Monoinfection - une maladie infectieuse causée par un type d'agent pathogène.
Infection mixte (mixte) - deux types ou plus d'agents pathogènes provoquent une maladie infectieuse.
infection secondaire - une autre infection provoquée par un agent pathogène opportuniste rejoint l'infection initiale (principale).
réinfection- réinfection par le même agent pathogène après guérison dans le contexte d'une immunité non formée.
Surinfection- réinfection par le même agent pathogène dans le contexte de la maladie actuelle.
rechute- maladie récurrente due à une infection endogène.
À infection exogène l'agent pathogène pénètre dans l'organisme depuis l'environnement (de l'extérieur), lorsque endogène― est dans le corps lui-même.
Auto-infection- une infection endogène provoquée par la microflore opportuniste de l'organisme.
persistance- présence prolongée de micro-organismes dans l'organisme à l'état inactif.
micro roulement(bactérioporteur, porteur de virus) est la présence (portage) d'un micro-organisme dans un macro-organisme sans manifestations cliniques d'infection. Il peut s'agir : d'un microcarriage sain - se développe chez des individus sains qui ont été en contact avec des patients ou porteurs de l'espèce pathogène correspondante ; microport de convalescence - une condition dans laquelle la libération de l'agent pathogène se poursuit après le rétablissement clinique du patient ; le plus souvent formé avec une faible tension de l'immunité post-infectieuse.
Infection focale- une infection dans laquelle le processus est localisé dans un organe ou un tissu spécifique (organisme) et ne se propage pas dans tout le corps. Cependant, une infection focale avec le moindre déséquilibre entre macro et micro-organismes peut prendre une forme généralisée.
Infection généralisée- une infection dans laquelle les agents pathogènes se propagent principalement par voie lympho-hématogène dans tout le macro-organisme.
Dans ce cas il se développe :
La bactériémie est une maladie dans laquelle les micro-organismes circulent dans le sang mais ne se multiplient pas.
La virémie est un état de l'organisme dans lequel des virus circulent dans le sang (infection virale généralisée).
Le sepsis est la présence de micro-organismes dans le sang et leur reproduction.
La septicémie est une forme de sepsie dans laquelle des micro-organismes circulent et se multiplient dans le sang sans formation de foyers d'infection secondaires.
La septicopyémie est une forme de sepsis dans laquelle les micro-organismes non seulement circulent et se multiplient dans le sang, mais forment également des foyers métastatiques purulents dans divers organes.
La toxémie est un état du corps dans lequel les endotoxines bactériennes circulent dans le sang.
La toxinémie est une affection du corps dans laquelle une exotoxine bactérienne ou une autre toxine circule dans le sang (avec le botulisme, le tétanos et d'autres maladies).
Avec un apport massif de bactéries et de leurs toxines dans le sang, bactérien ou choc toxique-septique.
Épidémiologie— la science du processus épidémique. Il étudie l'apparition et la propagation des maladies infectieuses au sein de la population. Maillons de la chaîne épidémique :
1. Source et réservoir d’infection.
2. Mécanismes et facteurs de transmission des agents pathogènes (le facteur de transmission peut être l'eau, la nourriture, l'air, etc.).
3. Organisme sensible.
En influençant ces liens, il est possible de prévenir voire d'éliminer le processus épidémique déjà apparu.
Les épidémies de nombreuses infections et même leurs épisodes isolés ne sont pas accidentelles - il s'agit d'un phénomène naturel. Chaque maladie est caractérisée par une manifestation saisonnière, il est donc possible à notre époque de prédire l'évolution de nombre d'entre elles. Mais il existe des maladies avec de nombreuses variantes d'évolution, avec un tableau clinique effacé, qui se terminent souvent par un portage. L’infection à méningocoque en fait partie.
Quel est le danger de la maladie en dehors des lésions cérébrales ? Qu'est-ce que l'infection à méningocoque et quelles sont les variantes de la maladie provoquée par ce micro-organisme ? Quelles sont les mesures de prévention et de traitement actuelles ?
Qu'est-ce que le méningocoque
Jusqu’à la fin du XIXe siècle, les scientifiques croyaient à tort que le méningocoque ne causait que des lésions aux méninges. Ce n'est qu'au siècle dernier que les biologistes et les médecins ont étudié pleinement le micro-organisme et ses effets sur l'homme.
L'agent causal de l'infection à méningocoque - Neisseria meningitidis du genre Neisseria, vu au microscope, ressemble à un grain de café. Le micro-organisme est instable dans le milieu extérieur. Sous l'influence du soleil, il meurt en quelques heures. La température élevée de 50 ºC tue le micro-organisme en 5 minutes, 100 ºC presque instantanément. Il n'aime pas Neisseria et le froid, donc 2 heures à moins 10 ºC suffisent et le méningocoque meurt. De plus, l'agent causal de l'infection à méningocoque est extrêmement sensible à tous les désinfectants.
Pourquoi un micro-organisme aussi « faible » n’a-t-il pas encore été vaincu ?
Le micro-organisme Neisseria, présent dans divers types de maladies, persiste longtemps dans le corps humain et en infecte d'autres. Les infections méningococciques sont toutes les formes possibles de la maladie causée par le méningocoque. Il existe de nombreux types d’infections et chacune a une évolution et des manifestations particulières.
Causes et méthodes d'infection
L'incidence maximale se produit de février à avril, mais des cas isolés d'infection à méningocoque peuvent également survenir tout au long de l'année. Il s'agit d'une anthroponose stricte, ce qui signifie que seule une personne est un réservoir pour la reproduction de bactéries, ce qui exclut la possibilité d'une infection par des animaux domestiques. La source de l'infection est une personne malade et un porteur de bactérie. La maladie est répandue partout et ne dépend pas de la race ni du lieu de résidence.
Comment la méningococcie se transmet-elle d’une personne à l’autre ? La cause et la méthode d’infection sont la voie aérienne, qui se produit pendant :
- éternuements;
- toux
- grand cri;
- pleurs;
- en parlant.
Pour la transmission du méningocoque d'une personne infectée à d'autres, un contact étroit et prolongé est nécessaire. Cela explique pourquoi l'infection se produit souvent dans les familles, les casernes et les établissements d'enseignement. L'incidence dans les grandes villes est beaucoup plus élevée que dans les zones rurales.
La voie de transmission de l'infection à méningocoque est aéroportée, la sensibilité au micro-organisme est universelle, le mécanisme de transmission est aérogène. Même s'il y a plus de porteurs de bactéries que de malades, ces derniers infectent 6 fois plus de personnes dans le même laps de temps. Par conséquent, toute manifestation d’infection est dangereuse.
Formes cliniques d'infection à méningocoque
La bactérie, une fois présente dans le corps humain, peut affecter tous les systèmes organiques, il existe donc de nombreuses manifestations cliniques.
Les formes d'infection à méningocoque sont localisées et généralisées (propagées dans tout le corps). La forme localisée comprend le portage bactérien et la rhinopharyngite aiguë.
Un danger plus grave est la forme généralisée d'infection à méningocoque. Dans ce cas, les maladies suivantes causées par le méningocoque sont possibles :
- méningite purulente ou inflammation des méninges;
- pneumonie;
- méningo-encéphalite, lorsque le cerveau est également impliqué dans le processus inflammatoire ;
- méningococcémie - infection bactérienne du sang, peut être soit une maladie indépendante, soit une complication d'une autre infection méningococcique ;
- des formes mixtes sont souvent observées.
Les formes rares d’infection à méningocoque comprennent :
- arthrite ou lésions articulaires;
- ostéomyélite ou fusion purulente du tissu osseux;
- myocardite (inflammation du muscle cardiaque) ;
- iridocyclite - dommages à l'organe de la vision.
L'infection méningococcique peut être légère, modérée ou grave. Chaque maladie se compose de trois périodes :
- incubation;
- la période des manifestations cliniques ;
- période d'autorisation.
La période d'incubation de l'infection à méningocoque dure au maximum 10 jours. Le plus souvent, c'est de 5 à 7 jours. La durée des manifestations cliniques dépend de la forme et de la gravité de la maladie.
Infections localisées
Comme déjà mentionné, la forme localisée de manifestation de l'infection à méningocoque comprend le porteur de bactéries et la rhinopharyngite aiguë. Considérons-les plus en détail.
Rhinopharyngite à méningocoque
Cela représente environ 30 % des cas d'infection. Il coule facilement et ressemble le plus souvent au SRAS.
La rhinopharyngite à méningocoque se caractérise par les symptômes suivants :
Il s'agit d'une évolution relativement favorable de l'infection à méningocoque, mais dans le cas d'autres infections ou lorsque l'immunité est affaiblie, la rhinopharyngite se complique de formes plus graves, ce qui survient dans 30 à 50 % des cas.
Bactérioporteur
La forme la plus courante d’infection à méningocoque est le portage bactérien. Selon certains auteurs, elle survient dans 70 à 80 % des cas. Son danger est que le bactérioporteur ne se manifeste d'aucune façon. Il n'y a même pas de légers signes de la présence de la bactérie Neisseria dans le corps humain. Dans de rares cas, en cas de diminution brutale et sévère de l'immunité, le porteur du méningocoque peut prendre une autre forme.
La plupart des porteurs sont des adultes et cela est beaucoup moins fréquent chez les enfants. Souvent, les nouveau-nés sont infectés par une infection à méningocoque par leur grand-mère ou leur grand-père, car il n'y a pas de barrière d'âge pour l'infection.
Infections généralisées
Presque tout le monde connaît une maladie aussi dangereuse que la méningite à méningocoque. Tout le monde connaît cette condition et comment elle se termine. Mais ce n’est pas la seule manifestation grave d’une infection méningococcique. Il existe d'autres formes généralisées.
Il s'agit notamment des maladies du sang causées par le méningocoque et de toutes sortes de lésions du tissu nerveux, et tout d'abord de diverses variantes de l'évolution des maladies cérébrales. Le pire est quand il y a une combinaison des deux.
Méningococcémie
La méningococcémie est un type spécifique de sepsie ou d'empoisonnement du sang par une bactérie. Elle se caractérise par une évolution rapide et sévère, le développement de métastases.
