Hiperosmolarna koma se najčešće dijagnosticira kod pacijenata starijih od 50 godina koji boluju od blažeg ili umjerenog dijabetes melitusa, koji se lako nadoknađuje dijetom i posebnim lijekovima. Razvija se u pozadini dehidracije tijela kao rezultat uzimanja diuretika, bolesti mozga i bubrega. Stopa mortaliteta od hiperosmolarne kome dostiže 30%.
Uzroci
Hiperosmolarna koma, čiji su uzroci povezani sa nivoom glukoze, komplikacija je dijabetes melitusa i nastaje kao posledica naglog povećanja šećera u krvi (više od 55,5 mmol/l) u kombinaciji sa hiperosmolarnošću i odsustvom acetona u krv.
Razlozi za ovu pojavu mogu biti:
- teška dehidracija kao rezultat jakog povraćanja, dijareje, opekotina ili tokom dugotrajnog liječenja upotrebom diuretičkih lijekova;
- insuficijencija ili potpuni nedostatak inzulina, kako endogenog tako i egzogenog (razlog za ovu pojavu može biti nedostatak terapije inzulinom ili nepravilan režim liječenja);
- povećana potreba za inzulinom, koja može nastati kao posljedica grubog kršenja prehrane, primjene koncentrovanih preparata glukoze, razvoja zarazne bolesti (posebno upale pluća i infekcija mokraćnih puteva), nakon operacija, ozljeda ili uzimanja lijekova koji imaju svojstva inzulinskih antagonista (posebno glukokortikoida i preparata polnih hormona).
Patogeneza
Nažalost, mehanizam razvoja ovog patološkog stanja nije u potpunosti shvaćen. Smatra se da na razvoj ove komplikacije utiče blokada lučenja glukoze od strane bubrega, kao i povećan unos ove supstance u organizam i njeno stvaranje u jetri. Ovo potiskuje proizvodnju inzulina, kao i blokira korištenje glukoze u perifernim tkivima. Sve je to u kombinaciji sa dehidracijom organizma.
Osim toga, vjeruje se da prisustvo endogenog (formiranog unutar tijela) inzulina u ljudskom tijelu ometa procese kao što su lipoliza (razgradnja masti) i ketogeneza (formiranje zametnih stanica). Međutim, ovaj inzulin nije dovoljan da potisne količinu glukoze koju proizvodi jetra. Stoga je neophodna primjena egzogenog inzulina.
Naglim gubitkom tečnosti u velikim količinama smanjuje se BCC (volumen cirkulirajuće krvi), što dovodi do zgušnjavanja krvi i povećanja osmolarnosti. To se događa upravo zbog povećanja koncentracije iona glukoze, kalija i natrija.
Simptomi
Razvija se hiperosmolarna koma, čiji se simptomi javljaju unaprijed, u roku od nekoliko dana ili sedmica. Istovremeno, pacijent razvija znakove koji su karakteristični za dekompenzirani dijabetes melitus (nivo šećera se ne može podesiti lijekovima):
- poliurija (pojačana;
- povećana žeđ;
- povećana suhoća kože i sluzokože;
- nagli gubitak težine;
- stalna slabost;
- posljedica dehidracije je opće pogoršanje dobrobiti: smanjenje tonusa kože, očnih jabučica, krvnog tlaka i temperature.
Neurološki simptomi
Osim toga, simptomi se mogu uočiti i iz nervnog sistema:
- halucinacije;
- hemipareza (slabljenje voljnih pokreta);
- oštećenje govora, klasifikovano je kao nejasno;
- stalni grčevi;
- arefleksija (odsustvo refleksa, jedan ili više) ili hiperlepksija (povećani refleksi);
- napetost mišića;
- poremećaj svijesti.
Simptomi se javljaju nekoliko dana prije nego što se hiperosmolarna koma počne razvijati kod djece ili odraslih pacijenata.
Moguće komplikacije
Ako se pomoć ne pruži na vrijeme, mogu se razviti komplikacije. Česti su:
- epileptički napadi, koji mogu biti praćeni trzanjem očnih kapaka i lica (ove manifestacije mogu biti nevidljive drugima);
- duboka venska tromboza;
- pankreatitis (upala pankreasa);
- zatajenje bubrega.
Promjene se javljaju i u gastrointestinalnom traktu koje se manifestuju povraćanjem, nadimanjem, bolovima u trbuhu, smetnjama u pokretljivosti crijeva (ponekad se uočava opstrukcija crijeva), ali mogu biti gotovo nevidljive.
Uočeni su i vestibularni poremećaji.
Dijagnostika
Ako se sumnja na dijagnozu hiperosmolarne kome, dijagnoza se temelji na laboratorijskim pretragama. Konkretno, krvni testovi otkrivaju visok nivo glikemije i osmolarnosti. Pored toga, nivoi natrijuma mogu biti povišeni, ukupni proteini u serumu mogu biti visoki, a nivoi uree takođe mogu biti povišeni. Prilikom pregleda urina ne otkrivaju se ketonska tijela (aceton, acetooctena i betaoksimaslačna kiselina).
Osim toga, nema mirisa acetona u izdahnutom zraku pacijenta i ketoacidoze (poremećaj metabolizma ugljikohidrata), koji su oštro izraženi hiperglikemijom i osmolarnošću krvi. Pacijent ima neurološke simptome, posebno patološki Babinski znak (refleks ekstenzora stopala), povećan tonus mišića, bilateralni nistagmus (nehotični oscilatorni pokreti očiju).
Ostali pregledi uključuju:
- ultrazvučni i rendgenski pregled pankreasa;
- elektrokardiografija;
- određivanje nivoa glukoze u krvi.
Diferencijalna dijagnoza je od posebnog značaja. To je zbog činjenice da hipersmolarna koma može biti posljedica ne samo dijabetes melitusa, već i uzimanja tiazidnih diuretika.
Tretman
Ako se dijagnosticira hiperosmolarna koma, hitna pomoć je uklanjanje dehidracije, hipovolemije i vraćanje osmolarnosti plazme.
Za suzbijanje hidratacije tijela koristi se hipotonični rastvor natrijum hlorida. Daje se 6 do 10 litara dnevno. Ako je potrebno, količina rastvora se povećava. U roku od dva sata od pojave patološkog stanja potrebno je intravenozno primijeniti 2 litre rastvora natrijum hlorida, nakon čega se davanje vrši kap po kap brzinom od 1 l/sat. Ove mjere se poduzimaju dok se osmolarnost krvi i pritisak u venskim žilama ne normalizuju. Znak otklanjanja dehidracije je pojava pacijentove svijesti.
Ako se dijagnosticira hiperosmolarna koma, liječenje zahtijeva smanjenje hiperglikemije. U tu svrhu inzulin se daje intramuskularno i intravenozno. To zahtijeva strogo praćenje koncentracije šećera u krvi. Prva doza je 50 jedinica, koja se dijeli na pola i unosi se u tijelo na različite načine. U slučaju hipotenzije, način primjene je samo intravenski. Zatim se inzulin primjenjuje u istoj količini kapanjem intravenozno i intramuskularno. Ove mjere se provode dok glikemijski nivo ne dostigne 14 mmol/l.
