Reumatoidni artritisje autoimuna bolest koja uzrokuje upalu sluznice zglobova. Ljudi sa reumatoidnim artritisom ponekad razviju druga stanja, kao što je anemija.

Anemijaje stanje koje se manifestuje smanjenjem nivoa crvenih krvnih zrnaca i nedovoljnim nivoom hemoglobina. Anemija može uzrokovati simptome kao što su slabost i umor, koje ponekad doživljavaju ljudi s reumatoidnim artritisom.

Kako su reumatoidni artritis i anemija povezani?

Prema nekim procjenama, 30-70% ljudi s reumatoidnim artritisom razvija anemiju. Različite vrste anemije mogu uticati na osobe sa reumatoidnim artritisom. Ove vrste uključuju:

Anemija kod hronične bolesti

Ovo stanje se javlja kod osoba sa upalnim poremećajem.

Hemolitička anemija

Ovo stanje nastaje kada tijelo uništi zdrava crvena krvna zrnca. Može se javiti kod autoimunih poremećaja, infekcija ili kao reakcija na određene lijekove.

Anemija zbog nedostatka gvožđa

Ova vrsta anemije se razvija kada tijelo nema dovoljno željeza za proizvodnju crvenih krvnih zrnaca. Ponekad je to zbog nedostatka gvožđa u ishrani ili telo ne može efikasno da apsorbuje gvožđe.

Megaloblastična anemija

Ova anemija uzrokuje preveliko povećanje crvenih krvnih stanica (eritrocita). Ova prevelika crvena krvna zrnca možda neće isporučivati ​​kisik tako efikasno kao zdrava crvena krvna zrnca.

Postoji kombinacija anemije kod hroničnih bolesti i anemije usled nedostatka gvožđa.

Postoji nekoliko načina na koje reumatoidni artritis može uzrokovati anemiju.

Jedan od mogućih uzroka su lijekovi koji se koriste za liječenje reumatoidnog artritisa, kao što su steroidi ili metotreksat. Ovi lijekovi mogu uzrokovati oštećenje crijevnih membrana, čineći tijelo manje sposobnim da apsorbira željezo, što može dovesti do anemije.

Neki ljudi s reumatoidnim artritisom mogu uzimati lijekove za suzbijanje imunološkog sistema, kao što su azatioprin ili ciklofosfamid. Nuspojava ove vrste lijekova je smanjenje proizvodnje koštane srži, odnosno koštana srž proizvodi crvena krvna zrnca.

Reumatoidni artritis može dovesti do skraćenog životnog vijeka crvenih krvnih zrnaca. To može dovesti do anemije ako tijelo nije u stanju proizvesti nova crvena krvna zrnca dovoljnom brzinom.

Liječnik mora znati osnovni uzrok anemije kako bi preporučio odgovarajuće liječenje.

Simptomi anemije

Simptomi anemije uključuju:

• promjena brzine otkucaja srca;
• hladne ruke i stopala;
• vrtoglavica;
• umor;
• nepravilno disanje;
• slabost.

Dijagnoza anemije povezane s reumatoidnim artritisom

Da bi započeo dijagnozu, doktor će uzeti anamnezu neke osobe i pitati o simptomima. Ako ljekar posumnja na anemiju, može preporučiti krvne pretrage.

Pored merenja hemoglobina i crvenih krvnih zrnaca, lekar će takođe naručiti testove za merenje nivoa određenih hemikalija u krvi. To uključuje:

• serumsko željezo;
• feritin;
• vitamin B12.

To će pomoći doktoru da razumije uzroke i vrstu anemije.

Liječenje anemije povezane s reumatoidnim artritisom

Liječenje anemije povezane s reumatoidnim artritisom ovisit će o uzroku.

Upotreba lijekova za liječenje simptoma reumatoidnog artritisa često može pomoći kod anemije. Primjeri ovih lijekova su antireumatici ili steroidi kao nprprednizon. Ovi lijekovi su vrlo specifični i imaju za cilj da utiču na funkciju imunološkog sistema.

Antireumatski lijekovi mogu smanjiti upalu i poboljšati simptome kod osoba s kroničnom anemijom.

Ako osoba ima anemiju zbog nedostatka gvožđa, lekar može preporučiti suplemente gvožđa ili infuzije gvožđa. Za megaloblastnu anemiju, folna kiselina i vitamin B12 su mogući tretmani.

Za neke ljude s reumatoidnim artritisom, liječnici preporučuju lijek koji se zove humani rekombinantni eritropoetin (EPO) za liječenje anemije. EPO je sličan prirodnom hormonu eritropoetinu, koji stimuliše proizvodnju crvenih krvnih zrnaca.

U nekim slučajevima, možda ćete morati promijeniti liječenje reumatoidnog artritisa. Pacijenti ne bi trebali sami prestati uzimati lijek, ali ljekar može preporučiti prelazak na lijek za koji je manje vjerovatno da će uzrokovati anemiju.

Liječenje umjerene do teške anemije može pomoći osobi s reumatoidnim artritisom da se osjeća energičnije i izbjegne druge simptome anemije.

Pravovremena korekcija anemije kod pacijenata sa reumatoidnim artritisom (RA) važan je aspekt terapije. Prevalencija anemije varira od 30 do 70% slučajeva i ima tendenciju smanjenja u posljednjih 20 godina od uvođenja agresivnih strategija liječenja u kliničku praksu, uključujući primjenu bioloških agenasa. Među uzrocima anemije su: nedostatak hematopoetskih faktora (gvožđe, vitamin B12, folna kiselina), hronične upale (anemija hronične bolesti - ACD), autoimuni procesi (autoimuna hemolitička anemija) i toksični efekti lekova (aplastična anemija) (Wilson A., 2004) (Sl. 1).

Metabolizam gvožđa u organizmu. GIT - gastrointestinalni trakt (Andrews N.C., 2008)

Prediktori ACD su visoka aktivnost bolesti utvrđena DAS28, seropozitivnost reumatoidnog faktora, upotreba glukokortikoida i neselektivnih nesteroidnih antiinflamatornih lijekova, kao i popratni hematološki poremećaji (Moller B. et al., 2014). Induktor ACD je protein hepcidin, glavni hormon koji reguliše željezo u ljudskom tijelu. Po prvi put je protein, koji je kasnije nazvan hepcidin (lat. hep - jetra, cidin - antimikrobna svojstva), izolovan iz urina C.H. Park 2000. proučavajući antimikrobna svojstva tjelesnih tekućina. Godine 2001. Pigeon je proučavao odnos između hepcidina i metabolizma željeza. Pod uticajem proinflamatornih citokina (faktor nekroze tumora (TNF), interleukin (IL)-6, IL-1) i bakterijskih lipopolisaharida, hepcidin inhibira apsorpciju gvožđa u tankom crevu i njegovo oslobađanje od strane makrofaga. Kao rezultat, u organizmu se formira relativni nedostatak gvožđa, kada postoji višak gvožđa u depou i mala dostupnost za hematopoezu (Ganz T., 2003) (Sl. 2).

Šema patogeneze anemije u RA (Aapro M. et al., 2013)

Ako hepcidinski blok ne postoji dugo, to dovodi do funkcionalnog nedostatka gvožđa: gvožđe se ne može efikasno mobilisati iz rezervi u retikuloendotelnom sistemu. U prisustvu upalnog procesa, oslobađanje gvožđa je smanjeno na 44% u poređenju sa zdravim ljudima. Dugoročno, to može dovesti do apsolutnog nedostatka željeza (nedovoljne zalihe željeza) zbog kršenja njegove apsorpcije iz hrane ili oralne primjene lijekova.

