Hypercalcemia. Hypercalcemia sa malignant neoplasms Ang hypercalcemia sa mga pasyente ng cancer ay nabubuo bilang resulta ng

Sa karamihan ng mga intensive care unit, posible na ngayong matukoy ang ionized calcium.

Ang hypercalcemia ay tinukoy bilang kabuuang serum Ca >10.4 mg% o serum ionized Ca >5.2 mg%. Kabilang sa mga pangunahing sanhi ng hypercalcemia ang hyperparathyroidism, toxicity ng bitamina D, at malignant na mga tumor. Kasama sa mga klinikal na pagpapakita ang polyuria, paninigas ng dumi, kahinaan ng kalamnan, pagkalito, at pagkawala ng malay. Ang diagnosis ay batay sa mga resulta ng pagtukoy sa mga konsentrasyon ng ionized Ca at parathyroid hormone sa serum.

Ang hypercalcemia ay nangyayari sa 5% ng mga pasyenteng naospital at sa 0.5% ng populasyon.

Ang banayad hanggang katamtamang hypercalcemia ay nangyayari sa pagitan ng 2.7 at 3.4 mmol/L.

Sa mga rate na> 3.5 mmol / l, nagsasalita sila ng kritikal na hypercalcemia. Sa kaso ng isang hypercalcemic crisis, ang mga antas ng calcium ay karaniwang nasa itaas ng 4 mmol / l.

Mga sanhi ng hypercalcemia

  • Hyperthyroidism (naroroon sa 15-20% ng mga pasyente na may hypercalcemia).
  • sakit na granulomatous.
  • nakapagpapagaling na epekto.
  • Pagkalason sa bitamina D.
  • Nakakalason na epekto ng theophylline.
  • kawalang-kilos.
  • Kakulangan sa Adrenalin.
  • Rhabdomyolysis.
  • Congenital lactase deficiency.
  • tumor-induced hypercalcemia (ang pinakakaraniwang sanhi! Karaniwang may mga carcinoma ng bronchi, dibdib at prostate, mas madalas na may maraming myeloma at lymphomas)
  • Pangunahing hyperparathyroidism (pHPT), kadalasang sanhi ng isang adenoma (mas madalas na carcinoma) ng parathyroid gland
  • Advanced na pagkabigo sa bato (dahil sa tertiary hyperparathyroidism, potassium-containing phosphate binders, pagpapalit ng bitamina D,)
  • Exogenous calcium intake ("milk-alkaline syndrome"): pagpapalit ng calcium (hal., postmenopausal, pangmatagalang steroid therapy), dietary supplements, antacids
  • Hemoconcentration (hal., dehydration, fluid shift mula sa intravasal space papunta sa interstitium, pagbabago sa posisyon ng katawan) -> pagtaas ng kabuuang calcium
  • Kakulangan sa protina/albumin
  • Mga gamot: labis na dosis ng bitamina D o bitamina A, tamoxifen, mga paghahanda sa lithium, thiazide diuretics, mga cation exchanger na naglalaman ng calcium, overdose ng theophylline, estrogens
  • Acidosis: Ang proporsyon ng ionized calcium ay tumaas (mga 0.2 mg/dL o 0.05 mmol/L bawat 0.1 pH unit)
  • Kakulangan ng adrenal cortex
  • hyperthyroidism
  • Sarcoidosis, tuberculosis, Wegener's granulomatosis (nadagdagang pagtatago ng bitamina D)
  • Pamilyang hypocalciuretic hypercalcemia.
  • Hyperparathyroidism
  • Malignant neoplasms
  • Thyrotoxicosis
  • Immobilization
  • sakit ni Paget
  • sakit ni Addison
  • Pheochromocytoma
  • pagkabigo sa bato
  • Kondisyon pagkatapos ng kidney transplant

Tatlong pangunahing pathophysiological pathway ang maaaring humantong sa pag-unlad ng hypercalcemia. Ang mga ito ay labis na pagsipsip ng calcium sa gastrointestinal tract, pinahina ang paglabas ng calcium ng mga bato, at nadagdagan ang bone resorption na may paglabas ng calcium.

Labis na pagsipsip ng calcium sa gastrointestinal tract

Ang labis na pagsipsip ng calcium sa gastrointestinal tract ay may mahalagang papel sa pathogenesis ng mga anomalya tulad ng milk-alkaline syndrome, pagkalasing sa bitamina D, at mga sakit na granulomatous.

Milk Alkaline Syndrome nangyayari dahil sa labis na pagkonsumo ng calcium at alkalis. Dati, ang mga produkto ng pagawaan ng gatas at sodium bikarbonate ang pangunahing pinagmumulan ng naturang pagkonsumo. Gayunpaman, kamakailan lamang, ang sindrom na ito ay karaniwang nakikita sa mga matatandang kababaihan na umiinom ng calcium carbonate o citrate upang gamutin o maiwasan ang osteoporosis. Ang mga pasyente ay may tipikal na triad ng mga palatandaan ng hypercalcemia, metabolic alkalosis, at pagkabigo sa bato. Ang paggamot ng hypercalcemia sa mga naturang pasyente ay kadalasang medyo kumplikado, dahil dahil sa patuloy na pagharang ng paglabas ng PTH, napakadali nilang bumuo ng hypocalcemia.

Hypercalcemia sa kabiguan ng bato kadalasang bihira. Maaari itong bumuo lamang sa mga pasyente na gumagamit ng mga espesyal na nutritional supplement na naglalaman ng calcium at bitamina D. Ang patolohiya na ito, tulad ng milk-alkaline syndrome, ay nagpapakita na kahit na may labis na paggamit ng calcium sa katawan, ang hypercalcemia ay hindi maaaring mangyari sa kawalan ng kapansanan sa pag-andar ng bato.

Pagkalasing sa bitamina D kadalasang sinasamahan ng hypercalcemia. Ang dahilan nito ay itinuturing na isang direktang pagpapasigla ng pagsipsip ng calcium sa maliit na bituka ng calcitriol.

Para sa ilang mga sakit na granulomatous(hal., sarcoidosis) ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng pangalawang hypercalcemia. Ang dahilan nito ay ang pagtaas ng produksyon ng calcitriol sa pamamagitan ng activated macrophage, na humahantong sa pagpapasigla ng pagsipsip ng calcium sa maliit na bituka. Gayunpaman, mas madalas, ang mga sakit ng pangkat na ito ay sinamahan ng hypercalcinuria. Minsan ang sanhi ng hypercalcemia (dahil din sa labis na produksyon ng calcitriol) ay maaaring mga lymphoma.

Nadagdagang paglabas ng calcium mula sa tissue ng buto

Ang pagtaas ng calcium release mula sa bone tissue ay ang pangunahing sanhi ng hypercalcemia sa primary at secondary hyperparathyroidism, malignant neoplasms, hyperthyroidism, prolonged immobilization, Paget's disease, at pagkalasing sa bitamina A.

Pangunahing hyperparathyroidism. Ang hyperparathyroidism ay kadalasang (sa 80% ng mga kaso) na nauugnay sa isang solong adenoma ng mga glandula ng parathyroid. Sa natitirang mga pasyente, ang diffuse hyperplasia ay napansin, at sa kalahati ng mga pasyente na ito ang hyperplasia na ito ay nauugnay sa isang namamana na sindrom ng maramihang endocrine hyperplasia type I (na kung saan ay nailalarawan din ng mga adenoma ng pituitary gland at pancreatic islets) o type II. Ang maramihang mga adenoma ng mga glandula ng parathyroid ay bihira, at ang mga carcinoma ay mas bihira pa. Ang hypercalcemia sa hyperparathyroidism ay nangyayari dahil sa pag-activate ng paglabas ng calcium mula sa tissue ng buto, pagtaas ng pagsipsip sa maliit na bituka (sa ilalim ng pagkilos ng calcitriol) at pagpapasigla ng reabsorption ng electrolyte na ito sa distal renal tubules. Sa pangunahing hyperparathyroidism, ang hypercalcemia ay kadalasang banayad at asymptomatic. Samakatuwid, ito ay madalas na nakikita sa panahon ng isang regular na biochemical na pagsusuri ng dugo sa panahon ng mga pagsusuri sa dispensaryo ng populasyon. Kadalasan, ang pangunahing hyperparathyroidism ay unang napansin sa 50-60 taong gulang, ang mga kababaihan ay nagdurusa sa patolohiya na ito 2-3 beses na mas madalas kaysa sa mga lalaki, at sa 2/3 na mga kaso, ang mga apektadong kababaihan ay postmenopausal.

Pangalawang hyperparathyroidism kadalasang nagiging sanhi ng hypercalcemia pagkatapos ng paglipat ng bato, kapag ang metabolismo ng bitamina D at paggana ng bato ay naibalik, at ang paglabas ng PTH dahil sa pagtaas ng glandular na masa ng mga glandula ng parathyroid na naganap kanina ay nananatiling tumaas. Karaniwang kusang nalulutas ang hypercalcemia sa mga pasyenteng ito sa loob ng unang taon pagkatapos ng paglipat ng bato.

Malignant neoplasms ay ang pangalawang nangungunang sanhi ng hypercalcemia. Ang pagtaas sa n sa pagkakaroon ng mga malignant na tumor ay nauugnay sa ilang mga mekanismo ng pathophysiological. Una, ang mga tumor ay gumagawa ng labis na dami ng tinatawag na PTH-derived peptides (pPTHp). Pangalawa, ang mga tumor ay nagdudulot ng aktibong resorption ng tissue ng buto sa paligid ng kanilang lokasyon sa panahon ng pagtubo nito (ang resorption ay pinapamagitan ng paggawa ng isang bilang ng mga cytokine at prostaglandin na nagpapagana ng bone lysis ng mga tumor cells). Panghuli, pangatlo, maraming tumor (hal., lymphomas) ang gumagawa ng calcitriol. Ang hypercalcemia dahil sa produksyon ng tumor ng pPTHp ay minsang tinutukoy bilang humoral tumor hypercalcemia. Sa 70% ng mga kaso, ang amino acid chain ng pTHp ay tumutugma sa unang 13 amino acid residues ng PTH. Samakatuwid, ang pPTHp ay may kakayahang magbigkis sa mga receptor para sa PTH at magdulot ng naaangkop na tugon sa mga target na tisyu (bagaman hindi palaging magkapareho sa tugon sa PTH). Ang humoral tumor hypercalcemia ay kadalasang nakikita sa mga pasyenteng may naunang na-diagnose na mga tumor o may mga palatandaan ng pagkakaroon ng tumor sa oras ng paghingi ng tulong medikal. Maaaring mataas ang konsentrasyon ng Ca2+ sa kanilang dugo. Sa immunologically, ang pTHp ay naiiba sa PTH mismo, samakatuwid, ang pPTHp ay hindi nakita gamit ang mga maginoo na pamamaraan para sa pag-detect ng PTH. Gayunpaman, ang mga espesyal na kit ay magagamit para sa pagtukoy ng eksaktong PPTHp. Dapat pansinin na ang mga kit na ang pagpapasiya ng pTHp ay batay sa pagtatasa ng C-terminus ng mga peptide na ito ay maaaring magbigay ng mga maling positibong resulta sa panahon ng pagbubuntis at sa mga pasyente na may CKD. Ang average na pag-asa sa buhay ng mga pasyente na may humoral tumoral hypercalcemia ay bihirang lumampas sa 3 buwan mula sa sandali ng pag-diagnose ng paglihis na ito. Ang mga squamous cell carcinoma, renal carcinoma at karamihan sa mga uri ng kanser sa suso ay laging gumagawa ng pTHp. Kapag nag-diagnose, ang sabay-sabay na pagkakaroon ng pangunahing hyperparathyroidism at neoplasm ay hindi dapat ibukod. Ipinakita na maraming mga malignant neoplasms ang maaaring mag-predispose sa pag-unlad ng pangunahing hyperparathyroidism.

