To su neka vrsta nekrotičnih procesa. Nekroza tkiva: vrste i liječenje. Oblici, vrste i stadijumi nekroze

Intestinalna nekroza je stanje u kojem tkivo počinje odumirati i gubiti svoja svojstva. Ovaj proces najčešće nije reverzibilan i, ako je već došlo do nekroze tkiva, tada neće biti moguće vratiti izgubljeno područje. Stoga se takva patologija mora liječiti u ranim fazama kako bi se mogla spasiti osoba.

Uzroci nekroze su različiti, a mogu biti posljedica prethodne bolesti ili neovisni faktor koji se razvio iz vlastitih razloga.

Vrste nekroze

Crijeva mogu biti zahvaćena na različite načine u zavisnosti od toga kako izgleda nekrotično područje, lokacije nekroze i količine mrtvog tkiva. Stoga se razlikuju sljedeće vrste nekroze:

Klasifikacija	Primjeri
Prema stepenu oštećenja (koliko prostora zauzima nekrotično područje)	Lokalno – kada je zahvaćen samo jedan dio crijeva i nekroza se ne širi na susjedne dijelove crijevnog trakta. Totalno – dolazi do potpunog oštećenja rektuma, tankog i debelog crijeva, a može biti zahvaćen i dio želuca.
Prema etiološkim faktorima (u zavisnosti od toga šta je izazvalo nekrozu)	Ishemijska - ishemija ili infarkt crijeva nastaje zbog začepljenja žila koje isporučuju krv u crijeva. Ako krv duže vrijeme ne cirkuliše, može doći do gangrene, pa čak i peritonitisa, kada je dio tankog ili debelog crijeva uništen toliko da sav njegov sadržaj ulazi u trbušnu šupljinu, izazivajući upalu. Toksigeni - rotavirusi, koronavirusi, gljivice Candida, klostridije inficiraju crijevni trakt, uzrokujući nekrozu njegovih tkiva. Trofoneurotski - kvarovi u funkcionisanju nervnog sistema dovode do nepravilne inervacije crevnih sudova, a samim tim i do nekrotizacije njegovih područja.
Prema kliničkim znakovima (kako se bolest manifestira u razvoju, svaki tip može preći u sljedeći, odražavajući stupanj zanemarivanja bolesti)	Koagulativna nekroza ili suha nekroza nastaje uslijed dehidracije povezane s arterijskom insuficijencijom, što dovodi do isušivanja crijevne sluznice i njenog odvajanja od zdravih područja. Likvacija, ili mokra, je sljedeća faza suhe nekroze. Ovu fazu karakterizira proliferacija truležne mikroflore u onim dijelovima crijeva koji su već bili podvrgnuti nekrozi. Nakon nje se često razvija gangrena ako medicinska pomoć nije pružena na vrijeme. Stragulaciona nekroza najčešće je uzrokovana opstrukcijom crijeva povezana s opstrukcijom fecesa ili prisustvom stranog tijela u crijevu. Također, uzrok ove nekroze je tumor koji komprimira crijeva izvana, sprečavajući normalnu cirkulaciju krvi. Tromboza mezenteričnih sudova i suženje lumena crijeva također mogu uzrokovati ovo. Gangrena se može formirati u bilo kom trenutku tokom razvoja nekroze. Suhi oblik gangrene karakterizira samo poremećena cirkulacija krvi, dok mokri oblik dovodi do zastoja vena i limfnih kapilara, kao i do pojave otoka.

Video

Uzroci

Sljedeći faktori mogu uzrokovati crijevnu nekrozu:

Intestinalna opstrukcija, koja je uzrokovana dugotrajnim nakupljanjem fecesa zbog uvrtanja crijeva. Tanko crijevo ima manje šanse da pati od takve patologije nego debelo crijevo. Uz značajnu fizičku aktivnost, debelo crijevo može biti jako komprimirano, što će blokirati protok krvi.
Poremećaji u funkcionisanju centralnog nervnog sistema, koji izazivaju uništavanje crevnih zidova.
Loša cirkulacija u crijevnim zidovima može biti uzrokovana trombozom (trombi se stvaraju u samim crijevnim žilama ili migriraju iz drugih organa) ili embolijom (ulazak zraka u krvotok).
Oštećenje crijevnog trakta od strane patogenih mikroorganizama često uzrokuje nekrozu kod beba (posebno dojenčadi). Njihovo oslabljeno tijelo ne može se boriti protiv infekcija, pa bakterije i virusi vrlo brzo počinju uništavati crijevne zidove.
Alergijski odgovor tijela na prisustvo stranih tijela može uzrokovati nekrozu.
Hemijsko trovanje također može izazvati nekrozu tkiva crijevnog trakta.
Kada se rade operacije na želucu, posljedica (komplikacija) može biti da dio crijeva koji je najbliži želucu počne odumirati.

Simptomi

Znakovi crijevne nekroze često se pojavljuju kada je proces nepovratan ili jedva reverzibilan, te stoga morate znati simptome nekroze i odmah pozvati hitnu pomoć, inače posljedice kašnjenja mogu biti kobne za osobu.

Simptomi nekroze su sljedeći:

teška slabost, gubitak snage;
porast temperature;
puls se ubrzava i krvni pritisak pada;
blijeda i suha koža;
suva usta;
žeđ;
gubitak težine;
apetit se smanjuje;
pojavljuje se mučnina i povraćanje;
u kasnijim fazama javlja se bol u trbuhu i krv u stolici.

Dijagnostika

Prilikom traženja medicinske pomoći, pacijentu se prvo vrši palpacija abdomena.

Kod nekroze crijeva, postojat će abnormalno mekani dijelovi abdomena. Za potvrdu dijagnoze propisano je sljedeće:

rendgenski snimak crijeva;
angiografija ili MRI;
radioizotopsko skeniranje;
Doplerografija (ultrazvučni pregled crijevnih arterija);
kolonoskopija;
dijagnostička laparoskopija.

Prema rezultatima istraživanja, ukoliko se otkrije nekroza, pacijent se hitno šalje na hirurško odjeljenje za hitnu pomoć. Ako se uzrok patologije ne eliminira na vrijeme i crijevna funkcija se ne obnovi, pacijent će umrijeti.

Tretman

Liječenje crijevne nekroze provodi se u sljedećim područjima:

Konzervativna terapija.
Terapija ublažavanja.
Hirurška intervencija.

Prva dva smjera su obavezna, ali se operacija propisuje prema indikacijama, ali kako se nekroza u ranoj fazi otkriva samo u malim količinama, većini pacijenata će ipak biti potrebna.

Konzervativna terapija

Pacijentu sa nekrozom se daje:

antibiotici;
proteinske otopine;
antikoagulansi;
elektroliti.

Sve se to radi kako bi se smanjilo zgrušavanje krvi, smanjila količina tromboze, eliminirala infekcija i podržao organizam.

Terapija olakšanja

Kako bi se smanjilo opterećenje crijeva, pacijentov želudac i cijeli crijevni trakt se peru sa svih strana. Ako nema nakupljanja izmeta i neprobavljene hrane, smanjit će se vjerojatnost stiskanja krvnih žila. Oni također mogu, ako je potrebno, intubirati debelo ili tanko crijevo, dovodeći cijev do prednjeg zida abdomena, što će omogućiti izlučivanje fecesa kroz njega u budućnosti.

Hirurška intervencija

Većina pacijenata je indicirana za resekciju crijeva (nekrotični dio), ali ni to ne pruža uvijek šansu za preživljavanje. Pacijentu se uklanja oštećeni dio crijeva, a zdravi se spajaju, a ako to nije moguće, radi se kolostomija.

Laparoskopija može pomoći ako je nekroza tek počela. Tada će tako mala operacija eliminirati nastali kvar bez izvođenja punopravne operacije, što će značajno smanjiti rizik od infekcije.

Prognoza

Prognoza nakon operacije nije baš utješna, čak ni resekcija crijeva ne spašava polovinu pacijenata. Ako konzervativne metode pomažu i postoji šansa za obnavljanje oštećenih područja, tada je stopa preživljavanja veća.

Ali to je samo u ranoj fazi bolesti i samo rijetki traže pomoć u tom periodu.

Za sve ostale, šansa za oporavak je manja od 50%, od čega još 30% može razviti komplikacije.

Prevencija

Nemoguće je spriječiti nekrozu i zaštititi se doživotno. Važno je pratiti svoju ishranu i način života, ne dozvoliti da se razvijaju bilo kakve bolesti i blagovremeno ih liječiti, slušati liječnike i pridržavati se svih njihovih uputa za liječenje određene patologije kako bi se spriječilo trovanje lijekovima, vježbati i pratiti svoje težina.

Ova banalna pravila ne samo da će smanjiti rizik od mnogih bolesti, već će i učiniti da se osjećate lakše i sretnije.

