Comment distinguer la polyarthrite séronégative - symptômes, méthodes de traitement de la maladie. Polyarthrite juvénile chez l'enfant Polyarthrite juvénile, séronégative

Polyarthrite rhumatoïde juvénile- arthrite de cause inconnue, d'une durée supérieure à 6 semaines, se développant chez l'enfant de moins de 16 ans à l'exclusion d'une autre pathologie articulaire.

Le plus souvent, l'ARJ survient chez les enfants de moins de 7 ans (chez 50 % des enfants, la maladie débute avant l'âge de 5 ans). Les filles contractent la JRA 1,5 à 2 fois plus souvent que les garçons.

La maladie revêt une grande importance sociale en raison de la perte fréquente de capacité de travail à un âge précoce. Environ 50 % des patients perdent leur capacité de travail après 3 ans de maladie.

Épidémiologie

La prévalence de la JRA chez les enfants de moins de 18 ans dans la Fédération de Russie est de 62,3 pour 100 000, l'incidence primaire est de 16,2 pour 100 000. Chez les adolescents, la prévalence de la JRA est de 116,4 pour 100 000 (chez les enfants de moins de 14 ans - 45,8 pour 100 000), l'incidence primaire - 28,3 pour 100 000 (chez les enfants de moins de 14 ans - 12,6 pour 100 000). La mortalité est de 0,5 à 1 %.

Terminologie

Selon le type de classification, la maladie porte les noms suivants : polyarthrite rhumatoïde juvénile (ACR), arthrite juvénile chronique (EULAR), arthrite juvénile idiopathique (ILAR), arthrite juvénile (CIM-10).

En 1994, le Comité permanent de rhumatologie pédiatrique sous les auspices de l'OMS et de l'Association internationale des rhumatologues (ILAR) a proposé de nouveaux critères terminologiques et de classification pour les maladies articulaires inflammatoires chroniques chez les enfants. Selon cette classification, les termes JRA et JXA ont été exclus, et toutes les maladies inflammatoires chroniques des articulations ont été regroupées sous le nom « arthrite juvénile idiopathique ».

Classification de l'arthrite juvénile
Ligue internationale des associations rhumatologiques (ILAR).

• Arthrite idiopathique juvénile

• systémique
• polyarticulaire RF-
• RF+ polyarticulaire
• oligoarticulaire

persistant

diffuser

• Arthrite associée à une enthésite
• Arthrite non classée

Cependant, d'éminents rhumatologues russes (N.N. Kuzmina, S.O. Salugina, I.P. Nikishina) estiment que, compte tenu de l'absence du terme «arthrite idiopathique juvénile» dans la CIM-X, son utilisation généralisée devrait être évitée. Le terme JIA peut être utilisé dans la recherche scientifique et les publications étrangères.

Classification internationale des maladiesX révision (ICD10, 1990)

Classe XIII. Maladies de l'appareil musculo-squelettique et du tissu conjonctif (M00-M99)

M08 - Arthrite juvénile (juvénile)

Formes nosologiques :

M08.0 Polyarthrite rhumatoïde juvénile

M08.1 Spondylarthrite ankylosante juvénile

M08.2 - Arthrite juvénile à début systémique

M 08.3 - Polyarthrite juvénile séronégative

M08.4 Arthrite juvénile pauciarticulaire

M08.8 - Autres arthrites juvéniles

M08.9 - Arthrite juvénile, sans précision

Remarques:- Polygoarthrite juvénile séronégative (RF-)

Arthrite juvénile pauciarticulaire (oligoarthrite)

Autres arthrites juvéniles (arthrite psoriasique (APJ) et arthrite dans les maladies inflammatoires de l'intestin (maladie de Crohn, maladie de Whipple, entérocolite non spécifique).

Pathogénèse

L'ARJ est une maladie systémique chronique du tissu conjonctif, qui se manifeste cliniquement par une lésion progressive des articulations principalement périphériques (synoviales), semblable à la polyarthrite érosive-destructrice.

1. Le processus commence dans la membrane synoviale de l'articulation avec une violation de la microcirculation et des dommages aux cellules tapissant la membrane synoviale.

2. Dans le corps du patient, des IgG altérées se forment, qui sont perçues par leur propre système immunitaire comme des auto-antigènes.

3. Les cellules immunocompétentes, y compris les plasmocytes de la membrane synoviale de l'articulation, produisent en réponse des anticorps - anti-IgG (facteur rhumatoïde).

4. Le facteur rhumatoïde en présence de complément interagit avec l'auto-antigène, entraînant la formation de complexes immuns.

5. Les CEC ont un effet néfaste à la fois sur l'endothélium vasculaire et sur les tissus environnants. Tout d'abord, la membrane synoviale de l'articulation souffre, à la suite de quoi l'arthrite se développe.

6. Les lymphocytes T activés, les macrophages, les fibroblastes et les synoviocytes produisent des cytokines pro-inflammatoires - interleukine-1 (IL-1) alpha et bêta, facteur de nécrose tumorale alpha (TNF-alpha) et interleukine-6 ​​(IL-b), augmenté dont la synthèse et l'activité jouent un rôle prépondérant dans le développement des manifestations systémiques et le maintien de l'inflammation chronique des articulations.

7. L'interleukine-1 et le TNF-α induisent une inflammation et détruisent le cartilage. L'interleukine-6 ​​favorise l'hyperproduction de protéines de la phase aiguë de l'inflammation - protéine C-réactive et fibrinogène, activation des cellules T et B, fibroblastes, cellules de la membrane synoviale.

8. Les cytokines assurent l'activité de la synovite rhumatoïde et de la résorption osseuse, ainsi que les manifestations extra-articulaires de la polyarthrite rhumatoïde juvénile systémique : fièvre, éruption cutanée, lymphadénopathie, atrophie musculaire, perte de poids, anémie.

9. Au cours du processus d'inflammation, un grand nombre de cellules se forment dans les tissus de l'articulation, formant le soi-disant pannus, ou «manteau», recouvrant la surface du cartilage articulaire, empêchant ainsi les processus métaboliques normaux et augmentant la destruction des formations osseuses et cartilagineuses.

Diagnostique

Critères de diagnostic d'Europe de l'Est développés par des rhumatologues d'Europe de l'Est et de Russie (Dolgopolova A.V. et al., 1981).

Signes cliniques:

1. Arthrite durant 3 mois ou plus.

2. Arthrite de la deuxième articulation, survenant après 3 mois et

3. Dommages symétriques aux petites articulations.

4. Contracture.

5. Ténosynovite ou bursite.

6. Atrophie musculaire.

7. Raideur matinale.

8. Lésions oculaires rhumatoïdes (uvéite).

9. Nodules rhumatoïdes.

Signes radiologiques :

10. Ostéoporose, petite restructuration kystique de la structure osseuse de l'épiphyse.

11. Rétrécissement des espaces articulaires, érosion osseuse, ankylose des articulations.

12. Violation de la croissance osseuse.

13. Dommages à la colonne cervicale.

Signes de laboratoire :

14. Facteur rhumatoïde positif.

15. Données de biopsie synoviale positives.

Nombre total de signes positifs :

JRA probable (3 signes),

JRA spécifique (4 signes),

JRA classique (8 fonctionnalités).

Diagnostic de laboratoire de JRA

Protéine C-réactive

Il s'agit d'une protéine qui appartient à la catégorie de la phase aiguë et qui apparaît lors de divers processus inflammatoires dans l'organisme.

La norme est inférieure à 6 UI / ml.

Toute apparition de protéine C-réactive (CRP) dans le sang est un marqueur non spécifique de l'inflammation. Dans le même temps, la concentration de CRP est proportionnelle à la gravité du processus, c'est-à-dire que plus elle est contenue dans le sang, plus le processus inflammatoire est prononcé.

Facteur rhumatoïde

Le facteur rhumatoïde est une protéine spéciale qui apparaît dans le sang en présence de maladies articulaires inflammatoires dans la période aiguë ou l'exacerbation d'une pathologie chronique.

La norme est inférieure à 14 UI / ml.

L'apparition du facteur rhumatoïde indique une inflammation active des articulations. Plus la concentration de facteur rhumatoïde est élevée, plus l'inflammation est grave et plus le risque de complications et d'invalidité est élevé.

Les anticorps anti-peptide citrulliné cyclique (ACCP) - peptide citrulliné cyclique - CCP ou anti-peptide citrulliné anticorps (ACPA), en anglais, sont dirigés contre des protéines altérées de la membrane synoviale enflammée. Les ACCP font partie de la famille des "anticorps anti-citrulline" aux côtés des anticorps anti-kératine et des anticorps contre la vimentine modifiée (MCV). La cause de l'apparition de tous les anticorps anti-citrulline est la modification inflammatoire d'un certain nombre de protéines (fibrine, vimentine, alphaénolase, etc. ) dans la synoviale dans la structure des protéines résidus d'acides aminés de la citrulline.

L'objectif de l'étude ACCP :

Pour diagnostiquer la polyarthrite rhumatoïde à un stade très précoce (durée de la maladie< 6 мес.) и на ранней стадии (длительность болезни 6 мес. - 1 год).

Pour le diagnostic des formes séronégatives de polyarthrite rhumatoïde (lorsque le test du facteur rhumatoïde est négatif).

Pour le diagnostic différentiel de la polyarthrite rhumatoïde et d'autres maladies auto-immunes avec syndrome articulaire.

Évaluer le risque de développer une destruction articulaire chez les patients atteints de polyarthrite rhumatoïde précoce.

Valeurs de référence: N - 0 - 5 unités/ml.

<30 RU/ml - антител не обнаружено; 30-90 RU/ml - низкие концентрации антител; >90 RU/ml - concentration élevée d'anticorps

Forme systémique de polyarthrite rhumatoïde juvénile

• Définition. Arthrite accompagnée de fièvre (ou avec fièvre documentée depuis au moins 2 semaines) associée à au moins 2 des éléments suivants : éruption érythémateuse volatile intermittente, sérosite, lymphadénopathie généralisée, hépatomégalie et/ou splénomégalie.
• Parmi tous les AJ, l'arthrite systémique représente 4 à 17 % (selon certaines sources, 10 à 20 %).

Classification:

• Arthrite systémique (ACR, EULAR, ILAR)
• Arthrite juvénile à début systémique (ICD10 - code M08.2)

L'âge d'apparition de la maladie est de 1 à 5 ans. Les garçons et les filles tombent malades avec la même fréquence. Le pronostic est difficile, souvent défavorable.

Décret du gouvernement de la Fédération de Russie du 26 avril 2012 n°.
N° 403, la variante systémique de l'AJ est incluse dans la liste fédérale des maladies orphelines.

