Glavne encefalografske manifestacije epileptičke aktivnosti, koje odražavaju promjene u bioelektričnoj aktivnosti u epileptičkom žarištu kod simptomatske epilepsije, su kompleksi oštro-sporih valova, kompleksi vršnih valova, regionalni oštri valovi i regionalno usporavanje.

Dakle, može se primijetiti da su regionalni oštri valovi značajno češći u grupi nelezijske epilepsije, a regionalno usporavanje u grupi lezionih epilepsija.

Tabela 8

^ Semiologija epileptičke aktivnosti u lezijskoj i nelezijskoj epilepsiji

^ Vrsta epileptičke aktivnosti		Oštar-spor talas	Vrhunski talas	Regionalni oštri talasi	Regionalno usporavanje
Leziona epilepsija, N=159	PTE	54 (75,0%)	14 (19,4%)	68 (94,4%)	11 (15,3%)
	PINSE	32 (74,4%)	8 (18,6%)	34 (79,1%)	32 (74,4%)
	Tumori	35 (79,5%)	9 (20,5%)	32 (72,7%)	30 (68,2%)
	Ukupno	121 (76,1%)	31 (19,5%)	135 (84,9%)	73 (45,9%)
	KHIM	52 (72,2%)	15 (20,8%)	62 (86,1%)	16 (22,2%)
	Alkohol	82 (82,0%)	18 (18,0%)	100(100,0%)	34 (34,0%)
	Ukupno	134 (77,9%)	33 (19,2%)	162 (94,2%)	50 (29,1%)
^P (ukupno)		0,696	0,943	0,005	0,002

Upoređujući prioritete lokalizacije epileptičke aktivnosti kod simptomatske epilepsije različite etiologije, otkrivaju se značajne razlike. Kod epilepsije bez lezija, određena je značajna dominacija izvora epileptičke aktivnosti u mediobazalnim regijama mozga, drugi dijelovi mozga u epilepsiji bez lezija nisu uključeni u epileptogenezu.

Tabela 9

^ Lokalizacija epileptičke aktivnosti kod pacijenata prema VEEG podacima

Lokalizacija	Lezija epilepsije				^ Nelezijska epilepsija			R (ukupno)
	PTE	PINSE	Tumori	Ukupno	KHIM	Alkohol	Ukupno
Frontalni	31 (43,1%)	15 (34,9%)	10 (22,7%)	56 (35,2%)	3 (4,2%)	0	3 (2,5%)
Temporalni lateralni	13 (18,1%)	12 (27,9%)	13 (29,5%)	38 (23,9%)	0	0	0
Temporalni medijalni	9 (12,5%)	6 (3,9%)	11 (25,0%)	26 (16,4%)	50 (69,4%)	84 (84,0%)	134 (77,9%)
Parietalni	4 (5,5%)	0	4 (9,1%)	8 (5,0%)	0	0	0	0,003
Okcipitalna	0	3 (7,0%)	4 (9,1%)	7 (4,4%)	0	0	0	0,005
Multifokalnost	11 (15,3%)	4 (9,3%)	2 (4,6%)	17 (10,7%)	14 (19,4%)	16 (16,0%)	30 (17,4%)	0,079
Nije pronađeno	4 (5,5%)	3 (7,0%)	0	7 (4,4%)	5 (6,9%)	0	5 (4,1%)	0,467
TOTAL	72 (100%)	43 (100%)	44 (100%)	159 (100%)	72 (100%)	100 (100%)	172 (100%)

Kod 17 (10,7%) od 159 pacijenata sa lezijskom epilepsijom i kod 30 (17,4%) od 172 pacijenata sa nelezijskom epilepsijom, nije pronađeno više od 1 izvora epileptičke moždane aktivnosti između grupa. Mehanizmi multifokalnosti varirali su i bili su određeni etiologijom epilepsije, posebno kod lezione epilepsije, multifokalnost na EEG-u bila je povezana s multifokalnim oštećenjem mozga ili s velikim volumenom (više od 1 režnja mozga) fokalnog oštećenja, a kod epilepsije bez lezija, multifokalnost je uvijek imala bihipokampalnu lokalizaciju (tabela 9).

Vjerovatnoća otkrivanja epileptičke aktivnosti u različitim cirkadijalnim periodima bila je različita za lezijsku i nelezijsku epilepsiju. U budnom stanju, epileptička aktivnost je zabilježena značajno češće kod lezijske epilepsije, u rasponu od 61,1% kod posttraumatske epilepsije do 34,0% kod epilepsije uzrokovane tumorima mozga.

U sporim fazama spavanja, vjerovatnoća otkrivanja epileptičke aktivnosti bila je ista za lezijsku i nelezijsku epilepsiju i kretala se od 93,0-100,0%.

Tabela 10

^ Cirkadijalna distribucija epileptičke aktivnosti prema VEEG podacima kod pacijenata sa lezijskom i nelezijskom epilepsijom *

Cirkadijalna distribucija	Leziona epilepsija, N=159				Epilepsija bez lezija, N=172				R (ukupno)
	PTE	PINSE	Tumori	Ukupno		KHIM	Alkohol	Ukupno
Budnost (pozadina)	44 (61,1%)	17 (39,5%)	15 (34,0%)	76 (47,8%)		12 (16,7%)	36 (36,0%)	48 (27,9%)
Fotostimulacija	14 (19,4%)	15 (34,9%)	15 (34,0%)	44 (27,7%)		6 (8,3%)	26 (26,0%)	32 (18,6%)	0,05
Hiperventilacija	10 (13,9%)	10 (23,3%)	27 (61,4%)	47 (29,6%)		5 (6,9%)	32 (32,0%)	37 (21,5%)	0,093
I-II faza spavanja	68 (94,4%)	40 (93,0%)	44 (100,0%)	152 (95,6%)		67 (93,1%)	100 (100,0%)	167 (97,1%)	0,467
Faza III spavanja	2 (2,8%)	0	0	2 (1,3%)		0	0	0	0,140

* nije bilo epileptičke aktivnosti tokom REM spavanja i nije bilo povećanja paroksizmalnog indeksa epileptičke aktivnosti nakon buđenja u obje grupe

Takvi cirkadijalni prioriteti za otkrivanje epileptičke aktivnosti određuju različit sadržaj informacija rutinskog EEG i VEEG praćenja kod simptomatske epilepsije kod odraslih. Duže snimanje budnosti i snimanje EEG-a tokom spavanja određuje značajno veći informativni sadržaj VEEG praćenja kod simptomatske epilepsije u odnosu na rutinski EEG, bez obzira na strukturnu osnovu epilepsije (Tabela 11).

Tabela 11

^ Uporedni informativni sadržaj rutinskog EEG i VEEG praćenja u lezijskoj i nelezijskoj epilepsiji

^ EEG tehnika								R (ukupno)
	PTE	PINSE	Tumori	Ukupno	KHIM	Alkohol	Ukupno
Rutinski EEG	5 (6,9%)	5 (11,6%)	5 (11,4%)	15 (9,4%)	0	7 (7,0%)	7 (4,1%)	0,05
VEEG dok si budan	44 (61,1%)	17 (39,5%)	15 (34,0%)	76 (47,8%)	12 (16,7%)	36 (36,0%)	48 (27,9%)
VEEG sleep	68 (94,4%)	40 (93,0%)	44 (100,0%)	152 (95,6%)	67 (93,1%)	100 (100,0%)	167 (97,1%)	0,467

Upoređivanjem kliničkih karakteristika toka epilepsije u grupama pacijenata sa različitim strukturnim osnovama epilepsije, utvrđuju se značajne razlike (tabela 12).

U lezijskoj epilepsiji, strukturno oštećenje odredilo je značajnu prevagu jednostavnih parcijalnih napadaja i parcijalnih sekundarno generaliziranih napadaja sa sporom kliničkom generalizacijom u odnosu na epilepsiju bez lezije (pacijenti su osjetili početak napadaja). Kod nelezijske epilepsije u strukturi epilepsije dominirali su sekundarni generalizovani napadi sa brzom kliničkom generalizacijom (bolesnici nisu osetili početak napada), koji su otkriveni kod 148 (86,0%) pacijenata.

Tabela 12

^ Vrste epileptičkih napada kod pacijenata sa lezijskom i nelezijskom epilepsijom*

^ Vrste epileptičkih napada	Leziona epilepsija, N=159				Nelezijska epilepsija, N=172			R (ukupno)
	PTE	PINSE	Tumori	Ukupno	KHIM	Alkohol	Ukupno
Sekundarni generalizirani napadi, u kojima su pacijenti osjetili početak napada	25 (34,7%)	24 (55,8%)	20 (45,5%)	69 (43,4%)	8 (11,1%)	6 (6,0%)	14 (9,1%)
Sekundarni generalizirani napadi u kojima pacijenti nisu osjetili početak napada	42 (58,3%)	11 (25,6%)	18 (40,9%)	71 (44,7%)	54 (75,0%)	94 (94,0%)	148 (86,0%)
Kompleksni parcijalni napadi	4 (5,6%)	4 (9,3%)	11 (25,0%)	19 (11,9%)	18 (25,0%)	18 (18,0%)	36 (20,9%)	0,028
Jednostavni parcijalni napadi	7 (9,7%)	9 (20,9%)	13 (29,5%)	29 (18,2%)	2 (2,8%)	0	2 (1,2%)
Kombinacija različitih vrsta napadaja	6 (8,3%)	5 (11,6%)	18 (40,9%)	29 (18,2%)	10 (13,9%)	18 (18,0%)	28 (16,3%)	0,637

* broj vrsta napadaja može premašiti broj pacijenata (ako pacijent ima više od 1 vrste napadaja)

Analizirajući cirkadijalnu distribuciju napadaja kod nelezijske epilepsije, otkrivena je značajna dominacija napadaja koji se razvijaju tokom budnog stanja (tabela 13).

Tabela 13

^ Cirkadijalna distribucija napadaja u lezijskoj i nelezijskoj epilepsiji

^ Vrijeme napada	Leziona epilepsija, N=159				Nelezijska epilepsija, N=172			R (ukupno)
	PTE	PINSE	Tumori	Ukupno	KHIM	Alkohol	Ukupno
Budnost	28 (38,9%)	20 (46,5%)	22 (50,0%)	70 (44,0%)	30 (41,7%)	72 (72,0%)	102 (59,3%)	0,005
Dream	29 (40,3%)	15 (34,9%)	13 (29,5%)	57 (35,9%)	26 (36,1%)	16 (16,0%)	42 (24,4%)	0,023
Dok ste budni I to u snu	15 (20,8%)	8 (18,6%)	9 (20,5%)	32 (20,1%)	16 (22,2%)	12 (12,0%)	28 (16,3%)	0,364
Ukupno	72 (100,0%)	43 (100,0%)	44 (100,0%)	159 (100,0%)	72 (100,0%)	100 (100,0%)	172 (100,0%)

Analiza cirkadijalne distribucije VGSP-a potvrdila je značajnu prevagu napadaja budnosti kod nelezijske epilepsije u poređenju sa lezijskom epilepsijom.

Tabela 14

^ Cirkadijalna distribucija VGSP u lezijskoj i nelezijskoj epilepsiji

^ Vrijeme napada	Leziona epilepsija, N=140				Epilepsija bez lezija, N=162			R (ukupno)
	PTE	PINSE	Tumori	Ukupno	KHIM	Alkohol	Ukupno
Budnost	29 (43,3%)	15 (42,9%)	17 (44,7%)	61 (43,6%)	26 (41,9%)	72 (72,0%)	98 (60,5%)	0,005
Dream	24 (35,8%)	14 (40,0%)	12 (31,6%)	50 (35,7%)	20 (32,3%)	16 (16,0%)	36 (22,2%)	0,01
U budnom stanju i u snu	14 (20,9%)	6 (17,1%)	9 (23,7%)	29 (20,7%)	16 (25,8%)	12 (12,0%)	28 (17,3%)	0,528
Ukupno	67 (100,0%)	35 (100,0%)	38 (100,0%)	140 (100,0%)	62 (100,0%)	100 (100,0%)	162 (100,0%)

Metode neuroimaginga za epilepsiju bez lezija.

Neuroimaging je definitivna metoda za intravitalno određivanje lezije ili nelezijske etiologije epilepsije. Usporedba histološkog supstrata epileptičkog žarišta i rezultata njegovog intravitalnog pregleda pomoću neuroimaging metoda omogućava određivanje nekoliko glavnih opcija za ove odnose.

Uz intravitalno utvrđivanje lokalnog porijekla epilepsije, ostaje pitanje epileptogenosti otkrivenih strukturnih poremećaja. Izolirano otkrivanje strukturnih abnormalnosti kod pacijenata s epilepsijom ne znači nužno njihovu uključenost u epileptičnu bolest. Tumačenje utvrđene strukturne anomalije kao sastavnog dijela epileptičkog žarišta moguće je samo u slučaju elektrografske potvrde prisustva epileptičke aktivnosti u području strukturne anomalije (u slučaju glioma) ili u perifokalnim zonama. (kod posttraumatske epilepsije, epilepsije nakon moždanog udara i kod meningioma mozga).

Odsustvo strukturnih abnormalnosti kod pacijenata sa simptomatskom epilepsijom tokom neuroimaginga može biti posljedica nedovoljne rezolucije metode. Posljednje decenije obilježile su aktivno unapređenje hardverskih i softverskih tehnologija. Trenutno su tehnologije površinskog skeniranja, formiranje 3-D slika mozga i MR-VR protokoli široko dostupni za praksu. Razvoj ovih tehnika stalno povećava broj simptomatskih lezija epilepsije. Primjer ovog pristupa je detekcija mikrocista u regijama hipokampusa tokom HR-MRI kod 12 pacijenata sa posttraumatskom epilepsijom. Standardni režimi neuroimaginga nisu otkrili nikakvu značajnu strukturnu patologiju mozga.

Prava nelezijska epilepsija ne pokazuje značajne žarišne promjene u strukturi mozga. Utvrđene atrofične promjene su nespecifične u području lokalizacije epileptičke aktivnosti, prema EEG podacima nisu otkrivene strukturne abnormalnosti. Ovi trendovi su potvrđeni postoperativnim ili postmortem histološkim pregledom mozga.

Tačno određivanje anatomske osnove epilepsije je osnova za konstruisanje taktike terapije lekovima i određivanje hirurških izgleda u slučaju epileptičke bolesti rezistentne na lekove.

