Akutni proljev je vodenasta, rijetka stolica s učestalošću većom od 3 puta dnevno, više od 200 r/set, ili rijetka, krvava stolica više od jednom dnevno. Trajanje akutne dijareje ne prelazi 14 dana.
Kirurške bolesti trbušnih organa,
Akutni infektivni proljev,
Nozokomijalne infekcije
Nekirurške bolesti
Funkcionalni poremećaji gastrointestinalnog trakta.
Akutne kirurške bolesti uključuju upalu slijepog crijeva, upalu privjesaka, divertikulozu, perforaciju i nespecifične upalne bolesti crijeva. Nekirurške bolesti uključuju sistemsku infekciju, malariju, tifus, nespecifične upalne bolesti crijeva, ishemijski enterokolitis, intoksikaciju lijekovima, sindrom iritabilnog crijeva, endokrinopatije, terapiju zračenjem.
Akutni zarazni proljev objedinjuje oko 20 bakterijskih, virusnih, protozoalnih ili helmintičkih bolesti i najčešći je uzrok akutnog proljeva.
Kod bakterijskih infekcija proljev je povezan sa stvaranjem enterotoksina, koji aktivacijom prirodnih intracelularnih mehanizama povećavaju izlučivanje tekućine i elektrolita u lumen crijeva, što dovodi do razvoja dehidracije.
Enterotoksini ne uzrokuju strukturne promjene crijevne sluznice.
Ako uzročnici proizvode samo enterotoksin, tada se bolest javlja u gastroenterološkoj i želučanoj varijanti, što je tipično za toksičnu infekciju hranom, te je propisivanje antimikrobnih lijekova u ovih bolesnika neprikladno. Neki infektivni uzročnici proljeva proizvode citotoksine koji oštećuju epitelne stanice i uzrokuju upalu.
Invazivnost bakterija dovodi do upale u submukoznom sloju crijeva, stvaranja ulkusa i erozija na sluznici. Bakterije mogu prodrijeti u citoplazmu epitelnih stanica, uništavajući ih.
Putnički proljev
Putnički proljev (TD) - smatra se oblikom akutne infektivne dijareje. Infekcija njime prilikom putovanja u zemlje Latinske Amerike, Afrike, Azije i Bliskog istoka iznosi 30–54%, u zemlje južne Europe - 10–20%, Kanadu, zemlje sjeverne Europe - manje od 8%. Prenosi se sirovim voćem, povrćem, vodom, plodovima mora, sladoledom, nepasteriziranim mlijekom; razvoju pogoduju promjene u načinu prehrane, klimatske značajke zemlje i stres... U 25–60% slučajeva DP-a uzročnik bolesti je toksigena Escherichia coli.
Također se ističe:
Salmonella spp.
Shigella spp.
Klebsiella enterocolitica.
Staphylococcae uzrokuje akutni infektivni proljev stvaranjem toksina u hrani koji uzrokuju trovanje hranom.
Virusi uzrokuju akutni infektivni proljev u 10% slučajeva. Prilično je teško utvrditi uzrok akutnog zaraznog proljeva čak iu dobro opremljenom laboratoriju.
Patogenost i virulencija uzročnika te imunološka reaktivnost bolesnika određuju težinu simptoma akutne infektivne dijareje. Pojavu akutnog infektivnog proljeva olakšava smanjena kiselost želučanog sadržaja, veliki broj mikrobnih stanica koje masovno ulaze u gastrointestinalni trakt i otpornost patogena na solnu kiselinu. U odraslih, akutni infektivni proljev rijetko dovodi do razvoja teških komplikacija opasnih po život.
Ozbiljnost bolesti kod putničkog proljeva uvelike je određena emocionalnim doživljajima zbog poremećaja putnikovih planova. Prognoza je ozbiljna za bolesnike u rizičnoj skupini, u koju spadaju djeca do 5 godina, osobe starije od 60 godina, osobe narušenog imuniteta: nasilnici, koji uzimaju kortikosteroide, na kemoterapiji ili zračenju, koji boluju od sistemskih bolesti, sindroma stečene imunodeficijencije.
Simptomi akutnog infektivnog proljeva mogu varirati od učestalog krvavog proljeva s jakim bolovima u trbuhu i dehidracijom do relativno blagog, vodenastog proljeva. Većina sporadičnih slučajeva akutne infektivne dijareje ne traje dulje od 3-6 dana.
Simptomi akutne infektivne dijareje
Simptomi akutnog zaraznog proljeva, ovisno o težini, dijele se na: akutni profuzni proljev: vodenasti, krvavi, krvavi; dehidracija: blaga, umjerena, teška; intoksikacija: umjerena, teška, šok; bol u trbuhu: tenezmi, grčevita bol, akutni abdomen; groznica: niskog stupnja (37,5 °C), febrilna (38 °C); mučnina/povraćanje: blaga, teška.
Akutni infektivni proljev bakterijskog porijekla teži je i nepovoljniji od virusnog proljeva zbog oštećenja sluznice enterotoksinima. Razdoblje inkubacije akutne infektivne dijareje kreće se od 6-8 sati do 3 dana.
Kokalne infekcije i salmoneloza imaju kraće razdoblje inkubacije. Bakterijski akutni infektivni proljev praćen je teškom intoksikacijom, značajnim pogoršanjem općeg stanja bolesnika, dehidracijom, glavoboljom, vrućicom do 38-39 ° C, mučninom i povraćanjem. Uz raširenu infekciju mogu se pojaviti simptomi iritacije mišićnih membrana, mišićna i osteoartikularna bol.
Bakterijski akutni proljev uvijek je praćen bolnim tenezmima (nagon za defekacijom) i grčevitim jakim bolovima u trbuhu, a kod dizenterije dovodi do krvave stolice. Muškarci mogu razviti Reiterov sindrom: artritis - upala zglobova, konjunktivitis - upala spojnice očiju, uretritis - upala mokraćne cijevi.
Na temelju karakteristika tijeka razlikuje se nekoliko najtipičnijih varijanti virusne ili bakterijske akutne infektivne dijareje. Infekcija E. cole dovodi do vodenastog proljeva bez klinički značajne dehidracije (dehidracije): vodenaste stolice 4-8 puta dnevno, niska temperatura ne dulje od 2 dana, blaga bol u trbuhu i povraćanje ne dulje od 2 dana, palpacija abdomena je bezbolan.
Krvavu stolicu često uzrokuju salmonela, E. coli i Shigella dizenterija. Na početku bolesti - vodenasti proljev, nakon 1-2 dana česte stolice (10-30 puta dnevno) malog volumena, koje se sastoje od krvi, sluzi i gnoja; bolovi u trbuhu, tenezmi - lažni nagon za defekaciju, febrilni - visoka tjelesna temperatura, groznica, blaga dehidracija (dehidracija), bolovi pri palpaciji trbuha, hemolitičko-uremijski sindrom - raspad krvi i povećanje razine uree u krvi, sepsa .
Vodenasti OID s klinički značajnom dehidracijom zahtijeva prvo isključivanje kolere. Nastaje naglo, obilno je, praćeno je teškom dehidracijom, odsutnošću vrućice i bolova u trbuhu, palpacija trbuha ne izaziva bolove, a mogu se razviti i konvulzije.
U dijagnostičke svrhe provodi se mikrobiološki pregled i mikroskopiranje fecesa u tamnom vidnom polju. Putnički proljev javlja se 2-3 dana nakon početka putovanja. U 80% pacijenata učestalost stolice je 3-5 puta dnevno, u 20% - šest ili više puta. U 50-60% slučajeva javlja se povišena tjelesna temperatura i bolovi u trbuhu, a krv u stolici nalazi se samo u 10% bolesnika.
Trajanje bolesti ne prelazi 4-5 dana. Algoritam za postupanje s takvim bolesnicima: u slučajevima kada bolesnik s proljevom ima “simptome uzbune” - temperaturu iznad 38,5 °C, izmet s primjesama krvi, jako povraćanje, simptome dehidracije - bolesniku se propisuje bakteriološka pretraga stolice, određivanje toksina (ako je proljev nastao tijekom uzimanja antibiotika), sigmoidoskopija i specifična terapija, ovisno o utvrđenim promjenama. U nedostatku takvih simptoma, terapija uključuje simptomatske lijekove, a ako nema poboljšanja unutar 48 sati, potreban je pregled.
Gastroenteritis
Gastroenteritis je jedna od najčešćih varijanti akutne infektivne dijareje. Poteškoća diferencijalne dijagnoze ove varijante tijeka bolesti leži u činjenici da se u nekim slučajevima razvija u uvjetima koji nisu povezani s infekcijom - akutni upala slijepog crijeva.
Iz skupine akutnih infektivnih proljeva najčešće se razvija gastroenterična varijanta s toksičnim infekcijama izazvanim hranom (PTI), bakterijskim OID sa sekretornim mehanizmom za nastanak dijarealnog sindroma, virusnim gastroenteritisom, kriptosporidiozom i giardijazom (giardijazom).
U članku se koriste materijali iz otvorenih izvora:
Za ponudu: Yushchuk N.D., Brodov L.E. Infektivni proljev // Rak dojke. 2001. broj 16. Str. 679
Moskovsko državno medicinsko i stomatološko sveučilište
OKO akutne crijevne infekcije (AI) (akutne proljevaste bolesti) - prema terminologiji SZO, ovo je velika skupina bolesti koje objedinjuje razvoj dijarealnog sindroma. Broj kliničkih oblika prelazi 30 nosoloških jedinica, čiji uzročnici mogu biti bakterije, virusi i protozoe.
Sukladno Međunarodnoj statističkoj klasifikaciji bolesti i srodnih zdravstvenih problema (ICD-10 revizija; 1995.) u skupinu crijevnih infekcija (A.00-A.09) uvrštene su sljedeće bolesti:
A.00 - kolera;
A.01 - trbušni tifus i paratifusi A, B, C;
A.02 - druge infekcije salmonelom;
A.03 - šigeloza;
A.04 - druge bakterijske infekcije, uključujući escherichiosis, campylobacteriosis, intestinal yersiniosis, clostridiosis uzrokovane Sl.difficile;
A.05 - druga bakterijska trovanja hranom, uključujući stafilokokna, botulizam, klostridiozu uzrokovana Cl.perfringens, Vibrio parahaemolyticus, Bac.cereus, bakterijsko trovanje hranom nespecificirane etiologije;
A.06 - amebijaza;
A.07 - druge protozoalne crijevne bolesti, uključujući balantidijazu, giardijazu, kriptosporidiozu, izosporozu;
A.08 - virusne crijevne infekcije, uključujući rotavirusni enteritis uzrokovan uzročnikom Norfolk, adenovirusni gastroenteritis;
A.09 - proljev i gastroenteritis vjerojatno infektivnog podrijetla.
Ovisno o izvoru infekcije i prirodnom rezervoaru uzročnika, akutne infekcije se dijele na antroponoze, zoonoze i sapronoze. Preporučljivo je osigurati suvremenu ekološku i epidemiološku klasifikaciju ACI (vidi tablicu).
Značajan udio među zaraznim proljevima pripada infekcije hranom. Ovo je velika skupina akutnih crijevnih infekcija koje se razvijaju nakon konzumacije hrane kontaminirane patogenim ili oportunističkim patogenima. Klinički, bolesti su obilježene naglim početkom, kombinacijom sindroma intoksikacije, dehidracije i gastroenteritisa. Dijagnoza trovanja hranom je skupna i objedinjuje niz etiološki različitih, ali patogenetski i klinički sličnih bolesti. Utvrđivanje udjela pojedinih nozoloških oblika u strukturi ACI pokazalo je da vodeću poziciju zauzimaju salmoneloza, šigeloza i ešerihioza, koje su dosta raširene i registrirane su na svim kontinentima.
Salmoneloza- akutna zooantroponozna crijevna infekcija uzrokovana gram-negativnim bakterijama roda Salmonela, koja se u velikoj većini slučajeva prenosi hranom i karakterizirana je intoksikacijom, dehidracijom i oštećenjem gastrointestinalnog trakta. Rjeđe se opaža generalizirani oblik bolesti, koji se javlja u varijanti sličnoj tifusu ili septičkoj. Trenutno je opisano više od 2300 serovara Salmonella. Salmoneloza se može javiti iu sporadičnim slučajevima iu izbijanjima. Mehanizam prijenosa uzročnika je fekalno-oralni, putem hrane (vodeći), vode i kontaktno-kućanstva. Posljednjih godina identificiran je faktor prašine koji je važan kod djece s oslabljenom otpornošću. U tom smislu moguća je takozvana bolnička salmoneloza, kada je izvor infekcije bolesna osoba ili nositelj. Najčešće se žarišta (izbijanja) nozokomijalne salmoneloze javljaju u dječjim bolnicama, onkološkim i hematološkim odjelima i karakterizira ih spor i dugotrajan tijek.
Šigeloza- antroponoza uzrokovana bakterijama roda šigela. Bolest je karakterizirana intoksikacijom, rjeđe dehidracijom, s teškim oštećenjem sluznice distalnog kolona. Postoje 4 poznate vrste Shigella: S.dysenteriae, S.flexneri, S.boydii, S.sonnei. Izvor infekcije su oboljeli od šigeloze i kliconoše. Mehanizam prijenosa infekcije je fekalno-oralni, hranom, vodom ili kontaktom u kućanstvu.
