Paglalarawan:
Ang mga antipsychotic extrapyramidal disorder ay isang kumplikado ng mga komplikasyon sa neurological na ipinakita ng mga sakit sa motor na nauugnay sa paggamit ng mga antipsychotic na gamot (antipsychotics). Ang mga antipsychotics ay maaaring maging sanhi ng halos buong spectrum ng extrapyramidal disorder: dystonia, chorea, akathisia, stereotypes. Alinsunod sa klasipikasyon ng American DSM-IV, ang mga extrapyramidal movement disorder na nauugnay sa paggamit ng neuroleptics ay maaaring nahahati sa parkinsonism, acute dystonia, acute akathisia at tardive dyskinesia.
Sintomas:
Ang mga tampok ng neuroleptic parkinsonism, na nakikilala ito mula sa parkinsonism ng isa pang etiology, ay subacute development, symmetry of manifestations, kumbinasyon sa drug-induced dyskinesias (dystonia o akathisia), endocrine disorders (nadagdagang prolactin), non-progressive course, bahagyang (sa karamihan). kaso) kalubhaan ng postural instability at ang kawalan ng gross postural disorders. Kasama sa mga sintomas ang bradykinesia (mabagal na bilis ng paggalaw, kahirapan sa mga paunang galaw, kahirapan sa pagliko), tigas (paninigas, pag-igting ng kalamnan), sintomas ng cogwheel (discontinuity, pagsuray-suray na paggalaw), panginginig ng mga paa, mukha na parang maskara, paglalaway. Kung ang mga sintomas na ito ay umabot sa isang malinaw na antas, ang akinesia ay maaaring umunlad, na hindi makilala mula sa. Sa mga malubhang kaso, maaari rin itong bumuo.
Ang tipikal na resting tremor ("pill-rolling") sa neuroleptic parkinsonism ay bihira, ngunit ang isang gross generalized tremor ay karaniwan, na nangyayari kapwa sa pahinga at sa paggalaw. Minsan may panginginig na kinasasangkutan lamang ng perioral region ("rabbit syndrome").
Ang sindrom ng parkinsonism, bilang panuntunan, ay makikita rin sa mental sphere: ang tinatawag na phenomena ay katangian. mental parkinsonism, o "zombie syndrome", na kinabibilangan ng emosyonal (emosyonal na pagwawalang-bahala, anhedonia, kawalan ng kasiyahan sa mga aktibidad), cognitive (pag-iisip ng retardasyon, kahirapan sa pag-concentrate, pakiramdam na "walang laman ang ulo") at panlipunan (pagkawala ng inisyatiba, pagbaba ng enerhiya , pagkawala ng ugnayang panlipunan) parkinsonism. Sa ilang mga kaso, ang pangalawang negatibong sintomas (aboulia, anhedonia, pagyupi ng epekto, emosyonal na paghihiwalay, kahirapan sa pagsasalita), na isang side effect ng psychopharmacotherapy, ay mahirap na makilala mula sa mga pangunahing negatibong sintomas na katangian ng schizophrenia spectrum disorder; sa karagdagan, ang psychoemotional manifestations ng drug-induced parkinsonism ay hindi palaging sinamahan ng mga kapansin-pansing neurological disorder.
Ang klinikal na larawan ng talamak na dystonia ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang biglaang pagsisimula sa pag-unlad ng dystonic spasms ng mga kalamnan ng ulo at leeg. Biglang may alinman sa sapilitang pagbukas ng bibig, pag-usli ng dila, marahas na pagngiwi, na may pagpihit o pag-urong ng ulo,. Maaari rin itong mangyari. Ang isang bilang ng mga pasyente ay may mga oculogeric crises, na ipinapakita sa pamamagitan ng marahas na friendly na pagdukot ng mga eyeballs, na tumatagal mula sa ilang minuto hanggang ilang oras. Ang ilang mga pasyente ay may alinman sa pagpapalawak ng palpebral fissures (ang phenomenon ng "bulging eyes"). Sa paglahok ng mga kalamnan ng puno ng kahoy, maaaring umunlad ang opisthotonus, lumbar hyperlordosis, at scoliosis. Sa ilang mga kaso, ang Leaning Tower of Pisa syndrome ay sinusunod, na nailalarawan sa pamamagitan ng tonic lateroflexion ng katawan. Ang mga paa ay bihirang kasama.
Ang mga karamdaman sa motor ay maaaring lokal at nangyayari sa mga tipikal na lugar, na nakakaapekto sa isang nakahiwalay na grupo ng mga kalamnan, o pangkalahatan, na sinamahan ng pangkalahatang paggulo ng motor na may mga epekto ng takot, pagpapaliit ng kamalayan at mga autonomic na karamdaman (masaganang pawis, mga reaksyon ng vasomotor, atbp.).
Ang mga dystonic spasm ay mukhang kasuklam-suklam at napakahirap tiisin. Ang ilan sa mga ito (tulad ng laryngospasm - dystonia ng mga kalamnan ng larynx) ay nagbabanta sa buhay. Ang mga spasms ng kalamnan ay minsan ay malinaw na maaari silang maging sanhi ng mga joints.
subjectively naranasan bilang isang matinding hindi kanais-nais na sensasyon ng pagkabalisa, ang pangangailangan upang ilipat, na kung saan ay lalo na binibigkas sa mas mababang paa't kamay. Ang mga pasyente ay nagiging malikot, lumilipat mula paa hanggang paa, kailangang patuloy na maglakad upang maibsan ang pagkabalisa, at hindi makaupo o tumayo nang ilang minuto.
