В настоящее время рассматривается возможность того, что существует не "одна" шизофрения, этиологию которой мы пытаемся выяснить, а несколько (возможно сотни) различных заболеваний, клинические проявления которых сходны; или же шизофрения представляет собой слияние различных дименсий (дименсия - кластер симптомов ) с разной этиологией), но мы должны объяснить, почему они сосуществуют. На рисунке 1 представлены эти модели наряду с традиционным пониманием шизофрении.
Рисунок 1.
Влияние генетических и средовых факторов.
Генетические факторы и генно-средовые взаимодействия обуславливают 80% предрасположенности к развитию шизофрении.
В таблице 1. описаны наиболее изученные факторы риска развития шизофрении.
Таблица 1 Оценка относительного риска развития шизофрении в зависимости от средовых и генетических факторов.
|
Средний относительный риск |
Источники информации |
|
|
Наличие шизофрении у родственников |
Gottesman et al. (1987) ; Kendler et al. (1993) ; Sullivan et al. (2003) |
|
|
Монозиготные близнецы |
||
|
Оба родителя больны |
||
|
Дизиготные близнецы или родственники 1 степени родства |
||
|
Родственники 2 степени родства (например, бабушка) |
||
|
Родственники 3 степени родства (например, племянник) |
||
|
Проживание в городе |
Pedersen and Mortensen (2001) |
|
|
Миграция |
Cantor-Graae and Selten (2005) |
|
|
Нарушения в 1 и 2 триместрах беременности |
Penner and Brown (2007) |
|
|
Рождение зимой |
Davies et al. (2003) |
|
|
Акушерские и перинатальные осложнения |
Geddes and Lawrie (1995) ; Geddes et al. (1999) ; Byrne et al. (2007) |
|
|
Употребление каннабиса или стимуляторов |
Semple et al. (2005) |
|
|
Возраст отца старше 35 лет |
Wohl and Gorwood (2007) |
|
|
Мужской пол |
Aleman et al. (2003) |
В настоящее время шизофрению считают гетерогенным и полигенным заболеванием с множественным полиморфизмом генов, каждый из которых оказывает небольшой вклад в предрасположенность к заболеванию. Наиболее часто при шизофрении находят нарушения в трех хромосомных регионах (22q11, 1q42/11q14, X-хромосома), которые считаются возможным местом локализации генов, участвующих в развитии шизофрении. Но общее число генов в этих участках составляет около 4000 и конкретные гены не выявлены.
Это интересно
:
Для разграничения влияния внутрисемейной среды и наследственной отягощенности на развитие шизофрении было проведено исследование. Сравнивался риск развития шизофрении у приемных детей, родители которых больны шизофренией, но воспитывавшихся в здоровой семье и у приемных детей, рожденных от здоровых родителей, но воспитывавшихся больными родителями. Было обнаружено, что риск возникновения шизофрении зависел от наличия шизофрении у биологических родителей, а не приемных.
Средовые факторы .
Что касается факторов окружающей среды, то не существует ни одного фактора внешней среды, необходимого и достаточного для возникновения шизофрении. Делаются предположения о роли средовых факторов. Например, хорошо известно о риске развития шизофрении при наличии анте- и перинатальных осложнений. Наиболее часто как фактор риска привлекает внимание грипп, перенесенный матерью, в то же время другие инфекции (краснуха, токсоплазмоз и т.д.) в течение этого периода также связаны с повышенным риском развития шизофрении. Несмотря на то, что точный нейробиологический механизм неизвестен, большинство исследователей ссылается на роль цитокинов и аберрантной иммунной реакции, которые нарушают нормальное развивитие мозга плода. В разнообразных перинатальных нарушениях ведущая роль отводится гипоксии мозга плода.
Пожилой возраст отца примерно удваивает риск развития шизофрении. Ведущая роль отводится нарушенному сперматогенезу, ведущему к увеличенной вероятности мутаций и нарушению эпигенетической регуляции. Рождение поздней зимой или ранней весной рассматривается как фактор риска с точки зрения возможного наличия трех факторов: пренатальная инфекция, пренатальная недостаточность питания и риск мутаций.
Это интересно
:
В течение многих лет среди исследователей не было единого мнения о том, является ли проживание в городских условиях фактором риска развития шизофрении или же люди, страдающие шизофренией, переезжают в города. За последние полвека последнее предположение обрело больший вес, объясняясь "социальным дрейфом" людей, страдающих шизофренией, в города с более дешевыми коммунальными услугами и относительной анонимностью. Конечно же, не отрицается причинная роль факторов, связанных с проживанием в городских условиях (стресс, неблагоприятная экологическая обстановка, относительная доступность ПАВ и т.д.) для возникновения шизофрении.
Только последние 20 лет исследователи стали прицельно изучать каким образом генетические и средовые факторы взаимодействуют при возникновении шизофрении, и посредством какого нейробиологического механизма это происходит. На данный момент достоверных фактов нет.
Модели шизофрении .
Патофизиологические модели (которые фокусируются на том, "что нарушено" в нейробиологии заболевания) происходят с 1906-х, когда эффективность использования блокаторов дофамина привела к возникновению нейрохимических теорий, в которых подчеркивалось нарушение дофаминовой системы. Позже теории включали нарушения со стороны глутаматергической, ГАМК-ергической, холинергической и серотонинергической систем.
Нейроанатомические модели , которые возникли как результат нейровизуализационных и нейропатологических наблюдений структурных и функциональных нарушений. Эти теории включают: нарушение гетеромодальной ассоциативной коры (Ross и Pearlson, 1996), нарушение межполушарного взаимодействия, что проявляется потерей или инверсией межполушарной асимметрии (Crow и соавт.,1989) или повреждения полосатого тела (Nasrallah, 1985), дисфункция кортико-таламо-мозжечкового пути (Andreasen, 1999) и нарушения в системе базальные ганглии-таламокортикальные пути (Williamson, 2007).
Модели патогенеза сосредоточены на вопросе "когда" возникает патология. Они включают модели развития нервной системы, которые включают ранние нарушения в нейрональной миграции или пролиферации (Murray и Lewis, 1987; Weinberger, 1987), нарушение процессов синаптического прунинга в подростковом возрасте (Feinberg, 1982; Keshavan и соавт.,1994; Murray и Lewis, 1987; Weinberger, 1987) и нейродегенеративные теории, которые включают нейрональную эксайтотоксичность или нейхрохимическую сенситизацию, которая ведет к прогрессирующему ухудшению после начала заболевания (DeLisi, 1997; Lieberman и соавт.,1997).
Этиологические модели (которые пытаются ответить на вопрос "почему") в разной степени указывают на роль генетических факторов (Gottesman и Shields, 1967), нарушенную экспрессию генов или эпигенетических факторов (Petronis, 2004) и множество факторов внешней среды (van Os и соавт.,2005).
Какая из представленных моделей является главной - это сложный, а, быть может, бесполезный вопрос, поскольку каждая модель может быть адресована различным аспектам шизофрении, и крайне актуальным вопросом является интеграция этих теорий. Как попытка предложить объединяющую гипотезу, Olney и Farber (1995) предположили, что гипофункция NMDA рецепторов (NRH) может быть объяснением многочисленным проявлениям шизофрении, включая преморбидное ухудшение, начало в подростковом возрасте, роль дофамина и прогрессирующее ухудшение после начала заболевания. Дисфункция глутаматергической системы может объяснить многое - ее нарушения согласуются с структурными, функциональными и электрофизиологическими отклонениями, а также с ранними и поздними неврологическими аспектами шизофрении (Keshavan, 1999); гипофункция NMDA рецепторов также соответствует дисфункции дофаминергической (Grace, 1991; Weinberger, 1987) и ГАМК-ергической системы (Zhang и соавт.,2008). Несколько генов, причастных к развитию шизофрении, рассматриваются как действующие на глутаматергическую систему (Arnold и соавт.,2005; Coyle, 2006). Однако, на сегодняшний день недостаточно данных, подтверждающих первичное нарушение в глутаматергической системе.
