L'inflammation est une manifestation locale complexe de la réaction générale d'animaux hautement organisés qui se produit dans le corps en réponse à une maladie particulière. impact et comprend des troubles fonctionnels, physicochimiques et morphologiques qui se produisent au foyer de l'inflammation et dans tout le corps dans un complexe avec un schéma connu et dans une certaine connexion les uns avec les autres.
Signes cliniques : rougeur, augmentation de la température locale, gonflement, douleur, dysfonctionnement.
Classification : aseptique (aiguë 2-3-4+2 semaines subaiguë si chronique supérieure) et infectieuse.
1 aigu1.1.aseptique1.2.purulent1.3.putride1.4.fibrineux il se divise en croupeux et diphtyrique.1.13 séreux 1.14. séreuse-fibrinose.1.1.5.hémorragie.
2 Cas chroniques.2.1.aseptiques d'exsudation, exsud-séreux, séreux-fibrineux..2.2.infectieux.
Inflammation aseptique se produit sous l'influence d'effets nocifs mécaniques, physiques et chimiques. De par la nature de l'exsudat - séreux, séreux-fibrineux et fibrineux Sous l'influence d'injections de térébenthine et de certains autres produits chimiques, une inflammation purulente aseptique se développe.
inflammation infectieuse se produit lorsque des agents pathogènes pénètrent dans les tissus des animaux et se déroule principalement de manière aiguë et plus sévère qu'aseptique. Avec certains types d'infections et de lésions mycosiques, elle évolue de manière subaiguë et chronique.
Types d'inflammations :
Inflammation normergique caractérisé par une réponse adéquate de l'organisme à un effet nocif mécanique, physique, chimique ou biologique (microbien, viral).
inflammation hyperergique se produit lorsqu'il y a une violation de la fonction adaptative-trophique du système nerveux, un état allergique du corps, avec un grand nombre de tissus morts; il est également noté dans les formes infectieuses d'inflammation et se produit de manière suraiguë, pas suffisamment nocif pour l'agent causant des dommages. Avec elle, les phénomènes destructeurs (les processus d'histolyse et de nécrose) l'emportent sur les phénomènes régénératifs.
Inflammation hypoergique caractérisé par une réponse faible et incohérente aux effets nocifs d'un agent nocif. Une telle réaction inflammatoire peut être due à l'épuisement des défenses de l'organisme par des maladies antérieures, un surmenage physique, la famine ou un type faible d'activité nerveuse supérieure.
Phases d'inflammation : hydratation (altération - destruction des tissus) et déshydratation.
Etapes d'hydratation :
1) œdème inflammatoire (augmentation de la température locale, augmentation de la réaction douloureuse, augmentation des lésions vasculaires, fixation, liquéfaction et neutralisation de l'infection, apparition de médiateurs inflammatoires);
2) infiltration cellulaire et phagocytose (augmentation de la température memtale et générale, activation de la phagocytose et de la lyse enzymatique, augmentation de la pression osmotique et oncotique; libération de cellules sanguines dans les tissus, formation d'une barrière cellulaire primaire), augmentation de la douleur, gonflement, altération. les fonctions.
3) barrière, formation d'abcès (il y a un compactage prononcé avec des zones de ramollissement, un foyer d'inflammation se forme, le trophisme est perturbé au centre de l'inflammation, nécrose, transformation enzymatique des tissus morts et infection en exsudat purulent) il y a une légère amélioration de l'état général du corps (stabilisation), au centre de l'inflammation, il y a un ramollissement du foyer. Arbre de démarcation - séparation des tissus sains et endommagés.
Étapes de la déshydratation :
1) le stade d'un abcès mature (liquéfaction complète des tissus morts, formation d'un gonflement fluctuant, amélioration de l'état de l'animal); À ce stade de l'inflammation purulente aiguë, la procédure de traitement principale est l'ouverture d'un foyer purulent.
2) auto-épuration (ouverture de l'abcès, encapsulation ou résorption possible) ;
3) régénération, cicatrisation (les défauts sont remplis de tissu - une cicatrice,
Avec une inflammation purulente, il n'y aura pas de stades 3 et 1
Caractéristiques spécifiques de la première phase de l'inflammation. Chez les chevaux et les chiens, l'exsudation séreuse prédomine, et en cas d'inflammation infectieuse, l'exsudation séreuse-purulente avec protéolyse prononcée (fusion des tissus morts).
Chez les bovins, les ovins et les porcs, on note une exsudation séreuse-fibrineuse et, dans l'inflammation infectieuse, une exsudation fibrineuse-purulente avec prolifération et protéolyse moins prononcée des tissus morts. Ces derniers persistent plus longtemps dans le foyer de l'inflammation purulente, car chez ces animaux, les phénomènes de démarcation purulente prédominent et les processus enzymatiques purulents sont moins prononcés. En conséquence, les tissus morts peuvent se transformer en tissu conjonctif et s'encapsuler. Chez les rongeurs et les oiseaux, l'exsudation fibrineuse prédomine fortement avec la transformation des caillots de fibrine en une masse de tissu de fibrine, suivie de sa transformation en une croûte (avec des lésions ouvertes), qui est séquestrée dans le contexte d'une réaction inflammatoire de démarcation et de la formation de une barrière de granulation dans la zone de séquestration.
