ECG na may lateral infarcts ay maaaring nasa dalawang pangunahing variant: 1) ang mga direktang at reciprocal na mga palatandaan ng isang malaking-focal infarction ay malinaw na ipinakita sa 12 karaniwang tinatanggap na mga lead; 2) ang mga direktang palatandaan ng atake sa puso ay ganap o bahagyang wala (maaaring may pagbaba lamang sa amplitude ng RI, II, V5, V6). walang palaging nakakumbinsi na reciprocal na mga palatandaan at pana-panahong lumilitaw at nawawala ang mga pagbabago sa RS-T segment at T wave.
Opsyon 1. Sa ECG, ang mga pagbabago na katangian ng lateral myocardial infarction (pathological Q, elevated RS segment - T) ay malinaw na ipinahayag sa mga lead I, II, aVF, V5, V6, at madalas sa mga lead aVL, III, V4. Kasama sa pinaka-talamak na yugto, ang paitaas na displacement ng RS-T segment ay maaaring magkatugma minsan sa lahat ng karaniwang lead (I, II, III). Kasabay ng paglitaw ng isang pinalaki na QI, II, aVF, V5, V6 wave, ang pagbaba sa RI, II, V5, V6 wave ay napaka katangian.
Sabay-sabay determinado kapalit na mga pagbabago sa sukdulan kanang dibdib leads: isang mataas na ngipin ng RV1, V2, isang pababang displacement ng RS segment - TV1, V2 (minsan V3), at mamaya coronal positibong TV1, V2 ngipin (minsan V3).
Opsyon 2. Ang pathological Q wave ay hindi nakita sa ECG, ang RS-T segment ay maaaring itaas sa maikling panahon (sa unang araw) sa mga lead I, II, aVL o Vg, at samakatuwid ay madalas na wala silang oras upang irehistro ang pag-aalis nito . Ang negatibong alon ng TI, II, aVF, III, V5, V6 ay madalas na nakarehistro lamang sa ikalawang araw at simula sa ika-10 - ika-12 araw ng infarction. Dahil sa ang katunayan na ang ECG ay hindi palaging naitala sa ikalawang araw, ang sintomas na ito ay madalas na tinutukoy lamang sa pagtatapos ng ikalawang linggo ng sakit.
Gamit ang pagpipiliang ito Ang nag-iisang Ang isang direktang tanda ng isang macrofocal infarction sa unang linggo ay maaaring isang pagbawas sa dynamics ng amplitude ng RI, II, V5, V6 wave, minsan RaVL, aVF. Ang makabuluhang mas malinaw na tinukoy na mga pagbabago sa kanang dibdib ay humahantong sa dinamika sa unang linggo ng infarction:
1) sa mga unang oras - mga araw ng sakit, mayroong isang matalim na pababang paglilipat mula sa isoline ng RS segment - TV1, V2 (minsan V3);
2) isang pagtaas sa amplitude ng Rv1,V2 wave at pagbaba sa amplitude ng SV1,V2 wave;
3) ang hitsura ng isang positibong coronary wave TV1, V2 (minsan V3) sa ikalawang araw at ang pagtaas ng taas nito mula 8-12 araw ng pagkakasakit hanggang 15-25 araw.
Kailangan marka. na, tulad ng sa unang variant ng mga pagbabago sa ECG, ang pangalawang lateral infarction ay maaaring masyadong malawak at transmural. Ang kawalan ng isang pathological Q wave ay marahil dahil sa ang katunayan na ang interventricular septum na sumasalungat sa lateral wall ng kaliwang ventricle ay hindi nagbibigay ng sapat na malaking potensyal at nasasabik sa loob lamang ng 0.03 - 0.04 sec. at samakatuwid ang Q vector ay lumilihis sa kanan (sa negatibong poste ng mga lead I, II, aVL, V5, V6) sa loob ng maikling panahon at, nang naaayon, ay hindi nagpapataas ng tagal at lalim ng Q wave.
Mga lateral infarct
Ang mga lateral infarct ay anatomically lateral.
Ang kanilang oryentasyon ay lubhang nag-iiba depende sa posisyon ng puso:
sa isang intermediate na posisyon, ang gilid ng dingding ay nakabukas at sa kaliwa - ang mga palatandaan ng infarction ay matatagpuan sa lead aVL;
kapag lumiliko sa counterclockwise, ang dingding sa gilid ay nakatuon pasulong at sa kaliwa - ang mga palatandaan ng atake sa puso ay matatagpuan sa mga lead V 6.7;
kapag naka-clockwise, ang gilid na dingding ay nakatalikod, sa kaliwa at pababa - ang mga palatandaan ng infarction ay matatagpuan sa mga lead V 8.9 at makikita rin sa mga lead II, III at aVF.
Ang mga direktang palatandaan ng lateral infarction ay nag-iiba depende sa oryentasyon ng puso at pagkalat ng myocardial damage. Lumilitaw ang mga alon ng nekrosis, pinsala at ischemia, depende sa kaso, sa aVL (at minsan sa lead I), V 6.7. V8.9. pagkuha sa ilang mga kaso II, III, aVF o marami sa mga lead na ito. Ang mga anterior at lateral infarcts, na madalas na tinutukoy bilang anterior common, ay binubuo ng anterior at lateral localization, ang kanilang mga palatandaan ay naitala sa I, aVL at sa lahat ng mga lead sa dibdib mula V 1 hanggang V 7.
Ang mga posterolateral infarction ay pinagsasama ang mga palatandaan ng posterior at lateral infarction at nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng mga alon ng nekrosis, pinsala sa subepicardial, at ischemia sa mga lead II, III, aVF, V 5-7, at paminsan-minsan sa aVL at I.
Ang mga anterior at posterior infarcts (massive o deep septal) ay pinagsasama ang anterior at posterior septal localization. Ang mga palatandaan ng isang napakalaking septal (anteroposterior) infarction ay nakita nang sabay-sabay sa II, III, aVF lead at sa kanang dibdib mula V 1 hanggang V 3 . at kung minsan sa kasunod na mga lead sa dibdib, depende sa pagkalat ng pinsala sa libreng pader ng kaliwang ventricle.
right ventricular infarction- isang bihirang kababalaghan, at nakahiwalay - pambihirang (1-2% ng lahat ng mga kaso ng atake sa puso). Ang pinagsamang pagkatalo ng parehong ventricles ay sinusunod sa 10% ng mga kaso (VE Nezlin, 1951). Karaniwan, ang posterior wall ng kanang ventricle ay apektado nang sabay-sabay sa isang napakalaking postero-septal infarction ng kaliwang ventricle sa kaso ng trombosis ng kanang coronary artery, mas madalas - kasabay ng anterior septal-apical infarction sa thrombosis ng kaliwang pababang. arterya (2 kaso ang inilarawan ni O. N. Vinogradova et al. 1970).
Ang mga electrocardiographic na palatandaan ng right ventricular infarction ay maaaring ipahayag sa hitsura ng pathological Q o QS waves sa kanang mga lead ng dibdib (V 1-3) at pataas na pag-aalis ng ST segment V 1-3. kung minsan ay maaaring may pagtaas sa amplitude ng mga ngipin PII, III, aVF.
Sa lahat ng mga kaso ng pinagsamang pinsala sa parehong ventricles o nakahiwalay na pinsala sa kanang electrocardiographic na mga palatandaan ng infarction ay maaaring ipaliwanag sa pamamagitan ng pinsala sa kaliwang ventricle lamang, at praktikal, alinman sa electrocardiographically o clinically, imposibleng makilala ang right ventricular infarction mula sa left ventricular infarction. (anteroseptal o posterior septal).
"Ischemic heart disease", ed. I.E.Ganelina
Lokalisasyon ng atake sa puso
ECG para sa myocardial infarction
Ang mga pagbabago sa ECG sa myocardial infarction ay depende sa anyo, lokasyon at yugto nito.
Sa mga palatandaan ng electrocardiographic, una sa lahat, dapat na makilala ng isa ang pagitan ng transmural at subendocardial myocardial infarctions.
Sa transmural(malaki-focal) nekrosis, higit sa 50-70% ng kapal ng pader ng kaliwang ventricle ay nasira. Dahil ang karamihan sa myocardium sa ilalim ng elektrod ay nawawalan ng kakayahang mag-excite, ang hugis ng ECG sa mga direktang lead ay tinutukoy ng depolarization vector ng kabaligtaran na pader, na bumubuo ng isang QS complex o isang pathological Q wave. Ang Q wave ay itinuturing na pathological na may isang tagal ng 0.04 s o higit pa, na may amplitude na higit sa % ng wave R, pati na rin sa dibdib ay humahantong sa kanan ng transition zone. Ang vector ng napanatili na bahagi ng myocardium ay nagiging sanhi ng pagbuo ng isang r wave na may mas maliit na amplitude kaysa sa orihinal.
Sa subendocardial myocardial infarction, ang isang pathological Q wave ay hindi bumubuo, bagaman ang mga serrations ng paunang bahagi ng QRS complex ay maaaring mapansin. Ang ECG ay nagpapakita ng mga senyales ng subendocardial damage lamang (pinaka-binibigkas sa mga lead V 3 -V 5, mas madalas sa mga lead III at aVF). Ang mga senyales na ito ay nagpapahiwatig ng isang atake sa puso kung magpapatuloy sila ng hindi bababa sa 48 h, pagkatapos ay regular na nagbabago at sinamahan ng isang pagtaas sa aktibidad ng kaukulang mga enzyme o ang nilalaman ng mga cardiospecific na protina sa dugo. Ang mga subendocardial infarction ay halos palaging malawak, at bagaman ang mga pagbabago sa repolarization ay hindi tumpak na naglalarawan sa apektadong lugar, hindi sila maaaring mauri bilang maliit na focal.
Ang intramural myocardial infarction ay ipinakita sa pamamagitan ng isang nakahiwalay na pagbabago sa T wave, posible na bawasan ang amplitude ng R wave kumpara sa orihinal. Sa ganitong uri ng sakit, ang pathological Q wave ay hindi bumubuo, at ang ST segment depression ay hindi sinusunod. Ang mga intramural infarction ay napakabihirang na maraming mga espesyalista sa functional diagnostics, tulad ng A. B. De Luna (1987), ang nagdududa sa kanilang pag-iral.
Ang paglalaan ng mga form na ito ay may kondisyon at hindi palaging nag-tutugma sa pathomorphological data. Kaya, sa */ 3 mga pasyente na may transmural myocardial infarction (mas madalas na may pinsala sa circumflex branch ng kaliwang coronary artery), ang pathological Q wave ay hindi natutukoy, habang ito ay maaaring mangyari sa non-transmural myocardial infarction o iba pang mga sakit sa puso (hypertrophic cardiomyopathy, myocarditis). Myocardial infarction na walang pathological Q wave, ngunit may matalim na pagbaba sa amplitude ng R wave; laban sa background ng blockade ng mga binti ng bundle ng Kanyang; kapag naisalokal sa posterior basal na mga rehiyon o sa lateral wall, sa pangkalahatan ay mahirap na ipatungkol sa anumang uri ng electrocardiographic.
Sa mga pasyente na may talamak na myocardial infarction, ang mga sumusunod na palatandaan ng ECG ay prognostically hindi kanais-nais:
Mataas na rate ng puso;
Makabuluhang pinagsama-samang ST segment elevation;
Ang pagkakaroon ng malubha o paulit-ulit na ST segment depression sa reciprocal leads;
Isang pagtaas sa tagal ng QRS complex hanggang 0.11 o higit pa;
Ang pagkakaroon ng mga palatandaan ng isang nakaraang myocardial infarction (QS complexes o pathological Q waves sa mga lead na malayo mula sa talamak na myocardial infarction).
Mga pangkasalukuyan na diagnostic
Mayroong apat na pangunahing uri ng lokalisasyon ng myocardial infarction:
1) anterior - kung saan ang mga direktang pagbabago ay naitala sa mga lead V t - V 4;
2) mas mababa (posterior diaphragmatic) - na may direktang pagbabago sa mga lead II, III, aVF;
3) lateral - na may direktang pagbabago sa mga lead I, aVL, V 5 -V 6 ;
4) posterior basal - kung saan walang direktang pagbabago sa 12 na karaniwang tinatanggap na ECG lead, at ang mga katumbas na pagbabago ay naitala sa mga lead Vi-V 2 (mataas, makitid na alon, R, ST segment depression, minsan mataas, matulis na T wave) . Ang mga direktang pagbabago ay makikita lamang sa mga karagdagang lead D, V 7 -V 9 .
Sa pinsala sa atrial, ang mga sumusunod ay napapansin: isang pagbabago sa hugis ng P wave, depression o elevation ng PQ segment, paglipat ng pacemaker, atrial fibrillation o flutter, ritmo mula sa AV connection.
Sa right ventricular infarction, ang mga direktang pagbabago (ST segment elevation) ay naitala lamang sa karagdagang (kanang dibdib) lead V 3 R - V 4 R .
Ang pangkasalukuyan na diagnosis ng myocardial infarction ay ipinakita
sa mesa. 7.1.
Sa fig. 7.2 ay nagpapakita ng isang electrocardiogram na may nauuna na malawakang myocardial infarction, sa fig. 7.3 - na may posterior-aphragmatic (mas mababa) na may pagkalat sa dingding sa gilid.
Pangatlong (subacute) na yugto sumasalamin sa mga pagbabago sa ECG na nauugnay sa pagkakaroon ng isang zone ng nekrosis, kung saan ang mga proseso ng resorption, paglaganap, pagkumpuni at organisasyon ay nangyayari sa oras na ito, at sa pagkakaroon ng isang "ischemic zone", mga pagbabago kung saan ay sanhi ng isang maliit na. lawak ng hindi sapat na suplay ng dugo sa myocardium at higit sa lahat sa pamamagitan ng isang nagpapasiklab na reaksyon dahil sa pakikipag-ugnay sa isang paglutas ng necrosis focus. Karaniwang walang damage zone sa yugtong ito ng infarction development. Sa ECG sa mga lead na may positibong elektrod sa itaas ng infarction, isang pinalaki na Q wave at isang negatibong simetriko T wave ay nabanggit.
Ang tagal ng subacute stage nag-iiba mula 1 hanggang 2 buwan, depende sa laki ng infarction at sa kurso ng sakit. Sa panahong ito, unti-unting bumababa ang lalim ng T wave sa ECG dahil sa pagbaba sa "ischemic zone".
Ikaapat na yugto- ang yugto ng isang ngipin na nabuo sa lugar ng isang atake sa puso. Sa ECG, mayroon lamang mga pagbabago sa QRS complex. Ang pangunahing isa ay isang pinalaki na O wave, na dahil sa isang pagbawas sa electromotive force ng lugar na ito dahil sa pagpapalit ng myocardium na may electrically inactive scar tissue. Bilang karagdagan, ang ECG ay nagpapakita ng isang nabawasan o nahati na R wave sa mga lead sa itaas ng peklat at isang mataas na P wave sa magkasalungat na posisyon. Ang ST segment ay nasa isoline, at ang T wave ay karaniwang negatibo. Minsan positibo ang T wave.
