sur les mesures de prévention et d'élimination
DISPOSITIONS GÉNÉRALES
1.2. L'agent causal de la maladie est un virus contenant de l'ARN appartenant au genre Orbivirus de la famille des Reoviride, qui compte 24 sérotypes. Le virus ne résiste pas aux facteurs environnementaux.
1.3. La source de l'agent causal de l'infection sont les malades et les porteurs de virus parmi les ruminants. La principale voie de transmission de l'agent pathogène est transmissible - avec des piqûres de moucherons, principalement du genre Gulicoides. À cet égard, la maladie est saisonnière et est associée à la reproduction et à l'activité biologique des insectes. Les autres voies de transmission sont le sperme et in utero.
1.4. Le diagnostic de BT repose sur des données cliniques, épizootologiques, pathomorphologiques et des résultats de laboratoire.
1.4.1. Pour les études de laboratoire - isolement du virus et son sérotypage - des échantillons de sang sont envoyés de 3 à 5 animaux malades, qui sont conservés dans le liquide d'Edington (50 ml de glycérol, 4 g de phénol, 5 g d'acide oxalique et d'eau distillée - jusqu'à 100 ml) dans un rapport de 1 : 1 ; et des morceaux de rate et de ganglions lymphatiques de 3 à 5 animaux morts ou tués de force, et pour un diagnostic rétrospectif, des échantillons de sérum sanguin appariés prélevés sur 5 à 10 animaux avec un intervalle de 10 à 14 jours sont envoyés. Les échantillons des patients sont placés dans un récipient stérile hermétiquement fermé, puis dans un thermos avec de la glace et livrés au laboratoire par coursier.
1.4.2. Les études sont menées dans des laboratoires vétérinaires républicains, régionaux, régionaux ou à l'Institut panrusse de recherche en virologie et microbiologie vétérinaires (VNIIVViM, 601120, Pokrov, région de Vladimir), conformément aux directives pour le diagnostic en laboratoire de la tuberculose. Dans les foyers primaires de la maladie, le diagnostic définitif repose sur l'isolement du virus chez les animaux malades et son identification, dans les foyers secondaires ou stationnaires, sur l'identification des animaux séropositifs.
2. MESURES POUR EMPÊCHER L'INTRODUCTION DES PATHOGÈNES ET PROFI-
LACTIQUES DE LA FIÈVRE CATTROPHE INFECTIEUSE
2.1. La base de la prévention de la fièvre catarrhale du mouton est la prévention de l'introduction de l'agent pathogène en provenance de pays défavorisés par des animaux infectés, le sperme, les embryons ou les porteurs obtenus à partir d'eux, ainsi que la vaccination du bétail ovin et caprin dans les régions du Fédération de Russie limitrophe des pays défavorisés par la tuberculose (si la maladie y apparaît).
2.2. Pour prévenir l'apparition de BT, le propriétaire d'animaux (personne morale ou physique), conformément à la loi de la Fédération de Russie "Sur la médecine vétérinaire", est tenu de :
2.2.1. Assurer un suivi vétérinaire systématique de l’état du cheptel ovin, caprin et bovin ;
2.2.2. Compléter des troupeaux (fermes) avec des animaux provenant de fermes d'autres régions indemnes de CDF ;
2.2.3. Tous les ruminants entrant dans la ferme doivent être mis en quarantaine pendant 30 jours sous contrôle vétérinaire strict, après quoi, avec l'autorisation du vétérinaire, transférer les animaux dans le groupe général ;
2.2.4. Si des animaux cliniquement malades et séropositifs sont découverts, l'ensemble du groupe d'animaux importés est abattu. L'évaluation sanitaire des produits d'abattage de ces animaux est effectuée conformément à la clause 4.2. ;
2.2.5. Maintenir en permanence les pâturages, les abreuvoirs, les locaux d'élevage en bon état vétérinaire et sanitaire, ainsi que prendre d'autres mesures prévues par les règles vétérinaires et sanitaires pour la protection des exploitations contre l'introduction d'agents pathogènes de maladies animales contagieuses ;
2.2.6. Les matières premières d'élevage utilisées à des fins d'élevage et de consommation (sperme, sang, embryons, etc.) doivent provenir de donneurs sains séronégatifs et les contenants dans lesquels elles sont livrées (ballots de laine, etc.) ne doivent pas contenir de vecteurs vivants ;
2.3. Lorsque le TBT apparaît dans un pays voisin et qu'il existe une menace immédiate d'introduction d'une infection sur le territoire de la Fédération de Russie, les organes du service vétérinaire d'État des régions frontalières créent des commissions anti-épizootiques d'urgence pour lutter contre le TBT, qui effectuent :
2.3.1. Travail explicatif auprès des propriétaires de ruminants, ainsi que des chefs de propriétaires) des entreprises de transformation, des organisations commerciales et d'approvisionnement sur le danger et les mesures visant à prévenir l'introduction de l'agent pathogène dans le pays ; la population doit être préparée à participer consciemment aux activités contre le BT ;
2.3.2. Contrôle sérologique par évaluation sélective de la présence d'anticorps parmi la population de ruminants de la région menacée (d'un rayon d'au moins 20 km) contre le pathogène BT (section 1.4.2.). L'évaluation est réalisée à l'aide du test de liaison du complément (CFR) ou du dosage immunoenzymatique (ELISA) en examinant des sérums sanguins prélevés sur 0,5 à 1 % de la population de petits ruminants et 7 à 10 % de la population de gros ruminants ;
2.3.3. Mesures de lutte contre les arthropodes hématophages dans les pâturages et dans les bâtiments d'élevage (article 4.1.4.).
3. MESURES EN CAS DE MALADIE INFECTIEUSE SUSPECTE
fièvre catarrhale
3.1. Si une maladie TBT est suspectée, le vétérinaire au service de la ferme en informe le vétérinaire en chef du district et, avant son arrivée, en collaboration avec les propriétaires des animaux, prend des mesures pour exclure la possibilité de propagation de la maladie :
3.1.1. Isoler tous les animaux malades et suspects, organiser leur alimentation et leur abreuvement dans des zones spécialement désignées, à l'exclusion de tout contact avec d'autres troupeaux ;
3.1.2. Sur les cadavres les plus frais, le matériel pathologique est prélevé et envoyé pour recherche en laboratoire conformément au paragraphe 1.4.1. et 1.4.2. Les emplacements des cadavres d'animaux sont soigneusement désinfectés et les cadavres sont détruits conformément à la clause 4.1.10.
3.1.3. Les animaux, quelle que soit la période de l'année, sont placés dans des stalles ou dans des cours de promenade isolées et traités avec des répulsifs et des insecticides ;
3.1.4. Dans les conditions d'élevage transhumant, une zone exempte d'animaux sensibles est créée autour d'un troupeau dysfonctionnel dans un rayon de 7 à 10 km.
3.1.5. Une fois tous les 7 jours, les stocks et la litière sont désinfectés sur le territoire d'un groupe d'animaux défavorisés ;
3.1.6. Par décision de l'administration départementale, jusqu'à ce que le diagnostic soit clarifié, les liens de production de l'exploitation suspectés de troubles avec des exploitations et exploitations prospères, ainsi que tout mouvement de ruminants au sein de l'exploitation, importation dans l'exploitation et exportation d'animaux à partir de celle-ci, laine, peaux, producteurs de sperme.
3.2. Le médecin vétérinaire en chef du district, à son arrivée au point défavorable, est tenu de :
3.2.1. Prendre immédiatement des mesures urgentes pour clarifier la situation épizootique et poser un diagnostic (clause 1.4.),
3.2.2. Organiser un examen clinique et une thermométrie de tous les animaux suspectés d'avoir une maladie et une infection, suivis de la répartition des animaux malades et de température dans un groupe distinct conformément à la clause 3.1.17.
3.2.3. En cas de suspicion de maladie BT chez les ruminants sauvages (clause 1.3.), organise leur tir sélectif, le matériel pathologique sélectionné parmi eux est envoyé au laboratoire pour études diagnostiques (clause 1.4.),
3.2.4. Organiser et surveiller attentivement la mise en œuvre des mesures vétérinaires et sanitaires pour assurer la prévention d'une propagation ultérieure de la maladie (clauses 5.3-5.5) ;
3.2.5. Informer le service vétérinaire supérieur de la région de l'apparition de la maladie et de la situation épizootique.
4. MESURES POUR L'ÉLIMINATION DES INFECTIEUX
Fièvre catarrhale
4.1. Dès réception de la confirmation du diagnostic de BT, l'administration du district, sur recommandation du vétérinaire en chef du district, la ferme (ferme) ou la zone de pâturage où paissait le troupeau (troupeau) défavorable, est déclarée défavorable de la manière prescrite. . Pour cette maladie, les mesures restrictives suivantes sont appliquées:
4.1.1. Interdire l'exportation de ruminants domestiques et sauvages vers d'autres exploitations à des fins d'élevage et d'utilisation, de produits d'abattage et de matières premières d'origine animale (lait, laine, peaux), ainsi que de sperme, de sang en conserve et de sérum sanguin de ruminants ;
4.1.2. Interdire le transit de tout type de transport par le territoire d'un point défavorisé. Des déviations doivent être prévues pour le passage des véhicules ;
4.1.3. Les animaux malades et suspectés d'être atteints de la maladie BT sont séparés en un groupe distinct et les mesures conformément à l'article 3.1 sont maintenues ;
4.1.4. Organiser la lutte contre les insectes vecteurs de la maladie conformément aux « Directives méthodologiques pour la lutte contre les moucherons et la protection des animaux contre son attaque » en vigueur. Tous les transports qui vont au-delà de l'économie dysfonctionnelle (zone) sont soumis à un traitement obligatoire avec des insecticides : émulsions aqueuses à 1 % de trichlormétaphos-3, karbofos ; il est possible d'utiliser des formes pharmaceutiques prêtes à l'emploi de pyréthrinoïdes ("Decisa", "Permethrin", etc.) ;
4.1.5. Pendant l'été actif, les insectes, les moutons, les chèvres et, si possible, les autres ruminants sont gardés dans des zones surélevées et systématiquement traités avec des répulsifs et des insecticides ;
4.1.6. Désinfection et désinfestation des locaux pour animaux (hangars, hangars, tyrla, etc.), des zones agricoles, des sites d'abattage, du matériel d'élevage, des combinaisons et des transports. La désinfection s'effectue avec une solution de formaldéhyde à 2 %, une solution de soude chaude à 4 %, une solution d'hypochlorite de calcium bi-tertiaire (DTSGK) ou d'eau de Javel, contenant au moins 3 % de chlore actif à raison de 1 l/m2 et une exposition de 3 heures;
4.1.7. Mettre en place un suivi vétérinaire permanent des animaux des troupeaux défavorisés pendant la période d'estivage. Les animaux identifiés lors d'un examen vétérinaire ou suspectés d'être atteints de tuberculose sont soumis à l'abattage conformément à l'article 4.2. ;
4.1.8. En cas d'apparition de BT dans des zones où la maladie n'a pas été enregistrée depuis 3 ans ou plus, ou dans de petites exploitations, il est nécessaire d'abattre tous les ovins (caprins) d'un troupeau ou d'une exploitation en dysfonctionnement.
4.1.9. Tous les ovins, caprins et bovins cliniquement sains sont vaccinés annuellement contre le TBV avec des vaccins vivants (du sérotype correspondant) ou des vaccins inactivés (préparés à partir d'une souche de l'agent pathogène isolé lors de l'apparition de la maladie ou à partir d'un sérotype BTV homologue) conformément à les instructions pour leur utilisation. Les animaux vaccinés doivent être sous la surveillance de vétérinaires pendant au moins 14 jours.
4.1.10. Les cadavres d'animaux sont brûlés dans des tranchées ou des zones spécialement désignées, les restes sont enterrés à une profondeur d'au moins 1,5 m. Le dépeçage des cadavres d'animaux est interdit.
4.2. L'abattage des ovins (caprins) est effectué sur un site d'abattage spécialement désigné ou dans un abattoir sanitaire (usine de transformation de la viande) dans les délais fixés par le Service de surveillance vétérinaire de l'État pour l'abattage immédiat, sous la supervision du vétérinaire en chef du district . Dans ce cas, les animaux cliniquement malades et suspects sont tués, après un groupe d'animaux suspectés d'être infectés. Après l'abattage, la désinfection, la désinsectisation et la désacarisation de tous les lieux où se trouvait le groupe d'animaux soumis à l'abattage sont effectuées.
La viande et les autres produits issus de l'abattage d'animaux malades et suspects de la maladie du TBT font l'objet d'une transformation industrielle ou d'une ébullition en portant la température dans l'épaisseur de la masse à au moins 80 0 C pendant 2 heures. Les organes internes, la tête et les pattes des carcasses présentant des modifications dégénératives des muscles, des hémorragies dans le tissu sous-cutané ou des signes d'épuisement sont envoyés pour élimination technique. La commercialisation de viande et d'autres produits d'abattage sous forme brute est interdite.