Ang hypercalcemia at lokal na bone lysis ay madalas na sinusunod sa maraming myelomas. Humigit-kumulang 80% ng mga pasyente na may myeloma ay nagkakaroon ng hypercalcemia nang maraming beses sa panahon ng patolohiya na ito. Ang pagkasira ng tissue ng buto ay nauugnay sa paggawa ng mga interleukin 1 at 6 ng mga selula ng tumor, pati na rin ang tumor necrosis factor β. Morphologically, ang myeloma-induced bone lesions ay nagpapahiwatig ng pag-activate ng mga osteoclast nang walang mga palatandaan ng pagtaas ng pagbuo ng bagong bone tissue. Kasabay nito, sa panahon ng resorption ng buto sa pamamagitan ng metastases ng kanser sa suso o prostate, ang mga palatandaan ng pag-activate ng osteogenesis ay karaniwang kapansin-pansin. Ito ay pinatutunayan din ng pagtaas ng pagkuha ng radionuclides ng mga osteoblast sa mga lugar ng naturang mga pinsala.

hyperthyroidism sinamahan ng hypercalcemia sa halos 10-20% ng mga pasyente. Ang sanhi ng hypercalcemia ay itinuturing na ang acceleration ng bone tissue renewal.

Matagal na immobilization at Paget's disease maaari ring maging sanhi ng hypercalcemia. Ito ay malamang na mangyari sa mga bata. Sa mga matatanda, ang hypercalcinuria ay mas karaniwan sa mga ganitong sitwasyon.

Mga bihirang sanhi ng hypercalcemia. Ang hypercalcemia ay maaari ding magresulta mula sa paggamit ng mga paghahanda ng lithium (ang mga lithium ions ay maaaring makipag-ugnayan sa mga sensory calcium receptors), thiazide diuretics (nakatagong pangunahing hyperparathyroidism ay dapat na pinaghihinalaan) at sa pagkakaroon ng isang bihirang namamana na sakit - familial hypocalcinuric hypercalcemia (CHH).

SGG. Karaniwang ipinakikita ng banayad na hypercalcemia sa isang maagang edad, hypocalcinuria at normal o bahagyang mataas na antas ng dugo ng PTH sa kawalan ng mga klinikal na sintomas ng tumaas na p. Dahil sa mutation, ang sensory calcium receptors ng pasyente ay hindi gaanong sensitibo sa p. Samakatuwid, mas mataas ang mga halaga Ang tagapagpahiwatig na ito ay kinakailangan upang sugpuin ang paglabas ng PTH. . Ang posibilidad ng CHH ay dapat palaging isaisip, dahil kadalasan ang mga pasyente na may ganitong patolohiya ay nasuri na may pangunahing hyperparathyroidism at ipinadala para sa pagsusuri ng mga glandula ng parathyroid, na hindi kinakailangan sa kasong ito. Ito ay HH na, tila, ay dapat na masuri sa isang maliit na proporsyon ng mga pasyente na sumailalim sa operasyon upang alisin ang isang parathyroid adenoma, ngunit kung kanino ang adenoma na ito ay hindi matagpuan.

Mga sintomas at palatandaan ng hypercalcemia

    • Routine biochemical screening sa mga pasyente na walang sintomas ng hypercalcemia.
    • Mga karaniwang sintomas: depresyon (30-40%), kahinaan (30%), pagkapagod at karamdaman.
    • Mga sintomas ng gastrointestinal: paninigas ng dumi, kawalan ng gana; hindi malinaw na mga sintomas ng tiyan (pagduduwal, pagsusuka), pagbaba ng timbang.
    • Mga sintomas ng bato: mga bato sa bato (na may matagal na hypercalcemia); nephrogenic diabetes insipidus (20%); renal tubular acidosis type 1; prerenal na pagkabigo sa bato; talamak na hypercalcemic nephropathy, police polydipsia o dehydration.
    • Mga sintomas ng neuropsychic: pagkabalisa, depresyon, mga karamdaman sa pag-iisip; pagkawala ng malay o pagkahilo.
    • Mga sintomas ng cardiological: hypertension, arrhythmia.
    • Mga sintomas ng gastrointestinal: pananakit ng tiyan, pagduduwal/pagsusuka, paninigas ng dumi, pancreatitis
    • Mga sintomas ng bato: polyuria (dahil sa diuretic na epekto ng hypercalcemia at ADH resistance ng mga bato) at nauugnay na polydipsia, kapansanan sa paggana ng bato, nephrolithiasis
    • Mga sintomas ng neurological: pagkalito, panghihina ng proximal na kalamnan at mabilis na pagkapagod ng kalamnan, mahinang reflexes, pagkapagod, pananakit ng ulo, bihirang ataxia, dysarthria at dysphagia, posible ang mga karamdaman ng kamalayan hanggang sa pagkawala ng malay.
    • Mga sintomas ng psychiatric: depression, takot, pagkahilo, psychosis
    • Mga sintomas ng cardiovascular: sa maagang yugto, sa halip hypertension, sa dinamika ng hypotension (dahil sa pag-aalis ng tubig), cardiac arrhythmias, circulatory arrest
    • Iba pa: pananakit ng buto, osteopenia na may mas mataas na panganib ng bali, pagbaba ng timbang, pangangati

Sa isang mabilis na pagtaas sa konsentrasyon ng calcium, ang isang hypercalcemic na krisis ay maaaring umunlad na may exicosis, pagkalito at pagkagambala ng kamalayan, at malubhang kapansanan sa bato.

Pag-iingat: Ang dehydration ay humahantong sa pagbaba sa glomerular filtration rate na may pagbaba sa renal calcium excretion, bilang isang resulta kung saan ang hypercalcemia ay higit na pinahusay.

Ang banayad na hypercalcemia ay kadalasang asymptomatic. Sa antas ng Ca sa serum> 12 mg%, ang emosyonal na kawalang-tatag, pagkalito, pagkawala ng malay ay posible. Ang hypercalcemia ay maaaring sinamahan ng mga sintomas ng neuromuscular, kabilang ang panghihina ng skeletal muscle. Ang hypercalciuria at nephrolithiasis ay karaniwan.

Mga indikasyon para sa emergency therapy

  • Konsentrasyon ng calcium >3.5 mmol/L.
  • Pagkalito o pagkahilo.
  • Hypotension.
  • Matinding dehydration na humahantong sa prerenal renal failure.

Diagnosis ng hypercalcemia

  • Anamnesis: pangunahing sakit (halimbawa, malignoma)? Mga gamot? Nakataas na ba ang iyong mga antas ng calcium dati?
  • Data ng laboratoryo:
    • pagpapasiya ng kabuuang konsentrasyon ng calcium at konsentrasyon ng albumin o kabuuang protina na may naaangkop na pagwawasto ng kabuuang konsentrasyon ng calcium o pagpapasiya ng ionized calcium
    • pagpapasiya ng antas ng pospeyt at magnesiyo sa suwero
    • functional na mga parameter ng bato (creatinine, GFR)
    • pagsusuri ng gas ng dugo: halaga ng pH (acidosis?)
    • minsan parathyroid hormone at mga antas ng bitamina D
    • pagbubukod ng hyperthyroidism (tingnan ang seksyong "May kapansanan sa thyroid function")
    • pagpapasiya ng calcium na excreted sa ihi.

Pag-iingat: Ang pseudohypercalcemia (nadagdagan ang kabuuang calcium na may normal na ionized calcium) ay maaaring sanhi ng paglabas ng calcium mula sa mga activated platelets (hal., sa mahahalagang thrombocytosis) o ng hyperalbuminemia.

Sa kaso ng hypercalcemia na nauugnay sa malignoma, ang antas ng parathyroid hormone ay nabawasan. Sa pangunahing hyperparathyroidism, ang mga antas ng serum phosphate ay karaniwang mababa.

  • Diagnosis ng pinag-uugatang sakit: X-ray ng skeleton, osteolysis, paghahanap ng metastases gamit ang skeletal scintigraphy, MRI ng leeg na may pinaghihinalaang pangunahing hyperparthyroidism (parathyroid adenoma)
  • ECG: cardiac arrhythmias, QT shortening
  • Ultrasound ng mga bato: isang indikasyon ng nephrocalcinosis.

Nasusuri ang hypercalcemia kapag ang serum Ca ay >10.4 mg% o ang serum ionized Ca ay >5.2 mg%. Madalas itong matatagpuan sa isang regular na pagsusuri sa dugo sa laboratoryo. Ang mga antas ng serum Ca ay artipisyal na nakataas. Ang mababang serum na protina ay maaaring magtakpan ng hypercalcemia. Kung ang mga klinikal na natuklasan (hal., mga sintomas ng katangian) ay nagmumungkahi ng hypercalcemia, kung gayon ang mga antas ng serum ionized Ca ay dapat matukoy na may binagong kabuuang protina at mga konsentrasyon ng albumin.

Paunang Pananaliksik. Ang kasaysayan ng pasyente ay dapat na suriin muna, na may partikular na atensyon sa kamakailang mga resulta ng serum Ca, isang pisikal na pagsusuri at x-ray sa dibdib, at dugo na ipinadala sa isang laboratoryo para sa mga electrolytes, BUN, creatinine, ionized Ca, PO 4 at alkaline phosphatase, at immunoelectrophoresis patis ng gatas protina. Sa> 95% ng mga kaso, matutukoy ng mga pag-aaral na ito ang sanhi ng hypercalcemia. Sa ibang mga kaso, kinakailangang sukatin ang nilalaman ng buo na PTH.

Ang asymptomatic hypercalcemia na tumatagal ng maraming taon o matatagpuan sa ilang miyembro ng pamilya ng pasyente ay nagmumungkahi ng CHH. Sa kawalan ng hayagang patolohiya, ang serum Ca konsentrasyon<11 мг% указывает на гиперпаратиреоз или другие неопухолевые процессы, а его уровень >13 mg% - para sa kanser.
Ang pagtukoy sa konsentrasyon ng buo na PTH ay nakakatulong na makilala ang PTH-mediated hypercalcemia (hyperparathyroidism o CHH) mula sa karamihan ng mga sanhi ng PTH-independent.

Ang X-ray ng dibdib, bungo, at mga paa't kamay ay nakakatulong din na makita ang pinsala sa buto sa pangalawang hyperparathyroidism. Sa fibrocystic osteitis (karaniwan ay dahil sa pangunahing hyperparathyroidism), ang osteoclast hyperstimulation ay nagiging sanhi ng pagnipis ng buto na may fibrous degeneration at pagbuo ng mga cyst at fibrous nodules. Dahil ang mga katangian ng mga sugat sa buto ay hindi nakikita hanggang sa medyo huli na sa sakit, ang bone x-ray ay inirerekomenda lamang kapag ang mga sintomas ng hypercalcemia ay naroroon. Sa mga tipikal na kaso, ang mga cystic formations sa mga buto, heterogeneity ng istraktura ng mga buto ng bungo at subperiosteal resorption ng phalanges at distal na bahagi ng clavicles ay napansin.

Hyperparathyroidism. Sa hyperparathyroidism, ang serum Ca ay bihirang lumampas sa 2 mg%, ngunit ang ionized Ca ay halos palaging nakataas. Ang hyperparathyroidism ay ipinahiwatig ng isang mababang antas ng serum PO 4, lalo na laban sa background ng pagtaas ng paglabas nito sa pamamagitan ng mga bato. Ang pangunahing hyperparathyroidism ay ipinahiwatig ng kawalan ng mga endocrine tumor sa kasaysayan ng pamilya, radiation ng leeg sa pagkabata, o iba pang malinaw na dahilan. Ang talamak na pagkabigo sa bato ay nagpapahiwatig ng pangalawang hyperparathyroidism, ngunit hindi nag-aalis ng pangunahin. Ang pangunahing hyperparathyroidism sa mga ganitong kaso ay ipinahiwatig ng isang mataas na antas ng Ca sa suwero na may normal na nilalaman ng PO 4, habang ang pagtaas sa konsentrasyon ng PO 4 ay katangian ng pangalawang hyperparathyroidism.