Nekroza kože je nepovratan proces odumiranja živih ćelija. Razvija se nakon primarne ozljede koja rezultira poremećenom cirkulacijom krvi. Bolest je veoma opasna i zahteva medicinski nadzor. Vrijedi napomenuti da bolest dolazi u različitim vrstama.

Razlozi za razvoj nekroze

Stanje može početi nakon oštećenja tkiva na sljedeće načine:

Nekroza tkiva

traumatski;
toksično;
trophoneurotic;
infektivne i alergijske bolesti koje mogu dovesti do nekroze fibroida;
vaskularni.

Traumatično

Tipičan slučaj traumatske nekroze zbog promrzlina, rjeđe može biti uzrokovan: opekotinama, ranama, strujnim udarom ili zračenjem. Izražava se u promjeni boje kože u blijedožutu, tkivo je gusto na dodir, a kasnije nastaje vaskularna tromboza. Ako su velike površine epiderme oštećene, osoba može dobiti groznicu, gubitak apetita i redovno povraćanje.

Toksicno

Nastaje zbog utjecaja toksina na epidermu. Češće se formira sa sifilisom, difterijom, gubom. Toksična epidermalna nekroliza može nastati zbog izlaganja kože lijekovima, lužinama i kiselinama.

Trophoneurotic

Uzrokuje ga kvar centralnog nervnog sistema. U ovu vrstu spadaju proležanine koje se manifestuju promjenom boje epiderme, utrnulošću, crvenilom i pojavom mjehurića s tekućinom, a zatim se proces zagnoji.

Alergični

Ova vrsta može ugroziti ljude alergijskim reakcijama. Injekcije polipeptidnih proteina postaju nadražujuće.

Vaskularni

Nastaje zbog poremećene cirkulacije krvi u arterijama, zbog začepljenja krvnih sudova. Gotovo svi unutrašnji organi mogu biti zahvaćeni ovom vrstom.

Smrt tkiva može početi nakon čireva od proleža i čireva koji ne zacjeljuju. Poremećaj mikrocirkulacije krvi u tkivima može uzrokovati srčani udar, dijabetes melitus, ozljede kičmene moždine i velikih krvnih žila

Simptomi

Nekroza tkiva počinje se manifestirati utrnućem zahvaćenog područja, njegova boja postaje blijeda i sjajna, zbog čega se započeti proces ističe na pozadini zdrave epiderme. Najlakše je zaustaviti započet proces i obnoviti cirkulaciju krvi, ako se to ne učini, oštećena mjesta postaju plava, a zatim crne.

Ostale kliničke manifestacije uključuju:

konvulzije;
temperatura;
smanjen apetit;
opšta slabost;
hromost;
trofični ulkusi.

Prije smrti, zahvaćene ćelije prolaze kroz nekoliko faza:

Paranekroza je reverzibilna promjena, stanje kada je stanica u agoniji.
Nekrobioza je period stanične bolesti koja se ne može promijeniti.
Apoptoza je proces smrti.
Autoliza - razgradnja.

Bez obzira na to gdje se patologija formira, unutrašnji organi pacijenta su poremećeni: bubrezi, jetra, pluća. To se događa zbog pada imunološkog sistema, metaboličkih poremećaja, što dovodi do hipovitaminoze i iscrpljenosti.

Vrste nekroze

Likvaciona nekroza

Ova vrsta se naziva vlažna, zahvaćena tkiva su mlohava sa prisustvom patogenih mikroorganizama. Što se tiče simptoma, slična je mokroj gangreni, razlika između ove potonje je u tome što se ukapljivanje tkiva događa sekundarno nakon vezivanja piogenih bakterija. Likvaciona nekroza se razvija vrlo brzo, a osoba doživljava kolateralnu hipertermiju.

Koagulativna nekroza

Ovaj tip se naziva suhi i uglavnom se širi na organe ispunjene proteinima: bubrezi, nadbubrežne žlijezde, slezena, miokard.

Stanje se također dijeli na sljedeće vrste:

Pogled	Opis
Kazeozna nekroza	Pretvara zahvaćene ćelije u zgrušanu masu, a razlozi za to su: tuberkuloza, sifilis i posebna vrsta gljivica
Zenkerov pogled	Utječe na mišićnu masu i ima sivo-žutu boju sa masnim sjajem. Javlja se tokom tifusa, trbušnog tifusa, konvulzija, povreda
Fibrinoid	Karakterizira ga činjenica da su zahvaćena područja zasićena fibrinom. Često postaje posljedica reumatskih bolesti, otoka mioma, disfunkcije organa
Masni oblik	Lokaliziran u pankreasu, u retroperitoneumu, masnom sloju epikarda, sloju ispod palijalne pleure, u potkožnom masnom tkivu, u koštanoj srži

Gangrena

Fotografija: gangrena

Lezije su crne i tamnozelene boje. U zavisnosti od vrste infekcije, može biti suha, mokra ili gasovita. Češće se opaža na ekstremitetima, prije pojave oni postaju neaktivni, koža postaje utrnuta i suha, a kosa opada. Uglavnom preliminarne dijagnoze su ateroskleroza, endarteritis i druge. Tada područje počinje boljeti sve dok na njemu postoje žive ćelije, nakon čega osjetljivost potpuno nestaje.

Nekroza zglobova

Osim kože, patologija može zahvatiti i zglobno tkivo, uglavnom glavu, što nastaje zbog nedostatka hranjivih tvari koje mu se isporučuju. Uzroci mogu biti fizičke traume, arterijska tromboza, loše navike i upotreba određenih lijekova. Glavni simptom je pojava jakog bola, a posljednja faza dovodi do invaliditeta. Čest primjer nekroze zgloba je aseptična nekroza glave femura.

Srčani udar

Ishemijska nekroza je najčešći oblik, postaje posljedica ishemije. Nastaje u srčanom mišiću, plućima, bubrezima, slezeni, mozgu, crijevima itd. Mogućnosti distribucije: cijeli organ, dio organa, može se vidjeti samo mikroskopom (mikroinfarkt).

Sekvestracija

Sekvestrum je zahvaćeno područje sa gnojem, koje se nalazi među zdravom kožom, najčešće je oštećen fragment kosti u osteomijelitisu, ali može biti plućnog tkiva, mišića ili tetiva.

Hemoragična pankreasnekroza

Ovo je teška patologija pankreasa. Razvija se tokom akutnog stadijuma pankreatitisa ili tokom hronične upale organa. Manifestuje se kao jak bol u predjelu lijevog rebra, a može se širiti u donji dio leđa, grudi ili rame. Javljaju se mučnina, tahikardija, groznica, a sa strane se formiraju crveno-plave mrlje. Ako postoje simptomi nekroze pankreasa, pacijent se vozilom hitne pomoći odvozi u medicinsku ustanovu.

Dijagnoza i liječenje nekroze kože

Površinska nekroza se dijagnosticira na osnovu pritužbi pacijenta i pregleda krvi i tekućine iz zahvaćenog područja.

Za prepoznavanje patologije unutrašnjih organa propisano je sljedeće:

X-ray;
radioizotopsko skeniranje;
kompjuterska i magnetna rezonanca.

Prilikom odabira liječenja ljekari uzimaju u obzir vrstu, oblik bolesti, stadijum, kao i prisustvo drugih bolesti. Liječenje kože provodi se pod nadzorom infektologa, reanimatologa i kirurga.

Koristi se intravenska terapija penicilinom, klindomecinom i gentamicinom. U skladu sa podacima mikrobioloških studija odabiru se odgovarajući antibiotici. Provodi se infuzijska terapija i hemodinamska stabilizacija. Zahvaćeni dijelovi kože uklanjaju se kirurški.

Liječenje aseptične nekroze glave femura

U slučaju razaranja koštane mase, sprovodi se medicinsko i hirurško lečenje. Aseptična nekroza glave zgloba kuka zahtijeva mirovanje u krevetu i hodanje sa štapom kako se ne bi opterećivalo zahvaćeno područje.

U liječenju se koristi sljedeće:

Vaskularni lijekovi (Curantil, Trental, Dipyridamole, itd.)
Regulatori metabolizma kalcijuma (Xidifon, Fosamax)
Kalcijum sa vitaminom D i mineralnim preparatima (Vitrum, Osteogenon, Aalfakalcidol)
hondoprotektori (Artra, Dona, Elbona)
Nesteroidni protuupalni lijekovi (Ibuprofen, Diklofenak, Naklofen)
Mišićni relaksanti (Mydocalm, Sidralud)
B vitamini

Sve medicinske proizvode bira isključivo liječnik, neovisno liječenje je neprihvatljivo. Ako lijekovi nisu djelotvorni i avaskularna nekroza glave femura napreduje, izvodi se operacija.

Liječenje hemoragične pankreasne nekroze

Liječenje se odvija stacionarno, uglavnom na odjelu intenzivne njege.

