Upala je složena lokalna manifestacija opće reakcije visokoorganiziranih životinja koja se javlja u tijelu kao odgovor na određenu bolest. uticaja i obuhvata funkcionalne, fizičko-hemijske, morfološke poremećaje koji se javljaju u žarištu upale i u celom telu u kompleksu sa poznatim obrascem i u određenoj međusobnoj povezanosti.
Klinički znaci: crvenilo, povišena lokalna temperatura, otok, bol, disfunkcija.
Klasifikacija: aseptična (akutna 2-3-4+2 sedmice subakutna ako je veća kronična) i infektivna.
1 akutna1.1.aseptična1.2.gnojna1.3.putrid1.4.fibrinozna se deli na krupozne i diftirične.1.13 serozne 1.14. serozna-fibrinoza.1.1.5.hemoragija.
2 Hronični.2.1.aseptični slučajevi za eksudaciju, eksud-serozni, serozno-fibrinozni..2.2.infektivni.
Aseptična upala nastaje pod uticajem mehaničkih, fizičkih i hemijskih štetnih efekata. Po prirodi eksudata - serozni, serozno-fibrinozni i fibrinozni.Pod uticajem injekcija terpentina i nekih drugih hemikalija razvija se aseptična gnojna upala.
zarazna upala javlja se kada patogeni uđu u tkiva životinja i odvija se uglavnom akutno i teže nego aseptično. Kod nekih vrsta infekcija i mikotičnih lezija teče subakutno i kronično.
Vrste upale:
Normergična upala karakteriše adekvatan odgovor organizma na mehaničko, fizičko, hemijsko ili biološko (mikrobno, virusno) štetno dejstvo.
hiperergijska upala javlja se kada dođe do kršenja adaptivno-trofičke funkcije nervnog sistema, alergijskog stanja tijela, s velikim brojem mrtvih tkiva; također se bilježi kod infektivnih oblika upale i teče superakutno, neadekvatno štetno za agensa koji uzrokuje štetu. Uz to, destruktivni fenomeni (procesi histolize i nekroze) prevladavaju nad regenerativnim.
Hipoergijska upala karakterizira nedosljedno slab odgovor na štetne efekte štetnog agensa. Takva upalna reakcija može biti posljedica iscrpljivanja obrambenih snaga organizma prethodnim bolestima, fizičkim preopterećenjem, gladovanjem ili slabim tipom više nervne aktivnosti.
Faze upale: hidratacija (alteracija - destrukcija tkiva) i dehidracija.
Faze hidratacije:
1) upalni edem (poveća se lokalna temperatura, pojačava se reakcija na bol, povećava se vaskularno oštećenje, dolazi do fiksacije, likvefakcije i neutralizacije infekcije, pojava medijatora upale);
2) ćelijska infiltracija i fagocitoza (povišena metalna i opšta temperatura, aktivacija fagocitoze i enzimske lize, povećan osmotski i onkotski pritisak; oslobađanje krvnih zrnaca u tkiva, formiranje primarne ćelijske barijere), povećana bolnost, otok, oštećenje. funkcije.
3) barijerizacija, formiranje apscesa (postoji izraženo zbijanje sa područjima omekšavanja, formira se žarište upale, poremećen trofizam u žarištu upale, nekroza, enzimska transformacija mrtvih tkiva i infekcija u gnojni eksudat) postoji blagi poboljšanje opšteg stanja organizma (stabilizacija), u centru upale dolazi do omekšavanja žarišta. Demarkaciono okno - odvajanje zdravog i oštećenog tkiva.
Faze dehidracije:
1) stadij zrelog apscesa (potpuno ukapljivanje mrtvih tkiva, formira se fluktuirajući otok, poboljšanje stanja životinje); U ovoj fazi akutne gnojne upale, glavni postupak liječenja je otvaranje gnojnog žarišta.
2) samopročišćavanje (moguće je otvaranje apscesa, inkapsulacija ili resorpcija);
3) regeneracija, ožiljci (defekti se popunjavaju tkivom - ožiljak,
Uz gnojnu upalu, neće biti stadijuma 3 i 1
Vrste karakteristike prve faze upale. Kod konja i pasa prevladava serozna eksudacija, a kod infektivne upale serozno-gnojna eksudacija sa izraženom proteolizom (otopljenjem mrtvih tkiva).
Kod goveda, ovaca i svinja uočava se serozno-fibrinozna eksudacija, a kod infektivnih upala - fibrinozno-gnojna eksudacija sa proliferacijom i manje izraženom proteolizom mrtvih tkiva. Potonji se duže zadržavaju u žarištu gnojne upale, budući da kod ovih životinja prevladavaju gnojno-demarkacijski fenomeni, a manje su izraženi gnojno-enzimski procesi. Kao rezultat toga, mrtva tkiva mogu prerasti u vezivno tkivo i postati inkapsulirana. Kod glodavaca i ptica oštro prevladava fibrinozna eksudacija s transformacijom fibrinskih ugrušaka u masu fibrinskog tkiva, nakon čega slijedi njena transformacija u krastu (sa otvorenim lezijama), koja se sekvestrira na pozadini demarkacijske upalne reakcije i formiranja granulaciona barijera u zoni sekvestracije.