Smatra se da je ACD, u pravilu, normocitne i umjereno hipohromne prirode, a sadržaj željeza u krvnom serumu kod ove anemije može biti blago smanjen. Važno je napomenuti da je ukupni kapacitet vezivanja seruma za željezo kod ovih pacijenata obično u granicama normale ili umjereno smanjen, a koncentracija feritina normalna ili blago povećana. ACD se takođe karakteriše smanjenjem nivoa rastvorljivih transferinskih receptora i serumskog transferina, kao i povećanjem količine slobodnog protoporfirina u eritrocitima. U koštanoj srži se obično smanjuje broj sideroblasta na 5-20% od ukupnog broja normoblasta, a povećava se broj makrofaga koji sadrže hemosiderin. Diferencijalna dijagnoza ACD i anemije deficijencije gvožđa je od velike praktične važnosti, jer određuje adekvatan terapijski pristup.

Uspješno liječenje osnovne bolesti koja je izazvala razvoj anemije, u pravilu, omogućava normalizaciju postojećih hematoloških poremećaja.

Lijek izbora za liječenje ACD u reumatologiji je blokator IL-6 - tocilizumab. Prema studiji AMBITION, u kojoj je 673 pacijenata primalo monoterapiju tocilizumabom ili metotreksatom tokom 24 sedmice, povećanje nivoa hemoglobina u prosjeku je iznosilo 0,1 g/dL u grupi koja je primala metotreksat i 11,2 g/dL u grupi koja je primala tocilizumab (Jones G., 2010.) . U ovoj studiji uočena je inverzna veza između nivoa C-reaktivnog proteina i hemoglobina. ADACTA studija je ispitivala efikasnost monoterapije tocilizumabom i adalimumabom kod pacijenata sa intolerancijom na metotreksat (Slika 3). Studija je obuhvatila 325 pacijenata sa srednjim trajanjem bolesti od oko 7 godina, 75% njih je bilo seropozitivno, a 56% učesnika je uzimalo glukokortikoide. Unutar 24 sedmice liječenja, anemija je riješena kod 65% pacijenata u grupi na tocilizumabu i kod 44% u grupi na adalimumabu. Visoka efikasnost tocilizumaba u liječenju ACD potvrđena je u dugotrajnoj (5-godišnjoj) otvorenoj studiji STREAM. Uključeno je 143 pacijenta starosti 54,3 godine i trajanja bolesti 9,9 godina sa visokom aktivnošću bolesti (osnovna vrednost DAS28 6,7). U roku od 5 godina, nivo hemoglobina (Hb) se u prosjeku povećao sa 113 na 132 g/l. Anemija je kontrolisana kod svih pacijenata.

ADACTA studija (Gabay C. et al., 2013.)

Japanski naučnici (Song S.-N.J. et al., 2013) sproveli su studiju o uporednoj proceni efikasnosti terapije tocilizumabom i TNF blokatorima kod pacijenata sa aktivnim RA i anemijom. Kod 93 bolesnika s RA liječenih tocilizumabom i TNF blokatorima, procijenjeni su nivoi željeza u serumu i pokazatelji vezani za njegov metabolizam, uključujući hepcidin. Ekspresija hepcidin mRNA u ćelijama jetre izazvana citokinom određena je lančanom reakcijom polimeraze. Dijagnoza anemije postavljena je prema definiciji Svjetske zdravstvene organizacije: smanjenje Hb<130 г/л у мужчин и Hb - <120 г/л у женщин. 47 пациентов получали тоцилизумаб в дозе 8 мг/кг 1 раз в 4 нед, 46 больных - блокаторы ФНО (22 - этанерцепт, 14 - инфликсимаб и 11 - адалимумаб). Анемия выявлена у 66% пациентов. Уровень гепсидина у больных с анемией был достоверно выше, чем у здоровых лиц. Уровень Hb отрицательно коррелировал с содержанием C-реактивного протеина и DAS28. В процессе терапии улучшение лабораторных показателей зарегистрировали в обеих группах. Тоцилизумаб значительно превосходил по эффективности блокаторы ФНО. Так, в группе тоцилизумаба средний прирост уровня Hb в конце лечения вдвое превысил результаты группы блокаторов ФНО и составил 1,4 и 0,7 г/дл соответственно (р<0,01). Аналогичные результаты получены при оценке динамики снижения уровня сывороточного гепсидина на 0; 2; 8 и 16-й неделе, когда тоцилизумаб (82; 62; 80 и 86% соответственно от исходного уровня) значительно превосходил блокаторы ФНО (56; 39; 55 и 50% от исходного уровня). Данный факт нашел объяснение по результатам экспериментальной части данного исследования. Так, инкубация печеночных клеток с тоцилизумабом приводила к снижению уровней ИЛ-6, ФНО-α, ИЛ-1β и нормализации уровня гепсидина. Инкубация с инфликсимабом снижала уровень гепсидина незначительно, но влияла на экспрессию mRNA ИЛ-6, что опосредованно приводило к нормализации показателей. Таким образом, при лечении АХЗ блокаторы ФНО действуют опосредованно через ИЛ-6 (Yoshizaki K., 2014). Соответственно полученным данным у пациента с РА и сопутствующей АХЗ при выборе терапии необходимо отдавать предпочтение блокаторам ИЛ-6 - тоцилизумабу.

U zaključku, treba napomenuti da je anemija kod RA multifaktorska. Dijagnoza ACD-a zahtijeva isključivanje drugih uzroka, kao što su nedostatak hematopoetskih faktora, toksični efekti lijekova, latentni gubitak krvi i onkopatologija. U liječenju pravog ACD, lijek izbora je blokator IL-6 - tocilizumab.

Spisak korišćene literature

• Aapro M., Osterborg A., Gascon P. et al.(2013) Prevalencija i liječenje anemije kod karcinoma, nedostatak gvožđa i specifična uloga intravenskih suplemenata gvožđa. Novi pristupi u onkologiji, 1(21): 5–16.
• Andrews N.C.(2008) Kovanje polja: zlatno doba biologije gvožđa. Krv, 112(2): 219–230.
• Gabay C., Emery P., van Vollenhoven R. et al.(2013) Monoterapija tocilizumabom naspram monoterapije adalimumabom za liječenje reumatoidnog artritisa (ADACTA): randomizirano, dvostruko slijepo, kontrolirano ispitivanje faze 4. Lancet, 381(9877): 1541–1550.
• Ganz T.(2003) Hepcidin, ključni regulator metabolizma gvožđa i medijator anemije upale. Krv, 102: 783–788.
• Jones G., Sebba A., Gu J. et al.(2010) Poređenje monoterapije tocilizumabom protiv Monoterapija metotreksatom kod pacijenata sa umjerenim do teškim reumatoidnim artritisom: studija AMBITION. Ann. Rheum. Dis., 69(1): 88–96.
• Möller B., Scherer A., ​​Forger F. et al.(2014) Anemija može dodati informacije standardiziranoj procjeni aktivnosti bolesti kako bi se predvidjela radiografska oštećenja kod reumatoidnog artritisa: prospektivna kohortna studija. Ann. Rheum. Dis., 73: 691–696.
• Song S.-N.J., Iwahashi M., Tomosugi N. et al.(2013) Komparativna procjena efekata liječenja tocilizumabom i TNF-α inhibitorima na serumski hepcidin, odgovor anemije i aktivnost bolesti kod pacijenata s reumatoidnim artritisom. Arthritis Res. Ther., 15: R141.
• Wilson A.(2004) Prevalencija i ishodi anemije kod reumatoidnog artritisa: Sistemski pregled literature. Am. J. Med., 116(7A): 50S-57S.
• Yoshizaki K., Song S.-N.J., Kawabata H.(2014) Suzbijanje hepcidina tocilizumabom efikasno poboljšava anemiju kod inflamatornih bolesti: klinički dokazi i osnovni mehanizmi. Blood, 124(21), decembar.