éruption cutanée dans la méningococcémie
Signes de méningococcémie :
- début aigu;
- une augmentation de la température corporelle jusqu'à 40-41 ºC, mais avec des manifestations différentes : une augmentation ondulatoire, avec une augmentation ;
- symptômes généraux : manque d'appétit, faiblesse, maux de tête et dans les articulations, bouche sèche et peau pâle ;
- les battements de coeur deviennent plus fréquents, un essoufflement apparaît, une diminution de la pression artérielle se produit;
- un signe typique de la méningococcémie dans le développement d'une infection à méningocoque est une éruption cutanée : elle a une forme étoilée irrégulière, s'élève au-dessus de la surface de la peau, varie en termes d'emplacement (souvent sur les fesses, les membres et le tronc) et de caractère, survient après un quelques heures, moins souvent le deuxième jour de la maladie ;
- après un certain temps, des foyers purulents secondaires d'infection à méningocoque se forment dans les articulations, sur la peau, dans les membranes de l'œil, dans les poumons et sur le cœur.
Méningite séreuse
La méningite purulente ou séreuse est une autre manifestation d'une infection à méningocoque dans le corps humain.
Il présente un certain nombre de caractéristiques distinctives :
- surgit soudainement, sur fond de bien-être complet ;
- la rhinopharyngite à méningocoque en est le précurseur ;
- un symptôme typique de l'infection à méningocoque est une augmentation prononcée de la température corporelle jusqu'à 42 ºC ;
- en plus de la fièvre, une personne s'inquiète d'un mal de tête sévère, sans localisation claire, qui ne disparaît pas après la prise de médicaments puissants, augmente la nuit et après un changement de position du corps, les sons et la lumière vive provoquent des douleurs ;
- les vomissements sont un autre symptôme important, la méningite à méningocoque se caractérise par l'absence de nausées avant le vomissement et n'apporte aucun soulagement ;
- presque dès les premiers symptômes, une personne a des convulsions ;
- les caractéristiques de la méningite à méningocoques sont des symptômes méningés, lorsque, allongé sur le dos, le patient ne peut pas toucher la poitrine avec son menton, ce sont des manifestations spécifiques que seul un spécialiste peut détecter.
Une forme rare d'infection à méningocoque est l'inflammation du cerveau et de ses membranes (méningoencéphalite). Elle se caractérise par un début aigu, une évolution presque fulgurante, l'apparition de convulsions, de troubles mentaux et le développement d'une paralysie.
Caractéristiques de l'évolution des maladies chez les enfants
Les symptômes de toute infection à méningocoque chez les enfants correspondent dans la plupart des cas au tableau clinique classique de la maladie. Mais il y a quelques particularités à garder à l’esprit.
Les signes d'infection à méningocoque chez les enfants sont une apparition brutale, un développement rapide, des formes fulminantes de la maladie et l'apparition de symptômes graves.
Comment évolue la méningococcie chez l’adulte
La majeure partie de la population adulte, la plus susceptible de souffrir d’une infection à méningocoque, est constituée de personnes âgées de moins de 30 ans. Ceci est souvent influencé par les caractéristiques de l'environnement, à savoir le lieu de résidence des jeunes. La vie en caserne, la période étudiante et le séjour en foyer sont souvent à blâmer.
L'infection méningococcique chez l'adulte présente également un certain nombre de caractéristiques mineures.
- Les hommes sont plus susceptibles de tomber malades, ce qui est également dans la plupart des cas associé à des périodes temporaires de leur vie (service dans l'armée).
- Les adultes de plus en plus âgés sont moins sensibles à la méningococcie, mais sont plus susceptibles d'en devenir porteurs que les enfants.
- Les symptômes de l'infection à méningocoque chez l'adulte dépendent de l'âge de la personne et de l'état de son système immunitaire. En général, la maladie évolue plus favorablement, mais s'il existe des maladies concomitantes, l'évolution des infections est sévère chez les patients âgés et alités.
Diagnostic de l'infection à méningocoque
L'examen de la personne et l'anamnèse recueillie permettent de poser le bon diagnostic dès la première étape. Il est difficile de suspecter une maladie causée par le méningocoque. La rhinopharyngite se cache derrière un simple SRAS, la septicémie avant l'apparition de l'éruption cutanée n'a aucune particularité et la méningite ne survient parfois qu'avec de graves maux de tête.
Quels tests de dépistage de l'infection à méningocoque permettent de clarifier la situation ?
- La méthode de recherche bactériologique est l'une des principales, le matériel permettant de poser un diagnostic est l'écoulement nasal, le sang ou le liquide céphalo-rachidien, l'écoulement des voies respiratoires lors d'un porteur bactériologique. Mais cultiver Neisseria dans des conditions artificielles est difficile : pour sa croissance, des milieux nutritifs spéciaux sont nécessaires, dont la composition ressemble à celle des protéines humaines.
- Les méthodes sérologiques les plus utiles pour diagnostiquer l'infection à méningocoque sont RNHA, ELISA.
- Les analyses générales contiennent moins d'informations, bien qu'une augmentation de l'ESR et une augmentation du nombre de jeunes cellules soient notées dans le sang.
Complications
Le pronostic des formes rares et bénignes de la maladie, avec un diagnostic rapide et un traitement approprié, est généralement favorable. Mais la méningite fait partie du groupe des affections dangereuses tant par son évolution clinique qu'en présence de complications. Si une personne souffrait sans conséquences d'une maladie causée par le méningocoque, elle avait de la chance.
parésie du nerf facial
Que se passe-t-il après une maladie :
- le porteur de bactérie est le résultat le plus réussi pour une personne, mais pas pour son entourage ;
- la rhinopharyngite à méningocoque se transforme souvent en formes généralisées plus sévères ;
- une complication de l'infection à méningocoque, à savoir la méningite, est un hématome sous-dural - une hémorragie entre les membranes du cerveau ;
- toutes sortes de perturbations dans le travail du système nerveux - parésie et paralysie - telles sont les conséquences à long terme de la méningo-encéphalite;
- éventuellement le développement d'une insuffisance rénale aiguë ;
- les formes de maladies ultra-rapides aboutissent dans la plupart des cas à la mort.
Traitement des maladies à méningocoques
La base du traitement est la nomination d'antibiotiques. Les médicaments antibactériens sont utilisés pour toutes les formes modérées et généralisées de la maladie.
Ce n'est que dans le traitement de l'infection méningococcique nasopharyngée qu'il n'est pas nécessaire d'utiliser des antibiotiques. Il suffit souvent de se gargariser avec des solutions antiseptiques, d'utiliser des médicaments renforçant le système immunitaire, une boisson chaude abondante éliminera les symptômes d'intoxication et des médicaments contre le rhume, contenant parfois des antibiotiques, coulent dans la cavité nasale.
Les recommandations cliniques en cas d'infection à méningocoque sont les suivantes.
- Avant de prescrire des antibiotiques, une culture des fluides biologiques du patient est réalisée et la sensibilité du micro-organisme aux médicaments est déterminée. Il existe de nombreux types d’antibiotiques qui peuvent être administrés à une personne atteinte d’une méningococcie.
- Les formes généralisées de maladies et toutes les maladies graves sont traitées uniquement dans un hôpital sous la surveillance de médecins.
- La lutte contre les symptômes consiste à prescrire des médicaments qui atténuent l'état du patient : ils utilisent des hormones, des diurétiques pour l'œdème cérébral.
- Les soins d'urgence en cas d'infection à méningocoque sont assurés pour les formes fulminantes et compliquées : des antibiotiques, des solutions spéciales et du plasma sont prescrits par voie intraveineuse.
- Des méthodes d'exposition physiothérapeutiques sont utilisées : oxygénothérapie et irradiation ultraviolette du sang d'une personne malade.
- En cas d'insuffisance rénale aiguë, l'hémodialyse est utilisée.
Prévention de l'infection à méningocoque
La quarantaine pour infection à méningocoque est effectuée avant l'examen des personnes contact pendant une courte période. Sur le lieu de détection du micro-organisme, les proches, collègues ou enfants sont observés pendant 10 jours.
Les mesures anti-épidémiques contre l'infection à méningocoque comprennent le lavage de la pièce, l'aération et le nettoyage de routine à l'aide de détergents. S'il existe un équipement spécial, il est possible de procéder à une irradiation ultraviolette de la pièce où se trouvait le patient (appartement, atelier).
Aujourd’hui, l’une des méthodes de prévention les plus efficaces est la vaccination contre l’infection méningococcique. Qui doit être référé pour la vaccination :
- toutes les personnes de contact ;
- lors d'épidémies, les enfants de moins de 8 ans ;
- arrivés de l’étranger avec une situation épidémique défavorable.
Les vaccinations commencent à être administrées aux enfants de plus d'un an, la revaccination est effectuée au plus tôt trois ans plus tard.
Quels vaccins sont actuellement disponibles contre l’infection à méningocoque :
- «Vaccin polyosidique contre le méningocoque A + C»;
- Méninge A+C ;
- « Vaccin sec contre le méningocoque du groupe A polysaccharide » ;
- méjugate.
Les vaccins diffèrent par leur composition. La liste comprend des médicaments qui protègent contre trois sérotypes de méningocoque (A, B, C) ou un seul. La vaccination est gratuite selon les indications épidémiques. Dans d'autres cas, la prévention est réalisée à la demande des personnes.
Aujourd'hui, la prévention de l'infection à méningocoque repose presque toujours sur les épaules des personnes qui prennent soin de leur santé et de celle de leurs proches. Elle est facile. Pour lutter contre le micro-organisme, vous devez nettoyer régulièrement l'appartement dans lequel vous vous trouvez, vous faire examiner pour détecter la présence de méningocoque dans le corps et vous faire vacciner en temps opportun.
État septique. La généralisation de l'infection, ou septicémie, en pratique obstétricale dans 90 % des cas est associée à un foyer infectieux dans l'utérus et se développe à la suite d'un épuisement de l'immunité anti-infectieuse. Le déroulement compliqué de la grossesse prédispose au développement d'un sepsis (prééclampsie OPG, anémie ferriprive, infections virales, etc.). Un travail prolongé avec un intervalle anhydre dépassant 24 heures, des lésions du canal génital mou, un accouchement opératoire, des saignements et d'autres complications de l'accouchement contribuent à une diminution des défenses non spécifiques de l'organisme et créent les conditions d'une généralisation de l'infection.
