Uvod
Endogena intoksikacija (EI) može pratiti različite vrste bolesti ili djelovati kao samostalan sindrom, otežavajući tok popratnih bolesti.
Posljednjih godina postoji tendencija ka univerzalizaciji EI sindroma i njegove nespecifičnosti. Detaljno proučavanje kliničkih i laboratorijskih promjena omogućilo je prepoznavanje prisutnosti sindroma kod mnogo povoljnijih bolesti kod kojih EI ne predstavlja prijetnju, ali značajno pogoršava kvalitetu života pacijenata: kod nekomplikovanog infarkta miokarda i koronarne bolesti srca. , u pedijatrijskoj praksi, kod starijih osoba, deformirajući osteoartritis itd. U sadašnjoj fazi, kronične dermatoze se u određenoj mjeri smatraju egzotoksičnom patologijom. Pogoršanje težine bolesti i njen topidni tok prirodno se uočava u pozadini neravnoteže biohemijske i imunološke homeostaze zbog poremećaja procesa proliferacije, oštećenja ćelijskih membrana i promjene njihove propusnosti, te akumulacije CIKidr-a u krvi. . .
Sindrom endogene intoksikacije jedan je od najčešćih u kliničkoj praksi i opažen je u velikom broju etiološki i patogenetski neidentičnih stanja.
Proučavanje krvnog sistema, metabolizma, neuroendokrine regulacije i imuniteta kod pacijenata u stanju kronične intoksikacije otkriva pomake u homeostazi karakteristične za kronični stres sa odgovarajućim smanjenjem otpornosti organizma. Jedinjenja i unutrašnji metaboliti koji ulaze u tijelo podliježu detoksikaciji. Poznavanje principa reakcija u osnovi ovog procesa važno je za razumijevanje strategije dalje korekcije endotoksičnosti. Poznavanje ovih mehanizama je u osnovi traženja funkcionalnih dijagnostičkih metoda za procjenu endotoksičnosti, kao i razvoj pristupa korekciji terapije. U novije vrijeme, u dijagnostici EI, važno mjesto je dato određivanju supstanci srednje molekularne težine. To je zbog činjenice da sastav tvari srednje molekularne težine uključuje produkte katabolizma proteina, oligosaharide, derivate glukuronske kiseline, nukleotide, biološki aktivne tvari, koje same po sebi mogu imati štetno i toksično djelovanje na ćelijske membrane, povećati vaskularnu permeabilnost. i uzrokovati oštećenje tkiva -poksiju.
U tom smislu, veliki značaj pridaje se laboratorijskim pretragama za dijagnozu endotoksikoze.
Posljednjih godina veliki broj publikacija, uključujući preglede, posvećen je klinici, patogenezi i liječenju EI.
Kliničke manifestacije kompleksa simptoma EI nisu vrlo specifične i karakteriziraju ih opća slabost, osjećaj slabosti, poremećaj sna i apetita, bol u mišićima i glavobolja itd.
Posljednjih godina u stranoj literaturi je prilično raširen izvorni koncept suštine EI sindroma: pojava sindroma sistemskog upalnog odgovora (SIRS), koji može biti uzrokovan raznim patološkim procesima kao što su destrukcija tkiva i teška hipoksija tkiva, hronična trovanja.
Na početku procesa toksini i metaboliti ulaze u krv, limfu, intersticijsku tekućinu i šire se iz patološkog žarišta (upala, ozlijeđeno tkivo, tumori itd.). Ako su obrambeni sustavi tijela u stanju da neutraliziraju ove tvari, klinički simptomi se možda neće pojaviti, iako u bilo kojem patološkom stanju može postojati latentna ili prolazna endotoksikoza - tzv. nulti stadijum. Dekompenzacijom zaštitnih i regulatornih sistema – izlučivanje, detoksikacija (mikrozomalna oksidacija, konjugacija), mononuklearni makrofag, počinje nakupljanje endogenih toksina u organizmu – faza akumulacije produkata primarnog afekta.
Brojni autori identifikuju tri komponente EI: mikrobiološku, biohemijsku i imunološku. Među patološkim biohemijskim procesima, velika pažnja se poklanja aktivaciji proteolize uz narušavanje opšte enzimske homeostaze organizma, a postoji direktna korelacija između nivoa proteolitičke aktivnosti krvi i takvih integralnih markera EI sindroma kao što je leukocit. indeksom intoksikacije i cirkulirajućim imunološkim kompleksima. Molekule prosječne mase većina autora smatra univerzalnim markerom EI. Važan patofiziološki mehanizam za nastanak endotoksikoze je aktivacija procesa lipidne peroksidacije koje iniciraju slobodni kisikovi radikali.
Kod EI se uočavaju izražene promjene imunološkog statusa, koje se obično manifestiraju imunosupresijom. Aktivirani neutrofili i različite vrste medijatora igraju ključnu ulogu u nastanku sindroma. Poslednjih godina opšte je prihvaćeno da povećan nivo SM u krvi odražava stepen endotoksikoze.
S obzirom na navedeno, potrebno je naglasiti nespecifičnost EI sindroma, koji se javlja kod bolesti toliko različitih po etiologiji, patogenezi, kliničkim manifestacijama i težini.
Dugotrajna izloženost faktorima koji opterećuju homeostazu dovodi tijelo do niske razine reaktivnosti. Dakle, ekologiju modernog čovjeka karakterizira provođenje reakcija niskog nivoa. Kod endogene intoksikacije tijelo je suočeno sa zadatkom održavanja normalne homeostaze i njenom optimizacijom. S godinama počinje proces smanjenja osjetljivosti i reaktivnosti, povezan s velikim psihoemocionalnim, endoekološkim i drugim stresovima. Prema V. M. Dilmanu, "zakon odstupanja homeostaze" počinje djelovati (1986.). Organizam je primoran da „odabira“ kao kontrolne faktore (tj. faktore koji izazivaju razvoj određene adaptivne reakcije) sve veće uticaje apsolutne veličine.
Pažnju nam skreće zajednička stvar koja ujedinjuje sve narode planete, zajednička nesreća - ekološka kriza, čiji se tužan doprinos nastanku hroničnih nezaraznih bolesti teško može precijeniti.
Gojaznost je čest metabolički poremećaj i ozbiljan društveni problem u ekonomski razvijenim zemljama.
Gojaznost se zasniva na energetskom disbalansu, koji se često kombinuje sa faktorima rizika za kardiovaskularne patologije – hipertenzijom, hipertrigliceridemijom, insulinskom rezistencijom i drugim metaboličkim poremećajima.
Svrha rada bila je sveobuhvatno proučavanje znakova endogene intoksikacije kod pretilih osoba i stanja adaptivnih reakcija tijela.