Pinalaki ang Q wave karaniwang tinutukoy sa isang ECG sa loob ng maraming taon, kadalasan ay habang-buhay. Gayunpaman, maaari rin itong bumaba. Minsan ang Q wave ay medyo mabilis na bumababa (sa loob ng ilang buwan) o unti-unti (sa ilang taon) sa isang normal na laki. Sa mga kasong ito, walang mga palatandaan ng myocardial infarction sa ECG.
ganyan pagkakataon dapat isaisip upang hindi magkamali sa mga komplikadong kaso. Karaniwan, ang kumpletong pagkawala ng mga electrocardiographic na palatandaan ng isang atake sa puso ay sinusunod na may medyo maliit na peklat o kapag ito ay matatagpuan sa mga lugar na hindi naa-access sa maginoo na mga lead ng ECG. Ang dahilan para sa gayong unti-unting pagbaba sa pathological Q wave sa ECG sa dynamics ay maaaring nauugnay sa compensatory hypertrophy ng mga fibers ng kalamnan sa loob ng peklat o circularly kasama ang periphery ng peklat.
Nabawasan ang dynamics ng ECG ayon sa mga yugto ng pag-unlad ng myocardial infarction ay praktikal na kahalagahan, dahil pinapayagan ka nitong tama na matukoy ang oras ng paglitaw ng isang atake sa puso at upang ihambing ang dynamics ng kurso ng sakit at ang ECG sa bawat kaso.
Depende sa kagustuhan pagkatalo isa o ibang lugar ng puso, ang mga sumusunod na pangunahing lokalisasyon ng myocardial infarction ay nakikilala:
I. Infarcts ng anterior wall ng left ventricle:
a) malawakang infarction ng anterior wall ng left ventricle na kinasasangkutan ng anterior part ng interventricular septum at lateral wall (karaniwang anterior infarction);
b) infarction ng anterior wall, katabing mga seksyon ng lateral wall at ang tuktok ng kaliwang ventricle (anterolateral infarction);
c) infarction ng nauunang bahagi ng interventricular septum;
e) infarction ng itaas na mga seksyon ng anterior wall (mataas na anterior);
f) malawakang infarction ng itaas na mga seksyon ng anterior at lateral walls ng left ventricle (high anterolateral infarction).
II. Infarcts ng posterior wall ng kaliwang ventricle:
a) infarction ng ibabang kanang bahagi ng posterior wall ng kaliwang ventricle, kadalasang kinasasangkutan ng posterior interventricular septum (posterior diaphragmatic infarction);
b) infarction ng mas mababang mga seksyon ng posterior wall at lateral wall ng left ventricle (posterolateral infarction);
c) infarction ng itaas na mga seksyon ng posterior wall ng kaliwang ventricle (posterior basal infarction).
III. malalim na atake sa puso interventricular septum at mga katabing seksyon ng anterior at posterior wall ng ventricle (deep septal infarction).
IV. Mga infarct sa kaliwang ventricular lateral wall:
a) malawak na infarction, nakararami sa mga mas mababang bahagi ng lateral wall ng kaliwang ventricle (lateral infarction);
b) infarction limitado sa itaas na mga seksyon ng lateral wall ng kaliwang ventricle (high lateral infarction).
V. Subendocardial small-focal infarction ng kaliwang ventricle (isa sa mga localization na ipinahiwatig sa mga talata I, II, III, IV).
VI. Intramural small-focal infarction ng kaliwang ventricle (isa sa mga lokalisasyon na ipinahiwatig sa mga talata I, II, III, IV).
VII. Right ventricular infarction.
VIII. Atrial infarction.
ECG training video para sa myocardial infarction
Maaari mong i-download ang video na ito at tingnan ito mula sa isa pang video hosting sa pahina:.
Pangkalahatang Impormasyon
- isang pokus ng ischemic necrosis ng kalamnan ng puso, na bubuo bilang isang resulta ng isang talamak na paglabag sa sirkulasyon ng coronary. Ito ay clinically manifested sa pamamagitan ng pagsunog, pagpindot o pagpisil ng mga kirot sa likod ng sternum, radiating sa kaliwang braso, collarbone, balikat, panga, igsi ng paghinga, isang pakiramdam ng takot, malamig na pawis. Ang nabuong myocardial infarction ay isang indikasyon para sa emergency na ospital sa cardiological intensive care. Kung hindi ibinigay ang napapanahong tulong, posible ang isang nakamamatay na resulta.
Sa edad na 40-60 taon, ang myocardial infarction ay 3-5 beses na mas karaniwan sa mga lalaki dahil sa mas maaga (10 taon na mas maaga kaysa sa mga kababaihan) na pag-unlad ng atherosclerosis. Pagkatapos ng 55-60 taon, ang insidente sa magkabilang kasarian ay halos pareho. Ang dami ng namamatay para sa myocardial infarction ay 30-35%. Ayon sa istatistika, 15-20% ng biglaang pagkamatay ay dahil sa myocardial infarction.
Ang paglabag sa suplay ng dugo sa myocardium sa loob ng 15-20 minuto o higit pa ay humahantong sa pag-unlad ng hindi maibabalik na mga pagbabago sa kalamnan ng puso at isang disorder ng aktibidad ng puso. Ang talamak na ischemia ay nagdudulot ng pagkamatay ng bahagi ng mga functional na selula ng kalamnan (nekrosis) at ang kanilang kasunod na pagpapalit ng mga fibers ng connective tissue, ibig sabihin, ang pagbuo ng isang post-infarction scar.
Mayroong limang mga panahon sa klinikal na kurso ng myocardial infarction:
- 1 panahon- pre-infarction (prodromal): tumaas na dalas at pagtindi ng mga pag-atake ng angina, maaaring tumagal ng ilang oras, araw, linggo;
- 2 panahon- ang pinaka-talamak: mula sa pag-unlad ng ischemia hanggang sa hitsura ng myocardial necrosis, tumatagal mula 20 minuto hanggang 2 oras;
- 3 panahon- talamak: mula sa pagbuo ng nekrosis hanggang myomalacia (enzymatic fusion ng necrotic muscle tissue), tagal mula 2 hanggang 14 na araw;
- 4 na panahon- subacute: mga paunang proseso ng organisasyon ng peklat, pagbuo ng granulation tissue sa site ng necrotic tissue, tagal ng 4-8 na linggo;
- 5 panahon- post-infarction: pagkahinog ng peklat, pagbagay ng myocardial sa mga bagong kondisyon ng paggana.
Mga sanhi ng myocardial infarction
Ang myocardial infarction ay isang talamak na anyo ng CAD. Sa 97-98% ng mga kaso, ang batayan para sa pagbuo ng myocardial infarction ay atherosclerotic lesyon ng coronary arteries, na nagiging sanhi ng pagpapaliit ng kanilang lumen. Kadalasan, ang talamak na trombosis ng apektadong lugar ng daluyan ay sumasali sa atherosclerosis ng mga arterya, na nagiging sanhi ng isang kumpleto o bahagyang paghinto ng suplay ng dugo sa kaukulang lugar ng kalamnan ng puso. Ang pagbuo ng thrombus ay pinadali ng pagtaas ng lagkit ng dugo na sinusunod sa mga pasyente na may sakit na coronary artery. Sa ilang mga kaso, ang myocardial infarction ay nangyayari laban sa background ng spasm ng mga sanga ng coronary arteries.
Ang pagbuo ng myocardial infarction ay itinataguyod ng diabetes mellitus, hypertension, labis na katabaan, neuropsychic stress, pagkagumon sa alkohol, paninigarilyo. Ang matalim na pisikal o emosyonal na stress sa background ng coronary artery disease at angina pectoris ay maaaring makapukaw ng pag-unlad ng myocardial infarction. Mas madalas ang myocardial infarction ng kaliwang ventricle ay bubuo.
Pag-uuri ng myocardial infarction
ayon sa mga sukat Ang mga focal lesyon ng kalamnan ng puso ay naglalabas ng myocardial infarction:
- macrofocal
- maliit na focal
Ang mga small-focal myocardial infarction ay humigit-kumulang 20% ng mga klinikal na kaso, gayunpaman, kadalasan ang maliit na foci ng nekrosis sa kalamnan ng puso ay maaaring magbago sa malaking-focal myocardial infarction (sa 30% ng mga pasyente). Hindi tulad ng mga malalaking focal infarction, ang aneurysm at rupture ng puso ay hindi nangyayari sa mga maliliit na focal infarction, ang kurso ng huli ay mas madalas na kumplikado ng pagpalya ng puso, ventricular fibrillation, at thromboembolism.
Depende sa lalim ng necrotic lesion Ang myocardial infarction ay nakahiwalay sa kalamnan ng puso:
- transmural - na may nekrosis ng buong kapal ng muscular wall ng puso (karaniwan ay macrofocal)
- intramural - na may nekrosis sa kapal ng myocardium
- subendocardial - na may myocardial necrosis sa lugar na katabi ng endocardium
- subepicardial - na may myocardial necrosis sa lugar na katabi ng epicardium
Ayon sa mga pagbabagong naitala sa ECG, makilala:
- "Q-infarction" - na may pagbuo ng isang pathological Q wave, minsan isang ventricular QS complex (mas madalas na large-focal transmural myocardial infarction)
- "hindi Q-infarction" - hindi sinamahan ng hitsura ng isang Q wave, na ipinakita ng negatibong T-teeth (mas madalas na small-focal myocardial infarction)
Sa pamamagitan ng topograpiya at depende sa pinsala sa ilang mga sangay ng coronary arteries, ang myocardial infarction ay nahahati sa:
- kanang ventricular
- kaliwang ventricular: anterior, lateral at posterior wall, interventricular septum
Sa dalas ng paglitaw makilala ang myocardial infarction:
- pangunahin
- paulit-ulit (bumubuo sa loob ng 8 linggo pagkatapos ng pangunahing)
- paulit-ulit (bumubuo 8 linggo pagkatapos ng nauna)
Ayon sa pag-unlad ng mga komplikasyon Ang myocardial infarction ay nahahati sa:
- magulo
- hindi kumplikado
Ayon sa presensya at lokalisasyon ng sakit na sindrom makilala ang mga anyo ng myocardial infarction:
- tipikal - na may lokalisasyon ng sakit sa likod ng sternum o sa precordial na rehiyon
- hindi tipikal - na may hindi tipikal na pagpapakita ng sakit:
- peripheral: left-scapular, left-handed, laryngeal-pharyngeal, mandibular, maxillary, gastralgic (tiyan)
- walang sakit: collaptoid, asthmatic, edematous, arrhythmic, cerebral
- asymptomatic (binura)
- pinagsama-sama
Ayon sa panahon at dinamika Ang pagbuo ng myocardial infarction ay naglalaan:
- yugto ng ischemia (talamak na panahon)
- yugto ng nekrosis (talamak na panahon)
- yugto ng organisasyon (subacute period)
- yugto ng pagkakapilat (postinfarction period)
Mga sintomas ng myocardial infarction
Pre-infarction (prodromal) na panahon
Humigit-kumulang 43% ng mga pasyente ang napapansin ang biglaang pag-unlad ng myocardial infarction, habang ang karamihan ng mga pasyente ay may isang panahon ng hindi matatag na progresibong angina ng iba't ibang tagal.
Ang pinaka matinding panahon
Ang mga karaniwang kaso ng myocardial infarction ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang labis na matinding sakit na sindrom na may lokalisasyon ng sakit sa dibdib at pag-iilaw sa kaliwang balikat, leeg, ngipin, tainga, collarbone, lower jaw, interscapular zone. Ang likas na katangian ng sakit ay maaaring maging compressive, arching, burning, pressing, sharp ("dagger"). Ang mas malaki ang zone ng myocardial damage, mas malinaw ang sakit.
Ang pag-atake ng sakit ay nagpapatuloy sa mga alon (kung minsan ay tumitindi, pagkatapos ay humihina), tumatagal mula 30 minuto hanggang ilang oras, at kung minsan ay mga araw, hindi napigilan ng paulit-ulit na pangangasiwa ng nitroglycerin. Ang sakit ay nauugnay sa matinding kahinaan, pagkabalisa, takot, igsi ng paghinga.
Marahil ay isang hindi tipikal na kurso ng pinaka-talamak na panahon ng myocardial infarction.
Ang mga pasyente ay may matalim na pamumutla ng balat, malagkit na malamig na pawis, acrocyanosis, pagkabalisa. Ang presyon ng dugo sa panahon ng pag-atake ay tumaas, pagkatapos ay katamtaman o mabilis na bumababa kumpara sa paunang (systolic< 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия , аритмия .
Sa panahong ito, ang talamak na kaliwang ventricular failure (cardiac hika, pulmonary edema) ay maaaring bumuo.
Talamak na panahon
Sa talamak na panahon ng myocardial infarction, ang sakit na sindrom, bilang panuntunan, ay nawawala. Ang pagpapanatili ng sakit ay sanhi ng isang binibigkas na antas ng ischemia ng malapit-infarction zone o ang pagdaragdag ng pericarditis.
Bilang resulta ng mga proseso ng nekrosis, myomalacia at perifocal na pamamaga, bubuo ang lagnat (mula 3-5 hanggang 10 o higit pang mga araw). Ang tagal at taas ng pagtaas ng temperatura sa panahon ng lagnat ay nakasalalay sa lugar ng nekrosis. Ang arterial hypotension at mga palatandaan ng pagpalya ng puso ay nagpapatuloy at tumataas.
Subacute na panahon
Walang mga sensasyon ng sakit, ang kondisyon ng pasyente ay nagpapabuti, ang temperatura ng katawan ay normalize. Ang mga sintomas ng talamak na pagpalya ng puso ay nagiging hindi gaanong malinaw. Nawawala ang tachycardia, systolic murmur.
Panahon ng postinfarction
Sa panahon ng postinfarction, walang mga klinikal na pagpapakita, ang laboratoryo at pisikal na data ay halos walang mga paglihis.
Mga hindi tipikal na anyo ng myocardial infarction
Minsan mayroong isang hindi tipikal na kurso ng myocardial infarction na may lokalisasyon ng sakit sa mga hindi tipikal na lugar (sa lalamunan, mga daliri ng kaliwang kamay, sa lugar ng kaliwang talim ng balikat o cervicothoracic spine, sa epigastrium, sa ibabang panga) o walang sakit na mga anyo, ang mga pangunahing sintomas nito ay maaaring ubo at matinding pagkasakal, pagbagsak, edema, arrhythmias, pagkahilo at pagkalito.
Ang mga hindi tipikal na anyo ng myocardial infarction ay mas karaniwan sa mga matatandang pasyente na may malubhang palatandaan ng cardiosclerosis, pagkabigo sa sirkulasyon, laban sa background ng paulit-ulit na myocardial infarction.