La septicémie se présente sous deux formes : la septicémie et la septicopyémie, qui surviennent à une fréquence à peu près égale. Septicémie survient chez les puerpéras affaiblies 3 à 4 jours après l'accouchement et évolue rapidement. L'agent causal est la flore à Gram négatif : Escherichia coli, Proteus, rarement Pseudomonas aeruginosa, souvent en association avec une flore anaérobie non sporulée. Septicopyémie se déroule par vagues : les périodes de détérioration associées aux métastases de l'infection et à la formation de nouveaux foyers sont remplacées par une amélioration relative. Le développement de la septicopyémie est dû à la présence d'une flore à Gram positif, le plus souvent Staphylococcus aureus.
Diagnostique. Le diagnostic est posé en tenant compte des signes suivants : présence d'un foyer d'infection, forte fièvre avec frissons, détection de l'agent pathogène dans le sang. Bien que ce dernier signe ne soit détecté que chez 30 % des patients, en son absence, le diagnostic de sepsis ne doit pas être refusé. Avec la septicémie, il existe des violations des fonctions du système nerveux central, se manifestant par de l'euphorie, de la dépression et des troubles du sommeil. L'essoufflement, la cyanose peuvent être la manifestation d'une infection généralisée. La pâleur, le gris ou le jaunissement de la peau indiquent la présence d'un sepsis. La tachycardie, la labilité du pouls et une tendance à l'hypotension peuvent également être des manifestations de sepsis. Le foie et la rate sont hypertrophiés. Des informations importantes sont fournies par une prise de sang clinique de routine : une diminution de l'hémoglobine et du nombre de globules rouges ; leucocytose élevée ou leucopénie avec déplacement brutal de la formule vers la gauche, lymphocytopénie importante, absence d'éosinophiles, apparition de granularité toxique dans les neutrophiles. Une homéostasie perturbée se manifeste par une hypo- et dysprotéinémie, une hypoglycémie, une hypovolémie, une hyponatrémie, une hyperosmolarité.
Traitement. Les patients atteints de sepsis sont traités en tenant compte de deux directions : l'élimination du foyer d'infection et une thérapie complexe, comprenant des composants antibactériens, détoxifiants, immunocorrecteurs, désensibilisants et de renforcement général. Le traitement du sepsis est une affaire laborieuse et coûteuse, mais il n'existe aucun autre moyen de sauver le patient. Si nécessaire, ils recourent à des méthodes de traitement efférentes (plasmaphérèse, plasma et hémosorption, plasma et hémofiltration, splénoperfusion). Si le foyer de l'infection est l'utérus, après 3 jours de traitement conservateur infructueux, il est extirpé avec l'ablation des trompes de Fallope.
77. Choc septique pendant l'accouchement et au début de la période post-partum.
Le plus souvent, le choc septique résulte de l'action de bactéries à Gram négatif (E. coli, Klebsiella, Proteus), mais d'autres agents peuvent être pathogènes (bactéries à Gram positif, virus, champignons, protozoaires). Caractéristiques de la pathogenèse:
1. Les modifications du lit vasculaire ont une direction différente (selon le type de micro-organismes à l'origine du choc septique) :
La flore Gram "+" libère des exotoxines qui provoquent la protéolyse et la formation ultérieure de plasmokinines. Sous l'action de ces derniers, une paralysie vasculaire et une hypotension de type isovolémique se développent ;
La flore Gram "-" contient des endotoxines, qui pénètrent dans la circulation sanguine lorsque les bactéries sont détruites. En stimulant la médullosurrénale, il entraîne la libération de catécholamines et une vasoconstriction ultérieure.
2. Violations de la fonction contractile du myocarde - surviennent plus tard en raison d'une insuffisance coronarienne prolongée. Outre l’effet direct des toxines sur le myocarde, la coagulation sanguine est importante.
3. Insuffisance respiratoire - due à :
Syndrome de « choc pulmonaire », dépendant de troubles de la microcirculation
Diminution de la contractilité des muscles respiratoires
Inadéquation entre la fonction pulmonaire et les besoins accrus en ventilation
4. Insuffisance hépatique - peut être causée par une bactériémie, une endotoxémie, ainsi qu'une hypoperfusion et une hypoxie de l'organe. Les macrophages fixes (cellules de Kupffer) sont épuisés, une hypertension portale se produit.
5. Violation de la rhéologie sanguine - d'une part, les lésions hépatiques entraînent une diminution de la formation de prothrombine et une augmentation de l'activité fibrinolytique du sang. En revanche, le taux de fibrinogène dans le sang reste élevé et le taux d'héparine endogène diminue. Par conséquent, l'hypercoagulation persiste et des conditions sont créées pour l'apparition du syndrome CIVD.
6. Insuffisance rénale - résulte d'une hypercoagulabilité. Des changements irréversibles se développent rapidement, pouvant aller jusqu'à une nécrose tubulaire massive
7. Dommages au pancréas - sont d'origine ischémique. Premièrement, l'activation de la fonction sécrétoire se produit avec la libération d'enzymes protéolytiques dans la circulation sanguine. Aux stades ultérieurs, une nécrose pancréatique aseptique est possible. Le dysfonctionnement pancréatique provoque :
Hyperglycémie
Formation excessive de kinines, qui à leur tour provoquent une augmentation de la perméabilité de la paroi vasculaire et réduisent la pression artérielle
Gastro-entérocolite hémorragique (résultant d'une sécrétion accrue de protéases dans la lumière intestinale et d'une stagnation du sang dans le système mésentérique)
8. Une immunodéficience secondaire se produit
Les critères de diagnostic de choc infectieux-toxique sont :
Hyperthermie supérieure à 38 0С après un avortement
Érythrodermie (diffuse ou plantaire), se transformant en desquamation de l'épithélium des extrémités
Lésions muqueuses - conjonctivite, hyperémie de la membrane muqueuse de l'oropharynx, du vagin, pertes vaginales
Hypotension artérielle - pression systolique inférieure à 90 mm. art. Art., collapsus orthostatique et troubles de la conscience
Syndrome de défaillance multiviscérale :
a) tractus gastro-intestinal - nausées, vomissements, diarrhée ;
b) système nerveux central - altération de la conscience sans symptômes neurologiques focaux ;
c) reins - augmentation de plus de 2 fois de l'azote uréique et de la créatinine, protéinurie, oligurie;
d) foie - la teneur en bilirubine est 1,5 fois supérieure à la normale, l'augmentation de l'activité enzymatique est supérieure à 2 fois ;
e) sang - anémie, leucocytose avec déplacement de la formule vers la gauche, thrombocytopénie, augmentation de la discrimination d'osmolarité, hyperosmolarité, diminution de la pression colloïdale-oncotique, hypoprotéinémie, hypoalbuminémie, hyperglycémie, hyperlactatémie, acidose métabolique ;
f) poumons - syndrome de détresse respiratoire (œdème pulmonaire interstitiel), tachypnée, hypoxémie ;
g) système cardio-vasculaire - syndrome hyper - et hypodynamique, violation de l'automatisme et du rythme cardiaque, ischémie myocardique, troubles de la microcirculation
Intervention chirurgicale (avortement) réalisée dans les 48 heures suivantes, ou présence d'un état septique
Principes de base des soins intensifs complexes :
→élimination de l'hypotension artérielle et des troubles de la microcirculation par hémodilution contrôlée à l'aide de stimulants du tonus vasculaire, d'agents antiplaquettaires, de glucocorticoïdes, de naloxone ;
→ détoxification par diurèse forcée (selon indications, méthodes de nettoyage extrarénal - dialyse intestinale et péritonéale, lympho-, hémosorption, etc.)
→thérapie antibactérienne :
Les médicaments bactéricides sont préférés (pénicillines, aminosides, céphalosporines), les dérivés des fluoroquinolones, les carbapénèmes sont efficaces
Il est conseillé de prescrire des agents bactériostatiques (tétracyclines, lévomycétine, macrolides) inefficaces dans des conditions de fort affaiblissement des défenses de l'organisme.
Les doses d'antibiotiques doivent être élevées
→ablation du foyer septique sous couvert de soins intensifs sous anesthésie générale ;
→ ventilation pulmonaire artificielle en association avec une oxygénothérapie, y compris une oxygénothérapie hyperbare ;
→correction du syndrome thrombohémorragique ;
→réaliser une thérapie visant à éliminer le syndrome de défaillance multiviscérale
Infection herpétique généralisée caractérisé par une évolution sévère, des lésions de nombreux organes et systèmes (lésions courantes de la peau et des muqueuses, encéphalite herpétique ou méningo-encéphalite, hépatite, pneumonie, etc.)
1. Encéphalite herpétique- est provoquée plus souvent par le HSV-I, moins souvent par le HSV-II :
- apparition aiguë de la maladie avec fièvre sévère, frissons, myalgie et autres symptômes d'intoxication générale précédant des lésions du SNC
- au bout de quelques jours, des troubles de la conscience apparaissent brutalement (confusion, désorientation, agitation psychomotrice, stupeur, coma), des convulsions généralisées répétées sont souvent observées, des symptômes focaux se développent (parésie et paralysie des membres, nerfs crâniens, altération des fonctions des tiges)
- la lésion peut évoluer comme une infection lente et progressive avec une issue fatale
- chez ceux qui se sont rétablis, une lésion organique du système nerveux central subsiste sous la forme d'une forte diminution de l'intelligence, d'une parésie et d'une paralysie des membres, entraînant un handicap persistant
– examen du liquide céphalorachidien : pléocytose lymphocytaire faible ou mixte, souvent mélange d'érythrocytes, xanthochromie, protéines et glucose modérément élevés
– TDM ou IRM du cerveau : foyers de raréfaction du tissu cérébral dans les régions temporo-frontales et temporo-pariétales du cerveau
Traitement: acyclovir 10 mg/kg 3 fois/jour en/en pendant 10-14 jours + traitement pathogénétique et symptomatique approprié comme dans les autres encéphalites virales.