Materijal i metoda
Pregledali smo 100 pacijenata sa različitim stepenom gojaznosti u dobi od 20 do 64 godine. Prosječna starost - 41 ± 8,8 godina. Muškarca je bilo 16, žena 84. Kontrolnu grupu činilo je 50 zdravih osoba starosti od 22 do 55 godina. Za procjenu stepena akumulacije tjelesne masne mase, Queteletov indeks izračunat je kao odnos tjelesne težine izražene u kilogramima i visine, izražene u metrima, na kvadrat, odnosno Queteletov indeks = TW (kg) / Visina (m2).
Proračun leukocitne formule i određivanje adaptacionih reakcija obavljeni su prema preporukama Garkavi L. X. et al. .
Imunološki profil je ocjenjivan pokazateljima nespecifične i reaktivnosti organizma, odnosno nivoom imunoglobulina glavnih klasa A, M, G u krvnom serumu, te je izračunat indeks intoksikacije.
Rezultati su statistički obrađeni pomoću Studentovog t testa. Rezultati i diskusija Važno je napomenuti da su gojazne žene u periodu prije rehabilitacije imale visok indeks intoksikacije od 2,06 do 5,7 sa tendencijom pada apsolutnog broja limfocita na 1459±4,9. Maksimalni broj eritrocita je 5.4.10 12 /l, leukocita - 14.9 10 9 /l, eozinofila - 15%, neutrofila - 80%, monocita
7%, limfociti - 53%, II - 5,7 sa fiziološkim fluktuacijama do 1,5, LMI
1,8 i apsolutni broj limfocita - 4590.
Kod svih gojaznih muškaraca u periodu pre rehabilitacije registrovana je visoka AI od 2,098 do 7,0 sa značajnom tendencijom smanjenja apsolutnog broja limfocita na 1520±4,7.
Maksimalni broj eritrocita kod muškaraca sa hipertenzijom je 5,3,10 12 /l, leukocita - 10,3 10 9 /l, eozinofila - 10%, neutrofila - 73%, monocita
13%, limfociti - 52%, II - 7 sa fiziološkim fluktuacijama do 1,5, LMI
0,9 i apsolutni broj limfocita - 2952.
Dakle, početni visoki AI kod gojaznih muškaraca i žena je kriterijum koji odražava kršenje adaptivnih sistema koji zahtevaju praćenje tokom endoekološke rehabilitacije.
Prilikom analize kliničkih pokazatelja kod gojaznih pacijenata (n = 100), najinformativniji su bili: povećanje telesne težine u 100%, oštećenje pamćenja u 94%, opšta slabost u 85%, otežano disanje u 76%, glavobolja u 66%, poremećaj sna u 65%, crijevna disfunkcija kod 58% i 40% pacijenata zabilježilo je poremećaj apetita (Tabela 3).
Ove znakove treba uzeti u obzir pri izvođenju složene endoekološke rehabilitacije kod osoba s viškom tjelesne težine.
Urađena je analiza sadržaja glavnih klasa imunog sistema kod gojaznih pacijenata.
Proučavanje humoralnog imuniteta kod pacijenata sa hipertenzijom u stanju adaptacije ima ne samo dijagnostički, već i prognostički značaj.
Analiza imunoloških parametara kod gojaznih žena pokazala je prisustvo disimunoglobulinemije (Tabela 4).
Kao što se može vidjeti iz tabele 5, studije imunoloških parametara kod gojaznih muškaraca (n=20) otkrile su disimunoglobulinemiju zbog IgG, IgM i IgA (p< 0,001).
Posljednjih godina, pitanja dijagnosticiranja složene kombinacije poremećaja metabolizma ugljikohidrata, lipida i drugih vrsta metabolizma i razmatranja njihove uloge u patogenezi gojaznosti privukla su veliki naučni i praktični interes.
Kod gojaznosti, bez obzira na porijeklo, uočavaju se tipične promjene: povećava se stvaranje triglicerida, hipertrofija masnih stanica, povećava se lipoliza u masnom tkivu i dotok neesterificiranih masnih kiselina u jetru, što zauzvrat dovodi do povećane sinteze triglicerida i VLDL, ukupni holesterol se povećava (tabela 6).
Kao što se vidi iz tabele 6, kod gojaznih žena došlo je do značajnog povećanja nivoa holesterola u odnosu na kontrolnu grupu (6,77±0,3 mmol/l, P<0,001) и ТГ (2,32±0,13 ммоль/л, Р<0,01), а ХС ЛПНП, ХС ЛПОНП, ХС ЛПВП нахо-дились в пределах физиологических коле-баний и составляли 0,83 ± 0,07 ммоль/л (Р>0,05), 1,4±0,02 mmol/l (P>0,05),
0,57±0,02 mmol/l (P>0,05), 0,59±0,024 mmol/l (P>0,05), respektivno. Dobijeni rezultati upućuju na to da ovi pokazatelji odražavaju očuvanje mehanizama adaptacije na nivou cijelog organizma i mogu poslužiti kao kriteriji za fazu adaptacije kod gojaznosti.
Kod gojaznih muškaraca (tabela 7) dolazi do promjena u lipidnom spektru krvi ka porastu kolesterola (7,02±0,12 mmol/l, P<0,01) и ТГ (2,06±0,08 ммоль/л, Р<0,01) с незначительным увеличением ХС ЛПНП, ХС ЛПОНП и ХС ЛПВП (2,13±0,07 ммоль/л, Р>0,05; 1,86±0,017 mmol/l, P>0,05; 0,77±0,02 mmol/l, P>0,05; 1,29±0,024 mmol/l, P>0,05, respektivno).
Gojaznost se može posmatrati kao integrativna „crna kutija“ u kojoj se javljaju mnoge hronične bolesti.
Vodeću ulogu u adaptivnoj samoorganizaciji različitih funkcija organizma imaju njegove različite vitalne i prvenstveno metaboličke potrebe. Potrebe su koje prvenstveno objedinjuju različite molekularne procese i tkiva u sistemske organizacije koje osiguravaju zadovoljenje ovih potreba. Svaki od podražaja koji djeluje na tijelo karakterizira kvantitet i kvalitet. Opće adaptivne reakcije tijela koje su se razvile tokom evolucijskog procesa su nespecifične. A specifičnost, kvalitet svakog stimulusa se nadovezuje na opštu nespecifičnu pozadinu. Trenutno postoje četiri poznata adaptivna odgovora: stres, hiperaktivacija, tiha aktivacija i odgovor na trening (15).
U tom smislu, od velike je praktične važnosti proučavanje općih nespecifičnih adaptivnih reakcija kod gojaznih osoba u cilju izrade sveobuhvatnog programa rehabilitacijskih mjera.
Kod ispitivanih gojaznih pacijenata inicijalno utvrđene adaptacijske reakcije prikazane su u tabeli 8.
Dakle, gojazne osobe imaju različite adaptivne reakcije.