Za ublažavanje bolova koriste se: No-spa, Ketonov, Platifilin, Hidrotartat. Injekcije novokaina, kao i Pomedol s atropin sulfatom i difenhidraminom također pomažu u ublažavanju bolova.
Propisuju se antibiotici: Cephalexin, Kanamycin.

Na osnovu stanja pacijenta, doktori se odlučuju na operaciju. Bez infekcije, pacijentu se radi laparoskopska ili perkutana drenaža peritonealnog područja. Ako postoji velika količina upalne tekućine, potrebno je očistiti krv. Ako je infekcija prisutna, uklanja se dio ili cijeli pankreas.

Komplikacije i preventivne mjere

Ishodi nekroze su pozitivni, u slučaju enzimskog topljenja lezija i klijanja vezivnog tkiva, ožiljaka. Komplikacije uključuju gnojno otapanje, krvarenje i sepsu.

Ako se odgodi liječenje nekroze glave zgloba kuka, posljedice mogu dovesti do invaliditeta. U cilju prevencije provodi se pravovremeno liječenje akutnih hroničnih bolesti, smanjenje traume, jačanje vaskularnog i imunološkog sistema.

Smrtonosni ishod je tipičan za ishemijske moždane udare, infarkt miokarda i druge lezije unutrašnjih organa

Predmetna bolest je patološki proces tokom kojeg žive ćelije u organizmu prestaju da postoje i dolazi do njihove apsolutne smrti. Postoje 4 faze nekroze, od kojih je svaki predstavljen određenim simptomima i prepun je brojnih posljedica.

Uzroci i simptomi nekroze

R Predmetna bolest može nastati pod uticajem spoljašnjih (visoke/niske temperature, toksini, mehanički stres), unutrašnjih (preosetljivost organizma, metabolički poremećaji) faktora.

Neke vrste nekroze(alergijske) su prilično rijetke, druge (vaskularne) su vrlo česte među populacijom.

Zajednička tačka za sve vrste ove patologije je njena opasnost po zdravlje i život ljudi ako se zanemari liječenje.

Traumatska nekroza

Ova vrsta nekroze može nastati zbog nekoliko faktora:

Fizički.

To uključuje ozljede uslijed udara ili pada. Traumatska nekroza može se razviti zbog električne traume. Utjecaj temperatura (visokih/niskih) na kožu osobe može uzrokovati opekotine/smrzline u budućnosti.

Zahvaćeno područje kože mijenja boju (blijedožuto), elastičnost (zadebljalo) i postaje neosjetljivo na mehaničke utjecaje. Nakon određenog vremena u području rane pojavljuju se eskudat i vaskularna tromboza.

Kod opsežnog oštećenja pacijentova temperatura naglo raste, tjelesna težina naglo opada (zbog povraćanja, gubitka apetita).

Hemijski.

Smrt tjelesnih ćelija nastaje u pozadini radioaktivnog zračenja.

Toksična nekroza

Ova vrsta nekroze može se razviti pod utjecajem toksina različitog porijekla:

Bakterijske prirode.

Često se nekroza ove vrste dijagnosticira kod pacijenata sa leprom, sifilisom i difterijom.

Nebakterijske prirode.
Izloženost hemijskim jedinjenjima.

To uključuje alkalije, lijekove i kiseline.
Ovisno o lokaciji lezije, simptomi toksične nekroze će varirati. Opće manifestacije ove vrste nekroze uključuju: opštu slabost, groznicu, kašalj, gubitak težine.

Trofoneurotična nekroza

Ova patologija nastaje kao posljedica poremećaja u radu centralnog nervnog sistema, što utiče na kvalitet snabdijevanja nerava tjelesnim tkivima.
Neadekvatna „saradnja“ centralnog nervnog sistema i perifernog nervnog sistema sa telom izaziva distrofične promene u tkivima i organima, što dovodi do nekroze.

Primjer ove vrste nekroze su proležanine. Česti uzroci rana su redoviti/pretjerani pritisak na kožu čvrstim zavojima, korzetima ili gipsom.

U prvoj fazi formiranja trofoneurotske nekroze, boja kože se mijenja u blijedožutu, nema bolova.
Nakon određenog perioda, na zahvaćenom području se pojavljuju mali plikovi ispunjeni tekućinom. Koža ispod plikova postaje jarkocrvena. Ako se ne liječi, naknadno dolazi do nagnojevanja površine kože.

Alergijska nekroza

Ova vrsta bolesti pogađa pacijente čiji je organizam preosjetljiv na mikročestice koje izazivaju alergijsku reakciju.
Primjer takvih iritansa su injekcije proteina i polipeptida. Pacijenti se žale na oticanje kože na mjestima ubrizgavanja, svrab i bol.
Ako se zanemare opisani simptomi, bol se pojačava i tjelesna temperatura raste. Ova vrsta nekroze često se razvija u pozadini zarazno-alergijskih i autoimunih bolesti.

Vaskularna nekroza - infarkt

Jedna od najčešćih vrsta nekroze. Pojavljuje se zbog zatajenja/prestanka cirkulacije krvi u arterijama. Razlog za ovu pojavu je začepljenje lumena krvnih žila krvnim ugrušcima, embolije, spazam zidova krvnih žila. Neadekvatno dotok krvi u tkiva dovodi do njihove smrti.
Lokacija nekroze mogu biti bubrezi, pluća, mozak, srce, crijeva i neki drugi organi.
Prema parametrima oštećenja razlikuju se totalni, subtotalni infarkt i mikroinfarkt. Ovisno o veličini vaskularne nekroze, lokaciji, prisutnosti/odsutnosti popratnih bolesti, općem zdravstvenom stanju pacijenta, simptomi i ishod ove bolesti će se razlikovati.

Mikroskopski znaci nekroze

Predmetna bolest će se u okviru laboratorijskih studija manifestovati u vidu promjena na parenhima i stromi.

Promjene u jezgru tokom nekroze

Jezgro patološke ćelije prolazi kroz nekoliko faza promjena koje slijede jedna za drugom:

Karyopyknosis.

Parametri jezgre se smanjuju, a kromatin se smanjuje unutar njega. Ako se nekroza brzo razvija, ova faza nuklearne deformacije može izostati. Promjene počinju odmah od druge faze.

Karyorrhexis.

Jezgro se raspada na nekoliko fragmenata.

Karioliza.

Potpuno otapanje jezgra.

Promjene u citoplazmi tokom nekroze

Citoplazma ćelije, kod patoloških pojava koje nastaju kao rezultat nekroze, ima nekoliko faza razvoja:

Koagulacija proteina.

Sve strukture oštećene ćelije umiru. U nekim slučajevima promjene djelomično utiču na ćeliju. Ako destruktivne pojave zahvate cijelu ćeliju, dolazi do koagulacije citoplazme.

Plasmorexis.

Integritet citoplazme je narušen: raspada se u nekoliko grudica.

Plazmoliza.

Citoplazma se potpuno topi (citoliza), djelomično (fokalna nekroza). Ako je ćelija djelimično otopljena, može biti obnovljena u budućnosti.

Promjene u međućelijskoj tvari tokom nekroze

Promjene u ovoj ćelijskoj komponenti pokrivaju nekoliko struktura:

Intermedijarna supstanca.

Pod utjecajem proteina krvne plazme ova tvar se deformiše: bubri i topi.

Kolagenska vlakna.

U početnoj fazi uništenja mijenjaju svoj oblik (nabubre), raspadaju se na fragmente, a zatim se tope.

Nervna vlakna.

Algoritam promjena je sličan onome što se dešava kada se kolagena vlakna unište.

Klinički i morfološki oblici nekroze

Ovisno o lokaciji dotične patologije, težini njenog tijeka i mogućim posljedicama za pacijenta, razlikuje se nekoliko oblika nekroze.

Koagulativna ili suha nekroza

Kod ovog oblika bolesti, mrtvo tkivo se postepeno suši, smanjujući volumen. Formira se jasna granica koja razdvaja patološka tkiva od zdravih. Na ovoj granici se uočavaju upalni fenomeni.
Suva nekroza nastaje pod sljedećim uslovima:

Nedostatak normalne cirkulacije krvi u maloj površini tkiva. Fizička svojstva takve tkanine se mijenjaju: postaje gušća, suva i blijedosive boje.
Utjecaj hemijskih/fizičkih faktora na ova područja.
Razvoj patoloških pojava u razmatranom obliku nekroze. Ovaj fenomen se javlja u organima bogatim proteinima sa ograničenim sadržajem tečnosti. Često suva nekroza zahvaća miokard, nadbubrežne žlijezde i bubrege.
Nema infekcije u zahvaćenom području. Pacijent nema pritužbi na opštu slabost ili povišenu temperaturu.

Koagulaciona nekroza se javlja kod pacijenata sa greškama u ishrani i dobrom zaštitnom reakcijom organizma.