Ang klinikal na larawan ng akathisia ay kinabibilangan ng mga bahagi ng pandama at motor. Kasama sa bahagi ng pandama ang hindi kasiya-siyang panloob na mga sensasyon - alam ng mga pasyente na ang mga sensasyong ito ay naghihikayat sa kanila na patuloy na lumipat, ngunit kadalasan ay mahirap bigyan sila ng mga tiyak na paglalarawan. Ang mga sensasyong ito ay maaaring pangkalahatan (pagkabalisa, panloob na pag-igting, pagkamayamutin) o somatic (pagbigat o dysesthesia sa mga binti). Ang bahagi ng motor ng akathisia ay kinakatawan ng mga paggalaw ng isang stereotypical na kalikasan: ang mga pasyente ay maaaring, halimbawa, mag-fidget sa isang upuan, patuloy na baguhin ang kanilang posisyon, i-ugoy ang kanilang katawan, i-cross ang kanilang mga binti, i-wiggle at i-tap ang kanilang mga paa, i-tap ang kanilang mga daliri, hawakan sila. , kumamot sa kanilang mga ulo, humaplos sa kanilang mga mukha, tanggalin at ikabit ang mga butones. Kapag nakatayo, ang mga pasyente ay madalas na lumilipat mula paa hanggang paa o nagmamartsa sa lugar.
Ang Akathisia ay kadalasang pangunahing dahilan ng hindi pagsunod ng pasyente sa drug therapy at pagtanggi sa therapy. Ang patuloy na kakulangan sa ginhawa ay maaaring magpapataas ng pakiramdam ng kawalan ng pag-asa ng pasyente at isa ito sa mga sanhi ng pag-iisip ng pagpapakamatay. Kahit na ang banayad na akathisia ay lubhang hindi kanais-nais para sa pasyente, kadalasang nagiging sanhi ng pagtanggi sa paggamot, at sa mga advanced na kaso maaari itong maging sanhi. Mayroong katibayan na ang akathisia ay maaaring magpalala sa mga dati nang sintomas ng psychopathological ng pasyente, humantong sa pagpapakamatay at mga gawa ng karahasan.
Ang presensya at kalubhaan ng akathisia ay maaaring matukoy gamit ang Burns akathisia scale.
Mga sanhi ng paglitaw:
Kasama rin sa terminong "mga sakit na extrapyramidal na dulot ng droga" ang mga karamdamang dulot ng pag-inom ng iba pang mga gamot na nagbabago sa aktibidad ng dopaminergic: halimbawa, mga antidepressant, calcium antagonist, antiarrhythmic na gamot, cholinomimetics, lithium, antiparkinsonian na gamot, anticonvulsant.
Paggamot:
Para sa appointment ng paggamot:
Kasama sa paggamot sa neuroleptic parkinsonism ang pangangailangang kanselahin ang gamot na naging sanhi ng pag-unlad ng parkinsonism, bawasan ang dosis o palitan ito ng mas banayad na antipsychotic, na mas madalas na nagiging sanhi ng mga extrapyramidal disorder. Kasabay nito, ang isang antiparkinsonian agent mula sa grupo ng mga anticholinergics ay inireseta para sa isang panahon ng hindi bababa sa 2-3 buwan: trihexyphenidyl (parkopan, cyclodol), o biperiden (akineton), o benztropine (cogentin); itinuturing ng ibang mga may-akda na kanais-nais na magreseta ng amantadine, na hindi gaanong epektibo at mas malamang na magdulot ng malubhang epekto. Sa loob ng ilang buwan, ang isang makabuluhang proporsyon ng mga pasyente ay nagkakaroon ng pagpapaubaya sa extrapyramidal na pagkilos ng antipsychotic, kaya maaaring subukan ng isa na unti-unting bawiin ang antiparkinsonian na gamot; kung ang mga sintomas ng parkinsonism ay lilitaw muli pagkatapos ng paghinto ng gamot, dapat itong ipagpatuloy nang mahabang panahon. Binanggit din ng ilang mga mapagkukunan ang kanais-nais na magreseta ng bitamina B6.
Sa pag-aalis ng antipsychotic o pagbaba sa dosis nito, ang mga pagpapakita ng parkinsonism ay karaniwang bumabalik sa loob ng ilang linggo, gayunpaman, sa ilang mga pasyente, mayroong mas mabagal na pagbaba sa mga karamdaman sa paggalaw o ang kanilang nakatigil na kurso. Inirerekomenda ng ilang mga may-akda ng Russia na magreseta ng mataas na dosis ng mga antiparkinsonian corrector kasama ng mga nootropics, na kahanay na binabawasan ang dosis ng antipsychotics na kinuha o nagrereseta ng mga gamot na may kaunting aktibidad na extrapyramidal; inirerekomenda din na magsagawa ng mga pamamaraan ng extracorporeal detoxification - at.
Inirerekomenda ng mga may-akda sa Kanluran ang paggamit ng mga anticholinergic na gamot sa talamak na dystonia, tulad ng benztropine (mga analogue sa merkado ng Russia - cyclodol at akineton), intravenous o intramuscular administration na humahantong sa isang matalim na pagpapabuti. Kung hindi bumuti ang dystonia pagkatapos ng dalawang iniksyon, maaaring subukan ang benzodiazepine (hal., lorazepam). Kung ang dystonia ay umuulit sa patuloy na antipsychotic therapy, ang isang nakapirming dosis ng isang anticholinergic na gamot ay dapat ibigay sa loob ng 2 linggo.