Kod 24 bolesnika (26,7%) identificirana je reakcija treninga, koja je opća nespecifična adaptivna reakcija koja se razvija kao odgovor na slabe podražaje različitog kvaliteta, a karakteriziraju je određene vrijednosti bijelih krvnih zrnaca: u prosjeku broj limfocita je 23,6, broj neutrofila - 67, l/nsya - 0,35, II - 2,84; 8 (28,6%) je pokazalo visok nivo reaktivnosti, 6 (21,4%) - prosečan nivo, 14 (50%) - nizak nivo reaktivnosti („visok sprat”).
23 pacijenta (25,6%) imalo je tihu reakciju aktivacije; istovremeno, broj limfocita je 30, ns/ya - 57, koeficijent l/nsya - 0,53, II - 1,89; u ovoj grupi postoji visok nivo reaktivnosti u 16,7%, prosečan nivo u 29,2%, nizak nivo u 54,2% (“visoki sprat”).
Reakcija povećane aktivacije (18 osoba - 20%) karakteriše prisustvo limfocita - 41, nsia - 56, l/nsya - 0,73, II - 1,37; Kod pacijenata ove grupe visok nivo reaktivnosti je zabilježen kod 16,7%. prosečan nivo - 37,5%, nizak nivo - 33,3%.
Kod hroničnog stresa (18 - 20%), visok nivo reaktivnosti je detektovan u 35%, prosečan nivo u 50%, nizak nivo u 15%.
Zaključak
Bolesnici s gojaznošću u kombinaciji sa sindromom endogene intoksikacije imaju neadekvatne adaptivne reakcije u periodu prije rehabilitacije. Uočeno je da je u svim grupama samo jedna trećina imala visok nivo otpornosti organizma, dok su ukupni prosječni i niski nivoi otpornosti iznosili više od 80%, što je prilično razuman kriterij za provođenje složenih mjera endoekološke rehabilitacije. Sažetak
Kao rezultat istraživanja na gojaznim pacijentima različitog spola, ustanovljeno je da je sindrom pretilosti praćen izraženim znakovima endotoksikoze. Autori smatraju da prisustvo endotoksemije remeti adaptivne reakcije organizma, što je potvrđeno prilikom njihove objektivne procene. Utvrđene povrede zahtijevaju korekciju prilikom provođenja mjera rehabilitacije kod ove kategorije pacijenata.
BIBLIOGRAFIJA:
1. Vladimirov Yu. A., Azizova O. A., Deev A. I. i dr. Slobodni radikali u živim sistemima. Rezultati nauke i tehnologije. Biofizika. - 1991; 29: 1.250.
2. Garkavi L. X. et al. Povećanje otpornosti organizma uz pomoć adaptivnih reakcija treninga i aktivacije na različitim nivoima reaktivnosti organizma. Smjernice. - Rostov na Donu, 1985.
3. Garkavi L. X. et al. Antistresne reakcije i aktivacijska terapija. - M.: “IMEDIS”, 1998. – Str. 16.
4. Dolgushin I. I., Ebert L. Ya., Lifshits R. I. Imunology of trauma. - Sverdlovsk, 1989. - P. 269.
5. Ivanova I. L., Lučaninova V. N., Gnedenkova L. G. Studije bioloških tekućina kod djece s bolestima respiratornog sistema // Klin. lab. dijagnostika. - 1992, br. 7-8. - Str. 4547.
6. Kovalev G. I., Tomnikov A. M., Muzlaev G. G. Međusobna povezanost endogene intoksikacije i imunosupresije u patogenezi traumatske ozljede mozga. // Neurol. i psihijatar, po imenu. S. S. Korsakova. 1995. T. 95, br. 6. Str. 45.
7. Kopytova T.V., Dobrotina N.A., Borovkov N.N. et al. Značaj srednje molekularnih peptida u krvnom serumu u akutnim oblicima koronarne bolesti srca // Lab. slučaj. - 1991, br. 10.S. 1821.
8. Larionova V. B. Upotreba antioksidansa u kompleksnoj intenzivnoj njezi bolesnika s karcinomom pluća. Sažetak teze. doc. med. Sci. M., 1990. - 36 str.
9. Makarova N.P., Konicheva I.N. Sindrom endogene intoksikacije u sepsi // Anesthesiol. i reanimator. - 1995. - br. 6. str. 46.
10. Malakhova M. Ya. Metoda snimanja endogene intoksikacije. Priručnik za doktore. SPb.: MALO, 1995. - P. 3350.
11. Nikolaichik V.V., Moi i V.M., Kirkovsky V.V. et al. Metoda za određivanje “prosječnih molekula” // Lab. slučaj. - 1991, br. 10.S. 13-18.
12. Obolensky S.V., Malakhova M.Ya., Ershov A.L. Dijagnoza faza endogene intoksikacije i diferencirana upotreba metoda eferentne terapije // Bilten hirurgije. - 1991, br. 3. P. 95100.
13. Romodan A. L., Lisyany N. I. Povreda mozga i imunoreaktivnost organizma. - Kijev, 1991.
14. Sudakov K.V. Teorija funkcionalnih sistema //Ed. B. P1. Nuvakhova. M., 1996. str. 89.
15. Chalenko V.V., Kutushev F.X. Endogena intoksikacija u hirurgiji // Vesti, khir. njima. I. I. Grekova. - 1990. - T. 4. - P. 3-6.
16. Chalenko V.V., Kutushev F.X. Endogena intoksikacija u hirurgiji // Vestn. hir. njima. I. I. Grekova. - 1990. - T. 4. - Str. 8.
17. Endogene intoksikacije. Sažeci međunarodnog simpozija. Sankt Peterburg, 1994.
18. Adams J. D., Mukherjee J. S., Klaidman L. N., Ashamed K. Apoptoza i oksidativni stres u mozgu koji stari // Sixth Congress for the Internal Association of Biomed. Gerontologija. Tokio, 1995; 4:25.
19. Bshozetska Sm1yan S. I. EimpreHHoi sindrom toksikacije kao marker bolesti destruktivnih membrana u primarnoj korekciji okTeoapTpo3i i yogo za dodatnu pomoć enterosorbenija //Ukrainian Cardiovascular Journal 1995; Dodatak, 94.
20. Bone R. S. Sepsa, sindrom sepse i sindrom sistemskog inflamatornog odgovora (SIRS). JAMA 1995; 273:2, 155.
21. Bone R. S. Sepsa, sindiom sepse i sindrom sistemskog inflamatornog odgovora (SIRS). JAMA 1995; 273:2, 156.
22. Bone R. S. Prema teoriji u vezi s patogenezom sindroma sistemskog upalnog odgovora: što radimo, a što ne znamo o regulaciji citokina // Crit. Care. Med. 1996; 241: 163,172.
23. Carney J. M., Butter field D. A. Uključenost oksidativnog stresa u starenje i neurodegenerativna stanja povezana sa starenjem / Šesti kongres internog saradnika. of Biomed. Geront Tokyo, 1995;
24. Fujishima S., Aikawa N. Povreda tkiva posredovana neutrofilima i njena modulacija // Intens. Cara Med. 1995; 21:3, 277,285.