Anemija kronične upale kod reumatoidnog artritisa: patogeneza i izbor terapije

O.O. Garmish

Sažetak. Anemija je glavni klinički problem kod reumatoidnog artritisa. Protein hepcidin je negativan regulator crijevne apsorpcije i mobilizacije iz depoa. Glavni biološki efekat hepcidina je smanjenje nivoa tečnosti u cirkulaciji krvi. Urađena je studija učestalosti i vrste anemije kod reumatoidnog artritisa, kao i razvoja bioloških agenasa (tocilizumab i lekovi iz grupe faktora tumorske nekroze-α). Uspješno liječenje glavne bolesti, koja je izazvala razvoj anemije, u pravilu omogućava normalizaciju očitih hematoloških oštećenja.

Ključne riječi:

Anemija kronične upale reumatoidnog artritisa: patogeneza i izbor liječenja

E.A. Garmish

sažetak.Anemija je čest klinički problem kod pacijenata sa reumatoidnim artritisom. Protein hepcidin je negativan regulator apsorpcije gvožđa u crevima i mobilizacije gvožđa iz depoa. Smanjenje gvožđa u cirkulaciji je glavni biološki efekat hepcidina. Nekoliko studija je ispitivalo učestalost i vrstu anemije kod pacijenata sa reumatoidnim artritisom, te uticaj bioloških agenasa (tocilizumab i TNF-α grupa) na napredovanje anemije. Uspješno liječenje glavne bolesti koja uzrokuje širenje anemije obično pomaže normalizaciji postojećih hematoloških poremećaja.

ključne riječi:reumatoidni artritis, anemija, hepcidin, tocilizumab

Adresa za korespondenciju:

Garmish Elena Aleksejevna

03680, Kijev, ul. Narodna milicija, 5

Državna ustanova "NSC" Institut za kardiologiju

njima. N.D. Stražesko "NAMS Ukrajine"

Anemija kod reumatoidnog artritisa ANEMIJA I REUMATOIDNI ARTRITIS

• ANEMIJA,nbsp
• REUMATOIDNI ARTRITIS,nbsp
• ANEMIJA
• REUMATOIDNI ARTRITIS,nbsp
• ANEMIJA,nbsp
• REUMATOIDNI ARTRITIS

anotacija
naučni članak o medicini i zdravstvenoj zaštiti, autor naučnog rada Vatutin N. T. Kalinkina N. V. Smirnova A. S.

Prikazana analiza literature posvećena je problemu razvoja anemije kod reumatoidnog artritisa (RA), koja se razvija u 36-65% slučajeva. Prati ga hipoksija tkiva i može, s jedne strane, dovesti do oštećenja različitih organa i sistema, a s druge strane pogoršati tok osnovne bolesti i prognozu pacijenta. Razmatraju se patogenetski mehanizmi anemije kod RA: promene u metabolizmu gvožđa, skraćivanje života eritrocita ili njihova neadekvatna proizvodnja koštanom srži, uloga proinflamatornih citokina, lekova i genetski faktor. Također se govori o ulozi lijekova koji se koriste u ovoj patologiji i poboljšavaju kvalitetu života.

Sažetak 2010. godine, VAK specijalnost 14.00.00, autor Vatutin N. T. Kalinkina N. V. Smirnova A. S. Časopis V. N. Karazin Kharkiv National University, serija Medicina

Zastupljena analiza literature posvećena je problemu anemija razvoj na reumatoidni artritis(RA), koji se razvija u 36-65% slučajeva. Prati ga hipoksija tkiva i može, s jedne strane, dovesti do oštećenja različitih organa i sistema, a s druge do pogoršanja kliničkog toka i prognoze bolesnika. Patogenetski mehanizmi anemije u RA: promjena metabolizma željeza, skraćivanje života eritrocita, ili njihova neadekvatna proizvodnja koštane srži, uloga proinflamatornih citokina, lijekova i genetskih faktora. Istražujemo ulogu tih lijekova koji se koriste u liječenju ove patologije i poboljšanju kvalitete života.

Naučni članak o specijalnosti Medicina i zdravstvo iz naučnog časopisa Bilten V.N. Karazin. Serija "Medicina", Vatutin N. T. Kalinkina N. V. Smirnova A. S.

Vatutin N. T. Kalinkina N. V. Smirnova A. S. Anemija kod reumatoidnog artritisa // Vestnik KhNU im. V.N. Karazin. Series Medicine. 2010. br. 19 (898). URL: http://cyberleninka.ru/article/n/anemiya-pri-revmatoidnom-artrite (Datum pristupa: 06.01.).

Vatutin N. T. i dr. Anemija kod reumatoidnog artritisa Bilten V.N. Karazin. Serija "Medicina" (2010). URL: http://cyberleninka.ru/article/n/anemiya-pri-revmatoidnom-artrite (Datum pristupa: 06.01.).

Vatutin N. T. Kalinkina N. V. Smirnova A. S. (2010). Anemija kod reumatoidnog artritisa. Bilten Nacionalnog univerziteta V. N. Kharkiv Karazin. Serija "Medicina" URL: http://cyberleninka.ru/article/n/anemiya-pri-revmatoidnom-artrite (datum pristupa: 06.01.).

Kopirajte formatirani citat putem međuspremnika ili slijedite jednu od veza za uvoz u Upravitelju bibliografije.

Vatutin N. T. Kalinkina N. V. Smirnova A. S. Anemija kod reumatoidnog artritisa // Vestnik KhNU im. V.N. Karazin. Series Medicine. 2010. br. 19 (898) str. 76-82.

Vatutin N. T. i dr. Anemija kod reumatoidnog artritisa Bilten V.N. Karazin. Serija "Medicina" (2010).

Vatutin N. T. Kalinkina N. V. Smirnova A. S. (2010). Anemija kod reumatoidnog artritisa. Bilten Nacionalnog univerziteta V. N. Kharkiv Karazin. Serija "Medicina"

Vitamin B12 za reumatoidni artritis

Pacijenti sa reumatoidnim artritisom mogu imati nizak nivo vitamina B12 i gvožđa čak i bez anemije.

Nedostatak odgovarajućeg nivoa vitamina B12 kod reumatoidnog artritisa može pogoršati postojeće zdravstvene probleme. Ako ste bili na ivici da budete na dijeti, podvrgnuti operaciji uklanjanja sala sa stomaka ili smanjivanja veličine stomaka, obratite posebnu pažnju na svoje stanje. Možda se osjećate umorno, osjećate slabost mišića, utrnulost u rukama i nogama, vrtoglavicu? Čak i postepeni početak simptoma trebao bi vas upozoriti. Možda su ovo simptomi reumatoidnog artritisa, ali možda postoji nešto ozbiljnije!