Režim primjene inzulina može biti različit:
- jednokratno 20 jedinica intramuskularno;
- 5-8 jedinica svakih 60 minuta.
Ako je nivo šećera pao na 13,88 mmol/l, hipotonični rastvor natrijum hlorida se mora zameniti
Tokom liječenja hiperosmolarne kome potrebno je stalno praćenje količine kalija u krvi, jer je za otklanjanje patološkog stanja potrebno uvođenje kalijum hlorida.
Kako bi se spriječio cerebralni edem kao posljedica hipoksije, pacijentima se daje intravenski rastvor glutaminske kiseline u količini od 50 ml. Potreban je i heparin, jer se rizik od tromboze naglo povećava. To zahtijeva kontrolu zgrušavanja krvi.
U pravilu, hiperosmolarna koma nastaje kod pacijenata sa blagim ili umjerenim dijabetesom, pa se sa sigurnošću može reći da tijelo dobro prihvaća inzulin. Stoga se preporučuje primjena malih doza lijeka.
Prevencija komplikacija
Kardiovaskularnom sistemu je takođe potrebna prevencija, odnosno prevencija, u tu svrhu koriste se Cordiamin, Strophanthin, Korglikon. Za nizak krvni pritisak, koji je na konstantnom nivou, preporučuje se primena DOXA rastvora, kao i intravenska primena plazme, hemodeza, humanog albumina i pune krvi.
Budite na oprezu...
Ako vam je dijagnosticiran dijabetes melitus, morate stalno biti na pregledima kod endokrinologa i pridržavati se svih njegovih uputa, posebno pratiti razinu šećera u krvi. Ovo će izbjeći komplikacije bolesti.
Hiperosmolarna koma je opasno stanje koje karakteriše ozbiljan metabolički poremećaj i nastaje kod dijabetesa.
Najčešće se hiperosmolarna koma javlja kod starijih osoba zbog umjerenog dijabetesa.
U više od polovine slučajeva ovo stanje dovodi do smrti pacijenta, pa je neophodno znati kako se radi hitna pomoć za hiperosmolarnu komu. Da biste to učinili, vrijedi razumjeti mehanizme njegovog nastanka i razvoja.
Uzroci
Naučnici do sada nisu u potpunosti razumjeli mehanizam razvoja hiperosmolarne kome.
Ovisno o vrsti, ključne karike u patogenezi hiperosmolarne dijabetičke kome su hiperosmolarnost plazme i smanjenje potrošnje glukoze u stanicama mozga.
Njegov razvoj se javlja u pozadini stanja hiperosmolarnosti - značajno povećane koncentracije glukoze i natrija u krvi u odnosu na normu, na pozadini značajne diureze.
Veliki broj ovih visokoosmotskih jedinjenja, koji slabo prodiru u ćelije tkiva, dovodi do razlike između pritiska unutar ćelije i u pericelularnoj tečnosti. To dovodi do dehidracije stanica, prvenstveno mozga. Ako se proces razvije, dolazi do opće dehidracije organizma.
Gubitak samo 20% vode u tijelu može biti fatalan.Pacijentu s takvim simptomima potrebno je hitno liječenje - tada su šanse za preživljavanje znatno povećane.
Osim toga, mikrocirkulacija u mozgu je poremećena, a nivoi pritiska cerebrospinalne tečnosti se smanjuju.
Sve to dovodi do ozbiljnih poremećaja u opskrbi moždanih stanica potrebnim supstancama, što rezultira kolapsom i komom. Karakteristično je da približno četvrtina pacijenata koji su razvili hiperosmolarnu hiperglikemijsku komu nije bila svjesna problema s nivoom glukoze u krvi. Ovim osobama nije na vrijeme dijagnosticiran dijabetes jer nije izazvao ozbiljno uznemirujuće simptome prije kome.
Iako je patogeneza hiperosmolarne kome slabo shvaćena, liječnici uspješno liječe pacijente koji se javljaju u ranoj fazi.
Faktori koji utiču na nastanak kome
Samo prisustvo dijabetesa kod pacijenta obično ne dovodi do razvoja hiperosmolarne kome. Pojava ove bolesti uzrokovana je kompleksom razloga koji negativno utječu na metaboličke procese i dovode do dehidracije organizma.
Uzroci dehidracije mogu uključivati:
- povraćati;
- dijareja;
- interkurentne bolesti;
- slabljenje osjećaja žeđi, karakteristično za starost;
- zarazne bolesti;
- značajan gubitak krvi - na primjer, tijekom operacije ili nakon ozljede.
Problemi sa varenjem uzrokovani pankreatitisom ili gastritisom također su uobičajeni faktori rizika za razvoj hiperosmolarne kome. Traume i ozljede, infarkt miokarda također mogu uzrokovati komu kod osoba s dijabetesom. Drugi faktor rizika je prisustvo bolesti koja se javlja sa simptomima groznice.
Koma može biti uzrokovana i nepravilnom terapijom lijekovima propisanom za liječenje dijabetesa. Ovaj proces se posebno često razvija kod predoziranja ili individualne preosjetljivosti koja se manifestira prilikom uzimanja diuretika ili.
Do četvrtine pacijenata sa hiperosmolarnom komom nije bilo svjesno svog dijabetesa.
Simptomi bolesti
Hiperosmolarna dijabetička koma se razvija prilično brzo. Nekoliko dana, a ponekad i nekoliko sati, prođe od normalnog stanja tijela do prekomatnog stanja.
Prvo, pacijent počinje da pati od sve veće poliurije, praćene žeđom i opštom slabošću.
Simptomi se pogoršavaju, nakon nekog vremena javljaju se pospanost i dehidracija. Nakon nekoliko dana, a u slučaju posebno akutnog toka bolesti - i nakon nekoliko sati, javljaju se problemi sa centralnim nervnim sistemom - letargija i tupost reakcije. Ako pacijent ne dobije potrebnu pomoć, ovi simptomi se pogoršavaju i prelaze u komu.
Osim toga, moguće su halucinacije, povećan tonus mišića, konvulzivni nekontrolirani pokreti i arefleksija. U nekim slučajevima, razvoj hiperosmolarne kome karakterizira povećanje temperature.
Hiperosmolarna dijabetička koma može nastati i kada pacijent duže vrijeme uzima imunosupresive, kao i nakon određenih terapijskih procedura.
Hemodijaliza, unošenje dovoljno velikih količina fizioloških rastvora, magnezijuma i drugih lekova za borbu.
U hiperosmolarnoj komi dijagnosticiraju se patološke promjene u sastavu krvi. Količina glukoze i osmolarnih supstanci se značajno povećava, a ketonska tijela nisu prisutna u analizi.
Hitna njega
Kao što je već spomenuto, u nedostatku kvalificirane medicinske njege, koma završava smrću.
Stoga je hitno pacijentu pružiti kvalificiranu medicinsku njegu. Mjere neophodne u slučaju kome provode se u jedinici intenzivne njege ili u hitnoj pomoći.
Najvažniji zadatak je nadoknaditi izgubljenu tečnost u organizmu i dovesti indikatore na normalne nivoe. Tečnost se u organizam unosi intravenozno, i to u prilično značajnoj količini.