L'inflammation séreuse est caractérisée par une exsudation, de légers signes d'altération, une légère leucocytose et la prédominance de processus régénératifs-compensatoires. Il survient après avoir causé des blessures mécaniques modérées, des engelures, des blessures chimiques et d'autres causes dans le contexte d'une hyperémie active, accompagnée d'un ralentissement du flux sanguin, d'une expansion et d'une augmentation de la perméabilité capillaire, il y a un épanchement (exsudation) de la partie liquide du sang dans les tissus endommagés ou les cavités anatomiques. En s'accumulant dans les tissus mous, l'exsudat séreux provoque des œdèmes inflammatoires de type test, et s'accumulant dans les cavités anatomiques, contribue à leur débordement. En appuyant alternativement avec les doigts des deux mains (examen bimanuel) sur de telles cavités débordant d'exsudat séreux, on ressent une sensation de liquide passant des doigts d'une main aux doigts de l'autre. La douleur et la température locale dans cette forme d'inflammation sont légèrement augmentées, la fonction de l'organe inflammatoire est modérément perturbée; la température générale et les autres paramètres physiologiques restent pratiquement inchangés, à l'exception d'une légère augmentation de la fréquence cardiaque et de la respiration.
Le repos et un traitement adapté contribuent à la résorption des exsudats et à la restauration des troubles morphologiques et fonctionnels. L'exposition répétée à des facteurs traumatiques prolonge le processus inflammatoire ou le rend chronique.
L'inflammation séreuse chronique est caractérisée par des phénomènes exsudatifs et prolifératifs avec une légère altération. Les phénomènes prolifératifs qui se développent avec une inflammation séreuse prolongée contribuent à la formation de tissu conjonctif, qui se transforme ensuite en tissu cicatriciel. Cela s'accompagne d'une compression des vaisseaux sanguins et lymphatiques et d'une violation de l'écoulement du sang et de la lymphe, ce qui entraîne une congestion. Les tissus gonflent, et l'exsudat séreux s'accumule dans les cavités anatomiques, qui dans sa composition, se rapprochant du transsudat, les déborde, ce qui s'établit assez facilement par l'examen et la palpation. En raison de l'œdème et de la prolifération, la mobilité cutanée dans la zone d'inflammation diminue et, dans les tissus plus profonds, tels que les muscles, un épaississement diffus ou nodulaire modéré est déterminé par la palpation. La réaction douloureuse dans l'inflammation séreuse chronique est faible ou absente; le degré de dysfonctionnement dépend des caractéristiques anatomiques et physiologiques des tissus et des organes impliqués dans le processus chronique.
En raison de l'âge plutôt persistant et souvent important du tissu conjonctif dans le domaine de l'inflammation, il n'est pas toujours possible d'obtenir une restauration morphologique et fonctionnelle complète de l'organe endommagé par des mesures thérapeutiques.
L'inflammation séreuse-fibrineuse se produit avec une exposition relativement intense à des facteurs traumatiques qui provoquent une augmentation de la perméabilité vasculaire et la libération de fibrinogène, qui se transforme en flocons de fibrine dans les tissus et les cavités anatomiques, qui se déposent au fond des cavités au repos. En conséquence, lors de la palpation de la partie supérieure de la cavité correspondante, une fluctuation est établie et, dans la partie inférieure, des testicules et une crépitation modérément prononcée. Après des mouvements actifs ou passifs, le gonflement et la crépitation des articulations et des gaines tendineuses disparaissent, mais des fluctuations se produisent. Donner du repos aide à restaurer les signes précédents. Les flocons de fibrine précipités sont lentement absorbés ou organisés, se transformant en particules de collagène.
Les signes cliniques de la reconstitution séreuse-fibrineuse aiguë sont plus prononcés que ceux de l'inflammation séreuse.
Fournir du repos et un traitement en temps opportun contribue généralement à la récupération. Dans les cas avancés, le processus devient chronique.
L'inflammation séreuse-fibrineuse chronique diffère peu de l'inflammation séreuse chronique en termes de signes cliniques et de modifications pathogéniques. Parmi les caractéristiques, il convient de noter une compaction sclérotique nodulaire plus intense des tissus mous et la présence dans les cavités de fibrine organisée convertie en particules de collagène denses (grains de riz), qui subissent parfois une calcification et restent à vie dans les cavités articulaires. S'interposant entre les cartilages des surfaces articulaires, ils provoquent des douleurs intenses et des lésions des cartilages articulaires, qui se manifestent par une claudication intermittente et entraînent une exacerbation de la réaction inflammatoire, qui prend un caractère prolongé.
L'inflammation fibrineuse résulte de lésions mécaniques, souvent chimiques, thermiques et même infectieuses des muqueuses, des capsules articulaires, des parois tendineuses, des bourses et des téguments séreux. Selon le facteur causal, il peut être aseptique et infectieux. Dans ce dernier cas, tous les changements sont plus difficiles.
Une caractéristique de l'inflammation fibrineuse est la haute perméabilité des capillaires, de sorte que l'exsudat contient une quantité significativement plus importante de cellules sanguines, avec les formes d'inflammation décrites ci-dessus, en plus, il contient beaucoup de petites et grandes protéines moléculaires et de fibrinogène.