Seroznu upalu karakterizira eksudacija, blagi znaci alteracije, blaga leukocitoza i dominacija regenerativno-kompenzacijskih procesa. Javlja se nakon izazivanja umjerene mehaničke ozljede, promrzlina, hemijskih ozljeda i drugih uzroka na pozadini aktivne hiperemije, praćene usporavanjem krvotoka, širenjem i povećanjem propusnosti kapilara, dolazi do izljeva (eksudacije) tečnog dijela krv u oštećena tkiva ili anatomske šupljine. Nagomilavajući meka tkiva, serozni eksudat izaziva upalni testo-edem, a akumulirajući se u anatomskim šupljinama, doprinosi njihovom prelivanju. Pritiskom naizmjenično prstima obje ruke (bimanualni pregled) na takve šupljine prepune seroznog eksudata, dobija se osjećaj kako tečnost prelazi sa prstiju jedne ruke na prste druge ruke. Bol i lokalna temperatura kod ovog oblika upale su blago povećani, funkcija upalnog organa je umjereno poremećena; opća temperatura i drugi fiziološki parametri ostaju gotovo nepromijenjeni, s izuzetkom blagog povećanja broja otkucaja srca i disanja.
Odmor i odgovarajući tretman doprinose resorpciji eksudata i obnavljanju morfoloških i funkcionalnih poremećaja. Ponovljeno izlaganje traumatskim faktorima produžava upalni proces ili postaje kroničan.
Kroničnu seroznu upalu karakteriziraju eksudativni i proliferativni fenomeni s blagim promjenama. Proliferativne pojave koje se razvijaju uz produženu seroznu upalu doprinose stvaranju vezivnog tkiva, koje se kasnije pretvara u ožiljno tkivo. To je popraćeno stiskanjem krvnih i limfnih žila i kršenjem odljeva krvi i limfe, što dovodi do začepljenja. Tkiva nabubre, a u anatomskim šupljinama se nakuplja serozni eksudat koji ih u svom sastavu, približavajući se transudatu, prelijeva, što se prilično lako utvrđuje pregledom i palpacijom. Zbog edema i proliferacije smanjuje se pokretljivost kože u području upale, a u dubljim tkivima, poput mišića, palpacijom se utvrđuje umjereno difuzno ili nodularno zadebljanje. Bolna reakcija kod kronične serozne upale je slaba ili je nema; stepen disfunkcije zavisi od anatomskih i fizioloških karakteristika tkiva i organa uključenih u hronični proces.
Zbog prilično uporne i često značajne starosti vezivnog tkiva u području upale, terapijskim mjerama nije uvijek moguće postići potpunu morfološko i funkcionalnu obnovu oštećenog organa.
Serozno-fibrinozna upala nastaje pri relativno intenzivnom izlaganju traumatskim faktorima koji uzrokuju povećanu vaskularnu permeabilnost i oslobađanje fibrinogena, koji se u tkivima i anatomskim šupljinama pretvara u fibrinske ljuspice, koje se talože na dno u šupljinama u mirovanju. Kao rezultat toga, prilikom palpacije gornjeg dijela odgovarajuće šupljine uspostavlja se fluktuacija, au donjem dijelu testis i umjereno izražen crepitus. Nakon aktivnih ili pasivnih pokreta, oteklina i crepitus u zglobovima i ovojnici tetiva nestaju, ali dolazi do fluktuacije. Odmaranje pomaže vraćanju prethodnih znakova. Precipitirane pahuljice fibrina se polako apsorbuju ili organizuju, pretvarajući se u čestice kolagena.
Klinički znaci akutnog serozno-fibrinoznog nadopunjavanja su izraženiji nego kod serozne upale.
Pružanje odmora i pravovremeno liječenje obično doprinosi oporavku. U uznapredovalim slučajevima, proces postaje kroničan.
Kronična serozno-fibrinozna upala malo se razlikuje od kronične serozne upale u smislu kliničkih znakova i patogenetskih promjena. Od karakteristika treba istaknuti intenzivnije nodularno sklerotsko zbijanje mekih tkiva i prisustvo u šupljinama organiziranog fibrina pretvorenog u guste čestice kolagena (zrna pirinča), koje ponekad prolaze kalcifikaciju i ostaju doživotno u zglobnim šupljinama. Ulazeći između hrskavica zglobnih površina, uzrokuju jak bol i oštećenje zglobnih hrskavica, što se manifestira intermitentnom klaudikacijom i dovodi do pogoršanja upalne reakcije koja ima dugotrajan karakter.
Fibrinozna upala nastaje kao posljedica mehaničkih, često kemijskih, termičkih, pa čak i infektivnih lezija sluznice, zglobnih kapsula, zidova tetiva, bursa i seroznih integumenata. U zavisnosti od uzročnika, može biti aseptična i infektivna. U potonjem slučaju sve promjene su teže.
Karakteristična karakteristika fibrinozne upale je visoka propusnost kapilara, pa eksudat sadrži znatno veću količinu krvnih zrnaca, s gore opisanim oblicima upale, osim toga sadrži puno malih i velikih molekularnih proteina i fibrinogena.
Suština patogenetskih promjena koje nastaju tokom ove upale je sljedeća. Pod uticajem trombokinaze i drugih enzima, fibrinogen koji se oslobađa u tkiva u šupljini pretvara se u ljuspice i fibrinsku mrežu. Gusto prekriva površinu membrana, a takođe se akumulira u velikim količinama u tkivima, posebno u blizini kapilara i malih sudova. Uskoro se oko njih formira gusto fibrinozno kvačilo, koje pokriva kapilare i male žile i, takoreći, zaštićuje ih. To otežava izlazak tekućeg dijela krvi iz krvnih žila. Istovremeno, fibrin, akumulirajući se u velikim količinama na zidovima anatomskih šupljina i sluzokože, može formirati filmove, što im onemogućava normalno oslobađanje odgovarajućih tečnosti u šupljinu. Dakle, ubrzo nakon pojave fibrinozne upale u zglobovima, ovojnicama tetiva, pleuralnoj i trbušnoj šupljini, količina njihovog uobičajenog tekućeg sadržaja i seroznog eksudata počinje opadati. Zato se bolest praćena fibrinoznom upalom često naziva suhim, pleuritisom, suvim artritisom itd. Fibrinozna mreža i filmovi koji pokrivaju zidove šupljina se zatim organiziraju i pretvaraju u vezivno tkivo, niti, resice, vrpce. Kao rezultat ovog procesa, pleura i peritoneum su, na primjer, čvrsto spojeni s unutarnjim organima, sinovijalna membrana zglobova sa zglobnim krajevima kostiju, a ovojnice tetiva sa tetivama.
