Poznata su dva oblika poremećenog metabolizma vode: dehidracija organizma (dehidracija) i zadržavanje tečnosti u organizmu (prekomerno nakupljanje u tkivima i seroznim šupljinama).
§ 209. Dehidracija
Dehidracija organizma nastaje ili usled ograničenog unosa vode ili prekomernog izlučivanja iz organizma uz nedovoljnu nadoknadu izgubljene tečnosti (dehidracija usled nedostatka vode). Do dehidracije može doći i zbog prevelikog gubitka i nedovoljne nadoknade mineralnih soli (dehidracija zbog nedostatka elektrolita).
§ 210. Dehidracija zbog nedostatka vode
Kod zdravih ljudi do ograničenja ili potpunog prestanka dotoka vode u organizam dolazi u vanrednim okolnostima: među onima koji su izgubljeni u pustinji, među onima koji su zatrpani u klizištima i potresima, za vrijeme brodoloma itd. Međutim, mnogo je češće nedostatak vode. uočeno u različitim patološkim stanjima:
- s otežanim gutanjem (suženje jednjaka nakon trovanja kaustičnim alkalijama, s tumorima, atrezijom jednjaka itd.);
- kod teško bolesnih i oslabljenih osoba (komatozno stanje, teški oblici iscrpljenosti i dr.);
- kod prijevremeno rođene i teško bolesne djece;
- za određene bolesti mozga (idiotizam, mikrocefalija), praćene nedostatkom žeđi.
U tim slučajevima, dehidracija nastaje zbog apsolutnog nedostatka vode.
Čovek tokom života neprekidno gubi vodu. Obavezna, nesmanjiva potrošnja vode je: minimalna količina urina, određena koncentracijom supstanci u krvi koje se izlučuju i koncentracijskom sposobnošću bubrega; gubitak vode kroz kožu i pluća (lat. perspiratio insensibilis - neprimetno znojenje); gubici u fecesu. Bilans vode odraslog organizma u stanju apsolutne gladi (bez vode) dat je u tabeli. 22.
Iz ovoga proizilazi da u stanju apsolutnog posta dolazi do dnevnog deficita vode od 700 ml. Ako se ovaj nedostatak ne nadoknadi spolja, dolazi do dehidracije.
U stanju gladovanja vodom tijelo koristi vodu iz depoa vode (mišići, koža, jetra). Za odraslu osobu težine 70 kg sadrže do 14 litara vode. Očekivano trajanje života odrasle osobe sa apsolutnim gladovanjem bez vode u normalnim temperaturnim uslovima je 7-10 dana.
Dječji organizam mnogo teže podnosi dehidraciju nego odrasli. Pod istim uslovima, odojčad gube 2-3 puta više tečnosti po jedinici telesne površine na 1 kg mase kroz kožu i pluća. Očuvanje vode u bubrezima kod dojenčadi je izuzetno slabo (sposobnost koncentracije njihovih bubrega je niska), a funkcionalne rezerve vode djeteta su 3,5 puta manje od one odrasle osobe. Intenzitet metaboličkih procesa kod djece je znatno veći. Shodno tome, potreba za vodom, kao i osjetljivost na njen nedostatak, veća je u odnosu na odrasli organizam.
§ 211. Prekomjerni gubici vode
Dehidracija zbog hiperventilacije. Kod odraslih osoba dnevni gubitak vode kroz kožu i pluća može se povećati na 10-14 litara (u normalnim uvjetima ta količina ne prelazi 1 litar). Posebno velika količina tekućine se gubi kroz pluća u djetinjstvu sa takozvanim hiperventilacijskim sindromom (duboko, ubrzano disanje koje traje dugo). Ovo stanje je praćeno gubitkom velikih količina vode bez elektrolita, plinskom alkalozom. Usljed dehidracije i hipersalemije (povećane koncentracije soli u tjelesnim tekućinama) kod takve djece dolazi do poremećaja funkcije kardiovaskularnog sistema, povišenja tjelesne temperature, pogoršanja funkcije bubrega. Pojavljuje se stanje opasno po život.
Dehidracija zbog poliurije može se javiti, na primjer, kod dijabetesa insipidusa, kongenitalne poliurije, nekih oblika kroničnog nefritisa i pijelonefritisa itd.
Kod dijabetesa insipidusa dnevna količina urina niske relativne gustoće kod odraslih može doseći 40 litara ili više. Ako se gubitak tekućine nadoknadi, metabolizam vode ostaje u ravnoteži, ne dolazi do dehidracije i poremećaja osmotske koncentracije tjelesnih tekućina. Ako se gubitak tekućine ne nadoknadi, u roku od nekoliko sati dolazi do teške dehidracije s kolapsom, groznicom i hipersalemijom.
§ 212. Dehidracija zbog nedostatka elektrolita
Elektroliti u tijelu, između ostalih važnih svojstava, imaju sposobnost da vežu i zadržavaju vodu. U tom pogledu su posebno aktivni joni natrijuma, kalijuma, hlora i dr. Stoga, kada organizam gubi i nedovoljno nadoknađuje elektrolite, dolazi do dehidracije. Dehidracija se nastavlja razvijati čak i sa slobodnim unosom vode i ne može se eliminisati samo unošenjem vode bez obnavljanja normalnog sastava elektrolita tjelesnih tekućina. Kod ove vrste dehidracije tijelo gubi vodu uglavnom zbog ekstracelularne tečnosti (do 90% zapremine izgubljene tečnosti, a samo 10% se gubi zbog intracelularne tečnosti), što izuzetno nepovoljno utiče na hemodinamiku zbog brzog zgušnjavanje krvi.
§ 213. Eksperimentalna reprodukcija dehidracije
„Sindrom dehidracije“, koji karakteriše gubitak vode i elektrolita, acidoza, poremećaj cirkulacije, poremećaj centralnog nervnog sistema, bubrega, gastrointestinalnog trakta i drugih organa i sistema, može se dobiti eksperimentalno na različite načine:
- ograničavanje ili uskraćivanje tijela vode u kombinaciji sa davanjem hrane bogate proteinima;
- uskraćivanje organizma vode i soli oralnim davanjem magnezijum sulfata (kao laksativa) uz istovremeno povećanje temperature okoline;
- intravenska primjena hipertoničnih otopina različitih šećera (osmotska diureza);
- ponovljeno ispumpavanje želučanog soka ili davanje emetika (apomorfina, itd.);
- intraperitonealna dijaliza;
- umjetno suženje piloričnog dijela želuca ili početnog dijela dvanaestopalačnog crijeva sa stalnim odvođenjem sekreta pankreasa itd.
Ove metode dovode do pretežnog primarnog gubitka u tijelu ili vode ili elektrolita (zajedno sa sokovima gastrointestinalnog trakta) i brzog razvoja dehidracije s naknadnim narušavanjem postojanosti unutrašnje sredine i funkcije različitih organa i sistema. . Posebno mjesto u ovom pogledu zauzima poremećaj kardiovaskularnog sistema (anhidremijski cirkulatorni poremećaj).
§ 214. Uticaj dehidracije na organizam
- Kardiovaskularni sistem [prikaži]
Značajna dehidracija organizma dovodi do zgušnjavanja krvi – anhidremije. Ovo stanje je praćeno poremećajem niza hemodinamskih parametara.
Volumen cirkulirajuće krvi i plazme smanjuje se dehidracijom. Dakle, tijekom eksperimentalne dehidracije životinja - s gubitkom vode koji čini 10% tjelesne težine - uočeno je smanjenje volumena cirkulirajuće krvi za 24% uz smanjenje količine plazme za 36%.
Dolazi do preraspodjele krvi. Vitalni organi (srce, mozak, jetra), zbog značajnog smanjenja prokrvljenosti bubrega i skeletnih mišića, relativno su bolje opskrbljeni krvlju od ostalih.
U teškim oblicima dehidracije, sistolni krvni pritisak pada na 60-70 mmHg. Art. i ispod. U ekstremno teškim slučajevima dehidracije, možda se uopće neće otkriti. Venski pritisak se takođe smanjuje.