Clinique des manifestations systémiques :

• Fièvre fébrile ou hectique prolongée. Caractérisé par une augmentation de la température le matin. Il peut y avoir 2 à 4 hausses de température par jour. Accompagné de frissons, myalgies, arthralgies. Avec une forte baisse de température - verser de la sueur.
• Éruption polymorphe transitoire (tachetée, maculopapuleuse, linéaire), aggravée au plus fort de la fièvre, localisée dans les articulations, le visage, la poitrine, le dos, les membres, les paumes et la plante des pieds. Instable. migratoire. Précède souvent le développement de l'arthrite. Parfois urticarienne. Rarement accompagné de démangeaisons.
• Lésions des organes internes (sérosite/viscérite) : péricardite, myocardite, moins souvent endocardite et coronarite, pneumonie, pleuropnéumite, alvéolite fibrosante, polysérosite, périsplénite, péritonite séreuse.
• Lymphadénopathie généralisée. Les ganglions lymphatiques sont indolores à la palpation, mobiles, cervicaux, axillaires et inguinaux souvent hypertrophiés. Les ganglions lymphatiques mésentériques élargis peuvent causer des douleurs abdominales. Nécessite un diagnostic différentiel avec les maladies lymphoprolifératives.
• Hépatosplénomégalie.
• Vascularite : capillarite palmaire et plantaire, œdème de Quincke local, plus souvent dans la région de la main, coloration cyanotique des parties distales des membres supérieurs et inférieurs (mains et pieds), marbrure de la peau, modifications de type hépatique.

Dommages au cœur - plus souvent sous forme de myopéricardite. La péricardite est généralement exsudative. L'endocarde est rarement atteint.

Lésions pulmonaires

• Le développement de la pneumonite est caractéristique.
• Elle peut se manifester par une pleurésie, une pleuropneumonie.
• La pleurésie peut survenir chez les enfants atteints de cardite ou être asymptomatique et être découverte par radiographie.
• Rarement, une fibrose interstitielle ou un alevolithe fibrosant se développe.
• Les nodules rhumatismaux pulmonaires ne surviennent pratiquement pas chez les enfants.

Variantes de lésions articulaires au début de JRA systémique (dans les 6 premiers mois):

1. Oligo-, polyarthrite symétrique avec prédominance de grosses articulations.

2. Polyarthrite généralisée touchant les petites articulations et la colonne cervicale.

3. Il n'y a pas de lésions articulaires au début de la maladie. L'arthrite se développe plusieurs mois ou années après le début des manifestations systémiques.

Syndrome articulaire

• Oligoarthrite
• Polyarthrite
• Arthralgie, myalgie
• Coxite, nécrose aseptique des articulations de la hanche
• Amyotrophie
• Difformités et contractures persistantes

Indicateurs de laboratoire d'activité sous la forme systémique de JRA

• Anémie hypochrome sévère
• Hyperleucocytose avec déplacement des neutrophiles jusqu'à 30-50 x 10 9 /l
• Accélération ESR jusqu'à 90-120 mm/h
• thrombocytose
• Concentration sérique élevée de CRP et d'IgG.
• Des marqueurs immunogénétiques absolument spécifiques pour la variante systémique de l'ARJ n'ont pas été identifiés.

Complications de la variante systémique de l'ARJ

• Insuffisance cardiopulmonaire
• syndrome d'activation des macrophages
• Amylose
• retard de croissance
• Complications infectieuses

MAS- Syndrome d'activation des macrophages (syndrome hémophagocytaire): tableau clinique :

Facteurs déclenchants : infection bactérienne, virale (EBV, CMV, herpétique…) ; médicaments (AINS, préparations d'or, sulfasalazine, etc.).

Se développe avec une forte activité persistante de la maladie :

• Une forte détérioration
• fièvre hectique
• Éruption cutanée hémorragique
• Saignement des muqueuses
• Troubles neurologiques, troubles de la conscience, coma
• Lymphadénopathie, hépatosplénomégalie
• Insuffisance polyorganique
• Pancytopénie (thrombocytopénie, leucopénie), une forte diminution de la VS.
• Le résultat est une déplétion et une aplasie de la moelle osseuse et des organes lymphoïdes.

Syndrome d'activation des macrophages : paramètres de laboratoire

• Niveaux élevés de triglycérides
• Augmentation des niveaux de transaminases
• Diminution des niveaux de fibrinogène
• Ferritine sérique élevée
• Coagulopathie de consommation
• Élévation des produits de dégradation de la fibrine (un signe préclinique précoce du SAM)
• Diminution des taux de facteurs de coagulation II, VII, X
• Le ponctué de la moelle osseuse contient un grand nombre de macrophages qui phagocytent les cellules hématopoïétiques.
• Mort probable.

Amylose

La fréquence de l'amylose est de 0,145 (aux États-Unis) à 20% (en Europe et en Russie). L'amyloïde se dépose dans les parois des vaisseaux sanguins, dans les reins (plus souvent), dans le foie, le myocarde et les intestins. Le diagnostic repose sur l'examen d'une biopsie rénale.

retard de croissance

Retard de développement physique et sexuel

Une nette différence d'apparence par rapport aux pairs

Particulièrement prononcé au début de la maladie dans la petite enfance et le syndrome articulaire polyarticulaire

Fréquence élevée des traumatismes psycho-émotionnels.

Le résultat de la forme systémique de JRA

Variante articulaire oligo (pauci) (50 % des cas).
Atteinte de ≤ 4 articulations au cours des 6 premiers mois de la maladie.

1.1. 1. Sous-type à début précoce

• 30 à 40 % des patients développent une maladie oculaire rhumatoïde (uvéite)
• Âge moyen au début 2 ans
• Les filles tombent plus souvent malades

L'évolution et l'issue de l'oligoarthrite

Meilleur résultat que les autres options. Taux de rémission après 6-10 ans - 23-47%

Le développement d'érosions articulaires est plus fréquent chez les patients présentant un type de flux polyarticulaire

Le risque de développer des complications graves de l'uvéite

Variante polyarticulaire de JRA
(30 à 40 % des cas). Plus de 4 articulations ont été touchées au cours des 6 premiers mois de la maladie.

1. Séropositif pour le sous-type du facteur rhumatoïde (FR+), environ 10 % des cas :

• Il se développe entre 8 et 15 ans.
• Les filles sont plus fréquemment touchées (polyarthrite rhumatoïde précoce de l'adulte).
• Le début est subaigu.
• Caractéristiques du syndrome articulaire:
• polyarthrite symétrique avec atteinte des articulations du genou, de la cheville et du poignet ;
• dommages possibles aux petites articulations des mains et des pieds;
• amyotrophie, dystrophie
• invalidité rapide, tk. des modifications structurelles des articulations se développent au cours des 6 premiers mois de la maladie avec la formation possible d'ankylose dans les os du poignet d'ici la fin de la première année de la maladie avec un traitement inadéquat;
• 50% des patients développent une arthrite destructrice,
• déformation articulaire.

Polyarthrite.

2. Séronégatif (RF-) par sous-type de facteur rhumatoïde (moins de 20 à 30 % des cas).
Il se développe chez les enfants âgés de 1 à 15 ans.
Les filles sont plus souvent malades (90%).
Le début est subaigu ou chronique.

• Caractéristiques du syndrome articulaire dans le sous-type RF JRA :
• dommages symétriques aux grandes et petites articulations, y compris les articulations temporo-mandibulaires et la colonne cervicale ;
• le cours est relativement bénin;
• Mais 10% des patients développent des modifications destructrices sévères au niveau des articulations (hanche et maxillo-fémorale).
• Il existe un risque de développer une uvéite.
• Il peut y avoir fièvre subfébrile et lymphadénopathie.
• Complications:
• contractures de flexion dans les articulations;
• invalidité grave, surtout à un début précoce;
• retard de croissance (avec apparition précoce de la maladie et activité JRA élevée)

Critères radiologiques

modifications des articulations selon la classification du radiologue américain Steinbrokker (1988) :

Je degré - ostéoporose sans changements destructeurs.

Degré II - destruction mineure du cartilage et des os, léger rétrécissement de l'espace articulaire, uzura osseuse unique.

Degré III - destruction importante du cartilage et des os, rétrécissement prononcé de l'espace articulaire, usure multiple, subluxations, déviation ulnaire.

Degré IV - symptômes du degré III en association avec l'ankylose.

Stades radiographiques (anatomiques) de JRA :

Stade I - ostéoporose épiphysaire.

Stade II - ostéoporose épiphysaire, fibrillation du cartilage, rétrécissement de l'espace articulaire, érosions simples.

Stade III - destruction du cartilage et des os, formation d'érosions ostéo-cartilagineuses, subluxations articulaires.

Critères de stade IV - grade III en association avec une ankylose fibreuse ou squelettique.

L'évolution et l'issue de la polyarthrite

• Polyarthrite séropositive

Dommages articulaires totaux progressifs

Changements radiologiques précoces

Développement d'une arthrite déformante sévère dans les 5 ans suivant la maladie

• Polyarthrite séronégative

Divers résultats

Manifestations de l'uvéite antérieure

• Formation de précipités cornéens
• Dystrophie cornéenne en bandes
• Modifications de la composition et du contenu de la chambre antérieure de l'œil
• Inflammation de l'iris, formation de films péricristallins dans la zone pupillaire, synéchie postérieure, reliant le bord de l'iris à la surface antérieure du cristallin
• Opacification du cristallin avec formation d'une cataracte compliquée

Caractéristiques de l'évolution de l'uvéite rhumatoïde

• Se développe principalement chez les jeunes filles atteintes d'oligoarthrite
• Peut débuter plusieurs années avant que le syndrome articulaire ne se développe
• Provoque plus souvent une iridocyclite subaiguë ou chronique, moins souvent périphérique ou une panuvéite
• Le plus souvent bilatérale
• Souvent diagnostiqué au stade de la formation de la cataracte avec une diminution de l'acuité visuelle

Spondylarthrite ankylosante juvénile

• maladie inflammatoire chronique des articulations périphériques, de l'appareil tendino-ligamentaire et de la colonne vertébrale, débutant chez l'enfant de moins de 16 ans, à prédominance masculine, caractérisée par une tendance à l'agrégation familiale et à l'association avec HLA-B27

Spondylarthrite ankylosante juvénile

• Arthrite asymétrique dans les articulations des membres inférieurs
• Enthésopathies
• Rigidité de la colonne vertébrale
• sacro-iliite
• Porteur de HLA-B27

Dommages à l'appareil tendino-ligamenteux

• Enthésite et enthésopathie

Manifestation précoce de la maladie

Détecté plus souvent que chez les adultes (30-90%)

Plus fréquent chez les patients de plus de 10 ans

Prédominance localisée dans le calcanéus

Tableau clinique de la spondylarthrite ankylosante juvénile. Dommages aux articulations périphériques :

• Lésion asymétrique des articulations des extrémités

Développement de mono-, oligoarthrite

Polyarthrite limitée

Première articulation métatarsophalangienne

Tableau clinique de la spondylarthrite ankylosante

• Dommages aux articulations du squelette axial

Articulations du sternum

Sternocostal

sternoclaviculaire

Costovertébral

Tableau clinique de la spondylarthrite ankylosante juvénile
Dommages aux articulations périphériques

• Dommages aux articulations des extrémités

Atteinte prédominante des grosses et moyennes articulations des membres inférieurs

• hanche
• genou
• cheville

Diagnostic de la spondylarthrite ankylosante

• Stades radiographiques de la sacro-iliite

I - suspicion de changements

II - la présence d'érosions et de sclérose sous-chondrale

III - la présence d'érosions, de sclérose sous-chondrale et d'ankylose partielle

IY - ankylose complète

Pronostic de la spondylarthrite ankylosante

• La SA est une maladie chronique de mauvais pronostic
  • destruction des articulations de la hanche
  • ankylose des articulations sacro-iliaques
  • façonner la colonne vertébrale comme un bâton de bambou

Traitement de la polyarthrite rhumatoïde

Objectifs de la thérapie JRA :
- suppression de l'activité inflammatoire du processus,
- disparition des manifestations systémiques et articulaires

syndrome,
- maintenir la capacité fonctionnelle des articulations,
- empêcher ou ralentir la destruction

articulations, handicap des patients,
- obtenir une rémission,
- améliorer la qualité de vie des patients,
- minimisation des effets secondaires de la thérapie.

