Rezus hemolitička bolest novorođenčeta. Hemolitička bolest novorođenčadi - fiziološka žutica. Simptomi ikteričnog oblika

Često, u prvih nekoliko dana nakon rođenja, bebina koža počinje naglo da žuti. Ova pojava je poznata neonatolozima, koji odmah propisuju pregled bebe i odgovarajući tretman.

Međutim, ne znaju svi mladi roditelji kako pravilno reagirati na takav simptom i koliko je opasan za dijete. Razmotrimo šta znači dijagnoza hemolitičke bolesti, koji su uzroci žutice i šta roditelji novorođenčeta trebaju učiniti?

Hemolitička bolest je ozbiljna dječja bolest

Šta je hemolitička bolest i zašto je opasna?

Hemolitička bolest je prilično ozbiljno stanje novorođenčeta, u kojem se u bebinoj krvi opaža masivni raspad crvenih krvnih zrnaca koji se naziva hemoliza. Naučnici ovu pojavu objašnjavaju razlikom u sastavu krvi majke i djeteta.

Postoji nekoliko varijanti ove bolesti, ali najopasnije stanje je nekompatibilnost krvi prema Rh faktoru. Ovaj problem se javlja u gotovo sto posto slučajeva kod žena koje su Rh negativne. Ukoliko se bolest razvije zbog razlika u krvnim grupama majke i bebe (prema sistemu AB0), njen tok je manje komplikovan.

Češće se hemolitička bolest novorođenčadi manifestira promjenom boje kože - ona poprima žutu nijansu. Međutim, ovo je samo jedan od simptoma razvoja bolesti. Najopasnije manifestacije mogu se utvrditi samo na osnovu rezultata laboratorijskih pretraga, ultrazvuka, dopler sonografije i refleksnih poremećaja.

Blagi oblik bolesti može proći bez posljedica, ali zahtijeva i intervenciju specijaliste. Ako se umjerena do teška hemolitička žutica novorođenčadi ne liječi, beba može umrijeti. Danas postoji potpuno razvijen mehanizam za prevenciju i liječenje ovog opasnog stanja, te je stoga scenarij bolesti u većini slučajeva povoljan.

Uzroci bolesti kod novorođenčadi

Zašto nastaje patologija? Pogledajmo njegove glavne razloge. Svi ljudi imaju određenu krvnu grupu. Ima ih četiri - 0, A, B i AB (u domaćoj medicini koriste se oznake I, II, III, IV). Grupa se dodjeljuje na osnovu sastava krvi u kojoj su prisutni antigeni.

Osim antigena, u krvi većine bijelaca na planeti (oko 85%) postoje posebni proteini crvenih krvnih zrnaca (D antigeni) koji određuju Rh faktor. Ako se ovaj protein ne otkrije kod pacijenta, njegova krv pripada Rh-negativnoj skupini.

Krvni sastav novorođenčeta može se razlikovati od krvnog sastava roditelja (prema genetskoj vjerovatnoći). Ako majka i fetus imaju različitu grupu ili Rh faktor, nastaju preduslovi za imunološki sukob.

Kakva je ovo kontradikcija? Žensko tijelo percipira krvna zrnca fetusa kao strane i počinje se boriti protiv njih, proizvodeći antitijela. Ove čestice ulaze u bebin krvotok, prodiru u placentu.

Opisani proces može početi već u 8. sedmici trudnoće, kada se formiraju Rh faktor i krvna grupa u fetusu. Međutim, češće se masovni prodor antigena kroz placentu događa u vrijeme rođenja. Kao rezultat toga, počinje proces razgradnje crvenih krvnih zrnaca u krvi bebe - hemoliza.


Ovaj raspad crvenih krvnih zrnaca uzrokuje nakupljanje žučnog pigmenta - bilirubina - u tkivima djetetovog tijela, što izaziva oštećenje vitalnih organa - jetre, slezene i koštane srži. Ova komponenta žuči je posebno opasna jer može prodrijeti kroz krvno-moždanu barijeru i poremetiti funkciju mozga.

Osim toga, hemoliza značajno smanjuje nivo hemoglobina u krvi, a beba postaje anemična. Anemija je prilično opasno stanje za novorođenče, jer doprinosi gladovanju tkiva i organa kisikom.

Nepodudaranje krvi prema ABO sistemu (tj. grupi) obično ne dovodi do ozbiljnih posljedica. Međutim, ako je žena tokom trudnoće bolovala od ARVI, gripe ili drugih zaraznih bolesti, to povećava propusnost posteljice, što dovodi do razvoja opasnih oblika bolesti.

Prema statistikama, bolest se češće javlja kod beba čiji Rh faktor ne odgovara krvi majke. Međutim, neki stručnjaci su uvjereni da imunološki sukob u ABO sistemu nije rijetka pojava, ali njegovi simptomi mogu biti zamagljeni i dijagnoza se često ne postavlja.

Klasifikacija i simptomi hemolitičke bolesti novorođenčadi

Kao što smo spomenuli, hemolitička bolest ima nekoliko varijanti. Tačnije, ima ih četiri.


Žutica oblik hemolitičke bolesti

Pogledajmo bliže ove vrste:

  1. Ikterični oblik hemolitičke bolesti javlja se posebno često kod novorođenčadi. Ovo je umjereno teška vrsta bolesti. Karakterizira ga pojava početnih simptoma tek sljedećeg dana nakon rođenja. Dijete je rođeno normalne boje kože i bez vidljivih patologija. Tada bebina koža dobiva žućkastu nijansu, koja postepeno postaje svjetlija. Refleksi djeteta mogu biti depresivni, jetra i slezina mogu postati uvećane.
  2. Kernikterus ili bilirubinska encefalopatija je opasna intoksikacija mozga. Bolest se javlja odgođenim liječenjem ikteričnog tipa bolesti. Kernicterus se javlja u dva stadija. Početnu fazu karakterizira opušteno držanje bebe i slabe reakcije na podražaje. Koža postaje plavkasta, javljaju se konvulzije, a bebine oči su širom otvorene (preporučamo čitanje:). Sljedeća faza je spastična. Dijete vrišti, mišići su mu napeti, disanje mu je otežano. Ova bolest može dovesti do cerebralne paralize, gluvoće i poremećaja govora.
  3. Anemični oblik je najbezopasniji. U ovom stanju dijete ima smanjen hemoglobin u krvi, beba je letargična, oslabljena i ne doji dobro. Ova vrsta bolesti javlja se na svakih 10 oboljelih novorođenčadi i ima povoljan scenarij.
  4. Edematozna sorta je najopasniji slučaj bolesti. Dijete se rađa sa karakterističnim edemom u svim šupljinama tijela – srčanoj vrećici, pleuralnoj regiji i trbušnoj šupljini. Koža ima žutu nijansu i bljedilo. Jetra i slezena su uvećane, krvni test pokazuje duboku anemiju (preporučujemo da pročitate:). Takvi simptomi mogu uzrokovati razvoj zatajenja srca i dovesti do smrti još u maternici ili neposredno nakon rođenja.

Sve vrste bolesti imaju slične simptome - žutilo kože, tamni urin, letargija djeteta. Međutim, najpreciznija dijagnoza može se postaviti samo na temelju laboratorijskih pretraga.

Dijagnostičke metode

Dijagnoza bolesti se provodi u fazi intrauterinog razvoja fetusa i nakon rođenja. Razmotrimo metode natalne i postnatalne dijagnostike.

Ako je majčina krv Rh negativna, čak i tokom trudnoće doktor prikuplja podatke kako bi stvorio sliku mogućih patologija. U obzir se uzimaju mnoge informacije: nekompatibilnost krvi roditelja, pobačaji, pobačaji, prethodni porođaji majke.

Najmanje tri puta tokom trudnoće žena ima titar anti-Rhesus antitela. Alarmantni simptomi - nagle vrijednosti, njihovo stabilno povećanje, kao i smanjenje nivoa neposredno prije rođenja - mogu ukazivati ​​na prodor antitijela kroz placentu.

Ukoliko postoji opasnost od imunološkog sukoba, ljekar propisuje analizu plodove vode (određuje se bilirubin, nivoi proteina, gvožđa, glukoze itd.). Svakako se uzimaju u obzir rezultati ultrazvuka i dopler sonografije - zadebljanje posteljice, polihidramnion, brzina protoka krvi u moždanoj arteriji itd.


 Ako je krv trudnice Rh negativna, ljekari će najvjerovatnije insistirati na analizi amnionske tekućine.

Postnatalna dijagnoza se postavlja na osnovu pregleda bebe nakon rođenja. To su prisustvo žutice, kontrola bilirubina tokom vremena, eritroblastoza, nivo hemoglobina u krvi itd. Sve indikacije se razmatraju u kompleksu. Imunološki konflikt u ABO sistemu, uprkos povoljnoj prognozi, takođe zahteva pažnju lekara.

Diferencijalna dijagnoza se provodi sa stanjima kao što su nasljedna hemolitička žutica, sepsa, krvarenja, koja mogu uzrokovati anemiju. Citamegalovirusne infekcije i toksoplazmoza se također eliminiraju.

Žutica kod novorođenčadi može biti čisto fiziološke prirode. Njegova pojava je posljedica nedovoljne zrelosti jetrenih enzima i zamjene ćelija hemoglobina. Čim se enzimi počnu proizvoditi u potrebnim količinama, boja kože bebe dobiva normalnu nijansu. Opisano stanje ne zahtijeva liječenje.


 Hemolitička bolest zahtijeva transfuziju krvi, hemosorpciju ili plazmaferezu

U teškim slučajevima indikovana je transfuzija krvi koja se daje fetusu u maternici ili nakon rođenja. Drugi načini za uklanjanje simptoma su hemosorpcija (propuštanje krvi kroz posebne filtere) i plazmafereza (uklanjanje plazme koja sadrži toksine iz ograničenog volumena krvi). Međutim, zamjenske transfuzije krvi i druge intervencije imaju jasne indikacije:

  • ako indirektni bilirubin u krvi pupčane vrpce prelazi 60 µmol/l ili se povećava brzinom većom od 10 sličnih jedinica na sat;
  • nivo hemoglobina kod bebe je kritičan - manje od 100 g/l;
  • žutica se pojavila odmah nakon rođenja ili u prvih 12 sati.

