Формирование аллергических реакций, как известно, тесно связано с изменениями нейровегетативной регуляции.

На роль неврогенного фактора в патогенезе ревматоидного артрита неоднократно указывали многие отечественные и зарубежные клиницисты (Г. Е. Илютович, 1951; М. Г. Астапенко, 1957; А. И. Нестеров, Я. А. Сигидин, 1966; Hausmanova, Herman, 1957; Michotte, Vanslype, 1958, и др.).

Сочетание структурных и функциональных нарушений нервной системы создает довольно пеструю симптоматику ее поражения у больных ревматоидным артритом: отмечаются патологические проявления со стороны различных отделов нервной системы. М. Г. Астапенко (1957) всесторонне исследовала состояние нервной системы у 101 взрослого, больного ревматоидным артритом.

При изучении у них корковой деятельности (с применением среди прочих метода Иванова-Смоленского) ею было отмечено снижение силы обоих нервных процессов и нарушение их уравновешенности с преобладанием процессов возбудительных над тормозными. Указанные нарушения автор расценивает как функциональные, поскольку они претерпевали обратное развитие под влиянием лечения.

«Инфекционный неспецифический ревматоидный артрит у детей»,
А.А. Яковлева

У больных со слабым типом высшей нервной деятельности отмечалось вялое, торпидное течение заболевания. Сходные данные также у взрослых получены 3. Е. Быховским (1957). При исследовании детей с ревматоидным артритом с помощью метода Красногорского обнаружены (В. В. Ленина, 1955) снижение корковой нейродинамики, трудность образования и непрочность условнорефлекторных связей, преобладание фазовых состояний и быстрое наступление разлитого торможения….

Определенный интерес представляла динамика биологической активности крови под влиянием различных видов терапевтического вмешательства. Были рассмотрены отдельно показатели у больных, получавших и не получавших стероидные гормоны. К моменту выписки из клиники все изученные медиаторы и биогенные амины остались в тех же значениях, что и при поступлении, независимо от метода лечения. Это демонстрирует устойчивость патологических отклонений в…

Нередкая локализация неврологических симптомов в дистальных отделах конечностей свидетельствует, по мнению некоторых исследователей, о вовлечении узлов пограничного симпатического ствола (Г. Е. Илютович, 1951; М. Г. Астапенко, 1957). Данные наших многолетних наблюдений за детьми, больными ревматоидным артритом, свидетельствуют о частом нарушении у них психоэмоциональной сферы и поведения и о значительных функциональных отклонениях со стороны вегетативной нервной…

Приведенные нами исследования указывают на преобладание у детей с ревматоидным артритом парасимпатических свойств крови. При изучении же состояния вегетативной нервной системы клиническими тестами у большинства из них, как указывалось, наблюдались «симпатические эффекты». Сопоставление степени дистонии вегетативной нервной системы с уровнем отдельных факторов нейрогуморального возбуждения показало, что явления дистонии были клинически тем заметнее, чем отчетливее выступало…

Примерно у 10% всех 300 обследованных детей выявлены очаговые симптомы — поражение черепно-мозговых нервов, чаще лицевого или подъязычного; у единичных больных констатировано поражение глазодвигательного нерва. В 2 раза чаще (19%) обнаружено изменение сухожильных рефлексов, преимущественно их повышение (симметричное). Примерно у половины детей, имевших повышенные рефлексы, они сопровождались клонусом. Патологические рефлексы (в основном рефлекс Бабинского) отмечены…

Яркие аллергические проявления в клинической картине, особая тяжесть суставно-висцеральной формы ревматоидного артрита получили отображение в резких нарушениях вегетативной реактивности и нейрогуморальных факторов. Диссоциация между клиническими симптомами симпатикотонии и парасимпатической активности крови заставляет предполагать у больных этой группы включение в патогенетическую цепь центральных регуляторных механизмов по принципу «противорегуляции». Вовлечение в патологический процесс у больных суставно-висцеральной формой…

Нарушения функции вегетативной нервной системы у наблюдавшихся больных отличались большой устойчивостью. Даже в период клинического улучшения, особенно при злокачественном течении процесса, дисфункция сохранялась. Такие наиболее яркие симптомы, как тахикардия и потливость, держались у многих больных суставно-висцеральной формой в течение месяцев и даже лет. Они усиливались во время волн обострения, иногда предвещали их и ликвидировались позже…

Холинергические реакции при различных аллергических, инфекционно-аллергических, воспалительных и других заболеваниях изучались многими исследователями. Соответствующих комплексных исследований ацетилхолина и холинэстеразы у больных ревматоидным артритом нами в литературе не обнаружено. У 100 наблюдавшихся нами больных было исследовано состояние холинергических процессов. Содержание ацетилхолина крови определялось биологическим методом Фюнера и Минца на эзеринизированной спинной мышце пиявки, активность холинэстеразы сыворотки…

Отсутствие цикличности холинергических реакций при ревматоидном артрите у детей является показателем тяжелых нарушений функции нервной системы, в частности вегетативного ее отдела. Стабильность и глубина этих расстройств, возможно, способствуют неустойчивости клинического улучшения и легко наступающим обострениям. Циркуляция ацетилхолина в крови в повышенных количествах может оказывать определенное влияние на функцию отдельных органов и систем. Однако эффект воздействия…

Повышение ингибирующей активности крови к ацетилхолину параллельно с увеличением последнего можно, очевидно, рассматривать как адаптационно-компенсаторный акт организма, направленный на приспособление функции вегетативной нервной системы к деятельности в патологических условиях. Однако эти адаптационные механизмы нельзя признать достаточными, ибо ацетилхолин увеличивался в среднем против нормы в 4 раза и более, а ингибиторы — лишь в 2 раза….

Для цитирования: Воробьева О.В. Стресс–индуцированные психовегетативные реакции // РМЖ. 2005. №12. С. 798

Мы широко пользуемся термином «стресс» как в обыденной жизни, так и в клинической работе. Пациенты в своем рассказе о болезни непременно подчеркнут наличие или отсутствие связи между развитием болезни и стрессом. А между тем: «Что мы знаем о стрессе?» «Почему мы заболеваем стресс–индуцированными болезнями?»