Neurofiziološke metode istraživanja epilepsije.

U nizu neurofizioloških metoda istraživanja koristili smo rutinski EEG i produženo VEEG praćenje.

Unifikacija i protokolizacija dijagnostičkih procedura je jednostavan i efikasan mehanizam koji osigurava približnu korespondenciju dijagnostičkog nivoa vodećih istraživačkih institucija i malih klinika. Osim toga, implementacija dijagnostičkog protokola omogućava vam da smanjite vrijeme za postavljanje dijagnoze epileptičke bolesti i izbjegnete korištenje niskoinformativnih metoda za dijagnosticiranje epilepsije.

Rad pokazuje da rutinski EEG ima malo informacija u pogledu otkrivanja epileptičke aktivnosti i kod nelezijske epilepsije (4,1%) i kod lezione epilepsije (9,4%) kod odraslih. Rutinski EEG rezultati koji su lažno negativni na epilepsiju mogu skrenuti dijagnostičku pretragu sa epileptičke etiologije paroksizama na identifikaciju srčanih, vaskularnih i psihijatrijskih patologija.

Nizak sadržaj informacija rutinskih EEG-a o multifokalnosti pokazuje potrebu za produženim snimanjem kod pacijenata sa prisustvom nekoliko potencijalno epileptogenih morfoloških žarišta.

Na osnovu rezultata istraživanja predložen je protokol za provođenje VEEG-a za epilepsiju kod odraslih, ovisno o stadijumu bolesti.

1. 
   Inicijalna dijagnoza epilepsije.

VEEG monitoring se provodi ako se sumnja na prisustvo epileptičke bolesti kako bi se razjasnila priroda epileptičke aktivnosti (fokalna, generalizirana), utvrdio paroksizmalni indeks epileptičke aktivnosti, razjasnio broj izvora epileptičke aktivnosti i utvrdila reaktivnost epileptičke aktivnosti prema standardnim funkcionalnim testovima (fotostimulacija i hiperventilacija). Ako se sumnja na isprovociranu prirodu paroksizma, provode se dodatni provokacijski testovi (rad na kompjuteru, zvučni podražaji, reakcije zaprepaštenja itd.).

1. 
   Definicija remisije.

Kada se postigne klinička remisija, provodi se VEEG kako bi se odredio tip remisije (klinička, kliničko-encefalografska), određuju se dinamičke promjene epileptičke aktivnosti na pozadini terapije lijekovima.

1. 
   Utvrđivanje rizika od prekida terapije.

Studija se provodi 3 godine nakon završetka remisije kako bi se utvrdio potencijalni rizik od ponavljanja napadaja kada se smanje doze antikonvulzanata i prekine terapija.

1. 
   Dodatne indikacije.

Za rezistentnu epilepsiju savjetuje se provođenje dodatnih studija.

Studija je pokazala da ponovljena snimanja rutinskog EEG-a nisu značajno povećala informativni sadržaj metode. Ovo čini ekonomsku izvodljivost sprovođenja više rutinskih EEG studija diskutabilnom. Povećanje trajanja stadijuma inicijalne dijagnoze epilepsije podrazumijeva povećanje broja hospitalizacija zbog tekućih napadaja u bolnicama, uključujući i jedinice intenzivne njege, povećanje trajanja invaliditeta pacijenata, a također doprinosi razvoju socijalna stigma, desocijalizacija i razvoj anksioznih poremećaja kod pacijenata.

Visok informativni sadržaj VEEG monitoringa u velikoj mjeri je rezultat neograničenog trajanja snimanja, registracije bioelektrične aktivnosti mozga u snu i budnosti, te mogućnosti provođenja kinematičko-encefalografske analize iktalnih manifestacija epilepsije. Iskustvo koje smo stekli korišćenjem produženih EEG snimaka sinhronizovanih sa audio-video slikama omogućilo nam je da formulišemo izglede i obrazloženje za upotrebu VEEG praćenja kod epilepsije kod odraslih.

Varijante generalizacije toničko-kloničkih napadaja kod pacijenata sa simptomatskom epilepsijom.

Studija pokazuje da određivanje kliničkih i encefalografskih karakteristika epileptičkih napadaja omogućava određivanje morfološke osnove epilepsije sa velikom vjerovatnoćom. U lezijskoj epilepsiji polovina pacijenata (69 od 159) imala je sekundarne generalizirane napade sa sporom kliničko-encefalografskom generalizacijom. Fokalnu prirodu epilepsije ukazuje prisustvo obrasca elektrografskih napadaja u fazi napada koji prethode konvulzivnim manifestacijama. Klinički, tokom ove faze, pacijenti mogu doživjeti jednostavan parcijalni napad ili zamračenje u obliku složenog parcijalnog napadaja. O tome svjedoči i prisustvo izolovanih parcijalnih napadaja kod ove grupe pacijenata.

Lateralizacija izvora epileptičke aktivnosti nije uticala na brzinu kliničke generalizacije napada.

Uz nelezijsku prirodu epilepsije, kao što je primjer alkoholne epilepsije, većina napadaja je imala brzu kliničko-encefalografsku generalizaciju napadaja na EEG-u, fokalna faza napadaja nije trajala više od 0,5 sekundi; .

Jedan od mehanizama za brzu generalizaciju napada je mediobazalna lokacija izvora epileptičke aktivnosti, koja određuje njegovu anatomsku blizinu komisurnim vlaknima mozga, osiguravajući gotovo trenutno širenje pražnjenja na sve dijelove mozga. Važna je i difuzna priroda toksičnog cerebralnog oštećenja, koja osigurava patološku „epilepticizaciju“ mozga i inaktivaciju antiepileptičkog sistema.

Razmatrajući epilepsiju u ovom kontekstu kod kronične cerebralne ishemije, možemo navesti njenu međupoziciju između lezionog i nelezijskog oblika.

O nelezijskom karakteru govori dominacija u strukturi epilepsije sekundarno generaliziranih napadaja sa brzom kliničko-encefalografskom generalizacijom, lokalizacija izvora u projekciji hipokampalnih dijelova mozga, prisustvo bihipokampalne epileptičke aktivnosti i odsustvo žarišne strukturnu patologiju prema podacima neuroimaginga.

Karakteristike lezijske epilepsije su: prisustvo kompleksnih parcijalnih napadaja, fokalni elektrografski napadi i transformacija sekundarno generaliziranih napadaja u parcijalne uzrokovana lijekovima.

Nedostatak specifične strukturalne osnove za epilepsiju u KCI može se objasniti nedovoljnom rezolucijom korištenih tehnika neuroimaginga, međutim, patohistološke studije mozga pacijenata pokazuju prevagu uloge funkcionalnih poremećaja nad anatomskom makro- i mikrostrukturnom patologijom; ovih pacijenata.

Metode za otkrivanje epileptičke aktivnosti kada se izvor nalazi u hipokampalnoj projekciji.

Kako je pokazalo naše istraživanje, uloga nespecifičnog oštećenja hipokampusa u nastanku simptomatske epilepsije kod odraslih je izuzetno velika. Za razliku od mezijalne skleroze, koja je uzrok teško izlječive epilepsije kod odraslih, neuroimaging dijagnoza oštećenja hipokampusa kod odraslih je teška. Kod većine pacijenata ne mogu se otkriti nikakve promjene u regiji hipokampusa, čak ni kada se koriste modificirane orijentacije MRI rezova. Ovo pomjera naglasak dijagnostičkog vektora na elektroencefalografske studije.

Ali ako, uz displastičnu etiologiju hipokampalne skleroze kod djece, EEG, osim epileptičke aktivnosti, otkriva i indirektne elektrografske znakove - kontinuirano regionalno usporavanje, onda je oštećenje hipokampusa kod odraslih lišeno ovih karakteristika.

Još jedna poteškoća su cirkadijalne karakteristike otkrivanja epileptičkih pražnjenja, njihova dominantna elektrografska manifestacija u 1-2 faze sporotalasnog sna. Tokom budnog stanja, električna aktivnost konveksnog "apsorbira" pražnjenja slične amplitude koja izviru iz osnovnih struktura, čineći njihovo otkrivanje nemogućim. Sa deaktivacijom kortikalne aktivnosti tokom spavanja, sposobnost EEG-a vlasišta da otkrije epileptičku aktivnost koja dolazi iz dubokih struktura mozga značajno se povećava.

U ovom radu nije bilo moguće utvrditi prave cirkadijalne promjene u paroksizmalnom indeksu epileptičke aktivnosti koja izlazi iz bazalnog korteksa, jer nismo radili studije sa invazivnim i sfenoidalnim elektrodama.

Studija pokazuje da vizuelna analiza EEG-a kod pacijenta sa mediobazalnom lokacijom izvora epileptičke aktivnosti ima svoje karakteristike. Upotreba bipolarnih elektroda s malom međuelektrodnom razmakom u vizualnoj analizi žarišne epileptičke aktivnosti koja izvire iz hipokampusa ne samo da ne dozvoljava da se ona lokalizira, već je uopće ne detektuje, ostavljajući jedini mogući metod za njeno vizualno otkrivanje. EEG analiza u monopolarnim elektrodama.

Poteškoća vizualne lokalizacije izvora epileptičke aktivnosti koja proizlazi iz mediobazalnih struktura mozga je registracija pražnjenja ispod svih konveksitalnih elektroda ipsilateralne i kontralateralne hemisfere s maksimumom u fronto-centralnim odvodima, bez jasne lateralne amplitude prevladavanja. . Ovaj problem se može riješiti korištenjem višestepene metode dipolne lokalizacije u EEG obradi.

Multifokalni izvori epileptičke aktivnosti u simptomatskoj epilepsiji.

Multifokalnost u simptomatskoj epilepsiji je prilično česta pojava i otkriva se kod 10,7% pacijenata sa lezijskom epilepsijom i 17,4% sa nelezijskom epilepsijom.

Poreklo multifokalnosti može imati nekoliko mehanizama, oni se razlikuju između pacijenata sa lezijskom i nelezijskom epilepsijom.

U lezijskoj epilepsiji neurofiziološka multifokalnost se temelji na multifokalnoj strukturnoj patologiji: gliomatoza mozga, višestruke kontuzije mozga i ponovljeni moždani udari.

U nelezijskoj etiologiji epilepsije multifokalnost ima nezavisnu bitemporalnu lokalizaciju, koja je uzrokovana simetričnom epilepsijom hipokampusa zbog toksičnog i ishemijskog oštećenja mozga.

Rješenje aktualnog problema lezijske i nelezijske epilepsije kod odraslih.

Identifikacija definitivnih karakteristika lezijske i nelezijske epilepsije je glavni faktor u određivanju hirurških izgleda u liječenju epilepsije. Definicija izolirane strukturne patologije mozga ne može predstavljati osnovu za uspostavljanje uzročno-posljedične veze između morfološkog defekta i epilepsije, potrebno je uzeti u obzir cijeli niz kliničkih, anatomskih; i neurofiziološke anomalije koje određuju prirodu epilepsije. S obzirom na to da je epilepsija svih odraslih osoba zasnovana na žarišnom simptomatskom porijeklu, pravilno određivanje njene etiološke i sindromske pripadnosti određuje taktiku liječenja i prognozu bolesti.

Zaključak.

Ovaj rad predstavlja retrospektivnu analizu pacijenata sa simptomatskom epilepsijom u odraslih. Ovisno o strukturnoj osnovi epileptičkog žarišta i etiologiji epileptogenog oštećenja, formirane su grupe sa lezijskom epilepsijom (bolesnici sa utvrđenom strukturnom epileptogenom patologijom mozga) i nelezijskom epilepsijom (odsustvo klinički značajnih epileptogenih poremećaja prema neuroimaging).

Studija je pokazala da postojeća klinička i encefalografska klasifikacija epilepsije zahtijeva poboljšanje i doradu, uzimajući u obzir etiopatogenetsku osnovu bolesti.

Dobiveni podaci omogućili su formiranje anatomske, kliničke i encefalografske osnove za taksometrijsku podjelu epilepsije različite etiologije. Prikazan je debi posttraumatske i alkoholne epilepsije, koji se razvija u mladoj dobi, te epilepsije zbog cerebrovaskularne patologije - u starijoj dobi. Za razliku od idiopatskih oblika epilepsije, kod kojih je dob početka determinisana genetskom osnovom bolesti, kod simptomatske epilepsije dob početka determinisana je karakteristikama društvene aktivnosti i progresije somatske patologije povezane sa godinama.

Neurofiziološkim pregledom utvrđeni su glavni prioriteti lokalizacije epileptičke aktivnosti. Kod epilepsije bez lezija, izvori epileptičke aktivnosti nalaze se uglavnom u hipokampalnim regijama, u lezijskoj epilepsiji - u perifokalnim područjima mozga.

ZAKLJUČCI

1. 
   Priroda strukturno-funkcionalnih odnosa u epileptičkom žarištu određuje varijante kliničkih manifestacija epilepsije. Lezionu epilepsiju karakteriše visok stepen anatomske i neurofiziološke korelacije strukturnog oštećenja i patološke epileptiformne aktivnosti; izvori epileptičke aktivnosti lokalizirani su u perifokalnoj zoni organskog oštećenja. Nelezionu žarišnu simptomatsku epilepsiju karakterizira preovlađujuće epileptogeno oštećenje hipokampalnih dijelova mozga, što određuje prevagu epilepsije temporalnog režnja u strukturi stečene epilepsije.
2. 
   Kod alkoholne epilepsije dominantan tip epileptičkih napada su parcijalni sekundarni generalizirani napadi sa brzom kliničko-encefalografskom generalizacijom, a izvor epileptičke aktivnosti nalazi se u mediobazalnim regijama mozga.
3. 
   U slučaju simptomatske epilepsije lezijske i nelezijske etiologije, najinformativniji način za identifikaciju epileptičke aktivnosti je provođenje EEG praćenja noćnog sna, što omogućava identifikaciju i lokalizaciju epileptičke aktivnosti kod 96,4% pacijenata.
4. 
   U lezijskoj epilepsiji posttraumatske, tumorske i vaskularne etiologije, glavni tip napadaja su parcijalni sekundarni generalizirani napadi sa sporom kliničko-encefalografskom generalizacijom; zabilježena je česta kombinacija sekundarno generaliziranih napadaja s jednostavnim parcijalnim i složenim parcijalnim paroksizmima.
5. 
   Dugotrajne videoencefalografske studije u fazi inicijalne dijagnoze indicirane su za sve pacijente sa simptomatskom epilepsijom.
6. 
   U nedostatku strukturnih promjena tokom inicijalnog neuroimaginga kod pacijenata sa fokalnom epileptičnom aktivnošću na EEG-u, dinamička MRI je indikovana kako bi se isključila kliničko-anatomska disocijacija tumora.