Ang pangangailangan upang matukoy ang lokalisasyon ng parathyroid adenoma bago ang operasyon ay hindi maliwanag. Para sa layuning ito, ginamit ang high-resolution na CT (mayroon o walang CT-guided biopsy) at immunoassay ng dugo mula sa thyroid veins at MRI. High resolution na ultratunog, digital subtraction angiography. Ang lahat ng mga pamamaraan na ito ay lubos na tumpak, ngunit ang kanilang paggamit ay hindi nagpapabuti sa mataas na kahusayan ng parathyroidectomy na isinagawa ng isang may karanasan na siruhano. Ang pag-imaging ng mga glandula ng parathyroid na may technetium-99 sestamibi ay isang mas sensitibo at tiyak na paraan na nakakatulong upang makita ang isang solong adenoma.

Kung ang hyperparathyroidism ay nagpapatuloy pagkatapos ng operasyon o umuulit, ang imaging ay kinakailangan dahil nakakatulong ito upang makita ang gumaganang parathyroid tissue sa hindi pangkaraniwang mga lokasyon sa leeg at mediastinum. Ang pamamaraan na may technetium-99 sestamibi ay marahil ang pinakasensitibo. Minsan, bilang karagdagan sa pamamaraang ito, ang iba pang mga pamamaraan (MRI, CT, o high-resolution na ultratunog) ay dapat gamitin bilang karagdagan sa pamamaraang ito bago ang pangalawang parathyroidectomy.

Mga malignant na tumor. Sa cancer, ang paglabas ng Ca sa ihi ay karaniwang normal o mataas. Ang pinababang antas ng PTH ay nakikilala ang humoral paraneoplastic hypercalcemia mula sa hyperparathyroidism. Maaari din itong masuri sa pamamagitan ng pagtukoy sa PTH-related peptide sa serum.

Ang maramihang myeloma ay ipinahiwatig ng sabay-sabay na pagkakaroon ng anemia, azotemia at hypercalcemia o monoclonal gammopathy. Ang diagnosis ay nakumpirma sa pamamagitan ng pagsusuri sa bone marrow.

SGG. Sa hypercalcemia at mataas o mataas na normal na buo na PTH, isaalang-alang ang SHH.

Milk Alkaline Syndrome. Bilang karagdagan sa paggamit ng mga antacid na naglalaman ng Ca, ang isang kasaysayan ng milk-alkaline syndrome ay ipinahiwatig ng isang kumbinasyon ng hypercalcemia na may metabolic alkalosis at kung minsan ay may azotemia at hypocalciuria. Kinukumpirma ang diagnosis ng mabilis na normalisasyon ng mga antas ng serum Ca pagkatapos ng paghinto ng Ca at alkalis, bagaman ang pagkabigo sa bato ay maaaring magpatuloy sa pagkakaroon ng nephrocalcinosis.

Mga pamamaraan ng pananaliksik sa laboratoryo at instrumental para sa hypercalcemia

  • Mga antas ng kaltsyum, magnesiyo at pospeyt sa dugo.
  • Ang konsentrasyon ng urea at electrolytes.
  • Ang konsentrasyon ng plasma parathyroid hormone.
  • Ang nilalaman ng calcium sa araw-araw na dami ng ihi.
  • Ang nilalaman ng cAMP sa ihi.

Paggamot ng hypercalcemia

  • Sa serum Ca<11,5 мг%, легких симптомах и отсутствии патологии почек- РO 4 внутрь.
  • Sa serum Ca<18 мг% для более быстрой коррекции - в/в солевой раствор и фуросемид.
  • Sa serum Ca<18, но >11.5 mg% o banayad na sintomas - bisphosphonates o iba pang mga ahente na nagpapababa ng Ca.
  • Sa antas ng Ca sa serum> 18 mg% - hemodialysis.
  • Na may katamtamang progresibong pangunahing hyperparathyroidism - operasyon.
  • Sa pangalawang hyperparathyroidism - paghihigpit ng RO 4, mga ahente na nagbubuklod sa Ca sa bituka, minsan calcitriol.

Ang paggamot para sa hypercalcemia ay depende sa antas ng pagtaas ng p. Ang mga pangunahing layunin ng therapy ay ang pag-activate ng Ca 2+ excretion sa ihi, ang pagsugpo sa bone resorption at ang pagpapahina ng calcium absorption sa bituka.

  1. Ang paglabas ng calcium sa ihi ay maaaring pasiglahin sa pamamagitan ng pagtaas ng dami ng ECF kasabay ng paggamit ng loop diuretics. Sa pagtaas ng dami ng ECF, ang Na + reabsorption sa proximal tubules ay tataas, at ang Ca 2+ reabsorption ay bababa. Ang mga pasyente na may hypercalcemia ay madalas ding may hypovolemia. Ito ay dahil sa ang katunayan na ang pagtaas ng Ca 2+ reabsorption ay nagpapahina sa Na + reabsorption. Bilang karagdagan, na may hypercalcemia, ang pagkilos ng antidiuretic hormone ay humina. Dahil sa hypovolemia, bumabagsak ang GRF. Sa ganitong mga pangyayari, maaaring kailanganin ang sapat na mataas na dosis ng loop diuretics upang maisaaktibo ang Ca 2+ excretion. Sa matinding pagkabigo sa bato o ang kumpletong kawalan ng paggana ng bato, kinakailangan ang HD upang maalis ang hypercalcemia. Gayunpaman, sa katamtamang hypercalcemia, ang mga hakbang upang madagdagan ang dami ng ECF, na pupunan ng paggamit ng loop diuretics, ay kadalasang sapat.
  2. Ang pagharang sa bone resorption ay kadalasang mahalaga sa matinding hypercalcemia o moderate hypercalcemia. Sa mga emergency na kaso, maaari mong gamitin ang calcitriol, na mabilis na kumikilos, sa loob ng 2-4 na oras. Ang hormone calcitonin ay may kakayahang harangan ang aktibidad ng mga osteoclast at dagdagan ang paglabas ng Ca 2+ ng mga bato. Sa kasamaang palad, ang hormone na ito ay nakakabawas ng p lamang ng 1-2 mg/100 ml, at ang paulit-ulit na pangangasiwa nito ay kadalasang kumplikado ng tachyphylaxis. Samakatuwid, ang calcitonin mismo ay karaniwang hindi ginagamit upang harangan ang resorption ng buto.
    • Ang mga bisphosphonate ay nagpakita ng mataas na bisa sa paggamot ng hypercalcemia na nagreresulta mula sa aktibong bone resorption. Ang mga analog na ito ng mga inorganic na pyrophosphate ay piling naipon sa tissue ng buto, kung saan pinipigilan nila ang pagdirikit at functional na aktibidad ng mga osteoclast. Ang epekto ng paggamit ng bisphosphonates ay nagpapakita ng sarili nang dahan-dahan (sa ika-2-3 araw mula sa pagsisimula ng pangangasiwa), ngunit nagpapatuloy ito ng mahabang panahon (ilang linggo). Ang etidronic acid ay ang unang bisphosphonate na gamot na ginagamit upang gamutin ang hypercalcemia. Kapag ito ay ibinibigay, |Ca 2+ ]p ay nagsisimulang bumaba sa ikalawang araw pagkatapos ng pagsisimula ng pangangasiwa, at ang pinakamataas na epekto ay makakamit sa ika-7 araw ng paggamit. Ang hypocalcemic effect ng etidronic acid ay maaaring tumagal ng ilang linggo. Gayunpaman, kung nasa unang 48 oras na ang lunas na ito ay nagiging sanhi ng isang matalim na pagbaba sa n, ang paggamit nito ay dapat na ihinto, dahil. mataas na panganib na magkaroon ng hypocalcemia. Ang etidronic acid ay maaaring ibigay sa intravenously (7.5 mg/kg sa loob ng 4 na oras sa 3 magkakasunod na araw). Gayunpaman, mas epektibong gumamit ng isang intravenous administration ng ahente na ito. Ang Pamidronic acid ay mas epektibo kaysa sa etidronic acid at samakatuwid ay ginagamit nang mas madalas para sa paggamot ng hypercalcemia. Kadalasan ito ay ginagamit sa intravenously, iniksyon mula 60 hanggang 90 mg ng gamot sa loob ng 4 na oras. Ang dosis ng pamidronate ay depende sa paunang dosis ng pasyente. Kapag ang n ay hindi hihigit sa 13.5 mg / 100 ml, 60 mg ng ahente ang ibinibigay; na may n higit sa 13.5 mg / 100 ml - 90 mg. Ang pagbagsak sa p ay nagpapatuloy sa loob ng 2-4 na araw, at ang epekto ng isang pagbubuhos ng pamidronic acid ay nagpapatuloy sa loob ng 1-2 na linggo. Sa karamihan ng mga pasyente, ang |Ca 2+ ] p ay nagiging normal 7 araw pagkatapos gamitin ang gamot na ito. Sa advanced na pagkabigo sa bato, ang dosis ng mga gamot ay dapat baguhin alinsunod sa napanatili na pag-andar ng bato.
    • Ang resorption ng buto ay hinarangan ng plicamycin (mitramycin). Ngunit ang ahente na ito ay hindi dapat ibigay sa mga pasyente na may malubhang kakulangan sa bato o atay, gayundin sa mga taong may sakit sa bone marrow. Sa kasamaang palad, ang isang makabuluhang bilang ng mga side effect (pagduduwal, nakakalason na epekto sa atay, proteinuria, thrombocytopenia) ay makabuluhang nabawasan ang interes sa paggamit ng gamot na ito, c. Sapat na epektibo (sa kabila ng katotohanan na ang mekanismo ng prosesong ito ay hindi pa rin alam) hinaharangan ang resorption ng bone tissue gallium nitrate Ang tambalang ito ay ginagamit bilang pandagdag sa paggamot ng hypercalcemia dahil sa paglaki ng malignant neoplasms. Ito ay pinangangasiwaan ng tuluy-tuloy na pagbubuhos sa isang dosis na 100 hanggang 200 mg bawat 1 m 2 ng ibabaw ng katawan sa loob ng 5 araw. Ang gallium nitrate ay hindi dapat gamitin sa mga pasyente na may CCS na higit sa 2.5 mg / 100 ml.
  3. Mga hakbang upang mabawasan ang pagsipsip ng calcium sa bituka. Ang mga naturang hakbang ay ginagamit sa mga pasyente na may banayad na hypercalcemia. Para sa ilang uri ng neoplasms (lymphomas, myelomas), pagkalasing sa bitamina D, at granulomatosis, epektibo ang paggamit ng corticosteroids. Bilang kahalili, maaaring gamitin ang ketoconazole at hydroxychloroquine. Matapos matiyak na ang pasyente ay walang hyperphosphatemia at pagkabigo sa bato, maaari mong ilapat ang pagpapayaman ng diyeta na may mga pospeyt. Totoo, ang gayong pagpapayaman ay maaaring maging sanhi ng pagtatae at hindi sinamahan ng pagbawas sa n ng higit sa 1 mg/100 ml.
  4. Ang desisyon na alisin ang isang parathyroid adenoma sa pamamagitan ng operasyon ay patuloy na mahirap. Noong 1991, pinagtibay ng US National Institutes of Health ang sumusunod na pamantayan para sa pangangailangan para sa naturang interbensyon: n ang pasyente ay lumampas sa itaas na limitasyon ng normal ng higit sa 1 mg / 100 ml; may ebidensya ng bone resorption; ang density ng cortical bone mineral ay bumaba sa ibaba ng pamantayan ng higit sa 2 standard deviations, na nababagay para sa edad, kasarian at lahi ng pasyente; ang pag-andar ng bato ay humina ng higit sa 30%; ang pasyente ay may mga palatandaan ng urolithiasis o nephrocalcinosis; kabuuang urinary calcium excretion ay higit sa 400 mg/araw, may mga pag-atake ng talamak na hypercalciuria. Ayon sa mga pag-aaral, humigit-kumulang 50% ng mga pasyente na may hypercalcemia ay nakakatugon sa mga pamantayang ito.