L'essence des changements pathogéniques qui se produisent au cours de cette inflammation est la suivante. Sous l'influence de la thrombokinase et d'autres enzymes, le fibrinogène libéré dans les tissus de la cavité se transforme en flocons et en un réseau de fibrine. Il recouvre densément la surface des membranes et s'accumule également en grande quantité dans les tissus, en particulier près des capillaires et des petits vaisseaux. Bientôt, une couche fibrineuse dense se forme autour d'eux, qui recouvre les capillaires et les petits vaisseaux et, pour ainsi dire, les emmure. Cela rend difficile la sortie de la partie liquide du sang des vaisseaux. Dans le même temps, la fibrine, s'accumulant en grande quantité sur les parois des cavités anatomiques et des muqueuses, peut former des films, ce qui les empêche de libérer normalement les fluides correspondants dans la cavité. Ainsi, peu de temps après l'apparition de l'inflammation fibrineuse dans les articulations, les gaines tendineuses, les cavités pleurale et abdominale, la quantité de leur contenu liquide habituel et de l'exsudat séreux commence à diminuer. C'est pourquoi une maladie accompagnée d'inflammation fibrineuse est souvent appelée arthrite sèche, pleurésie, arthrite sèche, etc. Le réseau fibrineux et les pellicules recouvrant les parois des cavités s'organisent alors et se transforment en brins de tissu conjonctif, fils, villosités, cordons. À la suite de ce processus, la plèvre et le péritoine, par exemple, sont fermement fusionnés avec les organes internes, la membrane synoviale des articulations avec les extrémités articulaires des os et les gaines tendineuses avec les tendons.
Les signes cliniques de l'inflammation fibrineuse sont bien exprimés. La température locale et la réaction douloureuse sont augmentées, il existe un dysfonctionnement important de l'organe affecté, par exemple, avec une synovite fibrineuse de l'articulation, une boiterie importante est notée même en marchant. Contrairement aux inflammations séreuses et séreuses-fibrineuses, le gonflement est faible, les modifications des contours des articulations et des gaines tendineuses ne sont pas observées, les mouvements actifs et passifs s'accompagnent de crépitements bien définis (craquements) dans les articulations et les gaines tendineuses enflammées; des bruits de crépitement et de frottement sont observés dans la pleurésie.
Dans l'inflammation fibrineuse infectieuse, les signes cliniques ci-dessus s'accompagnent d'une température générale élevée, parfois d'un exsudat purulent (inflammation fibrineuse-purulente) ou de la formation de films diphtériques recouvrant les muqueuses et la conjonctive.
Sur la base de ce qui précède, dans l'inflammation fibrineuse aseptique aiguë, il est nécessaire d'empêcher l'organisation de la fibrine et de favoriser sa résorption, en améliorant les processus fibrinolytiques. À cette fin, après la disparition des phénomènes inflammatoires aigus, ainsi que des procédures médicales (injections dans la cavité d'héparine, enzymes protéolytiques), il est recommandé d'utiliser d'abord des mouvements passifs puis actifs. L'inflammation fibrineuse infectieuse nécessite un traitement antimicrobien spécifique.
L'inflammation fibrineuse chronique se caractérise par la formation d'adhérences entre le péritoine, la plèvre et les organes enfermés dans les cavités abdominale et thoracique ; lorsque les articulations et les gaines tendineuses sont touchées, une mobilité serrée se produit, se terminant à l'intérieur par une ankylose articulaire ou une contracture tendogène. Le pronostic de ce type d'altération des articulations et des gaines tendineuses atteintes est discutable ou défavorable en termes de récupération de fonction.
L'inflammation aseptique est appelée , dont les facteurs étiologiques sont mécaniques, physiques et chimiques, mais sans la participation des microbes à son développement.
Le développement d'une inflammation aseptique se produit plus souvent avec des blessures mécaniques ou chimiques fermées, qui comprennent des ecchymoses, des entorses, des ruptures, des luxations, des fractures osseuses, ainsi qu'avec l'administration parentérale de certains produits chimiques et allergies, mais tout en maintenant l'intégrité de la peau ou des muqueuses membranes. L'inflammation aseptique peut également se développer sous l'influence de divers facteurs physiques - rayonnement ultraviolet, rayons X, etc.
Toutes les inflammations aseptiques selon la manifestation pathologique sont divisées en exsudatives et prolifératives.
L'inflammation exsudative, à son tour, selon la nature de l'exsudat, peut être séreuse, séreuse-fibrineuse, fibrineuse et hémorragique, et proliférative - fibreuse et ossifiante.
Au cours de l'évolution, les inflammations exsudatives sont aiguës, subaiguës et chroniques. La durée de l'évolution aiguë varie de plusieurs jours à 2-3 semaines, subaiguë - de 3 semaines à 1-1,5 mois, chronique - plus de 6 semaines et dure parfois jusqu'à un an ou plus.
L'inflammation aiguë, en plus d'une évolution relativement rapide, se caractérise par une forte intensité de changements inflammatoires et la prévalence de processus exsudatifs dystrophiques-nécrotiques. L'inflammation chronique se caractérise par une évolution longue et lente, une faible intensité de manifestation de réactions inflammatoires et la prédominance de changements atrophiques ou prolifératifs.
Au cours du processus de pathogenèse, l'inflammation aiguë peut devenir chronique, une forme clinique d'inflammation peut devenir une autre et une forme bénigne peut devenir plus grave. Par exemple, l'inflammation séreuse peut se transformer en séreuse-fibrineuse, fibrineuse en hémorragique. À son tour, le fibrineux peut se transformer en fibreux et ce dernier en ossifiant. L'inflammation ossifiante est la forme clinique ultime qui peut exister tout au long de la vie de l'animal.