Inirerekomenda ng mga may-akda ng Russia ang paggamit ng mga sumusunod na opsyon para sa talamak na dystonia:
Pagkansela ng isang tipikal na antipsychotic o pagbawas sa dosis nito
Paglipat ng isang pasyente sa isang hindi tipikal na antipsychotic
Paghirang ng amantadine sulfate (PK-Merz) sa intravenously drip sa loob ng 5 araw, na sinusundan ng paglipat sa pag-inom ng mga tablet sa loob ng 1 buwan; sa pagbabalik ng dystonic sintomas - ipagpatuloy ang pagkuha
Paghirang ng isang anticholinergic: trihexyphenidyl (cyclodol) o biperiden (akineton)
Paghirang ng bitamina B6
Pagrereseta ng benzodiazepines (diazepam)
Paghirang ng chlorpromazine intramuscularly at 20% caffeine solution subcutaneously
Sa pangkalahatan dystonia - sabay-sabay na pangangasiwa ng chlorpromazine o tizercin intramuscularly at antiparkinsonian correctors (akineton) din intramuscularly
Sa ilang mga mapagkukunang Ruso at Kanluran, inirerekomenda sa mga malalang kaso na magbigay ng intravenous antihistamines (diphenhydramine), caffeine sodium benzoate o barbiturates.
Ang dystonia na nauugnay sa biglaang pag-alis ng isang antipsychotic ay nangangailangan ng muling pagtatalaga hanggang ang hyperkinesia ay bumaba o ganap na mawala, pagkatapos nito ang dosis ng gamot ay unti-unting nabawasan.
Sa paggamot ng talamak na akathisia, mayroong dalawang pangunahing estratehiya: ang tradisyonal na diskarte ay upang bawasan ang dosis ng antipsychotic na kinuha o ilipat ang pasyente sa isang low-potency o atypical antipsychotic; isa pang diskarte ay ang paggamit ng ilang mga gamot na mabisa sa akathisia. Ang pinaka-tinatanggap na ginagamit sa kanila ay beta-blockers, anticholinergics, clonidine, benzodiazepines. Ang mga hindi karaniwang inireresetang gamot tulad ng amantadine, buspirone, piracetam, at amitriptyline ay maaaring gamitin sa mga kaso na lumalaban sa paggamot.
Bagama't napatunayang epektibo ang mga anticholinergic sa neuroleptic parkinsonism at dystonia, ang kanilang klinikal na gamit sa akathisia ay nananatiling hindi napatunayan; maaaring mas gusto ang mga ito sa mga kaso kung saan ang mga pasyente ay may parehong sintomas ng akathisia at parkinsonism. Ang mga lipophilic beta-blocker tulad ng propranolol ay kabilang sa mga pinaka-epektibong ahente sa paggamot ng akathisia. Ang mga benzodiazepine ay lumilitaw din na medyo epektibo, marahil dahil sa kanilang hindi partikular na anti-pagkabalisa at mga katangian ng sedative. Ang mga blocker ng 5-HT2 receptor, tulad ng ritanserin, cyproheptadine, ang antidepressants mianserin, at (sa mababang dosis) mirtazapine, ay napatunayang epektibo rin sa akathisia. Ang mga valproates, gabapentin, pregabalin, mahinang opioids (codeine, hydrocodone, propoxyphene), bitamina B6 ay epektibo rin sa akathisia.
Lokal na subcortical vestibular syndrome inilarawan ni N.S. Blagoveshchenskaya, V.K. Egorova, 1976. Ito ay naobserbahan ng mga may-akda na may intracerebral neuroectodermal tumor ng cerebral hemispheres na matatagpuan sa parietal-temporal, parietal-temporal-occipital, frontotemporal at fronto-parietal na rehiyon. Ang sindrom ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang malinaw na pamamayani ng eksperimentong nystagmus, mas madalas patungo sa pokus, pagsugpo at dissociation ng eksperimentong nystagmus. Dahil sa epekto ng tumor sa mga subcortical diencephalic na istruktura, ang binibigkas na vegetative, sensory at motor na mga reaksyon ay sinusunod sa panahon ng mga pagsusuri sa vestibular. Ang nakalistang symptomatology ay nauuna sa paglitaw ng mga sintomas ng tserebral o natukoy na may mababang kalubhaan.
Sa mga sugat ng frontal lobe, mayroong pagpapahina ng opto-kinetic nystagmus sa direksyon na kabaligtaran sa pokus, na nauugnay sa pinsala sa cortical center ng titig (field 8).
Kapag ang apuyan ay matatagpuan sa malalalim na bahagi ng temporal na lobe mayroong isang pagpapahina o pagkawala ng optokinetic nystagmus sa gilid contralateral sa focus, na kung saan ay karaniwang pinagsama sa hemianopsia.
Na may malalim na mga bukol ng parietotemporal at parietal-temporal-occipital localization mayroong pagkawala o isang matalim na pagpapahina ng optokinetic nystagmus sa direksyon na kabaligtaran sa pokus. Ito ay dahil sa pagdurusa ng mga opto-motor na landas sa malalim na paraventricular na rehiyon ng cerebral hemispheres. Ang lokalisasyon ng tumor na ito ay kadalasang kumplikado ng mga dislocation syndromes, na humahantong sa komplikasyon ng mga vestibular disorder dahil sa pagdaragdag ng mga stem vestibular disorder. Kapag tinutukoy ang pangkasalukuyan na diagnosis ng pinsala sa vestibular pathway, dapat itong isaalang-alang na ang mga vestibular disorder ay maaaring sanhi ng mga proseso sa paligid.