2. La varicelle- une maladie infectieuse anthroponotique aiguë avec un mécanisme de transmission par aspiration de l'agent pathogène - le virus varicelle-zona (VZV), caractérisée par une éruption vésiculaire, de la fièvre et une évolution bénigne.
Épidémiologie: source - patients atteints de varicelle (contagieuse un jour avant l'apparition des premiers éléments de l'éruption cutanée et jusqu'à 5 jours à compter de l'apparition des derniers éléments, le virus est libéré en toussant, éternuant, parlant, est très volatil) et de l'herpès zoster, le mécanisme de transmission est l'aspiration (voie aérienne) ; l'incidence la plus élevée chez les enfants de moins de 7 ans, le pic d'incidence se produit pendant la période automne-hiver
Pathogénèse: introduction du virus dans les cellules épithéliales des voies respiratoires supérieures –> réplication primaire –> virémie –> fixation du virus dans les cellules épithéliales de la peau et des muqueuses –> réplication, effet cytopathique sous forme de dystrophie ballonnante et nécrose cellulaire, exsudation de liquide dans la zone de nécrose avec formation de vésicules –> résorption progressive de l'exsudat, effondrement des vésicules et recouvrement d'une croûte ; des lésions du système nerveux central et des organes internes sont possibles, mais rares ; après la maladie, l'immunité est stable, mais le virus est à l'état latent dans les ganglions spinaux et, en cas d'IDS, peut être réactivé avec le développement du zona.
Tableau clinique de la varicelle :
– période d'incubation en moyenne 10-21 jours
- la maladie débute par l'apparition d'une éruption cutanée, de fièvre et de symptômes généraux d'intoxication dont la gravité correspond à l'abondance des éruptions cutanées ; chez les adultes, la température corporelle est plus élevée, la durée de la fièvre et la gravité de l'intoxication sont plus grandes que chez les enfants
- l'éruption cutanée est abondante, apparaît par vagues sur le tronc, les membres, le visage, le cuir chevelu, chaque aspersion s'accompagne d'une élévation de la température corporelle ; les éléments de l'éruption cutanée ressemblent d'abord à des taches rouges, qui se transforment en quelques heures en papule, puis en vésicule remplie de contenu transparent ; les petites vésicules sont monocamérales, s'effondrent lors de la perforation, peuvent être entourées d'un mince halo d'hyperémie, les grosses vésicules peuvent avoir une dépression ombilicale ; après 1-2 jours, les vésicules se dessèchent, se couvrent d'une croûte brune, après quoi des taches pigmentées subsistent, dans certains cas - des cicatrices
- l'éruption cutanée s'accompagne de démangeaisons sévères, de polyadénopathies, chez l'adulte il peut y avoir une pustulation de l'éruption cutanée (due à l'ajout de flore bactérienne)
– le polymorphisme de l'éruption cutanée est caractéristique : dans une zone de la peau, des éléments peuvent être retrouvés à différents stades d'évolution (des taches à la croûte) et de différentes tailles (de 1-2 à 5-8 mm)
- des éléments de l'éruption cutanée peuvent également apparaître sur la conjonctive des yeux, la muqueuse buccale, le larynx, les organes génitaux ; chez les patients débilités, des formes sévères de la maladie sont possibles (bulleuses, hémorragiques, gangreneuses)
- dans le KLA chez l'adulte - leucocytose avec déplacement vers la gauche, augmentation modérée de l'ESR
Diagnostic de la varicelle :
1) clinique basé sur le type caractéristique de l'éruption cutanée
2) détection dans le contenu des vésicules des corps élémentaires du virus (corps Aragao) lors du traitement par la méthode d'argenture ou du virus par immunofluorescence
3) réactions sérologiques : RSK, RTGA (utilisées pour le diagnostic rétrospectif)
Traitement de la varicelle :
1. Hospitalisation pour indications cliniques et épidémiologiques, dans les autres cas, traitement à domicile
2. Il n'existe pas de traitement étiotrope, en cas d'intoxication grave avec éruptions pustuleuses abondantes, une antibiothérapie est indiquée, chez les personnes atteintes de varicelle dans le contexte d'IDS, il est possible d'utiliser des médicaments antiviraux (acyclovir, vidarabine - ils ne font que réduire la gravité des symptômes cliniques manifestations), dans les cas graves chez les personnes affaiblies et âgées - immunoglobuline spécifique
3. Soins de la peau et des muqueuses : lubrification des bulles avec des solutions aqueuses à 1% de bleu de méthylène ou de vert brillant, solution concentrée de permanganate de potassium
4. En cas de démangeaisons sévères : bains avec une solution faible de permanganate de potassium, frottement de la peau avec de l'eau additionnée de vinaigre ou d'alcool, lubrification de la peau avec de la glycérine, des antihistaminiques
3. Infection à cytomégalovirus(CMVI) est une maladie infectieuse anthroponotique chronique avec divers mécanismes de transmission de l'agent pathogène - Cytomegalovirus hominis, caractérisée par la persistance à vie de l'agent pathogène dans l'organisme, la formation de cellules géantes spécifiques (cytomégales) dans les organes affectés et une variété de manifestations cliniques.
Épidémiologie: source - personnes malades et porteuses du virus (le virus se trouve dans la salive, l'urine, le sperme, le contenu vaginal, le lait maternel, le liquide lacrymal, en cas d'infection active - dans le sang), voies d'infection - transplacentaire, intranatale, allaitement, contact ( à travers des objets contaminés par la salive), génitaux, aéroportés, lors d'une transplantation d'organe ; la susceptibilité est élevée, mais la clinique n'apparaît que chez les personnes infectées par le VIH (infection opportuniste)
Pathogénèse: entrée du virus dans l'organisme par de nombreuses portes (muqueuses de l'oropharynx, des voies respiratoires et des organes génitaux, directement le sang, etc.) –> réplication dans les cellules épithéliales –> virémie primaire avec fixation dans les phagocytes mononucléés, T-helpers et persistance à vie dans le futur sans manifestations cliniques –> réactivation du virus sur fond d'IDS cellulaire –> formes d'infection cliniquement exprimées
Tableau clinique du CMVI :
A) CMVI congénital- se développe le plus souvent lorsque la mère est infectée pendant la grossesse, rarement avec une exacerbation d'une infection latente ; la nature des dommages causés au fœtus dépend du moment de l'infection, s'il est infecté à un stade précoce, le fœtus meurt, s'il est infecté à un stade ultérieur, l'enfant naît avec des signes de CMVI (fièvre, hémorragies cutanées, jaunisse , hépatosplénomégalie)
B) CMVI acquis :
– période d'incubation 15-90 jours
- lorsqu'un enfant est infecté lors de l'accouchement ou immédiatement après la naissance, l'infection peut survenir de manière latente ou sous forme localisée avec atteinte de la parotide, moins souvent d'autres glandes salivaires
- en cas de primo-infection, un syndrome de type mononucléose avec fièvre, augmentation de l. y. (principalement groupes cervicaux), hyperémie et gonflement des amygdales, hépatosplénomégalie, apparition de cellules mononucléées atypiques dans le sang, généralement dans le contexte d'une leucopénie ; il peut également y avoir une pneumonie interstitielle, une hépatite cholestatique, une entérocolite, etc.
- avec l'IDS (infection par le VIH), elle se manifeste par des formes généralisées de CMVI avec des lésions multiviscérales (le plus souvent choriorétinite, méningo-encéphalite, lésions ulcéreuses de l'intestin et de l'œsophage) d'évolution sévère et progressive
Diagnostic du CMVI :
1) détection de cellules cytomégaliques (« œil de chouette ») lors de la cytoscopie des sédiments urinaires, de la salive, du liquide céphalo-rachidien et d'autres liquides biologiques
2) détection de fragments d'ADN viral par PCR (permet également de déterminer la charge virale)
3) recherche virologique (isolement de la culture virale des fluides corporels)
4) réactions sérologiques : ELISA pour détecter les anticorps contre le virus (présence d'IgM-Ab - signe de primo-infection, IgM - et IgG-Ab - réactivation d'une infection latente, IgG-Ab - présence d'une infection latente).
Traitement du CMVI : thérapie étiotropique - ganciclovir (le plus efficace) 500 mg 3 fois/jour par voie orale ou 5-15 mg/kg/jour par voie intraveineuse pendant 10-15 jours ou plus ; utiliser également des immunoglobulines hyperimmunes humaines, des immunomodulateurs (T-activine, decaris, etc.) et d'autres moyens pour réduire l'état d'immunodéficience + un traitement pathogénétique et symptomatique concomitant.
1. Encéphalite herpétique - est causée plus souvent par le HSV-I, moins souvent par le HSV-II :
Apparition aiguë de la maladie avec fièvre sévère, frissons, myalgie et autres symptômes d'intoxication générale précédant des lésions du SNC
Au bout de quelques jours, des troubles de la conscience apparaissent brutalement (confusion, désorientation, agitation psychomotrice, stupeur, coma), des convulsions généralisées répétées sont souvent observées, des symptômes focaux se développent (parésie et paralysie des membres, nerfs crâniens, altération des fonctions des tiges)
La lésion peut évoluer comme une infection lentement progressive avec une issue fatale.
Ceux qui se sont rétablis présentent une lésion organique du système nerveux central sous la forme d'une forte diminution de l'intelligence, d'une parésie et d'une paralysie des membres, entraînant un handicap persistant.
Examen du LCR : pléocytose lymphocytaire ou mixte faible, souvent un mélange d'érythrocytes, xanthochromie, protéines et glucose modérément élevés
TDM ou IRM du cerveau : foyers de raréfaction du tissu cérébral dans les régions temporo-frontales et temporo-pariétales du cerveau
Traitement: acyclovir 10 mg/kg 3 fois/jour dans/dans la journée + traitement pathogénétique et symptomatique approprié comme dans les autres encéphalites virales.
2. La varicelle est une maladie infectieuse anthroponotique aiguë avec un mécanisme de transmission par aspiration de l'agent pathogène - le virus varicelle-zona (VZV), caractérisé par une éruption vésiculaire, de la fièvre et une évolution bénigne.
