22.03.2014

Основой настоящих рекомендаций являются международные согласительные документы. Учитывая тот факт, что в указанных документах большинство принципов хирургического и консервативного лечения являются опциями, авторы сочли целесообразным предложить дополнительно российский вариант, который основан на опыте НИИ нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко и НИИ скорой помощи им. Н.В.Склифосовского и учитывает особенности организации медицинской помощи в нашей стране.

1. Ведение больных с тяжёлой ЧМТ

Все регионы должны иметь хорошо организованную службу нейротравматологической помощи.

Служба нейротравматологической помощи пострадавшим с тяжёлой и средней тяжести ЧМТ должна включать нейрохирургическое отделение, дежурного хирурга-травматолога, дежурного нейрохирурга, постоянно готовую к работе операционную, укомплектованную оборудованием и персоналом, отделение реанимации и лабораторную службу, и все необходимое для лечения пострадавших с нейротравмой оборудования. Возможность проведения компьютерно-томографического исследования должна быть обеспечена в любой момент. В труднодоступных регионах, где нет нейрохирурга, местный хирург должен уметь проводить тщательное неврологическое обследование и первичные мероприятия специальной нейротравматологической помощи. Он обязан владеть жизнеспасающими операциями при оболочечных гематомах у пострадавших с клиникой вклинения ствола мозга.

1.2. Обследование пострадавших с тяжелой ЧМТ при поступлении в отделение реанимации (опции)

1.2.1. При поступлении в отделении реанимации необходимо провести:

• Осмотр всего тела обнаженного больного, обращая внимание на запах изо рта, наличие ссадин, кровоподтеков, деформаций суставов, изменений формы грудной клетки и живота, наличие истечения крови и ликвора из ушей и носа, кровотечения из уретры и прямой кишки.
• Рентгеновское исследование черепа в двух проекциях, шейного, грудного и поясничного отделов позвоночника, грудной клетки, костей таза и, при необходимости, костей верхних и нижних конечностей.
• Ультразвуковое исследование брюшной полости, забрюшинного пространства и грудной клетки (при необходимости – лапароцентез)
• Исследование концентрации гемоглобина, количества эритроцитов и лейкоцитов, лейкоцитарной формулы, уровня гематокрита, глюкозы, мочевины, креатинина, билирубина крови, кислотно-основного состояния (КОС), натрия и калия крови. Провести общеклиническое исследование мочи.
• Электрокардиограмма в трех стандартных, aVR, aVL, aVF и шести грудных отведениях.
• Анализы крови и мочи на содержание алкоголя. При необходимости, после консультации токсиколога, исследовать содержание в биологических средах барбитуратов, фенотиазинов, бензодиазепинов, высших спиртов и опиатов.
• Осмотр нейрохирургом, хирургом, травматологом.
• В дальнейшем не реже одного раза в сутки (по показаниям – чаще) делают клинический и биохимический анализы крови, исследуют КОС, концентрации натрия и калия плазмы крови. Один раз в 2 суток исследуют общий анализ мочи, при наличии анамнестических и клинических показаний – чаще.

1.2.2. Компьютерная томография (КТ) головного мозга

КТ является обязательным методом обследования пострадавших с ЧМТ. Относительные противопоказания к экстренному проведению исследования: нестабильная гемодинамика (АД систолическое ниже 90 мм. рт. ст., необходимость постоянной инфузии вазопрессоров); некупированный геморрагический или травматический шок.

С помощью КТ необходимо определить:

• Наличие патологического очага (очагов), его топическое расположение.
• Наличие в нём гиперденсивных и гиподенсивных зон, их количество, объём каждого вида очага (гипер- и гиподенсивной части) и их общего объёма в кубических сантиметрах.
• Положение срединных структур мозга и степень (в миллиметрах) их смещения (если оно есть).
• Состояние ликворосодержащей системы мозга – величина и положение желудочков с указанием церебровентрикулярных индексов, форму желудочков, их деформации и др.
• Состояние цистерн мозга.
• Состояние борозд и щелей мозга.
• Просвет суб- и эпидуральных пространств (в норме не определяются).
• Состояние костных структур свода и основания черепа (наличие трещин, переломов).
• Состояние и содержимое придаточных пазух носа.
• Состояние мягких покровов черепа.

При отсутствии положительной динамики через 12-24 часа проводят повторную КТ головного мозга. При нарастании и появлении новой неврологической симптоматики проводят экстренное КТ исследование. Все КТ исследования необходимо проводить в двух режимах: костном и мягкотканом. При краниофациальном повреждении и подозрении на ликворею необходимо проведение КТ исследования головы во фронтальной проекции.

1.2.3. Исследование церебро – спинальной жидкости

Для контроля воспалительных изменений в ликворе (подозрении на менингит) необходимо проводить динамическое исследование состава церебро – спинальной жидкости. Поясничную пункцию проводят при отсутствии дислокационной симптоматики, сохранённой проходимости ликворопроводящих путей во избежание развития и нарастания процессов вклинения и дислокации головного мозга.

1.2.4. Неврологический осмотр

Степень нарушения сознания у пострадавших определяют по речевой продукции, реакции на боль и открыванию глаз. Каждый из этих показателей оценивают в баллах по шкале комы Глазго (ШКГ) независимо от двух других. Сумма баллов определяет глубину расстройств сознания – от 3 баллов (глубокая кома) до 15 (ясное сознание).

Возможна оценка степени нарушения сознания по классификации Коновалова А.Н. и соавт. (1)

Согласно этой классификации 15 баллам по ШКГ соответствует ясное сознание, 13-14 баллам – умеренное оглушение, 11-12 баллам – глубокое оглушение, 9-10 баллам – сопор, 6-8 баллам – умеренная кома, 4-5 баллам – глубокая кома, 3 баллам – запредельная кома (атоническая).

Кроме того, оцениваются очаговые, глазодвигательные, зрачковые и бульбарные расстройства.

Необходимо повторять осмотр через каждые 4 часа. Пациентов, находящихся в состоянии алкогольного опьянения, нужно осматривать каждые 2 часа. При сохраняющемся угнетении сознания у больного в алкогольном опьянении необходимо срочно провести КТ головного мозга.

1.3. Первичная помощь пострадавшим с тяжёлой ЧМТ (опции)

В оказании первой помощи пострадавшим приоритетное значение имеют мероприятия, направленные на восстановление и поддержание жизненноважных функций: дыхания (восстановление проходимости дыхательных путей, устранение гиповентиляционных нарушений – гипоксемии, гиперкапнии) и кровообращения (устранение гиповолемии, гипотонии и анемии).

1.3.1. Мониторинг

Проведение рациональной интенсивной терапии должно основываться на мониторинге жизненно важных функций. Следует стремиться к осуществлению нейромониторинга, мониторинга кровообращения, дыхания и оксигенации. Оптимальным является непрерывное измерение внутричерепного давления, контроль оксигенации мозга тем или способом (параинфракрасная церебральная оксиметрия или измерение насыщения гемоглобина в луковице яремной вены через ретроградно введенную канюлю), мониторинг артериального давления (лучше – инвазивным способом), пульсоксиметрия, мониторинг содержания углекислого газа в конечно-выдыхаемых порциях воздуха и ЭКГ.

При возможности данный диагностический комплекс может быть расширен за счет ультразвукового исследования сосудов мозга, мониторинга центрального венозного давления и определения содержания газов в артериальной и венозной крови.

1.3.2. Обеспечение проходимости дыхательных путей.

У пострадавшего с нарушениями сознания по ШКГ 8 баллов и менее (кома) должна быть произведена интубация трахеи с целью обеспечения нормальной оксигенации и ликвидации гиперкапнии. Любые сомнения в необходимости интубации трактуют как показания к этой манипуляции. Интубацию необходимо выполнять без разгибания шейного отдела позвоночника: или назотрахеальным способом, или оротрахеальным с сохранением оси позвоночника. При угнетении сознания до сопора и комы проводят вспомогательную или контролируемую искусственную вентиляции легких кислородо – воздушной смесью с содержанием кислорода не менее 40-50%. При проведении ИВЛ следует предупреждать эпизоды несинхронности пациента с респиратором, вызывающие резкое повышение внутричерепного давления, подбором режимов вентиляции или введением короткодействующих миорелаксантов и седативных средств. Основными задачами ИВЛ при ЧМТ является поддержание нормокапнии (рСО2 арт – 36-40 мм рт. ст.) и достаточной церебральной оксигенации (насыщение кислородом гемоглобина в оттекающей от мозга крови не менее 60%). Для профилактики ишемии и гипоксии мозга все манипуляции, связанные с размыканием контура аппарата ИВЛ должны сопровождаться пре- и постоксигенацией 100% – ным кислородом.

При проведении ИВЛ избегают гипервентиляции и связанной с ней гипокапнии. При отсутствии признаков внутричерепной гипертензии у больных с тяжелой ЧМТ следует избегать длительной гипервентиляции PaCO2

Следует избегать также профилактической гипервентиляции (PaCO2

Кратковременная гипервентиляция может быть использована в случае резкого ухудшения неврологического статуса, или в течение более длительного времени, если внутричереная гипертензия сохраняется несмотря на применение седатации, релаксации, дренирования церебро-спинальной жидкости из желудочков мозга и применения осмотических диуретиков. В случае использования гипервентиляции с PаСО2 < 30 mmHg, следует использовать измерение насыщения крови кислородом в ярёмной вене, измерение артерио-венозной разницы по кислороду (опции).

1.3.3. Коррекция артериальной гипотонии

Для коррекции нарушений церебральной перфузии важно поддержание церебрального перфузионного давления на уровне не менее 70 мм рт. ст. На всех этапах оказания помощи (на месте происшествия, во время транспортировки и в условиях стационара) следует немедленно и тщательно предупреждать или устранять артериальную гипотензию (систолическое АД

Мониторинг внутричерепного давления (ВЧД) показан у больных с тяжёлой ЧМТ (3-8 баллов по Шкале Комы Глазго) и патологией на КТ (гематома, очаг ушиба, отёк, компрессия базальных цистерн). Мониторинг ВЧД целесообразен у больных с тяжёлой ЧМТ и КТ – нормой при наличии хотя бы двух из следующих признаков: возраст старше 40 лет, наличие одно- или двусторонней децеребрации, систолическое АД < 90 mm Hg.

Мониторинг ВЧД, как правило, не показан у больных с ЧМТ лёгкой и средней степени тяжести.

В настоящее время измерение вентрикулярного давления является наиболее точным, дешёвым и надёжным способом мониторинга ВЧД. Данная методика позволяет также дренировать ликвор в лечебных целях.

1.3.6. Показания к коррекции внутричерепного давления

Коррекцию внутричерепного давления следует начинать при превышении порога 20-25 mm Hg. (рекомендации).

Интерпретация и коррекция ВЧД относительно какого-либо порогового значения должна быть подтверждена частыми клиническими обследованиями и данными церебрального перфузионного давления (ЦПД) (опции).

1.3.7. Лечение внутричерепной гипертензии (опции)

Общие компоненты интенсивной терапии, направленные на предупреждение и купирование внутричерепной гипертензии, включают в себя: приподнятое положение головы; устранение причин, нарушающих венозный отток из полости черепа; борьбу с гипертермией; устранение двигательного возбуждения, судорог с помощью седативных препаратов и/или миорелаксантов; поддержание адекватной оксигенации; устранение гиперкапнии; поддержание ЦПД не ниже 70 mmHg. В случае измерения ВЧД при помощи вентрикулярного катетера, наиболее простым методом снижения внутричерепного давления является выведение вентрикулярного ликвора. Если при этом не удаётся нормализовать ВЧД, показана повторная КТ. Если КТ не выявила показаний для хирургического вмешательства и сохраняется внутричерепная гипертензия, показано применение умеренной гипервентиляции (PaCO2 = 30 –35 mmHg), и при её неэффективности, болюсное повторное введение маннитола в дозе 0,25-1,0 г/кг, если осмолярность не превышает 320 мосм/л. Если проведенные мероприятия не привели к нормализации ВЧД, следует повторить КТ или МРТ. При исключении хирургической ситуации и сохраняющейся внутричерепной гипертензии, используют более агрессивные методы – лечебный барбитуровый наркоз, глубокую гипервентиляцию, умеренную гипотермию под контролем насыщения кислородом в ярёмной вене и артерио-венознозной разницы по кислороду.

Следует подчеркнуть, что нарастание агрессивности лечебных мероприятий всегда сопряжено с нарастанием риска возможных осложнений. При переходе к более агрессивному этапу борьбы с внутричерепной гипертензией, контрольная КТ позволяет диагностировать возможное формирование отсроченных внутричерепных гематом, окклюзионную гидроцефалию и др., и при этом предпринять необходимое хирургическое вмешательство.

1.3.8. Маннитол в лечении тяжёлой ЧМТ

Маннитол является эффективным средством контроля повышенного ВЧД. Дозировка варьирует в пределах 0,25-1,0 г/кг. (рекомендации).

Целесообразно применять Маннитол до начала проведения мониторинга ВЧД, если имеются признаки транстенториального вклинения или ухудшения неврологического статуса, не связанные с воздействием экстракраниальных факторов. Во избежание почечной недостаточности следует поддерживать осмолярность плазмы крови ниже 320 мосм/л. Нормоволемию следует поддерживать адекватным возмещением теряемой жидкости, при этом целесообразно катетеризировать мочевой пузырь. Периодическое болюсное введение Маннитола может быть более эффективно, чем постоянная инфузия (опции).

1.3.9. Применение барбитуратов в лечении внутричерепной гипертензии

Лечебный наркоз высокими дозами барбитуратов может быть применён у пострадавших с тяжелой ЧМТ при стабильной гемодинамике и наличии внутричерепной гипертензии устойчивой к применению максимально агрессивного консервативного и хирургического метода лечения (рекомендации).

При проведении лечебного барбитурового наркоза целесообразно контролировать артерио-венозную разницу по кислороду, поскольку существует опасность развития олигемической церебральной гипоксии (опции)

Принятые дозы включают в себя начальную 10 мг/кг/час, далее следует вводить 3 дозы по 5 мкг/кг/час, с последующим поддержанием достигнутой концентрации введением при помощи автоматического перфузора в дозе 1мг/кг/час.

1.3.10. Роль глюкокортикоидов в лечении тяжёлой ЧМТ (стандарт)

Исследованиями I и II класса показано, что использование глюкокортикоидов не рекомендуется для снижения ВЧД и улучшения исходов у больных с тяжёлой ЧМТ.

1.3.11. Септические осложнения и питание пациентов с тяжёлой ЧМТ

Из-за нарушения механизмов кашля и поступления слизи из полости рта в трахею у нейрореанимационных пациентов развиваются пневмонии. Для профилактики легочных нарушений принципиально важным является обеспечение проходимости трахеобронхиального дерева за счет выполнения интубации. При продолжении ИВЛ более 5 суток необходимо выполнение трахеостомии. Эффективным средством профилактики пневмоний является использование специальных трахеостомических трубок с возможностью надманжеточной аспирации.

Основой терапии пневмоний является рациональная антибактериальная терапия с обязательной ротацией антибиотиков по результатам микробиологического мониторинга конкретного отделения реанимации. Недопустимо бесконтрольное использование антибиотиков «широкого спектра». Тактику эскалационной и деэскалационной терапии выбирают на основании исходной выраженности гнойно-септических осложнений.

Лечение посттравматических менингитов основано на интратекальном введении по жизненным показаниям современных противомикробных средств, разрешенных для эндолюмбального введения (например, ванкомицин).

Питание пациентов следует начинать не позднее 72 часов после травмы, постепенно наращивая его объём, и к концу первой недели обеспечивать 100% калорической потребности исходя из оценки основного обмена у пациентов, находящихся под действием миорелаксантов, и 140% – у остальных. Питание может осуществляться как энтерально, так и парентерально, при этом питательная смесь должна содержать не менее 15% белков в пересчёте на калории к 7 суткам после травмы (рекомендации).

Преимущественным является установка тонкокишечного зонда через гастроеюностому для предупреждения застоя в желудке и простоты ухода. Преимуществами энтерального питания перед парентеральным являются: меньший риск гипергликемии, меньший риск инфекции и меньшая стоимость (опции).

1.3.12. Роль противосудорожной профилактической терапии

Различают раннюю (первые 7 суток) и позднюю (свыше 1 недели) посттравматическую эпилепсию.

В остром периоде ЧМТ рекомендуется назначать противосудорожные препараты (фенитоин и карбамазепин) у пострадавших с высоким риском развития ранних судорожных припадков. К факторам риска относятся: наличие корковых контузионных очагов, вдавленных переломов черепа, внутричерепных гематом, проникающая ЧМТ, развитие судорожного припадка в первые 24 часа после травмы (опции).