4.3. La laine obtenue à partir de moutons issus de troupeaux défavorables est transportée hors de l'exploitation vers des entreprises de transformation, emballée dans un tissu dense, où elle est désinfectée conformément au "Manuel de désinfection des matières premières d'origine animale et des entreprises pour son approvisionnement, son stockage et traitement."
4.4. Après l'abattage, les peaux provenant d'animaux malades et suspects pour la maladie du TBT sont neutralisées avec une solution de formaldéhyde à 1 % ou un mélange de salaison contenant 83 % de chlorure de sodium, 7,5 % de chlorure d'ammonium et 2 % de carbonate de sodium, puis pliées en tas et maintien pendant au moins 10 jours.
5. MESURES DANS LA ZONE MENACÉE PAR LE DRAPAGE
agent causal
5.1. La zone menacée comprend des territoires avec des fermes directement adjacentes à un point défavorable en termes de KLO.
5.2. Dans la zone menacée, des mesures vétérinaires-sanitaires et préventives restrictives sont appliquées conformément au plan élaboré par le service vétérinaire du district et approuvé par l'administration du district.
5.3. Établir un contrôle vétérinaire strict sur toutes les fermes d'élevage et les fermes, effectuer une surveillance vétérinaire systématique de leur état, et également effectuer une surveillance sérologique du BT (contrôle régulier des infections pour l'accumulation d'anticorps spécifiques du virus dans le sang des petits et grands bovins) en eux par sélection sélective et recherche d'échantillons de sérum sanguin (clause 2.3.2.).
5.4. Le suivi est effectué dans la zone menacée jusqu'à une profondeur de 20 km à partir de la frontière d'un point défavorable. Pour ce faire, pendant la période estivale, les moucherons sont mensuels, et pendant la saison froide, trimestriellement. En cas de détection d'animaux séropositifs dans le troupeau (troupeau), l'ensemble du groupe d'animaux est vacciné avec le vaccin BTV du sérotype de virus homologue, le matériel pathologique est examiné conformément à la clause 1.4. Si un diagnostic clinique, anatomopathologique ou biologique de BTV est établi à ce stade, il est déclaré défavorable à cette infection conformément à la rubrique 4.
5.5. Mener la lutte contre les insectes vecteurs (clause 4.1.4.) Organiser le suivi des déplacements des animaux sauvages et ne pas les laisser entrer sur le territoire de la zone menacée.
6. SUPPRESSION DES RESTRICTIONS
6.1. Les restrictions établies conformément à la clause 4 dans les fermes (fermes) défavorables en termes de KLO, les parcelles de pâturage sont annulées de la manière prescrite un an après le dernier cas de décès ou de récupération d'animaux malades. Dans ce cas, les mesures vétérinaires et sanitaires finales suivantes sont appliquées :
6.1.1. Avant la levée des restrictions, les propriétaires de ruminants, sous la direction de spécialistes du service vétérinaire de l'État, sont tenus de nettoyer et de désinfecter et de désinsectiser définitivement tous les locaux d'élevage et les zones de promenades et d'enclos où se trouvaient les animaux malades ;
6.1.2 Selon les caractéristiques de l'objet à traiter, l'un des désinfectants suivants est utilisé : solution chaude à 4 % de soude caustique ou de potassium ; solution chaude à 3% de mélange sulfurique carbolique ; Solution à 20 % de chaux fraîchement éteinte ; solution clarifiée d'eau de Javel ou d'hypochlorite de sodium contenant au moins 3 % de chlore actif, solution de formaldéhyde à 2 % ; Solution de formol à 40 % - pour la chambre vapeur-formol ;
6.1.3. Les ruminants situés dans un point défavorisé (point 4) sont baignés dans une émulsion de créoline à 1 % pendant la saison chaude et traités avec des préparations acaricides (ivomek, butox, etc.) pendant la saison froide ;
6.1.4. Le vétérinaire en chef du district, en collaboration avec le propriétaire des animaux, vérifie l'intégralité de la mise en œuvre des mesures vétérinaires et sanitaires et rédige un acte approprié.
6.2. L'interdiction d'exporter des ruminants domestiques et sauvages provenant d'une exploitation auparavant défavorable dans le cadre du CRF est levée au plus tôt 3 ans après la levée des restrictions. Pendant cette période, dans un point défavorisé et une zone menacée, une vaccination générale annuelle des ruminants contre le BTV est réalisée avec un vaccin à partir d'un sérotype homologue ou d'un virus isolé dans le foyer de l'épizootie du BTV, tous les animaux vaccinés sont tués après engraissement. , et la viande est soumise à une transformation industrielle (paragraphe 4.2). Le nouveau cheptel est complété au détriment des moutons importés de fermes prospères. Dans le même temps, les animaux sont importés en l'absence d'insectes hématophages en été (heure d'automne-hiver) et sous réserve des résultats négatifs d'une étude en RSK (ELISA) des sérums sanguins de ruminants (chèvres, ovins, bovins). pour la présence d'anticorps contre le virus BT. Dans l'année suivant l'importation, les animaux sont soumis à un examen sérologique sélectif conformément à la clause 2.3.2.
L'instruction a été élaborée par l'Institut panrusse de recherche en virologie et microbiologie vétérinaire.
Avec l'approbation de cette Instruction, l'« Instruction sur les mesures de lutte contre la fièvre catarrhale », approuvée par la Direction principale du ministère de l'Agriculture de l'URSS le 27 mars 1974, devient invalide.
FIÈVRE INFECTIEUSE DE LA FIÈVRE BLUETONE
fièvre catarrhale infectieuse du mouton(Febris catarrhalis ovium), fièvre catarrhale, fièvre catarrhale du mouton, maladie virale transmissible des ruminants, caractérisée par des lésions inflammatoires-nécrotiques de la muqueuse buccale, en particulier de la langue, du tractus gastro-intestinal, de l'épithélium de la corolle et de la base de la peau des sabots, ainsi que ainsi que des changements dégénératifs dans les muscles squelettiques. La maladie est enregistrée en Afrique du Sud, environ. Chypre, en Israël, Turquie, États-Unis, Espagne et Portugal, Inde, Iran, Mexique, Canada, Australie, Irak. De 10 à 100 % des moutons du troupeau tombent malades. La létalité peut atteindre 90 100 %.
Étiologie. L'agent causal de la maladie est un virus à ARN du genre Orbivirus de la famille des Reoviridae. Diamètre des particules 6570 nm. L'ARN du virus est double brin. 20 sérotypes du virus ont été identifiés. On le trouve dans le sang (à la concentration la plus élevée en cas de fièvre) et dans les organes des animaux malades (notamment dans la rate et les ganglions lymphatiques). Le virus est résistant à la putréfaction, à la dessiccation, aux solvants lipidiques, au désoxycholate de sodium, aux antibiotiques, mais il est sensible à la trypsine, à l'acide (pH 6,0) et à la congélation lente jusqu'à t 1020 °C ; Une solution de formaldéhyde à 3 % l'inactive pendant 4872 h, une solution de soude à 3 % et d'alcool éthylique à 70 %, ainsi qu'un chauffage à t 60°C en 5 minutes.
épizootologie. À I. à. l. O. Les moutons, en particulier les agneaux, sont les plus sensibles, ainsi que, dans une moindre mesure, les bovins et les chèvres. Les ruminants sauvages tombent également malades. La source de l'agent infectieux sont les animaux malades. Aucun réservoir de virus n’a été établi dans la nature. La fièvre catarrhale du mouton se manifeste sous la forme de cas sporadiques et sous la forme d'une épizootie couvrant une population importante d'animaux sensibles. La transmission de l'agent pathogène est assurée par les moucherons-kulikoïdes, ce qui détermine le caractère saisonnier et stationnaire de la maladie. Il apparaît au début de l’été, atteint son apogée pendant les mois chauds et pluvieux et disparaît avec l’apparition des gelées. La maladie est observée dans les zones marécageuses de basse altitude, dans les zones à précipitations annuelles abondantes. L'évolution de la maladie est affectée par une alimentation inadéquate, un grand nombre d'animaux, des infections chroniques, des helminthiases et une exposition solaire.
Immunité. Les animaux récupérés acquièrent une immunité à vie contre le type de virus à l’origine de la maladie. Une réinfection par un autre type de virus est possible au cours de la même saison ou l'année suivante. Les agneaux nés de brebis immunisées acquièrent une immunité colostrale passive pouvant durer jusqu'à 3 mois. Des vaccins polyvalents vivants et inactivés ont été proposés pour l'immunisation.
Cours et symptômes. La période d'incubation est de 69 jours. L'évolution de la maladie est aiguë, subaiguë, chronique et abortive. En cas d'évolution aiguë, le principal symptôme est une augmentation soudaine ou progressive de la température jusqu'à 4142°C, accompagnée d'une dépression. La durée de la réaction thermique est de 23 à 11 jours. Après 12 jours, apparaissent une hyperémie des muqueuses des cavités buccales et nasales, une salivation, un écoulement nasal séreux ou purulent ; un œdème se développe dans la région de la tête (oreilles, lèvres, langue), de l'espace intermaxillaire, s'étendant au cou et à la poitrine, des hémorragies, des érosions hémorragiques, des ulcères de la muqueuse buccale et, en raison de la nécrose des tissus, une respiration ichoreuse de la bouche. Une langue enflée et enflammée devient violette ou bleu sale et pend de la bouche (ce symptôme est très rare) (Fig. 1). Une poddermatite, une boiterie se développent, une courbure du cou apparaît souvent (Fig. 2) et, dans les cas graves, une diarrhée mêlée de sang, un épuisement sévère et une faiblesse. La mort peut survenir 23 jours après l’apparition des premiers symptômes. En cas d'évolution subaiguë et chronique, tous les symptômes se développent lentement et sont moins prononcés. Caractérisé par l'épuisement des animaux, la sécheresse et la chute des cheveux, des lésions des membres, des boiteries. On observe parfois une diminution du sabot corné et de la bronchopneumonie provoquées par une infection secondaire, des avortements chez les brebis gestantes. L'évolution abortive se caractérise par une légère augmentation de la température corporelle, une hyperémie passant rapidement des muqueuses de la cavité buccale et une légère dépression.
Changements pathologiques. Épuisement du cadavre, œdème gélatineux étendu du tissu sous-cutané dans la tête, le cou, la poitrine, les membres, nombreuses hémorragies dans les muscles squelettiques, épicarde, endocarde, myocarde, à la base de l'artère pulmonaire, moins souvent dans la trachée, la plèvre , la vessie sont trouvées. La membrane muqueuse de la cavité buccale, la cicatrice, la maille, la caillette et l'intestin grêle sont œdémateuses, hyperémiques, avec des hémorragies. Des ulcérations et des nécroses sont visibles sur la langue, ainsi que sur la face interne du cou. Dans les muscles squelettiques, des modifications dystrophiques et une nécrose focale de groupes musculaires individuels sont observées avec une infiltration du tissu conjonctif intermusculaire avec un liquide rougeâtre, leur donnant un aspect gélatineux et humide. Souvent, les muscles touchés deviennent gris. Un signe caractéristique est également considéré comme des foyers de nécrose dans les muscles papillaires du myocarde.
Diagnostic s'appuie sur des données épizootologiques, cliniques et anatomopathologiques et sur les résultats d'études de laboratoire [RCC, isolement du virus, son identification (dans une réaction de neutralisation) et bioessai (3 passages sur ovins)]. La fièvre aphteuse se différencie de la fièvre aphteuse, de la dermatite pustuleuse contagieuse (ecthyma), de la variole, de la stomatite vésiculeuse, de la maladie de Nairobi et de la fièvre de la vallée du Rift, de la nécrobactériose.
Traitement pas développé.
Mesures de prévention et de contrôle. Dans les pays indemnes, les mesures préventives se limitent à l'interdiction d'importer des animaux sensibles en provenance de pays défavorables à la fièvre catarrhale du mouton, à la mise en quarantaine des ruminants domestiques et sauvages aux points d'importation avec contrôle obligatoire des sérums en RSK. Dans les zones menacées et les foyers stationnaires de la maladie, une lutte systématique contre les vecteurs est effectuée, le pâturage est interdit le soir ; pendant la période de vol massif des insectes, les animaux sont chassés des pâturages marécageux vers des pâturages plus secs et plus élevés ; les moutons sont vaccinés chaque année.
Littérature:
Vasilenko N. Z., Fièvre catarrhale infectieuse du mouton, dans le livre : Maladies infectieuses peu connues des animaux, 2e éd., M., 1973, p. 10314 ;
Syurin V. N., Fomina N. V., Virus infectieux de la langue bleue, dans le livre : Virologie vétérinaire privée, M., 1979, p. 17481.