Понятие стресс (от английского stress – напряжение) впервые было описано T.R. Glynn в 1910 г. применительно к группе патологических состояний, называвшихся травматическими неврозами (посттравматические стрессовые расстройства). T.R. Glynn предложил следующую последовательность развития заболевания: травма приводит к развитию стресса, который, в свою очередь, способствует появлению у предрасположенных лиц невротических симптомов. В дальнейшем концепция стресса была дополнена особенностями поведения (реакции типа борьбы, бегства или капитуляции). Считалось, что для каждого типа поведения характерны те или иные вегетативные сдвиги: симпатические – при нападении и бегстве, парасимпатические – при принятии среды или капитуляции. Широкое использование термина «стресс» в научном, медицинском и бытовом лексиконе началось благодаря классическим работам H. Selye. К 1959 году им была сформулирована теория «общего адаптационного синдрома». С современных позиций стресс рассматривается, как состояние напряжения адаптационных механизмов. Стресс может возникать при действии как положительных (например, творческий подъем), так и отрицательных (например, угрожающих) факторов. Стрессовые факторы чрезвычайно индивидуальны: то, что одному человеку кажется смешным, у другого вызывает сильнейшее напряжение. Так, одна и та же ситуация для разных людей может быть более или менее стрессовой – в зависимости от важности события, от степени владения информацией, от роли индивидуума в развитии событий, от того, насколько индивидуум несет свою ответственность за последствия. Бывает трудно приспособиться к новой ситуации, даже если последствия заранее предсказуемы. Но гораздо труднее адаптироваться к новым условиям, если последующие события предвидеть нельзя. Кроме того, стресс чаще развивается, когда источник опасности неясен или неизвестен. Примером может быть тревога, возникающая в ответ на условный раздражитель, связь которого с самой опасностью (с безусловным раздражителем) вытеснена или забыта. Клиницисту важно знать, что стрессором может стать собственно соматическая болезнь, провоцирующая развитие реактивного тревожно–депрессивного состояния (нозогенная реакция), чаще протекающего с преобладанием тревожных опасений за свое здоровье. Естественно, развитие стресса зависит не только от силы стрессорного воздействия, но и от способности ему противостоять, которая, в свою очередь, зависит от особенностей личности, от активности стратегий преодоления стресса, социальной среды и психологической поддержки со стороны родных и близких (табл. 1).
Таким образом, характер стрессовых реакций зависит от адаптационных возможностей человека, от образа его реагирования на жизненные обстоятельства, от внешней поддержки. Однако стрессовые реакции имеют и общие, предсказуемые черты: 1) нарушение нормального образа жизни (расстройства сна и аппетита, ошибки в стандартных ситуациях, неспособность к сосредоточению); 2) регрессия - психологическая зависимость от окружающих, поиски поддержки, психологическая незащищенность.
На острый стресс человеческий организм отвечает поведенческими, вегетативными и эндокринными сдвигами (психовегетативный синдром). Чтобы понять участие вегетативной нервной системы в формировании ответа на стресс вспомним о назначении этой системы в жизнедеятельности организма. Назначение вегетативной системы удобнее разделить на две составляющие. Первая (более традиционная) сводится к поддержанию постоянства внутренней среды организма (гомеостаза). Вторым и обычно менее обсуждаемым аспектом является обеспечение вегетативной нервной системой различных форм психической и физической деятельности. В период напряженной деятельности происходит существенная мобилизация энергетических ресурсов, кардиоваскулярной, дыхательной и других систем. Например, при беге спринтера некоторые гомеостатические показатели далеко отклоняются от своего уровня в состоянии покоя. В состоянии стресса вегетативные реакции проявляются в изменении температуры, потоотделения, пилоэрекции, кардиоваскулярных и гастроинтестинальных показателей, дыхательной ритмики. Эндокринными коррелятами эмоций являются сдвиги в функциональном состоянии щитовидной железы, выброс стероидных гормонов и катехоламинов. Все эти сдвиги носят, очевидное, приспособительное значение, обеспечивают предстоящую деятельность. Такова роль эмоций в системе организации целесообразного поведения. Итак, психовегетативный синдром – несомненный физиологический факт, играющий важнейшую роль в приспособительной деятельности; и если эмоция – сигнал к действию, то вегетативные изменения обеспечивают это действие энергетически. Всякое эмоциональное возбуждение обязательно содержит в себе неспецифический (вегетативная реакция) и специфический (интерпретация индивидом вегетативных сдвигов и сложившейся ситуации в целом) компоненты. Следовательно, стресс – это естественный ответ организма. Человек не может избежать встречи со стрессорными факторами.
Клинически психовегетативный синдром проявляется психическими и вегетативными симптомами (табл. 2). Собственно вегетативные расстройства имеют определенную специфику. В первую очередь следует обратить внимание на полисистемный характер вегетативных симптомов. Как правило, у больного имеются кардиоваскулярные, дыхательные, гастроинтестинальные и другие расстройства. Вегетативные нарушения могут проявляться преимущественно в одной системе (именно эти симптомы наиболее значимы для пациента), но в большинстве случаев активный расспрос больного позволяет выявить менее выраженные симптомы со стороны других систем. С течением времени вегетативные нарушения приобретают отчетливый полисистемный характер. Закономерной для психовегетативного является замена одних симптомов на другие. «Подвижность» симптомов – одна из характернейших черт психовегетативного синдрома. У больных, помимо вегетативной дисфункции, довольно часто отмечаются нарушения сна (трудности засыпания, чуткий поверхностный сон, ночные пробуждения), астенический симптомокомплекс, раздражительность, нейроэндокринные нарушения.
Психические симптомы облигатно сопровождают вегетативную дисфункцию (табл. 2), однако степень их выраженности может широко варьировать у различных больных. Психические симптомы часто скрываются за «фасадом» массивной вегетативной дисфункции, игнорируются больным и окружающими его лицами.
Психовегетативные нарушения ярко проявляются при остром и хроническом эмоциональном стрессе, а так как на определенном этапе заболевание отсутствует, то такие состояния обозначаются как психофизиологические. Психофизиологические реакции на стресс могут завершиться нормализацией нарушенных функций, но принципиально возможен и другой путь течения, когда длительность и интенсивность стресса в сочетании с генетической предрасположенностью и ипохондрической фиксацией на вегетативных симптомах приводят к формированию психосоматических или психических заболеваний. В свою очередь, и расстройство вегетативного обеспечения деятельности (недостаточное или избыточное) нарушает поведение человека и обусловливает недостаточно оптимальную адаптацию, также являясь предиспозицией к развитию в последующем заболевания. Таким образом, психовегетативный синдром может быть ранней инициальной фазой психосоматического или психического заболевания. Часто бывает невозможно провести грань между вегетативной дисфункцией и начальными проявлениями психосоматического заболевания. Эти размытые границы лишь подтверждают значение психовегетативного синдрома в развитии психосоматического заболевания. Следовательно, мы можем рассматривать вегетативную дисфункцию как субстрат, через который опосредуется психическое воздействие на соматические системы. Итак, в картине психосоматических заболеваний (гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь, бронхиальная болезнь, язвенная болезнь, сахарный диабет, дистиреоз, нейродермит, псориаз, ревматоидный артрит, гинекологические психоэндокринные заболевания) всегда имеется различной интенсивности психовегетативный синдром, составляющий патогенетическую основу этих болезней. Конечно, патогенез важнейших психосоматических страданий не может быть полностью сведен к психовегетативным нарушениям. В то же время недооценивать психовегетативные нарушения (особенно на ранних стадиях заболевания) было бы совершенно неправильно.
В норме стресс сопровождается выбросом кортикотропин–релизинг фактора с последующей каскадной реакцией, завершающейся высвобождением глюкокортикоидов. Последние по механизму обратной связи тормозят секрецию кортикотропин–релизинг фактора, и система приходит в исходное состояние. Перенесенные в молодом возрасте психотравмирующие события и собственно хронический стресс, а также генетическая неполноценность гипоталомо–гипофизарно–надпочечниковой системы приводят к нарушению работы механизма обратной связи и длительному персистированию глюкокортикоидов. Избыточная продукция глюкокортикоидов ведет к выраженной нейрональной недостаточности в структурах, содержащих рецепторы к глюкокортикоидам, например, в гиппокампе. Последние генные исследования показали, что именно стресс подавляет нейрогенез и влечет за собой потерю структур некоторых нейронов головного мозга (лобные отделы коры, гиппокамп), которая является клеточной основой наблюдаемых повреждений в мозге у пациентов с депрессией. Повреждение гиппокампа может привести к ухудшению адаптивных возможностей индивидуума при последующих стрессорных воздействиях. Это может способствовать формированию синдромально очерченных тревожных, депрессивных, соматоформных расстройств. Доминирование конкретного психопатологического синдрома зависит от конституциональных особенностей личности. Но в условиях дистресса может реализоваться наследственная предрасположенность не только к психическому заболеванию, но и к заболеванию того или иного органа (психосоматоз).
Никакой стресс вместе со своими последствиями (бессонницей, дневной утомляемостью, раздражительностью, вегетативной дисфункцией) не проходит бесследно. В стрессовом состоянии нарушается качество жизни, ухудшается выполнение профессиональных функций. Стресс провоцирует развитие и экзацербацию психических и психосоматических заболеваний. Поэтому чрезвычайно важным становится адекватное лечение психовегетативного синдрома, индуцированного стрессом.
Терапевтическую стратегию необходимо выстраивать в зависимости от типа доминирующего расстройства психопатологической составляющей синдрома. Поскольку чаще всего вегетативная дисфункция ассоциирована с тревожными расстройствами, лидерами в терапии психовегетативного синдрома являются препараты, обладающие анксиолитическим эффектом. Выбор препарата зависит от степени выраженности уровня тревоги и длительности заболевания. При кратковременных субсиндромальном или мягком тревожном расстройствах используются растительные успокаивающие сборы или препараты на их основе, антигистаминные препараты (гидроксизин).
Валериана на протяжении многих лет используется в традиционной медицине благодаря гипнотическому и седативному эффектам и до настоящего времени остается весьма востребованным лекарством. Экстракт валерианы обладает седативным, гипнотическим и легким антиконвульсивным эффектами. Двойные слепые плацебо–контролируемые рандомизированные исследования демонстрируют, что эффекты валерианы на сон включают улучшение качества сна, удлинение времени сна и уменьшение времени периода засыпания . Влияние валерианы на структуру сна развивается спустя две недели после приема препарата, однократный прием валерианы не вызывает изменения структуры сна . Гипнотический эффект валерианы на сон более очевиден у лиц, страдающих инсомнией, чем у здоровых лиц. Эти свойства позволяют широко использовать валериану у лиц, продолжающих вести активный образ жизни, в том числе выполняющих оперативную работу, управление транспортом. Мягкий гипнотический эффект валерьяны позволяет использовать ее для купирования неглубоких инсомнических расстройств, вызванных стрессом.
Контролируемые исследования противотревожного эффекта валерианы продемонстрированы на различных моделях, в том числе на модели генерализованного тревожного расстройства. Клиницистам хорошо известен вегетотропный эффект валерианы, т.е. равномерное влияние как на психические, так и на соматические (вегетативные) симптомы тревоги.
Нейробиологические механизмы эффектов валерианы включают агонистическое влияние на А1–аденозин рецепторы , на бензодиазепиновые рецепторы и потенцирование ГАМК–ергической трансмиссии за счет облегчения выброса ГАМК и ингибиции обратного захвата ГАМК . Множество клинических и экспериментальных исследований подтверждают, что основным механизмом действия валерианы является потенцирование ГАМК–ергической медиации, что дает основание предполагать ее нейропротективный эффект. Тестирование эффектов валерианы на гиппокампальной клеточной культуре мышей показало ее отчетливый протективный эффект. Нейропротективный эффект валерианы может рассматриваться как новая мишень для защиты мозга от стрессорных воздействий.
Спектр побочных эффектов валерианы весьма узок и практически ограничивается только аллергическими реакциями. Несмотря на многолетнее применение валерианы в медицине и отсутствие клинических наблюдений поведенческой токсичности, недавно были проведены специальные исследования по изучению психомоторного и когнитивного эффектов экстракта валерианы (600, 1200 и 1800 мг) в сравнении с плацебо . Результаты данного исследования еще раз подтвердили отсутствие какой–либо поведенческой токсичности экстракта валерианы при однократном приеме у здоровых лиц. Несмотря на то, что экстракт валерианы метаболизируется системой цитохрома Р450, он практически не влияет на метаболизм других препаратов.
Мягкий анксиолитический эффект и безопасность валерианы позволяют широко использовать препараты на ее основе для лечения стресс–индуцированных психовегетативных реакций, особенно в наиболее уязвимых группах (подростки и пожилые лица). Существуют многочисленные сборы, содержащие экстракт валерианы. Добавление к экстракту валерианы других седативных средств растительного происхождения усиливает основные эффекты валерианы. Широко известный клиницистам препарат Персен содержит, помимо валерианы, экстракт мелиссы и мяты, что усиливает анксиолитический эффект валерианы и добавляет спазмолитическое действие. Особенно хорошо зарекомендовал себя в лечении субсиндромальных тревожных стресс–индуцируемых реакций Персен Форте, содержащий 125 мг экстракта валерианы в капсуле против 50 мг в обычной форме (благодаря чему Персен Форте обеспечивает высокий анксиолитический эффект).
При развернутом тревожном расстройстве в течение длительного времени препаратами так называемого первого выбора были анксиолитики бензодиазепинового ряда. Бензодиазепины до сих пор являются лучшим методом кратковременной терапии тревоги. Эти препараты наиболее легко переносятся и дают самый быстрый терапевтический эффект. Наиболее существенной проблемой в использовании бензодиазепинов является развитие привыкания и зависимости. При хронической тревоге альтернативой применения бензодиазепинов является психотерапия (предпочтительна когнитивная поведенческая терапия) или назначение препаратов других групп. Перспективными являются антидепрессанты, в особенности блокаторы обратного захвата серотонина (СИОЗС).