Вместе с тем, на основании исследований I класса, доказано, что профилактическое использование фентоина, карбамазепина, фенобарбитала или вальпроатов неэффективно для предупреждения поздней посттравматической эпилепсии (стандарт).

Принципиальные положения:

• Миорелаксанты не относят к противосудорожным препаратам. Они купируют только мышечный компонент судорог и применяются временно при необходимости синхронизации больного с аппаратом ИВЛ.
• Судороги должны быть обязательно купированы, и чем раньше, тем лучше. Поэтому при неэффективности монотерапии необходимо использовать комбинацию антиконвульсантов.
• Купирование судорог нужно начинать с препаратов для внутривенного введения. При отсутствии внутривенной формы препарата необходимо вводить его через желудочный зонд.

Лоразепам (мерлит, лорафен) относится к бензодиазепинам. Лоразепам является лучшим противосудорожным препаратом. В России есть только пероральная форма. Перорально препарат используют в дозе 0,07 мг/кг 2 раза в сутки. Обычно эффект длится около 12 часов.

Диазепам является препаратом второй очереди выбора (у нас в стране – первой очереди для внутривенного введения). Вводится по 0,15-0,4 мг/кг внутривенно со скоростью 2,5 мг/мин. При необходимости через 10-20 минут препарат может быть введён повторно. Возможно также капельное введение диазепама – 0,1-0,2 мг/кг-ч.

Мидазолам (дормикум) заменяет диазепам, так как обладает практически теми же свойствами и вводится в тех же дозах (0,2-0,4 мг/кг).

Кислота вальпроевая (депакин) является препаратом третьей очереди выбора для перорального применения и второй очереди – для внутривенного введения. Внутривенно вводят за 3-5 минут в дозе 6-7 мг/кг с последующей постоянной инфузией из расчета 1 мг/кг?час. Пероральная доза эквивалентна внутривенной.

Фенитоин (дифенин) является средством четвертой очереди выбора. Фенитоин вводят через назогастральный зонд в дозе до 20 мг/кг.

Карбамазепин (финлепсин, тегретол) – широко применяемый антиконвульсант следующей очереди выбора. Обычные дозы препарата – 800-1200 мг/сут, разделенные на 3-4 приема.

Тиопентал – средство третьей очереди выбора для внутривенного введения у нас в стране после бензодиазепинов и депакина. 250-350 мг препарата вводят внутривенно в течение 20 секунд, далее со скоростью 5-8 мг/кг?ч.

Фенобарбитал (люминал) применяют энтерально в дозе 2-10 мг/кг?сут.

2. Рекомендации по хирургическому лечению черепно-мозговой травмы (опции)

2.1. Хирургическое лечение острых эпидуральных гематом

– Эпидуральная гематома более 30 см3требует оперативного вмешательства, независимо от степени угнетения сознания по шкале комы Глазго

– Эпидуральная гематома объемом менее 30 см3, толщиной менее 15 мм, при смещении срединных структур менее 5 мм у больных со шкалой комы Глазго более 8 баллов и отсутствием очаговой неврологической симптоматики может подлежать консервативному лечении (при тщательном неврологическом контроле в нейрохирургическом стационаре).

Сроки и методы операций

– Больным в коме (менее 9 баллов по ШКГ) с острой эпидуральной гематомой при наличии анизокории показано экстренное оперативное вмешательство.

– В отношении методов хирургического вмешательства нет единого мнения, однако считается, что краниотомия обеспечивает более полную эвакуацию гематомы

2.2. Хирургическое лечение острых субдуральных гематом

– При острой субдуральной гематоме толщиной >10 мм или смещении срединных структур > 5 мм необходимо хирургическое удаление гематомы независимо от состояния больного по шкале комы Глазго.

– Всем больным в коме с острой субдуральной гематомой следует контролировать ВЧД.

– Хирургическое вмешательство показано также больным в коме с субдуральной гематомой толщиной меньше 10 мм и смещением срединных структур менее 5 мм, если наблюдается: снижение ШКГ на 2 балла и более с момента получения травмы до поступления в клинику, асимметриязрачков или отсутствие фотореакции и мидриаз, повышение ВЧД> 20 mm.hg

Сроки и методы операции

– У больных с острой субдуральной гематомой, при наличии показаний к операции, хирургическое вмешательство должно быть выполнено в экстренном порядке.

– У больных в коме удаление острой субдуральной гематомы осуществляется путем краниотомии с сохранением или удалением костного лоскута и пластикой ТМО.

2.3. Хирургическое лечение ушибов мозга

– При ушибах мозга, вызывающих прогрессивное ухудшение неврологического статуса, стойкую внутричерепную гипертензию, рефрактерную к консервативному лечению, или признаками масс-эффекта на КТ требуется оперативное лечение.

– Показания к нему устанавливаются также больным в коме с очагами ушибов в лобных и височных долях объемом более 20 см3, если смещение срединных структур >5 мм и/или имеются признаки сдавления цистерн на КТ, а также, если объем очага ушиба превышает 50 см3.

Сроки и методы операций

– Краниотомия по поводу удаления очагов размозжения, вызывающих угрожающий масс-эффект имеет такие же экстренные показания, как и удаление внутричерепных гематом.

– Бифронтальная декомпрессивная краниоэктомия в первые 48 часов после травмы является методом выбора лечения больных с диффузным отеком мозга и внутричерепной гипертензией, рефрактерных к консервативному лечению.

Декомпрессивные операции

– Декомпрессивные операции, включающие подвисочную декомпрессию, височную лобэктомию, гемикраниоэктомию, могут быть показаны при стойкой внутричерепной гипертензии и диффузных паренхиматозных повреждениях у больных с клиническими и КТ признаками тенториального вклинения.

2.4. Консервативное лечение ушибов мозга

– Больные с очагами ушибов головного мозга без признаков неврологического ухудшения, а также с управляемым ВЧД и незначительным масс-эффектом на КТ могут лечится консервативно, при условии мониторного контроля и КТ в динамике.

2.5. Показания к операциям на задней черепной ямке

– Абсолютными показаниями к хирургическому лечению при повреждениях задней черепной ямки являются эпидуральные гематомы свыше 25 см3, повреждения мозжечка латеральной локализации свыше 20 см3, окклюзионная гидроцефалия, латеральная дислокация IV желудочка.

– Консервативное лечение у больных с повреждениями структур ЗЧЯ можно проводить при эпидуральных гематомах объемом менее 10 см3, латеральных повреждениях мозжечка менее 10 см3, отсутствии смещения IV желудочка и стволовой симптоматики

– Выжидательная тактика у больных с повреждениями структур ЗЧЯ возможна при эпидуральных гематомах объемом 10-20 см3, повреждениях мозжечка 10-20 см3 при латеральном расположении. В определении тактики лечения необходимо учитывать уровень сознания, состояние глазного дна, данные акустических стволовых вызванных потенциалов. Таким больным необходимы динамические КТ исследования, учитывая риск возникновения отсроченных гематом, быстрого развития окклюзии ликворных путей и декомпенсации больного.

2.6. Хирургическое лечение вдавленных переломов костей черепа

– При открытых вдавленных переломах черепа, больше толщины кости, необходимо оперативное вмешательство для предупреждения инфицирования.

– Больные с открытым вдавленным переломом черепа могут лечиться консервативно, если отсутствуют: признаки повреждения ТМО, значительная внутричерепная гематома, вдавление больше 1 см, вовлечение воздухоносных пазух, косметический дефект, раневая инфекция, пневмоцефалия, сильное загрязнение раны.

– Консервативное лечение закрытого вдавленного перелома в каждом случае решается индивидуально.

Сроки и методы операций при вдавленных переломах

– Устранение вдавления и хирургическая обработка раны являются основными элементами операции.

– При отсутствии инфицирования раны возможна первичная костная пластика.

– Лечебные мероприятия при открытых вдавленных переломах должны включать антибиотики.

Клиника. Различают закрытую и открытую черепно-мозговую травму. При закрытой череп-но-мозговой травме отсутствует нарушение целости покровов головы или имеются раны мягких тканей без повреждения апоневроза, либо перелом костей свода черепа без повреждения апоневроза и мягких тканей.

Повреждения, сопровождающиеся ранениями мягких тканей головы и апоневроза, переломы осно-вания черепа, сопровождающиеся ликворе-ей или кровотечением (из уха, носа), относятся к открытой черепно-мозговой травме. Открытые черепно-мозговые травмы без повреждения твердой мозговой оболочки считаются непроникающими, а при нарушении ее целости - проникающими.

По тяжести черепно-мозговая травма делится на три степени: легкая - сотрясение головного мозга, ушиб мозга легкой степени; средней тяжести - ушиб мозга средней степени; тяжелая - ушиб мозга тяжелой степени и сдавление мозга.

Выделяют шесть клинических форм черепно-мозговой травмы: сотрясение мозга, ушиб мозга легкой степени, ушиб мозга средней степени, ушиб мозга тяжелой степени, (давление мозга на фоне его ушиба, сдавление мозга без сопутствующего ушиба.

Сотрясение головного мозга - ударное воздействие механической энергии при сотрясении голов-ного мозга охватывает мозг в целом, в процессе перемещения мозга в силу анатомических особенностей наиболее ранимой оказывается гипоталамическая область. Отсюда разнообразие вегетативной симпто-матики при сотрясении головного мозга. Характерно кратковременное выключение сознания, длящееся от нескольких секунд до нескольких минут. Бывает ретроградная амнезия на предшествующие травме события, рвота. После того как больной придет в сознание, типичны жалобы на общую слабость, го-ловную боль, головокружение, шум в ушах, приливы крови к лицу, потливость и другие вегетативные признаки. Могут быть жалобы на боли при движениях глазных яблок, расстройство чтения, нарушение сна, неустойчивую походку и т. д. При объективном неврологическом исследовании можно выявить легкую асимметрию сухожильных и кожных рефлексов, мелкоразмашистый нистагм, явление менин-гизма - все это, как правило, исчезает к концу первой недели. Давление ликвора и его состав без из-менений, целостность костей черепа не нарушена.

Ушиб головного мозга от сотрясения отличается изменениями физико-химических свойств мозговой ткани, функционального состояния нейрональных мембран и набуханием синапсов, приводящими к нарушению связи между отдельными группами нейронов. В связи с изменением сосудистого тонуса плазма проникает в межклеточные пространства. Это ведет к развитию отека-набухания мозга, а в случае проникновения эритроцитов (эритродиапедез)- экстравазатов. Многочисленные мелкие геморрагии часто являются единственным морфологическим признаком ушиба головного мозга.

Ушиб головного мозга легкой степени - характеризуется выключением сознания продолжительно-стью от нескольких минут до 1 ч. По восстановлении сознания типичны жалобы на головные боли, тошноту, головокружение и др. Наблюдаются неоднократная рвота, ретроградная амнезия, иногда бра-дикардия или тахикардия, артериальная гипертен-зия. Температура тела и дыхание не изменены. Ни-стагм, легкая анизо-кория, анизорефлексия, менингеальные симптомы, которые исчезают к концу 2-3-й недели после травмы. Давление спинномозговой жидкости и ее состав могут быть изменены. Возможны переломы костей свода и основания черепа.

При ушибе головного мозга средней степени продолжительность выключения сознания после травмы от нескольких десятков минут до 4-6 ч. Типичны сильная головная боль, ретроградная и антероград-ная амнезия, многократная рвота. Бывают брадикардия (40-50 в ми-НУТУ), тахикардия (до 120 в минуту), артериальная гипертензия (до 180 мм рт. ст.), тахипноэ, субфебрильная температура. Нистагм, менин-геальные симптомы, зрачковые, глазодвигательные нарушения, парезы конечностей, расстройства чув-ствительности, речи и т. д. Очаговая неврологическая симптоматика может держаться в течение 3-5 недель и более. Давление, ликвора повышено до 250-300 мм вод. ст. Обнаруживают переломы костей свода и основания черепа, субарахноидальное кровоизлияние.

Ушиб головного мозга тяжелой степени - длительность выключения сознания после травмы от нескольких часов до нескольких недель, бывает двигательное возбуждение. Тяжелые расстройства ви-тальных функций: брадикардия (до 40 ударов в минуту), тахикардия (свыше 120 в минуту), аритмия, артериальная гипертензия (свыше 180 мм рт. ст.), тахипноэ, брадипноэ, гипертермия. Очаговая невро-логическая симптоматика: парез взора, плавающие движения глазных яблок, множественный спонтан-ный нистагм, дисфаг-ия, двусторонний миоз или мидриаз, расходящееся косоглазие, изменение мы-шечного тонуса, децеребрацион-ная ригидность, арефлексия, патологические стопные рефлексы, симптомы орального автоматизма, парезы (параличи) конечностей, судорожные припадки. Симптома-тика регрессирует очень медленно, в последующем бывают грубые остаточные явления со стороны двигательной системы и психической сферы. Давление ликвора резко повышено (до 400 мм вод. ст.). Характерны переломы костей свода и основания черепа, массивные субарахноидальные кровоизлия-ния.

Сдавление головного мозга - наблюдается при наличии внутричерепной гематомы (эпидуральная, субдуральная, внутримозговая), выраженного отека-набухания мозга, очагов его размягчения, вдав-ленных.переломов костей черепа, субдуральных гидром, пневмоцефалии. Для нарастающего сдавления головного мозга характерен период мнимого благополучия. После травмы в таких случаях некоторое время, исчисляемое минутами, а чаще часами, общее состояние больного бывает удовлетворительным. Затем возникают головная боль, нарастающая в своей интенсивности, рвота, возможно психомоторное возбуждение. Возникает патологическая сонливость, нарастает брадикардия. Сухожильные и пе-риостальные рефлексы становятся неравномерными или снижаются. Возможно нарастание гемипа-реза, появление анизокории, фокальных эпилептических припадков. При усилении сдавления мозга развивается сопорозное, а в более тяжелых случаях коматозное состояние. Брадикардия сменяется та-хикардией, артериальное давление повышается. Дыхание становится хриплым, стерторозным или типа Чейиа - Стокса, лицо - багрово-синим, а сердечная деятельность после кратковременного усиления прекращается.

Подобная клиническая картина развивается при супратенториаль-ных гематомах, осложненных отеком-набуханием мозга, который приводит к сдавлению оральных отделов мозгового ствола, гиппо-кампа и ущемлению их в отверстии мозжечкового намета, а затем в большом затылочном. Это служит непосредственной причиной гибели больных.

Наиболее опасны эпидуральные и субдуральные гематомы, реже - субарахноидальные кровоизли-яния. Эпидуральная гематома - скопление крови между твердой мозговой оболочкой и костями черепа. Обычно она появляется при повреждении оболочечных артерий, реже - при повреждении вен наружной поверхности твердой мозговой оболочки, а также синусов или вен, идущих к ним. Чаще всего эпидуральная гематома возникает при нарушении целостности средней оболочечной артерии или ее ветвей. Повреждение артерии часто сочетается с переломом, трещиной височной или теменной кости. Подобные трещины нередко не выявляются на краниограммах. Как правило, эпидуральная гематома возникает в месте повреждения черепа, реже - в области, противоположной ему (за счет противо-удара).

Кровотечение из поврежденной артерии продолжается несколько часов и приводит к образованию эпидуральной гематомы, захватывающей височную, теменную и лобную области. Отслаивая твердую мозговую оболочку от кости, она постепенно сдавливает головной мозг.

Первые признаки сдавления мозга появляются через несколько часов (3-24) после травмы. Харак-терно наличие светлого промежутка с последующим развитием патологической сонливости, сопора или комы и симптомов очагового поражения головного мозга (гемипарез, расширение зрачка на стороне гематомы).

Обычно клиническая картина сдавления возникает на фоне сотрясения или ушиба головного мозга, что нередко затрудняет ее своевременное распознавание.

Субдуральная гематома - скопление крови под твердой мозговой оболочкой в субдуральном про-странстве. Чаще всего она располагается на выпуклой поверхности полушарий мозга, подчас занимая значительную территорию. Симптоматика ее развивается относительно быстро: сильная головная боль, психомоторное возбуждение, патологическая сонливость, сопор, кома. Кожа лица и видимые слизистые гиперемирован-ны, пульс замедлен либо учащен. Дыхание изменяется. Температура повышается. Сравнительно быстро появляются признаки внутричерепной гипертензии, дислокации участков мозга, вторичный стволовой синдром, что проявляется расстройством витальных функций. Симптомы очаго-вого поражения головного мозга выражены слабо либо вовсе отсутствуют. Могут определяться оболо-чечные симптомы. В ликворе примесь крови.