Épidémiologie: source - patients atteints de varicelle (contagieuse un jour avant l'apparition des premiers éléments de l'éruption cutanée et jusqu'à 5 jours à compter de l'apparition des derniers éléments, le virus est libéré en toussant, éternuant, parlant, est très volatil) et de l'herpès zoster, le mécanisme de transmission est l'aspiration (voie aérienne) ; l'incidence la plus élevée chez les enfants de moins de 7 ans, le pic d'incidence se produit pendant la période automne-hiver
Pathogénèse: introduction du virus dans les cellules épithéliales des voies respiratoires supérieures -> réplication primaire -> virémie -> fixation du virus dans les cellules épithéliales de la peau et des muqueuses -> réplication, effet cytopathique sous forme de dystrophie ballonnante et nécrose cellulaire, exsudation de liquide dans la zone de nécrose avec formation de vésicules -> résorption progressive de l'exsudat, effondrement des vésicules et recouvrement d'une croûte ; des lésions du système nerveux central et des organes internes sont possibles, mais rares ; après la maladie, l'immunité est stable, mais le virus est à l'état latent dans les ganglions spinaux et, en cas d'IDS, peut être réactivé avec le développement du zona.
Tableau clinique de la varicelle :
Période d'incubation jour moyen
La maladie débute par l'apparition d'une éruption cutanée, de fièvre et de symptômes généraux d'intoxication dont la gravité correspond à l'abondance des éruptions cutanées ; chez les adultes, la température corporelle est plus élevée, la durée de la fièvre et la gravité de l'intoxication sont plus grandes que chez les enfants
L'éruption cutanée est abondante, apparaît par vagues sur le tronc, les membres, le visage, le cuir chevelu, chaque aspersion s'accompagne d'une élévation de la température corporelle ; les éléments de l'éruption cutanée ressemblent d'abord à des taches rouges, qui se transforment en quelques heures en papule, puis en vésicule remplie de contenu transparent ; les petites vésicules sont monocamérales, s'effondrent lors de la perforation, peuvent être entourées d'un mince halo d'hyperémie, les grosses vésicules peuvent avoir une dépression ombilicale ; après 1-2 jours, les vésicules se dessèchent, se couvrent d'une croûte brune, après quoi des taches pigmentées subsistent, dans certains cas - des cicatrices
L'éruption cutanée s'accompagne de démangeaisons sévères, de polyadénopathies, chez l'adulte il peut y avoir une pustulation de l'éruption cutanée (due à l'ajout de flore bactérienne)
Le polymorphisme de l'éruption cutanée est caractéristique : dans une zone de la peau, on retrouve des éléments à différents stades de développement (de la tache à la croûte) et de différentes tailles (de 1-2 à 5-8 mm)
Des éléments de l'éruption cutanée peuvent également apparaître sur la conjonctive des yeux, la muqueuse buccale, le larynx et les organes génitaux ; chez les patients débilités, des formes sévères de la maladie sont possibles (bulleuses, hémorragiques, gangreneuses)
Dans le KLA chez l'adulte - leucocytose avec déplacement vers la gauche, augmentation modérée de l'ESR
Diagnostic de la varicelle :
1) clinique basé sur le type caractéristique de l'éruption cutanée
2) détection dans le contenu des vésicules des corps élémentaires du virus (corps Aragao) lors du traitement par la méthode d'argenture ou du virus par immunofluorescence
3) réactions sérologiques : RSK, RTGA (utilisées pour le diagnostic rétrospectif)
Traitement de la varicelle :
1. Hospitalisation pour indications cliniques et épidémiologiques, dans les autres cas, traitement à domicile
2. Il n'existe pas de traitement étiotrope, en cas d'intoxication grave avec éruptions pustuleuses abondantes, une antibiothérapie est indiquée, chez les personnes atteintes de varicelle dans le contexte d'IDS, il est possible d'utiliser des médicaments antiviraux (acyclovir, vidarabine - ils ne font que réduire la gravité des symptômes cliniques manifestations), dans les cas graves chez les personnes affaiblies et âgées - immunoglobuline spécifique
3. Soins de la peau et des muqueuses : lubrification des bulles avec des solutions aqueuses à 1% de bleu de méthylène ou de vert brillant, solution concentrée de permanganate de potassium
4. En cas de démangeaisons sévères : bains avec une solution faible de permanganate de potassium, frottement de la peau avec de l'eau additionnée de vinaigre ou d'alcool, lubrification de la peau avec de la glycérine, des antihistaminiques
3. L'infection à cytomégalovirus (CMVI) est une maladie infectieuse anthroponotique chronique avec divers mécanismes de transmission de l'agent pathogène - Cytomegalovirus hominis, caractérisée par la persistance à vie de l'agent pathogène dans l'organisme, la formation de cellules géantes spécifiques (cytomégales) dans les organes affectés, et diverses manifestations cliniques.
Épidémiologie: source - personnes malades et porteuses du virus (le virus se trouve dans la salive, l'urine, le sperme, le contenu vaginal, le lait maternel, le liquide lacrymal, en cas d'infection active - dans le sang), voies d'infection - transplacentaire, intranatale, allaitement, contact ( à travers des objets contaminés par la salive), génitaux, aéroportés, lors d'une transplantation d'organe ; la susceptibilité est élevée, mais la clinique n'apparaît que chez les personnes infectées par le VIH (infection opportuniste)
Pathogénèse: entrée du virus dans l'organisme par de nombreuses portes (muqueuses de l'oropharynx, des voies respiratoires et des organes génitaux, directement dans le sang, etc.) -> réplication dans les épithéliocytes -> virémie primaire avec fixation dans les phagocytes mononucléés, T-helpers et persistance à vie dans le futur sans manifestations cliniques -> réactivation du virus dans le contexte d'IDS cellulaire -> formes d'infection cliniquement exprimées
Tableau clinique du CMVI :
A) CMVI congénital - se développe le plus souvent lorsque la mère est infectée pendant la grossesse, rarement avec une exacerbation d'une infection latente ; la nature des dommages causés au fœtus dépend du moment de l'infection, s'il est infecté à un stade précoce, le fœtus meurt, s'il est infecté à un stade ultérieur, l'enfant naît avec des signes de CMVI (fièvre, hémorragies cutanées, jaunisse , hépatosplénomégalie)
B) CMVI acquis :
Jours de la période d'incubation
Lorsqu'un enfant est infecté lors de l'accouchement ou immédiatement après la naissance, l'infection peut survenir de manière latente ou sous une forme localisée avec des lésions de la parotide, moins souvent d'autres glandes salivaires.
En primo-infection, un syndrome de type mononucléose avec fièvre, augmentation de l. y. (principalement groupes cervicaux), hyperémie et gonflement des amygdales, hépatosplénomégalie, apparition de cellules mononucléées atypiques dans le sang, généralement dans le contexte d'une leucopénie ; il peut également y avoir une pneumonie interstitielle, une hépatite cholestatique, une entérocolite, etc.
Dans le SID (infection par le VIH), il se manifeste par des formes généralisées de CMVI avec des lésions multiviscérales (le plus souvent choriorétinite, méningo-encéphalite, lésions ulcéreuses de l'intestin et de l'œsophage) avec une évolution sévère et progressive.
1) détection de cellules cytomégaliques (« œil de chouette ») lors de la cytoscopie des sédiments urinaires, de la salive, du liquide céphalo-rachidien et d'autres liquides biologiques
2) détection de fragments d'ADN viral par PCR (permet également de déterminer la charge virale)
3) recherche virologique (isolement de la culture virale des fluides corporels)
4) réactions sérologiques : ELISA pour détecter les anticorps contre le virus (présence d'IgM-Ab - signe de primo-infection, IgM - et IgG-Ab - réactivation d'une infection latente, IgG-Ab - présence d'une infection latente).
Traitement du CMVI : thérapie étiotropique - ganciclovir (le plus efficace) 500 mg 3 fois/jour par voie orale ou 5-15 mg/kg/jour par voie intraveineuse pendant des jours ou plus ; utiliser également des immunoglobulines hyperimmunes humaines, des immunomodulateurs (T-activine, decaris, etc.) et d'autres moyens pour réduire l'état d'immunodéficience + un traitement pathogénétique et symptomatique concomitant.
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Epsis (infection purulente généralisée)
La septicémie (septicémie ; septicémie grecque - carie ; synonyme d'infection purulente généralisée) est une maladie infectieuse grave courante qui survient à la suite de la propagation de l'infection à partir du foyer principal en raison d'une violation des mécanismes immunologiques locaux et généraux.
Le foyer septique principal peut être tout processus suppuratif des tissus mous, des os, des articulations et des organes internes. L'existence prolongée d'un foyer purulent local (en raison de l'auto-traitement à long terme du patient, du refus des soins médicaux, d'un traitement ambulatoire à long terme inefficace), ainsi que d'une intervention chirurgicale non radicale pour un processus purulent, peuvent s'accompagner du développement de la septicémie. Parfois, le foyer septique principal ne peut pas être identifié. Dans de tels cas, on parle de sepsis cryptogénique ou primaire.
Il existe des sepsis chirurgicaux, odontogènes, otogènes, rhinogènes, obstétricaux-gynécologiques, urosepsis.
La septicémie chirurgicale, qui est la plus courante, peut être une complication de diverses maladies chirurgicales, notamment purulentes (péritonite, abcès du poumon, etc.) et de blessures (par exemple, avec brûlures - septicémie par brûlure).
Le principal foyer septique de la septicémie odontogène est constitué par les granulomes dentaires, processus purulents dans les gencives ou les mâchoires ; cette dernière peut se compliquer de suppuration des ganglions lymphatiques sous-maxillaires et de phlegmon de la cavité buccale. Cela peut également être une conséquence d'une amygdalite (septicémie amygdalogène).
La septicémie otogène survient comme une complication de l'otite moyenne purulente et peut rapidement conduire à la propagation par contact d'agents infectieux aux membranes du cerveau avec le développement d'une méningite.
La septicémie rhinogène peut survenir comme complication de maladies purulentes du nez et de ses sinus paranasaux. La propagation locale du processus conduit à une thrombophlébite régionale ou à une ostéomyélite des structures osseuses qui forment les parois des sinus, un phlegmon de l'orbite, accompagné d'une conjonctivite, d'une exophtalmie. Une thrombose du sinus sagittal et une méningite sont possibles.