Matapos ang pagbuo ng isang mababang-traumatic na paraan para sa pag-alis ng kirurhiko ng parathyroid adenomas, ang pamantayan para sa pagrereseta ng interbensyon sa kirurhiko ay makabuluhang nakakarelaks. Ang lokalisasyon ng adenoma ay tinukoy sa tulong ng isang pag-scan! Matapos matukoy ang pokus, ito ay tinanggal sa ilalim ng lokal na kawalan ng pakiramdam. Ang konsentrasyon ng PTH sa dugo ng pasyente ay direktang sinusubaybayan sa panahon ng operasyon. Dahil sa medyo maikling kalahating buhay ng PTH (mga 4 na minuto), ang konsentrasyon nito sa dugo pagkatapos ng matagumpay na pagtanggal ng tumor ay kadalasang bumababa sa loob ng ilang minuto. Kung ang gayong pagbaba ay hindi mangyayari, ang pasyente ay sasailalim sa pangkalahatang kawalan ng pakiramdam at ang iba pang parathyroid gland ay susuriin. Ang pinagsamang paggamit ng sestaMIBI-scan at pagtukoy ng konsentrasyon ng PTH sa panahon ng pagtanggal ng tumor ay nagbibigay-daan sa matagumpay na paggamot ng parathyroid adenomas sa karamihan ng mga kaso.

Mayroong 4 na pangunahing paraan upang mapababa ang antas ng serum Ca:

  • nabawasan ang pagsipsip ng calcium sa bituka;
  • pagpapasigla ng paglabas ng Ca sa ihi;
  • pagsugpo sa resorption ng buto;
  • pag-alis ng labis na Ca sa pamamagitan ng dialysis.

Ang therapy ay depende sa parehong antas at ang mga sanhi ng hypercalcemia.

Dahil ang dehydration ay isang mabisyo na bilog, ang pagpapalit ng likido na may 9% NaCl solution (humigit-kumulang 200-300 ml/oras) ay agarang kailangan. Ang layunin ay isang ihi na output ng 4-6 liters bawat araw. Maaaring gamitin ang Furosemide upang maiwasan ang hypervolemia. Ang paglabas ng calcium mula sa mga buto ay maaaring ma-block ng bisphosphonates (tulad ng, halimbawa, zoledronate, pamidronate, ibandronate, clodronate). Gayunpaman, ang kanilang pagkilos ay nagsisimula lamang pagkatapos ng 48 oras at umabot sa maximum pagkatapos ng mga 4-7 araw.

Ang calcitonin ay maaaring humantong sa pagbaba sa mga antas ng calcium pagkatapos ng ilang oras, ngunit ang pagbaba ay magiging katamtaman lamang.

Pansin: tachyphylaxis pagkatapos ng humigit-kumulang 48 oras, kaya palaging kumbinasyon ng therapy na may bisphosphonates; hot flashes at allergic reactions

Ang mga glucocorticoids ay epektibo lalo na sa maraming myeloma, lymphomas at granulomatous na mga sakit.

Sa mga pasyente na may limitadong pag-andar ng bato o kakulangan sa bato at hindi pagpaparaan sa pagtaas ng paggamit ng likido, ipinahiwatig ang dialysis therapy.

Ang Cinacalcet (Mimpara) ay isang calcium mimetic na inaprubahan para sa paggamot ng pangunahin at pangalawang hyperparathyroidism.

Para sa etiotropic therapy o paggamot ng pinagbabatayan na sakit, ang mga sumusunod na hakbang ay ginagamit:

  • Apurahang parathyroidectomy para sa pangunahing hyperparathyroidism (kung nabigo ang mga konserbatibong hakbang)
  • Tukoy na anticancer therapy
  • Pagbawas ng dosis o pag-alis ng mga nakakapukaw na gamot.

Sa matinding tumor hypercalcemia, ang mga therapeutic na diskarte ay pinili ayon sa yugto ng tumor (halimbawa, restraint therapy bilang bahagi ng isang palliative na sitwasyon).

banayad na hypercalcemia. Sa banayad na hypercalcemia at banayad na mga sintomas, ang paggamot ay naantala hanggang sa isang tiyak na diagnosis ay ginawa. Kapag naitatag ang dahilan, ang mga hakbang ay isinasagawa upang maalis ang pinagbabatayan na sakit. Sa matinding sintomas, ito ay kagyat na bawasan ang antas ng Ca sa suwero. Upang gawin ito, maaari kang magtalaga ng RO 4 sa loob. Kapag kinuha kasama ng pagkain, ito ay nagbubuklod sa Ca, na pinipigilan ang pagsipsip nito. Dahil ang hypovolemia ay sinusunod sa halos lahat ng mga kaso ng matinding hypercalcemia, sa kawalan ng matinding pagpalya ng puso, 1-2 litro ng solusyon sa asin ang unang ibinibigay sa loob ng 2-4 na oras.h / sa injected 20-40 mg ng furosemide. Ang pasyente ay dapat na maingat na subaybayan upang maiwasan ang hypovolemia. Tuwing 4 na oras, kinakailangan upang matukoy ang nilalaman ng K at Mg sa suwero, at, kung kinakailangan, mabayaran ang kanilang kakulangan sa / sa pagpapakilala ng mga naaangkop na solusyon. Ang konsentrasyon ng serum Ca ay nagsisimulang bumaba pagkatapos ng 2-4 na oras at bumaba sa halos normal na antas sa loob ng isang araw.

Katamtamang hypercalcemia. Para sa katamtamang hypercalcemia, isotonic saline at isang loop diuretic (tulad ng sa mild hypercalcemia) o, depende sa sanhi, ginagamit ang mga ahente na pumipigil sa bone resorption (bisphosphonates, calcitonin), corticosteroids, o chloroquine.

Pinipigilan ng bisphosphonates ang aktibidad ng mga osteoclast. Ang mga sangkap na ito ay kadalasang piniling gamot para sa hypercalcemia, na may mga malignant na tumor. Sa mga kasong ito, ang pamidronate ay maaaring ibigay sa intravenously. Ang antas ng serum Ca ay bumababa habang<2 недель. Можно в/в вводить и золендронат, который очень эффективно снижает уровень Ca в среднем в течение >40 araw, o ibandronate, na binabawasan ang mga antas ng serum Ca sa loob ng 14 na araw. Sa Paget's disease at hypercalcemia na nauugnay sa cancer, ang etidronate ay ibinibigay sa intravenously. Ang paulit-ulit na intravenous administration ng bisphosphonates sa hypercalcemia na nauugnay sa bone metastases o multiple myeloma ay maaaring maging sanhi ng osteonecrosis ng panga. Ang ilang mga may-akda ay nagpapansin na ang komplikasyon na ito ay mas karaniwan sa zolendronate. Ang nakakalason na epekto ng zolendronate sa mga bato ay inilarawan din. Ang mga oral bisphosphonate (hal., alendronate o risedronate) ay maaari ding gamitin upang mapanatili ang normal na antas ng Ca, ngunit hindi ito karaniwang ginagamit sa paggamot ng talamak na hypercalcemia.

Ang Calcitonin (thyrocalcitonin) ay isang mabilis na kumikilos na peptide hormone. Ang pagkilos ng calcitonin ay pinagsama sa pamamagitan ng pagsugpo sa aktibidad ng osteoclast. Ang paggamit nito sa cancerous hypercalcemia ay nililimitahan ang tagal ng epekto at ang pag-unlad ng tachyphylaxis. Bilang karagdagan, humigit-kumulang 40% ng mga pasyente ay walang epekto. Gayunpaman, ang kumbinasyon ng salmon calcitonin na may prednisolone sa ilang mga pasyente ng kanser ay maaaring huminto sa hypercalcemia sa loob ng ilang buwan. Kung ang calcitonin ay tumigil sa pagkilos, ito ay kinansela sa loob ng 2 araw (patuloy sa pangangasiwa ng prednisolone), at pagkatapos ay ang mga iniksyon ay ipagpatuloy.

Ang ilang mga pasyente na may multiple myeloma, lymphoma, leukemia, o cancer metastases ay kailangang magreseta ng 40-60 mg ng prednisolone bawat araw. Gayunpaman,> 50% ng mga pasyenteng ito ay hindi tumutugon sa corticosteroids, at ang epekto, kung mayroon man, ay hindi mas maaga kaysa pagkatapos ng ilang araw. Samakatuwid, karaniwang kailangan mong gumamit ng iba pang paraan.

Pinipigilan ng Chloroquine ang synthesis ng 1,25(OH) 2 D at binabawasan ang konsentrasyon ng serum Ca sa Sarcoidosis. Ang pinsala sa retina sa gamot na ito ay nakasalalay sa dosis at nangangailangan ng pagsusuri sa fundus tuwing 6 hanggang 12 buwan.

Sa cancerous hypercalcemia, ang plicamycin 25 ay epektibo, ngunit sa hypercalcemia na may iba pang mga sanhi, ito ay bihirang ginagamit, dahil may mga mas ligtas na ahente.

Sa cancerous hypercalcemia, mabisa rin ang gallium nitrate, ngunit bihira din itong gamitin, dahil may nakakalason itong epekto sa mga bato; limitado ang karanasan sa paggamit nito.

Malubhang hypercalcemia. Sa matinding hypercalcemia, maaaring kailanganin ang hemodialysis na may mababang antas ng Ca sa dialysate bilang karagdagan sa iba pang mga paggamot.

Sa / sa pagpapakilala ng RO 4 ay maaari lamang gamitin para sa hypercalcemia na nagbabanta sa buhay, hindi pumapayag sa pagwawasto sa pamamagitan ng iba pang paraan, at kapag imposibleng magsagawa ng hemodialysis.

Hyperparathyroidism. Ang paggamot para sa hyperparathyroidism ay depende sa kalubhaan nito.

Sa asymptomatic na pangunahing hyperparathyroidism sa kawalan ng mga indikasyon para sa operasyon, ang mga konserbatibong pamamaraan ay maaaring gamitin upang mapanatili ang isang mababang serum na konsentrasyon ng Ca. Dapat mapanatili ng mga pasyente ang isang aktibong pamumuhay (ibig sabihin, iwasan ang immobilization na nagpapalala ng hypercalcemia), mapanatili ang diyeta na mababa ang Ca, uminom ng maraming likido (upang mabawasan ang panganib ng nephrolithiasis), at iwasan ang mga gamot na nagpapataas ng antas ng serum Ca (hal., thiazide diuretics) .). Ang mga antas ng serum Ca at paggana ng bato ay dapat suriin tuwing 6 na buwan. Ngunit kahit na sa mga kasong ito, may panganib ng subclinical bone disease, arterial hypertension at pagtaas ng dami ng namamatay. Ang mga bisphosphonate ay ginagamit sa osteoporosis.

Ang operasyon ay ipinahiwatig para sa mga pasyente na may sintomas o progresibong hyperparathyroidism. Tungkol sa mga indikasyon para sa operasyon sa asymptomatic primary hyperparathyroidism, ang mga opinyon ay salungat. Ang parathyroidectomy ay nagpapataas ng density ng buto at medyo nagpapabuti sa kalidad ng buhay ng mga pasyente, ngunit sa karamihan sa kanila, nagpapatuloy ang mga pagbabago sa biochemical o pagbaba ng density ng buto, bagaman hindi sila umuunlad. Ang operasyon ay hindi nag-aalis ng mga alalahanin tungkol sa pagbuo ng arterial hypertension at pagbaba sa pag-asa sa buhay. Inirerekomenda ng maraming eksperto ang operasyon.