Субарахноидальное кровоизлияние - скопление крови в субарахноидальном пространстве головного мозга. Характеризуется сильными головными болями, наличием выраженных оболочечных симптомов, обильной примесью крови в ликворе, повышением температуры. Очаговые симптомы отсутствуют или выражены слабо. Возможно психомоторное возбуждение. Сознание может быть сохранено. Но при массивных кровоизлияниях наблюдается нарастание внутричерепной гипертеизии с последующим развитием дислокационного синдрома.

Для объективной оценки тяжести в остром периоде черепно-мозговой травмы необходимо учитывать состояние сознания, витальных функций и степень выраженности очаговой неврологической симпто-матики.

Выделяют пять уровней состояния больных с черепно-мозговой травмой: удовлетворительное, средней тяжести, тяжелое, крайне тяжелое, терминальное.

Удовлетворительное состояние: ясное сознание, отсутствие нарушения витальных функций, отсут-ствие или малая выраженность очаговой неврологической симптоматики.

Состояние средней тяжести: ясное сознание, умеренное оглушение, отсутствие нарушения витальных функций (может быть брадикардия), наличие очаговой неврологической симптоматики (поражение отдельных черепных нервов, сенсорная или моторная афазия, спонтанный нистагм, моно- и гемипарезы и др.). Учитывается и выраженность головной боли.

Тяжелое состояние: глубокое оглушение, сопор; нарушение витальных функций, наличие очаговой неврологической симптоматики (анизокория, вялая реакция зрачков на свет, ограничение взора вверх, гемипарезы, гемиплегия, эпилептические припадки, диссоциация менингеаль-ных симптомов по оси тела и др.).

Крайне тяжелое состояние: умеренная или глубокая кома, грубые нарушения витальных функций, грубая очаговая неврологическая симптоматика (парез взора вверх, грубая анизокория, расходящееся косоглазие по вертикальной и горизонтальной оси, тонический спонтанный нистагм, резкое ослабление зрачковых реакций, децеребрационная ригидность, гемипарезы, тетрапарезы, параличи и др.).

Терминальное состояние: запредельная кома, критическое нарушение витальных функций, обще-мозговые и стволовые симптомы превалируют над полушарными и краниобазальными.

Оказание помощи. Следует прежде всего решить вопрос: нужна ли пострадавшему срочная нейро-хирургическая помощь или можно ограничиться консервативным лечением.

Необходимость в неотложной помощи возникает при нарастающей внутричерепной гематоме и вдавленном переломе черепа, сдавливающих головной мозг и грозящих развитием дислокационных явлений. Если показаний для срочного оперативного лечения нет, то проводят консервативное лечение. При сотрясении головного мозга лечебные мероприятия должны быть направлены на восстановление функциональной активности заинтересованных структур. Они включают: строгий постельный режим в течение нескольких дней (до недели), антигистаминные препараты (димедрол, пипольфен, фенкарол, супрастин), се-дативные средства (настойка валерианы, пиона, пустырника, бромиды), транквилизаторы (диазепам, оксазепам, рудотель, сибазон и др.), анти-холинэргические препараты (беллатаминал, беллоид, платифиллин, спазмолитик и др.) в обычных дозах.

При выраженных нейровегетативных реакциях, чтобы улучшить микроциркуляцию, внутривенно вводят эуфиллин.

В связи с развитием при сотрясении головного мозга умеренной внутричерепной гипертензии показаны дегидратирующие средства, преимущественно салуретики (диакарб, фуросемид, дихлотиазид, этакрино-вая кислота), которые принимают утром в течение 4-5 суток при контроле содержания калия в крови - в случае необходимости назначают оротат калия, панангин.

При нарушении сна назначают снотворные (метаквалон, нитразепам, ноксирон), при астении - средства, стимулирующие ЦНС (кофеин по 2 мл 10 % раствора внутримышечно 2-3 раза в день, ацефен 0,1 г, сиднокарб 0,005 г внутрь 2 раза в день - утром и вечером). В дальнейшем для профилактики травматической болезни головного мозга назначают ноотропные препараты (пирацетам, пиридитол, аминалон и др.).

В стационаре больной должен быть 7-10 суток. При ушибе головного мозга лечебные мероприятия должны быть направлены прежде всего на восстановление церебральной микроциркуляции, что достигается улучшением реологических свойств крови (снижение агрегационной способности форменных элементов, повышение текучести крови и т. д.) Для этого внутривенно капельно вводят реополиглюкин, кавинтон, ксантинола никотинат, трентал, 5 % раствор альбумина под контролем показателей гематокрита.

Чтобы улучшить энергообеспечение головного мозга, используют глюкозу в составе глю-козо-калиево-инсулиновой смеси (количество вводимой глюкозы не должно превышать 0,5 г/кг), инсу-лин- 10 ЕД на каждые 200 мл 20 % раствора глюкозы в сочетании с кислородоте-рапией. Восстанов-лению функции гематоэнцефалического барьера способствуют производные пурина (теофиллин, эу-филлин, ксантинола никотинат и др.), изохинолин (папаверин, никошпан). При повышенной сосудистой проницаемости в течение 1-2 недель внутривенно вводят 10 мл 5 % раствора аскорбиновой кислоты.

Показана профилактическая десенсибилизирующая терапия (димедрол, пипольфен, супрастин и др.). Дегидратационную терапию применяют под контролем осмолярности плазмы крови (норма 285-310 мосм/л). Для этого служат осмотические диуретики и салуретики. При тяжелой артериальной гипер-тензии и сердечно-сосудистой недостаточности применение первых ограничено - возможен феномен отдачи (вторичное повышение внутричерепного давления после его понижения).

Салуретики уменьшают объем циркулирующей плазмы. Из осмотиче
С дегидратирующей целью используют глюкокортикоиды. Они спо собствуют уменьшению проницаемости сосудистой стенки. Начальна* доза дексаметазона 40 мг и более внутривенно, последующие 4 сутоь по 8 мг каждые 3 ч и 5-8-е сутки - по 8 мг каждые 4 ч. Для дегидратации применяют барбитураты: внутривенно вводят нембулат пс 50-300 мг/г (1,5-4 мг/кг) в течение 12 ч.

При субарахноидальном кровоизлиянии в первые 8-10 дней внутри венно капельно вводят амино-капроновую кислоту- 100 мл 5 % раствора 4-5 раз в сутки (можно на изотоническом растворе натрия хлорида) в дальнейшем ее можно применять внутрь по 1 г через 4 ч в течение 10-12 дней. Назначают трансилол и контрикал. Чтобы купировать психомоторное возбуждение, внутримышечно или внутри-венно вводят 2 мл 0,5 % раствора седуксена или 1-2 мл 0,5 % раствора галоперидола.

В случае переломов свода и основания черепа с назальной или ушной ликвореей, ран мягких тканей головы для профилактики менингитов, энцефалитов назначают антибиотик - бензилпенициллина натриевую соль по 1 млн ЕД 4-б раз в сутки внутримышечно, в сочетании с сульфадиметоксином по 1-2 г в первые сутки и 0,5-1 г в последующие 7-14 дней.

Больные с ушибами головного мозга средней степени тяжести, не осложненными воспалительными процессами, пребывают в стационаре в течение 3 недель. На завершающем этапе стационарного лечения, а затем в поликлинике назначают внутримышечные инъекции лидазы по 64 ЕД в сутки (20 инъекций на курс лечения). Показаны противосудорож-ные средства. Категорически запрещается употребление спиртных напитков, противопоказана инсоляция.

В восстановительном периоде используют церебролизин, аминалрн, пантогам, пирацетам и другие, а также препараты, улучшающие микроциркуляцию (циннаризин, кавинтон).

Тяжелые ушибы головного мозга сопровождаются устойчивыми нарушениями сознания, грубой очаговой неврологической симптоматикой нередко с массивными субарахноидальными кровоизлия-ниями. Формируются очаги размозжения, сочетающиеся со сдавленней головного мозга, которое ведет к его отеку-набуханию и дислокационным синдромам. Отсюда обязательность и неотложность хирурги-ческого вмешательства

Черепно-мозговая травма (ЧМТ) в числе других повреждений различных участков тела берут на себя до 50% всех травматических повреждений. Нередко ЧМТ сочетается с другими травмами: грудной клетки, живота, костей плечевого пояса, таза и нижних конечностей. В большинстве случаев ранения головы получают молодые люди (чаще мужского пола), пребывающие в определенной стадии алкогольного опьянения, что заметно утяжеляет состояние, и несмышленые дети, которые плохо чувствуют опасность и не могут рассчитать свои силы в некоторых забавах. Большая доля ЧМТ приходится на дорожно-транспортные происшествия, число которых с каждым годом только возрастает, ведь многие (особенно, молодежь) садятся за руль, не имея достаточного опыта вождения и внутренней дисциплинированности.

Опасность может грозить каждому отделу

Черепно-мозговая травма может затрагивать любые структуры (или несколько одновременно) центральной нервной системы (ЦНС):

• Наиболее уязвимый и доступный для травмирования главный компонент ЦНС – серое вещество мозговой коры , сосредоточенное не только в коре больших полушарий, но и во многих других отделах головного мозга (ГМ);
• Белое вещество , находящееся преимущественно в глубине мозга;
• Нервы , пронизывающие кости черепа (черепные или черепно-мозговые) – чувствительные , передающие импульсы от органов чувств к центру, двигательные , отвечающие за нормальную мышечную активность, и смешанные , несущие двойную функцию;
• Каждый их кровеносных сосудов , питающих мозг;
• Стенки желудочков ГМ;
• Пути, обеспечивающие движение ликвора .

Одномоментное травмирование разных регионов центральной нервной системы заметно усложняет ситуацию . Тяжелая черепно-мозговая травма, изменяет строгую структуру ЦНС, создает условия для отека и набухания ГМ, что влечет нарушение функциональных возможностей головного мозга на всех уровнях. Подобные изменения, вызывая серьезные расстройства важных мозговых функций, влияют на работу других органов и систем, обеспечивающих нормальную жизнедеятельность организма, например, нередко страдания испытывают такие системы, как дыхательная и сердечно-сосудистая. В этой ситуации всегда присутствует опасность осложнений в первые минуты и часы после получения повреждения, а также развития серьезных последствий, отдаленных во времени.

При ЧМТ всегда следует иметь в виду, что ГМ может травмироваться не только в месте самого удара. Не менее опасно воздействие противоудара, которое может нанести еще больший вред, нежели силовое усилие удара. Кроме этого, центральная нервная система может испытывать страдания, доставленные гидродинамическими колебаниями (ликворный толчок) и негативным воздействием на отростки твердых мозговых оболочек.

Открытая и закрытая ЧМТ – самая популярная классификация

Наверное, все из нас неоднократно слышали, что, если речь идет о травмах головного мозга, то нередко следует уточнение: она открытая или закрытая. В чем их разница?

Невидимая глазом

Закрытая черепно-мозговая травма (при ней кожа и подлежащие ткани остаются в сохранности) включает:

1. Самый благоприятный вариант – ;
2. Более сложный вариант, нежели просто сотрясение – ушиб головного мозга;
3. Весьма серьезную форму ЧМТ – сдавление в результате : эпидуральной , когда кровь заполняет участок между костью и самой доступной – наружной (твердой) мозговой оболочкой, субдуральной (скопление крови происходит под твердой мозговой оболочкой), внутримозговой, внутрижелудочковой .

Если трещины свода черепа или перелом его основания не сопровождают кровоточащие раны и ссадины, повредившие кожу и ткани, то такие ЧМТ также относят к категории закрытых черепно-мозговых травм, правда, условно.

Что внутри, если уже снаружи страшно?

Открытой черепно-мозговой травмой, имеющей своими основными признаками нарушения целостности мягких тканей головы, костей черепа и твердой мозговой оболочки, считают:

• Перелом свода и основания черепа с поражением мягких тканей ;
• Перелом основания черепа с повреждением местных кровеносных сосудов , что влечет за собой вытекание крови во время удара из ноздрей либо из ушной раковины.

Открытые ЧМТ принято подразделять на огнестрельные и неогнестрельные, а, кроме этого, на:

1. Непроникающие поражения мягких тканей (имея в виду мышцы, надкостницу, апоневроз), оставляющие наружную (твердую) мозговую оболочку в целости-сохранности;
2. Проникающие раны, идущие с нарушением целостности твердой мозговой оболочки.

Видео: о последствиях закрытых ЧМТ – программа “Жить здорово”

В основе разделения – другие параметры

Помимо деления травм головного мозга на открытые и закрытые, проникающие и непроникающие, их классифицируют и по другим признакам, например, различают ЧМТ по степеням тяжести:

• О легкой травме головного мозга говорят при сотрясении и ушибах ГМ;
• Среднюю степень повреждений диагностируют при таких ушибах головного мозга, которые с учетом всех нарушений уже нельзя отнести к легкой степени, а до тяжелой черепно-мозговой травмы они еще не дотягивают;
• К тяжелой степени относят выраженную контузию с диффузными аксональными повреждениями и сдавлением головного мозга, сопровождающимися глубокими неврологическими расстройствами и многочисленными нарушениями функционирования других жизненно важных систем.

Или по особенностям поражений структур ЦНС, что позволяет выделить 3 разновидности:

1. Очаговые повреждения, которые преимущественно возникают на фоне сотрясения (удар-противоудар);
2. Диффузные (травма ускорения-замедления);
3. Сочетанные поражения (множественные ранения головного мозга, кровеносных сосудов, ликворопроводящих путей и др.).

Рассматривая причинно-следственные связи при травме головы, ЧМТ дают такое описание:

• Черепно-мозговые травмы, возникающие на фоне полного здоровья ЦНС, то есть, удару по голове не предшествует патология головного мозга, называют первичными ;
• О вторичных ЧМТ идет речь, когда они становятся следствием других церебральных расстройств (например, пациент упал во время приступа эпилепсии и ударился головой).

Кроме этого, описывая травму головного мозга, специалисты делают акцент и на таких моментах, как, например:

1. Пострадала только центральная нервная система, а именно – головной мозг: тогда травму именуют изолированной ;
2. ЧМТ считают сочетанной , когда, наряду с повреждением ГМ, пострадали другие части тела (внутренние органы, кости скелета);
3. Травмы, обусловленные одновременным повреждающим влиянием различных неблагоприятных факторов: механического воздействия, высоких температур, химических веществ и др., как правило, являются причиной комбинированного варианта.

Ну и наконец: что-то всегда бывает первый раз. Так и ЧМТ – она может быть первой и последней, а может стать почти привычной, если за ней следует вторая, третья, четвертая и так далее. Стоит ли напоминать, что голова ударов не любит и даже при легком сотрясении от ЧМТ можно ожидать осложнений и последствий, отдаленных во времени, не говоря уже о тяжелой черепно-мозговой травме?

Более благоприятные варианты

Самым легким вариантом травмы головы считают сотрясение головного мозга, симптомы которого под силу распознать даже немедикам:

• Как правило, ударившись головой (или получив удар извне), больной сразу теряет сознание;
• Чаще за потерей сознания наступает состояние оглушенности, реже можно наблюдать психомоторное возбуждение;
• Головную боль, тошноту и рвоту обычно воспринимают как характерные симптомы сотрясения ГМ;
• После полученной травмы не могут оставаться без внимания и такие признаки нездоровья, как бледность кожи, нарушение сердечного ритма (тахи- или брадикардия);
• В иных случаях наблюдается нарушение памяти по типу ретроградной амнезии – человек не в состоянии вспомнить обстоятельства, которые предшествовали травме.

Более тяжелой ЧМТ считают ушиб ГМ или, как говорят о нем медики – контузия. При ушибе сочетаются общемозговые нарушения (многократная рвота, сильнейшая головная боль, нарушение сознания) и локальные поражения (парезы). Насколько выражена клиника, какие проявления занимают лидирующее положение – все это находится в зависимости от региона, в котором расположились очаги поражения, и масштаба повреждений.

О чем свидетельствует струйка крови, вытекающая из уха…

Признаки переломов основания черепа тоже проявляются в зависимости от того, в какой области нарушилась целостность черепных костей:

1. Вытекающая из ушей и носа струйка крови говорит о переломе передней черепной ямки (ЧЯ);
2. Когда повреждается не только передняя, но и средняя ЧЯ, из ноздрей и уха вытекает ликвор, человек не реагирует на запахи, перестает слышать;
3. Кровотечение в окологлазничной области дает такое яркое проявление, не вызывающее сомнений в диагнозе, как «симптом очков».

Что касается формирования гематом, то они возникают на почве травмирования артерий, вен либо синусов и ведут к сдавлению ГМ. Это – всегда тяжелые черепно-мозговые травмы, требующие экстренной нейрохирургической операции, иначе быстрое ухудшение состояния пострадавшего может не оставить ему шансов на жизнь.