Gayunpaman, tanging ang pinaka-talamak na panahon ay karaniwang nagpapatuloy nang hindi karaniwan, ang karagdagang pag-unlad ng myocardial infarction ay nagiging tipikal.
Ang nabura na kurso ng myocardial infarction ay walang sakit at hindi sinasadyang nakita sa ECG.
Mga komplikasyon ng myocardial infarction
Kadalasan, ang mga komplikasyon ay lumitaw na sa mga unang oras at araw ng myocardial infarction, na nagpapalubha sa kurso nito. Sa karamihan ng mga pasyente, ang iba't ibang uri ng arrhythmias ay sinusunod sa unang tatlong araw: extrasystole, sinus o paroxysmal tachycardia, atrial fibrillation, kumpletong intraventricular blockade. Ang pinaka-mapanganib ay ventricular fibrillation, na maaaring maging fibrillation at humantong sa pagkamatay ng pasyente.
Ang kaliwang ventricular heart failure ay nailalarawan sa pamamagitan ng congestive wheezing, cardiac asthma, pulmonary edema, at madalas na nabubuo sa panahon ng pinaka-talamak na panahon ng myocardial infarction. Ang isang napakalubhang antas ng left ventricular failure ay cardiogenic shock, na nabubuo na may malawak na atake sa puso at kadalasang nakamamatay. Ang mga palatandaan ng cardiogenic shock ay ang pagbaba ng systolic na presyon ng dugo sa ibaba 80 mm Hg. Art., may kapansanan sa kamalayan, tachycardia, sianosis, nabawasan ang diuresis.
Ang pagkalagot ng mga fibers ng kalamnan sa lugar ng nekrosis ay maaaring maging sanhi ng cardiac tamponade - pagdurugo sa pericardial cavity. Sa 2-3% ng mga pasyente, ang myocardial infarction ay kumplikado sa pamamagitan ng thromboembolism ng pulmonary artery system (maaaring maging sanhi ng pulmonary infarction o biglaang pagkamatay) o systemic circulation.
Ang mga pasyente na may malawak na transmural myocardial infarction sa unang 10 araw ay maaaring mamatay mula sa ventricular rupture dahil sa matinding paghinto ng sirkulasyon ng dugo. Sa malawak na myocardial infarction, ang pagkabigo ng scar tissue ay maaaring mangyari, ang pag-umbok nito sa pagbuo ng isang talamak na aneurysm ng puso. Ang isang talamak na aneurysm ay maaaring magbago sa isang talamak, na humahantong sa pagpalya ng puso.
Ang pagtitiwalag ng fibrin sa mga dingding ng endocardium ay humahantong sa pagbuo ng parietal thromboendocarditis, na mapanganib para sa posibilidad ng embolism ng mga daluyan ng baga, utak, at bato sa pamamagitan ng hiwalay na mga masa ng thrombotic. Sa ibang pagkakataon, ang post-infarction syndrome ay maaaring umunlad, na ipinakita ng pericarditis, pleurisy, arthralgia, eosinophilia.
Diagnosis ng myocardial infarction
Kabilang sa mga diagnostic na pamantayan para sa myocardial infarction, ang pinakamahalaga ay ang kasaysayan ng sakit, mga pagbabago sa katangian sa ECG, at mga tagapagpahiwatig ng aktibidad ng mga enzyme ng serum ng dugo. Ang mga reklamo ng pasyente na may myocardial infarction ay nakasalalay sa anyo (tipikal o hindi tipikal) ng sakit at ang lawak ng pinsala sa kalamnan ng puso. Ang myocardial infarction ay dapat na pinaghihinalaang sa malubha at matagal (mas mahaba sa 30-60 minuto) na pag-atake ng retrosternal na sakit, may kapansanan sa pagpapadaloy at ritmo ng puso, talamak na pagpalya ng puso.
Kasama sa mga katangian ng pagbabago sa ECG ang pagbuo ng negatibong T wave (na may maliit na focal subendocardial o intramural myocardial infarction), isang pathological QRS complex, o isang Q wave (na may large-focal transmural myocardial infarction). Ang echocardiography ay nagsiwalat ng isang paglabag sa lokal na contractility ng ventricle, pagnipis ng dingding nito.
Sa unang 4-6 na oras pagkatapos ng pag-atake ng pananakit, ang pagtaas ng myoglobin, isang protina na nagdadala ng oxygen sa mga selula, ay tinutukoy sa dugo. Ang pagtaas sa aktibidad ng creatine phosphokinase (CPK) sa dugo ng higit sa 50% ay sinusunod pagkatapos ng 8-10 oras mula sa pagbuo ng myocardial infarction at bumababa sa normal pagkatapos ng dalawang araw. Ang pagpapasiya ng antas ng CPK ay isinasagawa tuwing 6-8 na oras. Ang myocardial infarction ay pinasiyahan na may tatlong negatibong resulta.
Upang masuri ang myocardial infarction sa ibang araw, ginagamit nila ang pagtukoy ng enzyme lactate dehydrogenase (LDH), ang aktibidad na kung saan ay tumataas sa huli kaysa sa CPK - 1-2 araw pagkatapos ng pagbuo ng nekrosis at dumating sa normal na mga halaga pagkatapos ng 7-14 araw. Ang mataas na tiyak para sa myocardial infarction ay isang pagtaas sa mga isoform ng myocardial contractile troponin protein - troponin-T at troponin-1, na tumataas din sa hindi matatag na angina. Sa dugo, ang isang pagtaas sa ESR, leukocytes, aktibidad ng aspartate aminotransferase (AcAt) at alanine aminotransferase (AlAt) ay natutukoy.
Ang coronary angiography (coronary angiography) ay nagpapahintulot sa iyo na magtatag ng thrombotic occlusion ng coronary artery at isang pagbaba sa ventricular contractility, pati na rin suriin ang posibilidad ng coronary artery bypass grafting o angioplasty - mga operasyon na makakatulong sa pagpapanumbalik ng daloy ng dugo sa puso.
Paggamot ng myocardial infarction
Sa myocardial infarction, ipinahiwatig ang emergency hospitalization sa cardiological intensive care. Sa talamak na panahon, ang pasyente ay inireseta sa bed rest at mental rest, fractional, limitado sa dami at calorie na nutrisyon. Sa subacute period, ang pasyente ay inilipat mula sa intensive care unit sa cardiology department, kung saan ang paggamot ng myocardial infarction ay nagpapatuloy at ang regimen ay unti-unting pinalawak.
Ang lunas sa sakit ay isinasagawa sa pamamagitan ng kumbinasyon ng narcotic analgesics (fentanyl) na may neuroleptics (droperidol), intravenous administration ng nitroglycerin.
Ang Therapy para sa myocardial infarction ay naglalayong pigilan at alisin ang mga arrhythmias, pagpalya ng puso, cardiogenic shock. Magtalaga ng mga antiarrhythmic na gamot (lidocaine), ß-blockers (atenolol), thrombolytics (heparin, acetylsalicylic acid), Ca antagonists (verapamil), magnesia, nitrates, antispasmodics, atbp.
Sa unang 24 na oras pagkatapos ng pagbuo ng myocardial infarction, posible na maibalik ang perfusion sa pamamagitan ng thrombolysis o emergency balloon coronary angioplasty.
Prognosis para sa myocardial infarction
Ang myocardial infarction ay isang malubhang sakit na nauugnay sa mga mapanganib na komplikasyon. Karamihan sa mga pagkamatay ay nangyayari sa unang araw pagkatapos ng myocardial infarction. Ang kapasidad ng pumping ng puso ay nauugnay sa lokasyon at dami ng infarction zone. Kung higit sa 50% ng myocardium ang nasira, bilang panuntunan, ang puso ay hindi maaaring gumana, na nagiging sanhi ng cardiogenic shock at pagkamatay ng pasyente. Kahit na may hindi gaanong malawak na pinsala, ang puso ay hindi palaging nakayanan ang pagkarga, na nagreresulta sa pagpalya ng puso.
Pagkatapos ng talamak na panahon, ang pagbabala para sa pagbawi ay mabuti. Hindi kanais-nais na mga prospect sa mga pasyente na may kumplikadong myocardial infarction.
Pag-iwas sa myocardial infarction
Ang mga kinakailangang kondisyon para sa pag-iwas sa myocardial infarction ay ang pagpapanatili ng isang malusog at aktibong pamumuhay, pag-iwas sa alkohol at paninigarilyo, balanseng nutrisyon, pagbubukod ng pisikal at nervous overstrain, kontrol ng presyon ng dugo at mga antas ng kolesterol sa dugo.
Ulyanovsk State University
Institute of Medicine, Ecology at Pisikal na Kultura
Faculty of Medicine
Kagawaran ng Therapy at Mga Sakit sa Trabaho
Medical record ng isang inpatient
Ang pangunahing diagnosis: IHD: Acute myocardial infarction na walang Q wave ng lower-lateral localization. Hypertension, III degree, III stage, panganib 4.
Tagapangasiwa: Alyapyshev G.S.,
kurso LD 08/9
Petsa ng curation: 13.02.12
Lektor: Menzorov M.V.
Ulyanovsk, 2012
DATA NG TANONG NG PASYENTE
PANGKALAHATANG IMPORMASYON TUNGKOL SA PASYENTE (bahagi ng pasaporte):
hypertension coronary syndrome
1.BUONG PANGALAN: 2.Babae na kasarian .Taon ng kapanganakan/edad: 02.05.48 / 64 taong gulang .Edukasyon: pangalawang teknikal na edukasyon .Address ng tirahan: st. Tupolev 28-74 .Lugar ng trabaho: hindi gumagana (pensiyonado, grupong may kapansanan II) .Propesyon: .Petsa ng pagpasok sa ospital: 23.09.12 17-30 .Petsa ng pagsisimula ng curation: 09/26/12 .Petsa ng paglabas: .Sino ang nag-refer sa pasyente: PSP No. .Tinutukoy ang diagnosis ng institusyon: IHD: acute coronary syndrome. .Pansamantalang diagnosis: Diagnosis: Ischemic heart disease. Acute coronary Syndrome. Hypertension, III degree, III stage, panganib 4. Mga komplikasyon ng pinag-uugatang sakit: CHF IIA, III FC. 14.Klinikal na diagnosis: Ang pangunahing diagnosis: IHD: Acute myocardial infarction na walang Q wave ng lower-lateral localization. Hypertension, III degree, III stage, panganib 4. Mga komplikasyon ng pinag-uugatang sakit: CHF IIA, III FC. Kaugnay: Diabetes mellitus type 2, katamtamang kalubhaan, subcompensation. Bunga ng ONMK. Labis na katabaan 3 tbsp. Post-thrombophlebitic disease ng lower extremities. MGA REKLAMO SA PAGPApasok Pangunahing: mga reklamo ng pagpindot sa retrosternal na pananakit na lumalabas sa kaliwang braso at talim ng balikat, hindi naibsan sa pamamagitan ng pagkuha ng nitroglycerin, pangkalahatang kahinaan, pakiramdam ng kakulangan ng hangin. Karagdagang: Mga reklamo ng igsi ng paghinga na may katamtamang pisikal na pagsusumikap (kapag umakyat sa ikalawang palapag). Mga reklamo ng retrosternal pain, isang pakiramdam ng kakulangan sa ginhawa sa rehiyon ng puso na may katamtamang pisikal na pagsusumikap. Mga reklamo ng pagkauhaw, tuyong bibig, madalas, labis na pag-ihi. Nabawasan ang sensasyon sa kanang bahagi ng katawan. Sakit, hyperpigmentation at pamamaga sa lower extremities. MGA REKLAMO TUNGKOL SA ARAW NG CURATION 09.12 Bahagyang bumuti ang kalagayan ng kalusugan ng pasyente. Ang sakit na sindrom ay nabawasan. Mga reklamo ng igsi ng paghinga, isang pakiramdam ng kakulangan ng hangin sa isang pahalang na posisyon at sa panahon ng pisikal na pagsusumikap. Mga reklamo ng pagkauhaw, tuyong bibig, madalas, labis na pag-ihi; nabawasan ang sensitivity sa tamang kasarian ng katawan. Mga reklamo ng sakit at pamamaga sa mas mababang mga paa't kamay. ANAMNESIS MORBI: Isinasaalang-alang niya ang kanyang sarili na may sakit mula noong edad na 36 (mula noong 1976), nang una niyang napansin ang pagtaas ng presyon ng dugo sa 140/90 mm Hg, na sinamahan ng sakit ng ulo, ingay sa tainga. Kaugnay nito, bumaling siya sa therapist sa klinika sa lugar ng tirahan. Tumanggap siya ng antihypertensive therapy. Pana-panahong sumailalim sa paggamot sa inpatient. Ang presyon ay tumaas sa maximum na 250/110 mm Hg. Laban sa background ng antihypertensive therapy, ang presyon ng dugo ay pinanatili sa antas ng 150/90 mm Hg. Nagsimula siyang mapansin ang pagkasira ng pandinig at paningin. Noong 1983, pana-panahong nagsimula siyang mapansin ang isang pakiramdam ng palpitations. Noong Enero 12, bigla siyang nakaramdam ng pagkasira sa kanyang kondisyon, pagduduwal, pagsusuka, kapansanan sa pagsasalita, kapansanan sa sensitivity ng kanang kalahati ng katawan. Ang pagtaas ng presyon hanggang sa 280/110 mm Hg ay naitala. Tumawag ng ambulansya ang mga kamag-anak, dinala siya sa PSO. Ginawa ang diagnosis: Ischemic stroke sa LSMA pool na may mga sintomas ng right-sided hemiparesis. Nagsimula siyang mapansin ang isang paglabag sa malalim at mababaw na sensitivity, motility ng kanang kalahati ng katawan; may kapansanan sa memorya para sa mga kasalukuyang kaganapan. Nakita ng isang neurologist. Tumanggap siya ng outpatient na paggamot. Noong 2010, ang mga pananakit ay lumitaw sa rehiyon ng puso sa panahon ng katamtamang pisikal na pagsusumikap, na lumalabas sa kaliwang talim ng balikat, na huminto sa pamamagitan ng pagkuha ng nitroglycerin. Mula sa parehong oras, sinimulan niyang mapansin ang hitsura ng igsi ng paghinga na may katamtamang pisikal na pagsusumikap, na pinalala sa isang pahalang na posisyon. Kinuha ng outpatient ang Concor, Hartil, thrombo ACC, nitrosorbide. Sa