С другой стороны Crow (1995), говоря о том, что ни одна из существующих теорий не объясняет все ключевые аспекты заболевания, предполагает, что многие проявления шизофрении могут быть объяснены асинхронией развития больших полушарий, что обусловлено геном (генами), причастными к развитию речи, и тем самым специфичными для Homo sapiens.
Но, возможно, ни одна теория так и не сможет объяснить всех аспектов шизофрении, так же как и ни одна единичная модель не может помочь в понимании всех причин сердечной недостаточности.
Литература
- Tandon, R., Keshavan M., Nasrallah H., 2008. Schizophrenia, "Just the Facts"What we know in 2008. 2. Epidemiology and etiology. Schizophr. Res.102, 1-18 4.
- Keshavan M., Tandon R., Boutros N., Nasrallah H., 2008. Schizophrenia, "Just the Facts"What we know in 2008. Part 3: Neurobiology. Schizophr. Res. 106, 89-107 5.
Шизофрения. Аффективные расстройства.
1. Определение шизофрении. Этиология, патогенез, эпидемиология.
2. Симптоматология шизофрении: продуктивные и негативные симптомы.
3. Типы течения шизофрении.
4. Ремиссии при шизофрении.
5. Аффективные расстройства.
Шизофрения (schisis – расщепление, phren – душа, ум) – эндогенное прогредиентное психическое заболевание, проявляющееся специфическими изменениями личности и разнообразной продуктивной симптоматикой .
По этиологии шизофрения относится к эндогенным заболеваниям , т.е. возникает на фоне наследственной предрасположенности, которая реализуется под влиянием различных физических или психических провоцирующих факторов (стресс-диатез теория шизофрении), возрастных кризов или спонтанно. Также внешние факторы способствуют развитию обострений заболевания.
Наследственная предрасположенность предполагает наличие у родственников больного более высокого риска развития шизофрении , чем в населении. При наличии шизофрении у одного из родителей риск для ребенка составляет около 15%, у обоих – около 50%. Если болен один из монозиготных близнецов, то риск заболевания для второго не превышает 80%, т.е. он не является абсолютным (роль экзогенных провоцирующих факторов).
В основе патогенеза шизофрении лежат нарушения нейромедиаторной передачи, осуществляемой дофамином, серотонином, норадреналином и др. (это подтверждается эффективностью антипсихотиков). Основная роль отводится дофамину . Активацию дофаминовой передачи в мезолимбическом пути связывают с развитием психотической симптоматики, а угнетение передачи в мезокортикальном пути – с развитием негативных расстройств.
Выявлены морфологические изменения в мозге больных шизофренией: умеренная атрофия серого вещества (особенно лобные доли и гиппокамп) наряду с увеличением объема белого вещества и желудочков. Однако зависимость между морфологическими изменениями и клиникой до сих пор не установлена. Диагноз шизофрении ставится только клинически без патоморфологического подтверждения.
Шизофрения является прогредиентным заболеванием, т.е. оно приводит к неуклонно нарастающему распаду психики. Темп его может быть различным. Этот распад приводит к утрате единства между психическими процессами, формированию специфических изменений личности , вплоть до шизофренического слабоумия («машина без водителя», «книга с перепутанными страницами»). Память и интеллект при шизофрении не страдают, а нарушается способность пользоваться ими. Больные шизофренией странно себя ведут, отличаются необычностью и непредсказуемостью эмоциональных реакций и высказываний (не понимают контекст ситуации, не умеют читать эмоции на лицах). Эти специфические особенности шизофрении впервые описал Эжен Блейлер (4 «А» – ассоциации, аффект, амбивалентность, аутизм), он же предложил данный термин. Поэтому шизофрению называют «болезнью Блейлера».
Помимо специфических изменений личности, шизофрения проявляется разнообразной продуктивной симптоматикой (бред, галлюцинации, депрессия, мания, кататония и др.). Эти симптомы менее специфичны, т.к. встречаются и при других заболеваниях.
При шизофрении не бывает симптомов, характерных для органического поражения головного мозга (пароксизмы, снижение памяти, психоорганический синдром).
Распространенность шизофрении составляет около 1%. Данный показатель является общим для всех стран мира и не зависит от национальных, культуральных, экономических и других условий. Под наблюдением психиатров находится около 2/3 больных, т.е., если ориентироваться на учетный контингент, то распространенность составляет около 0,6% населения.
Возраст начала заболевания – от 14 до 35 лет. Пик заболеваемости 20-30 лет. В детском возрасте шизофрения проявляется редко (хотя описаны случаи шизофрении в первые годы жизни). После 40 лет риск развития заболевания резко снижается.
Мужчины и женщины болеют одинаково часто, однако тяжелые непрерывно текущие формы шизофрении в 4 раза чаще встречаются у мужчин.
По социальным последствиям шизофрения является очень тяжелым заболеванием. Значительная доля инвалидов по психическому заболеванию страдают шизофренией.
2. Симптоматология шизофрении: продуктивные и негативные симптомы.
Клинические проявления шизофрении делятся на две группы.
1. Облигатные симптомы . Это обязательные, характерные для шизофрении симптомы. Их появление делает диагноз несомненным. Они могут быть представлены полностью или частично, появляться раньше или позже, иметь разную выраженность. По своей сути это – негативные симптомы (проявления распада психики). Современные препараты практически не действуют на них. Выделяют следующие группы облигатных симптомов (необходимо расшифровать значение терминов ):
· расстройства мышления : шперрунг, ментизм, соскальзывание, разорванность, вербигерация, символическое мышление, неологизмы, резонерство;
· патология эмоций : снижение эмоционального резонанса вплоть до эмоциональной тупости, неадекватность эмоций, парадоксальность эмоций (симптом «дерева и стекла»), амбивалентность;
· нарушения волевой деятельности : гипобулия (снижение энергетического потенциала), симптом дрейфа (подчиняемость внешним обстоятельствам), амбитендентность;
· аутизм (отрыв от реальности, уход во внутренний мир).
2. Факультативные симптомы . Эти симптомы являются дополнительными, т.е. они менее специфичны для шизофрении и могут встречаться при других заболеваниях. Это – продуктивные симптомы (бред, галлюцинации). Однако некоторые из них считаются более-менее типичными для шизофрении. В связи с тем, что выявлять продуктивные симптомы проще, чем негативные, на сегодняшний день, в качестве основных диагностических критериев шизофрении используются продуктивные симптомы (симптомы I ранга). К ним относятся:
· отнятие мыслей, вкладывание мыслей, звучание мыслей;
· бред воздействия;
· нелепые бредовые идеи (общение с инопланетянами, управление погодой).
Для постановки диагноза достаточно наличия одного из четырех перечисленных симптомов на протяжении минимум 30 дней.
Остальные продуктивные симптомы (другие виды галлюцинаций, бред преследования, кататония, депрессия, мания) имеют вспомогательное значение для диагностики.