Treba imati na umu da transfuzije krvi često nose komplikacije, od kojih je većina povezana s kršenjem tehnike postupka. Koristi se samo svježa krv, čuvana ne više od 2 dana i niska brzina transfuzije. Osim toga, važno je da masa crvenih krvnih zrnaca bude blizu tjelesne temperature kako bi se izbjegao srčani zastoj.

Takođe, glukokortikoidi se daju novorođenčadi koja su u teškom stanju. Ova terapija je moguća u roku od nedelju dana nakon rođenja.

Za bebe sa blažim simptomima indicirano je konzervativno liječenje. Obično je ovo:

  • intravenska primjena glukoze, proteina;
  • upotreba aktivatora jetrenih enzima;
  • imenovanje apsorbenata koji pomažu u vezivanju i uklanjanju toksina iz tijela;
  • upotreba vitamina i lijekova koji stimuliraju funkciju jetre i ubrzavaju metaboličke procese u tijelu bebe.

Sva djeca sa znacima žućenja kože propisuju fototerapiju. Ovaj postupak uključuje izlaganje kože sitnim komadićima fluorescentne svjetlosti (bijele ili plave). Takve mjere uklanjaju indirektni bilirubin iz tijela, pretvarajući ga u tvari topljive u vodi.

Fototerapija se također provodi kako bi se spriječila pojava hiperbilirubinemije, ako je nastupila fetalna hipoksija i poremećaja termoregulacije. Postupak se često propisuje za prijevremeno rođene bebe.

Dojenje sa hemolitičkom bolešću možete započeti samo nakon dozvole Vašeg ljekara. U pravilu, dojenje se javlja tek tri sedmice nakon rođenja. U tom periodu antitela se potpuno uklanjaju iz majčinog mleka, ali se za sada beba hrani adaptiranim ili donorskim mlekom.


 Ako imate HDN, možda nećete moći odmah staviti bebu na dojku; u pravilu dojenje može početi 3-4 sedmice nakon rođenja

Vakcinacije, koje se obično rade u porodilištu, mogu se odgoditi u slučaju žutice. Konkretno, BCG se radi nešto kasnije.

Posljedice hemolitičke bolesti za dijete

Posljedice hemolitičke bolesti novorođenčadi mogu uopće izostati, a mogu biti prilično značajne. Sve zavisi od oblika bolesti, kao i od pravovremenosti i adekvatnosti terapije. Ako se dijagnosticira blagi oblik hemolitičke bolesti, do kraja druge sedmice svi pokazatelji zdravlja djeteta se vraćaju u normalu. Nakon toga, beba će dobro rasti i razvijati se u skladu sa svojim godinama.

Ako nivo bilirubina pređe kritičnu vrijednost od 340 µmol/l, moguće su negativne posljedice u budućnosti. Kratkotrajni uključuju razvoj nuklearnog oblika bolesti, kada bebin mozak pati od toksina. Ovaj oblik može dovesti do raznih psihičkih poremećaja, razvoja cerebralne paralize i gubitka sluha.

O razvoju nuklearnog oblika može se suditi po rigidnosti mišića na potiljku, izbočenju fontanele, trzanju mišića i znacima gušenja. Postoje i drugi simptomi ovog stanja kojih su svjesni neonatolozi.


 Bebe koje su imale teži oblik HDN-a evidentiraju se kod neurologa, oftalmologa i pedijatra

Visok nivo bilirubina može uticati kasnije. Prema statistikama, kod svakog trećeg djeteta sa sličnim simptomima dijagnosticirani su neuropsihički poremećaji. S tim u vezi, djeca sa teškim oblikom hemolitičke bolesti, nakon stabilizacije stanja, evidentiraju se kod neurologa, oftalmologa i pedijatra.

Neka djeca zahtijevaju dug period rehabilitacije, dok je drugima potrebno samo nekoliko mjeseci za konačni oporavak. Međutim, za oboje je indicirano praćenje od strane specijalista.

Preventivne radnje

Preventivne mjere uključuju posebno praćenje stanja trudnice koja je u riziku.

Pacijenti s negativnim Rh faktorom podliježu posebnoj registraciji u antenatalnoj ambulanti.

Sprovode se sljedeće aktivnosti:

  1. Prikupljanje anamneze - transfuzije krvi iz prethodne trudnoće, pobačaji, mrtvorođena djeca, pobačaji. Ove informacije će pomoći u procjeni vjerovatnog nivoa antigena u krvi pacijenta. Najranjiviji od njih su oni koji su već rađali ili imaju istoriju pobačaja, jer je u tim slučajevima tijelo već spremno za „uzvratiti udarac” i velika je vjerovatnoća imunološkog sukoba.
  2. U kritičnim slučajevima, liječnik preporučuje injekciju anti-Rhesus imunoglobulina kako bi se suzbila proizvodnja antitijela. Takva injekcija će spriječiti probleme s novom trudnoćom.
  3. Sistematsko praćenje krvi trudnice na prisustvo Rh antitijela. Ako im se koncentracija poveća, pacijent se upućuje na preventivno liječenje.
  4. Često lekar propisuje stimulaciju porođaja nakon 36 nedelja trudnoće. Prijevremeni porođaj nastaje zbog visokog rizika od hemolitičke bolesti novorođenčeta, jer se upravo u posljednjem mjesecu gestacije povećava propustljivost posteljice i aktivira se razmjena krvnih stanica između majke i djeteta.

Žutica je vizuelna manifestacija hiperbilirubinemije. Bilirubin, jedan od krajnjih proizvoda katabolizma hem protoporfirinskog prstena, akumulira se u velikim količinama u tijelu i uzrokuje žutu boju kože i sluzokože. Razgradnjom 1 g hemoglobina nastaje 34 mg bilirubina. Kod odraslih se javlja kada je nivo bilirubina veći od 25 µmol/l, kod donošene novorođenčadi - 85 µmol/l, a kod nedonoščadi - više od 120 µmol/l.

Prolazno povećanje koncentracije bilirubina u krvi u prva 3-4 dana nakon rođenja opaženo je kod gotovo svih novorođenčadi. U otprilike polovine donošene i većine nedonoščadi, ovo je praćeno razvojem ikteričnog sindroma. Važan zadatak medicinskog radnika u periodu praćenja zdravstvenog stanja novorođenčeta je razlikovanje fizioloških karakteristika i patoloških poremećaja metabolizma bilirubina.

Fiziološka žutica

Klinički kriterijumi:

    pojavljuje se 24-36 sati nakon rođenja;

    povećava se tokom prva 3-4 dana života;

    počinje blijediti od kraja prve sedmice života;

    nestaje u drugoj ili trećoj sedmici života;

    opšte stanje djeteta je zadovoljavajuće;

    veličina jetre i slezene nije povećana;

    normalne boje stolice i urina.

Laboratorija kriterijumi:

    koncentracija bilirubina u krvi pupčane vrpce (trenutak rođenja) -< 51 мкмоль;

    koncentracija hemoglobina u krvi je normalna;

    maksimalna koncentracija ukupnog bilirubina 3-4 dana u perifernoj ili venskoj krvi: ≤240 µmol/L kod donošene novorođenčadi i ≤ 150 µmol/L kod nedonoščadi;

    ukupni bilirubin u krvi se povećava zbog indirektne frakcije;

    relativni udio direktne frakcije je manji od 10%.

Patološka hiperbilirubinemija

Prisutni pri rođenju ili se pojavljuju prvog ili drugog dana

sedmica života;

U kombinaciji sa znacima hemolize (anemija, visoka retikulocitoza, nuklearni eritroidni oblici u razmazu krvi, višak sferocita), bljedilo, hepatosplenomegalija;

Traje više od 1 sedmice. u punom terminu i 2 sedmice. - kod prevremeno rođenih beba;

Javljaju se u talasima (žutilo kože i sluzokože se pojačava nakon perioda njegovog smanjenja ili nestanka);

Stopa povećanja (povećanje) nekonjugovanog bilirubina (NB, indirektni bilirubin) je >9 µmol/l/h ili 137 µmol/l/dan.

Nivo NB u serumu krvi pupčane vrpce je >60 µmol/L ili 85 µmol/L u prvih 12 sati života, 171 µmol/L 2. dana života, maksimalne vrijednosti NB u bilo kojem danu životni vijek prelazi 221 µmol/L

Maksimalni nivo bilirubin diglukuronida (BDG, direktni biliru-

bin) - >25 µmol/l

Pogoršanje općeg stanja djeteta u pozadini progresivnog porasta žutice,

Tamni urin ili promijenjena boja stolice

Fiziološka žutica je dijagnoza koja isključuje patološku žuticu.

Postoje četiri glavna mehanizma za razvoj patološke hiperbilirubinemije:

1. Hiperprodukcija bilirubina zbog hemolize;

2. Poremećaj konjugacije bilirubina u hepatocitima;

3. Poremećaj izlučivanja bilirubina u crevima;

4. Kombinirano kršenje konjugacije i izlučivanja.

U tom smislu, sa praktične tačke gledišta, preporučljivo je razlikovati četiri vrste žutice:

1) hemolitički;

2) konjugacija;

3) mehanički;

4) hepatična.

Hemolitička bolest novorođenčadi (HDN) je izoimuna hemolitička anemija koja nastaje u slučajevima nekompatibilnosti krvi majke i fetusa za antigene eritrocita, dok su antigeni lokalizirani na majku i fetus, a antitijela na njih stvaraju se u majčinom tijelu. . HDN u Rusiji dijagnosticira se kod otprilike 0,6% svih novorođenčadi.