Литература
1. Donath F, Quispe S, Diefenbach K et al. Critical evaluation of the effect of valerian extract on sleep structure and sleep quality. // Pharmacopsychiatry 2000;33:47–53
2. Gutierrez S, Ang–Lee MK, Walker DJ, Zacny JP. Assessing subjective and psychomotor effects of the herbal medication valerian in healthy volunteers. // Pharmacol Biochem Behav 2004;78(1):57–64
3. Ortiz JG, Nieves–Natal J, Chavez P. Effects of Valeriana officinalis extracts on flunitrazepam binding, synaptosomal GABA uptake, and hippocampal GABA release. // Neurochem Res 1999;24:1373–1378
4. Santos MS, Ferreira F, Cunha AP et al. Synaptosomal GABA release as influenced by valerian root extract – involvement of the GABA carrier. // Arch Int Pharmacodyn 1994;327:220–231
5. Schulz H, Stolz C, Muller J. The effect of valerian extract on sleep polygraphy in poor sleepers: a pilot study. // Pharmacopsychiatry 1994;27:147–151
6. Schumacher B, Scholle S, Holzl J et al. Lignans isolated from valerian: identification and characterization of a new olivil derivative with partial agonistic activity at A1 adenosine receptors. // J Nat Prod 2002;65:1479–1485

Если автономное возбуждение является частью эмоции, а переживание эмоции является вероятным следствием лжи, то по наличию автономного возбуждения можно заключить, что человек лжет. Это соображение послужило основой для создания детектора лжи.

В нем применяется прибор многоканальной регистрации под названием полиграф. Он одновременно измеряет несколько физиологических реакций, являющихся частью автономного возбуждения (рис. 1). Чаще всего измеряются и регистрируются изменения частоты сердцебиений, кровяного давления, дыхания и кожно-гальванической реакции (КГР, изменения электрической проводимости кожи при эмоциональном возбуждении).

