Mahal na Mga Kasamahan!
Ang sertipiko ng kalahok sa seminar, na mabubuo kung matagumpay mong makumpleto ang gawain sa pagsusulit, ay magsasaad ng petsa ng kalendaryo ng iyong online na paglahok sa seminar.

Seminar "Chronic obstructive pulmonary disease kasama ang talamak na pagkabigo sa puso: kumplikadong mga isyu ng diagnosis at paggamot"

Nagsasagawa: Republikang Medikal na Unibersidad

Ang petsa ng: mula 09/25/2014 hanggang 09/25/2015

Ang talamak na nakahahadlang na sakit (COPD) at talamak na pagpalya ng puso (CHF) ay nailalarawan sa pamamagitan ng mataas na pagkalat, morbidity (ang morbidity ay anumang paglihis, layunin o subjective, mula sa isang estado ng physiological o psychological well-being) at mortalidad, at samakatuwid ay kumakatawan sa isang seryosong medikal at suliraning panlipunan. Sa huling dalawa hanggang tatlong dekada, makabuluhang pag-unlad ang nagawa sa pag-aaral ng kanilang pagkalat, etiology, pathogenesis at pagtukoy ng mga diskarte sa paggamot.

Ang isang napakalimitadong bilang ng mga pag-aaral ay nakatuon sa pag-aaral ng pagkalat, mga katangian ng kurso at pagbabala, pati na rin ang pagiging epektibo ng iba't ibang mga regimen sa paggamot sa mga pasyente na may kumbinasyon ng COPD at CHF. Kaugnay nito, ang ilang mahahalagang isyu ay nananatiling hindi sapat na pinag-aralan, kabilang ang diagnosis ng COPD sa mga pasyenteng may CHF at vice versa; ang tunay na dalas ng comorbidity ng COPD at CHF, ang epekto ng naturang comorbidity sa prognosis at ang pagpili ng sapat na mga programa sa paggamot [1-6]. Dapat pansinin na sa European Association of Cardiology Guidelines para sa diagnosis at paggamot ng talamak at talamak na pagpalya ng puso (2012) at ang GOLD (Global Initiative para sa Diagnosis at Paggamot ng COPD) na patnubay 2013, hindi nararapat na maliit na pansin ang binabayaran sa mga tampok ng diagnosis, paggamot at pagbabala, ayon sa pagkakabanggit, sa mga pasyente na may CHF at magkakatulad na COPD, at sa mga pasyente na may COPD sa pagkakaroon ng CHF [,].

Terminolohiya, epidemiology, pagbabala.

Maaaring ituring na angkop na ibigay ang mga kahulugan ng COPD at CHF na ipinakita sa modernong mga dokumento ng pinagkasunduan. "Ang COPD ay isang pangkaraniwang sakit na nailalarawan sa pamamagitan ng patuloy na paghihigpit sa daanan ng hangin (bronchial ostruction), kadalasang umuunlad at nauugnay sa pamamaga sa mga daanan ng hangin bilang tugon sa nakakapinsalang pagkakalantad sa mga particle o gas (pangunahin dahil sa paninigarilyo). Ang mga exacerbations at magkakasamang sakit ay may malaking kontribusyon sa kalubhaan ng sakit." Ang CHF ay tinukoy bilang isang kondisyon na sinamahan ng isang paglabag sa istraktura at pag-andar ng puso, kung saan hindi nito mailalabas sa sirkulasyon ang ganoong dami ng oxygenated na dugo na makakatugon sa mga pangangailangan ng mga tisyu. Mula sa klinikal na pananaw, ang CHF ay isang sindrom na ang mga tipikal na tampok ay nabawasan ang pagpapaubaya sa ehersisyo, pagpapanatili ng likido sa katawan, isang progresibong kalikasan at limitadong pag-asa sa buhay.

Ang tunay na pagkalat ng kumbinasyon ng CHF at COPD sa klinikal na kasanayan ay medyo mahirap masuri, na ipinaliwanag ng maraming mga kadahilanan. Una, ang mga cardiologist, na responsable para sa diagnosis at paggamot ng CHF, ay hindi sapat na atensyon sa pagtatasa ng pulmonary function, kaya naman nananatiling mababa ang detection rate ng kasabay na COPD. Sa kabaligtaran, ang mga pulmonologist, na nag-diagnose at gumagamot sa mga pasyente na may COPD, ay minamaliit ang posibilidad ng magkasabay na CHF at hindi nagsasagawa ng mga naaangkop na diagnostic measures. Pangalawa, ang parehong CHF at COPD ay may malaking pagkakatulad sa mga kadahilanan ng panganib, sintomas at pisikal na natuklasan. Pangatlo, ang instrumental na pagkumpirma ng diagnosis ay maaari ding maging mahirap; lalo na, ang emphysema at pulmonary hyperinflation ay kadalasang nagpapalubha sa mga pag-aaral ng echocardiographic (EchoCG), at ang makabuluhang pagsisikip sa sirkulasyon ng baga ay kadalasang sinasamahan ng pagbuo ng mga nakahahadlang na pagbabago sa panahon ng spirometry. Walang malawakang pag-aaral ng epidemiological na nagsuri sa tunay na pagkalat ng kumbinasyon ng COPD at CHF sa pangkalahatang populasyon. Ayon sa kaugalian, ang pagkalat ng mga komorbididad na ito ay tinasa nang hiwalay: sa mga pasyente lamang na may CHF o sa mga taong may COPD lamang.

Ayon sa isang malaking meta-analysis na kinabibilangan ng dose-dosenang mga pag-aaral sa obserbasyonal na may pinagsamang populasyon na higit sa 3 milyong katao, ang pandaigdigang pagkalat ng COPD ay humigit-kumulang 7%. Ang taunang rate ng namamatay para sa COPD sa pangkalahatang populasyon ay medyo mababa (mga 3%), ngunit napakataas pagkatapos ng ospital dahil sa mga exacerbations (25%) [10-12]. Ang mga eksperto mula sa World Health Organization (WHO) at World Bank, sa isang pag-aaral ng Global Burden of Disease, ay hinuhulaan na sa 2030 ang COPD ay magiging 3-4 sa kabuuang istraktura ng dami ng namamatay sa buong mundo.

Ang CHF ay mas karaniwan kaysa sa COPD, at sinusunod sa 1-3% ng mga tao sa pangkalahatang populasyon [14-17]. Gayunpaman, ang CHF ay nauugnay sa mga tiyak na negatibong tagapagpahiwatig ng prognostic. Ang taunang dami ng namamatay sa pangkalahatang populasyon ay humigit-kumulang 5-7%, at ang average na pag-asa sa buhay pagkatapos ng ospital para sa decompensated na sakit ay mas mababa sa 2 taon [18-20].

Ang dalas ng pagtuklas ng COPD sa mga pasyenteng naospital para sa CHF ay mula 9 hanggang 51% sa iba't ibang pag-aaral [,]. Kasama nito, sa mga outpatient na may matatag na CHF ito ay napansin na may dalas na 7-13%. Ang pagkakaibang ito ay maaaring ipaliwanag sa pamamagitan ng katotohanan na sa decompensated CHF, ang "pseudo-obstructive" na mga pagbabago sa spirometric ay bubuo, na nalulutas pagkatapos ng sapat na paggamot ng CHF.

Sa kabaligtaran, na nagpapakilala sa pagkalat ng CHF sa mga pasyente na may COPD, mapapansin na sa loob ng mahabang panahon ang CHF ay binigyan ng isang lugar lalo na bilang isang komplikasyon ng malubhang COPD sa anyo ng pagbuo ng kanang ventricular CHF, i.e. corpulmonale. Ang ganitong mga ideya ay pangunahing nakabatay sa mga resulta ng ilang maliliit na pag-aaral na isinagawa noong 70s ng ikadalawampu siglo sa mga medyo batang pasyente na may malubhang COPD na walang kaakibat na coronary heart disease at, nang naaayon, left ventricular dysfunction. Kamakailan lamang ay may sapat na data na naipon na nakakumbinsi na nagpapakita ng mataas na pagkalat ng CHF sa COPD (mga 25%) [22-24]. Sa kasong ito, ang nangingibabaw na lugar sa pinagmulan nito ay ibinibigay sa kaliwang ventricular (LV) dysfunction, habang ang papel ng pulmonary hypertension at cor pulmonale sa pagbuo ng CHF sa COPD ay mahalaga, ngunit hindi sa pangunahing kahalagahan [25-27].

Sa pangkalahatan, ang pagbubuod ng impormasyon tungkol sa epidemiology ng kumbinasyon ng CHF at COPD, maaari tayong bumuo ng isang uri ng "panuntunan": bawat ikalimang pasyente na may CHF ay may kasabay na COPD, at bawat ikaapat na pasyente na may COPD ay may CHF.

Pathogenetic na mekanismo ng pakikipag-ugnayan sa pagitan ng COPD at CHF.

Ang magkaparehong relasyon sa pagitan ng COPD at ng cardiovascular system ay malayo sa ganap na nauunawaan. Ito ay pinaniniwalaan na ang isang pangunahing papel sa pangkalahatang pathophysiology ng COPD at CHF ay nilalaro ng mga karaniwang kadahilanan ng panganib (paninigarilyo, mas matandang edad), pati na rin ang pagkakaroon ng systemic na pamamaga sa parehong mga sakit. Sa partikular, karamihan sa mga pasyente na may malubhang COPD ay nakakaranas ng 2-3-tiklop na pagtaas sa nagpapalipat-lipat na antas ng C-reactive na protina, na isa sa pinakamahalagang marker ng systemic na pamamaga [28-30]. Ang isang hypothesis upang ipaliwanag ang mas mataas na pagkalat ng LV systolic dysfunction sa mga pasyente na may COPD ay ang systemic na pamamaga ay nagpapabilis sa pag-unlad ng coronary atherosclerosis at coronary artery disease. Bilang karagdagan, ang mga nagpapalipat-lipat na proinflammatory mediator ay maaaring magkaroon ng direktang cytotoxic effect sa myocardiocytes, at sa gayon ay pasiglahin ang pag-unlad ng myocardial dysfunction [31-33].

Bilang karagdagan sa mga sistematikong epekto ng paninigarilyo at pamamaga, ang COPD at CHF ay may iba pang mga karaniwang mekanismo na nagdudulot ng pag-unlad ng magkaparehong sakit. Ang parehong mga sakit ay sinamahan ng hyperactivation ng renin-angiotensin system (RAS). Ang Angiotensin II ay isang makapangyarihang bronchoconstrictor na maaaring mag-activate ng mga pulmonary fibroblast at pasiglahin ang apoptosis ng mga pulmonary epithelial cells, pati na rin ang pagtaas ng pulmonary hypertension at pagkasira ng gas exchange sa alveolar-capillary membrane [,]. Ang COPD ay sinamahan din ng labis na aktibidad ng sympathetic system, na gumaganap ng isang napakahalagang papel sa pag-unlad ng CHF [,]. Ang parehong mga sakit ay katulad na nakakaapekto sa cellular metabolism, pinasisigla ang pagpapalit ng mga proseso ng enerhiya na umaasa sa glucose sa mga umaasa sa lipid, na nagreresulta sa pag-unlad ng dysfunction ng kalamnan at pagkawala ng mass ng kalamnan na may pag-unlad ng cachexia sa huling kaskad ng parehong mga sakit [,].

Marahil ang pinakamahalagang epekto sa pulmonary ng CHF ay ang pagtaas ng presyon ng pulmonary capillary herniation, pulmonary congestion, at pagkakaroon ng interstitial at peribronchiolar edema. Ang mga phenomena na ito ay maaaring humantong sa isang pagbawas sa kapasidad ng pagsasabog ng mga baga at pasiglahin ang remodeling ng pulmonary vascular bed na may pag-unlad ng hypertrophy ng mga pader ng pulmonary arterioles [,]. Bilang karagdagan, ang pangalawang pagtaas sa presyon ng pulmonary artery ay maaaring bumuo dahil sa LV dysfunction. Sa kabilang banda, ang alveolar hypoxia na likas sa COPD at, bilang kinahinatnan, ang pulmonary vasoconstriction ay higit na nagpapahusay sa remodeling ng pulmonary vascular bed dahil sa: 1) muling pamamahagi ng daloy ng dugo mula sa hindi sapat na bentilasyong mga lugar patungo sa mas mahusay na maaliwalas na mga lugar ng baga; 2) karagdagang hypertrophy ng mga pader ng pulmonary arteries; 3) paglaganap ng vascular smooth muscle cells sa mga vessel ng pulmonary circulation na dapat ay hindi muscular [,]. Na may kaukulang pinsala sa malaking bahagi ng baga, nadagdagan ang pulmonary vascular resistance at pulmonary arterial hypertension, na humahantong sa pagtaas ng load sa kanang ventricle at maaaring humantong sa dilatation at hypertrophy ng right ventricle at, sa wakas, pagkabigo. ng kanang puso (cor pulmonale) [, 38-42].

Ay karaniwan mga tanong mga diagnostic mga kumbinasyon COPD At CHF.

Kadalasan, ang paggawa ng tamang diagnosis at differential diagnosis ng COPD at CHF ay nauugnay sa ilang partikular na kahirapan at nangangailangan ng iba't ibang laboratoryo at instrumental na pag-aaral. Sa ibaba ay ibubuod namin ang pangunahing diagnostic at differential diagnostic sign na ginagamit sa diagnosis ng COPD sa pagkakaroon ng kasabay na CHF.

Ang mga klinikal na pagpapakita ng COPD at CHF ay halos magkapareho [, , ,]. Ang dyspnea sa pagsusumikap ay ang pangunahing reklamo sa parehong mga kondisyon. Sa karamihan ng mga kaso, sa parehong mga sakit ay may halo-halong dyspnea, sa mga pasyente na may CHF ito ay madalas na may isang pamamayani ng inspiratory component, at sa COPD - ang expiratory component. Ang mga pasyenteng may CHF ay maaaring makaranas ng orthopnea, na hindi karaniwan para sa COPD. Ang isang mahalagang sintomas na katangian ng CHF ay ang paroxysmal nocturnal shortness of breath, na kadalasang malinaw na bumababa sa isang tuwid na posisyon, na maaaring magsilbi bilang isang differential sign na may mga pag-atake ng paghinga, kung minsan ay sinusunod sa COPD. Ang pagtaas ng pagkapagod ay karaniwan din sa parehong mga sakit. Ang ubo, parehong may produksyon ng plema at tuyo, ay higit na matatagpuan sa COPD, gayunpaman, ito ay hindi karaniwan sa malubhang CHF. Ang mga yugto ng acute cardiac decompensation ay maaaring humantong sa pag-unlad ng pulmonary obstruction na may wheezing at pagpapahaba ng expiration, na kung minsan ay mahirap na makilala mula sa bronchospasm attacks. Ang mga sintomas ng depresyon at pagkabalisa ay karaniwan sa parehong mga pasyenteng may COPD at mga pasyenteng may CHF.

Ang layuning pagsusuri ng puso at dibdib ay kadalasang mahirap dahil sa pagkakaroon ng pulmonary hyperinflation, at samakatuwid ay walang sapat na sensitivity o specificity. Sa mga pasyente na may malubhang COPD, ang dibdib ay nakakakuha ng isang katangian na emphysematous ("hugis-barrel"), at sa pagtambulin ay isang tunog ng kahon ang sinusunod, na hindi pangkaraniwan para sa mga pasyente na may CHF. Sa CHF na may pinababang ejection fraction ng kaliwang ventricle, ang unang tunog ay kadalasang makabuluhang humihina, ang isang proto- o presystolic gallop ritmo at isang pamumulaklak na pansystolic murmur ay madalas na naririnig, na isinasagawa palabas, na hindi pangkaraniwan para sa karamihan ng mga pasyente na may COPD.

Ang simpleng radiography ng dibdib ay hindi isang sensitibong paraan para sa pag-diagnose ng kumbinasyon ng COPD at CHF. Sa isang banda, ang emphysema at o hyperinflation ng mga baga ay maaaring mag-mask at mabawasan ang anino ng puso, na binabawasan ang halaga ng cardiothoracic index. Bilang karagdagan, ang pulmonary vascular remodeling at mga lugar ng pagbabago sa lung tissue density na katangian ng COPD ay maaaring parehong mask at gayahin ang phenomena ng congestion at interstitial pulmonary edema. Gayunpaman, ang simpleng radiography ay isang mahalaga at kapaki-pakinabang na paraan para sa pagtukoy ng iba pang mahahalagang pathologies na naisalokal sa lukab ng dibdib. Sa partikular, nananatili itong mahalagang paraan ng screening, na gumaganap ng isang pantulong ngunit napakahalagang papel sa pagsusuri ng CHF.

Ang mga sintomas ng X-ray na pabor sa pagkakaroon ng CHF ay itinuturing na isang pagtaas sa cardiothoracic index> 0.50, mga palatandaan ng muling pamamahagi ng daloy ng dugo sa mga baga (tumaas na pattern ng vascular at pagpapalaki ng kalibre ng mga ugat sa itaas na lobe ng baga, posibleng bahagyang pagpapalawak ng ugat at pagtaas ng kalibre ng orthogonal shadow ng mga sisidlan sa gitnang bahagi ng baga), mga palatandaan ng interstitial edema (nadagdagang pattern, polymorphic pattern, honeycomb deformation ng pattern, blur na vessel at bronchi , pagkakaroon ng Kerley lines, pleural lines) at alveolar edema (multiple confluent focal shadows dahil sa akumulasyon ng transudate sa alveoli). Napatunayan na ang maingat na pagsusuri ng plain chest radiographs sa mga pasyente na may exacerbation ng COPD ay hindi lamang maaaring makabuluhang mapabuti ang diagnosis ng concomitant CHF, ngunit kilalanin din ang isang grupo ng mga pasyente na may negatibong pagbabala para sa kaligtasan ng buhay.

DiagnosticianA COPD sa pagkakaroon ng comorbid CHF.

Ang mga diskarte sa pag-diagnose ng COPD sa pagkakaroon ng magkakatulad na CHF ay karaniwang kapareho ng sa mga pasyenteng walang komorbididad. Ang kahulugan sa itaas ng COPD ay kinikilala ang dalawang pangunahing aspeto na likas sa COPD: una, patuloy (i.e. permanente at hindi ganap na mababalik) bronchial obstruction, at ikalawa, ang kaugnayan sa pathogenic inhalation exposure. Kaya, ang kanilang presensya ay kinakailangan at sapilitan para sa isang tamang diagnosis. Ayon sa mga alituntunin ng Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD 2014), ang diagnosis ng COPD ay dapat isaalang-alang sa lahat ng mga pasyenteng higit sa 40 taong gulang na may mga katangiang klinikal na pagpapakita at nakalantad sa mga panganib na kadahilanan. Maaaring hiwalay na tandaan na kapag tinatasa ang mga kadahilanan ng panganib sa paglanghap, ang nangingibabaw na lugar ay inookupahan ng paninigarilyo (higit sa 10 pack-years, mas madalas 20-30 pack-years), na siyang direktang etiological factor sa pag-unlad ng COPD sa sa hindi bababa sa 75-80% ng mga pasyente. Sa natitirang 20-25% ng mga pasyente na may COPD, ang pangunahing sanhi ng pagkakalantad ay polusyon sa sambahayan at industriya (karaniwang mga produkto ng pagkasunog ng mga fossil fuel) o polusyon sa paglanghap ng trabaho. Sa mga pasyente na higit sa 40 taong gulang na may mga katangiang reklamo at nalantad sa inhalational risk factor, ang posibilidad na magkaroon ng hindi maibabalik na bronchial obstruction ay humigit-kumulang 30-40%. Ang mga naturang pasyente ay dapat sumailalim sa isang spirometric na pag-aaral upang mapatunayan ang diagnosis.

Pag-aaral ng Spirometric Ang panlabas na respiratory function ay ang pinakamahalaga at ipinag-uutos na yugto sa diagnosis ng COPD. Ang isang ipinag-uutos na pamantayan ng diagnostic, kung wala ang isang diagnosis ng COPD ay imposible, ay kumpirmasyon ng pagkakaroon ng hindi ganap na nababaligtad na bronchial obstruction. Ang hindi ganap na nababaligtad na bronchial obstruction ay nauunawaan bilang obstruction na, pagkatapos gumamit ng mataas na dosis ng bronchodilators (karaniwan ay 400 mcg ng salbutamol), ay hindi ganap na nare-resolve, anuman ang antas ng pagtaas ng ventilation function indicators. Karaniwan, upang matukoy kung ang obstruction ay nababaligtad, ginagamit ang spirometry, na kinakalkula ang ratio ng forced expiratory volume sa unang segundo (FEV 1) sa forced vital capacity (FVC).

Ang criterion para sa hindi ganap na nababalikang obstruction ay ang ratio ng FEV1/FVC ay nananatiling mas mababa sa isang tiyak na halaga ng threshold (diagnostic criterion) pagkatapos ng isang pagsubok na may bronchodilator [,]. Gayunpaman, sa kabila ng makabuluhang pagsisikap ng mga internasyonal at pambansang grupo ng dalubhasa at mga propesyonal na asosasyon, wala pa ring pinagkasunduan sa iisang spirometric criterion para sa bronchial obstruction, at, nang naaayon, isang functional diagnosis ng COPD.