Klasifikacija GBN omogućava osnivanje:

Vrsta konflikta (Rh-, AB0-, drugi antigeni sistemi);

Klinički oblik (intrauterina smrt fetusa sa maceracijom, edematozni, ikterični, anemični);

Stepeni ozbiljnosti ikteričnih i anemičnih oblika (blage, srednje teške i teške);

Komplikacije (bilirubinska encefalopatija - kernikterus, drugi neurološki poremećaji; hemoragični ili edematozni sindrom, oštećenje jetre, srca, bubrega, nadbubrežnih žlijezda, sindrom "zadebljanja žuči", metabolički poremećaji - hipoglikemija itd.);

Popratne bolesti i osnovna stanja (prevremeno rođenje, intrauterine infekcije, asfiksija, itd.)

Etiologija. Konflikt može nastati ako je majka antigen negativna, a fetus antigen pozitivan. Postoji 14 poznatih sistema glavnih grupa eritrocita, koji kombinuju više od 100 antigena, kao i brojne privatne eritrocitne antigene i zajedničke eritrocitne antigene sa drugim tkivima. HDN obično uzrokuje nekompatibilnost fetusa i majke za Rh ili ABO antigene. Utvrđeno je da se sistem Rh antigena sastoji od 6 glavnih antigena (čiju sintezu određuju 2 para gena koji se nalaze na prvom hromozomu), označenih ili C, c; D, d; Ε, e (Fisherova terminologija), ili Rh", hr", Rho, hr0, Rh", hr" (pobjednička terminologija). Rh-pozitivna crvena krvna zrnca sadrže D-faktor (Rho faktor, po Winnerovoj terminologiji), dok takozvana Rh-negativna crvena krvna zrnca ne sadrže. Nekompatibilnost ABO antigena, što dovodi do HDN, obično se javlja kod krvne grupe majke 0 (1) i krvne grupe A (II) djeteta. Ako se HDN razvije zbog dvostruke nekompatibilnosti djeteta i majke, tj. majka je O (I) Rh(-), a dijete A (II) Rh(+) ili B (III) Rh (+), tada je po pravilu uzrokovano A- ili B-antigenima . Rh-HDN je obično uzrokovan senzibilizacijom Rh negativne majke na Rh-O antigen prije trudnoće. Senzibilizirajući faktori su, prije svega, prethodne trudnoće (uključujući i vanmaterične i one koje se završavaju pobačajima), pa se stoga Rhesus HDN u pravilu razvija kod djece koja nisu rođena od prve trudnoće. U slučaju ABO konflikta ovaj obrazac nije zabilježen, a ABO-THB se može javiti već u prvoj trudnoći, ali kada su barijerne funkcije placente narušene zbog prisustva somatske patologije kod majke, gestoze, što dovodi do intrauterine hipoksija fetusa.

Patogeneza.

Prethodni abortusi, pobačaji, vanmaternična trudnoća, porođaj itd. predisponiraju antigen-pozitivne eritrocite fetusa da uđu u krvotok antigen negativne majke. U ovom slučaju, majčino tijelo proizvodi anti-Rhesus ili grupna antitijela. Nepotpuna antitela protiv crvenih krvnih zrnaca, koja pripadaju imunoglobulinima klase G, oštećuju membranu eritrocita, što dovodi do povećanja njene permeabilnosti i metaboličkih poremećaja u eritrocitu. Ova crvena krvna zrnca, promijenjena pod utjecajem antitijela, aktivno se hvataju od makrofaga jetre, slezene, koštane srži i prerano umiru; u teškim oblicima bolesti hemoliza može biti i intravaskularna. Nastala velika količina NB koja ulazi u krv ne može se eliminirati od strane jetre, pa se razvija hiperbilirubinemija. Ako hemoliza nije previše intenzivna sa malom količinom pristiglih majčinih antitijela, jetra prilično aktivno uklanja NB, tada kod djeteta kliničkom slikom HDN dominira anemija uz odsustvo ili minimalnu težinu žutice. Vjeruje se da ako antieritrocitna aloimuna antitijela prodiru u fetus dugo i aktivno tijekom trudnoće prije početka porođaja, tada se razvija intrauterina maceracija fetusa ili edematozni oblik HDN. U većini slučajeva posteljica sprječava prodor aloimunih antitijela na fetus. U vrijeme rođenja, barijerna svojstva placente su naglo poremećena, a izoantitijela majke ulaze u fetus, što, u pravilu, uzrokuje izostanak žutice pri rođenju i njenu pojavu u prvim satima i danima života. Anti-eritrocitna antitijela mogu se prenijeti na bebu kroz majčino mlijeko, što povećava težinu HDN-a.

Značajke patogeneze u edematoznom obliku HDN. Hemoliza počinje od 18-22 sedmice. trudnoće, je intenzivan i dovodi do teške fetalne anemije. Kao rezultat toga, razvija se teška hipoksija fetusa, koja uzrokuje duboke metaboličke poremećaje i oštećenje vaskularnog zida, dolazi do smanjenja sinteze albumina, albumin i voda prelaze iz fetalne krvi u tkivni intersticij, što stvara opći edematozni sindrom.

Značajke patogeneze ikteričnog oblika HDN-a. Hemoliza počinje neposredno prije rođenja, razina bilirubina brzo i značajno raste, što dovodi do njegovog nakupljanja u lipidnim tvarima tkiva, posebno u jezgrima mozga, povećanju opterećenja jetrenom glukuroniltransferazom i povećanju izlučivanja. konjugiranog (direktnog) bilirubina, što dovodi do poremećenog izlučivanja žuči.

Značajke patogeneze anemične forme HDN. Anemični oblik HDN-a nastaje kada male količine majčinih antitijela uđu u fetalni krvotok neposredno prije rođenja. Istovremeno, hemoliza nije intenzivna, a jetra novorođenčeta prilično aktivno uklanja bilirubin.

Iako hiperbilirubinemija sa NB dovodi do oštećenja raznih organa i sistema (mozak, jetra, bubrezi, pluća, srce, itd.), oštećenje jezgara baze mozga je od vodećeg kliničkog značaja. Bojenje bazalnih ganglija, globusa pallidusa, kaudalnih jezgara, putamena lentikularnog jezgra je maksimalno izraženo, rjeđe mogu biti promijenjeni hipokampalni girus, cerebelarni tonzili, neka jezgra talamusne optike, masline, zubasto jezgro itd.; ovo stanje, prema prijedlogu G. Schmorla (1904), nazvano je “kernicterus”.

Klinička slika.

Oblik edema - najteža manifestacija Rh-HDN Tipična je opterećena anamneza majke - rođenje prethodne djece u porodici sa HDN, spontani pobačaji, mrtvorođenost, nedonoščad, transfuzije Rh-nekompatibilne krvi, ponovljeni pobačaji. Ultrazvučni pregled fetusa karakterizira Budina poza - glava je na vrhu, donji udovi su savijeni u zglobovima koljena zbog burestog povećanja trbuha, a nalaze se neobično udaljeni od tijela; "halo" oko svoda lobanje. Zbog edema, težina posteljice je značajno povećana. Normalno, težina posteljice iznosi 1/6-1/7 tjelesne težine fetusa, ali u edematoznom obliku ovaj odnos dostiže 1:3, pa čak i 1:1. Resice posteljice su uvećane, ali su im kapilare morfološki nezrele i abnormalne. Karakterističan je polihidroamnion. U pravilu, majke pate od teške gestoze u obliku preeklampsije i eklampsije. Već pri rođenju dijete ima: jako bljedilo (rijetko sa ikteričnom bojom) i opći otok, posebno izražen na vanjskim genitalijama, nogama, glavi, licu; oštro povećan trbuh u obliku bačve; značajna hepato- i splenomegalija (posljedica eritroidne metaplazije u organima i teške fibroze u jetri); proširenje granica relativne srčane tuposti, prigušivanje srčanih tonova. Ascites je obično značajan čak iu odsustvu opšteg fetalnog edema. Odsustvo žutice pri rođenju povezano je sa oslobađanjem fetalnog NP kroz placentu. Vrlo često, odmah nakon rođenja, nastaju respiratorni poremećaji zbog hipoplastičnih pluća ili bolesti hijalinskih membrana. Uzrok plućne hipoplazije vidi se u povišenoj dijafragmi sa hepatosplenomegalijom i ascitesom. Hemoragijski sindrom (hemoragije u mozgu, plućima, gastrointestinalnom traktu) je čest kod djece s edematoznim oblikom tenzione glavobolje. Manji dio ove djece ima dekompenzirani DIC sindrom, ali svi imaju vrlo niske razine prokoagulanata u krvnoj plazmi, čija se sinteza odvija u jetri. Karakteristike: hipoproteinemija (nivo proteina u serumu padne ispod 40-45 g/l), povišeni nivoi BDG u krvi pupčane vrpce (i ne samo NB), teška anemija (koncentracija hemoglobina manja od 100 g/l), normoblastoza i eritroblastoza različite težine, trombocitopenija. Anemija kod takve djece može biti toliko teška da u kombinaciji sa hipoproteinemijom i oštećenjem vaskularnog zida može dovesti do zatajenja srca. Djeca s kongenitalnim edematoznim oblikom HDN-a koja prežive nakon aktivnog liječenja (oko polovina ove djece umire u prvim danima života) često razviju teške neonatalne infekcije, cirozu jetre i encefalopatiju.

Oblik žutice- najčešći oblik HDN-a. Pri rođenju, amnionska tečnost, membrane pupčane vrpce i primordijalni lubrikant mogu imati žuticu. Karakterističan je rani razvoj žutice, koji se uočava ili pri rođenju ili unutar 24-36 sati od života novorođenčeta. Što se žutica ranije pojavila, to je obično teži tok HDN-a. Žutica je pretežno toplo žute boje. Intenzitet i nijansa žute boje postepeno se mijenjaju: prvo narandžasta nijansa, zatim bronza, zatim limun i na kraju boja nezrelog limuna. Također se karakterizira povećanjem jetre i slezene, ikterično bojenje sklere i sluzokože, a često se opaža i zamršeni abdomen. Povećanjem nivoa BN u krvi djeca postaju letargična, adinamična, slabo sišu, smanjuju im se fiziološki refleksi za novorođenčad, pojavljuju se i drugi znaci intoksikacije bilirubinom.Krvni testovi otkrivaju različiti stepen anemije, pseudoleukocitoze zbog povećanja broja normoblasta i eritroblasta, često trombocitopenija, rjeđe leukemoidna reakcija. Značajno je povećan i broj retikulocita (više od 5%).