В изучении этиологии и патогенеза шизофрении перспективен мультифакториальный, мультидисциплинарный подход (А. В. Снежневский, 1972). Чтобы понять сущность шизофрении, ее надо рассматривать как обычное заболевание (например, атеросклероз) с соответствующими факторами риска.Наиболее распространены биологическая теория возникновения шизофрении, концепции наследственной и конституциональной предрасположенности, аутоинтоксикации и аутоиммунизации. Установлено, что в ряде случаев причиной развития шизофрении является наследственность. Так, если лица с риском заболеваемости в общей популяции составляют около 1 %, то дети, у которых болен шизофренией один родитель,-12 % (Е. Bleuler, 1972), а дети, у которых страдают шизофренией оба родителя, - 14,8-41,1% (P. Zvolsky, 1977); конкордантность по шизофрении у однояйцовых близнецов достигает 67-86%, у двуяйцевых-3-15% (A. Kgpinski, 1979). В семьях больных шизофренией отмечается более значительное, чем в общей популяции, количество случаев («накопление») психозов и характеропатий у кровных родственников по восходящей и боковым линиям. Наблюдаются случаи семейной шизофрении. Так, И. В. Шахматова (1972) обследовала родственников (бабушки-дедушки, тети-дяди, родители, братья, сестры и дети) 270 больных шизофренией - (всего 4699 человек). Непрерывно текущей шизофренией страдали 83 из них (1-я группа), шубообразной шизофренией - 89 больных (2-я группа), рекуррентной шизофренией - 98 (3-я группа). Частота заболеваемости среди родственников этих больных была следующей: в 1-й группе шизофрения (риск заболеваемости) диагностирована у 7,0% родителей и 18,7%±5,6% братьев-сестер, аномалии характера - соответственно у 76,0 % и 15,70 % ± 3,74 %; во 2-й группе шизофрения выявлена у 17,40 % ±3,95 % родителей и 10,60 %±4,49% братьев-сестер, аномалии характера - соответственно у 50,60 %±3,75% и 21,40 %±4,26 %; в 3-й группе шизофрения обнаружена у 18,0 %±3,56 % родителей и 19,40 %± ±3,56% братьев-сестер, аномалии характера - соответственно у 28,60 %±3,23 % и 16,60 %±2,64 % Среди родственников этих больныхнаблюдалось значительное число лиц, страдающих другими психозами (реактивными, соматогенными, «неясными»), алкоголизмом, а также суицидальных случаев и т, п. Так, заболевание шизофренией А. В. Шахматова обнаружила у 4,6% родственников, другие психозы - у 4,3%.
А. Н. Корнетов и соавторы (1984) наследственное отягощение отметили у 18% наблюдаемых больных. Было обследовано 113 впервые заболевших. Различные психозы диагностировали у 18,6 % их родственников. Следовательно, у 80-90 % больных психопатологическую наследственность, то есть предрасположенность к психотическому типу реагирования, не удается установить. Обращает на себя внимание меньшая наследственная отягощенность тяжелых, прогредиентных форм шизофрении (К. Leonhard, 1957), что следует и из данных И. В. Шахматовой. Изучение аномалий характера имеет существенное значение, по требует осторожности при их оценке. И. Темков и соавторы (1973) считают, что при шизофрении наследственность играет роль предрасполагающего фактора, вопрос о специфичности которого остается открытым.
С теорией наследственной предрасположенности непосредственно связана теория конституциональной обусловленности шизофрении, хотя понятие «конституция» включает реактивность организма в целом, в том числе реактивность, обусловленную внешними факторами на ранних этапах онтогенеза. Учение Б. Kraetschmer (1921) о корреляции между телосложением, характером и психическим заболеванием (лептосомное, или астеническое, телосложение - шизотимный темперамент - шизоидная аномалия характера - шизофрения), не получило убедительного научного обоснования. Результаты прошлых исследований оказались противоречивыми, а сам Е. Kraetschmer в последних изданиях своей книги «Телосложение и характер» (1961) считал весьма уязвимыми попытки установления прямых взаимоотношений между телосложением н психическими свойствами человека. Последние опубликованные данные также не вносят ясности в данный вопрос. Например, А. Н. Корнетов и соавторы (1984) сообщают лишь о большей частоте астенического соматотипа у больных с непрерывным прогредиентным течением шизофрении, с началом заболевания по типу простой формы, с витальной астенией и малой эффективностью шизофренического психоза.
В теориях наследственной и конституциональной предопределенности шизофрении остается невыявлеиным основное этиологическое звено. Большинство авторов полагают, что в возникновении шизофрении ведущую роль играет срыв («поломка») наследственно неполноценного, генетически контролируемого механизма обмена веществ с последующим токсикозом и аутоиммунными процессами. Но почему это происходит в разные возрастные периоды, проявляется в неодинаковых клинических формах и типах течения? Вопрос остается открытым. Во многих опубликованных работах (Г. Е. Сухарева, 1955) Г. Ю. Малис, 1959; А. Г. Амбрумова, 1962; Л. Л. Рохлин, 1965; С. Ф. Семенов, 1965; А. Абаскулиев, 1967; Б. М. Куценок, 1970) Н. Е. Бачериков, 1980, и др.) упоминается, что родители больных шизофренией нередко страдали той или иной соматической патологией, что были отмечены вредности во внутриутробный период, осложнения по время родов, травмы, инфекции и различные соматические болезни в раннем детском возрасте, что появлению шизофрении предшествуют обострения латентно-очаговой инфекции, роды, нетяжелые инфекционные и другие заболевания, которые обычно определяют как провоцирующие, или патопластические, факторы. В. М. Морозов (1954), Г. Ю. Малис (1959) высказывали предположение о вирусном происхождении шизофрении. Хотя предположение о существовании в ряде случаев шизофрении инфекционной и другой экзогенной этиологии (А. С. Чнстович, 1954, и др.) отвергается, но сам факт провоцирующего влияния экзогенный нельзя отрицать.
С. Г. Жислин (1965) приводит данные об измененных формах шизофрении. Автор описал случаи шизофрении, клиническая картина которой остается измененной па всем протяжении болезни. Ей свойственны вербальный галлюциноз, выраженность и богатство сенестопатий, яркость сенсорной окраски, конкретность проявлений психического автоматизма, связь бредообразования с галлюцинациями и др. По мнению С. Г. Жислина, при этих формах шизофрении особую патогенетическую роль играют хронические или перенесенные в прошлом длительно текущие соматические заболевания, чаще инфекции - ревматическая, туберкулезная, септическая, длительные интоксикации при заболевании печени и почек, перенесенные в детстве органические заболевания головного мозга, в том числе тяжелые травмы, -сочетания двух и более указанных вредностей. Концепция автора об измененной почве, о шизофренической природе этих психозов далеко не бесспорна, но в ней, отражающей распространенные взгляды на провоцирующее и патопластическое влияние экзогений, отчетливо продемонстрировано их участие в возникновении, клиническом формообразовании и течении шизофрении.
К биологическим факторам риска возникновения шизофрении следует также отнести возраст и пол. Шизофрению считают болезнью преимущественно молодого возраста, развивающейся в 15-30 лет. В последние годы все чаще диагностируют позднюю шизофрению, возникающую в инволюционный период. Но суть дела заключается во взаимодействии биологического и социально-психологического возрастных факторов. Незрелость, повышенная ранимость нервной и других систем в детском, подростковом и юношеском возрасте совпадают со значительными трудностями приспособления к окружающим природным и социальным условиям. Из этого следует, что нельзя считать случайным и возникновение поздней шизофрении. Существенных различий в частоте заболеваемости шизофренией мужчин и женщин не обнаруживают (A. Kgpinski, 1979).