Ang pinakakaraniwang ginagamit na spirometric criterion para sa bronchial obstruction, na iminungkahi sa GOLD Guidelines, ay ang FEV1/FVC ratio<0,7 (так называемый фиксированный критерий) . Его основным преимуществом является простота вычисления, однако ему присущи существенные ограничения, потому что он не принимает во внимание физиологический феномен возрастного снижения легочной функции, следствием чего является высокая частота гипердиагностики ХОБЛ у пожилых лиц и недостаточная диагностика обструктивных изменений у молодых. Зато в общих рекомендациях Американского торакального общества и Европейского респираторного общества (American Thoracic Society / European Respiratory Society (ATS/ERS 2005)) предлагается использование критерия, основанного на популяционных статистических расчетах (нижняя граница нормы, lower limit of normal – LLN) . Он сложнее вычисляется, однако его основное преимущество в том, что он является абсолютно традиционным для расчета любых норм в медицине вообще. Как и в случае нормы почти любого лабораторного или инструментального показателя, 95% относительно здорового населения имеет ОФВ 1 /ФЖЕЛ больше, чем LLN. Поэтому данный показатель лишен риска ложно-положительной диагностики ХОБЛ в старшей возрастной группе и ложно-отрицательной диагностики у молодых лиц. LLN не представлен тем или другим цифровым значением, так как сильно зависит от пола, этнической принадлежности, роста, и, главное, возраста. Чтобы наглядно проиллюстрировать взаимоотношения фиксированного критерия ОФВ 1 /ФЖЕЛ<0,7 и статистически обоснованного ОФВ 1 /ФЖЕЛ

kanin. 1. Paghahambing ng nakapirming pamantayan na FEV 1 /FVC<0,7 и LLN, в зависимости от возраста и роста у мужчин европейской этнической принадлежности.

Gaya ng nakikita mo, FEV 1 /FVC<0,7 (обозначен красной пунктирной линией), не зависит от демографических показателей больного, в то время как соответствующие значения ОФВ 1 /ФЖЕЛ и LLN (изогнутая плоскость серого цвета) существенно и нелинейно меняются с изменением возраста и роста. В данном случае график построен с учетом одинакового пола и этнической принадлежности (у мужчин белой расы). Если же учитывать гетерогенность этих параметров, то указанная на рисунке плоскость имеет еще более нелинейный характер, что делает несоответствие LLN фиксированному критерию 0,7 особенно подчеркнутой.

Ito ay itinatag na, sa kaibahan sa nakapirming pamantayan na FEV 1/FVC na arbitraryong pinili ng mga eksperto<0,7, использование ОФВ 1 /ФЖЕЛ

Ang pagpili ng pinakamainam na diagnostic criterion ay partikular na nauugnay sa konteksto ng COPD kasama ng CHF, dahil ang parehong mga sakit na ito ay mas karaniwan sa mga matatandang tao. Bilang karagdagan, ang pulmonary congestion, cardiomegaly, pleural effusion at iba pang phenomena na likas sa CHF ay maaaring higit pang baguhin ang mga spirometric na parameter, na nagpapalubha sa diagnosis at pagtatasa ng kalubhaan ng COPD. Sa partikular, sa panahon ng decompensation ng CHF, humigit-kumulang 20% ​​ng mga pasyente ang nakakaranas ng pagbuo ng "pseudo-obstructive" na mga pagbabago sa spirometric na may makabuluhang pagbaba sa FEV 1 /FVC. Pagkatapos ng diuretic therapy ay inireseta, ang mga phenomena na ito ay kusang lutasin nang walang paggamit ng mga bronchodilator. Na-publish na ngayon ang paunang data sa mga benepisyo ng paggamit ng parameter ng FEV1/FVC

Sa kaibahan sa aktwal na diagnosis ng bronchial obstruction, ang pamantayan para sa pagtatasa ng kalubhaan nito sa mga pasyente na may COPD ay napagkasunduan at halos hindi napag-uusapan. Sa mga nakaraang edisyon ng mga rekomendasyon ng GOLD (hanggang 2011), ang isang gradasyon batay sa pagtatasa ng post-bronchodilation FEV 1 ay iminungkahi at malawakang ginagamit: na may FEV 1 ≥ 80% - banayad na sagabal; sa 50% ≤ FEV 1<80% – среднетяжелая обструкция; при 30% ≤ ОФВ 1 <50% – тяжелая обструкция и при ОФВ 1 <30% – очень тяжелая обструкция. Однако эти градации с 2011 года фактически имеют описательный или научный, но не практический интерес, так как в новой редакции GOLD (с 2011 года) эксперты фактически оставили 2 категории – тяжелая и нетяжелая (ОФВ 1 менее и более 50%, соответственно). Классификация заболевания и выбор тактики лечения базируются только на таком распределении.

Bagama't malawakang ginagamit, ang isang diskarte sa pagtatasa ng kalubhaan ng sagabal batay sa pagkalkula ng mga porsyento ng hinulaang mga halaga ng FEV 1 ay potensyal na may parehong mga kawalan tulad ng paggamit ng isang nakapirming pamantayan ng sagabal kumpara sa LLN. Una, ito ay batay sa maling palagay na ang isang naibigay na porsyento ng target ay katumbas ng lahat ng indibidwal, anuman ang edad, taas, kasarian o etnisidad. Ang hindi pagkakapare-pareho ng premise na ito sa katotohanan ay maaaring ipakita sa pamamagitan ng isang halimbawa: LLN para sa FEV 1 sa isang tao na may average na taas sa edad na 30 taon ay maaaring 74% ng hinulaang halaga, at sa edad na 70 taon 63% ng ang hinulaang halaga. Pangalawa, ang lahat ng nasa itaas na cut-off na halaga para sa pamamahagi ng mga kategorya ng kalubhaan ay arbitraryong pinili batay sa opinyon ng eksperto. Ang resulta ng mga pagkukulang na ito ng tradisyunal na diskarte sa pagtatasa ng kalubhaan ng sagabal ay maaaring isang underestimation ng kalubhaan ng mga paglabag sa function ng bentilasyon ng mga baga sa mga kabataan at, na kung saan ay lalong mahalaga para sa mga pasyente na may COPD at CHF, overestimation sa mas matanda. mga tao.

Pagsubok sa bronchodilation. Ayon sa itinatag na tradisyon, sa loob ng higit sa kalahating siglo, ang isa sa mga pangunahing palatandaan upang makilala ang pagitan ng COPD at bronchial hika (BA) ay ang reversibility ng bronchial obstruction sa ilalim ng impluwensya ng bronchodilators. Sa kasalukuyan, ang pag-aaral ng reversibility ng obstruction gamit ang isang bronchodilator test (BD) ay naging matatag na itinatag sa klinikal na kasanayan, at kinokontrol ng mga modernong dokumento ng pinagkasunduan para sa diagnosis ng parehong BA at COPD [,]. Gayunpaman, noong dekada 80 ng huling siglo, ang pagkakaiba-iba ng diagnostic na halaga ng RDT ay napapailalim sa makatwirang pagpuna. Ang mga resulta ng pagsusulit ay lubos na nakadepende sa maraming salik na hindi makontrol (gamot, dosis, natural na pagkakaiba-iba ng pagtugon, iba't ibang pamantayan, atbp.). Ito ay humahantong sa mga madalas na kaso ng maling pagsusuri, na humahantong sa hindi sapat na therapy at hindi magandang resulta ng pasyente.

Napakahirap magbigay ng hindi malabo na kahulugan ng terminong "reversibility of bronchial obstruction". Una, ito ay dahil sa paggamit ng iba't ibang pamantayan sa iba't ibang klinikal na alituntunin, at pangalawa, dahil sa mga kahirapan sa pag-angkop sa karaniwang tinatanggap na mga terminong Ingles. Sa partikular, ang analogue ng konsepto na pinaka-malawakang ginagamit - "bronchodilator reversibility" - ay ang termino sa wikang Ruso na "reversibility of bronchial obstruction". Ang terminong ito ay nagdadala ng isang tiyak na kalabuan. Sa isang banda, ang reversible obstruction ay binabanggit kapag ang mga obstructive phenomena ay ganap na nalutas (kung, pagkatapos gumamit ng bronchodilator, ang FEV 1/FVC ay nagiging mas malaki sa 0.7 o LLN). Sa kabilang banda, ang konsepto ng reversibility ng obstruction ay ginagamit din upang ilarawan ang isang makabuluhang pagtaas sa mga spirometric parameter pagkatapos ng bronchodilation. Sa mga rekomendasyon ng GOLD 2014, ang pagtaas ng FEV 1 pagkatapos ng bronchodilation na ≥ 12% at ≥ 200 ml ay itinuturing na makabuluhan. Sa mga rekomendasyon ng ATS/ERS 2005, bilang karagdagan sa FEV 1, ang reversibility ay maaari ding masuri gamit ang FVC indicator (parehong mga numero).

Upang ilarawan ang magkasalungat na mga pagpapakita ng parehong termino, maaari kaming magbigay ng isang halimbawa ng banayad na sagabal, na pagkatapos ng RDT ay ganap na nalutas, ngunit ang pagtaas sa FEV 1 ay 4% lamang at 110 ml. Sa kasong ito, nalalapat ang pamantayan para sa parehong "mababalik" at "hindi maibabalik" na sagabal. Upang maiwasan ang mga naturang terminolohikal na salungatan, sa dayuhang panitikan ang konsepto ng "bronchodilator responsiveness" ay kadalasang ginagamit upang ilarawan ang pagtaas sa mga volume at daloy ng baga, na maaaring italaga bilang "tugon sa isang bronchodilator" [,]. Kaya, ang mga resulta ng RDT ay nagpapahintulot sa amin na ilarawan ang dalawang mga parameter: ang reversibility ng bronchial obstruction (reversible / not reversible) at ang tugon sa isang bronchodilator (binibigkas / hindi ipinahayag).

Ang lahat ng modernong internasyonal na rekomendasyon tungkol sa spirometry ay nagsasaad na ang pagkakaroon ng isang malinaw na tugon sa isang bronchodilator ay hindi isang sapat na diagnostic criterion para sa pag-diagnose ng hika, tulad ng dati nang pinaniniwalaan. Ito ay dahil sa isang bilang ng mga kadahilanan.

Una, ang isang malinaw na tugon sa isang bronchodilator ay madalas na sinusunod sa mga pasyente na may "purong" COPD, na walang kasabay na hika. Ang mga resulta ng malakihang pag-aaral ng UPLIFT ay nagpapahiwatig, kung saan humigit-kumulang 40% ng mga pasyente ng COPD ang tumugon nang malaki sa isang bronchodilator.

Pangalawa, ang "reversibility" ng bronchial obstruction ay isang hindi matatag na katangian, variable sa paglipas ng panahon. Sa isang pag-aaral ni P.M. Calverley et al. (2003) ang katayuan ng "reversibility" ng obstruction ay paulit-ulit na nagbago sa kalahati ng mga pasyente na may COPD sa loob ng 3 buwan ng pagmamasid. Ang isang katulad na maraming pagbabago sa "reversibility" ay ipinakita din sa mga pasyente na ayon sa kaugalian ay itinuturing na hindi gaanong madaling kapitan ng mga epekto ng mga bronchodilator - sa 13% ng mga pasyente na may pulmonary emphysema.

Kaya, kapag tinatasa ang isang pasyente na may pinaghihinalaang COPD, ang pangunahing diagnostic na halaga ng paggamit ng RDT ay upang mapabuti ang kalidad ng diagnosis ng COPD sa pamamagitan ng pagbubukod ng mga kaso ng ganap na nababaligtad na sagabal (karaniwan ay dahil sa pagkakaroon ng hika).

Diagnosis ng CHF sa pagkakaroon ng comorbid COPD.

Ayon sa mga rekomendasyon ng European Society of Cardiology (2102), ang diagnosis ng CHF ay batay sa pagtatasa ng pagkakaroon ng mga subjective na sintomas at layunin na mga palatandaan ng CHF at layunin na katibayan ng pagkakaroon ng structural at functional lesyon ng puso (systolic at/ o diastolic dysfunction, dilatation o hypertrophy ng mga silid ng puso), nakuha gamit ang instrumental na pagsusuri (pangunahin ang EchoCG). Ang isang pantulong na pamantayan ay isa ring positibong klinikal na tugon sa paggamot ng CHF.

Mayroong dalawang pangunahing uri ng CHF: na may pinababang LV systolic function (LV ejection fraction (EF)<40%) и с сохраненной систолической функцией ЛЖ (фракция изгнания (ФВ) ЛЖ>40%). Upang maitatag ang unang opsyon, kinakailangang magkaroon ng: (1) mga katangiang reklamo (2) layunin na data na likas sa CHF; (3) kumpirmadong pagbaba sa LVEF. Ang pag-install ng pangalawang opsyon ay nangangailangan ng (1) mga reklamo; (2) layunin ng data na likas sa CHF; (3) nakumpirma na napanatili ang LV systolic function sa kawalan ng LV dilatation; (4) ang pagkakaroon ng LV hypertrophy / left atrial dilatation at/o EchoCG data sa pagkakaroon ng diastolic dysfunction (mas mabuti batay sa tissue Doppler sonography).

Dapat tandaan na ang diagnostic na pamantayan na ipinakita sa mga rekomendasyon sa itaas ay hindi discrete, ngunit probabilistic sa kalikasan (sa mga kategorya ay "binabawasan ang posibilidad" o "pinapataas ang posibilidad" ng diagnosis) at sa maraming mga kaso ay hindi nagbibigay ng batayan para sa isang hindi malabo na interpretasyon ng kabuuan ng klinikal na data. Sa sitwasyon ng concomitant COPD, ang tumpak na diagnosis ng CHF (lalo na ang variant na may napreserbang LV systolic function) ay nagiging lalong mahirap.

Ang pagsasagawa ng echocardiography sa mga pasyente na may COPD ay maaaring maging mahirap dahil sa pagkakaroon ng mahinang acoustic window dahil sa pagkakaroon ng hyperinflation ng mga baga. Ang saklaw ng hindi sapat na imaging ay depende sa kalubhaan ng COPD, at ayon sa ilang mga pag-aaral, ito ay 10%, 35% at higit sa 50% sa mga taong may hindi malubha, malubha at lubhang malalang COPD, ayon sa pagkakabanggit [, , 57-59]. ]. Ang isang normal na echocardiographic na larawan ay ginagawang posible na ganap na ibukod ang pagkakaroon ng CHF. Pagtuklas ng kaliwang ventricular ejection fraction (LVEF)< 40% позволяет говорить о ХСН со сниженной ФВ ЛЖ. Постановка диагноза ХСН с сохраненной ФВ ЛЖ (при ФВ ЛЖ >40% at ang pagkakaroon ng chamber dilatation at/o LV myocardial mass increase at/o ebidensya ng LV diastolic dysfunction) ay isang mapaghamong isyu kahit na walang comorbid COPD. At ang pagkakaroon ng komorbididad na ito ay maaaring higit pang makapagpalubha sa pagtatasa ng parehong mga sintomas at data mula sa lahat ng laboratoryo at instrumental na pamamaraan ng pagsisiyasat.

Ang pag-aaral ng mga antas ng BNP at NT-proBNP ay kapaki-pakinabang upang maalis ang CHF sa mga indibidwal na may talamak o lumalalang dyspnea. Ang criterion na nagpapahintulot sa 98% na ibukod ang pagkakaroon ng CHF ay mababang antas ng mga peptide na ito (NT-proBNP< 300 пг/мл или BNP < 100 пг/мл). У больных ХОБЛ уровни BNP от 100 до 500 пкг/мл могут свидетельствовать о наличии правожелудочковой недостаточности, левожелудочковой недостаточности или о сочетании обоих вариантов. Уровни BNP >Ang 500 pg/ml sa isang may sintomas na pasyente ay maaaring ituring na isang tanda ng talamak na pagpalya ng puso, na dapat humantong sa pagsisimula ng naaangkop na paggamot. Gayunpaman, dapat tandaan na ang mga natriuretic peptides ay madalas na maling positibo, i.e. ay may mababang pagtitiyak at positibong predictive na halaga, at sa gayon ay gumaganap lamang ng isang pantulong na papel sa pagkumpirma ng diagnosis ng CHF. Ang pagmamasid na ito ay partikular na nauugnay sa pagkakaroon ng magkakatulad na COPD, dahil ang mga diagnostic na katangian ng natriuretic peptides ay napakalimitado na pinag-aralan sa mga naturang pasyente.

May kapansanan sa istraktura at paggana ng LV sa mga pasyente na may COPD. Sa simula ng 2000s, ang mga sintomas ng CHF sa isang pasyente na may COPD ay tradisyonal na itinuturing na tanda ng pagkabigo ng tamang puso (cor pulmonale). Ang stereotype na ito ay batay sa data mula sa ilang maliliit na pag-aaral ng comorbidity ng COPD at CHF na inilathala noong 70-80s ng huling siglo, na kinabibilangan ng mga medyo batang pasyente (average na edad 53-68 taon) na may malubhang COPD at, mahalaga, walang kaakibat na coronary heart disease. Ang klinikal na makabuluhang LV dysfunction ay naobserbahan sa 0-16%. Batay dito, ang ideya ay nanaig sa mahabang panahon na sa mga pasyente na may COPD na may mga palatandaan ng CHF, ang kaliwang ventricular dysfunction ay hindi gumaganap ng isang makabuluhang papel, ngunit noong 2003 P.A. McCullough et al. at kalaunan noong 2005 F.H. Rutten et al. natagpuan na ang bawat ikalimang pasyente na may COPD ay may hindi natukoy na left-sided CHF [,]. Kasunod nito, maraming ebidensya ang naipon na sa totoong klinikal na kasanayan, ang mga pasyente na may COPD ay madalas na nakakaranas ng hindi natukoy na LV hypertrophy (sa 43.2% ng mga kababaihan at 21.4% ng mga lalaki, ayon sa pagkakabanggit), pati na rin ang systolic at diastolic dysfunction ng LV (sa 22% at 71% ng mga kaso, ayon sa pagkakabanggit) [ , , 63-71]. Unti-unti, ang akademikong komunidad ay dumating sa konklusyon (at ngayon ito ay nangingibabaw) na ang mga kaguluhan sa istraktura at pag-andar ng LV ay mga pangunahing salik sa pag-unlad ng mga sintomas ng CHF sa karamihan ng mga pasyente na may COPD, kabilang ang dahil ang magkakatulad na mga sakit sa cardiovascular ay ang pinakakaraniwang komorbididad ng COPD (hanggang 70% ng mga pasyente).

Ang nasa itaas, siyempre, ay hindi ibinubukod ang papel na ginagampanan ng mga pagbabago sa istruktura at functional sa pancreas kapwa sa pagbuo ng mga sintomas ng labis na karga ng systemic sirkulasyon at sa pagkasira ng LV function sa pamamagitan ng likas na mekanismo ng interventricular na pakikipag-ugnayan [, , ,] . Bilang karagdagan, mayroong ilang mga kadahilanan na sabay-sabay na negatibong nakakaapekto sa paggana ng parehong kaliwa at kanang puso. Halimbawa, ang pulmonary hyperinflation, lalo na sa panahon ng ehersisyo, ay may epekto ng pag-compress sa parehong ventricles, na nagreresulta sa pagbaba ng diastolic filling, pagbaba ng stroke volume, at pagbaba ng cardiac output [ , , , ]. Sa kabilang banda, sa panahon ng exacerbations ng COPD, ang decompensation ng right ventricular dysfunction ay madalas na sinusunod, na humahantong sa pag-unlad o pagtindi ng systemic congestion at peripheral edema. Dapat pansinin na ang mga naturang episode ay hindi palaging sinamahan ng isang pagtaas sa ibig sabihin ng presyon sa pulmonary artery system, na nagpapatunay sa papel ng iba pang mga kadahilanan sa simula ng pagbaba ng contractility ng RV. Bukod dito, ang mga exacerbations ng COPD ay madalas na sinamahan ng hitsura ng peripheral edema, kahit na walang mga palatandaan ng pancreatic decompensation dahil sa hypercapnia at respiratory acidosis, na sinamahan ng sodium retention at fluid retention.

Ang papel ng talamak na pulmonary heart disease at pulmonary hypertension sa pagtatasa ng isang pasyente ng COPD na may mga sintomas ng CHF. Noong 1963, ibinigay ng mga eksperto sa WHO ang sumusunod na kahulugan ng chronic pulmonary heart disease (CPC): “Ang cor pulmonale ay hypertrophy ng kanang ventricle, na nabubuo bilang resulta ng mga sakit na nakapipinsala sa paggana at/o istraktura ng mga baga, maliban sa mga kaso kung saan Ang mga pagbabago sa baga ay resulta ng mga pangunahing sugat ng kaliwang puso o mga congenital heart defects". Sa kabila ng katotohanan na ang konsepto ng "pulmonary heart" ay napakapopular sa klinikal na kasanayan, ang ibinigay na kahulugan ay mas pathomorphological kaysa sa klinikal, at hindi pinakaangkop para sa klinikal na paggamit, na nagreresulta sa isang napakalawak at magkakaibang interpretasyon ng konseptong ito. Isinasaalang-alang na ang pangunahing kababalaghan sa pag-unlad ng cor pulmonale ay pulmonary hypertension (PH) at ito ay ang diagnosis at paggamot ng iba't ibang uri ng PH (hindi lamang nauugnay sa mga sakit sa baga) na binibigyang-diin sa karamihan ng modernong internasyonal na mga dokumento ng pinagkasunduan, isinasaalang-alang ng maraming eksperto. ang pinakamainam na kahulugan ng CHL na ibinigay ni E Weitzenblum (2003): “Ang CHS ay ang mga kahihinatnan ng PH na dulot ng mga sakit na nakakaapekto sa istraktura at/o paggana ng mga baga, sa anyo ng hypertrophy at/o dilatation ng right ventricle (RV) ng puso na may mga sintomas ng right-sided heart failure."