Utrnulost ili hladnoća u ekstremitetima, vrtoglavica, slabost mišića, blijeda ili žućkasta koža, otežano disanje, bol u grudima karakteristični su simptomi anemije koja može biti posljedica nedostatka vitamina B12. Ova vrsta anemije može dovesti do oštećenja živaca i drugih dugotrajnih problema ako se ne liječi.

Koji su uzroci nedostatka vitamina B12?

Najčešći uzrok nedostatka vitamina B12 je vrsta autoimune bolesti koja se naziva perniciozna anemija. Ako imate ovu bolest, vaše tijelo može napasti ćelije koje oblažu vanjski dio fundusnih žlijezda želuca, parijetalne ćelije. Operacije želuca i crijeva, bolesti crijeva ili dijeta koja ima ozbiljan nedostatak proteina također mogu uzrokovati simptome perniciozne anemije.

Sa pernicioznom anemijom, vaše tijelo proizvodi manje crvenih krvnih zrnaca nego inače. Manji broj crvenih krvnih zrnaca može dovesti do kratkog daha, ekstremnog umora, glavobolje, pa čak i oštećenja srca. Osim toga, parijetalne stanice proizvode protein koji igra važnu ulogu u apsorpciji vitamina B12. Nedostatak vitamina B12 može dovesti do oštećenja živaca, što uzrokuje trnce i utrnulost u nogama.

60% ljudi sa reumatoidnim artritisom je anemično

Obično malo ljudi zna da se simptomi reumatoidnog artritisa mogu preklapati (ili nadopuniti) simptomima nedostatka vitamina B12. Naučnici navode da oko 60% ljudi sa reumatoidnim artritisom pati od nekog oblika anemije. Upala uzrokovana reumatoidnim artritisom može utjecati na proizvodnju crvenih krvnih stanica. Nizak nivo crvenih krvnih zrnaca dovodi do anemije. Gastrointestinalni trakt ljudi sa reumatoidnim artritisom takođe može imati poteškoća sa apsorpcijom gvožđa i vitamina B12. U pravilu se to događa zbog dugotrajne primjene lijekova koji mogu oštetiti želučanu sluznicu: nesteroidnih protuupalnih lijekova (aspirin, ibuprofen).

Pacijenti s reumatoidnim artritisom također imaju veći rizik od drugih autoimunih bolesti kao što je perniciozna anemija.

Pacijentima sa reumatoidnim artritisom je potreban vitamin B12

Pacijenti sa reumatoidnim artritisom mogu imati nizak nivo vitamina B12 i gvožđa čak i bez anemije. Samo laboratorijski testovi mogu ukazati na obim problema. Nizak nivo vitamina B12 i gvožđa može prikriti osnovni problem. Obavezno obavijestite svog ljekara o simptomima kao što su umor, ukočenost, bleda koža i vrtoglavica.

Mnogi pacijenti s reumatoidnim artritisom moraju uzimati vitamin B12 (u obliku tableta ili injekcija) jer može pomoći u smanjenju pernicioznih anemija. Liječenje anemije vitaminom B12, gvožđem ili eritropoetinom (koji potiču sintezu crvenih krvnih zrnaca) može pomoći u borbi protiv simptoma umora kod reumatoidnog artritisa. Štaviše, vitamin B12 takođe može pomoći u smanjenju ozbiljnosti upale reumatoidnog artritisa, otoka zglobova i bolova.

Artritis

rijetke bolesti

Porodična mediteranska groznica

Koja je uloga nasljeđa u nastanku reumatoidnog artritisa?

Pacijenti s RA često imaju HLA-DR4 i, u manjoj mjeri, HLA-DR1. Više od 90% pacijenata ima 1 od ovih HLA antigena, a posebno se često javljaju kod pacijenata kod kojih je bolest teška (sa vanzglobnim manifestacijama, potrebom za zamjenom zgloba i sl.). Teži tok bolesti je uočen kod osoba koje su homozigotne ili heterozigotne za navedene alelne gene.

Međutim, HLA-DR4 se nalazi u 20-30%

ljudi u općoj populaciji, stoga je nemoguće objasniti patogenezu reumatoidnog artritisa isključivo genetskim uzrocima. Za razvoj bolesti potrebno je djelovanje nekih drugih (početnih) momenata. Šta tačno još uvek nije jasno. Ovaj odnos se trenutno aktivno proučava.

Opišite početak reumatoidnog artritisa?

Početak RA je tradicionalno ili subakutni (20%) ili postepen (70%), sa artritisnim bolom, otokom i ukočenošću zglobova; broj zahvaćenih zglobova se povećava sedmicama, pa čak i mjesecima. Otprilike 10% pacijenata ima akutni debi reumatoidnog artritisa, a neki imaju samo periodične trenutke obnavljanja simptoma koji se potom razvijaju u kroničnu bolest.

Šta se podrazumeva pod simetričnom bolešću zglobova? Simetrija znači da su zglobovi istog imena zahvaćeni s obje strane. Osim toga, kod RA je cijeli zglob u potpunosti uključen u proces, za razliku od osteoartritisa, kada su zahvaćena samo ona područja koja su najviše izložena mehaničkom naprezanju.

Šta je pannus?

Glavni žarište upalnog procesa kod reumatoidnog artritisa je lokalizirano u sinovijalnoj membrani zgloba. Inflamatorni infiltrat se sastoji od mononuklearnih ćelija, uglavnom T-limfocita, kao i aktiviranih makrofaga i citoplazmatskih ćelija, od kojih neke proizvode reumatoidni faktor. Sinovijalne ćelije u njima intenzivno proliferiraju, sinovijalna membrana bubri, zadebljava, formira izrasline u donjim tkivima. Takva sinovijalna membrana naziva se pannus; ima sposobnost da preraste u koštano i hrskavično tkivo, što dovodi do razaranja zglobnih struktura.

Važno je napomenuti da se u sinovijalnoj membrani polimorfonuklearni leukociti (PMNL) zapravo ni na koji način ne nalaze, dok u sinovijalnoj tečnosti dominiraju. Proteolitički enzimi neutrofila također doprinose razaranju zglobne hrskavice.

Navedite češće deformitete šaka kod reumatoidnog artritisa?

Fusiformni otok - sinovitis proksimalnih interfalangealnih zglobova, koji poprima oblik vretena.

Deformitet tipa Buttonniere (rupa) - stabilna fleksija proksimalnog interfalangealnog zgloba i ekstenzija distalnog interfalangealnog zgloba, uzrokovana slabošću centralnih vlakana tetive ekstenzora i pomakom lateralnih vlakana ovog ekstenzora na palmarnu stranu; kao rezultat toga, čini se da je prst uvučen u rupicu.

Deformacija tipa labudovog vrata - lupanje zbog stalnog smanjenja mišića fleksora metakarpofalangealnih zglobova njihove kontrakture, kao i prekomjernog ekstenzija u proksimalnim interfalangealnim i fleksije u distalnim interfalangealnim zglobovima.

Šta se može naći u kliničkom testu krvi kod pacijenata sa reumatoidnim artritisom?