Ako se liječenje ne započne na vrijeme ili je neadekvatno, ikterični oblik HDN-a može se zakomplikovati bilirubinskom encefalopatijom i sindromom zgušnjavanja žuči. Sindrom zadebljanja žuči dijagnosticira se kada žutica poprimi zelenkastu nijansu, jetra se poveća u odnosu na prethodne preglede i poveća intenzitet boje urina.

Bilirubinska encefalopatija(BE) se rijetko klinički otkriva u prvih 36 sati života, a obično se prve manifestacije dijagnosticiraju 3-6. dana života. Prvi znaci EB su manifestacije intoksikacije bilirubinom - letargija, smanjeni mišićni tonus i apetit do tačke odbijanja jela, monoton, neemocionalan plač, brzo iscrpljivanje fizioloških refleksa, regurgitacija, povraćanje. Tada se javljaju klasični znaci kernikterusa - spastičnost, ukočenost vrata, prisilni položaj tijela sa opistotonusom, ukočeni udovi i stisnute ruke; periodično uzbuđenje i oštar "moždanski" visokofrekventni plač, izbočenje velikog fontanela, trzanje mišića lica ili potpuna amimija, drhtanje ruku velikih razmjera, konvulzije; simptom "zalaska sunca"; nestanak Moro refleksa i vidljive reakcije na jak zvuk, refleks sisanja; nistagmus, Graefeov simptom; respiratorni zastoj, bradikardija, letargija. Ishod BE će biti atetoza, koreoatetoza, paraliza, pareza; gluvoća; cerebralna paraliza; oštećena mentalna funkcija; dizartrija itd.

Faktori rizika za bilirubinsku encefalopatiju su hipoksija, teška asfiksija (posebno komplikovana teškom hiperkapnijom), nedonoščad, hipo- ili hiperglikemija, acidoza, krvarenja u mozgu i njegovim membranama, konvulzije, neuroinfekcije, hipotermija, gladovanje, hipoalbumidikacija alkohol, furosemid, difenin, diazepam, indometacin i salicilati, meticilin, oksacilin, cefalotin, cefoperazon).

Anemični oblik dijagnosticira se kod 10-20% pacijenata. Djeca su blijeda, pomalo letargična, slabo sišu i dobijaju na težini. Imaju povećanje veličine jetre i slezene, u perifernoj krvi - anemiju različite težine u kombinaciji s normoblastozom, retikulocitozom, sferocitozom (sa ABO konfliktom). Ponekad se opaža hipogeneracijska anemija, tj. nema retikulocitoze i normoblastoze, što se objašnjava inhibicijom funkcije koštane srži i odgođenim oslobađanjem nezrelih i zrelih oblika crvenih krvnih zrnaca iz nje. Nivoi NB su obično normalni ili umjereno povišeni. Znaci anemije se pojavljuju na kraju prve ili čak druge sedmice života.

Dijagnostika.

Studije potrebne za dijagnosticiranje glavobolje tenzionog tipa prikazane su u Tabeli 3.

Tabela 3.

Pregled trudnice i fetusa u slučaju sumnje

hemolitička bolest fetusa.

Anketa

Indeks

Karakteristične promjene kod hemolitičke bolesti fetusa

Imunološki pregled trudnice

Određivanje titra anti-Rhesus antitijela

Prisutnost titra antitijela, kao i njihova dinamika (povećanje ili smanjenje titra)

Mjerenje zapremine posteljice

Povećana debljina posteljice

Mjerenje količine amnionske tekućine

Polyhydramnios

Merenje veličine fetusa

Povećana veličina jetre i slezene, povećanje abdomena u odnosu na veličinu glave i grudnog koša, ascites

Doplerometrija fetalno-placentarnog krvotoka materice

Pupčana arterija

Povećanje sistolno-dijastoličkog omjera indeksa rezistencije

Srednja moždana arterija fetusa

Povećana brzina protoka krvi

Elektrofiziološke metode

Kardiotokografija sa određivanjem indikatora stanja fetusa

Monotoni ritam u umjerenim i teškim oblicima hemolitičke bolesti i "sinusoidni" ritam kod edematoznog oblika hemolitičke bolesti fetusa

Studija amnionske tečnosti (tokom amniocenteze)

Optička gustina bilirubina

Povećana optička gustina bilirubina

Kordocenteza i testiranje fetalne krvi

Hematokrit

Hemoglobin

Bilirubin

Indirektni Coombsov test

Pozitivno

Fetalna krvna grupa

Fetalni Rh faktor

Pozitivno

Sve žene sa Rh negativnom krvlju testiraju se najmanje tri puta na titar anti-Rhesus antitijela. Prva studija se obavlja po registraciji u antenatalnoj ambulanti. Optimalno je dalje ponoviti studiju u 18-20 sedmici, au trećem tromjesečju trudnoće provoditi je svake 4 sedmice. Test majčinog Rh antitela ne predviđa tačno buduću težinu HDN-a kod deteta, a određivanje nivoa bilirubina u amnionskoj tečnosti je od velike važnosti. Ako je titar Rh antitijela 1:16-1:32 ili veći, tada u 6-28 sedmici. radi se amniocenteza i utvrđuje koncentracija supstanci sličnih bilirubinu u amnionskoj tekućini. Ako je optička gustoća sa filterom od 450 mm veća od 0,18, obično je neophodna intrauterina transfuzija krvi. Ne radi se na fetusima starijim od 32 sedmice. gestacija. Druga metoda za dijagnosticiranje kongenitalnog edematoznog oblika HDN-a je ultrazvučni pregled kojim se otkriva fetalni edem. Razvija se kada je nivo hemoglobina 70-100 g/l.

Budući da prognoza za HDN ovisi o sadržaju hemoglobina i koncentraciji bilirubina u krvnom serumu, prvo je potrebno utvrditi ove pokazatelje kako bi se razvila daljnja medicinska taktika, a zatim obaviti pregled radi utvrđivanja uzroka anemije i hiperbilirubinemije.

Plan pregleda za sumnju na TTH:

1. Određivanje krvne grupe i rezus statusa majke i djeteta.

2. Analiza periferne krvi djeteta sa procjenom krvnog razmaza.

3. Test krvi sa brojem retikulocita.

4. Dinamičko određivanje koncentracije bilirubina u krvnom serumu

vidi dete.

5. Imunološke studije.

Imunološke studije. Kod sve djece Rh negativnih majki u krvi pupčane vrpce se utvrđuje krvna grupa i Rh pripadnost, te nivo bilirubina u serumu. U slučaju Rh inkompatibilnosti određuje se titar Rh antitijela u majčinoj krvi i mlijeku, te se radi direktna Coombsova reakcija (poželjno test agregatne aglutinacije prema L.I. Idelsonu) s crvenim krvnim zrncima djeteta i indirektna Coombsova reakcija sa serum krvi majke, te se analizira dinamika Rh antitela u krvi majke tokom trudnoće i ishod ranijih trudnoća. U slučaju ABO inkompatibilnosti, titar alohemaglutinina (na antigen eritrocita prisutan kod djeteta, a odsutan u majci) se utvrđuje u krvi i mlijeku majke, u proteinskim (koloidnim) i slanim medijima, kako bi se razlikovali prirodni aglutinini ( imaju veliku molekularnu masu i pripadaju imunoglobulinima klase M, ne prodiru u placentu) od imunoglobulina (imaju malu molekulsku masu, pripadaju imunoglobulinima klase G, lako prodiru u placentu, a nakon rođenja - s mlijekom, tj. odgovoran za razvoj HDN). U prisustvu imunoloških antitijela, titar alohemaglutinina u proteinskom mediju je dva ili više koraka (tj. 4 puta ili više) veći nego u fiziološkom mediju. Direktni Coombsov test za ABO konflikt kod djeteta obično je slabo pozitivan, tj. blaga aglutinacija se javlja nakon 4-8 minuta, dok je kod Rh-konflikta izražena aglutinacija primjetna nakon 1 minute. Kada postoji sukob između djeteta i majke oko drugih rijetkih eritrocitnih antigenskih faktora (prema različitim autorima, učestalost takvog sukoba se kreće od 2 do 20% svih slučajeva HDN), direktni Coombsov test je obično pozitivan kod djeteta. i indirektno kod majke, te nekompatibilnost eritrocita djeteta i majčinog seruma u individualnom testu kompatibilnosti.

Promjene u perifernoj krvi djeteta: anemija, hiperretikulocitoza, pri pregledu krvnog brisa - prekomjeran broj sferocita (+++, +++++), pseudoleukocitoza zbog povećane količine nuklearnih oblika eritroidne serije u krvi .

Plan daljeg laboratorijskog pregleda djeteta uključuje redovno određivanje nivoa glikemije (najmanje 4 puta dnevno u prva 3-4 dana života), NB (najmanje 2-3 puta dnevno do nivoa NB). u krvi počinje opadati), hemoglobin u plazmi (prvog dana i dalje prema indikacijama), broj trombocita, aktivnost transaminaza (barem jednom) i druge studije ovisno o karakteristikama kliničke slike.

Tabela 4.

Pregledi za sumnju na HDN.