25. Garkavi L., Kvakina E., Shikhlyarova A. et al., 1995. i drugi. Nova strategija za bolesti povezane sa starenjem i pomlađivanje: utjecaj malih doza neurotropnih supstanci i biostimulansa. Šesti kongres Internog udruženja Biomed. Gerontologija. Tokio, 1995; 77.
26. Harris V. H., Gel f i J. A. Imuni odgovor na traumu // Pediatr. Surg. 1995; 4:2, 77 82.
27. Nathens A. V., Marshall J. S. Sepsis, SIRS i MODS: šta je u imenu? World J. Surg. 1996; 20: 4, 386 391.
28. Schlag G., Redl H. Medijatori ozljede i upale. World J. Surg. 1996; 20:4, 406410.
Bibliografska veza
Urakova T.Yu., Lysenkova N.S. Endogena intoksikacija i adaptivne sposobnosti u pretilih pacijenata // International Journal of Applied and Fundamental Research. – 2009. – br. 5. – Str. 39-0;URL: https://applied-research.ru/ru/article/view?id=149 (datum pristupa: 12.12.2019.). Predstavljamo Vam časopise koje izdaje izdavačka kuća "Akademija prirodnih nauka"
Koncept endogene intoksikacije.
Glavne vrste endotoksikoze kod hirurških pacijenata
Opći klinički i laboratorijski znakovi endotoksikoze
Kriterijumi za težinu endogene intoksikacije u hirurškoj klinici.
Principi liječenja endotoksikoze
Uklanjanje hipoksije tkiva
Umjetno uklanjanje toksičnih proizvoda iz tijela
Osnovne metode ekstrakorporalne detoksikacije.
Koncept endogene intoksikacije.
Sindrom endogene intoksikacije (EIS) podrazumijeva se kao kompleks simptoma uzrokovanih nakupljanjem endotoksina u tkivima i biološkim tekućinama.
Endotoksikoza – nakupljanje toksičnih metabolita u visokim koncentracijama u tkivima i biološkim tečnostima (krv, limfa, cerebrospinalna tečnost).
Endotoksemija je nakupljanje toksičnih metabolita u krvi.
Glavne vrste endotoksikoze kod hirurških pacijenata
Traumatska endotoksikoza– nastaje kada se tijelo oslobodi kompresije i produkti autolize zgnječenog tkiva apsorbiraju se u krv žrtve.
Ishemijska endotoksikoza– poremećaj isporuke kiseonika i oksidacionih supstrata u tkiva i uklanjanje metaboličkih produkata tkiva.
Infektivno-upalna endotoksikoza– formiranje lokalnog infektivno-upalnog žarišta kao glavnog izvora endogene intoksikacije.
Metabolička endotoksemija– na pozadini visoke aktivnosti izvora stvaranja toksičnih tvari, vlastiti prirodni mehanizmi detoksikacije pokazuju se nesavršenim.
Dishormonalna endotoksikoza– pojačano oslobađanje hormona od strane patološki izmijenjenih organa unutrašnjeg lučenja.
Opći klinički i laboratorijski znakovi endotoksikoze
Klinička procjena endotoksemije:
CNS– uzbuđenje ili depresija svesti. Otkrivanje patologije CNS-a ne zahtijeva nikakve posebne metode.
Sa teškim stepenom endotoksemije, pacijenti doživljavaju dubok mentalni stupor (stupor ili komu).
Uz blažu intoksikaciju, pacijenti doživljavaju stupor, delirijum i zapanjenost u sumrak.
Hemodinamski poremećaji
Tahikardija u odsustvu gubitka krvi ili teškog oštećenja vanjskog disanja jedan je od znakova endogene intoksikacije.
Sa tahikardijom 120 otkucaja u minuti. a više tahikardije je praćeno smanjenjem krvnog pritiska. Srčani tonovi su prigušeni, EKG pokazuje difuzne promjene mišića. Tada se razvijaju poremećaji mikrocirkulacije: bljedilo i mramornost kože.
Poremećaji u sistemu spoljašnjeg disanja
U nedostatku traume grudnog koša ili masivne pneumonije, akutna respiratorna insuficijencija nastaje kao posljedica razvoja hipoksije tkiva. Pluća su jedan od prvih ciljnih organa koji je oštećen.
Poremećaji mikrocirkulacije
Povećanje sadržaja biološki aktivnih supstanci u krvi koje utiču na vaskularni tonus i propusnost (histamin).
Povećanje sadržaja tvari koje oštećuju i remete sintezu plućnog surfaktanta (endotoksini, molekuli prosječne težine, produkti peroksidacije lipida).
Akutna respiratorna insuficijencija manifestira se nedostatkom daha i smanjenom saturacijom.
Akutno zatajenje jetre i bubrega -češće posljedica poremećaja mikrocirkulacije.
Poremećaji tečnosti i elektrolita
Manifestacije dehidracije (suvoća i smanjen turgor kože, nestanak reljefa vena safene, upale očne jabučice, žeđ, suv jezik).
Gubitak vode (peritonitis, akutna opstrukcija crijeva, infektivni i upalni procesi druge lokalizacije, praćeni eksudacijom i hipertermijom)
Ostale vrste endotoksemije u kirurških bolesnika (stimulacija prirodnih mehanizama detoksikacije: endogena hemodilucija i intersticijski edem u području upalnog procesa)
Poremećaji termoregulacije
Hipertermija, u kritičnom stanju hipotermija
Smanjen gastrointestinalni motilitet
Laboratorijska procjena endotoksemije:
Leukocitoza, pomak formule leukocita ulijevo, toksična granularnost neutrofila
U teškim slučajevima endotoksemije, leukocitoza se povećava u perifernoj krvi sa tendencijom ka vrlo visokim brojevima - 25-30∙10 9 . Formula leukocita se mijenja zbog povećanja broja neutrofila (traka i mijelocita). Ova promjena u formuli leukocita naziva se pomak ulijevo. Neutrofilija ukazuje na aktivnost upalnog procesa, eozinofilija ukazuje na relativnu insuficijenciju funkcije nadbubrežne žlijezde, limfopenija ukazuje na stanje imunološke depresije.
Ubrzanje ESR
Smanjenje ukupnog sadržaja proteina u krvi
Hiperfermentemija (povećan nivo ALT i AST u krvi)
Povećan sadržaj bilirubina u krvi
Hiperazotemija (povećan nivo uree i kreatinina u krvi)
Smanjen nivo ćelijskog i humoralnog imuniteta.
Markeri endotoksemije:
Srednje molekule (SM, c.u.), norma do 0,2 c.u.
Srednje molekule uključuju lizozomalne enzime, produkte proteolize i oligopeptide. Glavni izvor njihovog stvaranja smatra se pojačani katabolizam i neenzimska proteoliza, uključujući proteine krvi. Inhibiraju eritropoezu, inhibiraju glukoneogenezu i sintezu DNK, djeluju citotoksično i uzrokuju poremećaje mikrocirkulacije.