Većina pacijenata u aktivnoj fazi bolesti razvija anemiju povezanu s kroničnim upalnim procesom. Ozbiljnost anemije ovisi o aktivnosti procesa i smanjuje se uspješnim liječenjem RA. Broj trombocita u krvi je obično povećan i takođe odgovara težini osnovne bolesti. Broj leukocita i leukocitna formula tradicionalno su u granicama normale, međutim kod Feltyjevog sindroma postoji leukopenija.

Koje laboratorijske studije odražavaju stepen aktivnosti patološkog procesa?

Stepen aktivnosti bolesti ocjenjuje se po težini anemije i trombocitoze.

Ali njeni najbolji pokazatelji su ESR vrijednost i nivo C-reaktivnog proteina. Za trenutno posmatranje pacijenata sa RA, odabrana je jedna od ovih karakteristika, imajući u vidu da su obe veoma nespecifične.

Šta je reumatoidni faktor?

Koliko često se javlja kod pacijenata sa reumatoidnim artritisom? Reumatoidni faktor je skup antitela na Fc fragment IgG molekula. Reumatoidni faktor može pripadati bilo kojem izotipu (IgM, IgG, IgA, IgE), ali svi oni percipiraju IgG kao antigen. Kao što su laboratorijske studije pokazale, većina RF pripada IgM izotipu. Pretpostavlja se da se RF proizvodi u ljudskom tijelu kako bi se uklonili imuni kompleksi koji kruže krvlju. Dakle, u skoro svim bolestima zasnovanim na hroničnoj upali, RF je prisutan u krvnom serumu. Pretpostavlja se da 70% pacijenata sa RA ima RF na samom početku bolesti, a još 10-15% (85%) postaje RF-pozitivno u prve 2 godine od početka bolesti.

Kako prisustvo RF utiče na tok bolesti?

Prisustvo reumatoidnog faktora predisponira za teži tok bolesti sa vanzglobnim manifestacijama (potkožni noduli) i povećanom smrtnošću.

Da li ljudi sa reumatoidnim artritisom imaju antinuklearna antitijela (AHA)?

Pretpostavlja se da se kod 25% pacijenata sa RA, AHA detektuje u krvnom serumu, međutim, ova antitela se ne tipiziraju ni na koji način od strane antigena koji se koriste u uobičajenom

proučavanje odnosa tipova antinuklearnih antitela (SS-A, SS-B, Sm, ribonukleoprotein, DNK). Pacijenti kod kojih se utvrdi da imaju AHA predisponirani su na teži tok bolesti i imaju lošiji nadzor od AN A negativnih pacijenata.

Mijenjaju li se koncentracije frakcija komplementa u krvnom serumu kod reumatoidnog artritisa?

Nivoi C3, C4 i CH50 tradicionalno su u granicama normale ili su blago povišeni. Hipokomplementemija je rijetka i javlja se samo kod pacijenata s teškim vaskulitisom povezanim s reumatoidnim artritisom.

Godišnja posjeta reumatologu!

Unos dovoljno esencijalnih masnih kiselina (riblje, maslinovo ili laneno ulje)

Vođenje aktivnog načina života

Doktori su pronašli neobične simptome kod reumatoidnog artritisa

Bol i upala zglobova nisu jedini simptomi reumatoidnog artritisa. Ispostavilo se da pacijenti sa reumatoidnim artritisom mogu imati i druge, vrlo neobične simptome. To je zato što je reumatoidni artritis kronična autoimuna bolest u kojoj imunološke stanice mogu napasti zdrava tkiva u cijelom tijelu.

Bol u zglobovima nije jedini simptom reumatoidnog artritisa

Bol u zglobovima je karakteristični simptom reumatoidnog artritisa, ali kod ove bolesti, imunološke ćelije mogu napasti zdrava tkiva u cijelom tijelu (čak i u najneobičnijim područjima!). Simptomi reumatoidnog artritisa i njihova težina variraju od osobe do osobe. Karakteristično je da se ovi simptomi mogu privremeno povući, ali se onda ponovo vratiti. Ispod su 4 neobična simptoma koja pacijenti sa reumatoidnim artritisom mogu iskusiti.

Modrice i modrice su čest simptom kod reumatoidnog artritisa.

Autoimune bolesti (kao što je reumatoidni artritis) mogu uzrokovati pad broja trombocita ispod normalnog. Drugim riječima, zbog reumatoidnog artritisa, vaše tijelo koristi ili uništava trombocite brže nego što se može proizvesti. Zbog toga se vrlo brzo pojavljuju modrice i modrice (čak i zbog vrlo slabog udarca). Neki lijekovi (kao što je prednizolon) također povećavaju rizik od modrica. Fizički pregled i krvni testovi mogu pomoći vašem liječniku da utvrdi imate li niske trombocite zbog reumatoidnog artritisa i preporučite opcije liječenja.

Anemija može biti posljedica upale kod reumatoidnog artritisa

Anemiju upale ne treba brkati sa anemijom usled nedostatka gvožđa, najčešćim oblikom ove bolesti. Anemija upale je drugi najčešći oblik anemije i, kako samo ime govori, povezuje se s kroničnim i upalnim bolestima (reumatoidni artritis i rak). Kod inflamatorne anemije i anemije nedostatka gvožđa, određuju se niske razine željeza u krvi. Međutim, kod anemije upale, pohranjeni nivoi željeza su normalni ili visoki.

To je zato što upalne bolesti (kao što je reumatoidni artritis) ometaju način na koji tijelo koristi pohranjeno željezo iz prehrane. Karakteristični simptomi upalne anemije su slabost, umor, bleda koža, ubrzan rad srca i otežano disanje. Vaš ljekar može naručiti kompletnu krvnu sliku kako bi utvrdio da li imate inflamatornu anemiju. U pravilu se liječnici fokusiraju na liječenje kroničnih bolesti (u našem slučaju reumatoidnog artritisa); mogu se propisati protuupalni lijekovi.

Reumatoidni čvorovi su još jedan simptom kod 50% ljudi s reumatoidnim artritisom

Oko 50% pacijenata sa reumatoidnim artritisom ima reumatoidne čvorove, koji su grudice tkiva ispod kože. U tom slučaju pacijenti osjećaju svrbež ruku i stopala, a primjećuju i osip na koži. Bolni osipi, čirevi na koži mogu biti simptomi ozbiljnije bolesti povezane s reumatoidnim artritisom zvane vaskulitis, ili upala krvnih žila. U rijetkim slučajevima, upala krvnih žila zapravo može zaustaviti protok krvi. Pozovite svog liječnika ako imate reumatoidni artritis i imate simptome vaskulitisa (utvrđeno biopsijom).

Sindrom suhog oka je simptom autoimune bolesti

Upala grla, keratitis, suhi rinitis, sindrom suvog oka česti su simptomi kod pacijenata sa reumatoidnim artritisom. Suhe oči, koje mogu dovesti do zamagljenog vida, češće su kod žena nego muškaraca. Ako imate suve oči, možete kupiti hidratantnu kremu za oči; Vaš lekar može takođe propisati imunosupresivne kapi za oči (kao što je ciklosporin). Budite oprezni zbog ovih simptoma. Uostalom, ovi neobični simptomi su karakteristični za reumatoidni artritis, au nekim slučajevima čak ukazuju na prisutnost ove bolesti. U svakom slučaju, ovi neobični simptomi trebali bi vas natjerati da potražite liječenje. Uostalom, i ovi simptomi i reumatoidni artritis su zasnovani na autoimunoj bolesti.

artritis i anemija

Smatra se da je glavni uzrok anemije kod reumatoidnog artritisa upalna reakcija. Razvija se u kroničnom obliku patologije i brzo se širi pod utjecajem negativnih čimbenika. Pacijenti s artritisom često razvijaju nedostatak željeza, što također dovodi do smanjenja razine hemoglobina u krvi.