Likvacija ili vlažna nekroza

Obdaren sljedećim karakteristikama:

Kolikvacijska nekroza se razvija u pozadini sljedećih faktora:

Problemi s cirkulacijom krvi u određenom području. Uzrok može biti tromboza, embolija ili poremećaj integriteta arterija.
Prisutnost u patološkom području tkiva koja imaju značajan postotak sadržaja tekućine. Vlažna nekroza pogađa mišićno tkivo i vlakna.
Pacijent ima dodatne bolesti (dijabetes melitus, reumatoidni artritis, rak), što negativno utiče na odbrambene sposobnosti organizma.

Gangrena kao vrsta nekroze

Ova vrsta nekroze se često javlja nakon ozljede, zbog zatvaranja lumena krvnog suda. Lokacija gangrene može biti bilo koji unutrašnji organ, bilo koje tkivo: crijeva, bronhi, koža, potkožno tkivo, mišićno tkivo.
, što utiče na tok bolesti:

Suha.

Ima niz karakterističnih karakteristika:

Deformacija oštećenog tkiva (potpuni gubitak elastičnosti, čvrstoće), promjena njegove boje (tamno smeđa).
Jasno definisana granica između zdravog i inficiranog tkiva.
Odsustvo bilo kakvih egzacerbacija. Nema posebnih pritužbi pacijenata.
Sporo odbacivanje oštećenog tkiva.
Nema infekcije. Kada patogeni mikroorganizmi uđu u zaraženo područje, suha gangrena se može razviti u mokru gangrenu.

Mokro.

Često se dijagnosticira kod ljudi koji su predisponirani za stvaranje krvnih ugrušaka. Mokra gangrena je posljedica trenutnog začepljenja krvnog suda, u kojem je poremećena/zaustavljena cirkulacija krvi. Sve ove pojave nastaju u pozadini totalne infekcije oštećenog tkiva.
Znakovi vrste gangrene o kojoj je riječ:

Promjena boje deformisanog tkiva (prljavo zelena).
Prisutnost jakog, neugodnog mirisa na mjestu razvoja gangrene.
Pojava mjehurića ispunjenih bistrom/crvenkastom tekućinom u zahvaćenom području.
Vrućica.
Mučnina, povraćanje, abnormalna stolica.

Ako postoji neblagovremeni odgovor na ovu vrstu gangrene, može doći do smrti pacijenta od intoksikacije.

Sekvester kao vrsta nekroze

Često se javlja i razvija u pozadini osteomijelitisa. Gotovo je nemoguće riješiti se ove vrste nekroze: antibiotska terapija je neučinkovita.
Postoji nekoliko vrsta sekvestracije:

Kortikalni . Patološki fenomen je lokaliziran na površini kosti, u mekim tkivima. U prisustvu fistulnih prolaza, nekroza može iscuriti.
Unutar šupljine. Šupljina medularnog kanala je okruženje u koje ulaze produkti odbacivanja sekvestracije.
Penetrirajuće. Lokacija patološkog fenomena je debljina kosti. Meka tkiva i kanal koštane srži podložni su destruktivnim efektima penetrirajuće sekvestracije.
Ukupno . Destruktivni procesi pokrivaju velika područja po obodu kosti.

Infarkt miokarda ili nekroza

Pojava ovog oblika nekroze povezana je s dugotrajnim nedostatkom adekvatne opskrbe krvlju određenog područja tkiva.
Postoji nekoliko oblika nekroze miokarda:

U obliku klina .

Nekroza, koja ima klinasti oblik, često se nalazi u bubrezima, slezeni, plućima: u onim organima gdje postoji glavna vrsta grananja krvnih žila.

Nekroza nepravilnog oblika .

Utječe na one unutrašnje organe gdje postoji mješoviti/razbacani tip grananja arterija (srce, crijeva).
S obzirom na zapreminu zahvaćenih područja, nekroza miokarda može biti 3 tipa:

Međuzbroj . Pojedinačne zone unutrašnjeg organa su podložne destruktivnim efektima.
Ukupno . Cijeli organ je uključen u patološki proces.
Mikroinfarkt . Opseg oštećenja može se procijeniti samo pod mikroskopom.

Pojava lezije tokom nekroze miokarda određuje prisustvo sljedećih vrsta infarkta:

Bijelo . Oštećeno područje ima bijelo-žutu boju, koja se jasno vizualizira na općoj pozadini tkiva. Najčešće se bijeli infarkt javlja u slezeni i bubrezima.
Bijela sa crvenim obodom . Patološko područje ima bijelo-žutu boju, sa tragovima krvarenja. Karakteristika miokarda.
Crveni. Zona nekroze ima tamnocrvenu boju - posljedica zasićenja krvlju. Konture patološkog područja su jasno ograničene. Karakteristično za pluća i crijeva.

Nekroza. Apoptoza. Atrofija.

NEKROZA- odumiranje ćelija i tkiva u živom organizmu (lokalna smrt).

Uzroci nekroze:

1. dejstvo fizičkih faktora - visoka i niska temperatura, jonizujuće zračenje, ultraljubičasto zračenje, mehaničke povrede, električna struja

2. dejstvo hemijskih faktora - dejstvo kiselina i lužina, soli teških metala, endogene intoksikacije - uremija, opstruktivna žutica, toksikoza trudnoće, dijabetes melitus, hlorovodonična kiselina.

4. vaskularni faktor - zbog kritičnog smanjenja arterijskog krvotoka - srčani udar.

5. alergijski faktori - kod infektivno-alergijskih i autoimunih bolesti, oštećenja ćelija i tkiva antitelima, imunim kompleksima i citotoksičnim limfocitima.

6. neurotrofični faktori - patologija centralnog nervnog sistema, kičmene moždine, poremećaji nervne provodljivosti - formiranje trofičnih, nezaceljujućih čireva, dekubitusa.

Prema razvojnom mehanizmu razlikovati direktna i indirektna nekroza . Direktna nekroza nastaje direktnim djelovanjem nekog etiološkog faktora na tkiva i ćelije (fizički, hemijski, biološki). Indirektna nekroza nastaje kada etiološki faktor djeluje indirektno kroz vaskularni, nervni i imuni sistem (alergijska, vaskularna, trofoneurotička nekroza).

Morfološki znaci nekroze:

1.smrt jezgra- načini umiranja jezgra mogu biti različiti i čine kako faze jednog procesa tako i zasebne mehanizme njegove smrti.

- kariopiknoza- skupljanje jezgra, smanjenje njegovog volumena, neravne konture, intenzivno bazofilno bojenje.

- karioreksija- ruptura jezgra, njegovo raspadanje u nakupine, u tkivima se uočavaju fragmenti jezgara - nakupine hromatina.

- karioliza- jezgro se povećava u veličini, gube se konture, smanjuje se intenzitet boje i može nestati, lizirati se dodatkom vode.

2. promjene u proteinima citoplazme i međustanične tvari: Može doći do koagulacije (koagulacije, zbijanja) proteina ili njihove kolikacije (ukapljivanje uz dodatak vode). Ovisno o promjenama proteina razlikuju se sljedeće:

1. koagulaciona (suva) nekroza, koja je češća.

2. tečnost (vlažna) nekroza

1. Koagulaciona nekroza uključuje:

A.Burns (combustio) ipromrzlina (congilatio). Ovisno o dubini nekroze, dijele se na 3 stepena ozbiljnosti.

1. combustio i congilatio eritemathosae - eritematozni st. - karakterizira površinska nekroza epiderme, kao odgovor na koju dolazi do oštre hiperemije kože, oštrog širenja krvnih žila, praćenog bolom.

2. combustio i congilatio bulleasae - bulozno- pojava plikova ispunjenih tečnošću na koži, dolazi do nekroze čitavog epidermisa, serozna tečnost se znoji u tkivo iz krvi, podiže epidermu i formira se mehur koji sadrži žućkastu providnu tečnost (serozni eksudat).

3 combustio i congilatio esharotica - faza ugljenisanja- duboka nekroza epiderme, dermisa, podložnih tkiva, postaju crni.

B.Infarkt pojedinih organa (osim cerebralnog infarkta) - vaskularna nekroza (o tome će biti reči u odeljku Cirkulatorni poremećaji).

IN.Fibrinoidna nekroza - nekroza vezivnog tkiva, koja se proučava u dijelu „Stroma-vaskularne distrofije“, često se javlja kod alergijskih i autoimunih bolesti (reumatizam, SLE, reumatoidni artritis), u malignom toku hipertenzije, u površinskim slojevima želučanih ulkusa. .

G.Kazeozna (sirasta) nekroza - razlozi za to - tuberkuloza, sifilis, guba (guba) i tumorska bolest - limfogranulomatoza. Ovo specifično vrsta nekroze. Prvo, ima samo 4 navedena razloga, a drugo, karakteriše ga određeni makroskopska slika - površine tkiva sa zagasitim, suvim, mrvljivim masama, bjelkasto-žute boje, guste na dodir, podsjećaju na svježi sir. At -

1.ćelije, vlakna i ekstracelularne strukture umiru istovremeno - homogena homogena masa, bez obrisa ćelija i vlaknastih struktura.