Minutni volumen srca u teškim slučajevima dehidracije se smanjuje na 1/3, pa čak i na 1/4 normalne vrijednosti.
Vrijeme cirkulacije krvi se produžava kako se srčani minutni volumen smanjuje. Kod dojenčadi s teškom dehidracijom može se produžiti 4-5 puta u odnosu na normu.
- centralnog nervnog sistema [prikaži]
Osnova za poremećaje centralnog nervnog sistema usled dehidracije (konvulzije, halucinacije, koma itd.) je kršenje cirkulacije nervnog tkiva. To dovodi do sljedećih pojava:
- nedovoljna opskrba nutrijentima (glukozom) nervnog tkiva;
- nedovoljna opskrba nervnog tkiva kiseonikom;
- poremećaj enzimskih procesa u nervnim ćelijama.
Vrijednost parcijalnog tlaka kisika u venskoj krvi ljudskog mozga dostiže kritične brojke koje dovode do kome (ispod 19 mm Hg). Poremećaji centralnog nervnog sistema su takođe olakšani smanjenjem krvnog pritiska u sistemskoj cirkulaciji, neravnotežom osmotske ravnoteže telesnih tečnosti, acidozom i azotemijom, koji se razvijaju dehidracijom.
- Bubrezi [prikaži]
Glavni razlog smanjenog ekskretornog kapaciteta bubrega je nedovoljna opskrba krvlju bubrežnog parenhima. Ovo može brzo dovesti do azotemije praćene uremijom.
U teškim slučajevima dehidracije mogu se uočiti i anatomske promjene u bubrezima (nekrotična kalcifikacija tubula sa preliminarnim nestankom aktivnosti fosfataze epitela ovih tubula; tromboza bubrežnih vena, začepljenje bubrežne arterije, simetrična kortikalna nekroza , itd.). Pojava azotemije zavisi kako od smanjenja filtracije tako i od povećanja reapsorpcije uree u tubulima. Čini se da je neproporcionalno velika reapsorpcija uree povezana s oštećenjem tubularnog epitela. Opterećenje bubrega kao organa za izlučivanje tokom dehidracije je povećano. Zatajenje bubrega je odlučujući faktor u mehanizmu negasne acidoze (nakupljanje kiselih produkata metabolizma proteina, ketonskih tijela, mliječne, pirogrožđane, limunske kiseline, itd.).
- Gastrointestinalni trakt [prikaži]
Zbog inhibicije enzimskih procesa, kao i zbog inhibicije motiliteta želuca i crijeva pri dehidraciji, dolazi do gastrične distenzije, pareza crijevnih mišića, smanjene apsorpcije i drugih poremećaja koji dovode do probavnih smetnji. Vodeći faktor u ovom slučaju je teški anhidremijski poremećaj cirkulacije gastrointestinalnog trakta.
§ 215. Zadržavanje vode u organizmu
Zadržavanje vode u tijelu (prekomerna hidratacija) može nastati kod prekomjernog unosa vode (trovanja vodom) ili kod ograničenog izlučivanja tekućine iz tijela. U tom slučaju razvijaju se edem i vodena bolest.
§ 216. Trovanje vodom
Eksperimentalno trovanje vodom može se izazvati kod različitih životinja punjenjem viška vode (premašuje funkciju izlučivanja bubrega) uz istovremenu primjenu antidiuretičkog hormona (ADH). Na primjer, kod pasa, pri ponovljenom (do 10-12 puta) ubrizgavanju vode u želudac, 50 ml na 1 kg tjelesne težine u razmacima od 0,5 sati, dolazi do trovanja vodom. To uzrokuje povraćanje, trzanje mišića, konvulzije, komu i često smrt.
Prekomjerno opterećenje vodom povećava volumen cirkulirajuće krvi (tzv. oligocitemička hipervolemija, vidi § 222), dolazi do relativnog smanjenja sadržaja proteina i elektrolita u krvi, hemoglobina, hemolize crvenih krvnih zrnaca i hematurije. Diureza se u početku povećava, zatim počinje relativno zaostajati za količinom vode koja ulazi, a razvojem hemolize i hematurije dolazi do pravog smanjenja izlučivanja urina.
Trovanje vodom može nastati kod ljudi ako unos vode premašuje sposobnost bubrega da je izluči, na primjer, kod nekih bubrežnih bolesti (hidronefroza i dr.), kao i kod stanja praćenih akutnim smanjenjem ili prestankom lučenja mokraće. (kod hirurških pacijenata u postoperativnom periodu, kod pacijenata u šoku itd.). Opisana je pojava trovanja vodom kod pacijenata sa dijabetesom insipidusom koji su nastavili da uzimaju velike količine tečnosti tokom terapije antidiuretskim hormonskim lekovima.
§ 217. Edem
Edem je patološko nakupljanje tekućine u tkivima i intersticijalnim prostorima zbog poremećene razmjene vode između krvi i tkiva. Tečnost se takođe može zadržati unutar ćelija. U tom slučaju dolazi do poremećaja razmjene vode između ekstracelularnog prostora i ćelija. Takav edem se naziva intracelularnim. Patološko nakupljanje tekućine u seroznim šupljinama tijela naziva se vodena bolest. Nakupljanje tekućine u trbušnoj šupljini naziva se ascites, u pleuralnoj šupljini - hidrotoraks, u perikardijalnoj vrećici - hidroperikard.
Neupalna tekućina nakupljena u različitim šupljinama i tkivima naziva se transudat. Njegova fizičko-hemijska svojstva se razlikuju od eksudata – inflamatornog izliva (videti § 99).
| Tabela 23. Sadržaj vode u tijelu (u postocima od tjelesne težine) | |||
| Ukupan sadržaj vode | Ekstracelularna tečnost | Intracelularna tečnost | |
| Embrion 2 mjeseca | 95 | ||
| Fetus 5 mjeseci | 87 | ||
| Novorođenče | 80 | 40-50 | 30-40 |
| Dijete 6 mjeseci | 70 | 30-35 | 35-40 |
| Dijete od 1 godine | 65 | 25 | 40 |
| Dijete staro 5 godina | 62 | 22 | 40 |
| Odrasli | 60 | 20 | 40 |
Ukupan sadržaj vode u tijelu zavisi od starosti, tjelesne težine i spola. Kod odrasle osobe čini oko 60% tjelesne težine. Skoro 3/4 ove zapremine vode je unutar ćelija, ostatak je izvan ćelija. Dječji organizam sadrži relativno veću količinu vode, ali funkcionalno gledano, djetetov organizam je siromašan vodom, jer je njen gubitak kroz kožu i pluća 2-3 puta veći nego kod odrasle osobe, a potreba za vodu kod novorođenčeta je 120-160 ml na 1 kg težine, a kod odrasle osobe 30-50 ml/kg.
Tjelesne tekućine imaju prilično konstantnu koncentraciju elektrolita. Konstantnost sastava elektrolita održava konstantnost zapremine telesnih tečnosti i njihovu određenu distribuciju po sektorima. Promjena sastava elektrolita dovodi do preraspodjele tekućine unutar tijela (pomjeranja vode) ili do povećanog izlučivanja ili do njihovog zadržavanja u tijelu. Može se uočiti povećanje ukupnog sadržaja vode u tijelu uz održavanje normalne osmotske koncentracije. U ovom slučaju dolazi do izotonične prekomerne hidratacije. U slučaju smanjenja ili povećanja osmotske koncentracije tekućine govore o hipo- ili hipertoničnoj prekomjernoj hidrataciji. Smanjenje osmolarnosti bioloških tekućina tijela ispod 300 mOsm po 1 litri naziva se hipoosmija, a povećanje osmolarnosti iznad 330 mOsm/L naziva se hiperosmija ili hiperelektrolitemija.