Нельзя также считать беспочвенными теории психогенного начала (провокации) шизофрении . На возможность психогенной провокации процесса указывали Л, Л. Рохлин (1952), Г. Е. Сухарева (1955), Л. Г. Лмбрумова (1962), А. Абаскулиев (1967), В. М. Шумаков (1971), М. В. Коркина и соавторы (1975), И. А. Полищук (1976), L. Chapman и соавторы (1960), Н. Steinberg, J. Durell (1968), J. Strayhorn (1984) и др. При первичных приступах нередко ставят диагноз психогенного заболевания, что часто оказывается ошибочным. Большинство авторов пишут о провоцирующей роли психической травмы в развитии шизофрении. В зарубежной литературе значительное внимание уделяется психологическим аспектам семейных и других условий в детском и подростковом возрасте до манифестации данного заболевания. Их трактовка опирается в основном на психодинамические и психоаналитические концепции (A. Arieti, 1974). Семейная ситуация в данном случае включает повседневное влияние характерологических особенностей и девиантных форм поведения членов семьи. Таким образом, ребенок, заболевающий в будущем, с раннего детского возраста усваивает от такого члена или членов семьи, в частности от матери, особый мир переживаний, стиль мышления и эмоциональных реакций, ценностных ориентаций, отношений и установок. Формируется своеобразная личность, со своими требованиями к себе и окружающему, с определенными идеалами, мировоззрением, формами реагирования, то есть личность, не обладающая достаточной адаптогенностью, легко ранимая, нередко сталкивающаяся с особым отношением к ней сверстников.
Встречаются случаи шизофрении у юношей и девушек из наследственно не отягощенных семей (по анамнезу) , когда заболеванию предшествует воспитание в духе жестких требований, ориентирован на определенную специализацию с высокой психологической нагрузкой, обучение по нелюбимой специальности, постоянная внутренняя борьба между нежеланием и этими требованиями, тяжелые переживания при обнаружении своей несостоятельности. Первые признаки болезни выражаются в явлениях психического перенапряжения. У больного появляются несобранность, нарушение концентрации внимания, расплывчатость и аморфность мышления, тревога, паранойяльная настроенность. Ранее образцовый человек производит впечатление ленивого, пассивного и безответственного.
Таким образом, преморбидное состояние лиц, заболевающих шизофренией, сложное. У них наблюдаются наследственная и приобретенная предрасположенность, своеобразная структура и направленность личности, особые условия и механизмы в психологических отношениях со средой. Экзогенные и соматические заболевания, психические травмы, естественные жизненные трудности для них в какой-то возрастной период оказываются непереносимыми, патогенными, вызывающими своеобразный патологический церебральный процесс с шизофренической симптоматикой. Поэтому некоторые авторы рассматривают шизофрению как болезнь адаптации. При решении вопроса об этиологии шизофрении может быть реальной только концепция многофакторности (факторов риска), допускающая преимущественно причинную роль, в зависимости от конкретных обстоятельств, эндогенного или экзогенного в их диалектическом единстве.
Наиболее давней и распространенной теорией патогенеза шизофрении является теория эндотоксикоза, нарушения преимущественно белкового и других видов обмена веществ в результате декомпенсации генетически обусловленной неустойчивости его контроля. Данные первоначальных наблюдений, свидетельствовавшие о токсическом влиянии сыворотки крови и других жидкостей организма больных шизофренией на некоторые биологические объекты, уточняли путем выделения возможных токсических агентов. Предлагали гипотезы возникновения шизофрении в связи с нарушением обмена белка и аминокислот (фенилаланина, триптофана и др.), биогенных аминов (медиаторов)-допамина, адреналина и норадреналина, серотонина и ацетилхолина, однако при экспериментальной проверке были получены противоречивые результаты (И. А. Полищук, 1967; A. Faurbye, 1968). Судя по последним данным (Г. В. Морозов, И. П. Анохина, 1981, и др.), важную патогенетическую роль играют нарушения обмена и функций катехоламинов и, в первую очередь, дофамина, а также опиатных структур (эндорфинов). В частности, у больных с активным шизофреническим процессом обнаружены значительное повышение уровня дофамина в крови (при психомоторном возбуждении - свободного и связанного, у сравнительно спокойных больных - связанного), снижение экскреции дофамина и его продуктов с мочой, его уровня в крови при улучшении психического состояния. Отмечена связь этих нарушений с дисфункцией эндогенной опиатной системы.
У больных выявлено снижение углеводно-фосфорного (И. А. Полищук, 1976) и липоидного обмена, свидетельствующее о гипоэнергизме. Степень выраженности этих изменений зависит от остроты, тяжести, стадий и типа течения заболевания. В связи с установленными особенностями состояния различных обменных функций в качестве одной из основных гипотез патогенеза шизофрении выдвинута токсикоаноксическая, гипоксемическая, хронической гипоксии мозга (П. Е. Снесарев, 1952; В. П. Протопопов, 1961).
Теория аутоиммунного генеза шизофрении (С. Ф. Семенов и соавт., 1961, 1973; В. С. Глебов, 1969; A. Klejna и соавт., 1977, и др.) основана на обнаружении у больных противомозговых антител в сыворотке крови и спинномозговой жидкости, то есть на участии аутоиммунных процессов в патогенезе шизофрении. Однако количество и частота выявления этих изменений зависят от остроты процесса и клинической формы заболевания. В частности, при простой форме и вялом течении заболевания соответствующие показатели снижены. Аналогичные показатели отмечены при экзогенных органических Поражениях головного мозга и реактивных психозах. Следовательно, аутоиммунные процессы - это один из частных патогенетических механизмов шизофрении.
В патогенезе шизофрении активную роль играют нарушения ретикулоэндотелиальной системы , свидетельствующие о разнонаправленном изменении ее реактивности. У больных наблюдаются многообразные расстройства функции эндокринной системы (П. В. Бирюкович и соавт., 1971; Н. 3. Чулков, 1976), печени, сердечно-сосудистой системы (Г, В. Нощенко, 1976, и др.). Они не специфичны, но более выражены мри остром течении заболевания. У больных часто отмечаются признаки дистрофии миокарда, неустойчивость артериального давления. Проведенные нами исследования с помощью РЭГ (3. Н. Найда, 1973) позволили выявить дистонию сосудов мозга, затруднения венозного оттока и нарушения микроциркуляции в мозге, особенно выраженные и стойкие при предшествующей психозу инфекции.
Данные патологоанатомических исследований подтверждают наличие соматической и церебральной патологии при шизофрении, а нередко позволяют поставить под сомнение обоснованность диагноза. Например, В. В. Пишугин (1957) в ряде случаев обнаружил органические заболевания мозга, мы (Н. Е. Бачериков, Н. Н. Бровина, 1973) у 42 из 68 умерших больных шизофренией выявили острый или хронический инфекционный процесс (в том числе у 20 туберкулез легких), у 8 - злокачественные новообразования, не диагностированные при жизни, у 3 - общий и церебральный атеросклероз. От острой сердечно-сосудистой недостаточности умерли 15 больных. О частоте соматической патологии свидетельствуют и данные Ф. А. Айзенштейна (1972).
Патогистологическое изучение мозга у умерших больных шизофренией позволило установить картину токсико-аноксической энцефалопатии в виде очагового выпадения и дистрофических изменений нейронов в коре большого мозга, ареактивности микроглии, нарушения тонуса сосудов мозга (П. Е. Снесарев, 1950; М. М. Александровская, 1955; В. А. Ромасенко, 1972; Д. Д. Орловская, 1983). П. Б. Казакова (J961) обнаружила фиброз мягких мозговых оболочек с заращением подпаутинных пространств. Одной из основных особенностей патоморфологической картины мозга при шизофрении является очаговость выпадения и изменений нервных клеток, отсутствие связи очагов выпадения с сосудами, (Д. Д. Орловская, 1983). Однако эти данные не учитывают чрезвычайно тесные обменные отношения между, клеточными элементами и капиллярами в мозге. Н. Н. Бровина и соавторы (1975) установили, что очаги выпадения клеток совпадают с участками функционирующих и неизмененных капилляров, что при параноидной и кататонической формах шизофрении обнаруживают нарушения сосудов мозга и микроциркуляторного русла. При гипертоксической шизофрении отмечается сочетание хронических (фиброз, гиалиноз стенок) и острых, в том числе воспалительных изменений сосудов мозга (Н. Е. Бачериков, 1957).