^ PRAKTIČNE PREPORUKE

1. 
   Preporučuje se uključivanje produženog VEEG praćenja u protokol pregleda odraslih pacijenata sa epilepsijom kako bi se razjasnio broj i lokalizacija izvora epileptičke aktivnosti.
2. 
   Kako bi se razjasnili strukturni i funkcionalni odnosi različitih zona epileptičkog žarišta, preporučuje se korištenje poređenja neuroimaging podataka i rezultata kompjuterske obrade EEG-a metodom višestepene dipolne lokalizacije.
3. 
   Bolesnicima sa simptomatskom epilepsijom preporučuje se noćni VEEG monitoring kako bi se na vrijeme otkrili nekonvulzivni epileptični napadi različite semiologije.
4. 
   Ako se sumnja na posttraumatsku etiologiju epilepsije, u nedostatku vidljivih strukturnih abnormalnosti prema MR, preporučuje se MRI visoke rezolucije za identifikaciju mikrostrukturnih epileptogenih posttraumatskih poremećaja.
5. 
   Da bi se utvrdila potencijalna epileptogenost TBI i moždanog udara, preporuča se uzeti u obzir stupanj korelacije između lokalizacije strukturnog oštećenja prema podacima neuroimaginga i lokacije izvora epileptičke aktivnosti prema EEG obradi pomoću višestepenog dipola. metoda lokalizacije. Uz korelaciju 1. stupnja (unutar razlomka), uzročno-posledična veza između strukturnog oštećenja i razvoja epilepsije procjenjuje se kao vrlo vjerovatna.

Epilepsijapredstavlja hronična bolest, koju karakteriziraju ponovljeni, pretežno neprovocirani napadi s oštećenjem motoričkih, senzornih, autonomnih, mentalnih ili mentalnih funkcija koje su rezultat prekomjernog nervnog pražnjenja u sivoj tvari korteksa mozga.

epilepsija - jedna od najčešćih bolesti u neurologiji, posebno u djetinjstvu i adolescenciji. Incidencija (broj slučajeva novodijagnosticirane epilepsije - ponovljeni neprovocirani napadi - u 1 godini) kreće se od 41 do 83 slučaja na 100.000 djece, s maksimumom kod djece prve godine života - od 100 do 233 slučaja na 100.000 djece. Prevalencija (“kumulativna incidencija” - broj pacijenata sa aktivnom epilepsijom u ovom trenutku na 1000 stanovnika) epilepsije u populaciji je visoka i dostiže od 5 do 8 slučajeva na 1000 među djecom mlađom od 15 godina, au nekim regijama do 1%. Istraživanja posljednjih godina su pokazala prevalenciju epilepsije u Moskovskoj regiji - 2,4, u Lenjingradskoj regiji - 3,0 na 1000 ukupnog stanovništva, iu Republici Saha (Jakutija) - 5,5 na 1000 dječje populacije [Guzeva V.I., 2007. ] .

Sada je utvrđeno da epilepsija nije jedinstvena bolest sa raznim napadima, već se dijeli na posebne oblike - epileptičke sindrome. Epileptički sindromi karakterizira stabilan odnos između kliničkih, električnih i anatomskih kriterija; variraju u odnosu na antiepileptičku terapiju i prognozu. S tim u vezi, 1989. godine izrađena je Međunarodna klasifikacija epilepsija, epileptičkih sindroma i sličnih bolesti. Po prvi put, klasifikacija je zasnovana na sindromskom principu, a ne na podjeli na pojedinačne napade. Ova klasifikacija je dobro poznata praktičnim doktorima. Treba, međutim, napomenuti da je u proteklih 18 godina nesavršenost ove klasifikacije jasno vidljiva. A 2001. godine, Međunarodna komisija za klasifikaciju i terminologiju objavila je nacrt nova klasifikacija epileptičkih napada I epileptički sindromi (Epilepsija. - 2001. - V. 42. - N 6. - P. 796-803). Ovaj projekat još nije dobio konačno odobrenje, ali se trenutno preporučuje za upotrebu u kliničkoj praksi.

Poslednjih decenija Značajan napredak je postignut u proučavanju, dijagnostici i liječenju epilepsije. Ovaj napredak povezan je s promjenama u pristupima klasifikaciji epilepsije i epileptičkih napada, sa unapređenjem metoda za dijagnosticiranje epilepsije (posebno razvojem video-EEG monitoringa i MRI visoke rezolucije), kao i s pojavom više od deset novih antiepileptičkih lijekova, čije se stvaranje zasnivalo na principima visoke efikasnosti i sigurnosti.

Zbog napretka u proučavanju i liječenju epilepsije, epilepsija se danas klasifikuje kao izlečiva bolest, a kod većine pacijenata (65-70%) moguće je postići prestanak napadaja ili značajno smanjenje njihove učestalosti, međutim, oko 30% su slučajevi epilepsije koji se teško liječe. Postojanost značajnog udjela epilepsije rezistentne na liječenje zahtijeva dalje proučavanje ove bolesti i unapređenje metoda njene dijagnoze i liječenja.

Liječenje bolesnika s epilepsijom je složen i dugotrajan proces čiji se osnovni princip može formulirati kao želja za postizanjem maksimalne djelotvornosti ( minimiziranje epileptičkih napadaja ili njihov prestanak) i najbolju moguću toleranciju terapije ( minimalne nuspojave). Ljekari bi trebali znati o najnovijim dostignućima u oblasti epileptologije, o modernim pristupima dijagnostici i liječenju epilepsije. U ovom slučaju se može postići maksimalni učinak u liječenju pacijenta.

Međutim, veoma veliki dio liječenja epilepsije zavisi od efikasne saradnje između liječnika i pacijenta i članova porodice pacijenta, od pravilnog sprovođenja lekarskih propisa, pridržavanja režima i pozitivnog stava prema oporavku.

Ova stranica je napravljena kako za ljekare tako i za pacijente i njihove najmilije. Svrha kreiranja stranice je da ljekarima pruži najpotpunije informacije o svim dijelovima epileptologije, kao i da pacijente i njihove voljene upozna sa osnovama bolesti, principima njenog liječenja, zahtjevima za režim, problemi sa kojima se susreće pacijent i članovi njegove porodice i mogućnosti za njihovo rešavanje, kao i dobijanje odgovora na najvažnija pitanja o epilepsiji .

S dubokim poštovanjem, profesor, doktor medicinskih nauka, načelnik Klinike Instituta za dečju neurologiju i epilepsiju imena Svetog Luke,

Konstantin Yurievich Mukhin

EEG klasifikacija prema Ludersu

Usporavanje osnovnog EEG ritma u poređenju sa starosnom normom, kao i regionalna ili lateralizovana aktivnost sa frekvencijom nižom nego u suprotnoj hemisferi.

"Definicija: frekvencija glavnog pozadinskog ritma je ispod normale. Mogu se koristiti sljedeći kriteriji starosti
1 godina - manje od 5 Hz
4 godine - manje od 6 Hz
5 godina - manje od 7 Hz
preko 8 godina - manje od 8 Hz Potrebno je osigurati da usporavanje osnovnog ritma nije uzrokovano pospanim stanjem pacijenta. Ako su dostupni prethodni EEG snimci, smanjenje osnovne frekvencije od najmanje 1 Hz također se može koristiti kao kriterij za usporavanje. Tumačenje: oštećenje kortikalnih ili subkortikalnih mehanizama odgovornih za nastanak glavnog ritma sa sinhronizacijom na abnormalno niskoj frekvenciji. Ovo može ukazivati ​​na difuznu kortikalnu disfunkciju ili, rjeđe, na subkortikalne strukture. Usporavanje u pozadini je nespecifičan EEG znak. Kod odraslih jedan od razloga usporavanja mogu biti vaskularne, metaboličke ili toksične lezije, dok je kod djece usporavanje najčešće posljedica perinatalne patologije.

"Definicija: prolazno usporavanje osnovnog ritma, koje nije povezano sa pospanošću. Može biti nepravilno ili ritmično. Kod zdrave dece može se primetiti prolazno generalizovano usporavanje sa nepravilnom asimetrijom. Poređenje sa starosnom normom je imperativ. Tumačenje: Prolazna spora aktivnost može biti generalizovani, regionalni ili lateralizovani. Glavni ritmovi su dobro zastupljeni, što ukazuje na očuvanje kortikalnih i subkortikalnih mehanizama njihovog generisanja naknadne "specifične" promjene, na primjer, kontinuirana spora aktivnost EEG-a, na primjer, usporavanje hodanja može se primijetiti u temporalnim regijama kod pacijenata sa temporalnim režnjem mogu se uočiti kod zdravih osoba i nazivaju se "psihomotornim napadima". Frontalni theta talasi koji se javljaju tokom spavanja su takođe normalna pojava. Prisutnost kratkih, nepravilnih sporih valova u temporalnim regijama (s preovlađivanjem lijevo) kod pacijenata starijih od 50 godina također nije jasan znak patologije. Generalizirana prolazna spora aktivnost može biti rezultat infratentorijalnih ili supratentorijalnih lezija. Odsustvo takvih lezija može više ukazivati ​​na difuznu kortikalnu disfunkciju ili generaliziranu epilepsiju. Ovaj obrazac često dominira u frontalnim regijama kod odraslih (frontalna intermitentna ritmička delta aktivnost FIRDA) i u okcipitalnim regijama kod djece mlađe od 10 godina (okcipitalna intermitentna ritmička delta aktivnost OIRDA). Kod generalizirane epilepsije, epileptiformna pražnjenja obično su isprepletena nizom sporih talasa. Generalizirana prolazna spora aktivnost je često nepravilna i asimetrična. Prisustvo stalne i jasne asimetrije ukazuje na supratentorijalnu leziju lokalizovanu na strani veće amplitude. Može se snimiti i normalan EEG obrazac, takozvana „hipnagoška hipersinhronija“, koja se opaža kod djece u stanju pospanosti i sastoji se od generaliziranih ritmičkih theta i delta valova. Delta talasi ispresecani glavnim ritmom u okcipitalnim predelima takođe mogu predstavljati normalnu fiziološku varijantu kod dece i adolescenata. Kod djece i adolescencije može se primijetiti manje ili više ritmična generalizirana spora aktivnost delta i theta raspona. Različiti artefakti, na primjer glosokinetički, mogu imitirati prolaznu sporu aktivnost."

"Definicija: kontinuirana spora aktivnost se bilježi kontinuirano, nije reaktivna na vanjske podražaje i njena zastupljenost jasno premašuje starosnu normu. Po pravilu je nepravilna (polimorfna), sa fluktuacijama u delta i theta opsegu. Treba napomenuti da se kontinuirana generalizirana spora aktivnost može smatrati varijantom normalne aktivnosti kod mladih pacijenata kada se kombinira s drugim pozadinskim ritmovima, uvijek treba smatrati znakom patologije Generaliziranu sporu kontinuiranu aktivnost treba razmotriti kao asimetriju: Kontinuirana spora aktivnost je rezultat biohemijskih ili sinaptičkih poremećaja u kortikalnim neuronima, ali obično označava a viši stepen abnormalnosti Fokalna kontinuirana spora aktivnost je relativno “specifična” promjena koja je obično uzrokovana akutnom ili progresivnom lezijom. Međutim, čak i statične lezije mogu proizvesti regionalnu sporu aktivnost male amplitude. Mora se uzeti u obzir da se kontinuirana regionalna spora aktivnost može zabilježiti nekoliko dana nakon napada migrene ili fokalnog epileptičkog napadaja."

Epileptiformni obrasci uključuju oštre valove ili šiljke koji se izdvajaju od pozadinske aktivnosti i obično se primjećuju kod pacijenata s epilepsijom. Uvijek se mora imati na umu da se mogu javiti fiziološke “akutne” epizode, a prisustvo epileptiformnih pražnjenja ne znači nužno epilepsiju. Neepileptički fenomeni uključuju vertex talase, pozitivne akutne okcipitalne oscilacije (POST) i lambda talase. Oni također mogu uključivati ​​pozitivne skokove od 14-6 Hz, benigne epileptiformne fenomene u snu (mali akutni šiljci), "fantomske" šiljke od 6 Hz, ritmičke temporalne theta valove u stanju pospanosti ("psihomotorne varijante") ili subkliničko pražnjenje kod odraslih (SREDA). Fiziološki ili tehnički artefakti također mogu imitirati epileptiformne obrasce („telefonski“ artefakt, itd.). Polaritet glavnih komponenti epileptiformnih pražnjenja je obično negativan; Ovisno o dobi i epileptičkom sindromu, 98% pacijenata s jasnim epileptiformnim iscjetkom ima epilepsiju. Izuzetak su epileptiformni iscjedak iz djetinjstva: od ove djece samo 8% zapravo ima epilepsiju. Vjerovatnoća snimanja epileptiformnih pražnjenja raste sa brojem i trajanjem EEG studija koje se obavljaju. Međutim, kod brojnih epileptičkih sindroma, kao što je grand mal (rijetki generalizirani toničko-klonički napadi), interiktalni epileptiformni iscjedak rijetko se bilježe. S druge strane, ljudi bez anamneze napadaja mogu iskusiti epileptiformna pražnjenja. Na primjer, benigni epileptiformni potencijali se bilježe kod 1-2% zdrave djece. Klasifikacija opisuje 9 interiktalnih epileptiformnih obrazaca. Iktalni fenomeni su opisani u odjeljcima “EEG napadaja” i “EEG statusa”. Lokacija prvog iktalnog pražnjenja je od posebnog značaja, jer može ukazivati ​​na zonu proizvodnje. Budući da još uvijek nema jasnoće u razumijevanju kliničkog značaja iktalnih obrazaca različitih morfologija, detaljnija klasifikacija nije data za iktalne obrasce. Interiktalni i iktalni fenomeni su klasifikovani odvojeno.