Ang operasyon ay nabawasan sa pag-alis ng isang adenomatous glandula. Bago at pagkatapos tanggalin ang inaakalang binagong glandula, ang konsentrasyon ng PTH sa dugo ay maaaring matukoy sa intraoperatively. Ang pagbaba sa antas nito 10 minuto pagkatapos alisin ang adenoma ng 50% o higit pa ay nagpapahiwatig ng tagumpay ng operasyon. Kung higit sa 1 parathyroid gland ang apektado, ang lahat ng mga glandula ay aalisin. Minsan ang cryopreservation ng parathyroid tissue ay ginagamit para sa kasunod na autologous transplantation sa kaso ng permanenteng hypoparathyroidism.

Sa matinding fibrocystic osteitis, kung ang 10-20 g ng elemental na Ca ay hindi ibinibigay sa araw bago ang operasyon, ang matagal na hypocalcemia na may mga klinikal na sintomas ay maaaring umunlad pagkatapos ng operasyon. Gayunpaman, kahit na may preoperative Ca administration, ang malalaking dosis ng Ca at bitamina D ay maaaring kailanganin upang maibalik ang mga antas ng bone Ca.

Ang hyperparathyroidism na nauugnay sa kakulangan sa bato ay karaniwang pangalawa. Ang mga therapeutic na hakbang ay pang-iwas din. Ang isang layunin ay upang maiwasan ang hyperphosphatemia. Ang paghihigpit sa dietary PO 4 ay pinagsama sa PO 4 binders gaya ng Ca carbonate o sevelamer. Ang paggamit ng mga ahente na ito ay hindi pumipigil sa pangangailangan na limitahan ang RO 4 sa diyeta. Noong nakaraan, ang mga sangkap na naglalaman ng aluminyo ay ginamit upang mabawasan ang konsentrasyon ng PO 4, ngunit (upang maiwasan ang akumulasyon ng aluminyo sa mga buto na may pag-unlad ng malubhang osteomalacia), ang paggamit ng mga sangkap na ito ay dapat na iwanan, lalo na sa mga pasyente na sumasailalim. pangmatagalang dialysis. Sa kabiguan ng bato, mapanganib din ang paggamit ng bitamina D, dahil pinahuhusay nito ang pagsipsip ng PO 4 at nag-aambag sa pagbuo ng hypercalcemia. Ang bitamina D ay dapat lamang gamitin sa gamot kung:

  • sintomas na osteomalacia,
  • pangalawang hyperparathyroidism,
  • hypocalcemia pagkatapos ng parathyroidectomy.

Bagaman para sa kaluwagan ng pangalawang hyperparathyroidism, ang calcitriol ay inireseta kasama ng Ca. Sa ganitong mga kaso, ang parenteral calcitriol o mga analog na bitamina D (hal., paricalcitol) ay mas mahusay para sa pag-iwas sa pangalawang hyperparathyroidism dahil ang mas mataas na konsentrasyon ng 1,25(OH) 2 D ay direktang pinipigilan ang pagtatago ng PTH. Para sa simpleng osteomalacia, karaniwang sapat ang calcitriol, habang ang pagwawasto ng post-parathyroid hypocalcemia ay maaaring mangailangan ng pangmatagalang pangangasiwa ng kahit 2 μg calcitriol at >2 g ng elemental na Ca bawat araw. Binabago ng calcimimetic cinacalcet ang "tuning point" ng Ca-sensing receptor sa parathyroid cells at binabawasan ang mga antas ng PTH sa mga pasyente ng dialysis nang hindi tumataas ang mga antas ng serum Ca. Sa osteomalacia na dulot ng paglunok ng malalaking halaga ng aluminum-containing PO4 binders, kinakailangan na alisin ang aluminyo na may deferoxamine bago ang pangangasiwa ng calcitriol.

SGG. Kahit na ang parathyroid tissue ay binago sa CHS, ang subtotal na parathyroidectomy ay hindi nagbibigay ng nais na resulta. Ang kundisyong ito ay bihirang nagpapakita ng mga klinikal na sintomas at samakatuwid ay karaniwang hindi kinakailangan ang drug therapy.

Ang rehydration ay isinasagawa sa pamamagitan ng intravenous administration ng sodium chloride solution. Kinakailangang palitan ang humigit-kumulang 3-6 litro ng likido sa loob ng 24 na oras, depende sa estado ng hydration ng pasyente (nangangailangan ng kontrol ng CVP), diuresis at aktibidad ng puso.

Kung walang diuresis sa loob ng 4 na oras, dapat na catheterize ang pantog at gitnang ugat upang makontrol ang CVP.

Diuretics: pagkatapos ng muling pagdadagdag ng kakulangan sa likido, ang furosemide ay dapat na inireseta, laban sa background ng patuloy na pagbubuhos ng solusyon ng sodium chloride. Ang CVP ay dapat na maingat na subaybayan upang maiwasan ang labis na karga ng likido o dehydration.

Kontrolin ang nilalaman ng mga electrolyte, lalo na ang potasa at magnesiyo, ang konsentrasyon ng plasma na maaaring mabilis na bumaba sa panahon ng rehydration therapy at ang appointment ng furosemide. Palitan ang potassium at magnesium sa intravenously.

Kung ang mga hakbang sa itaas ay hindi sapat upang bawasan ang antas ng calcium sa dugo, maaaring kailanganin ang mga sumusunod na gamot.

  • Calcitonin 400 ME. Ang pagkilos ng gamot ay mabilis na nagsisimula, ngunit ang epekto ay tumatagal ng hindi hihigit sa 2-3 araw (ang tachyphylaxis ay bubuo pa). Ang Pamidronic acid ay ibinibigay sa intravenously. Ang Zolendronate ay ibinibigay sa loob ng 15 minuto, ito ay mas epektibo at may mas mahabang tagal ng pagkilos.
  • Glucocorticoids. Prednisolone: ​​pinakaepektibo para sa hypercalcemia na nauugnay sa sarcoidosis, multiple myeloma, at pagkalason sa bitamina D.

Ang familial benign hypocalciuric hypercalcemia ay nagpapakita ng banayad na sintomas (katamtamang pagkapagod o pag-aantok).

Mga klinikal na sindrom at mekanismo ng hypercalcemia. Ang hypercalcemia dahil sa malignancy ay karaniwan (hanggang sa 10-15% ng mga kaso na may mga tumor ng ilang uri, tulad ng kanser sa baga), ay kadalasang malala at mahirap iwasto, at kung minsan ay halos hindi matukoy ang pagkakaiba sa hypercalcemia na dulot ng pangunahing hyperparathyroidism. Ang hypercalcemia na ito ay tradisyonal na iniuugnay sa lokal na pagsalakay at pagkasira ng tissue ng buto ng mga selula ng tumor o, hindi gaanong karaniwan, sa paggawa ng mga humoral na mediator ng hypercalcemia ng naturang mga selula.

Bagama't kadalasan ang pagkakaroon ng isang tumor ay walang pag-aalinlangan, kung minsan ang hypercalcemia ay kasama ng isang okultong tumor. Sa ganitong mga kaso, dapat magsikap ang isa na mabilis na magtatag ng diagnosis at simulan ang tiyak na paggamot upang maprotektahan ang pasyente mula sa mga komplikasyon ng isang umiiral na malignant na tumor.

Pseudohyperparathyroidism. Upang sumangguni sa sindrom ng hypercalcemia sa mga pasyente na may malignant na mga tumor, lalo na sa mga baga at bato, kung saan ang mga metastases ng buto ay minimal o wala, ang terminong humoral tumoral hypercalcemia ay ginagamit. Ang klinikal na larawan ay kahawig ng pangunahing hyperparathyroidism (hypophosphatemia na sinamahan ng hypercalcemia), ngunit ang extirpation o resection ng tumor ay humahantong sa pagkawala ng hypercalcemia. Ang hypercalcemia sa una ay naisip na sanhi ng ectopic production ng PTH o isang PTH-like compound ng tumor, ngunit ang mga mekanismo ng sakit ay napatunayang mas kumplikado kaysa sa simpleng ectopic production ng PTH ng malignant tissue.

Ang mga pag-aaral gamit ang iba't ibang mga diagnostic technique, ang pag-aaral ng pagpapalitan ng mga mineral ions sa serum ng dugo at ihi, ang pagpapasiya ng mga antas ng hormone at ang pagtatasa ng cyclic AMP excretion ay medyo nilinaw ang isyu. Sa karamihan ng mga kaso ng hypercalcemia na nauugnay sa mga malignant na tumor, ang antas ng iPTH ay hindi nakataas, bagaman, ayon sa karamihan sa mga laboratoryo, maaari pa rin itong matukoy. Kung ang tagapamagitan ay PTH na ectopically na ginawa ng tumor tissue, aasahan ng isa ang pagtaas sa mga antas ng iPTH, maliban kung ang tumor ay naglalabas ng mga binagong anyo ng hormone. Sa kabilang banda, kung ang pag-andar ng mga glandula ng parathyroid ay normal, at ang sanhi ng hypercalcemia ay mga humoral na kadahilanan na hindi nauugnay sa parathyroid hormone, kung gayon ang antas ng iPTH sa dugo ay magiging napakababa na hindi ito matukoy. Ang presensya, bagaman nabawasan, ngunit ang nakikitang dami ng iPTH ay maaaring mangahulugan ng isang maling positibong resulta ng pagsusuri o ang pagkakaroon ng mga binagong anyo ng hormone sa dugo.

Sa maraming mga pasyente na may hypercalcemia at isang malignant na tumor, kadalasang nauugnay sa pangkat ng pseudohyperparathyroidism, ang paglabas ng ihi ng non4) cyclic AMP ay nadagdagan, hypophosphatemia at pinabilis na clearance ng pospeyt sa ihi ay sinusunod, ibig sabihin, may mga palatandaan ng pagkilos ng isang humoral agent na ginagaya ang epekto ng PTH . Sa kabilang banda, sa parehong mga pasyente, ayon sa maraming immunological assays, ang mga antas ng iPTH ay halos hindi nakikita, ang clearance ng calcium sa bato ay tumaas sa halip na bumaba, at ang nilalaman ng 1,25 (OH) 2 D ay nabawasan o normal, na nagpapahiwatig ng papel na ginagampanan ng humoral na mga kadahilanan maliban sa PTH.

Ang kahalagahan ng bone metastases sa genesis ng tumor hypercalcemia ay muling nasuri. Upang mahulaan ang hypercalcemia, ang histological na katangian ng tumor ay naging mas mahalaga kaysa sa antas ng metastasis nito sa buto. Maliit na cell carcinoma (oat cell) at lung adenocarcinoma, bagama't ang pinakakaraniwan sa mga tumor sa baga, ay nagme-metastasis sa buto, ngunit bihirang maging sanhi ng hypercalcemia. Sa kaibahan, halos 10% ng mga pasyente na may squamous cell lung cancer ay nagkakaroon ng hypercalcemia. Ang mga histological na pag-aaral ng mga buto ng mga pasyente na may squamous cell o squamous cell lung cancer ay nagpapakita ng bone tissue reconstruction (kabilang ang mga pagbabago sa aktibidad ng mga osteoclast at osteoblast) hindi lamang sa mga lugar na sinalakay ng tumor, kundi pati na rin sa malalayong lugar. Sa kabilang banda, sa maliit na selula (oat cell) na kanser, sa kabila ng malawak na metastases ng buto, kaunting mga palatandaan lamang ng pag-activate ng metabolismo ng tissue ng buto ang matatagpuan.