Рис. 1. Записи на полиграфе фактической лжи и имитации лжи. Записи показывают физиологическую реакцию испытуемого, когда он лжет и когда симулирует ложь. Кривая дыхания (верхняя линия) показывает, что он задержал дыхание, когда готовился к первой симуляции. При второй симуляции ему удалось значительно изменить сердечный ритм и КГР (по: Kubis, 1962).

При работе с полиграфом стандартная процедура предусматривает проведение первой записи, когда испытуемый расслаблен; эта запись служит фоном для оценки последующих реакций. Затем эксперт задает ряд тщательно сформулированных вопросов, на которые испытуемый должен по инструкции реагировать ответами «да» или «нет». Некоторые из этих вопросов - «критические», это означает, что виновный весьма вероятно в ответ на них солжет («Вы ограбили прачечную Берта 11 декабря?»). Другие вопросы являются «контрольными»; даже невинные люди иногда лгут в ответ на такие вопросы (например: «Случалось ли вам когда-либо взять что-то, что вам не принадлежало?»). Еще есть «нейтральные» вопросы (например: «Вы живете в Сан-Диего?»). Критические вопросы рассеяны среди контрольных и нейтральных; между вопросами оставляют достаточно времени, чтобы показания полиграфа вернулись в нормальное положение. Предполагается, что только у виновного физиологические реакции будут сильнее на критические вопросы, чем на другие. По сути, обнаружение лжи основывается на игре, в которой эксперт изо всех сил пытается убедить испытуемого, что всякая попытка обмануть машину сразу будет обнаружена (Saxe, Dougherty & Cross, 1985). Внушение такой веры испытуемому может быть важнее, чем сами записанные кривые.

Однако использование полиграфа для обнаружения лжи далеко не ограждает нас от обмана. Реакция на вопрос может показывать, что испытуемый возбужден, но не то, почему он возбужден. Невиновный человек может находиться в сильном напряжении или эмоционально реагировать на некоторые слова, содержащиеся в вопросе, и вследствие этого казаться лгущим, когда говорит правду. С другой стороны, у опытного лжеца во время лжи возбуждение может быть очень невысоким. А хорошо осведомленный испытуемый может «побить» машину, думая о чем-то возбуждающем или напрягая мышцы при нейтральных вопросах, создавая тем самым фон, сравнимый с реакциями на критические вопросы. Запись на рис. 1 показывает реакции при настоящей лжи и при симулированной лжи, В этом эксперименте испытуемый задумывал число и затем пытался утаить его от эксперта. Число было 27, и на записи сердечного ритма и КГР видны заметные изменения, когда испытуемый отрицает число 27.

Этот испытуемый симулировал ложь на число 22, напрягая пальцы на ногах и создавая тем самым заметные реакции сердечного ритма и КГР.

Из-за этих и других проблем федеральные суды и большинство судов штатов не допускают проверки на полиграфе; а те суды, которые это допускают, обычно требуют, чтобы обе стороны (обвинение и защита) согласились на его использование. Такие тесты, однако, часто применяются в предварительных криминальных расследованиях, а также нанимателями во время интервью с кандидатами на посты, требующие доверия.

Представители Американской полиграфной ассоциации заявляют, что при проведении тестирования опытным оператором точность оценок не хуже 90%. Критики, однако, считают, что она гораздо ниже. Например, Ликкен (Lykken, 1984) полагает, что при исследовании в реальных жизненных ситуациях детектор лжи дает верный ответ только в 65% случаев и что у невиновного человека шанс провалить этот тест составляет 50:50. Он утверждает, что полиграф обнаруживает не только возбуждение, сопровождающее ложь, но также и стресс, испытываемый честным человеком при соединении его с оборудованием. Кроме того, виновный человек, если он менее общителен, может меньше возбуждаться во время лжи и, следовательно, его труднее разоблачить (Saxe, Dougherty & Cross, 1985). Тем не менее многие бизнесмены считают, что выгоды от такого тестирования перевешивают риск, и тесты на полиграфе нередко применяются в частной индустрии. Они часто используются также в интересах закона. Например, ФБР выдает ежегодно несколько тысяч направлений на тестирование полиграфом - в основном для проверки руководства либо установления конкретных фактов - в областях, где, по мнению экспертов, полиграф наиболее полезен. В криминальной и частной практике у каждого есть законное право отказаться от тестирования на полиграфе. Однако это едва ли выход для тех, чей отказ по какой угодно причине может поставить под вопрос их служебное повышение или прием на работу.

Другой тин детектора лжи замеряет изменения голоса человека, необнаруживаемые человеческим слухом. Все мышцы, включая те, что управляют голосовыми связками, слегка вибрируют во время работы. Если говорящий находится под стрессом, этот тремор, передаваемый голосовым связкам, подавляется активностью автономной нервной системы говорящего. Когда запись голоса человека воспроизводится через прибор, называемый анализатором голосового стресса, зрительную репрезентацию его голоса можно вывести на диаграммную бумагу. Дрожание голосовых связок в голосе человека, когда он расслаблен, напоминает ряд волн (левая часть рис. 2). Когда у говорящего стресс, это дрожание подавляется (правая часть рис. 2).

Рис. 2. Влияние стресса на голосовой паттерн. Анализатор голосового стресса производит графическую запись речи. Изображение голоса говорящего, когда он расслаблен, похоже на ряд волн, показанных на рисунке слева. Волны создаются очень маленькими вибрациями голосовых связок. При стрессе эти вибрации подавляются, создавая изображение, сходное с показанным справа (по: Нolden, 1975).

Анализатор голосового стресса используется для обнаружения лжи в сущности так же, как и полиграф: нейтральные вопросы перемежаются с критическими, и ответы на них испытуемых сравниваются. Если ответ на критический вопрос сопровождается растянутой формой волны, вероятно, человек говорит правду (насколько известно, дрожание голосовых связок не поддается волевому контролю). С другой стороны, стрессовая форма волны показывает только то, что человек находится в напряжении или обеспокоен, а не обязательно, что он лжет.

Однако с использованием анализатора голосового стресса для обнаружения лжи связаны две серьезные проблемы. Во-первых, поскольку этот анализатор может работать через телефон, через радио- или телепередачу или с магнитофонной записью, существует возможность неэтичного его использования. Вторая проблема - это точность анализатора голосового стресса. Некоторые исследователи полагают, что он различает виновного и невиновного столь же точно, как и полиграф; другие считают его не более точным, чем случай. Нужно еще много исследований, чтобы определить взаимосвязь изменений голоса с другими физиологическими параметрами эмоции (Lykken, 1980; Rice, 1978).

Catad_tema Синдром вегетативной дисфункции (СВД) - статьи

Вегетативная дисфункция, ассоциированная с тревожными расстройствами

«Клиническая эффективность» »»

Д.м.н., проф. О.В. Воробьева, В.В. Русая
Первый МГМУ им. И.М. Сеченова

Чаще всего вегетативная дисфункция сопутствует психогенным заболеваниям (психо-физиологические реакции на стресс, расстройства адаптации, психосоматические заболевания, посттравматическое стрессорное расстройство, тревожно-депрессивные расстройства), но может сопровождать и органические заболевания нервной системы, соматические болезни, физиологические гормональные перестройки и т. д. Вегетативная дистония не может рассматриваться в качестве нозологического диагноза . Допустимо использовать этот термин при формулировке синдромального диагноза, на этапе уточнения категории психопатологического синдрома, сопряженного с вегетативными нарушениями.

Как диагностировать синдром вегетативной дистонии?