Oo, myofascial trigger points, na matatagpuan sa clavicular region ng sternocleidomastoid muscles (muscles) ay maaaring maging sanhi ng isang disorder ng vestibular function at isang paglabag sa spatial perception na may paglabag sa balanse at oryentasyon ng katawan sa espasyo, postural na pagkahilo. Ang ilang mga pasyente ay hindi masuri ang mga spatial na relasyon at, kapag sinusubukang dumaan sa pinto, natitisod sa frame ng pinto sa gilid kung saan matatagpuan ang pinaka-aktibong mga trigger point.
LECTURE Blg. 5. Extrapyramidal system. Syndromes ng kanyang pagkatalo
Kasama sa extrapyramidal system ang conduction at motor pathway na hindi dumadaan sa mga pyramids ng medulla oblongata. Kinokontrol ng mga pathway na ito ang feedback sa pagitan ng spinal cord, brainstem, cerebellum, at cortex. Kasama sa extrapyramidal system ang caudate nucleus, ang shell ng lenticular nucleus, ang maputlang bola, ang subthalamic nucleus, ang substantia nigra at ang pulang nucleus.
Ang sentro ng sistemang ito ay ang spinal cord. Ang reticular formation ay matatagpuan sa tegmentum ng spinal cord. Ang striatum ay tumatanggap ng mga impulses mula sa iba't ibang bahagi ng cerebral cortex. Karamihan sa mga impulses ay nagmumula sa frontal motor cortex. Ang mga hibla ay nagbabawal sa kanilang pagkilos. Ang ibang bahagi ng mga hibla ay napupunta sa striatum ng thalamus.
Ang mga afferent fibers mula sa caudate nuclei at ang shell ng lenticular nucleus ay pumupunta sa maputlang bola, lalo na sa mga lateral at medial na mga segment nito. Ang mga segment na ito ay pinaghihiwalay mula sa isa't isa ng panloob na medullary plate, at mayroon ding koneksyon sa pagitan ng cerebral cortex at ang pulang nucleus, ang substantia nigra, ang reticular formation at ang subthalamic nucleus. Ang lahat ng mga hibla sa itaas ay afferent.
Ang substantia nigra ay may mga koneksyon sa putamen at ang caudate nucleus. Binabawasan ng mga afferent fibers ang pagbabawal na paggana ng striatum. Ang mga efferent fibers ay may nagbabawal na epekto sa mga neuron ng nigrostriatal.
Ang unang uri ng fiber ay dopaminergic, ang pangalawa ay GABAergic. Ang bahagi ng efferent fibers ng striatum ay dumadaan sa maputlang bola, ang medial na segment nito. Ang mga hibla ay bumubuo ng makapal na mga bundle, ang isa ay isang lenticular loop. Karamihan sa mga hibla na ito ay naglalakbay mula sa globus pallidus hanggang sa thalamus. Ang bahaging ito ng mga hibla ay bumubuo sa pallidothalamic bundle, na nagtatapos sa anterior nuclei ng thalamus. Sa posterior nucleus ng thalamus, ang mga hibla na nagmumula sa dentate nucleus ng cerebellum ay nagtatapos.
Ang nuclei ng thalamus ay may bilateral na koneksyon sa cortex. May mga hibla na tumatakbo mula sa basal ganglia hanggang sa spinal cord. Ang mga koneksyon na ito ay tumutulong upang maisagawa ang mga arbitrary na paggalaw nang maayos. Ang pag-andar ng ilang mga pormasyon ng extrapyramidal system ay hindi pa naipaliwanag.
Semiotics ng extrapyramidal disorder. Ang mga pangunahing sintomas ng mga karamdaman ng extrapyramidal system ay dystonia (may kapansanan sa tono ng kalamnan) at mga karamdaman ng hindi sinasadyang paggalaw, na ipinakita ng hyperkinesis, hypokinesis at akinesis.
Ang mga extrapyramidal disorder ay maaaring nahahati sa dalawang clinical syndromes: akinetic-rigid at hyperkinetic-hypotonic. Ang unang sindrom sa klasikal na anyo nito ay nagpapakita ng sarili sa sakit na Parkinson.
Sa patolohiya na ito, ang pinsala sa mga istruktura ng sistema ng nerbiyos ay degenerative at humahantong sa pagkawala ng mga substantia nigra neuron na naglalaman ng melanin, pati na rin sa pagkawala ng mga dopaminergic neuron na nauugnay sa striatum. Kung ang proseso ay isang panig, kung gayon ang pagpapakita ay naisalokal sa kabaligtaran ng katawan.
Gayunpaman, ang sakit na Parkinson ay karaniwang bilateral. Kung ang proseso ng pathological ay namamana, pagkatapos ay pinag-uusapan natin ang nanginginig na paralisis. Kung ang dahilan ng pagkawala ng mga neuron ay iba, kung gayon ito ay Parkinson's disease o parkinsonism. Ang ganitong mga sanhi ay maaaring cerebral syphilis, cerebral atherosclerosis, typhoid fever, pinsala sa midbrain sa panahon ng tumor o pinsala, pagkalasing sa iba't ibang mga sangkap, pangmatagalang paggamit ng reserpine o phenothiosine. Ang postencephalitic parkinsonism ay nakikilala rin, na bunga ng lethargic encephalitis. Ang Akineticorigidny syndrome ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang triad ng mga sintomas (akinesis, rigidity, tremor).