La septicémie obstétrico-gynécologique peut être le résultat d'un accouchement compliqué, d'interventions chirurgicales sur les organes génitaux ou de maladies purulentes-inflammatoires. La septicémie, qui survient à la suite d'un avortement criminel, est extrêmement difficile (souvent sous la forme d'un choc septique).
Le foyer septique principal de l'urosepsis est localisé dans le système génito-urinaire (urétrite ascendante, cystite, pyélite, néphrite, bartholinite chez la femme, prostatite chez l'homme).
Selon le type d'agent pathogène, staphylococcique, streptocoque, pneumococcique, gonococcique, colibacillaire, anaérobie, sepsis mixte, etc.
Une septicémie anaérobie peut survenir avec une gangrène anaérobie (infection anaérobie). Le principal mécanisme de la pathogenèse du sepsis est la bactériémie et l'intoxication. La septicémie (septicémie avec bactériémie mais sans métastases purulentes) est la forme de sepsis la plus fréquemment observée. Le plus souvent, elle est aiguë et s'accompagne de symptômes d'intoxication, de modifications dystrophiques des organes internes. Les agents responsables sont les staphylocoques, les streptocoques, souvent des microbes à Gram négatif (pseudomonaux et Escherichia coli), ainsi que des anaérobies non sporulés (non clostridiens) (bactérioïdes, fusobactéries, peptostreptocoques, etc.). Septicopyémie (pyémie) - sepsie avec formation de métastases purulentes dans les organes internes. Les agents responsables peuvent être n'importe quel micro-organisme situé dans le foyer purulent primaire, qui pénètre dans le système vasculaire avec le flux sanguin, le plus souvent dans les poumons et les reins.
Les symptômes courants de la septicémie sont une température corporelle élevée (jusqu'à 39-40 °), une tachycardie sévère, souvent des frissons, une leucocytose (moins souvent une leucopénie) avec un déplacement de la formule leucocytaire vers la gauche, une VS fortement augmentée, une lymphopénie, une hypoprotéinémie, ainsi que ainsi que des signes de lésions des organes internes (néphrite toxique, hépatite, myocardite). Selon l'évolution clinique, on distingue les sepsis fulminants, aigus, subaigus, récurrents et chroniques. En cas de sepsis fulminant, les symptômes cliniques augmentent rapidement et en 1 à 3 jours, la maladie prend fin de manière mortelle.
Dans le sepsis aigu le plus courant, les symptômes se développent rapidement ; la durée du traitement dépend de la nature et de l'efficacité du traitement - généralement 1,0,5 à 2 mois, après quoi une période de récupération survient ou la maladie passe à une forme subaiguë. Avec le sepsis subaigu, les phénomènes aigus (fièvre, intoxication, etc.) s'atténuent progressivement.
On dit que le sepsis chronique persiste plus de 6 mois, ce qui est généralement dû à la présence de foyers purulents difficiles à traiter chirurgicalement (dans les os, les articulations, mais plus souvent dans les organes internes - endocardite, abcès pulmonaire chronique, empyème pleural). . La septicémie récurrente se caractérise par un changement de périodes d'exacerbation avec des symptômes vifs et des périodes de rémission, lorsqu'il n'est pas possible d'identifier des symptômes cliniques visibles.
L'une des complications de la septicémie est le choc toxique bactérien - la réaction du corps à la pénétration de micro-organismes pyogènes ou de leurs toxines dans le sang, qui peut survenir à tout moment pendant la septicémie. Les premiers signes de choc sont une forte fièvre (jusqu'à 40-41°) avec des frissons intenses, qui sont remplacés par une transpiration abondante (sueurs torrentielles) avec une baisse de la température corporelle à la normale ou subfébrile. Le principal symptôme du choc bactérien-toxique, comme tout choc, est une insuffisance vasculaire aiguë : pouls fréquent (battements par minute) de faible remplissage, chute de la tension artérielle. On note une excitation motrice, une pâleur de la peau, une acrocyanose, une respiration accrue (jusqu'à 1 minute). Des modifications sévères de l'hémodynamique et une violation du système de coagulation sanguine (coagulation intravasculaire disséminée - DIC) entraînent une décompensation soudaine et brutale des fonctions des organes et systèmes vitaux.
Le traitement du sepsis est complexe, il doit être effectué en unité de soins intensifs pour les patients présentant une infection purulente. Comprend un traitement chirurgical actif des foyers purulents (disponible pour une intervention chirurgicale) et une thérapie générale intensive à plusieurs composants. Le traitement chirurgical consiste en l'excision de tous les tissus affectés, un drainage actif à long terme de la plaie chirurgicale et la fermeture la plus rapide des surfaces de la plaie par suture ou greffe de peau. Après le traitement chirurgical du foyer purulent, pour son nettoyage et sa préparation les plus rapides à la fermeture, on utilise des pommades osmotiquement actives à base hydrosoluble (lévosine, lévomékol, pommade à la dioxidine), qui ont des propriétés antiseptiques et de sorption prononcées. Il est également conseillé de prescrire des enzymes protéolytiques. Pour les plaies plates étendues, un traitement dans un environnement abactérien contrôlé est utilisé avec succès : la zone affectée du corps est placée dans un isolant en plastique à travers lequel de l'air stérile est soufflé.
Le traitement intensif du sepsis comprend l'introduction d'antibiotiques et d'antiseptiques, en tenant compte de la sensibilité de la microflore isolée, une thérapie de désintoxication - diurèse forcée (voir Empoisonnement), hémosorption, plasmaphérèse (cytaphérèse), immunocorrection dirigée avec introduction de cellules (leucémie suspension) ou sérum (gammaglobuline antistaphylococcique, plasma hyperimmun antistaphylococcique), médicaments immunostimulants et immunomodulateurs (thymaline, interféron, décaris), correction des pertes protéino-énergétiques (nutrition hypercalorique, nutrition par sonde et parentérale), thérapie par perfusion-transfusion (transfusion de sang fraîchement citraté, électrolytes, poly- et rhéopolyglucine, émulsions grasses, préparations protéiques, introduction de glycosides cardiaques), correction des fonctions altérées de divers organes et systèmes.
Le traitement de la septicémie anaérobie doit inclure l'injection intramusculaire et intraveineuse de fortes doses de sérum antigangreneux (de 10 à 20 doses prophylactiques par jour), l'injection intraveineuse goutte à goutte et l'injection intramusculaire d'un mélange de phages antigangreneux.
La prévention repose sur le traitement correct et rapide des processus purulents locaux. En cas d'échec du traitement ambulatoire, les patients doivent être hospitalisés dans le service de chirurgie. Il est nécessaire d'effectuer un travail sanitaire et éducatif dirigé contre l'auto-traitement des patients atteints de maladies purulentes de toute localisation.
Sepsis chez les enfants. Les nouveau-nés et les enfants des premières années de la vie sont les plus sujets au sepsis, ce qui s'explique par leurs caractéristiques anatomiques et physiologiques liées à l'âge (imperfection du système immunitaire, tendance à généraliser les processus pathologiques, immaturité du système nerveux central). Le rôle principal dans son apparition appartient au staphylocoque, une flore à Gram négatif. Leur association est souvent détectée, ainsi qu'une association virale-bactérienne. L'infection se produit de diverses manières : intra-utérine - transplacentaire ou par voie génitale ; pendant la période post-partum - par goutte à goutte et par contact (par les mains du personnel médical et de la mère, par les sous-vêtements et les articles de soins) transmission d'agents infectieux. Portes d'entrée des agents infectieux : vaisseaux ombilicaux et plaie ombilicale, voies respiratoires, tractus gastro-intestinal, peau, oreilles, yeux. Sur le site d'introduction d'agents infectieux, une inflammation purulente se développe - pyodermite, otite moyenne, pneumonie. Selon la porte d'entrée, on distingue le sepsis : ombilical, otogène, cutané, intestinal, etc. Avec une diminution de la sécurité immunologique, une infection de la mère, des défauts de soins et de nutrition, le processus purulent local peut se transformer en sepsis général avec métastases à divers organes.
Les signes avant-coureurs de la septicémie sont un retard dans la croissance du poids corporel de l'enfant, des saignements de la plaie ombilicale, une omphalite, une vésiculopustulose (voir pyodermite). Ces enfants sont classés dans le groupe à risque de développement d'une septicémie.
Premiers symptômes du sepsis : détérioration du sommeil, agitation ou léthargie, refus d'allaiter, température corporelle instable, régurgitation, vomissements, selles molles, tachycardie, peau gris pâle. La septicémie se caractérise par une intoxication, de la fièvre, une forte détérioration de l'état général, une cyanose du triangle nasogénien, une tachycardie, une diminution de la turgescence des tissus et une dépression de la conscience. L'évolution subaiguë et ondulante de la septicémie avec des symptômes cliniques moins prononcés est plus courante. En cas de septicopyémie, dans le contexte d'une évolution sévère, des foyers purulents métastatiques se forment : otite moyenne purulente, abcès pneumonie, phlegmon, arthrite, méningite purulente, ostéomyélite, myocardite, pleurésie. Dans le sang, on note une leucocytose avec un déplacement de la formule leucocytaire vers la gauche, une augmentation de l'ESR, une anémie, une diminution de la teneur en protéines totales et en fractions protéiques, une réaction positive à la protéine C-réactive, etc.
Le traitement doit être prescrit le plus tôt possible, toujours en milieu hospitalier. Il doit être suffisamment long et complet. Les antibiotiques sont prescrits à fortes doses, en tenant compte de la sensibilité de la flore à ceux-ci. En l’absence d’antibiogramme, un ou deux antibiotiques doivent être administrés par voie intraveineuse ou intramusculaire. Le meilleur effet est donné par les pénicillines semi-synthétiques (ampicilline, oxacilline, ampioks, méthicilline), les céphalosporines, la gentamicine, la ristomycine, la carbénicilline. Les antibiotiques doivent être changés tous les deux jours. Des corticostéroïdes, des médicaments désensibilisants, des glycosides cardiaques pour les symptômes d'insuffisance cardiaque et des vitamines sont généralement administrés dans le cadre du traitement. Pour augmenter la réactivité du corps de l'enfant, du plasma est transfusé, des gammaglobulines sont injectées. Afin de détoxifier, l'hémodez et la réopoliglyukine sont utilisés par voie intraveineuse.