nakalipas na taon, napansin niya ang hitsura ng retrosternal pain at igsi ng paghinga na may mas kaunting pisikal na pagsusumikap. Sa nakalipas na ilang taon, napansin niya ang hitsura ng pagkauhaw, tuyong bibig, at labis na pag-ihi. Sinuri ng isang endocrinologist 20.08.12. Ang diagnosis ay ginawa: Diabetes mellitus type 2. Nagsimulang kumuha ng Glucophage; sumunod sa diyeta. Ang tunay na pagkasira ng kondisyon noong Setyembre 23, 2012 sa 15:00, nang lumitaw ang nasusunog na pananakit ng dibdib, na hindi napigilan ng pagkuha ng nitrosorbide. Tumawag ng ambulansya ang mga kamag-anak. Dinala siya sa reception department ng Central City Clinical Hospital sa 17-30. Agad siyang naospital sa KRO. ANAMNESIS VITAE: Siya ay ipinanganak noong Mayo 2, 1948 bilang isang malusog na bata. Siya ay lumaki at umunlad ayon sa edad, hindi iniwan ang kanyang mga kapantay. Sinimulan niya ang kanyang pag-aaral sa edad na 7. Kasal. Kasaysayan ng paggawa: nakatanggap ng pangalawang teknikal na edukasyon. Propesyon - nagbebenta. Itinanggi ang propesyonal na pinsala. Heredity - nabibigatan sa panig ng ama (AH, IHD, AMI). Regular na pagkain - 3 beses sa isang araw, buo, iba-iba. Ang mga kondisyon ng materyal at pamumuhay ay kasiya-siya. Ang masamang ugali ay tinatanggihan. Mga nakaraang sakit: ARVI, chicken pox, erysipelas ng lower extremities; talamak na thrombophlebitis ng mas mababang paa't kamay. Tuberculosis, hepatitis, mga sakit na nakukuha sa pakikipagtalik - tinatanggihan. Ang paggamit ng mga mababang kalidad na produkto, ang pagkakaroon ng mga dysfunction ng bituka sa nakalipas na 3 linggo ay hindi nabanggit. Ang pagkakaroon ng mga contact sa mga nakakahawa at febrile na mga pasyente, na may mga rodent at insekto ay tinatanggihan. Walang mga operasyon. Walang mga endoscopic manipulations at pagbisita sa dentista sa nakaraang taon. Kasaysayan ng pagsasalin ng dugo: walang isinagawang pagsasalin ng dugo. Kasaysayan ng allergological: tinatanggihan ang hindi pagpaparaan sa droga. Binubuo ng isang dispensaryo na may isang therapist, neurologist, cardiologist. MGA PINAG-PRAESENS NG STATUS: Pangkalahatang kondisyon ng katamtamang kalubhaan. Malinaw ang kamalayan. Hypersthenic ang pangangatawan. Taas 168. Timbang 130 kg. [BMI]= 130/2.82=46 (norm 18.5 - 24.9 kg/m2). Ang circumference ng baywang ay 112cm. Temperatura ng katawan: 36.6 C. Normal na ekspresyon ng mukha. Ang balat ay tuyo, malinis, normal na kulay, katamtamang halumigmig. Normal ang turgor ng balat. Walang mga pantal. Buhok sa uri ng babae. Hyperpigmentation ng balat at pamamaga ng mas mababang mga paa't kamay sa antas ng itaas na ikatlong bahagi ng binti. Mauhog lamad: mauhog lamad ng mga mata, ilong, bibig, katamtamang kahalumigmigan, maputlang rosas, walang mga pantal. Mga lymph node: submandibular, cervical, axillary nodes ng soft-elastic consistency, hindi soldered sa isa't isa at sa nakapaligid na tissue, 3-6 mm ang diameter, mobile, walang sakit. Ang pharynx ay hindi hyperemic, ang tonsil ay hindi pinalaki, walang plaka. Mga kalamnan: ang muscular system ay katamtamang binuo; sa palpation, ang mga kalamnan ay walang sakit; ang lakas ng kalamnan ay nabawasan sa kanang itaas at ibabang paa. Mga buto: walang pagpapapangit. Walang sakit sa palpation. Mga kasukasuan: ang mga kasukasuan ay hindi limitado sa kadaliang kumilos, walang sakit sa palpation, ang mga paggalaw ay napanatili nang buo. SISTEM NG RESPIRATORY: Pagsusuri: ang hugis ng ilong ay normal, ang paghinga sa pamamagitan ng ilong ay hindi mahirap. Tahimik ang boses. Ang dibdib ay nasa tamang hypersthenic na anyo: ang supraclavicular at subclavian fossae ay normal na ipinahayag. Ang mga intercostal space ay hindi pinalawak. Epigastric angle na higit sa 90 degrees. Ang mga talim ng balikat ay katamtamang malapit. Kapag humihinga, ang mga paggalaw ng mga blades ng balikat ay walang simetriko. Kapag humihinga, ang kanang kalahati ng dibdib ay nahuhuli. Walang partisipasyon ng mga auxiliary na kalamnan sa pagkilos ng paghinga. Walang kurbada ng gulugod. Mixed breathing, rhythmic, hindi mahirap. NPV 20-21/min. Comparative percussion: malinaw ang tunog, pulmonary, simetriko. Auscultation: vesicular breathing, humina sa lower sections.Naririnig ang mga basang rale sa posterior lower section ng baga; crepitus, pleural friction rub ay hindi naririnig. Ang bronchophony sa mga simetriko na lugar ay katamtamang ipinahayag. daluyan ng dugo sa katawan Pagsusuri: Ang mga panlabas na jugular veins at carotid arteries ay hindi nagbabago. Kapag sinusuri ang rehiyon ng puso nang walang mga pagbabago, wala ang cardiac hump. Ang right ventricular impulse, pulsation ng abdominal aorta ay hindi natutukoy. Ang dibdib sa rehiyon ng puso na walang pagpapapangit. Palpation: ang apex beat ay inilipat sa kaliwa (sa ikalimang intercostal space kasama ang midclavicular line), nagkakalat, mababa, mahina, positibo; hindi mahahalata ang panginginig ng puso. Ang pulso ay pareho sa parehong mga kamay, 60 beats / min, maindayog, katamtamang pagpuno at pag-igting; BP sa brachial arteries ng kanan at kaliwa 150/90 mm Hg. Pulse - 60 mm Hg. Percussion: mahirap dahil sa labis na pag-unlad ng subcutaneous fat. Auscultation: Ang mga tunog ng puso ay maindayog, napipi. I tone ay humina, bingi sa itaas, accent II tone sa ibabaw ng aorta; ingay, extrasystoles, ay hindi naririnig. Heart rate = 60 beats / min, tama ang ritmo. DIGESTIVE SYSTEM Inspeksyon: ang dila ay kulay rosas, basa-basa, bahagyang pinahiran ng puting patong, ang papillae ng dila ay katamtamang ipinahayag. Walang mga bitak, ulser, mga imprint ng ngipin sa mga gilid. Sa oral cavity ay may mga carious at filled na ngipin. Pink ang gilagid, dumudugo, maluwag, walang ulcer. Ang mauhog lamad ng pharynx ay kulay-rosas. Ang paglunok ay libre, walang sakit. Ang tiyan ng tamang pagsasaayos, simetriko, ay nakikilahok sa pagkilos ng paghinga. Ang pusod ay binawi. Ang mga spot ng edad, peklat, hernias, dilat na saphenous veins ay hindi sinusunod. Walang nakikitang peristalsis ng tiyan at bituka. Sa mababaw na tinatayang at comparative palpation: ang tiyan ay malambot, ang mga lugar ng lokal na pag-igting ng kalamnan ay hindi tinutukoy. Ang hernial ring ay hindi tinukoy. Ang mga sintomas ng Mendel, Shchetkin-Blumberg ay negatibo. Ang malalim na palpation ay mahirap dahil sa matinding katabaan ng tiyan. Ang ingay ng splashing, ang ingay ng isang bumabagsak na patak ay hindi natutukoy. Sa pagtambulin ng tiyan - katamtamang tympanitis. Auscultation: aktibong bituka peristalsis. HEPATOLYENAL SYSTEM Ang kanang acromial at scapular point ay walang sakit. Ang mga sintomas ni Kerr, Murphy, Frenicus ay negatibo. Ang atay ay hindi nakausli dahil sa costal arch. Ang mga sukat ng atay ayon sa percussion ayon kay Kurlov: kasama ang kanang midclavicular line - 9 cm, kasama ang anterior midline - 8 cm, kasama ang gilid ng kaliwang costal arch - 7 cm. Ang pali ay hindi nadarama. Ang mga sukat ng pali: haba kasama ang X rib: 6 cm, diameter - 4 cm. SISTEMANG IHI Pagsusuri: ang balat ng mukha ay may kulay ng laman, ang turgor ay normal, ang paraorbital edema ay hindi napansin; rehiyon ng lumbar na walang mga deformidad. Palpation: ang pantog ay hindi nadarama, ang pagtambulin ay hindi natukoy. Ang dalas ng pag-ihi ay 4-5 beses sa isang araw. Sa palpation, ang mga ureteral point ay walang sakit. Percussion: negatibo ang sintomas ng pag-tap ayon kay Pasternatsky. ENDOCRINE SYSTEM Ang mga pangalawang sekswal na katangian ay nabuo ayon sa kasarian at edad. Ang thyroid gland sa panahon ng pagsusuri at palpation ay hindi tinutukoy. Ang mga sintomas ng pathological na mata (Stelwag, Dalrymple, Mobius, Graefe, Kocher) ay negatibo. Obesity 3 st. NERVOUS SYSTEM Estado ng pag-iisip: malinaw na kamalayan. Nakatuon sa oras, espasyo at sitwasyon. Ang katalinuhan ay tumutugma sa antas ng pag-unlad. Paningin, pandinig - nabawasan. Normal ang amoy. Walang mga kaguluhan sa panlasa. Ang mga sintomas ng tserebral ay hindi ipinahayag. Hindi naaabala ang pagtulog. Pagsisiyasat ng FMN: olfactory analyzer - normosmia. Visual analyzer - nabawasan ang visual acuity. Normal ang pang-unawa sa kulay. Normal ang convergence ng eyeballs. Ang diplopia ay hindi sinusunod. Buong paggalaw ng eyeball. Ang reaksyon sa liwanag ay napanatili. Trigeminal nerve: katamtaman ang tensyon ng masticatory muscles. Ang sakit sa mga exit point ng trigeminal nerve ay wala. Auditory analyzer at vestibular function: mga reklamo ng matinding pagkawala ng pandinig. Normal ang paglunok. Walang subjective na pagbaba sa sensitivity ng lasa. Hypoglossal nerve: dila sa midline. Mga sintomas ng meningeal: hindi nakita ang paninigas ng leeg. Motor sphere: mga passive na paggalaw sa mga limbs nang buo. Walang mga contracture ng kalamnan. Ang tono ng kalamnan ng kanang kalahati ng katawan ay nabawasan. Hindi natagpuan ang hyperkinesis. Ang mga seizure ay tinatanggihan. Ang pagsusulit sa daliri-ilong ay gumaganap nang kasiya-siya. Walang panginginig ng mga paa. Ang mga reflexes ay nai-save. Ang pagsasalita ay hindi may kapansanan. Ang pagiging sensitibo sa kanang kalahati ng katawan ay may kapansanan. Hemiperesis sa kanang bahagi. Autonomic nervous system: walang mga tampok. Normal ang kulay ng balat, normal ang pawis. Nai-save ang atensyon. Nanghina ang memorya. Ang delirium at guni-guni ay hindi nabanggit. Walang madalas na mood swings. PRELIMINARY DIAGNOSIS AT ANG KATUNGDANAN NITO Ang pangunahing diyagnosis: IHD: Acute coronary syndrome. Hypertension, III degree, III stage, panganib 4. Mga komplikasyon ng pinag-uugatang sakit: CHF IIA, III FC. Kaugnay: Diabetes mellitus type 2. Bunga ng ONMK. Labis na katabaan 3 tbsp. Post-thrombophlebitic disease ng lower extremities. Ang pagbibigay-katwiran ng paunang pagsusuri: Ang acute coronary syndrome ay batay sa: -Mga reklamo ng biglaang matinding pananakit ng retrosternal na nagmumula sa kaliwang braso, talim ng balikat; kahinaan; kinakapos na paghinga pakiramdam ng takot sa kamatayan. -Mga reklamo ng pagtaas ng presyon ng dugo hanggang sa 200/100 mm Hg (inaangkop na presyon ng dugo 140/90), na sinamahan ng sakit ng ulo, ingay sa tainga, pagduduwal, pangkalahatang kahinaan, pagbaba ng pagganap. Sa kasaysayan ng mga reklamo ng sakit sa puso sa panahon ng ehersisyo, paghinto ng nitroglycerin (angina pectoris). -Ang pagkakaroon ng mga kadahilanan ng panganib: edad (64 taon), emosyonal na stress, pagmamana, type 2 diabetes. -Auscultation: pagpapahina ng 1st tone sa apex, accent ng 2nd tone sa ibabaw ng aorta. -BP sa brachial arteries ng kanan at kaliwa 150/90 mm Hg. -Palpation: ang apex beat ay inilipat sa kaliwa (sa ika-5 intercostal space sa kahabaan ng midclavicular line), nagkakalat (2.5 cm). -Mga reklamo ng igsi ng paghinga (inspiratory) pagkatapos magsagawa ng normal na pisikal na aktibidad, palpitations. -Layunin na pagsusuri: mga palatandaan ng LV hypertrophy sa anyo ng panlabas na pag-aalis ng tuktok na beat at pagpapalawak ng kaliwang hangganan ng puso. -Ang IIA ay may mga palatandaan ng pinsala sa isang bilog ng sirkulasyon ng dugo: igsi ng paghinga (inspiratory), sa auscultation: humina ang vesicular na paghinga, ang mga basa-basa na rales ay naririnig sa mas mababang lobes. - SURVEY PLAN AT ANG RASYONALE NITO 1.Kumpletuhin ang bilang ng dugo + Tr (upang ibukod ang mga palatandaan ng pamamaga - myocarditis at resorption-necrotic syndrome). 2.Pangkalahatang pagsusuri ng ihi (upang ibukod ang pinsala sa bato sa hypertension). .Dugo sa RW (EMF) (para sa pagkakaroon ng syphilis). .Konsultasyon sa isang neurologist (para sa layunin ng konsultasyon, pagkilala sa target na pinsala sa organ; kasaysayan ng stroke) .Konsultasyon sa isang ophthalmologist (para sa pagsusuri sa fundus) .Asukal sa dugo, glycemic profile. .Konsultasyon ng isang vascular surgeon (upang i-verify ang diagnosis - isang kasaysayan ng thrombophlebitis ng mas mababang paa't kamay; Sa oras ng pagsusuri, mayroong data para sa post-thrombophlebitic na sakit ng mas mababang paa't kamay) 1.Biochemical blood test: troponin, ALT, AST, kabuuang protina; creatinine, cholesterol, beta-lipoproteins (upang ibukod ang mga lipid metabolism disorder). 