Эпидуральная гематома образуется вследствие ранения какой-то из ветвей (или нескольких) средней оболочечной артерии, питающей твердую мозговую оболочку. Кровяная масса в таком случае скапливается между костью черепа и твердой мозговой оболочкой.

Симптомы формирования эпидуральной гематомы развиваются довольно стремительно и проявляются:

• Невыносимой болью в голове;
• Постоянной тошнотой и неоднократной рвотой.
• Заторможенностью пациента, иногда переходящей в возбуждение, а потом и в кому.

Для данной патологии также характерно появление менингеальных симптомов и признаков очаговых расстройств (парезы – моно- и геми-, потеря чувствительности на одной стороне тела, частичная слепота по типу гомонимной гемианопсии с выпадением определенных половин полей зрения).

Субдуральная гематома формируется на фоне ранения венозных сосудов и время ее развития значительного длиннее такового при эпидуральной гематоме: сначала она по клинике напоминает сотрясение и длится это до 72 часов, затем состояние пациента как будто улучшается и в течение приблизительно 2,5 недель он считает, что идет на поправку. По прошествии этого срока, на фоне общего (мнимого) благополучия резко ухудшается состояние пациента, появляются выраженные симптомы общемозговых и локальных расстройств.

Внутримозговая гематома – явление достаточно редкое, которое встречается преимущественно у пациентов преклонных лет, излюбленное место их локализации – бассейн средней мозговой артерии. Симптомы проявляют склонность к прогрессированию (сначала дебютируют общемозговые нарушения, затем нарастают локальные расстройства).

Постравматическое относится к серьезным осложнениям тяжелой черепно-мозговой травмы. Его можно распознать по жалобам на интенсивную головную боль (пока сознание не покинуло человека), стремительное расстройство сознания и наступление коматозного состояния, когда пострадавший уже не предъявляет жалоб. К данным симптомам также быстро присоединяются признаки дислокации (смещение структур) ствола мозга и сердечно-сосудистая патология. Если в этот момент произвести люмбальную пункцию, то в ликворе можно увидеть огромное количество свежих красных клеток крови – эритроцитов. Кстати, это можно обнаружить и визуально – цереброспинальная жидкость будет содержать примеси крови, а поэтому приобретет красноватый оттенок.

Как помочь в первые минуты

Первую помощь нередко оказывают люди, волею случая оказавшиеся рядом с пострадавшим. И не всегда они – медработники. При ЧМТ, между тем, следует понимать, что потеря сознания может продолжаться очень короткое время и поэтому не фиксироваться. Однако в любом случае сотрясение головного мозга, как осложнение всякой (даже на первый взгляд легкой) травмы головы, всегда нужно иметь в виду и с учетом этого оказывать помощь больному.

Если же человек, получивший ЧМТ, долго не приходит в себя, его нужно перевернуть на живот, а его голову наклонить вниз. Это необходимо сделать для того, чтобы предупредить попадание рвотных масс либо крови (при ранениях ротовой полости) в дыхательные пути, что нередко бывает в бессознательном состоянии (отсутствие кашлевого и глотательного рефлексов).

Если у больного имеются признаки нарушения дыхательной функции (дыхание отсутствует), следует принять меры для восстановления проходимости дыхательных путей и до приезда «скорой» обеспечить простую искусственную вентиляцию легких («изо рта в рот», «изо рта в нос»).

Если у пострадавшего имеет место кровотечение, его останавливают с помощью эластичного бинта (мягкая подкладка на рану и тугая повязка), а когда пострадавшего доставят в больницу – рану ушьет хирург. Страшнее, когда есть подозрение на внутричерепное кровотечение, ведь его осложнением с большой вероятностью становится кровоизлияние и гематома, а это уже – хирургическое лечение.

Ввиду того, что черепно-мозговая травма может случиться в любом месте, которое не обязательно окажется в шаговой доступности от больницы, хотелось бы познакомить читателя и с другими методами первичной диагностики и оказания первой помощи. К тому же, среди свидетелей пытающихся помочь больному, могут присутствовать люди, имеющие определенные познания в медицине (медсестра, фельдшер, акушерка). И вот что они должны сделать:

1. Первым делом оценить уровень сознания, чтобы по степени ответной реакции определить дальнейшее состояние больного (улучшение либо ухудшение), а заодно – психомоторный статус, выраженность болевых ощущений в голове (не исключая и другие части тела), наличие речевых и глотательных расстройств;
2. При вытекании крови или цереброспинальной жидкости из ноздрей или ушных раковин предположить перелом основания черепа;
3. Весьма важно обратить внимание на зрачки пострадавшего (расширены? разные размеры? как реагируют на свет? косоглазие?) и о результатах своих наблюдений доложить врачу прибывшей бригаде «скорой помощи»;
4. Не следует игнорировать такие рутинные мероприятия, как определение цвета кожных покровов, измерение пульса, частоты дыхания, температуры тела и артериального давления (если есть возможность).

При ЧМТ подвергаться страданиям может любой из отделов головного мозга, причем выраженность той или иной неврологической симптоматики зависит от места расположения очага поражения, например:

• Поврежденный участок коры полушарий большого мозга сделает невозможными любые движения;
• При поражении чувствительной коры потеряется чувствительность (все виды);
• Повреждение коры лобных долей приведет к расстройству высшей психической деятельности;
• Затылочные доли перестанут контролировать зрение, если повреждается их кора;
• Ранения коры теменных долей создадут проблемы с речью, слухом и памятью.

Помимо этого, не следует забывать, что черепно-мозговые нервы тоже могут быть травмированы и давать симптоматику в зависимости от того, какой участок затронут. А еще иметь в виду переломы и вывихи нижней челюсти, которые в отсутствие сознания прижимают язык к задней стенке глотки, чем создают преграду перед воздухом, направляющимся в трахею, а затем в легкие. Чтобы восстановить прохождение воздуха, необходимо выдвинуть нижнюю челюсть вперед, поместив пальцы позади ее углов. Кроме того, травма может быть и сочетанной, то есть, при ЧМТ одновременно могут пострадать и другие органы, поэтому с человеком, получившим травму головы и находящимся в бессознательном состоянии, нужно обращаться крайне бережно и осторожно.

И еще один важный момент при оказании первой помощи: нужно помнить об осложнениях ЧМТ, даже если на первый взгляд она показалась легкой. Кровотечения в полость черепа или нарастающий отек мозга повышают внутричерепное давление и могут привести к сдавлению ГМ (потеря сознания, тахикардия, повышение температуры тела) и раздражению мозга (потеря сознания, психомоторное возбуждение, неадекватное поведение, нецензурная брань). Однако будем надеяться, что к тому времени «скорая» уже прибудет на место происшествия и быстро доставит пострадавшего в стационар, где он получит надлежащее лечение.

Видео: первая помощь при ЧМТ

Лечение – исключительно в условиях стационара!

Лечение ЧМТ любой степени тяжести осуществляется только в условиях стационара, ведь потеря сознания сразу после получения ЧМТ, хоть и достигает определенной глубины, но никак не свидетельствует о реальном состоянии пациента. Больной может доказывать, что он нормально себя чувствует и может лечиться дома, однако, учитывая опасность осложнений, ему обеспечивают строгий постельный режим (от одной недели до месяца). Следует отметить, что даже сотрясение ГМ, имея благоприятный прогноз, в случае масштабного поражения отделов мозга может оставить неврологическую симптоматику на всю жизнь и ограничить возможности выбора профессии и дальнейшую трудоспособность пациента.

Лечение ЧМТ, в основном, консервативное, если не предусмотрены другие меры (хирургическая операция при наличии признаков сдавления мозга и образования гематомы), и симптоматическое:

Трудный путь – травмы мозга у новорожденных

Не так уж и редко травмы получают новорожденные при прохождении через родовые пути или в случае использования акушерского инструментария и некоторых приемов родовспоможения. К сожалению, подобные травмы не всегда обходятся «малой кровью» малыша и «легким испугом» родителей, иногда они оставляют последствия, которые становятся большой проблемой на всю дальнейшую жизнь.

При самом первом осмотре младенца врач обращает внимание на такие моменты, которые могут помочь определить общее состояние новорожденного:

• Способен ли малыш к сосанию и глотанию;
• Не снижен ли у него тонус и сухожильные рефлексы;
• Нет ли повреждения мягких тканей головки;
• В каком состоянии находится большой родничок.

У новорожденных, получивших травмы при прохождении через родовые пути (или различные акушерские травмы), можно предположить такие осложнения, как:

1. Кровоизлияния (в ГМ, его желудочки, под оболочки мозга – в связи с чем выделяют субарахноидальное, субдуральное, эпидуральное кровоизлияние);
2. Гематомы;
3. Геморрагическое пропитывание вещества мозга;
4. Поражения ЦНС, вызванные контузией.

Симптомы родовой травмы мозга главным образом исходят от функциональной незрелости ГМ и рефлекторной деятельности нервной системы, где очень значимым критерием определения нарушений считается сознание. Однако при этом следует иметь в виду, что между изменением сознания у взрослых и малышей, только увидевших свет, есть существенные отличия, поэтому у новорожденных с подобной целью принято исследовать поведенческие состояния, характерные для детей первых часов и дней жизни. Как же все-таки неонатолог узнает о проблемах в головном мозге такого маленького ребенка? К патологическим признакам нарушения сознания у новорожденных можно отнести:

• Постоянный сон (летаргия), когда младенца способна разбудить только причиненная ему сильная боль;
• Состояние оглушенности – ребенок при болевом воздействии не просыпается, однако реагирует изменением мимики:
• Ступор, для которого характерен минимум реакций малыша на раздражители;
• Коматозное состояние, где всякие реакции на болевое воздействие отсутствуют.

Следует отметить, что для определения состояния новорожденного, получившего травму при рождении, существует перечень различных синдромов, на которые и ориентируется врач:

1. Синдром повышенной возбудимости (ребенок не спит, постоянно корчится, кряхтит и кричит);
2. Судорожный синдром (собственно судороги или другие проявления, которые могут соответствовать данному синдрому – приступы апноэ, например);
3. Менингеальный синдром (повышенная чувствительность к раздражителям, реакция на перкуссию головки);
4. (беспокойство, большая голова, усиленный венозный рисунок, выбухший родничок, постоянное срыгивание).

Очевидно – диагностика патологических состояний головного мозга, обусловленных родовой травмой, довольно сложна, что объясняется незрелостью мозговых структур у детей первых часов и дней жизни.

Не все может медицина…

Лечение родовых травм мозга и уход за новорожденным требуют максимум внимания и ответственности. Тяжелая черепно-мозговая травма у ребенка, полученная им во время родов, предусматривает пребывание малыша в специализированной клинике или отделении (с помещением малыша в кювез).

К сожалению, далеко не всегда родовые травмы мозга обходятся без осложнений и последствий. В иных случаях принятые интенсивные меры спасают жизнь ребенка, но не могут обеспечить его полное здоровье. Приводя к необратимым изменениям, подобные травмы оставляют след, который в значительной степени способен негативно влиять на работу головного мозга и всей нервной системы в целом, создавая угрозу не только здоровью ребенка, но и его жизни. Среди наиболее тяжелых последствий родовой травмы ГМ следует отметить:

• Водянку головного мозга или, как ее называют врачи – ;
• Детский церебральный паралич (ДЦП);
• Умственную и физическую отсталость;
• Гиперактивность (повышенная возбудимость, неусидчивость, нервозность);
• Судорожный синдром;
• Нарушение речи;
• Заболевания внутренних органов, болезни аллергического характера.

Разумеется, список последствий можно еще продолжить…. А вот обойдется ли лечение родовой травмы мозга консервативными мерами или придется прибегнуть к нейрохирургической операции – зависит от характера полученной травмы и глубины нарушений, последовавших за ней.

Видео: травмы головы у детей различного возраста, доктор Комаровский

Осложнения и последствия ЧМТ

Хотя в разных разделах уже было упоминание об осложнениях, однако все же есть необходимость затронуть эту тему еще раз (с целью осознания всей серьезности положения, созданного ЧМТ).

Таким образом, в течение острого периода пациента могут подстерегать следующие неприятности:

1. Кровотечения наружные и внутренние, создающие условия для образования гематом;
2. Вытекание цереброспинальной жидкости (ликворея) – наружное и внутреннее, которое грозит развитием инфекционно-воспалительного процесса;
3. Проникновение и накопление воздуха в черепной коробке (пневмоцефалия);
4. Гипертензионный (гидроцефальный) синдром или – повышение внутричерепного давления, в результате которого развиваются , нарушение сознания, судорожный синдром и др.;
5. Нагноение мест ранения, образование гнойных свищей;
6. Остеомиелиты;
7. Менингиты и менингоэнцефалиты;
8. Абсцессы ГМ;
9. Выбухание (выпадение, пролапс) ГМ.

Главной причиной гибели пациента в первую неделю болезни считают отек мозга и смещение мозговых структур.

ЧМТ долго не дает успокоиться ни врачам, ни больному, поскольку даже на поздних этапах может преподнести «сюрприз» в виде:

• Образования рубцов, спаек и , развития водянки ГМ и ;
• Судорожного синдрома с последующей трансформацией в , а также астено-невротического или психоорганического синдрома.

Основной причиной смерти больного в позднем периоде являются осложнения, вызванные гнойной инфекцией (пневмония, менингоэнцефалит и пр.).

Среди последствий ЧМТ, которые довольно многообразны и многочисленны, хотелось бы отметить следующие:

1. Двигательные расстройства (параличи) и стойкое нарушение чувствительности;
2. Нарушение равновесия, координации движений, изменение походки;
3. Эпилепсия;
4. Патология ЛОР-органов (синусит, гайморит).

Восстановление и реабилитация

Если человек, получивший сотрясение легкой степени в большинстве случаев благополучно выписывается из больницы и вскоре вспоминает о своей травме только, когда его об этом спрашивают, то людям, пережившим тяжелую черепно-мозговую травму, предстоит долгий и трудный путь реабилитации с целью восстановления утраченных элементарных навыков. Порой, человеку заново нужно учиться ходить, говорить, общаться с другими людьми, самостоятельно обслуживать себя. Здесь любые средства хороши: и лечебная физкультура, и массаж, и всевозможные физиотерапевтические процедуры, и мануальная терапия, и занятия с логопедом.

Между тем, для восстановления после травмы головы когнитивных способностей очень полезны занятия с психотерапевтом, который поможет вспомнить все или почни все, научит воспринимать, запоминать и воспроизводить информацию, адаптирует пациента в быту и социуме. К сожалению, иногда утраченные навыки уже никогда не возвращаются… Тогда остается по максимуму (насколько позволяют интеллектуальные, двигательные и чувствительные способности) научить человека обслуживать себя и контактировать с близкими ему людьми. Разумеется, такие пациенты получают группу инвалидности и нуждаются в посторонней помощи.

Кроме перечисленных мероприятий периода реабилитации, людям с подобным анамнезом, назначают лекарственные средства. Как правило, это , витамины.

Пензенский государственный университет

медицинский институт

кафедра ТО и ВЭМ

курс "Экстремальная и военная медицина"

Черепно-мозговая травма

Пенза 2003

Составители: к.м.н., доцент Мельников В.Л., ст. преподаватель Матросов М.Г.

Черепно-мозговая травма относится к разряду наиболее распространенных повреждений и составляет >40% от общего их числа, летальность при тяжелых травмах черепа и мозга достигает 70-80%. Механизм черепно-мозговой травмы может быть прямым и непрямым. Примером непрямого механизма может служить черепно-мозговая травма в результа­те падения с высоты на ноги или на таз. При приземлении и остановке движения скелета череп в силу инерции как бы насаживается на позвоночник и может произойти перелом основания черепа. Если этого не случилось, череп останавливается, а мозг, продолжая движение, ударяется о его основание и выстоящие кости.

Классификация черепно-мозговой травмы Таб.1.

Закрытая	Открытая
1. Сотрясение головного мозга	I.Повреждение мягких тканей головы без признаков травмы головного мозга
2. Ушиб головного мозга (1, 2, 3 степень)	2. Повреждение мягких тканей головы с нарушением функции головного мозга (сотрясение, ушиб, сдавление).
3.Сдавление головного мозга на фоне его ушиба.	3.Повреждения мягких тканей головы, костей свода черепа и головного мозга (ушиб, сдавление) - проникающие и непроникающие.
4.Сдавление головного мозга без сопутствующего ушиба.	4.Перелом основания черепа (ушиб и сдавление).
5. Повреждения костей свода черепа и головного мозга (ушиб, сдавление).	5.Огнестрельные ранения.