Dictionnaire encyclopédique vétérinaire. - M. : "Encyclopédie soviétique". Rédacteur en chef V.P. Chichkov. 1981 .
Voyez ce qu'est « BLUETOSE INFECTIEUSE DU MOUTON » dans d'autres dictionnaires :
FIÈVRE INFECTIEUSE DE LA FIÈVRE BLUETONE- la fièvre catarrhale, une maladie virale transmissible caractérisée par des manifestations nécrotiques. lésions de la muqueuse buccale, notamment de la langue (« langue bleue »), zhel. bisou. tractus, épithélium de la corolle et de la base de la peau des sabots, courbure du cou, dystrophique. changements... ... Dictionnaire encyclopédique agricole
fièvre catarrhale infectieuse du mouton- la fièvre catarrhale ovine infectieuse, la fièvre catarrhale du mouton, maladie virale transmissible caractérisée par des lésions nécrotiques de la muqueuse buccale, en particulier de la langue ("langue bleue"), du tractus gastro-intestinal, de l'épithélium de la corolle et ... ...
Nom de la maladie Agent pathogène Source de l'agent infectieux Modes de transmission de l'agent infectieux Principaux groupes d'animaux affectés Durée de la période d'incubation Transport de l'agent pathogène Les signes cliniques les plus importants Anatomique pathologique ... ... Dictionnaire encyclopédique vétérinaire La Grande Encyclopédie soviétique - (du latin transmissio transfert, transition), maladies infectieuses (invasives) (anémie infectieuse des chevaux, fièvre catarrhale infectieuse des moutons, encéphalomyélite infectieuse des chevaux, piroplasmidoses, trypanosomiase), dont les agents responsables ... . .. Agriculture. Grand dictionnaire encyclopédique
La fièvre catarrhale du mouton (ou bluetongue) désigne un groupe de maladies exotiques particulièrement dangereuses des ovins et des ruminants domestiques et sauvages, tels que les bovins, les caprins, les cerfs, les mouflons, la plupart des espèces d'antilopes africaines et divers artiodactyles. La fièvre catarrhale infectieuse (Febris catarrhalis infectiosa, bluetongue, blue tongue, CBT) est une maladie virale transmissible des ruminants, caractérisée par de la fièvre, des lésions inflammatoires-nécrotiques du tube digestif, en particulier de la langue, de l'épithélium de la corolle et de la base de la peau des sabots, ainsi que des modifications dégénératives des muscles squelettiques. Les animaux gravides peuvent avoir des avortements et donner naissance à une progéniture malformée. Les manifestations cliniques de la maladie et les modifications morphologiques varient en fonction de la pathogénicité de la souche, des caractéristiques individuelles et de la race des animaux, de l'influence des conditions environnementales (facteurs météorologiques, rayonnement solaire, etc.).
Note historique : La maladie a été décrite pour la première fois chez les moutons en Afrique du Sud en 1876, puis chez les bovins (1933). Taylor 1905 a découvert son agent causal. Actuellement, la maladie est enregistrée dans 36 pays en Europe, en Asie, en Afrique, en Amérique du Nord et latine, en Australie et en Océanie. Le plus grand nombre de foyers a été observé en Afrique du Sud et en Israël. Pour la première fois en des épidémies ont été signalées en Inde et en Malaisie. Au Canada, après le bien-être de BT depuis 1976, cette maladie est réapparue en 1979 - l'aggravation de la situation épizootique de la fièvre catarrhale du mouton dans les pays du sud et du centre de l'Europe. Des foyers de fièvre catarrhale (sérotypes 1, 2, 4, 9 et 16) chez les ovins et les bovins ont été signalés en Italie, en Turquie, en Grèce et en Tunisie. Pertes - plus de 1,8 million de têtes de bétail 2006 - BTV sérotype 8 - Pays-Bas, Belgique, Allemagne, France et Luxembourg 2007 - BTV-8 s'est encore propagé - Royaume-Uni, Danemark, Luxembourg
L'agent causal est un virus contenant de l'ARN appartenant au genre orbivirus de la famille Reoviriday. La taille du virion est de 68 nm. 24 sérovariants sont connus. Le virus est stable dans la zone de pH 6,5-8,0. Résistant à l'éther et au désoxycholate de sodium, sensible à l'acétone. Chez un animal malade, le virus peut être détecté dans le sang, la rate et d'autres organes. Le virus est cultivé sur des souris âgées de 1 à 2 jours, sur des embryons de poulet et dans des cultures de cellules rénales d'agneau, VNK-21, où se manifeste la CPD.
données épidémiologiques. Dans des conditions naturelles, les moutons de toutes races sont les plus sensibles au pathogène, mais les mérinos sont plus sensibles. Des cas de maladie ont également été décrits chez des bovins, des chèvres, des cerfs et des antilopes. Les bovins sont pour la plupart asymptomatiques. La fièvre catarrhale ovine infectieuse se présente sous la forme d'épizooties couvrant une large population (50 à 60 % du troupeau), se caractérise par une saisonnalité (saison chaude et humide) et une évolution plus sévère de la maladie chez les animaux exposés au rayonnement solaire. Les porteurs biologiques du virus sont diverses espèces de moucherons piqueurs du genre Culicoides ; sangsue de mouton Melophagus ovinus (vecteur mécanique). En période inter-épidémique, le virus persisterait dans l'organisme de nombreuses espèces de bovins ruminants sauvages, parmi lesquelles une circulation à long terme du virus (plus de trois ans) s'est établie. Étant le principal réservoir de l'agent pathogène, les bovins infectés assurent la stationnarité des foyers épizootiques de la maladie. Chez les insectes, la transmission transovarienne de l'agent pathogène et la transmission au cours de la métamorphose ne sont pas établies, elles ne participent apparemment pas à la persistance du virus dans la période interépisootique. Dans les foyers épizootiques primaires, la mortalité atteint 90 pour cent, dans les foyers stationnaires, 30 pour cent.
Pathogenèse Le virus BT affecte directement les tissus musculaires et les organes internes, provoquant de profondes modifications des vaisseaux. En conséquence, les processus métaboliques sont perturbés. Les animaux deviennent très maigres. La maladie se complique généralement d'une infection secondaire. La concentration la plus élevée du virus a été retrouvée entre le 5ème et le 11ème jour après l'infection dans la rate, les amygdales, les ganglions lymphatiques régionaux, puis dans le sang (associé aux érythrocytes). Au bout de 6 semaines, le virus disparaît des organes parenchymateux. Les anticorps neutralisants circulent dans le sang simultanément avec le virus, dont le titre est élevé. Chez les femmes enceintes, le virus pénètre dans le fœtus, se reproduit dans l'endothélium vasculaire, provoquant une hyperémie, une altération de la perméabilité et une inflammation ultérieure. En conséquence, un avortement se produit ou une progéniture laide naît.
Aigu L'évolution aiguë est caractérisée par une fièvre de courte durée. Habituellement, la température monte à 40,5-42 ° C, les muqueuses des cavités buccale et nasale deviennent rouges, une salivation est observée et des écoulements sanglants mucopurulents de la cavité nasale sont observés. Notons ensuite la desquamation de l'épithélium de la muqueuse, les lèvres, les gencives et la langue gonflent, des ulcères apparaissent, une stomatite se développe. Chez certains animaux, la langue devient rouge foncé, violacée ou violette, donnant à la maladie son nom populaire. Les écoulements nasaux deviennent purulents, assèchent autour des narines, bouchent partiellement les narines et rendent la respiration difficile. L'œdème s'étend au museau, à l'espace intermaxillaire, parfois au cou et à la poitrine. Une pneumonie se développe souvent, une diarrhée avec du sang apparaît et des fissures cutanées se forment. Les membres sont touchés et la boiterie se développe. Les lésions de la cavité buccale et du tractus gastro-intestinal conduisent à l'épuisement. Après 3-4 semaines, les cheveux commencent à tomber. Dans les cas graves, les patients décèdent dans les 1 à 6 jours suivant le début de la maladie. Parfois, après une amélioration visible de l'état des patients, une forte détérioration se produit et les animaux meurent. Cela se produit 3 semaines ou plus après l'apparition des premiers signes de la maladie.
Subaigu Au cours de l'évolution subaiguë, on note une émaciation sévère, une faiblesse prolongée, une récupération lente et parfois une courbure du cou. Les membres sont souvent touchés, une boiterie est d'abord constatée, puis des processus purulents se produisent dans la zone du sabot et le sabot en corne tombe. La maladie dure des jours.
ABORTIVE L'évolution abortive de la maladie se caractérise uniquement par de la fièvre, une inflammation superficielle de la muqueuse buccale. Plus fréquemment observé chez les bovins. La récupération se produit relativement rapidement. L'anorexie, le gonflement de la membrane muqueuse des yeux, la salivation, l'hyperémie de la membrane muqueuse des cavités buccale et nasale et la fièvre sont observés chez environ 5 pour cent des bovins. Les ulcères se retrouvent sur le miroir nasal, les lèvres, les gencives, les membres, le pis et la vulve. La langue est très enflée et dépasse de la bouche. Après cela, des difficultés de déglutition sont enregistrées. Les animaux meurent de soif et de pneumonie. Cependant, le plus souvent, la BT chez les bovins provoque des avortements et la naissance de progénitures laides et non viables.
changements pathologiques. Le cadavre est émacié. Les muqueuses de la cavité buccale et de la langue sont hyperémiques, cyanosées, œdémateuses avec de nombreuses hémorragies. L'épithélium est adouci, on observe une érosion, une nécrose, des ulcères sur les lèvres, les gencives et la langue. Sous la peau du cou, des omoplates et du dos, on trouve des zones gélatineuses rouges. De nombreuses hémorragies sont notées dans le tissu musculaire, l'intestin grêle, le myocarde, l'épicarde, sur les muqueuses des voies respiratoires, de la vessie et des uretères.
La stabilité du virus dans l'environnement extérieur est assez élevée. Dans le sang conservé, à température ambiante, il est viable 25 ans. A une température de 60 C, il meurt au bout de 5 minutes. Les solutions faibles de phénol ne le neutralisent pas. Les acides, les alcalis et les médicaments contenant du chlore inactivent le virus.
Diagnostic. La maladie est établie sur la base de données épizootologiques (saisonnalité, association avec des insectes vecteurs, affectant majoritairement les ovins, évolue sous forme d'épizooties), de signes cliniques (fièvre, atteinte des muqueuses des cavités buccale et nasale, tuméfaction des tête, boiterie, perte de cheveux), changements pathologiques ( nécrose des muqueuses, érosions et ulcères de la cavité buccale et de la langue, hémorragie du tissu musculaire, intestins), ainsi que, selon les résultats d'une étude en laboratoire, la détection d'un virus et détection d'anticorps chez des animaux récupérés. Le virus est isolé en infectant des souris (par voie intracérébrale), des embryons de poulet (par voie intraveineuse) et des cultures cellulaires. Pour clarifier le diagnostic, ils ont recours à la mise en place d'un bioessai, infectant par voie intraveineuse un mouton sain avec du sang suspect de la maladie de l'animal. Dans tous les cas, l'isolement du virus est confirmé par des méthodes sérologiques. Précipitation par diffusion en gel d'agar, RIF, RSK, RDP sont spécifiques à un groupe et permettent la détection d'anticorps contre tout type de virus ; dans RN et RPHA, des anticorps du type homologue sont détectés. Un test immuno-enzymatique a été développé pour la détection des antigènes et des anticorps. La fièvre catarrhale du mouton doit être suspectée lorsque les animaux présentent de la fièvre, des lésions inflammatoires de la cavité buccale et une salivation abondante, compte tenu de l'apparition saisonnière de la maladie lors de l'attaque massive des diptères hématophages.
diagnostic différentiel. La fièvre catarrhale ovine infectieuse doit être distinguée de la fièvre aphteuse (forte contagiosité, lésions caractéristiques de la fièvre aphteuse de la cavité buccale, de la mamelle, des membres, résultats d'études virologiques), de l'ecthyma contagieux du mouton (contagiosité, lésions pustuleuses des muqueuses et de la peau, microscopie de frottis de matériel pathologique, essai biologique sur agneaux et lapins), fièvre catarrhale maligne (les moutons tombent rarement malades, la maladie est surtout sporadique, les lésions des yeux et des voies respiratoires supérieures sont caractéristiques), nécrobacillose (chevaux, porcs et autres animaux sont malades en plus des ovins, évolution chronique, excrétion d'agents pathogènes), maladie d'Ibaraki (élevage bovin, résultats d'études virologiques et sérologiques), maladie hémorragique épizootique du cerf (études virologiques et sérologiques).