Anketa

Indeks

Karakteristične promjene u HDN-u

Hemija krvi

Bilirubin (ukupni, indirektni, direktni)

Hiperbilirubinemija zbog povećanja pretežno indirektne frakcije, povećanja direktne frakcije s komplikovanim tokom - razvoj kolestaze

Proteini (ukupni i albumini)

Hipoproteinemija i hipoalbuminemija smanjuju transport bilirubina u jetru i unos od strane hepatocita, održavajući bilirubinemiju

Aktivnost je umjereno povećana uz komplikovani tok - razvoj holestaze

Holesterol

Pojačan u komplikovanom toku - razvoj holestaze

Gamaglutamiltransferaza, alkalna fosfataza

Povećana je aktivnost sa komplikovanim tokom - razvojem holestaze

Opća analiza krvi

Hemoglobin

Hiperregenerativna anemija, normohromna ili hiperhromna

crvena krvna zrnca

Količina smanjena

Indeks boja

Normalno ili blago povišeno

Retikulociti

Unaprijeđen

Normoblasti

Unaprijeđen

Leukociti

Količina se može povećati kao odgovor na produženu intrauterinu hipoksiju s ranim početkom hemolize

Trombociti

Količina se može smanjiti

Rhesus status sa mogućom Rh senzibilizacijom

Rezus pripada majci

Negativno

Rezus pripadnost djeteta

Pozitivno

Krvna grupa sa mogućom ABO senzibilizacijom

Majčina krvna grupa

Uglavnom O(I)

Krvna grupa djeteta

Uglavnom A (II) ili B (III)

Određivanje titra antitela

Anti-Rhesus

Grupa  ili 

Imun na bilo koji titar ili prirodan na titar 1024 i više

Direktna Coombsova reakcija

Rhesus konflikt

Pozitivno

ABO sukob

Negativno

Dijagnostički kriteriji za glavobolju tenzijskog tipa:

Klinički kriterijumi:

*Dinamika žutice

Pojavljuje se u prva 24 sata nakon rođenja (obično prvih 12 sati);

Povećava se tokom prvih 3-5 dana života;

Počinje da blijedi od kraja prve do početka druge nedelje života;

Nestaje do kraja treće sedmice života.

*Obilježja kliničke slike

Koža s AB0 konfliktom je obično svijetlo žuta; s Rh konfliktom može imati limunastu nijansu (žutica na blijedoj pozadini),

Opće stanje djeteta zavisi od težine hemolize i stepena hiperbilirubinemije (od zadovoljavajuće do teške)

U prvim satima i danima života, u pravilu, dolazi do povećanja veličine jetre i slezene;

Obično - normalno obojenje stolice i urina; na pozadini fototerapije može doći do zelene boje stolice i kratkotrajnog zatamnjenja urina.

Laboratorijski kriterijumi:

Koncentracija bilirubina u krvi pupčane vrpce (trenutak rođenja) - kod blagih oblika imunološkog konflikta za Rh iu svim slučajevima A0 inkompatibilnosti -<=51 мкмоль/л; при тяжелых формах иммунологического конфликта по Rh и редким факторам – существенно выше 51 мкмоль/л;

Koncentracija hemoglobina u krvi pupčane vrpce u lakšim slučajevima je na donjoj granici normale, u teškim slučajevima je značajno smanjena;

Porast bilirubina po satu u prvom danu života je više od 5,1 µmol/l/sat, u težim slučajevima – više od 8,5 µmol/l/sat;

Maksimalna koncentracija ukupnog bilirubina 3-4 dana u perifernoj ili venskoj krvi: >> 256 µmol/L kod donošene novorođenčadi, >> 171 µmol/L kod nedonoščadi;

Ukupni bilirubin u krvi raste uglavnom zbog indirektne frakcije,

Relativni udio direktne frakcije je manji od 20%;

    smanjenje nivoa hemoglobina, broja crvenih krvnih zrnaca i povećanje broja retikulocita u kliničkim testovima krvi tokom 1. nedelje života.

Na osnovu kliničkih i laboratorijskih podataka razlikuju se tri stepena ozbiljnosti:

a) Blagi oblik hemolitičke bolesti (1. stepen težine) karakteriše izvesno bledilo kože, blagi pad koncentracije hemoglobina u krvi pupčane vrpce (do 150 g/l), umereno povećanje bilirubina u krvi iz pupčane vrpce (do 85,5 µmol/l), svaki sat povećanje bilirubina na 4-5 µmol/l, umjereno povećanje jetre i slezene manje od 2,5 odnosno 1 cm, blaga pastoznost potkožna mast.

b) Umjereni oblik (2. stepen težine) karakteriše bljedilo kože, smanjenje hemoglobina iz pupčane vrpce u rasponu od 150-110 g/l, povećanje bilirubina u rasponu od 85,6-136,8 µmol/l, svaki sat povećanje bilirubina do 6-10 µmol/l, pastasta potkožna mast, uvećana jetra za 2,5 - 3,0 cm i slezena za 1,0 - 1,5 cm.

c) Tešku formu (3. stepen težine) karakteriše jako bljedilo kože, značajno smanjenje hemoglobina (manje od 110 g/l), značajno povećanje bilirubina u krvi pupčane vrpce (136,9 µmol/l ili više ), generalizovani edem, prisustvo simptoma bilirubinskog oštećenja mozga bilo koje težine i tokom svih perioda bolesti, respiratorna i srčana disfunkcija u nedostatku podataka koji bi ukazivali na istovremenu pneumo- ili kardiopatiju.

Diferencijalna dijagnoza glavobolje tenzionog tipa provode se kod nasljednih hemolitičkih anemija (sferocitoza, eliptocitoza, stomatocitoza, nedostaci pojedinih enzima eritrocita, anomalije sinteze hemoglobina), koje karakteriziraju odgođena (nakon 24 sata života) pojava navedenih kliničkih i laboratorijskih znakova, kao i promjene oblika i veličine eritrocita tijekom morfološkog pregleda razmaza krvi, kršenje njihove osmotske stabilnosti u dinamici, promjena aktivnosti enzima eritrocita i vrste hemoglobina.

Primjeri formulacije dijagnoze.

Hemolitička bolest zbog Rh konflikta, edematozno-ikterični oblik, teška, komplikovana sindromom zadebljanja žuči.

Hemolitička bolest zbog konflikta po ABO sistemu, ikterični oblik, srednje težine, nekomplikovana.

Savremeni principi prevencije i liječenja.

Liječenje hemolitičke bolesti fetusa provodi se Rh izoimunizacijom u periodu razvoja fetusa kako bi se korigovala anemija fetusa, spriječila masivna hemoliza i održala trudnoća dok fetus ne postigne vitalnost. Plazmafereza i kordocenteza se koriste uz intrauterinu transfuziju crvenih krvnih zrnaca (koriste se "isprana" crvena krvna zrnca krvne grupe 0(II), Rh-negativna).

Taktike upravljanja tenzijskom glavoboljom.

Važan uslov za prevenciju i lečenje hiperbilirubinemije kod novorođenčadi je stvaranje optimalnih uslova za ranu neonatalnu adaptaciju deteta. U svim slučajevima oboljenja novorođenčeta mora se voditi računa o održavanju optimalne tjelesne temperature, obezbjeđenju njegovog organizma dovoljnom količinom tekućine i nutrijenata, te sprječavanju metaboličkih poremećaja kao što su hipoglikemija, hipoalbuminemija, hipoksemija i acidoza.

U slučajevima kada postoje klinički znaci teškog oblika hemolitičke bolesti u trenutku rođenja djeteta kod žene s Rh negativnom krvlju (jako bljedilo kože, ikterično bojenje kože abdomena i pupčane vrpce, otok mekih tkiva, povećanje jetre i slezene), indikovana je hitna PCD operacija bez čekanja na laboratorijske pretrage.podaci. (U ovom slučaju koristi se parcijalna PCD tehnika u kojoj se 45-90 ml/kg krvi djeteta zamjenjuje sličnim volumenom crvenih krvnih zrnaca donora grupe 0(1), Rh-negativna)

U drugim slučajevima, taktika upravljanja takvom djecom ovisi o rezultatima inicijalnog laboratorijskog pregleda i dinamičkog promatranja.

U cilju prevencije PCD-a kod novorođenčadi sa izoimunim HDN za bilo koji od krvnih faktora (Coombsov test - pozitivan), kod kojih je, uprkos fototerapiji, povećanje bilirubina po satu više od 6,8 ​​μmol/l/sat, preporučljivo je propisati standardne imunoglobuline za intravensku primenu. Preparati humanog imunoglobulina daju se intravenozno novorođenčadi sa HDN polako (preko 2 sata) u dozi od 0,5-1,0 g/kg (u prosjeku 800 mg/kg) u prvim satima nakon rođenja. Ako je potrebno, ponavlja se primjena 12 sati od prethodne.

Taktike liječenja djece s tenzijskom glavoboljom preko 24 sata ovise o apsolutnim vrijednostima bilirubina ili dinamici ovih pokazatelja. Potrebno je procijeniti intenzitet žutice uz opis broja površina kože obojenih bilirubinom.

Treba imati na umu da postoji relativna korespondencija između vizualne procjene žutice i koncentracije bilirubina: što je veća površina kože žute boje, to je viši nivo ukupnog bilirubina u krvi: Bojenje 3. zone kod nedonoščadi novorođenčadi i 4. zona kod donošene novorođenčadi zahtijevaju hitno određivanje koncentracije ukupnog bilirubina u krvi za dalje liječenje djece.

Skala indikacija za zamjensku transfuziju krvi (N.P. Shabalov, I.A. Leshkevich).

Ordinata je koncentracija bilirubina u krvnom serumu (u µmol/l); na x-osi - starost djeteta u satima; isprekidana linija - koncentracije bilirubina pri kojima je PCA neophodan kod djece bez faktora rizika za bilirubinsku encefalopatiju; pune linije - koncentracije bilirubina pri kojima je BPC neophodan kod djece sa prisustvom faktora rizika za bilirubinsku encefalopatiju (sa ABO i Rh konfliktom, respektivno)

U sedam od deset slučajeva djeca se rađaju sa žućkastom kožom. Kod nekih beba odstupanje se otkrije odmah, kod drugih nekoliko sati ili dana nakon rođenja.

Prema statistikama, u 90 posto slučajeva postoji povoljan ishod, odnosno novorođenčetu se dijagnosticira "fiziološka žutica".

U preostalih 10% liječnici dijagnosticiraju razvoj ozbiljne bolesti urođene ili stečene prirode, zbog čega sluznice i koža dobivaju žućkastu nijansu.

Među takvim patološkim procesima, hemolitička bolest novorođenčeta (HDN) ne zauzima posljednje mjesto.

Svaka odrasla osoba koja planira da ima dete treba da zna šta je to, kako se razvija i šta treba učiniti da se bolest spreči.