2. ćelijska jezgra, po pravilu, umiru zbog karioreksije, a karioliza je donekle odgođena - vidimo nakupine hromatina među besstrukturnim eozinofilnim masama (mješoviti tip nekroze- intra- i ekstracelularno - i parenhim i stroma organa umiru istovremeno).

D.Voštana ili Zenkerova nekroza - nekroza mišića, najčešće prednjeg trbušnog zida, mišića aduktora natkoljenice. Razlozi Ova vrsta nekroze su teške infekcije sa teškom intoksikacijom: tifus i tifus, difterija, tetanus, kolera. Makroskopski - mišić podsjeća na vosak - blijed, mat, sa žućkastom nijansom. Atmikroskopski pregled uočava se samo intracelularna nekroza (sarkoplazma odumire, jezgra nestaju), očuvana je sarkolema ispod koje su očuvane satelitske stanice koje su izvori regeneracije, uslijed čega je moguća regeneracija vlakana. Mišić postaje krhak i može puknuti pri najmanjem naprezanju (na primjer, pri kašljanju), što je praćeno krvarenjem. Bitan! Preporučuje se potpuni mirovanje u krevetu kako bi se očuvala sarkolema; samo u tom slučaju je moguća potpuna obnova vlakana. Ako dođe do rupture mišića, tada je potpuna regeneracija nemoguća, formira se ožiljak, nakon čega slijedi formiranje kile.

E.Gangrena (od grčkog gangraina - vatra)- radi se o nekrozi tkiva koja komuniciraju sa spoljašnjom sredinom i menjaju se pod njenim uticajem (nastaje na ekstremitetima, u gastrointestinalnom traktu, plućima, materici, bešici). Razlikovati suva, mokra, gasna gangrena.

Razlika suva gangrena i mokra je da se suha gangrena razvija bez dodavanja infekcije, a mokra se razvija uz dodatak infekcije, a razvija se pod uticajem infektivnih agenasa sekundarno kolikvacija nekrotičnih tkiva.

Razlozi razvoja: 1. poremećaji cirkulacije - vaskularna nekroza - ateroskleroza, tromboza, obliterirajući endarteritis. 2. dejstvo fizičkih, hemijskih faktora - opekotine, promrzline, kiselina, lužine - svi uzroci nekroze.

Makroskopski sa suvom gangrenom : smanjuje volumen, isušuje se, mumificira, postaje crn. Crna boja je zbog činjenice da se hemoglobin spaja sa vodonik sulfidom i formira željezo sulfid. Na granici mrtvog i živog tkiva nastaje linija razgraničenja - demarkaciona upala - crvena pruga (proširene žile, hiperemija) i žuta pruga (akumulacija segmentiranih-nuklearnih leukocita), što omogućava kirurgu da odredi nivo amputacije.

Za mokru gangrenu - tkiva se povećavaju, oteču, postaju prljavozelene, prljavosive boje, što je uzrokovano truljenjem proizvoda u tkivima, emituju neprijatan miris, a intoksikacija je izražena. Ne postoji linija razgraničenja na granici nekroze i zdravog tkiva, mikroorganizmi iz mrtvog tkiva prodiru u zdravo tkivo.

Primjer vlažne gangrene je čireve od proleža, gangrena unutrašnjih organa, noma.

Noma (od grčkog nome - rak vode), koji se razvija kod oslabljene djece od zaraznih bolesti, češće od ospica, a lokaliziran je u mekim tkivima obraza i perineuma. Karakterizira ga brzo napredujuća nekroza mekog tkiva, akutna upala i djelovanje bakterija, što dovodi do otoka i tkivo postaje crno. Djeca mogu umrijeti od intoksikacije ili širenja infekcije.

Prokletnice (dekubitus)- nekroza dijelova tijela (koža, meka tkiva) podložnih kompresiji između kreveta i kosti kod jako oslabljenih pacijenata, sa oštećenom neurotrofijom. Pri kompresiji tkiva dolazi do poremećaja ishrane, stiskanja živaca, što pogoršava trofizam tkiva kod teško bolesnih pacijenata. Proležanina se može pojaviti tamo gdje je prisutan kamen, na primjer u urinarnom traktu.

Gasna gangrena - posebna vrsta gangrene, koju uzrokuje anaerobna flora, na primjer Clostridium perfringens, sa ranama, posebno gelerima u velikim mišićnim masama. Karakterizira ga opsežna nekroza tkiva i stvaranje mjehurića plina u tkivima, pri palpaciji se javlja karakterističan zvuk pucketanja - crepitus. Visoka stopa mortaliteta kod ovih pacijenata.

I.Nekroza masti (steatonekroza) - enzimska masna nekroza (pod uticajem pankreasnih lipaza) i neenzimska (traumatska). Područja nekroze masnog tkiva su mat i poprimaju izgled stearinske mrlje.

2. Likvaciona nekroza - razvija se u tkivima relativno siromašnim proteinima i bogatim tečnošću i karakteriše ga otapanje nekrotičnog tkiva (liza). Često se razvija u moždanom tkivu. Razlozi Njegovi uzroci uključuju pothranjenost - vaskularnu nekrozu - aterosklerozu, hipertenziju, vaskulitis, tromboemboliju zbog bakterijskog endokarditisa. Makroskopske promjene - moždano tkivo gubi svoj uzorak (nema granice između sive i bijele tvari), smanjuje se elastičnost tkiva, dobiva kašastu konzistenciju, postaje sive boje i naziva se - sivo omekšavanje mozga . Odumiranje tkiva je praćeno njegovim ukapljivanjem i postepenom resorpcijom mrtvog tkiva uz pomoć makrofaga (mikroglija ćelija), dolazi do fagocitoze proteina, masti i makrofaga se pretvaraju u masno zrnaste kuglice (mikroglija ćelije, koje imaju šupljine na mestu ekstrakcija masti i eozinofilna zrna fagocitiranih proteina). Na mestu resorpcije mrtvog tkiva prvo se formiraju mnoge male šupljine koje se spajaju u jednu veliku šupljinu koja sadrži providnu tečnost i cista- ishod sivog omekšavanja mozga.

Ishodi nekroze:

1.Organizacija- zamjena mrtvog vezivnog tkiva, na mjestu nekroze nastaje ožiljak.

2. Enkapsulacija- oko nekrotičnog tkiva raste vezivno tkivo.

3. Petrifikacija (kalcifikacija)- taloženje soli kalcijuma u mrtvo tkivo.

4. Resorpcija nekrotično tkivo, makrofagi formiraju šupljinu (u mozgu tokom likvefakcijske nekroze).

5. Sekvestracija- odbacivanje mrtvih masa u spoljašnju sredinu kroz fistulozne puteve. Sekvestrum je područje mrtvog tkiva koje se slobodno nalazi među živim tkivom. Često se formira u kostima s osteomijelitisom. Oko sekvestra formira se šupljina ispunjena gnojem i sekvestralna kapsula. sakaćenje - vrsta sekvestracije - odbacivanje prstiju i udova u vanjsko okruženje.

7. Suppuration- infekcija u mrtvom području s razvojem gnojnog topljenja tkiva.

Značenje nekroze . Nekrotično tkivo ne funkcioniše, pa pati i funkcija organa, sve do potpunog gubitka funkcije. Proces je praćen intoksikacijom i mogućim razvojem zaraznih komplikacija. Nekroza vitalnih organa može biti fatalna.

APOPTOZA je genetski regulirana (kontrolirana) ćelijska smrt, aktivni proces koji rezultira uklanjanjem mrtve stanice iz tkiva. Ova vrsta ćelijske smrti ima niz karakterističnih biohemijskih i morfoloških karakteristika od nekroze. Apoptoza je česta u patologiji i razvija se iz istih razloga kao i nekroza, samo manje izražena po intenzitetu. Tijekom apoptoze aktiviraju se nelizozomske endogene endonukleaze koje cijepaju nuklearnu DNK na male fragmente. Kroz apoptozu uklanjaju se neželjene i defektne ćelije organizma. Njegova uloga u morfogenezi je velika, jedan je od mehanizama za stalnu kontrolu veličine organa. Kada se apoptoza smanji, ćelije se akumuliraju (na primjer, tijekom rasta tumora); kada se apoptoza poveća, broj stanica se progresivno smanjuje, na primjer tokom atrofije.

Vanjski: fizički (jonizujuće zračenje), kemijski (lijekovi), biološki (virusi, bakterije).

Unutrašnje: hormoni.