Classification médicaments antirhumatismaux

1. Médicaments antirhumatismaux modificateurs de symptômes :

Anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) ;

Corticostéroïdes

2. Antirhumatismaux modificateurs de la maladie :

Non cytotoxique (médicaments antipaludéens, sels d'or, sulfasalazine, D-pénicillamine) ;

Cytotoxique (méthotrexate, cyclophosphamide, chlorambucil).

Agents biologiques :

Inhibiteurs du TNF (étanercept)

Inhibiteur de l'interleukine-1 (anakinra, canakinumab).

Inhibiteur d'interleukine - 6 (actemra)

3. Médicaments antirhumatismaux contrôlant la maladie.

Anti-inflammatoires non stéroïdiens

Ils ont des effets analgésiques, anti-inflammatoires et antipyrétiques :

Ils inhibent la migration des neutrophiles vers le site de l'inflammation,

Inhiber les prostaglandines au site de l'inflammation

Réduire l'agrégation plaquettaire

Inhiber la synthèse ou inactiver les médiateurs inflammatoires,

Ils inhibent la cyclooxygénase-2 (COX-2) - effets analgésiques et anti-inflammatoires et suppriment la cyclooxygénase-1 (COX-1) - le développement d'effets indésirables.

Principaux effets secondaires :
Gastrotoxicité - troubles dyspeptiques, érosion et ulcères de l'estomac et du duodénum, ​​complication de saignement et de perforation.
Néphrotoxicité due à :

Détérioration du flux sanguin rénal avec une éventuelle détérioration de la fonction rénale, altération du métabolisme hydro-électrolytique et azoté, augmentation de la pression artérielle ;

Effet dommageable direct sur le parenchyme rénal par le type de néphrite interstitielle (néphropathie).
Violation de la coagulation sanguine - par inhibition de l'agrégation plaquettaire et formation de prothrombine dans le foie. Ces phénomènes peuvent contribuer au développement de saignements, principalement du tractus gastro-intestinal.
Bronchospasme - plus souvent chez les patients souffrant déjà d'un syndrome broncho-obstructif.
Prolongation de grossesse et accouchement retardé.
Hématotoxicité - une diminution du nombre d'érythrocytes et de leucocytes dans le sang, jusqu'à l'anémie aplasique et l'agranulocytose. Elle est plus prononcée dans les dérivés de la pyrazolone.
Hépatotoxicité - augmentation de l'activité des enzymes hépatiques dans le sang, dans de rares cas avec le développement de manifestations cliniques de l'hépatite.
Des réactions allergiques sont possibles, comme avec l'utilisation de tout autre médicament, une variété d'éruptions cutanées, l'œdème de Quincke, le choc anaphylactique, les syndromes de Lyell et de Stevens-Johnson.

Glucocorticoïdes (GCS)

• Ils ont un effet anti-inflammatoire et immunosuppresseur universel. La base de l'activité biologique de GCS est la suppression de la transcription génique :

Cytokines pro-inflammatoires IL-1, IL-6, TNF, IL-8 (principaux acteurs de la pathogenèse de l'ARJ ;

les récepteurs IL-2 et IL-2 impliqués dans les mécanismes de développement de la réponse immunitaire ;

Les métalloprotéinases (collagénases et stromélysine) impliquées dans les dernières étapes de la destruction du cartilage et de l'os dans l'ARJ ;

Cyclooxygénase 2 et sa synthèse.

• Supprimez l'expression du complexe d'histocompatibilité impliqué dans la reconnaissance des antigènes par les lymphocytes T.
• Il n'est pas conseillé de commencer le traitement des patients atteints d'ARJ avec des glucocorticoïdes oraux. Les GCS sont prescrits lorsque les autres méthodes de traitement sont inefficaces. Il est déconseillé de prescrire des glucocorticoïdes oraux aux enfants de moins de 5 ans (surtout de moins de 3 ans), ainsi qu'à l'adolescence, cela peut entraîner un retard de croissance sévère.
• Le choix du médicament en fonction de la voie d'administration :

Ingestion - prednisolone, méthylprednisolone ;

Administration intra-articulaire - méthylprednisolone, bétaméthasone, triamcinolone ;

Par voie intraveineuse - prednisolone, méthylprednisolone.

• L'administration intraveineuse de glucocorticoïdes (thérapie pulsée) supprime rapidement l'activité du processus inflammatoire chez les patients et est principalement utilisée en présence de manifestations systémiques de l'ARJ.

Glucocorticoïdes

Il est utilisé pour traiter la variante systémique de l'ARJ. La dose initiale ne doit pas dépasser 1 mg/kg/jour (commencer par 0,3-0,5 mg/kg/jour, 15 mg par jour). En cas d'inefficacité, la dose est augmentée à 3-4 mg / kg / jour. Avec le début de la rémission clinique et de laboratoire, la dose de prednisolone est réduite jusqu'à l'annulation complète en 2-3 mois. L'annulation du médicament provoque généralement une exacerbation de la maladie. La prednisolone est à nouveau prescrite, mais à un dosage plus élevé, etc. En fin de compte, le patient devient à la fois hormono-résistant et hormono-dépendant.

Une impasse est créée.

Effets secondaires de l'hormonothérapie

1. Hormono-dépendant.

1. Résistance hormonale.
2. Nanisme (GCS - antagonistes de l'hormone somatotrope de l'hypophyse).
3. Une nécrose avasculaire (aseptique) des têtes fémorales se développe en raison d'une inflammation de la membrane synoviale, d'une augmentation de la pression intracapsulaire et d'une insuffisance de l'apport sanguin à l'épiphyse proximale du fémur.
4. Ostéoporose due à l'inhibition de la fonction des ostéoblastes (altération de la croissance osseuse), à ​​la stimulation de la fonction des ostéoclastes (augmentation de la résorption osseuse), à ​​la diminution de l'absorption du calcium dans l'intestin et à la réabsorption rénale du calcium. Une hypercalciurie, une hypocalcémie et des troubles hormonaux se développent (hyperparathyroïdie, inhibition de la fonction de l'hypothalamus, de l'hypophyse, des glandes surrénales et des gonades).
5. Syndrome iatrogène d'Itsenko-Cushing.

Thérapie locale de corticostéroïdes

• Administration intra-articulaire de glucocorticoïdes :
• hydrocortisone (25-50 mg),
• Corticostéroïdes à action prolongée - méthylprednisolone et bétaméthasone
• kénalog-triamcinolone (10-20 mg)
• Cyclophosphamide 50 mg, cours - 5-7 injections.

Effets secondaires de la thérapie topique JRA avec des glucocorticoïdes

• atrophie de la peau, du tissu sous-cutané lorsque le médicament pénètre sous la peau;
• Syndrome de Cushing;
• hormonodépendance, hormono-résistance;
• complications infectieuses au cours de l'arthrocentèse ;
• renforcement des réactions prolifératives.

Pouls - thérapie à la méthylprednisolone

La thérapie pulsée est une administration rapide (30 à 50 minutes) de fortes doses de glucocorticoïdes : enfants 20 à 30 mg/kg de méthylprednisolone 1 fois par jour pendant 3 jours.

Effets secondaires:

• hyperémie du visage, modification des sensations gustatives;
• hypertension artérielle transitoire;
• hyperglycémie transitoire;
• arthrite non inflammatoire, arthralgie;
• myalgie;
• battement de coeur;
• rétention d'eau transitoire ;
• ostéonécrose.

Thérapie immunosuppressive

• Le traitement immunosuppresseur doit être à long terme et continu, commençant immédiatement après le diagnostic. Vous pouvez annuler le médicament si le patient est en état de rémission clinique et de laboratoire depuis au moins 2 ans. L'annulation des immunosuppresseurs chez la plupart des patients provoque une exacerbation de la maladie.
• Les principaux médicaments pour le traitement de l'ARJ sont le méthotrexate, la cyclosporine A, la sulfasalazine, le léflunomide, ainsi que leurs associations. Ils sont très efficaces, assez bien tolérés et ont une faible incidence d'effets secondaires, même avec une utilisation à long terme (à long terme).
• Le cyclophosphamide, le chlorambucil et l'azathioprine sont rarement utilisés pour le traitement de l'ARJ en raison de la fréquence élevée d'effets secondaires graves.
• L'hydroxychloroquine, la D-pénicillamine, les sels d'or ne sont pratiquement pas utilisés en raison d'une efficacité insuffisante.
  • Les préparations de base sont prescrites pour une longue période, d'une à plusieurs années, en fonction du tableau clinique de la maladie.
  • La réalisation d'un traitement de base entraîne une diminution du besoin d'AINS et de glucocorticoïdes (par conséquent, elle réduit le risque de développer des effets secondaires qui surviennent pendant le traitement avec ces médicaments), améliore la qualité de vie, réduit l'invalidité, améliore le pronostic à long terme, et augmente l'espérance de vie.

