Lagnat. Mga sanhi ng mga reaksyon ng lagnat: nakakahawa at hindi nakakahawa na lagnat. Mga yugto ng lagnat. Mga anyo ng lagnat depende sa antas ng pagtaas ng temperatura at mga uri ng mga curve ng temperatura

Hypothermia: mga uri, yugto at mekanismo ng pag-unlad. Mga adaptive na reaksyon sa hypothermia

Mga tipikal na anyo ng paglabag sa thermoregulation. Hyperthermia: mga uri, yugto at mekanismo ng pag-unlad. Heatstroke. Sunstroke. Mga adaptive na reaksyon ng katawan sa panahon ng hyperthermia

Coma: pangkalahatang katangian. Mga konsepto, mga uri ng pagkawala ng malay, ang pangunahing mga kadahilanan ng pathological sa pagbuo ng isang pagkawala ng malay

Coma: pangkalahatang mekanismo ng pag-unlad at clinical at morphological manifestations ng coma, kahalagahan para sa katawan

Pagbagsak bilang isang anyo ng matinding vascular insufficiency. Mga sanhi, mekanismo ng pag-unlad at pangunahing pagpapakita. Mga posibleng resulta

Shock: pangkalahatang katangian, uri ng shock. Pathogenesis at mga yugto ng pagkabigla. Mga klinikal at morphological na pagpapakita sa mga kondisyon ng pagkabigla ng iba't ibang pinagmulan

Stress: isang pangkalahatang katangian ng stress bilang isang di-tiyak na reaksyon ng katawan sa mga aksyon ng iba't ibang matinding kadahilanan. Ang adaptive at nakakapinsalang halaga ng stress

Autoimmunization at mga sakit na autoimmune. Kahulugan ng anyo. Mga sanhi. kinalabasan

Mga katangian ng ilang uri ng allergy. Anaphylactic shock

Kakulangan sa immune: mga konsepto at etiology. Nakuha ang immunodeficiency syndrome. Pangkalahatang katangian, kahalagahan para sa katawan

Mga reaksiyong alerdyi. Kahulugan ng mga konsepto: allergy, allergen, sensitization. Mga uri, yugto ng pag-unlad ng mga reaksiyong alerdyi

Pagbagay, kabayaran. Mga mekanismo, yugto ng pag-unlad ng mga proteksiyon at adaptive na reaksyon ng katawan

produktibong pamamaga. Mga pangunahing anyo. Mga sanhi. kinalabasan

Granulomatous na pamamaga (talamak at talamak): etiology, mekanismo ng pag-unlad, klinikal at morphological na mga katangian. Mga uri ng granuloma

21. Ang mga pangunahing palatandaan ng pamamaga

Exudation. Mga pagbabago sa lokal na sirkulasyon ng dugo at ang kanilang mga istruktura. Mga klinikal at morphological na pagpapakita ng exudation. Mga uri at komposisyon ng exudate

Pagbabago. Mga pagbabago sa metabolismo, mga katangian ng physicochemical ng mga tisyu at ang kanilang istraktura sa foci ng pamamaga

Ang papel ng pamamaga sa patolohiya

Embolism: kahulugan, sanhi, uri, klinikal at morphological na katangian

Atake sa puso: kahulugan, klinikal at morphological na katangian, komplikasyon, kinalabasan

Thrombosis: kahulugan, lokal at pangkalahatang mga kadahilanan ng trombosis. Kahalagahan at kinalabasan ng trombosis. Thrombus at mga uri nito

Ischemia: kahulugan, sanhi, klinikal at morphological na pagpapakita. Talamak at talamak na ischemia

Mga Microcirculation Disorder: Mga Pangunahing Anyo, Sanhi at Mekanismo ng Paglabag

Pagsisikip ng ugat (venous congestion). Lokal at pangkalahatang sanhi ng mga kadahilanan. Mga mekanismo ng pag-unlad, klinikal at morphological na pagpapakita

Arterial hyperemia: mekanismo ng pag-unlad at clinical at morphological manifestations

Mga karamdaman sa sirkulasyon. Mga uri, pangkalahatang katangian, mekanismo ng pag-unlad at klinikal na pagpapakita, kahalagahan para sa katawan

Necrosis bilang isang pathological form ng cell death. Mga sanhi, pathogenesis at morphogenesis, klinikal at morphological na katangian, kinalabasan

Paglabag sa pagpapalitan ng tubig. Hypo- at hyperhydration. Edema. Ang pangunahing pathological na mga kadahilanan ng edema

Paglabag sa metabolismo ng bilirubin. Paninilaw ng balat: mga uri, mekanismo ng paglitaw at mga klinikal at morphological na pagpapakita (Mixed dystrophies)

Mesenchymal dystrophy (protina, taba, karbohidrat)

Parenchymal dystrophy (protina, taba, karbohidrat)

Dystrophy - kahulugan, kakanyahan, mekanismo ng pag-unlad. Pag-uuri

Pangkalahatang etiology ng sakit. Ang konsepto ng mga kadahilanan ng panganib. Heredity at patolohiya

Pathogenesis at morphogenesis ng mga sakit. Ang konsepto ng "mga sintomas" at "mga sindrom", ang kanilang klinikal na kahalagahan

Ang paksa at mga gawain ng patolohiya, ang kaugnayan nito sa mga biomedical at klinikal na disiplina

Necrosis bilang isang pathological form ng cell death. Mga sanhi, pathogenesis at morphogenesis, klinikal at morphological na katangian, kinalabasan

Necrosis- Ito ay isang hindi maibabalik na proseso, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagkamatay ng mga indibidwal na mga selula, mga bahagi ng mga organo at mga tisyu sa isang buhay na organismo.

Mga sanhi ng nekrosis. Mga kadahilanan na nagiging sanhi ng nekrosis:

pisikal(sugat ng baril, radiation, kuryente, mababa at mataas na temperatura - frostbite at paso);

nakakalason(mga acid, alkali, asin ng mabibigat na metal, enzymes, droga, ethyl alcohol, atbp.);

biyolohikal(bakterya, mga virus, protozoa, atbp.);

allergic(endo- at exoantigens, halimbawa, fibrinoid necrosis sa mga nakakahawang-allergic at autoimmune na sakit, ang Arthus phenomenon);

vascular(atake sa puso - vascular necrosis);

trophoneurotic(mga sugat sa presyon, mga ulser na hindi gumagaling).

Depende sa mekanismo ng pagkilos Ang mga pathogenic na kadahilanan ay nakikilala:

direktang nekrosis dahil sa direktang pagkilos ng kadahilanan (traumatic, toxic at biological necrosis);

hindi direktang nekrosis na nangyayari nang hindi direkta sa pamamagitan ng mga vascular at neuro-endocrine system (allergic, vascular at trophoneurotic necrosis).

Etiological na mga uri ng nekrosis:

traumatiko- nangyayari sa ilalim ng pagkilos ng pisikal at kemikal na mga kadahilanan;

nakakalason- nangyayari sa ilalim ng pagkilos ng mga lason ng isang bacterial at iba pang kalikasan;

trophoneurotic- nauugnay sa kapansanan sa microcirculation at tissue innervation;

allergic- bubuo na may mga immunopathological reaksyon;

vascular nauugnay sa kapansanan sa suplay ng dugo sa isang organ o tissue.

Ang pathogenesis ng nekrosis.

Mula sa buong iba't ibang mga pathogenetic pathways ng nekrosis, ang lima sa mga pinakamahalaga ay maaaring makilala:

pagbubuklod ng mga cellular protein sa ubiquitin(isang maliit na conserved protein na nakakabit sa mga protina sa eukaryotes);

Kakulangan sa ATP;

henerasyon ng mga reaktibo na species ng oxygen;

paglabag sa calcium homeostasis;

pagkawala ng selektibong pagkamatagusin ng mga lamad ng cell.

Morphogenesis ng nekrosis.

Ang proseso ng necrotic ay dumadaan sa isang bilang ng mga morphogenetic na yugto: paranecrosis, necrobiosis, pagkamatay ng cell, autolysis.

paranecrosis- katulad ng necrotic, ngunit nababaligtad na mga pagbabago.

Necrobiosis- hindi maibabalik na mga pagbabago sa dystrophic, na nailalarawan sa pamamagitan ng pamamayani ng mga catabolic na reaksyon sa mga anabolic. [ Anabolismo(mula sa Griyego. anabolē - tumaas), isang hanay ng mga kemikal na proseso na bumubuo sa isa sa mga panig ng metabolismo sa katawan, na naglalayong pagbuo ng mga bumubuong bahagi ng mga selula at tisyu. catabolismo(mula sa Griyegong καταβολη, "base, batayan") o metabolismo ng enerhiya - ang proseso ng metabolic decay, agnas sa mas simpleng mga sangkap (differentiation) o oksihenasyon ng isang sangkap, kadalasang nagpapatuloy sa pagpapalabas ng enerhiya sa anyo ng init at sa anyo ng ATP.].

Autolysis- agnas ng patay na substrate sa ilalim ng pagkilos ng hydrolytic enzymes ng mga patay na selula at mga selula ng nagpapasiklab na infiltrate

Morphological na mga palatandaan ng nekrosis.

Ang nekrosis ay nauuna sa isang panahon ng necrobiosis, ang morphological substrate kung saan ay mga dystrophic na pagbabago. (dystrophy → nekrosis).

Mga klinikal at morphological na anyo ng nekrosis

Ang nekrosis ay ipinakita sa pamamagitan ng iba't ibang mga klinikal at morphological na pagbabago. Ang mga pagkakaiba ay nakasalalay sa istruktura at functional na mga tampok ng mga organo at tisyu, ang rate at uri ng nekrosis, pati na rin ang mga sanhi ng paglitaw nito at mga kondisyon ng pag-unlad. Kabilang sa mga klinikal at morphological na anyo ng nekrosis, mayroong pamumuo(tuyo) nekrosis at colliquative(basa) nekrosis.

coagulative nekrosis kadalasang nangyayari sa mga organo na mayaman sa protina at mahirap sa mga likido, halimbawa, sa bato, myocardium, adrenal glands, pali, kadalasan bilang resulta ng hindi sapat na sirkulasyon ng dugo at anoxia (kakulangan ng oxygen), ang pagkilos ng pisikal, kemikal at iba pang nakakapinsalang mga kadahilanan, halimbawa, coagulative necrosis ng mga selula ng atay sa panahon ng pagkasira ng viral o sa ilalim ng pagkilos ng mga nakakalason na ahente ng bacterial at non-bacterial na pinagmulan.

(Ang mekanismo ng coagulative necrosis ay hindi lubos na nauunawaan. Ang coagulation ng cytoplasmic proteins ay ginagawa silang lumalaban sa pagkilos ng lysosomal enzymes at, bilang isang resulta, ang kanilang liquefaction ay bumagal.)

SA coagulative nekrosis isama ang:

1) atake sa puso- isang uri ng vascular (ischemic) nekrosis ng mga panloob na organo (maliban sa utak - isang stroke). Ito ang pinakakaraniwang uri ng nekrosis.

2) Cheesy(curdled) na nekrosis ay bubuo din sa tuberculosis, syphilis, leprosy, at gayundin sa lymphogranulomatosis. Tinatawag din itong tiyak, dahil madalas itong matatagpuan sa mga tiyak na nakakahawang granuloma. Sa mga panloob na organo, ang isang limitadong lugar ng tissue ay ipinahayag, tuyo, gumuho, maputi-dilaw na kulay. Sa syphilitic granulomas, kadalasan ang mga nasabing lugar ay hindi madurog, ngunit malagkit, na nakapagpapaalaala sa pandikit ng Arabian. Ito ay isang halo-halong (iyon ay, extra- at intracellular) na uri ng nekrosis, kung saan ang parenchyma at ang stroma (parehong mga cell at fibers) ay namamatay nang sabay. Sa microscopically, ang naturang tissue area ay structureless, homogenous, stained pink na may hematoxylin at eosin, ang mga kumpol ng nuclear chromatin (karyorrhexis) ay malinaw na nakikita.

3) Waxy, o Zenker necrosis (muscle necrosis, madalas sa nauuna na dingding ng tiyan at hita, na may malubhang impeksyon - tipus at tipus, kolera);

4) fibrinoid Ang nekrosis ay isang uri ng connective tissue necrosis na pinag-aralan na bilang resulta ng pamamaga ng fibrinoid, na kadalasang nakikita sa mga allergic at autoimmune na sakit (hal., rayuma, rheumatoid arthritis, at systemic lupus erythematosus). Ang mga hibla ng collagen at makinis na kalamnan ng gitnang lamad ng mga daluyan ng dugo ay pinakamalubhang napinsala. Ang fibrinoid necrosis ng arterioles ay sinusunod sa malignant na hypertension. Ang fibrinoid necrosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagkawala ng normal na istraktura at ang akumulasyon ng isang homogenous, maliwanag na pink na necrotic na materyal na mukhang microscopically tulad ng fibrin. Tandaan na ang "fibrinoid" ay iba sa "fibrinous", dahil ang huli ay tumutukoy sa akumulasyon ng fibrin, tulad ng sa pamumuo ng dugo o pamamaga. Ang mga bahagi ng fibrinoid necrosis ay naglalaman ng iba't ibang dami ng mga immunoglobulin at pandagdag, albumin, mga produkto ng pagkasira ng collagen at fibrin.

5) Mataba nekrosis:

enzymatic fat necrosis (madalas na nangyayari sa talamak na pancreatitis at pinsala sa pancreas);

non-enzymatic fat necrosis (naobserbahan sa mammary gland, subcutaneous adipose tissue at sa cavity ng tiyan).