Ang kabuuan ng data ay nagpapahiwatig na ang hypercalcemia sa kasong ito ay hindi sanhi ng PTH, ngunit sa pamamagitan ng iba pang mga kadahilanan na ginawa lamang ng ilang mga uri ng mga tumor. Dalawang mekanismo ng hypercalcemia ang iminungkahi. Ang ilang mga solidong tumor na nauugnay sa hypercalcemia, lalo na ang mga squamous cell tumor at kidney tumor, ay gumagawa ng mga cellular growth factor na lumilitaw na nagpapataas ng bone resorption at namamagitan sa hypercalcemia sa pamamagitan ng sistematikong pagkilos sa buong skeletal system. Ang mga sangkap na ginawa ng mga selula ng utak ng buto sa mga malignant na sakit sa dugo ay sumisipsip ng buto sa pamamagitan ng lokal na pagkasira nito at maaaring kumatawan sa ilan sa mga kilalang lymphokines at cytokine o kanilang mga analogue.

Ang pag-uuri ng tumor hypercalcemia ay arbitrary (Talahanayan 336-2). Ang maramihang myeloma at iba pang mga malignancies sa dugo na nakakaapekto sa bone marrow ay malamang na maging sanhi ng pagkasira ng buto at hypercalcemia sa pamamagitan ng mga lokal na mekanismo. Ang kanser sa suso ay kadalasang nagdudulot din ng hypercalcemia sa pamamagitan ng lokal na pagkasira ng osteolytic, malamang na pinapamagitan ng mga lokal na sikretong produkto ng tumor, na iba sa mga maramihang myeloma o lymphoma. Sa wakas, ang pseudohyperparathyroidism (humoral mediation) ay maaaring lumitaw na hindi isa kundi ilang iba't ibang mga tagapamagitan (tingnan ang Talahanayan 336-2).

Bilang karagdagan sa katotohanan na ang mga malignant na selula ng mga pasyente na may tumor hypercalcemia ay gumagawa ng maraming mga kadahilanan sa pag-resorbing ng buto, ang mga ahente na itinago ng tumor na kumikilos sa tissue ng buto ay pumapasok sa isang kumplikadong relasyon ng synergism at antagonism sa bawat isa. Sa humoral tumor hypercalcemia, mayroong isang pangkalahatang pag-activate ng mga osteoclast, ngunit walang osteoblastic na tugon (pagbuo ng buto) sa pagtaas ng resorption, na nagpapahiwatig ng ilang uri ng paglabag sa normal na conjugation sa pagitan ng pagbuo ng buto at resorption. Ang kooperatiba at antagonism sa pagkilos ng mga cytokine sa buto ay maaaring magsama ng interferon blockade ng cytokine-induced bone resorption, at ang parehong grupo ng mga compound ay maaaring gawin ng parehong mga tumor cells. Kaya, ang pag-unlad ng hypercalcemia sa tumor na ito ay maaaring depende sa pakikipag-ugnayan ng ilang mga sangkap, at hindi sa pagtatago ng alinman sa mga kadahilanan.

Talahanayan 336-2. Pag-uuri ng tumor hypercalcemia

I. Mga malignant na sakit sa dugo

A. Maramihang myeloma, lymphoma:

1 FAO lymphokines - lokal na pagkasira ng buto

B. Ilang lymphoma:

1 Pagtaas ng nilalaman ng 1,25(OH):D - systemic mediation

II. Mga solidong tumor na may lokal na pagkasira ng buto A. Kanser sa suso 1 E series na prostaglandin

III. Solid na mga tumor, humorally mediated bone resorption

A. Baga (squamous cell carcinoma) 1 Tumor growth factors B. Kidneys (transforming factors C. Urogenital growth tract); mga kadahilanan na nagpapasigla sa G. Iba pang mga squamous cell tumor ng adenylate cyclase (tulad ng PTH); iba pang humoral agent,

1 May label na mga kadahilanan o hormone na matatagpuan sa mga tumor ng tao na aktibo kaugnay ng bone resorption sa vitro at maaaring may etiological na papel sa tumor hypercalcemia.

Sa clinical assays o in vitro determinations, ang isang bilang ng mga compound ay natukoy na maaaring gumanap ng isang pathogenetic role - ilang iba't ibang mga hormone, ang kanilang mga analogue, mga partikular na cytokine at/o growth factor. Sa ilang mga lymphoma, ang antas ng 1.25(OH) 2 D sa dugo ay tumaas. Hindi malinaw kung ito ay dahil sa pagpapasigla ng renal 1a-hydroxylase o direktang ectopic na produksyon ng bitamina D metabolite na ito ng mga lymphocytes. Kabilang sa mga etiological na mekanismo ng hypercalcemia sa mga malignant na sakit sa dugo, ang pangunahing pokus ay ang paggawa ng mga kadahilanan ng bone-resorbing sa pamamagitan ng activated normal lymphocytes at myeloma at lymphoma cells. Ang salik na ito (o mga salik), na tinatawag na osteocyte activating factor (OAF), ay kasalukuyang pinaniniwalaan na pinaghalong iba't ibang cytokine, kabilang ang interleukin-1 at posibleng lymphotoxin at tumor necrosis factor (dalawang malapit na magkaugnay na cytokine).

Ito ay pinaniniwalaan na ang kanser sa suso ay nagdudulot ng hypercalcemia sa karamihan ng mga kaso sa pamamagitan ng direktang lokal na pagpapasigla ng mga osteoclast sa pamamagitan ng mga produktong itinago ng metastatic tumor cells at ang kanilang mga kasamang nagpapaalab na selula.

Sa mga pasyente na may mga solidong tumor, ang humorally mediated hypercalcemia ay maaaring sanhi ng higit sa isang kadahilanan. Ang mga fraction na nagpapasigla sa paggawa ng cyclic AMP sa ilalim ng in vitro na mga kondisyon, nag-udyok sa bone resorption in vitro, at nag-udyok ng hypercalcemia sa mga nude na daga, ay na-isolate at bahagyang na-purify mula sa human tumor extracts at bahagyang na-purify. Sa iba pang mga pag-aaral, ang aktibidad ng PTH ay nakita sa mga tumor extract sa panahon ng cytochemical biological determination nito, at ang pagpapasigla ng pagbuo ng cyclic AMP at ang cytochemical reaction ay hinarangan ng isang mapagkumpitensyang inhibitor ng PTH. Sa kabilang banda, ang mga tumor extract na kumikilos tulad ng PTH ay hindi tumugon sa antiserum laban sa hormone na ito, at ang kanilang mga epekto ay hindi hinarangan ng mga anti-PTH antibodies. Samakatuwid, pinaniniwalaan na ang aktibong prinsipyo ay isang sangkap na may ibang pagkakasunud-sunod ng amino acid, ngunit kumikilos sa pamamagitan ng PTH receptor. Ang hindi pagkakakilanlan ng PTH ay malamang na nagpapaliwanag ng mga pagkakaiba sa mga biological na epekto ng (mga) tumor substance at PTH mismo.

Ang isa pang linya ng pananaliksik ay nagbibigay-diin sa kahalagahan ng cellular growth factor sa simula ng tumor hypercalcemia. Tumor-produced growth factor, na pinaniniwalaang may malaking papel sa pagpapanatili ng pagbabago at paglaki ng mga tumor cells sa pamamagitan ng autocrine regulatory action, ay kasabay na makapangyarihang bone-resorbing agents in vitro. Sa iba pang mga epekto, pinasisigla nila ang paggawa ng mga prostaglandin ng uri ng PGE. Ang epidermal growth factor (EGF) at tumor growth factor ay nag-uudyok sa bone resorption sa vitro sa pamamagitan ng pagkilos sa pamamagitan ng parehong receptor, at sa ilang system, ang bone resorption sa pamamagitan ng tumor extract ay hinarangan ng mga antibodies sa EGF receptor. Ang platelet growth factor (TGF), na kadalasang ginagawa ng mga tumor, ay nagpapasigla din ng bone resorption sa vitro. Ang mga karagdagang pag-aaral ay kinakailangan upang linawin ang papel ng mga kadahilanan ng paglago, cytokine, at mga compound na tulad ng PTH sa simula ng tumor hypercalcemia.

Mga isyu sa diagnosis at paggamot

Ang diagnosis ng tumor hypercalcemia, bilang panuntunan, ay hindi nagiging sanhi ng mga paghihirap, dahil ang mga sintomas ng tumor mismo ay medyo naiiba sa oras na lumitaw ang hypercalcemia. Sa katunayan, ang hypercalcemia ay maaaring makita ng pagkakataon sa susunod na pagsusuri ng isang pasyente na may kilala nang malignant na tumor. Sa mga pasyente na may ganitong mga tumor at hypercalcemia, ang mga adenoma ng mga glandula ng parathyroid ay maaari ding mangyari nang sabay. Ayon sa ilang mga ulat, ang kanilang dalas ay umabot sa 10%. Ang mga pagsusuri sa laboratoryo ay partikular na kahalagahan kapag pinaghihinalaan ang okultismo na kanser. Sa tumor hypercalcemia, ang mga antas ng iPTH ay hindi palaging hindi nade-detect, gaya ng inaasahan kung ang hypercalcemia ay pinamagitan ng ilang iba pang compound (pinipigilan ng hypercalcemia ang aktibidad ng mga normal na glandula ng parathyroid), ngunit lumilitaw na mas mababa pa rin kaysa sa mga pasyente na may pangunahing hyperparathyroidism.

Ang hypercalcemia ay bihirang sinamahan ng ganap na tahimik na malignant na tumor. Ang hinala na ito ang huli na nagiging sanhi ng hypercalcemia ay lumitaw sa klinika kapag ang mga pasyente ay may pagbaba sa timbang ng katawan, pagkapagod, panghihina ng kalamnan, hindi maipaliwanag na pantal sa balat, mga palatandaan ng paraneoplastic syndromes o mga sintomas na tiyak sa kahulugan ng isang tumor. Ang mga tumor ng tinatawag na squamous cell type ay kadalasang sinasamahan ng hypercalcemia, na ang pinakakaraniwang apektadong organ ay ang mga baga, bato, at genitourinary tract. Ang pagsusuri sa X-ray ay maaaring partikular na nakatuon sa mga organ na ito. Ang pagtuklas ng mga osteolytic metastases ay tinutulungan ng skeletal scan gamit ang technetium-labeled diphosphonate. Ang sensitivity ng pamamaraang ito ay mataas, ngunit ito ay hindi sapat na tiyak, at upang matiyak na ang mga lugar ng mas mataas na pagsipsip ay dahil sa osteolytic metastases, ang data ng pag-scan ay dapat na kumpirmahin sa pamamagitan ng plain radiography. Sa mga pasyenteng may anemia o mga pagbabago sa peripheral blood smears, ang bone marrow biopsy ay nakakatulong sa pagtatatag ng diagnosis.

Ang paggamot para sa tumor hypercalcemia ay dapat na planuhin na isinasaalang-alang ang anamnesis at ang inaasahang kurso ng sakit sa bawat indibidwal na pasyente. Ang pangunahing layunin ay i-target ang tumor, at ang pagbabawas ng tumor mass ay karaniwang susi sa pagwawasto ng hypercalcemia. Kung ang isang pasyente ay bumuo ng malubhang hypercalcemia, ngunit mayroon pa ring isang magandang pagkakataon ng epektibong paggamot ng tumor mismo, ang pagwawasto ng hypercalcemia ay dapat na isagawa nang masigla. Sa kabilang banda, kung ang hypercalcemia ay kasama ng isang advanced na tumor na hindi tumutugon sa paggamot, ang mga hakbang laban sa hypercalcemia ay maaaring hindi kasing epektibo, dahil mayroon itong banayad na sedative effect. Para sa paggamot ng hypercalcemia sa mga pasyente ng kanser, ang mga karaniwang pamamaraan ay naaangkop.