Mehanizmi nastanka edema
Razmjena tečnosti između žila i tkiva odvija se kroz zid kapilara. Ovaj zid je prilično složena biološka struktura koja relativno lako prenosi vodu, elektrolite i neke organske spojeve (ureu), ali zadržava proteine, zbog čega koncentracija potonjih u krvnoj plazmi i tkivnoj tekućini nije ista ( 60-80 i 15-30. g/l). Prema Starlingovoj klasičnoj teoriji, razmjenu vode između kapilara i tkiva određuju sljedeći faktori: 1) hidrostatski krvni pritisak u kapilarama i vrijednost otpornosti tkiva; 2) koloidno osmotski pritisak krvne plazme i tkivne tečnosti; 3) propusnost kapilarnog zida.
Krv se u kapilarama kreće određenom brzinom i pod određenim pritiskom, zbog čega se stvaraju hidrostatičke sile koje teže uklanjanju vode iz kapilara u okolna tkiva. Efekat hidrostatskih sila će biti veći, što je veći krvni pritisak, manji je otpor tkiva u blizini kapilara. Poznato je da je otpor mišićnog tkiva veći od otpora potkožnog tkiva, posebno na licu.
Hidrostatički krvni pritisak na arterijskom kraju kapilare u proseku iznosi 32 mmHg. čl., a na venskom kraju - 12 mm Hg. Art. Otpor tkiva je približno 6 mmHg. Art. Stoga će efektivni tlak filtracije na arterijskom kraju kapilare biti 32-6 = 26 mm Hg. čl., a na venskom kraju kapilare - 12-6 = 6 mm Hg. Art.
Proteini zadržavaju vodu u žilama, stvarajući određenu količinu onkotskog krvnog tlaka (22 mm Hg). Onkotski pritisak u tkivu je u prosjeku 10 mmHg. Art. Onkotski pritisak bjelančevina krvi i tkivne tekućine ima suprotan smjer djelovanja: proteini krvi zadržavaju vodu u žilama, proteini tkiva - u tkivima. Dakle, efektivna sila (efektivni onkotski pritisak) koja zadržava vodu u krvnim sudovima biće: 22-10 = 12 mm Hg. Art. Filtracioni pritisak (razlika između efektivne filtracije i efektivnog onkotskog pritiska) obezbeđuje proces ultrafiltracije tečnosti iz posude u tkivo. Na arterijskom kraju kapilare iznosiće: 26-12 = 14 mm Hg. Art. Na venskom kraju kapilare, efektivni onkotski pritisak premašuje efektivni pritisak filtracije i stvara se sila jednaka 6 mm Hg. Art. (6-12 = -6 mm Hg), što određuje proces tranzicije intersticijske tečnosti nazad u krv. Prema Starlingu, ovdje mora postojati ravnoteža: količina tekućine koja izlazi iz žile na arterijskom kraju kapilare mora biti jednaka količini tekućine koja prolazi u žilu na venskom kraju kapilare. Međutim, dio intersticijske tekućine se transportuje u opći krvotok kroz limfni sistem, što Starling nije uzeo u obzir. Ovo je prilično značajan mehanizam za vraćanje tekućine u krvotok, a ako je oštećen, može doći do tzv. limfedema.
Razmjena tečnosti između žila i tkiva prikazana je na Sl. 39.
Lijevo od tačke A (AB) dolazi do oslobađanja tečnosti iz kapilare u okolna tkiva, desno od tačke A (Ac) dolazi do povratnog toka tečnosti iz tkiva u kapilaru. Ako se hidrostatički tlak (P "a") poveća ili onkotički tlak (B "c") smanji, tada se A pomiče u položaj A1 ili A2. U ovom slučaju, prijelaz tekućine iz tkiva u krvne žile otežan je zbog smanjenja vaskularne površine iz koje dolazi do resorpcije tekućine iz tkiva u žilu. Nastaju uslovi za zadržavanje vode u tkivima i razvoj edema.
- Uloga hidrostatskog faktora [prikaži]
Sa porastom hidrostatskog pritiska u posudama (P "a" na sl. 39) raste i pritisak filtracije, kao i površina posuda (VA 1, a ne VA, kao što je normalno), kroz koju se tečnost filtrira iz posude u tkivo. Površina kroz koju se javlja obrnuti tok tečnosti (A 1 C, a ne Ac, kao što je normalno) se smanjuje. U tkivima dolazi do zadržavanja tečnosti. Javlja se takozvani mehanički, ili stagnirajući, edem. Ovim mehanizmom nastaje edem kod tromboflebitisa i otoka nogu kod trudnica. Ovaj mehanizam igra važnu ulogu u nastanku srčanog edema itd.
- Uloga koloidnog osmotskog faktora [prikaži]
Kada se onkotski pritisak krvi smanji (prava linija B "c" na slici 39), nastaje takozvani onkotski edem. Mehanizam njihovog razvoja povezan je prvenstveno sa smanjenjem efektivnog onkotskog pritiska krvi, a samim tim i sile koja zadržava vodu u žilama i vraća je iz tkiva u opći krvotok. Osim toga, povećava se površina sudova kroz koje se odvija proces filtracije tečnosti dok se resorpciona površina sudova smanjuje (vidi sliku 39); pri normalnoj vrijednosti onkotskog tlaka, filtracija tekućine se javlja u području žile određenom VA segmentom, resorpcija - AC segmentima; kada se onkotski pritisak (B "c") smanji, dolazi do filtracije u VA 2 sekciji, a do resorpcije u A 2 c sekciji.
Starlingova je prvi put dobila eksperimentalne dokaze o takvom mehanizmu edema. Ispostavilo se da je izolirana šapa psa, kroz čije je žile prolazila izotonična otopina kuhinjske soli, natekla; otok je nestao nakon prolaska krvnog seruma kroz žile šape. Koloidno-osmotski mehanizam igra važnu ulogu u nastanku bubrežnih (posebno kod nefroze), jetre i tzv. kahektike (kaheksija - oštra opća iscrpljenost organizma koja nastaje lošom ishranom, nekim kroničnim bolestima - tuberkuloza, maligni tumori , bolesti endokrinih žlijezda, gastrointestinalnog trakta) crijevnog trakta itd.) edemi.
- Uloga propusnosti kapilarnog zida [prikaži]
Povećanje propusnosti vaskularnog zida može doprinijeti nastanku i razvoju edema. Međutim, ovaj poremećaj može dovesti do pojačanih procesa kako filtracije na arterijskom kraju kapilare tako i resorpcije na venskom kraju. U tom slučaju, ravnoteža između filtracije i resorpcije vode možda neće biti poremećena. Stoga je ovdje važno povećati permeabilnost kapilara za proteine krvne plazme, uslijed čega se efektivni onkotski tlak smanjuje uglavnom zbog povećanja onkotičkog tlaka tkivne tekućine. Uočeno je izrazito povećanje propusnosti kapilara za proteine krvne plazme, na primjer, kod akutne upale. Sadržaj proteina u tkivu naglo raste u prvih 15-20 minuta nakon dejstva patogenog faktora, stabilizuje se u narednih 20 minuta, a od 35-40 minuta počinje drugi porast koncentracije proteina u tkivu. , očito povezan s poremećajem protoka limfe i poteškoćama u uklanjanju proteina s mjesta upale.
Povreda propusnosti vaskularnih zidova povezana je sa nakupljanjem medijatora oštećenja (videti § 124) i poremećajem nervne regulacije vaskularnog tonusa.
Propustljivost vaskularnog zida može se povećati pod uticajem različitih hemikalija (hlor, fosgen, difosgen, lewizit itd.), bakterijskih toksina (difterija, antraks itd.), kao i otrova raznih insekata i gmizavaca (pčele, zmije, itd.). Pod uticajem ovih agenasa, pored povećanja propusnosti vaskularnog zida, dolazi do poremećaja metabolizma tkiva i stvaranja proizvoda koji pojačavaju oticanje koloida i povećavaju osmotsku koncentraciju tkivne tečnosti. Nastala oteklina naziva se toksična. Pored navedenih, u mehanizmu nastanka edema učestvuju i drugi faktori.