6) Gangrene(mula sa Griyego. gangraina - apoy): ito ang nekrosis ng mga tisyu na nakikipag-ugnayan sa panlabas na kapaligiran at nagbabago sa ilalim ng impluwensya nito. Ang terminong "gangrene" ay malawakang ginagamit upang tukuyin ang isang klinikal at morphological na kondisyon kung saan ang tissue necrosis ay kadalasang kumplikado ng isang pangalawang bacterial infection na may iba't ibang kalubhaan o, kapag nakikipag-ugnayan sa panlabas na kapaligiran, ay sumasailalim sa mga pangalawang pagbabago. May mga tuyo, basa, gas gangrene at bedsores.

Tuyong gangrene- ito ay nekrosis ng mga tisyu na nakikipag-ugnay sa panlabas na kapaligiran, na nagpapatuloy nang walang paglahok ng mga mikroorganismo. Ang tuyong gangrene ay kadalasang nangyayari sa mga paa't kamay bilang resulta ng ischemic coagulative tissue necrosis.

• atherosclerotic gangrene - gangrene ng paa na may atherosclerosis at trombosis ng mga arterya nito, nagpapawi ng endarteritis;

  may frostbite o pagkasunog;

  mga daliri na may Raynaud's disease o vibration disease;

  balat na may typhus at iba pang impeksyon.

Basang gangrene: nabubuo bilang resulta ng pagpapatong sa mga pagbabago sa necrotic tissue ng isang matinding impeksyon sa bacterial. Ang basang gangrene ay kadalasang nabubuo sa mga tisyu na mayaman sa kahalumigmigan. Ito ay maaaring mangyari sa mga paa't kamay, ngunit mas madalas sa mga panloob na organo, halimbawa, sa mga bituka na may sagabal ng mga mesenteric arteries (trombosis, embolism), sa mga baga bilang isang komplikasyon ng pneumonia (trangkaso, tigdas). Ang mga bata na humina ng isang nakakahawang sakit (karaniwang tigdas) ay maaaring magkaroon ng basang gangrene ng malambot na mga tisyu ng pisngi, perineum, na tinatawag na noma (mula sa Greek nome - water cancer). Bilang resulta ng mahahalagang aktibidad ng bakterya, lumitaw ang isang tiyak na amoy. Napakataas na dami ng namamatay.

gas gangrene: gas gangrene ay nangyayari kapag ang sugat ay nahawaan ng anaerobic flora, halimbawa, Clostridium perfringens at iba pang microorganism ng grupong ito. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng malawak na tissue necrosis at pagbuo ng gas bilang resulta ng aktibidad ng bacterial enzymatic. Ang mga pangunahing pagpapakita ay katulad ng basa gangrene, ngunit may karagdagang pagkakaroon ng gas sa mga tisyu. Ang Crepitus (isang crackling phenomenon sa palpation) ay isang pangkaraniwang klinikal na sintomas sa gas gangrene. Napakataas din ng mortality rate.

sakit ng kama(decubitus): bilang isang uri ng gangrene, ang mga bedsores ay nakahiwalay - nekrosis ng mga mababaw na bahagi ng katawan (balat, malambot na tisyu) na naka-compress sa pagitan ng kama at buto. Samakatuwid, ang mga bedsores ay madalas na lumilitaw sa rehiyon ng sacrum, ang mga spinous na proseso ng vertebrae, at ang mas malaking trochanter ng femur. Sa pamamagitan ng pinagmulan nito, ito ay trophoneurotic necrosis, dahil ang mga sisidlan at nerbiyos ay na-compress, na nagpapalala ng mga trophic disorder ng tissue sa mga pasyenteng may malubhang sakit na nagdurusa mula sa cardiovascular, oncological, infectious o nervous disease.

Colliquation (basa) nekrosis: nailalarawan sa pamamagitan ng pagkatunaw ng patay na tisyu. Nabubuo ito sa mga tisyu na medyo mahirap sa mga protina at mayaman sa likido, kung saan may mga kanais-nais na kondisyon para sa mga proseso ng hydrolytic. Ang cell lysis ay nangyayari bilang resulta ng pagkilos ng sarili nitong mga enzyme (autolysis). Ang isang tipikal na halimbawa ng wet colliquative necrosis ay isang focus ng gray na paglambot (ischemic infarction) ng utak.

Mga kinalabasan ng nekrosis ay pangunahing nauugnay sa mga proseso ng delimitation at reparation, na kumakalat mula sa zone ng pamamaga ng demarcation.

ang mga necrotic cell ay pira-piraso at inalis ng mga phagocytes (macrophages at leukocytes) at proteolysis ng lysosomal leukocyte enzymes;

organisasyon (scarring) - pagpapalit ng necrotic mass na may connective tissue;

encapsulation - delimitation ng lugar ng nekrosis ng isang connective tissue capsule;

petrification (calcification) - impregnation ng site ng nekrosis na may mga calcium salts (dystrophic calcification) (kung ang mga cell o ang kanilang mga labi ay hindi ganap na nawasak at reabsorbed);

ossification - ang hitsura sa lugar ng bone tissue necrosis (napakabihirang, lalo na, sa foci ng Gon - gumaling na foci ng pangunahing tuberculosis);

pagbuo ng cyst (bilang resulta ng colliquation necrosis);

purulent fusion ng necrotic masa na may posibleng pag-unlad ng sepsis.

Hindi magandang kinalabasan ng nekrosis- purulent (septic) pagtunaw ng pokus ng nekrosis. Ang sequestration ay ang pagbuo ng isang lugar ng patay na tissue na hindi sumasailalim sa autolysis, hindi pinalitan ng connective tissue, at malayang matatagpuan sa mga buhay na tisyu.

Ang kahulugan ng nekrosis ay tinutukoy ng kakanyahan nito - "lokal na kamatayan" at ang pagbubukod ng naturang mga zone mula sa pag-andar, samakatuwid, ang nekrosis ng mga mahahalagang organo, lalo na ang malalaking lugar sa kanila, ay kadalasang humahantong sa kamatayan. Ang mga ito ay myocardial infarctions, ischemic necrosis ng utak, nekrosis ng cortical substance ng mga bato, progresibong liver necrosis, acute pancreatitis, kumplikado ng pancreatic necrosis. Kadalasan, ang tissue necrosis ay ang sanhi ng malubhang komplikasyon ng maraming sakit (puso rupture sa myomalacia, paralisis sa hemorrhagic at ischemic stroke, impeksyon sa napakalaking bedsores, pagkalasing dahil sa pagkakalantad sa katawan ng mga produkto ng pagkabulok ng tissue, halimbawa, na may gangrene ng paa, atbp.). Ang mga klinikal na pagpapakita ng nekrosis ay maaaring magkakaiba. Ang abnormal na aktibidad ng kuryente na nangyayari sa mga lugar ng nekrosis sa utak o myocardium ay maaaring humantong sa mga epileptic seizure o cardiac arrhythmias. Ang paglabag sa peristalsis sa necrotic na bituka ay maaaring maging sanhi ng functional (dynamic) na sagabal sa bituka. Kadalasan mayroong mga pagdurugo sa necrotic tissue, halimbawa, hemoptysis (hemoptysis) na may nekrosis sa baga.

"

Necrosis(mula sa Greek. mga nekros- patay) - nekrosis, pagkamatay ng mga selula at tisyu sa isang buhay na organismo; sa parehong oras, ang kanilang mahahalagang aktibidad ay ganap na huminto. Ang proseso ng necrotic ay dumadaan sa isang serye ng mga yugto, na ginagawang posible na pag-usapan morphogenesis nekrosis: 1) paranecrosis - katulad ng necrotic, ngunit nababaligtad na mga pagbabago; 2) necrobiosis - hindi maibabalik na mga pagbabago sa dystrophic, na nailalarawan sa pamamagitan ng pamamayani ng mga catabolic na reaksyon sa mga anabolic; 3) cell death, ang oras ng simula nito ay mahirap itatag; 4) autolysis - agnas ng isang patay na substrate sa ilalim ng pagkilos ng hydrolytic enzymes ng mga patay na selula at macrophage. Sa morphological terms, ang nekrosis ay katumbas ng autolysis. Ang isang kakaibang anyo ng nekrosis ay apoptosis(mula sa Griyegong aro - paghihiwalay at ptosis- pagbaba, pagkahulog). Ang apoptosis ay batay sa paghahati ng cell sa mga bahagi na may pagbuo ng mga apoptotic na katawan (mga fragment ng cell na napapalibutan ng isang lamad at may kakayahang aktibong aktibidad) at kasunod na phagocytosis ng mga katawan na ito ng mga macrophage.

Ang mga necrobiotic at necrotic na proseso (nekrosis, apoptosis) ay patuloy na nangyayari bilang isang pagpapakita ng normal na paggana ng organismo, dahil ang pangangasiwa ng anumang function ay nangangailangan ng paggasta ng isang materyal na substrate, na pinupunan ng physiological regeneration. Bilang karagdagan, ang karamihan sa mga selula ng katawan ay patuloy na sumasailalim sa pagtanda, natural na kamatayan, na sinusundan ng kanilang pagkasira sa pamamagitan ng apoptosis at physiological autolysis.

Kaya, ang mga proseso ng pagkasira ng physiological ay patuloy na nagaganap sa katawan, i.e. necrotic, autolytic at restorative, i.e. reparative, regenerative na mga proseso, na nagsisiguro sa normal na mahahalagang aktibidad nito.

Ang nekrosis ay nangyayari nang mas madalas at mas maaga sa mga functionally active na parenchymal structures (functionally burdened sections ng myocardium, proximal at distal sections ng kidneys, brain neurons, atbp.). Ang isang bahagi ng isang cell, isang cell, isang grupo ng mga cell, isang seksyon ng isang tissue, isang organ, isang buong organ, o isang bahagi ng katawan ay maaaring sumailalim sa nekrosis. Samakatuwid, sa ilang mga kaso ito ay tinutukoy lamang sa pamamagitan ng mikroskopikong pagsusuri, sa iba ito ay malinaw na nakikita ng mata.

Mga palatandaan ng mikroskopiko ng nekrosis. Kabilang dito ang mga pagbabago sa katangian sa cell at intercellular substance. Mga pagbabago sa cell nakakaapekto sa parehong nucleus at cytoplasm. Ang core ay kulubot, habang

Ang chromatin condensation ay nangyayari - karyopyknosis(Larawan 44, a), nahahati sa mga bukol - karyorrhexis(Larawan 44, b) at natunaw - karyolysis. Ang pyknosis, rhexis at nuclear lysis ay sunud-sunod na yugto ng proseso at sumasalamin sa dynamics ng hydrolase activation - ribonuclease at deoxyribonuclease, na humahantong sa cleavage ng phosphate group mula sa nucleotides at ang paglabas ng mga nucleic acid na sumasailalim sa depolymerization. SA cytoplasm Ang denaturation at coagulation ng mga protina ay nangyayari, kadalasang pinapalitan ng colliquation, ang mga ultrastructure nito ay namamatay. Maaaring masakop ng mga pagbabago ang bahagi ng cell (focal coagulative necrosis), na tinanggihan, o ang buong cell (coagulation ng cytoplasm). Nakumpleto ang coagulation plasmorhexis- pagkawatak-watak ng cytoplasm sa mga kumpol. Sa huling yugto, ang pagkawasak ng mga istruktura ng lamad ng cell ay humahantong sa hydration nito, nangyayari ang hydrolytic melting ng cytoplasm - plasmolysis. Ang pagtunaw sa ilang mga kaso ay sumasaklaw sa buong cell (cytolysis), sa iba - bahagi lamang nito (focal colliquational necrosis, o balloon dystrophy)(tingnan ang Fig. 28, b). Sa focal necrosis, ang kumpletong pagpapanumbalik ng panlabas na lamad ng cell ay maaaring mangyari. Ang mga pagbabago sa cytoplasm (coagulation, plasmorhexis, plasmolysis), pati na rin ang mga pagbabago sa cell nucleus, ay isang morphological expression ng enzymatic na proseso, na batay sa pag-activate ng hydrolytic enzymes ng lysosomes.

kanin. 44. Mga pagbabago sa nucleus sa panahon ng nekrosis:

a - karyopyknosis; ang nucleus (N) ay nabawasan sa laki, ang karyoplasm ng mataas na density ng elektron, ang nucleolus ay hindi naiiba; mayroong maraming mga vacuole sa cytoplasm (B), ang mitochondria (M) ay homogenized, ang Golgi complex (CG) ay nabawasan sa laki; ES - endoplasmic reticulum. electronogram. x17 500 (ayon kay V.G. Sharov); b - karyorrhexis. Necrosis ng follicle ng pali sa relapsing lagnat

Mga pagbabago intercellular substance na may nekrosis, sinasaklaw nila ang parehong interstitial substance at ang mga fibrous na istruktura. intermediate substance dahil sa depolymerization ng mga glycosaminoglycans nito at pagpapabinhi sa mga protina ng plasma ng dugo, ito ay namamaga at natutunaw. Mga hibla ng collagen namamaga din, pinapagbinhi ng mga protina ng plasma (fibrin), nagiging siksik na homogenous na masa, naghiwa-hiwalay o nag-lyse. Mga pagbabago nababanat na mga hibla katulad ng mga inilarawan sa itaas: pamamaga, basophilia, pagkabulok, pagkatunaw - elastolysis. Mga hibla ng reticular madalas na nananatili sa foci ng nekrosis sa loob ng mahabang panahon, ngunit pagkatapos ay sumasailalim sa fragmentation at clumpy decay; mga katulad na pagbabago at nerve fibers. Ang pagkasira ng mga fibrous na istruktura ay nauugnay sa pag-activate ng mga tiyak na enzyme - collagenase at elastase. Kaya, sa intercellular substance sa panahon ng nekrosis madalas na bumuo ng mga pagbabago na katangian ng nekrosis ng fibrinoid. Hindi gaanong karaniwan, ang mga ito ay ipinahayag sa pamamagitan ng binibigkas na edema at uhog ng tisyu, na karaniwan colliquative nekrosis. Na may nekrosis adipose tissue Nangibabaw ang mga proseso ng lipolytic. Mayroong isang paghahati ng mga neutral na taba na may pagbuo ng mga fatty acid at sabon, na humahantong sa reaktibo na pamamaga, ang pagbuo. lipogranuloma(cm. Pamamaga).