Большинство больных (свыше 70%), имеющих психогенно обусловленную вегетативную дисфункцию, предъявляют исключительно соматические жалобы. Приблизительно треть больных наряду с массивными соматическими жалобами активно сообщает о симптомах психического неблагополучия (чувство беспокойства, подавленность, раздражительность, плаксивость). Обычно эти симптомы больные склонны трактовать как вторичные по отношению к «тяжелому» соматическому недугу (реакция на заболевание). Поскольку вегетативная дисфункция часто имитирует органную патологию, необходимо провести тщательное соматическое обследование пациента. Это необходимый этап негативной диагностики вегетативной дистонии. В то же время при обследовании этой категории больных целесообразно избегать малоинформативных, многочисленных исследований, поскольку как проводимые исследования, так и неизбежные инструментальные находки могут поддерживать катастрофические представления пациента о своем заболевании.

Вегетативные расстройства у этой категории больных имеют полисистемные проявления. Однако конкретный пациент усиленно может акцентировать внимание врача на наиболее значимых жалобах, например в кардиоваскулярной системе, и игнорировать при этом симптомы со стороны других систем. Поэтому практическому врачу необходимы знания типичных симптомов для выявления вегетативной дисфункции в различных системах. Наиболее узнаваемыми являются симптомы, связанные с активацией симпатического отдела вегетативной нервной системы. Вегетативная дисфункция чаще всего наблюдается в кардио-васкулярной системе: тахикардия, экстрасистолия, неприятные ощущения в груди, кардиалгия, артериальная гипер- и гипотония, дистальный акроцианоз, волны жара и холода. Расстройства в респираторной системе могут быть представлены отдельными симптомами (затрудненное дыхание, «ком» в горле) или достигать синдромальной степени. Ядром клинических проявлений гипервентиляционного синдрома являются различные дыхательные нарушения (ощущение нехватки воздуха, одышка, чувство удушья, ощущение потери автоматизма дыхания, ощущение кома в горле, сухость во рту, аэрофагия и др.) и/или гипервентиляционные эквиваленты (вздохи, кашель, зевота). Дыхательные нарушения участвуют в формировании других патологических симптомов. Например, у пациента могут быть диагностированы мышечно-тонические и моторные расстройства (болезненное напряжение мышц, мышечные спазмы, судорожные мышечно-тонические феномены); парестезии конечностей (чувство онемения, покалывания, «ползания мурашек», зуд, жжение) и/или носогубного треугольника; феномены измененного сознания (предобморочные состояния, чувство «пустоты» в голове, головокружение, неясность зрения, «туман», «сетка», снижение слуха, шум в ушах). В меньшей степени врачи акцентируют внимание на гастроинтестинальных вегетативных расстройствах (тошнота, рвота, отрыжка, метеоризм, урчание, запоры, поносы, абдоминальные боли). Однако нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта достаточно часто беспокоят пациентов с вегетативной дисфункцией. Наши собственные данные свидетельствуют, что желудочно-кишечный дистресс наблюдается у 70% пациентов, страдающих паническим расстройством. Недавние эпидемиологические исследования показали, что более чем у 40% пациентов с паникой гастроинтестинальные симптомы удовлетворяют критериям диагноза «синдром раздраженной кишки» .

Таблица 1 . Специфические симптомы тревоги

Тип расстройства	Диагностические критерии
Генерализованное тревожное расстройство	Неконтролируемая тревога, формируемая вне зависимости от конкретного жизненного события
Расстройства адаптации	Чрезмерная болезненная реакция на какое-либо жизненное событие
Фобии	Тревога, связанная с определенными ситуациями (ситуационная тревога, возникающая в ответ на предъявление известного раздражителя), сопровождаемая реакцией избегания
Обсессивно-компульсивное расстройство	Навязчивый (обсессивный) и вынужденный (компульсивный) компоненты: назойливые, повторяющиеся мысли, которые больной не в состоянии сам подавить, и повторные стереотипные действия, выполняемые в ответ на навязчивую идею
Паническое расстройство	Повторяющиеся панические приступы (вегетативные кризы)

Важно оценить развитие вегетативных симптомов во времени. Как правило, появление или усугубление интенсивности жалоб пациентов связано с конфликтной ситуацией или стрессовым событием. В дальнейшем интенсивность вегетативных симптомов сохраняет зависимость от динамики актуальной психогенной ситуации. Наличие временной связи соматических симптомов с психогенными является важным диагностическим маркером вегетативной дистонии. Закономерной для вегетативной дисфункции является замена одних симптомов на другие. «Подвижность» симптомов - одна из наиболее характерных черт вегетативной дистонии. В то же время появление нового «непонятного» для больного симптома является для него дополнительным стрессом и может привести к утяжелению заболевания.

Вегетативные симптомы сопряжены с нарушениями сна (трудности засыпания, чуткий поверхностный сон, ночные пробуждения), астеническим симптомо-комплексом, раздражительностью по отношению к привычным жизненным событиям, нейроэндокринными нарушениями. Выявление характерного синдромального окружения вегетативных жалоб помогает в диагностике психовегетативного синдрома.

Как поставить нозологический диагноз?

Психические нарушения облигатно сопровождают вегетативную дисфункцию. Однако тип психического расстройства и степень его выраженности широко варьируют у пациентов. Психические симптомы часто скрываются за «фасадом» массивной вегетативной дисфункции, игнорируются больным и окружающими его лицами. Умение врача увидеть у пациента, помимо вегетативной дисфункции, психопатологические симптомы оказывается решающим для правильной диагностики заболевания и адекватного лечения. Чаще всего вегетативная дисфункция сопряжена с эмоционально-аффективными расстройствами: тревогой, депрессией, смешанным тревожно-депрессивным расстройством, фобиями, истериями, ипохондриями. Лидером среди психопатологических синдромов, ассоциированных с вегетативной дисфункцией, является тревога. В индустриальных странах последние десятилетия наблюдается стремительный рост числа тревожных заболеваний. Наряду с ростом заболеваемости неуклонно растут прямые и непрямые затраты, связанные этими заболеваниями .

Для всех тревожных патологических состояний характерны как общие тревожные симптомы, так и специфические. Вегетативные симптомы являются неспецифическими и наблюдаются при любом типе тревоги. Специфические симптомы тревоги, касающиеся типа ее формирования и течения, определяют конкретный тип тревожного расстройства (табл. 1). Поскольку тревожные расстройства отличаются друг от друга в первую очередь факторами, вызывающими тревогу, и эволюцией симптомов во времени, то ситуационные факторы и когнитивное содержание тревоги должны быть точно оценены клиницистом.

Наиболее часто в поле зрения невролога попадают пациенты, страдающие генерализованным тревожным расстройством (ГТР), паническим расстройством (ПР), расстройством адаптации.

ГТР возникает, как правило, до 40 лет (наиболее типичное начало между подростковым возрастом и третьим десятилетием жизни), течет хронически годами с выраженной флуктуацией симптомов. Основным проявлением заболевания является чрезмерная тревога или беспокойство, наблюдающиеся почти ежедневно, с трудом поддающиеся произвольному контролю и не ограниченные конкретными обстоятельствами и ситуациями, в сочетании со следующими симптомами:

• нервозность, беспокойство, ощущение взвинченности, состояние на грани срыва;
• утомляемость;
• нарушение концентрации внимания, «отключения»;
• раздражительность;
• мышечное напряжение;
• нарушения сна, чаще всего затруднения засыпания и поддержания сна.