Klinički znaci fibrinozne upale su dobro izraženi. Lokalna temperatura i reakcija na bol su povećane, postoji značajna disfunkcija zahvaćenog organa, na primjer, kod fibrinoznog sinovitisa zgloba, značajno se hromost uočava čak i pri hodu. Za razliku od seroznih i serozno-fibrinoznih upala, otok s njim je slab, promjene u konturama zglobova i ovojnica tetiva se ne uočavaju, aktivni i pasivni pokreti praćeni su dobro izraženim crepitusom (krckanjem) u upaljenim zglobovima i ovojnicama tetiva; crepitus i šumovi trenja se uočavaju kod pleuritisa.
Kod infektivnih fibrinoznih upala, gore navedeni klinički znakovi su praćeni visokom općom temperaturom, ponekad gnojnim eksudatom (fibrinozno-gnojna upala) ili stvaranjem difterijskih filmova koji prekrivaju sluznicu i konjunktivu.
Na osnovu navedenog, kod akutne aseptične fibrinozne upale potrebno je spriječiti organizaciju fibrina i pospješiti njegovu resorpciju, pojačavajući fibrinolitičke procese. U tu svrhu, nakon smirivanja akutnih upalnih pojava, uz medicinske zahvate (injekcije u šupljinu heparina, proteolitičkih enzima), preporučuje se prvo pasivno, a zatim aktivno kretanje. Infektivna fibrinozna upala zahtijeva specifičan antimikrobni tretman.
Kroničnu fibrinoznu upalu karakterizira stvaranje adhezija između peritoneuma, pleure i organa zatvorenih u trbušnoj i prsnoj šupljini; kada su zahvaćeni zglobovi i ovojnice tetiva, dolazi do čvrste pokretljivosti koja se završava unutar zglobne ankiloze ili tendogene kontrakture. Prognoza za ovu vrstu promjene zahvaćenih zglobova i ovojnica tetiva je upitna ili nepovoljna u smislu oporavka funkcije.
Aseptična upala se naziva , čiji su etiološki faktori mehanički, fizički i hemijski, ali bez učešća mikroba u njegovom razvoju.
Do razvoja aseptične upale češće dolazi kod zatvorenih mehaničkih ili hemijskih povreda, koje uključuju modrice, uganuća, rupture, dislokacije, frakture kostiju, kao i pri parenteralnom davanju određenih hemikalija i alergija, ali uz očuvanje integriteta kože ili sluzokože. membrane. Aseptična upala se može razviti i pod uticajem različitih fizičkih faktora - ultraljubičastog zračenja, rendgenskih zraka itd.
Sve aseptične upale prema patološkoj manifestaciji dijele se na eksudativne i proliferativne.
Eksudativna upala, pak, ovisno o prirodi eksudata, može biti serozna, serozno-fibrinozna, fibrinozna i hemoragična, a proliferativna - fibrozna i okoštavajuća.
U toku su eksudativne upale akutne, subakutne i hronične. Trajanje akutnog toka kreće se od nekoliko dana do 2-3 sedmice, subakutnog - od 3 sedmice do 1-1,5 mjeseci, kroničnog - više od 6 sedmica, a ponekad traje i do godinu dana ili više.
Akutnu upalu, pored relativno brzog tijeka, karakterizira visok intenzitet upalnih promjena i prevalencija distrofično-nekrotičnih eksudativnih procesa. Kroničnu upalu karakterizira dug i spor tok, niski intenzitet ispoljavanja upalnih reakcija i prevladavanje atrofičnih ili proliferativnih promjena.
U procesu patogeneze akutna upala može postati kronična, jedan klinički oblik upale može postati drugi, a blagi oblik može postati teži. Na primjer, serozna upala može prerasti u serozno-fibrinoznu, fibrinozna u hemoragičnu. Zauzvrat, fibrinozni se mogu pretvoriti u vlaknaste, a potonje - u okoštavajuće. Osificirajuća upala je krajnji klinički oblik koji može postojati tijekom života životinje.
Ostali klinički oblici akutne upale uključuju grupu alergijskih, koji su rjeđi kod životinja. Nastaju kao rezultat senzibilizacije organizma određenim alergenima, koji mogu uključivati krmne, infektivne, toksične, polen itd. Alergijske upale karakteriziraju akutni tok i manifestiraju se slično kao serozne ili serozno-fibrinozne. Na njih su najosjetljiviji konji (reumatska upala kopita, periodična upala očiju), bikovi proizvođači (akropostitis). Ovce su takođe sklone alergijskim upalama.