Kaya, sa dynamics ng mga necrotic na pagbabago, lalo na sa mga cell, mayroong isang pagbabago sa mga proseso ng coagulation at colliquation, gayunpaman, ang pamamayani ng isa sa mga ito ay madalas na nabanggit, na depende sa parehong sanhi na nagdulot ng nekrosis at ang mekanismo ng pag-unlad nito, at sa mga tampok na istruktura ng organ o tissue kung saan nangyayari ang nekrosis.

Sa pagkawatak-watak ng mga cell at intercellular substance sa pokus ng nekrosis, tissue detritus. Sa paligid ng pokus ng nekrosis ay bubuo pamamaga ng demarkasyon.

Sa tissue necrosis, ang kanilang pagkakapare-pareho, kulay, pagbabago ng amoy. Sa ilang mga kaso, ang patay na tisyu ay nagiging siksik at tuyo (mummification), sa iba naman ay malabo at natutunaw (myomalacia, encephalomalacia) mula sa Griyego malakas- malambot). Ang patay na tisyu ay kadalasang maputla at puti-dilaw ang kulay. Ang nasabing, halimbawa, ay foci ng nekrosis sa mga bato, pali, myocardium kapag huminto ang daloy ng dugo, foci ng nekrosis sa ilalim ng pagkilos ng Mycobacterium tuberculosis. Minsan, sa kabaligtaran, ito ay puspos ng dugo, may madilim na pulang kulay. Ang isang halimbawa ay ang foci ng circulatory necrosis sa mga baga na nangyayari laban sa background ng venous congestion. Ang foci ng nekrosis ng balat, bituka, matris ay kadalasang nakakakuha ng maruming kayumanggi, kulay abo-berde o itim na kulay, dahil ang mga pigment ng dugo na nagpapabinhi sa kanila ay sumasailalim sa isang serye ng mga pagbabago. Sa ilang mga kaso, ang foci ng nekrosis ay nabahiran ng apdo. Sa pamamagitan ng putrefactive fusion, ang patay na tissue ay naglalabas ng isang katangian ng masamang amoy.

Pag-uuri. Ang sanhi na nagiging sanhi ng nekrosis, ang mekanismo ng pag-unlad, klinikal at morphological na mga tampok ay isinasaalang-alang.

Depende sa sanhi Ang mga sumusunod na uri ng nekrosis ay nakikilala: traumatiko, nakakalason, trophoneurotic, allergic, vascular.

Traumatikong nekrosis ay ang resulta ng isang direktang aksyon sa tissue ng pisikal o kemikal na mga kadahilanan. Ang ganitong nekrosis ay nangyayari kapag nalantad sa radiation, mababa (frostbite) at mataas (burn) na temperatura, sa mga gilid ng channel ng sugat, na may pinsala sa kuryente. Nakakalason na nekrosis bubuo bilang isang resulta ng pagkilos sa mga tisyu ng mga toxin ng parehong bacterial at non-bacterial na pinagmulan, mga kemikal na compound ng iba't ibang kalikasan (mga acid, alkalis, droga, ethyl alcohol, atbp.). Tulad, halimbawa, ay nekrosis ng epithelium ng proximal nephron sa kaso ng sublimate poisoning, nekrosis ng cardiomyocytes kapag nalantad sa diphtheria exotoxin. Troponeurotic necrosis nangyayari sa mga paglabag sa trophism ng nervous tissue. Bilang resulta ng mga karamdamang ito, ang mga karamdaman sa sirkulasyon, dystrophic at necrobiotic na pagbabago ay nabubuo, na nagtatapos sa nekrosis. Ang ganyan ay nekrosis sa mga sakit at pinsala ng central at peripheral nervous system (mga non-healing ulcer na may pinsala sa peripheral nerves). Ang mga pressure sores ay isang halimbawa ng trophoneurotic necrosis.

Allergic nekrosis ang tissue ay nangyayari sa isang sensitized na organismo at, bilang panuntunan, isang pagpapahayag ng agarang uri ng hypersensitivity reactions. Kadalasan ito nekrosis ng fibrinoid, madalas na matatagpuan sa mga nakakahawang-allergic at autoimmune na sakit. Ang isang klasikong halimbawa ng allergic necrosis ay ang Arthus phenomenon. vascular nekrosis, na tinatawag na atake sa puso nangyayari kapag may paglabag o pagtigil ng daloy ng dugo sa mga arterya dahil sa trombosis, embolism, matagal na spasm (antiogenic necrosis). Ang hindi sapat na daloy ng dugo ay nagdudulot ng ischemia, hypoxia at pagkamatay ng tissue dahil sa pagtigil ng mga proseso ng redox (ischemic necrosis). Sa pagbuo ng vascular necrosis, ang functional stress ng organ ay may malaking kahalagahan sa mga kondisyon ng kakulangan ng collateral circulation na may pagpapaliit ng lumen ng mga pangunahing arterya na nagpapakain sa organ. Tulad, halimbawa, ischemic necrosis ng myocardium sa ilalim ng mga kondisyon ng functional load sa stenosing atherosclerosis ng coronary (coronary) arteries ng puso.

Mekanismo ng pag-unlad. Ang mga mekanismo ng paglitaw ng nekrosis ay kumplikado at natutukoy ng likas na katangian ng mga pathogenic na kadahilanan, istruktura at functional na mga tampok ng tissue kung saan nabuo ang nekrosis, ang reaktibiti ng organismo, at namamana at konstitusyonal na mga kadahilanan. Depende sa mekanismo ng pagkilos ng pathogenic factor, mayroong direktang nekrosis, dahil sa direktang pagkakalantad (traumatic at toxic necrosis), at hindi direktang nekrosis, hindi direktang nagmumula sa pamamagitan ng mga vascular at neuro-endocrine system (trophoneurotic, allergic, vascular necrosis).

Sa panahon ng prenatal at sa pagkabata, ang direktang nekrosis ay nangingibabaw, na nauugnay sa direktang epekto ng isang nakakahawang ahente o nakakalason na sangkap sa mga tisyu (multiple areactive necrosis ng mga panloob na organo at mauhog na lamad sa mga fetus, bagong panganak at premature na mga sanggol na may pangkalahatang bulutong-tubig, pangkalahatan.

bakuna sa bulutong, sepsis, toxoplasmosis) o dahil sa nakakalason na epekto ng ilang partikular na gamot (mga cytostatic agent, chlorpromazine, atbp.). Ang hindi direktang nekrosis, madalas na matatagpuan sa mga matatanda, ay sinusunod sa mga bata bilang isang pagbubukod sa mga malformations ng vascular bed ng isang organ o electrolyte metabolism disorder.

Mga klinikal at morphological na anyo ng nekrosis nakahiwalay, na isinasaalang-alang ang istruktura at functional na mga tampok ng mga organo at tisyu kung saan nangyayari ang nekrosis, pati na rin ang mga sanhi ng paglitaw nito at ang mga kondisyon para sa pag-unlad. Kabilang sa mga ito, ang coagulative necrosis, colliquative necrosis, gangrene, sequestration, at infarction ay nakikilala.

Coagulative (tuyo) nekrosis nailalarawan sa pamamagitan ng katotohanan na ang mga patay na lugar na nangyayari kasama nito ay tuyo, siksik, kulay abo-dilaw na kulay. Ang dry necrosis ay batay sa mga proseso ng denaturation ng protina na may pagbuo ng mga matipid na natutunaw na compound na maaaring hindi sumailalim sa hydrolytic cleavage sa loob ng mahabang panahon, habang ang mga tisyu ay dehydrated. Ang mga kondisyon para sa pag-unlad ng tuyong nekrosis ay matatagpuan pangunahin sa mga tisyu na mayaman sa mga protina at mahirap sa mga likido. Ang isang halimbawa ay waxy, o Zenkerovsky(inilarawan ni Zenker), nekrosis ng kalamnan may mga impeksyon (tipoid at tipus), trauma; cheesy nekrosis may tuberculosis, syphilis, ketong, lymphogranulomatosis; nekrosis ng fibrinoid na may mga allergic at autoimmune na sakit.

Colliquation (basa) nekrosis nailalarawan sa pamamagitan ng pagkatunaw ng patay na tisyu, ang pagbuo ng mga cyst. Nabubuo ito sa mga tisyu na medyo mahirap sa mga protina at mayaman sa likido, kung saan may mga kanais-nais na kondisyon para sa mga proseso ng hydrolytic. Ang isang tipikal na wet necrosis ay isang focus ng gray na paglambot (ischemic infarction) ng utak. Kapag ang masa ng dry necrosis ay natunaw, nagsasalita sila ng pangalawang colliquation.

Gangrene(mula sa Greek. gangraina- apoy) - nekrosis ng mga tisyu na nakikipag-ugnay sa panlabas na kapaligiran, habang ang mga tisyu ay nagiging kulay abo-kayumanggi o itim, na nauugnay sa pag-convert ng mga pigment ng dugo sa iron sulfide. May tuyo at basang gangrene.

Sa tuyong gangrene ang patay na tisyu ay natutuyo sa ilalim ng impluwensya ng hangin, nagpapalapot, lumiliit, nagiging katulad ng tisyu ng mga mummies. Samakatuwid, ang dry gangrene ay tinatawag din mummification(Larawan 45). Ang tuyong gangrene ay nangyayari sa mga tisyu,

kanin. 45. Dry gangrene ng lower limb

mahinang kahalumigmigan. Ang mga ito ay tuyong gangrene ng mga limbs na may atherosclerosis at trombosis ng arterya nito (atherosclerotic gangrene), na may frostbite o pagkasunog, mga daliri - na may sakit na Raynaud o sakit sa panginginig ng boses, balat - na may mga impeksiyon (typhus), na sinamahan ng malalim na trophic disturbances, atbp.

Sa basang gangrene patay na tissue na nakalantad sa mga putrefactive microorganism (Vas. perfringens, fusiformis, putrificans, histolyticus, proteus atbp.), namamaga, nagiging edematous, naglalabas ng mabahong amoy. Ang basang gangrene ay mas madalas na nabubuo sa mga tisyu na mayaman sa kahalumigmigan. Ang paglitaw nito ay itinataguyod ng mga circulatory disorder (venous congestion) at lymphatic circulation (lymphostasis, edema). Ang basang gangrene ay nangyayari sa mga baga, nagpapalubha ng mga nagpapaalab na proseso (pneumonia), sa mga bituka na may sagabal sa mga mesenteric arteries (trombosis, embolism). Ang mga batang nanghina dahil sa isang nakakahawang sakit (karaniwang tigdas) ay maaaring magkaroon ng basang gangrene ng malambot na mga tisyu ng pisngi, perineum, na tinatawag na noma (mula sa Griyego. nome- tubig ulang).

Mula sa tuyo at basa na gangrene ay dapat na makilala anaerobic gangrene, na isang independiyenteng nakakahawang sakit na sanhi ng isang grupo ng ilang mga microorganism (pangunahin Ikaw. perfringens). Ito ay nangyayari nang mas madalas na may putok ng baril at iba pang mga sugat, na sinamahan ng napakalaking pagkasira ng kalamnan at pagdurog ng buto.

Paano ihiwalay ang gangrene? bedsores - nekrosis ng mababaw na bahagi ng katawan (balat, malambot na tisyu) na sumailalim sa presyon. Samakatuwid, ang mga bedsores ay madalas na lumilitaw sa rehiyon ng sacrum, ang mga spinous na proseso ng vertebrae, at ang mas malaking trochanter ng femur. Ayon sa genesis nito, ito ay trophoneurotic necrosis, na kadalasang nangyayari sa mga pasyenteng may malubhang karamdaman na dumaranas ng cardiovascular, oncological, infectious o nervous disease.

Sequester- isang lugar ng patay na tissue na hindi sumasailalim sa autolysis, ay hindi pinapalitan ng connective tissue at malayang matatagpuan sa mga buhay na tisyu. Karaniwang nangyayari ang mga sequester sa mga buto na may pamamaga ng bone marrow - osteomyelitis. Sa paligid ng naturang sequester, isang sequestral capsule at isang lukab na puno ng nana ay nabuo. Kadalasan ang sequester ay nag-iiwan ng isang lukab sa pamamagitan ng mga fistula na sarado lamang pagkatapos ng buong alokasyon nito. Ang mga malambot na tisyu ay na-sequester din (halimbawa, mga lugar ng lung necrosis, bedsores); ang mga naturang sequester ay malamang na matunaw nang mabilis.

atake sa puso(mula sa lat. infarcire- stuff, fill) - ito ay vascular (ischemic) necrosis, isang resulta at matinding pagpapahayag ng ischemia. Ang atake sa puso ay ang pinakakaraniwang uri ng nekrosis.