Uzrok anemije kod artritisa

Više od 60% pacijenata sa reumatoidnim artritisom (RA) ima anemiju, što dovodi do gladovanja tkiva kiseonikom, disfunkcije unutrašnjih organa i pogoršanja osnovne bolesti. Prema statistikama, više od 40% slučajeva anemije kod reumatoidnih lezija rezultat je nedostatka željeza, a gotovo 60% se razvija kao odgovor na kroničnu patologiju.

Kršenje iskorištavanja željeza dovodi do njegovog smanjenja u krvi. Razlog je kašnjenje elementa u imunološkom sistemu, koji je hiperreaktivan kod reumatoidnog artritisa. Dio komponente se vezuje za proteine ​​koji ih prenose do koštane srži. Kod RA, gvožđe ostaje u obliku rezervi imunog sistema, ali ne utiče na tkivo koštane srži. U pozadini patološkog procesa povećava se količina zamjene - feritina, koji je protein i praktički ne doprinosi metabolizmu.

Hronična upala se smatra glavnim uzrokom anemije kod RA. Štoviše, njegova težina ovisi o kliničkoj aktivnosti bolesti, a ne o trajanju patologije.

Krvavi čir na želucu jedan je od uzroka patologije.

Drugi uzrok anemije je pravi nedostatak željeza uzrokovan gubitkom krvi na pozadini krvarenja u ulceroznim lezijama gastrointestinalnog trakta, koje nastaju kao rezultat dugotrajne primjene nesteroidnih protuupalnih lijekova. Također, anemija kod reumatoidnog artritisa nastaje zbog uzimanja specifičnih lijekova koji usporavaju sintezu lipidnih fiziološki aktivnih tvari.

Razvojni mehanizam

Pod djelovanjem upale dolazi do kršenja kvantitativnog omjera elemenata. Nivo leukocita raste, a hemoglobin se smanjuje. Upala kod reumatoidnog artritisa pogoršava se intoksikacijom koja nastaje nakupljanjem produkata raspadanja. U skladu s tim, bilježi se uništavanje eritrocita, iz kojih se oslobađaju elementi koji sadrže željezo i šalju u proteine ​​transportera. Njihova jedinjenja ulaze u organe odbrambenog sistema, ali se usled razvoja patološkog stanja ne apsorbuju, već se akumuliraju, što dovodi do nedostatka hranljivih materija u koštanoj srži.

Promjene koje se javljaju kod reumatoidnog oštećenja organizma remete sintezu proteina, hormona i drugih važnih elemenata uključenih u metabolizam i hematopoetske procese. Ovo stanje uzrokuje manjak komponenti krvi i uzrokuje anemiju, koja utiče na funkcionalnost organa i sistema.

Simptomi

Pored znakova artritisa, koji uključuju: bolove u zglobovima, hiperemiju i oticanje tkiva, smanjenu pokretljivost, groznicu i povišenu temperaturu, bolesnici s RA uz prateću anemiju imaju sljedeće simptome:

• smanjenje radne sposobnosti;
• poremećena koncentracija;
• slabost;
• vrtoglavica;
• snižavanje krvnog pritiska;
• hlađenje kože prstiju na rukama i nogama;
• slabost mišića;
• prekidi u disanju;
• promjena brzine otkucaja srca;
• recidivi virusnih bolesti;
• promjena stanja kose i ploče nokta;
• sa teškim nedostatkom gvožđa moguća je nesvjestica.

Povratak na indeks

Dijagnostičke metode

Da bi se utvrdio uzrok lošeg zdravlja s izraženom manifestacijom RA, provode se brojne studije koje utvrđuju prisustvo anemije:

Da bi se identificirali uzroci patologije, može se propisati ultrazvuk unutarnjih organa.

• Opća analiza krvi. Postavlja kvantitativni odnos elemenata, određuje morfološku strukturu eritrocita.
• Hemija krvi. Određuje nivo gvožđa i hemoglobina.
• Ultrazvuk unutrašnjih organa. Provodi se kako bi se identificirale povezane patologije.
• Opća analiza urina. Određuje funkcionalnost bubrega.
• Radiografija. Određuje težinu reumatskih oštećenja zglobova.
• MRI i CT. Odrediti minimalne promjene u strukturi organa i sistema.

Povratak na indeks

Terapijske mjere

Prije svega, liječenje je usmjereno na eliminaciju osnovne bolesti u obliku RA. Za ublažavanje boli koriste se nesteroidni protuupalni lijekovi i analgetici. Kortikosteroidi se koriste za smanjenje upale. Antireumatski lijekovi se koriste za suzbijanje aktivnosti imunog sistema.

Liječenje anemije je simptomatsko. Kod teškog nedostatka gvožđa koriste se sledeći lekovi:

Hemobin će pomoći da se popuni nedostatak gvožđa.

• "Sorbifer Durules";
• "Ferlatum";
• "Fenules";
• "Hemobin";
• "Konferon";
• "Theramid";
• "Totem".

Poremećaj uzrokovan kroničnim upalnim procesom liječi se rekombinantnim eritropoetinom. Za bolju apsorpciju komponenti koje sadrže gvožđe, propisuje se vitamin C. Da bi se normalizovao odnos komponenti, koriste se vitaminsko-mineralni kompleksi. Dodijelite injekcije vitamina B2, B6 i B12 u kombinaciji s folnom kiselinom. Šetnja na svježem zraku i stabilizacija emocionalnog stanja doprinose normalizaciji hemoglobina. Posebna pažnja se poklanja ishrani. U prehranu se uvode goveđa jetra, mahunarke, šipak, heljda, povrće, masna riba, mliječni proizvodi i sušeno voće.

Prevencija

Da biste spriječili razvoj anemije na pozadini RA, morate slijediti preporuke liječnika za liječenje osnovne patologije. Važno je provoditi periodično praćenje kvantitativnog omjera krvnih elemenata. Preporučuje se uzimanje proizvoda koji sadrže željezo i vitaminsko-mineralnih kompleksa. Ako se pojave dodatni uzroci gubitka krvi, potrebno je odmah poduzeti postupke za njihovo uklanjanje.

Anemija u bolesnika s reumatoidnim artritisom: karakteristike patogeneze, dijagnoza i liječenje

O članku

Za citiranje: Vatutin N.T., Smirnova A.S., Kalinkina N.V., Shevelek A.N. Anemija u bolesnika s reumatoidnim artritisom: značajke patogeneze, dijagnoze i liječenja // RMJ. 2013. br. 21. S. 1069

Reumatoidni artritis (RA) je jedno od najčešćih upalnih bolesti zglobova, koje zauzima oko 10% u strukturi reumatološke patologije. To nije samo medicinski već i ekonomski problem, jer se pojava bolesti u većini slučajeva bilježi kod osoba radno sposobne dobi. Novija istraživanja su pokazala vodeću ulogu citokina i drugih medijatora upale u razvoju ne samo zglobnog sindroma, već i čitavog spektra sistemskih manifestacija ove bolesti. Na osnovu dobijenih podataka razvijeni su i uvedeni u kliničku praksu fundamentalno novi i efikasniji lekovi čije se delovanje zasniva na principu anticitokina. Međutim, uprkos ovom napretku, brojna pitanja u vezi sa patogenezom pojedinačnih manifestacija RA, a posebno njihovog tretmana, ostaju otvorena. To uključuje problem anemijskog sindroma - čest pratilac reumatoidnih upala.