Escherichiosis- akutna antroponozna zarazna bolest uzrokovana dijarejama Escherichia coli i javlja se s kliničkom slikom akutnog gastroenteritisa ili enterokolitisa, u nekim slučajevima s teškom intoksikacijom i dehidracijom. Postoji 5 poznatih kategorija E coli: enterotoksigeni (ETEC), enteroinvazivni (EIEC), enteropatogeni (EPEC), enterohemoragični (ENEC), enteroadhezivni (EAEC). Posljednjih godina zabilježen je teški tijek enterohemoragijske escherichiosis 0157. Izvori infekcije su bolesni ljudi, rjeđe kliconoše. Mehanizam prijenosa infektivnog agensa je fekalno-oralni, uglavnom hranom (u 88% slučajeva, prema N.S. Pryamukhina; 1993).
Sindromi s OKI Za OKI u kliničkoj slici karakteriziran prisutnošću 3 sindroma: gastroenteritis ili gastroenterokolitis, enterokolitis ili kolitis; intoksikacija; dehidracija
.
Sindromi intoksikacije i dehidracije od posebne su važnosti u patogenezi akutnih crijevnih infekcija.
Prema V.I.Pokrovsky et al. (1983), intoksikacija- ovo je složen kompleks simptoma, uzrokovan, s jedne strane, integriranim djelovanjem mikroba i njihovih toksina, te odgovorom tijela, s druge strane. U ovom slučaju dolazi do poremećaja funkcionalno-adaptivnih procesa u mnogim organima, sustavima i, kao rezultat toga, metaboličkih poremećaja na staničnoj razini (N.D. Yushchuk i Yu.Ya. Tendetnik, 1980; P.D. Gorizontov, 1981). Kod akutne intoksikacije postoje 3 stupnja intoksikacije (L.E. Brodov, N.D. Yushchuk i sur., 1985.): blagi, umjereni i teški.
Dehidracija- sindrom uzrokovan gubitkom tekućine i soli u tijelu, koji se javlja s povraćanjem i proljevom. U odraslih bolesnika s ACI opaža se izotonični tip dehidracije. Otkriva se transudacija izotonične tekućine siromašne proteinima, koja se ne može reapsorbirati u debelom crijevu. U tom slučaju dolazi do gubitka ne samo vode, već i elektrolita Na+, K+, Cl-. U ACI postoje 4 stupnja dehidracije (V.I. Pokrovsky; 1978): s I stupnjem gubitak tjelesne težine ne prelazi 3%, s II - 4-6%, s III - 7-9%, s IV - 10% ili više .
Osim gore navedenih infektivnih proljeva, karakteriziranih primarnim intestinalnim lezijama, postoje tzv. sekundarne intestinalne lezije, koje su jedna od manifestacija glavne zarazne bolesti (helmintski enteritis, shistosomijazni kolitis, tuberkulozni i sifilični enterokolitis, aktinomikotični enterokolitis, disbakterioza enterokolitis).
Patogenetski tipovi proljeva Poznata su 4 tipa proljeva koji se temelje na različitim patogenetskim mehanizmima. Štoviše, svaku crijevnu bolest karakterizira jedna ili druga vrsta proljeva, a ponekad i kombinacija oba.
Sekretorni proljev
Temelji se na povećanom lučenju natrija i vode u lumen crijeva. Rjeđe je uzrokovan smanjenjem apsorpcijske sposobnosti crijeva. Primjer sekretornog proljeva je proljev uzrokovan kolerom. Egzotoksin ("kolerogen") prodire kroz receptorske zone u enterocite i aktivira adenilat ciklazu, što pojačava sintezu cikličkog 3'-5'-adenozin monofosfata (cAMP). To dovodi do povećanja lučenja elektrolita i vode od strane enterocita u crijevu u prilično konstantnom omjeru: 5 g natrijevog klorida, 4 g natrijevog bikarbonata i 1 g kalijevog klorida u 1 litri izmeta. Određenu ulogu igraju prostaglandini koji stimuliraju sintezu cAMP. Osim kolere, sekretorna dijareja također se opaža kod drugih crijevnih infekcija - salmoneloze, escherichiosis, klebsiosis. No, može se javiti i u neinfektivnih bolesnika s terminalnim ileitisom, postkolecistektomijskim sindromom, oštećenjem gušterače (tzv. pankreasna kolera), viloznim adenomom rektuma, kao i pod utjecajem pojačanog stvaranja slobodnih i dugih -lančane masne kiseline, sekretin, serotonin, kalcitonin i visokoaktivni peptidi.
Kod sekretornog proljeva osmotski tlak fecesa niži je od osmotskog tlaka krvne plazme. Stolica bolesnika je vodenasta, obilna, ponekad i zelena.
Hipereksudativni proljev
Njegov nastanak temelji se na eksudaciji plazme, krvi, sluzi i serumskih proteina u lumen crijeva. Ova vrsta proljeva opaža se tijekom upalnih procesa u crijevima, uključujući šigelozu, kampilobakteriozu, salmonelozu i klostridiozu. Međutim, hipereksudativni proljev može se uočiti u neinfektivnih bolesnika, a posebno kod ulceroznog kolitisa, Crohnove bolesti, limfoma i intestinalnog karcinoma.
Osmotski tlak fekalne tvari veći je od osmotskog tlaka krvne plazme. Stolica bolesnika je tekuća, pomiješana sa sluzi, krvlju i gnojem.
Hiperosmolarni proljev
Opaža se u sindromu malapsorpcije - poremećaju apsorpcije u tankom crijevu jednog ili više hranjivih tvari i kršenju metaboličkih procesa. Sindrom malapsorpcije temelji se ne samo na morfološkim promjenama u sluznici, već i na funkcionalnim poremećajima enzimskih sustava, motiliteta i transportnih mehanizama, kao i razvoju disbioze. Hiperosmolarni proljev može se pojaviti kod pretjerane upotrebe slanih laksativa.
Osmotski tlak fecesa veći je od osmotskog tlaka krvne plazme. Stolica u bolesnika je obilna, tekuća, s primjesama poluprobavljene hrane.
Hiper- i hipokinetički proljev
Pojavljuje se kada postoji kršenje tranzita crijevnog sadržaja. Temelji se na pojačanoj ili smanjenoj pokretljivosti crijeva. Često se opaža kod pacijenata sa sindromom iritabilnog crijeva, neurozama i zlouporabom laksativa i antacida.
Osmotski tlak fecesa odgovara osmotskom tlaku krvne plazme. Stolica u bolesnika je tekuća ili kašasta, nije obilna.
Dakle, treći i četvrti tip proljeva javljaju se samo u nezaraznih bolesnika.
Učestalost i dijagnoza Stopa incidencije akutnih crijevnih infekcija do danas je prilično visoka i nema tendenciju smanjenja. Istodobno, kod brojnih akutnih crijevnih infekcija (šigeloza Flexner 2a, escherichiosis 0157, klostridioza) posljednjih godina raste težina bolesti i broj komplikacija, a prognoza bolesti se često pogoršava (E.P. Shuvalova). , 1995, 1998; T.V. Poplavskaya et al., 1996).
Nažalost, dijagnoza OCI u mnogim je slučajevima kasna, a broj dijagnostičkih pogrešaka, prema podacima naše klinike, u posljednjih 20 godina dosegao je 12,2-14,7% i ostao je stabilan. Glavni razlog dijagnostičkih pogrešaka je želja liječnika da provedu nozološku dijagnozu na temelju etiološkog dekodiranja bolesti. No, treba imati na umu da trenutna razina bakterioloških, viroloških i seroloških istraživanja ne izaziva optimizam. Prema službenim podacima, u kvalificiranim laboratorijima zaraznih bolnica dvostruka izolacija monokulture oportunističkih bakterija iz fecesa bolesnika u prva 3 dana bolesti uspješna je u prosjeku u 50% slučajeva, a jednokratna izolacija u 30% slučajeva. slučajeva. Tijekom seroloških studija mora se uzeti u obzir da povećanje titra protutijela u krvnom serumu pacijenta ne ovisi samo o vrsti patogena, već u većoj mjeri o reaktivnosti tijela i često je izraženo beznačajno ili se uopće ne pojavljuje. .
Istodobno, potrebno je rano dijagnosticirati akutne crijevne infekcije uz bolesnikovu postelju, isključujući različite kirurške, terapeutske ili druge somatske bolesti koje imaju slične simptome. Istodobno, etiološko tumačenje ACI nije potrebno, budući da se etiotropna (antibakterijska) terapija za veliku većinu ovih bolesti (s izuzetkom šigeloze) ne provodi ili je pomoćne prirode (N.D. Yushchuk i sur. , 1992).
Etiološko dekodiranje poglavito je određen potrebom provođenja protuepidemijskih mjera i provodi se u tri situacije: 1) ako postoji sumnja na koleru; 2) sa skupnim izbijanjima akutnih respiratornih infekcija; 3) s nozokomijalnom infekcijom. U tim slučajevima potrebno je provesti dubinske epidemiološke, bakteriološke i serološke studije. Nažalost, instrumentalne studije (sigmoidoskopija, kolonoskopija, irigoskopija) nisu vrlo informativne za hitnu dijagnozu akutnih crijevnih infekcija.
Rana dijagnoza akutnih crijevnih infekcija trebala bi biti sindromske prirode kako bi se identificirali simptomi karakteristični za sindrome intoksikacije i dehidracije. Samo na taj način može se osigurati: smanjenje broja dijagnostičkih pogrešaka i pravodobno i adekvatno provođenje hitne patogenetske terapije (V.I. Pokrovsky i sur., 1989; L.E. Brodov, 1991; N.D. Yushchuk i L.E. Brodov, 1998; N.D. Yushchuk i sur., 1998, 1999).
Liječenje OKI Rehidracijska terapija Osnova liječenja ACI je rehidracijska terapija koja ima za cilj detoksikaciju i uspostavljanje vodeno-elektrolitnog i acidobaznog stanja. Uglavnom se provodi rehidracija poliionske kristaloidne otopine(trisol, kvartasol, hlosol, acesol). Dokazana je neprikladnost primjene monoionskih otopina (fiziološka otopina, 5% otopina glukoze), kao i neuravnoteženih poliionskih otopina soli koje se preporučuju u našoj zemlji (mafusol, laktasol) ili u inozemstvu (normasol). Koloidne otopine (dekstrani) mogu se koristiti u svrhu detoksikacije samo ako nema dehidracije.
Prema V.I. Pokrovsky (1982), samo 5-15% bolesnika s akutnim crijevnim infekcijama zahtijeva intravensku terapiju; u 85-95% slučajeva liječenje treba provoditi oralno. U tu svrhu koriste se otopine citroglukosalana, glukosalana i rehidrona.
Rehidracijska terapija (intravenska i oralna) provodi se u 2 faze:
I faza - uklanjanje postojeće dehidracije;
Faza II - korekcija tekućih gubitaka.
Vodeno-solna terapija akutnih crijevnih infekcija (infekcije izazvane hranom, salmoneloze) u težim slučajevima bolesti provodi se intravenski brzinom 70-90 ml/min i volumenom 60-120 ml/kg, a kod umjerena težina - brzinom od 60-80 ml / min i volumenom 55-75 ml / kg. Za koleru sa II-IV stupnjem dehidracije, optimalna brzina intravenske infuzije je 70-120 ml / min, a volumen infuzije određuje se tjelesnom težinom i stupnjem dehidracije (V.I. Pokrovsky, V.V. Maleev, 1978; V.V. Maleev, 1986). Kod šigeloze, volumetrijska brzina primjene otopina poliionskih kristaloida je 50-60 ml/min. S manjim protokom i manjim volumenom rehidracijske terapije nastaju uvjeti za progresiju dehidracije, razvoj hemodinamskog zatajenja, plućnog edema i upale pluća, sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije i akutnog zatajenja bubrega.
Oralna rehidracijska terapija provodi se u istim volumenima, ali uz protok od 1-1,5 l/h. Naše iskustvo govori da je rehidracijska terapija osnova liječenja ACI.
Lijekovi protiv proljeva
Za liječenje akutnih crijevnih infekcija predloženo je nekoliko skupina lijekova s antidijaroičnim djelovanjem:
1. Indometacin - inhibitor biosinteze prostaglandina, pomaže u ublažavanju sekretorne dijareje. Propisano 50 mg 3 puta u intervalima od 3 sata tijekom 1 ili 2 dana. Izostanak ili nedovoljan učinak liječenja u nekim slučajevima ovisi o činjenici da u slučaju salmoneloze i toksičnih infekcija izazvanih hranom, patogeneza proljeva nije uzrokovana samo njegovim sekretornim oblikom, na koji djeluje indometacin, već i hipereksudativnim oblikom, na koju indometacin ne djeluje.2. Oktreotid - inhibitor sinteze aktivnih sekretornih sredstava, pomaže u smanjenju sekrecije i motoričke aktivnosti. Ovo je sintetski oktapeptid koji je derivat somatostatina. Dostupan u ampulama od 0,05, 0,1 i 0,5 mg. Primjenjuje se supkutano 1-2 puta dnevno.