Ang hugis, sukat, kulay at pagkakapare-pareho ng atake sa puso ay maaaring iba. Mas madalas na atake sa puso hugis kalso (Larawan 46-49), ang base ng wedge ay nakaharap sa kapsula, at ang dulo ay nakaharap sa mga pintuan ng organ. Ang mga ito ay nabuo sa pali, bato, baga, na tinutukoy ng likas na katangian ng angio-

kanin. 46. Spleen infarction:

a - ischemic infarction sa anyo ng isang light triangular area, na nakaharap sa base ng kapsula; b - angioroentgenogram ng parehong pali. Kawalan ng mga daluyan ng dugo sa lugar ng infarction

ang architectonics ng mga organo na ito - ang pangunahing uri ng pagsasanga ng kanilang mga arterya. Bihirang magkaroon ng atake sa puso mali hugis (tingnan ang Fig. 49). Ang ganitong mga infarction ay nangyayari sa puso, utak, bituka, i.e. sa mga organ na iyon kung saan hindi ang pangunahing, ngunit maluwag o magkahalong uri ng sanga ng mga arterya ang nananaig. Ang infarction ay maaaring kasangkot sa karamihan o lahat ng organ (subtotal o kabuuang infarction) o makikita lamang sa ilalim ng mikroskopyo (microinfarction). Kung ang infarction ay bubuo ayon sa uri coagulative nekrosis, pagkatapos ay ang tissue sa lugar ng nekrosis ay lumalapot, nagiging tuyo (myocardial infarction, bato, pali); kung ang atake sa puso ay nabuo sa pamamagitan ng uri ng colliquat necrosis, ito ay lumalambot at tumutunaw (infarction ng utak, bituka).

Depende sa hitsura (pangunahin ang kulay), tatlong uri ng infarction ay nakikilala: puti, puti na may hemorrhagic corolla, at pula.

White (ischemic) infarction ay isang puting-dilaw na lugar, na mahusay na na-demarcated mula sa nakapaligid na tissue (Larawan 46). Karaniwan itong nangyayari sa mga lugar na hindi sapat ang sirkulasyon ng collateral. Lalo na karaniwan sa pali, bato.

White infarction na may hemorrhagic halo kinakatawan ng isang puting-dilaw na lugar, ngunit ang lugar na ito ay napapalibutan ng isang zone ng pagdurugo (Larawan 47 at 49).

kanin. 47. Infarction sa bato:

a - puting kidney infarction na may hemorrhagic corolla (sectional view); b - angioroentgenogram ng parehong bato. Kawalan ng mga daluyan ng dugo sa lugar ng infarction

kanin. 48. Hemorrhagic pulmonary infarction:

a - ang alveoli ay puno ng dugo; b - angioroentgenogram ng baga

kanin. 49. Atake sa puso:

a - angioroentgenogram ng puso ng isang kuneho kung saan ang myocardial infarction ay muling ginawa (ligation ng pababang sangay ng kaliwang coronary artery); ang mga sisidlan ng ischemic zone ay hindi iniksyon; b - foci ng ischemic infarction, na napapalibutan ng isang zone ng hemorrhages; c - lugar ng myocardial necrosis na napapalibutan ng granulation tissue

Ito ay nabuo bilang isang resulta ng katotohanan na ang vasospasm sa kahabaan ng periphery ng infarction ay pinalitan ng kanilang paretic expansion at ang pagbuo ng hemorrhages. Ang ganitong atake sa puso ay matatagpuan sa mga bato, myocardium.

Sa red (hemorrhagic) infarction ang site ng nekrosis ay puspos ng dugo, ito ay madilim na pula at maayos na natukoy (tingnan ang Fig. 48). Ang isang kanais-nais na kondisyon para sa naturang hemorrhagic impregnation ay venous congestion. Ang angioarchitectonics ng organ (anastomoses sa pagitan ng bronchial at pulmonary arteries) ay mayroon ding isang tiyak na kahalagahan para sa pagbuo ng isang pulang infarction. Mayroong hemorrhagic infarction, kadalasan sa baga, bihira sa bituka, pali, bato.

Ang mga infarction ng puso (myocardium), utak, baga, bato, pali, bituka ay may pinakamalaking klinikal na kahalagahan.

SA puso Ang infarction ay kadalasang puti na may hemorrhagic corolla, may irregular na hugis, mas madalas na nangyayari sa kaliwang ventricle at interventricular septum (Fig. 49), napakabihirang sa kanang ventricle at atria. Ang nekrosis ay maaaring ma-localize sa ilalim ng endocardium (subendocardial infarction) epicardium (subepicardial infarction) o takpan ang buong kapal ng myocardium (transmural infarction). Sa lugar ng infarction, ang mga deposito ng thrombotic ay madalas na nabuo sa endocardium, at ang mga fibrinous na deposito ay madalas na nabuo sa pericardium, na nauugnay sa pagbuo ng reaktibo na pamamaga sa paligid ng mga lugar ng nekrosis. Kadalasan, ang myocardial infarction ay nangyayari laban sa background ng atherosclerosis at hypertension at itinuturing na isang malayang sakit (tingnan. Ischemia ng puso).

SA utak mas madalas mayroong isang puting atake sa puso, na mabilis na lumambot (sentro ng kulay abong paglambot ng utak, Fig. 50). Kung ang isang atake sa puso ay nabuo laban sa background ng mga makabuluhang circulatory disorder, venous stasis, kung gayon ang pokus ng nekrosis ng utak ay puspos ng dugo at nagiging pula (isang pokus ng pulang paglambot ng utak). Ang isang atake sa puso ay karaniwang naisalokal sa mga subcortical node, na sumisira sa mga daanan ng utak, na ipinakikita ng paralisis. Ang cerebral infarction, tulad ng myocardial infarction, ay kadalasang nangyayari laban sa background ng atherosclerosis at hypertension at isa sa mga pagpapakita ng mga sakit sa cerebrovascular.

SA baga sa karamihan ng mga kaso, ang isang hemorrhagic infarction ay nabuo (tingnan ang Fig. 48). Ito ay mahusay na demarcated, may hugis ng isang kono, ang base nito ay nakaharap sa pleura. Lumilitaw ang mga overlay ng fibrin sa pleura sa lugar ng infarction (reactive pleurisy). Sa dulo ng kono na nakaharap sa ugat ng baga, ang isang thrombus o embolus ay madalas na matatagpuan sa sangay ng pulmonary artery. Ang patay na tisyu ay siksik, butil-butil, madilim na pula.

Ang hemorrhagic pulmonary infarction ay kadalasang nangyayari laban sa background ng venous congestion, at ang pag-unlad nito ay higit na tinutukoy ng mga katangian ng angioarchitectonics ng mga baga, ang pagkakaroon ng anastomoses sa pagitan ng mga sistema ng pulmonary at bronchial arteries. Sa mga kondisyon ng congestive plethora at pagsasara ng lumen ng sangay ng pulmonary artery sa lugar

kanin. 50. Soft spot (kanan) at cyst (kaliwa) sa utak (ipinapakita ng mga arrow)

nekrosis ng tissue ng baga mula sa bronchial artery, pumapasok ang dugo, na sumisira sa mga capillary at bumubuhos sa lumen ng alveoli. Sa paligid ng atake sa puso, ang pamamaga ng tissue ng baga ay madalas na nabubuo. (peri-infarction pneumonia). Ang napakalaking hemorrhagic pulmonary infarction ay maaaring maging sanhi ng suprahepatic jaundice. Ang puting atake sa puso sa baga ay isang pambihirang pambihira. Ito ay nangyayari sa sclerosis at pagtanggal ng lumen ng bronchial arteries.

SA bato infarction, bilang panuntunan, puti na may hemorrhagic corolla, isang hugis-kono na lugar ng nekrosis ay sumasaklaw sa alinman sa cortical substance o sa buong kapal ng parenchyma (tingnan ang Fig. 47). Kapag ang pangunahing arterial trunk ay sarado, ito ay bubuo kabuuan o subtotal renal infarction. Ang isang uri ng atake sa puso ay simetriko nekrosis ng cortical substance ng mga bato, humahantong sa talamak na pagkabigo sa bato. Ang pag-unlad ng ischemic infarcts ng mga bato ay kadalasang nauugnay sa thromboembolism, mas madalas na may trombosis ng mga sanga ng renal artery, kumplikadong rayuma, matagal na septic endocarditis, hypertension, coronary heart disease. Bihirang, na may renal vein thrombosis, nangyayari ang venous infarction ng mga bato.

SA pali may mga puting pag-atake sa puso (tingnan ang Fig. 46), madalas na may reaktibo na fibrinous na pamamaga ng kapsula at ang kasunod na pagbuo ng mga adhesion na may diaphragm, ang parietal peritoneum, mga bituka na loop. Ang ischemic infarcts ng pali ay nauugnay sa trombosis at embolism. Sa trombosis ng splenic vein, kung minsan ay nabuo venous infarcts.

SA bituka Ang mga atake sa puso ay hemorrhagic at kadalasang sumasailalim sa gangrenous decay, na humahantong sa pagbubutas ng bituka na pader at pag-unlad ng peritonitis.

Bihirang mangyari ang mga atake sa puso sa retina, atay, kalamnan, buto.

Mga dahilan para sa pag-unlad atake sa puso - matagal na spasm, trombosis o embolism ng arterya, at functional na pag-igting ng organ sa mga kondisyon ng hindi sapat na suplay ng dugo nito. mahalaga para sa paglitaw ng atake sa puso kakulangan ng anastomoses At mga collateral, na nakasalalay sa antas ng pinsala sa mga dingding ng mga arterya at ang pagpapaliit ng kanilang mga lumen (atherosclerosis, obliterating endarteritis), sa antas ng mga karamdaman sa sirkulasyon (halimbawa, venous stasis) at sa antas ng pagsara ng arterya sa pamamagitan ng isang thrombus o embolus.

Samakatuwid, ang mga atake sa puso ay kadalasang nangyayari sa mga sakit na iyon na nailalarawan sa pamamagitan ng malubhang pagbabago sa mga arterya at pangkalahatang mga karamdaman sa sirkulasyon (mga sakit sa rayuma, mga depekto sa puso, atherosclerosis, hypertension, matagal na septic endocarditis). Ang talamak na kakulangan ng sirkulasyon ng collateral ay dahil din sa pag-unlad ng isang atake sa puso na may functional burdening ng isang organ, kadalasan ang puso, ang sirkulasyon ng dugo na kung saan ay may kapansanan. Ang kakulangan ng anastomoses at collaterals ay nauugnay sa pag-unlad venous infarcts may trombosis

veins sa mga kondisyon ng congestive plethora. Mahalaga rin ito para sa paglitaw ng atake sa puso estado ng metabolismo ng tissue, i.e. metabolic background kung saan bubuo ang ischemic infarction. Ang metabolismo sa mga organo at tisyu kung saan nangyayari ang isang atake sa puso, bilang panuntunan, ay nabalisa dahil sa hypoxia na dulot ng pangkalahatang mga karamdaman sa sirkulasyon. Tanging ang pagbara ng malalaking pangunahing arterya ay maaaring humantong sa nekrosis nang walang mga nakaraang circulatory disorder at metabolic disorder sa tissue.

Resulta ng atake sa puso. Ang kinalabasan ay depende sa mga katangian ng causative factor at ang sakit na nagpapalubha sa atake sa puso, sa estado ng katawan at organ kung saan ito nabubuo, at sa laki ng atake sa puso.

Maaaring dumaan ang maliit na foci ng ischemic necrosis autolysis na sinusundan ng kumpletong pagbabagong-buhay. Ang pinakakaraniwang kanais-nais na resulta ng isang atake sa puso na nabubuo bilang isang tuyong nekrosis ay ang organisasyon At pagbuo ng peklat(Larawan 51). Ang organisasyon ng isang atake sa puso ay maaaring wakasan ito petrification o hemosiderosis, pagdating sa organisasyon ng hemorrhagic infarction. Ang isang cyst ay nabuo sa site ng isang infarction na bubuo ayon sa uri ng colliquative necrosis, halimbawa, sa utak.

Hindi magandang kinalabasan ng myocardial infarction purulent na natutunaw, na kadalasang nauugnay sa thrombobacterial embolism sa sepsis.

Kahulugan ng atake sa puso. Para sa katawan, ang kahalagahan ng atake sa puso ay napakataas, at higit sa lahat dahil ang atake sa puso ay isang ischemic necrosis. Ang lahat ng sinabi tungkol sa kahalagahan ng nekrosis ay nalalapat sa infarction. Gayunpaman, mahalagang tandaan na ang atake sa puso ay isa sa pinakamadalas at

kanin. 51. Organisasyon ng atake sa puso:

a - binawi na mga peklat sa ibabaw ng bato pagkatapos gumaling ng atake sa puso; b - isang peklat sa lugar ng atake sa puso sa pali (loupe)

mabigat na komplikasyon ng isang bilang ng mga sakit sa cardiovascular. Pangunahin ito sa atherosclerosis at hypertension. Dapat ding tandaan na ang mga atake sa puso sa atherosclerosis at hypertension ay kadalasang nabubuo sa mga mahahalagang bahagi ng katawan - ang puso at utak, at tinutukoy nito ang isang mataas na porsyento ng mga kaso ng biglaang pagkamatay at kapansanan. Ang medikal at panlipunang kahalagahan ng myocardial infarction at ang mga kahihinatnan nito ay naging posible na makilala ito bilang isang pagpapakita ng isang malayang sakit - ischemic na sakit sa puso.

kinalabasan ng nekrosis. Sa isang kanais-nais na resulta, ang reaktibong pamamaga ay nangyayari sa paligid ng patay na tisyu, na naglilimita sa patay na tisyu. Ang pamamaga na ito ay tinatawag demarkasyon, at ang demarcation zone sonang demarkasyon. Sa zone na ito, lumawak ang mga daluyan ng dugo, kalabisan, nangyayari ang edema, lumilitaw ang isang malaking bilang ng mga leukocytes, na naglalabas ng mga hydrolytic enzymes at natutunaw (resorb) ang mga necrotic na masa. Kasunod nito, ang mga selula ng nag-uugnay na tisyu ay dumami, na pumapalit o lumalago sa lugar ng nekrosis. Kapag pinapalitan ang mga patay na masa ng connective tissue, pinag-uusapan nila ang kanilang mga organisasyon. Sa ganitong mga kaso, sa lugar ng nekrosis, peklat(isang peklat sa lugar ng atake sa puso - tingnan ang Fig. 51). Ang fouling ng lugar ng nekrosis ay humahantong sa encapsulation(Larawan 52). Ang mga asin ng kaltsyum ay maaaring ideposito sa mga patay na masa sa panahon ng tuyong nekrosis at sa gitna ng nekrosis na sumailalim sa organisasyon. Sa kasong ito, bubuo ito calcification (petrification) foci ng nekrosis (tingnan mineral dystrophy). Sa ilang mga kaso, ang pagbuo ng buto ay nabanggit sa lugar ng nekrosis - ossification. Sa resorption ng tissue detritus at pagbuo ng isang kapsula, na kadalasang nangyayari sa wet necrosis at kadalasan sa utak, lumilitaw ang isang lukab sa lugar ng nekrosis - isang cyst (tingnan ang Fig. 50).