- Uloga limfne cirkulacije [prikaži]
Poremećaj transporta tečnosti i proteina kroz limfni sistem iz intersticijalnog tkiva u opšti krvotok stvara povoljne uslove za nastanak edema. Na primjer, kada se poveća pritisak u sistemu gornje šuplje vene (suženje ušća šuplje vene, stenoza trikuspidalnog srčanog zaliska), na limfnim žilama tijela dolazi do snažnog presornog refleksa, uslijed čega se otežan je odliv limfe iz tkiva. To doprinosi razvoju edema kod zatajenja srca.
Uz značajno smanjenje koncentracije proteina u krvi (ispod 35 g/l), na primjer kod nefrotskog sindroma, limfni tok se značajno povećava i ubrzava. Međutim, uprkos tome, zbog izuzetno intenzivne filtracije tečnosti iz krvnih sudova (vidi ulogu koloidno-osmotskog faktora u mehanizmu razvoja edema), ona nema vremena da se transportuje kroz limfni sistem u opšti krvotok. zbog preopterećenja transportnih mogućnosti limfnih puteva. Javlja se takozvana dinamička limfna insuficijencija, koja doprinosi nastanku nefrotskog edema.
- Uloga aktivnog zadržavanja elektrolita i vode
Važan faktor u nastanku određenih vrsta edema (srčani, nefrotski, jetreni itd.) je aktivno zadržavanje elektrolita i vode u organizmu. Promjene osmotske koncentracije tjelesnih tekućina i njihovog volumena povezane su s poremećajima regulacijske funkcije nervnih mehanizama, hormonskih faktora i ekskretorne funkcije bubrega (Sl. 40). U skladu sa ravnotežom soli, zadržava se ili izlučuje ekvivalentna količina vode. To je zbog bliskog odnosa između osmo- i regulacije volumena: reapsorpcija soli određena je zapreminom tjelesnih tekućina, a reapsorpcija vode koncentracijom soli u tim tekućinama (Slika 12).
U patologiji, smanjenje minutnog i ukupnog volumena krvi, smanjenje krvnog tlaka, negativna ravnoteža natrija, povećanje adrenokortikotropne funkcije hipofize, traume, emocionalne reakcije i drugi čimbenici dovode do povećanja lučenja aldosterona. Posebno važnu ulogu u ovom pogledu ima sistem reninangiotenzina (Shema 13). Kod zatajenja srca, ciroze jetre i nefrotskog sindroma, detektuje se značajno povećanje koncentracije aldosterona u krvi (sekundarni aldosteronizam, vidi § 328). Postoje uvjerljivi dokazi da se lučenje ADH također povećava u ovim stanjima. Utvrđeno je da je perzistentni hiperaldosteronizam kod zatajenja srca i ciroze jetre rezultat ne samo pojačanog lučenja, već i smanjene inaktivacije aldosterona od strane jetre. U svim ovim slučajevima dolazi do povećanja volumena ekstracelularne tekućine, što bi, čini se, trebalo usporiti povećanje proizvodnje aldosterona i ADH, ali to se ne događa. U takvim okolnostima višak aldosterona i ADH više ne igraju zaštitnu ulogu i mehanizmi koji održavaju homeostazu kod zdrave osobe u tim uslovima „griješe“ što rezultira povećanim nakupljanjem tekućine i soli. U tom smislu, edematozna stanja se mogu smatrati "bolestima homeostaze" ili "bolesti adaptacije", koje nastaju, prema Selyeu, kao rezultat prekomjerne proizvodnje kortikosteroidnih hormona.
Srčani edem. Važna uloga u nastanku srčanog edema pripada aktivnom zadržavanju soli i vode u organizmu. Vjeruje se da je početna karika u razvoju ovog kašnjenja smanjenje minutnog volumena srca (vidi dijagram 13).
Povećan venski pritisak i stagnacija krvi koji se razvijaju sa zatajenjem srca doprinose razvoju edema. Povećan pritisak u gornjoj šupljoj veni izaziva grč limfnih žila, što dovodi do limfne insuficijencije, što dodatno pogoršava otok. Sve veći poremećaj opće cirkulacije može biti praćen poremećajem jetre i bubrega. U ovom slučaju dolazi do smanjenja sinteze proteina u jetri i povećanja njihovog izlučivanja kroz bubrege, uz naknadno smanjenje onkotskog tlaka krvi. Uz to, kod zatajenja srca povećava se propusnost kapilarnih zidova, a krvni proteini prelaze u intersticijsku tekućinu, povećavajući njen onkotski tlak. Sve to doprinosi akumulaciji i zadržavanju vode u tkivima tokom srčane insuficijencije. Neurohumoralna veza u složenom mehanizmu razvoja srčanog edema prikazana je na dijagramu 13.
Bubrežni edem. Ako su bubrezi oštećeni, može doći do nefrotskog i nefritičnog edema.
Brojni faktori su uključeni u pojavu nefrotskog edema. Neki od njih su prikazani na dijagramu 14.
Smanjenje količine proteina plazme (hipoproteinemija) uzrokovano je velikim gubitkom proteina (uglavnom albumina) u urinu. Albuminurija je povezana sa povećanom glomerularnom permeabilnosti i poremećenom reapsorpcijom proteina u bubrežnim tubulima. Kod teške nefroze, gubitak proteina u tijelu može doseći 60 g dnevno, a njegova koncentracija u krvi može pasti na 20-30 g/l ili niže. Odavde postaje jasan značaj onkotskog faktora u mehanizmu razvoja nefrotskog edema. Povećana transudacija tečnosti iz krvnih žila u tkiva i razvoj dinamičke limfne insuficijencije (vidi gore) doprinose razvoju hipovolemije (smanjenog volumena krvi) uz naknadnu mobilizaciju aldosteronskog mehanizma zadržavanja natrijuma i antidiuretičkog mehanizma zadržavanja vode u tijelo (šema 14).
Nefritični edem. U krvi bolesnika s nefritisom postoji povećana koncentracija aldosterona i ADH. Vjeruje se da je hipersekrecija aldosterona uzrokovana kršenjem intrarenalne hemodinamike s naknadnom aktivacijom renin-angiotenzin sistema. Angiotenzin-2, nastao pod uticajem renina kroz niz intermedijarnih produkata, direktno aktivira lučenje aldosterona. Na taj način se mobilizira aldosteronski mehanizam zadržavanja natrijuma u tijelu. Hipernatremija (također pogoršana smanjenjem filtracijskog kapaciteta bubrega kod nefritisa) preko osmoreceptora aktivira lučenje ADH, pod čijim utjecajem se povećava aktivnost hijaluronidaze ne samo epitela bubrežnih tubula i sabirnih kanala bubrega, već i takođe se povećava veliki deo kapilarnog sistema tela (generalizovani kapilaritis). Dolazi do smanjenja izlučivanja vode kroz bubrege i sistemskog povećanja propusnosti kapilara, posebno za proteine plazme. Stoga je karakteristična karakteristika nefritičnog edema visok sadržaj proteina u intersticijskoj tekućini i povećana hidrofilnost tkiva.
Hidrataciju tkiva olakšava i povećanje osmotski aktivnih supstanci (uglavnom soli) u njima smanjenjem njihovog izlučivanja iz organizma.
Ascites i edem kod ciroze jetre. Kod ciroze jetre, uz lokalno nakupljanje tekućine u trbušnoj šupljini (ascites), povećava se ukupni volumen ekstracelularne tekućine (edem jetre). Primarna tačka pojave ascitesa kod ciroze jetre je teškoća intrahepatične cirkulacije sa naknadnim povećanjem hidrostatskog pritiska u sistemu portalne vene. Tečnost koja se postepeno nakuplja unutar trbušne šupljine povećava intraabdominalni pritisak do te mere da sprečava razvoj ascitesa. Onkotski pritisak krvi se ne smanjuje sve dok funkcija jetre da sintetizira krvne proteine nije poremećena. Međutim, kada se to dogodi, ascites i edem se razvijaju mnogo brže. Sadržaj proteina u ascitičnoj tečnosti je obično veoma nizak. S povećanjem hidrostatskog tlaka u području portalne vene, protok limfe u jetri naglo se povećava. Sa razvojem ascitesa, transudacija tečnosti premašuje transportni kapacitet limfnog trakta (dinamička limfna insuficijencija).