U prvom satu terapije dozvoljeno je davanje do 1,5 litara tečnosti. Nakon toga, doza se smanjuje, ali dnevni volumen infuzije ostaje vrlo značajan. Tijekom 24 sata, 6 do 10 litara otopine se infundira u krv pacijenta. Postoje slučajevi kada je potrebna još veća količina otopine, a volumen ubrizgane tekućine doseže 20 litara.
Sastav otopine može varirati ovisno o rezultatima laboratorijskih pretraga krvi. Najvažniji od ovih pokazatelja je sadržaj natrijuma.
Koncentracija ove supstance u rasponu od 145-165 mEq/L je razlog za davanje rastvora natrijuma. Ako je koncentracija veća, slane otopine su kontraindicirane. U takvim slučajevima počinje davanje rastvora glukoze.
Primjena inzulinskih lijekova tijekom hiperosmolarne kome rijetko se prakticira. Činjenica je da sam proces rehidracije smanjuje razinu glukoze u krvi bez dodatnih mjera. Samo u izuzetnim slučajevima praktikuje se davanje ograničene doze insulina - do 2 jedinice na sat. Primjena velikih količina lijekova za snižavanje glukoze može zakomplicirati liječenje kome.
Istovremeno se prati i nivo elektrolita. Ako se ukaže potreba, dopunjava se sredstvima koja su općenito prihvaćena u medicinskoj praksi. U tako opasnom stanju kao što je hiperosmolarna koma, hitna pomoć uključuje prisilnu ventilaciju. Ako je potrebno, koriste se i drugi uređaji za održavanje života.
Neinvazivna ventilacija
Liječenje hiperosmolarne kome uključuje obavezno ispiranje želuca. Da bi se otklonilo moguće zadržavanje tečnosti u organizmu, obavezan je urinarni kateter.
Osim toga, prakticira se korištenje terapijskih sredstava za održavanje funkcije srca. Ovo može biti neophodno s obzirom na poodmakloj dobi pacijenata koji su pali u hiperosmolarnu komu, zajedno s velikim količinama otopina koje se unose u krv.
Često se javlja situacija kada u tijelu pacijenta postoji nedostatak kalija. U ovom slučaju, ova supstanca se takođe unosi u krv tokom terapije.
Prakticira se davanje kalijuma odmah nakon početka liječenja, odnosno po prijemu rezultata relevantnih testova 2-2,5 sata nakon prijema pacijenta. U ovom slučaju, stanje šoka je razlog za odbijanje davanja suplemenata kalija.
Najvažniji zadatak u hiperosmolarnoj komi je suzbijanje pratećih bolesti koje utiču na stanje pacijenta. S obzirom da jedan od najčešćih uzroka kome mogu biti razne infekcije, upotreba antibiotika je opravdana. Bez takve terapije, šanse za pozitivan ishod su smanjene.
U stanju kao što je hiperosmolarna koma, liječenje također uključuje sprečavanje razvoja tromboze. Ova bolest je jedna od najčešćih komplikacija hiperosmolarne kome. Nedovoljna opskrba krvlju zbog tromboze sama po sebi može dovesti do ozbiljnih posljedica, stoga je u liječenju kome indicirano uzimanje odgovarajućih lijekova.
Što se prije započne liječenje, veća je vjerovatnoća da će se spasiti život pacijenta!
Šta možete sami učiniti?
Najbolji tretman, naravno, treba da bude prevencija ove bolesti.
Bolesnici koji boluju od dijabetesa trebaju striktno pratiti razinu glukoze i obratiti se liječniku ako se poveća. To će spriječiti razvoj kome.
Nažalost, ne postoje kućni lijekovi koji mogu efikasno pomoći osobi da razvije hiperosmolarnu komu. Štoviše, gubljenje vremena na neefikasna sredstva i tehnike koje ne pomažu pacijentu može dovesti do najtežih posljedica.
Stoga, jedino što nespecijalista može učiniti da pomogne kod hiperosmolarne kome je da što prije pozove tim ljekara ili odmah preveze pacijenta u odgovarajuću ustanovu. U ovom slučaju povećavaju se šanse pacijenta.
Video na temu
Edukativni prikaz koji detaljno opisuje uzroke i simptome hiperosmolarne kome, kao i principe prve pomoći:
Općenito, tako ozbiljno patološko stanje kao što je hiperosmolarna koma zahtijeva hitnu kvalificiranu intervenciju. Nažalost, čak ni to ne garantuje uvijek opstanak pacijenta. Postotak smrtnih slučajeva s ovom vrstom kome je prilično visok, prvenstveno zbog značajnog rizika od razvoja popratnih patologija koje uništavaju tijelo i koje su otporne na liječenje.
(više od 38,9 mmol/l), hiperosmolarnost krvi (više od 350 mOsm/kg), izražena, odsutna.
Epidemiologija hiperosmolarne kome
Hiperosmolarna koma je 6-10 puta rjeđa od ketoacidotske kome. U većini slučajeva javlja se kod pacijenata sa dijabetesom tipa 2, češće kod starijih osoba. U 90% slučajeva razvija se u pozadini.
Uzroci hiperosmolarne kome:
Hiperosmolarna koma se može razviti zbog:
- teška dehidracija (sa povraćanjem, proljevom, opekotinama, dugotrajnim liječenjem diureticima);
- insuficijencija ili odsustvo endogenog i/ili egzogenog inzulina (na primjer, zbog neadekvatne terapije inzulinom ili njenog odsustva);
- povećana potreba za inzulinom (u slučaju grubog kršenja dijete ili primjene koncentriranih otopina glukoze, kao i kod infektivnih bolesti, posebno upale pluća i urinarnih infekcija, drugih teških popratnih bolesti, ozljeda i operacija, dativna terapija lijekovima koji imaju svojstva antagonista insulina, - glukokortikosteroida, preparata polnih hormona itd.).
Patogeneza:
Patogeneza hiperosmolarne kome nije potpuno jasna. Teška hiperglikemija nastaje zbog prekomjernog unosa glukoze u organizam, povećane proizvodnje glukoze u jetri, toksičnosti glukoze, supresije lučenja inzulina i korištenja glukoze perifernim tkivima, kao i zbog dehidracije organizma. Smatralo se da prisustvo endogenog inzulina inhibira lipolizu i ketogenezu, ali nije bilo dovoljno da potisne proizvodnju glukoze u jetri. Dakle, glukoneogeneza i glikogenoliza dovode do teške hiperglikemije. Međutim, koncentracija inzulina u krvi kod dijabetičke ketoacidoze i hiperosmolarne kome je gotovo ista.
Prema drugoj teoriji, u hiperosmolarnoj komi koncentracije hormona rasta i kortizola su niže nego kod dijabetičke ketoacidoze; Osim toga, u hiperosmolarnoj komi, odnos inzulin/glukagon je veći nego kod dijabetičke ketoacidoze. Hiperosmolarnost plazme dovodi do supresije oslobađanja FFA iz masnog tkiva i inhibira lipolizu i ketogenezu.