Konji mogu imati gnojni oblik aseptične upale, koji se razvija parenteralnim davanjem akutno iritirajućih hemikalija (terpentin, hloralhidrat, kalcijum hlorid, tripanblau itd.). Istovremeno, kod drugih životinjskih vrsta djelovanjem takvih tvari razvija se serozno-fibrozna ili fibrinozna upala s fenomenom nekroze tkiva. Praktično aseptične gnojne i serozno-fibrinozne upale, praćene nekrozom tkiva, nastaju u slučajevima nepažljivog davanja kemikalija od strane veterinara, najčešće u slučaju kršenja tehnike intravenske injekcije. Vrlo opasni su slučajevi kada uz uvođenje kemikalija bez poštivanja pravila asepse i antisepse ili nakon odbacivanja nekrotičnih tkiva uzročnici kirurške infekcije uđu u oštećeno područje, zbog čega aseptička upala prelazi u septičku.
Utvrđeni su i slučajevi postvakcinalne upale, posebno nakon uvođenja nezagrijanih (hladnih) vakcina. Parenteralne primjene čak i blago nadražujućih supstanci su vrlo nepovoljne u slučajevima alergijskog stanja organizma. Tako je ustanovljeno (E. Ya. German, V. V. Popov) da se nakon unošenja čak i male količine iritirajuće supstance u tkiva vratnog korita, senzibilizirana gnojnom infekcijom ili heterogenom krvlju, razvija upala tkiva i tromboflebitis. . Međutim, kada je ista količina iritirajućih supstanci primijenjena klinički zdravim konjima, kod njih nisu uočene upalne promjene.
Patogeneza. Akutna aseptična upala u svom toku može biti jednofazna i dvofazna. Jednofazni tok se opaža u slučajevima zatvorenog mehaničkog oštećenja tkiva i završava prolaskom dva stupnja. U prvom se razvija hiperemija i eksudacija, a u drugom dolazi do resorpcije eksudata i restauracije (regeneracije) tkiva. Trajanje prve faze je 24-48 sati, ponekad i do 72 sata, a zatim prelazi u drugu fazu, čije trajanje zavisi od oblika upale i stepena destruktivnog oštećenja tkiva. Međutim, u nepovoljnim uvjetima, kada etiološki faktor nije eliminiran, upalni proces se može zadržati u drugoj fazi, a zatim prijeći u akutni ili kronični oblik. Uz smanjenu otpornost organizma i nedovoljnu efikasnost liječenja, eksudativna upala može prerasti u produktivnu upalu – fibroznu i okoštavajuću.
Uočava se dvofazni tok aseptične upale zbog iritacije hemikalijama. U prvoj fazi se hemijski iritans neutrališe ili uklanja iz tkivnog okruženja organizma gnojnim eksudatom, au drugoj se obnavljaju oštećena tkiva.
Klinički znakovi.
Posebnost aseptične upale je ispoljavanje samo lokalnih (s izuzetkom alergijskih) kliničkih i morfoloških promjena i ograničenje samo na organ koji je uključen u upalni proces. Dakle, kod aseptične upale zglobova, tetiva, mukoznih ili sinovijalnih burza, mišića itd., uočavaju se kliničke promjene u vidu otoka, boli, lokalne groznice i disfunkcije.
Opća reakcija tijela koja se očituje povećanjem tjelesne temperature, ubrzanim otkucajima srca, disanjem i neutrofilnom leukocitozom je odsutna. Međutim, u slučajevima intenzivne rezerve eksudata može se pojaviti kratkotrajna (do 24 sata) aseptična resorptivna groznica, koju karakterizira povećanje tjelesne temperature za 0,5-1 °C, ali bez pojačanog broja otkucaja srca i neutrofilne leukocitoze. Kod upala alergijske prirode, osim lokalnih kliničkih znakova, uočavaju se i opće promjene stanja tijela u vidu povećanja tjelesne temperature i ubrzanog rada srca, ali nema neutrofilne leukocitoze.
Razvoj akutne aseptične upale manifestuje se sa pet kliničkih znakova: otok (tumor), crvenilo (rubor), groznica (calor), bol (dolor) i disfunkcija (functio laesa). Međutim, ne kod svih akutnih upalnih procesa ovi znakovi mogu biti izraženi, jer to ovisi o morfološkim i funkcionalnim karakteristikama tkiva. Dakle, kod kataralnog oblika upale rožnice oka nema hiperemije, upala hrskavičnog tkiva nije praćena otokom i bolom.
Hronični upalni procesi se obično manifestiraju s jednim ili dva klinička znaka – oticanje i disfunkcija.
Svaki oblik upale ima svoje karakteristične kliničke karakteristike.
| Klasifikacija upala |
|
| Po dominantnoj komponenti | 1 - alternativa (prevladava šteta) 2-eksudativni (poremećaji mikrocirkulacije) 3-proliferativna (prevladava reprodukcija "upalnih" ćelija) |
| Po lokalizaciji | 1-parenhimski 2-međuprostorni (srednji) 3-mješovito |
| Sa protokom | Prevladava 1-akutna (do 2 mjeseca) eksudacija. 2-subakutna (3-6 mjeseci). Prevladava 3-hronična (>7 mjeseci) proliferacija |
| Ako je moguće, utvrdite uzrok upale | 1-nespecifičan (banalni) 2-specifičan |
| Po rasprostranjenosti | 1-sjed, 2-sistem, 3-generalizovano |
| Po prirodi patogenog agensa | 1 - septička 2 - aseptično |
| U zavisnosti od stanja reaktivnosti organizma i imuniteta | 1- anergičan 2- hiperergične (reakcije preosjetljivosti trenutnog ili odgođenog tipa) 3- hipoergičan 4- normoergijski |
1. Banalne i specifične upale.
Prema etiologiji razlikuju se 2 grupe upala:
1. Banalno
2. Specifičan.
Specifična se naziva upala, koja je uzrokovana određenim uzrocima (patogeni). To uključuje upalu uzrokovanu Mycobacterium tuberculosis, upalu kod sifilisa, aktinomikozu itd.