Regulacija apoptoze: 2 glavna gena:

gen p53, aktivator apoptoze, prati postojanost ćelijskog genoma. Ako dođe do oštećenja DNK, gen p53 zaustavlja ćelijski ciklus i sprečava ćeliju da uđe u mitozu. Ako je došlo do popravke DNK (posebnog gena), tj. oštećenje ili greška se eliminišu, ćelijski ciklus se nastavlja i ćelija može ući u mitozu. Ali ako se oštećenje DNK ne popravi, gen p53 aktivira apoptozu;

bcl2 gen, inhibitor apoptoze, sprečava apoptozu čak i u oštećenim, mutiranim ćelijama.

Morfologija apoptoze.

Tokom apoptoze uočavaju se karakteristični morfološki znakovi, detektovani na svjetlosno-optičkom i elektronskom mikroskopskom nivou:

kompresija ćelije, smanjenje njenog volumena - citoplazma postaje gušća.

Kromatinska kondenzacija - kondenzira se ispod nuklearne membrane, formirajući jasno definirane guste mase različitih oblika i veličina. Jezgro se može razbiti na fragmente.

formiranje apoptotičkih tijela i šupljina - formiraju se duboke invaginacije površine sa stvaranjem šupljina, dolazi do fragmentacije ćelija formiranjem membranom okruženih područja citoplazme sa ili bez fragmenata jezgara - apoptotičkih tijela.

do fagocitoze apoptotičkih ćelija dolazi od strane okolnih normalnih ćelija, bilo parenhimskih ćelija ili makrofaga.

Značenje apoptoze: u embriogenezi učestvuje u formiranju organa, diferencijaciji tkiva i uklanjanju ostataka uništavajući višak tkiva, npr.

morfogenetski:

ćelije u interdigitalnim prostorima;

višak epitela tokom fuzije palatinskih procesa tokom formiranja tvrdog nepca;

smrt ćelija u dorzalnom delu neuralne cevi tokom njenog zatvaranja;

u slučaju kršenja - sindaktilija, rascjep nepca i spina bifida;

Histogenetski: hormonalno zavisna (Sertoli testikularna) redukcija Müllerovih kanala kod muškaraca, kod žena se od njih formiraju maternica, jajovodi i gornji dio vagine;

Filogenetika: uklanjanje ostataka struktura, na primjer, škržnih lukova, itd.

u N - svaka ćelija tela sposobna da uđe u mitozu ima određenu granicu deobe - oko 30, - tzv. Highfleckov prag, nakon kojeg prestaje da postoji apoptozom;

omjer mitoze i apoptoze određuje postojanost staničnog sastava tkiva koja se brzo obnavljaju (hematopoetski, kožni epitel, gastrointestinalne sluznice itd.);

Apoptoza osigurava očuvanje postojanosti genoma i gena svake ćelije uklanjanjem ćelija koje su pretrpele mutaciju.

Razlike između apoptoze i nekroze

Potpiši	Apoptoza	Nekroza
1. Prevalencija	Pojedinačne ćelije	Masovna smrt
2. Lokalizacija	Samo ćelije	Ćelije i ekstracelularne strukture
3. Indukcija	Fiziološki (tj. i u N) ili patološki podražaji	Samo patološki podražaji
4. Energetska zavisnost	energetski ovisan proces: fragmentaciju DNK provode endogene endonukleaze (enzimi); lizozomi – netaknuti	energetski neovisan: jonska izmjena je poremećena ili zaustavljena, hidrolitički enzimi se oslobađaju iz lizosoma
5. DNK raspad	u fragmente određene jednake dužine uz razbijanje veza između pojedinih nukleosoma	dužina fragmenata DNK je veoma varijabilna
6. Ćelijska membrana	integritet očuvan	integritet je narušen
7. Upalni odgovor	odsutan	obično prisutni
8. Uklanjanje mrtvih ćelija	Makrofagi i susjedne ćelije, kao što je epitel	Fagocitoza makrofaga i neutrofila
9. Mikroskopska slika	samo skupljanje ćelije i kondenzacija heterohromatina ispod nuklearne membrane uz daljnju fragmentaciju i formiranje apoptotičkih tijela (nuklearni fragmenti okruženi nuklearnom ovojnicom, ponekad s rubom citoplazme)	oticanje i liza ćelija

ATROFIJA- smanjenje volumena struktura, ćelija, organa. Smanjenje volumena organa, u pravilu, nastaje zbog smanjenja volumena svake ćelije, a tek onda - smanjenja broja ćelija.

Atrofija je smanjenje volumena (veličine) normalno formiranog organa, razlikuje se od ageneze, aplazije, hipoplazije, koje su patologije razvoja organa.

Ageneza- potpuni odsutnost organa i njegove anlage zbog kršenja ontogeneze.

Aplazija- nerazvijenost organa, koja ima izgled ranog rudimenta.

Hipoplazija- nepotpuni razvoj organa.

Atrofija se dešava u uslovima fiziologije i patologije.

Atrofija se dijeli na opću i lokalnu.

Opća atrofija - iscrpljenost organizma - kaheksija.

Razlozi za to :

1. nutritivna iscrpljenost - nedostatak probave hrane (gastrointestinalne bolesti), nedostatak ishrane.

2. disfunkcija endokrinih žlijezda - kaheksija hipofize (Simmondsova bolest), sa tireotoksičnom strumom.

3. cerebralna kaheksija - za bolesti hipotalamusa.

4. kancer kaheksija - za sve maligne tumore, posebno za gastrointestinalne tumore.

5. hronične zarazne bolesti - tuberkuloza, hronična dizenterija.

Morfologija - dolazi do gubitka težine, nestaje potkožno masno tkivo, preostale masne ćelije su svijetlo narandžaste - zbog velike količine lipohroma u maloj količini masti nestaje masnoća iz masnih depoa, atrofiraju skeletni mišići, zatim unutrašnji organi, na kraju miokard, mozak. U uznapredovalim stadijumima može biti nepovratan i dovesti do smrti.

Lokalna atrofija - atrofija pojedinih organa i tkiva, podijeljena u zavisnosti od uzroka i mehanizma razvoja:

1. atrofija zbog neaktivnosti - disfunkcionalna - kada se funkcija organa smanji. Na primjer, u liječenju prijeloma dolazi do atrofije vidnog živca u imobiliziranim mišićima i kostima nakon uklanjanja oka, te rubovima zubne šupljine nakon vađenja zuba.

2. atrofija zbog nedostatka opskrbe krvlju - sa sužavanjem arterija koje opskrbljuju organ - s aterosklerozom (difuzna ili fokalna kardioskleroza), s hipertenzijom (prvenstveno smežuranim bubrezima).

3. kompresijska atrofija - sa produženom kompresijom tkiva. Hidronefroza- javlja se kada je otežan odliv mokraće, kada je mokraćovod blokiran kamenom ili kada je zatvoren tumorom. Urin ne teče i nakuplja se u zdjelici, vrši pritisak na parenhim bubrega, poremećena je prehrana, parenhim je direktno komprimiran, bubrežno tkivo se naglo razrjeđuje (do nekoliko mm) - formira se vrećica tankih stijenki ispunjena urinom. Kada postoji otežano odlivanje cerebrospinalne tečnosti u mozgu, hidrocefalus. Kada je poremećen odliv likvora, ona se akumulira u komorama mozga, vrši pritisak na tkivo, dovodi do širenja ventrikula i stanjivanja moždanog tkiva.

4. atrofija zbog poremećenog trofizma nerava - na primjer, kod dječje paralize - razvija se smrt motornih neurona, paraliza udova, atrofija mišića udova, atrofija mišića lica zbog upale nerava (facijalnog ili trigeminalnog živca).

5. atrofija usled dejstva fizičkih i hemijskih faktora - pod uticajem jonizujućeg zračenja dolazi do atrofije koštane srži i gonada. Pri izlaganju jodu može doći do atrofije štitne žlijezde.

Po izgledu dolazi do atrofije :

1. hnejasan - površina organa postaje neravna, kvrgava - sa cirozom u jetri, sa hipertenzijom u bubrezima

2. glatko - organi su prije atrofije imali neravnu, naboranu površinu, a zatim se nabori izglađuju (u gastrointestinalnom traktu).

3. smeđa atrofija - organi dobijaju smeđu boju (nijansu) - smeđa atrofija miokarda, jetra - kod starih ljudi sa akumulacijom lipofuscina u ćelijama.

Može se razviti u šupljim organima :

1. ekscentrična atrofija - stanjivanje stijenke organa, praćeno povećanjem šupljine (plućni emfizem, hidronefroza, hidrocefalus).

2. koncentrična - stanjivanje stijenke organa s naknadnim smanjenjem volumena šupljine (u srcu s kardiosklerozom).

Ishodi atrofije : u početnim fazama proces je reverzibilan, moguć je povratak u normalu, ali u naprednim fazama raste vezivno tkivo i povratak u normalu je nemoguć.

Značenje : smanjena funkcija organa, do funkcionalnog zatajenja i smrti.

Poremećaji metabolizma i ishrane tkiva izraženi su i funkcionalnim i morfološkim promenama.