Mehanizam hiperosmolarnosti plazme uključuje povećanu proizvodnju aldosterona i kortizola kao odgovor na dehidraciju hipovolemiju; kao rezultat se razvija. Visoka hiperglikemija i hipernatremija dovode do hiperosmolarnosti plazme, što zauzvrat uzrokuje izraženu intracelularnu dehidraciju. Istovremeno se povećava i sadržaj natrijuma u cerebrospinalnoj tekućini. Kršenje ravnoteže vode i elektrolita u moždanim stanicama dovodi do razvoja neuroloških simptoma, cerebralnog edema i kome.
Simptomi hiperosmolarne kome:
Hiperosmolarna koma se razvija tokom nekoliko dana ili nedelja.
Pacijent osjeća sve jače simptome dekompenziranog dijabetes melitusa, uključujući:
- ;
- žeđ;
- i sluzokože;
- gubitak težine;
- slabost, adinamija.
Osim toga, primjećuju se simptomi dehidracije:
- smanjen turgor kože;
- smanjen tonus očnih jabučica;
- smanjenje krvnog pritiska i telesne temperature.
Karakteristični neurološki simptomi:
- hemipareza;
- hiperrefleksija ili arefleksija;
- ;
- (kod 5% pacijenata).
U teškim, nekorigiranim hiperosmolarnim stanjima razvijaju se stupor i koma. Najčešće komplikacije hiperosmolarne kome uključuju:
- epileptički napadi;
- duboke vene;
- ;
- zatajenje bubrega.
dijagnostika:
Dijagnoza hiperosmolarne kome postavlja se na osnovu anamneze dijabetes melitusa, obično tipa 2 (međutim, treba imati na umu da se hiperosmolarna koma može razviti i kod osoba sa prethodno nedijagnostikovanim dijabetesom melitusom; u 30% slučajeva hiperosmolarna koma je prva manifestacija dijabetes melitusa), karakteristična klinička manifestacija laboratorijskih dijagnostičkih podataka (prvenstveno teška hiperglikemija, hipernatremija i hiperosmolarnost plazme u odsustvu acidoze i ketonskih tijela. Slično dijabetičkoj ketoacidozi, EKG može identificirati znakove i poremećaje srčanog ritma.
Laboratorijske manifestacije hiperosmolarnog stanja uključuju:
- hiperglikemija i glukozurija (glikemija je obično 30-110 mmol/l);
- naglo povećan osmolaritet plazme (obično > 350 mOsm/kg sa normalnim 280-296 mOsm/kg); Osmolalnost se može izračunati pomoću formule: 2 x ((Na) (K)) + nivo glukoze u krvi / 18 nivo azota ureje u krvi / 2,8.
- hipernatremija (moguća je i smanjena ili normalna koncentracija natrijuma u krvi zbog oslobađanja vode iz intracelularnog prostora u ekstracelularni prostor);
- odsustvo acidoze i ketonskih tijela u krvi i urinu;
- druge promjene (moguće do 15.000-20.000/μl, koje nisu nužno povezane s infekcijom, povišen hemoglobin i hematokrit, umjereno povećanje koncentracije azota ureje u krvi).
Diferencijalna dijagnoza hiperosmolarne kome.
Hiperosmolarna koma se razlikuje od drugih mogućih uzroka oštećenja svijesti.
S obzirom na stariju dob pacijenata, najčešće se diferencijalna dijagnoza postavlja sa cerebrovaskularnim infarktom i subduralnim hematomom.
Izuzetno važan zadatak je diferencijalna dijagnoza hiperosmolarne kome sa dijabetičkom ketoacidotičnom, a posebno hiperglikemijskom komom.
Liječenje hiperosmolarne kome:
Bolesnike sa hiperosmolarnom komom treba hospitalizirati na odjelu intenzivne njege. Nakon postavljanja dijagnoze i započinjanja terapije, pacijentima je potrebno stalno praćenje stanja, uključujući praćenje osnovnih hemodinamskih parametara, tjelesne temperature i laboratorijskih parametara. Ukoliko je potrebno, pacijentima se radi mehanička ventilacija, kateterizacija mokraćne bešike, ugradnja centralnog venskog katetera itd. U jedinici intenzivne njege obavlja se sljedeće:
- brza analiza glukoze u krvi 1 put na sat uz intravensku primjenu glukoze ili 1 put 3 sata pri prelasku na subkutanu primjenu;
- određivanje ketonskih tijela u serumu u krvi 2 puta dnevno (ako je nemoguće - određivanje ketonskih tijela u urinu 2 puta dnevno);
- određivanje nivoa K i Na u krvi 3-4 puta dnevno;
- proučavanje acidobaznog stanja 2-3 puta dnevno do stabilne normalizacije pH;
- praćenje diureze po satu dok se dehidracija ne eliminiše;
- EKG praćenje,
- kontrola krvnog pritiska, otkucaja srca, telesne temperature svaka 2 sata;
- rendgenski snimak pluća,
- opšta analiza krvi i urina jednom u 2-3 dana.
Kao i kod dijabetičke ketoacidoze, glavni pravci liječenja pacijenata s hiperosmolarnom komom su rehidracija, inzulinska terapija (za smanjenje glikemije i hiperosmolarnosti u plazmi), korekcija elektrolitnih poremećaja i acidobaznih poremećaja).
Rehidracija.
Unesite:
Natrijum hlorid, 0,45 ili 0,9% rastvor, intravenski kap po kap 1-1,5 l tokom 1. sata infuzije, 0,5-1 l tokom 2. i 3., 300-500 ml u narednim satima. Koncentracija rastvora natrijum hlorida određena je nivoom natrijuma u krvi. Pri nivou Na+ od 145-165 meq/l, daje se rastvor natrijum hlorida u koncentraciji od 0,45%; ako je nivo Na+ 165 mEq/L, davanje slanih rastvora je kontraindikovano; kod takvih pacijenata se za rehidraciju koristi otopina glukoze.
Dekstroza, 5% rastvor, 1-1,5 litara intravenozno tokom 1. sata infuzije, 0,5-1 litar tokom 2. i 3. sata, 300-500 ml u narednim satima. Osmolalnost rastvora za infuziju:
0,9% natrijum hlorid - 308 mOsm/kg;
0,45% natrijum hlorida - 154 mOsm/kg,
5% dekstroze - 250 mOsm/kg.
Adekvatna rehidracija pomaže u smanjenju.
Terapija insulinom.
Koriste se lijekovi kratkog djelovanja:
Rastvorljivi inzulin (humani genetski modificirani ili polusintetski) intravenski kap po kap u otopini natrijum hlorida/dekstroze brzinom od 00,5-0,1 U/kg/h (u ovom slučaju, nivo glukoze u krvi ne bi trebalo da se smanji za najviše 10 mOsm/kg /h) .
U slučaju kombinacije ketoacidoze i hiperosmolarnog sindroma, liječenje se provodi u skladu s općim principima liječenja dijabetičke ketoacidoze.
Evaluacija efikasnosti tretmana.
Znakovi efikasne terapije za hiperosmolarnu komu uključuju obnavljanje svijesti, eliminaciju kliničkih manifestacija hiperglikemije, postizanje ciljnog nivoa glukoze u krvi i normalnog osmolaliteta plazme, nestanak acidoze i poremećaja elektrolita.
Greške i nerazumni sastanci.