Opis patološkog stanja

Hemolitička bolest je prilično ozbiljno stanje koje karakterizira masivni razgradnji crvenih krvnih stanica u krvnoj tekućini, što se naziva "hemoliza". Ovaj proces većina naučnika objašnjava činjenicom da postoji nekompatibilnost između krvi bebe i njegove majke.

Uništavanje crvenih krvnih zrnaca dovodi do povećanja nivoa bilirubina u krvi. U normalnom stanju, indirektni bilirubin se vezuje za albumin i pretvara se u direktni bilirubin.

Međutim, ako je njegova količina prekoračena, mogućnost ove veze izostaje, uslijed čega dalje cirkulira kroz krvotok i akumulira se.

Indirektni bilirubin je supstanca toksična za nervni sistem. Kada njegova koncentracija dostigne normalne razine kod novorođenčadi, dolazi do oštećenja mozga. U pozadini ovog procesa počinje se pojavljivati ​​kernicterus.

Bolest ima nekoliko varijanti. Međutim, najopasnije stanje je ono u kojem se dijagnosticira konflikt zasnovan na Rh faktoru.

Kada se bolest razvije sa sukobom krvnih grupa (ABO sistem), bilježi se blaži tok bolesti.

U većini slučajeva, HDN karakterizira promjena tona kože. Međutim, ovaj znak je jedan od nekoliko koji prate patološki proces.

Blagi oblik bolesti nije toliko opasan po zdravlje bebe i u većini slučajeva se javlja bez ozbiljnih posljedica. Ali čak iu ovom slučaju potrebna je intervencija kvalificiranog liječnika. U nedostatku pravovremenog liječenja umjerenih i teških oblika bolesti povećava se rizik od smrti novorođenčeta.

Klasifikacija

Trenutno postoji nekoliko oblika hemolitičke anemije:

  1. Edem. Smatra se najtežim. Njegov razvoj se dijagnosticira u maternici. U pozadini patološkog stanja, beba počinje razvijati tešku anemiju, metabolički procesi su poremećeni, koncentracija proteinskog elementa se smanjuje i pojavljuje se oticanje tkiva.
  2. Žutica. Prilično je čest i dijagnosticira se u većini slučajeva. Među glavnim znakovima su anemija, žutica u ranoj fazi razvoja, jako uvećana slezina i jetra. Manifestacija žutice se bilježi odmah nakon završetka porođaja ili nakon nekoliko sati/dana, što nije tipično za njen fiziološki tip. Ovisno o tome koliko se rano počelo manifestirati, ovisit će o težini daljeg toka bolesti.
  3. Anemični oblik- relativno lagan i nježan prema tijelu djeteta. Njegov razvoj se javlja u prvih 7 dana nakon rođenja bebe. Vrijedi napomenuti da se bljedilo kože ne otkriva uvijek odmah, pa se patologija može ustanoviti tek u drugoj ili trećoj nedjelji života novorođenčeta. Po izgledu, dijete se ne razlikuje od zdravog, ali se unutrašnji organi, posebno jetra i slezena, povećavaju, a nivo bilirubina blago raste. Ovaj oblik se lako liječi i neće biti negativnih posljedica.

Zdravstveno stanje malog pacijenta mora se stalno pratiti. Kod prvih znakova komplikacija potrebna je hitna pomoć stručnjaka.

Zašto se patologija razvija?

Glavni uzrok tenzione glavobolje je sukob između krvne tečnosti bebe i majke.

Ovo stanje je moguće u sljedećim situacijama:

  • ako žena s negativnim Rh faktorom ima pozitivan fetus;
  • buduća majka ima krv prve grupe, a dijete druge ili treće;
  • dolazi do sukoba u vezi sa drugim antigenima.

Najčešće se hemolitička bolest (eritroblastoza) provocira na pozadini Rh konflikta. Prema mnogim stručnjacima, u praksi se nekompatibilnost dijagnostikuje upravo prema ABO sistemu. Međutim, zbog blagog toka bolesti, nije uvijek moguće otkriti je.

Razvoj patologije iz ovog razloga čini se mogućim samo ako postoji prethodna senzibilizacija (visoka osjetljivost) ženskog tijela. Faktori za ovo stanje uključuju:

  • prethodnu trudnoću, uključujući i onu koja je prekinuta nakon pet sedmica;
  • transfuzija krvi s pozitivnim Rh faktorom pacijentu s negativnim, bez obzira na godine.

Ako je provokator HDN-a nekompatibilnost krvi, tada će se senzibilizacija primijetiti u svakodnevnom životu - tijekom vakcinacije, tijekom obroka, na pozadini infekcije.

Još jedan jednako važan razlog zašto se patologija može početi razvijati je kršenje zaštitnog sloja posteljice, što se može pojaviti u pozadini kronične bolesti tijekom trudnoće, neuravnotežene prehrane, zlouporabe loših navika i drugih stvari.

Simptomi

Glavni simptomi uključuju:

  • navođenje podataka u kartonu majke o sukobu u vezi Rh faktora ili krvne grupe sa fetusom;
  • žutilo bebine kože;
  • letargija, nedostatak apetita, česta regurgitacija;
  • neravnomjerno disanje;
  • smanjeni urođeni refleksi;
  • povećani limfni čvorovi, jetra, slezena i srčani mišić;
  • smanjenje hemoglobina;
  • Sindrom "zalazećeg sunca" je neprirodno spuštanje očiju novorođenčeta.

Tokom prvih nekoliko dana bebinog života, stručnjaci provode test krvi iz pupčane vrpce, čiji rezultati mogu potvrditi ili poreći prisustvo bolesti.

Razlika od hemolitičke bolesti fetusa

HDN i GBP po pravilu nemaju značajne razlike. U prvom slučaju, tijek patologije se dijagnosticira nakon rođenja, a u slučaju hemolitičke bolesti fetusa, razvija se u maternici. Ali ova dva stanja razlikuju se jedno od drugog u mehanizmu patološkog procesa.

Dok je žena trudna, fetus od nje prima antitijela, čije djelovanje negativno utječe na njeno stanje i dovodi do pogoršanja.

Nakon što se beba rodi, ovaj proces se zaustavlja. Iz tog razloga, ako žena ima bolesno dijete, ne smije dojiti. To je neophodno kako bi se spriječio ulazak antitijela u djetetov organizam, što može samo pogoršati situaciju.

Kako se dijagnosticira patologija?

Bolest se može otkriti u prenatalnom periodu. Laboratorijsko istraživanje sastoji se od sljedećih faza:

  • prikupljaju se potrebni podaci o broju porođaja u prošlosti ili pobačaja i pobačaja, zdravstvenom stanju djece, a utvrđuje se i da li su vršene transfuzije biološke tekućine;
  • utvrđuju se krvne grupe i Rh faktori oba roditelja;
  • Radi se ultrazvučni pregled, zahvaljujući kojem je moguće utvrditi zadebljanje posteljice i povećanje fetalnih organa.

Ako je rizik od HDN dovoljno visok, tada se u 34. sedmici žena podvrgava amniocentezi - uzorkovanju plodove vode, što uključuje punkciju mjehura. Specijalista određuje gustinu bilirubina, nivo gvožđa, antitela, glukoze i drugih supstanci.

Nakon porođaja, dijagnoza se postavlja na osnovu simptoma i rezultata pregleda.

Takođe rade i Coombsov test, koji pokazuje čiste alohemaglutinine i defektna antitela u majčinom mleku i njenoj krvnoj tečnosti. Ovi indikatori se provjeravaju više od jednom dnevno.

Specijalisti bez greške provode diferencijalnu dijagnozu, čiji je glavni zadatak razlikovati HDN od bolesti kao što su anemija, fiziološka žutica i druge.

Terapijske mjere

U prenatalnom periodu liječenje teške faze patologije sastoji se od transfuzije tekućine crvenih krvnih zrnaca u fetus. Ovaj proces se odvija kroz pupčanu venu. Osim toga, liječnici mogu koristiti zamjensku transfuziju, čija je suština postupno uklanjanje plazme iz djeteta i zamjena krvlju donatora.

Ovaj postupak vam omogućava da uklonite bilirubin iz antitijela majke i vratite izgubljena crvena krvna zrnca.

Transfuzije krvi kod dece se rade kada:

  • dostizanje nivoa bilirubina više od 60 µmol/l;
  • smanjenje koncentracije hemoglobina ispod 100 g/l krvne tekućine.

U određenim situacijama, zamjenska transfuzija se ponavlja 12 sati nakon prve sesije.

Osim toga, liječnici često koriste i druge terapijske tehnike za uklanjanje bolesti:

  • hemosorpcija - filtracija plazme pomoću sorbenata;
  • plazmafereza;
  • glukokortikoidi.

Prilikom dijagnosticiranja umjerenog ili blagog oblika bolesti, kliničke preporuke su sljedeće:

  • intravenska primjena glukoze i proteinskih elemenata;
  • induktori jetrenih enzima;
  • uzimanje vitaminskih kompleksa koji imaju za cilj poboljšanje funkcije jetre i aktiviranje metabolizma;
  • koleretički lijekovi;
  • klistir za čišćenje;
  • transfuziju.

Može se propisati i fototerapija. Ovo je postupak u kojem se, pod utjecajem zračenja, indirektni bilirubin oksidira i uklanja iz djetetovog tijela.

Prognoza

Komplikacije patologije u velikoj mjeri ovise o stadiju njenog tijeka. U teškim slučajevima ne može se isključiti smrt bebe u posljednjoj fazi trudnoće, kao i nakon rođenja u prvim danima života.

S razvojem kernikterusa može postojati:

  • gubitak sluha i vida;
  • cerebralna paraliza;
  • usporen mentalni i fizički razvoj.

Među posljedicama u odraslom životu su:

  • povećana osjetljivost na česte bolesti;
  • neadekvatna reakcija na nešto u obliku alergije, uključujući vakcinaciju;
  • stalno stanje anksioznosti;
  • smanjene performanse.

Kako bi se spriječio razvoj neugodnih posljedica bolesti kod novorođenčadi, potrebno je striktno pridržavati se svih preporuka stručnjaka.