Ang PH ay isang karaniwang komplikasyon ng COPD, bagaman ang pagtaas ng presyon sa pulmonary artery system ay karaniwang banayad hanggang katamtaman. Para sa mga pasyente na may hindi matinding obstruction, ang pagtaas sa pulmonary artery pressure ay hindi tipikal, at sa COPD na may FEV 1<50% частота клинически значимой ЛГ с развитием симптомов может достигать 5-10%. Распространенность клинически значимых проявлений ХЛС составляет 2-6 случаев на 1000 человек, а количество ежегодно регистрируемых новых случаев ХЛС – 1-3 на 10 000 человек.

Dapat pansinin na kung mas maaga sa pag-unlad ng CLS ang pangunahing papel ay itinalaga sa talamak na hypoxemia na may pag-unlad ng PH, kasunod na labis na karga ng pancreas at ang pagbuo ng right ventricular failure at pagwawalang-kilos sa systemic circulation, pagkatapos ay sa mga nakaraang taon na ito. konsepto ay naging paksa ng dumaraming debate. Sa partikular, ipinakita na ang isang makabuluhang bilang ng mga pasyente ng COPD na may makabuluhang pagsisikip sa klinika ay mayroon lamang menor de edad na PH na may medyo napreserbang istraktura at paggana ng pancreas. Sa pagsasaalang-alang na ito, ang pagbuo ng mga sintomas ng CLS (lalo na ang edematous syndrome) ay pangunahing ipinaliwanag ng hypercapnia, nauugnay na systemic vasodilation, pag-activate ng mga neurohumoral system, at pagpapanatili ng sodium at tubig ng mga bato. Samakatuwid, para sa diagnosis ng CLS, ang pagtatasa ng mga klinikal na sintomas ay may mababang sensitivity at specificity, at ang batayan para sa pagpapatunay ng diagnosis ay ang pag-aaral ng istraktura at pag-andar ng pancreas at ang estado ng sirkulasyon ng baga.

Ang pinakakaraniwang ginagamit na paraan sa nakagawiang pagsasanay para sa pagtatasa ng PH at mga pagbabago sa istruktura at functional sa pancreas ay echocardiography. Sa partikular, napatunayan na sa pangkalahatang populasyon, ang mga antas ng LH na nasuri ng Doppler ultrasound ay lubos na nauugnay sa mga antas ng presyon ng pulmonary artery na tinasa ng mga invasive na pamamaraan. Ngunit, sa kasamaang palad, ang mga pasyente ng COPD ay isang pagbubukod sa panuntunang ito. Una, ang hyperinflation ng mga baga na likas sa COPD ay ginagawang imposible na sapat na mailarawan ang puso sa kalahati ng mga pasyente na may malubhang sakit, iyon ay, sa mga kung saan ang CHL ay mas karaniwan. Pangalawa, ang average na error sa pulmonary artery pressure estimation gamit ang Doppler kumpara sa invasive gold standard ay humigit-kumulang 10 mmHg. . Sa isang malaking pag-aaral (n = 374) ng mga kandidato para sa paglipat ng baga (pangunahin dahil sa COPD), ang systolic pressure sa pulmonary artery gamit ang Doppler ultrasound ay maaaring masuri sa 44% lamang ng mga pasyente, at sa 52% ng mga kaso ang mga pagtatantya ay makabuluhang hindi tama kumpara sa invasive na pagtatantya (pagkakaiba > 10 mmHg) . Bilang karagdagan, dapat itong idagdag na ang anumang pang-internasyonal na mga klinikal na alituntunin para sa pag-diagnose ng PH ay gumagamit ng eksklusibong mga indicator na nakuha sa panahon ng cardiac catheterization (mean pulmonary artery pressure > 25 mm Hg).

Dahil sa kakulangan ng katumpakan sa pagtatasa ng pulmonary artery pressure batay sa echocardiography, ang mga eksperto mula sa Working Group ng European Society of Cardiology at ang European Respiratory Society sa Diagnosis at Paggamot ng PH sa kanilang mga pangkalahatang rekomendasyon ay nagpapahiwatig na ang diagnosis ng PH ay maaari lamang matukoy sa antas ng systolic pressure ng pulmonary artery> 50 mm Hg, i.e. hindi bababa sa dalawang beses sa karaniwang diagnostic threshold. Tradisyonal na pinaniniwalaan na ang pangunahing benepisyo ng echocardiography sa pag-diagnose ng PH ay nakasalalay sa mataas na negatibong predictive value nito, ibig sabihin, pinapayagan nito ang isa na ibukod nang may mataas na kumpiyansa ang pagkakaroon ng PH sa mababang presyon ng pulmonary artery, ngunit nangangailangan ng karagdagang pag-verify sa pamamagitan ng cardiac catheterization sa mataas na pulmonary artery pressures.pulmonary artery. Kapansin-pansin din na ang mataas na antas ng mean pulmonary artery pressure (higit sa 40 mm Hg sa invasive na pagsusuri) ay medyo hindi tipikal para sa COPD at palaging nangangailangan ng paghahanap para sa karagdagang mga sanhi (obstructive sleep apnea, left ventricular dysfunction, pulmonary embolism at iba pa) . Napakabihirang (sa 1-3%) ang makabuluhang PH ay nangyayari sa mga pasyente na may hindi malubhang COPD, sa mga ganitong kaso ito ay tinatawag na "disproportional" na PH. Ang mga pasyente na may ganitong variant ng PH ay may banayad na obstruction, makabuluhang nabawasan ang diffusion capacity ng mga baga, matinding hypoxemia at hypocapnia, at nailalarawan sa pamamagitan ng isang lubhang negatibong pagbabala.

Mga pangkalahatang diskarte sa paggamot ng kumbinasyon ng CHF at COPD.

Ang paggamot ng CHF sa mga pasyente na may COPD ay dapat isagawa alinsunod sa mga karaniwang pamamaraan. Karamihan sa mga pasyente ng CHF na may pinababang LV EF ay ipinahiwatig para sa mga β-blocker. Ang paggamit ng mga selective β 1 -blockers (nebivolol, bisoprolol) ay itinuturing na ligtas kahit na may makabuluhang bronchial obstruction. Napag-alaman na ang paggamit ng mga β-blocker sa mga pasyente na may COPD ay maaaring humantong sa ilang pagbaba sa FEV 1 (lalo na kapag gumagamit ng mga non-cardioselective agent), ngunit ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay hindi sinamahan ng pagtaas ng dyspnea o pagkasira sa kalidad ng buhay. , at malamang na wala itong makabuluhang klinikal na kahalagahan [ , , ]. Bukod dito, ang mga pag-aaral sa obserbasyon at ang kanilang mga meta-analysis ay paulit-ulit na nagpakita na ang mga pasyente na patuloy na kumukuha ng β-blockers ay may mas mababang saklaw ng mga exacerbations ng COPD, anuman ang antas ng cardioselectivity ng mga ahente [81-84]. Mayroon lamang isang pag-iingat kapag gumagamit ng mga β-blocker sa mga taong may COPD. Sa isang kamakailang nai-publish na malaking epidemiological na pag-aaral sa mga taong may napakalubhang oxygen-dependent COPD, ang paggamit ng β-blockers ay nauugnay sa isang masamang epekto sa pagbabala. Sa pangkalahatan, para sa lahat ng iba pang mga pasyente ang panuntunan ay totoo: ang mga benepisyo ng paggamit ng mga selective β 1 -blocker para sa CHF ay higit na mas malaki kaysa sa anumang potensyal na panganib.

Natuklasan ng ilang maliliit na pag-aaral na nangangailangan ng karagdagang pagpapatunay na ang angiotensin-converting enzyme inhibitors (ACEIs) at angiotensin II receptor antagonists (ARAs), na isang mandatoryong bahagi ng paggamot ng CHF na may pinababang LVEF, ay may ilang "pulmonary" na epekto. kapaki-pakinabang sa COPD. Nagagawa nilang maimpluwensyahan ang bronchial obstruction sa pamamagitan ng pagbabawas ng angiotensin II level, pagbutihin ang alveolar gas exchange, bawasan ang pulmonary inflammation at vasoconstriction ng pulmonary vessels. Dalawang kamakailang nai-publish na obserbasyonal na pag-aaral sa mga pasyente na may COPD ay nagpakita ng mga kapaki-pakinabang na epekto ng ACEI at ARB II hindi lamang sa mga endpoint ng puso, kundi pati na rin sa isang bilang ng mga mahahalagang pulmonary endpoints, tulad ng exacerbations ng COPD, mga ospital at respiratory mortality [,].

Ang paggamit ng statins ay isang mahalagang bahagi ng paggamot ng coronary heart disease, na siyang pinakakaraniwang sanhi ng CHF. Ang pagkakaroon ng magkakatulad na COPD ay hindi nakakaapekto sa pagpili ng gamot na pampababa ng lipid o regimen nito. Kasabay nito, batay sa mga resulta ng isang bilang ng mga pag-aaral, itinatag na ang paggamit ng mga statin ay maaaring magkaroon ng isang kapaki-pakinabang na epekto sa kurso ng COPD, binabawasan ang dalas ng mga exacerbations, mga ospital, pagpapabagal sa pag-unlad ng pulmonary function at pagbabawas ng dami ng namamatay [88-90]. Gayunpaman, ang mga resultang ito ay hindi nakumpirma sa nag-iisang randomized na pag-aaral hanggang ngayon, ang STATCOPE, kung saan ang paggamot na may 40 mg simvastatin ay hindi nauugnay sa isang pagbawas sa dalas ng mga exacerbations kumpara sa placebo.

Ang paggamot ng COPD sa mga pasyente na may CHF ay dapat na pamantayan alinsunod sa mga internasyonal na rekomendasyon, dahil walang nakakumbinsi na ebidensya na ang COPD sa pagkakaroon ng magkakatulad na CHF ay dapat tratuhin nang iba. Walang mga espesyal na randomized na pag-aaral ng pagiging epektibo at kaligtasan ng inhaled therapy para sa COPD sa mga pasyente na may CHF. Samakatuwid, ang rekomendasyong ito ng dalubhasa ay pangunahing nakabatay sa mga resulta ng malawak na pag-aaral kung saan ang pangmatagalang paggamit ng mga long-acting bronchodilators sa mga pasyenteng kapwa wala at may CHF ay hindi lamang hindi nagpapataas ng saklaw ng mga komplikasyon ng cardiovascular, ngunit sinamahan din ng pagbaba. sa panganib ng myocardial infarction at isang bilang ng mga kaganapan sa cardiovascular. mga kaganapan (fluticasone salmeterol sa pagsubok ng TORCH, tiotropium sa pagsubok ng UPLIFT) [,].

Kasabay nito, ang profile ng kaligtasan ng cardiovascular ng ilang mga ahente ng anticholinergic ay kasalukuyang aktibong tinatalakay, lalo na sa konteksto ng pag-unlad o decompensation ng CHF. Ayon sa mga resulta ng ilang meta-analyses, ang paggamit ng short-acting na anticholinergic na gamot na ipratropium ay maaaring tumaas ang saklaw o kalubhaan ng CHF.

Ayon sa isang pag-aaral, ang mga pasyente na may CHF na kumukuha ng β2-agonist ay may mas mataas na panganib ng pagkamatay at pag-ospital. Dapat pansinin na ang likas na pagmamasid ng pag-aaral na ito ay hindi nagpapahintulot sa amin na gumuhit ng tiwala na mga konklusyon tungkol sa pagkakaroon ng mga nauugnay na sanhi-at-epekto na mga relasyon. Samakatuwid, hindi na kailangang pigilin ang paggamit sa klase ng mga bronchodilator para sa CHF. Gayunpaman, maaaring maging maingat na mas masusing subaybayan ang mga pasyenteng may malubhang CHF na tumatanggap ng inhaled β2-agonists para sa COPD.

1. Rutten, F.H., Diagnosis at pamamahala ng pagpalya ng puso sa COPD, sa COPD at Comorbidity. 2013, European Respiratory Society Journals Ltd. p. 50-63.

2. McMurray, J.J., et al., Mga Alituntunin ng ESC para sa diagnosis at paggamot ng talamak at talamak na pagpalya ng puso 2012: Ang Task Force para sa Diagnosis at Paggamot ng Talamak at Talamak na Pagkabigo sa Puso 2012 ng European Society of Cardiology. Binuo sa pakikipagtulungan ng Heart Failure Association (HFA) ng ESC. Eur J Heart Fail, 2012. 14 (8): p. 803-869.

3. Zeng, Q. at S. Jiang, Update sa diagnosis at therapy ng magkakasamang umiiral na talamak na nakahahawang sakit sa baga at talamak na pagpalya ng puso. J Thorac Dis, 2012. 4 (3): p. 310-5.

4. Hawkins, N.M., et al., Pagpalya ng puso at talamak na nakahahadlang na sakit sa baga: diagnostic pitfalls at epidemiology. European Journal of Heart Failure, 2009. 11 (2): p. 130-139.

5. Rutten, F.H., et al., Pagpalya ng puso at talamak na nakahahadlang na sakit sa baga: Isang hindi pinansin na kumbinasyon? Eur J Heart Fail, 2006. 8 (7): p. 706-11.

6. Vestbo, J., et al., Pandaigdigang Diskarte para sa Diagnosis, Pamamahala at Pag-iwas sa Talamak na Obstructive Pulmonary Disease, GOLD Executive Summary. Am J Respir Crit Care Med, 2012.

7. Vestbo, J., et al., Pandaigdigang diskarte para sa diagnosis, pamamahala, at pag-iwas sa talamak na nakahahawang sakit sa baga: GOLD executive summary. 187 (4): p. 347-65.

8. Damarla, M., et al., Pagkakaiba sa paggamit ng mga confirmatory test sa mga pasyenteng naospital na may diagnosis ng talamak na nakahahawang sakit sa baga o congestive heart failure. Pangangalaga sa Respirar, 2006. 51 (10): p. 1120-4.

9. Halbert, R.J., et al., Pandaigdigang pasanin ng COPD: sistematikong pagsusuri at meta-analysis. Eur Respir J, 2006. 28 (3): p. 523-32.

10. Lindberg, A., et al., Napapanahon sa dami ng namamatay sa COPD – ulat mula sa pag-aaral ng OLIN COPD. 12 (1): p. 1.

11. Wang, H., et al., Edad-specific at sex-specific mortality sa 187 bansa, 1970-2010: isang sistematikong pagsusuri para sa Global Burden of Disease Study 2010. Lancet, 2013. 380 (9859): p. 2071-94.

12. Rycroft, C.E., et al., Epidemiology ng talamak na obstructive pulmonary disease: isang pagsusuri sa panitikan. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis, 2012. 7 :p. 457-94.

13. Mathers, C.D. at D. Loncar, Mga projection ng pandaigdigang dami ng namamatay at pasanin ng sakit mula 2002 hanggang 2030. PLoS Med, 2006. 3 (11): p. e442.

14. Cook, C., et al., Ang taunang pandaigdigang pang-ekonomiyang pasanin ng pagpalya ng puso. Int J Cardiol, 2014. 171 (3): p. 368-76.

15. Sayago-Silva, I., F. Garcia-Lopez, and J. Segovia-Cubero, Epidemiology ng pagpalya ng puso sa Spain sa nakalipas na 20 taon. Rev Esp Cardiol (Engl Ed), 2013. 66 (8): p. 649-56.

16. Sakata, Y. at H. Shimokawa, Epidemiology ng pagpalya ng puso sa Asya. Circ J, 2013. 77 (9): p. 2209-17.

17. Guha, K. at T. McDonagh, Epidemiology sa pagpalya ng puso: pananaw sa Europa. Curr Cardiol Rev, 2013. 9 (2): p. 123-7.

18 Jhund, P.S., et al., Mga pangmatagalang uso sa unang pag-ospital para sa pagpalya ng puso at kasunod na kaligtasan sa pagitan ng 1986 at 2003: isang pag-aaral ng populasyon ng 5.1 milyong tao. Sirkulasyon, 2009. 119 (4): p. 515-23.

19. Wensel, R. at D.P. Francis, Prognosis sa mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa puso: ang paraan ng paghinga nila ang mahalaga. Puso, 2014. 100 (10): p. 754-5.

20. Paren, P., et al., Trends sa prevalence mula 1990 hanggang 2007 ng mga pasyente na naospital na may heart failure sa Sweden. Eur J Heart Fail, 2014. 16 (7): p. 737-42.

21. Apostolovic, S., et al., Dalas at kahalagahan ng hindi nakikilalang talamak na nakahahadlang na sakit sa baga sa mga matatandang pasyente na may matatag na pagpalya ng puso. Aging Clin Exp Res, 2011. 23 (5-6): p. 337-42.

22. Rutten, F. H., et al., Hindi nakikilalang pagpalya ng puso sa mga matatandang pasyente na may matatag na talamak na nakahahadlang na sakit sa baga. Eur Heart J, 2005. 26 (18): p. 1887-94.

23. Vonk-Noordegraaf, A., et al., Mga maagang pagbabago ng istraktura at paggana ng puso sa mga pasyente ng COPD na may banayad na hypoxemia. Dibdib, 2005. 127 (6): p. 1898-903.

24. Yilmaz, R., et al., Epekto ng talamak na obstructive pulmonary disease na may pulmonary hypertension sa parehong left ventricular systolic at diastolic na pagganap. J Am Soc Echocardiogr, 2005. 18 (8): p. 873-81.

25. Chaouat, A., R. Naeije, at E. Weitzenblum, Pulmonary hypertension sa COPD. Eur Respir J, 2008. 32 (5): p. 1371-85.

26. Macnee, W., Pag-andar ng kanang puso sa COPD. Semin Respir Crit Care Med, 2010. 31 (3): p. 295-312.

27. Naeije, R. at B.G. Boerrigter, Pulmonary hypertension sa ehersisyo sa COPD: mahalaga ba ito? European Respiratory Journal, 2013. 41 (5): p. 1002-1004.

28. Burgel, P.-R. at D. Mannino, Systemic Inflammation sa mga Pasyenteng may Talamak na Nakahahawang Sakit sa Pulmonary. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, 2012. 186 (10): p. 936-937.

29. Lu, Y., et al., Systemic na pamamaga, depression at obstructive pulmonary function: isang pag-aaral na nakabatay sa populasyon. Pananaliksik sa Paghinga, 2013. 14 (1): p. 53.

30. Miller, J., et al. Comorbidity, systemic na pamamaga at mga resulta sa ECLIPSE cohort. Gamot sa paghinga, 2013. 107 (9): p. 1376-1384.

31. Sabit, R., et al., Sub-clinical kaliwa at kanang ventricular dysfunction sa mga pasyente na may COPD. Respir Med, 2010. 104 (8): p. 1171-8.

32. van Deursen, V. M., et al., Co-morbidities sa pagpalya ng puso. Heart Fail Rev, 2012.

33. Lam, C. S., et al., Cardiac dysfunction at noncardiac dysfunction bilang precursors ng heart failure na may nabawasan at napreserbang ejection fraction sa komunidad. Sirkulasyon, 2011. 124 (1): p. 24-30.

34. Andreas, S., et al., Neurohumoral activation bilang isang link sa systemic manifestations ng malalang sakit sa baga. Dibdib, 2005. 128 (5): p. 3618-24.

35. Doehner, W., et al., Neurohormonal activation at pamamaga sa talamak na cardiopulmonary disease: isang maikling sistematikong pagsusuri. Wien Klin Wochenschr, 2009. 121 (9-10): p. 293-6.

36. van Gestel, A.J., M. Kohler, at C.F. Clarenbach, Sympathetic overactivity at cardiovascular disease sa mga pasyenteng may chronic obstructive pulmonary disease (COPD). Disco Med, 2012. 14 (79): p. 359-68.

37. Assayag, P., et al., Pagbabago ng kapasidad na nagkakalat ng alveolar-capillary membrane sa talamak na kaliwang sakit sa puso. Am J Cardiol, 1998. 82 (4): p. 459-64.

38. Peinado, V.I., S. Pizarro, at J.A. Barbera, Paglahok sa pulmonary vascular sa COPD. Dibdib, 2008. 134 (4): p. 808-14.

39. Voelkel, N. F., J. Gomez-Arroyo, at S. Mizuno, COPD/emphysema: Ang kuwento ng vascular. Pulm Circ, 2011. 1 (3): p. 320-6.

40. Weitzenblum, E. at A. Chaouat, Corpulmonale. Chron Respir Dis, 2009. 6 (3): p. 177-85.

41. Shujaat, A., A.A. Bajwa, at J.D. Cury, Pulmonary Hypertension Pangalawa sa COPD. Pulm Med, 2012. 2012 :p. 203952.

42. Weitzenblum, E., CHRONIC COR PULMONALE. Puso, 2003. 89 (2): p. 225-230.

43. Suskovic, S., M. Kosnik, at M. Lainscak, Heart failure at chronic obstructive pulmonary disease: Dalawa para sa tsaa o tsaa para sa dalawa? World J Cardiol, 2010. 2 (10): p. 305-7.

44. Høiseth A.D., O.T., Karlsson B.D., Brekke P.H., Søyseth V. Ang standardized na pagsusuri ng lung congestion sa panahon ng COPD exacerbation ay mas mahusay na kinikilala ang mga pasyente na nasa panganib na mamatay International Journal of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, 2013. 2013:8 p. 621-629.

45. Miller, M. R., et al., Standardisasyon ng spirometry. Eur Respir J, 2005. 26 (2): p. 319-38.

46 Guder, G., et al., “GOLD o lower limit ng normal definition? Isang paghahambing sa pagsusuri na nakabatay sa eksperto ng talamak na nakahahawang sakit sa baga sa isang prospective na cohort-study." Respir Res, 2012. 13 (1): p. 13.

47. Pellegrino, R., et al., Mga diskarte sa interpretasyon para sa mga pagsusuri sa function ng baga. European Respiratory Journal, 2005. 26 (5): p. 948-968.

48. Lamprecht, B., et al., Mga Paksa na may Discordant Airways Obstruction: Nawala sa pagitan ng Spirometric Definition ng COPD. Pulm Med, 2011. 2011 :p. 780215.