Ang Akinesis ay ipinakita sa pamamagitan ng isang mabagal na pagbaba sa kadaliang kumilos, na may unti-unting pagkawala ng mga paggalaw ng mukha at nagpapahayag. Mahirap para sa pasyente na magsimulang maglakad. Sa pagsisimula ng anumang paggalaw, ang pasyente ay maaaring huminto at gumawa ng ilang hindi kinakailangang paggalaw o hakbang. Ito ay dahil sa paghina ng counternervation, na tinatawag na propulsion, retropulsion o lateropulsion at depende sa direksyon ng mga karagdagang paggalaw.
Ang ekspresyon ng mukha ay nailalarawan sa hypo- o amimia, na ipinaliwanag sa pamamagitan ng pagsugpo sa paggalaw ng mga kalamnan ng mukha. Ang pagsasalita ay naghihirap din bilang resulta ng katigasan at panginginig ng mga kalamnan ng dila. Siya ay nagiging nahihilo at monotonous. Ang mga galaw ng pasyente ay nagiging mabagal at hindi natapos. Ang buong katawan ay nasa isang estado ng anteflexion. Ang katigasan ay ipinahayag sa mga kalamnan ng extensor.
Ang pagsusuri ay nagpapakita ng kababalaghan ng isang gear wheel. Ito ay namamalagi sa katotohanan na sa panahon ng mga passive na paggalaw sa mga limbs mayroong isang sunud-sunod na pagbaba sa tono ng mga kalamnan ng mga antagonist. Ang isang pagsubok sa pagbaba ng ulo ay madalas na isinasagawa: kung ang nakataas na ulo ng pasyente na nakahiga sa kanyang likod ay biglang inilabas, pagkatapos ay unti-unti itong inilabas pabalik, at hindi nahuhulog. Walang pagtaas sa mga reflexes, pati na rin ang mga pathological reflexes at paresis.
Ang lahat ng mga reflexes ay nagiging mahirap na pukawin. Passive ang panginginig. Ang dalas nito ay 4-8 na paggalaw bawat segundo; sa parkinsonism, ang panginginig ay antagonistic, iyon ay, nangyayari ito bilang isang resulta ng pakikipag-ugnayan ng mga kalamnan na kabaligtaran sa pag-andar.
Ang panginginig na ito ay humihinto kapag ang mga naka-target na paggalaw ay ginawa. Ang mga mekanismo kung saan ang triad ng mga sintomas ay nangyayari sa parkinsonism ay hindi pa ganap na naipaliwanag. Iminungkahi na ang akinesis ay nagreresulta mula sa pagkawala ng paghahatid ng mga impulses sa striatum.
Ang isa pang sanhi ng akinesis ay maaaring pinsala sa mga neuron ng substantia nigra, na humahantong sa pagtigil ng mga efferent impulses ng inhibitory action. Ang paninigas ng kalamnan ay maaari ding mangyari dahil sa pagkawala ng mga substantia nigra neuron. Sa pagkawala ng mga neuron na ito, walang pagsugpo sa mga efferent impulses sa striatum at globus pallidus. Ang antagonistic na panginginig sa parkinsonism ay maaaring bumuo sa mga selula ng spinal cord, na nagsisimulang magpadala ng mga impulses sa mga motor neuron sa isang maindayog na paraan. Kasabay nito, ang mga inhibitory impulses na ipinadala sa pamamagitan ng parehong mga cell mula sa striatum ay hindi umaabot sa spinal cord.
Ang hyperkinetic-hypotonic syndrome ay nangyayari bilang resulta ng pinsala sa striatum. Ang hyperkinesis sa sindrom na ito ay lumilitaw kapag ang mga inhibitory neuron ng neostriatum ay nasira.
Karaniwan, ang mga impulses mula sa mga neuron na ito ay napupunta sa globus pallidus at substantia nigra. Kapag nasira ang mga cell na ito, ang labis na dami ng excitatory impulses ay pumapasok sa mga neuron ng pinagbabatayan na mga sistema. Bilang resulta, nagkakaroon ng athetosis, chorea, spastic torticollis, torsion dystonia, at ballism.
Ang athetosis, bilang panuntunan, ay bubuo bilang isang resulta ng mga perinatal lesyon ng striatum. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng mabagal, parang bulate na hindi sinasadyang paggalaw. Ang overextension ng distal extremities ay nabanggit. Ang tensyon ng kalamnan ay tumataas nang papalit-palit sa agonist at antagonist na kalamnan. Ang mga di-makatwirang paggalaw ay nabalisa, dahil ang mga kusang lumalabas na hyperkinetic na paggalaw ay nabanggit. Ang mga paggalaw na ito ay maaaring may kinalaman sa mga kalamnan ng mukha at dila. Sa ilang mga kaso, ang mga spasmodic na pag-atake ng pagtawa o pag-iyak ay nabanggit.
Ang facial paraspasm ay isang tonic contraction ng mga kalamnan ng mukha na may simetriko na kalikasan. Maaaring mapansin ang hemi- o blepharospasm. Ang patolohiya na ito ay binubuo sa isang nakahiwalay na pag-urong ng mga pabilog na kalamnan ng mga mata. Sa ilang mga kaso, ang pag-urong na ito ay pinagsama sa mga kombulsyon ng mga kalamnan ng dila o bibig ng isang clonic na kalikasan. Ang facial paraspasm ay hindi nagpapakita ng sarili sa pagtulog, nagdaragdag sa maliwanag na liwanag o kaguluhan.
Ang Choreic hyperkinesis ay lumilitaw sa anyo ng mga maikling twitch ng isang hindi sinasadyang kalikasan. Ang mga paggalaw na ito ay random na umuunlad sa iba't ibang mga grupo ng kalamnan, na nagiging sanhi ng iba't ibang mga paggalaw. Sa una, ang paggalaw ay nabanggit sa distal, at pagkatapos ay sa proximal limbs. Ang hyperkinesia na ito ay maaaring makaapekto sa mga kalamnan ng mukha, na nagiging sanhi ng paglitaw ng mga pagngiwi.