"Definicija: epileptiformno pražnjenje u trajanju od 40 do 80 ms. Tumačenje: smatra se relativno tipičnim za epilepsiju. Dijagnostički značaj šiljaka i oštrih talasa je isti. Ponekad se mogu zabilježiti fiziološki pražnjenja - "mali oštri šiljci" ili benigni epileptiformni pražnjenja tokom spavanja (obično u fazama plitkog sna šiljci se primećuju u približno 1% EEG snimaka kod odraslih i takođe ih treba razlikovati od epileptiformnih uzoraka takozvanih 14 Hz i 6 Hz pozitivnih šiljaka (ponekad se nazivaju „u obliku češlja“). kod zdravih adolescenata.

"Definicija: Epileptiformna pražnjenja koja traju od 80 do 200 ms. Tumačenje: Obrazac se smatra tipičnim za epilepsiju. Kod osoba bez epileptičkih napada, oštri talasi se retko primećuju."

"Definicija: regionalni ili multiregionalni oštri talasi, obično praćeni negativnim sporim talasom, ponekad sa bipolarnom distribucijom. Najčešće su oštri talasi multiregionalni i lako se prepoznaju po svojoj karakterističnoj morfologiji. Ako su zabeleženi u centralnim temporalnim regionima, oni Nazivaju se i "rolandski" "šiljci" obično se povećavaju tokom spavanja i imaju tendenciju da se grupišu (serije ili klastere). iscjedak, obično nestaje u periodu nakon puberteta, međutim, takvi se iscjedaci mogu zabilježiti i kod 1-2% zdrave djece, kod kojih je zabilježen ovaj obrazac. obrazac je relativno specifičan za klinički sindrom benigne fokalne epilepsije djetinjstva (Napomena: u Rusiji se ovaj obrazac često naziva benigni epileptiformni poremećaji djetinjstva - BEND).

"Definicija: Kompleksi šiljaka i talasa koji se snimaju u serijama i ne ispunjavaju u potpunosti kriterijume za specifičnije epileptiformne obrasce, kao što su spori šiljasti talasi ili šiljasti talasi od 3 Hz. Izolovani oštri talasi ili šiljci se klasifikuju kao oštri talasi, a ne šiljkasti talas, čak i ako ga prati negativna spora oscilacija: generalizovani talasi šiljaka se često aktiviraju tokom spavanja, sa tendencijom da se grupišu, a san takođe može doprineti pojavljivanju polispikova od 6 Hz kompleksa. fantomski” ili “minijaturni šiljasti talasi”), koji se uočavaju kod zdravih adolescenata i odraslih, ne može se propustiti pravi epileptiformni šiljasti talas, koji se može pratiti i na frekvenciji od 6 Hz mnogo veće amplitude Preporučljivo je pristupiti interpretaciji visokoamplitudnih ritmičkih sporih valova izazvanih hiperventilacijom, posebno ako su ponekad isprepleteni akutnim fluktuacijama. Ovaj obrazac također može simulirati patološke komplekse spike-wave."

"Definicija: Spori kompleksi spike-talasa sastoje se od rafala šiljastih talasa sa redovnom stopom ponavljanja sporijom od 2,5 Hz. Minimalno trajanje serije sporih spike-talasa je oko 3 sekunde. Tumačenje: Generalizovani spori spike-talasi kompleksi su često se bilježe kod pacijenata sa refraktornim generaliziranim napadima (dijaleptički napadi, generalizirani mioklonični, generalizirani tonički i atonički napadi) i kroničnom encefalopatijom (Lennox-Gastaut sindrom). talasi U snu postoji tendencija transformacije generalizovanih šiljaka u polispike sa aktivacijom multiregionalnih fokusa.

„Definicija: rafali šiljastih talasa sa redovnom frekvencijom ponavljanja od 2,5 do 3,5 Hz. Minimalno trajanje takve serije treba da bude 3 sekunde. Na samom početku izbijanja, frekvencija kompleksa spike-talasa može da pređe 3 Hz .
Tumačenje: Generalizovani šik talasi od 3 Hz su u velikoj korelaciji sa napadima odsutnosti. Trajanje bljeskova od 3-4 sekunde ili više obično odgovara poremećaju svijesti različitog stepena."

"Definicija: Grupe od tri ili više šiljaka koji odmah slijede jedan za drugim na frekvenciji većoj od 10 Hz. Grupu polispikova može pratiti spori val, koji se može nazvati kompleks polispike-talasa. Tumačenje: Smatra se relativno specifičnim uzorkom za epilepsiju se često uočavaju generalizirani mioklonični ili tonički napadi, kao što je juvenilna mioklonusna epilepsija ili Lennox-Gastaut sindrom.

"Definicija: generalizovana kontinuirana spora aktivnost sa amplitudom iznad 300 μV, sa multiregionalnim šiljcima i oštrim talasima u obe hemisfere. Tumačenje: relativno specifičan i nesumnjivo epileptogeni obrazac. Tipično primećen kod epileptičkih grčeva prve godine života. Tokom napada, a “Spljoštenje” EEG-a je rijetko nakon 5 godina.

"Definicija: Generalizirani ili okcipitalno dominantni epileptiformni iscjedak izazvani fotostimulacijom. Tumačenje: Akutne oscilacije koje su ograničene na okcipitalne regije i vremenski povezane s pojedinačnim fotostimulusima ne smatraju se patološkim. S druge strane, generalizirani ili regionalni fotoparoksizmalni odgovori koji traju i nakon prestanak fotostimulacije, smatraju se relativno specifičnim EEG poremećajima potencijalno epileptogene prirode. sa frekvencijom fotostimulacije (ili njenih harmonika), što je "nesumnjivo normalna pojava".

"Definicija: svi EEG obrasci koji se primećuju tokom napadaja. Česta interiktalna pražnjenja obično nisu povezana sa kliničkim napadima i moraju se razlikovati od EEG obrasca napadaja. Ovo je posebno važno kod pacijenata sa regionalnim epileptiformnim pražnjenjem. Tumačenje: EEG obrasci napadaja su visoko specifični, čak i ako nisu praćeni kliničkim simptomima napada, EEG obrasci napada dokazuju epileptogenu prirodu paroksizmalnog kliničkog događaja Ako se bilježe kod zdravih starijih osoba, one su jednostrane ili bilateralne prirode i nazivaju se „subklinički ritmički iscjedak u odraslih (SREDA)“.

"Definicija: kontinuirani EEG obrazac napadaja ili njegova česta pojava bez povratka na normalnu pozadinsku aktivnost. Tumačenje: EEG obrazac statusa je izuzetno specifičan, čak i ako ga ne prati klinička slika epileptičnog statusa. I u u kombinaciji s kliničkim simptomima, služi kao nesumnjiv dokaz epileptičke prirode paroksizmalnog događaja."

"Definicija: Iktalni EEG snimak koji je predstavljen isključivo ili uglavnom artefaktima. Tumačenje: Tokom epileptičnog napada, snimak može biti jako bogat artefaktima. Ovo posebno važi za snimke toničkih i toničko-kloničkih napada, koji su praćeni veliki broj motoričkih i mišićnih artefakata U prisustvu ogromnog broja artefakata koji onemogućuju interpretaciju EEG-a, potonji se ne mogu klasificirati kao patološki, s izuzetkom određenih područja (ako ih ima) koja su dostupna za interpretaciju. ."

"Definicija: Najmanje 50% budnog EEG snimanja predstavlja dominantna beta aktivnost sa amplitudom većom od 50 μV (referentni odvodi). Ovaj termin se odnosi samo na generalizovane EEG promene. Regionalna povećanja beta aktivnosti klasifikuju se kao asimetrije (npr. , asimetrije u obliku pojačanja beta na desnoj strani u centro-parietalnim regijama u okcipitalnim odvodima kod zdravih osoba, što se ne može smatrati patologijom.

"Definicija: Termin se odnosi isključivo na amplitudne razlike u fiziološkoj EEG aktivnosti (npr. pozadinski ritmovi, vretena spavanja). Asimetrija frekvencije je klasifikovana kao regionalno ili lateralizovano usporavanje. Kriterijumi za asimetriju amplitude su smanjenje od najmanje 50% ili povećanje amplitude od najmanje 100% u poređenju sa homotopskom regijom kontralateralne hemisfere (tj., 2-struka razlika u amplitudi: Asimetrije su znak regionalnih strukturnih lezija, pri čemu je lezija najčešće okarakterizirana smanjenom amplitudom). Uočeno u bolesnika s porencefalnim cistama i subduralnim hematomima, amplituda pozadinskog ritma može se povećati na zahvaćenom području, na primjer, kod pacijenata s kroničnim lezijama i formiranjem ožiljnog tkiva, kao i tijekom kraniotomije drugim riječima, asimetrija ukazuje na oštećenje mozga, ali nije uvijek moguće odrediti stranu lezije bez dodatnih informacija. U takvim slučajevima, usporavanje može ukazivati ​​na zahvaćenu stranu. Također je potrebno uzeti u obzir takve pojave kao što je fiziološka prevlast alfa ritma u desnom okcipitalnom području. Kada se opisuje asimetrija, uvijek je potrebno naznačiti mjesto smanjene ili povećane amplitude i na koji se ritam odnosi."

"Definicija: početak sna brzog pokreta očiju (REM) manje od 15 minuta nakon uspavljivanja. Tumačenje: Početak REM sna ukazuje na disfunkciju subkortikalnih mehanizama. Ovo se može primijetiti kod primarnih poremećaja spavanja kao što su narkolepsija ili deprivacija sna nakon čega slijedi " kompenzacija", posebno u slučajevima česte apneje u snu. Prestanak uzimanja određenih lijekova također treba razmotriti u diferencijalnoj dijagnozi. Početak REM spavanja je normalna pojava kod novorođenčadi. Općenito, početak REM sna ukazuje na narkolepsiju ako drugi uzroci su isključeni.

"Definicija: prilično stereotipne oscilacije koje su često epileptiformne prirode i javljaju se relativno periodično. Ovaj termin se odnosi isključivo na generalizirane promjene, budući da su regionalni ili lateralizirani periodični obrasci uključeni u kategoriju periodičnih lateraliziranih pražnjenja. Tumačenje: Periodični obrazac ukazuje na akutne ili subakutne , teška difuzna encefalopatija Učestalost pojave i morfologija su prilično karakteristični, ovisno o glavnom području lezije. Periodični obrazac s učestalošću pojavljivanja više od 1 pražnjenja svake 2 sekunde uočava se najčešće kod Creutzfeldta. -Jakobova bolest i kod djece sa lipoidozom, na primjer, Tay-Sachsova bolest, često se bilježe svakih 4 sekunde ili više (Rademeckerovi kompleksi) kod subakutnog skleroznog Van Bogartovog panencefalitisa.

"Definicija: visoke amplitude (> 70 µV) pozitivne oštre oscilacije, kojima prethodi negativni val niske amplitude. Prvi, negativni val obično ima nižu amplitudu od negativnog naknadnog vala. Distribucija je generalizirana, često sa najveća amplituda u bipolarnim fronto-okcipitalnim odvodima daju utisak da latencija glavne pozitivne komponente u zatiljcima zaostaje za latencijom u frontalnim režnjevima, međutim, monopolarne odvode pokazuju odsustvo takvog kašnjenja valovi se najčešće javljaju sa frekvencijom od 1 do 2 Hz. Tumačenje: u pravilu se bilježe trifazni valovi, a posebno često kod oštećenja jetre , zauzvrat, može generirati periodičnu ritmičku sporu aktivnost. Karakteristični su umjereni poremećaji svijesti.

"Definicija: oštre oscilacije, kao što su šiljci i oštri talasi, koji se javljaju manje ili više periodično. Imaju lateralizovanu ili regionalnu distribuciju. Mogu se javiti i nezavisno u obe hemisfere. Epileptiformna pražnjenja su često polifazna i mogu imati složenu morfologiju. Glavna komponenta je negativna: PLED se javlja u sledećim slučajevima: 1) Kod pacijenata sa akutnim ili subakutnim žarišnim destruktivnim lezijama, najčešće moždanim udarima, brzorastućim tumorima ili herpetičnim encefalitisom pojavljuju se nekoliko sedmica nakon razvoja akutnog procesa (npr. moždani udar) 2) Kod pacijenata s kroničnim epileptogenim područjima bez akutnih ili subakutnih lezija, pacijenti mogu doživjeti fokalne epileptičke napade kod pacijenata sa opsežnim strukturnim lezijama. U takvim slučajevima epileptični napadi obično prestaju u roku od jedne sedmice. Pravovremena EEG studija otkriva obrasce EEG napada s postiktalnim spljoštenjem, nakon čega slijedi prijelaz na PLED."

"Definicija: tip periodičnog obrasca sa padom cerebralne aktivnosti (manje od 10 mikrovolta) između komponenti relativno velike amplitude. Tumačenje: generalizovana supresija praska se opaža kod pacijenata u stuporu ili komi sa toksičnom ili anoksičnom encefalopatijom. značajnog kliničkog pogoršanja stanja pacijenta, ovaj obrazac se često može pretvoriti u elektrocerebralnu neaktivnost sati, onda se može govoriti o nepovoljnoj prognozi, isto kao i za elektrocerebralnu neaktivnost, što ukazuje na akutno duboko oštećenje mozga znak patologije, znak oštećenja poput encefalopatije."

"Definicija: EEG amplituda manja od 10 µV (referentni vod). Ako je obrazac generaliziran, to ukazuje na poremećaj svijesti do stupora ili kome uz nereagovanje pacijenta na senzorne stimuluse. Postiktalno izravnavanje pozadinske aktivnosti, što može biti Uočeno nakon epileptičkog napada, nije klasifikovano kao supresija pozadinske aktivnosti: generalizirana supresija ukazuje na tešku difuznu encefalopatiju U slučajevima, pozadinski EEG ne smije biti veći od 10 µV, stoga se obrazac može smatrati znakom patologije samo ako je u korelaciji s jasnim i dubokim oštećenjem pozadinske aktivnosti tkiva, na primjer, s porencefalnim cistama.

Posebni obrasci koji se koriste samo kod pacijenata u stuporu ili komi. Kod takvih pacijenata, EEG se klasifikuje u zavisnosti od osnovne frekvencije pozadinske aktivnosti
Alfa koma ili alfa stupor
Koma sa vretenima ili stupor sa vretenima
Beta koma ili beta stupor
Teta koma ili teta stupor
Delta koma ili delta stupor
Pored jednog od pet glavnih EEG obrazaca kome, može biti indicirana bilo koja druga prisutna EEG abnormalnost. Na primjer: "alfa koma, šiljci u lijevoj temporalnoj regiji, kontinuirana spora aktivnost u lijevoj temporalnoj regiji."