Indeks intoksikacije leukocita (LII, cu), norma 1,0-1,4
LII prema Kalf-Kalifu:
LII=(4 mon+3 juna + 2 pal + segm)×(plazma + 1) / (pon + limfa) × (eos + 1)
Plazma ćelije u malom broju mogu se pojaviti u bilo kojem infektivno-upalnom procesu, u malignim neoplazmama.
Proteolitička aktivnost krvnog seruma (PA, min.), norma do 4
Cirkulirajući imuni kompleksi (CIC, jedinice), norma do 40
Peroksidacija lipida (LPO), povećanje.
Intoksikacija je poremećaj vitalnih funkcija organizma uzrokovan izlaganjem toksinima (otrovima) endo- ili egzogenog porijekla.
Izvor: podrobnosti.ua
Mnoge bolesti prate simptomi intoksikacije, na primjer, zatajenje bubrega ili crijevna infekcija. Ali sama intoksikacija može uzrokovati oštećenje unutrašnjih organa i nervnog sistema (toksični hepatitis, toksični nefritis).
Vrste
Ovisno o načinu prodiranja otrova (toksina) u ljudsko tijelo, razlikuju se dvije vrste trovanja:
- endogeni– toksini se formiraju direktno u samom tijelu;
- egzogeni– toksini ulaze u organizam iz okoline.
Teška intoksikacija je praćena ozbiljnim oštećenjem vitalnih organa i sistema.
Prema trajanju kontakta s otrovnom tvari:
- hiperakutna intoksikacija– značajan unos toksina u organizam, što dovodi do nepovratnog oštećenja centralnog nervnog sistema i smrti u roku od nekoliko sati;
- akutna intoksikacija– nastaje kao posljedica kratkotrajnog ili jednokratnog kontakta tijela sa toksičnom tvari i manifestira se izraženim kliničkim simptomima;
- subakutna intoksikacija– poremećaj tjelesnih funkcija uzrokovan je višekratnim izlaganjem toksina tijelu; klinička slika je manje izražena nego u akutnom obliku;
- hronična intoksikacija– njegov razvoj je povezan s kroničnom (dugotrajnom) izloženošću toksinima; javlja se sa zamagljenom kliničkom slikom, au nekim slučajevima je praktički asimptomatska.
Uzroci
Egzogena intoksikacija može biti uzrokovana izlaganjem toksičnim tvarima organskog i neorganskog porijekla. Sljedeći otrovi najčešće uzrokuju trovanje:
- halogeni (fluor, hlor);
- teški metali i njihove soli (olovo, kadmijum, vanadijum);
- jedinjenja arsena;
- berilij;
- selen;
- organofosforna jedinjenja (diklorvos);
- proizvodi boja i lakova;
- otrovi životinjskog (na primjer, zmija) i biljnog (na primjer, gljiva) porijekla;
- toksini nastali tokom života mikroorganizama (na primjer, uzrokujući bolesti koje se prenose hranom);
- kiseline i baze;
- lijekovi;
Otrovne tvari ulaze u organizam parenteralnim putem, kroz sluznice i kožu, gastrointestinalni trakt i gornje disajne puteve. U nekim slučajevima, razvoj intoksikacije nije povezan izravno sa samom tvari koja je ušla u tijelo, već s njenim metabolitima, odnosno proizvodima njegove prerade u tijelu.
Primarna mjera za liječenje intoksikacije je zaustavljanje daljnjeg kontakta s toksinom i njegovo uklanjanje iz tijela što je prije moguće.
Uzrok endogene intoksikacije je stvaranje toksičnih produkata uzrokovanih velikim oštećenjem tkiva. Takva šteta može biti posljedica:
- upalni procesi;
- ozljede zračenja;
- povrede;
- maligne neoplazme u fazi propadanja;
- neke zarazne bolesti.
Izvor: otravlenie.su
Endogena intoksikacija se također razvija u slučaju poremećaja u izlučivanju u tijelu, na primjer, zatajenje bubrega uvijek je praćeno razvojem uremičke intoksikacije povezane s nakupljanjem uree i kreatinina u krvi.
Uzrok endogene intoksikacije može biti pretjerana proizvodnja biološki aktivnih tvari u tijelu (hormoni štitnjače, adrenalin). To objašnjava razvoj sindroma intoksikacije s tireotoksikozom ili kromafinom.
Metabolički poremećaji su uvijek praćeni nakupljanjem toksičnih metabolita u tijelu pacijenta, što uzrokuje endogenu intoksikaciju. Kod bolesti jetre takvi endogeni toksini postaju slobodni bilirubin, fenol, amonijak, a kod dijabetes melitusa - ketonska tijela.
Mnogi patološki procesi u tijelu praćeni su stvaranjem toksičnih proizvoda slobodnih radikala oksidacije masti, što također dovodi do razvoja endogene intoksikacije.
Znakovi intoksikacije
Klinički znaci intoksikacije su različiti. Njihovu manifestaciju određuju mnogi faktori, od kojih su najvažniji:
- hemijska i fizička svojstva toksina;
- afinitet toksina za organe, tkiva, ćelijske receptore;
- mehanizam ulaska toksina u tijelo;
- koncentracija otrovne tvari;
- učestalost kontakta s toksinom (jednokratno, više puta ili stalno).
U pozadini intoksikacije, funkcije probavnog sustava kod pacijenata se pogoršavaju, što je povezano sa smanjenjem lučenja probavnih enzima.
Ozbiljnost znakova intoksikacije u velikoj mjeri zavisi od lične reaktivnosti pacijentovog organizma, odnosno od pravilnog funkcionisanja imunog, ekskretornog sistema, sistema hemijske endogene detoksikacije i stanja unutrašnjih i spoljašnjih barijera.
Akutnu intoksikaciju karakteriziraju:
- bolovi u mišićima i zglobovima;
- oštro povećanje tjelesne temperature na 39-40 ° C, često praćeno zimicama;
- mučnina i povraćanje.
Izloženost osobe posebno toksičnim supstancama dovodi do oštećenja centralnog nervnog sistema čiji su znaci konvulzije, psihomotorna agitacija, poremećaji svijesti do duboke kome.
Simptomi subakutne intoksikacije su manje izraženi od akutnih. Glavobolja i bolovi u mišićima su umjereni, tjelesna temperatura raste do 37-38 °C. Pacijenti se žale na povećan umor, pospanost i dispeptične simptome.
Znakovi hronične intoksikacije su:
- razdražljivost;
- brza zamornost;
- nervoza;
- poremećaji spavanja (nesanica, prekid sna, pospanost tokom dana);
- stalne glavobolje;
- značajne promjene tjelesne težine;
- teška dispepsija (nestabilna stolica, nadutost, podrigivanje, žgaravica).