Ang spasmodic torticollis pati na rin ang torsion dystonia ay ang pinakamahalagang sindrom ng dystonia. Nabubuo ang mga ito bilang resulta ng pinsala sa mga neuron ng shell, ang centrodian nucleus ng thalamus at iba pang nuclei ng extrapyramidal system. Ang spasmodic torticollis ay ipinakita sa pamamagitan ng spastic contraction ng mga kalamnan sa leeg.
Ang patolohiya na ito ay nagpapakita ng sarili sa anyo ng mga hindi sinasadyang paggalaw ng ulo, tulad ng mga pagliko at pagkiling. Gayundin, ang mga kalamnan ng sternocleidomastoid at trapezius ay maaaring kasangkot sa proseso ng pathological. Ang torsion dystonia ay ipinakita sa pamamagitan ng mga paggalaw ng puno ng kahoy, pati na rin ang mga proximal na bahagi ng mga limbs sa anyo ng pag-ikot at pagliko.
Minsan ang mga paggalaw na ito ay napakalinaw na ang pasyente ay hindi makalakad o makatayo. Ang torsion dystonia ay nagpapakilala at idiopathic. Ang sintomas ay nangyayari sa trauma ng kapanganakan, encephalitis, hepatocerebral dystrophy, jaundice at maagang Huntington's chorea.
Ang Ballistic syndrome ay binubuo ng medyo mabilis na mga contraction ng mga kalamnan ng proximal limbs, na kung saan ay isang umiikot na kalikasan. Ang mga paggalaw sa patolohiya na ito ay nagwawalis dahil sa pag-urong ng sapat na malalaking grupo ng kalamnan. Ang sanhi ng patolohiya ay ang pagkatalo ng subthalamic nucleus, pati na rin ang koneksyon nito sa maputlang bola. Lumilitaw ang sindrom na ito sa gilid sa tapat ng sugat.
Ang myoclonic twitches ay resulta ng pinsala sa pulang nucleus, sa gitnang tegmental tract, o sa cerebellum. Ang mga ito ay ipinahayag sa pamamagitan ng mabilis na mga contraction ng iba't ibang mga grupo ng kalamnan, na kung saan ay mali-mali.
Ang mga tic ay ipinakita sa anyo ng mabilis na pag-urong ng kalamnan ng isang hindi sinasadyang kalikasan. Sa karamihan ng mga kaso, ang mga kalamnan sa mukha ay apektado.
Ang mga konserbatibong pamamaraan ng paggamot ay hindi palaging humahantong sa isang positibong epekto. Ginagamit ang stereotactic na interbensyon, na batay sa katotohanan na kapag ang striatum ay nasira, ang pagbabawal na epekto nito sa maputlang bola at substantia nigra ay nawala, na humahantong sa isang labis na nakapagpapasigla na epekto sa mga pormasyon na ito.
Ipinapalagay na ang hyperkinesis ay nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng mga pathological impulses sa nuclei ng thalamus at sa cerebral cortex. Mahalagang matakpan ang pathological impulse na ito.
Sa katandaan, ang cerebral atherosclerosis ay madalas na nabubuo, na humahantong sa hyperkinesis at mga sakit na tulad ng parkinson. Ito ay madalas na ipinapakita sa pamamagitan ng pag-uulit ng mga parirala, salita o pantig, pati na rin ang ilang mga paggalaw. Ang mga pagbabagong ito ay nauugnay sa necrotic foci sa striatum at globus pallidus. Ang mga foci na ito ay matatagpuan sa postmortem sa anyo ng mga maliliit na cyst at scars - lacunar status.
Ang mga automated na aksyon ay isang iba't ibang mga paggalaw at kumplikadong mga pagkilos ng motor na nangyayari nang walang malay na kontrol.
Ang clinically manifested sa gilid ng lesyon, ang sanhi ng patolohiya ay isang paglabag sa koneksyon ng cerebral cortex na may basal ganglia. Kasabay nito, ang koneksyon ng huli sa stem ng utak ay napanatili.
may-akda O. V. Osipova Mula sa aklat na Propaedeutics ng mga sakit sa pagkabata may-akda O. V. Osipova Mula sa aklat na Propaedeutics ng mga sakit sa pagkabata may-akda O. V. Osipova may-akda O. V. Osipova Mula sa librong Propaedeutics ng mga sakit sa pagkabata: mga tala sa panayam may-akda O. V. Osipova Mula sa librong Propaedeutics ng mga sakit sa pagkabata: mga tala sa panayam may-akda O. V. Osipova Mula sa librong Propaedeutics ng mga sakit sa pagkabata: mga tala sa panayam may-akda O. V. Osipova Mula sa librong Propaedeutics ng mga sakit sa pagkabata: mga tala sa panayam may-akda O. V. Osipova Mula sa librong Propaedeutics ng mga sakit sa pagkabata: mga tala sa panayam may-akda O. V. Osipova Mula sa aklat na General Surgery: Lecture Notes may-akda Pavel Nikolaevich Mishinkin may-akda A. A. Drozdov Mula sa aklat na Nervous Diseases: Lecture Notes may-akda A. A. Drozdov Mula sa aklat na Nervous Diseases: Lecture Notes may-akda A. A. Drozdov may-akda Evgeny Ivanovich Gusev Mula sa aklat na Neurology and Neurosurgery may-akda Evgeny Ivanovich Gusev Mula sa aklat na Neurology and Neurosurgery may-akda Evgeny Ivanovich GusevSyndrome ng mga sugat ng subcortical na rehiyon
Ang pagkatalo ng corpus callosum ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga karamdaman sa pag-iisip, pagtaas ng demensya, pagkawala ng memorya, ang oryentasyon sa espasyo ay nabalisa, at ang apraxia ng kaliwang kamay ay bubuo.