"Definicija: EEG pacijenta u komi ili stuporu s dominantnom aktivnošću alfa-pojasa. Tumačenje: EEG pacijenta u stuporu ili komi može izgledati kao "budni" EEG i ima sljedeće uzroke:
- žarišne lezije na pontomezencefalnom nivou, koje izazivaju poremećaj svijesti bez utjecaja na mehanizme generiranja glavnih EEG ritmova, u nekim slučajevima sa očuvanom reakcijom na fotostimulaciju. Sličan obrazac može se zabilježiti i kod pacijenata sa „zaključanim“ sindromom sa očuvanom svijesti.
- teška anoksična encefalopatija sa nedostatkom odgovora na senzorne podražaje.
- intoksikacija drogom.
Alfa koma uvijek ima lošu prognozu, osim u slučajevima trovanja lijekovima."

„Definicija: EEG podsjeća na tipičan obrazac II faze spavanja i snima se kod pacijenata u stuporu/komi. Najčešće se opaža kod pacijenata s lezijama moždanog stabla, koje uzrokuju oštećenje svijesti, ali ne utiču na strukture odgovorne za Mehanizmi stvaranja sna Lezija je obično locirana na pontomezencefalnom nivou, u gornjim dijelovima. Prognoza je relativno povoljna ako nema daljeg rasta glavne lezije.

"Definicija: EEG sa dominantnom beta aktivnošću većom od 30 µV u amplitudi kod pacijenata u stanju stupora ili kome. Tumačenje: Beta koma ili beta stupor najčešće je uzrokovana intoksikacijom i stoga je obično reverzibilna."

"Definicija: EEG kod pacijenata u stanju stupora ili kome s dominantnom theta aktivnošću i amplitudom većom od 30 µV. Tumačenje: snima se kod pacijenata u komi ili stuporu, koji su uzrokovani teškom difuznom encefalopatijom. Prognoza ovisi o osnovnoj proces i potencijalno je reverzibilan"

"Definicija: EEG kod pacijenata u stanju stupora ili kome sa dominacijom nepravilne delta aktivnosti visoke amplitude. Tumačenje: delta koma je EEG obrazac kod pacijenata čije je komatozno (stuporozno) stanje uzrokovano teškom difuznom encefalopatijom. Vjerovatno u Geneza nepravilnih delta oscilacija kortikalna deaferentacija igra glavnu ulogu. Prognoza u velikoj mjeri ovisi o osnovnom procesu.

"Definicija: elektrocerebralna neaktivnost ("bioelektrična tišina") je EEG obrazac sa amplitudom ne većom od 2 μV kada se snima sa skalp elektrodama u referentnim vodovima (međuelektrodna udaljenost od najmanje 7 cm, impedansa ne veća od 10 kOhm). Sljedeći zahtjevi mora biti ispunjen:
- snimanje sa najmanje 8 skalp elektroda i dvije ušne elektrode.
- provjera funkcionalnosti opreme (na primjer, testiranje na artefakte dodira)
- odgovarajuće pojačanje signala (za nivo od 2 µV)
- smanjenje niskih filtera (do 0,3 Hz), visokih filtera najmanje 30 Hz
- dokumentacija EKG, artefakata disanja i pokreta
- trajanje snimanja je najmanje 30 minuta
- ne bi trebalo biti EEG aktivnosti kao odgovora na jake somatosenzorne, slušne i vizuelne stimuluse.
Tumačenje: Nijedan pacijent sa dokumentiranom elektrocerebralnom neaktivnošću nije preživio kada su korišteni sljedeći kriteriji:
- kriterijumi za kliničku moždanu smrt su ispunjeni najmanje 6 sati
- koma nije uzrokovana predoziranjem sedativa
- telesna temperatura je bila iznad 35 stepeni
- pacijent nije imao hipotenzivnu epizodu neposredno prije snimanja
Ove preporuke se odnose na odrasle i možda nisu prikladne za djecu, posebno dojenčad."

Kratkotrajna, nepravilna prolazna usporena aktivnost delta/theta raspona, često sa dominantnom amplitudom na lijevoj strani kod pacijenata starijih od 50 godina.

Prolazni delta talasi velike amplitude, koji se bilježe u stražnjim regijama na pozadini glavnog okcipitalnog ritma, normalna su fiziološka pojava i nemaju klinički značaj. Nalaze se uglavnom u dobi ispod 10-12 godina.

Nastaje kao rezultat pokreta jezika, može biti ritmične prirode, sa frekvencijom u delta opsegu. Glosokinetički artefakt je dipolne prirode i uzrokovan je razlikom potencijala između vrha (negativnost) i baze jezika. Zbog toga je amplitudno izraženiji u prednjem i donjem dijelu. Može se javiti i tokom žvakaćih pokreta, u kom slučaju se bilježe karakteristične spore oscilacije u kombinaciji s visokoamplitudnom EMG aktivnošću

Generalizirani rafali ritmičkih vibracija frekvencije 6-7 Hz s maksimumom u frontalnim regijama. Javlja se u stanju pospanosti

Sasvim pravilni, sinusni ili pilasti talasi, uglavnom zabeleženi kao rafali od 1,5-2,5 Hz u frontalnim predelima jedne ili obe hemisfere. Frontalna isprekidana ritmička delta aktivnost - FIRDA. Pojava FIRDA-e kao posljedica hiperventilacije je normalna pojava. Spontani FIRDA nije epileptiformni obrazac, ali može ukazivati ​​na nespecifičnu encefalopatiju.

Kratkotrajna ili dugotrajna zamjena normalne frekvencije alfa ritma njegovim subharmonicima: na primjer, pojava, umjesto oscilacija od 10-12 Hz, oscilacija frekvencije 5-6 Hz, također dominantnih u okcipitalne regije. Nazivaju se i "alfa varijante". Nije patološki fenomen

Difazni oštri talasi koji nastaju u okcipitalnim regijama u stanju budnosti tokom vizuelnog zadatka („pregled”). Glavna komponenta je pozitivna u odnosu na druge oblasti. Sinhroniziran u vremenu sa sakadičnim pokretima očiju, sa kašnjenjem od oko 100 ms. Amplituda varira, ostajući uglavnom unutar 50 uV

Akutna komponenta sa maksimumom u okcipitalnim regijama, pozitivna u odnosu na ostala područja, javlja se tokom plitkog sna, najčešće u stadijumu 1 ili 2. Može biti pojedinačni ili ponavljajući (u serijama od 4-5 u sekundi). Amplituda varira, ali je obično manja od 50 uV. Uočene su kod djece, adolescenata i odraslih nakon 50 godina, mnogo su rjeđe. Pozitivan okcipitalni oštar prolaznost sna - POSTA.

Benigne epileptiformne komponente sna. Benigni epileptiformni tranzijenti spavanja - KLADNJE. Mali oštri šiljci (SSS) vrlo kratkog trajanja i male amplitude, koji mogu biti praćeni teta talasom male amplitude. Javljaju se u temporalnim ili frontalnim područjima u stanju pospanosti ili površnog sna. Ovaj obrazac je od malog kliničkog značaja i ne ukazuje na povećanu epileptogenezu.

Šiljasti pojedinačni negativni talasi ili niz takvih talasa, koji nastaju u temporalnim predelima u stanju pospanosti, imaju lučni oblik ili podsećaju na mu ritam. Uglavnom se opaža kod starijih osoba i benigna su varijanta koja ima mali klinički značaj

Akutne pozitivne fluktuacije sa frekvencijom od oko 6 Hz, više u temporalnim regijama. Analiza nazofaringealnih odvoda ili odvoda A1-A2 pokazuje da su uzrokovani pozitivnim generatorom. Kod starijih se javljaju u obliku zasebnih fluktuacija. Kod djece i adolescenata češće se opažaju u obliku naleta pozitivnih šiljaka frekvencije od 14 ili 6 Hz.

Akutni potencijali, maksimalni u oblasti temena, negativni u odnosu na druge regije, nastaju spontano tokom spavanja ili kao odgovor na senzorni stimulus tokom spavanja ili budnosti. Javljaju se odvojeno ili su grupisane sa K-kompleksima. Može biti pojedinačni ili ponavljajući. Amplituda općenito rijetko prelazi 250 uV. Skraćenica: V talas.

Artefakti koji odražavaju komisure m.rectus lateralis tokom horizontalnih pokreta očiju. Uglavnom generira ipsilateralni mišić, snimljen, u pravilu, ispod elektroda F7/F8

Kompleksi šiljka-sporo talasa sa frekvencijom od 4-7 Hz, uglavnom 6 Hz (ponekad se nazivaju fantomski kompleksi). Pojavljuju se u kratkim naletima obostrano i sinhrono, simetrično ili asimetrično, s amplitudnom prevlašću u prednjem ili stražnjem dijelu glave. Amplituda komponente šiljaka je vrlo mala (ponekad se naziva minijaturni šiljak). Amplituda varira, ali je generalno manja od amplituda kompleksa šilj-sporo talas, koji se ponavlja na nižoj frekvenciji. Ovaj obrazac je od malog kliničkog značaja i mora se razlikovati od epileptiformnog pražnjenja.

Hiperventilacija obično uzrokuje usporavanje bazalnog ritma, a mogu se uočiti navale sporih oscilacija velike amplitude, posebno FIRDA. U takvim slučajevima, moguće je da se brze frekvencijske oscilacije (na primjer, beta) mogu superponirati na spore valove, što može dovesti do pogrešnog utiska o prisutnosti epileptiformne aktivnosti u obliku kompleksa šiljak-spori talas

Trepere tokom spavanja talasi u obliku luka sa frekvencijom od 13-17 Hz i/ili 5-7 Hz (obično 14 i/ili 6 Hz), uglavnom u zadnjim slepoočnim i susednim područjima sa jedne ili dve strane. Komponente akutnih vrhova epidemije su pozitivne u odnosu na druga područja. Amplituda varira, ali je obično manja od 75 uV. Najbolje se vidi u referentnoj montaži koristeći kontralateralnu ušnu resicu ili drugu udaljenu referentnu elektrodu. Do danas nema dokaza o patološkom značaju ovog obrasca.

Tehnički artefakt u obliku oscilacija konstantne ili rastuće frekvencije jasno je povezan s telefonskim pozivom. Vjerovatnije je da će se ovaj artefakt pojaviti ispod elektrode visoke impedancije.

Pozitivne oscilacije “u vremenu” sa frekvencijom ritmičke fotostimulacije, sa kašnjenjem od oko 100 milisekundi. Ovo je normalna pojava i odražava izazvanu aktivnost u okcipitalnom korteksu. Fotografska vožnja.

Karakteristični rafali talasa od 4-7 Hz, često prekriveni brzom aktivnošću, koji se javljaju u temporalnim predelima glave u stanju pospanosti. Pojavljuju se asimetrično, mogu trajati od nekoliko sekundi do 30-40 sekundi i iznenada nestaju. Obično se nalazi kod adolescenata i odraslih. Sinonim: psihomotorna varijanta (izraz se ne preporučuje). Komentar: Ovo je obrazac pospanosti koji nema klinički značaj

Ritmički obrazac koji se javlja u odrasloj populaciji sastoji se od različitih frekvencija, kojima često dominira theta opseg. Može ličiti na iscjedak napadaja, ali nije praćen bilo kakvim kliničkim simptomima. Trajanje od nekoliko sekundi do minute. Rijetka varijanta može se javiti u obliku delta oscilacija s maksimumom u frontalnim regijama. Može se javiti tokom hiperventilacije. Klinički značaj ovog obrasca je neizvjestan i treba ga razlikovati od obrasca napadaja

Ritmički teta ili delta talasi visoke amplitude u stanju pospanosti. To je normalan obrazac drijemanja kod djece. U nekim slučajevima, beta oscilacije mogu biti superponirane na spore valove, što može dovesti do pogrešnih zaključaka

EEG artefakti koji proizlaze iz pokreta očiju. Očna jabučica je dipol s pozitivnošću u regiji rožnjače u odnosu na retinu. Shodno tome, pogled prema gore uzrokuje pozitivno (niže) skretanje, a pokreti prema dolje izazivaju negativan (gore) otklon s maksimumom ispod elektroda Fp1 i Fp2. Pogled ulijevo - pozitivna devijacija (dolje) pod F7 i negativna (gore) pod F8, respektivno - suprotne promjene kada se gleda udesno. Prilikom analize očnih artefakata treba uzeti u obzir Bell fenomen - normalnu refleksnu abdukciju očnih jabučica prema gore kada se očni kapci zatvore.

Motorni artefakti dolaze u raznim oblicima i mogu se pojaviti iz raznih razloga. Najčešće, motorni artefakti nastaju kao rezultat mehaničkog utjecaja na elektrodu i povećanja impedance. Vrlo često motorički artefakti mogu ličiti na ritmičku aktivnost. Pažljiva analiza u različitim elektrodama i montažama, posebno u prisustvu video slika, omogućava razlikovanje artefakata od patološke EEG aktivnosti.

Distribucija EKG artefakata u različitim odvodima odražava dipolnu prirodu izvora. Čest uzrok EKG artefakta je slaba impedancija. Najlakši način da se izbjegnu poteškoće u analizi obrazaca za koje se pretpostavlja da su EKG porijekla je uključivanje EKG kanala u montažu.

HE. Kirillovskikh, V.S. Myakotnykh, E.V. Sorokova, K.V. Myakotnykh, T.A. Borovkova
Uralska državna medicinska akademija, 620905 Ekaterinburg, ul. Soboleva, 25

89 starijih i senilnih pacijenata sa različitim oblicima epilepsija. Utvrđene su opće karakteristike bioelektrične aktivnosti mozga starijih pacijenata oboljelih od epilepsije, a utvrđene su karakteristike elektroencefalografske slike u zavisnosti od oblika bolesti, starosti njenog početka i težine cerebrovaskularne patologije. Pokazalo se da dinamički EEG monitoring pomaže u odabiru adekvatne antiepileptičke terapije i izbjegava pogoršanje kognitivnog deficita.

Ključne reči: epilepsija, starije i senilno doba, EEG, cerebrovaskularna patologija, kognitivni deficit.

Relevantnost problema.