D'autres formes cliniques d'inflammation aiguë comprennent un groupe de formes allergiques, moins fréquentes chez les animaux. Ils surviennent à la suite d'une sensibilisation de l'organisme par certains allergènes, qui peuvent inclure des aliments, infectieux, toxiques, polliniques, etc. Les inflammations allergiques se caractérisent par une évolution aiguë et se manifestent de la même manière que séreuses ou séreuses-fibrineuses. Les chevaux y sont les plus sensibles (inflammation rhumatismale des sabots, inflammation périodique des yeux), les producteurs de taureaux (acropostite). Les moutons sont également sujets aux inflammations allergiques.
Les chevaux peuvent avoir une forme purulente d'inflammation aseptique, qui se développe avec l'administration parentérale de produits chimiques extrêmement irritants (térébenthine, hydrate de chloral, chlorure de calcium, trypanblau, etc.). Dans le même temps, chez d'autres espèces animales, l'action de telles substances développe une inflammation séreuse-fibreuse ou fibrineuse avec des phénomènes de nécrose tissulaire. Des inflammations purulentes et séreuses-fibrineuses pratiquement aseptiques, accompagnées de nécrose tissulaire, se développent en cas d'administration négligente de produits chimiques par des vétérinaires spécialistes, le plus souvent en cas de violation de la technique d'injection intraveineuse. Très dangereux sont les cas où, avec l'introduction de produits chimiques sans respecter les règles d'asepsie et d'antisepsie, ou après le rejet de tissus nécrotiques, des agents pathogènes d'une infection chirurgicale pénètrent dans la zone endommagée, à la suite de quoi une inflammation aseptique se transforme en septique.
Des cas d'inflammation post-vaccinale ont également été constatés, notamment après l'introduction de vaccins non chauffés (froids). Les administrations parentérales de substances même légèrement irritantes sont très défavorables en cas d'état allergique du corps. Ainsi, il a été établi (E. Ya. German, V. V. Popov) qu'après l'introduction même d'une petite quantité d'une substance irritante dans les tissus du creux jugulaire, sensibilisée par une infection purulente ou du sang hétérogène, une inflammation des tissus et une thrombophlébite se développent . Cependant, lorsque la même quantité de substances irritantes a été administrée à des chevaux cliniquement sains, aucun changement inflammatoire n'a été observé chez eux.
Pathogénèse. L'inflammation aseptique aiguë dans son évolution peut être monophasée et biphasée. Un écoulement monophasique est observé en cas de lésions mécaniques fermées des tissus et se termine par le passage de deux étapes. Dans le premier, l'hyperémie et l'exsudation se développent, et dans le second, la résorption de l'exsudat et la restauration (régénération) des tissus se produisent. La durée de la première étape est de 24 à 48 heures, parfois jusqu'à 72 heures, puis elle passe à la deuxième étape, dont la durée dépend de la forme de l'inflammation et du degré de lésion tissulaire destructrice. Cependant, dans des conditions défavorables, lorsque le facteur étiologique n'a pas été éliminé, le processus inflammatoire peut persister au deuxième stade, puis prendre une forme aiguë ou chronique. Avec une résistance réduite de l'organisme et une efficacité insuffisante du traitement, l'inflammation exsudative peut se transformer en inflammation productive - fibreuse et ossifiante.
Une évolution en deux phases de l'inflammation aseptique est observée en raison d'une irritation avec des produits chimiques. Dans la première phase, l'irritant chimique est neutralisé ou éliminé de l'environnement tissulaire du corps avec un exsudat purulent, et dans la seconde, les tissus endommagés sont régénérés.
Signes cliniques.
Une caractéristique distinctive de l'inflammation aseptique est la manifestation de changements cliniques et morphologiques uniquement locaux (à l'exception des allergies) et la limitation uniquement à l'organe impliqué dans le processus inflammatoire. Ainsi, avec une inflammation aseptique des articulations, des tendons, des bourses muqueuses ou synoviales, des muscles, etc., des modifications cliniques sont observées sous forme de gonflement, de douleur, de fièvre locale et de dysfonctionnement.
La réaction générale du corps, qui se manifeste par une augmentation de la température corporelle, une augmentation du rythme cardiaque, de la respiration et une leucocytose neutrophile, est absente. Cependant, en cas de réserve d'exsudat intense, une fièvre résorbable aseptique à court terme (jusqu'à 24 heures) peut apparaître, caractérisée par une augmentation de la température corporelle de 0,5 à 1 ° C, mais sans augmentation de la fréquence cardiaque ni leucocytose neutrophile. Dans les inflammations de nature allergique, en plus des signes cliniques locaux, des modifications générales de l'état du corps sont observées sous la forme d'une augmentation de la température corporelle et d'une augmentation du rythme cardiaque, mais il n'y a pas de leucocytose neutrophile.
Le développement d'une inflammation aseptique aiguë se manifeste par cinq signes cliniques : gonflement (tumeur), rougeur (rubor), fièvre (calor), douleur (dolor) et dysfonctionnement (functio laesa). Cependant, pas dans tous les processus inflammatoires aigus, ces signes peuvent être exprimés, car cela dépend des caractéristiques morphologiques et fonctionnelles des tissus. Ainsi, dans la forme catarrhale d'inflammation de la cornée de l'œil, il n'y a pas d'hyperémie, l'inflammation du tissu cartilagineux ne s'accompagne pas de gonflement et de douleur.
Les processus inflammatoires chroniques se présentent généralement avec un ou deux signes cliniques - gonflement et dysfonctionnement.