Méthotrexate/Metoject

• inactive la déhydrofol réductase, ce qui entraîne une diminution de la synthèse d'ADN;
• inhibe la synthèse des cytokines pro-inflammatoires et immunorégulatrices, réduit la concentration d'IL-1, IL-6, IL-8
• Le méthotrexate est prescrit une fois par semaine par voie orale ou parentérale. Dose initiale 10-12 mg/m²/semaine. L'effet est estimé après 4 à 8 semaines. Si nécessaire, la dose est augmentée de 1,25 mg / semaine. + Acide folique 1-5 mg/jour.
• Effets secondaires : anorexie, nausées, vomissements, diarrhée, stomatite, perte de poids et infections opportunistes.
• La sulfasalazine est prescrite à 0,5-1 g / jour en 2 doses fractionnées.
• La pénicillamine est prescrite par voie orale à 60-125 mg en 1 dose 2 heures avant le petit-déjeuner pendant 1,5 à 2 mois.
• La ciclosporine est prescrite à la dose de 2 à 3 mg/kg/jour en 2 prises sous contrôle des taux plasmatiques de créatinine. Avec une augmentation de plus de 30%, la dose du médicament est réduite ou annulée. La durée du traitement est de 2 mois ou plus selon les indications.
• Quinoline : hydroxychloroquine (Plaquenil) et chloroquine (Chingamine, Delagil). Hydroxychloroquine à la dose de 200-300 mg 1 fois par jour, de préférence au coucher après les repas. Chloroquine à la dose de 125-250 mg/jour, selon l'âge, 1 fois par jour le soir après les repas.

Lors du traitement par immunosuppresseurs, une numération globulaire complète est surveillée (érythrocyte, hémoglobine, plaquette, leucocyte, formule leucocytaire, ESR); analyse des paramètres biochimiques (protéines totales, fractions protéiques, concentration d'urée, créatinine, bilirubine, potassium, sodium, calcium ionisé, transaminases, phosphatase alcaline) - 1 fois en 2 semaines. Avec une diminution du nombre de leucocytes, d'érythrocytes, de plaquettes en dessous de la normale, avec une augmentation du taux d'urée, de créatinine, de transaminases, de bilirubine au-dessus de la normale - annulez les immunosuppresseurs pendant 5 à 7 jours, après un test sanguin de contrôle, avec normalisation des indicateurs - reprendre la prise du médicament.

Immunothérapie

Ig pour administration intraveineuse (par exemple, pentaglobine, intraglobine, sandoglobuline) à une dose de 0,4-2 g / kg / jour pendant 4-5 jours. 10 à 20 gouttes par minute sont administrées goutte à goutte pendant 15 minutes, puis le débit est augmenté à 2 ml/min. Si nécessaire, la perfusion est répétée toutes les 4 semaines.

Produits biologiques

• Médicaments d'origine biogénétique de nature protéique
• Ils sont utilisés pour la thérapie biologique des maladies, dont la pathogenèse comprend l'inflammation, la fièvre, les syndromes immunopathologiques, le processus tumoral.

Les GIBD appartiennent à la classe des agents pharmacologiques issus des biotechnologies modernes et réalisant leur potentiel thérapeutique par une modulation précisément ciblée de la réponse immunitaire, affectant les cibles immunologiques correspondantes, principalement les cytokines pro-inflammatoires :
Facteur de nécrose tumorale alpha (TNF-α) :

Régule la croissance, la survie et la fonction des cellules du système immunitaire;

Induit des cytokines pro-inflammatoires - interleukine-1 (IL-1) et interleukine-6 ​​(IL-6);

Stimule la mobilité des leucocytes et leur migration de la circulation sanguine vers les tissus en augmentant la perméabilité de la couche endothéliale des vaisseaux sanguins de la microvasculature et en améliorant l'expression des molécules d'adhésion cellulaire.

Le TNF-α est capable d'induire la mort cellulaire par apoptose, de déclencher une cascade de réactions inflammatoires, d'inhiber la carcinogenèse et la réplication virale.

Le TNF-α joue un rôle très important dans la genèse des processus destructeurs dans les maladies rhumatismales, qui impliquent les ostéoclastes, les fibroblastes synoviaux et les chondrocytes ; son hyperproduction est associée à des manifestations cliniques telles que douleur, gonflement, formation d'érosions osseuses et rétrécissement de la espace commun.

Parmi les effets cliniques systémiques dans l'inflammation rhumatoïde, l'effet du TNF-α est le plus prononcé dans le phénomène de perte de poids corporel, ce qui a donné raison d'appeler cette cytokine "cachectine".

L'inhibition de l'action du TNF-α permet de compter sur l'élimination de ces processus pathologiques et d'assurer la prévention des modifications structurelles irréversibles des articulations.

Les GEBA qui ciblent le TNFa réussissent rarement dans le traitement de l'ARJ systémique. puisque le développement de manifestations systémiques est principalement dû à l'hyperproduction d'IL-6, ainsi que d'IL-1.

Le médicament qui bloque sélectivement l'IL-6 est le tocilizumab (Actemra).

Le tocilizumab (Actemra) est le premier anticorps monoclonal humanisé recombinant dirigé contre le récepteur humain de l'IL-6 de la sous-classe des immunoglobulines IgG1.

Le tocilizumab se lie sélectivement aux récepteurs solubles et membranaires de l'IL-6 et les inhibe. On sait que l'IL-6 est une cytokine multifonctionnelle produite par divers types de cellules impliquées dans la régulation de processus physiologiques et pathologiques systémiques, tels que la stimulation de la sécrétion d'immunoglobuline, l'activation des lymphocytes T, la stimulation de la production de protéines de phase aiguë dans le foie et hématopoïèse.

Tocilizumab(Actemra ® )

• Le premier et le seul médicament au monde approuvé pour le traitement de l'AJIs chez les patients à partir de 2 ans
• Anticorps monoclonal humanisé
• Se lie aux récepteurs membranaires et solubles
• Bloque la liaison de l'IL-6 au récepteur
• Bloque la signalisation du récepteur IL-6 et l'activation des gènes

Le tocilizumab est administré par voie intraveineuse une fois toutes les 2 semaines, la dose est calculée en fonction du poids du patient. Pour les enfants pesant 30 kg ou plus, le médicament est administré à une dose de 8 mg / kg, avec un poids corporel inférieur à 30 kg - à une dose de 12 mg / kg.

Pendant l'administration du médicament, l'enfant doit être hospitalisé sous la surveillance d'un médecin, de sorte qu'en cas de complications, il soit immédiatement arrêté.

L'efficacité et la sécurité du tocilizumab ont également été confirmées par l'expérience russe dans le traitement de l'ARJ systémique sévère.

Indications pour l'utilisation

• Arthrite juvénile systémique active chez les patients âgés de 2 ans et plus, en monothérapie et en association avec le MTX
• Arthrite juvénile idiopathique polyarticulaire active chez les patients âgés de 2 ans et plus, à la fois en monothérapie et en association avec la MT.

Contre-indications d'utilisation

• Hypersensibilité au tocilizumab, à l'un des composants du médicament
• Maladies infectieuses actives (y compris la tuberculose)

L'un des signes diagnostiques de la polyarthrite est la présence de facteur rhumatoïde (FR) dans le sang. Ce sont des auto-anticorps qui sont produits par le corps contre ses propres tissus et affectent les articulations. Mais dans 20% des cas, une polyarthrite séronégative est diagnostiquée, c'est-à-dire une atteinte des articulations articulaires sans déterminer le RF dans le sang. Cette caractéristique ne modifie pas le tableau clinique typique de la maladie, mais affecte la gravité de la pathologie à différents stades de son développement.

Déformation articulaire dans l'arthrite

La variante de l'évolution séronégative de la maladie est moins susceptible de développer des complications graves qui, dans la forme "standard" de la pathologie, peuvent entraîner une invalidité avec perte totale ou partielle de la capacité de travail.

Le facteur rhumatoïde a une valeur diagnostique. Sa présence contribue à la formation de nodules sous-cutanés et de complications extra-articulaires caractéristiques de tout type de polyarthrite. En l'absence de ce composant, des traits caractéristiques sont observés au début du processus pathologique.

L'arthrite séronégative est plus active au stade initial de développement. Les patients présentent une faiblesse grave, des fluctuations de température, des lésions des ganglions lymphatiques régionaux, une perte de poids.

Au départ, une seule articulation est affectée, mais ensuite d'autres articulations sont impliquées dans le processus. Il est généralement admis que l'arthrite séronégative est une maladie qui peut avoir une évolution imprévisible. Contrairement à la forme séropositive, les grosses articulations sont plus souvent atteintes. La maladie commence de manière aiguë. Progressivement, l'activité du processus diminue, mais la pathologie se propage aux petites articulations.

La différence de cette forme est également l'absence de raideur et de douleur le matin, ce qui inquiète toujours les patients atteints de tout autre type de polyarthrite. Parfois, ces symptômes sont au stade initial de la maladie et sous une forme bénigne. La forme séronégative de la maladie a un pronostic plus favorable et se caractérise par un moindre degré de troubles fonctionnels de l'articulation. À un stade ultérieur, la déformation des doigts et la raideur des articulations sont moins fréquentes qu'avec.

En moyenne, avec la polyarthrite séronégative, plusieurs articulations sont impliquées dans le processus pathologique en six mois.

causes

La cause exacte de la polyarthrite séronégative n'a pas été élucidée. Il existe un certain nombre de phénomènes prédisposants qui peuvent conduire à la maladie. Les facteurs internes comprennent la prédisposition génétique.

Les facteurs externes de la maladie sont les points suivants:

• surcharge chronique et blessure des articulations;
• hypothermie;
• inhalation de poussière de charbon;
• effet pathogène des bactéries;
• ingestion de rétrovirus, parvovirus et virus d'Epstein-Barr.

La maladie survient également chez les enfants de moins de 16 ans, ce qui est défini comme une polyarthrite séronégative juvénile ou juvénile.

Caractéristiques de la pathologie

Les principales caractéristiques de la polyarthrite séronégative sont les points suivants :

• début aigu avec le développement de la monoarthrite, se transformant progressivement en polyarthrite symétrique;
• dommages actifs aux articulations du poignet avec destruction progressive et limitation des mouvements dans celles-ci;
• implication précoce dans la pathologie des articulations de la hanche avec développement possible d'une destruction des structures articulaires;
• symptômes généraux graves avec lésions des ganglions lymphatiques régionaux et des tissus musculaires ;
• néphropathie dans les cas avancés.

La raideur n'accompagne pas toujours cette forme de la maladie, mais si elle apparaît, alors dans les premiers stades.

Lorsqu'il est séronégatif, les complications typiques de la maladie apparaissent rarement, y compris l'inflammation des organes internes. Mais en même temps, des lésions de l'articulation du poignet sans formation de nodules rhumatoïdes sous-cutanés sont plus souvent notées. Les modifications érosives des tissus osseux et cartilagineux, si elles se produisent, sont légères. L'absence de complications extra-articulaires est une différence essentielle dans la forme séronégative de la maladie.

Manifestations cliniques

La maladie débute par une période prodromique qui dure plusieurs semaines. À ce moment, les manifestations typiques suivantes de la polyarthrite séronégative sont notées:

• intoxication générale du corps;
• une augmentation de la température corporelle jusqu'à des nombres subfébriles, rarement jusqu'à 38 degrés;
• douleur périodique dans les articulations;
• manque d'appétit et perte de poids;
• transpiration;
• fatigue et faiblesse générale;
• anémie et une augmentation de la VS dans le test sanguin général.