Кроме того, неограниченно могут быть представлены неспецифические симптомы тревоги: вегетативные (головокружение, тахикардия, эпигастральный дискомфорт, сухость во рту, потливость и др.); мрачные предчувствия (беспокойство о будущем, предчувствие «конца», трудности концентрации); моторное напряжение (двигательное беспокойство, суетливость, невозможность расслабиться, головные боли напряжения, озноб). Содержание тревожных опасений обычно касается темы собственного здоровья и здоровья близких. При этом больные стремятся установить для себя и семьи особые правила поведения, чтобы свести риски нарушения здоровья к минимуму. Любые отклонения от привычного жизненного стереотипа вызывают усиление тревожных опасений. Повышенное внимание к своему здоровью постепенно формирует ипохондрический стиль жизни.

ГТР относится к хроническим тревожным расстройствам с высокой вероятностью возвращения симптомов в будущем. Согласно эпидемиологическим исследованиям, у 40% пациентов симптомы тревоги персистируют свыше пяти лет . Ранее ГТР большинством экспертов рассматривалось как мягкое расстройство, которое достигает клинической значимости только в случае коморбидности с депрессией. Но увеличение фактов, свидетельствующих о нарушении социальной и профессиональной адаптации больных с ГТР, заставляет более серьезно относиться к этому заболеванию.

ПР - крайне распространенное, склонное к хронизации заболевание, манифестирующее в молодом, социально активном возрасте. Распространенность ПР, по данным эпидемиологических исследований, составляет 1,9-3,6% . Основным проявлением ПР являются повторяющиеся пароксизмы тревоги (панические атаки). Паническая атака (ПА) представляет собой необъяснимый мучительный для больного приступ страха или тревоги в сочетании с различными вегетативными (соматическими) симптомами.

Диагностика ПА основывается на определенных клинических критериях. ПА характеризуется пароксизмальным страхом (часто сопровождающимся чувством неминуемой гибели) или тревогой и/или ощущением внутреннего напряжения и сопровождается дополнительными (паникоассоциированными) симптомами:

• пульсация, сильное сердцебиение, учащенный пульс;
• потливость;
• озноб, тремор, ощущение внутренней дрожи;
• ощущение нехватки воздуха, одышка;
• затруднение дыхания, удушье;
• боль или дискомфорт в левой половине грудной клетки;
• тошнота или абдоминальный дискомфорт;
• ощущение головокружения, неустойчивость, легкость в голове или предобморочное состояние;
• ощущение дереализации, деперсонализации;
• страх сойти с ума или совершить неконтролируемый поступок;
• страх смерти;
• ощущение онемения или покалывания (парестезии) в конечностях;
• ощущение прохождения по телу волн жара или холода.

ПР имеет особый стереотип становления и развития симптоматики. Первые атаки оставляют неизгладимый след в памяти больного, что ведет к появлению синдрома «ожидания» приступа, который в свою очередь закрепляет повторяемость атак. Повторение атак в сходных ситуациях (в транспорте, пребывании в толпе и т. д.) способствует формированию ограничительного поведения, т. е. избегания потенциально опасных для развития ПА мест и ситуаций.

Коморбидность ПР с психопатологическими синдромами имеет тенденцию нарастания по мере увеличения срока заболевания. Лидирующее положение по коморбидности с ПР занимают агорафобия, депрессия, генерализованная тревога. Многими исследователями доказано, что при сочетании ПР и ГТР оба заболевания проявляются в более тяжелой форме, взаимно отягощают прогноз и снижают вероятность ремиссии.

У некоторых лиц с чрезвычайно низкой стрессоустойчивостью в ответ на стрессовое событие, не выходящее за рамки обычного или повседневного психического стресса, может развиться болезненное состояние. Более или менее очевидные для больного стрессовые события вызывают болезненные симптомы, нарушающие привычное функционирование пациента (профессиональная деятельность, социальные функции). Эти болезненные состояния были названы расстройством адаптации - реакция на явный психосоциальный стресс, которая появляется в течение трех месяцев после начала воздействия стресса. На дезадаптивный характер реакции указывают симптомы, выходящие за рамки нормы и ожидаемых реакций на стресс, и нарушения в профессиональной деятельности, обычной социальной жизни или во взаимоотношениях с другими лицами. Расстройство не является реакцией на чрезвычайный стресс или обострением ранее существовавшего психического заболевания. Реакция дезадаптации длится не более 6 месяцев. Если симптомы сохраняются более 6 месяцев, диагноз расстройства адаптации пересматривается.

Клинические проявления адаптивного расстройства крайне вариабельны. Тем не менее, обычно можно выделить психопатологические симптомы и сопряженные с ними вегетативные расстройства. Именно вегетативные симптомы заставляют пациента искать помощи у врача. Чаще всего дезадаптация характеризуется тревожным настроением, ощущением неспособности справиться с ситуацией и даже снижением способности функционировать в повседневной жизни. Тревожность проявляется диффузным, крайне неприятным, часто неопределенным ощущением опасения чего-то, ощущением угрозы, чувством напряжения, повышенной раздражительностью, плаксивостью. В то же время тревога у этой категории пациентов может проявляться конкретными страхами, в первую очередь опасениями по поводу собственного здоровья. Пациенты испытывают страх перед возможным развитием инсульта, инфаркта, онкологического процесса и другими тяжелыми заболеваниями. Для этой категории пациентов характерны частые посещения врача, проведение многочисленных повторных инструментальных исследований, тщательное изучение медицинской литературы.

Последствием болезненных симптомов является социальная дезадаптация. Больные начинают плохо справляться с привычной профессиональной деятельностью, их преследуют неудачи в работе, в результате чего они предпочитают избегать профессиональной ответственности, отказываться от возможности карьерного роста. Треть пациентов полностью прекращает профессиональную деятельность.

Как лечить вегетативную дистонию?

Несмотря на обязательное наличие вегетативной дисфункции и часто замаскированный характер эмоциональных нарушений при тревожных расстройствах, базовым методом лечения тревоги является психофармакологическое лечение. Лекарственные препараты, успешно используемые для лечения тревоги, воздействуют на различные нейротрансмиттеры, в частности на серотонин, норадреналин, ГАМК.

Какой препарат выбрать?

Спектр противотревожных препаратов чрезвычайно широк: транквилизаторы (бензодиазепиновые и небензодиазепиновые), антигистаминные препараты, α-2-дельта-лиганды (прегабалин), малые нейролептики, седативные растительные сборы и, наконец, антидепрессанты. Антидепрессанты успешно использовались для лечения пароксизмальной тревоги (панических атак) с 60-х годов XX столетия. Но уже в 90-е годы стало понятно, что, независимо от типа хронической тревоги, антидепрессанты эффективно купируют ее. В настоящее время селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) большинством исследователей и врачей-практиков признаны препаратами выбора для лечения хронических тревожных расстройств. Это положение базируется на несомненной антитревожной эффективности и хорошей переносимости препаратов группы СИОЗС. Кроме того, при длительном применении они не утрачивают своей эффективности. У большинства людей побочные эффекты СИОЗС выражены незначительно, обычно проявляются в течение первой недели лечения, а затем исчезают. Иногда побочные эффекты можно нивелировать корректировкой дозы или времени приема лекарства. Регулярный прием СИОЗС обуславливает наилучшие результаты лечения. Обычно тревожные симптомы купируются спустя одну или две недели от начала приема лекарства, после чего антитревожный эффект препарата нарастает градуировано.