Chaque forme d'inflammation a ses propres caractéristiques cliniques distinctives.
| Classification inflammation |
|
| Par composante dominante | 1 - alternative (les dégâts prédominent) 2-exsudatif (troubles de la microcirculation) 3-prolifératif (la reproduction des cellules "inflammatoires" prévaut) |
| Par localisation | 1-parenchymateux 2-interstitiel (intermédiaire) 3-mixte |
| Avec le flux | Une exsudation aiguë (jusqu'à 2 mois) prévaut. 2-subaigu (3-6 mois). La prolifération 3-chronique (>7 mois) prédomine |
| Si possible, déterminer la cause de l'inflammation | 1-non spécifique (banal) 2-spécifique |
| Par prévalence | 1 place, 2-système, 3-généralisé |
| Par la nature de l'agent pathogène | 1 - septique 2 - aseptique |
| En fonction de l'état de réactivité de l'organisme et de l'immunité | 1- anergique 2- hyperergique (réactions d'hypersensibilité de type immédiat ou différé) 3- hypoergique 4- normoergique |
1. Inflammation banale et spécifique.
Selon l'étiologie, on distingue 2 groupes d'inflammations :
1. Banal
2. Spécifique.
Spécifique est appelé inflammation, qui est causée par certaines causes (agents pathogènes). Cela comprend l'inflammation causée par Mycobacterium tuberculosis, l'inflammation de la syphilis, l'actinomycose, etc.
L'inflammation causée par d'autres facteurs biologiques (E. coli, cocci), les facteurs physiques et chimiques sont une inflammation banale
2.
Inflammation en fonction de l'état de la réactivité de l'organisme.
En fonction de l'état de la réactivité de l'organisme (c'est-à-dire en fonction du rapport entre la cause qui a provoqué l'inflammation et la réponse de l'organisme à ce dommage), il existe:
1. Normoergique, lorsque la force des dommages et la réponse aux dommages sont adéquates. Elle s'observe lors du contact primaire de l'agent phlogogénique avec l'organisme animal. Les signes d'inflammation apparaissent modérément.
2. Anergique, lorsque le corps ne réagit pas réellement aux dommages. Cela peut arriver si le corps est affaibli par quelque chose : formes graves de béribéri, malnutrition, carence en protéines, effet des rayonnements ionisants, qui suppriment le système immunitaire, maladie grave à long terme ;
3. Inflammation hyperergique, lorsque la réponse du corps dépasse le degré de réaction requis pour une blessure donnée. Par rapport à l'inflammation normergique, un décalage est mis en évidence entre la force du stimulus, la réaction locale et générale. Cette inflammation se produit sur une base immunitaire et est représentée par une réaction d'hypersensibilité immédiate et retardée.
4. Inflammation hypoergique. Absence totale de réaction - l'anergie est rare (maladie des rayons), dans tous les autres cas, l'hypoergie se produit - une réaction réduite due à deux circonstances :
Affaiblissement du corps;
3. Inflammation selon le débit.
Selon le débit, on distingue l'inflammation aiguë, subaiguë et chronique.
Inflammation aiguë (Figure 16). Continue pendant plusieurs jours ou semaines. Elle se caractérise par une intensité élevée, avec une prédominance de processus vasculaires-exsudatifs et une émigration cellulaire à l'extérieur des vaisseaux. Les signes classiques se manifestent clairement au site d'interaction du facteur dommageable avec le tissu. L'inflammation est d'autant plus aiguë que l'action de l'agent nocif est intense.
Inflammation chronique (Fig. 17). Dure des mois et des années. Signes prononcés de manière caractéristique. Elle se développe sous l'influence d'un effet faible mais prolongé d'un phlogogène sur les tissus.
L'inflammation survient de manière chronique dans des maladies animales infectieuses telles que la tuberculose, la brucellose, la morve, l'actinomycose, etc.
Chacune de ces maladies est caractérisée par des caractéristiques qui donnent une spécificité au processus inflammatoire. Dans la plupart des cas, il procède à la formation de granulomes, la prédominance des processus prolifératifs. Les mycobactéries tuberculeuses, par exemple, stimulent la formation de granulomes miliaires qui se forment à partir de cellules endothéliales, d'adventices vasculaires, de cellules lymphoïdes, de monocytes, de cellules géantes aux nombreux noyaux situés en périphérie. Dans la partie centrale du tubercule, les processus altératifs prédominent, accompagnés de dystrophie et de nécrose. Les tubercules peuvent fusionner et former de vastes zones de décomposition caséeuse. Le plus souvent ces foyers sont encapsulés puis calcifiés (pétrifiés). Mais à leur place, des ulcères nécrotiques ou des cavités de carie peuvent se former - des cavités dans les poumons.
Les maladies fongiques sont caractérisées par une inflammation avec des granulomes bien définis ou des infiltrats diffus contenant des cellules épithélioïdes et lymphoïdes, des colonies des agents pathogènes correspondants sous la forme de fils entrelacés - drusen. Il peut y avoir des foyers de suppuration avec la formation de passages fistuleux, par exemple avec l'actinomycose de la mâchoire inférieure chez les bovins.
L'inflammation chronique se développe également autour de corps étrangers qui ont pénétré dans les tissus du corps de l'animal. Il peut s'agir de fragments d'obus, de balles, d'objets métalliques perforants (réticulite traumatique chez les bovins), de morceaux de bois, de matériel de suture utilisé dans les opérations (soie, catgut, attaches métalliques). La spécificité du processus inflammatoire dépend des propriétés du stimulus, des caractéristiques individuelles et spécifiques des animaux. Dans la plupart des cas, un processus productif commence immédiatement autour des corps étrangers avec la formation d'une capsule de tissu conjonctif dense.