Après la fin de la période prodromique, les symptômes de l'arthrite elle-même augmentent. Les genoux et les coudes gonflent, on observe un gonflement des tissus périarticulaires, la douleur est présente dans deux articulations ou plus à la fois.

Méthodes diagnostiques

A un stade précoce de la maladie, cette forme de polyarthrite est difficile à diagnostiquer en raison de l'absence de facteur rhumatoïde dans le sang. Dans le même temps, un test sanguin clinique montre la présence d'un processus inflammatoire, mais une augmentation du nombre de leucocytes et une augmentation de la RSE sont insignifiantes. L'ELISA montre une augmentation plus importante des immunoglobulines (Ig) A que dans la forme séropositive de la maladie.

La principale méthode de diagnostic de la polyarthrite est la radiographie de contraste. Mener ce

• survey vous permet d'établir les modifications suivantes :
• les troubles ankylosifs prédominant sur les troubles érosifs ;
• légère déformation des articulations métatarso-phalangiennes;
• manifestations bénignes d'ostéoporose;
• dommages importants aux articulations du poignet;
• légers changements dans les petites articulations de la main.

Dans l'anamnèse de la polyarthrite séronégative, les spécialistes soulignent l'activité importante du processus à un stade précoce et la diminution des manifestations cliniques au fur et à mesure que les articulations sont atteintes.

L'examen et le traitement des patients suspects de polyarthrite rhumatismale séronégative ou séropositive sont effectués par un rhumatologue. Le diagnostic est posé en présence d'une lésion à long terme de trois articulations ou plus, confirmée par les résultats d'un examen radiologique.

Comment traiter

Inclut les composants suivants :

• pharmacothérapie;
• méthodes non médicamenteuses;
• diète et thérapie par l'exercice.

Pour améliorer le pronostic, le patient doit mener une vie saine, exclure la surcharge physique et l'hypothermie et abandonner les mauvaises habitudes. L'évolution de la maladie est largement influencée par des situations stressantes qui affectent négativement l'immunité affaiblie. À cet égard, non seulement des médicaments symptomatiques sont prescrits, mais également des complexes de vitamines, des sédatifs et des médicaments réparateurs.

Le traitement non médicamenteux comprend l'adhésion à un régime alimentaire. Un organisme affaibli a besoin d'acides gras polyinsaturés, présents en quantité suffisante dans les poissons marins gras et les huiles végétales. L'utilisation d'aliments frits et marinés à forte teneur en sel et en assaisonnements est limitée.

Thérapie médicale

Pour le traitement de la polyarthrite du premier et du deuxième degré, les médicaments suivants sont utilisés:

1. Anti-inflammatoires de base (DMARD) - Sulfasalazine, Azathioprine, Méthotrexate.
2. Médicaments biologiques - Rituximab, Infliximab.
3. Anti-inflammatoires non stéroïdiens - Nimésulide, Diclofénac, Paracétamol.
4. Hormones glucocorticostéroïdes à usage interne et administration intraveineuse - Dexaméthasone, Prednisolone.

La forme séronégative de la maladie est résistante à de nombreux médicaments. Le traitement est constamment ajusté et sélectionné individuellement pour chaque patient.

La plupart des DMARD ne sont pas efficaces pour le traitement de l'arthrite séronégative en monothérapie, ils sont donc plus souvent prescrits en association avec des AINS et des glucocorticoïdes. Les patients doivent souvent acheter des médicaments coûteux qui sont difficiles à obtenir sur le marché pharmaceutique national.

Physiothérapie

Pour éliminer les symptômes et prévenir la progression de la maladie, des procédures de physiothérapie sont prescrites. Leur objectif principal est de préserver la fonction de l'articulation et d'augmenter l'efficacité du traitement principal.

Les procédures de physiothérapie suivantes sont prescrites :

• électrophorèse médicamenteuse ou phonophorèse utilisant des médicaments anti-inflammatoires et hormonaux;
• bains ou applications de paraffine ou d'ozocérite;
• thérapie UV;
• stimulation électrique des muscles périarticulaires ;
• magnétothérapie;
• massage;
• physiothérapie.

La physiothérapie n'est prescrite que pendant la période de disparition des symptômes graves.

Remèdes populaires

Les recettes de la médecine traditionnelle complètent le traitement des articulations, aidant à faire face à la douleur et à la raideur. Un traitement alternatif peut inclure de tels moyens:

• une décoction de mélilot, d'achillée millefeuille et d'écorce de chêne pour un bain curatif ;
• onguent préparé à partir de feuilles de bardane, de millepertuis, de tussilage et de vaseline;
• un mélange de camomille, de houblon et de racine d'oseille de cheval pour une compresse.

Il n'est pas recommandé d'utiliser les recettes folkloriques qui impliquent de prendre la substance à l'intérieur sans l'autorisation du spécialiste traitant.

Certaines herbes sont des allergènes, contiennent parfois des substances toxiques. Par conséquent, leur mauvaise utilisation peut entraîner un empoisonnement du corps et la progression de la polyarthrite. Il est plus sûr de traiter les articulations avec des remèdes locaux.

Conclusion

La polyarthrite séronégative en tant que forme indifférenciée de la maladie peut évoluer de manière imprévisible. Sa détection à un stade précoce permet de prévenir les conséquences typiques de la polyarthrite. Avec une prédisposition génétique, il est recommandé de se faire examiner régulièrement par des spécialistes, ce qui permettra de remarquer des changements pathologiques dans le temps et de prendre les mesures adéquates.

malade K
Âge : 14 ans
Diagnostic : Polyarthrite juvénile, séronégative.
La durée de la maladie est de 11 ans.
Thérapie avant la prise d'infliximab : AINS, méthotrexate (17,5 mg/m2 par semaine) depuis plusieurs années, sulfosalazine (35 mg/kg par jour), miacalcique, alendronate, chondroprotecteurs, prednisolone ; traitement combiné avec le léflunomide 20 mg/jour et le méthotrexate 10 mg/m2 par semaine pendant 6 mois.
La durée du traitement par infliximab est de 27 mois.
Fig. 1. Vue générale du patient avant traitement par infliximab.

Fig.2. Vue générale du patient sur fond de traitement par infliximab.

Fig.3. Capacité fonctionnelle des articulations du poignet avant traitement par infliximab.

Fig.4. La capacité fonctionnelle des articulations du poignet n'est pas l'arrière-plan du traitement par l'infliximab.

Fig.5. Capacité fonctionnelle des articulations du genou avant traitement par infliximab.

Fig.6. La capacité fonctionnelle des articulations du genou n'est pas le fondement du traitement par l'infliximab.

Fig.7. Capacité fonctionnelle des articulations du genou avant traitement par infliximab.

Fig.8. La capacité fonctionnelle des articulations du genou n'est pas le fondement du traitement par l'infliximab.

Fig.9. Modifications exsudatives-prolifératives des articulations du poignet et des petites articulations des mains avant le traitement par l'infliximab.

Cette maladie appartient à l'une des variétés d'arthrite, mais avec la seule différence: il n'y a pas de protéine C-réactive dans le sang du patient. La polyarthrite rhumatoïde séronégative peut se développer indépendamment de l'âge et du sexe, et en l'absence de traitement rapide, des complications de gravité variable sont possibles.

Facteurs provoquant le développement d'une polyarthrite séronégative

Cette maladie appartient au groupe auto-immun, ce qui signifie que le système immunitaire ne fonctionne pas correctement, lorsque les propres anticorps du corps sont perçus comme étrangers.

Une telle réaction peut être causée par plusieurs raisons, parmi lesquelles la prédisposition génétique à l'arthrite de nature différente est en premier lieu.

La deuxième place est occupée par un environnement écologique négatif et des dysfonctionnements des glandes endocrines, et la troisième place appartient aux situations stressantes, à l'hypothermie générale du corps et aux réactions allergiques. De plus, la probabilité de progression de la polyarthrite séronégative augmente considérablement chez les patients de plus de 40 ans.

Pour la prévention et le traitement de l'ARTHRITE, notre lecteur régulier utilise la méthode de traitement NON CHIRURGICALE, qui gagne en popularité, recommandée par les principaux orthopédistes allemands et israéliens. Après l'avoir soigneusement examiné, nous avons décidé de le proposer à votre attention.

Caractéristiques du cours clinique

Les signes caractéristiques de la maladie comprennent:

• l'inflammation s'accompagne d'une lésion asymétrique des articulations articulaires. En règle générale, au stade initial du développement de l'arthrite, les grosses articulations (genoux et coudes) sont impliquées dans le processus pathologique et, à mesure que la maladie progresse, les petites articulations (mains, pieds) sont impliquées.
• cette polyarthrite diffère des autres formes par l'absence de raideur matinale des mouvements, et avec un examen plus approfondi du patient, il n'y a pas de déformation sévère des articulations et des ganglions rhumatoïdes caractéristiques de toute arthrite;
• dans de rares cas, le diagnostic révèle une viscérite et une vascularite. Avec une évolution compliquée de la maladie, des perturbations du fonctionnement du système rénal sont possibles.

Cependant, il convient de noter que la polyarthrite rhumatoïde est beaucoup plus facile que les autres formes. Avec un traitement rapide, le pronostic de récupération est favorable.

Développement de la polyarthrite séronégative juvénile

L'arthrite juvénile séronégative, qui touche les enfants de 1 à 15 ans, le plus souvent des filles, a été distinguée comme un groupe à part. La maladie survient de manière aiguë, le plus souvent avec une forte augmentation de la température corporelle, un gonflement douloureux des articulations et une intoxication générale du corps.

Le médicament "Loratadin"

Tout d'abord, l'arthrite juvénile touche symétriquement les articulations de la cheville, du coude, de la hanche et du genou. L'enfant s'inquiète de la douleur lorsqu'il bouge. Par la suite, une atrophie musculaire, des contractures et une lymphadénite sont notées.

La polyarthrite de la forme séronégative de l'enfance est traitée dans un hôpital avec alitement et pharmacothérapie. Dans les symptômes aigus, l'arthrite juvénile implique la prise d'antihistaminiques (Loratadin, Erius, etc.), ainsi que des AINS (Ibuprofène, Butadione, etc.) avec physiothérapie et vitamine thérapie simultanées. La chirurgie n'est pratiquée qu'en cas d'absolue nécessité.

Pendant la rémission, il est recommandé à l'enfant de suivre un cours de rééducation comprenant des soins thermaux, de la gymnastique et des massages. Il est important de garder à l'esprit que pour prévenir le développement de l'arthrite juvénile, il est nécessaire de faire tous les vaccins, selon l'âge et le calendrier vaccinal.

Traitement

La polyarthrite rhumatoïde séronégative se prête mal au traitement de base et à l'action des immunosuppresseurs. De plus, lors du choix d'un traitement efficace, la possibilité d'effets secondaires doit être prise en compte.