Immunité. Les moutons qui se sont rétablis d'une maladie acquièrent une immunité à long terme et intense uniquement contre le type de virus qui a causé la maladie ; la protection contre le type hétérologue est faible. Les anticorps fixateurs du complément, précipitants et neutralisants du virus s'accumulent dans le sang. Les agneaux nés de moutons immunisés restent immunisés contre cette maladie pendant 3 mois. Un vaccin contre la BT à partir d'une souche du virus modifiée par passages successifs chez le mouton, ainsi qu'à partir de souches du virus passées dans des embryons de poulet, a été proposé. L'immunité chez les moutons vaccinés apparaît après 10 jours et dure au moins un an. À l'étranger et dans notre pays (V.A. Sergeev et al., 1980), des vaccins inactivés ont été proposés, inoffensifs pour les brebis gestantes et irréversibles. Une immunité intense et des anticorps spécifiques à titre élevé persistent pendant au moins un an.
Mesures de prévention et de contrôle. La fièvre catarrhale infectieuse n'est pas enregistrée chez nous. La principale attention est portée à la prévention de son introduction dans notre pays par des ruminants domestiques (ovins, caprins, bovins) et sauvages importés. La quarantaine préventive est obligatoire avec, si nécessaire, des études virologiques et sérologiques. Dans une zone définitivement défavorable à la fièvre catarrhale infectieuse du mouton, il est nécessaire de vacciner un cheptel sensible au moins un mois avant le début de la saison de la maladie. Lorsqu'une maladie survient, la vaccination doit également être effectuée à l'aide de vaccins contre le type d'agent pathogène à l'origine de la maladie dans ce foyer. Parallèlement, des mesures sont prises pour protéger les animaux des attaques d'insectes. Des mesures restrictives sont également introduites.
32 Conclusion. Pour minimiser le risque d'introduction et exclure la possibilité de propagation de la fièvre catarrhale du mouton sur le territoire de la Fédération de Russie, il est nécessaire : de ne pas importer de bétail de régions défavorables à la fièvre catarrhale du mouton ; réaliser une enquête sérologique pour la fièvre catarrhale ovine de tous les bovins importés de pays limitrophes défavorisés et suspects de fièvre catarrhale ovine. Si la fièvre catarrhale du mouton est suspectée, en informer immédiatement le service vétérinaire de l'État de la région et envoyer des échantillons de matériel pathologique pour les tests de fièvre catarrhale ovine ; lorsque la fièvre catarrhale du mouton apparaît, agir conformément aux "Instructions temporaires sur les mesures de lutte contre la fièvre catarrhale du mouton", approuvées par la Direction principale du Ministère de l'agriculture de l'URSS le 27 mars 1974.
Liste des références Murueva G.B. "Foyers naturels de fièvre cptarale chez le mouton." Moutons, chèvres, affaires de laine avec Balysheva V.I., Slivko V.V., Zhesterev V.I. - "Culture du virus de la fièvre catarrhale dans des cultures de cellules animales" avec Strizhakov A.A. "Création d'outils pour l'analyse épitomique des polypeptides structuraux et non structuraux du virus de la fièvre catarrhale." Bulletin de l'Académie russe des sciences agricoles Strizhakov A.A. "Méthode ELISA d'inhibition TF pour la surveillance sérologique de la fièvre catarrhale". Vétérinaire avec Shoopala Johannes. "Caractéristiques de la manifestation de la fièvre catarrhale infectieuse en Namibie." Médecine vétérinaire avec Zharov A.V., Gulyukin M.I., Barabanov I.I. "Etudes pathologiques et histologiques dans le système de surveillance des processus pathologiques dans le corps des animaux de ferme, des oiseaux et des poissons." Consultant vétérinaire, 10.-s Strizhakov A.A. "Méthode sandwich de test immuno-enzymatique basée sur des anticorps monoclonaux pour la détection des antigènes du virus de la fièvre catarrhale." Biologie agricole avec Kolomytsev A.A. « Fièvre Bluetooth du mouton : problèmes de surveillance des épizooties » Vétérinaire consultant p.4-7.
Ministère de l'éducation de la Fédération de Russie
Université d'État de biotechnologie appliquée de Moscou
Département d'Expertise Vétérinaire et Sanitaire
Travaux de cours
sur l'anatomie pathologique des animaux de ferme
sur le thème : anatomie pathologique
fièvre catarrhale du mouton
complété : étudiant de 4ème année du 7ème groupe
Marina de Kovaleva
Moscou 2006
Pertes économiques
Agent pathogène
données épidémiologiques
Pathogénèse
Symptômes cliniques
Diagnostique
Diagnostic différentiel
Immunité et prévention
Des mesures de contrôle
Conclusion
Définition de la maladie
La fièvre catarrhale est une maladie virale transmissible des ruminants caractérisée par un état fébrile, des lésions inflammatoires-nécrotiques de la cavité buccale (en particulier de la langue), du tractus gastro-intestinal, de l'épithélium de la corolle et de la base de la peau des sabots, ainsi que des modifications dégénératives des muscles squelettiques. .
Répartition géographique de la maladie
En Afrique du Sud, K. LO est connu depuis le 17ème siècle. comme une maladie des races locales de moutons, qui est pour la plupart asymptomatique. Ce n'est qu'avec l'importation de races européennes de moutons en Afrique que la maladie est devenue maligne et a attiré l'attention des chercheurs. Dans un rapport de la Commission sur les maladies des moutons et des bovins, daté de 1176, il a été signalé pour la première fois la «fièvre» des moutons, observée dans la province du Cap (Afrique du Sud), où des moutons mérinos étaient importés d'Europe. L'épidémie a touché près de 30% des animaux, entraînant une mortalité élevée parmi eux. La maladie était reconnue par un gonflement des tissus de la tête, une rougeur de la conjonctive et des muqueuses des cavités buccales et nasales et des lésions des membres inférieurs.
La première description de CLO a été faite par Hutcheson (1881), qui a appelé la maladie « catarrhe enzootique ». Une étude plus systématique a été réalisée en 1902-1905. Spreul, qui a tenté d'immuniser des moutons par des injections simultanées de sérum hyperimmun et de sang de mouton infecté. Plus tard (1906), Theiler prouva que la maladie est causée par un agent présent dans le sang et le sérum des moutons et que cet agent peut passer à travers le filtre de Berkerfeld.
Pendant longtemps, on a cru que la maladie n'était répandue que sur le continent africain, où, avec le développement de l'agriculture, la maladie était systématiquement enregistrée en fonction des symptômes cliniques. Cependant, depuis 1943 la maladie a commencé à être enregistrée en dehors de l'Afrique. Ainsi, en 1943, une épizootie sévère a été observée chez les ovins à Chypre, la même année - en Palestine et en Syrie. Depuis 1944, le KLO est enregistré en Turquie (dans les régions du sud), où il a provoqué une forte mortalité chez les ovins. Tamer (1949) suggère qu'en Turquie la maladie a été causée par une souche particulièrement virulente du virus.
Selon les données de la littérature, environ 40 pays sont connus, dans lesquels, à différentes années, des BT ont été enregistrés. Ces dernières années, la maladie a été constamment enregistrée dans 18 à 20 pays d'Afrique, du Moyen (Syrie, Israël, Turquie), du Moyen (Pakistan, Inde) et de l'Extrême-Orient (Japon, à tort).
En 1956, la maladie est apparue pour la première fois en Europe, dans le sud du Portugal, où elle était cliniquement évidente chez les ovins et les bovins. Bientôt, il fut enregistré en Espagne (sud et sud-ouest du pays). Depuis 1948, la maladie est constamment enregistrée aux États-Unis et en 1968, elle est apparue au Chili et au Pérou. Aux États-Unis, la maladie décrite sous le nom de « soremuzzle » est apparue pour la première fois dans l'État du Texas, où elle a touché 29 800 000 moutons. Après 5 ans en Californie, où il y a eu d'importantes pertes de moutons, le même virus a été isolé (McGower, 1952). Entre 1952 et 1964 le virus a été isolé dans 16 États américains.
D'après les documents de la 36e session du Bureau international des épizooties, on peut voir qu'en 1967, en Afrique du Sud, 37 900 000 moutons et 5 394 000 chèvres ont été touchés par la maladie ; au Kenya, 711 000 et 6 400 000, en Ouganda, 711 000 et 1 960 000, en Rhodésie, 102 000 et 621 000 ; dans l'ARE - 1 930 000 et 790 000; à Chypre, 340 000 et 250 000 ; - en Israël - 300 000 et 300 000, respectivement ; aux USA, 26 452 000 moutons.
En 1968, la maladie a été enregistrée au Soudan, Nigeria, Cameroun, Ethiopie, Kenya, Zaïre, Zambie, Angola, Botswana, Afrique du Sud, ARE, Lesotho, USA, Le Caire, Israël, Pakistan, Inde.
Pertes économiques
Ils sont énormes et consistent en la mort des animaux, la perte de leur productivité (laine, viande) due à une longue convalescence, le coût de la vaccination et des diagnostics.
La mortalité des moutons est de 5 à 10 % (États-Unis, Japon), mais les souches particulièrement virulentes donnent jusqu'à 85 % de mortalité (Chypre, Portugal, Israël). Dans les foyers stationnaires, le cas est de 0,5 à 1,0%. Parmi les moutons importés, l'incidence est de 20,5%, le taux de mortalité est de 1,4% (Israël).
Certains chercheurs étrangers (Alexander, 1948 ; Howell, 1963 ; Haig, 1965) caractérisent la BT comme une infection très dangereuse, dont l'élimination est très difficile en raison de la présence de foyers naturels et de certaines propriétés biologiques du virus. Le scientifique américain Kennedy (1968) considère la tuberculose comme « plus maligne que la fièvre aphteuse ».
une maladie exotique des animaux domestiques. "Des scientifiques en Australie (Grant et al., 1967; Gardiner et al., 1968) et au Canada (Rackerbauer et al., 1967) expriment de grandes inquiétudes quant à la possibilité de l'apparition du TBT.
Agent pathogène
Morphologie, composition chimique, position taxonomique. En 1948, Paulson a fait la première tentative pour déterminer la taille du virion. Par des méthodes d'ultracentrifugation et d'ultrafiltration de suspension de sang et de rate, il a découvert que la taille du virion est de 108 à 133 nm. En 1958, Kitts montra que le virus BTV était précipité par centrifugation pendant 60 minutes à 30 000 tr/min. Dans le même temps, l'antigène dit soluble (fixateur de complément) reste dans le surnageant, dont la taille des particules est d'environ 8 nm.
La morphologie des virions du virus BTV a été étudiée par de nombreux auteurs, mais a donné lieu à des résultats relativement contradictoires. Ehle et Vervoord (1969) ont travaillé avec des préparations virales hautement purifiées et leurs données peuvent donc être considérées comme les plus fiables. Ils ont constaté que la majorité des particules virales, de même taille, ont un diamètre de 53,8 nm en moyenne et sont dépourvues de coque. Les auteurs ont conclu qu'en termes de morphologie et d'un certain nombre d'autres propriétés, le virus BTV n'est pas similaire aux réovirus. Vervoord et Huysmens sont parvenus à une conclusion similaire, qui ont mené une étude comparative des virus réovirus, TBV et AHS.
Les virions du virus KLO contiennent de l'ARN 2 brins, constitué de 10 fragments dont le poids moléculaire varie de 0,28 à 2,7 millions de daltons. Le virion possède une capside monocouche composée de 32 capsomères disposés selon une symétrie 5:3:2 et formant un icosaèdre. Certains virions ont une couche extracapside qui masque les capsomères et augmente le diamètre du virion jusqu'à 65-77 nm (Lekatsos et Gorman, 1977). On suppose que ces pseudo-enveloppes sont acquises par les particules virales à la sortie de la cellule en capturant une partie de la membrane cellulaire. Il est possible que des pseudo-enveloppes protègent les particules virales de l'effet neutralisant des anticorps, ce qui explique la circulation simultanée du virus et des anticorps dans le sang (J. Brown et al., 1970).
Le virus BTV contient 20 % d'ARN et 80 % de protéines, a K = 650S et une densité de 1,38. Il existe au moins 7 types de protéines de poids moléculaires différents. (de 32 à 155 mille).
Sur la base de la morphologie des virions, de leurs propriétés physicochimiques et antigéniques, la Commission de nomenclature des virus a formé en 1975 le genre Orbivirus, qui comprenait les virus du TBV, de la peste équine, de la fièvre à tiques du Colorado, de la maladie hémorragique épizootique du cerf, etc. le genre Orbivirus est inclus dans la famille. Réoviridae.