Inflammation subaiguë (Fig. 18) La durée est entre aiguë et chronique. En premier lieu, les phénomènes exsudatifs. L'altération est reléguée au second plan. Dans l'inflammation subaiguë, la reproduction des éléments du tissu conjonctif est également observée, mais les phénomènes prolifératifs ne sont pas clairement exprimés.
Les inflammations subaiguës se développent dans un organisme à haut niveau de résistance ou lorsque l'agent a un niveau de pathogénicité réduit.
La dépendance de la manifestation et de l'évolution de l'inflammation sur la nature du stimulus pathogène.
inflammation aseptique.
Aseptiques, ou non infectieuses, sont de telles inflammations dans lesquelles les micro-organismes ne sont pas la cause de leur apparition. Les inflammations aseptiques sont observées avec des lésions mécaniques ou chimiques fermées (ecchymoses, entorses, ruptures, luxations, fractures, administration parentérale de produits chimiques) et des allergies, lorsque l'intégrité de la peau ou des muqueuses est maintenue.
Toutes les inflammations aseptiques sont divisées en exsudatives et prolifératives. Les inflammations aseptiques exsudatives en chirurgie vétérinaire comprennent : séreuses, séreuses-fibrineuses, fibrineuses et hémorragiques ; à productif (prolifératif) - fibreux et ossifiant.
Au cours de l'évolution, les inflammations exsudatives sont aiguës, subaiguës et chroniques. Les inflammations aiguës durent de quelques jours à 2-3 semaines, subaiguës - jusqu'à 3-6 semaines et chroniques - plus de 6 semaines, et durent parfois des années. Les inflammations prolifératives (productives) ne sont que chroniques.
L'inflammation aiguë, si la cause qui l'a provoquée n'est pas éliminée, devient subaiguë et chronique, et une forme bénigne devient plus grave. Par exemple, l'inflammation séreuse peut se transformer en séreuse-fibrineuse, fibrineuse - en fibreuse et fibreuse en ossifiante. L'inflammation ossifiante est la forme finale, qui dure toute la vie de l'animal.
Il existe également un groupe spécial d'inflammations aseptiques aiguës - allergiques, qui surviennent sur la base de la sensibilisation du corps par des allergènes (fourrage, toxique, pollen végétal, infection). Ils se déroulent comme des inflammations séreuses ou séreuses-fibrineuses. Les chevaux (inflammation rhumatismale des sabots, inflammation périodique des yeux) et les moutons sont prédisposés aux inflammations allergiques, d'autres animaux sont plus résistants aux allergies.
Pour les produits chimiques irritants (térébenthine, hydrate de chloral, chlorure de calcium, trypanblau, etc.), lorsqu'ils sont administrés par voie parentérale, l'inflammation aseptique purulente ne se développe que chez les chevaux. Chez d'autres espèces animales, il se déroule sous forme séreuse-fibrineuse ou fibrineuse avec nécrose tissulaire. Lors d'expériences avec l'introduction de térébenthine dans le sein à une dose de 2 ml, un abcès ne s'est formé que chez les chevaux, tandis que de gros infiltrats ont été notés chez les bovins, les moutons et les porcs, qui ont ensuite été résorbés. Sur l'action des produits chimiques, l'inflammation se développe à la suite du travail imprudent des spécialistes vétérinaires (violation de la technique d'injection). De telles inflammations sont particulièrement difficiles si, lors de l'administration de produits chimiques ou après une nécrose tissulaire, des agents infectieux y pénètrent et l'inflammation aseptique devient septique.
En plus des produits chimiques irritants, une inflammation peut également survenir avec les vaccins. Ainsi, chez les bovins avec l'introduction d'un vaccin contre la fièvre aphteuse froide, une inflammation fibrineuse et une encapsulation du vaccin introduit sont observées, suivies d'une résorption lente. La vaccination sans préparation du champ opératoire et instruments non stériles est particulièrement dangereuse. Dans ce cas, des complications graves sont possibles sous forme d'abcès et de phlegmon, parfois avec une issue fatale.
Les injections parentérales de substances même légèrement irritantes sont également dangereuses en cas d'état allergique du corps. Il a été expérimentalement établi que lorsqu'une petite quantité de substances irritantes est introduite dans les tissus de la jugulaire chez des chevaux cliniquement sains, ils ne développent pas d'inflammation avec développement de thrombophlébite, et lorsque la même quantité est administrée à des chevaux sensibilisés par un infection purulente ou sang hétérogène, inflammation et thrombophlébite apparaissent. Les animaux à la température sont particulièrement sensibles. Il a été établi que chez les chevaux sensibilisés par une infection purulente, un abcès peut se former avec l'injection sous-cutanée d'huile de camphre, et avec l'introduction d'une solution de caféine et de sang autologue - gros œdème. Il existe des preuves de l'apparition d'infiltrats inflammatoires chez les porcs fébriles en réponse à l'administration intramusculaire d'antibiotiques (ecmonovocilline).
Inflammation septique (infectieuse).
On appelle les inflammations septiques, dans lesquelles le principal irritant est les agents responsables de l'infection ou leurs toxines. Ils peuvent aussi être appelés microbiens ou infectieux. De telles inflammations sont observées en violation des barrières protectrices naturelles de l'organisme (dommages mécaniques ouverts et métastases), ainsi que des infections spécifiques (brucellose, tuberculose, morve, etc.)