Upale uzrokovane drugim biološkim faktorima (E. coli, cocci), fizičkim, hemijskim faktorima su banalne upale
2.
Upala u zavisnosti od stanja reaktivnosti organizma.
U zavisnosti od stanja reaktivnosti organizma (odnosno u zavisnosti od odnosa uzroka koji je izazvao upalu kao odgovor organizma na ovo oštećenje) postoje:
1. Normoergijski, kada su jačina oštećenja i odgovor na oštećenje adekvatni. Uočava se pri primarnom kontaktu flogogenog agensa sa životinjskim organizmom. Znakovi upale se javljaju umjereno.
2. Anergičan, kada tijelo zapravo ne reaguje na oštećenje. To se može desiti ako je organizam nečim oslabljen: teškim oblicima beri-beri, pothranjenošću, proteinskim gladovanjem, dejstvom jonizujućeg zračenja koje potiskuje imuni sistem, dugotrajnom teškom bolešću;
3. Hiperergijska upala, kada odgovor organizma premašuje potreban stepen reakcije na datu povredu. U usporedbi s normergijskom upalom, otkriva se nesklad između jačine stimulusa, lokalne i opće reakcije. Ova upala nastaje na imunološkoj osnovi i predstavlja je trenutnu i odgođenu reakciju preosjetljivosti.
4. Hipoergijska upala. Potpuni izostanak reakcije - anergija je rijetka (radijacijska bolest), u svim ostalim slučajevima javlja se hipoergija - smanjena reakcija zbog dvije okolnosti:
Slabljenje organizma;
3. Upala u zavisnosti od brzine protoka.
Prema brzini protoka razlikuju se akutna, subakutna i kronična upala.
Akutna upala (Slika 16). Nastavlja se nekoliko dana ili sedmica. Odlikuje se visokim intenzitetom, sa dominacijom vaskularno-eksudativnih procesa i emigracijom ćelija van krvnih sudova. Klasični znaci se jasno manifestuju na mestu interakcije štetnog faktora sa tkivom. Upala je akutnija, što je intenzivnije djelovanje štetnog agensa.
Hronična upala (Sl. 17). Traje mjesecima i godinama. Karakteristično izraženi znaci. Razvija se pod utjecajem slabog, ali produženog djelovanja flogogena na tkivo.
Upala se javlja kronično kod zaraznih bolesti životinja kao što su tuberkuloza, bruceloza, žlijezda, aktinomikoza itd.
Svaku od ovih bolesti karakteriziraju karakteristike koje daju specifičnost upalnog procesa. U većini slučajeva nastavlja se stvaranjem granuloma, prevladavajući proliferativni procesi. Tuberkulozne mikobakterije, na primjer, stimuliraju stvaranje milijarnih granuloma koji nastaju iz endotelnih stanica, vaskularne adventicije, limfoidnih stanica, monocita, gigantskih stanica s brojnim jezgrama smještenim duž periferije. U središnjem dijelu tuberkuloze prevladavaju alterativni procesi, praćeni distrofijom i nekrozom. Tuberkuli se mogu spojiti i formirati opsežne zone kazeoznog propadanja. Češće se ova žarišta inkapsuliraju, a zatim kalcificiraju (okamene). Ali na njihovom mjestu mogu se formirati nekrotične čireve ili karijes - šupljine u plućima.
Gljivične bolesti karakteriziraju upala sa jasno izraženim granulomima ili difuznim infiltratima koji sadrže epitelioidne i limfoidne stanice, kolonije odgovarajućih patogena u obliku isprepletenih niti - drusena. Mogu postojati žarišta suppurationa s stvaranjem fistuloznih prolaza, na primjer, s aktinomikozom donje čeljusti kod goveda.
Hronična upala se razvija i oko stranih tijela koja su ušla u tkiva životinjskog tijela. To mogu uključivati fragmente čaura, metke, probijajuće metalne predmete (traumatski retikulitis kod goveda), komade drveta, materijal za šavove koji se koristi u operacijama (svila, ketgut, metalni nosači). Specifičnost upalnog procesa ovisi o svojstvima podražaja, individualnim i vrstama životinja. U većini slučajeva, produktivni proces odmah počinje oko stranih tijela s formiranjem guste kapsule vezivnog tkiva.
Subakutna upala (Sl. 18) Trajanje je između akutnog i kroničnog. Na prvom mjestu su eksudativni fenomeni. Izmjena je potisnuta u drugi plan. Kod subakutne upale uočava se i reprodukcija elemenata vezivnog tkiva, ali proliferativni fenomeni nisu jasno izraženi.
Subakutne upale se razvijaju u organizmu sa visokim nivoom rezistencije ili kada uzročnik ima smanjen nivo patogenosti.
Ovisnost manifestacije i tijeka upale o prirodi patogenog stimulusa.
aseptična upala.
Aseptične ili neinfektivne su upale kod kojih mikroorganizmi nisu uzrok njihovog nastanka. Aseptične upale se uočavaju kod zatvorenih mehaničkih ili hemijskih povreda (modrice, uganuća, rupture, iščašenja, prelomi, parenteralno davanje hemikalija) i alergije, kada se održava integritet kože ili sluzokože.
Sve aseptične upale dijele se na eksudativne i proliferativne. Eksudativne aseptične upale u veterinarskoj hirurgiji uključuju: serozne, serozno-fibrinozne, fibrinozne i hemoragijske; do produktivne (proliferativne) - vlaknaste i okoštavajuće.