Синдромы: Гипертензионный - давление цереброспинальной жидкости повышено. Гипотензионный - давление цереброспинальной жидкости понижено. Нормотензионный - давление цереброспинальной жидкости не изменено.

Диагностика черепно-мозговой травмы: Выделяют четыре основных группы клинических симптомов: общемозговые, локальные, менингеальные и стволовые.

Общемозговые симптомы. В основе их формирования лежат функциональные (обратимые) изменения в веществе головного мозга. Появляясь вслед за травмой, эти признаки постепенно регрессируют и, в конечном счете, исчезают бесследно. К ним относят:

1. Потерю сознания. Протекает она по стволовому типу и характеризуется тремя формами проявления: а) оглушение - выражается кратковременным нарушением ориентировки с последующей легкой сонливостью. На эту форму расстройства сознания следует обращать особое внимание, поскольку пострадавшие остаются на ногах и не расценивают состояние оглушенности, как потерю сознания; б) сопор - более тяжелая степень нарушения сознания, при которой все же сохраняется реакция на грубые раздражители (боль, громкий крик) в виде координированных защитных движений, открывания глаз; в) кома - прострация с полной утратой восприятия окружающего мира, углубляясь, характеризуется адинамией, атонией, арефлексией, угнетением витальных функции.

2. Потерю памяти (амнезия). Может быть: ретроградной, когда больные не помнят события, непосредственно предшествовавшие травме; антероградной - потеря памяти на события, происшедшие после травмы; антероретроградной - сочетанная форма потери памяти на события до и после травмы.

Головную боль. Бывает как разлитой, так и локальный характер боли, распирающий или сжимающий голову.

Головокружение. Неустойчивость в позе Ромберга.

Тошноту, рвоту. В зависимости от вида и характера травмы тошнота может быть кратковременной с одно- или двукратной рвотой и продолжительной с часто повторяющейся рвотой, вплоть до неукротимой.

Положительный симптом Манна-Гуревича. Врач просит больного проследить глазами, не поворачивая головы, за каким-либо предметом, находящимся у него в руке, и совершает несколько (3-5) колебательных движений предметом во фронтальной плоскости. Если самочувствие больного ухудшилось, усилились общемозговые и вегетативные проявле­ния, появилась тахикардия, то симптом считается положительным.

7. Вегетативные симптомы . Слабость, шум или звон в ушах, бледность или гиперемией кожных покровов, их повышенная влажность или сухость, лабильность пульса и другие вегетативные проявления.

Локальные (они же очаговые) симптомы. Причина их появления заключается в органическом поражении какого-либо участка головно­го мозга и выпадении функции в зоне его иннервации. Определяемые клинически локальные признаки есть не что иное, как парезы, параличи, расстройства чувствительности и нарушение функции органов чувств. Например: моторная или сенсорная афазия, анизокария, сглаженность носогубной складки, девиация языка, монопарезы конечностей, гемипарезы и т.д.

Менингеальные (оболочечные) симптомы. Являются следствием раздражения мозговых оболочек непосредственно травмой (ушибы, разрывы) давлением костных отломков, инородных тел, гематом, (твердая мозговая оболочка имеет барорецепторы), кровью, инфекцией и другими ингредиентами. Типичные выраженные менингеальные симптомы можно выявить уже при внешнем осмотре больного. Он занимает вынужденное положение, лежа на боку с запрокинутой головой и согнутыми в коленных и тазобедренных суставах ногами (поза «курка»). Другими характерными признаками является светобоязнь. Пострадавший старается отвернуться от источника света или закрывает лицо одеялом. Отмечается повышенная возбудимость, и крайней реакцией на грубые раздражители может стать судорожный припадок.

Больные жалуются на интенсивную головную боль, усиливающуюся при движении головой. Локализация боли - лобная и затылочная области с иррадиацией в шею или глазные яблоки. Нередко беспокоят боли в глазных яблоках. При раздражении мозговых оболочек наблюдается тошнота и рвота, причем последняя бывает многократной и носит изнуряющий характер.

Патогномоничными менингеальными признаками являются ригидность затылочных мышц и положительные симптомы Кернига и Брудзинского. Характерно повышение температуры тела до 39-40°С, особенно если присоединяется инфекция.

Стволовые симптомы. По своему генезу ничем не отличаются от локальных, но повреждение касается только ствола мозга и его регулирующих жизненно важные функции структур. Травма ствола мозга может быть первичной, либо возникает как следствие дислокации мозга и ущемления ствола в отверстие мозжечкового намета или же в затылочно-шейной дуральной воронке.

Стволовые симптомы делят не верхнестволовой, нижнестволовой и дислокационный.

Верхнестволовой (мезодиэнцефальный синдром) характеризуется расстройством сознания в виде оглушения или сопора. Нарушения дыхания легкие - тахипноэ и «упорядоченное дыхание», когда продолжительность вдоха и выдоха становится одинаковой. Сердечно-сосудистые расстройства заключаются в учащении сердечных сокращений до 120 в мин. и повышении артериального давления до 200/100 мм рт.ст.

К верхнестволовой симптоматике относится большое количество глазодвигательных расстройств. Это симптом «плавающего взора», дивергенция в вертикальной и горизонтальной плоскостях, конвергенция, парез взора и т.д.

Мышечный тонус высокий, рефлексы оживлены или повышены, проявляются двусторонние патологические рефлексы со стоп (Бабинского, Гордона, Оппенгейма). Глотание не нарушено. Температура тела высокая.

Нижнестволовой (бульбарный) синдром характеризуется более тяжелым состоянием. Сознание отсутствует - кома. Расстройство дыхания достигает крайней степени, возникают патологические формы дыхания. Пульс слабый и частый. Артериальное давление падает до 70/40 мм рт.ст. и ниже. Зрачки широкие, реакция на свет едва уловимая. Глотание резко нарушено. Терморегуляция снижена.

Дислокационный синдром - это быстрый переход от верхнестволового к нижнестволовому синдрому в результате ущемления мозга.

Черепно-мозговая травма может протекать с повышенным, нормальным или пониженным давлением цереброспинальной жидкости, в зависимости от чего и различают гипер-, нормо- и гипотензионный синдромы. Диагностика синдрома может быть осуществлена на основании клинических проявлений и с применением вспомогательных методов.

Гипертензионный синдром встречается у 65% пострадавших с черепно-мозговой травмой. Чаще бывает у лиц старшего возраста. Протекает с головной болью распирающего характера, повышенным артериальным давлени­ем, брадикардией. Отмечается положительный симптом «поднятой головы» (подушки) - больные занимают вынужденное положение с приподнятым головным концом, поскольку возвышенное положение уменьшает головную боль.

Черепно-мозговая травма с гипотензионным синдромом встречается у 25% пострадавших. Понижение ликворного давления чаще наблюдается у молодых людей, протекает с головной болью сжимающего характера, с нормальным или пониженным артериальным давлением, тахикардией. Выражены вегетативные признаки, чаще проявляющиеся бледностью, потливостью. Отмечаются повышенная утомляемость, вялость, психическая истощаемость. Положительный симптом «опущенной головы» - придание больному положения Транделенбурга уменьшает головную боль.

При люмбальной пункции в лежачем положении больного ликвор вытекает каплями с частотой 60 в минуту, а давление, измеренное манометром, составляет 120-180 мм водного столба. Эти цифры считаются нормой. Увеличение частоты капель и давления цереброспинальной жид­кости расценивают как гипертензию, уменыпение - как гипотензию.

Люмбальная пункция должна выполняться всем больным с сотрясением головного мозга и более тяжелой ЧМТ.

Дополнительные методы исследования

Краниография - наиболее распространенный метод. При обследовании больных с черепно-мозговой травмой обязательны две обзорные краниограммы: прямая и боковая. .

Схемы краниограмм в обзорных проекциях с пояснением представлены на рис. 1.

Рис. 1. Схема краниограмм в прямой (А) и боковой (Б) проекциях:

(А) 1. Пирамида. 2. Малое крыло основной кости. 3. Сосцевидный отросток. 4. Атлантоокципитальный

сустав. 5. Атлантоаксиальный сустав. 6. Лобная пазуха. 7. Сагиттальный шов. 8. Ламбдовидный шов. 9. Венечный шов. 10. Гайморова пазуха.

(Б) 1. Пирамида. 2. Основная кость. 3. Турецкое седло. 4. Передняя часть больших крыльев основной кости. 5. Лобная пазуха. 6. Венечный шов. 7. Ламбдовидный шов. 8, 9. Передняя и задняя ветви оболочечной артерии, 10. Внутренний и наружный слуховые проходы. 11. Тень хряща ушной раковины. 12. Кости носа. 13. Скуловые кости. 14. Гайморова пазуха

Эхоэнцефалография - это регистрация положения срединных структур мозга (эпифиз, III желудочек, межполушарная щель и т.д.) путем получения от них отраженного ультразвукового сигнала (М-эхо). Метод основан на способности ультразвука распространяться в различных средах и давать на границе структурных образований с неоднородным акустическим сопротивлением отражение. Отраженная от объекта ультразвуковая волна регистрируется на экране эхоэнцефалографа в виде пика, расположенного по средней линии. При объемных процессах в полости черепа (гематомы, гигромы, травматические кисты, абсцессы, опухоли) происходит смещение срединных структур головного мозга в сторону здорового полушария. Это и выявляется на эхоэнцефалограмме в виде смещения М-эхо от средней линии на 3 мм и более. При выраженных объемных процессах, например, при эпи- и субдуральных гематомах, смещение М-эхо может достигать 8-15 мм (рис. 2).

Рис .2

Нормальная эхограмма (А). Смещение срединных структур и М-эхо при внутричерепной гематоме (Б)

Каротидная ангиография. Этот метод исследования основан на введении в сонную артерию веществ, обладающих свойством поглощать рентгеновские лучи, что обеспечивает видимость на рентгенограмме сосудов на разных фазах мозгового кровообращения. По изменению наполнения и местоположения сосудов судят о степени нарушения крово­обращения мозга и его причинах.

Компьютерная томография - рентгенологический метод исследования с использованием ЭВМ, позволяющий получить изображения структур мозга и костей черепа как в целостном виде, так и срезами толщиной от 3 до 13 мм. Метод позволяет увидеть изменения и повреждения костей черепа, структур головного вещества, выявить внутримозговые и внутричерепные кровоизлияния и многое другое.

Больным с черепно-мозговой травмой по показаниям следует проводить офтальмологическое и оториноневрологическое обследование.

Люмбальную пункцию делают для уточнения давления цереброспинальной жидкости, определения ее состава и проходимости ликворных путей.

Манипуляцию выполняют в положении больного лежа на боку, на жестком столе с приведенными к животу согнутыми ногами. Спина максимально согнута. Местом для пункции является промежуток между Ш и IV поясничными позвонками. Обрабатьшают кожу йодной настойкой, затем спиртом до исчезновения следов йода, попадание которого в люмбальный канал крайне нежелательно. Место прокола обезболивают 1% раствором новокаина в количестве 5-10 мл. Пункцию производят специальной иглой с мандреном, направляя ее ход строго сагиттально и под углом к фронтальной плоскости. Угол соответствует наклону остистых отростков. Ощущение провала иглы, как правило, соответствует нахождению иглы в подпаутинном пространстве. При извлечении из иглы мандрена начинает вытекать ликвор. Манометром измеряют давление, a затем берут цереброспинальную жидкость в количестве 2 мл на исследование. При высоком давлении следует медленно, капельно выпустить цереброспинальную жидкость до нормализации ликворного давления.

В норме спинномозговая жидкость прозрачная. У взрослого человека в подпаутинном пространстве и желудочках содержится 100-150 мл ликвора, который полностью обновляется до 6 раз в сутки. Он всасывается и взамен продуцируется преимущественно сосудистыми сплетениями желудочков.

Лабораторное исследование: бесцветная прозрачная жидкость, цитоз в 1 мкл - 2-3; РН - 7,35-7,80; белок - 0,15-0,33 г/л; глюкоза - 0,5-0,8 г/л.

КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА ОТДЕЛЬНЫХ

НОЗОЛОГИЧЕСКИХ ФОРМ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ

Сотрясение головного мозга

Причиной сотрясения головного мозга служит механическая травма прямого или непрямого воздействия, вслед за которой развиваются общемозговые симптомы. Характер головных болей и положение в постели зависят от ликворного давления, а выраженность клинических проявлений - от тяжести травмы.

Может появляться нистагм, легкая асимметрия лица за счет сглаженности носогубной складки и опущения угла рта, девиация языка. Эти и другие локальные «микросимптомы» бывают, как правило, в пределах 1-2 дней. Более продолжи­тельное сохранение этих признаков указывает на наличие ушиба мозга.

Дополнительные методы исследования информации, достоверно подтверждающей диагноз, практически не дают. Исключение - люмбальная пункция, с помощью которой можно установить изменение давления цереброспинальной жидкости.

При правильном лечении состояние больного улучшается к концу первой недели, а полный регресс клинических признаков наступает через 2-4 недели. Наиболее стабильными являются головная боль и симптом Манна-Гуревича, проверкой которого следует пользоваться для определения сроков постельного режима. Как только он исчезает (становится отрицательным), пациентам разрешают садиться в постели, а затем вставать и ходить.

Ушиб головного мозга

Ушиб головного мозга возникает вследствие прямого и непрямого механизма воздействия. Примером непрямого механизма травмы служит противоудар, когда волна «возмущенного» мозгового вещества, состоящего на 80% из воды, достигает противоположной стенки черепа и ударяется о ее выстоящие части или разрушается о туго натянутые участки твердой мозговой оболочки.

Ушиб головного мозга является органическим поражением. В результате травмы возникают участки размозжения и некроза мозговой ткани, грубые сосудистые расстройства с явлениями геморрагического размягчения. Вокруг участка ушиба мозга располагается зона тяжелого молекулярного сотрясения. Последующие патоморфологические изменения выражаются в энцефаломаляции и лизисе участка мозгового вещества, его рассасывании. Если в этом периоде присоединяется инфекция, то формируется абсцесс мозга. При асептическом течении дефект мозговой ткани замещается рубцом из нейроглии или же образуются мозговые кисты.

Клиника ушиба мозга заключается в том, что сразу после травмы у пострадавших возникают общемозговые и локальные симптомы, а при тяжелых формах присоединяются менингеальные и стволовые.

Различают три степени ушибов мозга.

/ степень (легкий ушиб). Потеря сознания от нескольких минут до 1 часа. По восстановлению сознания определяются выраженные общемозговые сим­птомы и локальные, преимущественно микроочаговые признаки. Последние сохраняются 12-14 дней. Нарушений жизненно важных функций не определяется.

Ушиб головного мозга I степени может сопровождаться умеренным субарахноидальным кровоизлиянием и переломами костей свода и основания черепа, которые обнаруживают на краниограммах.

// степень (средней тяжести). Выключение сознания после травмы достигает 4-6 часов. В период комы, а иногда и в первые дни восстановления сознания выявляют умеренно выраженные расстройства витальных функций (верхние стволо­вые признаки) в виде брадикардии, тахипноэ, повышения артериального давления, нистагма и т.д. Как правило, эти явления преходящи.

По возвращению сознания отмечается амнезия, интенсивная головная боль, многократная рвота. В раннем посткоматозном периоде могут наблюдаться расстройства психики.

При обследовании больного находят отчетливые локальные симптомы, которые сохраняются от 3-5 недель до 6 месяцев.

Кроме перечисленных признаков, при ушибе мозга II степени всегда выявляют выраженные менингеальные симптомы, могут быть найдены переломы свода и основания черепа и во всех случаях значительное субарахноидальное кровоизлияние.

Дополнительные методы исследования: при люмбальной пункции определяют повышенное давление цереброспинальной жидкости и значительную примесь крови в ней. На краниограммах - переломы костей черепа. Эхоэнцефалография дает смещение М-эхо не более 3-5 мм.

Ill степень. Потеря сознания после травмы продолжительная - от нескольких часов до нескольких недель. Состояние крайне тяжелое. На первый план выступают тяжелые нарушения жизненно важных функций: изменение частоты сердечных сокращений (брадикардия или тахикардия), артериальная гипертензия, нарушение частоты и ритма дыхания, гипертермия. Ярко выражены первично-стволовые симптомы: плавающие движения глазных яблок, парез взора, тонический нистагм, двусторонний мидриаз или миоз, нарушение глотания. Если больной в сопоре или в состоянии умеренной комы, возможно выявление локальных симптомов в виде парезов или параличей с нарушением мышечного тонуса и рефлексов. Менингеальные симптомы проявляются ригидностью затылочных мышц, положительными симптомами Кернига и Брудзинского.