2.Coagulogram. Mga pamamaraan ng instrumental na diagnostic: Ultrasound ng puso (upang kumpirmahin ang LVH). Ultrasound ng cavity ng tiyan (ibukod ang pinsala sa iba pang mga organo). X-ray ng mga organo ng dibdib (upang kumpirmahin ang pagbabago sa pagsasaayos ng puso at ibukod ang patolohiya ng mga baga). Kontrolin ang presyon ng dugo 2 beses sa isang araw (upang makita ang kalubhaan ng hypertension at iwasto ang presyon ng dugo, suriin ang pagiging epektibo ng therapy sa droga). DATA NG MGA PARAAN NG LABORATORY AT INSTRUMENTAL NA PANANALIKSIK. Indicator Resulta ng pag-aaral Interpretasyon Normal Sa isang pasyenteng may OACHemoglobin 120-160 g / l 126 Norm Erythrocytes 4.3-5.7 * 10^12.l 4.15 Decreased Hematocrit 37-51% 38.1 Norm Color indicator 0.86-1. sod. Hb sa erythr. 27-34 pg 29.17 Norm Avg. conc. Hb sa erythr. 30-38% 34.92 NormAv. dami ng erythrocytes 6 Norm Platelets 180-320 * 10 ^ 9 / l 188 Norm OAM Kulay Straw dilaw Straw -dilawNormalTransparencyTransparentNormalSpecific gravity 1024-10281015DecreasedReactionNeutral/weaklyNormAbout Bahagyang Acid nagpadalaNormLeukocytes0-2 sa larangan ng view1-2 sa field of viewNadagdagang Wala+NadagdagangEpithelium Wala20-30NadagdaganB/c blood testTroponin AbsentPresentPathologyAST0.01-31.0 U/l253.7 NadagdagangALT0.01-34.0 U/l42.6NadagdagangUrea 1.1.7-8.3 mmol/38 mmol l6.72 Tumaas naCPK-MB0-24 U/l188.4TumaasLDH90-180 U/l668.4TumaasKabuuang protina 66-87 g/l70.8NormaGlucose3, 4-6.11 mmol/l 12.03 Nadagdagang Direct-µ20 l 1. 1. 1. 1. 1. 1. 1. 1. 1. Na direktang bilirubin/l + Na 122-152 mmol/l 119.5 Nababawasan ang K+3.8-5.6 mmol/l 3.51 Nababawasan Сl-95-110 mmol / l 85.4 Nababawasan ang Osmolarity 285-295 mmol / l 264.5 Nababawasan ang Triglycerides mm3ol3-1 Promgulogram. 80 -100% 65% Nabawasang Fibrinogen 2-4 g / l 4.1 Tumaas na Recalcification time 60-120 sec 145 Tumaas na Tolerance plasma sa heparin7-15 min15 40 sec48 Tumaas na Ethanol test Tumaas Negatibo 5.5 mmol/l7.23 mmol/l7.23 mmol/l5.3 nadagdagan ang mmol/l8.7 mmol/l ECG: sinus ritmo, tama. Tibok ng puso 84 min. Ang EOS ay pahalang. ST segment depression sa V5-V6, I, II, AVL. Sokolov-Lyon index RV5+SV1= 15 mm. BP sa dynamics. Petsa Umaga Gabi24.09.12140/100 mm. rt. st.140/90 mm. rt. artikulo 25.09.12140/90 mm. rt. st.130/90 mm. rt. artikulo 26.09.12130/80 mm. rt. st.135/85 mm. rt. artikulo 27.09.12135/85 mm. rt. st.130/80 mm. rt. artikulo 28.09.12135/85 mm. rt. st.130/80 mm. rt. Art. PAGKAKAIBA NG DIAGNOSIS, Senyales ng coronary artery disease: angina pectorisIHD: myocardial infarction Pananakit ng Pasyente Dahil sa pisikal na aktibidad, emosyon. Ito ay may katangian ng pagpindot, pagpisil, na may pakiramdam ng pagkabalisa. Tumatagal ng 5-10 minuto. Ito ay inalis sa pamamagitan ng paghinto ng pisikal na aktibidad o pagkuha ng nitroglycerin Nang kusang nangyayari. Matalim, masakit na sakit na may takot sa kamatayan. Nagpapatuloy ng higit sa 40 minuto. Dumadaan pagkatapos ng pagbabago ng narcotic analgesics. Hindi ito pinipigilan sa pamamagitan ng pag-inom ng nitroglycerin. Mga reklamo ng pagpindot sa retrosternal na pananakit na lumalabas sa kaliwang braso at talim ng balikat, na hindi napigilan sa pamamagitan ng pag-inom ng nitroglycerin, pangkalahatang kahinaan, pakiramdam ng kawalan ng hangin. Resorption-necrotic syndrome Wala Sa isang b / x na pagsusuri ng dugo, leukocytosis na may paglipat ng leukocyte formula sa kaliwa, lagnat, sintomas ng "gunting", fermentemia: CPK, LDH, ALT, AST (pangunahin LDH1), troponins T at I Troponins -positibo. Ilipat ang Le formula sa kaliwa. Fermentemia: Tumaas na CPK, ALT, AST, LDH. ECG sign Depression o elevation ng ST wave, T wave sa mga departamentong sumasalamin sa ischemia zone. Pathological Q wave, maaaring QS, ST at T wave ay bumubuo ng monophasic curve, sa mga lead na sumasalamin ang zone ng myocardial necrosis. Mga kapalit na pagbabago sa R at S wave. ST segment depression sa V5-V6, I, II, AVL. Wala ang pathological Q wave Konklusyon: batay sa katotohanan na: ang pasyente ay may mga reklamo ng matinding pagpindot sa retrosternal na sakit na lumalabas sa kaliwang braso at talim ng balikat, hindi tumigil sa pamamagitan ng pagkuha ng nitroglycerin, pangkalahatang kahinaan, at batay din sa isang b / x na pagsusuri sa dugo - resorption-necrotic syndrome ( troponins - positibo, Le shift ng formula sa kaliwa, fermentemia: tumaas na CPK, ALT, AST, LDH); Ang isang ECG na kinuha sa taas ng pag-atake ay nagpapatunay ng myocardial infarction (ST segment depression sa V5-V6, I, II, AVL). Kaya, ang klinikal at instrumental na data ay umaangkop sa diagnosis: coronary artery disease: acute myocardial infarction na walang Q wave ng lower lateral localization. CLINICAL DIAGNOSIS AT ANG KATUNGDANAN NITO. Mga komplikasyon ng pinag-uugatang sakit: CHF IIA, III FC. Kaugnay: Diabetes mellitus type 2, katamtamang kalubhaan, subcompensation. Bunga ng ONMK. Labis na katabaan 3 tbsp. Post-thrombophlebitic disease ng lower extremities IHD: Ang talamak na myocardial infarction na walang Q wave ng inferior lateral localization ay nasuri batay sa: Mga reklamo ng matinding sakit sa retrosternal na nagmumula sa kaliwang balikat, kaliwang talim ng balikat, hindi naibsan sa pamamagitan ng pagkuha ng nitroglycerin, matagal, sinamahan ng malamig na pawis, takot sa kamatayan. Auscultatory: tono ko - bingi sa itaas Mga karagdagang pamamaraan ng pananaliksik: ECG data (ST segment depression sa V5-V6, I, II, AVL; kawalan ng pathological Q wave) na may katangiang kasunod na dinamika (negatibong T wave sa III, AvF, V5-V6) Mga palatandaan ng resorption-necrotic syndrome: dynamics ng KLA (leukocytosis 10.7 * 10 ^ 9 / l, na sinusundan ng isang pagtaas sa ESR, isang pagtaas sa temperatura ng katawan), isang pagtaas sa antas ng cardiospecific enzymes (AST 253 U / l, LDH 668 U / l, MV-CPK 188 U/l, troponin - positibo) Ang hypertension degree III, stage III, risk 4 ay batay sa: Mga reklamo ng pagtaas ng presyon ng dugo hanggang sa 200/100 mm Hg (inaangkop na presyon ng dugo 140/90), na sinamahan ng sakit ng ulo, ingay sa tainga, pagduduwal; pangkalahatang kahinaan, nabawasan ang pagganap. Ang pagkakaroon ng mga kadahilanan ng panganib: edad (64 taon), emosyonal na stress, pagmamana, type 2 diabetes. Auscultation: pagpapahina ng 1st tone sa apex, accent ng 2nd tone sa ibabaw ng aorta. BP sa brachial arteries ng kanan at kaliwa 150/90 mm Hg. Ang Stage III ay itinakda batay sa: Ang pagkakaroon ng angina pectoris, pagpalya ng puso; ONMK sa anamnesis. Palpation: ang apex beat ay inilipat sa kaliwa (sa ika-5 intercostal space sa kahabaan ng midclavicular line), nagkakalat (2.5 cm). Mga reklamo ng pananakit sa puso habang nag-eehersisyo, paghinto ng nitroglycerin (angina pectoris). Ang CHF IIA, III FC ay itinakda batay sa: Mga reklamo ng igsi ng paghinga (inspiratory) pagkatapos magsagawa ng normal na pisikal na aktibidad, palpitations. Layunin na pagsusuri: mga palatandaan ng LV hypertrophy sa anyo ng panlabas na pag-aalis ng tuktok na beat. Ang IIA ay may mga palatandaan ng pinsala sa isang bilog ng sirkulasyon ng dugo: igsi ng paghinga (inspiratory), sa auscultation: mahirap huminga, ang mga basa-basa na rale ay naririnig sa lower lobes. III FC ay batay sa klasipikasyon ng New York: nililimitahan ng pasyente ang pisikal na aktibidad. Sa pahinga, ang estado ng kalusugan ay kasiya-siya. Ang magaan na pisikal na aktibidad ay nagdudulot ng labis na pagkapagod, palpitations, igsi ng paghinga, o atake ng angina. IMPORMASYON TUNGKOL SA ETIOLOGY AT PATHOGENESIS Ischemia ng puso. Ito ay isang talamak at talamak na sugat ng puso, na sanhi ng pagbaba o kumpletong paghinto ng paghahatid ng dugo sa myocardium dahil sa atherosclerotic at thrombotic na proseso sa coronary arteries, na nakakasira sa balanse sa pagitan ng myocardial oxygen demand at coronary blood flow. . Atake sa puso isang talamak na sakit na sanhi ng paglitaw ng isa o higit pang foci ng ischemic necrosis sa kalamnan ng puso dahil sa ganap o kamag-anak na kakulangan ng daloy ng dugo ng coronary. Ang pangunahing sanhi ay atherosclerosis at trombosis ng coronary arteries. Sa pathogenesis, ang nangungunang papel ay kabilang sa pagtigil ng daloy ng dugo sa lugar ng myocardium, nekrosis nito, pagkasira ng buhay ng peri-infarction zone. Mga kadahilanan ng peligro para sa myocardial infarction, coronary atherosclerosis Sa kasalukuyan, higit sa 20 mga kadahilanan ng peligro ang nakikilala, na nahahati sa lahat ng kilalang mga kadahilanan ng peligro ayon sa prinsipyo ng posibilidad ng kanilang pagwawasto sa populasyon na may aktibong interbensyon sa nababago at hindi nababago. Kasama sa huli ang genetic, edad at kasarian. Dyslipoproteinemia. Sa pagitan ng antas ng α-cholesterol at ang saklaw ng IHD at kolesterol ay ganap na tinutukoy ng antas ng low-density lipoprotein (LDL) na konsentrasyon, at mayroong malinaw na kabaligtaran na ugnayan sa pagitan ng antas ng β-cholesterol at ang saklaw ng IHD. Hypercholesterolemia. Sa mga may sapat na gulang, ang pinakamainam na antas ng kabuuang kolesterol, kung saan mababa ang panganib ng coronary disease, ay mas mababa sa 200 mg% (5.2 mmol / l), ang LDL cholesterol ay mas mababa sa 130 mg% (3.4 mmol / l), HDL cholesterol ay higit sa 50 mg % (1.3 mmol / l) at ang ratio ng HDL cholesterol / cholesterol ay mas mababa sa 5. Ang arterial hypertension, anuman ang antas ng kolesterol, higit sa 2 beses ay nagdaragdag ng panganib na magkaroon ng coronary artery disease. Kahit na ang antas ng diastolic na presyon ng dugo sa hanay na 80-88 mm Hg ay nagdaragdag ng panganib na magkaroon ng atherosclerosis at coronary artery disease. -Ang paninigarilyo ay isang independiyenteng kadahilanan ng panganib para sa coronary disease at isa sa pinakamahalaga sa iba, tulad ng lipid metabolism disorder, arterial hypertension, sedentary lifestyle, atbp. Ang panganib na magkaroon ng coronary atherosclerosis sa mga lalaking naninigarilyo ay 60-70% na mas mataas kaysa sa mga hindi naninigarilyo. Ang biglaang mga rate ng pagkamatay para sa mga lalaking naninigarilyo na may edad na 35-54 ay humigit-kumulang 2-3 beses na mas mataas kaysa sa mga hindi naninigarilyo. -Ang labis na katabaan ay sinamahan ng hypertriglyceridemia, basal hyperinsulinemia, pagtaas ng konsentrasyon ng glucose at ang panganib na magkaroon ng diabetes mellitus. Ang panganib ng pagbuo ng coronary disease at lipid disorder sa labis na katabaan ay nauugnay hindi lamang sa antas nito, kundi pati na rin sa likas na katangian ng pamamahagi ng taba ng katawan sa katawan ng tao. Ang pangunahing uri ng labis na katabaan (uri ng lalaki, tiyan, labis na katabaan) ay higit na nauugnay sa panganib na magkaroon ng coronary atherosclerosis kaysa sa babaeng uri. Ang isang mas mabilis na pag-unlad ng atherosclerosis at coronary artery disease ay ipinakita sa mga pasyente na may variant ng tiyan ng labis na pagtitiwalag ng taba. Ang itaas na uri ng labis na katabaan, lalo na ang pagtitiwalag ng taba sa tiyan, tulad ng ipinapakita ng pag-aaral ng isyu, ay kadalasang nauugnay sa mga kadahilanan ng pagkain - maraming pagkain, pagkain ng pagkain na mataas sa taba ng hayop, asukal, kendi. -Binabawasan ng alkohol ang panganib ng myocardial infarction, ngunit hindi binabawasan ang panganib ng angina pectoris, kaya ipinapalagay na ang proteksiyon na epekto ng alkohol ay higit pa sa pag-iwas sa trombosis kaysa sa atherosclerosis. Sa kabilang banda, ang pangkalahatang at cardiovascular mortality ay tumataas sa pagkonsumo ng higit sa 40 g ng alak bawat araw at isang tendensya sa binge. Ang data mula sa mga Danish na cardiologist ay nakuha na ang katamtamang pagkonsumo ng alak, ngunit hindi ang mga espiritu at beer, ay nakakatulong upang mabawasan ang dami ng namamatay mula sa mga sakit sa cardiovascular. Mga genetic na kadahilanan. Ang myocardial infarction ay mas madalas na nabubuo sa mga may hawak ng mga marker tulad ng Lewis a-b, Gm 1 (-), Gc 1-2, a-1-antitrypsin M1M1, sektor ayon sa AVN system. Ang myocardial infarction ay hindi gaanong madalas na nabubuo sa mga may hawak ng mga sumusunod na marker: Lewis a-b+, Gm(-), a-1-antitrypsin M1M2, non-secretor ayon sa AIN system, dry type ng earwax, average height, hypersthenic at asthenic mga uri ng konstitusyon, kawalan ng isang dayagonal na fold ng tainga. Kasama rin sa nababago (nakokontrol) na mga salik sa panganib ang labis na katabaan, uri A na pag-uugali, stress, paggamit ng mga babaeng sex hormone, at mababang pisikal na aktibidad. Kasama rin sa nababago (nakokontrol) na mga salik ng panganib ang labis na katabaan, stress, paggamit ng mga babaeng sex hormone, at mababang pisikal na aktibidad. Sa mga hindi nababagong kadahilanan ng panganib para sa sakit na coronary artery, ang edad, kasarian, etnisidad, genetic na mga kadahilanan ay nakikilala. Mga kadahilanan ng peligro para sa nakamamatay na myocardial infarction: 1) Malaking sukat ng myocardial infarction. 