Kronična intoksikacija negativno utječe na stanje sluznice i kože, što rezultira neugodnim zadahom, dermatitisom, furunkulozom i aknama.
Intoksikacija uzrokuje slabljenje i disfunkciju imunološkog sistema, što uzrokuje povećanje učestalosti alergijskih, autoimunih i zaraznih bolesti.
Dijagnostika
Dijagnoza trovanja nije teška, može biti mnogo teže odrediti vrstu toksina koji je uzrokovao poremećaj tjelesnih funkcija. U tu svrhu pribjegavaju laboratorijskim testovima koji imaju za cilj otkrivanje samog toksina ili njegovih metaboličkih proizvoda u biološkim tekućinama tijela.
Uzrok endogene intoksikacije je stvaranje toksičnih produkata uzrokovanih velikim oštećenjem tkiva.
Provodi se biokemijski test krvi, čiji rezultati omogućuju utvrđivanje promjena u funkcijama sistema i organa povezanih s izlaganjem toksičnim tvarima.
Primarna mjera za liječenje intoksikacije je zaustavljanje daljnjeg kontakta s toksinom i njegovo uklanjanje iz tijela što je prije moguće. Ovisno o vrsti otrovne tvari, mehanizmu njenog štetnog djelovanja i načinu prodiranja u organizam, koriste se sljedeće metode detoksikacije:
- davanje antidota i seruma;
- piti puno vode;
- ispiranje želuca;
- uzimanje laksativa;
- terapija kiseonikom;
- uzimanje crijevnih adsorbenata;
- zamjenska transfuzija krvi;
- prisilna diureza;
- hemosorpcija;
- plazmafereza.
U pozadini intoksikacije, funkcije probavnog sustava kod pacijenata se pogoršavaju, što je povezano sa smanjenjem lučenja probavnih enzima i razvojem crijevne disbioze. Zbog toga se pacijentima propisuju enzimski preparati (Festal, - za toksični hepatitis;
Kronična intoksikacija negativno utječe na stanje sluznice i kože, što rezultira neugodnim zadahom, dermatitisom, furunkulozom i aknama.
Prevencija
S obzirom na to da trovanje može biti uzrokovano brojnim toksinima, njihova prevencija je višestruka. Uključuje sljedeće glavne aktivnosti:
- pravovremeno identificirati i liječiti zarazne i somatske bolesti;
- jedite samo visokokvalitetne prehrambene proizvode kojima nije istekao rok trajanja;
- piti samo kvalitetnu vodu za piće;
- čuvati lijekove van domašaja djece uz obavezno označavanje svakog lijeka s naznakom naziva, doze i roka trajanja;
Video sa YouTube-a na temu članka:
Općenito gledano, pojam “endogene intoksikacije” (endotoksikoza) odnosi se na patološko stanje (sindrom) koje se razvija u različitim bolestima zbog nagomilavanja različitih toksikanata endogenog porijekla u organizmu kada funkcija prirodnog biološkog sistem detoksikacije je nedovoljan.
Dakle, razvoj endogene intoksikacije (toksikokinetika) i njezine kliničke manifestacije (toksikkodinamika) podliježu općim zakonima toksičnog djelovanja o kojima smo gore raspravljali.
Rezultati naučnih istraživanja provedenih u posljednjih 10-15 godina omogućili su formuliranje koncepta biohemijskog supstrata endogene intoksikacije, a to je najčešće niz tvari srednje molekularne težine. Klinički, sindrom je prvi opisao L. Babb (1971) kod pacijenata sa hroničnim zatajenjem bubrega sa teškim neurotoksičnim sindromom. Sastoji se od produkata konačnog metabolizma, srednjeg i izmijenjenog metabolizma, a nivo njihovog sadržaja u krvi korelira sa težinom stanja pacijenta, težinom kliničkih i laboratorijskih manifestacija intoksikacije, kao i mortalitetom.
U općem skupu supstanci srednje molekularne težine prvo treba razlikovati oligopeptide molekulske težine do 10 kDa, među kojima se razlikuju regulatorni i neregulatorni peptidi.
Regulatorni peptidi su hormoni koji igraju važnu ulogu u procesu života, osiguravajući homeosgas i patogenezu različitih bolesti, na primjer, neurotenzina, neurokinina, endorfina, vazoaktivnog crijevnog peptida, somatostatina i drugih, omogućavajući analizu utjecaja vanjskog okruženja. na tijelu.
Neregulatorni peptidi su biološki aktivne tvari koje potiču iz vanjskih toksina (bakterijskih, opeklina, crijevnih itd.) ili nastaju unutar tijela kao rezultat autolize, ishemije ili hipoksije organa, intenzivne proteolize produkata različitih metaboličkih procesa, a najveću grupu konstantno identificiranih peptida čine fragmenti kolagena, fibrinogen i drugi proteini krvne plazme koji se izlučuju urinom kod raznih bolesti i sindroma: opekotina, zatajenja bubrega i jetre, ozljeda sa kompresijom tkiva, infekcija (posebno sepsa), pankreatitis, rak i autoimune bolesti itd.
Osim toga, postoji i velika grupa neproteinskih supstanci srednje i male molekularne mase - metabolita, kataboličkih i anaboličkih, čija je biološka aktivnost vrlo raznolika od sudjelovanja u homeostazi do mijenjanja djelovanja u toksičnim koncentracijama. To uključuje, na primjer, ureu, kreatinin, kolesterol, bilirubin itd.
Pojedinačne komponente srednjeg skupa molekula:
- imaju neurotoksični učinak,
- izazivaju sekundarnu imunosupresiju,
- daju inhibitorni efekat na eritropoezu, biosintezu proteina i nukleotida, respiraciju tkiva, povećavaju propusnost membrane, pojačavaju peroksidaciju lipida,
- imaju citotoksični učinak,
- poremeti ravnotežu natrijuma i kalija, mikrocirkulaciju krvi, limfe itd.
Očigledno je da se glavni patološki proces endotoksikoze odvija na ćelijskom i molekularnom nivou i povezan je s promjenama svojstava staničnih membrana, što dovodi do narušavanja intracelularne homeostaze.
Prema gore navedenim podacima, glavni razlog za razvoj sindroma endotoksikoze u kritičnim stanjima je akumulacija pula srednjih molekularnih jedinjenja sa različitim biološkim aktivnostima kao rezultat patološke razgradnje proteina zbog pojačane proteolize i drugih destruktivnih uticaja koji imaju za cilj hitno snabdijevanje organizma određenim skupom aminokiselina neophodnih u ekstremnim uvjetima.uslovi za osiguranje stvaranja hormona i enzima, regeneracije proteina, hematopoeze i drugih fizioloških funkcija. Prilikom formiranja ovih srednjemolekularnih spojeva formira se svojevrsni "začarani krug" u kojem povećanje koncentracije u krvi i potrošnja ovih tvari povlači njihovu daljnju proizvodnju patološke prirode. Stoga je glavni cilj mjera terapijske detoksikacije hemokorekcija usmjerena na smanjenje koncentracije u krvi biološki najaktivnijih srednjemolekularnih spojeva ili njihovu neutralizaciju.