Ушиб головного мозга Ш степени, как правило, сопровождается переломами свода и основания черепа и массивным субарахноидальным кровоизлиянием.

Электроэнцефалография - при ушибе мозга и его размозжении в зоне разрушения появляются дельта волны высокой амплитуды. При обширном конвекситальном поражении обнаруживаются зоны электрического молчания, соответствующие наиболее грубо пострадавшему участку.

СДАВЛЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Причинами сдавления головного мозга могут быть: внутричерепные гематомы, костные отломки, инородные тела, гигромы, пневмоцефалия, гидроцефалия, субарахноидальное кровоизлияние, отек и набухание мозга. Первые четыре из названных причин вызывают локальную компрессию мозга и являются истинными первопричинами внутричерепных катастроф с довольно типичным течением и частым трагическим исходом. Остальные же нозологические формы возникают как следствие перечисленных или других тяжелых травм черепа и мозга или же, как закономерный последующий этап локального сдавления головного мозга. Они приводят к тотальному увеличению объема головного мозга и при прогрессировании патологии могут вызывать дислокацию и ущемление мозга в большом затылочном отверстии.

Сдавление головного мозга костными отломками и инородными телами

Сдавление головного мозга костными отломками возникает при переломах свода черепа с пролабированием фрагментов глубже внутренней костной пластинки. Вдавленные переломы свода черепа бывают преимущественно двух видов. Первый - когда в результате механического воздействия отломки смещаются под углом, вершина которого «смотрит» в полость черепа, а периферические концы отломков сохраняют связь с материнской костью. Такие переломы называют импрессионными. Второй вид перелома (депрессионный) возникает, когда травма нанесена с большой силой, а повреждающий агент имеет неболыпую площадь соприкосновения. Например, удар молотком, кастетом или же подобным предметом. В результате травмы возникает окончатый перелом, размером и формой повторяющий ранящий предмет. Костная пластинка, закрывавшая возникшее «окно», проваливается в полость черепа и приводит к сдавлению мозга (рис.3).

Инородные тела попадают в полость черепа преимущественно в ре­зультате огнестрельных (пулевых, осколочных) ранений. Однако возможны проникающие повреждения черепа и холодным оружием или бытовыми предметами, части которых, отламываясь, остаются в полости черепа.

Рис. 3. Вдавленные переломы свода черепа: A - импрессионный; Б - депрессионный.

Предварительные данные позволяют поставить диагноз ушиба мозга (той или иной степени тяжести), который в действительности и сопровождает вдавленные переломы и инородные тела черепа с компрессией головного мозга. Окончательный диагноз ставят после краниографии, компьютерной томографии, эхоэнцефалографии, с помощью которых выявляют вдавленные переломы черепа или инородные тела в нем, причем клинические данные и результаты дополнительных методов исследования по топографии расположения ингредиента, вызывающего давление на мозговую ткань, должны совпадать.

Сдавление головного мозга внутричерепными гематомами

Внутричерепные гематомы встречаются в 2-9% от общего числа черепно-мозговых травм. Различают эпидуральные, субдуральные, субарахноидальные, внутримозговые, внутрижелудочковые гематомы (рис.4).

Рис4. Внутричерепные гематомы: 1 - эпидуральная; 2 - субдуральная; 3 - внутримозговая; 4 - внутрижелудочковая

Клинические проявления различных гематом не одинаковы, но в их течении прослеживается ряд закономерностей, которые позволяют рассматривать внутричерепные гематомы в одной группе. Схематически это выглядит следующим образом: в анамнезе травма головы с потерей сознания (часто на короткий промежуток). По возвращению сознания выявляют общемозговые симптомы, на основании которых может быть поставлен диагноз «Сотрясение головного мозга». В оптимальном варианте - больного госпитализируют и назначают соответствующее лечение: покой, седативные средства и т.д. В ряде случаев пострадавшие за помощью могут и не обращаться, поскольку непродолжительный постельный режим, как правило, купирует общемозговую симптоматику. Сохраняются умеренные головные боли, амнезия. Состояние больного значительно улучшается. Таким образом, разрыв внутричерепного сосуда в момент травмы из-за отсутствия клиники сдавления мозга остается незамеченным. По мере нарастания компрессии появляются менингеальные, а затем и локальные симптомы (анизокария, моно - или гемипарезы и т.д.). Наступает расстройство сознания по корковому типу. Возникает психомоторное и речевое возбуждение, которое в дальнейшем переходит в угнетенное сознание (сопор), зачастую с судорожными припадками и последующей мозговой комой. Исходом сдавления головного мозга при отсутствии лечения, как правило, является смерть. Таким образом, внутричерепной гематоме характерна трехфазность течения: травма с потерей сознания - улучшение состояния («светлый промежуток») - ухудшение состояния с трагическим исходом.

Светлым промежутком называют время от возвращения сознания после первичной травмы до появления признаков сдавления головного мозга. Продолжительность светлого промежутка может быть от нескольких часов до нескольких дней, недель и даже месяцев. В зависимости от этого гематомы делят на острые (светлый промежуток до 3 суток), подострые (от 4 до 21 суток) и хронические (более трех недель).

От чего же зависит продолжительность светлого промежутка?

В настоящее время доказано, что гематомы в основном формируются в течение первых трех часов, а объем их, значительно превышая 30-50 мл, не всегда прерывает светлый промежуток. Причина в том, что мозг «не втиснут» в череп, а имеет определенные пространства между ним и оболочками с определенным внутричерепным давлением. Сформировавшаяся гематома на ранней стадии не вызывает выраженного сдавления головного мозга, поскольку он, как и всякий живой орган, до известного предела поступается своим объемом, компенсируя при этом функциональное состояние. Постепенные сосудистые расстройства, гипоксия, нарастающий отек, а затем набухание мозга приводят к увеличению его объема и резкому усилению давления по площади соприкосновения гематомы и мозга. Наступает срыв компенсаторных возможностей центральной нервной системы, который выражается в окончании светлого промежутка. Дальнейшее увеличение объема мозга ведет к смещению срединных структур, а затем дислокации ствола мозга в отверстие мозжечкового намета и затылочно-шейную дуральную воронку.

Увеличение срока светлого промежутка в острой стадии может быть за счет всасывания жидкой части крови из гематомы и уменынения ее объема. Продолжительности мнимого благополучия способствует и дегидратация, проводимая в стационаре больным с диагнозом сотрясение или ушиб головного мозга, не позволяющая развиться выраженному отеку мозговой ткани.

При подостро и хронически протекающих гематомах возможно увеличе­ние их объема (на 16-90 день) за счет притока жидкости. Разложение излившейся крови и рост содержания высокомолекулярных белков увеличивают онкотическое давление в гематоме. Это вызывает диффузию ликвора до создания осмотического равновесия между жидким содержимым гематомы и цереброспинальной жидкостью.

Не исключено прерывание светлого промежутка и повторными кровоизлияниями в эпи- или субдуральное пространство при срыве тромба с поврежденного сосуда. Это может возникнуть при внезапном резком перепаде артериального и внутричерепного давления - при чихании, кашле, натуживании и т.д.

Таким образом, продолжительность светлого промежутка зависит от многих факторов, а не только от времени и интенсивности кровотечения.

Эпидуральные гематомы

Эпидуралъная гематома - это ограниченное скопление крови между костями черепа и твердой оболочкой головного мозга. Надоболочечные кровоизлияния возникают в результате прямого механизма травмы при Воздействии травмирующего агента с неболыпой площадью приложения силы различной интенсивности и составляют 0,6-5% от всех черепно-мозговых травм.

Источником образования эпидуральных гематом наиболее часто служат повреждения ветвей средней оболочечной артерии, одноименной вены или же губчатое вещество сломанной кости. Этим объясняется то, что эпидуральные гематомы в 73-75% случаев располагаются в височной области. Твердая мозговая оболочка плотно прилежит к костям черепа, по линии швов сращена с ними, поэтому площадь эпидуральных гематом ограничена и наиболее часто составляет 6-8 см в диаметре.

Надоболочечные гематомы обычно имеют полушаровидную форму с высотой в центральной части до 4 см. Количество крови, излившееся в эпидуральное пространство, чаще бывает в пределах 80-120 мл, хотя локальное скопление крови в объеме 30-50 мл приводит к компрессии головного мозга.

Клиническая картина острой эпидуральной гематомы характеризуется преимущественно классическим течением.

Из анамнеза выявляют наличие травмы головы, сопровождавшейся потерей сознания. По возвращению сознания у больного находят только общемозговые симптомы.

В дальнейшем клиническом течении эпидуральной гематомы можно выделить 4 стадии: светлый промежуток, стадия возбуждения, торможения и мозговой комы.

Светлый промежуток короткий, от нескольких часов до 1,5-2 суток, в большинстве случаев не превышает 24 часов. Эта стадия начинается с момента возвращения сознания и характеризуется наличием уже описанной общемозговой симптоматики. На протяжении первых часов после травмы выраженность общемозговых симптомов угасает. В покое исчезает головокружение, рвота, уменьшаются тошнота и головная боль. Пострадавший адекватен, ориентируется во времени и пространстве, критически оценивает свое состояние.

В следующей стадии у больного появляется неосознанная тревога. Он излишне активен, стремится изменить положение конечностей, сесть, встать, выйти из палаты. Лицо гиперемировано, в глазах отчужденность или испуг. Больные не выносят яркого света, шума. Такое возбуждение обусловлено усилением головной боли, которая носит мучительный распирающий характер. Пострадавший охватывает голову руками, принимает вынужденное положение, умоляет или требует оказать ему немедленную помощь, соглашается и настаивает на оперативном лечении.

Появляется упорная тошнота, многократная рвота, устрашающее голо­вокружение - перед глазами все плывет. Замедляется частота пульса, наступает умеренная брадикардия (51-59 уд./мин.), артериальное давление возрастает (от 140/80 до 180/100 мм рт.ст.). Дыхание умеренно учащается (21-30 дыханий в минуту). В этой стадии могут появляться очаговые микросимптомы: легкая анизокария - незначительное расширение зрачка на стороне гематомы, сглаженность носогубной складки, умеренная девиация языка. При перкуссии черепа можно выявить участки усиления болезненности (как правило, над гематомой), на которые больной реагирует страдальческой гримасой лица.

В стадии торможения поведение больного коренным образом изменяется. Он больше не буйствует и ничего не просит. Наступает вторичное расстройство сознания, начинающееся с оглушения и переходящее в сопор. Пострадавший безучастен к окружающему, взгляд бессмысленно устремлен вдаль. Нарастает брадикардия (41-50 уд./мин.) и тахипноэ (31-40 дыханий в минуту). Появляется асимметрия кровяного давления. На противоположной от очага поражения руке артериальное давление будет на 15-20 мм рт.ст. выше, чем на руке со стороны гематомы. Нарастают очаговые симптомы. Среди них основную диагностическую роль играют: расширение зрачка на стороне гематомы, сглаженность носогубной склад­ки, нарушения оскала, девиация языка, спастический гемипарез с преимущественным поражением руки на противоположной половине тела. Выяв­ляют менингеальные признаки в виде ригидности затылочных мышц и положительных симптомов Кернига и Брудзинского.

Заключительным этапом нелеченной эпидуральной гематомы является стадия мозговой комы. Она вызвана перемещением и ущемлением мозга. Характеризуется дислокационными признаками: переход брадикардии в тахикардию (120 уд./мин. и выше), тахипноэ в патологические типы дыхания, артериальное давление начинает неуклонно снижаться, достигая критических цифр (ниже 60 мм рт.ст.), появляются расстройство глотания, симптом плавающего взора, грубые анизокария и диссоциация менингеаль­ных симптомов, мышечного тонуса и рефлексов по оси тела. В заключительной фазе отмечаются двухсторонний мидриаз с отсутствием реакции зрачков на свет, арефлексия, мышечная атония и наступает смерть.

Благоприятный исход при эпидуральной гематоме возможен при ранней диагностике и своевременном адекватном лечении. Кроме клинических признаков, диагностическую ценность представляют краниография, компьютерная томография, эхоэнцефалография и каротидная ангиография, с помощью которых можно выявить переломы костей свода черепа, наиболее часто чешуи височной кости, зону повышенной плотности плосковыпуклой или двояковыпуклой формы, примыкающей к черепу, смещение срединного М-эхо на 6-15 мм и смещение внутримозговых сосудистых структур.

Офтальмологическое исследование обнаруживает застойные явления на глазном дне.

Субдуральные гематомы

Субдуральная гематома - это ограниченное скопление крови между твердой и паутинной оболочками головного мозга. Частота этих кровоизлияний составляет от 1 до 13% от всех черепно-мозговых травм. Субдуральные гематомы чаще возникают при непрямом механизме травмы по типу контрудара на стороне, противоположной приложению силы. Площадь контакта с травмирующим агентом большая, поэтому в этом месте происходят значительные разрушения: переломы костей черепа, ушибы мозга, субарахноидальные кровоизлияния.

Источником формирования субдуральных гематом чаще всего является повреждение переходных вен на участке между поверхностью мозга и сагиттальными синусами в результате смещения мозга или же костными отломками. Другая причина - разрыв нежных пиальных сосудов при резкой ротации головы и смещении полушарий вокруг вертикальной или горизонтальной осей. Эти же сосуды повреждаются при ушибах головного мозга.

Субдуральные гематомы могут достигать 250-300 мл, но чаще их объем составляет 80-150 мл. В 60% случаев гематомы образуются над выпуклой поверхностью мозга в виде плаща толщиной 1-1,5 см, покрываюшего 1-2 доли на площади от 4x6 до 13x15 см.

Клинические проявления субдуральных гематом в классическом варианте близки к течению эпидуральных кровоизлияний, но в то же время имеют большое число отличительных черт и признаков, позволяющих проводить дифференциальную диагностику этих нозологических форм травмы в остром периоде. (Табл.2).

Таким образом, существует довольно много признаков, позволяющих отличить клиническую картину эпидуральной от субдуральной гематомы.

Субдуральная гигрома

Субдуралъная гигрома - это ограниченное скопление цереброспинальной жидкости в пространстве под твердой мозговой оболочкой, возникающее в результате травмы.

Субдуральные гигромы встречаются значительно реже гематом аналогичной ситуации. Вопрос патогенеза гигром окончательно не решен. Причинами ограниченного скопления цереброспинальной жидкости под твердой мозговой оболочкой считают повреждения паутинной оболочки по типу клапана, позволяющему перемещаться ликвору только в одном направлении - из подпаутинного в субдуральное пространство. Гигромы могут также возникать из-за изменений сосудов твердой мозговой оболоч­ки, создающих условия пропотеванию плазмы крови в субдуральное пространство, или в результате тяжелых повреждений мозга, когда возникают сообщения между подоболочечными пространствами, боковыми желудочками.

Клинические проявления субдуральных гигром разнородны, поскольку они могут встречаться как изолированно, так и в сочетании с многими нозологическими формами черепно-мозговой травмы, наиболее часто сопутствуют тяжелому ушибу головного мозга.

Если гигрома возникла изолированно, то клиника ее очень напоминает таковую субдуральной гематомы, особенно трехфазностью течения. Как правило, вслед за травмой с кратковременной потерей сознания наступает светлый промежуток, чаще продолжительностью 1-3 суток и типичной общемозговой симптоматикой. Затем головная боль усиливается, появляется и нарастает оглушенность, возникают менингеальные и локальные симптомы в виде пареза лицевого нерва, моно- или гемипареза, нарушений чувствительности.

Однако в классической клинике внутричерепной гематомы можно заметить некоторые особенности, типичные для субдуральной гигромы, или признаки, наиболее часто встречающиеся при ней. Это большой светлый промежуток (1-10 суток) - гигромы чаще имеют подострое течение. Головные боли приступообразные, иррадиируют в глазные яблоки, шейно-затылочную область. Характерны светобоязнь и локальная болезненность при перкуссии черепа. Общее состояние больных ухудшается медленно, как и признаки компрессии мозга, которые нарастают относительно мягче и постепенно. Нередко отмечаются нарушения психики по типу лобного синдрома (снижение критики к своему состоянию, эйфория, дезориентация, апатико-абулические симптомы), появляются хоботковый и хватательный рефлексы. Часто развивается психомоторное возбуждение.

Парезы конечностей спастического типа с гипертонусом и оживлением рефлексов. Довольно часто у больных с гигромами бывают судорожные припадки, начинающиеся с мышц лица или на контралатеральной стороне. Для субдуральных гигром характерно постепенное, волнообразное углубление вторичных нарушений сознания. Так, на ранних стадиях, после судорожного припадка сознание восстанавливается и с больным можно вступить в контакт.