2) Nauunang lokalisasyon ng talamak na myocardial infarction sa mga pasyente na na-admit sa ang ospital sa loob ng 6 na oras mula sa simula ng sakit , sa pagkakaroon ng pagtaas sa ST segment at isang pagtaas sa tagal ng QRS 3) Maagang myocardial infarction. 4) Ventricular tachycardia, ventricular fibrillation, cardiac arrest. 5) Mababang baseline na presyon ng dugo. 6) Ang pagtaas sa aktibidad ng cardiospecific troponins sa plasma ng dugo (troponin T sa 94% at troponin sa 100%) ay malakas na independiyenteng prognostically hindi kanais-nais na mga kadahilanan sa pagkamatay ng mga pasyente na may talamak na coronary syndrome. 7) Ang pagkakaroon ng pulmonary hypertension. 8) Matanda at may edad na. 9) Nakalipas na myocardial infarction, lalo na sa pagbuo ng aneurysm ng puso. 10) Diabetes mellitus. Hypertonic na sakit. -Ang etiology ay hindi alam. Mga kadahilanan ng peligro: namamana na predisposisyon, pisikal na kawalan ng aktibidad, labis na katabaan, labis na paggamit ng asin, kakulangan sa Ca at Mg, pag-abuso sa alkohol, hyperlipidemia, paninigarilyo, edad, trauma ng bungo, psychosocial stress. -Sa pathogenesis, ang pinakamahalagang mekanismo ng regulasyon ng presyon ng dugo ay kinabibilangan ng: -neurogenic na konsepto ng pagbuo ng arterial hypertension -hyperactivation ng sympathetic-adrenal system -pag-activate ng renin-angiotensin-aldosterone system -ang papel ng mineralcorticoids -papel ng atrial natriuretic hormone -pagkagambala sa transportasyon ng cation -may kapansanan sa pag-andar ng excretory ng bato -labis na katabaan at hyperinsulinemia -endothelial dysfunction PLANO NG PAGGAgamot AT RASYONAL NITO 1.Mode: intensive care unit, mahigpit na bed rest. 2.Numero ng talahanayan 9. .Anticoagulant therapy (low molecular weight heparin preparations) - direktang nakakaapekto sa pamumuo ng dugo ang mga gamot na direktang kumikilos. Rp.: Clexani 0.8 ml.t.d. N10: s / c 2 r / araw. Rp: Aspirini 0.5.t.d. N 10 sa tabl.: 1/4 tablet sa umaga. Rp.: Clopidrogeli 0.075 S: 1 tab. Sa umaga. 5.Antihypertensive therapy. Ang mga cardioselective b1-blockers ay mas ligtas sa talamak na panahon ng myocardial infarction, dahil hindi nila pinapataas ang kabuuang peripheral resistance kapag pinangangasiwaan nang intravenously, at samakatuwid ay hindi tumataas ang afterload sa kaliwang ventricle. Rp: Metoprololi 0.025.t.d. N 20 sa tabl.: 1 tablet 2 beses sa isang araw. Hinaharang ng mga inhibitor ng ACE ang synthesis ng angiotensin-2. Kaya, ang epekto ng pressor sa mga sisidlan ay nagambala at ang pag-activate ng RAAS at ang sympathetic nervous system ay nabawasan. Lalo na inirerekomenda ang Zofenopril sa talamak na panahon ng myocardial infarction. Rp.: Zofenopril 0.0075 S: 1 tab 2 beses sa isang araw. antianginal therapy. Vasodilation. Ang pangangailangan para sa oxygen ay bumababa at ang paghahatid nito sa pamamagitan ng coronary arteries ay tumataas. Rp.: Monochinque 40 mg.t.s. N10 sa tab.: 1 tab 2 r / araw. 7.Mga statin. Isang markadong pagbaba sa LDL at triglycerides. Pag-iwas at paggamot ng atherosclerosis. Rp.: Atorvastatini 20 mg.t.d. N 10: 1 tab sa gabi Mga sintetikong oral antidiabetic na gamot. Biguanide. Rp.: Metformin 0.85.t.d. N 30.: 1 tablet 2 beses sa isang araw. DIARY Kondisyon ng katamtamang kalubhaan, mas malapit sa malubha. Mga reklamo ng sakit sa rehiyon ng puso, igsi ng paghinga, isang pakiramdam ng kakulangan ng hangin sa isang pahalang na posisyon at sa pinakamaliit na pisikal na pagsusumikap. Mga reklamo ng pagkauhaw, tuyong bibig, madalas, labis na pag-ihi. Mga reklamo ng sakit at pamamaga sa mas mababang mga paa't kamay. Malinaw ang kamalayan. Nakatuon sa oras at espasyo. Ang balat ay tuyo, normal na kulay. Sa baga, ang paghinga ay vesicular, humina sa posterior lower regions. NPV 22 kada minuto. Ang mga tunog ng puso ay muffled, maindayog. Heart rate 64 beats / min, presyon ng dugo sa kanan at kaliwang brachial arteries 130/80 mm Hg. Ang dila ay basa at malinis. Ang tiyan ay hindi namamaga, malambot. Ang dumi at diuresis ay normal. Malinaw ang kamalayan. Nakatuon sa oras at espasyo. Ang balat ay tuyo, normal na kulay. Sa baga, ang paghinga ay vesicular, humina sa posterior lower regions. NPV 21 kada minuto. Ang mga tunog ng puso ay muffled, maindayog. Ang mga ingay, mga extratone ay hindi naririnig. Tibok ng puso 62 beats / min, presyon ng dugo sa kanan at kaliwang brachial arteries 140/80 mm Hg. Ang dila ay basa at malinis. Ang tiyan ay hindi namamaga, malambot. Ang dumi at diuresis ay normal. Katamtamang kondisyon. Mga reklamo ng kahinaan, igsi ng paghinga, pakiramdam ng kakulangan ng hangin sa isang pahalang na posisyon at sa panahon ng pisikal na pagsusumikap. Mga reklamo ng pagkauhaw, tuyong bibig, madalas, labis na pag-ihi. Mga reklamo ng sakit at pamamaga sa mas mababang mga paa't kamay. Malinaw ang kamalayan. Nakatuon sa oras at espasyo. Ang balat ay tuyo, normal na kulay. Sa baga, ang paghinga ay vesicular, humina sa posterior lower regions. NPV 20-21 kada minuto. Ang mga tunog ng puso ay muffled, maindayog. Ang mga ingay, mga extratone ay hindi naririnig. Heart rate 64 beats / min, presyon ng dugo sa kanan at kaliwang brachial arteries 130/80 mm Hg. Ang dila ay basa at malinis. Ang tiyan ay hindi namamaga, malambot. Ang dumi at diuresis ay normal. EPICRISIS NG YUGTO Ang pasyente na si Maksimova Maria Ivanovna, ipinanganak noong 1948, ay naospital noong Setyembre 23, 2012 sa departamento ng cardio-reanimation ng Central City Clinical Hospital na may mga reklamo ng pagpindot sa retrosternal na sakit na lumalabas sa kaliwang braso at talim ng balikat, hindi naibsan sa pamamagitan ng pagkuha ng nitroglycerin, pangkalahatan kahinaan, pakiramdam ng kakulangan ng hangin. Nagreklamo din siya ng igsi ng paghinga sa katamtamang pisikal na pagsusumikap (kapag umakyat sa ikalawang palapag). Mga reklamo ng retrosternal pain, isang pakiramdam ng kakulangan sa ginhawa sa rehiyon ng puso na may katamtamang pisikal na pagsusumikap. Mga reklamo ng pagkauhaw, tuyong bibig, madalas, labis na pag-ihi. Mula sa anamnesis, nalalaman na ang presyon ng dugo ay tumataas mula noong 1976. Noong 2010, nagsimula siyang mapansin ang retrosternal pain sa panahon ng menor de edad na pisikal na aktibidad. Ang isang layunin na pag-aaral ay nagsiwalat ng mga sumusunod na paglihis mula sa pamantayan: pag-aalis ng tuktok na beat sa kaliwa (sa ikalimang intercostal space sa kahabaan ng midclavicular line), nagkakalat (2.5 cm), pagpapahina ng unang tono sa tuktok, accent ng pangalawa. tono sa ibabaw ng aorta. Ang data ng mga pamamaraan ng laboratoryo at instrumental na pananaliksik ay nagpapatunay sa kawastuhan ng diagnosis: ECG: ST segment depression sa V5-V6, I, II, AVL. Ayon sa mga pag-aaral sa laboratoryo: ang dynamics ng KLA (leukocytosis 10.7 * 10 ^ 9 / l, na sinusundan ng isang pagtaas sa ESR, isang pagtaas sa temperatura ng katawan), isang pagtaas sa antas ng cardiospecific enzymes (AST 253 U / l, LDH 668 U / l, MV-CPK 188 U /l, troponin - positibo) Siya ay kasalukuyang sumasailalim sa paggamot na may diagnosis ng: Ang pangunahing diagnosis: IHD: Acute myocardial infarction na walang Q wave ng lower-lateral localization. Hypertension, III degree, III stage, panganib 4. Mga komplikasyon ng pinag-uugatang sakit: CHF IIA, III FC. Kaugnay: Diabetes mellitus type 2, katamtamang kalubhaan, subcompensation. Bunga ng ONMK. Labis na katabaan 3 tbsp. Post-thrombophlebitic disease ng lower extremities. Mga reklamo tungkol sa: isang pakiramdam ng kakulangan ng hangin, igsi ng paghinga sa isang pahalang na posisyon. Sa oras ng pagsusuri: pangkalahatang kondisyon ng katamtamang kalubhaan, malinaw na kamalayan. Ang paghinga sa mga baga ay vesicular, humina sa mas mababang mga seksyon. NPV 20 bawat minuto. Ang mga tunog ng puso ay muffled, maindayog. Tibok ng puso 64 min. BP 140/80 mm Hg Edema - shins. Hindi nasira ang diuresis. Ang tagal ng paggamot ay tinutukoy ng kalubhaan ng kondisyon. Isinasagawa ang paggamot: talahanayan 9; Anticoagulant therapy (Clexane) Antiplatelet therapy (Aspirin, Clopidrogel) Antianginal Therapy (Monocinque) Antihypertensive therapy (Metoprolol, Zofenopril) Mga Statin (Atorvastatin) Mga gamot na antidiabetic (Metformin) Bilang resulta ng paggamot, ang kondisyon ng pasyente ay bumuti: ang sakit sa likod ng sternum ay nabawasan. Ang presyon ng arterial ay nagpapatatag. PAGTATAYA Ang ischemic heart disease, hypertension ay mga malalang sakit na hindi maiiwasang humantong sa pagkasira, samakatuwid, kinakailangan na magsagawa ng maintenance therapy para sa buhay. 1.Ang pagbabala para sa pagbawi ay mahirap. 2.Ang pagbabala para sa buhay ay hindi kanais-nais. .Ang pagbabala para sa kapansanan ay hindi kanais-nais. May kapansanan pangkat II.Mga katulad na gawa sa - Acute myocardial infarction na walang Q wave ng inferior lateral localization. Hypertonic na sakit
2014-03-01 18:19:25
Tanong ni Ludmila:
Kamusta! nakipag-ugnayan sa iyo, salamat sa iyong tulong. Ngunit mayroon akong mga bagong problema. Bumaling ako sa iyo tungkol sa gastric extrasystoles, na paulit-ulit nang maraming beses sa isang minuto, kung minsan sila ay ipinares, kumuha ako ng concor, panangin at valerian extract. Hindi nawala yung ES, pero akala ko related sa tiyan ko, I decided to eat in small portions, kinabukasan nawala yung ES, minsan umuulit once a day, but I think this is normal. Nagpasya akong pumunta sa isang bayad na klinika, magpa-electrocardiogram. Nagkaroon ako ng cardiogram na ginawa sa BIOCFRE ECG-300G electrocardiograph? Awtomatikong naglabas ng konklusyon ang jy na labis akong ikinagalit, hindi ako makakapasok sa ritmo ng buhay, palagi kong iniisip ito at hindi makahanap ng lugar para sa aking sarili . Konklusyon: ang lateral myocardial infarction ng hindi tiyak na tagal ay hindi maaaring maalis. Mapagkakatiwalaan ba ang gayong konklusyon? Ako ay lubhang nag-aalala. Paano kaya? Ang konklusyon ng ECHO-kg ay hindi nagpahayag ng anumang uri. Narito ang konklusyon sa ECHO-KG: Lugar ng katawan (sq.m.): 1.63
Kaliwang atrium sa mm: 36
Kaliwang ventricle:
KDR sa mm: 48.00
TFR sa mm: 27.00
EF ayon kay Teicholz: 74.87
SV (ml) = 80.50
FU (%) = 43.75
MITRAL VALVE:
Myxomatous na pagbabago sa MV cusps: hindi
Pagbubukas ng MK: libre
Ang antas ng regurgitation sa MC: Minimal
Prolambation ng MK ng isang banayad na antas
AORTIC VALVE:
AoK: Nagbago
Mga pintuan: selyadong
Pagbubukas ng AoK: libre
Ang antas ng regurgitation sa AOC: hindi natukoy
Base ng aorta sa antas ng sinuses ng Valsalva: 27
Kanang atrium: hindi pinalaki
Kanang ventricle sa mm: 17
Pulmonary valve: hindi nagbabago
Pulmonary artery: hindi dilat
TRICUS VALVE:
TK: Hindi nagbago
Ang antas ng regurgitation sa TC: Minimal
IVS kapal sa diastole sa mm 9
ZSLZh kapal sa diastole sa mm: 9
Pericardial effusion sa mm posterior diastole: 4
Nabawasan ang LV diastolic function sa pamamagitan ng Doppler method? Oo
KONGKLUSYON:
Apparatus Karis+
Banayad na prolaps ng MK
Minimal na mitral regurgitation.