Poslednjih godina problem epilepsije kod starijih i senilnih osoba, diferencijalna dijagnoza dobija sve veću pažnju epileptički napadi i neepileptična paroksizmalna stanja drugog porekla, kao i mogućnosti lečenja epilepsije kod starijih osoba sa višestrukim patologijama. Smatra se da je epilepsija bolest koja se razvija na temelju genetski uvjetovane predispozicije mozga u kombinaciji s egzogenim faktorima koji određuju njenu aktualizaciju u kliničkom obliku. Dokazano je da je ovaj genetski determinisani fenotipski preduslov za nastanak epilepsije kod dece i adolescenata visokoamplitudska sinhronizacija neuronske aktivnosti u svim frekventnim opsezima. Ali u procesu prirodne transformacije bioelektrične aktivnosti mozga povezane sa starenjem, glavni kortikalni ritmovi se prije svega usporavaju. alfa ritam, koji se ponaša kao biološki sat tokom starenja. Osim toga, dolazi do smanjenja ukupnog nivoa amplitude EEG-a i povećanja udjela beta aktivnosti zbog povećanja nespecifičnih aktivirajućih utjecaja struktura srednjeg mozga. Takođe, sa godinama se povećava broj sporih talasa (SW), pretežno u theta opsegu, koji nastaju kako regionalno, uglavnom u frontotemporalnim regionima, tako i u vidu generalizovanog usporavanja glavnih kortikalnih ritmova. Međutim, unatoč tekućim promjenama u bioelektričnoj aktivnosti mozga koje su povezane sa godinama i uvriježenom mišljenju da je epilepsija bolest pretežno mladih ljudi, incidencija epilepsije u starijim dobnim skupinama nastavlja rasti. Stoga nam je bilo zanimljivo utvrditi karakteristike bioelektrične aktivnosti kako kod starijih pacijenata sa dugom anamnezom epilepsije tako i kod pacijenata sa početkom epilepsije starijih od 60 godina.

Svrha studije

Koristeći elektroencefalografske (EEG) studije, odredite karakteristike bioelektrične aktivnosti mozga tokom epilepsija kod starijih i senilnih osoba.

Materijali i metode.

Za 5 godina, od 2006. do 2010. Prospektivno istraživanje kliničkih i neurofizioloških karakteristika epilepsije i mogućnosti njenog lečenja sprovedeno je kod 89 pacijenata starosti 63-96 godina (m=75,5±6,87 godina). Dijagnoza epilepsije u svim slučajevima postavljena je na osnovu posmatranja najmanje dva neprovocirana epileptički napadi. Kriterijum za isključenje bio je epileptički sindrom zbog tumora na mozgu, Alchajmerove bolesti. Kontrolnu grupu činilo je 30 pacijenata starosti 65-85 godina (m=75±5,66 godina), koji nisu bolovali od epilepsije, ali su imali sličan dijapazon pratećih patologija, uglavnom kardiovaskularnih. Ovisno o vremenu nastanka epilepsije, svi pacijenti glavne opservacijske grupe podijeljeni su u dvije upoređene grupe: 1. - pacijenti sa početkom epilepsije u starijoj dobi, uglavnom porijeklom nakon moždanog udara (n=34); 2. - pacijenti sa dugom anamnezom epilepsije sa početkom prije 60. godine (n=55). Odvojeno, od predstavnika grupe 2, identifikovana je podgrupa 2A - 18 starijih pacijenata, starijih od 80 godina, koji su zadobili tešku traumatsku ozljedu mozga (TBI) tokom Velikog domovinskog rata i bolovali od posttraumatske epilepsije. Svi pacijenti u ispitivanim grupama su podvrgnuti EEG studijama u intervalima od 4-6 godišnje. Koristili smo EEG registraciju sa vizuelnom procenom i izračunavanjem indeksa za standardne frekventne opsege na kompjuterskom elektroencefalografu "Encephalan-131-01" (Rusija, Taganrog). U procesu odabira optimalne kombinacije antiepileptičkih lijekova, EEG je sniman tokom vremena 5, 14 i 30 dana nakon promjene režima liječenja. U nedostatku epileptiformne aktivnosti na rutinskom EEG-u ili sa upitnim rezultatima, pacijentima je rađen EEG sa deprivacijom sna, dnevni ambulantni EEG monitoring, EEG monitoring spavati na uređaju Nicolet-one. Prilikom obavljanja EEG-a sa parcijalnom deprivacijom sna, koju starije osobe bolje podnose, pacijent se budio u 4 sata prije podne, a EEG snimanje je obavljeno u 9 sati ujutro. Snimanje je obavljeno bipolarnom i monopolarnom ugradnjom elektroda pomoću 18-21 standardne elektrode po shemi 10-20 korišteni su sljedeći funkcionalni testovi: otvaranje i zatvaranje očiju, ritmička fotostimulacija sa frekvencijom 3, 5, 10 i; 15 Hz, blok sa kontinuiranim povećanjem frekvencije fotostimulacije sa 3 na 27 Hz i hiperventilacijom u trajanju od 3 minute. EEG rezultati su procenjeni korišćenjem savremenih metoda interpretacije - kompjuterske obrade sa izračunavanjem indeksa i amplitude glavnih EEG ritmova, ali je glavna metoda EEG procene bila vizuelna. Primarna procjena EEG varijante izvršena je prema klasifikaciji E.A. Zhirmunskaya, detaljniji opis patoloških promjena - korištenjem klasifikacije Američkog udruženja neurofiziologa.

Rezultati i njihova diskusija.

Proučavanjem EEG-a pacijenata obje odabrane grupe uočene su neke zajedničke karakteristike koje razlikuju bioelektričnu aktivnost mozga pacijenata sa epilepsijom starije i senilne dobi od onih osoba iste dobi, ali ne boluju od epileptički napadi(Tabela 1). To je, prije svega, viši nivo amplitude glavnih EEG ritmova: ako u uporednoj grupi amplituda EEG-a u pravilu nije prelazila 60 μV, tada je kod pacijenata s epilepsijom prosječni nivo amplitude bio dvostruko veći, u iznosu od 120-150 μV. Između predstavnika glavne i kontrolne grupe nisu nađene značajne razlike samo u učestalosti pojave interhemisferne asimetrije, naleta beta aktivnosti i difuzne epileptiformne aktivnosti. Za ostale parametre, identifikovane razlike su jasne i značajne. Također je primjetna tendencija sinhronizacije glavne bioelektrične aktivnosti zbog disfunkcije srednjih struktura mozga. Tako je prilikom proučavanja rutinskog EEG-a 38 (42,7%) pacijenata pokazalo EEG varijantu visoke amplitude za datu dob sa tendencijom sinhronizacije glavnih kortikalnih ritmova, za razliku od 2 (6,7%) bolesnika u kontrolnoj grupi (R.

Tabela 1. Uporedne karakteristike glavnih EEG varijanti i tipova patološke aktivnosti.

Glavne karakteristike EEG-a		Glavna grupa (n=89)	Grupa poređenja (n=30)
Hipersinhrona varijanta velike amplitude (oštar izgled)		38 (42,7%)	2 (6,7%)
		0	14 (46,7%)
		50 (56,2%)	2 (6,7%)
Neorganizovana desinhrona varijanta		1 (1,1%)	12 (40%)
Interhemisferna asimetrija		28 (31,5%)	4 (13,3%)
Povećanje beta indeksa > 40%		7 (7,9%)	18 (60%)
Bljeskovi beta aktivnosti (pretjerano brzi)		15 (16,9%)	3 (10%)
Usporavanje osnovne aktivnosti u pozadini	I stepen	24 (27%)	4 (13,3%)
	II stepen	8 (9%)	0
	III stepen	3 (3,4%)	0
	u prednjim odvodima	23 (25,8%)	5 (16,7%)
	u temporalnim odvodima	41 (46,1%)	0
	dok je budan	36 (40,4%)	0
	u stanju sna	14 (15,7%)	0
Difuzna epileptiformna aktivnost		5 (5,6%)	0
		39,5±6,5	29,9±3,1

Na pozadini dezorganizacije pozadinske bioelektrične aktivnosti, hipersinhronizacija glavnih kortikalnih ritmova je također uočena kod 50 (56,2%) pacijenata glavne grupe; u kontrolnoj grupi bilo je samo 2 (6,7%) zapažanja ove vrste; R

Među pacijentima epilepsija prosječni pokazatelji indeksa sporotalasne aktivnosti dostigli su 39,5±6,5%, u kontrolnoj grupi - 29,9±3,1% (P

U grupi pacijenata sa epilepsijom, u 24 (27%) slučaja, zabeleženo je usporavanje glavne aktivnosti prvog stepena (7 Hz i niže), u kontrolnoj grupi samo u 4 (13,3%) slučaja. Usporavanje glavne aktivnosti drugog stepena (6 Hz i niže) takođe je značajno češće (P = 0,009) zabeleženo kod osoba koje boluju od epilepsije (tabela 1). To je u skladu s činjenicom da je usporavanje bazalne aktivnosti u odnosu na starosne norme uvijek znak ozbiljne patologije mozga. Naravno, kod starijih pacijenata usporavanje glavne aktivnosti prvog stepena može se smatrati uslovno normalnom pojavom, jer nakon 60 godina dolazi do postepenog fiziološkog smanjenja učestalosti. alfa ritam otprilike 1 Hz svakih 10 godina. Usporavanje glavne aktivnosti II-III stepena kod starijih pacijenata je marker teške kortikalne atrofije mozga.

U grupi pacijenata epilepsija gotovo sve vrste paroksizmalne aktivnosti bile su epileptiformne prirode; kod 64 (71,9%) pacijenata, šiljasti talasi teta i delta opsega visoke amplitude češće su bili lokalizovani u frontalnim i temporalnim regionima i bili su najčešći tip uslovljene epileptiformne aktivnosti. Kompleksi "oštar-spori talas" i "šiljak-spori talas", klasifikovani kao prava epileptiformna aktivnost, bili su rjeđi - kod 36 (40,4%) pacijenata i otkriveni su u stanju budnosti. Kod 14 (15,7%) pacijenata epileptiformna aktivnost je otkrivena samo u snu EEG monitoring.

Tako su na EEG-u starijih pacijenata sa epilepsijom, pored same epileptiformne aktivnosti, češći fenomeni: a) hipersinhrona alfa aktivnost amplitude preko 100 μV, oštrog oblika - „alfa talasi oštrog izgleda ”; b) hipersinhrona beta aktivnost (prekomerno brza) - beta aktivnost sa amplitudom od preko 30 μV, često u obliku vretena koje se protežu izvan normalne fronto-centralne lokalizacije; c) periodično regionalno usporavanje glavne aktivnosti u vidu rafala bilateralno sinhronih ili lokalnih šiljastih teta i delta talasa visoke amplitude; d) povećanje prosječne EEG amplitude i povećanje snage tokom kompjuterske analize u svim spektralnim opsezima; e) povećanje indeksa sporotalasne aktivnosti za više od 30%. Prisutnost ovih znakova omogućava, čak iu nedostatku prave epileptiformne aktivnosti, da se izvuče zaključak o prekomjernoj epileptičkoj sinhronizaciji moždanih neurona, te se stoga potvrdi dijagnoza epilepsije ako su anamneza i klinička slika konzistentne.

Komparativna analiza prirode EEG promjena u različitim odabranim grupama i podgrupama pacijenata epilepsija otkrili su sljedeće promjene (tabela 2).

Tabela 2. Uporedne karakteristike glavnih varijanti difuznih promjena EEG-a i tipova patološke aktivnosti kod pacijenata glavne i kontrolne grupe.

Glavne karakteristike EEG-a		Glavna grupa (n=89)
		Grupa 1 (n=34)	Grupa 2 bez podgrupe 2A (n=37)	2A podgrupa (n=18)
Neorganizovana hipersinhrona varijanta		33 (97,1%)	37 (100%)	18 (100%)
Desinhrona verzija niske amplitude		1 (2,9%)	0	0
Interhemisferna asimetrija		20 (58,8%)	5 (13,5%)*	3 (16,7%)
Bljeskovi beta aktivnosti (izuzetno brzo)		4 (11,8%)	6 (16,2%)	5 (27,8%)
Usporite glavnu aktivnost u pozadini snimanja	I stepen	11 (32,4%)	7 (18,9%)	6 (33,3%)
	II stepen	2 (5,9%)	0	6 (33,3%)
	III stepen	0	0	3 (16,7%)
Periodično regionalno usporavanje	u prednjim odvodima	8 (23,5%)	9 (24,3%)	0
	u temporalnim odvodima	15 (44,1%)	21 (56,8%)	5 (27,8%)
Fokalna epileptiformna aktivnost	budnost	16 (47,1%)	15 (40,5%)	5 (27,8%)
	san	6 (17,6%)	8 (21,6%)	0
Prosječna amplituda (µV)		98±6,7	116±4,8	93±4,9
Indeks aktivnosti sporog talasa (%)		39,4±4,4*	35,4±4,34*	48,4±4,59

Napomena: * - str

Svi pacijenti u ispitivanim grupama sa različitim tipovima epilepsije imali su statistički značajne razlike (str

Amplitudna i frekventna interhemisferna asimetrija značajno je preovladavala u grupi pacijenata sa kasnim početkom epilepsije - kod 20 (58,8%) pacijenata (p

Rice. 1. Regionalna epileptiformna aktivnost „akutni-spori talas“ u desnoj temporo-parijetalnoj regiji kod pacijenta V., 72 godine, na pozadini izražene interhemisferne asimetrije i relativnog očuvanja pozadinskog EEG-a u intaktnoj levoj hemisferi mozga. Snimanje u pozadini nedostatka sna.

Na rutinskom EEG-u kod 16 (47,1%) pacijenata sa kasnim početkom epilepsija detektovano je lateralizovano žarište sporotalasne aktivnosti u vidu šiljastih delta talasa, frekvencije 1,5-3 Hz, kompleksa „oštar-spori talas“, rjeđe „šiljak-spori talas“, u 6 (17,6%) kod pacijenata je otkrivena epileptiformna aktivnost EEG monitoring spavanja, 2 (5,9%) je pokazalo difuznu (bilateralnu) epileptiformnu aktivnost. Sklonost otkrivanju epileptiformnih promjena na EEG-u i lokalizaciji promjena ožiljaka nakon moždanog udara poklopila se u 70,6% (P = 0,016). Kod 10 (29,4%) pacijenata na rutinskom EEG-u nije otkriven fokus epileptiformne aktivnosti; To su uglavnom bili pacijenti sa malim, manjim od 15 mm, žarištima omekšavanja koja su nastala kao posljedica moždanog udara.