Brza rehidracija i nagli pad razine glukoze u krvi mogu dovesti do brzog smanjenja osmolarnosti plazme i razvoja cerebralnog edema (posebno kod djece).
S obzirom na stariju dob pacijenata i prisutnost popratnih bolesti, čak i adekvatna rehidracija često može dovesti do dekompenzacije i plućnog edema.
Brzo smanjenje nivoa glukoze u krvi može uzrokovati kretanje ekstracelularne tekućine u stanice i pogoršati arterijsku hipotenziju i oliguriju.
Upotreba kalijuma čak i tokom umerene hipokalijemije kod osoba sa oligo- ili anurijom može dovesti do životno opasnih posledica.
Primjena fosfata kod zatajenja bubrega je kontraindikovana.
Prognoza.
Prognoza hiperosmolarne kome zavisi od efikasnosti lečenja i razvoja komplikacija. Smrtnost u hiperosmolarnoj komi doseže 50-60% i određena je prvenstveno teškom pratećom patologijom.
Nekompenzirani dijabetes melitus, posebno neliječen i dugotrajno nekontroliran, uzrokuje brojne komplikacije koje mogu uzrokovati smrt dijabetičara.
Dva glavna razloga zbog kojih se svaka osoba može onesvijestiti i pasti u komu su i nedostatak šećera u krvi () i njegov višak ().
Kod dijabetesa su moguće obje opcije, jedina razlika je što se kod tipa 1 češće javlja manjak glukoze zbog činjenice da dijabetičari bolje kontroliraju slatku bolest, trudeći se da glikemija bude što bliža normalnoj.
Sve vrste hiperglikemijskih dijabetičkih koma češće nastaju kod dijabetesa tipa 2 u uznapredovalom stadijumu slatke bolesti ili zbog nepridržavanja dijete ili nepravilno prilagođene terapije za snižavanje glukoze.
Hiperglikemija može uzrokovati posebno stanje zvano hiperosmolarna koma, koje se donekle razlikuje od ostalih hiperglikemijskih koma po tome što njen razvoj nije praćen ketoacidozom, pa se prag ketonskih tijela neće prekoračiti, već je u kombinaciji s hiperosmolarnošću krvi i dehidracijom. (dehidracija).
Ove dvije kome su vrlo slične po simptomima, znakovima i uzrocima, ali ih je lako razlikovati. U hiperosmolarnoj komi, dijabetičar neće osjetiti miris acetona u dahu.
Ovo je komplikacija dijabetes melitusa, kada se dijagnosticira glikemija (iznad 38,9 mmol/l), hiperosmolarnost krvi (više od 350 mOsm/kg) i dehidracija koja se razvija bez prelaska u ketoacidozu.
Ovo stanje odgovara ICD kodu - 10:
- E10 - E14.0 - dijabetička hiperglikemijska hiperosmolarna koma
- E 87.0 - hiperosmolarnost sa hipernatremijom
Ova vrsta kome je mnogo rjeđa od njenog tipa ketoacidoze i tipičnija je za one ljude koji već pate od kroničnog zatajenja bubrega (CRF).
Zatajenje bubrega kod dijabetesa traje dugo da se razvije. Prethodi mu, koji je u početnoj fazi lako izlječiv, ali su njegovi simptomi za dijabetičara gotovo neprimjetni, pa se liječenje često odgađa, što dovodi do njegovog zanemarivanja.
Sa smanjenjem brzine glomerularne filtracije (glavni kriterij koji se koristi u dijagnozi bubrežnih komplikacija), bubrezi više ne mogu efikasno očistiti krv od metaboličkog "otpada". Kao rezultat toga, u krvi se nakuplja veliki broj različitih tvari.
Što ih je više u krvi, to je veća njena osmolarnost, tj. gustina.
Srcu je mnogo teže da pokreće veoma gustu krv po telu, što utiče na njegov stvarni rad, a pritisak značajno opada.
Ovakav razvoj događaja tipičan je za starije ljude koji su decenijama živeli sa slatkom bolešću.
Hiperosmolarna koma se razvija po približno istom obrascu kod osoba starijih od 50 godina, ali se može pojaviti i kod djece mlađe od dvije godine čije su majke već prije trudnoće imale dijabetes tipa 2 ili im je tokom trudnoće dijagnosticiran tip dijabetesa koji ponekad izaziva komplikacije na plodu u obliku .
Djeca mlađa od dvije godine su izuzetno ranjiva, posebno ona kod kojih je teško dijagnosticiran Downov sindrom ili imaju zastoje u razvoju druge prirode. Takve bebe češće od ostalih pate od poremećaja metabolizma ugljikohidrata i podložne su hiperosmolarnim komplikacijama. Što su stariji, njihovo tijelo postaje jače. Postepeno se metabolizam vraća u relativnu normalnost.
Osim toga, drugi razlog za razvoj ove kome kod djece može biti:
- nedijagnosticirani dijabetes melitus tip 1, 2 ili njihov teški oblik bez sklonosti ka ketoacidozi,
- nepravilno liječenje glukokortikoidima i drugim lijekovima
Međutim, ovo drugo važi i za odrasle.
Ostali razlozi uključuju:
- teška dehidracija uzrokovana, na primjer, proljevom, povraćanjem ili zloupotrebom diuretika
- nedostatak inzulina (netačan, odsutan ili nedostatak endogenog, prirodnog inzulina koji samostalno proizvodi gušterača, to je moguće ako je oštećen, kirurški uklonjen kao posljedica raka)
- zarazne bolesti, zbog kojih se povećava potreba stanica za glukozom i, shodno tome, inzulinom (pneumonija, infekcije genitourinarnog trakta itd.)
- prekomjerna primjena vodenih otopina glukoze
- grubo kršenje dijete
- uzimanje hormona - antagonista insulina (hormonska terapija koja suzbija proizvodnju insulina) itd.
Ništa manje opasni nisu ni diuretici!
Lijekovi ove vrste mogu izazvati hiperosmolarnu komu kod relativno zdravih ljudi.
Nekontrolisana upotreba diuretika (diuretika) izuzetno štetno utiče na metabolizam ugljenih hidrata.
Kod osoba s nasljednom predispozicijom za dijabetes, prilikom uzimanja velikih doza diuretika, dolazi do primjetnog pogoršanja metabolizma ugljikohidrata, što uzrokuje snažan dijabetogeni učinak. To utiče na povećanje glikemije natašte i glukoze, a također pogoršava toleranciju na glukozu.
U nekim slučajevima, nakon uzimanja takvih lijekova, osoba s predispozicijom za dijabetes može iskusiti kliničke simptome dijabetesa i ne-ketonemijske hiperosmolarne kome.
Što je viši početni nivo glikemije, to se više povećava upotrebom tiazidnih diuretika.
Naravno, na ovaj pokazatelj značajno utiču i dob osobe, postojeće bolesti i trajanje uzimanja tiazidnih diuretika. Na primjer, kod mladih do 25 godina slični problemi mogu se javiti nakon 5 godina kontinuirane primjene diuretika, a kod starijih osoba (preko 65 godina) nakon 1 do 2 godine.