Glavni mehanizam djelovanja nesteroidnih protuupalnih lijekova (NSAID) je u.

Anemija kronične upale kod reumatoidnog artritisa: patogeneza i izbor terapije

Sažetak. Anemija je čest klinički problem kod reumatoidnog artritisa. Protein hepcidin je negativan regulator apsorpcije željeza u crijevima i njegove mobilizacije iz depoa. Glavni biološki efekat hepcidina je smanjenje nivoa gvožđa u krvotoku. Razmatra se nekoliko studija učestalosti i vrste anemije kod reumatoidnog artritisa, kao i uticaja bioloških agenasa (tocilizumab i lekova iz grupe faktora tumorske nekroze-α) na njen razvoj. Uspješno liječenje osnovne bolesti koja je izazvala razvoj anemije, u pravilu, omogućava normalizaciju postojećih hematoloških poremećaja.

Pravovremena korekcija anemije kod pacijenata sa reumatoidnim artritisom (RA) važan je aspekt terapije. Prevalencija anemije varira od 30 do 70% slučajeva i ima tendenciju smanjenja u posljednjih 20 godina od uvođenja agresivnih strategija liječenja u kliničku praksu, uključujući primjenu bioloških agenasa. Među uzrocima anemije su: nedostatak hematopoetskih faktora (gvožđe, vitamin B12, folna kiselina), hronične upale (anemija hronične bolesti - ACD), autoimuni procesi (autoimuna hemolitička anemija) i toksični efekti lekova (aplastična anemija) (Wilson A., 2004) (Sl. 1).

Prediktori ACD su visoka aktivnost bolesti utvrđena DAS28, seropozitivnost reumatoidnog faktora, upotreba glukokortikoida i neselektivnih nesteroidnih antiinflamatornih lijekova, kao i popratni hematološki poremećaji (Moller B. et al., 2014). Induktor ACD je protein hepcidin, glavni hormon koji reguliše željezo u ljudskom tijelu. Po prvi put je protein, koji je kasnije nazvan hepcidin (lat. hep - jetra, cidin - antimikrobna svojstva), izolovan iz urina C.H. Park 2000. proučavajući antimikrobna svojstva tjelesnih tekućina. Godine 2001. Pigeon je proučavao odnos između hepcidina i metabolizma željeza. Pod uticajem proinflamatornih citokina (faktor nekroze tumora (TNF), interleukin (IL)-6, IL-1) i bakterijskih lipopolisaharida, hepcidin inhibira apsorpciju gvožđa u tankom crevu i njegovo oslobađanje od strane makrofaga. Kao rezultat, u organizmu se formira relativni nedostatak gvožđa, kada postoji višak gvožđa u depou i mala dostupnost za hematopoezu (Ganz T., 2003) (Sl. 2).

Ako hepcidinski blok ne postoji dugo, to dovodi do funkcionalnog nedostatka gvožđa: gvožđe se ne može efikasno mobilisati iz rezervi u retikuloendotelnom sistemu. U prisustvu upalnog procesa, oslobađanje gvožđa je smanjeno na 44% u poređenju sa zdravim ljudima. Dugoročno, to može dovesti do apsolutnog nedostatka željeza (nedovoljne zalihe željeza) zbog kršenja njegove apsorpcije iz hrane ili oralne primjene lijekova.

Smatra se da je ACD, u pravilu, normocitne i umjereno hipohromne prirode, a sadržaj željeza u krvnom serumu kod ove anemije može biti blago smanjen. Važno je napomenuti da je ukupni kapacitet vezivanja seruma za željezo kod ovih pacijenata obično u granicama normale ili umjereno smanjen, a koncentracija feritina normalna ili blago povećana. ACD se takođe karakteriše smanjenjem nivoa rastvorljivih transferinskih receptora i serumskog transferina, kao i povećanjem količine slobodnog protoporfirina u eritrocitima. U koštanoj srži se obično smanjuje broj sideroblasta na 5-20% od ukupnog broja normoblasta, a povećava se broj makrofaga koji sadrže hemosiderin. Diferencijalna dijagnoza ACD i anemije deficijencije gvožđa je od velike praktične važnosti, jer određuje adekvatan terapijski pristup.

Uspješno liječenje osnovne bolesti koja je izazvala razvoj anemije, u pravilu, omogućava normalizaciju postojećih hematoloških poremećaja.

Lijek izbora za liječenje ACD u reumatologiji je blokator IL-6 - tocilizumab. Prema studiji AMBITION, u kojoj je 673 pacijenata primalo monoterapiju tocilizumabom ili metotreksatom tokom 24 sedmice, povećanje nivoa hemoglobina u prosjeku je iznosilo 0,1 g/dL u grupi koja je primala metotreksat i 11,2 g/dL u grupi koja je primala tocilizumab (Jones G., 2010.) . U ovoj studiji uočena je inverzna veza između nivoa C-reaktivnog proteina i hemoglobina. ADACTA studija je ispitivala efikasnost monoterapije tocilizumabom i adalimumabom kod pacijenata sa intolerancijom na metotreksat (Slika 3). Studija je obuhvatila 325 pacijenata sa srednjim trajanjem bolesti od oko 7 godina, 75% njih je bilo seropozitivno, a 56% učesnika je uzimalo glukokortikoide. Unutar 24 sedmice liječenja, anemija je riješena kod 65% pacijenata u grupi na tocilizumabu i kod 44% u grupi na adalimumabu. Visoka efikasnost tocilizumaba u liječenju ACD potvrđena je u dugotrajnoj (5-godišnjoj) otvorenoj studiji STREAM. Uključeno je 143 pacijenta starosti 54,3 godine i trajanja bolesti 9,9 godina sa visokom aktivnošću bolesti (osnovna vrednost DAS28 6,7). U roku od 5 godina, nivo hemoglobina (Hb) se u prosjeku povećao sa 113 na 132 g/l. Anemija je kontrolisana kod svih pacijenata.

U zaključku, treba napomenuti da je anemija kod RA multifaktorska. Dijagnoza ACD-a zahtijeva isključivanje drugih uzroka, kao što su nedostatak hematopoetskih faktora, toksični efekti lijekova, latentni gubitak krvi i onkopatologija. U liječenju pravog ACD, lijek izbora je blokator IL-6 - tocilizumab.