Для острых гигром характерно отсутствие анизокарии, а если она есть, то в отличие от гематом, сохраняется реакция зрачка на свет.

Внутримозговые гематомы

Внутримозговая гематома - это посттравматическое кровоизлияние в вещество мозга с образованием в нем полости, заполненной кровью. Частота формирования интрацеребральных кровоизлияний составляет примерно 5-7% от всех внутричерепных гематом. Излюбленной локализацией является лобно-височная доля. Размер внутримозговых гематом относительно небольшой и составляет 1-3 см в диаметре, но может достигать 7-8 см. Объем излившейся крови наиболее часто бывает в пределах 30-50 мл, иногда встречаются более массивные гематомы -120-150 мл.

Источником церебральных кровоизлияний являются поврежденные сосуды вещества мозга при его ушибе или других видах черепно-мозговой травмы

Клиника изолированных внутримозговых кровоизлияний имеет склонность к трехфазности и острой, подострой и хронической стадиям течения. Последние зависят от объема гематомы и реакции мозга на травму, выраженную отеком и набуханием.

При остром течении гематомы светлый промежуток наблюдается у половины больных, у остальных он отсутствует или бывает в стертой форме. После первичной утраты сознания, которая может длиться от нескольких минут до нескольких суток, наступает период мнимого благополучия, отличающийся от оболочечных гематом своей непродолжительностью (не более 6 часов), наличием, кроме общемозговых, менингеальных и грубых очаговых симптомов в виде гемипарезов и плегий. Следует подчеркнуть, что парезы и параличи у больных с внутримозговыми гематомами всегда развиваются контралатерально, тогда как расширение зрачка у 50% пострадавших встречается на стороне гематомы, у остальных же - на противоположной стороне. Светлый промежуток, как правило, обрывается внезапным вхождением в кому. Рано появляются вегетативно-стволовые симптомы в виде нарушения дыхания, сердечно-сосудистой

деятельности. Зачастую развивается синдром горметонии, характеризующийся сильным тоническим напряжением мышц конечностей и туловища с преобладанием разгибателей. Иногда бывают эпилептические припадки. Вся симптоматика имеет тенденцию к нарастанию.

Облегчить диагностику может компьютерная томография, ЭхоЭГ, ангиография и пневмоэнцефалография, с помощью которых можно соответственно выявить участок измененной плотности в веществе мозга, смещение М-эхо, смещение сосудистых и срединных структур головного мозга.

Внутрижелудочковые гематомы

Внутрижелудочковые гематомы - это посттравматические кровоизлияния в полости боковых, III и IV желудочков головного мозга. Этот вид геморрагий встречается только на фоне ушиба головного мозга тяжелой степени и изолированно практически не бывает.

Внутрижелудочковые гематомы составляют от 1,5 до 4% всех интрацеребральных кровоизлияний. Причиной возникновения их является разрыв сосудистых сплетений желудочков в результате гидродинамического удара в момент травмы. Чаще страдает один из боковых желудочков. В него может излиться 40-60 и даже 100 мл крови.

Клиника интравентрикулярной гематомы зависит от скорости кровотечения в желудочек и тяжести сопутствующего ушиба мозга. Давление крови на стенки желудочка, раздражение заложенных в них рефлексогенных зон не только усугубляет тяжесть травмы, но и придает клинической картине некоторое своеобразие. Отмечается расстройство сознания в виде сопора или комы. Буквально вслед за травмой появляются и быстро нарастают вегетативно-стволовые нарушения. На фоне прогрессирующей внутричерепной гипертензии, сочетающейся с артериальной гипертонией, возникает гипертермия, достигающая 38-41°С. Лицо и шея пострадавшего гиперемированны с явлениями гипергидроза.

Характерным для внутрижелудочковых гематом считают выраженное двигательное возбуждение с наличием горметонии. Экстензорные судороги могут провоцироваться внешними раздражениями, даже приемами неврологического обследования. Иногда они сочетаются с эпилептическими припадками.

Неврологическая симптоматика при внутрижелудочковых гематомах обычно двусторонняя.

Довольно рано появляются нарушения регуляции дыхания в виде тахипноэ (30-70 дыханий в минуту), которые упорно прогрессируют, доходя до патологических форм (Чейн-Стокса, Биота). В последующем возникают признаки дислокации мозга (переход брадикардии в тахикардию, доходящую до 160 и более ударов в минуту с двусторонним мидриазом, возникновением патологических рефлексов со стоп.

У больных с внутрижелудочковыми гематомами нередко выявляют двигательно-тонические феномены в виде автоматизированных жестикуляций, стереотипных движений руками («почесывание», «поглаживание», «натягивание одеяла»), а также оральных и мануальных гиперкинезов подкоркового типа (сосательные и чмокающие движения губ, тремор конечностей), которые манифестируют от начального периода и могут сохраняться вплоть до агонального состояния.

Люмбальная пункция выявляет обильную примесь крови в цереброспинальной жидкости.

Субарахноидальные кровоизлияние.

Субарахноидальное кровоизлияние - это посттравматическое скопление крови в подпаутинном пространстве, не дающее локального сдавления головного мозга. Эта внутричерепная геморрагия не встречается изолиро­ванно, а является спутником черепно-мозговых травм, преимущественно ушиба мозга. Субарахноидальные кровоизлияния встречаются в 15-42% всех черепно-мозговых травм, а при тяжелых формах достигают 79%. Еще выше цифры дают судебные медики, которые наблюдали подпаутинные кровоизлияния в 84-92% случаев, а некоторые в 100% всех черепно-мозговых травм.

Источником субарахноидальных кровоизлияний являются разорванные сосуды оболочек, ограничивающих подпаутинное пространство, или же повышение проницаемости сосудов в результате травмы. Излившаяся кровь распространяется на обширные участки (от 50 до 300 см 2 и более), принимая пластинчатый характер. В последующем большая часть крови всасывается в субдуральное пространство и далее в кровеносные сосуды твердой мозговой оболочки, оставшиеся эритроциты подвергаются распаду. Установлено, что кровь и ее токсические продукты распада (билирубин, серотонин) раздражают мозговые оболочки и вызывают нарушение мозгового кровообращения, ликвординамики, резкое колебание внутричерепного давления с расстройством мозговых функций.

Патогномичным для субарахноидальных кровоизлияний является то, что утрата сознания после первичной травмы сменяется состоянием оглушенности, дезориентации и зачастую - психомоторного возбуждения. Восстановлению сознания сопутствует ретро - и антероградная амнезия нарушения памяти по астеническому типу и корсаковский травматический амнестический синдром.

У пострадавших с субарахноидальным кровоизлиянием к концу первых суток развивается менингеальный синдром как ответная реакция раздражения оболочек кровью. Он характеризуется интенсивной головной болью в затылочной и лобной областях, болью в глазных яблоках и в шее, светобоязнью, тошнотой и многократной рвотой, ригидностью затылочных мышц и положительным синдромом Кернига. Синдром нарастает, достигая пика на 7-8 сутки, а затем идет на убыль и исчезает к 14-18 дню.

В результате раздражения кровью возвратной ветви тройничного нерва (1 ветвь) возникает синдром мозжечкового намета, проявляющийся свето­боязнью, инъецированностью сосудов конъюнктивы, слезотечением, учащенным миганием. По мере уменьшения поступления в ликвор свежей крови синдром угасает и полностью исчезает к 6-7 дню.

Продукты распада крови и мозгового детрита угнетают корковый отдел двигательного анализатора. Из-за этого со 2-3 дня происходит ослабление сухожильных и периостальных рефлексов (особенно коленного), которые исчезают полностью к 5-6 дню. К 8-9, иногда к 12-14 дням и даже в более поздние сроки рефлексы восстанавливаются и приходят к норме.

На протяжении 7-14 дней после травмы сохраняется повышение температуры тела на 1,5-2 градуса выше нормы.

Достоверным признаком субарахноидального кровоизлияния является наличие крови в цереброспинальной жидкости.

ПЕРЕЛОМЫ КОСТЕЙ ЧЕРЕПА

Переломы костей черепа составляют до 10% от переломов всех костей скелета и относятся к разряду тяжелых травм, потому что они немыслимы без повреждения подлежащих структур - оболочек и вещества головного мозга. 18-20% всех тяжелых черепно-мозговых травм сопровождаются переломами костей черепа. Различают переломы лицевого и мозгового черепа, причем в повреждениях мозгового черепа выделяют переломы свода и основания.

Переломы основания черепа

Переломы основания черепа возникают преимущественно от непрямого механизма травмы при падении с высоты на голову, таз, нижние конечности вследствие воздействия через позвоночник, а также как продолжение переломов свода, Если перелом одиночный, то линия излома может проходить через одну из черепных ямок основания: переднюю, среднюю или заднюю, что в последующем определит клиническую картину травмы. Последняя имеет характерные проявления еще и потому, что перелом основания черепа сопровождается разрывом твердой мозговой оболочки, интимно спаянной с ним и зачастую образует сообщение полости черепа с внешней средой. Таким образом, картина перелома основания черепа складывается из клинических проявлений сопутствующей травмы мозга (ушиб той или иной степени тяжести) и симптомов, патогномоничных для нарушения целости передней, средней или задней черепных ямок.

В первом случае возникают кровоизлияния в параорбитальную клетчатку (симптом «очков») и истечение ликвора с примесью крови из носовых ходов. Следует оговориться, что при черепно-мозговых травмах возможны множественные ушибы мягких тканей головы с образованием большого числа различной величины и локализации кровоподтеков и кровотечений из носа, слуховых проходов и т.д. Необходимо уметь дифференцировать кровоподтеки и кровотечения в результате прямого механизма травмы от симптома «очков» и ликвореи.

Травматические «очки» проявляются через 12-24 часов и более с момента повреждения, чаще симметричные. Окраска кровоподтека гомогенная, не выходит за пределы глазницы. Пальпация безболезненная. Отсутствуют признаки механического воздействия - раны, ссадины, травмы глаза. Перелом основания черепа может сопровождаться экзофтальмом (кровоизлияние в ретробульбарную клетчатку) и подкожной эмфиземой при повреждении воздухоносных полостей.

При прямой травме кровоподтеки появляются непосредственно после удара. Они не симметричны и зачастую выходят за пределы глазницы, болезненны при пальпации. Имеются признаки непосредственного механи­ческого воздействия: ссадины кожи, раны, кровоизлияния в склеру, кровоподтеки неоднородной окраски и т.д.

Кровь с примесью цереброспинальной жидкости на белой хлопчатобумажной ткани дает пятно в виде двух колец разной окраски. В центре окраска более интенсивная за счет форменных элементов крови, a no периферии имеет сукровичный цвет, образованный избытком жидкой части.

При переломе средней черепной ямки характерными признаками следует считать кровоподтек в заднюю стенку глотки и ликворею из слуховых проходов.

Перелом задней черепной ямки сопровождается тяжелыми бульбарными расстройствами (повреждение ствола мозга) и кровоподтеками в подкожную клетчатку области сосцевидного отростка. Следует отметить, что все кровоподтеки при переломе основания черепа появляются как и симптом «очков» не ранее 12-24 часов с момента травмы. Ведущей в диагностике переломов основания черепа является клиника, поскольку на первичных рентгенограммах в стандартных укладках повреждение костей удается обнаружить лишь у 8-9% пострадавших. Связано это со сложностью анатомического строения костей, образующих дно черепной коробки, и не менее сложным ходом линии излома, избирающей отверстия в наиболее слабые места основания черепа. Для достоверной диагностики необходимы специальные укладки, которые не всегда можно применить из-за тяжести состояния больного.

Переломы свода черепа

Переломы свода черепа являются результатом прямого механизма травмы, когда точка приложения силы и место повреждения совпадают. Возможен и непрямой механизм при сдавлении черепной коробки, имеющей шаровидную форму, перелом происходит в точке пересечения силовых линий с запредельной нагрузкой, а не в зоне давления.

Переломы свода черепа делят на линейные (трещины), вдавленные (импрессионные и депрессионные) и оскольчатые.

Клиническая диагностика закрытых переломов свода черепа, составляющих около 2/3 всех его переломов, чрезвычайно сложна. Поднадкостничные и подапоневротические гематомы, резкая болезненность затрудняют пальпацию, которая и без того должна быть крайне щадящей во избежании

смещения оскольчатого перелома и травмы подлежащих образований. На мысль о возможном переломе могут навести сведения анамнеза о тяжести механической травмы и симптом осевой нагрузки - сжатие головы в сагиттальной и фронтальной плоскостях. При этом боль иррадиирует в место перелома. Для уточнения диагноза необходимо произвести краниографию в стандартных укладках, но и при этом по данным судебно- медицинских вскрытий около 20% переломов остается нераспознанными.

Наибольшую сложность в диагностике представляют линейные переломы, которые нередко принимают за сосудистый рисунок. Последний отличается от линейного перелома тем, что имеет древовидную форму с более широким основанием и тонкой вершиной. Кроме того, от ствола отходят извитые ветви, которые в свою очередь имеют такие же ответвления, но более тонкие.

Рис. 5. Рентгенологические признаки перелома свода черепа:

A - нормальный сосудистый рисунок; Б - симптом просветления и зигзагообразности;

В - симптом сдвоения линии (симптом «льдинки»)

Линейные переломы имеют ряд отличительных признаков:

1. Симптом прозрачности (линейного просветления) - связан с разрывом кости и нередко бывает отчетливым, но иногда он может быть обусловлен сосудистым рисунком или контуром черепных швов.

Симптом раздвоения - по ходу трещин на отдельных участках линия раздваивается, а затем опять идет одинарно. Раздвоение возникает при сквозных трещинах, когда луч, идущий под углом к линии излома, может раздельно отразить края наружной и внутренней пластинок свода. Создается иллюзия, что по ходу линии излома выколоты островки кости, поэтому этот признак называют симптомом «льдинки». Симптом раздвоения абсолютно подтверждает диагноз перелома.

Симптом зигзагообразности (молнии) - выражается зигзагообразной линии просветления. Относится к достоверным признакам перелома, имеющим абсолютную диагностическую ценность (рис.5).

Иногда наряду с трещинами происходит расхождение швов.

Лечение больных с черепно-мозговой травмой

Лечение больных с черепно-мозговой травмой представляет сложный и обширный комплекс медицинских мероприятий, выбор которых в каждом конкретном случае зависит от вида, тяжести и прогрессирования повреждения, стадии, на которой начата терапия, возраста, сопутствующих заболеваний и многого другого.

Помощь пострадавшим с черепно-мозговой травмой можно условно разделить на три периода: помощь на догоспитальном этапе, лечение в стационаре (госпитальный этап) и «долечивание» в поликлинических условиях (амбулаторный этап) или под наблюдением семейного врача.

Оказание помощи на догоспитальном этапе заключается в следующем:

Придать больному горизонтальное положение. Создать покой голове подручными средствами: подушка, валики, одежда.

Проверить, а при необходимости освободить дыхательные пути от рвотных масс, западения языка и т.д.

Остановить наружное кровотечение, прижав края раны пальцами или давящей повязкой.

Холод к голове.

Дать ингаляцию кислородом.

По показаниям применяют: аналептические средства (кордиамин, цититон, лобелин), сердечные гликозиды (строфантин К, коргликон).

В экстренном порядке транспортировать больного (обязательно в лежачем положении) в лечебное учреждение.

Все больные с черепно-мозговой травмой подлежат госпитализации! Лечение в стационаре может быть консервативным либо оперативным. Бескровные методы лечения применяют значительно чаще, хирургические же вмешательства выполняют по строгим показаниям.

Консервативно лечат больных с сотрясением головного мозга, ушибом головного мозга, закрытыми переломами свода черепа, переломами основания черепа, субарахноидальными кровоизлияниями.

Всем больным, независимо от вида повреждения, назначают:

Строгий постельный режим. Продолжительность его зависит от тяжести травмы. Так, при сотрясении головного мозга I степени строгий постельный режим длится 5-7 дней, II степени - 7-10 дней. При ушибе головного мозга I степени -10-14 дней, II степени - 2-3 недели и III степени - не менее 3-4 недель. Для определения прекращения строгого постельного режима, кроме указанных сроков, используют симптом Манна-Гуревича. Если он отрицателен - больному можно садиться в постели, а после адаптации вставать и под контролем персонала ходить.

Холод к голове. Применяют пузыри со льдом, обернутые полотенцем во избежание обморожений. Для охлаждения головы предлагались шлемы различных конструкций (с системой постоянно циркулирующей холодной воды, с системой термоэлементов и т.д.). К сожалению, нашей промышленностью эти необходимые для лечения больных приспособления не выпускаются. Экспозиция гипотермии головы зависит от тяжести травмы. При легких травмах (сотрясение головного мозга и ушиб мозга I степени) его воздействие ограничивают 2-3 часами, а при тяжелых - экспозиция продолжается 7-8 часов и более, до 1-2 суток. Но следует помнить, что при длительном применении холода через каждые 2-3 часа делают перерыв на 1 час.