3. Pripravci kalcija , aktivirajući fosfodiesterazu, koja sprječava stvaranje cAMP. Preporuča se primijeniti 5 g kalcijevog glukonata per os 2 puta u razmaku od 12 sati.
4. Sorbenti (polifepan, polisorb, karbolong, pepidol i dr.) koriste se za smanjenje intoksikacije.
5. Diosmektit - višenamjenski lijek (sorbent i protektor koji štiti crijevnu sluznicu). U mnogim slučajevima daje klinički učinak.
6. Slično atropinu lijekovi (reasec, lispafen).
7. Lijekovi koji djeluju na opioidne receptore ( loperamid, trimebutin ).
8. Pletenje proizvodi (desmol, Kassirsky prašci).
9. Eubiotici (atsipol, linex, acylak, bifidumbacterin forte) i uključujući bio-koktel "NK".
10. Enzimi .
11. Crijevni antiseptici . U osnovi se koriste 4 lijeka ove skupine.
Intestopan ima antibakterijsko i antiprotozoalno djelovanje, 8-hidroksikinolin. Propisano za odrasle: 1-2 tablete 4-6 puta dnevno.
Intetrix učinkovit protiv širokog spektra gram-pozitivnih i gram-negativnih bakterija, dizenteričnih ameba i gljivica tipa Sandida. Propisane 1-2 kapsule 3 puta dnevno.
Entero-sediv aktivan protiv širokog spektra gram-pozitivnih i gram-negativnih bakterija, nekih protozoa, je oksikinolin. Propisana 1 tableta 3 puta dnevno.
Enterol - lijek protiv proljeva biološkog podrijetla. Antimikrobno djelovanje provodi kvasac Saccharomyces boulardii. Propisane 1-2 kapsule 2 puta dnevno.
Učinkovitost ovih lijekova varira: od potpunog nedostatka učinka do sasvim prihvatljivih rezultata.
Antibiotska terapija
Antibiotici se koriste za liječenje četiri akutne crijevne infekcije.
Na kolera koristi se doksiciklin (0,1 g 2 puta 1. dan, 0,1 g 1 put 2.-4. dana). Možete koristiti tetraciklin 0,3 g četiri puta dnevno tijekom 4 dana. Ako je V.cholera rezistentna na tetraciklin, preporučljivo je koristiti ciprofloksacin 500 mg 2 puta dnevno tijekom 4 dana.
Bolesnici s gastroenteričnom varijantom šigeloza Antibiotska terapija obično nije potrebna. Za blage i u nekim slučajevima umjerene šigeloze, preporučljivo je koristiti furazolidon 0,1 g 4 puta dnevno tijekom 5-6 dana.
Klinički učinak u umjerenim slučajevima može se postići primjenom trimetoprima/sulfametoksazola u dozi od 960 mg 2 puta dnevno tijekom 5 dana ili nalidiksične kiseline 1 g 4 puta dnevno tijekom 5-7 dana.
U teškim i, u nekim slučajevima, umjerenim slučajevima, mogu se preporučiti fluorokinoloni (ciprofloksacin 500 mg, ofloksacin 400 mg, pefloksacin 400 mg 2 puta dnevno, 5-6 dana). U najtežim slučajevima koristi se kombinacija lijekova prema sljedećim režimima: cefalosporini II (cefamandol, cefuroksim, cefmetazol i dr.) ili III generacije (cefotaksim, cefoperazon, ceftriakson, ceftazidim i dr.) 1 g 3 puta dnevno. dan intravenozno ili intramuskularno u kombinaciji s fluorokinolonima (ciprofloksacin 500 mg 2 puta dnevno, ofloksacin ili pefloksacin 400 mg 2 puta dnevno); ili aminoglikozidi (netilmicin intravenozno ili intramuskularno u dnevnoj dozi od 0,4 g; amikacin - u dnevnoj dozi od 0,9-1,2 g, gentamicin - u dnevnoj dozi od 240 mg) u kombinaciji s fluorokinolonima.
Za liječenje jersinioze koristiti tetraciklinske antibiotike, pefloksacin, gentamicin. Primjena streptomicina je manje preporučljiva.
Za liječenje kampilobakterioza Možete koristiti eritromicin, ciprofloksacin, azitromicin.
Primjenu antibiotika smatramo kontraindiciranom za liječenje trovanja hranom, gastrointestinalnih salmoneloza i virusnih crijevnih infekcija.
U proteklih 20 godina smrtnost kod akutnih crijevnih infekcija se ne smanjuje. Nekoliko je razloga za to:
Veliki broj dijagnostičkih pogrešaka (12,2-14,7%);
Promjene u socijalnom sastavu pacijenata (među umrlima, 60% je patilo od kroničnog alkoholizma, više od trećine bilo je socijalno nezaštićeno);
Promjena cirkulirajućeg serovara Shigella (Flexner 2a);
Patomorfoza akutnih crijevnih infekcija je povećanje broja slučajeva s dubokim oštećenjem crijeva i razvojem peritonitisa.
U našoj klinici stopa smrtnosti od infekcija izazvanih hranom i salmoneloze je 0,1%, a kod šigeloze - 1,4% (L.E. Brodov i sur., 1997.; N.D. Yushchuk i sur., 1999.).
Za smanjenje smrtnosti od akutnih crijevnih infekcija potrebno je:
Rana hospitalizacija u zaraznim bolnicama za teške i srednje teške bolesnike, kao i socijalno nesređene osobe za bilo koju težinu bolesti;
Adekvatna rehidracijska terapija;
Racionalna etiotropna terapija šigeloze primjenom cefalosporina II-III generacije i fluorokinolona, osobito u teškim slučajevima bolesti;
Rano otkrivanje komplikacija: infektivno toksični šok (ITS), sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije, akutno zatajenje bubrega (ARF), upala pluća itd.;
Identifikacija i adekvatno liječenje popratnih bolesti;
6) ako se u bolesnika jave hitna stanja (ITS, sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije, sindrom respiratornog distresa, encefalopatija, akutno zatajenje bubrega, nestabilna hemodinamika), pravodobno prebaciti bolesnika u jedinicu intenzivnog liječenja.
Zaključak Dakle, OKI je velika skupina polietioloških bolesti koje se javljaju sindromima oštećenja gastrointestinalnog trakta, intoksikacije i dehidracije različite težine.
Dijagnoza ACI treba biti sindromska, a ne etiološka (s izuzetkom kolere i šigeloze). Dijagnostičke pogreške u DCI uglavnom se objašnjavaju sličnošću kliničkih simptoma s mnogim somatskim bolestima (akutni upala slijepog crijeva, crijevna opstrukcija, infarkt miokarda, ektopična trudnoća, dekompenzirani dijabetes melitus itd.).
Osnova liječenja ACI je rehidracijska terapija otopinama poliionskih kristaloida, oralno ili intravenski.
Liječenje kompliciranih oblika akutnih crijevnih infekcija (ITS, sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije, ARDS, akutni akutni respiratorni sindrom itd.) u mnogim slučajevima treba provoditi u jedinicama intenzivnog liječenja.
Književnost:1. Brodov L.E. Klinička dijagnoza i patogenetska terapija prehrambenih toksičnih infekcija kombiniranog i kompliciranog tijeka - Sažetak disertacije. diss. liječnici med. Znanosti, M., 1991.
2. Horizonti P.D. Homeostaza, M., 1981.
3. Predavanja o zaraznim bolestima, ur. N.D.Yushchuk i Yu.Ya.Vengerov, tom I-II, M., 1999.
4. Maleev V.V. Poremećaj metabolizma vode i soli i njegova korekcija u bolesnika s kolerom i toksičnim infekcijama izazvanim hranom - Sažetak disertacije. diss. liječnici med. znanosti, M, 1988
5. Pokrovsky V.I., Maleev V.V. Kolera, M., 1978.
6. Pokrovsky V.I., Brodov L.E., Maleev V.V., Yushchuk N.D. J.Terapeutski arhiv 1983; 4: 138-41.
7. Pokrovsky V.I., Kilesso V.A., Yushchuk N.D. i dr. Salmoneloza, Taškent, 1989.
8. Pokrovsky V.I., Yushchuk N.D. Bakterijska dezinsekcija, M., 1994.
9. Poplavskaya T.V., Parkov I.V., Shcherbak N.D. Microbiol. 1996.; 4: 49-53.
10. Pryamukhina N.S. Escherichiosis, u Rukovu. u epidemiologiji zaraznih bolesti. bolesti, M., 1993; II: 61-78.
11. Shuvalova E.P. Zarazne bolesti, M., 1995.
12. Yushchuk N.D., Tendetnik Yu.Ya. Klin.med., 1980.; 8: 71-81.
13. Yushchuk N.D., Brodov L.E., Litinsky Yu.I. Microbiol., 1992.; 1:43-5.
14. Yushchuk N.D., Brodov L.E., Akhmedov D.R. Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza akutnih crijevnih infekcija, M., 1998.
15. Yushchuk N.D., Brodov L.E. Liječenje akutnih crijevnih infekcija, M., 1998.
Dijareja (proljev) je klinički sindrom različite etiologije i patogeneze, karakteriziran čestim pražnjenjem crijeva uz oslobađanje vodenastog ili tjestastog izmeta. Akutni i kronični proljev je široko rasprostranjen, ali nema točne statistike, jer mnogi pacijenti ne traže liječničku pomoć zbog lažnog srama ili sramežljivosti, osobito tijekom kratkotrajnih epizoda proljeva.
Kratke informacije o radu crijeva
Nakon što je hrana prerađena želučanim sokom, himus hrane se evakuira u dvanaesnik i, neprestano se miješajući, kreće se kroz tanko crijevo brzinom koja osigurava dovoljnu izloženost hranjivim tvarima za šupljinsku i parijetalnu (membransku) probavu i apsorpciju. Ove procese regulira autonomni živčani sustav uz sudjelovanje peptidergičkog živčanog sustava i intestinalnih hormonalnih peptida. Inervaciju glatkih mišićnih elemenata tankog crijeva provode gangliji intramuralnog živčanog sustava, a vanjsku eferentnu inervaciju osiguravaju parasimpatička i simpatička vlakna ANS-a.
Normalan motilitet crijeva rezultat je ravnoteže između adrenergičkih i kolinergičkih utjecaja. Peptidergički (neuropeptidni) živčani sustav, budući da je dio autonomnog živčanog sustava, nije dio njegovih simpatičkih ili parasimpatičkih odjela. Lokaliziran uglavnom u intermuskularnom živčanom pleksusu duodenuma, ima uglavnom inhibicijski učinak na intestinalni motilitet i sekreciju, kao poveznicu između živčanog i intestinalnog hormonskog sustava. Aferentna vlakna živca vagusa usmjerena su prema jezgri u produženoj moždini, a eferentna vlakna polaze iz dorzalne jezgre vagusa. Obje jezgre djeluju međusobno i s glatkim mišićnim elementima tankog crijeva. Hormonski sustav crijeva predstavljen je endokrinim stanicama različitih vrsta koje proizvode peptide kao odgovor na hranu i druge podražaje koji imaju strogo specifičan učinak na ciljne organe.
Ulogu neurotransmitera obavljaju bombezin i enkefalin. Glavni čimbenik koji regulira otpuštanje određenih crijevnih hormona je sastav himusa hrane, kao i brzina njegovog kretanja kroz tanko crijevo. U interdigestivnom razdoblju postoji gladna periodična motorička aktivnost crijeva, s kojom je u korelaciji sekretorna aktivnost probavnih žlijezda (želudac, gušterača - jetra). To je takozvana frontalna aktivnost ili migrirajući mioelektrični kompleks. Nakon jela prestaje aktivnost migrirajućeg mioelektričnog kompleksa i povećava se koncentracija crijevnih hormona.
Tanko crijevo opremljeno je s 3 tipa receptora:
1) za crijevne hormone;
2) za lokalne biološki aktivne tvari;
3) za neurotransmitere.
U interakciji s receptorima aktiviraju se AC-cAMP sustav, ioni kalcija i/ili natrijeva pumpa (pumpa). Osim toga, tu su i presinaptički receptori za prostaglandine, supstancu P, kao i M1 i M3 muskarinske receptore i druge agoniste i antagoniste.
Apikalna membrana enterocita sa svojim glikokaliksom i enzimski sustavi tankog crijeva obavljaju funkciju barijere, sprječavajući prodiranje makromolekula s antigenskim svojstvima i toksičnosti u unutarnju okolinu tijela.
Imunološki sustav tankog crijeva predstavljaju Peyerove pločice koje proizvode sekretorni imunoglobulin A (sIgA) i IgE koji čine dodatni zaštitni sloj. Duodenum je središnja karika u regulaciji sekretornih i motoričkih funkcija cijelog probavnog trakta, u koji se prima sadržaj želuca, sekret gušterače, žuč i sekret Brunnerovih žlijezda.