Minimal na tricuspid regurgitation.
Ang aorta ay selyadong. Mga pagbabago sa sclerotic FAK, FC 2 tbsp
Mga palatandaan ng pagbaba sa diastolic function ng kaliwang ventricle sa pamamagitan ng Doppler method.
Ang isang maliit na halaga ng likido sa pericardium, sa kondisyon na ito ay pantay na ipinamamahagi, mga 60 ML
LVMI 170 gr LVMI 104g/m2 OTC 0.37
Mayroon bang ebidensya mula sa ECHO-KG na inatake ako sa puso?
At ito ang data sa electrocardiograph:
Ventricular ritmo 80 bpm 8400 supraventricular na ritmo
PR interval 0 ms 8570 Ventricular extrasystole
Tagal ng QRS 112 ms 1514 Hindi maibukod ang lateral
Atake sa puso
matanda nang walang katapusan
QT/QTC interval 0/ 0 ms 52 Binagong T, posibilidad
subendocardial ischemia(V5)
P/QRS/T angle 0/ 37/ 64 1014 = Atypical ECG =
RV5/SV1 amplitude 0.23/0.61 mU
RV5+SV1 amplitude 0.84 mU
Labis akong nag-aalala tungkol sa atake sa puso. Hindi ko na alam ang gagawin ko. Lubos kong aasahan ang iyong tugon. Bakit naiiba ang mga resulta ng ECHO-KG at electrocardiograph? Inatake ba talaga ako sa puso?
Responsable Bugaev Mikhail Valentinovich:
Kamusta. Kung wala kang anumang mga reklamo, malamang na hindi magkaroon ng atake sa puso. Hindi ko bibigyan ng pansin ang konklusyon ng makina, ang ECG ay dapat suriin ng isang doktor, at ito ay mas mahusay - isang cardiologist, at hindi isang functional diagnostician. Sa tingin ko wala kang dahilan para mag-alala.
2012-04-03 15:44:12
tanong ni Julia:
Kamusta! Ang aking ina ay 72 taong gulang. 06/05/2011 nagkaroon siya ng Acute lower lateral myocardial infarction na may Q wave. Ang pangalawang diagnosis ay acute thrombosis ng popliteal, sural veins, at ang great saphenous vein ng leon. mas mababa limbs. Varicose veins lion. mas mababa huling CVI 2nd degree. Thromboembolism ng segmental at subsegmental na mga sanga ng pulmonary artery. Polysegmental infarction pneumonia, malubhang kurso. Operasyon: 20.06.11 crossectomy = thrombectomy lion. mas mababa Pagkatapos ng paglabas, umiinom pa rin kami ng mga sumusunod na gamot: warfarin 2 mg, Concor, Hartil 2.5 mg, Liprimar 10 mg. 29, PTI-77. Dahil mahirap magpatingin sa isang mahusay na cardiologist sa ating lungsod, sabihin sa akin kung kailangan pa nating inumin ang mga gamot na ito, kailangan ba nating uminom ng warfarin at sa anong dosis kung ito ay bumaba mula 2.5 hanggang 1.29. Maraming salamat in advance.
Responsable Bugaev Mikhail Valentinovich:
Kamusta. Sa paghusga sa pamamagitan ng "set" ng mga diagnosis, ang ilan sa mga ito ay kinuha mula sa kisame. Mayroong ilang mga indikasyon para sa pagkuha ng anticoagulants (Warfarin). Kabilang sa mga ito - ang ipinagpaliban na thromboembolism ng isang pulmonary artery. Kung walang mga kontraindiksyon, ang warfarin ay dapat na patuloy na kunin. Ngunit ang epekto nito ay magiging lamang sa mga halaga ng INRmula 2 hanggang 3. Ang 1.29 ay nagpapahiwatig ng hindi epektibong dosis (panlilinlang sa sarili, walang epekto ang gamot).
2011-04-15 08:50:36
Tanong ni Svetlana:
Kumusta, ang aking asawa ay 46 taong gulang. Noong Abril 24, 2011, naospital siya. IHD diagnosis Anterior lateral myocardial infarction zQ. Coronography, aspirasyon ng isang thrombus, hindi direktang stenting ng LAD (segment 7) CHF 1, FC2 ay ginanap. Ang diabetes mellitus ay nasuri din sa unang pagkakataon. Sa pagpasok, ang asukal ay 28 mmol. Ngayon ay hindi na siya sumama, ngunit hindi pa rin niya maibaba sa normal ang kanyang asukal, bagaman umiinom siya ng insulin. Sa umaga ito ay matatag na 12-15 mmol, at sa 21.00 din. Sa araw byvet mula 7.8 hanggang 12 mmol. Ngayon ay may mga sakit sa puso. May mga pananakit, pananaksak at paghiwa. Lalo na sa umaga pagkatapos matulog. Ang presyon ay mababa 107/95 sa 70/65. Iniinom ang lahat ng gamot na inireseta ng doktor. Maaari bang panatilihin ang mababang presyon dahil sa pagkuha ng Preductal? At sakit sa puso pwede ba? At ano ang dapat gawin upang maiwasan ang mga sakit na ito? Salamat nang maaga!
Responsable Bugaev Mikhail Valentinovich:
Kamusta. Dahil sa preductal - hindi, tingnan mo. Ano pang gamot ang iniinom niya? Sakit sa kaliwang bahagi ng dibdib - hindi kinakailangan ang puso. Ito ay nagkakahalaga ng paggawa ng 24 na oras na pagsubaybay sa Holter ECG, pagtingin sa ECG sa panahon ng sakit. Sa okasyon ng asukal - sa endocrinologist.
2015-08-21 17:08:58
Tanong ng pag-ibig:
Ako ay 58 taong gulang 1.5 taon na ang nakakaraan ay nagdusa ng transmural myocardial infarction ng anterior septum, apex, lateral wall ng left ventricle. Kondisyon pagkatapos ng stenting.
Kasabay na mga diagnosis: Arterial hypertension grade 2, risk 4, type 2 diabetes mellitus. bronchial hika ng katamtamang kalubhaan.
Maaari ba akong lumipad sa pamamagitan ng eroplano papunta sa Borovoye resort sa Altai Territory.
Salamat sa iyong pagtugon.
2014-09-08 15:03:51
tanong ni Julia:
Kamusta! ang aking ama ay 49 taong gulang, siya ay nagkaroon ng 2 napakalaking atake sa puso. Pagkatapos ng pagsusuri, ang buong pagsusuri: coronary artery disease: stable angina pectoris 3 functional class. post-infarction (na may Q wave myocardial infarction ng anterior-septal-apical-lateral na rehiyon ng kaliwang ventricle) cardiosclerosis. postinfarction aneurysm ng septal-apical segment ng kaliwang ventricle. stenotic coronary sclerosis: subocclusion sa proximal segment ng anterior descending artery. mga degenerative na pagbabago sa mga leaflet ng aortic at mitral valves. kakulangan ng mitral valve, regurgitation 0-1 tbsp. bihirang supraventricular extrasystolic arrhythmia; madalas na polymorphic, polytopic ventricular parasitolic arrhythmia, incl. pangkat. CH 2A na may napanatili na systolic function ng kaliwang ventricle (EF 47%). Kailangan niyang magkaroon ng aneurysm operation at stand-up. magkano ang halaga ng operasyong ito?
Responsable Bugaev Mikhail Valentinovich:
Kamusta. Ang mga gastos ay mag-iiba depende sa sentro kung saan ang operasyon ay binalak, kaya ang mga tanong na ito ay dapat itanong nang direkta doon. Ang operasyon ay, siyempre, kinakailangan.
2013-02-26 07:35:30
Tanong ni Indira:
Kamusta. Ang aking asawa ay 39 taong gulang, nakatanggap siya ng matinding atake sa puso anim na buwan na ang nakakaraan. Narito ang kanyang clinical diagnosis. "Acute anterolateral Q-myocardial infarction na may pagkalat sa tuktok at lateral na pader ng kaliwang ventricle." Isang stent ang inilagay. " Mga komplikasyon: Killip ng ikalawang yugto Aneurysm ng tuktok ng kaliwa Kumuha kami ng cardiomagnyl, plavix, concor, prestarium, veroshpiron, diuver tuwing ibang araw, crestor.
Responsable Bugaev Mikhail Valentinovich:
Kamusta. Hindi ko masasabi kung hanggang kailan siya mabubuhay - hindi ako manghuhula. Talagang mas mababa kaysa kung walang atake sa puso. Ang mga kahihinatnan ay hindi kasiya-siya, maaari siyang manatiling may kapansanan. Kinakailangang gumawa ng coronary angiography at kumunsulta sa isang cardiac surgeon tungkol sa operasyon - coronary artery bypass grafting at, malamang, aneurysmectomy. Mga tablet na kasama niya magpakailanman.
2011-08-14 11:50:28
Tanong ni Tatyana:
Magandang oras ng araw!
Isang 51 taong gulang na lalaki, mula sa paaralan hanggang ngayon ay naglalaro siya ng volleyball, football, basketball (amateur)
Madalas siyang dumanas ng lacunar tonsilitis, noong 1999 muli siyang nagkaroon ng lacunar tonsilitis (purulent) 2 beses na sunod-sunod.Nagsagawa sila ng ECG: RR interval 0.8; transition zone V3-V4; Mga pagitan ng PQ 0.16; QRS 0.08; QRST 0.36; ang QRS complex ay hindi nabago AVF ay may ngipin. Konklusyon: sinus ritmo na may rate ng puso na 75 bawat 1 min, ang normal na posisyon ng email. axis ng puso, paglabag sa / tiyan. conduction .. Noong 2001, siya ay nag-aalala tungkol sa pagpindot sa mga sakit sa dibdib (karamihan sa pahinga, sa umaga). Siya ay nasa outpatient na paggamot (10 araw). cl, walang mga pagsusuri, maliban sa ECG. ECG 2001: mga palatandaan ng LV hypertrophy na may subepinardial ischemia ng anterior wall. Paglabag sa intraventricular conduction. Ang mga pag-atake ay hindi mahaba hanggang sa 2 minuto at hindi madalas, karamihan ay walang nitroglycerin, tumanggi siya sa pagtatapos ng paggamot, dahil. nagkaroon ng matinding pananakit ng ulo. Hindi na siya pumunta sa ospital, ngunit lumahok siya sa football, mga kumpetisyon sa volleyball, nangisda ng 20 km. Kasabay nito, binigyan siya ng duodenal ulcer, ginagamot niya ang ulser sa mga remedyo ng mga tao, ngunit hindi siya kumuha ng anumang gamot mula sa puso. Hanggang 2007, ang mga solong seizure na naganap sa isang posisyong nakaupo, pagkatapos nito ay wala nang nakakaabala, ang mga seizure ay hindi na naulit kahit isang beses hanggang ngayon. Namumuno din siya sa isang aktibong pamumuhay, walang igsi ng paghinga, pamamaga, palagi siyang naglalakad, hindi nakakaabala ang sakit ng ulo. Noong 2008, muli, purulent tonsilitis., mula t hanggang 41, kahit papaano ay dinala nito. sa bahay, ibinaba nila nang husto sa 36.8, ngunit sa susunod na araw sa appointment ng doktor ay 38.5 na.
Noong 2008, naospital siya sa isang nakaplanong batayan upang linawin ang diagnosis.
Diagnosis: hypertension ika-11. HNS o-1, ischemic heart disease, angina pectoris 1 fc, PICS? Infective endocarditis, remission?, duodenal ulcer, remission
Data ng pagsusuri: Ultrasound ng puso
MK: pressure gradient - norm, regurgitation - subvalve, pampalapot ng PSMK. AK: aortic diameter (ito ay hindi malinaw pa) - 36 mm, aortic diameter sa antas ng pataas na seksyon - 33 mm, aortic walls ay selyadong, systolic divergence ng valves - 24, pressure gradient max - 3.6 mm Hg, regurgitation - hindi, edukasyon d = 9.6 mm sa larangan ng RCC-vegetation?. TK-regurgitation subclap, LA-regurgitation subclap. LV: KDR-50 mm, KSR-36mm, PZh-23mm, LP-37mm, MZHP-10.5mm, ZSLZh-10.5mm, FV-49. Ang pericardium ay hindi nagbabago.
Pagsusuri sa ECG na may mga dosis. pisikal load (VEM) - negatibong tolerance test sa / sterd
holter.monitoring ng ECG: araw-araw na dinamika ng rate ng puso - sa araw - 63-151, sa gabi - 51-78, sinus ritmo. Mainam na arrhythmia: solong PVC - kabuuang 586, solong PE - kabuuang 31, SA blockade na may mga pag-pause hanggang 1719 msec - kabuuang 16. Ang mga palatandaan ng ECG ng myocardial ischemia ay hindi nakarehistro. Sinuri nila ang esophagus, inilagay ang gastro-duodenitis. Ultrasound ng mga bato - walang nakitang patolohiya ng mga bato. Inirerekomenda ang pagsusuri sa Institute of the Heart (PE_EchoCG, CVG). Hindi uminom ng mga iniresetang gamot. Noong 2009, hindi siya nasuri kahit saan.
2010 - pagsusuri sa Regional Cardiology Department Diagnosis: coronary artery disease. Angina pectoris 11fc, PICS (walang petsa), hypertension stage 11, graded, correction to normotension, risk 3. Transient W-P-W syndrome, right coronary leaflet formation, CHF 1 (NYHAI FC)
Pagsusuri:
PE Echo-KG: sa kanang coronary leaflet, isang bilugan, nasuspinde na pormasyon (d 9-10mm) sa isang pedicle (pedicle 1-6-7mm, kapal 1mm) ay matatagpuan, na nagmumula sa gilid ng leaflet
Treadmill: Sa ika-3 hakbang ng pagkarga, hindi naabot ang tamang tibok ng puso. Ang pinakamataas na pagtaas sa presyon ng dugo! :) / 85 mm Hg. Sa ilalim ng pagkarga, lumilipas na WPW syndrome, uri B, solong ventricular extrasystole. Ang mga pagbabago sa ST, ST ay hindi ipinahayag. Ang pagpapaubaya sa pagkarga ay napakataas, ang panahon ng pagbawi ay hindi pinabagal.
24 na oras na pagsubaybay sa presyon ng dugo: Mga oras sa araw: max SBP-123, max DBP-88, min SBP-101, min DBP 62. Mga oras sa gabi: max SBP-107, max DBP57, min SBP-107, min DBP-57
Araw-araw na pagsubaybay sa ECG: Con: Sinus rhythm heart rate 46-127 kada minuto (average-67 kada minuto). Ang mga episode ng elevation at depression ng ST segment ay hindi nakarehistro, ventricular ectopic activity: single PVCs-231, Bigeminia (bilang ng PVCs)-0, paired PVCs (couplets)-0, jogging VT (3 o higit pang PVCs)-0. Supraventricular ectopic activity: single NZhES-450, Paired NZhES 9 couplets) -15, nagpapatakbo ng SVT (3 o higit pang NZhES) -0. Mga paghinto: nakarehistro-6. Max. tagal-1,547s.