49. van Dijk, W.D., et al., Klinikal na kaugnayan ng pag-diagnose ng COPD sa pamamagitan ng nakapirming ratio o mas mababang limitasyon ng normal: isang sistematikong pagsusuri. COPD, 2014. 11 (1): p. 113-20.

50. Minasian, A.G., et al., COPD sa talamak na pagkabigo sa puso: mas karaniwan kaysa sa naunang naisip? Heart Lung, 2013. 42 (5): p. 365-71.

51. Bateman, E. D., et al., Pandaigdigang diskarte para sa pamamahala at pag-iwas sa hika: GINA executive summary. Eur Respir J, 2008. 31 (1): p. 143-78.

52. Hanania, N.A., et al., Bronchodilator reversibility sa COPD. Dibdib, 2011. 140 (4): p. 1055-63.

53. Boros, P.W. at M.M. Martusewicz-Boros, Reversibility ng airway obstruction vs bronchodilation: pareho ba tayo ng wika? COPD, 2012. 9 (3): p. 213-5.

54. Tashkin, D.P., et al., Ang pagtugon ng bronchodilator sa mga pasyente na may COPD. Eur Respir J, 2008. 31 (4): p. 742-50.

55. Calverley, P. M., et al., Pagsusuri ng bronchodilator reversibility sa talamak na nakahahadlang na sakit sa baga. Thorax, 2003. 58 (8): p. 659-64.

56. Han, M. K., et al., Prevalence at clinical correlates ng bronchoversibility sa matinding emphysema. Eur Respir J, 2010. 35 (5): p. 1048-56.

57. Gupta, N.K., et al., Echocardiographic na pagsusuri ng puso sa talamak na obstructive pulmonary disease na pasyente at ang kaugnayan nito sa kalubhaan ng sakit. Lung India, 2011. 28 (2): p. 105-9.

58. Iversen, K. K., et al., Talamak na obstructive pulmonary disease sa mga pasyente na inamin na may pagpalya ng puso. J Intern Med, 2008. 264 (4): p. 361-9.

59. Kelder, J.C., et al. Ang diagnostic na halaga ng pisikal na pagsusuri at karagdagang pagsusuri sa mga pasyente ng pangunahing pangangalaga na may pinaghihinalaang pagpalya ng puso. Sirkulasyon, 2011. 124 (25): p. 2865-73.

60. Nagueh, S. F., et al., Mga rekomendasyon para sa pagsusuri ng kaliwang ventricular diastolic function sa pamamagitan ng echocardiography. J Am Soc Echocardiogr, 2009. 22 (2): p. 107-33.

61. Rutten, F.H. at A.W. asarol, Talamak na nakahahadlang na sakit sa baga: isang mabagal na progresibong sakit sa cardiovascular na natatakpan ng mga epekto nito sa baga? Eur J Heart Fail, 2012. 14 (4): p. 348-50.

62. McCullough, P. A., et al. Pagbubunyag ng pagpalya ng puso sa mga pasyenteng may kasaysayan ng sakit sa baga: katwiran para sa maagang paggamit ng B-type na natriuretic peptide sa emergency department. Acad Emerg Med, 2003. 10 (3): p. 198-204.

63. Anderson, W. J., et al. Left Ventricular Hypertrophy sa Chronic Obstructive Pulmonary Disease na walang Hypoxaemia: Ang Elepante sa Kwarto? Dibdib, 2012.

64. Anderson, W. J., et al. Kaliwang ventricular hypertrophy sa COPD nang walang hypoxemia: ang elepante sa silid? Dibdib, 2013. 143 (1): p. 91-7.

65. Funk, G. C., et al., Kaliwang ventricular diastolic dysfunction sa mga pasyente na may COPD sa presensya at kawalan ng mataas na pulmonary arterial pressure. Dibdib, 2008. 133 (6): p. 1354-9.

66. Malerba, M., et al., Sub-clinical left ventricular diastolic dysfunction sa maagang yugto ng talamak na obstructive pulmonary disease. J Biol Regul Homeost Agents, 2011. 25 (3): p. 443-51.

67. Trangkaso, W. J., et al. Co-existence ng COPD at left ventricular dysfunction sa mga pasyente ng vascular surgery. Respir Med, 2010. 104 (5): p. 690-6.

68. Suchon, E., et al., . Pol Arch Med Wewn, 2007. 117 (3): p. 26-30.

69. Smith, B. M., et al. May kapansanan sa left ventricular filling sa copd at emphysema: Ang puso ba o ang baga?: ang multi-ethnic na pag-aaral ng atherosclerosis copd study. CHEST Journal, 2013. 144 (4): p. 1143-1151.

70. Barr, R. G., et al., Porsiyento ng emphysema, sagabal sa daloy ng hangin, at may kapansanan sa pagpuno ng kaliwang ventricular. N Engl J Med, 2010. 362 (3): p. 217-27.

71. Macchia, A., et al., Hindi nakikilalang ventricular dysfunction sa COPD. European Respiratory Journal, 2012. 39 (1): p. 51-58.

72. Müllerova, H., et al., Cardiovascular comorbidity sa copd: Systematic literature review. CHEST Journal, 2013. 144 (4): p. 1163-1178.

73. Vonk Noordegraaf, A., et al., Ang epekto ng right ventricular hypertrophy sa left ventricular ejection fraction sa pulmonary emphysema. Dibdib, 1997. 112 (3): p. 640-5.

74. Akikel, M., et al., Ang epekto ng pulmonary hypertension sa left ventricular diastolic function sa chronic obstructive lung disease: isang tissue Doppler imaging at right cardiac catheterization study. Clin Cardiol, 2010. 33 (8): p. E13-8.

75. Gao, Y., et al., Pagsusuri ng right ventricular function ng 64-row CT sa mga pasyente na may talamak na nakahahadlang na sakit sa baga at cor pulmonale. Euro J Radiol, 2012. 81 (2): p. 345-53.

76. Smith, B. M., et al., Pulmonary hyperinflation at left ventricular mass: ang Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis COPD Study. Sirkulasyon, 2013. 127 (14): p. 1503-11, 1511e1-6.

77. Tramarin, R., et al., Doppler echocardiographic na pagsusuri ng presyon ng pulmonary artery sa talamak na nakahahadlang na sakit sa baga. Isang European multicentre study. Working Group sa Noninvasive Evaluation ng Pulmonary Artery Pressure. European Office of the World Health Organization, Copenhagen. Eur Heart J, 1991. 12 (2): p. 103-11.

78. Arcasoy, S. M., et al., Echocardiographic na pagtatasa ng pulmonary hypertension sa mga pasyente na may advanced na sakit sa baga. Am J Respir Crit Care Med, 2003. 167 (5): p. 735-40.

79. Galie, N., et al., Mga alituntunin para sa diagnosis at paggamot ng pulmonary hypertension: ang Task Force para sa Diagnosis at Paggamot ng Pulmonary Hypertension ng European Society of Cardiology (ESC) at ng European Respiratory Society (ERS), na inendorso ng International Society of Heart and Lung Transplantation ( ISHLT). Eur Heart J, 2009. 30 (20): p. 2493-537.

80. Hannink, J.D., et al., Heart failure at COPD: partners in crime? Respirology, 2010. 15 (6): p. 895-901.

81. Farland, M. Z., et al., Beta-Blocker na Paggamit at Pagkakataon ng Talamak na Obstructive Pulmonary Disease Exacerbations. Ann Pharmacother, 2013. 47 (5): p. 651-6.

82. Maikli, P. M., et al., Epekto ng β blockers sa paggamot ng talamak na nakahahadlang na sakit sa baga: isang retrospective cohort study. BMJ, 2011. 342 .

83. Mentz, R. J., et al., Samahan ng Paggamit ng Beta-Blocker at Selectivity na May Mga Resulta sa Mga Pasyenteng May Heart Failure at Chronic Obstructive Pulmonary Disease (mula sa OPTIMIZE-HF). Am J Cardiol, 2012.

84. Etminan, M., et al., Paggamit ng beta-blocker at pagkamatay ng COPD: isang sistematikong pagsusuri at meta-analysis. BMC Pulmonary Medicine, 2012. 12 (1): p. 48.

85. Ekstrom, M.P., A.B. Hermansson, at K.E. Strom, Mga epekto ng mga cardiovascular na gamot sa dami ng namamatay sa malubhang malalang obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med, 2013. 187 (7): p. 715-20.

86. Mancini, G., et al., Pagbabawas ng morbidity at mortality sa pamamagitan ng statins, angiotensin-converting enzyme inhibitors, at angiotensin receptor blockers sa mga pasyenteng may talamak na nakahahadlang na sakit sa baga. J Am Coll Cardiol, 2006. 47 (12): p. 2554 – 2560.

87. Mortensen, E. M., et al., Epekto ng statins at ACE inhibitors sa pagkatapos ng pagkamatay ng COPD exacerbations. Respir Res, 2009. 10 :p. 45.

88. Alexeeff, S. E., et al., Ang paggamit ng statin ay binabawasan ang pagbaba sa function ng baga: VA Normative Aging Study. Am J Respir Crit Care Med, 2007. 176 (8): p. 742-7.

89. Dobler, C.C., K.K. Wong, at G.B. Mga marka, Mga kaugnayan sa pagitan ng mga statin at COPD: isang sistematikong pagsusuri. BMC Pulm Med, 2009. 9 :p. 32.

90. Janda, S., et al., Statins sa COPD: isang sistematikong pagsusuri. Dibdib, 2009. 136 (3): p. 734-43.

91. Criner, G. J., et al., Simvastatin para sa pag-iwas sa mga exacerbations sa moderate-to-severe COPD. N Engl J Med, 2014. 370 (23): p. 2201-10.

92. Calverley, P. M., et al., Salmeterol at fluticasone propionate at kaligtasan ng buhay sa talamak na obstructive pulmonary disease. N Engl J Med, 2007. 356 (8): p. 775-89.

93. Celli, B., et al., Mortalidad sa 4 na taong pagsubok ng tiotropium (UPLIFT) sa mga pasyente na may talamak na nakahahawang sakit sa baga. Am J Respir Crit Care Med, 2009. 180 (10): p. 948-55.

94. Singh, S., et al., Pro-arrhythmic at pro-ischaemic effect ng mga inhaled na anticholinergic na gamot. Thorax, 2013. 68 (1): p. 114-6.

95. Hawkins, N. M., et al., Heart Failure at Chronic Obstructive Pulmonary DiseaseThe Quandary of Beta-Blockers at Beta-Agonists. Journal ng American College of Cardiology, 2011. 57 (21): p. 2127-2138.

(1) Moscow State Medical and Dental University na pinangalanang A.I. Evdokimov
(2) City Clinical Hospital No. 52, Moscow

Tinatalakay ng artikulo ang paggamot ng pinagsamang mga pathologies ng cardiovascular at respiratory system, at ipinakita din ang mga resulta ng aming sariling pananaliksik sa paggamit ng enalapril at nebivolol sa mga pasyente na may talamak na pagpalya ng puso (CHF) at magkakasamang talamak na nakahahadlang na sakit sa baga (COPD).
Mga keyword: cardiopulmonary pathology, CHF, COPD, nebivolol, enalapril.

Pagpapahusay ng Paggamot ng CHF para sa mga Pasyente na may Kasabay na mga Cardiopulmonary Disorder

V.V.Evdokimov (1), A.G.Evdokimova (1), K.I.Tebloev (1), M.V.Lozhkina (2), O.V.Zolotova (2)

(1) Department of Hospital Internal Medicine, Moscow State Medicine at Dentistry University, Moscow
(2) City Hospital No. 52, Moscow

Tinatalakay ng artikulo ang paggamot para sa pinagsamang patolohiya ng cardiovascular at respiratory system, pati na rin ang mga resulta ng sariling pananaliksik ng mga may-akda sa paggamit ng enalapril at nebivolol sa mga pasyente na may talamak na pagpalya ng puso (CHF) at magkakasamang talamak na nakahahawang sakit sa baga (COPD). .
Mga keyword: cardiopulmonary disorder, CHF, COPD, nebivolol, enalapril.

Ang pagkalat ng mga sakit sa cardiovascular sa populasyon ay napakataas. Ang huling yugto ng mga sakit na ito ay ang pag-unlad ng talamak na pagpalya ng puso (CHF). Ayon sa mga resulta ng pag-aaral ng Framingham, ang insidente ng CHF ay dumodoble bawat dekada, at ang presensya nito ay nagpapataas ng panganib ng kamatayan ng 4 na beses at umaabot mula 15 hanggang 50% taun-taon.

Ang isang hindi kanais-nais na sitwasyon sa kapaligiran, isang pagtaas sa pagkalat ng paninigarilyo ng tabako, na sinamahan ng isang tumatanda na populasyon, ay humahantong sa pagtaas ng saklaw ng coronary heart disease (CHD) at talamak na nakahahawang sakit sa baga (COPD). Ayon sa epidemiological na pag-aaral, ang kumbinasyon ng IHD at COPD sa morbidity structure ng mga matatandang pangkat ng edad ay hanggang sa 62.5%, at ang bilang ng mga pasyente ay patuloy na lumalaki.

Ayon sa isang bilang ng mga may-akda, ang kumbinasyon ng IHD at COPD ay humahantong sa isang sindrom ng mutual na pasanin at nangangailangan ng mga espesyal na diskarte sa paggamot ng cardiopulmonary pathology na ito, dahil Ang huling yugto ay ang pagbuo ng CHF, na nangyayari sa hindi bababa sa 5% ng populasyon, at ang dami ng namamatay ay higit sa 50%.

Ang mga internasyonal na rekomendasyon para sa pamamahala ng mga pasyente ay madalas na nakatuon sa isang solong problema, dahil sila ay batay sa isang pag-aaral ng mga pasyente na pinili ayon sa prinsipyo ng "kawalan ng clinically makabuluhang concomitant pathology." Samakatuwid, ang pamamahala ng mga pasyente na may cardiopulmonary pathology at CHF ay paksa pa rin ng debate. Ang dahilan ng pag-ospital ng mga naturang pasyente ay madalas na paglala ng COPD. Ang paggamot sa mga pasyente na may COPD ay may kasamang 2 yugto:

Stage 1 - paggamot ng exacerbation ng COPD.
Stage 2 – paggamot para sa matatag na COPD.

Ang lahat ng mga pasyente na na-admit sa ospital na may cardiopulmonary pathology na kumplikado ng CHF at pagkakaroon ng COPD sa talamak na yugto na sanhi ng impeksyon sa bacterial ay inireseta ng mga antibacterial na gamot. Ang pagpili ng mga antibiotic ay ginawa sa empirically. Ayon sa mga pamantayan para sa pamamahala ng mga pasyente na may exacerbation ng COPD, ang mga malawak na spectrum na antibiotics ay inireseta: amoxicillin, incl. na may clavulanic acid (augmentin, amoxiclav), macrolides (clarithromycin, azithromycin). Kung walang sapat na bisa, ang "respiratory" fluoroquinolones (levofloxacin, sparfloxacin) ay inireseta pagkatapos ng 2-3 araw. Kung ang empirical therapy ay hindi epektibo, ang mga antibiotic ay binago pagkatapos ng microbiological na pagsusuri ng plema at pagpapasiya ng sensitivity sa antibiotics. Dapat pansinin na sa nakalipas na 5 taon, ang isang tiyak na interes ay nabuo sa respiratory fluoroquinolones sa panahon ng exacerbation ng COPD, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng talamak na episodic na paglala ng igsi ng paghinga, mga pagbabago sa dami at likas na katangian ng plema, pagtaas ng temperatura ng katawan, pamamaga mga pagbabago sa klinikal na pagsusuri ng dugo (leukocytosis, paglipat ng formula ng leukocyte sa kaliwa, pagpabilis ng ESR ).

Sa mga pasyente na may cardiopulmonary pathology sa panahon ng exacerbation ng COPD, ang pamantayan para sa isang "ideal" na gamot ay nakakatugon sa levofloxacin, ang paggamit nito ay nagpapatatag sa kondisyon ng mga pasyente sa loob ng 5-7 araw sa isang dosis na 500 mg / araw, na kinumpirma ng mga resulta. ng iba pang pag-aaral. Gayunpaman, sa mga prognostic na termino, ang kapalaran ng mga pasyente na may mga magkaparehong nagpapalubha na sakit ay tinutukoy ng rate ng pag-unlad ng pulmonary hypertension at pagpalya ng puso.

Ang paggamot sa IHD at COPD nang hiwalay ay isinasaalang-alang sa mga internasyonal na klinikal na pag-aaral at ang mga nagsasanay na doktor ay may medyo malinaw na pag-unawa sa mga prinsipyo ng paggamot para sa mga kondisyong ito (CONSENSUS, CEISSIS-3, ISSIS-4, SOLVD, CIBIS-2,3, MERIT-HF , COMET, SENIORS at iba pa). Bilang karagdagan, ang pagkakaroon ng magkaparehong nagpapalubha na mga sakit ng IHD at COPD ay nagpapakita ng ilang partikular na kahirapan, dahil ang mga gamot na ginagamit sa paggamot sa COPD ay maaaring magdulot ng masamang epekto sa kurso ng IHD at vice versa.

Alam na ang angiotensin-converting enzyme inhibitors (ACEIs) at beta-blockers (BABs) ay ang pangunahing therapy para sa CHF (evidence grade A). Gayunpaman, mayroong isang opinyon na ang pagbara sa pagkasira ng bradykinin kapag gumagamit ng mga inhibitor ng ACE at ang akumulasyon nito sa mga tisyu sa ilang mga kaso ay maaaring humantong sa isang pagtaas sa antas ng bronchial obstruction. Ang paggamit ng mga beta blocker sa COPD ay limitado rin dahil sa posibilidad na magkaroon ng bronchospasm.

Ang mga resulta ng ilang dayuhan at lokal na pag-aaral ay napakasalungat. Kaya, ayon sa ilang mga may-akda, ang paggamit ng mga cardioselective beta blockers ay hindi makabuluhang nagpapalala sa pag-andar ng panlabas na paghinga at ang dalas ng paggamit ng mga short-acting b2-adrenergic agonists sa kawalan ng bronchial bronchoreactivity. Ayon sa iba pang mga may-akda, ang paggamit ng grupong ito ng mga gamot ay hindi ligtas sa mga pasyente na may kasabay na cardiovascular pathology at COPD.

Ang paglitaw sa klinikal na kasanayan ng nebivolol, isang mataas na pumipili na beta blocker na inaprubahan para sa paggamit sa COPD, ay nagbubukas ng mga bagong prospect sa paggamot ng mga pasyente na may cardiopulmonary pathology na kumplikado ng CHF. Ang gamot ay isang ikatlong henerasyong biologically active agent na binubuo ng isang racemate compound ng d-/l-nebivolol enantiomer. Ang enantiomer ng d-nebivolol ay nauugnay sa isang natatanging mataas na cardioselectivity (b1/b2=1:258), na nagpapakita ng sarili sa kawalan ng negatibong epekto sa bronchial patency. Ang L-nebivolol ay may kakayahang baguhin ang synthesis ng nitric oxide (NO) ng vascular endothelium, binabawasan ang kalubhaan ng endothelial dysfunction at nagiging sanhi ng physiological vasodilation.

Bilang karagdagan, ang gamot ay may mataas na lipophilicity, ang kawalan ng panloob na sympathomimetic na aktibidad at nailalarawan sa pamamagitan ng mahusay na tolerability kumpara sa iba pang mga biologically active agent. Ayon sa internasyonal na pag-aaral ng SENIORS, ang nebivolol ay may cardioprotective effect at isang kapaki-pakinabang na epekto sa kurso at kinalabasan ng CHF sa mga pasyente na may kaliwang ventricular (LV) dysfunction. Ang mga magagamit na data ng literatura sa paggamit ng enalapril at nebivolol sa kumplikadong therapy ng CHF sa mga pasyente na may sakit na coronary artery kasama ang COPD ay sporadic at limitado ng isang maliit na bilang ng mga obserbasyon.

Ang layunin ng pag-aaral na ito ay isang komprehensibong pag-aaral ng klinikal na pagiging epektibo ng paggamit ng enalapril at nebivolol bilang bahagi ng kumbinasyon ng therapy, pagtatasa ng kanilang epekto sa kalidad ng buhay, mga tagapagpahiwatig ng intracardiac hemodynamics, pulmonary function at pulmonary hypertension sa mga pasyente na may FC II –III CHF na may sakit na coronary artery kasama ng COPD.

Mga materyales at pamamaraan

Kasama sa pag-aaral ang 80 mga pasyente (53 lalaki at 27 babae) na may edad mula 45 hanggang 75 taon, average na edad - 65.1 ± 2.7, nagdurusa mula sa CHF II-III na klase (ayon sa NYHA) ng ischemic na pinagmulan (post-infarction cardiosclerosis) at katamtamang COPD at malubhang kurso (GOLD, 2006) na may respiratory failure na I–II degrees. Ang proseso ng pulmonary ay hindi lumala. Ang LV ejection fraction (EF) ayon sa echocardiography ay mas mababa sa 45% sa lahat ng mga pasyente.

Sa unang yugto, na naganap sa isang setting ng ospital, ang therapy ay isinagawa na naglalayong itigil ang pag-atake ng cardiac hika, bawasan ang igsi ng paghinga at edema, pagkamit ng positibong diuresis, pag-stabilize ng klinikal na kondisyon at gawing posible ang epektibong oral therapy. Pagkatapos, pagkatapos lagdaan ang may-kaalamang pahintulot, ang mga pasyente ay random na itinalaga sa dalawang grupo.