Цель применения холода: нормализация сосудистых расстройств, снижение продукции ликвора, профилактика отека мозга, уменьшение потребности тканей мозга в кислороде, уменьшение головной боли.

3. Седативные средства (натрия бромид, бромкамфара, корвалол) и транквилизаторы (элениум, седуксен, тазепам).

4. Снотворные средства (фенобарбитал, барбамил, этаминал-натрий). Строгий постельный режим, назначение транквилизаторов, седативных и снотворных средств - это комплекс мер, направленных на создание покоя поврежденному органу, т.е. головному мозгу. Лекарственные препараты ослабляют внешние раздражители, продлевают физиологический сон, что благотворно влияет на функции центральной нервной системы.

5. Антигистаминные препараты (димедрол, фенкарол, диазолин).

В результате сосудистых расстройств и гипоксии головного мозга, разрушения и рассасывания внутричерепных кровоизлияний, распада разрушенного мозгового вещества образуется масса гистаминоподобных веществ (серотонин и др.), поэтому назначение антигистаминных препаратов является обязательным.

Дальнейший выбор лечебных назначений зависит от высоты ликворного давления больного. При повышенном ликворном давлении (гипертензионном синдроме) лечение должно быть следующим: положение в постели по Фовлеру - с приподнятым головным концом, диета N 7 с ограничением соли и жидкости.

С целью уменьшения отека мозга применяют дегидратацию. Внутривенно вводят концентрированные гипертонические растворы, чтобы повысить осмотическое давление в сосудистом русле и вызвать отток жидкости из межтканевых пространств головного мозга. Для осмотерапии используют 40% раствор глюкозы, 40% раствор хлорида натрия, 25% раствор сульфата магния, 15% раствор маннита из расчета -1-1,5 на 1 кг массы тела. Последние два препарата обладают выраженными диуретическими свойствами. Из мочегонных средств наиболее часто применяют для обезвоживания тканей фуросемид (лазикс). Выведению жидкости из организма способствуют очистительные клизмы.

Непосредственно снижают ликворное давление разгрузочные люмбальные пункции, когда вслед за поясничным проколом медленно выпускается 8-12 мл цереброспинальной жидкости.

При гипотензионном синдроме назначают: диету N 15, положение в постели по Транделенбургу - с поднятым ножным концом. Внутривенно вводят растворы с низкой концентрацией солей (изотонический Рингера-Локка, 5% раствор глюкозы). Хороший лечебный эффект оказывают подкожные введения кофеин-бензонат натрия по 1 мл 10% раствора и вагосимпатические новокаиновые блокады.

В ряде случаев возникает необходимость для назначения некоторых групп препаратов и лекарственных средств. Так, при открытых повреждениях, когда имеется угроза развития инфекционных осложнений, применя­ют антисептические средства, антибиотики и сульфаниламиды.

При нарушении жизненно важных функций вводят аналептические средства, стимулирующие дыхательный центр и сосудистый тонус (кордиамин, лобелина гидрохлорид, цититон), для нормализации артериального давления при целом сосудистом русле используют адреномиметические вещества (адреналина гидрохлорид, норадреналина гидротартрат, мезатон). Слабость сердечной мышцы купируют сердечными гликозидами (строфантин К, коргликон).

Черепно-мозговая травма зачастую является частью политравмы, сопровождаемой шоком и кровопотерей. В комплексе противошоковой терапии переливают кровь и плазмозамещающие растворы (реополиглюкин, желатиноль, «Ацесоль»), вводят анальгезирующие средст­ва (морфина гидрохлорид, промедол, анальгин), гормоны (гидрокортизон) и другие препараты.

Оперативное лечение больных с острой черепно-мозговой травмой неизбежно при открытых повреждениях и при наличии признаков сдавления головного мозга. При открытых повреждениях выполняют первичную хирургическую обработку. Рану закрывают стерильным материалом. Волосы вокруг нее сбривают. Кожу моют мыльным раствором, протирают салфетками и двукратно обрабатывают раствором 5% йодной настойки. Производят местную инфильтрационную анестезию 0,25% раствором новокаина с добавлением в него антибиотиков. После обезболивания рану тщательно промывают раствором антисептика (фурацилин, перекись водорода, риванол) и осматривают. Если повреждены только мягкие ткани, то иссекают нежизнеспособные ткани. При упшбленных ранах с размозжением краев их лучше иссечь на ширину 0,3-0,5 см до кости. Останавливают кровотечение и рану ушивают.

Если при ревизии раны обнаружен перелом, то необходимо пинцетом осторожно удалить все мелкие свободнолежащие отломки и осмотреть твердую мозговую оболочку. При отсутствии ее повреждений, обычной окраске, сохранившейся пульсации оболочку не вскрывают. Края костной раны рецезируют кусачками на ширину 0,5 см. Производят гемостаз и накладывают швы на рану.

Если твердая мозговая оболочка повреждена, т.е. имеется проникающее ранение черепа, то первичную хирургическую обработку производят, как описано выше, но с экономным иссечением краев оболочки. Для лучшей ревизии субдурального пространства рану твердой мозговой оболочки расширяют. Свободнолежащие костные отломки, мозговой детрит, кровь вымывают перекисью водорода и теплым изотоническим раствором хлори­да натрия. После остановки кровотечения твердую мозговую оболочку по возможности ушивают и накладывают послойные швы на мягкие ткани покровов черепа.

Сдавление головного мозга, независимо от причин его вызвавших, должно быть устранено сразу же после постановки диагноза.

При вдавленных закрытых переломах свода черепа производят разрез мягких тканей до кости с расчетом обнажить место перелома. Рядом с ним накладывают фрезевое отверстие, через которое леватором пытаются поднять вдавленный фрагмент. Если отломки удалось поднять, что бывает очень редко, и они не смещаются, то операцию можно этим закончить, предварительно убедившись в отсутствии показаний к расширенной операции. Если же отломки поднять не удается, то производят резекцию вдавленного участка кости со стороны трепанационного отверстия. Даль­нейший ход вмешательства такой же, как и при первичной хирургической обработке, но без иссечения в твердой мозговой оболочки.

При сдавлении головного мозга гематомами или гигромой можно выполнить резекционную или костно-пластическую операцию. Первый вариант операции заключается в том, что в проекции предполагаемой гематомы накладывают поисковое фрезевое отверстие. В случае обнаружения гематомы отверстие расширяют путем постепенной резекции кости до нужных размеров (6х6, 7x7 см). Через созданное окно выполняют вмешательство на мозге и оболочках. Операцию заканчивают ушиванием мягких тканеи, оставляя обширныи дефект костей черепа. Такая операция создает хорошую декомпрессию головного мозга, особенно когда сдавление мозга сочетается с тяжелым его ушибом. Но резекционная трепанация имеет и отрицательные стороны. После нее необходимо еще одно вмешательство по закрытию дефекта черепа синтетическим материалом (стерактил) или аутокостью, взятой из ребра. Если этого не сделать, разовьется посттрепанационный синдром. Перепады внутричерепного давления, вызванные физическим напряжением (натуживанием, кашлем, чиханием и т.д.), приводят к частым перемещениям мозгового вещества в «окно» дефекта черепа. Травматизация мозга о края трепанационного отверстия вызывает развитие фиброзного процесса в этой зоне. Формируются спайки между мозгом и оболочками, костями и покровами черепа, которые вызывают локальные и головные боли, а в дальнейшем эпилептические припадки. Костно-пластическая трепанация не оставляет дефектов черепа, требующих последующей пластики. Производят полуовальный основанием книзу разрез мягких тканеи до кости. По линии разреза, не отсепаровывая мягкотканый лоскут, насверливают пять фрезевых отверстий - два у основания лоскута и три "по дуге. С помощью проводника через два фрезевых отверстия проводят пилу Джигли и перепиливают костную перемычку. Поэтапно соединяют все отверстия в единое, а костно-мягкотканый лоскут на питающей ножке отворачивают книзу. Дальнейший ход операции зависит от вида травмы. После завершения вмешательства в полости черепа костную створку укладывают на место и послойно ушивают мягкие ткани.

Контрольное задание для самоподготовки по теме «Черепно-мозговая травма»

Механизмы черепно-мозговых травм.

Классификация черепно-мозговой травмы.

Назовите общемозговые симптомы.

Назовите локальные симптомы.

Назовите менингеальные симптомы.

Назовите стволовые симптомы.

Что такое гипер-, гипо- и нормотензионный синдром и как его определить?

На основании чего ставят диагноз «сотрясение головного мозга»?

На основании чего ставят диагноз «ушиб головного мозга»?

Градация тяжести ушиба, клиническое отличие степеней тяжести.

Причины сдавления головного мозга.

Клиника сдавления головного мозга костными отломками и инородными телами, отличие от ушиба головного мозга.

Клиника сдавления головного мозга внутримозговыми и внутрижедочковыми гематомами.

Клиника сдавления головного мозга эпи- и субдуральными гематомами, отличие от ушиба мозга.

Что такое субдуральная гигрома?

Отличие клиники сотрясения, ушиба и сдавления эпи- и субдуральными гематомами.

Клиника субарахноидального кровоизлияния.

Перелом основания черепа, диагностика.

Травматические очки и ликворея, их диагностика. Признаки повреждения передней, средней и задней черепной ямок.

Переломы свода черепа, диагностика, тактика.

Первая помощь при черепно-мозговых травмах.

Консервативное лечение острой черепно-мозговой травмы, дайте патогенетическое обоснование.

Консервативное лечение повреждений мозга в восстановительном периоде.

Оперативное лечение черепно-мозговой травмы (ЧМТ): пункция, трефинация, трепанация.

Техника различных видов трепанаций, необходимый инструментарий.

Что такое посттрепанационный синдром, его лечение.

Исходы и отдаленные последствия ЧМТ.

ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА (ЧМТ) - механическое повреждение черепа и внутричерепных структур (головного мозга, сосудов, черепных нервов, мозговых оболочек).

ЧМТ может быть результатом:

• дорожно-транспортных происшествий, падений, производственных, спортивных или бытовых повреждений (первичная травма);
• неврологического или соматического заболевания (обморока или эпилептического припадка), вызывающего падение больного (вторичная травма).

ВИДЫ ЧМТ

По глубине проникновения через покровы головы различают:
1. Открытую ЧМТ (наличие ранений мягких тканей головы с повреждением апоневроза либо перелом костей основания черепа, сопровождающейся истечением цереброспинальной жидкости из носа или уха):
а) проникающую (имеется повреждение твердой мозговой оболочки);
б) непроникающую.
2. Закрытую ЧМТ (целостность покровов головы не нарушена).

По тяжести:
1. Легкая (сотрясение головного мозга и ушиб мозга легкой степени).
2. Среднетяжелая.
3. Тяжелая.

По характеру и тяжести повреждения мозга выделяют:
- сотрясение мозга;
- ушиб мозга (легкой, средней и тяжелой степени);
- тяжелое диффузное аксональное повреждение;
- сдавление головного мозга.

ЛЕГКАЯ ЧМТ характеризуется кратковременной (несколько секунд или минут) утратой сознания, нарушением ориентации, расстройством неврологических функций. После восстановления сознания некоторое время могут сохраняться амнезия (общая продолжительность амнезированного периода не превышает 1 ч), головная боль, нарушения сна, вегетативные нарушения (изменение зрачковых реакций, колебания АД, лабильность пульса, рвота, бледность, гипергидроз), мышечная гипотония, асимметрия рефлексов, анизокория, вестибулярные (головокружение, нистагм), атаксия и другие очаговые симптомы, иногда легкие менингеальные симптомы, регрессирующие в течение нескольких дней.
Главная особенность легкой ЧМТ — принципиальная обратимость неврологических нарушений, однако процесс восстановления может затянуться на несколько недель или месяцев, в течение которых у больных будут сохраняться головная боль, головокружение, нарушение внимания, астения.

Пациенту с легкой ЧМТ целесообразно госпитализироваться для наблюдения на 2 - 3 суток (при клинике ушиба легкой степени продолжительность госпитализации иногда удлиняют до 1 недели). Основная цель госпитализации — не пропустить более серьезную травму, формирование внутричерепной гематомы. В последующем вероятность осложнений (внутричерепной гематомы) существенно уменьшается, и пациент (если у него ясное сознание, нет рвоты или тяжелой головной боли, очаговых и менингеальных симптомов) может быть отпущен домой под наблюдение родственников.

При легкой ЧМТ в первые 1-2 дня имеет смысл лишь несколько ограничить прием жидкости. Следует избегать длительного постельного режима - гораздо благотворнее раннее возвращение больного в привычную для него среду. Следует учитывать, что из-за нарушения внимания работоспособность многих больных в течение 1-3 месяцев ограничена.

Иногда у больных с легкой ЧМТ или ушибом мягких тканей спустя несколько минут или часов после травмы возникает вазодепрессорный обморок. В подавляющем большинстве случаев подобный эпизод отражает не повреждение мозга, а вегетативную реакцию на боль и эмоциональный стресс.

Посткоммоционный синдром - состояние, возникающее после легкой ЧМТ. Основными симптомами являются головная боль, головокружение, снижение внимания и памяти, замедленность психической деятельности, быстрая утомляемость, нарушение сна, раздражительность, тревога, депрессия, аффективная лабильность, апатия, вегетативная дисфункция.

Чем тяжелее была травма, тем длительнее происходит восстановление. В пожилом возрасте и при повторной ЧМТ скорость и полнота восстановления снижаются. Через год после легкой ЧМТ симптоматика (чаще всего головная боль, головокружение, астения) сохраняется у 10-15% больных. При этом она утрачивает связь с тяжестью травмы и обычно наблюдается в контексте эмоциональных расстройств.

СРЕДНЕТЯЖЕЛАЯ И ТЯЖЕЛАЯ ЧМТ характеризуются продолжительной потерей сознания и амнезией, стойкими когнитивными нарушениями и очаговыми неврологическими симптомами.
При тяжелой ЧМТ примерно половина больных погибает, а еще у 20% развивается тяжелый остаточный дефект или хроническое вегетативное состояние.

Лечение больных с тяжелой ЧМТ проводится в отделении реанимации и интенсивной терапии. ЧМТ - динамический процесс, требующий постоянного контроля за состоянием жизненно важных функций, уровнем сознания, неврологическим и психическим статусом, показателями водно-электролитного, кислотно-щелочного баланса и т.д. При исключении внутричерепной гематомы или иной причины сдавления мозга, требующих неотложного хирургического вмешательства, лечение тяжелой ЧМТ сводится главным образом к предупреждению вторичного повреждения мозга, непосредственно связанного с его гипоксией или ишемией.

Сдавление головного мозга является одним из наиболее опасных осложнений ЧМТ, угрожающее развитием вклинения и ущемления ствола мозга с развитием угрожающего жизни состояния. Чаще всего причиной сдавления является внутричерепная гематома, реже - вдавленный перелом костей черепа, очаг ушиба с перифокальным отеком, скопление цереброспинальной жидкости под твердой мозговой оболочкой (субдуральная гигрома), скопление воздуха в полости черепа (пневмоцефалия).

Посттравматическая энцефалопатия - состояние, вызываемое тяжелой или среднетяжелой ЧМТ и преимущественно проявляющееся нейропсихологическими и поведенческими расстройствами, нарушающими жизнедеятельность и социальную адаптацию больного. При посттравматической энцефалопатии могут страдать практически все когнитивные сферы, но особенно часто страдают память, внимание, мышление, способность планировать и контролировать свои действия, что объясняется частым вовлечением при ЧМТ лобной и височной долей. Нейропсихологические расстройства часто дополняются эмоциональным нарушениями, нарушением сна, немотивированными вспышками агрессии и расстройствами сексуального влечения.

Лечение предусматривает психотерапию, нейропсихологический тренинг, применение психофармакологических средств. Для улучшения умеренных когнитивных функций применяют ноотропные средства. В течение первого года после травмы реабилитационные мероприятия должны быть наиболее интенсивны.
Посттравматическая эпилепсия обычно развивается после тяжелой ЧМТ, особенно при наличии переломов черепа, внутричерепной гематоме, наличии очаговой симптоматики и ранних эпилептических припадков (в течение первой недели после травмы). Более половины случаев посттравматической эпилепсии возникает в течение первого года. Если припадки не появились в течение 5 лет, то в дальнейшем они, как правило, не возникают.