Mga Rekomendasyon: konsultasyon sa "Heart Institute" upang malutas ang isyu ng surgical treatment. Hindi umiinom ng gamot. Sa susunod na inspeksyon, isinulat nila na ang 1 taon ay ibinibigay para sa trabaho ng isang driver ng istasyon ng gas compressor, pagkatapos ay para sa pagiging angkop sa propesyonal.
2011 Heart Institute (mula 24.05 hanggang 25.05)
Diagnosis: ischemic heart disease, vasospatic angina pectoris, postinfarction cardiosclerosis (na may Q wave posterior na walang petsa)
Echo KG: AO-40 ascend + 40 arc 29, S1 22, S2 17, LP-38 * 49 * 59, Vlp 53.9, PZH26, makapal. 41, UI35,
SI 2.4, MZHP14, ZSLZH13, PP43-53, NPV17, VTLZH22, Vel / TVI / Pg 0.6 / 1.4, AK ay hindi binago, AK (binuksan) 20, FK25, Vel / TVI / Pg 0, 9/3.3d; \u000 1.96 m2, bahagyang dilatation ng RA, bahagyang LVH, hypokinesis ng posterolateral, mas mababang mga pader sa basal na antas, mas mababang septal segment. Ang LV function ay nabawasan, uri 1 LVDD
Coronography (irradiation dose 3.7 mSv): walang pathologies, uri ng sirkulasyon ng dugo ay tama, LVHA ay normal Inirerekomenda ang konserbatibong paggamot
07/18/2011 sumailalim sa Echo-KG nang hindi nagpapakita ng diagnosis, para lamang masuri
Mga Resulta: Mga Dimensyon: KSR-35mm., KDR-54mm., KSO-52ml., KDO 141ml, Ao-31mm, LP-34*38*53mm., PP-35*49mm., PS-4mm., MZHP-13mm ., ZS-12mm., PZh-28mm., La-26mm, NPV-17mm. Function: EF-62%., UO-89 ml., FU-32%. Valve: Mitral valve: Ve-57cm/sec, Va-79cm/sec, VE/Va 41;
-Ch-K na posisyon-51-38; aorta: diameter-035; pagbubukas ng AO cl-21; kaliwang ventricle: KDR-59; KSR-42; KDO-171; KSO-79; UO-92; FV-54%; MZHP-15; ZSLZh-14/15
kanang atrium: mahabang axis-48; maikling axis-40; kanang ventricle: parasternal-25; NEP, diameter-23; NEP,% collapse-No; pulmonary artery: diameter-23; SDLA-No; aortic class: area-No; mitral class: area-No.
Konklusyon: ang aorta ay hindi dilat, katamtamang pagluwang ng kaliwang silid ng puso, simetriko kaliwang ventricular hypertrophy, diastolic dysfunction type 1, LVMI 240g/m (m-square) ay higit sa normal, ang mga balbula ay hindi nagbabago, walang lokal myocardial contractility disorder, global contractility bahagyang nabawasan. Ang ultratunog ay ginawa ng isang doktor ng pinakamataas na kategorya.
Mga resulta ng ika-2 pag-aaral.
AO-37v-35; S1-17; S2-16; LP-34x42x51;
V lp-45ml; PZH-22; KSRLV-44; KDRLV-62; KSO-89; KDO-197; UO-108; FV-55; FU-29; MZHP-12; ZSLZH-12; PP-31x43; pericardium -Hindi; AK-hindi binago; AK 9 bukas) -27; FK-23; VeI/TVI/Pg-1.0/4.0; regurgitation-hindi nakita; MK-hindi nabago; FC-32; VeI/Pg-0.5/1.0; regurgitation-not detected; TK-hindi nabago; regurgitation-not detected; LA-25; VeI/Pg-0 .77/2.3 ; R cf.LA-19.0
Konklusyon: BCA-1.93 m2, binibigkas na LV dilatation (LV end-of-life index-102 ml/m2; binibigkas na sira-sira LVH (OTS-0.39; myocardial MI-204 g/m2), walang natukoy na makabuluhang mga zone ng LV asynergy, LV systolic function is satisfactory , LVDD type 1, valves are not changed, normal pressure in the LA. Ultrasound was done by a doctor of the highest category, head of the cardiology department. We undergo so many ultrasounds to prove that my husband did not magkaroon ng atake sa puso, dahil ang mga resulta ng pagsusuri ay hindi nagpapatunay nito, at siya ay tinanggal sa trabaho ayon sa diagnosis. Ang kanyang presyon ay 123/80, kamakailan lamang ay 130/80, ang pulso ay 72, sa appointment ng doktor ang kanyang ang presyon ng dugo ay 140/82, ang rate ng puso ay 75. Nagsampa kami sa komisyon ng eksperto upang suriin ang diagnosis. Mga Tanong: 1) paano binibigyang kahulugan ang mga huling ultrasound ng puso (ibinigay na ang lahat ay maayos sa kanya sa iba pang mga pagsusuri? 2 ) Kung siya ay nagkaroon ng PICS mula noong 2001 o 2004, maaari ba siyang makaramdam ng napakahusay na walang anumang mga gamot? 3) maaari bang magkaroon ng myocardial infarction na may malinis na coronary vessel? 4) ang madalas na tonsilitis ay maaaring makaapekto sa pampalapot ng mga pader (ayon sa pinakabagong ultrasound, sinabi sa amin na mayroon siyang pampalapot ng mga dingding, na, marahil, ay kinuha para sa isang post-infarction scar, at kahit na bago iyon, nang siya ay sumailalim sa isang m / komisyon, ang ilang mga doktor diumano ay nakakita ng isang peklat, ang iba ay hindi, at labis na nagulat na siya ay may coronary artery disease at isang atake sa puso, dahil muli, walang nakumpirma, ngunit siya ay matigas ang ulo na muling isinulat taun-taon) Ang kanyang mga magulang walang coronary artery disease, ang kanyang ina ay 78 taong gulang, siya ay may mababang presyon ng dugo Gusto kong malaman Ano ang iyong opinyon sa lalaking ito? (Ang MRI ng puso ay hindi ginagawa sa ating rehiyon, dahil ginagawa din ang myocardial scintigraphy). Salamat nang maaga para sa mga tugon!
Responsable Bugaev Mikhail Valentinovich:
Kamusta. Sa kasamaang palad, ang pagdikit sa diagnosis ng atake sa puso ay minsan mas madali kaysa sa pag-alis nito. May inertia. Kailangan mong gumawa ng myocardial scintigraphy, imposibleng mapagkakatiwalaan na makilala ang mga peklat sa pamamagitan ng ultrasound, hindi mo ito magagawa nang madalas.
2011-04-27 15:35:46
tanong ni Julia:
Magandang hapon Asawa, 50 taong gulang. Nasa cardiology department mula 04/20/2011 hanggang 04/26/2011.
DIAGNOSIS: ischemic heart disease. Inilipat ang Q-negative myocardial infarction ng anterior-septal, apikal na rehiyon ng kaliwang ventricle 21.07.2010, Paroxysmal form ng atrial fibrillation-flutter. CHF IIA st. IIFC. Hypertension IIIst, panganib 4. Obesity IIIst.
SURVEYED:
ECG: Sinus ritmo na may tibok ng puso 67 min. Normal na EOS. LV hypertrophy.
HM ECG: paroxysmal atrial flutter na may heart rate na 225-240 sa 1 min. Na may hawak na 2:1 na may heart rate 110-120 sa 1 min. Ang maximum na tagal ng isang episode ay 6 na oras 35 minuto. 3 seg. Atrial fibrillation, paroxysmal form, ang maximum na tagal ng episode ay 4 na oras. Supraventricular extrasystology (ayon sa criterion ng prematurity 20%, single 282, paired 26, ang pinakamaliit na coupling interval 304 ms). Ventricular extrasystology IV gr. ayon kay Lown. (single 534, ipinares sa 1, ang pinakamaliit na coupling interval 510 ms.). Nag-pause ng wala pang 2.5 segundo. o mga yugto ng pagbagal ng ritmo: 7.
ECHO-KG na may petsang 04/08/2011. Napakahirap ng lokasyon ng echo. Aorta. Pataas na departamento: hindi pinalawak na 37 mm (N hanggang 38 mm). Aorta: siksik, hindi dilat na 35 mm (N hanggang 38 mm). Ring AK: interspersed sa calcium. Shutters AK: siksik, interspersed sa calcium. AK opening amplitude: normal. May mga hyperechoic na layer sa mga dingding ng AO. Kaliwang atrium: pinalawak sa 4-chamber na seksyon: 52x67 mm. (N hanggang 40x49 mm). Ang LV cavity ay nasa itaas na limitasyon ng normal na CDR 55 mm (N hanggang 55 mm). Ang interventricular septum ay pinalapot sa basal at gitnang mga segment na 11-12 mm (N hanggang 10 mm). Ang posterior LV wall ay hindi pinalapot ng 9 mm. (N hanggang 10 mm). Ang kabuuang contractility ng myocardium ay nabawasan ng EF na humigit-kumulang 46-47% (N higit sa 55%) Local contractility ng LV myocardium: Hypokinesis ng lower wall na may akinesis sa basal segment. Binibigkas ang hypokinesis na may mga lugar ng akinesis ng apical segment. Hypokinesis ng gitnang mga segment ng lateral na rehiyon. Impression ng PS hypokinesis zone. Ang LV endocardium ay matatagpuan nang hindi malinaw sa kabuuan. Ang tuktok ay medyo pinalawak, bilugan. Tumaas na trabecularity ng LV apex. Sa trabeculae, ang mga maliliit na thrombotic layer ay hindi maaaring ibukod. MK MK ring na may calcium inclusions. Ang mga balbula ng MC ay siksik, interspersed sa calcium, calcification sa base ng SCMC. Mayroong isang antiphase. Dopplerography ng MC: Regurgitation sa MC: +(+/++), Daloy sa MC na may nangingibabaw na PPN. Kanang atrium: pinalawak sa 4-chamber na seksyon na 46x57 mm. (N hanggang 40x49 mm). Mayroong isang pinabilis na daloy mula sa vena cava sa lukab ng kanang ugat. Ang lukab ng kanang ventricle sa itaas na limitasyon ng pamantayan ay 30 mm. Ang mga balbula ay siksik, bahagyang lumapot. Dopplerography ng TC: Regurgitation sa TC: + LA valve na walang matinding hypertension sa kahabaan ng D-stream. Dopplerography ng LA: Regurgitation sa LA:+
KONKLUSYON: Paglabag sa LV myocardial contractility. Pagluwang ng atrial. LV myocardial hypertrophy. LV diastolic dysfunction. Calcification ng AK at MK. Atherosclerosis AO.
Ultrasound ng pleural cavities - Ang pleural sinuses ay libre sa magkabilang panig.
TS BCA: ang mga dingding ng mga arterya ay selyadong. KIM OSA kanan at kaliwa 0.8 mm. Ang diameter ng PA sa kaliwa ay 3.8 mm, ang LSC ay 50 cm/sec, ang orifice ay passable. Kanan PA diameter 2.8 mm (maliit na diameter artery), LBF 40 cm/sec, orifice ay passable. Non-straightness ng kurso ng PA sa magkabilang panig.
Roentgenography ng OGK lung fields na walang foci at infiltrates. Ang mga ugat ay istruktura. Ang mga sinus ay libre. Puso, aorta na walang mga tampok.
CAG (21.04.2011) Calcification ng coronary arteries. Uri ng suplay ng dugo: tama. Barrel LKA: pumasa tayo. PNA stenosis ng 30% sa proximal na seksyon, kritikal na stenosis pagkatapos ng discharge ng DV1, nagbago sa distal na seksyon na may stenoses ng 30-40%. OA, RCA: passable. Na-absorb na dosis: 807 mGy.
Mga pagsubok sa lab:
UAC: lawa. 8.57х10/l, eh. 5.07x10/l, Hb 146 g/l, thrombus. 202х10/l. ESR 20 mm/oras.
MOR neg.
OAM: sp. timbang 1.030, Ph 5.5, walang protina g/l, glucose neg.
BAC: glucose 5.4 mmol/l, urea 7.66 mmol/l, creatinine 127 µmol/l, kabuuang protina 70.64 g/l, bilirubin: 15.39 mmol/l, AST 31.0 U/L, ALT 43.0 U/L, cholesterol/3.62 mmol L, triglycerides 1.3 mmol/L.
Coagulogram: PTT 17.3 seg, INR 1.84, fibrinogen 5.52 g/l.
Ang Hepatitis B at C ay hindi nakita noong 04/19/2011.
04/22/2011 Operation: PTA PTCA na may implantation ng Xience V stent 3.5x23 mm. Sa control angiography, ang lumen ng vessel sa site ng stent implantation ay naibalik nang walang mga palatandaan ng dissection at distal embolization. Kabuuang nasipsip na dosis (CAG + PTCA): 1107 mGy.
Ang operasyon ay isinagawa sa Krasnodar Center para sa Thoracic Surgery.
Ang bigat ng pasyente sa oras ng infarction ay 195 kg, ngayon ito ay 155 kg.
Paglangoy 2-3 beses sa isang linggo. Hiking 1.5-2 km. bawat araw (nagsimula sa 100 m) nang walang tigil (kung walang pag-atake ng arrhythmia). Diet. Tinutupad ang lahat ng reseta ng mga doktor. Malaking pagnanais na bumalik sa normal na buhay.
Uminom ng mga sumusunod na gamot:
Utroplavix 75, betalok Zok 100-200 mg.
Araw - Atacand 16 mg
Gabi - Liprimar 5 mg, Cardiomagnyl 75 mg.
Sinubukan ko ang sumusunod na antirhythmics cordaron sa loob ng 3 buwan (ang ritmo ay hindi humawak), alapinin (sa loob ng 1 buwan, walang epekto). Kinuha ko ang Omacor sa loob ng anim na buwan.
Ang isang konsultasyon sa isang arrhythmologist ay naka-iskedyul sa loob ng 2 buwan.
Mga Tanong:
1. Gaano ka kritikal ang kanyang sitwasyon (high risk) na may arrhythmia. Dapat ba akong maghintay ng isa pang 2 buwan? Kung posible bang alisin ang mga arrhythmias na ito. Ano ang pagtataya? (Ventricular extrasystoles ng tulad ng isang mataas na antas ay lubhang nakakagambala).
2. Ano ang susunod na aasahan sa ganoong estado ng coronary arteries, dahil apektado ang pinakamalaking arterya na nagpapakain sa puso?
3. Hindi lahat ng pagsusulit ay normal, nag-aalala ako tungkol sa mataas na ESR, creatinine, coagulogram. Ano kaya ang dahilan?
Salamat sa sagot!