U kliničkoj toksikologiji, koncept endotoksemije se dugo povezivao uglavnom sa toksičnim oštećenjem jetre i bubrega kao važnih komponenti prirodnog sistema detoksikacije organizma. Istovremeno, klinički i laboratorijski znaci endotoksikoze otkriveni su u somatogenom stadiju trovanja hepato- i nefrotoksičnim supstancama 3-4 dana od početka bolesti tokom formiranja hepatičko-bubrežne insuficijencije. Međutim, endotoksikoza se razvija i u toksikogenom stadiju akutnog trovanja supstancama neuro- i psihotropnog djelovanja ubrzo nakon kemijske ozljede bez primjetnog oštećenja funkcije jetre i bubrega.
Već po prijemu u bolnicu, 80% teških i umjerenih pacijenata (komatozno stanje) pokazuje povećanje nivoa “srednjih molekula” u krvi za 23-83% od norme. Istovremeno, zabilježeno je značajno povećanje agregacijske aktivnosti eritrocita, trombocita i ESR (za 40,8,80 i 65%, respektivno). Istovremeno se određuju kritične koncentracije navedenih toksikanata u krvi, što ukazuje na visok intenzitet hemijskog oštećenja organizma, a najinformativniji markeri toksičnosti krvi su nivo „srednjih molekula“ u njoj i stepen povećanja indeksa intoksikacije leukocita i indeksa pomaka neutrofila.
Liječenje endogene intoksikacije
Dugi vijekovi glavni pravac u liječenju trovanja bila je primjena antidota, započeta početkom nove ere (Avicena, oko 1000. godine nove ere), koja u većini slučajeva nije davala očekivane kliničke rezultate uz daljnje stručno procjena njihove praktične upotrebe Još 60-ih godina XX vijeka, kako se gomilalo kliničko iskustvo u radu prvih specijaliziranih toksikoloških odjela, obustavljena je upotreba antidota - analeptika kod trovanja tabletama za spavanje i opojnim drogama zbog njihove niske djelotvornosti. i rizik od komplikacija. Kasnije, pred kraj stoljeća, postalo je jasno da je cjelokupna provedba kliničkog učinka farmakoterapije kod akutnog trovanja otežana toksikogenom blokadom mnogih receptora lijekova i razvojem hipoksije, što dovodi do izostanka ili distorzije očekivani rezultati. Drugi istorijski pravac u liječenju toksikoze bila je primjena metoda poticanja prirodne detoksikacije organizma u obliku tzv. galenskih preparata (Galen, oko 200. godine nove ere), koji se od davnina nalaze u svakoj ljekarni kao emetici, laksativi i diuretici biljnog porijekla, pod nazivom "Alexifarmika".
Nakon toga, razvojem opće kliničke toksikologije i reanimacije, koja omogućava efikasnu podršku osnovnih funkcija tijela, uključujući i detoksikaciju, postalo je moguće značajno stimulirati potonju, što je, na prijedlog akademika Yu. M. Lopukhina. (1989), nazvana je “eferentna terapija” i ubrzo je postala glavni pravac u liječenju trovanja.
Treći pravac, čija je svrha bila smanjenje koncentracije otrovnih tvari direktno u krvi, uključuje puštanje krvi, koje se očito koristilo već u starom Egiptu, te kasnije razvijenu operaciju djelomične zamjene krvi pacijenta krvlju davaoca. O. S. Glozman (1963). Ova ideja pronašla je daljnje rješenje u obliku modeliranja različitih uređaja za ekstrakorporalno pročišćavanje krvi, od kojih su prvi bili “vještački bubreg” (60-te) i uređaj za hemosorpciju (70-te).
- Uzimajući u obzir gore navedene tradicionalno utvrđene smjernice u liječenju akutne toksikoze, E. A. Luzhnikov (1977) predložio je kliničku klasifikaciju modernih metoda detoksikacije, koja se trenutno široko koristi u medicinskoj nauci i praksi. Prema ovoj klasifikaciji, prva posebna grupa (A) obuhvata metode za stimulisanje prirodnih procesa detoksikacije, eliminacije, biotransformacije, transporta i vezivanja toksičnih materija.
- Druga zasebna grupa (B) predstavlja sve metode veštačke fizičko-hemijske detoksikacije, tako nazvane u vezi sa veštački stvorenim ekstrakorporalnim (često hardverskim) dodatnim kanalom za eliminaciju toksičnih supstanci, dizajniranim da rastereti prirodni sistem detoksikacije, pa čak i da ga privremeno zameni.
- Treća posebna grupa (C) sadrži sve farmakološke lijekove za specifično (antidot) liječenje trovanja, koji iz gore navedenih razloga zauzimaju skromno mjesto u arsenalu sredstava za detoksikaciju i primjenjuju se uglavnom u prehospitalnoj fazi.
Pored metoda aktivne detoksikacije, koje imaju prirodu etiološkog liječenja i stoga su najefikasnije u najranijoj fazi toksikogenog stadijuma trovanja (toksikokinetička korekcija), kod komplikovanog oblika bolesti, kako se njegova težina povećava, mogu se koristiti i metode aktivne detoksikacije. Povećava se uloga simptomatske terapije, koja obično ima reanimacijski sadržaj, što omogućava očuvanje određenog minimuma funkcija vitalnih organa kako bi se osigurala mogućnost mjera detoksikacije (toksikodinamska korekcija). Najčešće su glavne vrste komplikacija dobro poznati patološki sindromi toksičnog šoka, akutnog respiratornog zatajenja, toksično-hipoksične encefalopatije, kardiomiopatije i endotoksikoze.
U slučaju endogene intoksikacije, glavna pažnja se poklanja liječenju osnovne bolesti koja je izazvala razvoj ovog sindroma (trovanja, opekotina, hepato- i nefropatija, pankreatitisa i dr.), međutim, metode eferentne terapije detoksikacije uvijek zauzimaju značajno mjesto u kompleksu terapijskih mjera, posebno hemosorpcije, dijalize i HF, plazmafereza.
U kliničkoj toksikologiji, rana primjena eferentne terapije doprinosi primjetnom smanjenju težine endogene intoksikacije i prevenciji višestrukih oštećenja organa.
Kod akutnog trovanja, sindrom endogene intoksikacije jasno se očituje samo u somatogenoj fazi bolesti zbog kemijskih opekotina probavnog trakta, razvoja zatajenja bubrega i jetre i toksično-hipoksične encefalopatije.
U toksikogenoj fazi, pojave endogene intoksikacije spontano prestaju tokom eferentne detoksikacione terapije čiji je cilj uklanjanje iz organizma glavnih egzotoksikanata koji su izazvali akutno trovanje.