Ci-dessus, particules complètes du virus de la fièvre catarrhale du gradient de sucre, coloration négative à l'acide phosphotungstique. Aspect diffus visible de virions (68 nm de diamètre)
Ci-dessous, particules du virus de la fièvre catarrhale du gradient de CsCl, pH 6,0. Les détails de la surface sont affichés. la capside interne (diamètre 55 nm) est constituée d'une seule couche d'unités morphologiques ou capsomères régulièrement emballées (÷125 000)
Durabilité. Le virus est résistant aux solvants lipidiques : éther, chloroforme, désoxycholate de sodium. Il est sensible à la trypsine, à un milieu acide (pH 6,0 inactive 1 min à 37°). Le virus est assez résistant à un environnement alcalin, stable à un pH de 6,5 à 8,0. Dans la viande de mouton et de bœuf pendant sa maturation, lorsqu'elle a un pH de 5,6 à 6,3, le virus est inactivé. Cependant, dans les carcasses de moutons conservées à +4° (pH 6,3), le virus persiste 30 jours (Oven, 1964).
Dans le sang, le virus conserve son activité même après sa putréfaction (Teyler, 1906) ; Le sang mélangé au liquide d'Edington (oxalate de potassium - 5,0, acide carbolique - 5,0, glycérol - 500,0, eau distillée - 500,0) est resté infectieux à température ambiante pendant 25 ans. (Cependant, certains auteurs arabes indiquent que lorsqu'il est envoyé au laboratoire d'Onderstepurt, ce sang perd ses propriétés infectieuses). Selon Howell (1963), le sang, les morceaux de rate et les ganglions lymphatiques prélevés dans le liquide d'Edington restent infectieux pendant plusieurs années.
Le pouvoir infectieux du sérum est presque le même que celui du sang total. Dans un liquide de culture contenant le virus, le virus se conserve mieux à un pH de 7,2-7,4 et une température de + 2 + 4°. Le virus ne résiste pas à la chaleur. Ainsi, à +60°C, l'inactivation complète du virus se produit en 30 minutes (dans ce cas, l'infectiosité chute fortement dès les 5 premières minutes). La courbe d'inactivation thermique du virus à 37, 46 et 56° est à deux composantes, ce qui indique l'hétérogénéité de la population virale. La congélation d'un liquide de culture contenant un virus sans stabilisant à -20° entraîne la perte de son pouvoir infectieux. La même chose se produit lors d’une congélation rapide dans un mélange de neige carbonique et d’alcool. Selon Howell (1967), la lactose peptone tamponnée à 50 % s’est avérée être le meilleur stabilisateur de virus lorsqu’elle est conservée à -20° et -70°. Dans ce cas, le virus a été mieux conservé à -70° qu’à -20°.
Dans les matériaux contenant le virus lyophilisés avec des stabilisants, le virus a été bien conservé à la fois à -20° et à +4° pendant un certain nombre d'années (Howell, 1967).
La suspension cérébrale sur un milieu nutritif a conservé le virus pendant 5 ans et l'embryon de poulet infecté à + 6 ° - jusqu'à 7 ans d'alcool éthylique - pendant 5 minutes.
Le virus n'agglutine pas les érythrocytes de mouton, de bovin, de coq, d'oie, de cobaye, de lapin, de souris.
propriétés antigéniques. Neitz en 1948, dans des expériences sur l'immunisation croisée des moutons, a établi pour la première fois la multiplicité antigénique du virus KLO. Cela a ensuite été confirmé in vitro par une réaction de neutralisation. Il a été démontré par l'infection croisée des moutons que chaque type de virus confère une immunité forte et durable contre lui-même, tandis que contre les autres types, seul un degré de protection instable et faible est créé. Actuellement, 16 types de virus sont connus, différant par RN, mais tous sont indiscernables (ont un antigène commun) en RSK, RDP et RIF. Chez les animaux récupérés, des anticorps neutralisants, se liant au complément et précipitants se forment. Des injections répétées d'une souche homologue à des moutons n'augmentent pas l'intensité de l'immunité et n'augmentent pas le spectre de polyvalence de l'immunité. Il a été établi que plusieurs types de virus peuvent circuler simultanément dans une même zone géographique (Du Toit et Howell, 1962). Ainsi, Howell (1967) a rapporté qu'en 29 jours dans 2 fermes adjacentes, 9 types immunologiquement différents de virus BTV ont été isolés et identifiés. Aux États-Unis, au moins 5 à 6 types de virus circulent simultanément. Plusieurs types sont installés au sein de l’ARE, en Israël et dans d’autres pays. La nature multitypique du virus BTV rend difficile le diagnostic et la prévention de la maladie.
On ne sait pas s’il y a un changement dans le type de virus. Mais on connaît des souches qui sont très stables. Ainsi, la souche de type 4 isolée par Theiler en 1905 en Afrique du Sud, ainsi qu'en 1951 et 1964. en Israël - étaient stables. Des souches antigéniquement identiques ont été isolées dans différentes zones géographiques (souche de type 3 à Chypre en 1949, en Afrique du Sud et en Californie en 1953 et au Portugal en 1956).
spectre de pathogénicité. Les moutons sont les animaux domestiques les plus sensibles au virus BTV. Il a été démontré que les races européennes sont plus sensibles que les races africaines et asiatiques telles que les Persans Noirs et les Karakul (Howell, 1963).
Des fluctuations significatives de la sensibilité individuelle des moutons d’une même race ont été constatées. Les différences de sensibilité individuelle et la variation de la virulence des souches virales rendent difficile la prédiction de la gravité d'une épizootie in vivo. La détérioration des conditions de logement, le rayonnement solaire élevé et d'autres facteurs peuvent conduire au fait qu'une souche à faible virulence peut entraîner une mortalité élevée et d'importantes pertes économiques.
Les agneaux nés de reines non immunisées sont très sensibles au virus. Si un nouveau type antigénique de virus pénètre dans une zone enzootique, les maladies qu'il provoque sont généralement moins graves que lorsque le virus pénètre dans une zone sûre, où l'ensemble de la population animale est sensible au virus. Parmi ces animaux, les épizooties peuvent causer de lourdes pertes et, dans de bonnes conditions, se propager très rapidement, comme ce fut le cas en 1956 en Espagne et au Portugal.
Les bovins sont sensibles au virus BTV. En 1934, Becker et d’autres ont décrit la présentation clinique et isolé le virus du bétail in vivo. Cliniquement, la maladie ressemblait à la fièvre aphteuse (les agriculteurs l'appelaient pseudo-fièvre aphteuse). Dans la plupart des cas, l’évolution de la maladie était infraclinique.
En 1937, De Kokk et d’autres en Afrique du Sud ont isolé le virus chez des bovins ne présentant aucun signe clinique de la maladie. Dans presque tous les cas d'épidémies de TBV chez les ovins en dehors de l'Afrique, les mêmes manifestations cliniques que chez les ovins ont été simultanément observées chez les bovins (en Israël - en 1951, au Portugal et en Espagne - en 1956, aux États-Unis - en 1960).
Cependant, dans des conditions expérimentales chez les bovins, personne n'a encore pu provoquer une manifestation clinique de la maladie par quelque voie d'introduction du virus que ce soit. Seuls quelques auteurs ont noté une augmentation à court terme de la température corporelle et parfois une baisse de l'appétit.
Les chèvres sont sensibles au virus BTV. Certains éleveurs ont observé la maladie chez les chèvres lors d'épidémies naturelles de TBV chez les moutons (Spreuli, 1905 ; Hardes et Price, 1952). Expérimentalement, les chèvres ont également pu provoquer des maladies. Le zébu, le buffle, l'antilope, le cerf de Virginie, le wapiti, le mouflon d'Amérique, le mouflon de Barbarie, l'orignal et d'autres ruminants sont également sensibles au virus BTV.
En 1969, Trainer (C1.PA) dans l'étude de 314 sérums sanguins de ruminants sauvages (pas de cerfs) dans 27% a établi la présence d'anticorps précipitants contre le virus BTV (orignal, élan, mouflon d'Amérique et mouflon de Barbarie).
Sur 698 sérums provenant de diverses espèces de cerfs sauvages, 55 % ont répondu positivement au RDP au BT, y compris les cerfs de Virginie, de Virginie et les cerfs mulets.
Des ruminants sauvages ayant répondu ont été trouvés dans des zones géographiques où le virus de la fièvre catarrhale du mouton a été signalé chez des animaux domestiques. Mais il existe des cas connus de détection inattendue de cerfs et d'orignaux sauvages réagissant positivement en Ontario, où le virus de la fièvre catarrhale du mouton n'a pas été signalé chez les animaux domestiques.
Dans les conditions expérimentales (Vozdinch, Trashir, 1908) il a été établi ; que les cerfs de Virginie et leurs petits sont très sensibles au TBV. Tous les veaux de moins de 1 an (7 têtes) sont morts le 6-8ème jour après l'infection. Sur les 3 cerfs adultes, un est tombé. Le virus a été isolé de la rate. foie, reins, ganglions lymphatiques préscapulaires, sang, liquide pleural, urine. La durée de la virémie chez le cerf est de 10 jours après l'infection. Certains ruminants sauvages sont porteurs du virus pendant des durées variables (Netz, 1966, Vozdnich, 1968).
Le virus BTV a été isolé chez deux espèces de rongeurs, Rabdomis pumilo et Otomys irreratus.
Cultivation. En 1940, Alexander et al. rapportent pour la première fois la capacité du virus BTV à se multiplier dans des embryons de poulet morts de diverses manières. Le plus souvent, les embryons âgés de 6 à 8 jours sont infectés dans le sac vitellin ou les embryons âgés de 9 à 11 jours dans une veine. En 1947, Alexander a découvert que la plus grande accumulation de "virus se produit lors de l'incubation d'un embryon de poulet infecté à 33,5° dans la période de 36 à 72 heures après l'infection. Le titre du virus atteint 10 5,6 - 10 8 ELD 5 o/ml, en fonction de la souche du virus. Dans les embryons de poulet infectés, on note une congestion vasculaire, des hémorragies, l'embryon acquiert une couleur cerise. Au microscope, dans ces embryons, le CPP est noté dans les cellules des muscles, du foie, des reins, du cerveau et vaisseaux sanguins.
Alexander, Haig et al (1947) ont découvert que des passages en série du virus BTV dans des embryons de poulet entraînent son atténuation chez le mouton. La relative facilité et la constance de ce procédé ont permis d'obtenir des vaccins vivants largement utilisés dans de nombreux pays.
Des souris blanches se sont révélées sensibles au virus KLO lors d'une infection intracérébrale. Chez les souris adultes, l'infection est asymptomatique et le virus s'accumule dans le cerveau à de faibles titres. Lorsque des souris sont infectées jusqu'à l'âge de 10-13 jours, 100 % de la mort se produit et le virus s'accumule dans le cerveau à des titres de 10 6° -10 8° MLD 5o/ml. Les plus sensibles sont les souris âgées de 1 à 4 jours. Après l'infection, ils cessent de se nourrir, se dispersent dans la cellule et tombent dans le coma. La mort survient 24 à 36 heures après l'infection. Dans le cerveau, le virus atteint un titre de 10 6 -10 8 MLD 5o/ml de tissu, et il est utilisé pour obtenir l'antigène KS nécessaire à la détection des anticorps dans les sérums des animaux récupérés par CSC. Les souches de terrain peuvent être isolées sur des souris âgées de 1 à 4 jours après 2 à 4 passages à l'aveugle.
Les souches du virus BTV adaptées aux embryons de poulet ou de souris se reproduisent bien dans le cerveau des hamsters dorés nouveau-nés et peuvent être utilisées de la même manière que les souris. Chiens, chats, lapins, cobayes, furets ne sont pas sensibles au TBV.
L'effet cytopathique du virus BT sur les cultures de cellules rénales de mouton a été signalé pour la première fois par McKercher, Haig et Alexander en 1965. Fernandez (1959) a rapporté que les cultures de cellules rénales d'agneau étaient suffisamment sensibles pour isoler le virus du sang de moutons malades. La sensibilité à ce virus a été établie pour des lignées cellulaires transplantées telles que HeLa, l'amnios humain, le rein de mouton, etc. Mais les plus sensibles d'entre elles, selon Tini et al., étaient les cellules BHK-21 et L (Howell et al., 1967). ) .
À l’heure actuelle, les cultures primaires de cellules de rein d’agneau et de cellules embryonnaires de bovins, ainsi que de BHK-21 et L, sont les plus largement utilisées pour l’isolement et la propagation du virus TBV. Le virus est synthétisé dans le cytoplasme des cellules et les quitte lentement, à partir de la 8ème heure après l'infection, l'accumulation maximale étant de 30 à 36 heures après l'infection.
La CPD dans les cellules rénales d'agneau se manifeste par le fait que les cellules de type épithélial sont arrondies, ridées et qu'à ce moment, les cellules de type fibroblaste sont allongées et forment des brins de dentelle, parmi lesquels brillent des cellules de type épithélial arrondies ; puis se produit une nécrose avec formation d'un amas de détritus cellulaires. Dans le cytoplasme des cellules infectées de la culture de rein d'agneau se forment des corps d'inclusion spécifiques, ils sont éosinophiles, de différentes tailles, avec un bord clair et sont des lieux de formation de virions.