U osnovi, kvantitativne i kvalitativne promjene manifestiraju se u dva glavna oblika: hipobioza (oslabljena funkcija i smanjen volumen tkiva) i hiperbioza (povećana funkcija i povećan broj elemenata tkiva).

Poremećaj ishrane tkiva u bilo kom delu tela ili organa dovodi do njihove nekroze.

Nekroza, nekroza- brza smrt ćelija ili ćelijskih elemenata živog organizma. Smrt stanica i tkiva može nastupiti kratko vrijeme nakon štetnog djelovanja, ili mu može prethoditi njihova degeneracija. U ovom slučaju, izumiranje metaboličkih procesa i ireverzibilne promjene u proteinima razvijaju se polako i postupno, pa se tako spora smrt stanica naziva nekrobioza. Proces se smatra nepovratnim, jer se pretvara u nekrozu tkiva. Postepeni prijelaz iz živog stanja u smrt s distrofičnim procesima naziva se parabioza, proces se smatra reverzibilnim.

Fiziološki, nekroza nije toliko opasna, jer u procesu života kontinuirano dolazi do uništavanja i reprodukcije tkiva zbog proizvodnje tvari (nekrohormona) od mrtvih tkiva koje stimuliraju stvaranje novih stanica i tkiva umjesto mrtvih. Nekrozi prethode periodi odumiranja, slabljenja i prestanka funkcija ćelija i tkiva, često zbog poremećaja cirkulacije.

Osetljivost na nekrozu različitih tkiva varira. Gusta tkiva (kosti, hrskavice, tetive, ligamenti, fascije) mogu ostati održiva i nakon pet sati potpune eksangvinacije, dok ćelije centralnog nervnog sistema prolaze kroz ireverzibilne promjene kao rezultat anemije koja traje samo nekoliko minuta. Parenhimski organi (bubrezi, jetra, slezina, testisi) su veoma osetljivi. Razvoj nekroze olakšavaju mnoga patološka stanja organizma: slabost kardiovaskularnog sistema, kaheksija, hlađenje, anemija. Nekroza se javlja posebno brzo kada se vaskularnim poremećajima doda anaerobna infekcija.

Postoji nekoliko oblika nekroze. U zavisnosti od toga da li su proteini tkiva zbijeni ili ukapljeni, razlikuju se koagulaciona (suha) i likvefakciona (vlažna) nekroza.

Suha nekroza nastaje kada je proces povezan sa zbijanjem i sušenjem tkiva kao rezultatom brze koagulacije proteina mrtvog tkiva. Ova nekroza se najčešće razvija u tkivima siromašnim vlagom (kosti, fascije, ligamenti, tetive). Potpuno sušenje mrtvog tkiva naziva se mumifikacija. Tip suhe nekroze je kazeinska (zgrušana) nekroza tkiva, koju karakteriše pojava mrvilih masa. Uočeno kod tuberkuloze, sifilisa, ishemijskog infarkta miokarda, slezine i bubrega, nekroze voštanih mišića (tifusna groznica).

Vlažna nekroza je pojava kada se mrtvo tkivo ne isušuje, već se, naprotiv, zasiti tekućinom. Pod uticajem enzima mrtvo tkivo omekšava, nabubri, raspada se i pretvara u finozrnastu emulziju ili mutnu tečnu masu, koja sadrži mnogo vode i ne isparava.

Proces omekšavanja i ukapljivanja tkiva pod dejstvom enzima, ali bez pristupa mikroorganizama, naziva se maceracija.

Mokra nekroza se razvija u tkivima bogatim vlagom (mozak, gdje se kao rezultat ukapljivanja nekrotičnih masa formira šupljina - cista).

Postoje direktni i indirektni uzroci nekroze.

Direktni uzroci uključuju: mehanička oštećenja tkiva (kompresija, modrice, udarci, rupture, rane, štipanje, drobljenje ćelija i tkiva);

Indirektni razlozi uključuju:

poremećaji cirkulacije s poremećenom ishranom tkiva (tromboembolija);
trofoneurotski poremećaji koji dovode do prestanka metaboličkih procesa u ćeliji.

Nekroza se opaža kod mnogih patoloških procesa (upale, tumori, rane, čirevi, fistule). Razvoj nekroze je olakšan oslabljenom kardiovaskularnom aktivnošću, kaheksijom, hipotermijom, gubitkom krvi i prodiranjem patogenih mikroorganizama u tkiva.

Nekroza traumatskog porijekla nastaje zbog razaranja tkiva pod utjecajem mehaničke sile ili kao posljedica teških poremećaja u cirkulacijskom sistemu u cjelini.

Nekrotično tkivo prolazi kroz niz promjena: protoplazma se labavi i vakuolira, ćelija se smanjuje u volumenu; jezgro se rastvara, skuplja i puca; Promjene su također zabilježene u intersticijskom tkivu.

Ishod nekroze se javlja u nekoliko faza:

faza organizacije, vezivno tkivo raste na mjestu nekroze, zamjenjujući mrtvo tkivo, formirajući ožiljak;
faza inkapsulacije - osušena nekrotična masa je obrasla vezivnim tkivom (inkapsulirana);
faza petrifikacije - petrifikacija (kalcifikacija) nekrotičnog žarišta;
sekvestracija - odbacivanje mrtvog područja od živog tkiva. Sekvestri mogu dugo ostati na mjestu upale, što je izvor dugotrajnog gnojenja.

Poseban oblik manifestacije nekroze je gangrena. Gangrena je progresivna vrsta nekroze tkiva i organa s njihovom naknadnom promjenom pod utjecajem vanjskog okruženja. Najčešće su zahvaćeni koža, potkožno tkivo, sluzokože, udovi, respiratorni, probavni i genitourinarni sistem. Za razliku od nekroze, kod gangrene tkiva dobijaju smeđe-sivu, sivo-zelenu ili crnu boju opečenog tkiva. To je zbog razgradnje hemoglobina sa stvaranjem krvnih pigmenata (sulfmethemoglobin) i njihovom pretvorbom u željezni sulfid. Gangrena područja tijela nemaju definisane granice.

Prema kliničkom toku razlikuju se suha, mokra i gasna gangrena.

Suva gangrena je koagulaciona (suha) nekroza praćena sušenjem tkiva usled ispuštanja vlage u okolinu. Razvija se sporo i obično se javlja bez simptoma intoksikacije, budući da se mikroorganizmi slabo razvijaju u suhim tkivima, gotovo da nema propadanja mrtvog tkiva, pa ne dolazi do apsorpcije toksičnih produkata. Suha gangrena se opaža u predjelu ušiju, grebena, udova, repa, češlja i naušnica kod ptica. Opće stanje bolesnih životinja sa suhom gangrenom se malo mijenja.

Mokra gangrena- to je likvefacijska (vlažna) nekroza, komplicirana truležnim razlaganjem tkiva pod utjecajem mikroorganizama, često anaerobnih, što uzrokuje truljenje nekrotičnih masa i praćeno smrdljivim mirisom. Ova vrsta nekroze je tipična za unutrašnje organe (pluća, crijeva) koji sadrže velike količine tekućine. Opće stanje životinja je teško, depresivno i praćeno naglim porastom tjelesne temperature.

Gasna (anaerobna) gangrena nastaje prilikom ozljeda i drugih rana sa velikim razaranjem mišića pa čak i drobljenjem kostiju pod utjecajem određenih anaerobnih mikroorganizama koji stvaraju plinove u procesu vitalne aktivnosti. Gasna gangrena se razvija vrlo brzo i komplikuje se sepsom, što dovodi do smrti.

U svim slučajevima nekroze neophodna je hirurška intervencija (uklanjanje mrtvog tkiva). Koristi se opći i lokalni tretman.

Opći tretman usmjeren je na održavanje tijela u cjelini i borbu protiv intoksikacije. Tretman je kompleksan. Propisuju se antibiotici, srčani lijekovi, transfuzije krvi, te davanje velikih količina tekućine na različite načine.

Lokalni tretman je usmjeren na uklanjanje mrtvog tkiva. Sa suhom nekrozom, bolje je pričekati pojavu jasno definirane granice u područjima spontanog odbacivanja. Preporučuje se upotreba antiseptičkih sredstava za sušenje (3-5% alkoholne otopine pioktanina, joda, cinkove masti i dr.) uz korištenje zaštitnog zavoja.

U slučaju vlažne nekroze neophodna je hirurška intervencija bez odlaganja. Preostali defekti nakon ekscizije tkiva tretiraju se kao rane koje zacjeljuju sekundarnom namjerom.

Prevencija se svodi na otklanjanje ozljeda, pravovremeno otkrivanje i liječenje mehaničkih oštećenja, hranjenje kvalitetnom hranom, povećanje otpornosti organizma na patogene faktore kroz pravilnu ishranu, poštovanje pravila higijene životinja, rad i brigu o životinjama.