Spisak korišćene literature

• Aapro M., Osterborg A., Gascon P. et al.(2013) Prevalencija i liječenje anemije kod karcinoma, nedostatak gvožđa i specifična uloga intravenskih suplemenata gvožđa. Novi pristupi u onkologiji, 1(21): 5–16.
• Andrews N.C.(2008) Kovanje polja: zlatno doba biologije gvožđa. Krv, 112(2): 219–230.
• Gabay C., Emery P., van Vollenhoven R. et al.(2013) Monoterapija tocilizumabom naspram monoterapije adalimumabom za liječenje reumatoidnog artritisa (ADACTA): randomizirano, dvostruko slijepo, kontrolirano ispitivanje faze 4. Lancet, 381(9877): 1541–1550.
• Ganz T.(2003) Hepcidin, ključni regulator metabolizma gvožđa i medijator anemije upale. Krv, 102: 783–788.
• Jones G., Sebba A., Gu J. et al.(2010) Poređenje monoterapije tocilizumabom protiv Monoterapija metotreksatom kod pacijenata sa umjerenim do teškim reumatoidnim artritisom: studija AMBITION. Ann. Rheum. Dis., 69(1): 88–96.
• Möller B., Scherer A., ​​Forger F. et al.(2014) Anemija može dodati informacije standardiziranoj procjeni aktivnosti bolesti kako bi se predvidjela radiografska oštećenja kod reumatoidnog artritisa: prospektivna kohortna studija. Ann. Rheum. Dis., 73: 691–696.
• Song S.-N.J., Iwahashi M., Tomosugi N. et al.(2013) Komparativna procjena efekata liječenja tocilizumabom i TNF-α inhibitorima na serumski hepcidin, odgovor anemije i aktivnost bolesti kod pacijenata s reumatoidnim artritisom. Arthritis Res. Ther., 15: R141.
• Wilson A.(2004) Prevalencija i ishodi anemije kod reumatoidnog artritisa: Sistemski pregled literature. Am. J. Med., 116(7A): 50S-57S.
• Yoshizaki K., Song S.-N.J., Kawabata H.(2014) Suzbijanje hepcidina tocilizumabom efikasno poboljšava anemiju kod inflamatornih bolesti: klinički dokazi i osnovni mehanizmi. Blood, 124(21), decembar.

Anemija kronične upale kod reumatoidnog artritisa: patogeneza i izbor terapije

O.O. Garmish

Sažetak. Anemija je glavni klinički problem kod reumatoidnog artritisa. Protein hepcidin je negativan regulator crijevne apsorpcije i mobilizacije iz depoa. Glavni biološki efekat hepcidina je smanjenje nivoa tečnosti u cirkulaciji krvi. Urađena je studija učestalosti i vrste anemije kod reumatoidnog artritisa, kao i razvoja bioloških agenasa (tocilizumab i lekovi iz grupe faktora tumorske nekroze-α). Uspješno liječenje glavne bolesti, koja je izazvala razvoj anemije, u pravilu omogućava normalizaciju očitih hematoloških oštećenja.

Ključne riječi:

Anemija kronične upale reumatoidnog artritisa: patogeneza i izbor liječenja

E.A. Garmish

sažetak. Anemija je čest klinički problem kod pacijenata sa reumatoidnim artritisom. Protein hepcidin je negativan regulator apsorpcije gvožđa u crevima i mobilizacije gvožđa iz depoa. Smanjenje gvožđa u cirkulaciji je glavni biološki efekat hepcidina. Nekoliko studija je ispitivalo učestalost i vrstu anemije kod pacijenata sa reumatoidnim artritisom, te uticaj bioloških agenasa (tocilizumab i TNF-α grupa) na napredovanje anemije. Uspješno liječenje glavne bolesti koja uzrokuje širenje anemije obično pomaže normalizaciji postojećih hematoloških poremećaja.

ključne riječi: reumatoidni artritis, anemija, hepcidin, tocilizumab

Pacijenti sa reumatoidnim artritisom mogu imati nizak nivo vitamina B12 i gvožđa čak i bez anemije.

Nedostatak odgovarajućeg nivoa vitamina B12 kod reumatoidnog artritisa može pogoršati postojeće zdravstvene probleme. Ako ste bili na ivici da budete na dijeti, podvrgnuti operaciji uklanjanja sala sa stomaka ili smanjivanja veličine stomaka, obratite posebnu pažnju na svoje stanje. Možda se osjećate umorno, osjećate slabost mišića, utrnulost u rukama i nogama, vrtoglavicu? Čak i postepeni početak simptoma trebao bi vas upozoriti. Možda su ovo simptomi reumatoidnog artritisa, ali možda postoji nešto ozbiljnije!

Utrnulost ili hladnoća u ekstremitetima, vrtoglavica, slabost mišića, blijeda ili žućkasta koža, otežano disanje, bol u grudima karakteristični su simptomi anemije koja može biti posljedica nedostatka vitamina B12. Ova vrsta anemije može dovesti do oštećenja živaca i drugih dugotrajnih problema ako se ne liječi.

Koji su uzroci nedostatka vitamina B12?

Najčešći uzrok nedostatka vitamina B12 je vrsta autoimune bolesti koja se naziva perniciozna anemija. Ako imate ovu bolest, vaše tijelo može napasti ćelije koje oblažu vanjski dio fundusnih žlijezda želuca, parijetalne ćelije. Operacije želuca i crijeva, bolesti crijeva ili dijeta koja ima ozbiljan nedostatak proteina također mogu uzrokovati simptome perniciozne anemije.

Sa pernicioznom anemijom, vaše tijelo proizvodi manje crvenih krvnih zrnaca nego inače. Manji broj crvenih krvnih zrnaca može dovesti do kratkog daha, ekstremnog umora, glavobolje, pa čak i oštećenja srca. Osim toga, parijetalne stanice proizvode protein koji igra važnu ulogu u apsorpciji vitamina B12. Nedostatak vitamina B12 može dovesti do oštećenja živaca, što uzrokuje trnce i utrnulost u nogama.

60% ljudi sa reumatoidnim artritisom je anemično

Obično malo ljudi zna da se simptomi reumatoidnog artritisa mogu preklapati (ili nadopuniti) simptomima nedostatka vitamina B12. Naučnici navode da oko 60% ljudi sa reumatoidnim artritisom pati od nekog oblika anemije. Upala uzrokovana reumatoidnim artritisom može utjecati na proizvodnju crvenih krvnih stanica. Nizak nivo crvenih krvnih zrnaca dovodi do anemije. Gastrointestinalni trakt ljudi sa reumatoidnim artritisom takođe može imati poteškoća sa apsorpcijom gvožđa i vitamina B12. U pravilu se to događa zbog dugotrajne primjene lijekova koji mogu oštetiti želučanu sluznicu: nesteroidnih protuupalnih lijekova (aspirin, ibuprofen).

Pacijenti s reumatoidnim artritisom također imaju veći rizik od drugih autoimunih bolesti kao što je perniciozna anemija.

Pacijentima sa reumatoidnim artritisom je potreban vitamin B12

Pacijenti sa reumatoidnim artritisom mogu imati nizak nivo vitamina B12 i gvožđa čak i bez anemije. Samo laboratorijski testovi mogu ukazati na obim problema. Nizak nivo vitamina B12 i gvožđa može prikriti osnovni problem. Obavezno obavijestite svog ljekara o simptomima kao što su umor, ukočenost, bleda koža i vrtoglavica.

Mnogi pacijenti s reumatoidnim artritisom moraju uzimati vitamin B12 (u obliku tableta ili injekcija) jer može pomoći u smanjenju pernicioznih anemija. Liječenje anemije vitaminom B12, gvožđem ili eritropoetinom (koji potiču sintezu crvenih krvnih zrnaca) može pomoći u borbi protiv simptoma umora kod reumatoidnog artritisa. Štaviše, vitamin B12 takođe može pomoći u smanjenju ozbiljnosti upale reumatoidnog artritisa, otoka zglobova i bolova.