Le médicament "Diclofénac"

La polyarthrite implique le traitement suivant :

• la nomination de glucocorticostéroïdes (dexaméthasone, triamcinolone, prednisolone, etc.);
• AINS (Ortofen, Diclofénac, Ibuprofène);
• un groupe de sulfamides (sulfasalazine, salazopyridazine);
• immunosuppresseurs (Remicade, Méthotrexate);
• antibiotiques (minocycline, amikacine).

Comme toute polyarthrite, la forme séronégative prévoit le respect obligatoire d'un régime thérapeutique, ainsi que des formes acceptables de gymnastique et de massage.

Il faut se rappeler qu'avant le début du traitement, une consultation préalable avec un médecin est nécessaire, ce qui aidera à éviter des conséquences indésirables à l'avenir. L'auto-administration de médicaments est inacceptable !

Cette maladie appartient à l'une des variétés d'arthrite, mais avec la seule différence: il n'y a pas de protéine C-réactive dans le sang du patient. La polyarthrite rhumatoïde séronégative peut se développer indépendamment de l'âge et du sexe, et en l'absence de traitement rapide, des complications de gravité variable sont possibles.

Facteurs provoquant le développement d'une polyarthrite séronégative

Cette maladie appartient au groupe auto-immun, ce qui signifie que le système immunitaire ne fonctionne pas correctement, lorsque les propres anticorps du corps sont perçus comme étrangers.

Une telle réaction peut être causée par plusieurs raisons, parmi lesquelles la prédisposition génétique à l'arthrite de nature différente est en premier lieu.

La deuxième place est occupée par un environnement écologique négatif et des dysfonctionnements des glandes endocrines, et la troisième place appartient aux situations stressantes, à l'hypothermie générale du corps et aux réactions allergiques. De plus, la probabilité de progression de la polyarthrite séronégative augmente considérablement chez les patients de plus de 40 ans.

Caractéristiques du cours clinique

Les signes caractéristiques de la maladie comprennent:

• l'inflammation s'accompagne d'une lésion asymétrique des articulations articulaires. En règle générale, au stade initial du développement de l'arthrite, les grosses articulations (genoux et coudes) sont impliquées dans le processus pathologique et, à mesure que la maladie progresse, les petites articulations (mains, pieds) sont impliquées.
• cette polyarthrite diffère des autres formes par l'absence de raideur matinale des mouvements, et avec un examen plus approfondi du patient, il n'y a pas de déformation sévère des articulations et des ganglions rhumatoïdes caractéristiques de toute arthrite;
• dans de rares cas, le diagnostic révèle une viscérite et une vascularite. Avec une évolution compliquée de la maladie, des perturbations du fonctionnement du système rénal sont possibles.

Cependant, il convient de noter que la polyarthrite rhumatoïde est beaucoup plus facile que les autres formes. Avec un traitement rapide, le pronostic de récupération est favorable.

Développement de la polyarthrite séronégative juvénile

L'arthrite juvénile séronégative, qui touche les enfants de 1 à 15 ans, le plus souvent des filles, a été distinguée comme un groupe à part. La maladie survient de manière aiguë, le plus souvent avec une forte augmentation de la température corporelle, un gonflement douloureux des articulations et une intoxication générale du corps.

Tout d'abord, l'arthrite juvénile touche symétriquement les articulations de la cheville, du coude, de la hanche et du genou. L'enfant s'inquiète de la douleur lorsqu'il bouge. Par la suite, une atrophie musculaire, des contractures et une lymphadénite sont notées.

La polyarthrite de la forme séronégative de l'enfance est traitée dans un hôpital avec alitement et pharmacothérapie. Dans les symptômes aigus, l'arthrite juvénile implique la prise d'antihistaminiques (Loratadin, Erius, etc.), ainsi que des AINS (Ibuprofène, Butadione, etc.) avec physiothérapie et vitamine thérapie simultanées. La chirurgie n'est pratiquée qu'en cas d'absolue nécessité.

Pendant la rémission, il est recommandé à l'enfant de suivre un cours de rééducation comprenant des soins thermaux, de la gymnastique et des massages. Il est important de garder à l'esprit que pour prévenir le développement de l'arthrite juvénile, il est nécessaire de faire tous les vaccins, selon l'âge et le calendrier vaccinal.

Traitement

La polyarthrite rhumatoïde séronégative se prête mal au traitement de base et à l'action des immunosuppresseurs. De plus, lors du choix d'un traitement efficace, la possibilité d'effets secondaires doit être prise en compte.

La polyarthrite implique le traitement suivant :

• la nomination de glucocorticostéroïdes (dexaméthasone, triamcinolone, prednisolone, etc.);
• AINS (Ortofen, Diclofénac, Ibuprofène);
• un groupe de sulfamides (sulfasalazine, salazopyridazine);
• immunosuppresseurs (Remicade, Méthotrexate);
• antibiotiques (minocycline, amikacine).

Comme toute polyarthrite, la forme séronégative prévoit le respect obligatoire d'un régime thérapeutique, ainsi que des formes acceptables de gymnastique et de massage.

Il faut se rappeler qu'avant le début du traitement, une consultation préalable avec un médecin est nécessaire, ce qui aidera à éviter des conséquences indésirables à l'avenir. L'auto-administration de médicaments est inacceptable !

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Pourquoi la maladie apparaît-elle

Le mécanisme d'apparition de la polyarthrite rhumatoïde est l'apparition d'une érosion sur les surfaces de l'articulation, qui, au cours du développement de la maladie, entraîne une déformation et une destruction des articulations.

Afin de comprendre à quoi ressemblent la polyarthrite rhumatoïde et les articulations touchées, vous pouvez regarder la photo. À l'heure actuelle, l'étiologie de la maladie n'est pas encore entièrement comprise. On sait seulement avec certitude que les causes de la polyarthrite rhumatoïde sont toutes des influences possibles des modifications auto-immunes pathogéniques.

Un niveau accru de leucocytes dans le sang signale la nature infectieuse de la maladie, ceci est également indiqué par une augmentation de la VS. Dans de tels cas, l'infection provoque des troubles immunitaires chez les personnes qui ont une prédisposition génétique à la maladie.

Dans le corps des patients souffrant de polyarthrite rhumatoïde, il y a l'apparition de complexes immuns qui ont la capacité de se déposer dans les tissus articulaires, provoquant leur inflammation et leurs dommages.

Important! L'issue de la polyarthrite rhumatismale est l'invalidité. Selon les statistiques médicales, environ 70% des patients deviennent handicapés. De plus, le handicap arrive trop tôt. Les complications associées aux processus infectieux qui se développent dans le contexte de la polyarthrite rhumatoïde et de l'insuffisance rénale sont souvent à l'origine du décès.

Le traitement de la polyarthrite rhumatoïde consiste à soulager le syndrome douloureux avec des médicaments, à ralentir l'évolution de la maladie et à réparer les dommages par une intervention chirurgicale.

Le diagnostic de la polyarthrite rhumatoïde aux premiers stades de son développement permet de minimiser les dommages que la polyarthrite rhumatoïde juvénile peut causer à l'organisme.

Les symptômes de la maladie apparaissent avec un effort physique important. Des signes particulièrement vifs de la maladie sont observés lors de changements hormonaux dans le corps.

Polyarthrite séronégative et séropositive

La polyarthrite rhumatoïde a été découverte lors de fouilles sur les squelettes de personnes enterrées plus de 4500 av. Ce fait a été enregistré par des scientifiques sur la photo. Le document, qui énumérait les symptômes de la maladie, est daté dès 123 après JC.

Les statistiques médicales affirment que la maladie affecte environ 0,5 à 1,0 % de la population mondiale. De plus, parmi les patients âgés, seuls 5% souffrent de cette maladie. Par conséquent, la polyarthrite rhumatoïde des articulations est appelée "juvénile", c'est-à-dire jeune. Bien que vous deviez comprendre qu'il existe précisément une polyarthrite rhumatoïde juvénile, qui affecte les articulations des enfants.

Il est caractéristique que la maladie soit plus fréquente parmi la moitié féminine de l'humanité. Pour chaque homme atteint de cette maladie, il y a en moyenne trois femmes malades. Diagnostiquer la maladie le plus souvent à l'âge de 30-35 ans.

L'inflammation des articulations se produit en raison de l'épuisement du tissu conjonctif du cartilage. La polyarthrite rhumatoïde étant une maladie auto-immune, trois facteurs principaux contribuent à l'apparition de la maladie.

Prédisposition héréditaire, c'est-à-dire une tendance génétique à développer des réactions auto-immunes. Le plus souvent, il est noté chez les porteurs appartenant à la classe MHC II : HLA - DR1, DR4.

Le facteur infectieux comprend les déclencheurs de maladies rhumatismales. Parmi eux se distinguent :

• hépatovirus - l'agent causal de l'hépatite B;
• paramyxovirus - rougeole, oreillons et quelques autres;
• rétrovirus - virus T-lyphotrope;
• les virus de l'herpès sont l'agent causal du zona et de l'herpès simplex.

facteur déclencheur. Un enfant allaité longtemps est mieux protégé contre la survenue d'une polyarthrite rhumatoïde qu'un nourrisson nourri au biberon.

Il a été observé que l'arthrite juvénile apparaît deux fois plus rarement chez les enfants qui reçoivent du lait maternel naturel pendant deux ans. Et dans ce cas, la question ne se pose pas de savoir comment traiter l'arthrite juvénile des articulations séronégative (absence de marqueurs rhumatoïdes dans le sang) ou séropositive (on retrouve des marqueurs rhumatoïdes dans le sang) et ses symptômes.

Les déclencheurs de la maladie sont des infections arthritogènes vivant dans le corps du patient. Le développement de l'inflammation dans la polyarthrite est influencé par les auxiliaires T de type I. Les auto-antigènes qui induisent l'auto-immunisation n'ont pas été établis de manière fiable.

La probabilité d'une polyarthrite due à un dysfonctionnement des lymphocytes T n'est pas la seule hypothèse.

Symptômes de la polyarthrite et variantes de son évolution

Les médecins distinguent plusieurs types de rhumatisme articulaire aigu. Les plus courantes sont les suivantes :

1. Variante classique. Il se caractérise par un débit lent. La maladie se développe avec des lésions simultanées de toutes les petites articulations.
2. Au cours de l'évolution de la maladie, de grosses diarthroses sont touchées, le plus souvent ce sont les genoux.
3. Variante pseudoseptique de la polyarthrite. La maladie s'accompagne d'hyperhidrose, de fièvre et de perte de poids.
4. Type articulaire-viscéral. Dans cette forme d'arthrite, une vascularite rhumatismale se produit, affectant les poumons, le cœur et le système nerveux central.

Note! La polyarthrite juvénile séronégative ou séropositive peut commencer son développement à partir de n'importe quelle articulation, bien que les petites articulations des membres inférieurs et supérieurs soient le plus souvent touchées.