Što se tiče samih dijabetičara, njihova situacija je još gora. Njihov glikemijski nivo se pogoršava samo nekoliko dana nakon početka liječenja. Osim toga, diuretici također negativno utječu na metabolizam lipida, povećavajući koncentraciju ukupnih i triglicerida u krvi.
Upotreba diuretika za dijabetes je izuzetno opasna! Ako vam je ljekar propisao ovu klasu lijekova, nemojte kršiti njihov unos i dozu!
Patogeneza
Naučnici još uvijek nisu sasvim sigurni kako se točno odvija proces nastanka ove dijabetičke komplikacije. Jedno je jasno: hiperosmolarna koma nastaje kao rezultat nakupljanja glukoze u krvi zbog supresije, recimo, sinteze inzulina.
Ako ima malo inzulina u krvi ili inzulinska rezistencija napreduje, tada stanice ne dobijaju odgovarajuću ishranu. Kao odgovor na ćelijsko gladovanje, pokreću se glukoneogeneza i glikogenoliza, koje obezbjeđuju dodatne zalihe glukoze metabolizirajući šećer iz tjelesnih rezervi. To dovodi do još većeg povećanja glikemije i povećanja osmolarnosti krvi.
Hiperosmolarnost krvne plazme može potisnuti “oslobađanje” masnih kiselina iz masnog tkiva, što inhibira lipolizu i ketogenezu. Drugim riječima, proizvodnja dodatne glukoze iz masti je minimizirana. Ako se ovaj proces uspori, tada će biti vrlo malo ketonskih tijela dobivenih kao rezultat pretvaranja masti u glukozu.
Upravo prisutnost ili odsustvo ketonskih tijela u krvi omogućava dijagnosticiranje jedne od ove dvije vrste komplikacija kod dijabetesa – uremičke ketoacidotske kome i hiperosmolarne ne-ketoacidotske kome.
Osim toga, hiperosmolarnost dovodi do povećane proizvodnje aldosterona i kortizola ako postoji nedostatak vlage u tijelu i, kao posljedica toga, hipovolemija (smanjenje volumena cirkulirajuće krvi). U tom smislu se postepeno razvija hipernatremija.
Narušavanje ravnoteže vode i elektrolita u stanicama dovodi do razvoja neuroloških simptoma, jer u tom slučaju pate i moždane stanice, što doprinosi oticanju moždanog tkiva i kao rezultat toga nastaje komatozno stanje.
Osmolarnost krvi raste mnogo brže na pozadini neliječenog dijabetes melitusa i postojećih bubrežnih komplikacija. Ako se bolest ne kontroliše, dovest će do strašnih posljedica!
Simptomi
U većini slučajeva, mnogi znakovi prekomatoznog stanja uzrokovanog hiperglikemijom vrlo su slični jedni drugima. Liče na dijabetičare:
- ekstremna žeđ
- prekomjerno mokrenje (poliurija)
- suva koža (telo je vruće na dodir)
- suva usta
- iznenadni gubitak snage (adinamija)
- opšta slabost
- gubitak težine
- često plitko disanje
Teška dehidracija koja prati hiperosmolarnu komu dovodi do:
- snižena tjelesna temperatura (kod zaraznih bolesti, tjelesna temperatura je obično visoka)
- ozbiljan pad krvnog pritiska
- dalje do progresije
- poremećaji srčanog ritma i srčane aktivnosti
- smanjen tonus očnih jabučica (kod visokog tonusa su guste i ne povlače se)
- smanjenje turgora kože (koža je manje elastična, gusta i elastična)
- slabljenje mišićne aktivnosti
- napadi (manje od 35% pacijenata)
- oštećenje svijesti
U komatoznom stanju primjećuje se: ponekad hipertonus mišića, sužene ili normalne zjenice koje prestaju da reaguju na svjetlost, disfagija, meningealni znaci, izostanak tetivnih refleksa, a može doći i do hemipareza. ustupa mjesto anuriji.
Štetnost ove pojave je prilično velika, stoga moguće komplikacije uključuju:
- venska tromboza (zbog velike gustine krv se može nakupiti u žilama na onim mjestima koja su bila lišena elastičnosti, što će dovesti do njihovog začepljenja)
- pankreatitis (upala pankreasa)
- problemi s bubrezima (hiperosmolarna koma često provocira razvoj zatajenja bubrega)
- kardiovaskularne komplikacije
- itd.
Dijagnostika
Nažalost, kao takav, kontakt sa pacijentom u komi je, naravno, nemoguć. Doktori se moraju osloniti na zbunjeno svjedočenje o tome ko je pozvao hitnu pomoć. Stoga je dobro ako dijabetičar uvijek ima uz sebe neku vrstu podsjetnika da ima jednu ili drugu vrstu dijabetesa. Na primjer, na ruci će nositi narukvicu s natpisom "dijabetes melitus tip 1 ili 2" sa tendencijom hipo- ili hiperglikemije.
U mnogim slučajevima je takav nagovještaj spasio dosta života, jer u slučaju stvarne hiperglikemije koja je izazvala hiperosmolarni napad, ljekari hitne pomoći prije svega daju vodeni rastvor glukoze kako bi ublažili moguću hipoglikemiju, jer smrt kao posljedica pad šećera u krvi se dešava mnogo brže nego kada se poveća. Ne znaju šta je uzrokovalo komatozno stanje pacijenta, pa biraju manje od dva zla.
Ali da biste postavili zaista ispravnu dijagnozu, prvo morate napraviti test krvi i urina.
Da bi ispravili svoje dalje radnje, tim hitne pomoći uvijek ima nekoliko test traka koje im omogućavaju procjenu stanja pacijenta na putu do bolnice. Ali ili je sve prepušteno slučaju, ili je budžet premali, ali često je provođenje takvih brzih testova jednostavno nemoguće zbog nedostatka traka. Kao rezultat, ispravna dijagnoza se postavlja pacijentu samo u bolnici, što otežava liječenje i daljnju rehabilitaciju dijabetičara.
U bolničkim uslovima u najkraćem mogućem roku biće obavljeni sledeći testovi:
- (važno je provjeriti prisustvo ili odsustvo ketona, glukoze, proteina)
- (kalijum, natrijum, ukupni holesterol, trigliceridi, itd.)
- test šećera u krvi
Zatim će se, nakon neke normalizacije stanja pacijenta, propisati ultrazvuk, rendgenski snimak pankreasa i druge studije kako bi se otklonile moguće komplikacije.
Tretman
Svakom pacijentu koji je u komatoznom stanju, čak i prije hospitalizacije, ljekari hitne pomoći dužni su unaprijed pomoći i izvršiti nekoliko obaveznih radnji:
- Vratiti ili održavati u adekvatnom stanju sve vitalne znakove pacijenta
Naravno, doktori će pratiti vaše disanje, po potrebi koristiti veštačku ventilaciju, a takođe će pratiti cirkulaciju i krvni pritisak. Ako krvni pritisak padne, staviti kapaljku zapremine 1000 - 2000 ml sa 0,9% rastvorom natrijum hlorida, 5% rastvorom glukoze ili 400 - 500 ml dekstrana 70 ili 500 ml refortana uz moguću kombinovanu upotrebu dopamina ili norepinefrin.