Sources d'infection et voies de transmission. Le virus BTV est capable de se multiplier dans les organismes des mammifères (ruminants) et des insectes. Dans des conditions naturelles, les vertébrés sont infectés par les piqûres d'insectes hématophages.
Dans des conditions expérimentales, les moutons peuvent être infectés par l'administration intranasale, intraveineuse, intrapéritonéale, sous-cutanée, intradermique, intramusculaire et nitrapéricardique du virus BTV. Une voie d'infection aérogène est également possible : Jochim, Ludka et Bowle ont réussi à infecter expérimentalement des moutons en donnant du sang virulent par voie orale 3 fois par semaine pendant 26 semaines. Les auteurs ont conclu que l’infection per os dépend de la durée et de la fréquence du contact de l’organisme avec le virus, mais pas de la quantité de matériel infectieux. Après une administration prolongée du virus per os, les moutons acquièrent une sensibilité accrue à leur infection sous-cutanée ultérieure. Dans le même temps, les animaux sont tombés plus gravement malades et certains sont tombés. À cet égard, le cas de 1962 dans le Dakota du Sud et le Wyoming trouve une explication, lorsque la BT la plus grave s'est produite dans des troupeaux qui utilisaient un mauvais abreuvement. Dans une ferme, le BT a causé 100 % de maladies et environ 25 % de décès chez les moutons, et dans une ferme voisine située à 400 mètres de là, aucune maladie. Il s'est avéré que dans le premier cas, les moutons recevaient de l'eau dans un étang dont l'eau était polluée par les sécrétions d'animaux malades, et le deuxième troupeau était nourri avec de l'eau stockée dans des réservoirs spéciaux. On pense que les moutons pourraient devenir hypersensibles au virus BTV en cas d'ingestion à long terme d'eau contaminée par de l'urine contenant le virus.
L'infection des animaux par contact direct avec des patients n'a été enregistrée ni dans des conditions expérimentales ni naturelles.
Hormis le cas décrit d'excrétion virale dans l'urine et plusieurs autres rapports fragmentaires d'excrétion virale similaire, il n'existe aucune information sur l'isolement de virus à partir du corps d'animaux malades, que ce soit dans des conditions expérimentales ou naturelles.
Des rapports faisant état de transmission du virus par des insectes hématophages dans des conditions naturelles existent depuis longtemps (Hutchen, 1902 ; Opreus, 1902 ; Dixon, 1909). Mais ce n'est qu'en 1944 que Du Toit montra que les moucherons piquent de la rivière. Les Culicoides transmettent le virus d'un animal à un autre en sucant le sang. Il a également réussi à infecter des moutons avec une suspension de moucherons capturés dans la nature. En 1963, il a été démontré expérimentalement que Culicoides variipennis peut transmettre K "LO d'un animal à un autre parmi les moutons, les bovins, quelle que soit l'espèce animale. Il a été établi que le virus se multiplie activement dans le corps des morsures et s'accumule dans les glandes salivaires. à des titres plus élevés (10 7 -10 8) que dans le corps du mouton.
KLO est une maladie saisonnière, car elle est associée à des périodes de moucherons du milieu de l'été. Habituellement, la BT apparaît au printemps et au début de l'été et se propage principalement dans les vallées fluviales, les basses terres et les endroits marécageux regorgeant de moucherons piqueurs. Le pâturage des moutons dans de tels endroits, surtout le soir et la nuit, est associé à un risque accru d'infection par le virus de la fièvre catarrhale du mouton.
Il a été établi que plusieurs types de virus antigéniquement différents peuvent circuler parmi les insectes dans la zone enzootique, tandis qu'un seul type de virus est isolé du corps des animaux naturellement infectés, qui, après une courte circulation, peut être remplacé par un autre (Du Sois et Haven, 1962). Howell (1963) admet la possibilité d'une interférence de souches sauvages du virus chez les animaux infectés.
Dans le corps du mouton, le virus se retrouve dans le sang, le sérum, le plasma et les organes. Le pouvoir infectieux des sérums est presque le même que celui du sang total, ce qui indique que le virus n'est pas adsorbé sur les érythrocytes. Le virus est également isolé du sang des fœtus.
Selon Du Toit (1928), le virus KLO reste dans le corps des moutons récupérés pendant environ 4 mois, apparaissant périodiquement dans le sang. Un certain nombre d'auteurs ont découvert le virus dans le sang des moutons au maximum 21 à 26 jours après l'infection.
Selon le célèbre chercheur américain KLO Ludke (1969), le virus a été détecté dans le sang des moutons du 1er au 31e jour après l'infection, mais chez la plupart des animaux, la virémie est survenue entre 3 et 10 jours après l'infection. Le pic de virémie tombait généralement entre le 6 et le 8ème jour. Chez certains animaux, le virus dans le sang a été détecté 21 à 31 jours après l'infection, alors que la présence d'anticorps neutralisants était déjà établie dans le sérum. La plupart des chercheurs croient encore que la période de virémie chez le mouton est relativement courte et tombe dans la plupart des cas entre 10 et 21 jours après l'infection.
Il existe une opinion selon laquelle le rôle épidémiologique des moutons en tant que réservoir du virus dans le foyer naturel de la BT est moindre que celui des bovins, dans lesquels la BT se déroule généralement comme une infection latente. Mais chez les bovins, la période de virémie est beaucoup plus longue que chez les ovins. Dans des conditions expérimentales chez les bovins, la virémie à titres élevés est observée à partir du 2ème jour après l'infection, atteint un pic le 7ème jour et diminue progressivement au 24ème jour. Mais par des méthodes plus sensibles (infection des moutons), il a été possible de détecter le virus dans le sang des bovins dès le 50ème jour après l'infection (lorsque des anticorps neutralisants circulent également). La virémie a été décrite chez des bovins dans des conditions naturelles avec une évolution latente de la BT allant jusqu'à 4 à 5 mois (Du Toit, 1962 ; Aries, 1965). Pendant cette période, la virémie peut être intermittente en raison de cas de réinfection par des souches hétérologues. Selon Lüdke et al., 1970), les bovins naturellement infectés présentant des signes de maladie s'apparentant à la fièvre aphteuse peuvent être virémiques à vie. Ce fait a amené certains auteurs à croire que les bovins peuvent servir de réservoir dans lequel le virus BTV persiste en hiver.
Il a été démontré dans des conditions expérimentales que le virus du BTV peut être transmis en série aux bovins sans augmenter sa virulence chez les bovins et les ovins (Gray et al., 1967). Il a également été établi que les souches du virus KLO, isolées des bovins, ont un faible pouvoir pathogène pour les moutons (Ludke, Bodn, 1970), et que Culicoides variipennis attaque plus activement les bovins que les moutons. En Afrique du Sud, pendant la période d'activité de ces vecteurs, le virus BTV apparaît plus tôt dans le sang des bovins, puis chez les ovins.
En relation avec ce qui précède, l'hypothèse est de plus en plus insistante selon laquelle l'agnelage des bovins est l'hôte principal du virus BT (Du Toit, 1962). Quoi qu’il en soit, les bovins constituent le facteur le plus important dans l’épizootologie du KLO.
données épidémiologiques
Dans des conditions naturelles, les moutons de toutes races sont les plus sensibles au pathogène, mais les mérinos sont plus sensibles. Des cas de maladie ont également été décrits chez des bovins, des chèvres, des cerfs et des antilopes. Les bovins sont pour la plupart asymptomatiques. La fièvre catarrhale infectieuse se présente sous forme d'épizooties avec une large couverture de population (50 à 60 % du troupeau), se caractérise par une saisonnalité (saison chaude et humide) et une évolution plus sévère de la maladie chez les animaux exposés au rayonnement solaire.
Les porteurs biologiques du virus sont diverses espèces de moucherons piqueurs du genre Culicoides ; sangsue de mouton Melophagus ovinus (vecteur mécanique). Dans la période inter-épisonique, le virus persiste apparemment dans l'organisme de nombreuses espèces de ruminants sauvages et de bovins, parmi lesquelles une circulation du virus à long terme (plus de trois ans) a été établie. Étant le principal réservoir de l'agent pathogène, les bovins infectés assurent la stationnarité des foyers épizootiques de la maladie.
Chez les insectes, la transmission transovarienne du pathogène et la transmission lors de la métamorphose n'ont pas été établies ; apparemment, ils ne participent pas à la préservation du virus en période inter-épizootique. Dans les foyers épizootiques primaires, la mortalité atteint 90 %, dans les foyers stationnaires - 30 %.
Pathogénèse
Peu étudié. On suppose qu'après la période initiale de reproduction du virus à proximité du site de son entrée, la génération se produit par la circulation sanguine. Ensuite, le virus est localisé dans les tissus épithéliaux et musculaires, comme en témoignent leurs modifications dégénératives et inflammatoires. Le virus pénètre dans le sang 1 à 2 jours après l'infection du mouton, atteignant un titre maximum le 6 à 8ème jour. Dans d'autres organes et tissus, le virus apparaît après l'apparition de la fièvre. Ainsi, le virus a été détecté dans la rate 48 heures après le début de la fièvre. À mesure que les manifestations cliniques de la maladie se développent, le virus devient de plus en plus difficile à isoler du sang (probablement en raison de l’apparition d’anticorps). Une fois la réaction fébrile atténuée, le virus ne peut être isolé que très difficilement, parfois seulement après un passage aveugle chez le mouton. Le virus localise et infecte l'épithélium des cavités buccale et nasale, la muqueuse intestinale, provoque des modifications dégénératives des muscles, qui se manifestent cliniquement par une émaciation, une raideur des mouvements, une courbure du cou, etc. B "rus passe par le placentaire barrière, comme on le trouve dans le sang des fœtus de moutons et de bovins. La maladie BT s'accompagne souvent d'une activation de la microflore secondaire, ce qui conduit au développement d'une bronchopneumonie et d'autres complications. Dans le sang des moutons malades, la teneur en sucre augmente , dans les cas graves, le taux d'hémoglobine et de protéines totales diminue. Dans tous les cas, une leucopénie est notée.
Chez les brebis et les vaches gravides, la BT provoque des avortements et des malformations fœtales sous forme de sous-développement, d'encéphalopathie, de raccourcissement des membres et des mâchoires, etc. (Griner et al., 1964). La 5-6ème semaine de grossesse est particulièrement dangereuse pour les embryons (Bown et al., 1964). Certaines observations montrent que le virus vaccinal chez les brebis peut perturber le cycle œstral normal et provoquer une stérilité temporaire.
Symptômes cliniques
Les manifestations cliniques de la BT et les changements morphologiques dans les conditions naturelles et expérimentales varient en fonction : du pouvoir pathogène de la souche, des caractéristiques individuelles et de la race des animaux ; l'influence des conditions environnementales (météorologiques).
Dans les foyers enzootiques, les animaux importés de régions prospères, ainsi que les jeunes animaux de l'année de naissance en cours, tombent tout d'abord malades. Un foyer de fièvre catarrhale du mouton a été décrit en Israël, qui n'a été observé que dans une ferme où des moutons à toison fine étaient importés d'Allemagne (Dafnes, 1966).