Hindi kanais-nais na kinalabasan ng nekrosis - purulent fusion ng focus ng nekrosis. Ganito ang purulent na pagsasanib ng mga atake sa puso sa sepsis (ang ganitong mga pag-atake sa puso ay tinatawag na septic). Sa kinalabasan ng nekrosis sa mga unang yugto ng pag-unlad ng intrauterine, isang depekto sa isang organ, bahagi ng katawan ang nangyayari.

Ang kahulugan ng nekrosis. Ito ay tinutukoy ng kakanyahan nito - "lokal na kamatayan", samakatuwid, ang nekrosis ng mga mahahalagang organo ay madalas na humahantong sa kamatayan. Ito ay myocardial infarctions, ischemic necrosis ng utak, nekrosis ng cortical

kanin. 52. Lugar ng nekrosis (ibaba) na napapalibutan ng fibrous capsule (necrosis encapsulation)

mga sangkap sa bato, progresibong nekrosis ng atay, talamak na pancreatic necrosis. Kadalasan, ang tissue necrosis ay ang sanhi ng malubhang komplikasyon ng maraming sakit (puso sa myomalacia, pagkalumpo sa hypertensive stroke, impeksyon sa napakalaking bedsores, atbp.), Pati na rin ang pagkalasing dahil sa pagkakalantad ng katawan sa mga produkto ng pagkabulok ng tissue (halimbawa. , na may gangrene ng paa). Ang purulent fusion ng pokus ng nekrosis ay maaaring maging sanhi ng purulent na pamamaga ng serous membranes, dumudugo, sepsis. Sa tinatawag na kanais-nais na kinalabasan ng nekrosis, ang mga kahihinatnan nito ay napakahalaga kung ito ay nangyari sa mga mahahalagang organo (isang cyst sa utak, isang peklat sa myocardium).

Kamatayan, mga palatandaan ng kamatayan, mga pagbabago sa post-mortem

Kamatayan bilang isang biological na konsepto ay isang pagpapahayag ng hindi maibabalik na pagtigil ng buhay ng organismo. Sa simula ng kamatayan, ang isang tao ay nagiging isang patay na katawan, isang bangkay (cadaver).

Depende sa sanhi, na humahantong sa pagsisimula ng kamatayan, mayroong natural (pisyolohikal), marahas at kamatayan mula sa mga sakit.

Natural na kamatayan nangyayari sa mga taong nasa edad na ng senile at centenarians bilang resulta ng natural (pisyolohikal) na pagkasira ng katawan (pisyolohikal na kamatayan). Ang haba ng buhay ng isang tao ay hindi pa naitatag, gayunpaman, kung tayo ay ginagabayan ng habang-buhay ng mga centenarian ng ating planeta, ito ay maaaring 150 taon o higit pa.

Ang interes sa problema ng katandaan at pagtanda, na tinatalakay ng isang espesyal na sangay ng biomedical science, ay naiintindihan. gerontology (mula sa Greek. Geron- matanda at mga logo- doktrina), at sa mga sakit ng edad ng senile, pinag-aralan geriatrics (mula sa Greek. Geron- matanda at iatreia- paggamot), na isang seksyon ng gerontology.

Marahas na kamatayan naobserbahan bilang resulta ng mga pagkilos (sinadya o hindi sinasadya) tulad ng pagpatay, pagpapakamatay, pagkamatay mula sa iba't ibang uri ng pinsala (halimbawa, pinsala sa kalye, industriyal o domestic), mga aksidente (halimbawa, isang aksidente sa transportasyon). Ang marahas na kamatayan, bilang isang panlipunan at legal na kategorya, ay pinag-aaralan ng forensic medicine at mga awtoridad ng hustisya.

Kamatayan sa sakit lumitaw bilang isang resulta ng hindi pagkakatugma ng buhay sa mga pagbabago sa katawan na sanhi ng mga proseso ng pathological (masakit). Karaniwan, ang kamatayan mula sa sakit ay nangyayari nang dahan-dahan at sinamahan ng unti-unting pagkalipol ng mga mahahalagang tungkulin. Ngunit kung minsan ang kamatayan ay dumating nang hindi inaasahan, na parang nasa gitna ng buong kalusugan - biglaan, o biglaang kamatayan. Ito ay sinusunod na may isang nakatago o sapat na bayad na sakit, kung saan ang isang nakamamatay na komplikasyon ay biglang bubuo (masaganang pagdurugo sa panahon ng aortic aneurysm rupture, talamak na myocardial ischemia na may trombosis ng coronary artery ng puso, cerebral hemorrhage na may hypertension, atbp.).

Depende sa pag-unlad ng nababaligtad o hindi maibabalik na mga pagbabago

Ang mahahalagang tungkulin ng organismo ay nakikilala sa pagitan ng klinikal at biyolohikal na kamatayan.

klinikal na kamatayan Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng respiratory at circulatory arrest, gayunpaman, ang mga pagbabagong ito sa mahahalagang aktibidad ng katawan ay nababaligtad sa loob ng ilang minuto (ang oras ng pagkaranas ng cerebral cortex). Ang klinikal na kamatayan ay batay sa isang uri ng hypoxic state (pangunahin ang central nervous system) dahil sa pagtigil ng sirkulasyon ng dugo at kakulangan ng sentral na regulasyon nito.

Ang simula ng klinikal na kamatayan ay nauuna sa paghihirap(mula sa Greek. agon- pakikibaka), na sumasalamin sa uncoordinated na aktibidad ng mga homeostatic system sa terminal period (arrhythmias, sphincter paralysis, convulsions, pulmonary edema). Samakatuwid, ang paghihirap, na maaaring tumagal mula sa ilang minuto hanggang ilang oras, ay tinutukoy bilang ang tinatawag na terminal states, nagtatapos sa klinikal na kamatayan. Sa mga kondisyon ng terminal (pagdurusa, pagkabigla, pagkawala ng dugo, atbp.) at klinikal na kamatayan, isang resuscitation complex ang ginagamit (mula sa lat. re At animation- revitalization) mga kaganapan. Ang mga pangunahing pattern ng pagkalipol at pagpapanumbalik ng mahahalagang tungkulin ng tao ay pinag-aaralan ng isang espesyal na sangay ng medisina na tinatawag na resuscitation.

biyolohikal na kamatayan- hindi maibabalik na mga pagbabago sa mahahalagang aktibidad ng organismo, ang simula ng mga proseso ng autolytic. Gayunpaman, ang pagkamatay ng mga selula at tisyu sa panahon ng pagsisimula ng biological na kamatayan ay hindi nangyayari nang sabay-sabay. Ang CNS ay unang namatay; sa loob ng 5-6 minuto pagkatapos huminto sa paghinga at sirkulasyon ng dugo, nangyayari ang pagkasira ng mga ultrastructural na elemento ng mga selulang parenchymal ng utak at spinal cord. Sa iba pang mga organo at tisyu (balat, bato, puso, baga, atbp.), ang prosesong ito ay umaabot ng ilang oras at kahit na araw; ang pangkalahatang istraktura ng maraming mga organo at tisyu, na naobserbahan pagkatapos ng kamatayan sa ilalim ng isang light microscope, ay napanatili sa loob ng mahabang panahon. mahabang panahon, tanging may elektron - ang mikroskopikong pagsusuri ay nagpapakita ng pagkasira ng mga ultrastructure ng cell. Samakatuwid, ang isang pathologist, na nag-aaral ng microscopically na materyal na kinuha mula sa isang bangkay, ay maaaring hatulan ang likas na katangian ng mga pathological na pagbabago sa mga organo at tisyu.

Dahil sa katotohanan na pagkatapos ng kamatayan ang pagkamatay ng maraming mga organo at tisyu ay umaabot nang medyo mahabang panahon, ang materyal na kinuha mula sa bangkay ay ginagamit para sa paglipat (transplantation) ng mga organo at tisyu. Sa kasalukuyan, ang cadaveric na dugo para sa pagsasalin ng dugo, napanatili na mga tisyu (kornea, balat, buto, mga daluyan ng dugo) at mga organo (kidney) ng isang bangkay para sa paglipat ay malawakang ginagamit sa klinikal na kasanayan.

Di-nagtagal pagkatapos ng simula ng biological na kamatayan, isang serye ng mga palatandaan ng kamatayan At posthumous na mga pagbabago: paglamig ng bangkay; rigor mortis; pagpapatayo ng bangkay; muling pamamahagi ng dugo; mga cadaveric spot; pagkabulok ng bangkay.

Paglamig ng bangkay (algor mortis) bubuo na may kaugnayan sa pagtigil pagkatapos ng kamatayan ng produksyon ng init sa katawan at ang pagkakapantay-pantay ng temperatura

patay na katawan at kapaligiran. Kung bago ang kamatayan ang pasyente ay may napakataas na temperatura o ang mga kombulsyon ay naobserbahan sa isang mahabang panahon ng atonal, kung gayon ang paglamig ng bangkay ay nangyayari nang dahan-dahan. Sa ilang mga kaso (kamatayan mula sa tetanus, strychnine poisoning), ang temperatura ng katawan ay maaaring tumaas sa susunod na ilang oras pagkatapos ng kamatayan.

Rigor mortis (rigor mortis) ipinahayag sa compaction ng boluntaryo at hindi sinasadya na mga kalamnan. Ito ay dahil sa pagkawala ng adenosine triphosphoric acid mula sa mga kalamnan pagkatapos ng kamatayan at ang akumulasyon ng lactic acid sa kanila. Ang rigor mortis ay kadalasang nabubuo 2-5 oras pagkatapos ng kamatayan at sa pagtatapos ng araw ay sakop nito ang lahat ng kalamnan. Una, ang pagnguya at facial na kalamnan ng mukha ay sumasailalim sa rigor rigor, pagkatapos ay ang mga kalamnan ng leeg, trunk at limbs. Ang mga kalamnan ay nagiging siksik: upang yumuko ang isang paa sa isang kasukasuan, kailangang mag-apply ng malaking pagsisikap. Ang rigor mortis ay nagpapatuloy sa loob ng 2-3 araw, at pagkatapos ay nawawala (nalulutas) sa parehong pagkakasunud-sunod kung saan ito nangyayari. Sa marahas na pagsira ng rigor mortis, hindi na ito muling lilitaw.

Ang rigor mortis ay malakas na binibigkas at mabilis na umuunlad sa mga indibidwal na may mahusay na binuo na mga kalamnan, pati na rin sa mga kaso kung saan ang kamatayan ay nangyayari sa panahon ng mga kombulsyon (halimbawa, sa tetanus, pagkalason sa strychnine). Mahinang ipinahayag ang rigor mortis sa mga matatanda at bata, sa mga taong payat at namatay sa sepsis; sa mga napaaga na fetus, wala ang rigor mortis. Ang mababang temperatura ng kapaligiran ay humahadlang sa pagsisimula ng rigor mortis at nagpapatagal sa pagkakaroon nito, ang mataas na temperatura ay nagpapabilis sa paglutas ng rigor mortis.

pagkatuyo ng bangkay nangyayari dahil sa pagsingaw ng moisture mula sa ibabaw ng katawan. Ito ay maaaring limitado sa mga indibidwal na lugar, ngunit ang buong bangkay ay maaari ding matuyo. (mummification ng isang bangkay). Una sa lahat, ang pagpapatayo ay nakakaapekto sa balat, eyeballs, mauhog lamad. Kaugnay ng pagpapatuyo pag-ulap ng kornea, ang hitsura sa sclera na may isang bukas na palpebral fissure ng mga dry brownish spot ng isang tatsulok na hugis; ang base ng mga spot na ito ay nakabukas sa kornea, at sa tuktok - sa sulok ng mata. Ang mauhog lamad ay nagiging tuyo, siksik, kayumanggi ang kulay. Sa balat, ang mga tuyo, dilaw-kayumanggi, tulad ng pergamino na mga batik ay pangunahing lumilitaw sa mga lugar ng maceration o pinsala sa epidermis. Ang tinatawag na parchment stains mula sa pagkatuyo ay maaaring mapagkamalang panghabambuhay na mga abrasion at paso.

Muling pamamahagi ng dugo sa isang bangkay ito ay ipinahayag sa pag-apaw ng dugo ng mga ugat samantalang ang mga arterya ay halos walang laman. Sa mga ugat at cavity ng kanang kalahati ng puso, nangyayari ang post-mortem na coagulation ng dugo. Ang nagreresultang post-mortem na mga namuong dugo ay dilaw o pula ang kulay, may makinis na ibabaw, nababanat na pagkakapare-pareho (kahabaan) at malayang nakahiga sa lumen o silid ng puso, na nagpapaiba sa kanila sa mga namuong dugo. Sa mabilis na pagsisimula ng kamatayan, kakaunti ang mga post-mortem clots, na may mabagal na simula - marami.