Ang thalamic Dejerine-Roussy syndrome ay nailalarawan sa kabilang panig ng hemianesthesia, sensitive hemiataxy, at thalamic pain. May thalamic na kamay, choreo-athetoid hyperkinesis, at marahas na pagtawa at pag-iyak.
Ang hypothalamic syndrome ay binubuo ng mga karamdaman ng carbohydrate, taba, metabolismo ng protina, mga karamdaman ng cardiovascular, respiratory at gastrointestinal system. Maaaring may labis na katabaan, cachexia, kawalan ng lakas, mga iregularidad sa regla. Pagkagambala sa pagtulog at pagpupuyat.
Sa pagkatalo ng epithelium: pinabilis na pagbibinata, nadagdagan na paglaki, ang ataxia ay sinusunod.
Foreign lesion syndrome (metathalamus): ang pinsala sa panlabas at panloob na geniculate na katawan ay nailalarawan sa pagkawala ng pandinig, homonymous (central at peripheral) hemianopsia.
Mga sindrom ng pinsala sa panloob na kapsula: hemianesthesia, hemiplegia at hemianopsia sa kabaligtaran. Syndrome ng pinsala sa nagliliwanag na korona: hemiparesis, hemihypesthesia, monoparesis, monoplegia na may hindi pantay na pinsala sa mga braso at binti.
Parkinson's syndrome: akinesia, hypokinesia, oligokinesia, plastic hypertension ng mga kalamnan, "cog wheel", "wax doll" na sintomas, pagkahagis sa gilid kapag naglalakad, parkinsonian stomping on the spot, pagbagal ng pag-iisip, paradoxical na paggalaw.
Maaaring may pagtaas sa mga postural reflexes, isang tahimik na monotonous na boses, isang paglabag sa pustura at lakad (ang ulo at katawan ay nakatagilid pasulong, ang mga braso ay nakayuko sa siko at mga kasukasuan ng pulso, ang mga binti ay nasa tuhod at bahagyang itinaas. ), katangian ang pallidar tremor.
Syndrome ng mga sugat ng striatum (hypotonic-hyperkinetic syndrome): hypotension, chorea, athetosis, choreoathetosis, facial hemispasm, facial paraspasm, hemitremor, torsion spasm, myoclonus; tics, blepharospasm, platysma spasm, torticollis. Kapag ang subthalamic nucleus (Lewis body) ay nasira, ang hemiballismus ay sinusunod.
subcortical area
Ang mga subcortical formation ay isang akumulasyon ng grey matter na pinakamalapit sa cerebral cortex. Caudate nucleus nabuo mula sa anterior bladder at mas malapit sa pinanggalingan sa cerebral cortex. Lenticular nucleus nahahati sa shell at maputlang bola. Malapit sa istraktura, ang shell at ang caudate nucleus, gayundin ang mga susunod na pormasyon, ay bumubuo sa nucleus, na tinatawag na striatum (striatum). Ang maputlang bola (pallidum) ay isang mas lumang pormasyon, isang antagonist ng striatum. Ang striatum at globus pallidus ay bumubuo ng isang strio-pallidar system. Almond nucleus malapit na nauugnay sa rehiyon ng limbic. Ang kahulugan ng bakod ay hindi malinaw.
Ang istraktura ng mga subcortical node ay medyo kumplikado. Kaya, ang striatum ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagkakaroon ng parehong malaki at maliit na polygonal na mga cell, na nailalarawan sa pamamagitan ng chromatophilic cytoplasm at isang malaking bilang ng mga dendrite. Ang istraktura ng maputlang bola ay pinangungunahan ng mga tatsulok at hugis ng spindle na mga cell, maraming fibrous formations.
Ang mga subcortical node ay konektado sa isa't isa, pati na rin sa cortex, diencephalon at midbrain. Ang koneksyon ng mga subcortical node na may cortex ay isinasagawa sa pamamagitan ng visual tubercle at mga conductor nito. Kinikilala ng ilang mananaliksik ang pagkakaroon ng direktang koneksyon sa pagitan ng cortex at subcortical node.
Ang mga subcortical node ay napapalibutan ng puting bagay, na may kakaibang pangalan - isang bag. Mayroong panloob, panlabas at panlabas na mga bag. Ang iba't ibang mga landas ay tumatakbo sa mga bag, na nagkokonekta sa cortex sa mga pinagbabatayan na lugar at direkta sa mga subcortical node. Sa partikular, ang pyramidal pathway, na nag-uugnay sa cortex na may iba't ibang palapag ng utak at spinal cord, ay dumadaan sa panloob na bag. Ang malapit na koneksyon ng mga subcortical formations na may mga vegetative centers ay nagpapahiwatig na sila ay mga regulator ng vegetative function, gumaganap ng emosyonal na nagpapahayag, proteksiyon na mga paggalaw at awtomatikong mga setting, kinokontrol ang tono ng kalamnan, at pinuhin ang mga pantulong na paggalaw kapag binabago ang posisyon ng katawan.