Probava šupljine provodi se zbog udaljene hidrolize hranjivih tvari probavnim enzimima. Neki od njih su fiksirani na gustim česticama hrane, a enzimi i supstrati međusobno djeluju na granici između guste i tekuće faze himusa hrane, razlažući ga na oligo- i monomere. Membranska probava događa se u parijetalnom (supraepitelijalnom) sloju sluznice. Enterociti i parijetalna sluz koji se neprestano ljušte stvaraju "grude sluzi" koje sadrže intestinalne enzime i enzime gušterače adsorbirane na sluzi, osiguravajući hidrolizu dijela biopolimera hrane. Intestinalni enzimi (dipeptidaze, monoglicerid lipaza, itd.) su fiksirani u rubu četke. Tijekom hidrolize membrane, pod utjecajem crijevnih enzima ugrađenih u površinu vanjske strane membrane četkastog ruba, dolazi do hidrolize oligo- i dimera do monomera.
Normalna mikroflora proksimalnog tankog crijeva je oskudna (
Shematski, možete zamisliti 4-vezni sustav probavnog i transportnog transportera:
hidroliza šupljine;
parietalna probava u sloju sluzi;
membranska probava;
apsorpcija hidroliziranih hranjivih tvari (monomera) putem endocitoze.
Pankreasna α-amilaza razgrađuje ugljikohidrate u oligosaharide, a njihova konačna hidroliza (do monosaharida) odvija se parietalno uz pomoć crijevnih enzima (saharaza, γ-amilaza, laktaza, izomaltaza itd.). Resorpcija monosaharida (D-glukoza) provodi se uz sudjelovanje proteina nosača. Neprobavljeni ugljikohidrati podliježu mikrobnoj razgradnji u debelom crijevu pod utjecajem mikrobnih hidrolaza. Proteini se hidroliziraju proteolitičkim enzimima pankreasnog soka (tripsin, kimotripsin, elastaza, karboksipeptidaze A i B) u oligopeptide, a njihova razgradnja u aminokiseline i apsorpcija odvija se na membrani četkastog ruba. Peptidi niske molekularne težine prodiru kroz membranu enterocita i hidroliziraju se intracelularno u aminokiseline. Masti se najprije emulgiraju u lumenu tankog crijeva pod utjecajem žučnih kiselina, a zatim hidroliziraju lipazom pankreasa. Netopivi produkti lipolize najprije se pretvaraju u oblik topljiv u vodi, a zatim se apsorbiraju. Slobodne masne kiseline i monogliceridi nastali tijekom hidrolize masti aktivnim transportom prodiru u enterocite i, u kombinaciji s transportnim proteinom, prenose se u endoplazmatski retikulum, gdje dolazi do resinteze triglicerida srednjeg lanca, koji se lakše apsorbiraju od triglicerida koji sadrže dugolančane masne kiseline.
Transportne vezikule s proizvodima hidrolize hranjivih tvari uključene su u unutarstanični metabolizam. Aktivni transport je proces ovisan o energiji koji se odvija u suprotnosti s elektrokemijskim i koncentracijskim gradijentima i ovisi o prisutnosti natrijevih iona na membrani ruba četke. Pasivni transport odvija se jednostavnom difuzijom i uz pomoć proteina nosača.
Etiologija, patogeneza i klasifikacija
Na temelju etiologije može se razlikovati nekoliko skupina (kategorija) proljeva.
Infektivni proljev:
- bakterijske (Shigella, Salmonella, Campylobacter, Yersinia, enteropatogena Escherichia coli i dr.);
- virusni (rotavirusi, Norfolk virus, astrovirusi itd.).
Proljevi uslijed tumorskih procesa (maligni limfom tankog crijeva; hormonski aktivni tumori - gastrinom, VIPom, karcinoidni sindrom i dr.).
Proljev zbog endokrinih bolesti (dijabetes melitus, tireotoksikoza, itd.).
Proljev s intestinalnim enzimopatijama (celijakija, nedostatak disaharidaze, itd.).
Proljev u upalnim idiopatskim bolestima crijeva (ulcerozni kolitis - ulcerozni kolitis, Crohnova bolest).
Proljev zbog ishemijskih intestinalnih lezija (ishemični enteritis i kolitis).
Proljev zbog intestinalnih lezija izazvanih lijekovima (antibiotici, citostatici, zlouporaba laksativa, itd.).
Proljev uzrokovan kroničnom profesionalnom intoksikacijom (olovo, arsen, živa, fosfor, kadmij itd.).
Postoperativni proljev (postgastrektomija, postvagotomija, postkolecistektomija), nakon resekcije dijela tankog ili debelog crijeva (sindrom kratkog crijeva), kod bilijarno-intestinalnih fistula i dr.
Proljev zbog raznih bolesti.
Funkcionalni proljev.
Idiopatski proljev se dijagnosticira u slučajevima kada se kliničkim metodama ne može utvrditi uzrok proljeva. Ponekad se tijekom histološke pretrage bioptata debelog crijeva postavlja dijagnoza mikroskopskog kolitisa - limfocitnog, kolagenskog, eozinofilnog; primarna malapsorpcija žučnih kiselina u ileumu itd. U drugim slučajevima uzrok proljeva ostaje nepoznat.
Infektivni proljev se pak dijeli na:
toksinogeni;
invazivna.
Kod toksinogenog proljeva odlučujuću ulogu ima djelovanje bakterijskih toksina (Vibrio kolere, enteropatogene Escherichia coli, Aeromonas i dr.); s invazivnom proljevom - izravno oštećenje crijevne sluznice bakterijama koje prodiru u enterocite (Shigella, Salmonella, Campylobacter, Yersinia, itd.).
Prema patogenezi postoje:
hipersekretorni proljev;
hiperosmolarna dijareja;
hiper- i hipokinetički proljev;
hipereksudativni proljev.
Prema protoku, konvencionalno se razlikuju:
akutni proljev (kronični proljev (>3 tjedna).
Hipersekretorni proljev je njegov najčešći oblik, koji se razvija tijekom patoloških procesa u tankom crijevu u slučajevima kada izlučivanje vode i elektrolita prevladava nad njihovom apsorpcijom. Javlja se kod kolere, virusnih lezija tankog crijeva, kod hormonski aktivnih tumora (gastrinoma, vipoma), prekomjernog nakupljanja slobodnih žučnih kiselina i dugolančanih masnih kiselina u lumenu crijeva, kao i kod zlouporabe laksativa iz skupine antraglikozida. (pripravci sene, krkavine, rabarbare), uzimanje prostaglandinskih lijekova (misoprostol, enprostil) itd. Sustav AC-cAMP sudjeluje u patogenezi sekretorne dijareje Hiperosmolarna dijareja opaža se s povećanjem osmolarnosti intestinalnog sadržaja, crijevnog enzimopatije (celijakija, nedostatak disaharidaze - hipolaktazija, itd.), koje se javljaju sa sindromima maldigestije i malapsorpcije, s egzokrinom insuficijencijom gušterače, uzimanjem osmotskih laksativa (sorbitol, manitol, laktuloza, polietilen glikol, slani laksativi).
Hiper- i hipokinetički proljev najčešće je uzrokovan skraćenjem vremena prolaska crijevnog sadržaja kroz gastrointestinalni trakt ili smanjenjem duljine crijeva kod sindroma kratkog crijeva (nakon resekcije značajnog dijela tankog ili debelog crijeva) , kao i nakon gastrektomije, vagotomije s piloroplastikom, u prisutnosti interintestinalnih anastomoza u tankom crijevu, tireotoksične i dijabetičke enteropatije, sindroma iritabilnog crijeva koji se javlja s proljevom, psihogene dijareje ("medvjeđa bolest").
Hipereksudativni proljev javlja se kod upalnih idiopatskih bolesti crijeva, kod kojih se u lumen crijeva oslobađa puno sluzi i krvi; za neke bakterijske crijevne infekcije (šigele, salmonele, kampilobakter, klostridije i dr.), za crijevnu tuberkulozu, ishemijski enteritis i kolitis, kolorektalni karcinom i maligni limfom tankog crijeva; eksudativna enteropatija s oslobađanjem značajne količine proteina u lumen crijeva itd.
Klinička slika
Kod akutnog proljeva nema anamneze o epizodama proljeva u prošlosti, a njegovo trajanje ne prelazi 2-3 tjedna. Bolesnici se obično žale na opću slabost, bolove u trbuhu (obično s oštećenjem debelog crijeva), anoreksiju, ponekad povraćanje i vrućicu. Kod trovanja hranom uzrokovanih stafilokokom prevladava povraćanje. Kada su uzročnici Shigella ili Salmonella, obično ne dolazi do povraćanja. Kod akutnog infektivnog proljeva povezanog s enteropatogenom bakterijom Escherichia coli, shigelom ili kampilobakterom javlja se čest nagon za defekacijom, tenezmi i tekući, oskudni izmet pomiješan s krvlju i sluzi. Kod ulceroznog klitisa i granulomatoznog kolitisa u stolici se također pojavljuju sluz i krv. Tijek akutnog proljeva može biti težak zbog intoksikacije, dehidracije, napadaja bolova u trbuhu i tenezma. U nekim slučajevima razvija se metabolička acidoza i konvulzivni sindrom (s nedostatkom kalcija, magnezija, kalija). Kod kroničnog rekurentnog proljeva, osim čestih rijetkih ili kašastih stolica, bolesnika muče: nadutost, kruljenje i kruljenje u crijevima, bolovi u trbuhu, uglavnom oko pupka, ponekad zračeći prema leđima. Bol je mučna, pucajuća (distenzionalna), ponekad spastična po prirodi, a popušta nakon defekacije i izlaska plinova. S dugotrajnim progresivnim tijekom sindroma proljeva postupno se razvija dehidracija tijela, smanjuje se tjelesna težina, pojavljuju se trofički poremećaji (suha koža, maceracija, lomljivost i gubitak kose, deformacija noktiju), promjene u usnoj šupljini (povećanje veličine jezika s tragovima zuba duž rubova, grimizni ili „polirani jezik s atrofijom papila, glositisom, heilitisom, stomatitisom, pukotinama i ulceracijama). Klinička slika kroničnog proljeva određena je uglavnom razvojem sindroma maldigestije i malapsorpcije - malasimilacije s poremećajima svih vrsta metabolizma (vodno-solinog, proteinskog, lipidnog, ugljikohidratnog, vitaminskog i dr.), pojavom steatoreje, kreatoreje i amiloreja.
Predlaže se razlikovati:
Primarni poremećaji probave i apsorpcije:
- nedostatak disaharidaze i celijakija (glutenska enteropatija);
- kongenitalna malapsorpcija saharoze, izomaltoze, glukoze, galaktoze;
- kongenitalna malapsorpcija aminokiselina (triptofan, metionin, cistein);
- urođena malapsorpcija masti (abetalipoproteinemija), kao i žučnih kiselina i vitamina (B12, folna kiselina);
- urođena malapsorpcija minerala (cink, magnezij, bakar) i elektrolita.
Sekundarni poremećaji probave i apsorpcije: - sindrom kratkog crijeva;
- sekundarna varijabilna hipogamaglobulinemija;
- sindroma stečene imunodeficijencije;
- sekundarne endokrine enteropatije (dijabetičke, tireotoksične, itd.);
- hormonski aktivni tumori APUD sustava (gastrinoma, VIPoma, karcinoidni sindrom itd.);
- intestinalna amiloidoza i sklerodermija;
- cistična fibroza;
- sekundarne intestinalne fermentopatije (smanjena aktivnost laktaze, saharaze, trehalaze, celobiaze itd.);
- drugi.
Tijekom vremena kod bolesnika s kroničnim proljevom dolazi do polihipovitaminoze zbog poremećene iskorištenosti vitamina topivih u mastima (A, K, E, D) i vitamina topivih u vodi (B-kompleks, C, PP i dr.). Klinički se hipovitaminoza očituje hemoragijskim sindromom (krvarenje desni, krvarenja kože s nedostatkom vitamina K), pogoršanjem vidne oštrine, osobito noću, i hiperkeratozom (s nedostatkom vitamina A), hiperpigmentacijom kože, glositisom, peckanjem na vrhu jezika. , osteoporoza (s nedostatkom vitamina A). D) itd.
Komplikacije kroničnog proljeva su: nedostatak željeza i megaloblastična anemija, koje se razvijaju zbog poremećene iskorištenosti željeza i apsorpcije vitamina B12 i folne kiseline; insuficijencija nadbubrežne žlijezde, koja se javlja s arterijskom hipotenzijom i pigmentacijom kože; hipofunkcija spolnih žlijezda s impotencijom u muškaraca i dismenoreja u žena; disfunkcija hipofize s razvojem dijabetes insipidusa, koja se javlja s polidipsijom, poliurijom i nokturijom.
Neki bolesnici s kroničnim proljevom razvijaju intoleranciju na hranu i sekundarnu eksudativnu enteropatiju s gubitkom značajne količine proteina kroz crijeva i razvojem hipoproteinemije, hipoalbuminemije i distrofičnog (hipoproteinemičnog) edema, kaheksije. Treba obratiti pozornost i na psihičko stanje bolesnika s kroničnim proljevom: oni često imaju osjećaj nemira, tjeskobe i depresije. Neki pacijenti svu svoju pozornost usmjeravaju na poremećaje defekacije nauštrb drugih interesa i odgovornosti, zahtijevajući jednaku pozornost prema svojim osjećajima i doživljajima kako od liječnika (što je prirodno) tako i od drugih.