Preventivne radnje

Da biste spriječili razvoj patologije, potrebno je pridržavati se sljedećih uputa kao preventivne mjere:

  • dajte krv zajedno sa supružnikom za laboratorijske pretrage prilikom registracije;
  • ako postoji bilo kakva nekompatibilnost, unaprijed obavijestite svog ljekara;
  • redovno pratiti antitela;
  • uraditi amniocentezu.

HDN je prilično ozbiljna i po život opasna bolest za bebu. Kako bi se to spriječilo, stručnjaci preporučuju da se buduće majke prijave ginekologu što je prije moguće.

Hemolitička bolest je bolest koja je uzrokovana nekompatibilnošću krvi majke i nerođenog djeteta za različite antigene. Postoji i nekompatibilnost zasnovana na Rh faktoru. To se često dešava kada majka i fetus imaju različite Rh faktore (na primjer, majka je pozitivna, fetus negativan ili obrnuto). U slučaju grupne nekompatibilnosti, majka i fetus mogu imati različite krvne grupe (npr. majka ima grupu 0(1), a fetus bilo koju drugu). Hemolitička bolest novorođenčadi može se razviti i zbog nekompatibilnosti drugih antigena krvi, ali to se događa izuzetno rijetko.

koji su razlozi?

Hemolitička bolest kod žena je prilično česta. Ovo je veoma ozbiljna i opasna bolest. Proces nastanka Rh konflikta je jednostavan: antigeni prelaze od fetusa do majke kroz placentu. Kao odgovor na to, tijelo žene proizvodi vlastita Rh-negativna antitijela kako bi uništila suprotna Rh-pozitivna crvena krvna zrnca nerođene bebe, te tako štetno djelovala na njegovu jetru, slezenu, koštanu srž i hematopoetske organe. Dakle, uništena crvena krvna zrnca dovode do nakupljanja bilirubina u tkivima fetusa, koji ima toksični učinak na bebin mozak. Rh faktor se utvrđuje u krvi djeteta već u trećem mjesecu intrauterinog razvoja. Od tog vremena počinju njegovi „sukobi“ sa majkom.

Hemolitička bolest novorođenčeta. Simptomi

Do danas su proučavana tri oblika ove podmukle bolesti: edematozni, ikterični i anemični. Najtežim se smatra edematozni oblik, u kojem se djeca rađaju prerano ili umiru odmah nakon rođenja. Istovremeno, izgled novorođenčeta ima karakterističan izgled: lice u obliku mjeseca, voštano bljedilo, ponekad cijanoza ili žutica, potkožno tkivo je edematozno. U pleuralnoj, trbušnoj i perikardijalnoj šupljini ima slobodne tekućine, ponekad modrice i petehije. Bebina jetra i slezina su uvećane. Dolazi do smanjenja crvenih krvnih zrnaca i hemoglobina u krvi, kao i leukocitoze, eritroblastoze i retikulocitoze.

Hemolitička može biti blaga, umjerena i teška. Karakterizira ga pojava žutice neposredno nakon rođenja fetusa ili nekoliko sati kasnije. U tom slučaju čak i amnionska tekućina može biti obojena žuto. Hemolitička žutica kod odojčeta se vrlo brzo povećava, povećavaju se jetra i slezena, a postoji i sklonost krvarenju. Takve bebe se rađaju letargične, ne doje dobro i svi njihovi fiziološki refleksi mogu biti smanjeni. Nivo bilirubina u krvi raste i dostiže svoj maksimum trećeg do petog dana. Ako se dijete u ovom trenutku ne liječi, razvijaju se tonični grčevi i drhtanje udova. Tonus mišića ekstenzora ruku smatra se karakterističnim za ovu vrstu bolesti, dok se opća hipotenzija povećava.

Anemični oblik je najblaža manifestacija ove bolesti. Uz njega se uočava povećanje jetre i slezene, a smanjuje se broj crvenih krvnih zrnaca i hemoglobina u krvi.

Hemolitička bolest novorođenčeta. Tretman

Najvažnija stvar u terapijskim mjerama je brza detoksikacija organizma novorođenčeta, uklanjanje produkata razgradnje crvenih krvnih zrnaca, antitijela i bilirubina. Sve se to radi kako bi se zaustavila hemoliza bebe nakon rođenja. U tom periodu detetu se savetuje da pije dosta tečnosti, vitamina, enterosrbenata i rastvora za detoksikaciju. Teška anemija je indikacija za zamjensku transfuziju.

U cilju prevencije hemolitičke bolesti, moderna medicina provodi transfuzije krvi i njenih komponenti strogo prema hitnim indikacijama kako bi se spriječila imunizacija žene stranim antigenima. Ako se trudnici dijagnosticira Rh konflikt, ona se hospitalizira i čini se sve da se očuva zdravlje i život bebe.

erythroblastosis fetalis

Hemolitička bolest novorođenčeta nastaje kada dijete od oca naslijedi Rh faktor ili krvnu grupu koja nije kompatibilna s krvlju majke. Konflikt dovodi do masovnog raspada crvenih krvnih zrnaca i teških komplikacija, uključujući smrt tijela u narednih nekoliko sati/dana. Ali sada je moguće liječiti hemolitičku bolest novorođenčadi, kao i spriječiti je. U sistemu ICD-10, ovoj bolesti je dodijeljen kod P55.

Etiologija (uzrok) pojave u kojoj antitijela nekompatibilna s njegovom krvlju iz majčinog tijela ulaze u krv fetusa leži u naslijeđu i njegovim zakonima. Ali ponekad epizode iz njene prošlosti takođe mogu dovesti do pojave takvih proteina kod majke, na primer, ako ima istoriju ponovljenih transfuzija krvi. Ili ako je krv transfundirana jednom, ali joj nije dobro odgovarala (recimo, odabrana je bez uzimanja u obzir Rh). Roditelji rijetko uzimaju u obzir takve faktore rizika, kao i kompatibilnost njihovih krvnih grupa. U međuvremenu, oni mogu stvoriti situacije u kojima porodica već ima dijete, a s njim je sve u redu, a drugo odjednom započinje patološki proces.

Kada se može pojaviti patologija?

Uzroci hemolitičke bolesti novorođenčadi mogu biti različiti, a nije uvijek stvar genetskih zakona. Dakle, njegov izgled se može očekivati ​​u sljedećim slučajevima.

  • Ako je majka Rh negativna, a dijete pozitivno. Rh faktor (posebni krvni proteini naslijeđeni od naših repatih predaka) ili je prisutan u krvi ili nije. Ima tendenciju da se nasleđuje. To znači da ako ga ima barem jedna baka i djed, dijete može naslijediti Rh pozitivan od njih, čak i ako su mu oba roditelja Rh negativna. Dakle, najveća opasnost za nerođeni fetus je Rh negativna majka. Na kraju krajeva, vjerovatnoća da će se Rh pozitivan na njenu bebu prenijeti od jednog od njenih predaka je mnogo veća od vjerovatnoće da se to neće dogoditi.
  • Ako postoji sukob krvne grupe. Sada medicina razlikuje ne tri, već četiri krvne grupe, pri čemu četvrta ima istovremeno karakteristike treće i druge grupe. Domaći sistem označavanja ih označava latiničnim brojevima. I u zapadnoj i američkoj medicini tzv AB0 sistem. U njemu je grupa I označena kao nula, grupa II je označena slovom "A", a grupa III označena je slovom "B". Grupa IV, kao "hibrid" grupa II i III, označena je kao "AB". Mehanizam razvoja ili patogeneze hemolitičke bolesti prema krvnoj grupi novorođenčadi leži u nekompatibilnosti pojedinih proteina karakterističnih za određenu grupu. Od ovih kombinacija, grupa 0 (tj. I) je kod majke u odnosu na grupu A ili B (II ili III) kod djeteta.
  • Ako ste u prošlosti imali preosjetljivost. Odnosno, krv sa suprotnim rezusom ušla je u majčino tijelo i nastala su odgovarajuća antitijela. Ovo se može dogoditi tokom transfuzije krvi davaoca; pobačaj ili pobačaj (krv može biti pomiješana); amnionska tečnost/biopsija horionskih resica.

Samo analizom krvi može se utvrditi krvna grupa i Rh faktor kod majke i fetusa, kao i odgovoriti na pitanje da li majka ima Rh antitijela. Svi ovi procesi, uključujući proizvodnju antitijela na krv druge grupe, su asimptomatski, majka ih subjektivno ne osjeća, pa stoga ne doživljava anksioznost.

Manifestacije različitih oblika hemolitičke bolesti novorođenčadi

Ovaj sukob krvnih zrnaca između majke i njene bebe ima i drugo ime - erythroblastosis fetalis. Ali u stvarnosti, ovaj izraz odražava jednu od posljedica masovnog uništavanja crvenih krvnih zrnaca. To znači da je u krvi pacijenta prisutan veliki broj nezrelih crvenih krvnih zrnaca - rezultat povećane aktivnosti koštane srži, koja žuri da zamijeni odrasle krvne stanice koje umiru pod utjecajem bilo kojeg faktora. Ova nezrela crvena krvna zrnca nazivaju se retikulociti. Eritroblastoza se javlja u svim slučajevima masovnog raspada crvenih krvnih zrnaca, bez obzira na uzrok.

A u klasifikaciji hemolitičke bolesti razlikuju se tri glavna oblika toka. Od njih zavisi ne samo slika njenih simptoma, već i prognoza za opstanak/oporavak djeteta.