Važno je znati!
Treba napomenuti da je imunološka detoksikacija relativno kasna evolucijska akvizicija, karakteristična samo za kičmenjake. Njegova sposobnost da se "prilagodi" borbi protiv stranog agensa koji je ušao u tijelo čini imunološku odbranu univerzalnim oružjem protiv gotovo svih mogućih spojeva velike molekularne težine.
Toksikozu karakterizira prisustvo u tijelu toksičnih tvari koje su povezane s poremećajima homeostaze. Abnormalnost u prirodnoj funkciji detoksikacije tijela dovodi do razvoja simptoma. Komplikacije mogu nastati tokom endoksoze. "Endotoksikoza: šta je to?" – nakon čitanja ovog članka, ovo pitanje će nestati samo od sebe.
Klinički simptomi sindroma intoksikacije
Glavne kliničke manifestacije sindroma intoksikacije uključuju groznicu, nisku tjelesnu temperaturu, opću slabost, nedostatak apetita i pogoršanje zdravlja. Značajna intoksikacija dovodi do glavobolje, mučnine i povraćanja, konvulzija i delirija. Ako bolest traje duže, pacijent značajno gubi na težini, a njegov opći izgled se pogoršava.
Sindrom intoksikacije dijeli se na umjerenu, umjerenu i tešku.
Umjereni sindrom karakterizira nekoliko općih znakova bolesti: niska ili subnormalna temperatura, pojačano znojenje, umjerena slabost, smanjen apetit. Umjerena intoksikacija često je posljedica bolesti pluća i bronhija. Kod teškog sindroma uočava se hektička groznica, glavobolja, mučnina, konvulzije, delirijum i intoksikacijska psihoza.
Klinički simptomi:
- Produžena groznica;
- Kršenje mikrocirkulacije;
- Smanjen krvni pritisak.
Ako pacijent boluje od plućne bolesti, najčešće se razvija gnojno-septički ili gnojno-resorptivni sindrom. Nepravilna terapija prilikom uzimanja antibakterijskih lijekova može dovesti do infektivno-toksičnog šoka. Pacijenti kod kojih je intoksikacija izazvala krvarenje zahtijevaju hiruršku pomoć.
Sindrom intoksikacije i njegovi znakovi
Sindrom intoksikacije odnosi se na patološka stanja koja se manifestiraju različitim simptomima. Negativni proces nastaje zbog toksičnih spojeva koji se stvaraju unutar tijela. Da bi se izliječio sindrom intoksikacije, potrebno je eliminirati faktor koji izaziva.
Pojava sindroma intoksikacije uzrokovana je prodiranjem toksičnih spojeva u organizam, a važna je njihova koncentracija, kao i nivo imunološke odbrane.
Patološka stanja najčešće su uzrokovana djelovanjem patogenih mikroorganizama, djelovanjem biljnih i životinjskih otrova, kaustičnih lužina, kiselina i metala. Možete otrovati tijelo etil alkoholom i narkotičkim supstancama, kućnim hemikalijama i bojama. Pokretanje mehanizama intoksikacije uzrokovano je ulaskom toksične tvari u krvotok.
Znakovi intoksikacije:
- Vrućica;
- Poremećaji u gastrointestinalnom traktu;
- Tremor udova;
- Grčevi.
Sindrom egzogene intoksikacije može dovesti do hipoksije moždanih stanica. To je uzrokovano interakcijom otrova s krvnim stanicama koje opskrbljuju tkiva kisikom. Povećanje gladovanja kiseonikom dovodi do poremećaja regulacije vitalnih procesa.
Simptomi sindroma intoksikacije
Sindrom intoksikacije nastaje zbog infektivne toksikoze, koja nastaje zbog smanjenja otpornosti tijela. Da bi se sindrom razvio, u organizmu mora postojati gnojna infekcija i smanjena otpornost organizma. Intoksikacija može biti uzrokovana prisustvom gnojnog pleuritisa, empijema pleure, peritonitisa, osteomijelitisa, sepse, flegmone itd.
Prve dvije sedmice karakteriziraju generalne promjene koje zahvaćaju sve organe i tkiva.
Zanemarivanje procesa dovodi do nepovratnih promjena. Sindrom intoksikacije prolazi kroz tri stadijuma, u zavisnosti od kojih postoje tri stepena težine trovanja. Svaka faza ima svoje karakteristične karakteristike.
Kompleks simptoma intoksikacije uključuje:
- Ubrzano disanje;
- Prisustvo zviždanja;
- Oticanje mozga: euforija ili depresija;
- Arterijska hipotenzija, tahikardija.
U drugom stadiju intoksikacije bolesnik pati od poremećaja svijesti, zastoja disanja, bolova u mišićima, glavobolje, drhtavice, grčeva, mučnine i povraćanja te sniženog krvnog tlaka. Treću fazu karakteriše jaka zimica, snažan pad krvnog pritiska, oštećenje svijesti, zatajenje bubrega, česti napadi i delirijum. Lagani stepen intoksikacije zahtijeva da pacijent ostane u krevetu, pije puno tekućine i slijedi dijetu. U teškim slučajevima pacijent se hospitalizira, uključujući i korištenje kirurških metoda.
Bakterijski endotoksini: koja je opasnost
Endotoksini su toksične tvari koje su strukturne komponente bakterija. Najčešći predstavnik endotoksina je lipopolisaharid. Spada u strukturne komponente gram-negativnih bakterija, koje su odgovorne za stabilnost membrane.
Ove otrovne tvari se oslobađaju kao rezultat razgradnje stanica i uništenja uslijed fizičkog ili kemijskog izlaganja.
Endotoksini mogu biti prisutni u krvi, stanje koje se naziva endotoksemija. Kao rezultat snažnog imunološkog odgovora, prisustvo endotoksina u krvi može uzrokovati septički šok. Nivo endotoksina može se normalizirati enterosorpcijom.
Do čega može dovesti višak endotoksina:
- Hiperaktivacija;
- Povećana proizvodnja upalnih citokina;
- Aktivacija sistema komplementa.
Svi ovi procesi mogu uzrokovati diseminiranu intravaskularnu koagulaciju, akutno zatajenje više organa i endotoksinski šok. Endotoksini imaju brojna patogena svojstva. Patogeneza bolesti povezanih s velikim brojem bakterijskih enodoksina naziva se “endotoksinska agresija”.
Bolest endotoksikoze - šta je to (video)
Mnogi faktori dovode do endogene intoksikacije. Ovisno o težini, razlikuju se tri stupnja intoksikacije. Praktična primjena znanja o simptomima sindroma omogućit će nam da na vrijeme prepoznamo znakove intoksikacije i započnemo pravovremenu terapiju. Takva stanja mogu se liječiti samo pod nadzorom liječnika koji će prije postavljanja dijagnoze provesti sveobuhvatan pregled tijela.