Dijagnostika
Provjera pravih uzroka proljeva iznimno je težak, a ponekad i nemoguć zadatak. Potrebno je temeljito proučavanje anamneze, prvenstveno za intestinalne enzimopatije (celijakija, hipolaktazija, itd.), značajke kliničkih manifestacija i tijeka, kao i komplikacije kroničnog proljeva. Racionalno korištenje brojnih laboratorijskih i instrumentalnih dijagnostičkih metoda, s obzirom na njihovu informativnost i ispravnu kliničku interpretaciju, od iznimne je važnosti.
Preporučljivo je identificirati neke karakteristične kliničke simptome proljeva različitog podrijetla. Tako se kod proljeva uzrokovanog oštećenjem gušterače (kronični pijelonefritis, rak) javlja epigastrična bol s tipičnim zračenjem u leđa ili u lijevi hipohondrij (u obliku lijevog polupojasa). S gastrinomom (Zollinger-Ellisonov sindrom) - lokalna bol slična ulkusima u epigastričnoj regiji bez zračenja; s Crohnovom bolešću - grčevita bol u trbuhu u području pupka. Kod ulcerozne kolike i pseudomembranoznog kolitisa uočava se vodenasti proljev sa sluzavo-krvavim stolicama. Vrućica je karakteristična za ulcerozne kolike, Crohnovu bolest, maligni limfom tankog crijeva, Whippleovu bolest i akutni infektivni proljev. Uz hipolaktaziju i celijakiju, proljev se razvija svaki put nakon uzimanja mliječnih proizvoda ili proizvoda i jela od pšenične, ražene, zobene ili ječmene krupice (brašna). Prsti "bubnja" nalaze se u bolesnika s ulceroznim kolikama, Crohnovom bolešću, Whippleovom bolešću i hiperpigmentacijom kože - u sindromu malapsorpcije kompliciranom insuficijencijom nadbubrežne žlijezde (Addisonova bolest), u celijakiji, Whippleovoj bolesti. Kod intestinalnog karcinoidnog sindroma, a povremeno kod VIPoma (Werner-Morrisonova bolest), javljaju se napadaji crvenila lica, vrata i trupa. Limfadenopatija je karakteristična za maligni limfom tankog crijeva i Whippleovu bolest, a neuropatija može zakomplicirati tijek dijabetičke enteropatije, intestinalne amiloidoze i Whippleove bolesti. Profuzni vodenasti proljev javlja se s VIPomom i karcinoidnim sindromom, zlouporabom laksativa. Kod egzokrine insuficijencije gušterače, koja se javlja sa steatorejom, kreatorejom i amilorejom, pojavljuje se karakteristična stolica gušterače: obilna, neformirana, viskozna, sivkaste boje, sjajna ("masna") sa smrdljivim mirisom, slabo isprana vodom iz WC školjke. Oskudni mukokrvavi proljev, ali bez steatoreje, javlja se kada je kolorektalno područje zahvaćeno upalnim ili tumorskim procesom (ulcerativne kolike, granulomatozni kolitis; dizenterija, amebijaza, karcinom i dr.). Laboratorijska i instrumentalna dijagnostika proljeva različitog podrijetla
U slučaju malapsorpcijskog sindroma provodi se dinamički test s D-ksilozom i opterećenjem albuminom-131. Kao što je poznato, sindrom malapsorpcije javlja se u mnogim bolestima, pa je svaki put potrebno uspostaviti nozološku dijagnozu. Važna dijagnostička vrijednost pripada bakteriološkom istraživanju s inokulacijom izmeta na bakterijskom mediju i dobivanjem kulture mikroorganizama. U ovom slučaju dobiva se rast kulture patogenih bakterija (Shigella, Salmonella, Yersinia, itd.), Otkriva se III-IV stupanj disbioze debelog crijeva s oštrom inhibicijom autohtone mikroflore (bifidobakterije, laktobacili) i dominacija oportunističkih ili patogenih mikroorganizama (klostridija, proteus, klebsiella, stafilokoki itd.).
Glavni nedostaci bakteriološkog pregleda izmeta kod sindroma proljeva su:
kašnjenje u primanju rezultata (nakon 3-5 dana);
Bakterije izolirane iz fecesa nisu uvijek pravi uzrok sindroma proljeva;
Ne rastu svi mikrobi koji uzrokuju proljev na bakterijskom mediju.
Kod pseudoembramotoznog kolitisa kultura Clostridium difficile obično se izolira iz fecesa (osjetljivost metode 81-100%, specifičnost 84-98%). Osim toga, možete koristiti test citotoksičnosti bakterijske kulture (osjetljivost 67-100%, specifičnost 88-96%), enzimski imunološki test (osjetljivost 68-100%, specifičnost 75-100%) ili lančanu reakciju polimera (osjetljivost 97%, specifičnost 100%). Nedavno se prednost daje određivanju ne samih mikroorganizama (Clostridium difficile), već njihovih toksina (A i B) pomoću ELISA testa.
Prekomjerna bakterijska kontaminacija tankog crijeva utvrđuje se inokulacijom sadržaja jejunuma na bakterijski medij, ekstrahiran posebnom sondom za tanko crijevo (obično
U slučaju egzokrine insuficijencije gušterače, postao je poznat test koji otkriva nedostatak enzima elastaze-1 u fecesu (imunotest s monoklonskim antitijelima: 7 g dnevno uz uzimanje 70-100 g masti u dnevnoj prehrani).
Od instrumentalnih dijagnostičkih metoda za bolesti debelog crijeva koje se javljaju uz sindrom kronične proljeva najinformativnije su: kontrastna irigoskopija i posebno fiberoskopija debelog crijeva s ciljanom biopsijom. Za morfološku studiju biopsijskih uzoraka koristi se izravna svjetlost i (ako je indicirano) elektronska mikroskopija. Ovim metodama moguće je dijagnosticirati peptički ulkus i Crohnovu bolest debelog crijeva, pseudomembramotozni kolitis, Whippleovu bolest, tuberkulozni ileotiflitis, kongenitalne i stečene anomalije, stenoze; divertikuloze i drugih organskih patoloških procesa u debelom crijevu. Istodobno, s funkcionalnim crijevnim bolestima, vizualno ili histološki se ne otkrivaju promjene u debelom crijevu.
U slučaju mikroskopskog kolitisa (limfocitnog, kolagenskog i eozinofilnog) kolonofibroskopijom se vizualno ne otkrivaju organske promjene, a dijagnoza se postavlja histološkim pregledom biopsijskog materijala. Za dijagnosticiranje organskih patoloških procesa u tankom crijevu koristi se kontrastna fluoroskopija i radiografija, ali je manje informativna od irigoskopije debelog crijeva. Endoskopom se izvodi ciljana biopsija tankog crijeva. Whippleova bolest se dijagnosticira histološkim pregledom biopsija duodenuma ili jejunuma na temelju identifikacije PAS-pozitivnih makrofaga.
U diferencijalnoj dijagnozi proljeva uzrokovanih egzokrinom insuficijencijom gušterače i sindromom malapsorpcije u tankom crijevu koristi se radionuklidni test s trioleatglicerolom obilježenim s 131I i oleinskom kiselinom obilježenom s 131. U slučaju nedostatka lipaze gušterače velika količina nehidroliziranog trioleatglicerol se detektira u fecesu, au slučaju sindroma malapsorpcije, prisutnost radionuklidom obilježene oleinske kiseline koja se ne apsorbira u tankom crijevu. Razvijene su metode za kemijsko određivanje mikroba uzročnika proljeva u izmetu plinskom kromatografijom i spektrometrijom masa, temeljene na analizi sastava monomernih kemijskih komponenti mikrobne stanice i njezinih metabolita (markerskih tvari).
Ultrazvuk i kompjutorizirana tomografija koriste se za procjenu strukturnih promjena u jetri, žučnom mjehuru, gušterači i bubrezima kao mogućih uzroka kroničnog proljeva. Uzroci akutnog i kroničnog proljeva toliko su brojni i raznoliki da ih je nemoguće prikazati u jednom poglavlju. S tim u vezi, ograničit ćemo se na kratke informacije samo o nekim, relativno rijetkim bolestima koje se javljaju uz sindrom proljeva, a s kojima liječnici u praksi nisu dovoljno upoznati.
Liječenje
Zbog raznolikosti uzroka proljeva i složenosti njegove patogeneze, potrebno je u svakom konkretnom slučaju propisati individualiziranu, strogo diferenciranu terapiju, uzimajući u obzir etiologiju, mehanizme razvoja i karakteristike kliničkih simptoma.
Medicinska prehrana
Dijeta se preporučuje u okviru tablice za liječenje br. 4 i njegovih varijanti, koje uključuju sluzave juhe, jela od riže, sušeni kruh, pečeni krumpir, krekere itd. Proljev se pogoršava ovisnošću o pivu i kavi, slanoj, masnoj hrani, ljuti začini, punomasno mlijeko, grube vrste povrća i voća. Kuhinjska sol je ograničena (8-10 g dnevno). Za celijakiju se potpuno isključuju jela i proizvodi od pšeničnog, raženog, ječmenog i zobenog brašna i žitarica (bezglutenska dijeta), a za hipolaktaziju mliječni proizvodi.
Kod akutnog proljeva, praćenog bolnom mučninom i ponovljenim povraćanjem, preporuča se 1-2 dana gladovanja. Ovo također ima dijagnostički značaj: kod sindroma malapsorpcije različitog podrijetla, proljev prestaje na pozadini posta, ali kod VIPoma i gastrinoma ne. Nakon toga prelaze na stol za liječenje br. 4b. Kod blažih oblika proljeva pomaže biljni lijek (anis, kim, borovica, trešnja, borovnica, gospina trava, origano, pelin, stolisnik, kamilica, metvica, čirev, dječačić, korijen valerijane, sljez).
Farmakoterapija
U liječenju infektivnog proljeva najčešće je potrebno propisati antibakterijska sredstva: intestinalni antiseptici, derivati 5-nitrofurana (furazolidon, nifuroksazid ili ersefuril itd.), 8-hidroksikinolin (klorokinaldol, nitroksolin), 5-nitroimidazol (metronidazol, tinidazol, ornidazol); nefluorirani kinoloni (negram, nevigramon) - derivati nalidiksične kiseline.
Bakteriološka analiza izmeta omogućuje identifikaciju mikroba koji uzrokuje proljev ne prije nego nakon 3 dana, stoga se u prvim danima bolesti provodi empirijska antimikrobna terapija crijevnim antisepticima (Intetrix, Enterosediv, itd.), fluorokinolonima. (ciprofloksacin, itd.) ili rifaksimin.
U liječenju proljeva uzrokovanih šigelama poželjno je propisivati ciprofloksacin (500 mg 2 puta dnevno, 5-7 dana), nifuroksazid (200 mg 4 puta dnevno, 5-7 dana) ili kotrimoksazol (960 mg 2 puta). dan, 5 dana); za infekciju salmonelom - kloramfenikol (2000 mg 3 puta dnevno, 14 dana), kotrimoksazol ili ciprofloksacin; za kampilobakter - doksiciklin (100-200 mg dnevno, 10-14 dana) ili ciprofloksacin (3-5 dana); za yersiniosis - tetraciklin (250 mg 4 puta dnevno, 5-7 dana) ili ciprofloksacin. Treba uzeti u obzir da crijevna infekcija i njezino liječenje antibakterijskim lijekovima u 100% slučajeva uzrokuje razvoj disbioze debelog crijeva različite težine i može uzrokovati proljev povezan s antibioticima i njegov najteži (fulminantni) oblik - pseudomembranozni kolitis, uzročnik čiji je uzročnik Clostridium difficile. Vankomicin (125-250 mg 4 puta dnevno, 7-10 dana) ili metronidazol (500 mg 4 puta dnevno, 7-10 dana) preporučuju se kao lijekovi prve linije, a preporučuje se bacitracin (125 tisuća IU 4 puta). kao rezervni antibiotik dnevno, 7-10 dana). Prevencija recidiva klostridijske infekcije postiže se uzimanjem enterola koji sadrži medicinske gljivice kvasce Saccharomyces boulardii: 2-4 vrećice (500-1000 mg dnevno, 3-4 tjedna).
Kod putničkog proljeva, čiji je uzročnik najčešće enteropatogena Escherichia coli, propisuju se co-trimoxazole, ersefuril (200 mg 3x dnevno, 5-7 dana), tannacomp, au novije vrijeme i rifaximin. Za Whippleovu bolest učinkoviti su ko-trimoksazol, ciprofloksacin, doksiciklin, Intetrix i metronidazol, koji se propisuju dugo (6-10 mjeseci) u kombinaciji s pro- i prebioticima. Neki autori dodatno preporučuju uzimanje budezonida (kapsule 3 mg 2-3 puta dnevno, 5-7 dana), nitazoksanida (500 mg 2 puta dnevno) ili kombinaciju paromomicina (1000 mg 2 puta dnevno) s azitromicinom (600 mg). na dan).dan).Za shistosomijazu najaktivniji je prazikvantel (biltricid) u dozi od 40-60 mg/kg tjelesne težine na dan u 2-3 doze, 10-14 dana.