La période d'incubation dans des conditions naturelles n'est pas établie avec précision, mais on pense qu'elle est de 6 à 8 jours. Dans des conditions expérimentales, avec l'administration intraveineuse du virus, une période d'incubation de 2 à 8 jours a été enregistrée, dans des cas exceptionnels - jusqu'à 15 jours.Après la période d'incubation, la température monte à 40,6 - 42,0 °; jours.Il est a noté que la hauteur de la température n'est pas corrélée à la sévérité des symptômes cliniques.Ainsi, une fièvre intermittente légère peut s'accompagner de symptômes cliniques sévères et de la mort d'animaux.Dans le même temps, une augmentation soudaine de la température à 42 ° peut entraîner seulement des symptômes bénins et une récupération rapide.Parfois même avant l'augmentation de la température, il y a une augmentation de la respiration.24-36 heures après la première élévation de la température, hyperémie de la peau du museau, des lèvres, des oreilles, ainsi que des muqueuses des cavités buccale et nasale se développe, accompagnée d'écoulements de salive mousseuse et de mouvements continus particuliers de la langue.Des écoulements mucocatarrhaux apparaissent de la cavité nasale , parfois avec un mélange de sang.Les lèvres et la langue gonflent sensiblement, le museau augmente, devient plus foncé en couleur, des hémorragies pétéchiales apparaissent sur les muqueuses de la bouche, du nez et des yeux. Dans un petit pourcentage de cas, la langue vire au rouge-bleu (d'où le nom de la maladie). Les cheveux tombent sur le museau, des érosions se forment sur les muqueuses de la bouche et du nez, qui saignent facilement. Dans les cas plus graves, les muqueuses des joues, des gencives et de la langue s'ulcèrent et saignent, la salive se mélange au sang et aux tissus nécrotiques et prend une odeur désagréable. Les sécrétions nasales deviennent purulentes et s'assèchent en croûtes autour du nez, provoquant de l'anxiété chez les animaux ; la soif se développe. En raison de la douleur dans la bouche, la prise de nourriture s'arrête, l'animal se couche sur le côté. Dans les cas se terminant par la mort, une entérite se développe, accompagnée de diarrhée. Parfois au plus fort de la fièvre, mais plus souvent après que la température ait baissé, on peut voir une rougeur du bord des sabots sur les membres postérieurs avec une augmentation de la température et une douleur à la pression. La rougeur vire alors au bleu avec des foyers rouge foncé, suivi d'une repousse irrégulière du sabot avec des ondulations. Par le nombre de ces lignes ondulées, on peut juger du nombre de types de virus que l'animal a eu. La douleur entraîne une boiterie, une réticence à bouger et une démarche chancelante. Le dos se cambre et les moutons, souvent poussés par la faim, se dirigent vers la nourriture sur leurs genoux. L’incapacité à se nourrir et les lésions musculaires entraînent une émaciation progressive, accompagnée d’une altération de la fonction intestinale. Dans cet état, les animaux peuvent rester jusqu'à 10 jours, puis jusqu'à la mort - dans la prostration et l'épuisement. 3 à 4 semaines après l'arrêt de la fièvre, les cheveux commencent à tomber et pendent en touffes. La durée de la maladie est variable. Les lésions de la cavité buccale peuvent guérir lentement (en fonction de la microflore secondaire). Avec une évolution bénigne de la maladie, on note une fièvre brève et une hyperémie transitoire des muqueuses de la bouche. En cas d'évolution aiguë, un gonflement du pharynx et une parésie de l'œsophage peuvent provoquer une pneumonie par aspiration grave ; dans le sang - leucopénie, poïkilocytose, plus tard - anémie. Dans les cas particulièrement graves, l'hémoglobine et l'azote total diminuent. Après le 8ème jour à compter du moment de l'infection, on note une augmentation prononcée des γ-globulines et une augmentation moins prononcée des globulines, le niveau d'α 1 et α 2 -tlobulines et d'albumine est abaissé.
Au cours de l'évolution subaiguë, les signes décrits sont moins prononcés, des modifications des muqueuses de la tête, une inflammation de la peau, des sabots, un épuisement, une perte de cheveux et la mort ne peuvent survenir qu'au bout d'un an.
En cas d'évolution avortée (parfois), possible après la vaccination, on observe une légère fièvre, une légère hyperémie des muqueuses sans ulcération, l'appétit est préservé.
Chez les bovins, la BT se déroule dans la plupart des cas comme une infection latente, notamment dans les zones enzootiques. Au début de la maladie, des symptômes ressemblant à la fièvre aphteuse et au TBV chez le mouton ont été décrits. Récemment, des cas d'avortements et de naissances de veaux malformés, nains et sous-développés ont été signalés.
Changements pathologiques
A l'autopsie, on constate les changements suivants : le tissu sous-cutané et le tissu conjonctif musculaire sont œdémateux, saturés d'un liquide jaunâtre. Les tissus des lèvres, de la langue, des oreilles, du pharynx et du larynx, de la région intermaxillaire et de la poitrine sont également enflés. Le liquide œdémateux acquiert parfois une couleur rougeâtre à cause du mélange de sang ou une consistance gélatineuse. Dans les cavités thoracique et abdominale, dans le péricarde, il peut y avoir une accumulation de liquide œdémateux.
Si l'animal est mort pendant la période aiguë de la maladie, les changements les plus prononcés sont alors notés dans le système digestif : la membrane muqueuse de la bouche est hyperémique, œdémateuse, cyanosée, recouverte d'hémorragies de différentes tailles et formes. Sur les lèvres, la langue, la face interne des joues, ulcérations, parfois étendues, couvertes de masses nécrotiques grisâtres sales par où s'infiltre le sang. Dans la cicatrice et le maillage, dans la caillette, on observe une hyperémie et des hémorragies, plus prononcées sur les papilles et les folioles. La gouttière de l'œsophage peut être hyperémique, couverte d'ulcères et même de foyers de nécrose. La membrane muqueuse de la caillette est hyperémique diffuse, parfois cyanosée et couverte d'hémorragies de formes et de tailles variées. Dans l'intestin grêle, les modifications inflammatoires varient d'une hyperémie focale à un processus catarrhal (jusqu'à la section épaisse). La cavité nasale est remplie de contenu catarrhal jaune sale qui s'écoule du nez. La cloison nasale est œdémateuse, remplie de sang et couverte d'ulcères. La trachée contient un liquide mousseux qui apparaît avec un œdème ou une congestion des poumons.
Les modifications du système vasculaire sont caractérisées par une hyperémie de tous les tissus, un œdème et des hémorragies. Il y a une petite quantité de liquide dans la chemise cardiaque, ainsi que des hémorragies sous l'épicarde et l'endocarde. Dans la couche médiale à la base de l'artère pulmonaire, dans les cas aigus, il y a généralement des hémorragies. Parfois, dans le muscle papillaire du ventricule gauche, on trouve des foyers de nécrose qui peuvent se propager dans tout le muscle cardiaque.
La rate et les ganglions lymphatiques ne sont généralement que légèrement hypertrophiés. Les plus fréquemment touchés sont les ganglions lymphatiques pharyngés, cervicaux, médiastinaux, maxillaires, bronchiques, mésentériques, préscapulaires, sublinguaux, qui sont dans ce cas hypertrophiés, rougis et œdémateux. Dans le foie - congestion veineuse et modifications dégénératives. Dans les reins - hyperémie, œdème.
Les principaux changements les plus constants se produisent au niveau de la peau et des muscles. Parfois, les lésions de la peau du museau et du bord des sabots se limitent à des rougeurs. Le plus souvent, la rougeur de la corolle est remplacée par l'apparition de foyers ponctuels, qui se confondent et forment des rayures rougeâtres verticales dans la substance de la corne. Ces changements sont plus souvent observés au niveau des membres postérieurs.
Les modifications musculaires s'expriment par un gonflement du tissu conjonctif intermusculaire et du fascia avec un liquide gélatineux rougeâtre. Les muscles des cuisses, des omoplates, du dos et du sternum sont souvent touchés (Moulten, 1961). Ils révèlent de petites hémorragies (1 à 2 mm), ainsi que des foyers de nécrose. Les changements dégénératifs dans les muscles sont parfois si profonds que les muscles acquièrent une teinte grisâtre et deviennent comme bouillis.
Les modifications histologiques de K. LO se limitent principalement à trois systèmes :
1) les muqueuses du tractus gastro-intestinal ;
2) muscles squelettiques ;
3) système vasculaire.
Il convient de noter qu'avec une évolution prolongée de la maladie, tous les phénomènes aigus, tels que les hémorragies et les ulcérations de la cavité buccale, ne sont plus détectés à l'autopsie. Toutes sortes de processus de complications secondaires, tels que la bronchopneumonie (jusqu'à purulente et gangreneuse), peuvent apparaître ici. Chez la brebis gestante, des modifications du placenta indiquent un effet direct du virus sur le système vasculaire de la mère et du fœtus, ainsi qu'une pénétration transplacentaire du virus (dans 3 % des cas).
Dans les foyers d'infection enzootiques, où de nombreux animaux tombent malades sur fond de symptômes peu clairs, ces changements ne sont le plus souvent pas détectés à l'autopsie. Les changements se limitent à l'épuisement, à l'anémie, à une légère accumulation de liquide dans les cavités et à un léger catarrhe des muqueuses du tractus gastro-intestinal.
Il faut garder à l'esprit que les changements décrits peuvent varier considérablement en intensité, ils peuvent être présents ou non - tout dépend des conditions dans lesquelles se déroule le processus infectieux.
Diagnostique
Le diagnostic de BT repose sur des données épizootologiques, cliniques, pathologiques et morphologiques et des résultats de laboratoire.
Parmi les données épizootologiques, l'apparition de la maladie en période de pluie chaude, une augmentation simultanée du nombre d'insectes hématophages, la nature du terrain (bas-fonds, zones humides, vallées fluviales, etc.), la présence d'une espèce importée Les contingents (provenant des zones sûres) d’animaux sont importants.
Parmi les symptômes cliniques, fièvre, dépression, cyanose de la langue, des lèvres, des gencives, gonflement du museau, courbure du cou, boiterie sont importants. Leur sévérité peut varier dans une très large mesure.
Des changements pathologiques méritent l'attention. épuisement, gonflement du tissu conjonctif sous-cutané et intermusculaire, modifications dégénératives des muscles squelettiques, nécrose des muqueuses de la bouche, de la langue, des lèvres, etc.
La présence de ces signes et la détection d'anticorps contre le virus BT dans le sang des animaux par RSC permettent un diagnostic préliminaire de fièvre catarrhale ovine.
Le diagnostic final repose sur les résultats de l'infection expérimentale des moutons, de l'isolement et de l'identification du virus. Le virus peut être identifié :
1) à partir de sang total obtenu lors d'une fièvre ;
2) de la rate ;
3) des ganglions lymphatiques (notamment mésentériques, prélevés au stade aigu de la maladie). Le matériel nécessaire à l'isolement du virus est introduit dans le liquide de conservation d'Edington. Pour isoler le virus, soit des embryons de poulet de 6-8 jours ou des cultures cellulaires (PYa, VNK-21, L, BEP, etc.) sont infectés par du matériel pathologique > soit des souris allaitantes (par voie intracérébrale), soit des moutons (le plus objet sensible). En règle générale, le virus est isolé après plusieurs passages à l’aveugle. Même sur des moutons, il est parfois nécessaire d'effectuer 2-3 passages.
Pour différencier le virus isolé des autres virus, le CSC est utilisé et pour le typage, une réaction de neutralisation est utilisée. Le RSK dans le TBT est spécifique à un groupe et peut être utilisé pour détecter les anticorps dirigés contre n’importe quelle souche du virus TBT. RSK est utilisé pour la reconnaissance sérologique de la zone de circulation du virus BTV. La réaction de neutralisation permet d'étudier le statut immunitaire de l'animal et de typer le virus isolé. Les meilleurs résultats sont obtenus avec un contact prolongé (24 heures) du virus avec du sérum à une température de +37°.
Un résultat rapide est obtenu en utilisant la méthode des anticorps fluorescents avec une culture de cellules infectées. Luminescence spécifique Détectée dès le 1er passage du virus en culture cellulaire, alors qu'il n'y a pas encore de CPE. De plus, des corps d'inclusion spécifiques peuvent être détectés dans la culture cellulaire infectée dès le premier passage.
Aux États-Unis, le RDP est largement utilisé pour détecter les anticorps précipitants dans le sang des animaux récupérés. L'antigène est un virus de culture purifié et concentré. Les avantages de RDP sont la simplicité et la rapidité. L'inconvénient est le manque de spécificité (la méthode ne convient donc qu'à un diagnostic indicatif).
Diagnostic différentiel
La fièvre catarrhale infectieuse doit être distinguée de la fièvre aphteuse (forte contagiosité, lésions caractéristiques de la fièvre aphteuse de la cavité buccale, du pis, des membres, résultats d'études virologiques), de l'ecthyma contagieux du mouton (contagiosité, lésions pustuleuses des muqueuses et de la peau). , microscopie de frottis de matériel pathologique, dosage biologique sur agneaux et lapins), fièvre catarrhale maligne (les moutons tombent rarement malades, la maladie est le plus souvent sporadique, les lésions des yeux et des voies respiratoires supérieures sont caractéristiques), nécrobacillose (sauf chez les moutons, les chevaux, les porcs et autres animaux tombent malades, évolution chronique, isolement de l'agent pathogène), maladie d'Ibaraki (bovins malades, résultats d'études virologiques et sérologiques), maladie hémorragique épizootique du cerf (études virologiques et sérologiques).
La TCC doit être différenciée des maladies suivantes :
Hydropéricardite.(Maladie extrêmement dangereuse et non contagieuse des ovins causée par Ricketsia ruminantum et transmise par les tiques r. Amblioma. Caractérisée par de la fièvre et des symptômes nerveux. Commune dans les mêmes régions d'Afrique que BT. Avec BT, il n'y a pas de phénomènes nerveux, la fièvre est plus prolongée, l'évolution est plus lente et ne répond pas à l'antibiothérapie.
Fièvre de la vallée du Rift. Mortalité chez les moutons jusqu'à 100 %, veaux - 70-100 %, avortements. A l'autopsie, nécrose et dégénérescence du foie, inclusions acidophiles dans les cellules hépatiques.