U toku su eksudativne upale akutne, subakutne i hronične. Akutne upale traju od nekoliko dana do 2-3 sedmice, subakutne - do 3-6 sedmica i hronične - više od 6 sedmica, a ponekad i godinama. Proliferativne (produktivne) upale su samo kronične.
Akutna upala, ako se ne eliminiše uzrok koji ju je izazvao, postaje subakutna i kronična, a blaži oblik postaje teži. Na primjer, serozna upala se može pretvoriti u serozno-fibrinoznu, fibrinozna - u fibroznu, a fibrozna u okoštavajuću. Osificirajuća upala je konačni oblik, koji traje cijeli život životinje.
Postoji i posebna grupa akutnih aseptičkih upala – alergijskih, koje nastaju na osnovu senzibilizacije organizma bilo kojim alergenom (krmni, toksični, biljni polen, infekcija). Nastaju kao serozne ili serozno-fibrinozne upale. Alergijskim upalama su predisponirani konji (reumatska upala kopita, periodična upala očiju) i ovce, ostale životinje su otpornije na alergije.
Za nadražujuće hemikalije (terpentin, hloralhidrat, kalcijum hlorid, tripanblau, itd.), kada se daju parenteralno, gnojna aseptična upala se razvija samo kod konja. Kod drugih životinjskih vrsta se odvija kao serozno-fibrinozni ili fibrinozni sa nekrozom tkiva. U eksperimentima sa unošenjem terpentina u grudi u dozi od 2 ml apsces je nastao samo kod konja, dok su kod goveda, ovaca i svinja uočeni veliki infiltrati koji su se potom resorbirali. Na djelovanje kemikalija, upala se razvija kao rezultat nemarnog rada veterinarskih stručnjaka (kršenje tehnike ubrizgavanja). Takve upale su posebno teške ako za vrijeme primjene kemikalija ili nakon nekroze tkiva u njih uđu infektivni agensi i aseptična upala postaje septička.
Osim nadražujućih hemikalija, kod vakcina može doći i do upale. Dakle, kod goveda sa uvođenjem hladne vakcine protiv FMD uočava se fibrinozno zapaljenje i inkapsulacija unesene vakcine, praćena sporom resorpcijom. Posebno je opasna vakcinacija bez pripreme hirurškog polja i nesterilnih instrumenata. U ovom slučaju moguće su teške komplikacije u obliku apscesa i flegmona, ponekad sa smrtnim ishodom.
Parenteralne injekcije čak i blago nadražujućih supstanci su takođe opasne u slučaju alergijskog stanja organizma. Eksperimentalno je utvrđeno da klinički zdravim konjima kada se mala količina iritirajućih supstanci unese u tkivo vratnog korita, kod njih ne dolazi do upale sa razvojem tromboflebitisa, a kada se ista količina daje konjima senzibiliziranim pojavljuju se gnojna infekcija ili heterogena krv, upala i tromboflebitis. Temperaturne životinje su posebno osjetljive. Utvrđeno je da kod konja senzibiliziranih gnojnom infekcijom može nastati apsces potkožnom injekcijom ulja kamfora, a unošenjem otopine kofeina i autologne krvi - veliki edem. Postoje dokazi o pojavi upalnih infiltrata kod febrilnih svinja kao odgovor na intramuskularnu primjenu antibiotika (ekmonovocilin).
Septička (infektivna) upala.
Zovu se septičke upale kod kojih su glavni iritant uzročnici infekcije ili njihovi toksini. Takođe se mogu nazvati mikrobnim ili infektivnim. Takve upale se javljaju kod kršenja prirodnih zaštitnih barijera organizma (otvorena mehanička oštećenja i metastaze), kao i kod specifičnih infekcija (bruceloza, tuberkuloza, žlijezde itd.)
Kao rezultat kršenja zaštitne barijere, mikroorganizmi prodiru u tkivnu okolinu životinje, prilagođavaju se (prilagođavaju), pokazuju biološku aktivnost, brzo se razmnožavaju i uništavaju žive stanice svojim enzimima (toksinima). To izaziva zaštitnu reakciju organizma u obliku upale. Razvija se biološka borba između mikroorganizma i makroorganizma, što rezultira oporavkom ili smrću životinje.
Prema etiologiji i kliničko-morfološkim manifestacijama septičke upale dijele se na sljedeće kliničke tipove: gnojne, gnojne, anaerobne, specifične, infektivne i invazivne granulome. Eksudativne upale su češće mješovite: kod konja - serozno-gnojne, kod artiodaktila - fibrinozno-gnojne. Gnojna upala se klinički ne manifestira odmah gnojivom, uvijek joj prethodi stadijum serozno-fibrinozne upale kod konja, a fibrinozne upale kod artiodaktila.
Uobičajeni klinički znakovi svih septičkih upala su prisustvo lokalnih i općih zaštitnih reakcija organizma. Lokalnu inflamatornu reakciju karakteriše to što je uvek difuznija (difuznija) u odnosu na aseptične upale. To znači da upalni edem zahvata ne samo organ ili tkiva koja su upaljena (oštećena), već i okolna tkiva. Dakle, s gnojnom upalom tetiva, oteklina se bilježi ne samo tetiva, već i okolnih tkiva; s gnojnom upalom zgloba - oticanje ne samo zgloba, već i tkiva koja ga okružuju. U teškim slučajevima, otok se proteže čak i na susjedne dijelove tijela.
Opća reakcija organizma manifestuje se groznicom, ubrzanim otkucajem srca, disanjem, neutrofilnom leukocitozom, promjenom omjera frakcija proteina u krvi (albumin-globulini) i depresijom općeg stanja životinja. Disfunkcija organa je također izraženija.