Kapag namamatay sa isang estado ng asphyxia (halimbawa, asphyxia ng mga bagong silang), ang dugo sa bangkay ay hindi namumuo. Sa paglipas ng panahon, nangyayari ang cadaveric hemolysis.

mga cadaveric spot bumangon na may kaugnayan sa muling pamamahagi ng dugo sa bangkay at depende sa posisyon nito. Dahil sa ang katunayan na ang dugo ay dumadaloy sa mga ugat ng mga pinagbabatayan na bahagi ng katawan at naipon doon, 3-6 na oras pagkatapos ng simula ng kamatayan, cadaveric hypostases. Nagmumukha silang dark purple spots at nagiging maputla kapag pinindot. Ang mga cadaveric hypostases ay wala sa mga lugar ng katawan na napapailalim sa presyon (ang lugar ng sacrum, mga blades ng balikat kapag ang bangkay ay nasa likod). Ang mga ito ay mahusay na ipinahayag sa kamatayan mula sa mga sakit na humahantong sa pangkalahatang venous stasis, at hindi maganda - na may anemia, pagkahapo.

Kasunod nito, kapag ang post-mortem hemolysis ng mga erythrocytes ay nangyayari, ang lugar ng cadaveric hypostasis ay puspos ng plasma ng dugo na nagkakalat mula sa mga sisidlan at nabahiran ng hemoglobin. Lumilitaw ang mga late cadaveric spot, o imbibisyo ng bangkay. Ang mga batik na ito ay kulay pula-rosas at hindi nawawala kapag pinindot.

pagkabulok ng bangkay nauugnay sa mga proseso ng autolysis at pagkabulok ng bangkay. Autolysis ng post-mortem nangyayari nang mas maaga at mas matinding ipinahayag sa mga glandular na organo (atay, pancreas, tiyan), ang mga selula na kung saan ay mayaman sa hydrolytic (proteolytic) enzymes. Ang post-mortem na self-digestion ng pancreas ay nangyayari nang maaga. Kaugnay ng aktibidad ng gastric juice, nangyayari ang post-mortem self-digestion ng tiyan (gastromalacia). Kapag ang mga nilalaman ng o ukol sa sikmura ay itinapon sa esophagus, posible ang self-digestion ng dingding nito (esophagomalacia), at kapag ang mga nilalaman ng o ukol sa sikmura ay na-aspirate sa respiratory tract, ang "maasim" na paglambot ng mga baga (pneumomalacia acida).

Mabilis na sumali ang post-mortem autolysis mga proseso ng putrefactive na may kaugnayan sa pagpaparami ng putrefactive bacteria sa bituka at ang kanilang kasunod na kolonisasyon ng mga tisyu ng bangkay.

Pinahuhusay ng pagkabulok ang post-mortem autolysis, na humahantong sa pagkatunaw ng mga tisyu, na nagiging maruming berde (mula sa pagkilos ng hydrogen sulfide sa mga produkto ng pagkabulok ng hemoglobin, nabuo ang iron sulfide) at naglalabas ng masamang amoy.

Ang mga gas na nabuo sa panahon ng pagkabulok ng isang bangkay ay nagpapalaki sa mga bituka, tumagos sa mga tisyu at organo, na kumukuha ng isang mabula na hitsura, at ang crepitus ay naririnig kapag napalpasi ( cadaveric emphysema). Ang bilis ng cadaveric autolysis at putrefaction ay depende sa ambient temperature. Kaugnay nito, ang mga bangkay ay nakaimbak sa mga refrigerator. Sinususpinde ang cadaveric decomposition at embalming, na maaaring magamit upang mapanatili ang mga bangkay sa mahabang panahon. Gayunpaman, ang pag-embalsamo ay nagbabago sa hitsura ng mga organo at nagpapahirap sa pagtatasa ng likas na katangian ng kanilang mga pagbabago sa panahon ng pagsusuri sa pathological o forensic.

Sa pamamagitan ng likas na katangian nito, ang sakit na pinag-uusapan ay may malubhang kahihinatnan, dahil ang resulta ng nekrosis ay ang pagkamatay ng mga indibidwal (kung minsan ay napakalawak) na mga seksyon ng tisyu. Bilang resulta, ang mga organo at sistema ng pasyente ay hindi na magagawang ganap na gumana sa hinaharap. Kadalasan, ang nekrosis ay ang sanhi ng kamatayan: ang mga pathological cell ay lumalaki nang napakabilis, kaya dapat mong agad na tumugon sa mga unang sintomas ng sakit.

Diagnosis ng nekrosis - kung paano matukoy ang anyo at yugto ng sakit?

Sa pag-unlad nito, ang sakit na ito ay dumaan sa 3 yugto:

• Prenecrosis.

Sa yugtong ito, nagaganap ang ilang partikular na pagbabago, ngunit nababaligtad ang mga ito.

• Kamatayan ng tissue.

Ang mga apektadong selula ay namamatay.

• mapanirang pagbabago.

Ang mga pathological na tisyu ay naghiwa-hiwalay.

Upang makita ang nekrosis, na mababaw, walang mga espesyal na problema: ang doktor ay nakikilala ang mga reklamo ng pasyente, nagsasagawa ng mga pagsusuri sa dugo, at kumukuha ng sample ng likido mula sa ibabaw ng sugat. Sa ilang mga kaso, kung may hinala ng gas gangrene, maaaring magreseta ng x-ray ng apektadong lugar (upang kumpirmahin ang pagkakaroon ng mga gas).

Sa nekrosis ng mga panloob na organo, ang diagnostic procedure ay mas malawak, at maaaring kabilang ang:

• Ren tgenography.

Epektibo sa 2, 3 yugto ng sakit. Sa paunang yugto ng sakit, kahit na sa pagkakaroon ng binibigkas na mga pagpapakita, ang sakit ay maaaring hindi napansin. Sa sequestration, ang mga problema ng pag-diagnose sa mga huling yugto ay maaaring nasa katotohanan na ang patolohiya na ito ay isasama sa osteoporosis, na pinagkalooban ng mga katulad na sintomas.

• pag-scan ng radioisotope.

Ito ay inireseta sa mga kaso kung saan ang nakaraang paraan ng diagnostic ay hindi epektibo. Para sa pagpapatupad ng pamamaraang ito, ang pasyente ay tinuturok ng isang medikal na paghahanda, na kinabibilangan ng isang radioactive substance. Pagkalipas ng ilang oras, ang mga zone ng radioactivity ay naayos sa katawan ng pasyente. Ang lugar na apektado ng nekrosis, dahil sa kakulangan ng sirkulasyon ng dugo sa loob nito, ay ipapakita sa larawan bilang isang "malamig" na lugar.

• Computed tomography.

Ginagamit ito sa lahat ng yugto, na may hinala ng nekrosis ng buto. Sa isang maagang yugto sa pag-unlad ng patolohiya na ito, ang diagnostician sa panahon ng CT ay dapat magbayad ng pansin sa pagkakaroon ng mga cystic cavity na puno ng likido. Ang pagkakaroon ng naturang mga pormasyon, na may hindi pagiging epektibo ng mga nakaraang pamamaraan ng pananaliksik; Ang mga reklamo ng pasyente ay makakatulong na matukoy ang diagnosis.

• Magnetic resonance imaging.

Epektibo sa anumang yugto ng sakit, walang sakit, ligtas para sa pasyente. Sa pamamagitan ng pamamaraang ito ng pananaliksik, posible na matukoy ang kahit na maliliit na pagkakamali na nauugnay sa kapansanan sa sirkulasyon ng dugo sa mga tisyu ng mga panloob na organo.

Mga pamamaraan para sa paggamot ng nekrosis

Paano ang operasyon para sa nekrosis?

Ang kirurhiko paggamot para sa nekrosis ay hindi ipinahiwatig sa lahat ng mga kaso: dito ang lahat ay depende sa anyo ng nekrosis, ang yugto nito:

• Necrotomy.

Ginagamit ito para sa wet necrosis (wet gangrene), na naisalokal sa rehiyon ng mga limbs, dibdib. Ang pagputol ng mga pathological na tisyu ay kadalasang ginagawa nang walang paggamit ng anesthesia. Ang lalim ng paghiwa ay dapat umabot sa malusog na tisyu hanggang sa magsimula ang pagdurugo.

Ito ay ipinahiwatig para sa wet necrosis, sa loob ng balangkas ng non-dead tissue. Ang senyas para sa pagmamanipula na ito ay ang hitsura ng isang malinaw na hangganan na naghihiwalay sa malusog na tisyu mula sa pathological.

Pagkatapos ng necretomy, dapat na isagawa ang dermatoplasty, o (kung ang may sira na tissue ay hindi masyadong malaki sa volume) ang mga tahi ay dapat ilapat.

• Pagputol ng paa / pagputol ng apektadong organ. Kinakailangan sa ilalim ng mga sumusunod na kalagayan:

1. Ang pasyente ay nasuri na may wet necrosis (wet gangrene), na mabilis na umuunlad.
2. Mayroong dry necrosis na hindi tumutugon sa konserbatibong paggamot, may mga palatandaan ng paglipat nito sa wet necrosis.

Kapag pinutol ang isang paa, ang pagputol ay isinasagawa nang malaki sa itaas ng nakikitang antas ng sugat. Ang haba ng pananatili sa ospital pagkatapos makumpleto ang pagputol ay maaaring mag-iba mula 6 hanggang 14 na araw. Sa postoperative period, ang pasyente ay dapat uminom ng isang kurso ng mga antibiotics, mga pangpawala ng sakit. Kung walang mga komplikasyon pagkatapos ng pagmamanipula, pinapayagan na magsagawa ng prosthetics pagkatapos ng 2 linggo.

Ang pagputol na may nekrosis ay puno ng mga sumusunod na komplikasyon:

• Necrosis ng balat sa lugar ng tuod. Ang ganitong kababalaghan ay maaaring mangyari sa hindi sapat na suplay ng dugo sa mga tisyu ng tinukoy na lugar.
• Angiotrophoneurosis. Ang kinahinatnan ng isang paglabag sa integridad ng mga ugat sa panahon ng pagmamanipula. Sa hinaharap, ang inoperahang pasyente ay magrereklamo ng pananakit sa bahagi ng peklat.
• Phantom pain. Para sa ilang oras pagkatapos ng operasyon, ang pasyente ay maaaring "masakit", "makati" sa naputol na paa.
• Keloid scars. Ang mga ito ay mga postoperative scar na may malaking sukat. Ang kanilang pagbuo ay nauugnay sa predisposisyon ng pinatatakbo na tao sa naturang mga phenomena.

Sa nekrosis na nakakaapekto sa tissue ng buto, maaaring gamitin ang ilang uri ng mga surgical procedure:

Endoprosthetics

Nagbibigay ito para sa pagpapalit ng apektadong kasukasuan ng isang artipisyal. Ang implant ay dapat gawin ng matibay na materyales (titanium, zirconium). Ang pag-aayos ng pin ay isinasagawa sa pamamagitan ng semento / pandikit. Ang endoprosthetics ay isang pangkaraniwang operasyon para sa mga sugat sa buto sa mga pasyenteng higit sa 50 taong gulang. Ang pamamaraan na isinasaalang-alang ay medyo kumplikado upang maisagawa. Kabilang sa mga komplikasyon sa postoperative, ang pinakasikat ay: impeksiyon, maluwag na naayos na prosthesis (nangangailangan ng pangalawang operasyon).

Arthrodesis

Ang pagmamanipula na ito ay binubuo sa pagputol ng mga buto na nagsasaad sa isa't isa. Pagkatapos nito, ang mga buto ay konektado, sa gayon ay matiyak ang kanilang pagsasanib sa hinaharap. Ang pamamaraang ito ay puno ng mga negatibong kahihinatnan sa mga tuntunin ng kakayahang magtrabaho ng taong pinatatakbo: may problemang umakyat / bumaba sa hagdan, umupo.

5 rating, average: 2,60 sa 5)

Ang nekrosis ay ang pagtigil ng mahahalagang aktibidad ng mga selula, organo o tisyu, na walang reverse effect. Ibig sabihin, sa madaling salita, mayroong pagkawatak-watak ng mga tisyu ng isang gumaganang organismo o hayop pa rin ng tao. Sa kasamaang palad, sa ating modernong mundo, ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay karaniwan.

Mga sanhi

Bakit nagsisimulang mamatay ang buong mga seksyon sa isang buhay na organismo, at ano ang mga kinakailangan para sa pagbuo ng mga naturang proseso? Sa pangkalahatan, ang gangrene ay nagsisimula sa mga lugar kung saan ang sirkulasyon ng dugo ay nabalisa. Mayroong mga sumusunod na sanhi ng nekrosis:

Ang pagkamatay ng mga indibidwal na lugar ay maaaring lumitaw bilang isang resulta ng pag-unlad ng ilang mga sakit. Halimbawa, ang sanhi ng patolohiya na ito ay kadalasang diabetes mellitus. Bilang karagdagan, ang paglitaw ng gangrene ay maaaring dahil sa pinsala sa malalaking nerbiyos o spinal cord.

Mga uri ng sakit

Depende sa mekanismo ng paglitaw, ang patolohiya ay inuri sa mga sumusunod na uri:

Gayundin, nakikilala ng mga eksperto ang dalawa pang uri ng nekrosis.

Colliquation (basa) nekrosis

Kasama ang nekrosis ng mga lugar, ang kanilang edema ay sinusunod.

Coagulative (tuyo) nekrosis

Ang nekrosis ng mga tisyu ay sinamahan ng kanilang kumpletong pag-aalis ng tubig. Ang sakit ay kadalasang nabubuo sa mga lugar na mayaman sa mga protina, ngunit nauubos sa mga likido. Halimbawa, ang patolohiya ay maaaring makaapekto sa mga selula ng atay, pali o adrenal glandula, kung saan ang mahinang sirkulasyon ng dugo at kakulangan ng oxygen ay madalas na nabanggit.