EEG snimanje tokom spavanja bilo je moguće samo kod 6 pacijenata, jer je nesanica čest prateći simptom kod ove kategorije pacijenata. EEG sliku sporotalasnog sna kod predstavnika grupe 1 karakteriše neorganizovanost sa produženjem prve faze sporotalasnog sna. Istovremeno, san je bio površan, sa čestim buđenjem od 8-12 sekundi i artefaktima pokreta; Specifični obrasci spavanja - K-kompleksi, verteksni potencijali i vretena spavanja - nisu bili jasno izraženi, delta san je skraćen, a amplituda delta aktivnosti smanjena. Stadij „brzog pokreta oka“ nije zabilježen ni kod jednog bolesnika iz grupe 1, što u velikoj mjeri odražava disfunkciju centralnih somnogenih mehanizama kod pacijenata sa cerebralnom vaskularnom patologijom. Na neorganizovanoj pozadini, kod svih 6 pacijenata, uglavnom u drugom stadiju sporotalasnog sna, zabeležena je fokalna epileptiformna aktivnost tipa „oštar-sporo talas“, lokalizovana u frontotemporalnim odvodima, na strani posle moždanog udara. fokus omekšavanja (slika 2).

Slika 2. EEG pacijenta M., 73 godine, sa dijagnozom: Posljedice ishemijskog moždanog udara u lijevoj unutrašnjoj karotidnoj arteriji; simptomatska epilepsija, jednostavni parcijalni napadi sa sekundarnom generalizacijom. U fazama I-II sporotalasnog sna - epileptiformni kompleksi "akutni-spori talas" u lijevoj frontotemporalnoj regiji.

Dakle, analizirajući strukturu bioelektrične aktivnosti kod pacijenata sa kasnim početkom epilepsije, može se pretpostaviti da su pacijenti u početku, prije moždanog udara, imali sklonost kortikalnih neurona ka paroksizmalnim oblicima odgovora u vidu sklonosti visokoamplitudnoj sinhronizaciji. . Međutim, ove promjene su ostale latentne tijekom života i nisu dovele do kliničke manifestacije epilepsija. Ishemijski moždani udar sa lokalizacijom cerebralnog infarkta u kortikalnim i kortikalno-subkortikalnim područjima bio je pokretački momenat koji je doveo do formiranja epileptiformne aktivnosti i kliničke manifestacije epilepsije.

Prilikom proučavanja EEG-a kod pacijenata sa dugom anamnezom epilepsije (2. grupa opservacija), uočen je značajno veći nivo amplitude EEG-a (sa EEG praćenjem sna (slika 3). Indeks aktivnosti sporog talasa kod pacijenata u 1. grupa, sa ranim početkom epilepsije, značajno veća nego u kontrolnoj grupi, ali niža nego kod pacijenata grupe 1 - sa kasnim početkom epilepsije (p

Rice. 3. EEG pacijenta K., 77 godina, sa dijagnozom: Simptomatska epilepsija, kompleksni parcijalni napadi sa sekundarnom generalizacijom. U drugoj fazi sporotalasnog sna dolazi do kratkog pražnjenja difuzne epileptiformne aktivnosti „spike-slow wave“ sa inicijacijom u lijevoj frontotemporalnoj regiji i fenomenom sekundarne bilateralne sinhronizacije.

Tako se bioelektrična aktivnost u skupini bolesnika s ranim početkom epilepsije i dugom anamnezom razlikovala po znacima karakterističnim za bioelektričnu aktivnost mladih pacijenata oboljelih od epilepsije, dok su kod starijih pacijenata ovi patološki znaci bili rjeđi. Procesi starenja u bioelektričnoj aktivnosti mozga pacijenata epilepsija manifestiraju se, prije svega, povećanjem indeksa sporotalasne aktivnosti, blagim smanjenjem nivoa ukupne amplitude EEG-a i smanjenjem sklonosti generalizaciji epileptiformnog pražnjenja, što se klinički odražava smanjenjem udjela sekundarnih generaliziranih epileptičkih napadaja kod starijih pacijenata. Može se pretpostaviti da genetski uvjetovane karakteristike bioelektrične aktivnosti mozga, koje su uzrok kliničke manifestacije epilepsije, opstaju tijekom cijelog života.

Karakteristike EEG-a u podgrupi starijih pacijenata (preko 80 godina) sa anamnezom borbene TBI su zbog starosti pacijenata i izraženih atrofičnih promjena u korteksu velikog mozga. Glavna karakteristika EEG-a predstavnika ove podgrupe 2A je povećanje indeksa sporotalasne aktivnosti (48,4±4,59), koji je značajno veći (P

Rice. 4. EEG bolesnika Ch., 84 godine, sa dijagnozom Encefalopatija kompleksnog porekla (posttraumatska, cerebrovaskularna), teških kognitivnih i statičko-koordinacionih oštećenja. Simptomatska epilepsija, složeni parcijalni napadi umjerene učestalosti. EEG pokazuje difuznu sporotalasnu aktivnost u obliku šiljastih theta-delta talasa velike amplitude.

Regionalna epileptiformna aktivnost kod starijih osoba otkrivena je u malom procentu slučajeva - u 5 (27,8%) od 18, međutim, učestalost otkrivanja regionalne epileptiformne aktivnosti bila je veća nego u grupi poređenja (P

Sporotalasna aktivnost u EEG-u pacijenata grupe 2A više ne odražava stepen epileptiformne aktivnosti, već nivo patoloških morfoloških i funkcionalnih promena u neuronima usled traumatskih i vaskularnih faktora. Pokazalo se da je indeks aktivnosti sporog talasa kod ovih pacijenata direktno proporcionalan stepenu aterosklerotskih lezija cerebralnih sudova i obrnuto proporcionalan broju poena postignutih u proučavanju kognitivnih funkcija koristeći dobro poznatu MMSE skalu. Zanimljivo je da indeks sporotalasne aktivnosti nije statična vrijednost, može se smanjiti nakon vaskularne terapije i, obrnuto, povećati uz korištenje nekih antikonvulziva, prvenstveno barbiturata. Ovo potvrđuje EEG analiza kod 3 (16,7%) predstavnika podgrupe 2A koji su uzimali barbiturate više od 60 godina; U svim slučajevima, EEG je pokazao grube cerebralne promene organskog tipa, nastavak sporotalasne aktivnosti različite amplitude i stepena sinhronizacije, ali prava epileptiformna aktivnost nije otkrivena kod ovih pacijenata (slika 5).

Rice. 5. EEG pacijentkinje M., 85 godina, dijagnosticirana vaskularna atrofična bolest mozga, demencija, simptomatska posttraumatska epilepsija, rijetki generalizirani napadi. Konstantan unos benzonala u dozi od 100 mg 3 puta dnevno + fenobarbital 100 mg noću tokom 50 godina. EEG pokazuje difuznu sporotalasnu aktivnost sa sinhronizacijom u fronto-centralnim regionima. Karakterizira ga potpuno odsustvo fizioloških EEG ritmova. Prava epileptiformna aktivnost nije otkrivena.

Dakle, povećanje indeksa sporotalasne aktivnosti na EEG-u tokom tretmana antiepileptički lijekovi– ovo je nepovoljan prognostički znak pogoršanja kognitivnih deficita, što ukazuje na potrebu zamjene lijeka modernijim ili lijekom iz druge grupe.

Zaključci.

1. Učestalost otkrivanja izrazite epileptiformne aktivnosti na EEG-u kod starijih i senilnih pacijenata oboljelih od epilepsije je 40,4%, a uslovna epileptiformna aktivnost je još veća, do 72%. U nekim slučajevima, epileptiformna aktivnost može se otkriti tokom ambulantnog liječenja EEG monitoring spavaj. Postoje individualne razlike u EEG karakteristikama u zavisnosti od etiologije epilepsije, trajanja bolesti i starosti pacijenata.
2. Postoje sljedeće glavne karakteristične neurofiziološke karakteristike EEG-a starijih i senilnih pacijenata s epilepsijom:
   1. povećanje spektralne snage EEG-a u svim frekventnim opsezima – verzija EEG-a visoke amplitude;
   2. jačanje sinkronizirajućih utjecaja struktura srednjeg stabla i, kao posljedica toga, izglađivanje zonskih razlika;
   3. smanjenje udjela beta aktivnosti;
   4. povećanje indeksa aktivnosti sporog talasa na 30% ili više, što uključuje i usporavanje glavnih kortikalnih ritmova u pozadinskom snimanju i periodično regionalno usporavanje u obliku bilateralno sinkronih naleta theta-delta talasa;
   5. regionalna epileptiformna aktivnost se detektuje u približno 40% tokom budnosti, u 16% - kada EEG monitoring spavaj.
3. Sprovođenje dinamičkog EEG-a tokom procesa selekcije antiepileptički lijekovi omogućuje praćenje njihovog negativnog utjecaja na više kortikalne funkcije povećanjem indeksa sporovalne aktivnosti i prilagođavanjem doze lijeka ili promjenom lijeka.

Književnost.

1. Gekht, A.B., Burd G.S., Selikhova M.V. Kliničke i neurofiziološke karakteristike motoričkih poremećaja u bolesnika s epilepsijom nakon moždanog udara // Časopis za neurologiju i psihijatriju – 1998. – br. – str. 4–8.
2. Zhirmunskaya, E.A. U potrazi za objašnjenjem EEG fenomena - M.: NFP Biola, 1996. - 117 str.
3. Zenkov L.R., Elkin M.N., Medvedev G.A. Klinička neurofiziologija neurogerijatrijskih poremećaja // Napredak neurogerijatrije. – M., 1995. – P. 167-173.
4. Zenkov, L.R. Klinička epileptologija: 2. izd., revidirano. i dodatne - M.: Medicinsko-informativna agencija, 2010.- P. 123–129.
5. Zenkov, L.R. Neparoksizmalni epileptički poremećaji. – M.: Medpress-inform, 2007. – 278 str.
6. Mukhin K.Yu., Petrukhin A.S., Glukhova L.Yu. Epilepsija: Atlas elektrokliničke dijagnostike – M.: Alvarez Publishing, 2004. – 440 str.
7. Myakotnykh V.S., Galperina E.E. Elektroencefalografske karakteristike starijih i senilnih osoba sa različitim cerebralnim patologijama: Edukativne i metodičke preporuke. – Ekaterinburg: Izdavačka kuća. USMA. – 30 s.
8. Blalock, E.M., Chen K.C., Sharrow K. Genski mikronizovi u starenju hipokampusa: statističko profiliranje identificira nove procese u korelaciji s kognitivnim oštećenjem // J. Neurosci. – 2003.- Vol. 23. – R. 3807–3819.
9. Carlson C.E., St Louis E.D., Granner M.A. Prinos video EEG praćenja kod pacijenata starijih od 50 godina // Program i sažetak 58. godišnjeg sastanka Američkog društva za epilepsiju. – 2004, 3. – 7. decembar. – Sažetak 2.- R. 226.
10. Van Cott, A.C. Epilepsija i EEG kod starijih // Epilepsija. –2002. –Vol. 43, dop. 3. – str. 94–102.

Metodom elektroencefalografije (skraćenica EEG), uz kompjutersku ili magnetnu rezonancu (CT, MRI), proučava se aktivnost mozga i stanje njegovih anatomskih struktura. Postupak igra veliku ulogu u identifikaciji različitih anomalija proučavanjem električne aktivnosti mozga.

EEG je automatsko snimanje električne aktivnosti neurona u moždanim strukturama, koje se izvodi pomoću elektroda na posebnom papiru. Elektrode se pričvršćuju na različite dijelove glave i bilježe moždanu aktivnost. Na taj način se EEG snima u obliku pozadinske krive funkcionalnosti struktura misaonog centra kod osobe bilo koje dobi.

Dijagnostička procedura se provodi za različite lezije centralnog nervnog sistema, na primjer, dizartriju, neuroinfekciju, encefalitis, meningitis. Rezultati nam omogućavaju da procijenimo dinamiku patologije i razjasnimo konkretnu lokaciju oštećenja.

EEG se radi u skladu sa standardnim protokolom koji prati aktivnost tokom spavanja i budnosti, uz posebne testove za odgovor aktivacije.

Za odrasle pacijente dijagnostika se provodi u neurološkim klinikama, odjeljenjima gradskih i regionalnih bolnica, te psihijatrijskoj klinici. Da biste bili sigurni u analizu, preporučljivo je kontaktirati iskusnog specijaliste koji radi na odjelu neurologije.

Za djecu mlađu od 14 godina EEG se rade isključivo u specijaliziranim klinikama od strane pedijatara. Psihijatrijske bolnice ne provode proceduru na maloj djeci.

Šta pokazuju EEG rezultati?

Elektroencefalogram pokazuje funkcionalno stanje moždanih struktura tokom psihičkog i fizičkog stresa, tokom spavanja i budnosti. Ovo je apsolutno sigurna i jednostavna metoda, bezbolna i ne zahtijeva ozbiljnu intervenciju.

Danas se EEG široko koristi u praksi neurologa u dijagnostici vaskularnih, degenerativnih, upalnih lezija mozga i epilepsije. Metoda vam također omogućava da odredite lokaciju tumora, traumatskih ozljeda i cista.

EEG sa uticajem zvuka ili svetlosti na pacijenta pomaže da se ispolje istinska oštećenja vida i sluha od histeričnih. Metoda se koristi za dinamičko praćenje pacijenata u jedinicama intenzivne nege u stanju kome.

Norma i poremećaji kod djece

1. EEG za djecu mlađu od 1 godine radi se u prisustvu majke. Dijete se ostavlja u zvučno i svjetlosno izoliranoj prostoriji, gdje je smješteno na kauč. Dijagnostika traje oko 20 minuta.
2. Bebina glava se navlaži vodom ili gelom, a zatim se stavi kapica ispod koje se postavljaju elektrode. Dvije neaktivne elektrode se postavljaju na uši.
3. Pomoću posebnih stezaljki elementi se spajaju na žice pogodne za encefalograf. Zbog male struje postupak je potpuno siguran čak i za dojenčad.
4. Prije početka praćenja, djetetova glava se postavlja u ravninu tako da nema savijanja prema naprijed. To može uzrokovati artefakte i iskriviti rezultate.
5. EEG se radi na novorođenčadi tokom spavanja nakon hranjenja. Važno je pustiti dječaka ili djevojčicu da se zasiti neposredno prije zahvata kako bi zaspao. Smjesa se daje direktno u bolnici nakon općeg medicinskog pregleda.
6. Za djecu mlađu od 3 godine encefalogram se uzima samo u stanju sna. Starija djeca mogu ostati budna. Da bi se dijete smirilo, dajte mu igračku ili knjigu.