Pored općih kliničkih znakova, svaka vrsta septičke upale ima svoje kliničke i morfološke karakteristike povezane sa specifičnošću odgovora organizma na određene vrste infektivnih agenasa.
Uz gnojnu upalu nastaje gnojni eksudat koji sadrži ogromnu masu mrtvih i živih leukocita, mikrobnih tijela, mikrobnih i staničnih toksina, enzima i drugih tvari. Boja eksudata zavisi od mase leukocita. Bijelo-žute ili sive je boje, bez mirisa ili blagog mirisa na šećer.
Kod goveda, zbog Escherichia coli (E. coli), miris eksudata je neugodniji nego kod konja. U početnim fazama upale eksudat je tečan, a zatim postaje gušći. Kod artiodaktilnih životinja eksudat je deblji nego kod konja. Kod inkapsuliranih apscesa eksudat ima izgled zgrušane mase. Kod konja, gnojnu upalu uzrokuju uglavnom kokni oblici mikroba (stafilokoki i streptokoki), a rjeđe asocijacije koknih oblika s Escherichia coli i Proteusom. Kod goveda i drugih artiodaktilnih životinja do 80-90% gnojnih upala uzrokovano je asocijacijama koknih oblika s Escherichia coli, Proteusom i drugim patogenima.
Prema našem istraživanju, kod goveda sa apscesima i flegmonom monoinfekcija je izolovana u 12,7% slučajeva, poliinfekcija - u 79,4%, 7,9% se pokazalo sterilnim.
Prilikom pregleda rana kod goveda sa trajanjem rane od 6-24 sata, monoinfekcija je utvrđena u 15,6% slučajeva, poliinfekcija - 81,2%, a 3,2% je bilo sterilno; kod svinja monoinfekcija je izložena u 12,5% slučajeva, poliinfekcija - u 87,5%, monoinfekcija ovaca - u 72% slučajeva. Gram-pozitivna infekcija goveda otkrivena je u 33-51% slučajeva, gram-negativna - u 1,7-5,9%, asocijacije - u 43,2-61% slučajeva; kod svinja, respektivno, gram-pozitivna u 34-62% gram-negativna u 25%, asocijacije u 35-63% slučajeva. To znači da kod konja prevladavaju gram-pozitivni patogeni, te papkari - asocijacije gram-pozitivnih sa gram-negativnim, što je bitno kod propisivanja antibiotika u liječenju životinja.
Gnojnu upalu klinički karakterizira stvaranje tekućeg eksudata prljavo sive ili smeđe boje sa zelenom nijansom i smrdljivim mirisom. U eksudatu ima malo leukocita, pa je tečan sa prisustvom fibrinskih pahuljica. Demarkaciona osovina je slabo izražena, a kod truležne upale kosti (karijes) može i izostati, pa se uočava značajna nekroza tkiva, intoksikacija tijela, metastaze i brzo se razvija sepsa (Sl. 19).
Rice. 19. Hijalozna gangrena (flegmona) u predjelu mliječnog ogledala i butine kod krave
Gnojnu upalu izazivaju štapićasti oblici mikroba (Bact. piosuaneum, B. subtilis, B. roteus vulgaris, itd.). Putrefaktivne bakterije (aerobi i anaerobi) luče enzime koji razgrađuju proteine i daju eksudatu truli miris.
Anaerobnu upalu klinički karakterizira ekstenzivni edem i formiranje sanioznog (boja mesnih pometa) ili limfnog eksudata trulog mirisa. Eksudat je tečan, sa mjehurićima plina, u njemu nema leukocita. Upalu izazivaju anaerobi iz grupe Clostridia (C1o1str, perfringens, C1ostr. septicue, C1oistr. oedematiens, C1ostr. histoliticus itd.). Svi oni stvaraju spore: luče jake toksine koji brzo truju tijelo životinje, otporni su na antiseptike, sporni oblici podnose ključanje do 60-90 minuta. Prirodno se nalaze u zemljištu i stajnjaku. Klinički, upala se javlja u obliku flegmone, gangrene i malignog edema. Mortalitet dostiže 90% (Sl. 20).
Specifične upale izazivaju uzročnici tuberkuloze, bruceloze, žlijezde, salmoneloze i dr. Ovi uzročnici izazivaju zarazne bolesti, koje se u nekim slučajevima klinički manifestuju hirurškim simptomima u vidu lokalnih upalnih procesa (burzitis, artritis, tendovaginitis, orhitis, ulkus). U početnim stadijumima specifične upale imaju lokalne kliničke znakove karakteristične za aseptičnu upalu (njihov eksudat je serozno-fibrinozni ili fibrinozni). Razlika između specifičnih upala je u tome što ako su prisutne uočava se opšta reakcija organizma (groznica, leukocitoza). Kako organizam postaje senzibiliziran, nakon 2-3 sedmice serozno-fibrinozna upala prelazi u gnojnu. U stadijumu gnojne upale dijagnoza se postavlja serološkim pregledom.
Infektivni granulomi (aktinomikoza, botriomikoza itd.) su kronične proliferativno-infektivne upale. Uzrokuju ih patogene gljive. U veterinarskoj hirurgiji, aktinomikoza i botriomikoza su od najveće važnosti. Goveda su najosjetljivija na aktinomikozu; ova bolest je rijetka kod drugih životinja. Botriomikoza je češća kod konja (komplikacije nakon kastracije).U početku se formiraju apscesi koji imaju gustu, gustu kapsulu, gust eksudat. Nakon otvaranja apscesa dolazi do proliferacije fibrinoznog tkiva i formiranja granuloma (aktinomikoma i botriomikoma).