Maraming pansin ang binayaran sa pag-aaral ng aktibidad ng basal ganglia ng I.P. Pavlov, na isinasaalang-alang ang subcortex bilang isang nagtitipon ng cortex, bilang isang malakas na base ng enerhiya na sinisingil ang cortex ng enerhiya ng nerbiyos. Nailalarawan ang pakikipag-ugnayan ng cortex at subcortex, I.P. Sumulat si Pavlov: "Sa pagbubuod ng lahat ng sinabi ko tungkol sa aktibidad ng cortex, masasabi nating ang subcortex ang pinagmumulan ng enerhiya para sa lahat ng mas mataas na aktibidad ng nerbiyos, at ang cortex ay gumaganap ng papel ng isang regulator na may kaugnayan sa bulag na puwersa na ito, banayad na pagdidirekta at pagpigil nito”1.
Ang pallidum, bilang isang mas lumang pormasyon ng subcortex, ay malapit na nauugnay sa pulang nuclei, kung saan nagsisimula ang extrapyramidal pathway (bundle ng Monaco), na nagdadala ng mga impulses mula sa lahat ng bahagi ng utak na matatagpuan sa ibaba ng cortex hanggang sa mga anterior horn ng spinal cord. . Ito ang landas ng mga unconditioned reflexes.
Ang diencephalon ay nabuo mula sa pangalawang pantog ng utak, ay matatagpuan sa panloob na ibabaw ng hemispheres sa ilalim ng corpus callosum at fornix, kasama ang dalawang visual tubercles (sa bawat isa sa mga hemispheres). Sa pagitan ng mga ito, isang makitid na puwang (mga bakas ng dating cerebral bladder), na tinatawag na ikatlong ventricle, ay napanatili. Sa ilalim ng ilalim ng ikatlong ventricle mayroong isang hypothalamic (hypothalamic) na rehiyon, malapit na konektado sa pituitary gland (endocrine glands) sa pamamagitan ng bilateral na koneksyon at bumubuo ng isang neuroendocrine system (Fig. 38).
Ang visual hillock (thalamus) ay naroroon sa bawat hemisphere. Sa pagitan ng kanilang mga sarili, ang parehong visual hillocks ay konektado sa pamamagitan ng isang kulay-abo na commissure. Sa grey commissure may mga landas na nagkokonekta sa nuclei ng parehong visual hilllock.
Ang visual hillock ay binubuo ng tatlong pangunahing nuclei: anterior, internal at external. Sa lugar ng contact ng panlabas at panloob na nuclei ay ang gitnang nucleus, o ang katawan ni Lewis.
Histologically, ang nuclei ng thalamus ay binubuo ng ganglionic multipolar cells. Ang mga selula ng panlabas na nucleus ay naglalaman ng mga butil ng chromatophilic. Mula sa itaas, ang visual na tubercle ay natatakpan ng isang layer ng myelin fibers. Ang nuclei ng thalamus ay konektado sa pamamagitan ng malawak na bilateral na koneksyon sa cerebral cortex at subcortical formations. Ang mga daanan ng nerbiyos mula sa pinagbabatayan na mga seksyon, mula sa gitna, posterior at spinal cord, ay lumalapit din sa visual na tubercle; sa turn, ang mga reverse nerve pathway ay tumatakbo din mula sa thalamus hanggang sa mga departamentong ito.
Ang mga nerve fibers na lumalapit sa optic tubercle mula sa pinagbabatayan na mga seksyon ay nagdadala ng mga impulses ng iba't ibang uri ng sensitivity. Kaya, ang mga hibla ng panloob (medial) na loop, pati na rin ang mga hibla ng spinal cerebellar tract, ang pandama na landas ng trigeminal nerve, ang mga hibla ng vagus at trochlear nerves, ay lumalapit sa panlabas na core ng thalamus. Ang nuclei ng thalamus ay konektado din ng maraming koneksyon sa ibang bahagi ng diencephalon. Kaya, ang mga pagtatapos ng mga landas ng lahat ng uri ng sensitivity ay puro sa mga visual na burol.
Ang mga espesyal na pormasyon, ang mga cranked na katawan, ay malapit na katabi ng mga visual mound. Sa bawat hemisphere, ang panloob at panlabas na geniculate na katawan ay nakikilala. Sa mga cranked na katawan ay may mga akumulasyon ng grey matter na bumubuo sa nuclei ng mga katawan na ito.
Sa likod ng visual hillock (bahagyang mas mababa) ay isang espesyal na pormasyon - ang pineal gland (endocrine gland). Ang dysfunction ng pineal gland ay madalas na sinusunod sa mga bata na may mga organikong sugat ng central nervous system.
Ang hypothalamus (hypothalamus) ay matatagpuan sa ilalim ng visual tubercle at nasa ilalim ng ikatlong ventricle. Ang isang kulay-abo na tubercle ay nakikilala dito, ang tuktok nito ay nakababa. Ang kulay abong tubercle ay nabuo sa pamamagitan ng isang manipis na kulay abong plato; unti-unting pagnipis, pumasa ito sa isang funnel, sa dulo kung saan mayroong isang mas mababang cerebral appendage - ang pituitary gland. Sa likod ng kulay abong tubercle ay mayroong dalawang kalahating bilog na pormasyon - mga mastoid na katawan na may kaugnayan sa sistema ng olpaktoryo. Ang nauuna sa kulay abong tubercle ay ang optic chiasm (chiasm). Ang ilang mga nuclei ay inilalaan din sa hypothalamus. Ang nuclei ng gray na tubercle ay nabuo sa pamamagitan ng maliliit na bipolar cells ng isang bilugan at polygonal na hugis. Sa itaas ng optic cord ay ang supra-optic nucleus, sa itaas, sa dingding ng ikatlong ventricle, ay ang paraventricular nucleus.