À la suite d'une violation de la barrière protectrice, les micro-organismes pénètrent dans l'environnement tissulaire de l'animal, s'adaptent (s'adaptent), présentent une activité biologique, se multiplient rapidement et détruisent les cellules vivantes avec leurs enzymes (toxines). Cela provoque une réaction protectrice du corps sous forme d'inflammation. Une lutte biologique se développe entre le micro-organisme et le macro-organisme, entraînant la guérison ou la mort de l'animal.
Selon l'étiologie et les manifestations cliniques et morphologiques, les inflammations septiques sont divisées en types cliniques suivants : granulomes purulents, putréfiants, anaérobies, spécifiques, infectieux et invasifs. Les inflammations exsudatives sont plus souvent mixtes: chez les chevaux - séreuses-purulentes, chez les artiodactyles - fibrineuses-purulentes. L'inflammation purulente ne se manifeste pas cliniquement immédiatement par la suppuration, elle est toujours précédée du stade d'inflammation séreuse-fibrineuse chez le cheval, et d'inflammation fibrineuse chez les artiodactyles.
Les signes cliniques communs de toutes les inflammations septiques sont la présence de réactions protectrices locales et générales du corps. La réaction inflammatoire locale se caractérise par le fait qu'elle est toujours plus diffuse (diffuse) par rapport aux inflammations aseptiques. Cela signifie que l'œdème inflammatoire capture non seulement l'organe ou les tissus qui sont enflammés (endommagés), mais également les tissus environnants. Ainsi, avec une inflammation purulente des tendons, on note un gonflement non seulement du tendon, mais également des tissus environnants; avec inflammation purulente de l'articulation - gonflement non seulement de l'articulation, mais aussi des tissus qui l'entourent. Dans les cas graves, le gonflement s'étend même aux zones adjacentes du corps.
La réaction générale du corps se manifeste par de la fièvre, une augmentation du rythme cardiaque, de la respiration, une leucocytose neutrophile, des modifications du rapport des fractions protéiques sanguines (albumine - globulines) et une dépression de l'état général des animaux. Le dysfonctionnement de l'organe est également plus prononcé.
En plus des signes cliniques généraux, chaque type d'inflammation septique a ses propres caractéristiques cliniques et morphologiques associées à la spécificité de la réponse de l'organisme à certains types d'agents infectieux.
Avec l'inflammation purulente, un exsudat purulent se forme, qui contient une énorme masse de leucocytes morts et vivants, de corps microbiens, de toxines microbiennes et cellulaires, d'enzymes et d'autres substances. La couleur de l'exsudat dépend de la masse des leucocytes. Il est blanc-jaune ou gris, inodore ou avec une légère odeur sucrée.
Chez les bovins, à cause d'Escherichia coli (E. coli), l'odeur d'exsudat est plus désagréable que chez les chevaux. Aux premiers stades de l'inflammation, l'exsudat est liquide, puis devient plus épais. Chez les animaux artiodactyles, l'exsudat est plus épais que chez les chevaux. Dans les abcès encapsulés, l'exsudat a l'aspect d'une masse caillée. Chez les chevaux, l'inflammation purulente est causée principalement par des formes cocciques de microbes (staphylocoques et streptocoques) et moins souvent par des associations de formes cocciques avec Escherichia coli et Proteus. Chez les bovins et autres animaux artiodactyles, jusqu'à 80 à 90% des inflammations purulentes sont causées par des associations de formes cocciques avec Escherichia coli, Proteus et d'autres agents pathogènes.
Selon nos recherches, chez les bovins atteints d'abcès et de phlegmon, la monoinfection a été isolée dans 12,7% des cas, la polyinfection - dans 79,4%, 7,9% se sont avérées stériles.
Dans l'étude des plaies chez les bovins avec une durée de plaie de 6 à 24 heures, une monoinfection a été trouvée dans 15,6% des cas, une polyinfection - 81,2% et 3,2% étaient stériles ; chez les porcs, la monoinfection est exposée dans 12,5% des cas, la polyinfection - dans 87,5%, chez les ovins, la monoinfection - dans 72% des cas. Une infection à Gram positif chez les bovins a été détectée dans 33 à 51% des cas, à Gram négatif - dans 1,7 à 5,9%, des associations - dans 43,2 à 61% des cas; chez les porcs, respectivement, Gram-positif dans 34-62% Gram-négatif dans 25%, associations dans 35-63% des cas. Cela signifie que les agents pathogènes gram-positifs prédominent chez les chevaux et les animaux à sabots fendus - associations de gram-positif avec gram-négatif, ce qui est essentiel lors de la prescription d'antibiotiques dans le traitement des animaux.
L'inflammation putréfactive se caractérise cliniquement par la formation d'un exsudat liquide de couleur grise ou brune sale avec une teinte verte et une odeur fétide. Il y a peu de leucocytes dans l'exsudat, il est donc liquide avec la présence de flocons de fibrine. L'arbre de démarcation est mal exprimé et, avec une inflammation putréfiante de l'os (caries), il peut être totalement absent. Par conséquent, une nécrose tissulaire importante, une intoxication du corps, des métastases sont observées et une septicémie se développe rapidement (Fig. 19).
Riz. 19. Gangrène hyalous (phlegmon) dans la région du miroir de lait et de la cuisse chez une vache
L'inflammation putréfactive est causée par des formes de microbes en forme de bâtonnets (Bact. piosuaneum, B. subtilis, B. roteus vulgaris, etc.). Les bactéries putréfactives (aérobies et anaérobies) sécrètent des enzymes qui décomposent les protéines et donnent à l'exsudat une odeur putride.