Ako pacijent ima arterijsku hipertenziju, liječnici pokušavaju normalizirati pritisak na vrijednosti koje prelaze uobičajene 10 - 20 mm. rt. Art. (do 150 - 160/80 - 90 mmHg). Za to se koristi 1250 - 2500 mg magnezijum sulfata, koji se daje kao bolus tokom 7 - 10 minuta ili se stavlja kap po kap. Ako krvni pritisak nije tako značajno povišen, onda se aminofilin daje najviše 10 ml 2,4% rastvora.
U slučaju aritmije, normalan srčani ritam se vraća.
- Izvršite brzu ekspresnu dijagnostiku
Vrlo često se ljekari hitne pomoći suočavaju s činjenicom da ne znaju šta je uzrokovalo komatozno stanje pacijenta. Ni njegovi rođaci, koji su svjedočili onome što se dogodilo, ne mogu dati potpunu i objektivnu ocjenu. Zbog svog iskustva, možda čak zaborave da kažu da je pacijent dijabetičar.
Stoga će se, kako bi se izbjegla daljnja šteta, u ambulanti na putu do bolnice obaviti niz jednostavnih testova. Za to se koriste test trake, na primjer: Glucochrome D, “Biopribor” proizveden u Rusiji, Glyukostix ili “Bayer” proizveden u Njemačkoj.
Test trake se koriste za provjeru krvi, ali se mogu koristiti i za postavljanje preliminarne dijagnoze na osnovu rezultata urina. Da biste to učinili, ispustite malu količinu urina na traku, koja se može koristiti za procjenu glukozurije (glukoze u urinu), ketonurije (prisustva ketonskih tijela u njoj).
- Normalizujte glikemiju
U borbi protiv hiperglikemije, glavnog uzročnika bilo koje hiperglikemijske dijabetičke kome (ketoacidotske, hiperosmolarne, laktacidotične), koristi se inzulinska terapija. Ali upotreba hormona u prehospitalnoj fazi je neprihvatljiva. Hormonska terapija se provodi direktno u bolnici.
Nakon prijema pacijenta u jedinicu intenzivne njege (odjel za reanimaciju), odmah će mu se uzeti krv na analizu i poslati u laboratorij. Nakon prvih 15 do 20 minuta, rezultati bi trebali biti postignuti.
U bolničkom okruženju će se i dalje pratiti i pratiti dijabetičar: pritisak, disanje, rad srca, tjelesna temperatura, ravnoteža vode i elektrolita, rad srca, EKG, itd.
Nakon dobijanja rezultata analize krvi i, ako je moguće, urina, u zavisnosti od stanja pacijenta, liječnici će prilagoditi njegove vitalne znakove.
- Eliminacija dehidracije
U te svrhe koriste se slane otopine, jer sol ima sposobnost zadržavanja vlage u tijelu. Nanesite natrijum hlorid u 0,9% vodeni rastvor zapremine 1000 - 1500 ml i stavite kapaljku na prvi sat. Zatim se tokom drugog i 3 sata ubrizgava i intravenozno 500 - 1000 ml rastvora, a naredni sati posmatranja pacijenta su 300 - 500 ml rastvora.
Da bi se tačno znalo koliko natrijuma treba primeniti, prati se njegov nivo u krvnoj plazmi (njegova upotreba je indikovana pri vrednostima Na+ od 145 - 165 mEq/litar ili manje).
Stoga se biohemijski test krvi uzima nekoliko puta dnevno:
- određivanje natrijuma i kalijuma od 3 do 4 puta,
- test glukoze jednom na sat,
- za ketonska tijela 2 puta dnevno,
- acido-bazni status 2 do 3 puta dnevno dok se pH krvi ne normalizuje,
- opšti test krvi jednom u 2-3 dana.
Ako koncentracija natrijuma prelazi 165 mEq/L, zabranjeno je davati njegove vodene otopine. U tom slučaju se primjenjuje otopina glukoze za ublažavanje dehidracije.
Takođe stavljaju kapaljku sa 5% rastvorom dekstroze zapremine 1000 - 1500 ml tokom prvog sata, zatim smanjuju zapreminu na 500 - 1000 ml takođe 2 i 3 sata i na 300 - 500 ml u narednim satima.
Sva ova rješenja, naravno, imaju svoju osmolalnost, što treba uzeti u obzir prilikom propisivanja ovih supstanci:
- 0,9 Na + 308 mOsm/kg
- 5% dekstroze 250 mOsm/kg
Ako se rehidracija provodi pravilno, to će također imati pozitivan učinak ne samo na ravnotežu vode i elektrolita, već će vam omogućiti i brzo smanjenje glikemije.
- Upotreba insulinske terapije
Ovo je jedna od najvažnijih faza pored navedenih. U borbi protiv hiperglikemije koriste se kratkodjelujući humani genetski modificirani ili polusintetski inzulini. Prvi su poželjniji.
Kada koristite inzulin, vrijedi zapamtiti poluvrijeme apsorpcije jednostavnog inzulina. Kada se primjenjuje intravenozno, ovo vrijeme je 4 do 5 minuta s trajanjem djelovanja do 60 minuta. Kada se primjenjuje intravenozno, njegovo djelovanje se produžava na 2 sata, a kada se daje supkutano na 4 sata.
Stoga ga je najbolje primijeniti intramuskularno, a ne subkutano! Ako vam nivo šećera u krvi prebrzo opadne, to može izazvati napad hipoglikemije čak i ako je nivo šećera u krvi relativno normalan.
Da bi se osoba izvukla iz hiperosmolarne kome, inzulin se otapa zajedno s natrijem ili dekstrozom i primjenjuje postepeno brzinom od 0,5-0,1 U/kg/sat.
Ne možete ubrizgati veliku količinu insulina odjednom. Stoga, kada koristite otopinu za infuziju, koristite 6 - 8 - 12 jedinica jednostavnog inzulina na sat u otopini elektrolita uz dodatak 0,1 - 0,2 g humanog albumina kako biste spriječili adsorpciju hormona.
Nakon toga se konstantno prati razina glukoze u krvi kako bi se provjerilo kako se njena koncentracija smanjuje. Ne treba dozvoliti da padne za više od 10 mOsm/kg/h. Ako se koncentracija šećera u krvi brzo smanji, tada će i osmolalnost krvi brzo početi opadati, što može dovesti do ozbiljne komplikacije liječenja - cerebralnog edema. Mala djeca su najugroženija u tom pogledu.
Također je teško predvidjeti daljnje stanje starijih pacijenata, čak i ako su prije hospitalizacije i nakon liječenja u bolnici provedene adekvatne mjere reanimacije. Dijabetičari s uznapredovalim komplikacijama zbog dijabetesa često se suočavaju s činjenicom da oporavak iz komatoznog stanja i daljnja terapija umanjuju srčanu aktivnost i mogu dovesti do plućnog edema. Posebno je teško za starije osobe sa srčanom insuficijencijom i hroničnom bubrežnom insuficijencijom (CHF).
Ako pronađete grešku, odaberite dio teksta i pritisnite Ctrl+Enter.
Razvoj hiperosmolarne kome kod dijabetes melitusa najčešće se javlja kod starijih osoba s inzulinsko neovisnim tipom bolesti. U velikoj većini slučajeva koma nastaje zbog zatajenja bubrega.