Бензодиазепиновые транквилизаторы в основном используются для купирования острых симптомов тревоги и не должны применяться более 4 недель из-за угрозы формирования синдрома зависимости. Данные о потреблении бензодиазепинов (БЗ) свидетельствуют о том, что они остаются наиболее часто назначаемыми психотропными средствами. Достаточно быстрое достижение противотревожного, в первую очередь седативного эффекта, отсутствие очевидных неблагоприятных влияний на функциональные системы организма оправдывают известные ожидания врачей и пациентов, по крайней мере, в начале лечения. Психоторопные свойства анксиолитиков реализуются через ГАМК-эргическую нейротрансмиттерную систему. Благодаря морфологической однородности ГАМК-эргических нейронов в разных отделах ЦНС, транквилизаторы могут влиять на значительную часть функциональных образований головного мозга, что в свою очередь обуславливает широту спектра их эффектов, в том числе неблагоприятных. Поэтому применению БЗ сопутствует целый ряд проблем, связанных с особенностями их фармакологического действия. К основным из них относятся: гиперседация, миорелаксация, «поведенческая токсичность», «парадоксальные реакции» (усиление ажитации); психическая и физическая зависимость.

Комбинация СИОЗС с БЗ или малыми нейролептиками широко используется в терапии тревоги. Особенно оправдано назначение малых нейролептиков больным в начале терапии СИОЗС, что позволяет нивелировать индуцированную СИОЗС тревогу, возникающую у некоторых больных в инициальном периоде терапии. Кроме того, на фоне приема дополнительной терапии (БЗ или малые нейролептики) больной успокаивается, легче соглашается с необходимостью ждать развития антитревожного эффекта СИОЗС, лучше соблюдает терапевтический режим (улучшается комплаенс).

Что предпринять в случае недостаточного ответа на лечение?

Если в течение трех месяцев терапия оказывается недостаточно эффективной, необходимо рассмотреть альтернативное лечение. Возможен переход на антидепрессанты более широкого спектра действия (антидепрессанты двойного действия или трициклические антидепрессанты) или включение дополнительного препарата в схему лечения (например, малые нейролептики). Комбинированное лечение СИОЗС и малыми нейролептиками обладает следующими преимуществами:

• влияние на широкий спектр эмоциональных и соматических симптомов, в особенности на болевые ощущения;
• более быстрое наступление антидепрессивного эффекта;
• более высокая вероятность ремиссии.

Наличие отдельных соматических (вегетативных) симптомов также может быть показанием для назначения комбинированного лечения. Наши собственные исследования показали, что пациенты с ПР, имеющие симптомы желудочно-кишечного дистресса, хуже откликаются на терапию антидепрессантами, чем пациенты, не имеющие таковых симптомов. Антидепрессивная терапия была эффективна только у 37,5% пациентов, предъявляющих жалобы на желудочно-кишечные вегетативные расстройства, против 75% пациентов в группе больных, не предъявляющих жалобы на ЖКТ. Поэтому в некоторых случаях полезными могут оказаться препараты, воздействующие на отдельные тревожные симптомы. Например, бета-блокаторы уменьшают тремор и купируют тахикардию, препараты с антихолинергическим эффектом уменьшают потливость, а малые нейролептики воздействуют на желудочно-кишечный дистресс.

Среди малых нейролептиков наиболее часто для лечения тревожных расстройств используется алимемазин (Тералиджен). У клиницистов накоплен значительный опыт терапии Тералидженом пациентов с вегетативной дисфункцией. Механизм действия алимемазина многогранен и включает как центральные, так и периферические компоненты (табл. 2).

Таблица 2 . Механизмы действия Тералиджена

Механизм действия	Эффект
Центральные
Блокада D2-рецепторов мезолимбической и мезокортикальной системы	Антипсихотический
Блокада 5 НТ-2 А-серотониновых рецепторов	Антидепрессивный, синхронизация биологических ритмов
Блокада D2-рецепторов триггерной зоны рвотного и кашлевого центра ствола мозга	Противорвотный и противокашлевый
Блокада α-адренорецепторов ретикулярной формации	Седативный
Блокада Н1-рецепторов ЦНС	Седативный, гипотензивный
Периферические
Блокада периферических α-адренорецепторов	Гипотензивный
Блокада периферических Н1-рецепторов	Противозудный и противоаллергический
Блокада ацетилхолиновых рецепторов	Спазмолитический

На основании многолетнего опыта использования алимемазина (Тералиджена) можно сформулировать перечень целевых симптомов для назначения препарата при курации тревожных расстройств:

• нарушения сна (трудности засыпания) - доминирующий симптом;
• чрезмерная нервозность, возбудимость;
• необходимость усиления эффектов базисной (антидепрессивной) терапии;
• жалобы на сенестопатические ощущения;
• гастроинтестинальный дистресс, в частности тошнота, а также боль, зуд в структуре жалоб. Прием Тералиджена рекомендуется начинать с минимальных доз (одна таблетка на ночь) и постепенно увеличивать дозу до 3 таблеток в сутки.

Какова длительность лечения тревожных расстройств?

Не существует четких рекомендаций по длительности терапии тревожных синдромов. Тем не менее, большинством исследований доказана польза длительных курсов терапии. Считается, что после редукции всех симптомов должно пройти не менее четырех недель лекарственной ремиссии, после чего делается попытка отмены препарата. Слишком ранняя отмена лекарства может привести к обострению заболевания. Остаточные симптомы (чаще всего симптомы вегетативной дисфункции) свидетельствуют о неполной ремиссии и должны рассматриваться как основание для продления лечения и перехода на альтернативную терапию. В среднем, продолжительность лечения составляет 2-6 месяцев.

Список использованной литературы

1. Вегетативные расстройства (клиника, диагностика, лечение) / под ред. А.М. Вейна. М.: Медицинское информационное агентство, 1998. С. 752.
2. Lydiard R.B. Increased Prevalence of Functional Gastrointestinal Disorders in Panic Disorder: Clinical and Theoretical Implications // CNS Spectr. 2005. Vol. 10. № 11. Р. 899-908.
3. Lademann J., Mertesacker H., Gebhardt B . Psychische Erkrankungen im Fokus der Gesundheitsreporte der Krankenkassen // Psychotherapeutenjournal. 2006. № 5. Р. 123-129.
4. Andlin-SobockiP., JonssonB., WittchenH.U., Olesen J . Cost of disorders of the brain in Europe // Eur. J. Neurol. 2005. № 12. Suppl 1. Р. 1-27.
5. Blazer D.G., Hughes D., George L.K. et al . Generalized anxiety disorder. Psychiatric Disorders in America: The Epidemiologic Catchment Area Study / eds. Robins L.N., Regier D.A. NY: The Free Press, 1991. Р. 180-203.
6. Perkonigg A., Wittshen H.U. Epidemiologie von Angststorungen // Angst-und Panikerkrankung / Kaster S., Muller H.J. (eds). Jena: Gustav Fischer Ver-lag, 1995. P. 137-56.

Вегетативная нервная система - часть нервной системы, которая занимается регуляцией работы внутренних органов нашего тела. Вегетативная нервная система обеспечивает взаимодействие нашей психики и нашего тела.

Психика воспринимает то, что происходит во внешнем мире, анализирует это и решает, что делать: расслабляться и вкушать удовольствие или напрячься и перейти к активным действиям. Если принято первое решение, то включается парасимпатический отдел вегетативной нервной системы, который говорит организму буквально следующее: "Расслабься, покушай, отдохни, поспи...". И организм с удовольствием выполняет эту инструкцию. Если же психика оценивает окружающую действительность как угрожающую, то включается симпатика, и организм послушно напрягается, готовясь к обороне или нападению. Мышечный тонус увеличивается, усиливаются обменные процессы и функция дыхания, а также системы доставки питательных веществ и кислорода к тканям и органам тела, т. е. растет частота сердечных сокращений и повышается артериальное давление.