Одним из патогенетических механизмов шизофрении является нарушение корковой и корково-подкорковой нейродинамики, на что указывал еще И. И. Павлов (1951). Стереотипии, негативизм, каталепсию, дурашливость, навязчивость, галлюцинации, бред и другие симптомы он трактовал как проявления гипнотических фаз в коре большого мозга, инертности возбудительного или тормозного процессов, нарушений во взаимоотношении коры и нижележащих отделов мозга. А. Г. Иванов-Смоленский (1974), выделив функциональную (предеструктивную), деструктивную и компенсаторную стадии шизофрении, показал, что психопатологические симптомы в каждой из них возникают вследствие преобладания нарушений в первой или второй сигнальной системе, наличия явлений запредельного торможения, патологической инертности, фазовых состояний (уравнительной, парадоксальной и ультрапарадоксальной фаз) в патодинамических структурах. На значение физиологического подхода в понимании шизофренической симптоматики указывали Ю. М. Саарма (1970), Chr. Astrup (1967) и др. А. Д. Зурабашвили (1961) морфологическим субстратом этих физиологических явлений считал изменения синапсов аксодендритического аппарата нейронов.
Нейро- и психофизиологические исследования (И. П. Татаренко, 1954; Е. А. Щербина, 1960, и др.) показали, что у больных шизофренией, в зависимости от ее клинической формы, стадии и типа течения, наблюдаются выраженные изменения условно- и безусловно-рефлекторной деятельности, вегетативно-сосудистых, зрачковых и других реакций, функций анализаторов, свидетельствующие о наличии выраженной патологии в этих жизненно важных сферах, об их извращении, дисгармоничности, парадоксальности, снижении реактивности и т. п. А. А. Кирпиченко (1978) с помощью метода вызванных потенциалов установил, что при шизофрении отмечаются блокада неспецифической афферентной системы, рассогласование взаимодействия специфической и неспецифической информационных систем, изменение амплитуды и временных характеристик ответов на стимулы, ослабление замыкательной способности в коре большого мозга, нарушение взаимодействия первой и второй сигнальных систем, взаимоотношений возбуждения и торможения, ухудшение их подвижности, в результате чего страдают информационная значимость сигналов, взаимосвязь мыслительной и эмоциональной сторон психической деятельности. Степень и особенности указанных изменений зависят от тяжести шизофренического процесса и дефекта личности.
В. А. Гиляровский (1954), А. Г. Иванов-Смоленский (1974), Е.Bleuler (1972), A. Kgpinski (1979) показали, что больные шизофренией и предрасположенные к ней по-своему воспринимают, осмысливают и переживают жизненные ситуации, в чем отражаются (в патологически искаженном виде) их психосоциальный опыт, осознаваемые и неосознаваемые притязания и конфликты. Патопсихологические признаки шизофрении в виде нарушений восприятий, познавательных и других процессов (10. Ф. Поляков, 1974) являются одновременно результатом заболевания и (во взаимодействии с психосоциальной средой) патогенетическим механизмом поддерживания и развития психопатологических переживаний.
Многофакторный системный подход к этиологии и патогенезу шизофрении позволяет снять основное препятствие в вопросе одновременного сходства и различия между клиническими формами в рамках самой болезни и эндогенных психозов («единый эндогенный психоз») и между психозами эндогенного и экзогенного типа («единый психоз»). Отсутствие специфических для шизофрении психопатологических синдромов и их сходство с соответствующими синдромами другого генеза, по-видимому, следует считать результатом ограниченности существующего числа вариантов церебральных и психопатологических реакции на различные вредности, общности механизмов и уровня нарушения психических функций, независимо от этиологии, и ряда других патогенетических факторов.
Наиболее типичные для шизофрении признаки , частично встречающиеся и при других заболеваниях (дезорганизация мыслеобразования и ассоциативных и аффективных процессов, деперсонализация, нарушение взаимосвязи рационального и эмоционального, осмысленности и волевого контроля), нельзя объяснить только как следствие биохимических, или иммунобиологических, или других самостоятельных шизофренических процессов на уровне подкорково-стволовых нт корковых структур. С большой степенью вероятности можно предположить, что возникновение шизофренической и шизоформной симптоматики определяется общностью не только генеза и локализации первичного поражения, но и уровнен поражения определенных функциональных систем. При шизофрении типичность психопатологических симптомов определяется главным образом нарушениями на уровне перекодирования, преобразования внешних и внутренних раздражителей в феномены сознания, психической активности, комплексной чувственно-рассудочной оценки. Это происходит в результате первичного поражения морфофункциональных структур и вторично под влиянием патогенных психосоциальных воздействий.
Лечение, социально-трудовая реабилитация и экспертиза больных шизофренией
Лечение больных шизофренией должно быть комплексным - с применением психотропных препаратов и методов лечения, направленных на нормализацию соматической сферы, сосудистых, нейродинамических и других процессов, психических функций.
В начале заболевания лечение зависит от наличия и остроты проявлений соматоневрологических нарушений, структуры и степени выраженности ведущего психопатологического синдрома. Больным назначают противовоспалительные, дезинтоксикационные и дегидратационные средства (по показаниям), гемодиализ, краниоцеребральную гипотермию, общеукрепляющие и психотропные препараты (преимущественно нейролептические средства с седативным эффектом), в дальнейшем после нормализации соматоневрологической сферы - инсулинокоматозную терапию в сочетании с психотропными средствами направленного действия.
Использование гемодиализа для лечения больных шизофренией основано на предположении, что причиной возникновения этого заболевания является аутоинтоксикация в результате нарушения белкового, катехоламинового, нндоламинового и других видов обмена (Н. Twardowska, 1980). Впервые гемодиализ применили в 1960 г. швейцарские врачи у 4 больных шизофренией; у 3 из них состояние улучшилось. Н. Wageinaker и R. Cade (1977) гемодиализ назначали больным шизофренией, у которых была обнаружена резистентность организма к лечению другими методами. При этом у некоторых пациентов ремиссии продолжались от 1 года до 3 лет. У отдельных пациентов в пробах крови во время первого гемодиализа выявлен высокий уровень Р-эндорфина; Однако в дальнейшем были отмечены неоднозначные результаты и возникла необходимость глубже изучить данный вопрос.
По данным Г. Я. Авруцкого и А. А. Недувы (1981), основными принципами применения психотронных препаратов являются следующие:
- отказ от шаблонного и длительного назначения одного и того же препарата;
- безусловная клиническая обоснованность Вида лечения;
- разработка методов интенсивной терапии, обеспечивающих максимальный терапевтический эффект в минимальные сроки;
- раннее назначение соответствующих доз лекарственных средств, иногда довольно высоких, для быстрого получения терапевтического эффекта, выбор адекватного темпа их наращивания и способа введения (вплоть до внутривенного капельного);
- индивидуализация, гибкость и динамичность назначения лекарств в зависимости от динамики клинической картины заболевания.
Психотропные препараты, снижая аффективную насыщенность и интенсивность эмоциональных нарушений, галлюцинаторных и бредовых переживаний, дают возможность своевременно применять комплексные методы лечения, психотерапию и социально-реабилитационные мероприятия. Хотя количество больных, повторно поступающих в психиатрические стационары, увеличилось в результате прерывания поддерживающей терапии и других причин, однако в большинстве случаев психопатологическая симптоматика у них менее выражена и сравнительно быстро купируется теми же психотропными препаратами. Для многих больных достаточно эффективной является амбулаторная помощь. Используют и другие традиционные методы терапии, в том числе направленные на экзогенные этнологические (провоцирующие) фактору, на отдельные экзогенные патогенетические механизмы. В комплексной терапии психотропные средства тогда имеют особенное значение, когда активность шизофренического процесса становится все меньшей, а психопатологическая симптоматика все чаще является отражением дефекта. В таких случаях психотропные препараты играют роль корректоров нарушений мышления, эмоциональных реакций и поведения.