5. Klinička i anatomska manifestacija upale.
5.1 Alternativna upala
U najkarakterističnijem obliku javlja se kod lezija parenhimskih organa - miokarditis, hepatitis, nefritis, encefalitis. Uzroci su najčešće intoksikacije različite prirode, poremećaji trofičke funkcije nervnog sistema, autoimuna patologija. Lako se reproducira u eksperimentu unošenjem bakterijskih toksina u eksperimentalne životinje, modelirajući autoimunu patologiju.
Ovisno o toku, razlikuju se akutni i kronični oblici.
Karakterizira ga dominantna težina distrofičnih procesa (uglavnom granularna i masna degeneracija) u leziji, oni prevladavaju nad drugim fenomenima.
Eksudativni fenomeni vidljivi su samo u obliku hiperemije i vrlo slabog izlaza iz zida žila tečnog dijela krvi.
Proliferacija je također blago prikazana. Proliferativni fenomeni mogu se uočiti, u pravilu, samo u stromi organa.
makroskopske promene. U akutnom toku parenhimski organi (jetra, bubrezi i dr.) su uvećani, mlohavi, tupi, hiperemični ili sa nejednako izraženom vaskularnom reakcijom i prisustvom šarolike šare (tamnocrvene i sivkastožute oblasti), ponekad sa odvojenim hemoragije. Srčani mišić na površini reza može imati uzorak tigrove kože („tigrovo srce“ kod akutnog miokarditisa). Pluća u stanju kazeozne upale pluća, limfni čvorovi - blistavi kazeozni limfadenitis. U kroničnom toku, organi su smanjeni u volumenu, gusti, sa naboranom ili šagrenskom kapsulom. Na površini reza nalaze se sivo-crvene i sivo-bijele površine sa obraslim vezivnim tkivom.
mikroskopske promene. U akutnom toku manifestuju se uglavnom distrofični (ugljikohidratna, granularna i hidrotična distrofija, razgradnja masti, mukozna distrofija epitela sluznice) i nekrotični procesi, deskvamacija integumentarnog epitela. Vaskularna reakcija je slabo izražena u obliku upalne hiperemije i edema, ponekad hemoragije dijapedetskog tipa. Primjećuje se proliferacija mladih ćelija vezivnog tkiva. U kroničnom toku bilježe se atrofični procesi u parenhimskim stanicama, zamjena parenhima vezivnim tkivom.
Značenje i ishod. Vrijednost je određena stepenom oštećenja zapaljenog organa i njegovim funkcionalnim značajem. Uz alternativnu upalu u nervnom tkivu i miokardu, prognoza je obično nepovoljna. Ishod upale zavisi od stepena oštećenja i vrste oštećenog organa. Ako do smrti ne dođe, mrtvo tkivo se zamjenjuje vezivnim tkivom s ishodom skleroze.
5.2 Eksudativna upala.
Aseptična upala (tj. aseptica; sin. B. reaktivna) V., koja nastaje bez učešća mikroba.
Veliki medicinski rječnik. 2000 .
Pogledajte šta je "aseptična upala" u drugim rječnicima:
I Upala (inflammatio) je zaštitna adaptivna lokalna reakcija organizma na djelovanje različitih štetnih faktora, jedan od najčešćih oblika odgovora organizma na patogene podražaje. V.-ovi razlozi su različiti. Može biti… … Medicinska enciklopedija
- (i. reactiva) vidi Aseptička upala ... Veliki medicinski rječnik
Opoy, difuzna aseptična upala baze kože kopita. Javlja se u l. u r one krive. hranjenje, posebno često zbog davanja zobi ili pijenja l., ne ohlađeno nakon posla. Ponekad uzrok bolesti postaje defektan. hrana, povećana... Priručnik o konjogojstvu
reumatska upala kopita- reumatska upala kopita, difuzna aseptična serozna upala baze kože kopita. Javlja se uglavnom kod konja, ponekad i kod goveda (oštećenje kopita unutrašnjih prstiju). do.: greške ... Veterinarski enciklopedijski rječnik
Aseptična upala glave femura zbog poremećene opskrbe krvlju i nekroze vanjskog sloja kosti (avaskularna nekroza) (vidi Osteohondritis). Najčešće se opaža kod dječaka uzrasta od 5 do 10 godina, uzrokujući im bol u ... ... medicinski termini
Akutna upala srednjeg uha ... Wikipedia
- (bursae synoviales) šupljine u obliku proreza koje formira sinovijalna membrana koja sadrži sinovijalnu tekućinu. S. s. spadaju u pomoćni aparat mišića. Nalaze se u vlaknu između izbočenih područja kostiju i mekih tkiva ... ... Medicinska enciklopedija
I Traheja je hrskavičasti cjevasti organ koji se nalazi ispod larinksa i prolazi u glavne bronhije, izvodeći udahnuti i izdahnuti zrak. Dio je donjih respiratornih organa ... ... Medicinska enciklopedija
I Hemoragični vaskulitis (vasculitis heemorrhagica; sinonim: Henoch Shenleinova bolest, hemoragični mikrotrombovaskulitis, kapilarna toksikoza, alergijska purpura, abdominalna purpura, kapilarna purpura, anafilaktoidna purpura... Medicinska enciklopedija
I Vaskulitis (vaskulitis; lat. vasculum mala žila + itis; sinonim za angiitis) upala zidova krvnih sudova različite etiologije. Vaskulitis ne bi trebao uključivati vaskularne lezije neupalne ili nejasne prirode, na primjer ... ... Medicinska enciklopedija