Kod kandidoznog proljeva propisuje se intestopan (200 mg 3 puta dnevno), a kod diseminiranih oblika amfotericin B (iz skupine polienskih antibiotika) intravenozno, 50 tisuća jedinica u 5% otopini glukoze (često izaziva nuspojave) . Virusni proljev (rotavirus, itd.) u većini slučajeva ne zahtijeva liječenje lijekovima i prestaje sam od sebe unutar 5-7 dana. Kako bi se povećala otpornost organizma na virusnu infekciju, neki autori preporučuju primjenu imunomodulatornih lijekova.
Proljev uzrokovan egzokrinom insuficijencijom gušterače liječi se mikroinkapsuliranim pripravcima pankreasnih enzima (kreon, pancitrat, likreaza i dr.). Kod funkcionalnog proljeva koristiti simptomatski antidijaroik Imodium: 4 mg po dozi, zatim 2 mg nakon svake epizode proljeva. U slučaju sekundarne dijareje (dijabetičke, tireotoksične i dr.) najvažniji uvjet za postizanje učinka je uspješna terapija osnovne bolesti komplicirane sindromom proljeva; Također se koriste simptomatski lijekovi.
Dugotrajni, teški oblici kroničnog proljeva kompliciraju se dehidracijom, poremećajima vodeno-elektrolitnog i alkalno-kiselog stanja organizma te endogenom intoksikacijom. Za rehidraciju se koriste otopine glukoze-soli različitog sastava za oralnu primjenu: rehidron, citroglikosolan i dr. Dodatno složeni ugljikohidrati (rižin prah i druge žitarice), atapulgit (neointestopan) 4 tablete ujutro i 2 tablete nakon svake epizode proljev, ili tannacomp uzimaju se oralno, koji sadrži etakridin i tanin albuminat. U rijetkim slučajevima postoji potreba za infuzijskom terapijom (2-3 litre dnevno) s hidrolizatima proteina, smjesama aminokiselina, emulzijama masti, glukozom, elektrolitima, vitaminima i mikroelementima. Istodobno se savjetuje propisivanje proteinskih anabolizatora (retabolil i dr.) Treba reći nekoliko riječi o sandostatinu (oktreotid), sintetskom analogu somatostatina, koji je učinkovit kod proljeva uzrokovanih hormonski aktivnim tumorima (gastrinoma). , VIPoma, karcinoidni sindrom), koji se javlja s rezistentnim oblicima sekretorne dijareje; s sindromom kratkog crijeva, dijabetičkom enteropatijom. Oktreotid inhibira sintezu VIP-a, serotonina, gastrina, te inhibira intestinalni motilitet i sekreciju. Doza - 100 mcg supkutano 3 puta dnevno, 7-8 dana. Uspjeh liječenja različitih oblika akutnih i kroničnih proljeva u potpunosti ovisi o propisivanju individualiziranog etiotropnog i patogenetski opravdanog izbora lijekova.
Dijarealni sindrom je skup različitih simptoma koji su povezani s procesom poremećenog pražnjenja crijeva, kada je učestalost stolice veća od tri puta dnevno. Izmet je tekući i u velikim količinama.
Akutni proljev u kratkom roku dovodi do dehidracije i slabe cirkulacije.
Dizenteriju karakterizira krv u stolici. Javlja se lažni nagon za defekaciju, grčevi i groznica. Stolicu imam i do petnaest puta dnevno. Stolica postaje mješavina sluzi, krvi i gnoja. Palpacijom se otkriva osjetljivost sigmoidnog kolona. Sigmoidoskopija ima odlučujuću ulogu u postavljanju dijagnoze. Provodi se u slučajevima sumnje na upalne procese u distalnom crijevu.
Za infekcije toksičnom hranom karakteristično je razdoblje inkubacije od dva do dvanaest sati nakon uzimanja nekvalitetne hrane. Stolica može biti obilna i vodenasta. Bolesnik osjeća žeđ, jezik postaje suh sa sivkastim premazom. U želucu kruli, bol pri palpaciji je umjerena. U nekim slučajevima bolest se javlja kao akutni gastroenteritis.
Kolera je klinički slična enteritisu i gastroenteritisu. Početak bolesti uvijek počinje akutno. Kod čestih pražnjenja crijeva stolica postaje vodenasta, žuta ili zelena. Ponekad može postojati mješavina krvi i sluzi. Povraćanje i proljev dovode do brze dehidracije, što dramatično mijenja izgled bolesnika. Crte lica se izoštravaju, pojavljuju se nabori na licu, a koža postaje plavkasta. Javlja se tahikardija, otežano disanje, a mokrenje postaje rjeđe. Postoje grčevi mišića u nogama i rukama. Na palpaciju se osjeća bol i čuje se tutnjava. Učestalo povraćanje dovodi do pada tjelesne temperature na 35-34 °C. C. Povišena je razina leukocita i crvenih krvnih zrnaca u krvi. Odlučujući pokazatelj u diferencijalnoj dijagnozi je otkrivanje Vibrio cholerae u izmetu i povraćenom sadržaju.
Razdoblje inkubacije za rotavirusni gastroenteritis u prosjeku je četrdeset osam sati. Bolesnici iznenada povraćaju i imaju proljev. U abdomenu postoji stalna bol. Stolica je česta, vodenasta, bijele ili žute boje. S povećanim pulsom, pacijent se žali na glavobolju i slabost. Od početka bolesti opaža se suha sluznica. Dijagnoza se temelji na rezultatima kliničkih i laboratorijskih bakterioloških studija povraćanog sadržaja i fecesa.
Povratak na broj
Sindrom proljeva
Proljev je jedan od najčešćih sindroma u medicinskoj praksi koji prati mnoge bolesti. Gotovo svaki dan liječnici svih specijalnosti s različitom učestalošću suočeni su s pritužbama pacijenata na proljev i traže učinkovite načine za rješavanje tog problema. Postoje mnoge definicije pojma "proljev", ali njihovo glavno značenje svodi se na sljedeće: proljev (proljev) je često (obično više od 2-3 puta dnevno) ispuštanje tekućeg izmeta. Postoji nekoliko mehanizama za nastanak proljeva (slika 1). U nekim slučajevima himus prebrzo prolazi kroz crijeva zbog pojačane peristaltike (valovitog skupljanja stijenki). Kod drugih dolazi do ukapljivanja crijevnog sadržaja zbog poremećene apsorpcije vode u debelom crijevu ili otpuštanja upalne tekućine u crijevni lumen. Poznato je da je oslobađanje tekućeg izmeta obično povezano s pojačanim pražnjenjem crijeva, ali treba imati na umu da proljev nije uvijek karakteriziran povećanjem učestalosti stolice; jednokratna stolica tečnije konzistencije također se može smatrati manifestacija proljeva. Zato treba napomenuti da je karakteristični znak proljeva veći sadržaj vode u stolici od normalnog (do 60-80% i više).
Proljev može biti izazvan uzimanjem lijekova (antibiotika, lijekova protiv raka, antihipertenziva, antidepresiva, antiaritmika, oralnih hipoglikemijskih lijekova, lijekova za snižavanje kolesterola, antacida koji sadrže magnezij itd.); upalne ili ishemijske bolesti crijeva; prehrambene navike (konzumacija prekomjerne količine kave, piva, grubih vlakana), alergeni u hrani; upalni procesi u zdjelici itd. Ponekad je proljev povezan s emocionalnim stresom ili lošom prehranom. Kod djece proljev može biti uzrokovan prehranom koja sadrži previše masti ili voćnih sokova. Kod odraslih osoba s nedostatkom laktaze uzrok proljeva je nedostatak enzima potrebnog za hidrolizu mliječnog šećera (laktoze); Proljev se obično javlja nakon konzumacije mliječnih proizvoda. Osobe s kroničnim proljevom često razviju intoleranciju na određeni prehrambeni proizvod. Klasičan primjer je celijakija, bolest složene patogeneze koja uključuje intoleranciju na gliadin sadržan u žitaricama.
Nasljedna predispozicija također igra ulogu u razvoju proljeva povezanih s upalnim bolestima crijeva poput Crohnove bolesti i ulceroznog kolitisa ili proljeva povezanih s malignim bolestima crijeva. Pojava sindroma proljeva može biti uzrokovana operacijama koje su bolesnici podvrgli (resekcije želuca i crijeva, kolecistektomija), intoksikacija živinim i arsenovim spojevima, kao i dijabetes melitus, tuberkuloza i intestinalna amiloidoza. Kao poseban oblik izdvaja se takozvani putnički proljev. Ovo stanje podrazumijeva tri ili više slučajeva neformirane stolice dnevno pri promjeni mjesta stalnog boravka. Putnički proljev mogu uzrokovati svi poznati crijevni patogeni, ovisno o njihovoj prevalenciji u određenim geografskim regijama.
Postoji nekoliko vrsta proljeva (tablica 1): sekretorni, praćen pojačanim izlučivanjem natrija i vode u lumen crijeva, pri izlaganju infektivnim enterotoksinima, prisutnosti tumora koji luče polipeptidne hormone, uzimanja laksativa i drugih lijekova; hiperosmolarno, koje se javlja kod bolesti popraćenih sindromom malapsorpcije; hiperkinetički, uzrokovan povećanom pokretljivošću crijeva, što je tipično za bolesnike s sindromom iritabilnog crijeva i tireotoksikozom. Eksudativni proljev karakterizira gubitak proteina u lumenu crijeva zajedno s upalnim eksudatom i otkriva se kod dizenterije, salmoneloze, ulceroznog kolitisa i Crohnove bolesti.
/123/2.png)
Poznati su sljedeći fiziološki mehanizmi za nastanak proljeva:
- pojačano lučenje elektrolita i vode od strane crijevnog epitela, što uzrokuje veliki gubitak tekućine;
- smanjena apsorpcija elektrolita i hranjivih tvari iz lumena crijeva, koja se razvija kao posljedica oštećenja četkastog ruba epitela debelog ili tankog crijeva;
- povećana osmolarnost crijevnog sadržaja zbog nedostatka saharolitičkih enzima i intolerancije na laktozu;
- poremećaj crijevne pokretljivosti.
Klinika
Proljev s malapsorpcijskim sindromom obično je karakteriziran povećanjem volumena stolice (polifekalnost), izmet ima pastoznu ili vodenastu konzistenciju, često poprima neugodan miris i, u prisutnosti steatoreje, slabo se ispire sa zidova zahoda. . Ako je sinteza žučnih kiselina poremećena ili je njihov ulazak u crijeva otežan (kolestaza), stolica postaje akolična i dobiva mastan sjaj. Kod nedostatka laktaze proljev se javlja nakon konzumacije mlijeka i mliječnih proizvoda i praćen je kruljenjem i grčevitim bolovima u trbuhu. Bol u gornjem dijelu trbuha, koja zrači u lumbalnu regiju ili postaje okružujuća, prati proljev u prisutnosti kroničnog pankreatitisa. U djece i adolescenata (osobito onih koji boluju od celijakije) malapsorpcijski sindrom dovodi do zastoja u rastu i infantilizma. Smanjenje razine proteina, posebno izraženo u eksudativnoj enteropatiji, uzrokuje pojavu edema. Kod eksudativnog proljeva stolica je tekuća, često s krvlju i gnojem. Osmotski tlak fecesa često premašuje osmotski tlak krvne plazme.
Pogoršanje apsorpcije željeza i vitamina B 12 uzrokuje razvoj anemije. Bolesnici s malapsorpcijskim sindromom često se žale na opću slabost, umor i smanjenu učinkovitost. Mnogi bolesnici s malapsorpcijskim sindromom imaju kliničke znakove nedostatka različitih vitamina: B 1 (neuropatija, oftalmoplegija, parestezija, psihoza), B 2 (glositis i angularni stomatitis, apatija, ataksija), B 6 (sideroblastična anemija, neuropatija), D ( bolovi u kostima, tetanija), K (pojačano krvarenje, potkožna krvarenja), A (folikularna hiperkeratoza, poremećaji vida u sumrak), nikotinska kiselina (pelagra), askorbinska kiselina (usporeno zacjeljivanje rana, modrice) itd. Za dugotrajne i teški malapsorpcijski sindrom Napreduje kaheksija, dodaju se simptomi poliglandularne insuficijencije (nadbubrežne žlijezde, spolne žlijezde), atrofija mišića i psihički poremećaji.
Iznenadna pojava snažnog proljeva s učestalim stolicama i tenezmima prije svega daje razlog za sumnju na akutne crijevne infekcije. Akutni infektivni proljev karakterizira opća slabost, vrućica, nedostatak apetita, a ponekad i povraćanje. Često postoji povezanost s konzumacijom nekvalitetne hrane i putovanjima (putnički proljev). Krvava rijetka stolica ukazuje na oštećenje crijevne sluznice patogenim mikrobima kao što su Shigella Flexner i Sonne, Campylobacter jejuni ili Escherichia coli s enteropatogenim svojstvima. Akutni krvavi proljev može biti prva manifestacija ulceroznog kolitisa i Crohnove bolesti. U akutnom obliku stanje bolesnika je teško zbog septičkih simptoma i bolova u trbuhu. Ispitivanje pacijenta omogućuje procjenu stupnja dehidracije. Uz značajan gubitak vode i elektrolita, koža postaje suha, njen turgor se smanjuje, a opažaju se tahikardija i hipotenzija. Zbog velikog gubitka kalcija javlja se sklonost napadajima. Kod bolesti tankog crijeva stolica je voluminozna, vodenasta ili masna. Kod bolesti debelog crijeva stolica je česta, ali manje obilna, može sadržavati krv, gnoj i sluz. Za razliku od enterogenog proljeva, povezanog s patologijom debelog crijeva, u većini slučajeva prati ga bol u trbuhu. Bolesti rektuma povećavaju njegovu osjetljivost na rastezanje, a stolica postaje česta i oskudna, pojavljuju se tenezmi i lažni nagon za defekaciju.