Ang lahat ng mga pasyente ay nakatanggap ng diuretic therapy, nitrates (sa pagkakaroon ng angina), antiplatelet agent at basic therapy para sa COPD: tiotropium bromide 18 mcg/araw sa pamamagitan ng Handihaler inhaler, inhaled glucocorticoids sa stable low doses nang hindi bababa sa huling tatlong buwan.

Ang unang grupo ay binubuo ng 38 mga pasyente (25 lalaki at 13 babae), average na edad 61.3±4.5 taon, kung saan 30 (73%) ay naninigarilyo. Ang mga pasyente sa pangkat na ito, bilang karagdagan sa therapy sa itaas, ay nakatanggap ng enalapril (Berlipril, BerlinChemie AG/Menarini Group) sa isang average na dosis na 8.4±2.1 mg bawat araw. Ang cardiac glycosides ay inireseta sa 13 (34.2%) na mga pasyente na may tachysystolic form ng atrial fibrillation. Ang angina pectoris ng klase II-III ay naroroon sa 12 (31.6%) na mga pasyente. Walong (21%) mga pasyente na may malubhang COPD ang nakatanggap ng inhaled corticosteroids.

Ang pangalawang grupo ay binubuo ng 42 mga pasyente (28 lalaki at 14 na babae), average na edad 61.6±4.7 taon, kung saan 34 (82%) ay naninigarilyo. Ang lahat ng mga pasyente sa pangkat na ito ay nakatanggap, bilang karagdagan sa therapy, enalapril sa isang average na dosis ng 7.4±1.3 mg/araw at nebivolol (Nebilet, BerlinChemie AG/Menarini Group) sa average na dosis na 4.5±1.2 mg/araw. Ang cardiac glycosides ay inireseta sa 17 (40%) na mga pasyente na may tachysystolic form ng atrial fibrillation. Ang angina pectoris II-III ay naroroon sa 15 (35.4%) na mga pasyente. Ang inhaled glucocorticoids ay ginamit ng 8 (19%) na mga pasyente. Ang mga pangunahing klinikal na katangian ay ipinakita sa talahanayan. 1. Ang mga grupo ng pagmamasid sa una ay hindi naiiba sa mga pangunahing klinikal na katangian, na nagpapahintulot sa amin na paghambingin pa ang mga ito.

Ang dosis ng mga gamot ay pinili gamit ang paraan ng titration. Ang paunang dosis ng enalapril ay 2.5 mg, sa kaso ng paunang arterial hypotension - 1.25 mg / araw. Ang paunang dosis ng nebivolol ay 1.25 mg/araw. Ang mga yugto ng titration ay tumagal ng hindi bababa sa dalawang linggo. Kasabay nito, ang klinikal na kondisyon ng pasyente, ang kalubhaan ng igsi ng paghinga, edema, kahinaan, pagkapagod, pang-araw-araw na diuresis, maikling tagal ng paggamit ng diuretiko, timbang ng katawan ng pasyente, presyon ng dugo at kontrol ng rate ng puso, at mga tagapagpahiwatig ng respiratory function. ay tinasa. Ang target na dosis ng enalapril ay 10-20 mg / araw, nebivolol - 5 mg / araw. Ang panahon ng pagmamasid para sa mga pasyente ay 6 na buwan.

Ang dinamika ng FC ng CHF (ayon sa NYHA) ay itinuturing na isang mahalagang tagapagpahiwatig ng pagiging epektibo ng klinikal ng iba't ibang mga regimen ng paggamot. Ang diskriminasyon sa dyspnea ay tinasa gamit ang sukat ng dyspnea ng Medical Research Council (MRC). Ang pagpapaubaya sa ehersisyo ay tinasa sa isang 6 na minutong pagsubok sa paglalakad, at ang dyspnea ayon sa Borg scale, ang rate ng puso at ang rate ng paghinga ay tinasa bago at sa pagtatapos ng pagsubok. Ang kalidad ng buhay ng mga pasyente ay sinuri gamit ang University of Minnesota Questionnaire (MLHFQ), ang Clinical Status Rating Scale (CHS) na binago ni V.Yu. Mareev at ang St. George Hospital Questionnaire (SGRQ) na may hiwalay na pagtatasa ng tatlong seksyon:

- "mga sintomas", na sumasalamin sa mga sintomas ng sistema ng paghinga, ang kanilang dalas at kalubhaan;
– “aktibidad”, na tumutukoy sa pisikal na aktibidad na nagdudulot o limitado sa igsi ng paghinga;
- "impluwensya", sumasaklaw sa isang malawak na hanay ng mga isyu na may kaugnayan sa mga social, functional at psychogenic disorder na nagmumula sa sakit.

Ang pag-aaral ng mga parameter ng central hemodynamics at remodeling ng puso, presyon sa pulmonary artery ay isinasagawa sa pamamagitan ng echocardiographic na pamamaraan sa device na VOLUSON 730 Expert (USA) gamit ang two-phase (B-mode), one-dimensional (M-mode). ) echocardiography at Dopplerography. Ang pagtatasa ng panlabas na pag-andar ng paghinga (RPF) ay isinagawa gamit ang isang open-type na spirometer SpiroUSB, na nagtatrabaho sa programa ng computer na Spida5 ayon sa mga karaniwang pamamaraan. Ang pagsusuri sa bronchodilator ay itinuturing na mababalik kung ang pagtaas sa FEV1 ay higit sa 15% o higit sa 200 ml.

Upang masuri ang mga yugto ng silent myocardial ischemia (SPMI), isinagawa ang 24 na oras na pagsubaybay sa ECG gamit ang isang portable ECG at blood pressure recorder (paraan ng oscillometer) CardioTens (Meditech, Hungary). Natukoy ang bilang at tagal ng mga episode ng BBIM. Ang depresyon o elevation ng ST segment ng ischemic type ng 1 mm o higit pa 0.08 s pagkatapos ng J point para sa hindi bababa sa 1 min ay ginamit bilang mga palatandaan ng BBMI. Ang pagpoproseso ng data ng istatistika ay isinagawa gamit ang Statistica 6.0 software package (StatSoft, USA).

resulta at diskusyon

Ang therapy na may enalapril at nebivolol ay mahusay na disimulado ng mga pasyente, nang hindi nagiging sanhi ng masamang reaksyon; walang mga pagtanggi na kumuha ng mga gamot sa panahon ng pagmamasid. Sa parehong grupo, sa pagtatapos ng 6 na buwang pag-follow-up, nagkaroon ng positibong dinamika sa FC ng CHF, kalidad ng buhay, at pagtaas ng pagpapaubaya sa pisikal na aktibidad (Talahanayan 2).

Kaya, ang average na halaga ng FC ng CHF sa pangkat 1 ay bumaba mula sa paunang 2.6±0.1 hanggang 2.04±0.1, i.e. ng 21.5% (p<0,05), во второй группе с 2,5±0,3 до 1,9±0,2, т.е. на 28% (р<0,01). Различие между значениями в обеих группах явились статистически достоверными (р<0,05). Так же отмечалось уменьшение выраженности одышки в 1-й и 2-й группах на 13,0% и 18,4% соответственно (р<0,05). Причем, степень уменьшения выраженности класса ХСН и степени одышки была наиболее значимой в группе больных, получавших комбинированную терапию эналаприлом и небивололом (2-я группа наблюдения).

Bilang resulta ng aming mga pag-aaral, batay sa isang pagsubok na may 6 na minutong paglalakad, nakakuha kami ng pagtaas sa pagpapaubaya sa pisikal na aktibidad sa unang grupo ng 27.5% (p<0,05), во второй – на 31,5% (р<0,01). Через 6 месяцев наблюдения отмечено достоверное снижение количества приступов стенокардии и потребности в сублингвальном нитроглицерине. Так в первой группе эти показатели снизились на 18,0% и 16,5%, а во второй – на 43% и 38% соответственно.

Sa pangkalahatan, ang lahat ng mga pasyente ay nabanggit ang isang pagpapabuti sa kalidad ng buhay, na makikita sa dinamika ng mga marka sa mga talatanungan ng MLHFQ, SOX at SGRQ: para sa unang grupo ang mga pagbaba ay 28.9%, 40.3% at 11.2%, para sa pangalawa - 38.9%, 47 .1% at 8.5%. Ang likas na katangian ng mga pagbabago sa kalidad ng buhay sa parehong mga grupo ayon sa MLHFQ at SCS questionnaire ay makabuluhan (p<0,05). Качество жизни на основании опросника SGRQ как в 1-й, так и во 2-й группах достоверно улучшился только в разделе «активность» (р<0,05), относящийся к физической активности, которая вызывает одышку или ограничивается таковой. Что касается оценки разделов «симптомы» и «влияние», то они имели только тенденцию к улучшению. Таким образом, в обеих группах наблюдения отмечалось улучшение клинического состояния, толерантности к физической нагрузке, качества жизни.

Sa una, ang lahat ng mga pasyente ay may malubhang LV systolic dysfunction, maladaptive remodeling ng parehong ventricles at pulmonary hypertension. Sa pagtatapos ng panahon ng pagmamasid, nagkaroon ng pagbawas sa laki ng kaliwang atrium ng 4.8 at 6.1%, ayon sa pagkakabanggit, sa mga grupo ng pagmamasid 1 at 2; ang mga sukat ng kaliwa at kanang ventricles ay nabawasan: Ang LV ICDI at LV ICDI ay makabuluhang nabawasan sa parehong mga grupo ng 9.5% (p<0,05) и 13,1% (р<0,05) – в 1-й группе, и на 19,8% (р<0,05) и 15,2% (р<0,01) – во 2-й группе отмечалось улучшение систолической функции ЛЖ, уменьшение систолической функции ЛЖ, уменьшение степени легочной гипертензии, причем динамика положительных сдвигов была более значимой во 2-й группе наблюдения, т.е. на фоне дополнительного приема небиволола.

Kaya, ang LVEF, bilang isang mahalagang tagapagpahiwatig ng myocardial contractility, ay tumaas ng 14.1% sa pangkat 1 at ng 22.9% sa pangkat 2. Ang mga pagkakaiba sa pagitan ng pangkat ay umabot sa antas ng istatistikal na kahalagahan (p<0,05). Уменьшение среднего давления в легочной артерии (СрДЛА) в 1ой и 2ой группах составило 9,2 и 18,3%, что указывает на уменьшение степени легочной гипертензии, более выраженной при сочетанной терапии эналаприлом и небивололом. Данный эффект эналаприла и небиволола связан с вазодилатацией и вазопротективными эффектами в результате уменьшения дисфункции эндотелия.

Kaya, ang pagsasama ng enalapril na may nebivolol sa kumplikadong therapy ay humahantong sa isang makabuluhang pagbawas sa kalubhaan ng systolic dysfunction ng LV myocardium at pinipigilan ang pag-unlad ng mga proseso ng remodeling ng parehong kaliwa at kanang ventricles (Talahanayan 3).

Ang COPD ay nailalarawan sa pamamagitan ng kapansanan sa pagpapadaloy ng bronchial at mga pagbabago sa mga volume ng tidal; samakatuwid, pinag-aralan namin ang dinamika ng mga parameter ng bilis at dami ng paggana ng paghinga sa panahon ng therapy. Sa una, sa mga pinag-aralan na grupo ng mga pasyente, ang mga sumusunod na tagapagpahiwatig ng panlabas na paggana ng paghinga ay nabawasan nang husto: sapilitang vital capacity (FVC), forced expiratory volume sa 1 segundo (FEV1), Gensler index, maximum expiratory volumetric flow rate (MVF), karamihan. sa antas ng maliit na bronchi, na sa pangkalahatan ay nagpapahiwatig ng pagbara ng parehong sentral at paligid na mga daanan ng hangin. Ang pagbaba sa vital lightness ng mga baga (VC) ay maliwanag na dahil sa mga paghihigpit na pagbabago sa baga laban sa background ng pneumosclerosis at kasikipan sa sirkulasyon ng baga.

Dapat tandaan na sa mga yugto ng titration ng mga pinag-aralan na paghahanda, sinusubaybayan ang respiratory function. Ayon sa data na nakuha, ang isang pagtaas sa bronchial obstruction ay hindi napansin sa anumang kaso ng pagmamasid kapwa sa enalapril group at sa kumbinasyon ng therapy na may enalapril at nebivolol. Pagkatapos ng 6 na buwan ng paggamot sa parehong mga grupo, ang pinag-aralan na mga parameter ng respiratory function ay unidirectionally positive (Talahanayan 4).

Ang pagtaas ng FEV1 sa panahon ng enalapril therapy (pangkat 1) ay 12.3% (p<0,05), а на фоне лечения эналаприлом и небивололом – 9,5% (р<0,01). Отмечался прирост ЖЕЛ на 8,2 и 6,8% соответственно, что привело к увеличению индекса Генслера на 8,1 и 10,1%. Причем, во второй группе прирост ОФВ1 и индекса Генслера носил достоверный характер (р<0,01). Мгновенные объемные скорости в точках 25%, 50%, 75% ЖЕЛ, характеризующую состояние крупных, средних и мелких бронхов так же увеличились (МОС25/МОС50/МОС75), на 9,2%, 8,7%, 34,1% в первой группе и на 12,5%, 17,4%, 34,4% – во второй группе. Однако следует подчеркнуть, что ни в одной из групп наблюдения величины ФЖЕЛ и ОФВ1 не достигли нормальных значений, что свидетельствует о необратимых изменениях бронхиальной стенки и паренхимы легких у больных ХОБЛ II–III стадии.

Kaya, ang pagsasama ng enalapril at nebivolol sa kumplikadong therapy ng CHF sa mga pasyente na may cardiopulmonary pathology ay nagbibigay-daan para sa pathogenetic na paggamot nang walang negatibong epekto sa antas ng bronchial obstruction sa mga pasyente na may COPD. Ang paggamit ng nebivolol, na may karagdagang vasodilating effect, ay hindi lamang may kapaki-pakinabang na epekto sa kondisyon ng vascular bed, ngunit mayroon ding positibong epekto sa kondisyon ng bronchopulmonary system dahil sa kakayahang i-activate ang synthesis ng nitric oxide, na may direktang bronchodilation at neutralisahin ang bronchoconstriction ng acetylcholine.

mga konklusyon

1. Ang pagsasama ng enalapril at nebivolol sa kumplikadong therapy ng CHF II–III FC laban sa background ng coronary artery disease at COPD II–III stages ay nagpapataas ng bisa ng paggamot, nagpapabuti sa klinikal na kondisyon ng mga pasyente, makabuluhang binabawasan ang FC ng CHF at ang kalubhaan ng igsi ng paghinga, pinatataas ang pagpapaubaya sa ehersisyo, at binabawasan ang bilang ng mga pag-atake angina pectoris at pinapabuti ang kalidad ng buhay ng mga pasyente.

2. Ang pinagsamang paggamit ng enalapril at nebivolol sa mga pasyente na may cardiopulmonary pathology at CHF bilang bahagi ng kumplikadong therapy ay binabawasan ang tagal at dalas ng walang sakit na mga episode ng myocardial ischemia.

3. Ang reseta ng enalapril at nebivolol sa mga pasyente na may CHF at coronary artery disease sa kumbinasyon ng COPD ay nakakatulong upang mapabuti ang mga parameter ng central hemodynamics, ang istruktura at functional na estado ng puso, binabawasan ang mga manifestations ng pulmonary hypertension at, laban sa background ng basic therapy para sa COPD, ay may positibong epekto sa kondisyon ng bronchopulmonary system.

Panitikan

1. Karpov R.S., Dudko V.A., Klyashev S.M. Puso-baga. Tomsk, 2004; 605.
2. Chuchalin A.G. Gabay sa Gamot sa Paghinga. M.: 2007: 2: 814.
3. Simonova Zh.G., Tarlovskaya E.I., Tarlovsky A.K. Pagtatasa ng kaligtasan ng paggamit ng cardioselective β-blocker nebivolol sa kumplikadong therapy ng mga pasyente na may coronary heart disease na may kasabay na talamak na obstructive bronchitis. Bulletin SO RAMS. 2003; 3 (109).
4. Ovcharenko S.I., Litvinova I.V., Makolkin V.I. Ang paggamit ng superselective beta-blocker nebivolol sa mga pasyente na may cardiovascular pathology kasama ang broncho-obstructive syndrome. Russian Journal of Cardiology. 2006; 2:78–82.
5. Avdeev S.N., Baimakanova G.E. Diskarte sa pamamahala para sa isang pasyente ng puso na dumaranas ng COPD. Mga relasyon sa cardiopulmonary. Puso. 2007; 6:308–309.
6. Huiart L., Emst P., Suissa S. Cardiovascular morbidity at mortality sa COPD. Dibdib. 2005; 128(4):2640–2646.
7. Mga pambansang rekomendasyon ng VNOK at OSSN para sa diagnosis at paggamot ng CHF (ikatlong rebisyon). Heart failure. 2009; 2:64.
8. Karoli N.A., Rebrov A.P. Comorbidity sa mga pasyente na may COPD: lugar ng cardiovascular pathology. Rational pharmacotherapy sa cardiology. 2009; 4:4–16.
9. Chazova I.E., Chuchalin A.G., Zykov K.A., Ratova L.G. Diagnosis at paggamot ng mga pasyente na may arterial hypertension at talamak na nakahahawang sakit sa baga. (Mga Rekomendasyon ng RMOAG at RRO). Systemic hypertension. 2013; 10 (1): 5–35.
10. Fedotov P.A., Sitnikova M.Yu., Shaporov N.L. et al. Mga tampok ng kurso ng pagpalya ng puso kasama ng COPD. Mga posibilidad ng kumbinasyon ng therapy, kabilang ang cardioselective b-blocker nebivolol. Cardiology ng CIS. 2006; 4:62–67.
11. Salpeter S., Omiston T., Salpeter E. et al. Cardioselective betablockers para sa talamak na obstructive pulmonary disease: metaanalysis. Gamot sa pang-amoy. 2003; 97 (10); 1094–1101.
12. Kozlova L.I., Aisanov Z.R., Chuchalin A.G. Ano ang panganib ng pangmatagalang paggamit ng mga b-blocker sa mga pasyente na may sakit na coronary artery na may kasamang COPD. Therapeutic archive. 2005; 3:18–23.
13. van der Woude H.J., Johan Z., Postma D.S., Winter T.H., van Huirt M., Aalbers R. Mga nakakapinsalang epekto ng mga b-blocker sa COPD: isang alalahanin para sa mga hindi pumipili na b-blocker. Dibdib. 2005; 127:818–824.
14. Bundkirchen A., Brixius K., Bolck B. et al. b1-adrenoreceptor selectivity ng nebivolol at bisoprolol. European Journal of Pharmacology. 2003; 460: 19–26.
15. Guchev I.A., Melekhina E.V. Levofloxacin. Mga posibilidad at posibilidad na magamit sa mga impeksyon sa lower respiratory tract na nakuha ng komunidad. Gastroenterology. M.: 2009; 19 (356): 1277–1282.
16. McLay J.S. et al. Klinikal na pharmacology ng Nebivolol. Drug Invest. 2001; Suppl.1: 31–32.

Basahin:

Ang pathogenesis ng talamak na pulmonary heart disease sa talamak na obstructive pulmonary disease ay kumplikado at hindi maihihiwalay na nauugnay sa mga sakit sa paghinga. Kabilang sa mga salik na nakakasira sa puso ay:

- alveolar hypoxia at arterial hypoxemia;

- pulmonary hypertension;

- hemorheological disorder;

- neurohumoral disorder;

- nakakahawa at nakakalason na epekto;

- pinsala sa immune at autoimmune;

- mga pagbabago sa electrolyte;

- pagkakalantad sa mga gamot na ginagamit sa paggamot ng mga pasyenteng ito;

— mga magkakasamang sakit, at pangunahin ang IHD.

Ang pagbawas sa pag-andar ng paagusan ng bronchi na may matalim na pagtaas sa paglaban sa daloy ng hangin ay humahantong sa pagbuo ng hindi pantay na alveolar ventilation, alveolar hypoxia na may kasunod na arterial hypoxemia, na humahantong sa isang pangkalahatang pagtaas sa tono ng pulmonary arterial vessels (Euler- Lillestrand reflex - spasm ng pulmonary arterioles na may pagbaba sa PO 2 sa alveoli), sa pulmonary hypertension at myocardial nutritional disorder. Ang pagtaas ng tono sa arterial system ng pulmonary circulation ay maaaring dahil lamang sa neurogenic genesis, i.e. bilang isang resulta ng pagtaas ng pag-andar ng sympathetic innervation. Dapat itong bigyang-diin na sa karamihan ng mga pasyente na may talamak na nakahahadlang na mga sakit sa baga, ang pulmonary hypertension ay hindi umabot sa mataas na bilang.

Ang hypoxemia ay may direktang nakakapinsalang epekto sa makinis na mga kalamnan ng maliliit na arterya ng mga baga at sa myocardium sa pangkalahatan. Sa kakulangan ng oxygen sa mga tisyu ng kalamnan, ang rate ng paggamit ng glucose at ang pagsipsip ng mga libreng fatty acid ay bumababa. Sa ilalim ng hypoxic na kondisyon, ang anaerobic glycolysis ay ang pangunahing pinagmumulan ng ATP dito. Ang pagpapalabas ng lactate mula sa cell at ang akumulasyon ng H + ions. pati na rin ang mga produkto ng lipid peroxidation ay humahantong sa acidosis at pagkagambala sa pagkamatagusin ng mga lamad ng cell. Nangangahulugan ito ng pagkagambala sa paggana ng iba't ibang mga sistema ng enzymatic, lalo na ang sistema ng Na + /K + -ATPase, Ca 2+ -ATP-ases ng mga lamad ng cell. Mayroong akumulasyon ng Na at Ca sa cytoplasm at pagkawala ng intracellular K +. Ang mga prosesong ito sa talamak na nakahahadlang na mga sakit sa baga ay maaaring magpataas ng pulmonary hypertension, maging sanhi ng electrical instability ng myocardium na may pagbuo ng iba't ibang cardiac arrhythmias.