Реакции вегетативной нервной системы имеют важнейшее значение для живых существ, начиная от доклеточных элементов и кончая целостным организмом. Голод и насыщение, аппетит и жажда, тошнота и рвота, радость, гнев, страх - все это в той или иной степени связано с состоянием и деятельностью вегетативной нервной системы.

Традиционным объектом психофизиологических исследований яв­ляются показатели функционирования физиологических систем орга­низма (сердечно-сосудистой, дыхательной, мышечной, выделительной), которые закономерно изменяются при психической деятельности. Как правило, показатели активности этих систем отличаются индивидуаль­ной специфичностью и достаточно устойчивой воспроизводимостью при повторных регистрациях в одинаковых условиях, что дает основание ставить вопрос о роли генотипа в происхождении этих различий.

Исследования генетических основ изменчивости вегетативных функций несистематичны, проведены в разной логике и с различны­ми методами регистрации тех или иных реакций, а потому объеди­нить их в единую систему знаний о происхождении индивидуальных различий этого уровня в структуре индивидуальности весьма сложно.

НАСЛЕДУЕМОСТЬ ПОКАЗАТЕЛЕЙ КОЖНО-ГАЛЬВАНИЧЕСКОЙ РЕАКЦИИ.

В психофизиологии электрическую активность кожи используют как показатель «эмоционального» потоотделения. КГР возникает так­же в ответ на изменения во внешней среде (как компонент ориенти­ровочной реакции) и имеет большую амплитуду при большей нео­жиданности, значимости и интенсивности стимула. При повторных предъявлениях стимула КГР постепенно снижается, этот процесс на­зывается привыканием. Следует, однако, иметь в виду, что подлинная природа КГР до сих пор неясна.

Первые исследования роли факторов ге­нотипа в происхождении индивидуальных особенностей КГР прово­дились в 60-70-х годах. Их результаты оказались противоречивыми. Так, С. Ванденберг и его коллеги не выявили достоверных различий МЗ и ДЗ близнецов по амплитуде КГР на разные стимулы. У. Хьюм, изучая наследуемость параметров КГР на звуки и холодовое воздей­ствие, обнаружил умеренный вклад наследственных влияний в из­менчивость амплитуды и скорости привыкания КГР на звук 95 дБ, для тех же параметров КГР на холодовое воздействие влияний гено­типа установить не удалось.

Тем не менее по мере накопления данных становилось все очевид­нее, что индивидуальные параметры КГР относятся к числу генети­чески обусловленных характеристик. В целом ряде исследо­ваний было установлено: МЗ близнецы по сравнению с другими пара­ми близких родственников имеют более высокое внутрипарное сходство по таким показателям КГР, как амплитуда, латентный период и ско­рость привыкания, что дало основание говорить о влиянии генотипических факторов на межиндивидуальную изменчивость и этих показа­телей, и реакции в целом.

Вместе с тем в изменчивость параметров КГР существенный вклад вносит и индивидуальная среда, что, по-видимому, неслучайно, поскольку динамика КГР тесно свя­зана с ориентировочно-исследовательской активностью индивида и особенностями его эмоционального реагирования, которые в онтоге­незе претерпевают существенные изменения.

наследуемость показателей функционирования сердечно-сосудистой системы.

Показатели работы сердечно-сосудистой системы используются в психофизиологии как источник информации об изменениях, проис­ходящих в организме в связи с различными психическими процесса­ми и состояниями.

Индикаторы активности сердечно-сосудистой системы включают: часто­ту сердечных сокращений (ЧСС); силу сокращений сердца, т.е. силу, с кото­рой сердце накачивает кровь; минутный объем сердца - количество крови, проталкиваемое сердцем в одну минуту; артериальное давление (АД); реги­ональный кровоток - показатели локального распределения крови.

В целом ряде исследований, выполненных на близнецах, было показано влияние генотипа на индивидуальные особенности ЧСС, а также давления крови в состоянии покоя и при различных нагрузках (табл. 15.3).

По данным разных авторов, оценки наследуемости ЧСС и кровя­ного давления варьируют в широких пределах: для показателей ЧСС от 0 до 70%, для показателей давления от 13 до 82% (систолического) и от 0 до 64% (диастолического), составляя в среднем 50% , Степень наследственной обусловленности показателей кро­вяного давления, по-видимому, может изменяться с возрастом: отме­чается тенденция к снижению влияния наследственных факторов на уровень диастолического давления у взрослых при переходе от моло­дого к зрелому возрасту (от 68 к 38%), что происходит за счет увели­чения влияния несистематической среды. Вероятно, существуют так­же половые различия в наследуемости показателей систолического и диастолического давления, но однозначно определить характер этой зависимости пока не представляется возможным.

Исследования в области наследования вегетативных реакций.

В большинстве исследований в области генетической психофизио­логии традиционно рассматривались отдельные показатели ЭЭГ, КГР и т.п. или группы показателей, отражающие какую-либо предполагае­мую скрытую переменную, например свойства нервной системы. Несмотря на то что все очевиднее становилась необходимость комп­лексного подхода, при котором изучению подвергалась бы система реакций либо физиологические характеристики исследовались бы как элемент более широкого круга поведенческих, психологических и психофизиологических признаков, попытки осуществить этот подход были осуществлены лишь в немногих программах.

В качестве примера можно привести исследование X. Джоста и Л. Зонтаг, в котором участвовали 16 пар МЗ близнецов, 54 пары сибсов и 1000 пар неродственников. В нем впервые была пока­зана генетическая обусловленность комплексной характеристики, на­званной авторами «автономным балансом». Эта характеристика была получена методом факторизации нескольких параметров вегетатив­ных функций и включала частоту дыхания и пульса, кровяное давле­ние и потоотделение.

Новый подход, в соответствии с которым объектом генетическо­го исследования выступают системные психофизиологические про­цессы на уровне организма как целого, был предложен Э.М. Рутман и Б.И. Кочубеем. С их точки зрения, целесообразно изучать наследуемость тех физиологических показателей, по которым в свете современных знаний можно судить о психической функции, о меха­низмах психической деятельности или о психических состояниях. Иначе говоря, психофизиологические показатели в психогенетике целесообразно использовать в качестве не только потенциальной ха­рактеристики «биологических основ» поведения, но и показателей, отражающих опосредованную психикой активность организма, кото­рая обеспечивает взаимодействие с внешней средой и достижение целей, в качестве характеристики деятельности определенных функ­циональных систем.

Какие же функциональные системы целесообразно исследовать с генетических позиций? Э.М. Рутман и Б.И. Кочубей сформулирова­ли ряд критериев для выбора системного объекта генетического ис­следования:

1. Целесообразно отдавать предпочтение относительно простым системам, содержащим элементы с достаточно надежными фи­зиологическими индикаторами.

2. Желательно, чтобы исследуемая система поддавалась изучению уже на ранних стадиях индивидуального развития, поскольку в этом случае появляется возможность хотя бы в принципе про­следить определенные этапы ее онтогенетического развития. Генетико-психофизиологическое исследование функциональных систем в процессе онтогенеза могло бы не только раскрыть механизмы их развития, но и предоставить дан­ные о структуре этих систем.