La symétrie est généralement notée, c'est-à-dire que les articulations des deux bras ou des jambes sont simultanément affectées. Plus il y a d'articulations impliquées dans le processus inflammatoire, plus il est difficile de guérir l'arthrite juvénile.

Outre les troubles articulaires, il existe d'autres symptômes:

• Perte d'appétit.
• Raideur dans les articulations le matin.
• L'apparition des symptômes selon le type d'état grippal.
• Faiblesse.
• Dépression.
• Douleurs musculaires aiguës.
• Douleur en position assise.
• Violation de la fonction excrétrice des glandes salivaires.

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1. Approches thérapeutiques
2. Spécificités de l'État
3. Classification
4. type séronégatif

À ce jour, la médecine identifie tout un groupe de maladies dont la cause est une violation de la réponse immunitaire de l'organisme. Avec ce processus pathologique, les cellules immunitaires commencent à attaquer leurs propres tissus, ce qui entraîne de graves conséquences de la part des organes internes et de l'appareil ostéoarticulaire. Le traitement, la prévention et le diagnostic de ce groupe de maladies sont étudiés par une section de la médecine appelée rhumatologie, et la polyarthrite rhumatoïde est considérée comme la pathologie la plus courante.

Quelle est cette maladie ? Il s'agit d'un processus pathologique systémique qui affecte principalement le tissu conjonctif et s'accompagne d'une inflammation chronique des articulations. Fondamentalement, la polyarthrite rhumatoïde affecte négativement les articulations interphalangiennes, métacarpophalangiennes, de la cheville, du genou et du poignet. Au dernier stade du processus pathologique, la mobilité dans l'articulation peut complètement disparaître. Code ICD-10 - M05.

Jusqu'à présent, les causes qui poussent le corps à s'attaquer à lui-même n'ont pas été identifiées, mais des facteurs ont été identifiés qui augmentent le risque de développer des défaillances du système immunitaire. Ce groupe de "provocateurs" comprend le SRAS, l'amygdalite aiguë, la mononucléose infectieuse. D'après les recherches 1% de la population mondiale pose ce diagnostic, et les femmes sont beaucoup plus susceptibles que les hommes. Après 50 ans, le risque de morbidité augmente significativement et peut atteindre 5 %. La polyarthrite rhumatoïde chez les enfants n'est pas aussi fréquente que chez les adultes et survient généralement avant l'âge de 16 ans.

Approches thérapeutiques

Le traitement de la polyarthrite rhumatoïde est une tâche plutôt laborieuse qui nécessite une approche compétente de la part du médecin utilisant des méthodes thérapeutiques modernes et une approche individuelle des patients.

À l'heure actuelle, trois principaux types de traitement pour cette maladie ont été développés:

• L'utilisation de préparations pharmacologiques;
• Traitement non médicamenteux ;
• Réhabilitation.

La polyarthrite rhumatoïde étant une maladie auto-immune, sa progression ne peut être arrêtée qu'en affectant deux niveaux de pathogenèse :

1. Supprimer l'activité du système immunitaire.
2. Bloquer la libération et la synthèse des médiateurs inflammatoires.

Comment traiter la polyarthrite rhumatoïde ? La suppression de l'activité immunitaire est la tâche principale du médecin dans la prise en charge de ces patients. L'immunosuppression contrôlée est une tâche très difficile, nécessitant plus d'efforts par rapport au deuxième niveau. Le premier niveau implique l'utilisation d'anti-inflammatoires de base et de glucocorticoïdes. Pour réduire la production de médiateurs inflammatoires, des anti-inflammatoires non stéroïdiens sont prescrits. Le groupe de traitement médicamenteux de la maladie comprend les groupes de médicaments suivants:

• Médicaments immunosuppresseurs sont utilisés pour réduire l'activité et réduire les manifestations cliniques du processus pathologique. La sévérité de l'effet de l'application varie d'une rémission insignifiante à persistante pendant plusieurs années. De plus, un traitement réussi sera caractérisé par l'inhibition de la destruction des articulations touchées. Les médicaments de ce groupe sont capables de supprimer l'activité de prolifération des cellules immunitaires et de retarder le développement du processus érosif.
• Dans le même temps, l'application les anti-inflammatoires non stéroïdiens Il se caractérise par une diminution rapide de l'intensité du syndrome douloureux et une amélioration de la mobilité articulaire, tandis que l'effet se fait déjà sentir dans la deuxième heure après l'administration. Il faut dire que malgré l'amélioration subjective de l'état du patient, l'activité de la polyarthrite rhumatoïde ne diminuera pas. Les préparations de ce groupe n'affectent pas le principal facteur de pathogenèse (processus auto-immun), par conséquent, aucune inhibition de la destruction des articulations n'est observée lors de leur utilisation.
• Glucocorticostéroïdes peut influencer à la fois la suppression de l'activité immunitaire et la diminution de la synthèse des médiateurs inflammatoires. Au cours d'études cliniques, des données ont été obtenues sur une diminution de la gravité de la destruction articulaire et une amélioration du bien-être des patients utilisant à long terme ces médicaments à petites doses. L'effet de la prise peut déjà être ressenti quelques heures après l'administration intraveineuse ou intramusculaire. Dans le même temps, la monothérapie avec des glucocorticostéroïdes sans la nomination de cytostatiques et d'AINS n'a pas un niveau d'efficacité suffisant, à la suite de quoi une utilisation combinée est recommandée.

Le groupe de traitement non médicamenteux comprend la physiothérapie, l'alimentation, les exercices thérapeutiques. Aussi, les recommandations pour la prise en charge des patients indiquent les bénéfices de l'acupuncture, mais les résultats des études cliniques modernes jettent un doute sur l'efficacité de cette technique. Le traitement non médicamenteux peut améliorer le bien-être général des patients, mais il ne peut pas réduire la gravité des symptômes et affecter la pathogenèse de la maladie.

Le traitement orthopédique comprend les prothèses, les orthèses et la correction chirurgicale des articulations déformées. Il comprend également un traitement de rééducation, qui comprend des exercices physiques qui améliorent la circulation sanguine dans les articulations touchées. Son objectif principal est de maintenir l'activité fonctionnelle des patients et d'améliorer la qualité de vie.

Important! Où se faire soigner ? Un rhumatologue s'occupe du traitement des maladies systémiques. Si vous soupçonnez une polyarthrite rhumatoïde, vous devriez consulter un rhumatologue à la clinique. Lorsque le diagnostic est confirmé, le traitement a lieu sur la base d'un hôpital rhumatologique. Au fur et à mesure que la condition progresse, une consultation avec un traumatologue et un physiothérapeute peut être nécessaire.

Cure thermale et médicaments subventionnés

Le droit de recevoir des médicaments subventionnés peut être utilisé par tout citoyen qui a n'importe quel groupe de handicap et n'a pas perdu le droit de recevoir des services sociaux en termes de fourniture de médicaments. Ce droit est protégé par la loi fédérale n° 178 "sur l'aide de l'État" de 1999.

Si le patient n'a pas de groupe de personnes handicapées, alors par arrêté du ministère de la Santé et du Développement social de la Russie du 2006 n ° 655, une liste de préparations pharmacologiques pour un certain groupe de personnes a été élaborée, ce qui vous permet d'exiger des soins vitaux des médicaments pour vous et vos proches. Ce groupe comprend les personnes souffrant de pathologies socialement significatives. Les patients atteints de polyarthrite rhumatoïde seront heureux de savoir que leur maladie est incluse dans cette liste et ils peuvent avoir besoin d'une aide gouvernementale pour l'achat de médicaments. La liste des médicaments préférentiels comprend le méthotrexate, les glucocorticoïdes et d'autres médicaments du traitement de base de la polyarthrite rhumatoïde. Malheureusement, la bicilline, si appréciée de nos rhumatologues en raison de sa capacité à prévenir le développement d'exacerbations, ne figure pas dans cette liste. Dans la plupart des régions, le budget régional assume les coûts financiers.

La nomination de préparations pharmacologiques aux personnes habilitées à recevoir des médicaments gratuits est effectuée par un travailleur médical. Le but d'un agent pharmacologique particulier dépend des caractéristiques de la maladie, de sa gravité et de son évolution.

Important! Si, pour une raison quelconque, le patient se voit refuser des médicaments gratuits, une plainte doit être adressée au médecin-chef adjoint chargé de la distribution des médicaments subventionnés ou directement au médecin-chef de l'établissement médical du lieu de résidence.

La liste des médicaments préférentiels pouvant être prescrits aux patients atteints de polyarthrite rhumatoïde :

Prednisolone	gouttes pour les yeux; pommade à usage externe; pilules
Méthylprednisolone	pilules
Hydrocortisone	pommade pour les yeux; pommade à usage externe; pilules
Dexaméthasone	gouttes pour les yeux; pilules
Méthotrexate	pilules; concentré pour la préparation d'une solution injectable; solution injectable en seringues graduées
Léflunomide	des comprimés enrobés
Sulfasalazine	pilules
l'infliximab	poudre lyophilisée pour solution pour administration intraveineuse
Rituximab	solution à diluerpour perfusion
Abatacept	lyophilisat pour solutionpour perfusion

En outre, les citoyens inclus dans la catégorie préférentielle peuvent demander un traitement dans un sanatorium aux frais de l'État. La durée de la cure thermale pour les adultes est de 18 jours et pour les enfants de 21 jours. Dans les établissements spécialisés dans le traitement et la rééducation de ces patients, il convient d'établir un menu limitant l'utilisation des produits suivants :

• Viande grillée;
• Épinard;
• Saucisse;
• Haricots, haricots;
• Oseille.

Il est recommandé de suivre un régime comprenant différents types de poissons, légumes, fruits et jus de fruits frais. Le sanatorium doit également avoir un instructeur d'exercices de physiothérapie (LFK). Les exercices physiques peuvent soulager la sévérité de la douleur et améliorer le bien-être général des patients.

Dans certains forums, il est également conseillé de s'engager dans un jeûne thérapeutique, de se rendre à la clinique du Dr Bubnovsky ou de prendre un ASD 2, mais l'efficacité de ces traitements est extrêmement douteuse et doit être vérifiée.

Les détails du traitement thermal préférentiel doivent être obtenus auprès du médecin traitant de l'organisation médicale où le patient est observé.

Spécificités de l'État

La polyarthrite rhumatoïde étant une maladie systémique, elle se manifeste par de nombreuses manifestations. Ceux-ci comprennent une faiblesse générale, de la fièvre, une inflammation des glandes salivaires, une transpiration accrue, une atrophie musculaire et des lésions oculaires. Malgré toute la variété des symptômes, la principale manifestation clinique qui inquiète la plupart des patients est l'atteinte articulaire.