Važnu ulogu u mehanizmu razvoja opšte akumulacije tečnosti kod ciroze jetre igra aktivno zadržavanje natrijuma u organizmu. Primjećuje se da je koncentracija natrijuma u pljuvački i znoju sa ascitesom niska, dok je koncentracija kalija visoka. Urin sadrži velike količine aldosterona. Sve to ukazuje ili na povećanje lučenja aldosterona ili na njegovu nedovoljnu inaktivaciju u jetri s naknadnim zadržavanjem natrijuma. Dostupna eksperimentalna i klinička zapažanja ukazuju na mogućnost oba mehanizma.
Kada je poremećena sposobnost jetre da sintetiše albumin, onkotski pritisak krvi se smanjuje zbog razvoja hipoalbuminemije, a onkotički pritisak se dodaje gore navedenim faktorima koji su uključeni u nastanak edema.
Značaj edema za organizam. Kao što se može vidjeti iz gore navedenog, mnogi uobičajeni mehanizmi su uključeni u nastanak različitih vrsta edema (srčani, bubrežni, jetreni, kahektički, toksični, itd.): povećanje hidrostatskog tlaka u žilama, povećanje permeabilnosti vaskularnog zida za proteine krvne plazme, povećanje koloidno-osmotskog pritiska u tkivima, insuficijencija limfne cirkulacije i povratka tečnosti iz tkiva u krv, smanjena otpornost tkiva, smanjen onkotski pritisak krvi, uključivanje mehanizama koji aktivno zadržavaju natrijum i voda u organizmu, itd. Ovi tipični mehanizmi formiraju edem kod raznih visokoorganizovanih predstavnika životinjskog sveta uključujući i ljude.
Ova okolnost, kao i velika učestalost razvoja edema kod raznih ozljeda tijela (edem je jedan od najvažnijih pokazatelja oštećenja), omogućava nam da ga svrstamo u tipičan patološki proces. Kao i svaki patološki proces, edem ima i štetna svojstva i zaštitne elemente.
Razvoj edema dovodi do mehaničke kompresije tkiva i poremećaja cirkulacije krvi u njima. Višak intersticijske tekućine ometa razmjenu tvari između krvi i stanica. Zbog narušenog trofizma, edematozna tkiva se lakše inficiraju, a ponekad se u njima bilježi razvoj vezivnog tkiva. Ako je edematozna tečnost hiperosmotična (npr. kod pacijenata sa srčanim edemom koji krše režim soli), dolazi do dehidracije ćelija uz bolni osjećaj žeđi, groznicu, motorički nemir itd. kliničkih znakova trovanja vodom Disbalans elektrolita tokom edema može dovesti do poremećaja acido-bazne ravnoteže tjelesnih tekućina. Opasnost od edema uvelike je određena njegovom lokacijom. Nakupljanje tečnosti u šupljinama mozga, srčane vreće i pleuralne šupljine remeti funkciju važnih organa i često ugrožava život.
Među zaštitnim i adaptivnim svojstvima treba istaći sljedeće: prijenos tekućine iz krvnih žila u tkiva i njeno zadržavanje tamo pomažu da se krv oslobodi od tvari otopljenih u njoj (ponekad toksičnih), kao i da se održava konstantan osmotski tlak. telesnih tečnosti. Edematozna tekućina pomaže u smanjenju koncentracije raznih kemijskih i toksičnih tvari koje mogu uzrokovati razvoj edema, smanjujući njihovo patogeno djelovanje. Kod upalnih, alergijskih, toksičnih i nekih drugih vrsta edema, zbog otežanog odljeva krvi i limfe sa mjesta ozljede (edematozna tekućina komprimira krvne i limfne žile), dolazi do smanjenja apsorpcije i distribucije raznih otrovne tvari u cijelom tijelu (bakterije, toksini, alergeni, itd.).
Edem predstavljaju neravnotežu u razmjeni vode između krvi, tkivne tekućine i limfe. Uzroci pojava i razvoj edema se može razbiti u dve grupe: edemi uzrokovani promjenama faktora koji određuju lokalnu ravnotežu vode i elektrolita i druga grupa - edemi uzrokovani regulatornim i bubrežnim mehanizmima koji dovode do zadržavanja natrijuma i vode u tijelu.
Nakupljanje ekstracelularne tečnosti u tjelesnim šupljinama naziva se vodena bolest. Razlikuju se sljedeće vrste vodenice: kapi trbušne šupljine - ascites; vodenica pleuralne šupljine - hidrotoraks; vodenica perikardne šupljine - hidroperikard; hidrocefalus moždanih ventrikula; hidrokela membrana testisa.
Učestvuje u nastanku edema šest glavnih patogenetskih faktora.
1. Hidrodinamički. Na nivou kapilara, izmjena tečnosti između vaskularnog kreveta i tkiva odvija se na sljedeći način. U arterijskom dijelu kapilara pritisak tekućine unutar žile premašuje njen pritisak u tkivima, te stoga ovdje tekućina teče iz vaskularnog korita u tkivo. U venskom dijelu kapilara postoje inverzni odnosi: u tkivu je pritisak tekućine veći i tekućina teče iz tkiva u krvne sudove. Normalno, ovi pokreti uspostavljaju ravnotežu, koja može biti poremećena u patološkim uslovima. Ako se poveća pritisak u arterijskom dijelu kapilara, tada će se tekućina početi intenzivnije kretati iz vaskularnog korita u tkiva, a ako do takvog porasta tlaka dođe u venskom dijelu kapilarnog korita, to će spriječiti prolazak tečnosti iz tkiva u krvne sudove. Povećanje tlaka u arterijskom dijelu kapilara je izuzetno rijetko i može biti povezano s općim povećanjem volumena cirkulirajuće krvi. Povećanje tlaka u venskom dijelu javlja se prilično često u patološkim stanjima, na primjer, s venskom hiperemijom, s općom venskom stagnacijom povezanom sa zatajenjem srca. U tim slučajevima dolazi do zadržavanja tečnosti u tkivima i razvoja edema, koji se zasniva na hidrodinamičkom mehanizmu.
2. Membrane. Ovaj faktor je povezan s povećanjem permeabilnosti membrana vaskularnog tkiva, jer je u ovom slučaju olakšana cirkulacija tekućine između krvotoka i tkiva. Povećanje propusnosti membrane može nastati pod utjecajem biološki aktivnih tvari (na primjer, histamina), uz nakupljanje nedovoljno oksidiranih metaboličkih proizvoda u tkivima i pod utjecajem toksičnih faktora (joni klora, srebrni nitrat itd.) . Čest uzrok razvoja edema, koji se zasniva na membranskom faktoru, su mikrobi koji luče enzim hijaluronidazu, koji, djelujući na hijaluronsku kiselinu, dovodi do depolimerizacije mukopolisaharida staničnih membrana i uzrokuje povećanje njihove permeabilnosti.
3. Osmotski. Akumulacija elektrolita u međućelijskim prostorima i tjelesnim šupljinama dovodi do povećanja osmotskog tlaka u tim područjima, što uzrokuje dotok vode.
4. Oncotic. U nekim patološkim stanjima onkotski pritisak u tkivima može postati veći nego u vaskularnom krevetu. U tom slučaju, tečnost će težiti da teče iz vaskularnog sistema u tkiva, pa će se razviti edem. To se događa ili u slučaju povećanja koncentracije velikih molekularnih proizvoda u tkivima, ili u slučaju smanjenja sadržaja proteina u krvnoj plazmi.
5. Limfni. Ovaj faktor igra ulogu u nastanku edema u slučajevima kada se u organu javlja stagnacija limfe. Kada se pritisak u limfnom sistemu poveća, voda iz njega odlazi u tkiva, što dovodi do oticanja.
6. Među faktorima koji doprinose nastanku edema su i: smanjenje mehaničkog pritiska tkiva kada se mehanička otpornost na protok tekućine iz žila u tkivo smanjuje, kao što je, na primjer, kada su tkiva iscrpljena kolagenom, njihova lomljivost se povećava s povećanom aktivnošću hijaluronidaze, što se posebno opaža kod upalnih i toksičnih edema.