Bol od lezija tankog crijeva uvijek je lokaliziran u području pupka. Oštećenje proksimalnog kolona praćeno je boli najčešće u desnom ilijačnom području, koja se pogoršava nakon jela. Kada su zahvaćeni distalni dijelovi debelog crijeva, bol je lokalizirana u lijevom ilijačnom području s zračenjem u sakrum, značajno slabi nakon defekacije ili prolaska plinova. U nekim slučajevima proljev se izmjenjuje sa zatvorom - češće s funkcionalnim poremećajima, zlouporabom laksativa, rakom debelog crijeva, kroničnim (uobičajenim) zatvorom, kada zbog dugotrajnog zadržavanja izmeta u crijevima dolazi do pojačanog stvaranja sluzi s povremenim ispuštanjem tekućine. feces (konstipativni proljev) . U nekim slučajevima akutni proljev može biti uzrokovan promjenom prehrane ili uzimanjem lijekova koji nadražuju crijeva, uključujući laksative, ili može biti prvi znak kroničnih nespecifičnih bolesti crijeva i njegovih funkcionalnih poremećaja. Često je od diferencijalne dijagnostičke važnosti pojašnjenje doba dana u kojem bolesnik ima proljev. Noćni proljev je gotovo uvijek organski, dok jutarnji i dnevni proljev može biti funkcionalan.
Posebnu skupinu proljeva čine crijevne dispepsije, koje nastaju kao posljedica probavnih smetnji zbog loše prehrane i naglih promjena u prehrani. Postoje fermentacijska, truležna i sapunska (masna) dispepsija. Kod dispepsije nema opće intoksikacije, po čemu se razlikuju od toksičnih infekcija hranom. Fermentacijsku dispepsiju karakterizira nadutost, kisela, pjenasta stolica koja sadrži veliki broj škrobnih zrnaca i jodofilnih mikroorganizama. Smrdljive truležne alkalne stolice s neprobavljenim mišićnim vlaknima opažene su kod truležne dispepsije. Masnu dispepsiju prepoznajemo po prisutnosti masti u izmetu, iglicama masnih kiselina i sapunima.
Alergijski proljev javlja se kao akutni enterokolitis. Njihova posebnost su vanjske manifestacije alergija (Quinckeov edem, urtikarija, toksikoderma). Ponekad se javljaju kao abdominalna purpura (kao kod Schönlein-Henochove bolesti) i sa simptomima intestinalne opstrukcije. Postoje nutritivne (mlijeko, jaja, čokolada, jagode i dr.) i medikamentozne (antibiotici) alergijske bolesti koje se javljaju sa sindromom proljeva.
Proljev izazvan lijekovima, poput proljeva hrane, nema uvijek alergijsku patogenezu: oni mogu nastati kao rezultat individualne netolerancije. U takvim slučajevima nema alergijskih manifestacija i kliničkih znakova enterokolitisa.
Neurogeni proljev je akutan i prolazan, javlja se kod emocionalno nestabilnih osoba. Proljev je jedna od manifestacija akutnog trovanja arsenom (zeleno povraćanje s mirisom češnjaka), živom (živin stomatitis i gingivitis, akutno zatajenje bubrega), otrovnim gljivama (anamneza).
Kronični proljev opaža se uglavnom kod kroničnih bolesti probavnog sustava. Kronični kolitis može biti posljedica infekcije dizenterijom, infestacije protozoama ili kronične intoksikacije. Drugi uzroci kroničnog proljeva uključuju helmintijazu, spru, intestinalnu lipodistrofiju, intestinalnu amiloidozu (često u kombinaciji s nefrotskim sindromom), terminalni ileitis (Crohnova bolest), kronične crijevne infekcije (tuberkuloza, aktinomikoza, sifilis), ulcerozni kolitis, polipozu i rak crijeva, karcinoid tankog crijeva, uremični proljev, pelagra, ahilija želuca i gušterače, endokrinopatije (Addisonova bolest, tireotoksikoza).
Dijagnostika
Uz uobičajeni fizikalni pregled (Sl. 2) nužno je pregledati stolicu bolesnika i obaviti proktološki pregled. Prisutnost krvi u stolici, analnoj fisuri, paraproktitisu ili fistuloznom traktu daje razlog za pretpostavku da pacijent ima Crohnovu bolest.
/123/3.png)
/123/4.png)
Da biste potvrdili virusnu prirodu bolesti, koristite:
— metode koje se temelje na detekciji virusa i njegovih antigena (elektronska i imunoelektronska mikroskopija izmeta, ELISA, RIA, MFA);
— metode za dokazivanje virusne RNK (metoda molekularne sonde - PCR i hibridizacija, elektroforeza RNK u poliakrilamidnom gelu ili agarozi);
— metode za otkrivanje protutijela na rotavirus (ELISA, RSK, RTGA, RNGA itd.).
Sigmoidoskopija vam omogućuje dijagnosticiranje ulceroznog kolitisa (krvarenje, lako ranjiva sluznica, često s erozivno-ulcerativnim promjenama), dizenterije (erozivni proktosigmoiditis), kao i pseudomembranozni kolitis (gusti fibrinozni plak u obliku plakova).
Nakon isključenja upalnih bolesti, potrebno je pokušati utvrditi prevladavajući patogenetski mehanizam kroničnog proljeva. Da biste to učinili, trebali biste odrediti težinu ili volumen izmeta po danu. U nedostatku polifekalne tvari najvjerojatniji je hiperkinetički proljev, a s velikim volumenom fecesa sekretorni ili osmolarni tip proljeva. Ako se u stolici otkrije višak masnoće i povećana osmolarnost, trebali bismo govoriti o osmolarnom proljevu povezanom s poremećenom probavom i apsorpcijom u crijevima. U nedostatku steatoreje i hiperosmolarnosti stolice, bolesniku se dijagnosticira sekretorni tip proljeva koji nije povezan s bakterijskom infekcijom. Također je potrebno imati na umu mogućnost zlouporabe laksativa.
Laboratorijske pretrage u bolesnika s malapsorpcijskim sindromom često otkrivaju smanjenje sadržaja albumina, kolesterola, željeza, kalcija, magnezija, vitamina A i folne kiseline u krvi.
Pregled stolice ima važnu ulogu u dijagnozi i diferencijalnoj dijagnozi sindroma malapsorpcije. Prije svega, određuje se ukupna masa izmeta koju pacijent izlučuje tijekom dana. Da biste to učinili, potrebno je izmjeriti dnevnu količinu izmeta, prikupljajući ga najmanje 3 dana. Sindrom malapsorpcije karakterizira značajna težina izmeta (obično više od 500 g dnevno), koja se smanjuje tijekom posta. Mikroskopija fecesa (koproskopija) vrlo je važna za diferencijalnu dijagnostiku gastroenteroloških bolesti (Tablica 2). Pritom se obraća pozornost na prisutnost mišićnih vlakana (kreatoreja), neutralne masti (steatoreja) i škroba (amiloreja) te se utvrđuje dnevni gubitak masti u fecesu. Ako postoje poremećaji probave i apsorpcije u tankom crijevu, može doći do promjene pH stolice. Dakle, kada je probava ugljikohidrata oštećena, pH vrijednosti se pomiču na kiselu stranu (< 6,0).
/123/5.png)
Procjena apsorpcijske funkcije tankog crijeva provodi se pomoću D-ksiloznog testa itd. Točniji podaci o procesima apsorpcije u tankom crijevu mogu se dobiti pomoću njegove perfuzijske studije. Povećan gubitak proteina kroz crijeva (kod Whippleove bolesti, malignog limfoma, radijacijske enteropatije) otkriva se testom s albuminom obilježenim izotopom kroma. Ako se sumnja na malapsorpcijski sindrom, radi se rendgenski pregled tankog crijeva, otkrivajući njegove tipične znakove (fragmentacija stupca suspenzije barijevog sulfata, zadebljanje i ogrubljenje nabora sluznice). Ponekad rendgenski pregled pomaže u prepoznavanju bolesti koje uzrokuju razvoj malapsorpcije (multipli divertikuli, limfom tankog crijeva, sindrom pseudoopstrukcije crijeva kod sistemske sklerodermije i dr.).
Endoskopski pregled tankog crijeva s biopsijom iz njegovih proksimalnih dijelova i naknadnim histološkim i histokemijskim pregledom omogućuje dijagnosticiranje bolesti poput Whippleove bolesti, limfoma tankog crijeva, eozinofilnog gastroenteritisa, celijakije i amiloidoze.
Za dijagnosticiranje sindroma prekomjernog bakterijskog rasta trenutno se koriste vodikovi izdisajni testovi koji se izvode s laktulozom ili glukozom. Dijagnoza sindroma prekomjernog bakterijskog rasta potvrđuje se i kulturom duodenalnog aspirata i naknadnim otkrivanjem povećanog sadržaja mikroorganizama u njemu.
Da bi se dijagnosticirala temeljna bolest koja je uzrokovala razvoj sindroma malapsorpcije, koriste se dodatne metode istraživanja. Tako se kod sumnje na egzokrinu insuficijenciju gušterače, uz određivanje dnevnog gubitka masti u fecesu, radi sekretin-pankreoziminski test, procjenjuje sadržaj kimotripsina i elastaze-1 u fecesu itd. Dijagnoza pankreatitisa potvrđuje se ultrazvučnim pregledom trbušnih organa i endoskopskom retrogradnom kolangiopankreatografijom.
Za prepoznavanje nedostatka laktaze provodi se dodatni test opterećenja laktozom. Bolesnik uzima oralno 50 g laktoze, nakon čega se određuje razina glukoze u krvi. Pojava dispeptičkih smetnji, kao i izostanak porasta glukoze u krvi nakon opterećenja laktozom, potvrđuje dijagnozu nedostatka laktaze. Specifična dijagnostička pretraga za otkrivanje celijakije je povećanje titra antitijela na glijadin. Ako se sumnja na sistemsku mastocitozu, određuje se razina histamina u krvi i izlučivanje njegovih metabolita urinom.
Liječenje
Pri liječenju proljeva fokus treba biti na liječenju bolesti koja je uzrokovala proljev. Na primjer, kod akutnog infektivnog proljeva glavnu ulogu imaju rehidracijska terapija i antibiotska terapija. Kod proljeva uzrokovanih ulceroznim kolitisom i Crohnovom bolešću glavnu ulogu imaju lijekovi 5-ASA i/ili glukokortikosteroidi. Za fermentopatije, dijeta koja isključuje hranu koju pacijent ne podnosi.
Kod crijevnih bolesti praćenih proljevom dijetalna prehrana treba pomoći u inhibiciji peristaltike i smanjenju izlučivanja vode i elektrolita u lumen crijeva. Skup proizvoda mora odgovarati sastavom i količinom hranjivih tvari enzimskim mogućnostima patološki promijenjenog tankog crijeva. S tim u vezi, u slučaju proljeva, potrebno je poštovati princip mehaničke i kemijske poštede tankog i debelog crijeva. Tijekom akutnog razdoblja proljeva iz prehrane se uglavnom isključuju prehrambeni proizvodi koji pojačavaju motoričko-evakuacijsku i sekretornu funkciju crijeva i izazivaju nadutost: sirovo povrće i voće, mahunarke, orasi, grožđice, mlijeko, začini, pržena hrana, raž kruh, slastičarski proizvodi, konzervirana hrana, ljuta i slana jela i začini, gazirana pića, masno meso i riba, hladna jela i pića, sok od repe itd.
Za obnovu crijevne eubioze propisana je antibakterijska terapija. U slučaju akutnog proljeva bakterijske etiologije, s izraženim infektivno-upalnim procesom u crijevima, antibiotici, antimikrobni lijekovi iz skupine kinolona (nitroksalin, 5-nok), fluorokinoloni (tarivid, tsifran, itd.), sulfonamidi koriste se lijekovi (biseptol, ftalazol itd.), derivati nitrofurana (furadonin, furazolidon) i crijevni antiseptici. Prednost imaju lijekovi koji ne remete ravnotežu mikrobne flore u crijevu – antiseptici (Intetrix, Ercefuril, Enterosediv). Za kandidijazu propisani su antifungalni lijekovi - nistatin, levorin. U liječenju protozoalnih crijevnih infekcija koriste se metronidazol i tinidazol. Za helmintske invazije koriste se anthelmintici - fenasal, vermox itd.