Mga uri ng coagulative necrosis

Mayroong mga sumusunod na uri ng tuyong nekrosis:

Mga sintomas

Ang sakit ay maaaring sinamahan ng mga sumusunod na sintomas:

Mga yugto ng sakit

Ang kurso ng sakit ay nagaganap sa maraming yugto, kung saan ang mga sumusunod ay namumukod-tangi:

Mga diagnostic

Sa kasamaang palad, sa paunang yugto, halos imposibleng matukoy ang nekrosis. Ang pagsusuri sa X-ray ay maaaring magpakita ng pagkakaroon ng patolohiya lamang sa 2-3 yugto ng pag-unlad ng patolohiya. Sa ngayon, computed tomography at magnetic resonance imaging device lamang at pinapayagan kang tukuyin ang mga pagbabago sa mga tisyu na nagsimula, na nagbibigay-daan sa iyo upang simulan ang paglutas ng problema sa oras.

Mga kahihinatnan ng sakit

Kung ang sapat at napapanahong paggamot ay hindi natupad, ang mga kahihinatnan ng nekrosis ay maaaring ang mga sumusunod:

Paggamot ng soft tissue skin necrosis

Ang paggamot sa patolohiya ay tinutukoy ng mga kadahilanan tulad ng mga sanhi ng pag-unlad ng sakit, uri nito, ang antas ng pinsala sa tissue. Napakahalaga na kilalanin ang sakit sa mga unang yugto at simulan ang paggamot sa lalong madaling panahon, kung hindi man ay maaaring mangyari ang mga malubhang komplikasyon, kabilang ang kamatayan.

bedsores

Ang mga bedsores ay nangyayari dahil sa hindi magandang pangangalaga ng pasyente. Sa ganitong mga kaso, ang mga sumusunod na aksyon ay dapat gawin:

Tuyong nekrosis

Ang paggamot ay isinasagawa sa dalawang yugto.

Ang una ay ang pagpapatuyo ng mga tisyu at paggawa ng mga hakbang upang maiwasan ang karagdagang pag-unlad ng sakit. Ang balat sa paligid ng apektadong lugar ay ginagamot ng isang antiseptiko. Pagkatapos ay inilapat ang isang bendahe sa pokus ng pamamaga, na dati nang binasa ng boric acid, Chlorhexidine o ethyl alcohol. Ang lugar na apektado ng nekrosis ay dapat na tuyo. Upang gawin ito, gamitin ang karaniwang makikinang na berde o isang solusyon ng mangganeso (5%).

Sa susunod na yugto, ang pagtanggal ng mga atrophied na tisyu ay isinasagawa.

Bago simulan ang paggamot ng nekrosis, kinakailangan upang mapupuksa ang sanhi na sanhi nito, pagkatapos ay gumawa ng mga hakbang na naglalayong ibalik ang sirkulasyon ng dugo sa mga apektadong lugar. Bilang karagdagan, ang pasyente ay inireseta ng antibiotic therapy upang maiwasan ang impeksyon sa malambot na mga tisyu na may impeksyon sa bacterial na maaaring humantong sa kamatayan.

Basang nekrosis

Paggamot ng wet necrosis ang malambot na mga tisyu o balat ay tinutukoy ng antas ng pinsala sa mga lugar na may sakit. Sa mga unang yugto, sinusubukan ng mga espesyalista na i-convert ang wet necrosis sa isang dry form. Kung ang kanilang mga aksyon ay hindi nagdala ng ninanais na mga resulta, ang isang desisyon ay ginawa sa surgical intervention.

Lokal na paggamot ng wet necrosis

Para dito, ang mga sumusunod na aksyon ay isinasagawa:

Pangkalahatang paggamot ng wet necrosis

Basang balat nekrosis pagkatapos ng operasyon o sa ibang mga kaso ay ginagamot sa mga sumusunod na pamamaraan:

• vascular therapy. Gumagawa ng mga hakbang ang mga espesyalista upang maibalik ang suplay ng dugo sa mga apektadong tisyu.
• Antibacterial therapy. Ang pasyente ay binibigyan ng antibiotic sa pamamagitan ng ugat o arterya.
• Detoxification therapy. Ginagawa ito upang maiwasan ang impeksyon sa mga lugar ng pamumuhay ng malambot na mga tisyu na matatagpuan malapit sa mga sugat.

Operasyon

Sa kawalan ng epekto ng drug therapy na ginanap, ang isang operasyon ay inireseta. Sa ganitong sitwasyon, ito lamang ang pagkakataong mailigtas ang buhay ng pasyente. Kasama sa kirurhiko paggamot ang mga sumusunod na hakbang:

Mga katutubong remedyo

Ang nekrosis ay isang medyo malubhang sakit, samakatuwid, sa pinakamaliit na hinala, kinakailangan na agarang kumunsulta sa isang doktor. Sa kawalan ng ganitong pagkakataon, maaari mong subukang bigyan ang pasyente ng first aid gamit ang tradisyonal na gamot.

Ngunit sa unang pagkakataon, ang pasyente ay dapat dalhin sa ospital!

Ang mga bedsores ay maaaring gamutin sa mga sumusunod na paraan:

Ang soft tissue necrosis, anuman ang sanhi nito, ay isang medyo malubha at mapanganib na sakit, na, kung hindi ginagamot nang maayos, ay maaaring magresulta sa pagkamatay ng pasyente. Samakatuwid, hindi ka dapat umasa na ang lahat ay mawawala nang mag-isa, tulad ng isang runny nose, o maaari mong mapupuksa ang nekrosis sa iyong sarili. Ang pinakaunang mga palatandaan ng patolohiya ay dapat magsilbi bilang isang senyas upang makipag-ugnay sa isang espesyalista, kung hindi man ang mga kahihinatnan ay maaaring maging napakalungkot.

Pansin, NGAYON lang!

Nilalaman

Ang lahat ng mahahalagang proseso sa katawan ng tao ay nangyayari sa antas ng cellular. Ang mga tissue, bilang isang koleksyon ng mga cell, ay gumaganap ng proteksiyon, pagsuporta, pag-regulate at iba pang mahahalagang function. Kapag nabalisa ang metabolismo ng cell dahil sa iba't ibang dahilan, nangyayari ang mga mapanirang reaksyon na maaaring humantong sa mga pagbabago sa paggana ng katawan at maging ang pagkamatay ng cell. Ang nekrosis ng balat ay bunga ng mga pagbabago sa pathological at maaaring maging sanhi ng hindi maibabalik na mga nakamamatay na phenomena.

Ano ang tissue necrosis

Sa katawan ng tao, ang tissue, na kinakatawan ng kumbinasyon ng structural at functional elementary cells at extracellular tissue structures, ay kasangkot sa maraming mahahalagang proseso. Ang lahat ng uri (epithelial, connective, nervous at muscular) ay nakikipag-ugnayan sa isa't isa, na tinitiyak ang normal na paggana ng katawan. Ang natural na pagkamatay ng cell ay isang mahalagang bahagi ng physiological na mekanismo ng pagbabagong-buhay, ngunit ang mga pathological na proseso na nangyayari sa mga cell at ang extracellular matrix ay nangangailangan ng mga pagbabagong nagbabanta sa buhay.

Ang pinaka matinding kahihinatnan para sa mga nabubuhay na organismo ay nailalarawan sa pamamagitan ng tissue necrosis - pagkamatay ng cell sa ilalim ng impluwensya ng exogenous o endogenous na mga kadahilanan. Sa prosesong ito ng pathological, nangyayari ang pamamaga at pagbabago sa katutubong conform ng mga molekula ng protina ng cytoplasmic, na humahantong sa pagkawala ng kanilang biological function. Ang resulta ng nekrosis ay ang pagdirikit ng mga particle ng protina (flocculation) at ang huling pagkasira ng mahahalagang permanenteng bahagi ng cell.

Mga sanhi

Ang pagtigil ng mahahalagang aktibidad ng mga selula ay nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng mga nabagong panlabas na kondisyon para sa pagkakaroon ng organismo o bilang isang resulta ng mga proseso ng pathological na nagaganap sa loob nito. Ang mga sanhi ng nekrosis ay inuri sa mga tuntunin ng kanilang exogenous at endogenous na kalikasan. Ang mga endogenous na dahilan kung bakit maaaring mamatay ang mga tissue ay kinabibilangan ng:

• vascular- mga paglabag sa gawain ng cardiovascular system, na humantong sa isang paglabag sa suplay ng dugo sa mga tisyu, pagkasira ng sirkulasyon ng dugo;
• tropiko- isang pagbabago sa mekanismo ng nutrisyon ng cellular, isang paglabag sa proseso ng pagtiyak ng kaligtasan ng istraktura at pag-andar ng mga cell (halimbawa, nekrosis ng balat pagkatapos ng operasyon, pangmatagalang hindi nakakapagpagaling na mga ulser);
• metabolic- isang paglabag sa mga proseso ng metabolic dahil sa kawalan o hindi sapat na paggawa ng ilang mga enzyme, isang pagbabago sa pangkalahatang metabolismo;
• allergic- isang mataas na intensidad na reaksyon ng katawan sa mga kondisyong ligtas na sangkap, na nagreresulta sa hindi maibabalik na mga proseso ng intracellular.

Ang mga exogenous pathogenic na kadahilanan ay sanhi ng epekto sa katawan ng mga panlabas na sanhi, tulad ng:

• mekanikal- pinsala sa integridad ng mga tisyu (sugat, trauma);
• pisikal- paglabag sa pag-andar dahil sa epekto ng pisikal na phenomena (electric current, radiation, ionizing radiation, napakataas o mababang temperatura - frostbite, pagkasunog);
• kemikal- Iritasyon ng mga kemikal na compound;
• nakakalason- pagkatalo ng mga acid, alkalis, mga asing-gamot ng mabibigat na metal, mga gamot;
• biyolohikal- pagkasira ng mga selula sa ilalim ng impluwensya ng mga pathogenic microorganisms (bakterya, virus, fungi) at ang mga lason na kanilang inilalabas.

palatandaan

Ang simula ng mga necrotic na proseso ay nailalarawan sa pagkawala ng pandamdam sa apektadong lugar, pamamanhid ng mga paa't kamay, at isang pangingilig. Ang pamumutla ng balat ay nagpapahiwatig ng pagkasira sa trophism ng dugo. Ang pagtigil ng suplay ng dugo sa nasirang organ ay humahantong sa ang katunayan na ang kulay ng balat ay nagiging syanotic, at pagkatapos ay nakakakuha ng isang madilim na berde o itim na tint. Ang pangkalahatang pagkalasing ng katawan ay ipinahayag sa pagkasira ng kalusugan, pagkapagod, pagkapagod ng nervous system. Ang mga pangunahing sintomas ng nekrosis ay:

• pagkawala ng sensitivity;
• pamamanhid;
• kombulsyon;
• puffiness;
• hyperemia ng balat;
• pandamdam ng lamig sa mga paa't kamay;
• paglabag sa paggana ng sistema ng paghinga (igsi ng paghinga, mga pagbabago sa ritmo ng paghinga);
• nadagdagan ang rate ng puso;
• permanenteng pagtaas ng temperatura ng katawan.

Microscopic na mga palatandaan ng nekrosis

Ang sangay ng histology na nakatuon sa mikroskopikong pagsusuri ng mga may sakit na tisyu ay tinatawag na pathohistology. Sinusuri ng mga espesyalista sa larangang ito ang mga seksyon ng mga organo para sa mga senyales ng necrotic damage. Ang nekrosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga sumusunod na pagbabagong nagaganap sa mga selula at interstitial fluid:

• pagkawala ng kakayahan ng mga selula na pumili ng mantsa;
• pangunahing pagbabago;
• discomplexation ng mga cell bilang isang resulta ng mga pagbabago sa mga katangian ng cytoplasm;
• paglusaw, pagkawatak-watak ng isang intermediate substance.

Ang pagkawala ng kakayahan ng mga cell na mantsang pili, sa ilalim ng mikroskopyo, ay mukhang isang maputlang walang istraktura na masa, na walang malinaw na tinukoy na nucleus. Ang pagbabagong-anyo ng nuclei ng mga selula na sumailalim sa mga necrotic na pagbabago ay bubuo sa mga sumusunod na direksyon:

• karyopyknosis- wrinkling ng cell nucleus, na nangyayari bilang isang resulta ng pag-activate ng acid hydrolases at isang pagtaas sa konsentrasyon ng chromatin (ang pangunahing sangkap ng cell nucleus);
• hyperchromatosis- mayroong muling pamamahagi ng mga kumpol ng chromatin at ang kanilang pagkakahanay kasama ang panloob na shell ng nucleus;
• karyorrhexis– kumpletong pagkalagot ng nucleus, ang madilim na asul na mga kumpol ng chromatin ay nakaayos sa random na pagkakasunud-sunod;
• karyolysis- paglabag sa istraktura ng chromatin ng nucleus, paglusaw nito;
• vacuolization- mga vesicle na naglalaman ng malinaw na anyo ng likido sa cell nucleus.

Ang morpolohiya ng mga leukocytes ay may mataas na halaga ng prognostic sa nekrosis ng balat ng nakakahawang pinagmulan, para sa pag-aaral kung saan isinasagawa ang mga mikroskopikong pag-aaral ng cytoplasm ng mga apektadong selula. Ang mga palatandaan na nagpapakilala sa mga proseso ng necrotic ay maaaring ang mga sumusunod na pagbabago sa cytoplasm:

• plasmolysis- pagkatunaw ng cytoplasm;
• plasmorhexis- ang disintegration ng mga nilalaman ng cell sa mga kumpol ng protina, kapag ibinuhos ng xanthene dye, ang pinag-aralan na fragment ay nagiging pink;
• plasmopyknosis- wrinkling ng panloob na cellular na kapaligiran;
• hyalinization- compaction ng cytoplasm, ang pagkuha nito ng pagkakapareho, vitreousness;
• coagulation ng plasma- bilang isang resulta ng denaturation at coagulation, ang matibay na istraktura ng mga molekula ng protina ay nasisira at ang kanilang mga likas na katangian ay nawala.