Ang isang mahalagang link sa kadena ng mga pathogenetic na proseso ng pulmonary heart sa talamak na nakahahadlang na mga sakit sa baga ay ang mga umuusbong na paglabag sa mga rheological na katangian ng dugo na may pag-unlad ng mga microcirculatory disorder na nagpapalala sa enerhiya na gutom ng myocardium. Ang isang compensatory na pagtaas sa dami ng nagpapalipat-lipat na mga erythrocytes at isang pagbawas sa kanilang plasticity, pamamaga at degranulation ng mga platelet na may pagpapakawala ng mga vasoactive na sangkap ay humantong sa isang pagtaas sa lagkit ng dugo, isang pagbabago sa pinagsama-samang estado nito, ang pagbuo ng DIC, na nag-aambag din. sa pagtaas ng presyon sa sirkulasyon ng baga.

Sa mga nagdaang taon, ang atensyon ng mga mananaliksik ay iginuhit sa papel ng pulmonary vascular endothelium, ang renin-angiotensin-aldosterone system, at mga cytokine sa pagbuo ng pulmonary hypertension at pagpalya ng puso sa talamak na nakahahadlang na mga sakit sa baga. Napatunayan na bilang tugon sa hypoxia, mayroong isang pagtaas ng produksyon ng mga sangkap ng vasoconstrictor ng endothelium, kasama ang pagbawas sa pagbuo ng mga vasodilating substance, sa partikular, endothelium-relaxing factor. Itinatag din na ang antas ng angiotensin-converting enzyme at mga bahagi ng renin-angiotensin-aldosterone system sa mga pasyente na may talamak na obstructive pulmonary disease ay tumataas sa pagtaas ng antas ng hypoxia. Ang ganitong mga pagbabago ay nakakatulong sa pagbuo ng pulmonary hypertension, pasiglahin ang mga proseso ng fibrosis sa myocardium, at guluhin ang systolic at diastolic function ng parehong ventricles, na humahantong sa pag-unlad ng circulatory failure.

Parami nang parami ang mga ulat sa panitikan tungkol sa aktibong pakikilahok ng mga pro-inflammatory cytokine (interleukin-1b, interleukin-6 at tumor necrosis factor-a) sa pagbuo ng talamak na pagpalya ng puso sa iba't ibang sakit sa puso. Ito ay pinaniniwalaan na ang impluwensya ng mga cytokine sa pagbuo at pag-unlad ng talamak na pagpalya ng puso ay natanto sa pamamagitan ng kanilang direktang nakakapinsalang epekto sa mga cardiomyocytes at modulate ang aktibidad ng neurohumoral system, endothelial function, at isang bilang ng iba pang biologically active na mga kadahilanan.

Ang mga nakakahawang-nakakalason na kadahilanan ay mayroon ding negatibong epekto sa myocardium ng mga pasyente na may talamak na nakahahadlang na mga sakit sa baga. Ang aktibidad ng nagpapasiklab na proseso sa bronchi at ang kalubhaan ng endogenous intoxication ay may mahalagang papel sa pagbuo ng parehong cardiac arrhythmias at decompensation ng cardiac activity. Ito ay kilala na ang mga sangkap ng katamtamang molekular na timbang ay may direktang nakakalason na epekto sa mga tisyu, kabilang ang myocardium, na nakakapinsala sa microcirculation.

Ang pagkakaroon ng pangalawang immunological deficiency sa mga pasyente na nagdurusa mula sa talamak na nakahahadlang na mga sakit sa baga ay kilala. Ang kapansanan sa pagkita ng kaibhan ng lubos na organisadong mga tisyu, kabilang ang immune system, dahil sa tissue hypoxia sa mga pasyente na may broncho-obstructive syndrome ay maaaring humantong sa parehong kakulangan ng anti-infective immunity at isang pambihirang tagumpay ng immunological tolerance. Ang katibayan ay lumitaw ng isang malinaw na koneksyon sa pagitan ng pagbaba ng myocardial contractility at ang kalubhaan ng autosensitization. Sa isang exacerbation ng nagpapasiklab na proseso sa mga baga sa mga pasyente, natutukoy ang sensitization sa cardiac antigen. Sa mga pasyente na may pinababang myocardial contractility, ang sensitization sa cardiac antigen ay nagpapatuloy sa panahon ng pagpapatawad ng mga talamak na nakahahadlang na mga sakit sa baga, na nagpapahiwatig ng pagsasama ng mga mekanismo ng autoimmune sa pagbuo ng mga myocardial lesyon sa kanila. Ang pinsala sa autoimmune sa myocardium ay hindi maaaring hindi nagbabago ng mga bioelectric na katangian nito, na nag-aambag sa pagbuo ng mga kaguluhan sa ritmo sa puso.

Ang mga obserbasyon na ginawa ng iba't ibang mga mananaliksik ay nagpapahiwatig ng posibleng paglahok ng mga gamot na ginagamit sa paggamot ng mga pasyente na may talamak na nakahahadlang na mga sakit sa baga (aminophylline, theophylline, sympathomimetics, atropine, corticosteroids) sa pagbuo ng myocardial lesions at sa pagbuo ng iba't ibang cardiac arrhythmias.

Sa talamak na obstructive pulmonary disease, ang pathogenesis ng pinsala sa kaliwang bahagi ng puso ay nararapat na espesyal na pansin.

Ang mga pangunahing kadahilanan na nagpapalala sa paggana ng kaliwang ventricle sa mga pasyente na may talamak na nakahahawang sakit sa baga ay kinabibilangan ng:

- pagtaas ng dilatation ng right ventricle na may pagtaas sa end-diastolic pressure at volume nito, na humahantong sa compression ng kaliwang ventricle;

- paradoxical na paggalaw ng interventricular septum, na nakausli sa lukab ng kaliwang ventricle at kumplikado ang pagpuno nito;

- hypoxia, nakakahawa-nakakalason at mga epekto ng droga, pag-activate ng sympathoadrenal at renin-angiotensin-aldosterone system na may kaugnayan kung saan ang kanan at kaliwang bahagi ng puso ay nasa parehong mga kondisyon.

Ang pinsala sa myocardial sa mga pasyente na may talamak na nakahahadlang na mga sakit sa baga ay maaari ding sanhi ng magkakatulad na patolohiya ng puso (coronary artery disease, hypertension). Ipinakita na ang pag-unlad ng IHD ay nag-aambag sa pag-unlad ng talamak na nakahahadlang na mga sakit sa baga, na nauugnay sa pagkakapareho ng ilang mga link sa kanilang pathogenesis. Kaya, ang pagbuo ng pangalawang pulmonary arterial hypertension sa talamak na nakahahadlang na mga sakit sa baga ay nagpapataas ng pagkarga sa kanang puso at kaliwang atrium. Pinalala nito ang estado ng coronary reserve. Ang pagtaas ng myocardial ischemia ng parehong ventricles ay humahantong sa pag-unlad ng coronary at pulmonary heart failure.

Sa susunod na yugto ng aralin, ang guro, kasama ang mga mag-aaral, ay nagsasagawa ng pagtatanong at pagsusuri sa isang pasyenteng may talamak na cor pulmonale o patolohiya na nangangailangan ng differential diagnosis na may talamak na cor pulmonale. Ang mga mag-aaral, sa ilalim ng pangangasiwa ng isang guro, ay lumahok sa pagtatanong sa pasyente, pagkolekta ng mga reklamo, data sa kasaysayan ng medikal at buhay ng pasyente.

Cor pulmonale sa COPD. Mga diagnostic

Ang pathological term na ito ay tinatawag kanang ventricular hypertrophy. sanhi ng mga kaguluhan sa sirkulasyon ng baga. Ang COPD ang pinakakaraniwang sanhi ng cor pulmonale, ngunit ito ay pinaniniwalaang hindi gaanong karaniwan, kahit sa mga mauunlad na bansa. Ang Cor pulmonale ay nasuri sa vivo gamit ang cardiac MRI.

Diagnosis kadalasang nakabatay sa klinikal na pagtatasa - pamamaga ng bukung-bukong at pagtaas ng presyon ng jugular venous sa mga pasyente na may paulit-ulit na hypoxemia kasama ang ECG na katibayan ng dilatation ng kanang puso at p-pulmonale na mayroon o walang echocardiographic dysfunction.

Sa COPD Ang hypoxemia ay ang pangunahing kadahilanan sa pagbuo ng cor pulmonale, at ang pagwawasto nito ay ang pinaka-epektibong paggamot. Bagaman hindi ito humahantong sa pagbabalik ng malubhang pulmonary hypertension, pinipigilan nito ang pag-unlad nito.

Dalawa randomized na kinokontrol na mga pagsubok. na isinagawa higit sa 25 taon na ang nakaraan ay nagpapakita na ang mga pasyente na may PaO2<7,3 кПа живут дольше, если получают в домашних условиях кислород. Эти изменения необязательно соотносятся с физиологическими улучшениями в малом круге кровообращения.

Oxygen pinakamahusay na inihatid ng isang oxygen concentrator gamit ang isang face mask o nasal prongs (mas madaling gamitin ang mga ito). Ang mga pasyente ay dapat masuri sa isang clinically stable na kondisyon upang kumpirmahin na ang patuloy na hypoxemia ay naroroon at ang inireseta na konsentrasyon ng oxygen ay nakakamit sa isang Pa02 na higit sa 8 kPa nang hindi nagkakaroon ng hypercapnia. Ang isang detalyadong paliwanag ng mga layunin ng oxygen therapy ay mahalaga. Ang dyspnea ay malamang na hindi bumuti sa pagsusumikap, at ang pasyente ay dapat malaman ito.

Outpatient na oxygen therapy ay ibinibigay para sa mga pasyente na maaaring umalis sa bahay o magtiis ng makabuluhang pisikal na aktibidad.

Therapy sa droga may limitadong papel dito. Ang mga diuretics ay patuloy na ginagamit upang mabawasan ang peripheral edema, habang ang mga ACE inhibitor ay malawak na inireseta at mukhang epektibo, kahit na walang malalaking klinikal na pag-aaral upang suportahan ito.

Aplikasyon Ang iba pang mga gamot sa puso, tulad ng digoxin, ay hindi inirerekomenda maliban kung ang pasyente ay may atrial fibrillation. Ang mga vasodilator ng anumang uri, kabilang ang nalalanghap na NO, ay makabuluhang nakapipinsala sa pagpapalitan ng gas sa cor pulmonale dahil sa COPD. Wala pang mga pag-aaral na nagpapakita na ang paggamit ng mga gamot na ito ay may kapaki-pakinabang na epekto sa natural na kasaysayan.

Pagsasama pasyente sa paggagamot Ang mga pasyenteng sumusunod sa paggamot, kahit na ito ay isang placebo, ay mas mabuti ang pakiramdam kaysa sa mga hindi sumusunod. Ang pagkumbinsi sa mga tao na sumunod sa paggamot ay marahil ang isa sa mga pinakamahusay na paggamot na mayroon kami. Ang pagkilala sa mga taong may makabuluhang depresyon at pagkabalisa ay mahalaga, at ang kalubhaan ng mga sintomas ay dapat tratuhin batay sa kanilang kalubhaan.

Pagpili oras Habang ipinapaliwanag ang uri ng sakit sa pasyente, kung ano ang ibig sabihin nito at kung anong paggamot ang nakakamit ay palaging nakakatulong, ang pagbibigay ng isang makatotohanang pagtatasa kung ano ang maaaring gawin para sa kanila at kung kailan ito gagawin ay nakakatulong na tiyakin sa kanila na ang lahat ay hindi nawawalan ng pag-asa. Ang maingat na pagsubaybay ay kinakailangan upang matiyak na ang pasyente ay sumusunod sa inhalation therapy at paulit-ulit na pangangasiwa ay kinakailangan. Ang mga espesyal na rekomendasyon para sa paggamit ng device ay sapilitan.

Pagsubaybay sa pagsunod sa iniresetang paggamot ay isang kapaki-pakinabang na pamantayan para sa pagtukoy sa mga dapat umasa ng higit pang mga problema sa hinaharap, lalo na kapag kumukuha ng mas mababa sa 80% ng mga iniresetang dosis.

Chronic obstructive pulmonary disease

Mga pangunahing punto:

Palatandaan

Ang pinakaunang sintomas ng COPD ay ubo. Sa mga unang yugto ng sakit ito ay episodiko, ngunit sa paglaon ay patuloy itong nag-aalala, kahit na sa pagtulog. Ang ubo ay sinamahan ng plema. Kadalasan ay hindi marami nito, ngunit sa talamak na yugto ang halaga ng paglabas ay tumataas. Posibleng purulent plema.

Ang isa pang sintomas ng COPD ay ang igsi ng paghinga. Lumilitaw ito sa huli, sa ilang mga kaso kahit na 10 taon pagkatapos ng pagsisimula ng sakit.

Ang mga nagdurusa sa COPD ay nahahati sa dalawang grupo - "pink puffers" at "blue puffers". Ang "pink puffers" (emphysematous type) ay madalas na manipis, at ang kanilang pangunahing sintomas ay ang igsi ng paghinga. Kahit na pagkatapos ng isang maliit na pisikal na aktibidad, sila ay pumuputok, puffs out ang kanilang mga pisngi.

Ang "Cyanotic edema" (uri ng bronchitis) ay sobra sa timbang. Ang COPD ay nagpapakita ng sarili bilang isang matinding ubo na may plema. Ang kanilang balat ay mala-bughaw at ang kanilang mga binti ay namamaga. Nangyayari ito dahil sa cor pulmonale at stagnation ng dugo sa systemic circulation.

Paglalarawan

Ayon sa World Health Organization (WHO), ang COPD ay nakakaapekto sa 9 na lalaki sa 1000 at humigit-kumulang 7 babae sa 1000. Sa Russia, may humigit-kumulang 1 milyong tao ang dumaranas ng sakit na ito. Bagama't may dahilan upang maniwala na marami pa sila.

Sa 90% ng mga kaso, ang sanhi ng COPD ay paninigarilyo. parehong aktibo at pasibo. Ang natitirang 10% ng mga kaso ng COPD ay nabubuo dahil sa:

• nakaraang mga nakakahawang sakit ng respiratory tract (bronchitis);
• bronchial hika;
• mababang timbang ng kapanganakan;
• namamana na predisposisyon;
• pagkakalantad sa mga panganib sa trabaho (alikabok, singaw ng mga acid, alkalis, SO2);
• polusyon sa hangin sa atmospera, mga usok sa kusina.

Posible ring magkaroon ng COPD dahil sa kumbinasyon ng mga salik na ito.

Mayroong 4 na yugto ng COPD. Naka-on Stage I (mild course) maaaring hindi man lang mapansin ng nagdurusa na may mali sa kanya. Kadalasan ang sakit ay nagpapakita lamang ng sarili bilang isang talamak na ubo, at ang mga organikong karamdaman ay menor de edad, kaya ang tamang pagsusuri sa yugtong ito ay napakabihirang ginawa.

Mga nagdurusa sa COPD Stage II (moderate) madalas na kumunsulta sa doktor tungkol sa igsi ng paghinga habang nag-eehersisyo o dahil sa paglala ng sakit at matinding ubo.

Naka-on Stage III (malubhang kurso) ang mga daloy ng hangin sa respiratory tract ay makabuluhang limitado, ang igsi ng paghinga ay nangyayari hindi lamang sa panahon ng pisikal na pagsusumikap, kundi pati na rin sa pahinga, ang sakit ay madalas na lumala.

Naka-on Stage IV (napakalubha) ang mga exacerbation ng COPD ay nagiging banta sa buhay. Ang bronchi ay makabuluhang naharang (bronchial obstruction), at ang cor pulmonale ay bubuo. Sa yugtong ito, ang mga dumaranas ng COPD ay itinalaga ng kapansanan.

Ang Bronchi ay isang mahalagang bahagi ng sistema ng paghinga. Ito ay sa pamamagitan ng mga ito na ang hangin ay pumapasok sa mga baga. Ang mga ito ay mga tubo na may diameter na hanggang 18 mm, na binubuo ng mga cartilaginous na singsing o mga plato. Ang pangunahing bronchi, kanan at kaliwa, ay lumabas mula sa trachea. Ang kanang bronchus ay bahagyang mas malawak kaysa sa kaliwa, dahil ang dami ng kanang baga ay mas malaki kaysa sa kaliwa. Ang pangunahing bronchi ay nahahati sa lobar (bronchi ng 1st order), zonal (bronchi ng 2nd order), subsegmental (bronchi ng 3rd order), segmental (bronchi ng ika-4 at ika-5 na order), at maliit na bronchi mula 6 hanggang 6 hanggang sa ika-15 na order. Unti-unting sumasanga, ang bronchi ay nagiging bronchioles.

Ang lumen ng bronchi ay may linya na may mauhog na lamad. Kapag bronchoscopy ito ay may kulay abo. Ang mga epithelial cell ng mucous membrane ay may cilia upang alisin ang mga dayuhang bagay. Bilang karagdagan, ang mga selulang ito ay gumagawa ng uhog, na nagpoprotekta sa bronchi mula sa mga banyagang katawan at microorganism.

Nagsisimula ang sakit kapag ang usok ng tabako o iba pang nakakalason na sangkap ay nakikipag-ugnayan sa mga receptor ng vagus nerve, na nagreresulta sa bronchospasm. Bilang karagdagan, sa ilalim ng impluwensya ng iba't ibang mga nakakapinsalang kadahilanan (pagkalasing sa usok ng tabako, mga gas, impeksyon, atbp.), Ang paggalaw ng cilia ng bronchial epithelium ay humihinto. Bilang resulta, ang mucus na itinago ng bronchial mucosa ay hindi natural na nailalabas. Bilang karagdagan, dahil sa epekto ng mga kadahilanan ng panganib sa bronchial mucosa, ang mga selula nito ay nagsisimulang gumawa ng mas maraming mucus upang maprotektahan ang kanilang sarili. Sa yugtong ito, ang isang talamak na ubo ay nangyayari, ito ay pangunahing nag-aalala sa isang tao sa umaga. Maraming mga naninigarilyo sa yugtong ito ay sigurado na walang seryosong nangyayari, at sila ay umuubo dahil lamang sa paninigarilyo.

Gayunpaman, pagkatapos ng ilang oras, ang talamak na pamamaga ay bubuo sa mga dingding ng bronchi, na nagpapalala sa pagbara ng bronchi. Pagkatapos, bilang isang resulta ng pagbara ng bronchi, ang overstretching ng alveoli ay nangyayari. Ang nakaunat na alveoli ay nag-compress ng maliliit na bronchioles, na higit na nag-aambag sa paglabag sa patency ng daanan ng hangin.

Sa simula ng sakit, ang pagbara ay nababaligtad, dahil ito ay bubuo bilang isang resulta ng bronchospasm at mucus hypersecretion. Ngunit sa paglaon, kapag ang expiratory collapse ng maliit na bronchi at bronchioles ay bubuo, fibrosis at emphysema. hindi na mababawi ang pagbara.

Pangunahing nakakaapekto ang COPD sa bronchi ng order 2-17.

Sa panahon ng pagbuo ng COPD, ang capillary bed ng pulmonary circulation ay nabawasan. Gayunpaman, ang katawan ay nangangailangan pa rin ng isang tiyak na dami ng oxygenated na dugo. Upang gawin ito, napipilitan siyang magmaneho ng mas maraming dugo sa pamamagitan ng sirkulasyon ng baga. Upang gawin itong posible, kinakailangan upang madagdagan ang presyon sa sirkulasyon ng baga. Pinapataas nito ang pagkarga sa kanang ventricle, na ang mga kalamnan ay mas mahina kaysa sa ibang bahagi ng puso. Ang kanang ventricle ay lumalaki at umuunat - ito ay kung paano nabuo ang cor pulmonale.

Maaaring nakamamatay ang COPD. Ayon sa WHO, ang sakit na ito ay nasa ika-11 na lugar na ngayon sa bilang ng mga namamatay, gayunpaman, iminumungkahi ng mga eksperto na sa loob ng 10 taon ang dami ng namamatay mula sa sakit na ito ay tataas ng 30%, at ito ay papasok sa nangungunang limang. Ang COPD ay mapanganib hindi lamang sa sarili nito, kundi pati na rin sa mga komplikasyon nito - cor pulmonale, acute at chronic respiratory failure. heart failure. pangalawang polycythemia (nadagdagang bilang ng mga pulang selula ng dugo), kusang pneumothorax, pneumomediastinum.

Mga diagnostic

Ang diagnosis ng talamak na obstructive pulmonary disease ay ginawa ng isang pulmonologist. Ang diagnosis ay batay sa kasaysayan, klinikal na larawan at mga resulta ng pananaliksik.

Ang pamantayang ginto para sa pag-diagnose ng COPD ay isang pag-aaral ng function ng pulmonary ventilation. Ang dami ng sapilitang expiratory air sa unang segundo (FEV1) ay tinasa. Sa mga nagdurusa ng COPD ito ay mababa at bumababa habang lumalala ang sakit. Ginagawa rin ang isang pharmacological test, kung saan ang FEV1 ay sinusukat 35-40 minuto pagkatapos ng paglanghap ng mga gamot na nagpapalawak ng lumen ng bronchi at nagpapababa ng pagtatago ng uhog. Sa COPD, ang pagtaas ng dami ng hangin ay minimal. Ang pagsusulit na ito ay nag-iiba ng COPD mula sa bronchial asthma, kung saan ang FEV ay tumataas nang malaki pagkatapos ng paglanghap ng gamot.