При простой форме шизофрении показаны массивная общеукрепляющая терапия (глюкоза, витаминные препараты), лечение гипогликемическими или субкоматозными дозами инсулина, средствами, регулирующими обменные процессы - аминалоном, пиридитолом, пирацетамом (ноотропилом). Вместо инсулина можно использовать сульфозин в небольших дозах. В острой стадии заболевания целесообразно применять гемодез и реополиглюкин. Из психотропных средств наиболее адекватны психостимулирующие средства (сидиофен, сиднокарб), нейролептические препараты с седативным эффектом: тиоридазин (меллерил), хлорпротиксен и транквилизаторы (по показаниям, отдельно или в сочетании с соответствующим распределением на протяжении дня). При апатико-абулической форме шизофрении аминазин противопоказан, так как он усугубляет основную симптоматику, приводя к фармакогенному дефекту (Г. Я. Авруцкий, А. А. Недува, 1981).
При субдепрессивной, фрагментарной галлюцинаторной и бредовой симптоматике по показаниям на фоне инсулино- или сульфозннотерапии назначают амитриптилин в сочетании с небольшими дозами нейролептических средств, оказывающих психостимулирующее или седативное действие: френолона, сульпирида (эглонила), трифтазнна, а также транквилизаторы. Мы считаем нецелесообразным многолетнее непрерывное лечение больных простой шизофренией психотропными препаратами в связи с привыканием к ним и снижением терапевтического эффекта. Более приемлема курсовая комплексная терапия (1-2 курса на протяжении одного года) с использованием психотерапевтической коррекции, методов социально-трудовой реадаптации и реабилитации.
Принципы лечения неврозо- и психопатоподобной форм шизофрении близки к принципам терапии простой ее формы, хотя роль психотропных препаратов в данном случае значительно больше. Основным биологическим лечением является инсулино- или сульфозинотерапия: первая - предпочтительнее при синдромах гипостенического, вторая - гиперстенического типа. Наличие остаточных явлений перенесенных травм, Инфекций и интоксикаций предполагает обязательное применение противовоспалительных (по показаниям), дезинтоксикационных, дегидратационных и общеукрепляющих средств.
При гипостеническом и гипотимном вариантах неврозо- и психопатоподобной форм шизофрении показано сочетание психостимуляторов, антидепрессантов, транквилизаторов и нейролептиков психостимулирующего действия. Большое значение имеют психотерапия и социально-реабилитационные мероприятия.
Больным с гебефренической формой шизофрении назначают психотропные препараты , купирующие психомоторное возбуждение, то есть нейролептические средства, оказывающие седативное действие. Параллельно с этим целесообразно провести курс сульфозииотерапии. При вялом течении заболевания нередко эффективным является инсулин в гипогликемических или субкоматозных дозах в сочетании с нейролептиками седативного действия, общеукрепляющими и ноотропными препаратами. Поддерживающую терапию осуществляют с помощью малых или средних доз нейролептических средств и транквилизаторов.
При кататоническом возбуждении применяют нейролептики: аминазин, левомепромазин (тизерцин), галоперидол - в сочетании с дезинтоксикационной терапией (внутривенным капельным введением дезинтоксикационного раствора, можно с добавлением к нему 1-2 мл аминазина или левомепромазина, 0,5-1 мл галоперидола) или сульфозинотерапией. В дальнейшем те же нейролептические средства можно использовать в средних терапевтических дозах, в том числе и для поддерживающей терапии. При кататоническом ступоре благоприятный эффект нередко дает ежедневное (до 10 дней) барбамил-кофеиновое растормаживание с обычным кормлением больного или с помощью зонда, назначение, особенно при кататоно-онейроидных состояниях, френолона, тиопроперазина (мажептила), сульпирида (эглонила) и других нейролептиков, оказывающих стимулирующее действие (внутрь или внутримышечно). При субступорозных состояниях больным показано курсовое лечение (или 3-5 инъекций) сульфозином или инсулином с медленным наращиванием доз до субкоматозных или коматозных. Во всех случаях назначают курс капельных вливаний дезинтоксикационной смеси с витаминами и гемодеза.
При гипертоксической шизофрении А. Б. Смулевич и Р. А. Наджаров (1983) рекомендуют применять аминазин до 250-300 мг в сутки и ЭСТ до 6-7 сеансов. По данным И. Д. Еникеева (1985), при лечении таких больных только нейролептиками или нейролептиками в сочетании с ЭСТ летальность наблюдается в 40-58,3 % случаев. Г. Я. Авруцкий и соавторы (1985) предложили метод лечения, при использовании которого летальность отмечается в 22,2 % случаев. Это круглосуточное капельное внутривенное введение полиглюкина, реополиглюкина, гемодеза, 10 % раствора глюкозы с инсулином (от 3 до 7 л жидкости в сутки), мочевины, а также назначение лазикса (1-3 мл), преднизолона, кордиамина, амидопирина и анальгина парентерально, ноотропила, пирацетама, сибазона (седуксена) до 120 мг в сутки или натрия оксибутирата до 10 г в сутки при возбуждении. В. Г. Бочоришвили, М. Е. Мамулова (1986) лечили 19 таких больных, как лиц, страдающих сепсисом, антибактериальными средствами, антикоагулянтами, ингибиторами калликреин-кининовой системы и протеолитических ферментов, иммунопрепаратами, переливанием крови. Умерли только 2 больных с запущенным заболеванием.
В соответствии со взглядами А. С. Чистовича (1954) на фебрильную шизофрению как на острый инфекционный психоз и на основании собственного клинического опыта ЭСТ таким больным мы не применяем. При этом назначаем дезинтоксикационные и противовоспалительные средства. При такой тактике лечения за последние 30 лет среди больных, находившихся под нашим наблюдением, умер один пациент.
В целях дезинтоксикации таким больным рекомендуют внутривенно капельно вводить дезинтоксикационную смесь (по Л. В. Штеревой), в которой содержится изотонического раствора натрия хлорида 800 мл, 40 % раствора глюкозы 200 мл, 1 % раствора калия хлорида 100 мл, 10 % раствора кальция глюконата 30 мл, кордиамина 2-4 мл, инсулина 10 БД, 6 % раствора тиамина 5 мл, 6 % раствора пиридоксина 2 мл, 5 % раствора аскорбиновой кислоты 10 мл, 5 % раствора никотиновой кислоты 5 мл; применять 5 % раствор глюкозы до 1000 мл, гемодез или реополиглюкин до 400 мл с добавлением 10 мл 30 % раствора натрия тиосульфата, 3-5 мл 0,5 % раствора сибазона (седуксена) или 2-4 мл 2,5 % раствора аминазина.
В качестве антибактериальных средств используются антибиотики широкого спектра действия в высоких дозах (бензилпенициллин до 10 000 000 ЕД и более, оксациллина натриевую соль до 6 г внутримышечно или внутривенно, цефалоридин до 6 г, стрептомицин до 2 г, мономицин до 1,5 г, гентамицина сульфат внутримышечно до 0,3 г в сутки и другие препараты в течение 7-10 сут, до полного исчезновения признаков воспалительного процесса в организме), а также сульфаниламидные препараты (10 % раствор этазол-натрия внутривенно по 10 мл 2-3 раза в день и др.), жаропонижающие средства (ацетилсалициловую кислоту и др.). После нормализации температуры тела и исчезновения острой психотической симптоматики рекомендуют медленно вводить повышенные дозы инсулина до получения субкоматозных или коматозных состояний с последующим курсовым лечением больных. При психомоторном возбуждении назначают транквилизаторы, а при отсутствии эффекта - нейролептики в средних дозах; аминазин, левомепромазин, клозапин (лепонекс). Поддерживающую терапию проводят теми же психотропными препаратами или (по показаниям) с добавлением антидепрессантов (амитриптилина) и транквилизаторов.