Važan dio dijagnostike su testovi sa otvaranjem i zatvaranjem očiju, hiperventilacija (duboko i rijetko disanje) sa EEG-om, stiskanje i otpuštanje prstiju, što omogućava dezorganizaciju ritma. Svi testovi se izvode u obliku igre.

Nakon prijema EEG atlasa, liječnici dijagnosticiraju upalu membrana i struktura mozga, latentnu epilepsiju, tumore, disfunkciju, stres i umor.

Stepen kašnjenja u fizičkom, mentalnom, mentalnom, govornom razvoju provodi se pomoću fotostimulacije (treptanje sijalice sa zatvorenim očima).

EEG vrijednosti kod odraslih

Za odrasle, postupak se provodi pod sljedećim uvjetima:

• držite glavu nepomičnom tokom manipulacije, uklonite sve iritantne faktore;
• Prije postavljanja dijagnoze nemojte uzimati sedative ili druge lijekove koji utiču na funkcionisanje hemisfera (Nerviplex-N).

Prije manipulacije, doktor vodi razgovor sa pacijentom, pozitivno ga raspolaže, smiruje i ulijeva optimizam. Zatim se na glavu pričvršćuju posebne elektrode povezane s uređajem i očitavaju očitanja.

Pregled traje svega nekoliko minuta i potpuno je bezbolan.

Pod uvjetom da se poštuju gore opisana pravila, čak i manje promjene u bioelektričnoj aktivnosti mozga određuju se pomoću EEG-a, što ukazuje na prisutnost tumora ili pojavu patologija.

Ritmovi elektroencefalograma

Elektroencefalogram mozga pokazuje pravilne ritmove određene vrste. Njihova sinhronizacija je obezbeđena radom talamusa, koji je odgovoran za funkcionalnost svih struktura centralnog nervnog sistema.

EEG sadrži alfa, beta, delta i tetra ritmove. Imaju različite karakteristike i pokazuju određene stepene moždane aktivnosti.

Alfa - ritam

Frekvencija ovog ritma varira u rasponu od 8-14 Hz (kod djece od 9-10 godina i odraslih). Javlja se kod gotovo svake zdrave osobe. Odsustvo alfa ritma ukazuje na kršenje simetrije hemisfera.

Najveća amplituda je karakteristična u mirnom stanju, kada se osoba nalazi u mračnoj prostoriji zatvorenih očiju. Kada je razmišljanje ili vizualna aktivnost djelomično blokirana.

Frekvencija u rasponu od 8-14 Hz ukazuje na odsustvo patologija. Sljedeći pokazatelji ukazuju na kršenja:

• alfa aktivnost se bilježi u frontalnom režnju;
• asimetrija interhemisfera prelazi 35%;
• sinusoidnost talasa je poremećena;
• postoji rasipanje frekvencije;
• polimorfni graf niske amplitude manji od 25 μV ili visok (više od 95 μV).

Poremećaji alfa ritma ukazuju na moguću asimetriju hemisfera zbog patoloških formacija (srčani udar, moždani udar). Visoka frekvencija ukazuje na različite vrste oštećenja mozga ili traumatske ozljede mozga.

Kod djeteta, odstupanja alfa valova od norme su znakovi mentalne retardacije. Kod demencije alfa aktivnost može izostati.

Normalno, polimorfna aktivnost je u rasponu od 25 - 95 μV.

Beta aktivnost

Beta ritam se opaža u graničnom opsegu od 13-30 Hz i mijenja se kada je pacijent aktivan. Sa normalnim vrijednostima, izražen je u frontalnom režnju i ima amplitudu od 3-5 µV.

Visoke fluktuacije daju osnovu za dijagnosticiranje potresa mozga, pojave kratkih vretena - encefalitisa i upalnog procesa u razvoju.

Kod djece se patološki beta ritam manifestira indeksom od 15-16 Hz i amplitudom od 40-50 μV. To ukazuje na veliku vjerovatnoću zastoja u razvoju. Beta aktivnost može dominirati zbog upotrebe različitih lijekova.

Theta ritam i delta ritam

Delta talasi se pojavljuju u dubokom snu iu komi. Snimaju se u područjima kore velikog mozga koja graniče s tumorom. Retko se primećuje kod dece uzrasta 4-6 godina.

Theta ritmovi se kreću od 4-8 Hz, proizvodi ih hipokampus i detektuju se tokom spavanja. Uz konstantno povećanje amplitude (preko 45 μV), govore o disfunkciji mozga.

Ako se theta aktivnost poveća u svim dijelovima, možemo raspravljati o teškim patologijama centralnog nervnog sistema. Velike fluktuacije ukazuju na prisustvo tumora. Visok nivo theta i delta talasa u okcipitalnoj regiji ukazuje na letargiju u djetinjstvu i zastoj u razvoju, a također ukazuje na lošu cirkulaciju.

BEA - Bioelektrična aktivnost mozga

EEG rezultati se mogu sinhronizovati u složeni algoritam - BEA. Normalno, bioelektrična aktivnost mozga treba da bude sinhrona, ritmična, bez žarišta paroksizama. Kao rezultat toga, specijalist ukazuje koja su kršenja utvrđena i na osnovu toga se donosi EEG zaključak.

Različite promjene u bioelektričnoj aktivnosti imaju EEG interpretaciju:

• relativno ritmičan BEA – može ukazivati ​​na prisustvo migrene i glavobolje;
• difuzna aktivnost je varijanta norme, pod uslovom da nema drugih abnormalnosti. U kombinaciji s patološkim generalizacijama i paroksizmima, ukazuje na epilepsiju ili sklonost napadima;
• smanjena BEA može signalizirati depresiju.

Ostali pokazatelji u zaključcima

Kako naučiti samostalno tumačiti mišljenja stručnjaka? Dekodiranje EEG indikatora je prikazano u tabeli:

Indeks	Opis
Disfunkcija struktura srednjeg mozga	Umjereni poremećaj neuronske aktivnosti, karakterističan za zdrave ljude. Signalizira disfunkciju nakon stresa itd. Zahtijeva simptomatsko liječenje.
Interhemisferna asimetrija	Funkcionalni poremećaj koji ne ukazuje uvijek na patologiju. Neophodno je organizovati dodatni pregled kod neurologa.
Difuzna dezorganizacija alfa ritma	Dezorganizovani tip aktivira strukture diencefalnog stabla mozga. Varijanta norme, pod uvjetom da pacijent nema pritužbi.
Centar patološke aktivnosti	Povećana aktivnost u području koje se proučava, signalizirajući početak epilepsije ili predispoziciju za napade.
Iritacija moždanih struktura	Povezan sa poremećajima cirkulacije različite etiologije (trauma, povišen intrakranijalni pritisak, ateroskleroza itd.).
Paroksizmi	Oni govore o smanjenoj inhibiciji i pojačanoj ekscitaciji, često praćenoj migrenama i glavoboljama. Moguća sklonost epilepsiji.
Smanjeni prag za aktivnost napadaja	Indirektni znak predispozicije za napade. Na to ukazuje i paroksizmalna aktivnost mozga, povećana sinhronizacija, patološka aktivnost srednjih struktura i promjene električnih potencijala.
Epileptiformna aktivnost	Epileptička aktivnost i povećana sklonost napadima.
Povišen tonus sinkronizirajućih struktura i umjerena aritmija	Ne primjenjuju se na teške poremećaje i patologije. Zahtijeva simptomatsko liječenje.
Znakovi neurofiziološke nezrelosti	Kod djece se govori o usporenom psihomotornom razvoju, fiziologiji i deprivaciji.
Preostale organske lezije sa povećanom dezorganizacijom tokom testova, paroksizmi u svim delovima mozga	Ovi loši znakovi su praćeni jakim glavoboljama, poremećajem pažnje i hiperaktivnošću kod djeteta i povišenim intrakranijalnim pritiskom.
Poremećaj moždane aktivnosti	Nastaje nakon povreda, manifestuje se gubitkom svijesti i vrtoglavicom.
Organske promjene u strukturama kod djece	Posljedica infekcija, na primjer, citomegalovirusa ili toksoplazmoze, ili gladovanja kisikom tijekom porođaja. Oni zahtijevaju kompleksnu dijagnostiku i terapiju.
Regulatorne promjene	Fiksno za hipertenziju.
Prisustvo aktivnih pražnjenja u svim odjelima	Kao odgovor na fizičku aktivnost, dolazi do oštećenja vida, gubitka sluha i svijesti. Opterećenja moraju biti ograničena. Kod tumora se javlja sporotalasna theta i delta aktivnost.
Desinhroni tip, hipersinhroni ritam, ravna EEG kriva	Ravna verzija je karakteristična za cerebrovaskularne bolesti. Stepen poremećaja ovisi o tome koliko se ritam hipersinhronizira ili desinhronizira.
Usporavanje alfa ritma	Može pratiti Parkinsonovu bolest, Alchajmerovu bolest, postinfarktnu demenciju, grupe bolesti kod kojih mozak može demijelinirati.

Online konsultacije sa specijalistima iz oblasti medicine pomažu ljudima da razumiju kako se određeni klinički značajni pokazatelji mogu dešifrirati.

Razlozi za kršenje

Električni impulsi osiguravaju brz prijenos signala između neurona u mozgu. Povreda funkcije provodljivosti utječe na zdravlje. Sve promjene se bilježe u bioelektričnoj aktivnosti tokom EEG-a.

Postoji nekoliko razloga za kršenje BEA:

• povrede i potresi mozga - intenzitet promjena zavisi od težine. Umjerene difuzne promjene praćene su blagom nelagodom i zahtijevaju simptomatsku terapiju. Teške ozljede karakteriziraju teška oštećenja provođenja impulsa;
• upala koja zahvata mozak i cerebrospinalnu tečnost. BEA poremećaji se uočavaju nakon meningitisa ili encefalitisa;
• vaskularno oštećenje aterosklerozom. U početnoj fazi smetnje su umjerene. Kako tkivo umire zbog nedostatka opskrbe krvlju, pogoršanje neuralne provodljivosti napreduje;
• zračenje, intoksikacija. Kod radioloških oštećenja dolazi do općih poremećaja BEA. Znakovi toksičnog trovanja su nepovratni, zahtijevaju liječenje i utiču na sposobnost pacijenta da obavlja svakodnevne zadatke;
• pridruženih poremećaja. Često se povezuje s teškim oštećenjem hipotalamusa i hipofize.

EEG pomaže da se identifikuje priroda varijabilnosti BEA i prepiše odgovarajući tretman koji pomaže aktiviranju biopotencijala.

Paroksizmalna aktivnost

Ovo je zabilježeni indikator koji ukazuje na nagli porast amplitude EEG talasa, sa naznačenim izvorom pojave. Vjeruje se da je ovaj fenomen povezan samo s epilepsijom. Zapravo, paroksizam je karakterističan za različite patologije, uključujući stečenu demenciju, neurozu itd.

Kod djece paroksizmi mogu biti varijanta norme ako nema patoloških promjena u strukturama mozga.


Tokom paroksizmalne aktivnosti alfa ritam je uglavnom poremećen. Bilateralno sinhroni bljeskovi i oscilacije očituju se u dužini i frekvenciji svakog vala u stanju mirovanja, sna, budnosti, anksioznosti i mentalne aktivnosti.

Paroksizmi izgledaju ovako: prevladavaju šiljasti bljeskovi koji se izmjenjuju sa sporim valovima, a uz pojačanu aktivnost pojavljuju se takozvani oštri valovi (šiljci) - mnogi vrhovi dolaze jedan za drugim.

Paroksizam sa EEG-om zahteva dodatni pregled kod terapeuta, neurologa, psihoterapeuta, miogram i druge dijagnostičke procedure. Liječenje se sastoji od otklanjanja uzroka i posljedica.

U slučaju ozljeda glave otklanja se oštećenje, obnavlja se cirkulacija krvi i provodi se simptomatska terapija. Ako je bolest urođena, broj napadaja, bolova i negativnih učinaka na psihu se minimizira.

Ako su paroksizmi posljedica problema s krvnim tlakom, provodi se liječenje kardiovaskularnog sistema.

Aritmija pozadinske aktivnosti

To znači nepravilne frekvencije električnih moždanih procesa. To se događa zbog sljedećih razloga:

1. Epilepsija različite etiologije, esencijalna hipertenzija. Postoji asimetrija u obe hemisfere sa nepravilnom frekvencijom i amplitudom.
2. Hipertenzija - ritam se može smanjiti.
3. Oligofrenija – uzlazna aktivnost alfa talasa.
4. Tumor ili cista. Postoji asimetrija između lijeve i desne hemisfere do 30%.
5. Poremećaji cirkulacije. Učestalost i aktivnost se smanjuju ovisno o težini patologije.

Za procjenu aritmije, indikacije za EEG su bolesti kao što su vegetativno-vaskularna distonija, starosna ili kongenitalna demencija i traumatska ozljeda mozga. Postupak se izvodi i kod visokog krvnog pritiska, mučnine i povraćanja kod ljudi.

Iritativne promjene na EEG-u

Ovaj oblik poremećaja se pretežno javlja kod tumora sa cistom. Karakteriziraju ga opće cerebralne EEG promjene u obliku difuznih kortikalnih ritmova s ​​dominacijom beta oscilacija.

Također, iritativne promjene mogu nastati zbog patologija kao što su:

• meningitis;
• encefalitis;
• ateroskleroza.

Šta je dezorganizacija kortikalne ritmičnosti?

Pojavljuju se kao posljedica ozljeda glave i potresa mozga koji mogu uzrokovati ozbiljne probleme. U tim slučajevima, encefalogram pokazuje promjene koje se javljaju u mozgu i subkorteksu.

Dobrobit pacijenta ovisi o prisutnosti komplikacija i njihovoj težini. Kada u blagom obliku dominiraju nedovoljno organizirani kortikalni ritmovi, to ne utječe na dobrobit pacijenta, iako može uzrokovati određenu nelagodu.

Posjeta: 49,624