smanjenje apetita i gubitak težine, otečeni limfni čvorovi, slabost, osip, blagi porast tjelesne temperature, pospanost i razdražljivost. Na dijelu mišićno-koštane sfere, zbog prijelaza upale na susjedne mišiće i tetive, moguć je razvoj hernijalnih izbočina i cista, tendonitisa, burzitisa itd. Pridružuju se simptomi oštećenja očiju i drugih organa. Nakon toga, s tokom pauciartikularnog oblika bolesti, dolazi do deformiteta, usporavanja rasta i skraćivanja ekstremiteta.

Dijagnostičke mjere

Pauciartikularnu juvenilnu varijantu JRA prilično je teško razlikovati od drugih bolesti, jer se spori početak, lišen svijetlih karakterističnih manifestacija, može prikriti u druge artropatije, akutne respiratorne bolesti, pa čak i bolesti gastrointestinalnog trakta. Za dijagnozu izvršite:

Kompletna krvna slika - pokazuje prisustvo upalne reakcije u organizmu (leukocitoza, povišen ESR, pomak formule ulijevo, anemija);
Kompletna analiza urina - pomaže u isključivanju infekcije genitourinarnog sistema i sistemskih komplikacija na bubrezima;
Biohemijske studije: prisustvo ili odsustvo proteina akutne faze upale - CRP, ceruloplazmin, ukupni protein, albumini, antistreptolizin-O i drugi;
Imunološki i citološki pregled otkriva prisustvo ili odsustvo specifičnih imunoloških kompleksa, imunoglobulina, antinuklearnih i reumatoidnih faktora;
Radiografija, kompjuterizovana tomografija - potvrđuju dijagnozu, otkrivaju stepen oštećenja hrskavice i koštanog tkiva, prisustvo izraslina, ankiloze itd.
Magnetna rezonanca ili magnetna nuklearna tomografija je moderna dijagnostička metoda kojom se otkrivaju patološke promjene u svim tkivima, prisustvo fistula, hernija itd.
Punkcija zgloba se koristi kao terapijska i dijagnostička metoda kojom se otkriva prisustvo tečnosti, omogućavajući njeno uzorkovanje za mikrobiološki pregled, kao i ubrizgavanje lekovitih supstanci direktno u mesto upale;
Ultrazvučno skeniranje zglobova i unutrašnjih organa - kao prateća metoda za otkrivanje prisustva izliva u šupljini, odnosno pojave promjena i komplikacija na drugim organima.

Bolesnike s juvenilnim pauciartikularnim artritisom liječi reumatolog, ali je obavezna konsultacija užih specijalista: oftalmologa, neurologa, kardiologa.

Metode liječenja

Liječenje pauciartikularnog juvenilnog artritisa treba biti sveobuhvatno, uključujući podršku lijekovima i dijetu i doziranje vježbanja. Etiotropna (usmjerena na uzrok) terapija u ovom slučaju je nemoguća, jer je uzrok bolesti nepoznat. Lijekovi koji se koriste utječu na mehanizam autoimunih reakcija, ublažavaju upale, otekline i poboljšavaju opće stanje.

Najviše se koriste nesteroidni protuupalni lijekovi (NSAID) - nemisulid, ibuprofen, nurofen, meloksikam, u obliku tableta, injekcija ili lokalnih vanjskih sredstava (masti, gelovi, obloge).
Ponekad se koriste u kombinaciji s analgeticima (analgin, baralgin) ili glukokortikosteroidima (prednizolon, deksametazon).

Imunosupresivi se koriste kao patogenetska terapija koja sprječava dalje uništavanje vlastitih stanica i tkiva. To uključuje nekoliko grupa lijekova:

Preparati od zlata - auranofin;
Sulfasalazin;
Metotreksat;
D-penicilamin;
ANF inhibitori - imfliksimab, etanercept, golimumab.

Za vrijeme egzacerbacije pacijentu treba osigurati odmor, opterećenje se povećava postupno, pažljivo dozirati, individualno birajući vježbe fizikalne terapije. Dobar učinak daje fizioterapija: ultrazvuk, magnetoterapija, laser. U periodu remisije prikazane su aplikacije sa parafinom ili blatom.

Hirurška intervencija se provodi samo u slučajevima teških onesposobljavajućih deformiteta, izraženog skraćivanja udova.

etnonauka

Recepti za suzbijanje bolesti mišićno-koštanog sistema poznati su od davnina i mogu se koristiti kao prateća osnovna medicinska njega.

Prognoza i prevencija

Pauciartikularna varijanta JRA je hronična bolest koja se ne može izliječiti. Ali biće moguće postići dugoročnu remisiju uz pravovremeno i pravilno liječenje. Prognoza je u većini slučajeva prilično povoljna. Što kasnije bolest počne, veća je šansa za benigni tok, s debijem u ranoj dobi, polovina pacijenata postepeno razvija komplikacije (deformiteti, kontrakture, smanjenje i gubitak vida), što dovodi do invaliditeta i pogoršanja stanja. kvaliteta života.

Da biste postigli remisiju, morate:

Izbjegavajte uzimanje imunostimulansa, interferona;
Izbjegavajte produženo izlaganje suncu;
Zabranjeno ultraljubičasto zračenje, vakcinacija;
Potrebno je voditi zdrav način života, sanirati žarišta kronične infekcije, redovito se baviti umjerenom tjelovježbom.