  • Oblik edema. Srećom, to je najrjeđe, javlja se u periodu gestacije. 99% djece oboljele od nje umire prije rođenja ili ubrzo nakon njega, budući da je njihovo stanje u trenutku rođenja izuzetno teško i gotovo je nemoguće samostalno opskrbiti tkiva kisikom. Novorođenče ima veliki edem, jetra je naglo uvećana, refleksi su gotovo odsutni, postoji zatajenje srca (pored respiratorne insuficijencije). Početak hemolitičke bolesti u ranoj trudnoći često se završava pobačajem.
  • Oblik žutice. Rašireniji je od drugih i manifestuje se u naredna 24 sata nakon rođenja, budući da se „incest“ ovde dešava samo tokom porođaja. Također može biti vrlo teško i završiti smrću, ali u većini slučajeva ovaj scenario se može izbjeći. Žutica i anemija mogu potrajati kod djeteta nekoliko mjeseci.
  • Anemični oblik. Takođe se javlja tokom prvih dana ili 2-3 nedelje nakon rođenja. Općenito, s njim se novorođenče ponaša gotovo kao zdravo dijete. Jedini simptomi koji se mogu primijetiti su neka letargija, bljedilo, povećana jetra i slezena i smanjen apetit. Pravovremeno liječenje može skratiti cijeli period anemične hemolitičke bolesti na mjesec dana.

Edem

Najopasniji oblik hemolitičke bolesti novorođenčadi počinje u trudnoći, pa se njeni rani znakovi mogu otkriti kod majke, a ne kod fetusa.

  • mama. Povećava se nivo bilirubina u krvi. Bilirubin je smeđa organska boja koja žuči, stolici i urinu daje karakterističnu boju. Nastaje kada jetra obrađuje stara crvena krvna zrnca. I još preciznije, s razgradnjom crvenog žljezdanog proteina hemoglobina u njihovom sastavu. Povećanje koncentracije bilirubina u krvi požuti sva tkiva, uključujući sluznicu usta i očne jabučice. Ova pojava se naziva žutica i ukazuje na ubrzano uništavanje crvenih krvnih zrnaca direktno u krvotoku, toliko velikog da jetra jednostavno nema vremena da filtrira sav oslobođeni bilirubin.
  • U fetusu. Evidentirano je ogromno oticanje trbuha i tkiva. CT skener je obično korisniji od ultrazvučnog aparata za otkrivanje takvih znakova. Namjerno se traže kada se sumnja na hemolitičku bolest. Na primjer, ako se koncentracija bilirubina u krvi majke poveća ili je njena krv osjetljiva na Rh faktor. Osim toga, potrebno je pojačano praćenje u slučajevima kada su šanse za nekompatibilnost krvne grupe ili rezusa fetusa i majke vrlo visoke.

Nakon rođenja, dijagnosticiranje hemolitičke bolesti kod novorođenčeta u njenom edematoznom obliku nije teško, jer je jasno naznačeno:

  • ogroman trbuh;
  • znakovi gladovanja kiseonikom;
  • oticanje velikih razmjera po cijelom tijelu;
  • bljedilo kože i sluzokože;
  • mlohav mišićni tonus;
  • smanjeni refleksi;
  • zatajenje pluća i srca;
  • kritično nizak nivo hemoglobina u krvi.

Žutica

Glavni simptom ikteričnog oblika naznačen je u njegovom nazivu. Istina, u ovom slučaju je neophodna diferencijalna dijagnoza hemolitičke bolesti novorođenčadi s drugim patologijama praćenim žuticom: virusni hepatitis, malarija, rak koštane srži/krvi/jetre. A osim žutice, manifestuje se u tri grupe simptoma.

  1. Povećana jetra i slezena. To se dešava u prva dva do tri dana nakon rođenja.
  2. Pospanost, letargija ponašanja i refleksa. To su znakovi hipoksije mozga, povezani s nemogućnošću krvi da joj obezbijedi kisik zbog smanjenja broja “funkcionalnih” crvenih krvnih stanica u krvi.
  3. Promjena boje stolice. Pojavljuje se u pozadini zamračenja urina, plinova i regurgitacije nakon jela. Svi ovi znakovi se objašnjavaju kolestazom - zadržavanjem žuči u žučnoj kesi (u ovom slučaju zbog njenog zadebljanja viškom bilirubina).

Teški tok ikterične forme može biti praćen i izbočenim fontanelama na lubanji novorođenčeta, konvulzijama, zabacivanjem glave i "moždanim" krikom - monotonim, prodornim i neprekidnim. Takvi znakovi ukazuju na nastanak takozvane bilirubinske encefalopatije (kernicterus, jer zahvaća jezgra mozga).

Suština ovog procesa leži u toksičnom djelovanju slobodnog bilirubina na kortikalne stanice, jer ova supstanca može prodrijeti kroz krvno-moždanu barijeru (vlastiti zaštitni sistem mozga od stranih komponenti koje se prenose krvotokom). Dijete u takvom stanju može prestati disati, izgubiti izraze lica i razviti oštru reakciju čak i na najslabiji podražaj.

Anemična

Ovaj oblik se manifestuje samo blagim povećanjem jetre i slezene, umjerenom hipoksijom (nedostatak kisika), što tjera bebu da se manje kreće i češće spava. Njegova koža može biti bljeđa nego inače, ali i ovaj simptom je izblijedio.

Hemolitička bolest novorođenčeta ima jednu zanimljivu osobinu. Činjenica je da kada su majka i dijete nekompatibilni samo po Rh faktoru, obično je teže nego kada postoji nekompatibilnost samo po krvnoj grupi ili po oba pokazatelja istovremeno. Štaviše, ako se sukob svodi na različite rezuse, u slučaju jedne trudnoće može se pojaviti, a kod sljedeće ne, i obrnuto. Ali sukob krvne grupe se uvijek manifestira odmah i ne može se ispraviti u budućnosti.

Terapija

Osnovni princip liječenja hemolitičke bolesti novorođenčadi je potpuno zamjena vlastite krvi djeteta krvlju davaoca. Provodi se ako je bolest nastupila, napreduje i prijeti njegovom životu. Transfuzija donorske krvi se može obaviti:

  • prije rođenja (putem pupčane vene),
  • nakon rođenja djeteta.

Mora se transfuzirati krv koja je identična i u grupi (kompatibilna grupa ovdje neće raditi - potrebna vam je ista kao što je dijete imalo) i u rezusu. To znači da će se, dok je fetus u maternici, majčino tijelo nastaviti boriti protiv novih krvnih zrnaca jednako aktivno kao i sa starim.

Hitnu pomoć za bebu koja se rodi sa znacima hemolitičke bolesti treba pružiti u narednih nekoliko sati. Obično uključuje kombinaciju transfuzije krvi praćene stimulacijom srca i pluća. U budućnosti bebi treba samo:

  • standardnu ​​njegu;
  • prisustvo majke;
  • još nekoliko biohemijskih testova krvi.

Biohemija se radi u intervalima od 7-15 dana, ali je potrebna za praćenje promjena koje ukazuju na odbacivanje krvi donora iz drugih razloga koji više nisu povezani s hemolitičkom bolešću.

Liječenje tradicionalnom medicinom

Liječenje hemolitičke bolesti kod novorođenčadi metodama alternativne medicine je neprihvatljivo i direktno ugrožava njihove živote.

  • Homeopatija. Nije popularan čak ni među iscjeliteljima, jer ne govorimo o narodnoj, već o autorskoj tehnici. I recenzije naučnika o tome su također negativne.
  • Tretman biljem. U ovom slučaju je u teoriji prihvatljivo (recimo, kurs holeretskih lijekova poput kukuruzne svile). Ali u praksi, dijete može dovesti do doživotne alergije, jer su sve biljke alergeni. U međuvremenu, imunološka odbrana bebe još nije naučila kako pravilno raditi. Osim toga, tek je nedavno bila u situaciji da je ili bila potisnuta imunitetom svoje majke, ili je sama morala da se nosi sa potpuno novom krvlju i stranim antitelima u njenom sastavu.

Stoga su samo netoksične (!) ljekovite biljke uvjetno prikladne za upotrebu. Njihov kurs se može provesti najkasnije mjesec dana nakon nestanka svih simptoma bolesti, a ne bi trebao trajati više od tjedan dana. Začinsko bilje treba koristiti na minimum - jednu ili dvije, a bolje je izbjegavati pravljenje višekomponentnih mješavina.

Prevencija

Prevencija hemolitičke bolesti kod novorođenčadi podrazumijeva sprječavanje stvaranja Rh antitijela kod majke prije i tokom trudnoće. Takve mjere se provode ako to nije dostupno u trenutku početka postupka, jer u suprotnom preventivne mjere više neće djelovati.

Drugim riječima, sprječavanje ovakvih sukoba počinje i završava se u majčinom tijelu. Jedini način da ih izbjegnete ako postoji neslaganje između bebinog Rh i/ili krvne grupe je da joj se na vrijeme da anti-Rhesus imunoglobulin.

Poenta postupka je da imunoglobulini hvataju Rh proteine ​​iz krvi “pozitivne” bebe, sprečavajući ih da uđu u “negativni” krvožilni sistem majke. Ako ne dođe do miješanja različitih vrsta krvi, antitijela na krv djeteta neće se formirati u krvi majke.

Dugoročne posljedice

Neposredne komplikacije hemolitičke bolesti kod novorođenčeta uglavnom se poklapaju s njenim simptomima. Među njima su bolesti jetre/žučne kese, kašnjenje u razvoju i kardiovaskularne patologije. A u budućnosti može doći do posljedica hemolitičke bolesti novorođenčadi povezanih s djelovanjem produkata razaranja crvenih krvnih zrnaca (bilirubina) na mozak:

  • Cerebralna paraliza (cerebralna paraliza);
  • gluvoća, sljepoća i druga senzorna oštećenja;
  • kašnjenje u razvoju i smanjena inteligencija;
  • epilepsija.

Osnova metaboličkog sistema je cirkulacija krvi i rad organa za filtriranje - jetre, slezine i bubrega. Hemolitička bolest novorođenčadi može izazvati ozbiljne komplikacije kod njih. Ako postoje, ubuduće morate paziti da svom djetetu prepisujete bilo kakve (medicinske i tradicionalne) lijekove. Zbog toga je djeci koja su je imala zabranjena većina standardnih dječjih vakcinacija, uključujući i tzv. BCG (vakcinacija protiv tuberkuloze). Treba ih izbjegavati najmanje tri mjeseca nakon tretmana.

Print



© 2024 mmkspo.ru. Zdrava leđa znače zdravo tijelo.