Ang connective tissue (intermediate substance) bilang isang resulta ng mga necrotic na proseso ay sumasailalim sa unti-unting paglusaw, pagkatunaw at pagkabulok. Ang mga pagbabagong naobserbahan sa histological studies ay nangyayari sa sumusunod na pagkakasunud-sunod:

• mucoid pamamaga ng collagen fibers- ang istraktura ng fibrillar ay nabura dahil sa akumulasyon ng acid mucopolysaccharides, na humahantong sa isang paglabag sa pagkamatagusin ng mga istruktura ng vascular tissue;
• pamamaga ng fibrinoid- kumpletong pagkawala ng fibrillar striation, pagkasayang ng mga cell ng interstitial substance;
• nekrosis ng fibrinoid- paghahati ng reticular at nababanat na mga hibla ng matrix, ang pagbuo ng walang istraktura na nag-uugnay na tissue.

Mga uri ng nekrosis

Upang matukoy ang likas na katangian ng mga pagbabago sa pathological at ang appointment ng naaangkop na paggamot, kinakailangan na pag-uri-uriin ang nekrosis ayon sa ilang pamantayan. Ang pag-uuri ay batay sa klinikal, morphological at etiological na mga palatandaan. Sa histology, maraming mga klinikal at morphological na uri ng nekrosis ang nakikilala, ang pag-aari kung saan sa isa o ibang grupo ay natutukoy batay sa mga sanhi at kondisyon para sa pag-unlad ng patolohiya at ang mga tampok na istruktura ng tisyu kung saan ito bubuo:

• pamumuo(dry) - bubuo sa mga istrukturang mayaman sa protina (atay, bato, pali), ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga proseso ng compaction, pag-aalis ng tubig, ang ganitong uri ay kinabibilangan ng Zenker (waxy), adipose tissue necrosis, fibrinoid at caseous (curd-like);
• colliquative(basa) - ang pag-unlad ay nangyayari sa mga tisyu na mayaman sa kahalumigmigan (utak), na sumasailalim sa liquefaction dahil sa autolytic decay;
• gangrene- bubuo sa mga tisyu na nakikipag-ugnay sa panlabas na kapaligiran, mayroong 3 subspecies - tuyo, basa, gas (depende sa lokasyon);
• pagsamsam- kumakatawan sa isang lugar ng isang patay na istraktura (karaniwang istraktura ng buto) na hindi sumailalim sa self-dissolution (autolysis);
• atake sa puso- bubuo bilang isang resulta ng isang hindi inaasahang kumpleto o bahagyang paglabag sa suplay ng dugo sa organ;
• bedsores- ay nabuo na may mga lokal na circulatory disorder dahil sa patuloy na compression.

Depende sa pinagmulan ng mga pagbabago sa necrotic tissue, ang mga sanhi at kondisyon para sa kanilang pag-unlad, ang nekrosis ay inuri sa:

• traumatiko(pangunahin at pangalawa) - bubuo sa ilalim ng direktang impluwensya ng isang pathogenic agent, ayon sa mekanismo ng paglitaw, ito ay tumutukoy sa direktang nekrosis;
• nakakalason- nangyayari bilang isang resulta ng impluwensya ng mga lason ng iba't ibang mga pinagmulan;
• trophoneurotic- ang sanhi ng pag-unlad ay isang paglabag sa central o peripheral nervous system, na nagiging sanhi ng mga paglabag sa innervation ng balat o mga organo;
• ischemic- nangyayari na may kakulangan ng peripheral na sirkulasyon, ang sanhi ay maaaring trombosis, pagbara ng mga daluyan ng dugo, mababang nilalaman ng oxygen;
• allergic- lumilitaw bilang isang resulta ng isang tiyak na reaksyon ng katawan sa panlabas na stimuli, ayon sa mekanismo ng paglitaw, ito ay tumutukoy sa hindi direktang nekrosis.

Exodo

Ang kahalagahan ng mga kahihinatnan ng tissue necrosis para sa katawan ay tinutukoy batay sa mga functional na katangian ng mga namamatay na bahagi. Ang nekrosis ng kalamnan ng puso ay maaaring humantong sa mga pinakamalubhang komplikasyon. Anuman ang uri ng pinsala, ang necrotic focus ay isang mapagkukunan ng pagkalasing, kung saan ang mga organo ay tumutugon sa pamamagitan ng pagbuo ng isang nagpapasiklab na proseso (sequestration) upang maprotektahan ang malusog na mga lugar mula sa mga nakakapinsalang epekto ng mga lason. Ang kawalan ng isang proteksiyon na reaksyon ay nagpapahiwatig ng isang pinahihirapan na reaktibiti ng immune system o isang mataas na virulence ng causative agent ng nekrosis.

Ang isang hindi kanais-nais na kinalabasan ay nailalarawan sa pamamagitan ng purulent na pagsasanib ng mga nasirang selula, isang komplikasyon na kung saan ay sepsis at pagdurugo. Ang mga necrotic na pagbabago sa mahahalagang organ (cortical layer ng mga bato, pancreas, spleen, utak) ay maaaring nakamamatay. Sa isang kanais-nais na kinalabasan, ang mga patay na selula ay natutunaw sa ilalim ng impluwensya ng mga enzyme at ang mga patay na lugar ay pinalitan ng isang interstitial substance, na maaaring mangyari sa mga sumusunod na direksyon:

• organisasyon- ang lugar ng necrotic tissue ay pinalitan ng connective tissue na may pagbuo ng mga scars;
• ossification- ang patay na lugar ay pinalitan ng tissue ng buto;
• encapsulation- isang kapsula sa pagkonekta ay nabuo sa paligid ng necrotic focus;
• pinsala- ang mga panlabas na bahagi ng katawan ay tinanggihan, ang pagputol sa sarili ng mga patay na lugar ay nangyayari;
• petrification- calcification ng mga lugar na sumailalim sa nekrosis (kapalit ng mga calcium salts).

Mga diagnostic

Hindi mahirap para sa isang histologist na tukuyin ang mga necrotic na pagbabago ng isang mababaw na kalikasan. Upang kumpirmahin ang diagnosis, na itinatag batay sa isang oral na pagtatanong ng pasyente at isang visual na pagsusuri, ang pagsusuri ng dugo at isang sample ng likido mula sa nasirang ibabaw ay kinakailangan. Kung may hinala sa pagbuo ng mga gas na may diagnosed na gangrene, ang isang x-ray ay inireseta. Ang nekrosis ng mga tisyu ng mga panloob na organo ay nangangailangan ng isang mas masusing at malawak na pagsusuri, na kinabibilangan ng mga pamamaraan tulad ng:

• X-ray na pagsusuri- ay ginagamit bilang isang paraan ng differential diagnosis upang ibukod ang posibilidad ng iba pang mga sakit na may katulad na mga sintomas, ang pamamaraan ay epektibo sa mga unang yugto ng sakit;
• pag-scan ng radioisotope- ipinapakita sa kawalan ng nakakumbinsi na mga resulta ng X-ray, ang kakanyahan ng pamamaraan ay ang pagpapakilala ng isang espesyal na solusyon na naglalaman ng mga radioactive na sangkap, na malinaw na nakikita sa imahe sa panahon ng pag-scan, habang ang mga apektadong tisyu, dahil sa kapansanan sa sirkulasyon ng dugo, ay malinaw na makikilala;
• CT scan- ito ay isinasagawa na may hinala ng pagkamatay ng tissue ng buto, sa panahon ng pagsusuri, ang mga cystic cavity ay napansin, ang pagkakaroon ng likido kung saan ay nagpapahiwatig ng patolohiya;
• Magnetic resonance imaging ay isang napaka-epektibo at ligtas na paraan para sa pag-diagnose ng lahat ng mga yugto at anyo ng nekrosis, sa tulong kung saan kahit na ang mga hindi gaanong pagbabago sa cell ay nakita.

Paggamot

Kapag nagrereseta ng mga therapeutic measure para sa nasuri na pagkamatay ng tissue, ang isang bilang ng mga mahahalagang punto ay isinasaalang-alang, tulad ng anyo at uri ng sakit, ang yugto ng nekrosis at ang pagkakaroon ng magkakatulad na mga sakit. Ang pangkalahatang paggamot ng soft tissue skin necrosis ay kinabibilangan ng paggamit ng mga pharmacological na gamot upang mapanatili ang katawan na naubos ng sakit at palakasin ang immune system. Para sa layuning ito, ang mga sumusunod na uri ng mga gamot ay inireseta:

• mga ahente ng antibacterial;
• sorbents;
• paghahanda ng enzyme;
• diuretics;
• bitamina complexes;
• mga vasodilator.

Ang partikular na paggamot ng mababaw na necrotic lesyon ay depende sa anyo ng patolohiya:

Layunin ng therapy Mga paraan ng paggamot basa

Sa lokalisasyon ng mga necrotic lesyon sa mga panloob na organo, ang paggamot ay binubuo sa paglalapat ng isang malawak na hanay ng mga hakbang upang mabawasan ang mga sintomas ng sakit at mapanatili ang integridad ng mga mahahalagang organo. Ang kumplikado ng mga therapeutic na hakbang ay kinabibilangan ng:

• therapy sa droga - pagkuha ng mga non-steroidal anti-inflammatory na gamot, vasodilator, chondroprotectors, mga gamot na tumutulong sa pagpapanumbalik ng tissue ng buto (bitamina D, calcitonitis);
• hirudotherapy (paggamot na may mga panggamot na linta);
• manual therapy (ayon sa mga indikasyon);
• therapeutic physical exercises;
• physiotherapeutic procedures (laser therapy, mud therapy, ozokerite therapy);
• kirurhiko pamamaraan ng paggamot.

Interbensyon sa kirurhiko

Ang kirurhiko epekto sa mga apektadong ibabaw ay ginagamit lamang kung ang konserbatibong paggamot ay hindi epektibo. Ang desisyon sa pangangailangan para sa isang operasyon ay dapat gawin kaagad kung walang positibong resulta ng mga hakbang na ginawa sa loob ng higit sa 2 araw. Ang pagkaantala nang walang magandang dahilan ay maaaring humantong sa mga komplikasyon na nagbabanta sa buhay. Depende sa yugto at uri ng sakit, ang isa sa mga sumusunod na pamamaraan ay inireseta:

Uri ng interbensyon sa kirurhiko	Mga indikasyon para sa operasyon	Ang kakanyahan ng pamamaraan	Mga Posibleng Komplikasyon
Necrotomy	Maagang yugto ng pag-unlad ng sakit, basa gangrene na may lokalisasyon sa dibdib o mga paa't kamay	Maglagay ng mga striped o cellular incisions ng patay na integument at katabing tissue bago magsimula ang pagdurugo. Ang layunin ng pagmamanipula ay upang mabawasan ang pagkalasing ng katawan sa pamamagitan ng pag-alis ng naipon na likido.	Bihirang, impeksyon sa lugar ng paghiwa
Necrotomy	Wet necrosis, ang hitsura ng nakikitang demarcation zone na naghihiwalay sa mabubuhay na tissue mula sa patay na tissue	Pag-alis ng mga necrotic na lugar sa loob ng apektadong lugar	Impeksyon, divergence ng superimposed sutures
Amputation	Progressive wet necrosis (gangrene), walang positibong pagbabago pagkatapos ng konserbatibong therapy	Pagputol ng paa, organ o malambot na integument sa pamamagitan ng pagputol na mas mataas kaysa sa nakikitang apektadong lugar	Ang pagkamatay ng mga tisyu sa bahagi ng paa na natitira pagkatapos ng pagputol, angiotrophoneurosis, sakit ng multo
Endoprosthetics	Mga sugat sa buto	Isang kumplikadong mga kumplikadong pamamaraan ng operasyon para sa pagpapalit ng mga apektadong joints na may mga prostheses na gawa sa mga materyales na may mataas na lakas	Impeksyon, pag-aalis ng naka-install na prosthesis
Artrodes	Ang pagkamatay ng tissue ng buto	Pagputol ng mga buto sa kanilang kasunod na artikulasyon at pagsasanib	Nabawasan ang kakayahan ng pasyente na magtrabaho, limitado ang kadaliang kumilos

Mga hakbang sa pag-iwas

Alam ang pangunahing mga kadahilanan ng panganib para sa paglitaw ng mga proseso ng necrotic, ang mga hakbang sa pag-iwas ay dapat gawin upang maiwasan ang pag-unlad ng patolohiya. Kasama ang mga inirekumendang hakbang, kinakailangan na regular na masuri ang estado ng mga organo at sistema, at kung may mga kahina-hinalang palatandaan, humingi ng payo mula sa isang espesyalista. Ang pag-iwas sa mga pathological na pagbabago sa cellular ay:

• pagbabawas ng panganib ng pinsala;
• pagpapalakas ng vascular system;
• dagdagan ang mga panlaban ng katawan;
• napapanahong paggamot ng mga nakakahawang sakit, acute respiratory viral infection (ARVI), mga malalang sakit.

Video

Pansin! Ang impormasyong ibinigay sa artikulo ay para sa mga layuning pang-impormasyon lamang. Ang mga materyales ng artikulo ay hindi nangangailangan ng paggamot sa sarili. Ang isang kwalipikadong doktor lamang ang maaaring gumawa ng diagnosis at magbigay ng mga rekomendasyon para sa paggamot, batay sa mga indibidwal na katangian ng isang partikular na pasyente.

May nakita ka bang error sa text? Piliin ito, pindutin ang Ctrl + Enter at aayusin namin ito!

Pag-usapan

Necrosis ng tissue: mga uri at paggamot