Probiotici se propisuju za proljev različitog podrijetla. Probiotici su pripravci od živih mikroorganizama i tvari mikrobnog podrijetla koji prirodnim putem pozitivno djeluju na fiziološke, biokemijske i imunološke reakcije organizma domaćina optimizirajući njegov mikrobni ekološki sustav. Pripravci od živih bakterija imaju probiotički učinak, antagonistički djeluju protiv niza patogenih i oportunističkih mikroba zbog stvaranja kiselina, antibiotskih tvari, izlučuju razne enzime i vitamine koji sudjeluju u probavnoj aktivnosti gastrointestinalnog trakta, metaboličkim procesima i također doprinose obnovi prirodnih obrambenih čimbenika tijela.
Probiotici mogu sadržavati ili monokulturu ili kombinaciju nekoliko vrsta mikroorganizama. U potonjem slučaju, takvi lijekovi se označavaju kao simbiotici.
Najčešće korišteni lijekovi su sljedeći (navedene su doze za odrasle):
— bifidumbakterin — 5 doza 3 puta dnevno; tečaj - 15-20 dana, do 2 mjeseca;
- bifidumbacterin forte - 15-25 doza dnevno u jednoj dozi, po mogućnosti prije spavanja, zajedno s tekućom ili pastastom hranom na sobnoj temperaturi; tečaj - 10-25 dana;
— bifiliz — 5 doza 2 puta dnevno; tečaj - 14-15 dana; u teškim slučajevima - 5 doza 3 puta dnevno tijekom 1 tjedna, zatim 5 doza 2 puta dnevno 15-20 dana;
- laktobakterin - 5 doza 2 puta dnevno (tableta sadrži 1 dozu, ampula - 3-5 doza, bočica - 5 doza) s mlijekom ili proizvodima mliječne kiseline; tečaj - 10-25 dana;
- acilakt - 5-10 doza dnevno (u tableti - 1 doza, u bočici - 5 doza, u čepiću - 1 doza); tečaj - 10 dana ili više;
- acipol - 5 doza 2 puta dnevno (4-10 doza dnevno); tečaj - 2-4 tjedna;
— bilaminolakt — 5 tableta 3 puta dnevno; tečaj - 10 dana;
- kolibakterin - 6-12 doza dnevno (ampula sadrži 2-5 doza; tableta - 1 doza); tečaj - od 3 tjedna, ovisno o težini bolesti. Treba imati na umu da je uporaba lijeka kontraindicirana u slučaju atrofičnih promjena na crijevnoj sluznici i nespecifičnog ulceroznog kolitisa (lipopolisaharid E. coli stimulira lokalne zaštitne čimbenike, što u konačnici može dovesti do negativnog učinka na imunokompetentne stanice);
- bificol - 5-10 doza dnevno; ograničenja - poput kolibakterina;
— bifiform — 2 kapsule (moguće do 4 kapsule) dnevno;
— bioflor (biokoktel N K) — 2 supene kašike 3 puta dnevno; tečaj - 1-2 mjeseca (za akutne crijevne infekcije - 5-7 dana);
— Linex — 2 kapsule 3 puta dnevno; tečaj 3-5 dana;
— baktisubtil — 1 kapsula 4 puta dnevno; tečaj - 4-6 dana;
— biosporin — 2 doze 3 puta dnevno; tečaj - 7-10 dana;
— baktisporin — 1 doza 2 puta dnevno; tečaj - 10-20 dana;
— sporobacterin — 1-2 doze 2 puta dnevno; tečaj 10-20 dana;
— enterol — 1-2 kapsule (kesice) 1-2 puta dnevno; tečaj 5 dana.
Unatoč prilično širokoj upotrebi, bakterijski pripravci na bazi živih mikroorganizama nisu uvijek vrlo učinkoviti. To može biti posljedica brzog uklanjanja sojeva uvedenih u agresivnu okolinu zbog visoke tolerancije imunološkog sustava na vlastitu mikrofloru. Visoka cijena također ograničava njihovu upotrebu. Rješenje problema korekcije disbioze može biti u razvoju i uvođenju u kliničku praksu temeljno novih lijekova stvorenih na temelju komponenti mikrobnih stanica ili njihovih metabolita - probiotika tipa metabolita. Takvi probiotici imaju pozitivan učinak na fiziološke funkcije i biokemijske reakcije organizma domaćina bilo izravno ometanjem metaboličke aktivnosti stanica odgovarajućih organa i tkiva, bilo neizravno reguliranjem funkcioniranja biofilmova na sluznicama makroorganizama. .
Ovu skupinu lijekova predstavljaju pripravci Hilak i Hilak Forte u kapima za oralnu primjenu. Pripravci uključuju optimizirani skup produkata metaboličke aktivnosti normalne crijevne mikroflore: mliječnu kiselinu, aminokiseline, kratkolančane masne kiseline, laktozu.
Hilak je sastav metabolita probiotičkog soja laktobacila ( Lactobacillushelveticus). Hilak forte sadrži metabolite 4 bakterije: osim laktobacila ( Lactobacillusacidophilus, Lactobacillushelveticus), lijek sadrži metabolite Escherichia coli ( Escherichiacoli) i fekalni streptokok ( Streptococcusfekalis). 1 ml lijeka odgovara biosintetskom kapacitetu 100 milijardi mikroorganizama.
Kiseline uključene u pripravke, kao i laktoza, koja se kasnije pretvara u mliječnu, octenu kiselinu i ugljični dioksid, osiguravaju pH vrijednosti u lumenu crijeva unutar fiziološke norme, što je prvi nužni uvjet za postojanje normalne mikroflora. Kao rezultat toga, povećava se otpornost crijeva na kolonizaciju. Međutim, naravno, važna je i metabolička inhibicija rasta oportunističkih mikroorganizama.
U pozadini ubrzanog razvoja normalnih crijevnih simbionta pod utjecajem lijekova Hilak i Hilak Forte, poboljšavaju se fiziološke funkcije probavnog trakta. Pod njihovim utjecajem obnavljaju se uništene vrčaste stanice koje proizvode zaštitnu sluz, povećava se aktivnost staničnih enteralnih enzima, smanjuje se gubitak vode i elektrolita, što rezultira izraženim antidijaroičnim učinkom.
Hilak i Hilak Forte su “građevni materijal” za normalne sojeve bakterija debelog crijeva. Uočeno je povećanje "stope preživljavanja" u crijevima probiotika koji sadrže žive bakterije u kombinaciji s pripravcima Hilak i Hilak Forte.
Za razliku od pripravaka koji sadrže žive mikroorganizme, hilak i hilak forte ne uništavaju antibiotici, kisela sredina želuca i kisik. Stoga se mogu propisati kao sredstvo za prevenciju crijevne disbioze istodobno s antibioticima, sulfonamidima i tijekom terapije zračenjem. Liječenje probioticima obično prati primjena prebiotika.
Prebiotici su lijekovi ili dodaci prehrani nemikrobnog podrijetla koji mogu pozitivno djelovati na organizam putem selektivne stimulacije rasta ili metaboličke aktivnosti normalne crijevne mikroflore. Ova skupina uključuje lijekove koji pripadaju različitim farmakoterapijskim skupinama, ali imaju zajednički učinak - sposobnost poticanja rasta normalne crijevne mikroflore. Najučinkovitiji prebiotik je laktuloza (Duphalac, Normaze). Laktuloza pomaže u snižavanju pH sadržaja debelog crijeva, smanjuje nakupljanje bakterija truljenja i proliferaciju bifidobakterija i laktobacila. Treba imati na umu da laktuloza ima laksativni učinak. Osim toga, pektin se smatra prebiotikom.
Sinbiotici su lijekovi ili dodaci prehrani dobiveni kao rezultat racionalne kombinacije probiotika i prebiotika. U pravilu su to dodaci prehrani obogaćeni jednim ili više sojeva predstavnika rodova Lactobacillus i/ili Bifidobakterija.
Ponekad u ruskoj literaturi možete pronaći definiciju "eubiotika". Ovaj izraz se trenutno koristi za karakterizaciju sposobnosti lijeka, uglavnom s antibakterijskim svojstvima, da utječe prvenstveno na patogenu i oportunističku mikrofloru, bez inhibicije bifido- i laktoflore crijeva, a ne za označavanje bilo koje skupine lijekova.
Načela patogenetskog liječenja proljeva prikazana su u tablici. 3.
/123/6.png)
Rehidracija se provodi kako bi se otklonila dehidracija i s njom povezani poremećaji metabolizma elektrolita i acidobaznog statusa. Kod akutnih crijevnih infekcija rehidraciju treba provoditi oralno; samo oko 10% bolesnika treba intravenske infuzije. Za intravensku rehidraciju koriste se poliionske kristaloidne otopine: Trisol, Rehydron, Acesol. Za detoksikaciju u odsutnosti dehidracije koriste se koloidne otopine (reopoligljukin i dr.).
Simptomatski lijekovi su adsorbenti koji neutraliziraju organske kiseline, astringenti, omotači (tannacomp, polyphepan). Adsorbenti također uključuju lijek smecta, koji sadrži prirodni aluminij i magnezijev silikat. Smecta pozitivno djeluje na crijevnu sluznicu, povećavajući debljinu mucinskog sloja, povećavajući viskoznost mucina i smanjujući njegovu topljivost. Smecta to osigurava citoprotektivnim učinkom i povećava otpornost na štetne čimbenike. Osim toga, smecta aktivno veže rotaviruse i bakterijske toksine E. coli, a također smanjuje izlučivanje vode i elektrolita, normalizira propusnost sluznice. Dnevna doza lijeka za odrasle je 9 g; Kontraindikacija je crijevna opstrukcija.
U regulatore crijevnog motiliteta ubrajamo loperamid (Imodium) koji nakupljanjem u glatkim mišićnim strukturama i živčanim pleksusima crijevne stijenke smanjuje tonus i motilitet crijeva zbog vezanja na opijatne receptore. Produljenjem vremena prolaska kroz crijevo povećava se apsorpcija vode i elektrolita, produžuje se i trajanje djelovanja imunoglobulina koji imaju zaštitnu ulogu. Antisekretorni učinak također je popraćen smanjenjem motoričke funkcije crijeva. U liječenju akutnog proljeva Imodium se propisuje u dozi od 4 mg odjednom, a potom 2 mg nakon svakog akta defekacije (maksimalna doza do 16 mg/dan). U liječenju bolesnika s funkcionalnim proljevom dnevna doza lijeka odabire se pojedinačno i prosječno iznosi 4 mg u odraslih. Ovaj lijek je lijek izbora za liječenje akutnog proljeva i sindroma iritabilnog crijeva s proljevom. Somatostatin (oktreotid), sintetski analog hormona somatostatina, ima snažno antidijaroično i antisekretorno djelovanje. U liječenju proljeva moguće je propisati i druge skupine lijekova: enzime, antispazmodike, antialergijske lijekove, anaboličke steroide itd.
Bibliografija
1. Bondarenko V.M., Gracheva N.M., Matsulevich T.V. Intestinalna disbioza kod odraslih. - M.: KMK, 2003. - 224 str.
2. Intestinalna disbioza / Yu.V. Lobzin, V.G. Makarova, E.R. Korvyakova, S.M. Zakharenko. - St. Petersburg: Foliot, 2003. - 256 str.
3. Ivaškin V.T. Infektivna dijareja u praksi gastroenterologa // Ros. časopis gastroenterol., hepatol., koloproktol. - 1997. - br. 5. - str. 51-57.
4. Ivashkin V.T., Sheptulin A.A., Sklyanskaya O.A. Sindrom proljeva. - M., 2002.
5. Klinički aspekti dijagnostike i liječenja crijevne disbioze u općoj terapijskoj praksi: Nastavna metoda. dodatak / Ed. U I. Simanenkova. - St. Petersburg, 2003. - 37 str.
6. Parfenov A.I. Proljev // Od simptoma i sindroma do dijagnoze i liječenja: Vodič kroz internu medicinu za liječnika opće prakse / ur. F.I. Komarova. - M.: Medicinska informacijska agencija, 2007. - P. 482-489.
7. Pletneva N.G., Leshchenko V.I. Dijagnostičke mogućnosti koprograma // Ros. časopis gastroenterol., hepatol., koloproktol. - 1998. - br. 6. - str. 26-30.
8. Ursova N.I. Suvremene tehnologije u korekciji disbakterioze kod djece. - M., 2003. - 83 str.
9. Khalif I.L., Loranskaya I.D. Upalne bolesti crijeva (ulcerozni kolitis i Crohnova bolest): klinička slika, dijagnoza, liječenje. - M.: Miklos, 2004. - 88 str.
10. Zimmerman Ya.S. Kronični zatvor. Proljev. - Perm, 1999.
11. Shcherbinina M.B., Zakrevskaya E.V. Terapijski potencijal lijekova Hilak i Hilak forte s obzirom na funkcionalnu ulogu metabolita crijevne mikroflore čovjeka. — Dnepropetrovsk: Dnepropetr. država med. akad., 2005. - str. 1-7.
12. Ericsson Ch. Problemi na putovanju // Liječenje akutnog proljeva: aktualne kontroverze - i najbolja praksa. Materijali satelitskog simpozija (9. United European Gastroenterology Week). — Amsterdam, 2001.
13. Wingate D., Phillips S.E., Lewis S.J. et al. Smjernice za odrasle o samoliječenju akutnog proljeva // Aliment. Pharmacol. Ther. - 2001. - Vol. 15. - Str. 773-782.