Au premier stade de la maladie, les petites articulations des bras et des jambes sont touchées. Tout commence par les articulations métacarpo-phalangiennes et du poignet. Pour la polyarthrite rhumatoïde, une lésion symétrique est caractéristique, ce qui la distingue des autres maladies rhumatologiques, par exemple le syndrome de Reiter. Cette maladie se caractérise également par l'apparition de douleurs "initiales", qui s'estompent progressivement après des mouvements actifs dans l'articulation. À mesure que l'érosion du cartilage interarticulaire progresse, la douleur persiste même après une activité physique.

Un symptôme typique de la polyarthrite rhumatoïde est l'apparition de douleurs dans les articulations le matin, ce qui rend extrêmement difficile l'accomplissement des activités quotidiennes (se brosser les dents, attacher, lacets, se peigner, préparer le petit déjeuner). Pendant la journée, le patient "diverge", le soir la douleur commence à s'estomper et le matin tout revient. Au plus fort du processus inflammatoire, une rougeur de la peau sur la zone de l'articulation touchée apparaîtra, ainsi qu'un léger gonflement et une augmentation de la température par rapport aux autres parties du corps.

Si vous ne traitez pas la maladie, le processus pathologique se propage aux articulations plus larges (genou, coude, épaule). Moins fréquemment, la maladie affecte la colonne vertébrale et les articulations de la hanche. Le traitement simultané de toutes les articulations est effectué avec la prise régulière de médicaments de base.

Classification

Il est d'usage de classer le stade de gravité de la polyarthrite rhumatoïde en fonction de l'image radiographique:

• Première étape caractérisé par une augmentation de la densité et de l'épaisseur des tissus mous autour des articulations des doigts. Il existe également une ostéoporose périarticulaire qui se manifeste par une transparence radiographique accrue du tissu osseux. Le rétrécissement de l'espace articulaire indique l'activité de la maladie et le passage imminent à l'étape suivante. Une manifestation typique de la polyarthrite rhumatoïde à ce stade est une absence légère ou complète de symptômes. La première étape peut durer des années et en même temps ne dérange pas du tout le patient. De plus, il convient de noter que les changements décrits ci-dessus ne sont pas spécifiques et peuvent apparaître dans d'autres maladies rhumatologiques.
• A la deuxième étape l'os est plus impliqué dans le processus pathologique. Radiologiquement, des zones kystiques d'illumination dans la zone des épiphyses des os métacarpiens et phalangiens, une augmentation du rétrécissement de l'espace articulaire, une déformation marginale inexprimée des os et l'apparition d'érosions dans les articulations peuvent être notées . Cette étape est divisée en deux étapes - érosive et non érosive. Les premiers changements érosifs sont enregistrés dans les articulations métacarpo-phalangiennes de l'index et du majeur, du poignet et des articulations métatarso-phalangiennes du 5ème doigt. Cette étape se caractérise par l'absence de subluxations. Une déformation significative et une ankylose des articulations ne se développent pas.
• A la troisième étape Les signes radiographiques fixés à l'étape précédente augmenteront. Une destruction sévère est observée dans la plupart des articulations des mains et des pieds. A ce stade, on observe une déformation importante, ainsi que des luxations et subluxations de certaines articulations.
• Quatrième étape a les mêmes symptômes que le troisième, mais avec en plus une ankylose des articulations. L'ankylose est une condition pathologique dans laquelle se produit la fusion des extrémités articulaires, à cause de laquelle l'articulation devient immobile, à la fois pour les mouvements passifs et actifs. Une déformation prononcée, une réduction de la taille ou une destruction du tissu osseux des mains est également ajoutée.

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Titre alternatif :

Polyarthrite chronique non spécifique, infectarthrose

Code maladie :

www.medsovet.info

Causes de la pathologie

L'arthrite juvénile pauciarticulaire est considérée comme une maladie auto-immune, de sorte que le rôle des facteurs héréditaires dans la survenue d'une défaillance pathologique dans le corps est important. Pourquoi le propre système immunitaire commence à percevoir les cellules de la membrane synoviale comme étrangères et comment les traiter n'est toujours pas clair, mais les facteurs qui déclenchent le mécanisme destructeur peuvent être pris en compte :

• hypothermie;
• Exposition prolongée et incontrôlée au soleil et aux rayons ultraviolets ;
• Blessure articulaire;
• Vaccination;
• Infections antérieures : bactériennes et virales ;
• Troubles de l'échange ;
• Maladies allergiques et tendance à l'anaphylaxie : œdème de Quincke, urticaire, eczéma, névrodermite, asthme bronchique, etc.

Les manifestations de la maladie

Les cliniciens distinguent deux sous-types d'arthrite juvénile pauciarticulaire : persistante et avancée, bien que cette division soit arbitraire. La classification distingue l'arthrite pauciarticulaire du premier type (elle se caractérise par des lésions d'une, moins souvent de deux articulations, avec l'implication obligatoire du genou) et du second type (jusqu'à quatre articulations associées à des lésions des organes internes).

L'apparition est progressive et, par conséquent, de nombreux parents ne prêtent pas attention aux changements de l'état de l'enfant pendant une longue période. Étant donné que les débuts surviennent à un âge précoce, lorsque l'enfant ne sait pas bien parler, localiser clairement la douleur, décrire ses sentiments, la visite chez le médecin se produit déjà au plus fort de la maladie, lorsque les symptômes d'intoxication et d'inflammation dans l'articulation viennent en premier. Le genou est le plus souvent touché. Caractérisé par une douleur, un gonflement, une décoloration de la peau, une augmentation locale de la température. La douleur augmente progressivement, l'enfant boite, épargne le membre, refuse les jeux actifs habituels, pleure.
Parmi les symptômes non spécifiques, il peut y avoir une diminution de l'appétit et une perte de poids, des ganglions lymphatiques enflés, une faiblesse, une éruption cutanée, une légère augmentation de la température corporelle, de la somnolence et de l'irritabilité. Du côté de la sphère musculo-squelettique, en raison de la transition de l'inflammation vers les muscles et tendons adjacents, le développement de saillies et de kystes herniaires, de tendinites, de bursites, etc. est possible. Les symptômes de dommages aux yeux et à d'autres organes se rejoignent. Par la suite, avec l'évolution de la forme pauciarticulaire de la maladie, une déformation, un retard de croissance et un raccourcissement des membres se produisent.

Mesures diagnostiques

La variante juvénile pauciarticulaire de l'ARJ est assez difficile à différencier des autres affections, car l'apparition lente, dépourvue de manifestations caractéristiques brillantes, peut être déguisée en d'autres arthropathies, maladies respiratoires aiguës et même maladies du tractus gastro-intestinal. Pour le diagnostic, effectuez :

1. Numération sanguine complète - montre la présence d'une réaction inflammatoire dans le corps (leucocytose, VS élevée, déplacement de la formule vers la gauche, anémie);
2. Analyse d'urine complète - aide à exclure l'infection du système génito-urinaire et les complications systémiques des reins;
3. Études biochimiques : présence ou absence de protéines d'inflammation en phase aiguë - CRP, céruloplasmine, protéines totales, albumines, antistreptolysine-O et autres ;
4. L'examen immunologique et cytologique révèle la présence ou l'absence de complexes immuns spécifiques, d'immunoglobulines, de facteurs antinucléaires et rhumatoïdes ;
5. Radiographie, tomodensitométrie - confirment le diagnostic, révèlent le degré d'endommagement du cartilage et du tissu osseux, la présence de croissances, d'ankylose, etc.
6. La résonance magnétique ou la tomographie nucléaire magnétique est une méthode de diagnostic moderne qui révèle des changements pathologiques dans tous les tissus, la présence de fistules, de hernies, etc.
7. La ponction articulaire est utilisée comme méthode thérapeutique et diagnostique qui détecte la présence de liquide, permettant de l'échantillonner pour un examen microbiologique, ainsi que d'injecter des substances médicinales directement dans le site de l'inflammation ;
8. Échographie des articulations et des organes internes - en tant que méthode concomitante pour détecter la présence d'un épanchement dans la cavité ou l'apparition de changements et de complications dans d'autres organes.

Les patients atteints d'arthrite pauciarticulaire juvénile sont traités par un rhumatologue, mais la consultation de spécialistes étroits est obligatoire: un ophtalmologiste, un neurologue, un cardiologue.

Méthodes de traitement

Le traitement de l'arthrite juvénile pauciarticulaire doit être complet, comprenant à la fois un soutien médicamenteux, un régime alimentaire et une dose d'exercice. Dans ce cas, la thérapie étiotropique (dirigée vers la cause) est impossible, car la cause de la maladie est inconnue. Les médicaments utilisés affectent le mécanisme des réactions auto-immunes, soulagent l'inflammation, l'enflure et améliorent l'état général.

Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) les plus utilisés - némisulide, ibuprofène, nurofène, méloxicam, sous forme de comprimés, d'injections ou d'agents externes locaux (pommades, gels, compresses).
Parfois, ils sont utilisés en association avec des antalgiques (analgine, baralgine) ou des glucocorticoïdes (prednisolone, dexaméthasone).

Les immunosuppresseurs sont utilisés comme thérapie pathogénique qui empêche une destruction supplémentaire de ses propres cellules et tissus. Ceux-ci comprennent plusieurs groupes de médicaments:

• Préparations d'or - auranofine;
• sulfasalazine ;
• Méthotrexate ;
• D-pénicillamine;
• Inhibiteurs de l'ANF - imfliximab, étanercept, golimumab.

Lors d'une exacerbation, le patient doit bénéficier d'un repos, la charge est augmentée progressivement, soigneusement dosée, en sélectionnant individuellement les exercices de physiothérapie. La physiothérapie donne un bon effet: ultrasons, magnétothérapie, laser. Pendant la période de rémission, des applications avec de la paraffine ou de la boue sont indiquées.

L'intervention chirurgicale n'est pratiquée qu'en cas de déformations invalidantes graves, de raccourcissement prononcé des membres.

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Les recettes pour lutter contre les maladies du système musculo-squelettique sont connues depuis l'Antiquité et peuvent être utilisées comme soins médicaux de base concomitants.

Prévision et prévention

La variante pauciarticulaire de l'ARJ est une maladie chronique qui ne peut être guérie. Mais il sera possible d'obtenir une rémission à long terme avec un traitement rapide et approprié. Le pronostic dans la plupart des cas est assez favorable. Plus la maladie débute tardivement, plus le risque d'évolution bénigne est grand, avec un début à un âge précoce, la moitié des patients développent progressivement des complications (déformations, contractures, réduction et perte de vision), entraînant une invalidité et une détérioration de la qualité de vie.

Pour obtenir une rémission, vous devez :

1. Évitez de prendre des immunostimulants, des interférons;
2. Évitez l'exposition prolongée au soleil;
3. Rayonnement ultraviolet interdit, vaccination;
4. Il est nécessaire de mener une vie saine, d'assainir les foyers d'infection chronique, de pratiquer régulièrement des exercices modérés.
Traitement des médicaments contre la polyarthrite rhumatoïde Symptômes de l'arthrite des mains