Ovo su glavni patogenetski mehanizmi za nastanak edema. Međutim, "u čistom obliku" monopatogenetski edem je vrlo rijedak; obično se kombinuju gore navedeni faktori. moždane komore – hidrocefalus.
transkapilarna izmjena (TCE)- to su procesi kretanja tvari (voda
i u njemu rastvorene soli, gasovi, aminokiseline, šljake glukoze itd.).
kapilarnog zida iz krvi u intersticijsku tečnost i iz intersticijalne
tečnosti u krv, to je povezujuća karika u kretanju supstanci između
krv i ćelije.
Mehanizam transkapilarne izmjene uključuje procese filtracije,
reapsorpciju i difuziju.
Osnovni principi filtracije i reapsorpcije tečnosti
u slučaju reflektovanog komunalnog otpada Starlingova formula:
TKO = K [(GDK – GDI) – (KODK – KODI)]
TKO = K (∆GD - ∆CODE).
U formulama:
K je konstanta propusnosti kapilarnog zida;
HPC – hidrostatički pritisak u kapilarama;
HPI – hidrostatički pritisak u intersticijumu;
HOBP – koloidno-osmolarni pritisak u kapilarama;
CODI - koloidno-osmolarni pritisak u intersticijumu;
∆HD – razlika između hidrostatičkog intrakapilarnog i intestinalnog
th pritisak;
∆CODE – razlika između koloidno-osmolarnog intrakapilarnog i intersticijalnog
cijalni pritisak.
U arterijskom i venskom dijelu kapilarnog korita ovi TCR faktori imaju različit značaj.
Vrijednost konstante propusnosti (K) određena je funkcionalnim stanjem organizma, njegovom opskrbom vitaminima, djelovanjem hormona, vazoaktivnih tvari, faktora intoksikacije itd.
Kada se krv kreće kroz kapilare u arterijskom dijelu kapilarnog korita, prevladavaju sile hidrostatskog intrakapilarnog tlaka, što uzrokuje filtraciju tekućine iz kapilara u intersticij i do stanica; u venskom dijelu kapilarnog korita preovlađuju sile intrakapilarne COD, što uzrokuje reapsorpciju tekućine iz intersticija i iz stanica u kapilare. Sile filtracije i reapsorpcije i, shodno tome, zapremine filtracije i reapsorpcije su jednake. Dakle, proračuni pomoću Sterlingove formule pokazuju da su u arterijskom dijelu kapilarnog korita sile filtracije jednake:
TKO = K [(30-8)-(25-10)] = +K 7 (mm Hg);
u venskom dijelu kapilarnog korita sile reapsorpcije su jednake:
TKO = K[(15-8) - (25-11)] = -K 7 (mmHg).
Date su samo osnovne informacije o komunalnom komunalnom otpadu. U stvarnosti, postoji mala prevlast filtracije nad reapsorpcijom. Međutim, do edema tkiva ne dolazi, jer odliv tečnosti kroz limfne kapilare takođe učestvuje u transkapilarnoj razmeni tečnosti (slika 3). Ako je drenažna funkcija limfnih žila neadekvatna, dolazi do edema tkiva čak i uz blagi poremećaj TCO sila. Transkapilarna izmjena uključuje i procese difuzije elektrolita i neelektrolita kroz zidove kapilara, odnosno procese njihovog prodiranja kroz zid kapilara zbog razlika u gradijentima koncentracije i njihove različite sposobnosti prodiranja (vidi dolje). U potpunijem obliku, obrasci razmjene komunalnog otpada mogu se predstaviti u obliku sljedeće formule.
TKO = K (∆GD - D H ∆CODE) - protok limfe,
gdje simbol D označava procese difuzije i refleksije makromolekula od kapilarnog zida.
Promjene u kapilarnoj permeabilnosti, hidrostatskom i koloidno-osmotskom pritisku uzrokuju odgovarajuće promjene u TCR. U mehanizmima TCR-a posebno važnu ulogu, kao što je prethodno navedeno, imaju proteini plazme - albumini, globulini, fibrinogen itd., koji stvaraju KPK. Vrijednost COD u plazmi (25 mm Hg) je 80-85% osigurana albuminima, 16-18% globulinima i oko 2% proteinima sistema zgrušavanja krvi. Albumini imaju najveću funkciju zadržavanja vode: 1 g albumina drži 18-20 ml vode, 1 g globulina - samo 7 ml. Svi proteini plazme zajedno zadržavaju oko 93% intravaskularne tečnosti. Kritični nivo proteina u plazmi zavisi od proteinskog profila i iznosi približno 40-50 g/l. Smanjenje ispod ove razine (posebno u slučajevima dominantnog smanjenja albumina) uzrokuje hipoproteinemijski edem, dovodi do smanjenja volumena krvi i eliminira mogućnost djelotvorne reparativne restauracije volumena krvi nakon gubitka krvi.
Uzimanje u obzir Starlingovih zakona u praktičnom radu u mnogim slučajevima predstavlja osnovu za konstruisanje terapije koja je adekvatna patološkom stanju. Starlingovi zakoni patogenetski objašnjavaju najvažnije manifestacije svih bolesti povezanih s poremećajem metabolizma vode i soli i hemodinamike i osiguravaju pravilan izbor potrebne terapije.
Konkretno, otkrivaju mehanizam nastanka plućnog edema kod hipertenzivne krize i zatajenja srca, mehanizam reparativnog priliva intersticijske tekućine u vaskularni krevet pri gubitku krvi, te razlog za razvoj edematozno-ascitičnog sindroma tijekom teške hipoproteinemije. Isti principi opravdavaju patogenetsku adekvatnost primjene nitrita, blokatora ganglija, puštanja krvi, podveza na ekstremitetima, morfija, mehaničke ventilacije sa pozitivnim end-inspiracijskim tlakom, fluorotanske anestezije i dr. za liječenje plućnog edema, te objašnjavaju kategorički nedopustivost primjene osmodiuretičkih infuzija (manitola) u liječenju plućnog edema i dr.), potkrepljuju potrebu za koloidno-kristaloidnim lijekovima u liječenju šoka i gubitka krvi, njihovim količinama i obrascima upotrebe.
Kao što je već spomenuto, pored procesa filtracije i reapsorpcije, u mehanizmima čvrstog otpada od velikog su značaja i procesi difuzije. Difuzija je kretanje otopljenih tvari kroz odvajajuću propusnu membranu ili u samoj otopini iz područja visoke koncentracije tvari u područje niske koncentracije. U TCR-u, difuzija se konstantno održava razlikom u koncentracijama tvari s obje strane propusne kapilarne membrane. Ova razlika kontinuirano nastaje u toku metabolizma i kretanja tečnosti. Intenzitet difuzije zavisi od konstante propusnosti kapilarne membrane i od svojstava difuzne supstance. Difuzija supstanci iz intersticijuma u ćelije i iz ćelija u intersticijum određuje metabolizam između ćelija.
Prema klasičnoj teoriji E. Starlinga (1896), poremećaj razmene vode između kapilara i tkiva uslovljen je sledećim faktorima: 1) hidrostatskim krvnim pritiskom u kapilarama i pritiskom intersticijalne tečnosti; 2) koloidno osmotski pritisak krvne plazme i tkivne tečnosti; 3) propusnost kapilarnog zida.
Krv se u kapilarama kreće određenom brzinom i pod određenim pritiskom (sl. 12-45), zbog čega se stvaraju hidrostatičke sile koje teže uklanjanju vode iz kapilara u intersticijski prostor. Efekat hidrostatskih sila biće veći što je krvni pritisak veći i što je niži pritisak tkivne tečnosti. Hidrostatički krvni pritisak na arterijskom kraju kapilare ljudske kože je 30-32 mmHg, a na venskom kraju - 8-10 mmHg.
Utvrđeno je da je pritisak tkivne tečnosti negativna vrijednost. To je 6-7 mmHg. ispod atmosferskog pritiska i stoga, imajući usisni efekat, pospešuje prelazak vode iz sudova u intersticijski prostor.