При обострении психотического состояния с фебрильными эпизодами у больных с вяло протекающим процессом основной акцент делают на применении нейролептиков и транквилизаторов, однако мы считаем целесообразным проведение (в случае необходимости) противовоспалительной и дезинтоксикационной терапии. В литературе имеются данные об эффективном лечении больных гипертоксической шизофренией с помощью гемодиализа, гемосорбции и краниоцеребральной гипотермии.
Лечение больных параноидной шизофренией основано на тех же принципах. Необходима комплексная терапия. При наличии остаточных явлений органического поражения головного мозга рекомендуют назначать нейролептические средства, не оказывающие выраженного экстрапирамидного действия: аминазин, левомепромазин (тизерция), тиоридазин (сонапакс), клозапин (лепонекс) и др., так как существует мнение, что экстрапирамидные нарушения не являются показателем антипсихотического эффекта нейролептиков, что они указывают на их побочное токсическое действие, а применение корректоров способствует усилению лекарственного токсикоза.
Для купирования параноидных и галлюцинаторно-параноидных симптомов рекомендуют быстро наращивать дозы нейролептических средств (трифтазина до 40-70 мг, галоперидола до 40 мг, этаперазина до 150-200 мг, метеразина до 200-300 мг и т. д.), а после достижения терапевтического эффекта - постепенно их снижать (Г. Я. Авруцкий, А. А. Недува, 1981). Депрессивный, ипохондрический, деперсонализационный и другие компоненты корригируют антидепрессантами (амитриптилииом, солями лития) и транквилизаторами.
Следует отметить, что после краниоцеребральной гипотермии нейролептические средства надо применять в значительно меньших дозах, чем обычно. Если необходимо, краниоцеребральную гипотермию можно повторять 1-2 раза с интервалом в полгода.
При быстро наступающих рецидивах психоза основным средством лечения являются психотропные препараты. При вялом течении заболевания и резистентности к психотропным препаратам целесообразно назначать сульфозин (3-5 инъекций), заменять привычный препарат другим с аналогичным действием, резко снижать его дозу или на некоторое время отменять лекарственное средство с последующим быстрым увеличением его дозы, провести курс инсулинотерапии, атропиновых ком, ЭСТ (5-7 сеансов).
Больным в шизофреническом маниакальном состоянии показаны в первую очередь нейролептические средства , оказывающие выраженное седативное и тормозящее действие (аминазин, левомепромазин, галоперидол и др.). Иногда бывает эффективной сульфозинотерапия в сочетании с нейролептиками. При шизофренической депрессии в комплекс лечения включают инсулинокоматозную терапию, нейролептические средства с активизирующим эффектом: френолон, трифтазин, сульпирид (эглонил) и др., антидепрессанты в сочетании с нейролептиками и транквилизаторами. При резистентных к терапии состояниях применяют метод «зигзагов», 3-5 инъекций сульфозина, ЭСТ (3-5 сеансов) с последующим назначением нейролептиков в сочетании с антидепрессантами. Сенестопато-ипохондрические компоненты психоза нередко хорошо поддаются лечению клозапином (лепонексом), этаперазином, фторфеназин-деканоатом (модитен-депо) и пенфлюридолом (семапом).
Лечение шизофренических реакций и «остаточной шизофрении», а также обострений психопатологической симптоматики проводят с помощью психотропных препаратов, так как обычно этого достаточно для компенсации психического состояния. Необходим контроль за поддерживающей терапией, проводимой в амбулаторных условиях, поскольку ее прекращение наиболее часто является причиной ухудшения состояния у больных, особенно при параноидных и галлюцинаторно-параноидных формах заболевания.
Успех терапии в большой степени зависит от социально-реабилитационных мероприятий. Трудоустройство, привлечение больных к труду в лечебно-трудовых мастерских и дневных стационарах играет исключительную роль. Сложно наладить благоприятные межличностные отношения в семье, быту и производственном коллективе. Многие больные с субпсихотической симптоматикой и сохранной эмоциональной сферой болезненно реагируют на свое заболевание, изменившееся положение в семье и коллективе, на отношение к ним окружающих. Поэтому врач должен проводить психотерапевтическую работу не только с пациентом, но и с окружающими его людьми.
При ремиссии больные могут продолжать трудовую деятельность по многим специальностям (в соответствии с ведомственными инструкциями). Опыт показывает, что при длительной ремиссии с картиной практического выздоровления лица, ранее перенесшие шизофрению, могут быть признаны вменяемыми.
«Этиология и патогенез шизофрении стали предметом специального изучения вскоре же после выделения заболевания в отдельную нозологическую (нозология - это учение о болезнях и их классификациях, - прим. автора) единицу».
На сегодняшний день учеными получено множество данных, позволяющих им строить ту или иную теорию шизофренической этиологии. Некоторые из этих теорий утратили свою актуальность, не выдержав эмпирической проверки, или, будучи несостоятельными в связи с появлением новых научных данных. Другие теории считаются на сегодняшний день наиболее перспективными. Тем не менее, как уже было сказано, этиология шизофрении до сих пор считается неустановленной.
Относительно единодушно лишь признается положение, что заболевание относится к группе эндогенных заболеваний, то есть таких, которые не имеют экзогенного фактора, способного спровоцировать развитие болезни (травмы, вирусные инфекции и другое). И хотя существуют данные о начале болезни в связи с воздействием некоторого экзогенного фактора, но, тем не менее, ««…после этого» еще не значит «вследствие этого»».
Генетическая теория шизофрении. Согласно генетической теории, шизофрения является наследственным заболеванием. Наиболее весомым свидетельством в пользу генетической теории являются многочисленные факты заболевания шизофренией лиц с генетической отягощенностью. «Проведенные обследования однояйцовых близнецов свидетельствует о том, что вероятность шизофрении у сибса уже больного близнеца составляет примерно 30 процентов».
Нейрохимическая теория шизофрении. Нейрохимическая теория шизофрении восходит еще к началу нашего века. В последние два десятилетия основное внимание приковано к дофамину - нейромедиатору класса катехоламинов. Было замечено, что большие дозы амфетаминов вызывают увеличение содержания дофамина, а появляющиеся симптомы напоминают шизофренические. Также было замечено, что состояние шизофренических больных ухудшается, если им давать препарат, содержащий дофамин. Учеными также изучались многие другие нейромедиаторы, их взаимодействия и свойства (гистамин, ГАМК, глутаминовая кислота, и другие).
Теория дефектов в развитии. Относительно новый подход в поиске причин шизофрении. Более совершенные методы исследования внутриутробного развития позволили получить множество фактов, позволяющих предположить, что причиной появления шизофрении может быть внутриутробная травма головного мозга или непосредственно в момент рождения ребенка. Сторонники этой теории утверждают, что «виною» начала заболевания могут быть экзогенные факторы, а именно - послеродовые травмы головного мозга, расстройства иммунной системы, отравление на ранней стадии развития, первичное нарушение обмена веществ и некоторые другие факторы.
Другие теории. Существует множество других теоретических разработок, пытающихся объяснить этиологию и патогенез шизофрении. Например, несостоятельной считается доминировавшее в XIX веке утверждение, что мастурбация может приводить к безумию. Некоторые теории, например эндокринная теория шизофрении, теория питания или семейная теория, - существуют до сих пор, хотя и не являются популярными.
«Этиология и патогенез шизофрении стали предметом специального изучения вскоре же после выделения заболевания в отдельную нозологическую (нозология – это учение о болезнях и их классификациях, – прим. автора ) единицу».
На сегодняшний день учеными получено множество данных, позволяющих им строить ту или иную теорию шизофренической этиологии. Некоторые из этих теорий утратили свою актуальность, не выдержав эмпирической проверки, или, будучи несостоятельными в связи с появлением новых научных данных. Другие теории считаются на сегодняшний день наиболее перспективными. Тем не менее, как уже было сказано, этиология шизофрении до сих пор считается неустановленной.