Ang hypercalcemia ay tinukoy bilang isang sakit na nailalarawan sa pamamagitan ng isang mataas na konsentrasyon ng calcium sa dugo, kung saan ang mga tagapagpahiwatig nito ay lumampas sa marka ng 2.6 mmol / l. Ang hypercalcemia, ang mga sintomas na maaaring madalas na ganap na wala sa isang pasyente, ay nakita sa pamamagitan ng pagsusuri sa dugo. Kung tungkol sa pangunahing sanhi ng paglitaw nito, kadalasang tinutukoy ito batay sa mga tanong ng pasyente tungkol sa mga gamot at pagkain na kanyang ginagamit. Samantala, ang pagtukoy sa mga sanhi ng hypercalcemia ay pangunahing bumababa sa pagsasagawa ng x-ray na pag-aaral at mga pagsubok sa laboratoryo para dito.

Pangkalahatang paglalarawan

Sa pagkakaroon ng mga malignant neoplasms, ang hypercalcemia ay maaaring mangyari dahil sa metastases ng buto ng tumor, pati na rin dahil sa pagtaas ng produksyon ng mga selula ng tumor na pumukaw ng resorption sa bone tissue. Bilang karagdagan, ang sakit na ito ay maaari ding mangyari dahil sa parathyroid hormone na na-synthesize ng mga selula ng tumor at sa ilalim ng impluwensya ng iba pang mga partikular na sanhi. Ang hypercalcemia ay naghihikayat sa pagbuo ng spasm ng afferent arterioles, binabawasan din nito ang antas ng daloy ng dugo sa bato.

Sa sakit, ang glomerular filtration ay nabawasan, na nangyayari sa isang hiwalay na itinuturing na nephron at sa bato sa kabuuan, ang reabsorption ng potasa, magnesiyo at sodium sa mga tubules ay pinipigilan habang pinapataas ang reabsorption ng bikarbonate. Mahalaga rin na tandaan na ang sakit na ito ay nagdaragdag ng paglabas (pag-alis mula sa katawan) ng mga hydrogen at calcium ions. Dahil sa magkakatulad na kaguluhan sa mga pag-andar ng mga bato, ang isang makabuluhang bahagi ng mga pagpapakita na karaniwang likas sa hypercalcemia ay ipinaliwanag.

Hypercalcemia: sintomas

Ang mga unang sintomas ng sakit ay lumilitaw sa mga ganitong kondisyon:

  • Walang gana kumain;
  • Pagduduwal;
  • suka;
  • Sakit sa tiyan;
  • Labis na produksyon ng ihi ng mga bato ();
  • Madalas na pag-alis ng likido mula sa katawan, na humahantong sa pag-aalis ng tubig kasama ang mga katangiang sintomas nito.

Sa talamak na anyo ng mga pagpapakita, ang hypercalcemia ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga sumusunod na sintomas:

  • Functional disorder ng utak (emosyonal na karamdaman, pagkalito, guni-guni, delirium, coma);
  • kahinaan;
  • polyuria;
  • Pagduduwal, pagsusuka;
  • Ang pagtaas ng presyon kasama ang karagdagang pagbabago nito sa pamamagitan ng pagbuo ng dehydration ng hypotension at kasunod na pagbagsak;
  • Pagkahilo, pagkahilo.

Ang talamak na hypercalcemia ay nailalarawan sa pamamagitan ng mas mababang kalubhaan ng mga sintomas ng neurological. Ito ay nagiging posible (na may kaltsyum sa kanilang komposisyon). Ang polyuria, kasama ang polydipsia, ay bubuo dahil sa pagbawas sa mga kakayahan ng konsentrasyon ng mga bato dahil sa mga kaguluhan sa aktibong transportasyon ng sodium. Dahil sa pagbaba sa dami ng extracellular fluid, ang bikarbonate reabsorption ay pinahusay, na may epekto sa pagbuo ng metabolic alkalosis, habang ang pagtaas ng potassium excretion at pagtatago ay humahantong sa hypokalemia.

Sa malubha at matagal na hypercalcemia, ang mga bato ay sumasailalim sa mga proseso sa kanila na may pagbuo ng mga kristal na calcium, na nagiging sanhi ng malubhang pinsala ng isang hindi maibabalik na sukat.

Hypercalcemia: sanhi ng sakit

Ang pag-unlad ng hypercalcemia ay maaaring ma-trigger ng isang pagtaas sa antas ng pagsipsip ng calcium sa gastrointestinal tract, pati na rin sa labis na paggamit nito sa katawan. Kadalasan, ang pag-unlad ng sakit ay sinusunod sa mga taong kumukuha ng isang malaking halaga ng calcium (halimbawa, sa proseso ng pag-unlad sa kanila) at mga antacid, na naglalaman din ng calcium. Bilang isang pantulong na kadahilanan ay ang paggamit ng malalaking volume ng gatas sa diyeta.

Ito ay may sariling epekto sa pagtaas ng konsentrasyon ng calcium sa dugo at labis na bitamina D, na, bilang karagdagan, pinatataas ang pagsipsip nito sa pamamagitan ng gastrointestinal tract.

Samantala, kadalasang nangyayari ang hypercalcemia dahil sa (labis na produksyon ng parathyroid hormone ng isa o higit pang mga glandula ng parathyroid). Humigit-kumulang 90% ng kabuuang bilang ng mga pasyente na na-diagnose na may pangunahing hyperparathyroidism ay nahaharap sa pagtuklas ng isang benign tumor ng isa sa mga glandula na ito. Para sa 10% ng natitira, ang isang ordinaryong pagtaas sa paggawa ng labis na hormone ay nagiging may kaugnayan. Ang isang napakabihirang, ngunit hindi ibinukod na kababalaghan ay ang pagbuo ng mga malignant na tumor ng mga glandula ng parathyroid dahil sa hyperparathyroidism.

Nakararami ang hyperparathyroidism na bubuo sa mga kababaihan at matatanda, gayundin sa mga pasyenteng sumailalim sa radiation therapy ng cervical region. Sa ilang mga kaso, ang hyperparathyroidism ay nabuo bilang isang bihirang namamana na sakit bilang multiple endocrine neoplasia.

Ang hypercalcemia ay nagiging pangkaraniwan sa mga pasyenteng may mga umiiral nang malignant na tumor. Kaya, ang mga malignant na tumor na naisalokal sa mga baga, ovary o bato ay nagsisimulang gumawa ng labis na protina, na sa dakong huli ay nakakaapekto sa katawan sa pamamagitan ng pagkakatulad sa parathyroid hormone. Sa kalaunan ay bumubuo ito ng paraneoplastic syndrome. Ang pagkalat (metastasis) ng isang malignant na tumor ay posible sa mga buto, na sinamahan ng pagkasira ng mga selula ng buto habang nag-aambag sila sa pagpapalabas ng calcium sa dugo. Ang kursong ito ay katangian ng mga tumor, na partikular na nabuo sa rehiyon ng baga, mammary at prostate glands. Ang kanser sa utak ng buto ay maaari ding mag-ambag sa pagkasira ng buto kasama ng hypercalcemia.

Sa proseso ng pagbuo ng ibang uri ng malignant na mga tumor, ang pagtaas ng konsentrasyon ng calcium sa dugo sa ngayon ay hindi maipaliwanag dahil sa hindi kumpletong kaalaman sa kursong ito ng patolohiya.

Kapansin-pansin na ang hypercalcemia ay maaari ding maging kasama ng maraming sakit kung saan nangyayari ang pagkasira ng buto o pagkawala ng calcium. Ang isang halimbawa ay . Ang pag-unlad ng hypercalcemia ay maaari ding mapadali ng may kapansanan sa mobility, na partikular na nauugnay para sa paralisis o matagal na pahinga sa kama. Ang mga kondisyong ito ay humahantong din sa pagkawala ng calcium mula sa tissue ng buto sa panahon ng kasunod na paglipat nito sa dugo.

Paggamot ng hypercalcemia

Ang pagpili ng paraan ng paggamot ay direktang naiimpluwensyahan ng konsentrasyon ng calcium sa dugo, pati na rin ang mga dahilan na nag-aambag sa pagtaas nito dito. Ang mga konsentrasyon ng kaltsyum hanggang sa 2.9 mmol / l ay nagbibigay lamang ng pangangailangan upang maalis ang pinagbabatayan na dahilan. Sa isang pagkahilig sa hypercalcemia, kasama ang normal na paggana ng bato, ang pangunahing rekomendasyon ay ang pagkonsumo ng malaking halaga ng likido. Nakakatulong ang panukalang ito na maiwasan ang dehydration habang inaalis ang labis na calcium sa pamamagitan ng mga bato.

Sa isang napakataas na konsentrasyon, ang mga tagapagpahiwatig na lumampas sa marka ng 3.7 mmol / l, pati na rin sa pagpapakita ng mga karamdaman sa mga pag-andar ng utak at normal na pag-andar ng bato, ang likido ay pinangangasiwaan ng intravenously. Gayundin, ang batayan ng paggamot ay mga diuretikong gamot (halimbawa, furosemide), ang pagkilos nito ay nagpapataas ng paglabas ng calcium ng mga bato. Ang dialysis ay nagiging isang ligtas at epektibong paggamot, ngunit ito ay ginagamit pangunahin sa mga malubhang kaso ng hypercalcemia, kung saan walang ibang paraan ang nagkaroon ng nais na epekto.

Ang hyperparathyroidism ay karaniwang ginagamot sa pamamagitan ng operasyon, kung saan ang isa o higit pang mga glandula ng parathyroid ay tinanggal. Sa kasong ito, inaalis ng siruhano ang lahat ng tisyu ng glandula na gumagawa ng hormone nang labis. Sa ilang mga kaso, ang lokalisasyon ng karagdagang parathyroid tissue ay puro sa labas ng glandula, at samakatuwid ang puntong ito ay mahalaga upang matukoy bago ang operasyon. Matapos makumpleto, ang lunas ay nangyayari sa 90% ng kabuuang bilang ng mga kaso, na, nang naaayon, ay nag-aalis ng hypercalcemia.

Sa kawalan ng pagiging epektibo sa mga pamamaraang ito ng paggamot, ang mga hormonal na gamot (corticosteroids, bisphosphonates, calcitonin) ay inireseta, ang paggamit nito ay nagpapabagal sa pagpapakawala ng calcium mula sa mga buto.

Kung ang hypercalcemia ay pinukaw ng isang malignant na tumor, kung gayon maaari itong mapagtatalunan na mahirap gamutin ang sakit na ito. Sa kawalan ng kakayahang kontrolin ang paglaki ng naturang tumor, ang hypercalcemia ay madalas na umuulit, anuman ang paggamot na inilapat dito.

Sa kaganapan ng pagpapakita ng mga sintomas na ito, para sa diagnosis ng hypercalcemia, dapat kang makipag-ugnay sa iyong manggagamot.

Tama ba ang lahat sa artikulo mula sa medikal na pananaw?

Sagutin lamang kung napatunayan mo na ang kaalamang medikal

Mga sakit na may katulad na sintomas:

Hindi lihim na ang mga mikroorganismo ay kasangkot sa iba't ibang mga proseso sa katawan ng bawat tao, kabilang ang panunaw ng pagkain. Ang dysbacteriosis ay isang sakit kung saan ang ratio at komposisyon ng mga microorganism na naninirahan sa mga bituka ay nabalisa. Ito ay maaaring humantong sa malubhang karamdaman ng tiyan at bituka.

Sa mga pasyenteng may malubhang sakit, ang mga malignant na tumor ang pinakakaraniwang sanhi ng hypercalcemia. Ito ay kadalasang sanhi ng pagtaas ng bone resorption.

  1. Metastases, -a; m. Ang pangalawang pokus ng sakit, na lumitaw dahil sa paglipat ng mga selula ng tumor o microorganism na may daloy ng dugo o lymph mula sa pangunahing pokus. Mula sa Griyego. metastasis - paggalaw.