Dakle, na arterijskom kraju kapilara, a efektivnog hidrostatskog pritiska(EGD) - razlika između hidrostatskog pritiska krvi i hidrostatskog pritiska međustanične tečnosti, jednaka ~ 36 mm Hg. (30 - (-6)). Na venskom kraju kapilare, EHD vrijednost odgovara 14 mmHg.
Proteini zadržavaju vodu u žilama, čija koncentracija u krvnoj plazmi (60-80 g/l) stvara koloidno-osmotski tlak od 25-28 mm Hg. Određena količina proteina sadržana je u intersticijskim tečnostima. Koloidno osmotski
Izmjena tečnosti između različitih dijelova kapilare i tkiva (prema E. Starlingu): pa - normalna razlika hidrostatskog tlaka između arterijskog (30 mm Hg) i venskog (8 mm Hg) kraja kapilare; bc je normalna vrijednost onkotskog pritiska krvi (28 mm Hg). Lijevo od tačke A (sekcija Ab), tečnost izlazi iz kapilare u okolno tkivo, desno od tačke A (presek Ac), tečnost teče iz tkiva u kapilaru (A1 - ravnotežna tačka). Sa povećanjem hidrostatskog pritiska (p"a") ili smanjenjem onkotskog pritiska (b"c"), tačka A se pomera na položaje A1 i A2. U tim slučajevima prelaz tečnosti iz tkiva u kapilaru postaje otežan i dolazi do otoka.
Pritisak intersticijske tečnosti za većinu tkiva je ~5 mmHg. Proteini krvne plazme zadržavaju vodu u krvnim sudovima, proteini tkivne tečnosti zadržavaju vodu u tkivima. Efektivna onkotska sila usisavanja(EOOS) - razlika između koloidnog osmotskog pritiska krvi i intersticijske tečnosti. To je ~ 23 mm Hg. Art. (28-5). Ako ova sila premašuje efektivni hidrostatički pritisak, tada će se tečnost kretati iz intersticijalnog prostora u krvne sudove. Ako je EOVS manji od EHD, osigurava se proces ultrafiltracije tekućine iz posude u tkivo. Kada se vrijednosti EOVS i EHD izjednače, pojavljuje se ravnotežna tačka A (vidi sliku 12-45).
Na arterijskom kraju kapilara (EGD = 36 mmHg i EOVS = 23 mmHg), sila filtracije prevladava nad efektivnom onkotskom usisnom silom za 13 mmHg. (36-23). U tački ravnoteže A ove sile su izjednačene i iznose 23 mm Hg. Na venskom kraju kapilare, EOVS premašuje efektivni hidrostatički pritisak za 9 mm Hg. (14 - 23 = -9), što određuje tranziciju tečnosti iz međućelijskog prostora u sud.
Prema E. Starlingu, postoji ravnoteža: količina tečnosti koja izlazi iz sudove na arterijskom kraju kapilare mora biti jednaka količini tečnosti koja se vraća u sud na venskom kraju kapilare. Kao što pokazuju proračuni, takva ravnoteža ne nastaje: sila filtracije na arterijskom kraju kapilare je 13 mm Hg, a sila usisavanja na venskom kraju kapilare je 9 mm Hg. To bi trebalo dovesti do toga da u svakoj jedinici vremena više tekućine izlazi kroz arterijski dio kapilare u okolna tkiva nego što se vraća nazad. Ovako se to dešava - dnevno oko 20 litara tečnosti prođe iz krvotoka u međućelijski prostor, a samo 17 litara se vrati nazad kroz vaskularni zid. Tri litre se transportuju u opšti krvotok kroz limfni sistem. Ovo je prilično značajan mehanizam za vraćanje tekućine u krvotok, a ako je oštećen, može doći do tzv. limfedema.
DetaljiMikrovaskulatura je sistem malih krvnih sudova i sastoji se od:
- kapilarna mreža - posude unutrašnjeg prečnika 4-8 mikrona;
- arteriole - žile promjera do 100 mikrona;
- venule - žile nešto većeg kalibra od arteriola.
Mikrocirkulacija je odgovorna za regulaciju protoka krvi u pojedinim tkivima i osigurava razmjenu plinova i niskomolekularnih spojeva između krvi i tkiva.
Otprilike 80% ukupnog pada krvnog tlaka događa se u prekapilarnoj mikrovaskulaturi.
Kapilare (sudovi za razmjenu).
U kapilarnom postolju postoji samo jedan sloj endotela(razmjena gasova, vode, rastvorenih materija). Prečnik 3-10 mikrona. Ovo je najmanji jaz kroz koji crvena krvna zrnca još uvijek mogu da se „proguraju“. Istovremeno, veća bela krvna zrnca mogu se „zaglaviti“ u kapilarama i na taj način blokirati protok krvi.
Protok krvi (1 mm/s) je heterogen i zavisi od stepena arteriolarne kontrakcije. U zidovima arteriola nalazi se sloj glatkih mišićnih ćelija (kod metarteriola ovaj sloj više nije kontinuiran), koji se završava glatkim mišićnim prstenom - prekapilarnim sfinkterom. Zahvaljujući inervaciji glatkih mišića arteriola, a posebno sfinktera glatkih mišića u području prelaska arterija u arteriole, reguliše se protok krvi u svakom kapilarnom koritu. Većinu arteriola inervira simpatički nervni sistem, a samo neke od ovih žila - na primjer, u plućima - parasimpatički.
U zidovima kapilara nema vezivnog tkiva ili glatkih mišića. Sastoje se od samo jednog sloja endotelnih ćelija i okružene su bazalnom membranom od kolagena i mukopolisaharida. Kapilare se često dijele na arterijske, srednje i venske; venske kapilare imaju nešto širi lumen od arterijskih i srednjih kapilara.
Venske kapilare postaju postkapilarne venule(male žile okružene bazalnom membranom), koje se zauzvrat otvaraju u venule mišićnog tipa, a zatim u vene. Venule i vene sadrže zaliske, pri čemu se sloj glatkih mišića pojavljuje nakon prvog postkapilarnog zaliska.
Laplasov zakon: mali prečnik - nizak pritisak. Prijenos tvari kroz zidove kapilara.
Zidovi kapilara su tanki i lomljivi. Međutim, prema Laplasov zakon Zbog malog prečnika kapilara, napetost u zidu kapilara potrebna da se suprotstavi zateznom efektu krvnog pritiska mora biti mala. Preko zidova kapilara, postkapilarnih venula i, u manjoj mjeri, metarteriola, tvari se prenose iz krvi u tkiva i obrnuto. Zbog posebnih svojstava endotelne obloge ovih zidova, oni su za nekoliko redova veličine propusniji za različite tvari od slojeva epitelnih stanica. U nekim tkivima (na primjer, u mozgu) zidovi kapilara su mnogo manje propusni nego u, na primjer, koštanom tkivu i jetri. Takve razlike u propusnosti odgovaraju značajnim razlikama u strukturi zidova.
Kapilare skeletnih mišića su veoma dobro proučene. Debljina endotelnih zidova ovih sudova je oko 0,2-0,4 mikrona. U ovom slučaju postoje praznine između ćelija, čija je minimalna širina približno 4 nm. Endotelne ćelije sadrže mnoge pinocitotične vezikule prečnika oko 70 nm.
Širina međućelijskih praznina u endotelnom sloju je oko 4 nm, ali samo mnogo manji molekuli mogu proći kroz njih. Ovo sugerira da postoji neka vrsta dodatnog mehanizma za filtriranje u pukotinama. U istoj kapilarnoj mreži međućelijske praznine mogu biti različite, au postkapilarnim venulama obično su šire nego u arterijskim kapilarama. Ovo ima izvesnu fiziološki značaj: Činjenica je da krvni pritisak, koji služi kao pokretačka snaga za filtriranje tečnosti kroz zidove, opada u pravcu od arterijskog ka venskom kraju kapilarne mreže.