Čir- proces koji se u kroničnom obliku javlja u koži ili sluzokožama i dovodi ih do defekta, praćen razgradnjom ćelijskih elemenata i razvojem patoloških regulacija koje nemaju tendenciju zacjeljivanja. Čirevi se nazivaju i površine rane na kojima se granulacije u razvoju raspadaju, ali ne nastaju ožiljci i epidermizacija, što dovodi do produženog zacjeljivanja. Ponekad uopće ne dođe do zarastanja, odnosno u rani degenerativni procesi prevladavaju nad regenerativnim, a okvir se pretvara u čir.

Čirevi mogu biti uzrokovani dugotrajnim mehaničkim oštećenjem (pritisak, istezanje, trenje); hemijske ili temperaturne iritacije; prisutnost stranih tijela (staklo, komadi drveta, cigle, fragmenti pušaka) i mrtvog tkiva u rani; poremećaji cirkulacije krvi i limfe tkiva u predjelu rane (kompresija krvnih žila tumorima, edem, rastuća tkiva, tromboembolija); razvoj gnojne ili specifične (aktinomikoza, botriomikoza) infekcije; trofički poremećaji zbog disfunkcije nervnog sistema; poremećaji endokrinog sistema i metabolizma; smanjena reaktivnost organizma zbog kaheksije, lošeg hranjenja, održavanja i eksploatacije životinja; prekomjeran gubitak krvi; nedostatke vitamina.

U patogenezi peptičke ulkusne bolesti vodeću ulogu ima moždana kora, koja reguliše trofizam tkiva.

Čir može biti okruglog, ovalnog i raznih nepravilnih oblika; mogu imati male i velike nedostatke (sa opekotinama); izlučuje serozni, gnojni ili gnojni eksudat. Svih pet lokalnih znakova upale može biti prisutno oko čira (otok, edem, osjetljivost, oštećena funkcija kože - skleroza kože ili višestruki ožiljci).

Prema prirodi rasta granulacija razlikuje se nekoliko vrsta ulkusa: jednostavni, edematozni, upaljeni, kalusni, gljivični, gangrenozni, dekubitalni, neurotrofični.

Jednostavan čir karakterizira postupno i vrlo sporo zacjeljivanje, prevlast regenerativnih procesa nad procesima propadanja tkiva. Granulacija u ovoj vrsti čira ima ružičasto-crvenu boju, oslobađa se mala količina gnojnog eksudata koji se suši i formira kore; otok i osjetljivost tkiva su praktički odsutni. Izlječenje se javlja formiranjem ožiljka.

Edem čir nastaje zbog stagnacije krvi zbog kompresije vena i slabljenja srčane aktivnosti kod životinja. Čirevi su otečeni i ne mogu zacijeliti. Granulaciono tkivo je blijedo, mlohavo i lako se uništava pri dodiru.

Upaljeni čir je posljedica razvoja infekcije. Tkivo oko čira je otečeno, bolno, sa bordocrvenim granulacijama i prisustvom gnojnog infiltrata.

Kalozni (kalozni) ulkus ne može se izliječiti; granulaciono tkivo je blijedoružičasto, sa zadebljanim rubovima (izrađeno od gustog žuljevastog vezivnog tkiva); nema rasta granulacija; osetljivost je blago izražena.

Gljivični ulkus javlja se na ekstremitetima, njenu pojavu podstiču česte iritacije granulacionog tkiva (modrice, pokreti mišića, tetiva, zavoji i mikrobna kontaminacija defekta tkiva). Formiranje granulacija se događa brže od njihovog raspadanja. Ispunjena je neravnim, kvrgavim granulacijama koje vire izvan rubova pokožice i po izgledu podsjećaju na gljivu ili karfiol. Površina je prekrivena mukopurulentnim eksudatom. Koža i potkožno tkivo oko obima su otečeni i bolni. Nema regeneracije epitela kože.

Gangrenozni ulkus javlja se kod mokre gangrene, teških promrzlina, sepse, anaerobne infekcije. Površina čira je prekrivena sivkasto-bijelim dezintegrirajućim tkivom, ima neugodan miris i nema granulacijskog tkiva. Čir se formira vrlo brzo i praćen je progresivnom nekrozom tkiva.

dekubitalni čir (rana od dekubitusa)- ovo je gangrena kože na mjestima koštanih tuberkula i izbočina. Nastaje zbog poremećene cirkulacije krvi u ovim područjima zbog pritiska na njih. Proležanina se klinički može javiti u obliku suhe i vlažne gangrene (formiraju se opsežne ulcerativne površine sa mrljama gnoja).

Neurotrofični ulkus razvija se kod bolesti centralnog nervnog sistema (tumori, mijelitis), poremećaja ishrane tkiva, upala, mehaničkih oštećenja perifernih nerava. Koža je suva, istanjena i bezbolna. Čir ne zacjeljuje dugo i često se širi po površini i duboko u tkivo.

Liječenje ovisi o uzrocima čira, pa je potrebno otkloniti osnovni uzrok koji je rezultirao osnovnom bolešću. Liječenje može biti opći i lokalni.

Općenito liječenje uključuje primjenu novokainskih blokada, antibiotika, terapiju tkiva po Filatovu i transfuziju krvi.

Lokalno se koriste različiti antiseptici u obliku masti (Višnjevski, ihtiol, cink, penicilin, kseroform) i praha (kseroform, jodoform). U slučaju usporene granulacije koriste se iritansi (rastvor joda, terpentin, kamfor i ihtiolne masti), ultraljubičasto svjetlo, obogaćeni preparati (riblje ulje, ekstrakt šipka), autohemoterapija. Gljivične granulacije se kauteriziraju perhidrolom ili jakom otopinom kalijevog permanganata, a zatim se stavlja pritisni zavoj. Kod neurotrofičnih ulkusa koristi se patogenetska i stimulirajuća terapija (tkivna terapija, autohemoterapija, blokada novokainom).

Prevencija je usmjerena na povećanje općih zaštitnih svojstava organizma, otklanjanje ozljeda (posebno rana), opekotina, promrzlina, pravovremeno liječenje rana i uklanjanje mrtvog tkiva, stranih tijela i gnoja iz njih.

Fistula je uski patološki kanal sa malim izlazom kroz koji se oslobađa eksudat, koji povezuje prirodnu anatomsku šupljinu (grudna, trbušna, zglobna) ili patološku (mrtvo tkivo, strana tijela, gnojne šupljine) sa površinom tijela životinje (vanjska sredina) .

Fistule mogu biti rezultat upalnog procesa kada se gnoj ili strano tijelo zadrži u tkivu koje podržava upalu (gnojna fistula), slučajne ozljede (sekretorna fistula) ili hirurške intervencije kada se fistule namjerno primjenjuju (mokraćna, ekskretorna fistula).

Sekretorne i ekskretorne fistule klasificiraju se kao stečene, koje nastaju zbog prodornih rana u kanalima i samog sekretornog organa (fistule pljuvačne žlijezde i njenog kanala, kanali i cisterna mliječne žlijezde). Ove fistule su prvo prekrivene granulacionim tkivom, a zatim epitelizovane.

Gnojna fistula- ovo je cevasti kanal koji se jednim krajem otvara na koži (sluzokoža), a drugim ide duboko u tkivo, u šupljinu u kojoj se nalazi strano telo (komadi stakla, cigle, komadići drveta, fragmenti vatreno oružje, tamponi; mrtvo tkivo koje se zadržava u dubini rana – fragmenti ligamenata, tetiva, fragmenti kostiju, gnoj, nekrotično tkivo ili patogen). Kod gnojnih fistula postoji mala rupa na koži ili sluzokoži iz koje se oslobađa gnoj ako za to postoji slobodna drenaža. Kod starih fistula, otvor je obično uvučen prema unutra. Kanal može biti različitih dužina (podešenih sondiranjem) i širine, ravan i krivudav duž puta.

Kongenitalne fistule je malformacija embrionalnog razvoja tijela (fistula mjehura, pupka). Kapljica takve fistule obložena je sluznicom iz koje se izlučuju sekreti (slina, mlijeko - za sekretorne; urin i izmet - za izlučne; za gnojne - gnojni eksudat).

Glavna metoda liječenja fistula je operacija. Svodi se uglavnom na eliminaciju stranog tijela, nekrotičnog tkiva, gnoja i osiguravanje dobre drenaže u budućnosti. Životinje sa fistulama koje se nalaze na teško dostupnim mjestima (grudni koš, trbušna šupljina, karlične šupljine) se uništavaju i ubijaju radi mesa.

Prevencija se svodi na sistematsko praćenje stanja rana, opekotina, promrzlina, otvorenih fraktura kostiju. Ako su prisutna strana tijela, potrebno ih je ukloniti i osigurati otjecanje tekućine iz rane.

Ako pronađete grešku, označite dio teksta i kliknite Ctrl+Enter.