    " data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip22" id="jqeasytooltip22" title=" Metastases">Метастазы в кости. Гиперкальциемию могут вызывать боль­шинство опухолей, метастазирующих в кости (гл. 33, п. I). Опухолевые клетки секретируют ряд паракринных факторов, стимулирующих резорбцию костной Ткани, -ей; мн. Биол. Системы преимущественно однородных клеток и продуктов их жизнедеятельности, сходных по происхождению и строению, выполняющие в животном или растительном организме одни и те же функции (напр, покровную, опорную и т. п.), к к-рым относятся мышечная ткань, соединительная ткань, эпителий, нервная ткань, проводящие ткани растений и др.!}

    " data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip36" id="jqeasytooltip36" title=" Tissues">ткани остеокластами.!}
  2. Ang ectopic production ng PTH ay bihira. Ang humoral paraneoplastic hypercalcemia ay sanhi ng paggawa ng PTH-like peptides ng iba't ibang uri ng tumor (squamous cell carcinoma ng iba't ibang lokasyon, kidney cancer, tumor ng parotid salivary glands). Ang mga peptide na tulad ng PTH ay nagpapasigla sa resorption ng buto at, sa pamamagitan ng pagbubuklod sa mga receptor ng PTH sa mga bato, pinapataas ang tubular reabsorption. Ang mga peptide na tulad ng PTH ay hindi nakita ng mga sample para sa PTH.
    Metabolites, ika; pl. Mga intermediate na produkto ng metabolismo sa loob ng mga selula ng tao, na marami sa mga ito ay may epekto sa regulasyon sa biochemical. at physiol. mga proseso sa katawan.

    " data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip21" id="jqeasytooltip21" title=" Metabolites">Метаболиты , например кальцитриол, вырабаты­ваются некоторыми видами лимфом; эти вещества усиливают Всасывание. Биол. Активный физиологический процесс суть которого в проникновении веществ через клеточную мембрану организма в клетки, а из клетки — в кровь и лимфу (напр., всасывание питательных веществ в тонкой кишке).!}

    " data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip14" id="jqeasytooltip14" title=" Suction">всасывание кальция в кишечнике.!}
    Ang mga prostaglandin ay isang pamilya ng mga short-lived compound na na-synthesize sa mga cell mula sa 20-carbon polyenoic acids (mas madalas mula sa arachidonic) na may partisipasyon ng prostaglandin synthetase; Depende sa istraktura ng singsing, ang mga prostaglandin ay nahahati sa 9 na klase, ang mga kinatawan nito ay may partikular na aktibidad sa iba't ibang uri ng cell. Unang nakahiwalay sa pagtatago ng prostate.

    " data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip8" id="jqeasytooltip8" title=" Prostaglandins">Простагландины и ИЛ-1 вырабатываются различными опухо­лями и в некоторых случаях вызывают гиперкальциемию, уси­ливая резорбцию кости.!}
    Mga tumor kung saan ang hypercalcemia ay bihira o hindi kailanman nabubuo sa kabila ng mataas na saklaw ng mga metastases sa buto.

V. Kanser sa bituka.

Mga diagnostic

1. Ang mga pagpapakita ng hypercalcemia ay nakasalalay sa parehong antas ng serum ng libreng calcium at sa rate ng pagtaas nito. Kung ang antas ng kaltsyum ay mabilis na tumaas, pagkahibang at pagkawala ng malay, -s; at. Isang kondisyon na nagbabanta sa buhay na dulot ng dysfunction ng stem ng utak; nailalarawan sa pamamagitan ng isang kumpletong pagkawala ng kamalayan ng tao, ang pagkawala ng mga reflexes ng kalamnan, may kapansanan sa sirkulasyon ng dugo, paghinga at metabolismo sa loob; ang malalim na K. ay sinamahan ng kawalan ng kahit na mga primitive na tugon (halimbawa, sa sakit) at tumutukoy sa mga terminal na estado

" data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip18" id="jqeasytooltip18" title=" Coma">кома могут развиться даже при умеренной гиперкальциемии (например, при уровне кальция 13 мг%). Если уровень каль­ция повышается медленно, то Симптоматика, -и; ж. Совокупность определенных симптомов, присущих какому-либо заболеванию.!}

" data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip30" id="jqeasytooltip30" title=" Symptoms">симптоматика может быть лег­кой, даже если он превышает 15 мг%. а. Ранние симптомы!}

1) Polyuria, nocturia, polydipsia.

2) Pagkawala ng gana.

4) kahinaan,

late na sintomas

1) Kawalang-interes, pagkamayamutin, Depresyon - isang estado ng pathologically nabawasan na mood na may negatibo, pessimistic na pagtatasa ng kasalukuyan, nakaraan at hinaharap ng isang tao.

" data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip5" id="jqeasytooltip5" title=" Depression">депрессия , нарушение кон­центрации внимания, оглушенность, кома.!}

2) Matinding panghihina ng kalamnan.

5) Paghina ng paningin.

V. Paggamot na may thiazide diuretics.

d. Bitamina D o A overdose.

e. Burnett's syndrome.

e. Familial benign hypercalcemia (familial hypocalciuric hypercalcemia).

at. Iba pang mga dahilan:

1) immobility na may tumaas na metabolismo ng buto (halimbawa, sa Paget's disease, multiple myeloma);

2) tuberculosis, Sarcoidosis, -a; m. Isang sakit na hindi kilalang pinanggalingan, na sinamahan ng pagbuo ng tiyak. granulomas sa baga, lymphatic. node, sa balat.

" data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip32" id="jqeasytooltip32" title=" Sarcoidosis">саркоидоз;!}

6) talamak na pagkabigo sa bato sa yugto ng pagbawi ng diuresis;

7) malubhang sakit sa atay;

8) pagkalason sa theophylline.

HYPERCALCAEMIA SA MALIGNANT TUMORS honey.
Ang mga malignant na tumor ay ang pinakakaraniwang sanhi ng hypercalcemia. Dalas: 5-10% ng mga pasyente na may malignant
mga bukol.

Mga kadahilanan ng peligro

Dehydration
Immobilization.
Mga malignant na tumor na may metastases sa buto
(hal., multiple myeloma, lymphoma) ay maaaring humantong sa hypercalcemia na nagreresulta mula sa tumaas na bone resorption, mas madalas dahil sa lokal na pagkilos ng humoral substance (hal., osteoclast activating factor) na itinago ng metastatic tumor. Ang nilalaman ng cAMP sa ihi ay nabawasan, na sumasalamin sa pagsugpo sa synthesis ng PTH ng nagresultang hypercalcemia. Ang mga tumor na walang metastases sa buto (hal., hypernephroma, pancreatic cancer, squamous cell carcinoma ng baga, cervix at esophagus, mga tumor sa ulo at leeg) ay nagdudulot ng hypercalcemia sa pamamagitan ng pagtatago ng PTH-related peptide (PTH-P), isang humoral factor na kumikilos nang katulad. , sa 80% ng mga kaso. PTH at PTH receptor-binding ngunit hindi nakikita ng radioimmunoassay PTH. Ang PTH-P ay maaaring magdulot ng mga biochemical effect na katulad ng PTH, kabilang ang hypophosphatemia at tumaas na urinary cAMP. Nakataas na pagtuklas
ang antas ng PTH-P at normal o mababang antas ng PTH ay nagpapahintulot na makilala ang hypercalcemia sa malignant na sakit mula sa pangunahing hyperparathyroidism.

Klinikal na larawan

tinutukoy ng hypercalcemia at proseso ng tumor
Ang diagnosis ay naglalayong makilala ang lokalisasyon ng tumor (ultrasound, CG o MRI)
Etiotropic na paggamot (pag-alis ng tumor), pathogenetic at nagpapakilala
Sapilitang diuresis (1-2 litro ng 0.9% NaCl solution IV kasabay ng furosemide 80-100 mg IV tuwing 2-12 oras sa araw). Kung kinakailangan, ang rehydration therapy ay paunang isinasagawa. Upang mabayaran ang pagkawala ng likido at maiwasan ang hypokalemia, isang solusyon na naglalaman ng 0.9% NaCl at 5% na glucose sa isang ratio na 4:1 kasama ang pagdaragdag ng KC1 (20 mEq / l) ay iniksyon nang intravenously.
Kung kinakailangan ang karagdagang pagbabawas ng calcium, calcitonin (4-8 IU/kg IM o IV tuwing 8-12 oras), etidronate, disodium etidronate 7.5 mg/kg IV araw-araw sa loob ng 3-7 araw, o pamidronate (60-90 mg IV isang beses ), plicamycin 25 mcg/kg sa 50 ml ng 5% glucose solution IV drip sa loob ng 3-6 na oras.
Ang mga glucocorticoid (hal., prednisolone 40-60 mg/araw) ay hindi nakakabawas ng mga antas ng calcium sa mga solidong tumor.
Ang hemodialysis ay ipinahiwatig para sa kasabay na pagkabigo sa bato.

Kurso at hula

Ang hypercalcemia sa mga pasyente na may malignant na mga bukol, bilang panuntunan, ay nagpapahiwatig ng mabilis na kamatayan. Ang average na pag-asa sa buhay pagkatapos ng diagnosis ng neoplastic hypercalcemia ay karaniwang hindi hihigit sa 30 araw.
Tingnan din
Pagbawas. PTH-P - PTH peptide

ICD

E83.5 Paglabag sa metabolismo ng calcium

Tandaan

Ang tunay na produksyon ng ectopic PTH ay sinusunod
napakabihirang.

Handbook ng Sakit. 2012 .

Tingnan kung ano ang "HYPERCALCIEMIA SA MALIGNANT TUMORS" sa iba pang mga diksyunaryo:

    honey. Ang hyperparathyroidism ay isang sakit ng endocrine system na sanhi ng labis na pagtatago ng PTH at nailalarawan sa pamamagitan ng isang malinaw na paglabag sa metabolismo ng calcium at phosphorus. Mayroong pangunahin, pangalawa at tertiary hyperparathyroidism. Pangunahin. Hyperfunction... Handbook ng Sakit

    honey. Ang kanser sa baga ay ang nangungunang sanhi ng pagkamatay ng kanser sa mga lalaki at pangalawa lamang sa kanser sa suso sa mga kababaihan. Insidente 175,000 bagong kaso bawat taon 70 kaso bawat 100,000 populasyon Nanaig na edad 50 70 … Handbook ng Sakit

    honey. Ang mga metastases sa buto ng iba't ibang mga tumor ay nangyayari nang mas madalas kaysa sa mga pangunahing tumor ng buto. Kadalasan, ang mga carcinoma ng dibdib, baga, prostate, pantog, thyroid, at bato ay nag-metastasize sa buto. 80%…… Handbook ng Sakit

    Bonefos- Aktibong sangkap ›› Clodronic acid* (Clodronic acid*) Latin name Bonefos ATX: ›› M05BA02 Clodronic acid Pharmacological group: Correctors ng bone and cartilage metabolism Nosological classification (ICD 10) ›› C41… … Diksyunaryo ng Medisina

    Methylprednisolone- Pagtuturo sa artikulo. Ang teksto ng artikulong ito ay halos ganap na inuulit ang mga tagubilin para sa paggamit ng produktong panggamot na ibinigay ng tagagawa nito. Ito ay lumalabag sa tuntunin tungkol sa hindi pagtanggap ng mga tagubilin sa mga artikulo ng encyclopedia. Bilang karagdagan ... Wikipedia

    Kaltsyum- I Calcium (Calcium, Ca) isang kemikal na elemento ng pangkat II ng periodic table ng mga elemento ng kemikal D.I. Mendeleev; ay tumutukoy sa alkaline earth metals, ay may mataas na biological activity. Ang atomic number ng calcium ay 20, ang atomic mass ay 40.08. SA… … Medical Encyclopedia



© 2023 mmkspo.ru. Ang malusog na likod ay nangangahulugan ng malusog na katawan.