Ginagawa rin ang electrocardiography. na nagpapakita ng mga pagbabago sa puso, echocardiography, na tumutukoy sa pagkakaroon ng pulmonary hypertension at talamak na pulmonary heart disease. Bilang karagdagan, ang isang klinikal na pagsusuri sa dugo ay isinasagawa.

Sa matinding COPD, tinutukoy ang komposisyon ng blood gas.

Kung ang therapy ay hindi epektibo, ang plema ay kinuha para sa bacteriological analysis.

Paggamot

Ang talamak na obstructive pulmonary disease ay isang sakit na walang lunas. Gayunpaman, ang sapat na therapy ay maaaring mabawasan ang dalas ng mga exacerbations at makabuluhang pahabain ang buhay ng pasyente. Upang gamutin ang COPD, ginagamit ang mga gamot na nagpapalawak ng lumen ng bronchi at mucolytics, na nagpapalabnaw ng plema at nagtataguyod ng pagtanggal nito sa katawan.

Ang mga glucocorticoid ay inireseta upang mapawi ang pamamaga. Gayunpaman, ang kanilang pangmatagalang paggamit ay hindi inirerekomenda dahil sa malubhang epekto.

Sa panahon ng paglala ng sakit, kung ang nakakahawang kalikasan nito ay napatunayan, ang mga antibiotic o antibacterial agent ay inireseta depende sa sensitivity ng microorganism.

Ang mga pasyente na may kabiguan sa paghinga ay inireseta ng oxygen therapy.

Para sa mga nagdurusa mula sa pulmonary hypertension at COPD, sa pagkakaroon ng edema, ang mga diuretics ay inireseta, at para sa arrhythmia, cardiac glycosides.

Ang isang taong nagdurusa sa COPD ay ipinadala sa ospital kung siya ay may:

• isang makabuluhang pagtaas sa kalubhaan ng mga sintomas;
• kakulangan ng epekto mula sa iniresetang paggamot;
• ang hitsura ng mga bagong sintomas;
• unang beses na cardiac arrhythmias;
• malubhang magkakasamang sakit (diabetes mellitus, pneumonia, pagkabigo sa bato, pagkabigo sa atay);
• imposibilidad ng pagbibigay ng kwalipikadong pangangalagang medikal sa isang outpatient na batayan;
• mga kahirapan sa diagnostic.

Ang isang pasyente ay ipinapasok sa intensive care unit kung mayroon siyang:

• matinding igsi ng paghinga, hindi naibsan ng mga gamot;
• mga kaguluhan ng kamalayan, pagkawala ng malay.

Pag-iwas

Ang pangunahing pag-iwas sa COPD ay ang pagtigil sa paninigarilyo. Inirerekomenda ng mga doktor ang pamumuno ng isang malusog na pamumuhay, pagkain ng tama at pagpapabuti ng kaligtasan sa sakit.

Mahalaga rin na gamutin ang mga nakakahawang sakit ng respiratory tract sa isang napapanahong paraan.

Ang mga nagtatrabaho sa mga mapanganib na industriya ay dapat na mahigpit na sumunod sa mga pag-iingat sa kaligtasan at magsuot ng mga respirator.

Sa kasamaang palad, sa malalaking lungsod hindi posible na alisin ang isa sa mga kadahilanan ng panganib - isang maruming kapaligiran.

Ang COPD ay pinakamahusay na ginagamot nang maaga. Para sa napapanahong pagsusuri ng sakit na ito, kinakailangan na sumailalim sa medikal na pagsusuri sa oras.

Kaugnayan. Ang kumbinasyon ng COPD at CHF na nangungunang sanhi ng kamatayan ay kadalasang pinagsasama-sama ng mga karaniwang salik ng panganib at mga mekanismo ng pathogenetic, na nagpapakita ng mga diagnostic at therapeutic na paghihirap na bawat isa ay isang independiyenteng predictor ng morbidity at mortality na ang bawat isa ay nag-aambag sa pagbaba sa kalidad ng buhay mataas na gastos ng healthcare system N. M. Hawkins , et al. European Heart Journal (2013) 34, 2795–2803

Ang mga kahulugan ng CHF COPD ay isang disorder ng istraktura o pag-andar ng puso, bilang isang resulta kung saan ang puso ay hindi matugunan ang mga pangangailangan ng katawan para sa oxygen sa normal na pagpuno ng presyon ng puso, at ito ay posible lamang sa halaga ng pagtaas ang pagpuno ng presyon ng puso Pangunahing talamak na nagpapaalab na sakit ng mga baga na may pangunahing pinsala sa distal na respiratory tract at parenchyma, ang pagbuo ng emphysema, may kapansanan sa bronchial obstruction na may pag-unlad ng hindi ganap na mababalik o hindi maibabalik na bronchial obstruction FEV 1 / FVC

Sa ardiopulmonary continuum IHDS Death Risk factor Endothelial dysfunction Paninigarilyo Pisikal na kawalan ng aktibidad MS DM Paninigarilyo Pisikal na kawalan ng aktibidad MS DM Panmatagalang pamamaga COPD DN Ukena C, et al. Ang cardiopulmonary continuum systemic na pamamaga bilang karaniwang lupa ng sakit sa puso at baga. Int J Cardiol 2010;145:172–176.

Pagtanda ng pisikal na kawalan ng aktibidad Pamamaga ng tissue ng baga Panghihina ng skeletal muscles, cachexia Cardiovascular disease IHD, CHF, hypertension Metabolic disorder Diabetes, MS, obesity Mga sakit sa buto: osteoporosis Boschetto P, et al. Link sa pagitan ng talamak na obstructive pulmonary disease at coronary artery disease: implikasyon para sa klinikal na kasanayan. Respirology 2012;17:422–431

Malaking daanan ng hangin: Impaired MC clearance Remodeling Pagbabago ng bronchial wall Pag-activate ng FR Bronchioles: Pamamaga Smooth muscle spasm Hypersensitivity Remodeling Peribronchial fibrosis Elastic tissue rupture Nabawasan ang alveolar area sa COPD Pamamaga Macrophages at wall monocytes Pagkasira ng hangin Alveolar collaps Pagkasira ng mga bukol ng hangin. exchange CHF CHF: interstitial edema Alveolar edema Hydrothorax Obstruction of bronchioles Cardiomegaly (lung tightness) Alveoli in CHF Insufficiency of pulmonary capillaries Interruption of the alveolar-capillary barrier Pagpapakapal ng mga pader ng capillaries at alveoli Paglabag sa gas exchange Nabawasan ang diffusion

LV systolic at diastolic Dysfunction Valvular malformations Pulmonary vascular injury Endothelial Dysfunction Acidosis Tumaas na pulmonary vascular resistance RV dilatation RV failure Pulmonary hypertension Hypoxia Vasoconstriction Pamamaga Pulmonary artery atherosclerosis PA embolism Tumaas na LA pressure LA dilatation Pulmonary venous hypertension Interruption LA wedge pulmonary pressure Nadagdagang LA wedge verrier N. M. Hawkins, et al. European Heart Journal (2013) 34, 2795–2803

Pagkilala sa genetic factor ng genetic predisposition sa COPD at CVD (hypertension, dyslipidemia, ischemic heart disease) Naitatag ang isang functional na relasyon sa pagitan ng ilang risk factor (LDL receptor) Natukoy ang ilang gene na nauugnay sa pagiging sensitibo sa COPD (CHRA3–5 o FAM13A9) walang potensyal na solong kandidato gene para sa parehong mga phenotypes COPD at CVD ay parehong multigenic sakit, ang relasyon ay hindi naitatag Zeller T, et al. Genomewide association studies sa cardiovascular disease—isang update Clin Chem 2012;58:92–103. Todd JL, et al. Ang estado ng genome-wide association studies sa pulmonary disease: isang bagong pananaw. Am J Respir Crit Care Med 2011;184:873–880

Klinikal na pag-aaral ng kumbinasyon ng COPD at CHF; ang pakikipag-ugnayan sa pagitan ng vascular at pulmonary insufficiency ay pinag-aralan batay sa mga rehistro, subgroup analysis; walang mga prospective na pag-aaral na sinusuri ang partikular na papel ng pulmonary comorbidity sa paggamot at mga kinalabasan ng cardiovascular disease; retrospective pagsusuri ng paggamit ng mga statin at/o mga blocker ng RAAS - pagpapabuti ng kurso at pagbabala sa COPD, ang mga benepisyo mula sa pagsasama-sama ng therapy ay kailangan sa malalaking randomized na kinokontrol na mga pagsubok sa mga pasyenteng may COPD - mayroon at walang hayagang cardiovascular disease

Prevalence, prognosis ng CHF COPD 1-3% ng pangkalahatang populasyon taunang pagkamatay ng 5-7% median survival pagkatapos ng ospital 2 taon sa itaas ng stage II COPD 5-10% taunang pagkamatay ng humigit-kumulang 3% pagkatapos ng ospital - 25% prognosis - maaaring maging ang ikatlong nangungunang sanhi ng pagkamatay sa buong mundo pagsapit ng 2020 N. M. Hawkins, et al. European Heart Journal (2013) 34, 2795–2803

Ang pagkalat ng kumbinasyon ng COPD at CHF ay malawak na nag-iiba depende sa sample, edad, diagnostic criteria. 10-40% ng mga pasyenteng may CHF ay mayroon ding COPD na pinag-aralan gamit ang spirometry - Na-diagnose ang COPD sa 36% (532 na naospital na mga pasyente na may CHF) 30 % - isang prospective na pag-aaral na may stable CHF Sa COPD - ang dalas ng CHF ay hanggang 20.9% ng mga pasyente sa intensive care unit 20.5 at 17% na may stable COPD (echocardiography sa lahat ng mga pasyente, systolic dysfunction at 13.8%) Ang mga konklusyon COPD ay higit pa karaniwan kaysa sa CHF sa pangkalahatang populasyon, ang COPD ay potensyal na naka-mask sa isang makabuluhang proporsyon ng mga pasyente na may CHF Iversen KK, et al. Talamak na obstructive pulmonary disease sa mga pasyente na inamin na may pagpalya ng puso. J Intern Med 2008;264:361–369. Boschetto P, et al. Ang paglitaw at epekto ng talamak na nakahahawang sakit sa baga sa mga matatandang pasyente na may matatag na pagpalya ng puso. Respirology 2013;18:125–130 Macchia A, et al. Hindi nakikilalang ventricular dysfunction sa COPD. Eur Respir J 2012;39:51–58.

Ang pagbabala ng COPD ay hinuhulaan ang dami ng namamatay sa mga pasyenteng may CHF Ang Bronchoobstruction ay nauugnay sa mas masamang kaligtasan. Sinuri ng isang pag-aaral ang mga prognostic na implikasyon ng kumbinasyon ng CHF at COPD (echocardiography at pulmonary function test; 83 sa 405 na matatandang pasyente na may COPD ay na-diagnose na may CHF (20.5%). Ang mga pasyente na may CHF ay nasa dobleng panganib na namamatay kumpara sa walang CHF sa panahon ng pag-follow-up na may average na tagal na 4.2 taon) Rusinaru D, et al. Epekto ng talamak na obstructive pulmonary disease sa pangmatagalang resulta ng mga pasyente na naospital para sa pagpalya ng puso. Am J Cardiol 2008;101:353–358.

Kahulugan Ang igsi ng paghinga ay isang pakiramdam ng kahirapan sa paghinga, na may layunin na sinamahan ng mga pagbabago sa dalas, lalim at ritmo nito. Ang pansariling pakiramdam ng kahirapan sa paghinga ay maaaring Physiological (pisikal na labis na karga, pagkakalantad sa matataas na lugar, masikip na silid, atbp.) Pathological (nito pangyayari sa ilalim ng mga kondisyon kung saan dati ay wala siya roon)

“The language of shortness of breath” 1. Frequency 2. Exhalation 3. Mababaw na paghinga 4. Trabaho 5. Nabulunan 6. Kulang sa hangin 7. Compression 8. Heaviness 1. Nag-aalala ako sa mabilis na paghinga, nararamdaman ko ang mabilis na paghinga 2. Nahihirapan akong huminga, hindi ako makahinga hanggang dulo 3. Nahihirapan akong huminga, huminga ng malalim, mababaw ang paghinga 4. Ang paghinga ko ay nangangailangan ng pagsisikap 5. Pakiramdam ko ay nasusuka ako, na humihinto ang aking paghinga. 6. Wala akong sapat na hangin 7. Naninikip ang dibdib ko, naninikip 8. Mabigat ang paghinga ko Simon P.M., et al., 1990

Mga Reklamo Anamnesis Examination "Pulmonary" "Heart" Nabulunan, "whistling", ubo na may plema Pananakit, takot, panghihina, tuyong ubo, nocturnal Paninigarilyo, allergological, occupational, RF infection at atherosclerosis clinic Diffuse cyanosis, senyales ng emphysema, dry wheezing, osteoarthropathy Acrocyanosis , cardiomegaly, abnormal na tunog, murmurs, moist rales

Radiographic na ebidensya ng pulmonary edema Tampok Cardiogenic edema Non-cardiogenic edema Laki ng puso Normal o pinalaki Karaniwan normal Vascular shadowing Normal o pinalaki Normal Vascular distribution Uniform o baligtad Normal Distribusyon ng edema Uniform Batik-batik o peripheral Pleural effusion Maaaring Hindi palaging Peribronchial effusion Kasalukuyan Hindi palaging Septal lines Kasalukuyan Hindi palaging Air bronchogram » Hindi palaging Karaniwang naroroon

Pagsusulit. Pagtatasa ng respiratory function sa CHF Ang mga palatandaan ng paghihigpit ay isang tanda ng CHF, na sumasalamin sa cardiomegaly, kahinaan ng mga kalamnan sa paghinga, interstitial fibrosis Ang pagtaas ng LA ay nakakatulong na matakpan ang interaksyon sa pagitan ng istraktura at pag-andar ng mga capillary Ang pagtaas ng presyon sa mga pulmonary capillaries ay nagtataguyod ng pag-activate ng mga growth factor , pampalapot ng alveolar-capillary barrier at pagmomodelo ng vascular wall Ang diffusion ay nagpapababa ng mga gas sa pamamagitan ng barrier na ito Pulmonary hypertension - karagdagang nag-aambag sa RV type HF Mga senyales ng obstruction - maaaring tipikal sa pulmonary edema dahil sa obstruction ng bronchi sa pamamagitan ng edematous interstitial tissue, nadagdagan ang bronchial reactivity Ang FEV 1 ay nagpapabuti sa diuretic therapy hanggang sa normal na mga halaga

Pagsusulit. ECHO CS Maaaring may masamang “ultrasound window” Pagtuklas ng etiology ng CHF Pagtatasa ng contractility Prevalence ng mga pagbabago sa kaliwang puso sa pagkakaroon ng PH Prevalence ng dilatation ng mga kanang bahagi at PH sa COPD Presyon sa pulmonary artery mas mataas na mga numero ng presyon na may kumbinasyon ng COPD at CHF (mga 50 mm Hg.) kaysa sa COPD (mga 30 mm Hg)

Pagsusulit. MNUP False positive test: Pagtaas sa PAH RV failure Mga sakit sa baga Binabawasan ang pagtitiyak para sa CHF Bozkanat E, et al. Ang kahalagahan ng mataas na antas ng natriuretic peptide ng utak sa talamak na nakahahadlang na sakit sa baga. J Int Med Res 2005;33:537–544. Rutten FH, et al. Paghahambing ng B-type na natriuretic peptide assays para sa pagtukoy ng pagpalya ng puso sa mga matatag na matatandang pasyente na may klinikal na diagnosis ng talamak na nakahahadlang na sakit sa baga. Eur J Heart Fail 2007;9:651–659.

Halimbawa. Lalaki, 62 taong gulang Naninigarilyo, humigit-kumulang 30 taong gulang, patuloy na naninigarilyo tungkol sa isang pakete sa isang araw 5 taon na ang nakakaraan ay nagkaroon ng MI, uminom ng mga gamot lamang sa unang taon, pagkatapos ay walang nakakaabala sa kanya, huminto sa pag-inom ng lahat ng mga gamot Mga reklamo ng paghinga na may dating well-tolerated load Sa panahon ng pagsusuri (mula sa mga tampok ): nagkakalat na cyanosis, katamtamang acrocyanosis, sa pagtambulin mayroong isang tunog ng kahon sa itaas ng mga baga, cardiomegaly (paglipat ng hangganan ng OST sa kaliwa), sa auscultation - humina na paghinga, single dry rales sa panahon ng sapilitang pagbuga, ang unang tunog ay katumbas ng pangalawa sa tuktok

Ang “mga gamot sa puso” para sa COPD ay HINDI dapat lumala ang bronchial obstruction Magdulot ng hypokalemia (lumalala ang function ng respiratory muscles, progression of DN) Bawasan ang dami ng dugo Dagdagan ang platelet aggregation Pukawin ang pagbuo ng ubo Pinapahina ang mga epekto ng basic bronchodilator therapy Taasan ang presyon sa pulmonary artery Mas masamang endothelial function

Candesartan (Atacand) Mga pahiwatig para sa paggamit: Arterial hypertension Talamak na pagkabigo sa puso Contraindications para sa paggamit: Hypersensitivity sa candesartan cilexetil o iba pang mga bahagi na kasama sa gamot Pagbubuntis at paggagatas Mga tagubilin para sa paggamit ng gamot Atacand, Atacand Plus

Competitive at non-competitive AT 1 receptor antagonists Batay sa likas na katangian ng pakikipag-ugnayan sa angiotensin II receptor, sila ay nakikilala: Competitive (losartan, eprosartan) Non-competitive (valsartan, irbesartan, candesartan, telmisartan) ay nagbibigay ng mas malakas at pangmatagalang pagbubuklod sa angiotensin II receptor

Ruta ng pag-aalis Hepatic elimination (%) Renal excretion (%) Losartan Valsartan Irbesartan Candesartan cilexitil Telmisartan Eprosartan Walang kinakailangang pagsasaayos ng dosis sa mga pasyenteng may banayad hanggang katamtamang kapansanan sa bato o hepatic

Candesartan (Atacand): pharmacokinetic profile Half-life (t 1/2) ~9 na oras Hindi nag-iipon sa pangmatagalang paggamit Ang paggamit ng pagkain ay walang makabuluhang epekto Kawalan ng clinically makabuluhang mga pharmacokinetic na pakikipag-ugnayan Hindi kailangang ayusin ang dosis sa mga pasyente na may banayad hanggang moderate renal at hepatic impairment Mga tagubilin sa paggamit ng gamot na Atakand, Atakand Plus

Kumbinasyon ng mga Beta AB at Beta Agonist Kabaligtaran ng mga epekto sa parmasyutiko Depende sa selectivity Ang mga non-selective beta AB ay mga antagonist ng beta 2 mediated vasodilation Ang tugon sa mga beta agonist ay nakasalalay sa mga beta AB Kailangan ng mga pag-aaral na sinusuri ang klinikal na pakikipag-ugnayang ito? Bristow MR, et al. Beta 1- at beta 2-adrenergic-receptor subpopulations sa nonfailing at failing human ventricular myocardium: coupling ng parehong receptor subtypes sa muscle contraction at selective beta 1-receptor down-regulation sa heart failure. Circ Res 1986;59:297–309. Packer M. Pathophysiological na mga mekanismo na pinagbabatayan ng mga epekto ng beta-adrenergic agonists at antagonist sa functional capacity at kaligtasan ng buhay sa talamak na pagpalya ng puso. Sirkulasyon 1990;82:I77–188

Diuretics para sa CHF Ipinahiwatig sa pagkakaroon ng fluid retention syndrome: Igsi sa paghinga, pagkapagod, kahinaan, kawalan ng gana Edema, pulsation ng jugular veins, moist rales, hepatomegaly, ascites, hypervolemia, cachexia Aling diuretic ang pipiliin, kung ang kumbinasyon ay kailangan - depende sa FC ng CHF Rule - mula sa mahina hanggang sa malakas, mula sa monotherapy hanggang sa kumbinasyon

Exacerbation ng COPD at CHF Mga klinikal na pagpapakita ng tuluy-tuloy na pagwawalang-kilos at broncho-obstruction Ang pagkakaroon ng mga sintomas ng labis na karga ng dami (edema, pulsation ng jugular veins, moist rales, hepatomegaly, ascites, hypervolemia, cachexia) - predictive value na pabor sa AHF - mula sa 2 hanggang 11 beses Kasaysayan Sa kaso ng inis, ang kasaysayan ng CHF ay nagpapataas ng predictive value pabor sa OSN 5.8 beses Mataas na predictive value ng negatibong INP

Pagtatasa ng kalubhaan ng pagwawalang-kilos (sa mga puntos) Indicator 0123 Orthopnoenet mild moderate pronounced central venous pressure (cm) Mas mababa Higit sa 16 hepatomegaly no edge Katamtamang pulsation Markahang pagtaas ng edema /4+ MNUPM Mas mababa Higit sa 500 NT-proBNP Mas mababa Higit sa 3000 Orostatic test Malaking pagbaba sa SBP o pagtaas sa heart rate SBP at heart rate ay hindi nagbabago T 6 MXHigit sa 400 m Mas mababa sa 100

Diuretics para sa AHF Furosemide IV mg Dosis na hindi bababa sa katumbas ng oral Mataas na dosis (higit sa 200 mg) Mas malala ang paggana ng bato Huwag bawasan ang panganib ng ospital Mas malala ang pagkamatay

Ang talamak na obstructive pulmonary disease o COPD ay tumutukoy sa mga malalang sakit sa baga na nauugnay sa pagkabigo sa paghinga. Ang pinsala sa bronchi ay bubuo na may mga komplikasyon ng emphysema laban sa background ng nagpapaalab at panlabas na mga irritant at may talamak na progresibong kalikasan.