En cas de sepsis causé par des staphylocoques ou Pseudomonas aeruginosa, un traitement spécifique est effectué avec des gammaglobulines antistaphylococciques et du plasma. Les enfants de plus de 3 mois se voient prescrire une anatoxine staphylococcique. L'héparine est indiquée pour la CIVD. Avec le développement d'une dysbactériose intestinale (souvent due à un traitement antibiotique) et dans le but de sa prévention, des lactobacilles, de la bifidumbactérine sont prescrits. Le traitement doit être poursuivi jusqu'à disparition complète de tous les symptômes d'infection, normalisation de l'hémogramme, du protéinogramme et augmentation persistante du poids corporel. Les enfants qui ont subi une septicémie sont sous la surveillance du dispensaire d'un pédiatre local pendant 2-3 ans.
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infection à méningocoque
Les épidémies de nombreuses infections et même leurs épisodes isolés ne sont pas accidentelles - il s'agit d'un phénomène naturel. Chaque maladie est caractérisée par une manifestation saisonnière, il est donc possible à notre époque de prédire l'évolution de nombre d'entre elles. Mais il existe des maladies avec de nombreuses variantes d'évolution, avec un tableau clinique effacé, qui se terminent souvent par un portage. L’infection à méningocoque en fait partie.
Quel est le danger de la maladie en dehors des lésions cérébrales ? Qu'est-ce que l'infection à méningocoque et quelles sont les variantes de la maladie provoquée par ce micro-organisme ? Quelles sont les mesures de prévention et de traitement actuelles ?
Qu'est-ce que le méningocoque
Jusqu’à la fin du XIXe siècle, les scientifiques croyaient à tort que le méningocoque ne causait que des lésions aux méninges. Ce n'est qu'au siècle dernier que les biologistes et les médecins ont étudié pleinement le micro-organisme et ses effets sur l'homme.
L'agent causal de l'infection à méningocoque - Neisseria meningitidis du genre Neisseria, vu au microscope, ressemble à un grain de café. Le micro-organisme est instable dans le milieu extérieur. Sous l'influence du soleil, il meurt en quelques heures. La température élevée de 50 ºC tue le micro-organisme en 5 minutes, 100 ºC presque instantanément. Il n'aime pas Neisseria et le froid, donc 2 heures à moins 10 ºC suffisent et le méningocoque meurt. De plus, l'agent causal de l'infection à méningocoque est extrêmement sensible à tous les désinfectants.
Pourquoi un micro-organisme aussi « faible » n’a-t-il pas encore été vaincu ?
- Les deux tiers des cas de méningocoque dans le corps humain sont porteurs et, comme vous le savez, cette forme d'habitation ne se manifeste d'aucune façon, il n'y a même pas de légers signes d'infection à méningocoque.
- De 10 à 30 % de toutes les variantes de la maladie sont des rhinopharyngites à méningocoque, dont les principaux symptômes sont un écoulement nasal et un mal de gorge. Il est difficile de soupçonner une infection grave du corps avec de telles manifestations.
- Environ 80 % des patients atteints de méningococcie sont des enfants, dont la moitié tombent malades avant l'âge de 5 ans. Comment protéger votre enfant d’une infection à méningocoque ? Vous devez tout savoir sur les caractéristiques de ce micro-organisme.
- Les adultes tombent plus souvent malades avant l'âge de 30 ans, vivent davantage dans un foyer et sont étudiants dans des établissements d'enseignement.
- Les épidémies sont observées tous les 10 à 15 ans et sont de nature saisonnière, apparaissant plus souvent en hiver et au printemps, ce qui coïncide avec la propagation de la grippe et d'autres maladies virales. Des formes bénignes d'infection à méningocoque se cachent derrière des maladies virales et deviennent souvent porteuses.
Le micro-organisme Neisseria, présent dans divers types de maladies, persiste longtemps dans le corps humain et en infecte d'autres. Les infections méningococciques sont toutes les formes possibles de la maladie causée par le méningocoque. Il existe de nombreux types d’infections et chacune a une évolution et des manifestations particulières.
Causes et méthodes d'infection
L'incidence maximale se produit de février à avril, mais des cas isolés d'infection à méningocoque peuvent également survenir tout au long de l'année. Il s'agit d'une anthroponose stricte, ce qui signifie que seule une personne est un réservoir pour la reproduction de bactéries, ce qui exclut la possibilité d'une infection par des animaux domestiques. La source de l'infection est une personne malade et un porteur de bactérie. La maladie est répandue partout et ne dépend pas de la race ni du lieu de résidence.
Comment la méningococcie se transmet-elle d’une personne à l’autre ? La cause et la méthode d’infection sont la voie aérienne, qui se produit pendant :
Pour la transmission du méningocoque d'une personne infectée à d'autres, un contact étroit et prolongé est nécessaire. Cela explique pourquoi l'infection se produit souvent dans les familles, les casernes et les établissements d'enseignement. L'incidence dans les grandes villes est beaucoup plus élevée que dans les zones rurales.
La voie de transmission de l'infection à méningocoque est aéroportée, la sensibilité au micro-organisme est universelle, le mécanisme de transmission est aérogène. Même s'il y a plus de porteurs de bactéries que de malades, ces derniers infectent 6 fois plus de personnes dans le même laps de temps. Par conséquent, toute manifestation d’infection est dangereuse.
Formes cliniques d'infection à méningocoque
La bactérie, une fois présente dans le corps humain, peut affecter tous les systèmes organiques, il existe donc de nombreuses manifestations cliniques.
Les formes d'infection à méningocoque sont localisées et généralisées (propagées dans tout le corps). La forme localisée comprend le portage bactérien et la rhinopharyngite aiguë.
Un danger plus grave est la forme généralisée d'infection à méningocoque. Dans ce cas, les maladies suivantes causées par le méningocoque sont possibles :
- méningite purulente ou inflammation des méninges;
- pneumonie;
- méningo-encéphalite, lorsque le cerveau est également impliqué dans le processus inflammatoire ;
- méningococcémie - infection bactérienne du sang, peut être soit une maladie indépendante, soit une complication d'une autre infection méningococcique ;
- des formes mixtes sont souvent observées.
Les formes rares d’infection à méningocoque comprennent :
- arthrite ou lésions articulaires;
- ostéomyélite ou fusion purulente du tissu osseux;
- myocardite (inflammation du muscle cardiaque) ;
- iridocyclite - dommages à l'organe de la vision.
L'infection méningococcique peut être légère, modérée ou grave. Chaque maladie se compose de trois périodes :
- incubation;
- la période des manifestations cliniques ;
- période d'autorisation.
La période d'incubation de l'infection à méningocoque dure au maximum 10 jours. Le plus souvent, c'est de 5 à 7 jours. La durée des manifestations cliniques dépend de la forme et de la gravité de la maladie.
Infections localisées
Comme déjà mentionné, la forme localisée de manifestation de l'infection à méningocoque comprend le porteur de bactéries et la rhinopharyngite aiguë. Considérons-les plus en détail.
Rhinopharyngite à méningocoque
Cela représente environ 30 % des cas d'infection. Il coule facilement et ressemble le plus souvent au SRAS.
La rhinopharyngite à méningocoque se caractérise par les symptômes suivants :
- apparition aiguë avec une augmentation de la température ne dépassant pas 38 ºC pendant un maximum de trois jours ;
- des maux de tête sévères, plus localisés dans les régions frontales et pariétales ;
- congestion nasale;
- douleur et mal de gorge, toux sèche constante;
- de plus, la maladie se manifeste par des symptômes aigus sévères : faiblesse, troubles du sommeil, diminution ou perte d'appétit, léthargie.
Il s'agit d'une évolution relativement favorable de l'infection à méningocoque, mais dans le cas d'autres infections ou lorsque l'immunité est affaiblie, la rhinopharyngite se complique de formes plus graves, ce qui survient dans 30 à 50 % des cas.
Bactérioporteur
La forme la plus courante d’infection à méningocoque est le portage bactérien. Selon certains auteurs, elle survient dans 70 à 80 % des cas. Son danger est que le bactérioporteur ne se manifeste d'aucune façon. Il n'y a même pas de légers signes de la présence de la bactérie Neisseria dans le corps humain. Dans de rares cas, en cas de diminution brutale et sévère de l'immunité, le porteur du méningocoque peut prendre une autre forme.
La plupart des porteurs sont des adultes et cela est beaucoup moins fréquent chez les enfants. Souvent, les nouveau-nés sont infectés par une infection à méningocoque par leur grand-mère ou leur grand-père, car il n'y a pas de barrière d'âge pour l'infection.
Infections généralisées
Presque tout le monde connaît une maladie aussi dangereuse que la méningite à méningocoque. Tout le monde connaît cette condition et comment elle se termine. Mais ce n’est pas la seule manifestation grave d’une infection méningococcique. Il existe d'autres formes généralisées.
Il s'agit notamment des maladies du sang causées par le méningocoque et de toutes sortes de lésions du tissu nerveux, et tout d'abord de diverses variantes de l'évolution des maladies cérébrales. Le pire est quand il y a une combinaison des deux.
Méningococcémie
La méningococcémie est un type spécifique de sepsie ou d'empoisonnement du sang par une bactérie. Elle se caractérise par une évolution rapide et sévère, le développement de métastases.
éruption cutanée dans la méningococcémie
- début aigu;
- une augmentation de la température corporelle jusqu'à 40-41 ºC, mais avec des manifestations différentes : une augmentation ondulatoire, avec une augmentation ;
- symptômes généraux : manque d'appétit, faiblesse, maux de tête et dans les articulations, bouche sèche et peau pâle ;
- les battements de coeur deviennent plus fréquents, un essoufflement apparaît, une diminution de la pression artérielle se produit;
- un signe typique de la méningococcémie dans le développement d'une infection à méningocoque est une éruption cutanée : elle a une forme étoilée irrégulière, s'élève au-dessus de la surface de la peau, varie en termes d'emplacement (souvent sur les fesses, les membres et le tronc) et de caractère, survient après un quelques heures, moins souvent le deuxième jour de la maladie ;
- après un certain temps, des foyers purulents secondaires d'infection à méningocoque se forment dans les articulations, sur la peau, dans les membranes de l'œil, dans les poumons et sur le cœur.