Za upalu ili djelovanjem supstanci kao što su histamin, bradikinin, prostaglandini itd., širina međustaničnih praznina u području venskog kraja kapilarne mreže se povećava i njihova propusnost značajno raste. U kapilarama jetre i koštanog tkiva međućelijske praznine su uvijek široke. Osim toga, u ovim kapilarama, za razliku od fenestriranog endotela, bazalna membrana nije kontinuirana, već ima rupe u području međustaničnih praznina. Jasno je da se u takvim kapilarama transport tvari odvija uglavnom kroz međustanične praznine. U tom smislu, sastav tkivne tečnosti koja okružuje kapilare jetre je skoro isti kao i krvna plazma.
U nekim kapilarama sa manje propusnim endotelnim zidom (na primjer, u plućima), fluktuacije pulsnog tlaka mogu igrati određenu ulogu u ubrzavanju prijenosa različitih tvari (posebno kisika). Kada se pritisak poveća, tečnost se „istiskuje“ u zid kapilara, a kada se pritisak smanji, vraća se u krvotok. Takvo pulsno “pranje” kapilarnih zidova može potaknuti miješanje supstanci u endotelnoj barijeri i na taj način značajno povećati njihov transport.
Krvni pritisak V arterijski kraj kapilare 35 mm Hg, V venski kraj – 15 mm Hg.
Brzina kretanje krvi u kapilarama 0,5-1 mm/sec.
crvena krvna zrnca u kapilarama krećući se jedan po jedan, jedan za drugim, u kratkim intervalima.
U najužim kapilarama se javlja deformacija crvenih krvnih zrnaca. Dakle, kretanje krvi kroz kapilare ovisi o svojstvima crvenih krvnih stanica i o svojstvima endotelnog zida kapilare. Najprikladniji je za efikasnu razmjenu plinova i metabolizam između krvi i tkiva.
Filtracija i reapsorpcija u kapilarama.
Razmjena se odvija uz učešće pasivni (filtracija, difuzija, osmoza) i aktivni transportni mehanizmi. Na primjer, filtriranje vode i tvari otopljenih u njoj nastaje na arterijskom kraju kapilare, jer hidrostatski krvni pritisak (35 mmHg) je veći od onkotskog pritiska (25 mmHg; stvaraju proteini plazme, zadržava vodu u kapilari). Reapsorpcija se javlja na venskom kraju kapilare vode i u njoj rastvorenih materija, jer hidrostatski krvni pritisak pada na 15 mm Hg i postaje manji od onkotskog pritiska.
Kapilarna aktivnost i mehanizmi hiperemije.
U stanju mirovanja funkcioniše samo dio kapilara (tzv. “standby” kapilare), a preostale kapilare su rezervne. U uvjetima povećane aktivnosti organa, broj radnih kapilara se povećava nekoliko puta (na primjer, u skeletnim mišićima tokom kontrakcije). Povećanje opskrbe krvlju aktivnog organa naziva se radna hiperemija.
Mehanizam radne hiperemije: povećanje razine metabolizma aktivnog organa dovodi do nakupljanja metabolita (CO2, mliječna kiselina, produkti razgradnje ATP-a itd.). U tim uvjetima arteriole i prekapilarni sfinkteri se šire, krv ulazi u rezervne kapilare i povećava se volumen krvotoka u organu. Kretanje krvi u svakoj kapilari ostaje na istom optimalnom nivou.
Izmjenjivati protok krvi– kroz kapilare.
Skloniti protok krvi– zaobilazeći kapilaru (od arterijske do venske cirkulacije). Fiziološko ranžiranje je protok krvi kroz kapilare, ali bez izmjene.
Vazoaktivna uloga kapilarnog endotela.
- prostaciklin iz AA pod uticajem pulsirajućeg krvotoka – napon smicanja (cAMP → relaksacija)
- NE – faktor opuštanja. Endotel pod uticajem Ach, bradikinina, ATP, serotonina, supstance P, histamina oslobađa NO → aktivacija gvanilat ciklaze → cGMP → ↓Ca u → relaksacija.
- endotelin → vazokonstrikcija.
Detalji
FRANK-STARLINGOV ZAKON (“zakon srca”):
Što se srčani mišić više rasteže nadolazećom krvlju, to je veća sila kontrakcije i više krvi ulazi u arterijski sistem.
Frank-Starlingov zakon predviđa:
- prilagođavanje srčanih ventrikula povećanju volumnog opterećenja;
- „izjednačavanje“ rada leve i desne komore srca (jednaka količina krvi ulazi u sistemsku i plućnu cirkulaciju u jedinici vremena)
Utjecaj minutnog volumena srca na krvni tlak, dotok i odljev krvi iz srca.
Veličina minutnog volumena srca određuje dva uslova za ispunjenje nutritivne funkcije cirkulacijskog sistema adekvatne trenutnim zadacima: osiguranje optimalne količine cirkulirajuće krvi i održavanje (zajedno sa žilama) određenog nivoa srednjeg arterijskog tlaka (70-90). mm Hg), neophodne za održavanje fizioloških konstanti u kapilarama (25-30 mm Hg). U ovom slučaju, preduvjet za normalno funkcioniranje srca je jednakost protoka krvi kroz vene i njeno otpuštanje u arterije. Rješenje ovog problema uglavnom se daje mehanizmima određenim svojstvima samog srčanog mišića. Manifestacija ovih mehanizama naziva se miogena autoregulacija pumpne funkcije srca. Postoje dva načina da se to provede: heterometrijski - provodi se kao odgovor na promjene u početnoj dužini miokardnih vlakana, homeometrijski - nastaje tijekom njihovih kontrakcija u izometrijskom načinu.
Miogeni mehanizmi regulacije srčane aktivnosti. Frank-Starlingov zakon.
Proučavanje zavisnosti sile srčanih kontrakcija o istezanju njegovih komora pokazalo je da sila svake srčane kontrakcije zavisi od veličine venskog priliva i određena je konačnom dijastolnom dužinom vlakana miokarda. Ova zavisnost se naziva heterometrijska regulacija srca i poznata je kao Frank-Starlingov zakon: “Snaga kontrakcije srčanih ventrikula, mjerena bilo kojom metodom, funkcija je dužine mišićnih vlakana prije kontrakcije”, tj. što je veće punjenje komora srca krvlju, to je veće minutni volumen srca. Utvrđena je ultrastrukturna osnova ovog zakona, odnosno da je broj aktomiozinskih mostova maksimalan kada je svaki sarkomer rastegnut na 2,2 μm.
Povećanje snage kontrakcije pri istezanju miokardnih vlakana nije praćeno povećanjem trajanja kontrakcije, pa ovaj efekat istovremeno znači i povećanje brzine povećanja pritiska u komorama srca tokom sistole.
Inotropni efekti na srce zbog Frank-Starlingov efekat, igraju vodeću ulogu u povećanju srčane aktivnosti pri pojačanom mišićnom radu, kada kontrakcije skeletnih mišića uzrokuju periodičnu kompresiju vena ekstremiteta, što dovodi do povećanja venskog dotoka zbog mobilizacije rezerve krvi koja se taloži u njima.
Negativni inotropni uticaji kroz ovaj mehanizam igraju značajnu ulogu u promenama u cirkulaciji krvi pri prelasku u vertikalni položaj (ortostatski test). Ovi mehanizmi su od velike važnosti za koordinaciju promjena u minutnom volumenu i protoku krvi kroz plućne vene, čime se sprječava rizik od razvoja plućnog edema.
Homeometrijska regulacija srčane funkcije.
Pojam " homeometrijska regulacija" označavaju miogene mehanizme, za čiju implementaciju stepen end-dijastoličkog rastezanja miokardnih vlakana nije bitan. Među njima je najvažnija zavisnost sile srčane kontrakcije od pritiska u aorti (Anrep efekat) i krono-inotropna zavisnost. Ovaj efekat je da kako se pritisak "izlazi" iz srca povećava, sila i brzina srčanih kontrakcija se povećavaju, što omogućava srcu da savlada povećani otpor u aorti i održi optimalni minutni volumen srca.