Относительно единодушно лишь признается положение, что заболевание относится к группе эндогенных заболеваний, то есть таких, которые не имеют экзогенного фактора, способного спровоцировать развитие болезни (травмы, вирусные инфекции и другое). И хотя существуют данные о начале болезни в связи с воздействием некоторого экзогенного фактора, но, тем не менее, ««…после этого» еще не значит «вследствие этого»»..
Генетическая теория шизофрении . Согласно генетической теории, шизофрения является наследственным заболеванием. Наиболее весомым свидетельством в пользу генетической теории являются многочисленные факты заболевания шизофренией лиц с генетической отягощенностью. «Проведенные обследования однояйцевых близнецов свидетельствует о том, что вероятность шизофрении у сибса уже больного близнеца составляет примерно 30 процентов».
Нейрохимическая теория шизофрении. Нейрохимическая теория шизофрении восходит еще к началу нашего века. В последние два десятилетия основное внимание приковано к дофамину – нейромедиатору класса катехоламинов. Было замечено, что большие дозы амфетаминов вызывают увеличение содержания дофамина, а появляющиеся симптомы напоминают шизофренические. Также было замечено, что состояние шизофренических больных ухудшается, если им давать препарат, содержащий дофамин. Учеными также изучались многие другие нейромедиаторы, их взаимодействия и свойства (гистамин, ГАМК, глутаминовая кислота, и другие).
Теория дефектов в развитии. Относительно новый подход в поиске причин шизофрении. Более совершенные методы исследования внутриутробного развития позволили получить множество фактов, позволяющих предположить, что причиной появления шизофрении может быть внутриутробная травма головного мозга или непосредственно в момент рождения ребенка. Сторонники этой теории утверждают, что «виною» начала заболевания могут быть экзогенные факторы, а именно – послеродовые травмы головного мозга, расстройства иммунной системы, отравление на ранней стадии развития, первичное нарушение обмена веществ и некоторые другие факторы.
Другие теории . Существует множество других теоретических разработок, пытающихся объяснить этиологию и патогенез шизофрении. Например, несостоятельной считается доминировавшее в XIX веке утверждение, что мастурбация может приводить к безумию. Некоторые теории, например эндокринная теория шизофрении, теория питания или семейная теория, – существуют до сих пор, хотя и не являются популярными.
Психологический портрет больного шизофренией.
Диагностика.
Шизофрения отличается большим спектром клинических проявлений, и в ряде случаев ее диагностика представляет большие трудности. В основу диагностических критериев положены так называемые негативные расстройства или своеобразные изменения в личности больного. К таковым относятся обеднение эмоциональных проявлений, нарушение мышления и межличностных нарушений. Шизофрении также свойствен определенный набор синдромов.
В диагностике шизофрении важно отграничивать клиническую картину шизофрении от экзогенных психопатологий, аффективных психозов (в частности, от МДП), а также от неврозов и психопатий. Экзогенные психозы начинаются в связи с определенными вредностями (токсические, инфекционные, и другие экзогенные факторы). При них наблюдаются особые изменения личности (по органическому типу), психопатологические проявления протекают с преобладанием галлюцинаторных и зрительных расстройств. При аффективных психозах не наблюдается изменений личности, свойственных шизофрении. Психопатологические проявления исчерпываются главным образом аффективными расстройствами. В динамике заболевания не наблюдается усложнения синдромов, в то время как при шизофрении имеется тенденция к усложнению приступов. А в случае вялого, неактивного течения шизофренического процесса необходима дифференциальная диагностика шизофрении с неврозами и психопатиями . Следует отметить, что динамика шизофрении всегда отлична от динамик других нозологических единиц, хотя иногда они могут быть неразличимы в случаях недобросовестного или некомпетентного отношения к диагностическому процессу. Такие случаи нередки, что способствовало появлению в науке специального раздела (или дисциплины), изучающего ошибки в диагностической и общеклинической практике.
В правовой области знания существует так называемая «судебно-психиатрическая оценка» , основная задача которой – выявить точную клиническую картину психического состояния лиц, совершивших преступления в состоянии аффекта или психического заболевания. Следует отметить, что «в судебно-психиатрической практике примерно около половины испытуемых, признанных невменяемыми, составляют больные шизофренией».
У шизофрении нельзя выделить ни одного признака, который был бы специфичен только для этого заболевания. Тем не менее, существует несколько симптомов, наиболее типичных именно для шизофрении, а также, как уже говорилось, – патогенез заболевания в динамике имеет отличия от всех остальных психических заболеваний, хотя и не всегда самоочевидных, а иногда и трудноразличимых даже при тщательной экспертизе.
Например, Блейлер полагал, что для заболевания центральное место в симптоматике занимает утрата ассоциативного мышления. К. Шнайдер предложил список симптомов, названных им «симптомами первого ранга» . Наличие у пациента одного или более из них прямо указывает на заболевание шизофренией. В этот список были включены следующие симптомы:
4. Тактильные галлюцинации, когда пациент ощущает прикосновения чего-то постороннего,
5. «Изымание» мыслей из головы пациента,
6. «Вкладывание» мыслей в голову пациента, осуществляемое посторонними лицами,
7. Вера в то, что мысли пациента передаются другим (как по радио), или от других получаются им,
8. «Вкладывание» в сознание пациента ощущений других людей,
9. «Вкладывание» посторонними людьми в сознание пациента непреодолимых импульсов,
10. Ощущение, что все действия пациента осуществляются под чьим-то контролем, автоматически,
11. Нормальным событиям систематически придается какой-то особый, скрытый смысл.
Американская психиатрия в 1980 году сделала существенный шаг вперед, приняв новую, существенно переработанную схему диагностики и систематизации психиатрических заболеваний, закрепленную в третьем издании «Диагностического и статистического справочника по психическим расстройствам (DSM-III ). В 1994 году вышло его четвертое издание (DSM-IV ). В соответствии с ним диагноз шизофрении может быть поставлен только в том случае, если выполнены следующие условия:
1. Симптомы заболевания проявляются, по крайней мере, в течение шести месяцев,
2. По сравнению с периодом, предшествующим заболеванию, наблюдается изменения в способности выполнять определенные действия (работа, общение, уход за собой),
3. Данные симптомы не связаны с органическими изменениями мозговой ткани или с задержкой умственного развития,
4. Данные симптомы не связаны с маниакально-депрессивным психозом,
5. Должны присутствовать симптомы, перечисленные в одном из пунктов – а , б , или в , а именно:
а ). По крайней мере, в течение месяца должны наблюдаться какие-либо два из следующих симптомов: бред; галлюцинации; расстройства мышления и речи (бессвязность или частая потеря ассоциативных связей); в значительной мере дезорганизованное или кататоническое поведение, «негативные» симптомы (притупление эмоций, апатия);
б ). Странный бред, который члены одной с пациентом субкультуры видят как беспочвенный;
в ). Явные слуховые галлюцинации в виде одного или нескольких «голосов», комментирующих действия пациента или спорящих друг с другом.
«Списки симптомов, подобные приведенному выше, могут создать впечатление, что шизофрения легко поддается диагностике. Это действительно так, если иметь дело с запущенной формой заболевания, но на ранних стадиях диагностика шизофрении является трудной задачей. Симптомы могут проявляться с различной степенью периодичности, они бывают слабо выраженными, а пациент может умело скрывать некоторые проявления своего заболевания. Поэтому в кругу специалистов широко распространена практика, когда при первых встречах с пациентом они записывают в историю болезни: «подозрение на шизофрению» . Это означает, что их диагноз находится под вопросом – до тех пор, пока клиническая картина не станет яснее».