Dodatni provocirajući faktori mogu biti patologije bubrega i krvnih žila mozga, kao i uzimanje takvih skupina lijekova kao što su steroidi i diuretici. Produženi nedostatak liječenja hiperosmolarne kome može uzrokovati smrt.
Razlozi razvoja
Glavni faktori koji izazivaju razvoj ove vrste dijabetičke kome su poremećaji u ravnoteži vode i elektrolita (dehidracija) organizma uz istovremenu pojavu nedostatka inzulina. Kao rezultat toga, nivo glukoze u krvi pacijenta se povećava.
Dehidracija može biti uzrokovana povraćanjem, proljevom, uzimanjem diuretika, velikim gubitkom krvi i teškim opekotinama. Osim toga, nedostatak inzulina kod pacijenata s dijabetesom melitusom često se javlja iz sljedećih razloga:
- gojaznost;
- patologije pankreasa (pankreatitis, holecistitis);
- svaka hirurška intervencija;
- ozbiljne greške u ishrani;
- infektivni procesi lokalizirani u mokraćnom sistemu;
- naglo oslobađanje velike količine glukoze u krv tijekom intravenske primjene;
- patologije kardiovaskularnog sistema (šlog, srčani udar).
Istraživanja su pokazala da pijelonefritis i poremećeni odliv mokraće direktno utiču na razvoj hiperosmolarne kome i na njen tok. U nekim slučajevima može nastati koma kao rezultat uzimanja diuretika, imunosupresiva ili primjene fizioloških i hipertoničnih otopina. I tokom postupka hemodijalize.
Simptomi
Hiperosmolarna koma se obično razvija postepeno. Prvo, pacijent osjeća jaku slabost, žeđ i prekomjerno mokrenje. Zajedno, takve manifestacije patologije doprinose razvoju dehidracije. Tada se javlja suha koža i značajno se smanjuje tonus očnih jabučica. U nekim slučajevima se bilježi ozbiljan gubitak težine.
Poremećaj svijesti se također razvija tokom 2-5 dana. Počinje jakom pospanošću i završava dubokom komom. Čovjekovo disanje postaje učestalo i isprekidano, ali za razliku od ketoacidotične kome, nema mirisa acetona pri izdisaju. Poremećaji kardiovaskularnog sistema se manifestuju u vidu tahikardije, ubrzanog pulsa, aritmije i hipertenzije.
Postupno, prekomjerno mokrenje se smanjuje, a s vremenom se potpuno zamjenjuje anurijom (mokraća prestaje teći u mjehur).
Na dijelu neurološkog sistema javljaju se sljedeći poremećaji:
- nekoherentan govor;
- djelomična ili potpuna paraliza;
- napadi slični epileptičkim;
- povećani segmentni refleksi ili, obrnuto, njihovo potpuno odsustvo;
- pojava groznice kao posljedica neuspjeha termoregulacije.
Dehidracija uzrokuje da krv postaje gušća, što uzrokuje stvaranje krvnih ugrušaka u venama. Ova situacija je opasna za razvoj poremećaja zgrušavanja krvi zbog prekomjernog oslobađanja tromboplastičnih tvari iz tkiva. Često je smrt bolesnika s hiperosmolarnom komom uzrokovana malim volumenom cirkulirajuće krvi. Dehidracija uzrokuje tako nizak volumen krvi da se dotok krvi u vitalne organe može prekinuti.
Dijagnostičke metode
Glavna poteškoća dijagnostičkih mjera kada se razvije dijabetička koma je da se one moraju provesti što je prije moguće. U suprotnom, pacijent može doživjeti nepopravljive posljedice i, kao rezultat, smrt. Posebno je opasan razvoj kome, praćen prekomjernim padom krvnog tlaka i sinusnom tahikardijom.
Mjerenje glukoze u krvi je brza metoda za dijagnosticiranje dijabetičke kome
Prilikom postavljanja dijagnoze, ljekar mora uzeti u obzir sljedeće faktore:
- nema mirisa acetona u izdahnutom vazduhu;
- visok hiperosmolaritet krvi;
- neurološki poremećaji karakteristični za hiperosmolarnu komu;
- poremećaj odljeva urina ili njegovo potpuno odsustvo;
U isto vrijeme, drugi poremećaji identificirani u testovima ne mogu ukazivati na razvoj takve dijabetičke kome, jer su inherentni mnogim patologijama. Na primjer, povećani nivoi hemoglobina, natrijuma, hlora ili bijelih krvnih zrnaca.
Terapijske mjere
Gotovo uvijek, sve terapijske mjere prvenstveno su usmjerene na pružanje hitne pomoći pacijentu. Uključuje normalizaciju ravnoteže vode i elektrolita i osmolarnosti plazme. U tu svrhu provode se postupci infuzije. Izbor otopine direktno ovisi o otkrivenoj količini natrijuma u krvi. Ako je koncentracija tvari dovoljno visoka, koristite 2% otopinu glukoze. U slučajevima kada je količina natrijuma u granicama normale, izaberite 0,45% rastvor. Tokom postupka, tekućina ulazi u krvne žile, a nivo glukoze u krvi postepeno se smanjuje.
Postupak infuzije provodi se prema određenoj shemi. U prvom satu pacijentu se ubrizgava 1 do 1,5 litara rastvora. U naredna 2 sata njegova količina se smanjuje na 0,5 litara. Postupak se provodi dok se dehidracija potpuno ne eliminira, uz stalno praćenje volumena urina i venskog tlaka.
Poduzimaju se odvojene mjere za smanjenje hiperglikemije. U tu svrhu, pacijentu se daje intravenozno inzulin, ne više od 2 jedinice na sat. Inače, oštro smanjenje razine glukoze tijekom hiperosmolarne kome može izazvati cerebralni edem. Subkutani inzulin se može primijeniti samo u slučajevima kada je razina šećera u krvi dostigla 11-13 mmol/l.
Razvoj hiperosmolarne kome zahtijeva hitnu hospitalizaciju pacijenta
Komplikacije i prognoza
Jedna od čestih komplikacija takve dijabetičke kome je tromboza. Da bi se to spriječilo, pacijentu se daje heparin. Tokom postupka, doktori pažljivo prate nivo zgrušavanja krvi. Primjena albumina zamjenskog lijeka za plazmu pomaže da se minimizira rizik od razvoja kardiovaskularnih patologija.
U slučajevima teškog zatajenja bubrega provodi se hemodijaliza. Ako je koma izazvana gnojno-upalnim procesom, tada se liječenje provodi antibioticima.
Prognoza za hiperosmolarnu komu je razočaravajuća. Čak i uz pravovremenu medicinsku pomoć, stopa smrtnosti dostiže 50%. Smrt pacijenta može nastupiti zbog zatajenja bubrega, povećanja krvnih ugrušaka ili cerebralnog edema.
Ne postoje preventivne mjere kao takve za hiperosmolarnu komu. Pacijenti sa dijabetesom trebali bi odmah izmjeriti razinu glukoze u krvi. Važnu ulogu igra i pravilna prehrana i odsustvo loših navika.
Posljednje ažuriranje: 18. aprila 2018