L'inflammation anaérobie se caractérise cliniquement par un œdème extensif et la formation d'exsudats sanguinolents (couleur des slops de viande) ou lymphatiques à l'odeur putride. L'exsudat est liquide, avec des bulles de gaz, il n'y a pas de leucocytes dedans. L'inflammation est causée par des anaérobies du groupe Clostridia (C1o1str, perfringens, C1ostr. septicue, C1ostr. oedematiens, C1ostr. histoliticus, etc.). Tous forment des spores: ils sécrètent de fortes toxines qui empoisonnent rapidement le corps de l'animal, résistent aux antiseptiques, les formes de spores tolèrent l'ébullition jusqu'à 60 à 90 minutes. On les trouve naturellement dans le sol et le fumier. Cliniquement, l'inflammation se présente sous la forme de phlegmon, de gangrène et d'œdème malin. La mortalité atteint 90 % (Fig. 20).
Des inflammations spécifiques sont causées par des agents pathogènes de la tuberculose, de la brucellose, de la morve, de la salmonellose, etc. Ces agents pathogènes provoquent des maladies infectieuses qui, dans certains cas, se manifestent cliniquement par des symptômes chirurgicaux sous la forme de processus inflammatoires locaux (bursite, arthrite, tendovaginite, orchite, ulcères). Dans les stades initiaux, les inflammations spécifiques présentent des signes cliniques locaux caractéristiques de l'inflammation aseptique (leur exsudat est séreux-fibrineux ou fibrineux).La différence entre les inflammations spécifiques est que si elles sont présentes, on note une réaction générale de l'organisme (fièvre, leucocytose).Lorsque le corps devient sensibilisé, après 2-3 semaines, l'inflammation séreuse-fibrineuse se transforme en purulente.Au stade de l'inflammation purulente, le diagnostic est établi par un examen sérologique.
Les granulomes infectieux (actinomycose, botryomycose, etc.) sont des inflammations prolifératives-infectieuses chroniques. Elles sont causées par des champignons pathogènes. En chirurgie vétérinaire, l'actinomycose et la botryomycose sont de la plus haute importance. Les bovins sont les plus sensibles à l'actinomycose; cette maladie est rare chez les autres animaux. La botryomycose est plus fréquente chez les chevaux (complications post-castration).Au début, des abcès se forment, qui ont une capsule épaisse et dense, un exsudat épais. Après l'ouverture des abcès, une prolifération de tissu fibrineux se produit et des granulomes (actinomycomes et botriomycomes) se forment.
5. Manifestation clinique et anatomique de l'inflammation.
5.1 Inflammation alternative
Dans la forme la plus caractéristique, il se produit avec des lésions des organes parenchymateux - myocardite, hépatite, néphrite, encéphalite. Les causes sont le plus souvent des intoxications de nature différente, des troubles de la fonction trophique du système nerveux, une pathologie auto-immune. Il est facilement reproduit dans l'expérience en introduisant des toxines bactériennes dans des animaux de laboratoire, modélisant une pathologie auto-immune.
Selon l'évolution, on distingue les formes aiguës et chroniques.
Elle se caractérise par la sévérité prédominante des processus dystrophiques (principalement dégénérescence granulaire et graisseuse) au niveau de la lésion, ils prédominent sur les autres phénomènes.
Les phénomènes exsudatifs ne sont visibles que sous la forme d'hyperémie et d'une très faible sortie de la paroi vasculaire de la partie liquide du sang.
La prolifération est également montrée légèrement. Les phénomènes prolifératifs ne peuvent être observés, en règle générale, que dans le stroma de l'organe.
changements macroscopiques. Dans une évolution aiguë, les organes parenchymateux (foie, reins, etc.) sont hypertrophiés, flasques, ternes, hyperémiques ou avec une réaction vasculaire exprimée de manière inégale et la présence d'un motif panaché (zones rouge foncé et jaune grisâtre), parfois avec des hémorragies. Le muscle cardiaque sur la surface coupée peut avoir un motif de peau de tigre (« cœur de tigre » dans la myocardite aiguë). Poumons en état de pneumonie caséeuse, ganglions lymphatiques - lymphadénite caséeuse radieuse. Dans une évolution chronique, les organes sont réduits en volume, denses, avec une capsule ridée ou galuchat. Sur la surface coupée, il y a des zones gris-rouge et gris-blanc avec du tissu conjonctif envahi.
modifications microscopiques. Dans une évolution aiguë, principalement dystrophique (dystrophie glucidique, granulaire et hydrotique, décomposition graisseuse, dystrophie muqueuse de l'épithélium des muqueuses) et des processus nécrotiques, une desquamation de l'épithélium tégumentaire se manifeste. La réaction vasculaire s'exprime faiblement sous forme d'hyperémie inflammatoire et d'œdème, parfois d'hémorragies de type diapédétique. On note la prolifération de jeunes cellules du tissu conjonctif. Au cours de l'évolution chronique, des processus atrophiques dans les cellules parenchymateuses, le remplacement du parenchyme par du tissu conjonctif sont notés.
Signification et résultat. La valeur est déterminée par le degré de dommage à l'organe enflammé et son importance fonctionnelle. Avec une inflammation alternative du tissu nerveux et du myocarde, le pronostic est généralement défavorable. Le résultat de l'inflammation dépend du degré de dommage et du type d'organe endommagé. Si la mort ne survient pas, le tissu mort est remplacé par du tissu conjonctif avec pour résultat une sclérose.
5.2 Inflammation exsudative.
Inflammation aseptique (i. aseptica; syn. B. réactive) V., survenant sans la participation de microbes.
Grand dictionnaire médical. 2000 .
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