Ang mga alternating period ng latent course na may exacerbations ay nangangailangan ng espesyal na diskarte sa paggamot. Ang panganib ng pagbuo ng mga malubhang komplikasyon ay medyo mataas, na kinumpirma ng istatistika ng data. Ang kapansanan sa respiratory function ay nagdudulot ng kapansanan at maging ng kamatayan. Samakatuwid, ang mga pasyente na may ganitong diagnosis ay kailangang malaman ang COPD, kung ano ito at kung paano ginagamot ang sakit.

pangkalahatang katangian

Kapag ang sistema ng paghinga ay nalantad sa iba't ibang mga irritant, ang mga taong may predisposisyon sa pneumonia ay nagsisimulang bumuo ng mga negatibong proseso sa bronchi. Una sa lahat, ang mga distal na seksyon ay apektado - matatagpuan malapit sa alveoli at pulmonary parenchyma.

Laban sa background ng mga nagpapasiklab na reaksyon, ang proseso ng natural na paglabas ng uhog ay nagambala, at ang maliit na bronchi ay barado. Kapag naganap ang isang impeksiyon, ang pamamaga ay kumakalat sa mga layer ng kalamnan at submucosal. Bilang resulta, ang remodeling ng bronchi ay nangyayari na may kapalit ng connective tissue. Bilang karagdagan, ang tissue ng baga at mga tulay ay nawasak, na humahantong sa pag-unlad ng emphysema. Kapag ang pagkalastiko ng tissue ng baga ay bumababa, ang hyperairiness ay sinusunod - ang hangin ay literal na nagpapalaki sa mga baga.

Ang mga problema ay lumitaw nang tumpak sa pagbuga ng hangin, dahil ang bronchi ay hindi maaaring ganap na mapalawak. Ito ay humahantong sa pagkagambala ng gas exchange at pagbaba sa dami ng inspiratory. Ang isang pagbabago sa natural na proseso ng paghinga ay nagpapakita ng sarili sa mga pasyente bilang igsi ng paghinga sa COPD, na makabuluhang tumataas sa ehersisyo.

Ang patuloy na pagkabigo sa paghinga ay nagdudulot ng hypoxia - kakulangan sa oxygen. Ang lahat ng mga organo ay nagdurusa sa gutom sa oxygen. Sa matagal na hypoxia, ang mga pulmonary vessel ay mas makitid, na humahantong sa hypertension. Bilang isang resulta, ang hindi maibabalik na mga pagbabago sa puso ay nangyayari - ang kanang bahagi ay lumalaki, na nagiging sanhi ng pagpalya ng puso.

Bakit inuri ang COPD bilang isang hiwalay na grupo ng mga sakit?

Sa kasamaang palad, hindi lamang ang mga pasyente, kundi pati na rin ang mga medikal na manggagawa ay kakaunti ang kaalaman tungkol sa terminong talamak na nakahahawang sakit sa baga. Ang mga doktor, dahil sa ugali, ay nag-diagnose ng emphysema o talamak na brongkitis. Samakatuwid, ang pasyente ay hindi kahit na napagtanto na ang kanyang kondisyon ay nauugnay sa hindi maibabalik na mga proseso.

Sa katunayan, sa COPD, ang likas na katangian ng mga sintomas at paggamot sa yugto ng pagpapatawad ay hindi gaanong naiiba sa mga palatandaan at pamamaraan ng paggamot para sa mga pulmonary pathologies na nauugnay sa respiratory failure. Ano ang naging dahilan upang matukoy ng mga doktor ang COPD bilang isang hiwalay na grupo.

Tinukoy ng gamot ang batayan ng sakit na ito - talamak na sagabal. Ngunit ang pagpapaliit ng mga lumen sa respiratory tract ay nangyayari din sa panahon ng iba pang mga sakit sa baga.

Ang COPD, hindi katulad ng ibang mga sakit tulad ng hika at brongkitis, ay hindi mapapagaling magpakailanman. Ang mga negatibong proseso sa baga ay hindi maibabalik.

Kaya, sa hika, ang spirometry ay nagpapakita ng mga pagpapabuti pagkatapos gamitin ang mga bronchodilator. Bukod dito, ang mga tagapagpahiwatig ng PEF at FEV ay maaaring tumaas ng higit sa 15%. Habang ang COPD ay hindi nagbibigay ng makabuluhang pagpapabuti.

Ang bronchitis at COPD ay dalawang magkaibang sakit. Ngunit ang talamak na nakahahadlang na sakit sa baga ay maaaring bumuo laban sa background ng brongkitis o mangyari bilang isang independiyenteng patolohiya, tulad ng brongkitis ay hindi maaaring palaging pukawin ang COPD.

Ang bronchitis ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang matagal na ubo na may hypersecretion ng plema at ang sugat ay umaabot ng eksklusibo sa bronchi; ang mga nakahahadlang na karamdaman ay hindi palaging sinusunod. Habang ang produksyon ng plema sa COPD ay hindi nadaragdagan sa lahat ng kaso, at ang pinsala ay umaabot sa mga elemento ng istruktura, bagaman ang bronchial wheezing ay naririnig sa auscultation sa parehong mga kaso.

Bakit nagkakaroon ng COPD?

Ilang matatanda at bata ang dumaranas ng brongkitis at pulmonya. Bakit kung gayon ang talamak na nakahahawang sakit sa baga ay nabubuo lamang sa ilang tao? Bilang karagdagan sa mga nakakapukaw na kadahilanan, ang mga predisposing factor ay nakakaimpluwensya rin sa etiology ng sakit. Iyon ay, ang impetus para sa pag-unlad ng COPD ay maaaring maging ilang mga kondisyon kung saan ang mga taong madaling kapitan ng sakit sa pulmonary pathologies ay nahahanap ang kanilang sarili.

Ang mga predisposing factor ay kinabibilangan ng:

1. Namamana na predisposisyon. Karaniwang magkaroon ng family history ng ilang partikular na kakulangan sa enzyme. Ang kundisyong ito ay genetic na pinagmulan, na nagpapaliwanag kung bakit ang mga baga ng isang malakas na naninigarilyo ay hindi sumasailalim sa mga mutasyon, at ang COPD ay nabubuo sa mga bata nang walang partikular na dahilan.
2. Edad at kasarian. Sa loob ng mahabang panahon, pinaniniwalaan na ang patolohiya ay nakakaapekto sa mga lalaki na higit sa 40. At ang katwiran ay higit na nauugnay hindi sa edad, ngunit sa kasaysayan ng paninigarilyo. Ngunit ngayon ang bilang ng mga nakaranasang babaeng naninigarilyo ay hindi mas mababa kaysa sa mga lalaki. Samakatuwid, ang pagkalat ng COPD sa mga patas na kasarian ay hindi mas mababa. Bukod dito, ang mga babaeng napipilitang huminga ng usok ng sigarilyo ay nagdurusa din. Ang passive smoking ay negatibong nakakaapekto hindi lamang sa mga kababaihan, kundi pati na rin sa katawan ng mga bata.
3. Mga problema sa pag-unlad ng sistema ng paghinga. Bukod dito, pinag-uusapan natin ang parehong negatibong epekto sa mga baga sa panahon ng pag-unlad ng intrauterine at ang pagsilang ng mga sanggol na wala sa panahon na ang mga baga ay walang oras upang umunlad sa buong pagpapalawak. Bilang karagdagan, sa maagang pagkabata, ang pagkaantala sa pisikal na pag-unlad ay negatibong nakakaapekto sa kondisyon ng sistema ng paghinga.
4. Nakakahawang sakit. Sa madalas na mga sakit sa paghinga ng nakakahawang pinagmulan, kapwa sa pagkabata at sa isang mas matandang edad, ang panganib na magkaroon ng CHOL ay tumataas nang malaki.
5. Hyperreactivity ng mga baga. Sa una, ang kondisyong ito ay ang sanhi ng bronchial hika. Ngunit sa hinaharap, ang pagdaragdag ng COPD ay hindi ibinubukod.

Ngunit hindi ito nangangahulugan na ang lahat ng mga pasyenteng nasa panganib ay hindi maiiwasang magkaroon ng COPD.

Nagkakaroon ng obstruction sa ilalim ng ilang partikular na kundisyon, na maaaring kabilang ang:

1. paninigarilyo. Ang mga naninigarilyo ay ang pangunahing mga pasyente na nasuri na may COPD. Ayon sa istatistika, ang kategoryang ito ng mga pasyente ay bumubuo ng 90%. Samakatuwid, ang paninigarilyo ay tinatawag na pangunahing sanhi ng COPD. At ang pag-iwas sa COPD ay nakabatay, una sa lahat, sa pagtigil sa paninigarilyo.
2. Nakakapinsalang kondisyon sa pagtatrabaho. Ang mga taong, dahil sa likas na katangian ng kanilang trabaho, ay napipilitang regular na lumanghap ng alikabok ng iba't ibang pinagmulan, puspos ng hangin sa mga kemikal, at usok ay madalas na dumaranas ng COPD. Ang pagtatrabaho sa mga minahan, mga site ng konstruksiyon, sa koleksyon at pagproseso ng koton, sa metalurhiko, pulp, paggawa ng kemikal, sa mga kamalig, gayundin sa mga negosyo na gumagawa ng semento at iba pang mga pinaghalong gusali ay humahantong sa pag-unlad ng mga problema sa paghinga sa parehong lawak sa mga naninigarilyo at mga manggagawang hindi naninigarilyo .
3. Paglanghap ng mga produkto ng pagkasunog. Pinag-uusapan natin ang tungkol sa mga biofuel: karbon, kahoy, pataba, dayami. Ang mga residente na nagpapainit sa kanilang mga tahanan ng naturang gasolina, pati na rin ang mga taong pinilit na naroroon sa panahon ng wildfire, ay nilalanghap ang mga produkto ng pagkasunog, na carcinogenic at nakakairita sa respiratory tract.

Sa katunayan, ang anumang panlabas na epekto sa mga baga ng isang nakakainis na kalikasan ay maaaring makapukaw ng mga nakahahadlang na proseso.

Pangunahing reklamo at sintomas

Ang mga pangunahing sintomas ng COPD ay nauugnay sa ubo. Bukod dito, ang ubo ay nakakaabala sa mga pasyente sa mas malaking lawak sa araw. Sa kasong ito, ang paggawa ng plema ay hindi gaanong mahalaga, ang wheezing ay maaaring wala. Ang sakit ay halos hindi nakakagambala sa akin, ang plema ay lumalabas sa anyo ng uhog.

Ang plema na may pagkakaroon ng nana o isang pag-hack ng ubo, na naghihimok ng hemoptysis at sakit, wheezing - ang hitsura ng isang mas huling yugto.

Ang mga pangunahing sintomas ng COPD ay nauugnay sa pagkakaroon ng igsi ng paghinga, ang intensity nito ay depende sa yugto ng sakit:

• Sa banayad na igsi ng paghinga, ang paghinga ay pinipilit sa mabilis na paglalakad, gayundin kapag umaakyat sa isang burol;
• Ang katamtamang igsi ng paghinga ay ipinapahiwatig ng pangangailangan na pabagalin ang bilis ng paglalakad sa isang patag na ibabaw dahil sa mga problema sa paghinga;
• Ang matinding igsi ng paghinga ay nangyayari pagkatapos ng ilang minutong paglalakad sa isang libreng bilis o paglalakad sa layo na 100 m;
• Ang Stage 4 na igsi ng paghinga ay nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng mga problema sa paghinga habang nagbibihis, nagsasagawa ng mga simpleng aksyon, o kaagad pagkatapos lumabas.

Ang paglitaw ng mga naturang sindrom sa COPD ay maaaring samahan hindi lamang sa yugto ng pagpalala. Bukod dito, habang lumalaki ang sakit, ang mga sintomas ng COPD sa anyo ng igsi ng paghinga at ubo ay lumalakas. Sa auscultation, naririnig ang wheezing.

Ang mga problema sa paghinga ay hindi maaaring hindi makapukaw ng mga sistematikong pagbabago sa katawan ng tao:

• Ang mga kalamnan na kasangkot sa proseso ng paghinga, kabilang ang mga intercostal na kalamnan, pagkasayang, na nagiging sanhi ng pananakit ng kalamnan at neuralgia.
• Ang mga pagbabago sa lining at atherosclerotic lesyon ay sinusunod sa mga sisidlan. Ang posibilidad na bumuo ng mga namuong dugo ay tumataas.
• Ang isang tao ay nahaharap sa mga problema sa puso sa anyo ng arterial hypertension, coronary artery disease at kahit atake sa puso. Para sa COPD, ang pattern ng mga pagbabago sa puso ay nauugnay sa kaliwang ventricular hypertrophy at dysfunction.
• Ang Osteoporosis ay bubuo, na ipinakita sa pamamagitan ng kusang mga bali ng mga tubular na buto, pati na rin ang gulugod. Ang patuloy na pananakit ng kasukasuan at pananakit ng buto ay nagdudulot ng isang laging nakaupo na pamumuhay.

Nababawasan din ang immune defense, kaya hindi nilalabanan ang anumang impeksyon. Ang madalas na sipon, kung saan mayroong mataas na temperatura, sakit ng ulo at iba pang mga palatandaan ng impeksyon, ay hindi isang bihirang larawan sa COPD.

Ang mga karamdaman sa pag-iisip at emosyonal ay nabanggit din. Bumaba nang husto ang pagganap, nagkakaroon ng depresyon at hindi maipaliwanag na pagkabalisa.

May problemang iwasto ang mga emosyonal na karamdaman na lumitaw laban sa background ng COPD. Ang mga pasyente ay nagrereklamo ng apnea at stable insomnia.

Sa mga huling yugto, nagaganap din ang mga sakit sa pag-iisip, na ipinakikita ng mga problema sa memorya, pag-iisip, at kakayahang pag-aralan ang impormasyon.

Mga klinikal na anyo ng COPD

Bilang karagdagan sa mga yugto ng pag-unlad ng COPD, na kadalasang ginagamit sa medikal na pag-uuri,

Mayroon ding mga anyo ng sakit batay sa klinikal na pagpapakita:

1. uri ng bronchial. Ang mga pasyente ay madalas na nakakaranas ng pag-ubo, paghinga na may paglabas ng plema. Sa kasong ito, ang igsi ng paghinga ay hindi gaanong karaniwan, ngunit ang pagpalya ng puso ay lumalaki nang mas mabilis. Samakatuwid, may mga sintomas sa anyo ng pamamaga at cyanosis ng balat, na nagbibigay sa mga pasyente ng pangalang "asul na pamamaga".
2. uri ng emphysematous. Ang klinikal na larawan ay pinangungunahan ng igsi ng paghinga. Ang pagkakaroon ng ubo at plema ay bihira. Ang pag-unlad ng hypoxemia at pulmonary hypertension ay sinusunod lamang sa mga huling yugto. Ang mga pasyente ay nakakaranas ng isang matalim na pagbaba sa timbang, at ang balat ay nakakakuha ng isang kulay-rosas na kulay-abo na tint, na binibigyan ito ng pangalang "pink puffers."

Gayunpaman, imposibleng pag-usapan ang tungkol sa isang malinaw na dibisyon, dahil sa pagsasanay ang mixed type COPD ay mas karaniwan.

Paglala ng COPD

Ang sakit ay maaaring lumala nang hindi mahuhulaan sa ilalim ng impluwensya ng iba't ibang mga kadahilanan, kabilang ang panlabas, nakakainis, pisyolohikal at maging emosyonal. Kahit na pagkatapos kumain ng pagkain nang nagmamadali, maaaring mabulunan. Kasabay nito, ang kondisyon ng tao ay mabilis na lumalala. Ang ubo at igsi ng paghinga ay tumitindi. Ang paggamit ng conventional basic therapy para sa COPD sa mga ganitong panahon ay hindi nagbubunga ng mga resulta. Sa panahon ng exacerbation, kinakailangan upang ayusin hindi lamang ang mga pamamaraan ng paggamot sa COPD, kundi pati na rin ang mga dosis ng mga gamot na ginamit.

Karaniwan, ang paggamot ay isinasagawa sa isang ospital, kung saan posible na magbigay ng emerhensiyang pangangalaga sa pasyente at magsagawa ng mga kinakailangang pagsusuri. Kung ang mga exacerbations ng COPD ay madalas na nangyayari, ang panganib ng mga komplikasyon ay tumataas.

Apurahang Pangangalaga

Ang mga exacerbations na may biglaang pag-atake ng inis at matinding igsi ng paghinga ay dapat na itigil kaagad. Samakatuwid, ang tulong na pang-emerhensiya ay nauuna.

Pinakamabuting gumamit ng nebulizer o spacer at magbigay ng sariwang hangin. Samakatuwid, ang isang taong predisposed sa naturang mga pag-atake ay dapat palaging may mga inhaler sa kanila.

Kung ang pangunang lunas ay hindi gumana at ang inis ay hindi huminto, kailangan mong agarang tumawag ng ambulansya.

Video

Chronic obstructive pulmonary disease

Mga prinsipyo ng paggamot para sa mga exacerbations

Ang paggamot ng talamak na nakahahadlang na sakit sa baga sa panahon ng isang exacerbation sa isang ospital ay isinasagawa ayon sa sumusunod na pamamaraan:

• Ang mga panandaliang bronchodilator ay ginagamit na may pagtaas sa karaniwang mga dosis at dalas ng pangangasiwa.
• Kung ang mga bronchodilator ay walang kinakailangang epekto, ang gamot na Eufilin ay ibinibigay sa intravenously.
• Ang paggamot na may mga beta-stimulant kasabay ng mga anticholinergic na gamot ay maaari ding magreseta para sa paglala ng COPD.
• Kung may nana sa plema, antibiotic ang ginagamit. Bukod dito, ipinapayong gumamit ng mga antibiotic na may malawak na spectrum ng pagkilos. Walang saysay na gumamit ng mataas na naka-target na antibiotic nang hindi nagsasagawa ng bacterial culture.
• Maaaring magpasya ang dumadating na manggagamot na magreseta ng glucocorticoids. Bukod dito, ang Prednisolone at iba pang mga gamot ay maaaring inireseta sa mga tablet, iniksyon o gamitin bilang inhaled glucocorticosteroids (ICS).
• Kung ang saturation ng oxygen ay makabuluhang nabawasan, inireseta ang oxygen therapy. Ang oxygen therapy ay ginagawa gamit ang isang mask o nasal catheters upang matiyak ang tamang oxygen saturation.

Bilang karagdagan, ang mga gamot ay maaaring gamitin upang gamutin ang mga sakit na dulot ng COPD.

Pangunahing paggamot

Upang maiwasan ang mga pag-atake at pagbutihin ang pangkalahatang kondisyon ng pasyente, ang isang hanay ng mga hakbang ay isinasagawa, hindi bababa sa kung saan ay ang pag-uugali at paggamot sa droga, at klinikal na pagmamasid.

Ang mga pangunahing gamot na ginagamit sa yugtong ito ay mga bronchodilator at corticosteroid hormones. Bukod dito, posible na gumamit ng mga long-acting bronchodilators.

Kasama ng pagkuha ng mga gamot, kinakailangang bigyang-pansin ang pag-unlad ng pulmonary endurance, kung saan ginagamit ang mga pagsasanay sa paghinga.

Tulad ng para sa nutrisyon, ang diin ay sa pagkawala ng labis na timbang at saturating ang iyong sarili sa mahahalagang bitamina.

Ang paggamot ng COPD sa mga matatandang tao, gayundin sa mga pasyenteng may malubhang karamdaman, ay nauugnay sa isang bilang ng mga paghihirap dahil sa pagkakaroon ng magkakatulad na mga sakit, komplikasyon at pagbaba ng immune defense. Kadalasan ang mga pasyenteng ito ay nangangailangan ng patuloy na pangangalaga. Ang oxygen therapy sa ganitong mga kaso ay ginagamit sa bahay at, kung minsan, ang pangunahing paraan na naglalayong maiwasan ang hypoxia at mga nauugnay na komplikasyon.

Kapag malaki ang pinsala sa tissue ng baga, kailangan ang mga marahas na hakbang, kabilang ang pagputol ng bahagi ng baga.

Ang mga modernong pamamaraan ng radikal na paggamot ay kinabibilangan ng radiofrequency ablation (ablation). Makatuwirang gawin ang RFA kapag tinutukoy ang mga tumor kapag, sa ilang kadahilanan, hindi posible ang operasyon.

Pag-iwas

Ang mga pangunahing paraan ng pangunahing pag-iwas ay direktang nakasalalay sa mga gawi at pamumuhay ng isang tao. Ang pagtigil sa paninigarilyo at paggamit ng personal na kagamitan sa proteksiyon ay makabuluhang binabawasan ang panganib na magkaroon ng pulmonary obstruction.

Ang pangalawang pag-iwas ay naglalayong maiwasan ang mga exacerbations. Samakatuwid, dapat na mahigpit na sundin ng pasyente ang mga rekomendasyong medikal para sa paggamot, at alisin din ang mga nakakapukaw na kadahilanan sa kanyang buhay.

Ngunit kahit na ang mga pasyenteng gumaling at inoperahan ay hindi ganap na protektado mula sa mga exacerbations. Samakatuwid, ang pag-iwas sa tersiyaryo ay may kaugnayan din. Ang regular na medikal na pagsusuri ay nagpapahintulot sa iyo na maiwasan ang sakit at makita ang mga pagbabago sa mga baga sa mga unang yugto.

Ang pana-panahong paggamot sa mga espesyal na sanatorium ay inirerekomenda para sa parehong mga pasyente, anuman ang yugto ng COPD, at mga gumaling na pasyente. Sa gayong pagsusuri sa anamnesis, ang mga voucher sa sanatorium ay ibinibigay sa isang kagustuhan na rate.