Méningite séreuse
La méningite purulente ou séreuse est une autre manifestation d'une infection à méningocoque dans le corps humain.
Il présente un certain nombre de caractéristiques distinctives :
- surgit soudainement, sur fond de bien-être complet ;
- la rhinopharyngite à méningocoque en est le précurseur ;
- un symptôme typique de l'infection à méningocoque est une augmentation prononcée de la température corporelle jusqu'à 42 ºC ;
- en plus de la fièvre, une personne s'inquiète d'un mal de tête sévère, sans localisation claire, qui ne disparaît pas après la prise de médicaments puissants, augmente la nuit et après un changement de position du corps, les sons et la lumière vive provoquent des douleurs ;
- les vomissements sont un autre symptôme important, la méningite à méningocoque se caractérise par l'absence de nausées avant le vomissement et n'apporte aucun soulagement ;
- presque dès les premiers symptômes, une personne a des convulsions ;
- les caractéristiques de la méningite à méningocoques sont des symptômes méningés, lorsque, allongé sur le dos, le patient ne peut pas toucher la poitrine avec son menton, ce sont des manifestations spécifiques que seul un spécialiste peut détecter.
Une forme rare d'infection à méningocoque est l'inflammation du cerveau et de ses membranes (méningoencéphalite). Elle se caractérise par un début aigu, une évolution presque fulgurante, l'apparition de convulsions, de troubles mentaux et le développement d'une paralysie.
Caractéristiques de l'évolution des maladies chez les enfants
Les symptômes de toute infection à méningocoque chez les enfants correspondent dans la plupart des cas au tableau clinique classique de la maladie. Mais il y a quelques particularités à garder à l’esprit.
- Les enfants tombent malades plus souvent que les adultes, mais il n'y a pratiquement pas de porteurs de bactéries parmi les bébés.
- La septicémie méningococcique ou méningococcémie chez les enfants se manifeste par des nausées, des vomissements répétés et des convulsions.
- Avec cette variante de la maladie chez les enfants, il y a d'abord une excitation prononcée du système nerveux, puis une infection méningococcique ou une septicémie chez les enfants se complique d'un choc et d'une dépression de conscience jusqu'au coma.
- Le développement de la méningite a aussi ses propres caractéristiques, le système nerveux réagit plus fortement à la présence de méningocoque, au cours de l'évolution de la maladie, l'enfant prend la position d'un « chien d'arrêt » : couché sur le côté, la tête renversée , jambes fléchies, bras croisés sur la poitrine, les enfants ont cette position corporelle observée plus souvent.
- Chez les enfants, des formes rares d'infection à méningocoque sont enregistrées, par exemple, ils souffrent d'une méningite avec syndrome d'hypotension cérébrale, qui évolue rapidement et dont le trait caractéristique est la rétraction de la fontanelle chez un nourrisson.
- L'une des étapes du développement de la méningite vasculaire et cardiaque chez les enfants est une diminution de la pression artérielle, contrairement aux adultes, où la pression augmente.
Les signes d'infection à méningocoque chez les enfants sont une apparition brutale, un développement rapide, des formes fulminantes de la maladie et l'apparition de symptômes graves.
Comment évolue la méningococcie chez l’adulte
La majeure partie de la population adulte, la plus susceptible de souffrir d’une infection à méningocoque, est constituée de personnes âgées de moins de 30 ans. Ceci est souvent influencé par les caractéristiques de l'environnement, à savoir le lieu de résidence des jeunes. La vie en caserne, la période étudiante et le séjour en foyer sont souvent à blâmer.
L'infection méningococcique chez l'adulte présente également un certain nombre de caractéristiques mineures.
- Les hommes sont plus susceptibles de tomber malades, ce qui est également dans la plupart des cas associé à des périodes temporaires de leur vie (service dans l'armée).
- Les adultes de plus en plus âgés sont moins sensibles à la méningococcie, mais sont plus susceptibles d'en devenir porteurs que les enfants.
- Les symptômes de l'infection à méningocoque chez l'adulte dépendent de l'âge de la personne et de l'état de son système immunitaire. En général, la maladie évolue plus favorablement, mais s'il existe des maladies concomitantes, l'évolution des infections est sévère chez les patients âgés et alités.
Diagnostic de l'infection à méningocoque
L'examen de la personne et l'anamnèse recueillie permettent de poser le bon diagnostic dès la première étape. Il est difficile de suspecter une maladie causée par le méningocoque. La rhinopharyngite se cache derrière un simple SRAS, la septicémie avant l'apparition de l'éruption cutanée n'a aucune particularité et la méningite ne survient parfois qu'avec de graves maux de tête.
Quels tests de dépistage de l'infection à méningocoque permettent de clarifier la situation ?
- La méthode de recherche bactériologique est l'une des principales, le matériel permettant de poser un diagnostic est l'écoulement nasal, le sang ou le liquide céphalo-rachidien, l'écoulement des voies respiratoires lors d'un porteur bactériologique. Mais cultiver Neisseria dans des conditions artificielles est difficile : pour sa croissance, des milieux nutritifs spéciaux sont nécessaires, dont la composition ressemble à celle des protéines humaines.
- Les méthodes sérologiques les plus utiles pour diagnostiquer l'infection à méningocoque sont RNHA, ELISA.
- Les analyses générales contiennent moins d'informations, bien qu'une augmentation de l'ESR et une augmentation du nombre de jeunes cellules soient notées dans le sang.
Complications
Le pronostic des formes rares et bénignes de la maladie, avec un diagnostic rapide et un traitement approprié, est généralement favorable. Mais la méningite fait partie du groupe des affections dangereuses tant par son évolution clinique qu'en présence de complications. Si une personne souffrait sans conséquences d'une maladie causée par le méningocoque, elle avait de la chance.
parésie du nerf facial
Que se passe-t-il après une maladie :
- le porteur de bactérie est le résultat le plus réussi pour une personne, mais pas pour son entourage ;
- la rhinopharyngite à méningocoque se transforme souvent en formes généralisées plus sévères ;
- une complication de l'infection à méningocoque, à savoir la méningite, est un hématome sous-dural - une hémorragie entre les membranes du cerveau ;
- toutes sortes de perturbations dans le travail du système nerveux - parésie et paralysie - telles sont les conséquences à long terme de la méningo-encéphalite;
- éventuellement le développement d'une insuffisance rénale aiguë ;
- les formes de maladies ultra-rapides aboutissent dans la plupart des cas à la mort.
Traitement des maladies à méningocoques
La base du traitement est la nomination d'antibiotiques. Les médicaments antibactériens sont utilisés pour toutes les formes modérées et généralisées de la maladie.
Ce n'est que dans le traitement de l'infection méningococcique nasopharyngée qu'il n'est pas nécessaire d'utiliser des antibiotiques. Il suffit souvent de se gargariser avec des solutions antiseptiques, d'utiliser des médicaments renforçant le système immunitaire, une boisson chaude abondante éliminera les symptômes d'intoxication et des médicaments contre le rhume, contenant parfois des antibiotiques, coulent dans la cavité nasale.
- Avant de prescrire des antibiotiques, une culture des fluides biologiques du patient est réalisée et la sensibilité du micro-organisme aux médicaments est déterminée. Il existe de nombreux types d’antibiotiques qui peuvent être administrés à une personne atteinte d’une méningococcie.
- Les formes généralisées de maladies et toutes les maladies graves sont traitées uniquement dans un hôpital sous la surveillance de médecins.
- La lutte contre les symptômes consiste à prescrire des médicaments qui atténuent l'état du patient : ils utilisent des hormones, des diurétiques pour l'œdème cérébral.
- Les soins d'urgence en cas d'infection à méningocoque sont assurés pour les formes fulminantes et compliquées : des antibiotiques, des solutions spéciales et du plasma sont prescrits par voie intraveineuse.
- Des méthodes d'exposition physiothérapeutiques sont utilisées : oxygénothérapie et irradiation ultraviolette du sang d'une personne malade.
- En cas d'insuffisance rénale aiguë, l'hémodialyse est utilisée.
Prévention de l'infection à méningocoque
La quarantaine pour infection à méningocoque est effectuée avant l'examen des personnes contact pendant une courte période. Sur le lieu de détection du micro-organisme, les proches, collègues ou enfants sont observés pendant 10 jours.
Les mesures anti-épidémiques contre l'infection à méningocoque comprennent le lavage de la pièce, l'aération et le nettoyage de routine à l'aide de détergents. S'il existe un équipement spécial, il est possible de procéder à une irradiation ultraviolette de la pièce où se trouvait le patient (appartement, atelier).
Aujourd’hui, l’une des méthodes de prévention les plus efficaces est la vaccination contre l’infection méningococcique. Qui doit être référé pour la vaccination :
- toutes les personnes de contact ;
- lors d'épidémies, les enfants de moins de 8 ans ;
- arrivés de l’étranger avec une situation épidémique défavorable.
Les vaccinations commencent à être administrées aux enfants de plus d'un an, la revaccination est effectuée au plus tôt trois ans plus tard.
Quels vaccins sont actuellement disponibles contre l’infection à méningocoque :
Les vaccins diffèrent par leur composition. La liste comprend des médicaments qui protègent contre trois sérotypes de méningocoque (A, B, C) ou un seul. La vaccination est gratuite selon les indications épidémiques. Dans d'autres cas, la prévention est réalisée à la demande des personnes.
Aujourd'hui, la prévention de l'infection à méningocoque repose presque toujours sur les épaules des personnes qui prennent soin de leur santé et de celle de leurs proches. Elle est facile. Pour lutter contre le micro-organisme, vous devez nettoyer régulièrement l'appartement dans lequel vous vous trouvez, vous faire examiner pour détecter la présence de méningocoque dans le corps et vous faire vacciner en temps opportun.