Différenciation de KLO selon RA, MFA, RSK, RZGA.
La varicelle. Lésions de la peau et des muqueuses de la bouche,
voies respiratoires, tractus gastro-intestinal. Avec K. LO - lésions uniquement dans (cavités buccales et nasales, manque de contagiosité.
Ecthyma contagieux du mouton. Formation de papules et de vésicules sur les lèvres et les narines, parfois autour des yeux. Ils sont remplacés par des pustules et une croûte épaisse, ne s'accompagnent pas d'œdème ni d'hyperémie des muqueuses, typiques du CL. Différence avec KLO et épizootologie.
fièvre aphteuse. Les lésions se développent rapidement, couvrent un pourcentage important d'animaux, la maladie est très contagieuse, il existe des aphtes. Il n'y a rien de tout cela avec KLO.
"Maladie qui pleure". Cette maladie survient chez les veaux âgés de 1 semaine à 6 mois, est transmise par les tiques, se caractérise par une stomatite, une hyperémie des muqueuses et de la peau avec le développement d'un eczéma humide. La diphtérie se développe souvent dans la bouche et le pharynx. La maladie ne se transmet pas par le sang aux moutons, elle se caractérise par une évolution sévère et une mortalité.
Stomatite vésiculaire. Peut être différencié du CLO par épizootologie. Les chevaux aussi tombent malades.
Maladie de trois jours du bétail. ( Stiffsickness - raideur des mouvements). Elle se manifeste par une boiterie, une raideur des mouvements, une parésie (passe rapidement), une forte fièvre (passe rapidement). Il n'y a pas d'hyperémie, elle ne se transmet pas au mouton (comme le KLO).
Immunité et prévention
Les moutons récupérés acquièrent une immunité à vie contre le type de virus à l’origine de la maladie. La réinfection est possible au cours de la même saison ou l'année suivante, mais seulement en cas d'infection par un type différent de virus (Howell, 1966).
Chez les animaux naturellement malades, les anticorps neutralisants apparaissent 6 à 9 jours après l'infection et atteignent le titre maximum au 30ème jour. Les anticorps fixant le complément n'apparaissent que 10 à 14 jours après l'infection et atteignent leur titre maximal également au 30e jour, restant à un niveau élevé pendant 3 à 4 mois, après quoi leur titre diminue progressivement pour devenir à peine perceptible à la fin de l'année. Chez les animaux malades, des anticorps précipitants se forment (Klontz, Svehach, Gorham, 1962).
Tous les types de virus ont un antigène commun fixateur du complément, ce qui permet de détecter tout type de virus grâce au RSK. Des différences typiques se trouvent dans la réaction de neutralisation.
Les tentatives visant à réduire le nombre de vecteurs grâce à l’utilisation d’insecticides échouent généralement. L'apparition de la fièvre catarrhale du mouton dans la zone épizootique peut être prévue et des mesures préventives peuvent être prises à l'avance. Ainsi, il est utile avant le début de la période estivale des insectes de transférer tous les animaux sensibles (jeunes animaux de l'année de naissance en cours, moutons pur-sang nouvellement importés) vers un pâturage supérieur. nuit. Les camps d'animaux peuvent être traités avec des insecticides (certains animaux peuvent être traités individuellement).
En 1902-1905. Spreul a proposé des vaccinations simultanées, dans lesquelles les moutons recevaient simultanément une injection de sang de mouton contenant le virus et de sérum de convalescents. La méthode s’est avérée dangereuse et peu fiable.
En 1907, le vaccin Teyler est entré en pratique. Theiler pensait que les propriétés virulentes du virus étaient affaiblies par des passages en série chez le mouton. Comme vaccin, il a proposé un virus qui a subi 18 passages chez le mouton. Le vaccin Theiler, qui est un mélange de sang contenant le virus et d'un liquide conservateur, a été injecté par voie sous-cutanée à une dose de 1 ml. Chaque lot de vaccin a été testé sur 2 moutons ou plus et libéré uniquement si. elle provoqua une réaction fébrile. La mortalité chez les moutons vaccinés a diminué à 0,5%, contre 11% chez les moutons non vaccinés.
En 1927, une nouvelle souche du virus KLO fut utilisée pour préparer un vaccin, car Du Toit craignait qu'après 20 ans d'utilisation, la souche Teyler ne soit trop faible pour conférer une bonne immunité. Malgré le remplacement de la souche, les plaintes ont continué concernant de graves réactions post-vaccination (en particulier pendant les mois chauds de l'été), ainsi que le manque d'immunité forte et à long terme chez les moutons vaccinés.
En 1937, des tentatives furent de nouveau faites pour trouver un vaccin satisfaisant. La souche Teyler a été reprise et conservée à température ambiante pendant 25 ans. En 1938-1940. Neitua a montré que Teyler s'était trompé, qu'il avait découvert une souche naturelle faiblement virulente et que le virus TBV ne changeait pas ses propriétés lorsqu'il était transmis aux moutons. Cette conclusion de Neuthua a été soutenue par tous les autres chercheurs, à l'exception de Du Toit, qui a signalé une atténuation réussie de la souche du virus BTV par passages chez le mouton.
Les plaintes concernant le vaccin Tayler peuvent s’expliquer par le fait qu’il ne contenait qu’un seul type de virus, alors que de nombreux types antigéniquement différents circulent en Afrique. Pour l'immunité de cas, un vaccin polyvalent est nécessaire.
Alexander et al. ont découvert que le passage séquentiel du virus BTV dans les embryons de poulet entraînait une diminution de sa virulence chez le mouton. Des résultats optimaux ont été obtenus lorsque des embryons âgés de 8 à 9 jours ont été infectés dans le sac vitellin et incubés pendant 3 à 4 jours à 33,5°. Le titre du virus a atteint 10 5 -10 6 ELD 50/g de tissu. De cette manière, il a été possible de modifier les souches virulentes de telle sorte qu'elles ne provoquent pratiquement aucune réaction clinique chez le mouton. Les passages ultérieurs de 11 fois des souches atténuées obtenues chez le mouton n'ont pas modifié la virulence. De cette manière, des souches vaccinales de différents types de virus ont été obtenues et depuis 1951, un vaccin à virus vivant 4-valent est utilisé. Chaque souche. ont été cultivés séparément sur des embryons de poulet (niveau de passage de 30 à 101), puis le matériel résultant a été mélangé de manière à ce que le vaccin fini contienne 250 ELD 50 de chaque souche dans 1 ml. Le vaccin est administré par voie sous-cutanée dans 1 à 2 ml. La vaccination annuelle est recommandée, car l'immunité post-vaccination est établie par l'intermédiaire d'un reptile, mais sa durée n'est pas connue. Pour éviter les complications post-vaccinales, une vaccination massive est recommandée après la tonte des moutons.
La vaccination des reines gravides est évitée, car les souches atténuées provoquent des avortements et la naissance d'agneaux malformés. La vaccination des béliers reproducteurs peut provoquer leur stérilité temporaire, c'est pourquoi les béliers sont vaccinés après la saison des amours. Les agneaux nés de reines immunisées restent immunisés jusqu'à l'âge de 3 à 6 mois et pendant cette période ne répondent pas à l'immunisation avec le vaccin.
Depuis 1961, un vaccin à base de virus cultivés dans des cultures de cellules rénales de veau a été mis en pratique. Selon Lüdke et Dnohim, le vaccin en culture est moins susceptible que le vaccin embryonnaire de provoquer des complications post-vaccinales et ne provoque pratiquement pas de réaction clinique. Cependant, l’utilisation généralisée de vaccins vivants se heurte à un certain nombre d’objections. Ainsi, selon des chercheurs sud-africains et américains, les vaccins vivants provoquent souvent chez les moutons des maladies presque impossibles à distinguer des maladies naturelles.
En 1968, Foster, Jones et Ludke ont rapporté que les moutons vaccinés sont virémiques et que les morsures et les morsures peuvent transmettre le virus à d'autres moutons qui tombent gravement malades (une seule morsure par morsure suffit à provoquer la maladie chez un mouton). Pour cette raison, les spécialistes de BT estiment que les vaccins vivants ne doivent pas être utilisés dans des zones sûres, car cela pourrait créer de nouveaux foyers de maladie.
Sur la base de ce qui précède, nous pouvons conclure que, apparemment, la vaccination ne conduit pas à l'éradication de la maladie, elle empêche seulement sa propagation et réduit les pertes économiques. De ceci découlent :
1. La nécessité de préparer un vaccin à partir de souches locales ;
3. Contrôle plus strict des souches vaccinales pour la réversion.
Traitement
Il n’existe actuellement aucun médicament agissant spécifiquement sur le virus BTV in vivo. Le succès de l'utilisation des antibiotiques et des sulfamides s'explique par leur effet sur les infections secondaires, notamment dans le développement de la bronchopneumonie.
Prendre soin des animaux malades est la mesure la plus importante. Les animaux malades doivent être placés dans des pièces protégées des rayons directs du soleil. Une petite quantité de nourriture verte tendre à un moment où les lésions de la muqueuse buccale provoquent des douleurs lors de la consommation de nourriture contribue à améliorer la condition des animaux. Les lésions superficielles sont humidifiées avec des désinfectants, des lotions alcoolisées sont réalisées. Pendant la période de récupération, il est très important d’entretenir et, si nécessaire, de stimuler l’activité de la cicatrice. Une alimentation et des soins soignés et bons aident à raccourcir la période de récupération et à rétablir un état normal.
Des mesures de contrôle
Dans une zone définitivement défavorable à la fièvre catarrhale infectieuse du mouton, il est nécessaire de vacciner un cheptel sensible au moins un mois avant le début de la saison de la maladie.
Lorsqu'une maladie survient, la vaccination doit également être effectuée à l'aide de vaccins contre le type d'agent pathogène à l'origine de la maladie dans ce foyer. Parallèlement, des mesures sont prises pour protéger les animaux des attaques d'insectes. Des mesures restrictives sont également introduites.
À l’heure actuelle, il n’existe aucune réglementation internationalement acceptée pour le contrôle de BT. Le Bureau international des épizooties a élaboré uniquement les principes de base suivants pour prévenir l'introduction de la fièvre catarrhale du mouton dans des pays sûrs.
1. Interdiction de l'importation d'ovins, de caprins, de bovins et de ruminants sauvages, ainsi que de leur sperme, sang et sérum en provenance de pays (ou foyers) défavorables au virus de la fièvre catarrhale du mouton, dans les zones indemnes de fièvre catarrhale du mouton.
2. Destruction des transporteurs BT sur tous les véhicules (navires, avions, voitures, trains, etc.) en provenance de pays (foyers) défavorables au BT.
3. Lors de l'importation d'animaux sensibles en provenance de pays considérés comme indemnes de BTV, il est nécessaire d'exiger la présentation d'un certificat sanitaire vétérinaire international certifiant que les animaux importés proviennent d'une zone (pays) indemne de BTV, qu'ils ont été soumis à une quarantaine de 40 jours. et ont été soumis à des tests de diagnostic.
4. Les animaux importés d'autres pays doivent être mis en quarantaine pendant 30 jours. Pendant la période de quarantaine :
a) examen clinique quotidien et thermométrie ;
b) une étude dans le RSK des sérums sanguins pour la présence d'anticorps contre le virus BT ;
c) du matériel pathologique (sang, muscles atteints) est prélevé sur des animaux suspectés d'être atteints d'une maladie pour des études virologiques et morphologiques pathologiques.
En cas de détection d'animaux atteints de tuberculose ou porteurs du virus, l'ensemble du groupe d'animaux importés est tué en utilisant de la viande pour saucisses en conserve.
5. Lorsqu'un KLF est établi dans une exploitation agricole, une agglomération avec des pâturages attribués est déclarée défavorable, une quarantaine lui est imposée et les mesures suivantes sont prises :
a) Il est interdit d'exporter des ruminants domestiques et sauvages vers d'autres exploitations ;
b) Il est interdit d'exporter du sperme, du sang et du sérum de ruminants domestiques et sauvages ;
i) Tout transport dépassant la zone défavorisée doit être traité avec des insecticides ;
d) Pour les troupeaux d'ovins défavorables, une surveillance vétérinaire constante est établie. Les moutons malades sont isolés, traités symptomatiquement et traités avec des insecticides.
e) Les locaux, les enclos où étaient gardés les troupeaux infructueux, ainsi que les sites d'abattage doivent être désinfectés : avec une solution à 2-3 % d'hydroxyde de sodium, une solution d'hypochlorite de sodium, de l'eau de Javel ou une solution de formaldéhyde à 2 %.
f) Pendant la période d'activité des insectes, il est nécessaire de garder les moutons sur des pâturages surélevés, de les conduire la nuit dans les locaux et de les débarrasser des « insectes ».
6. L'abattage et l'utilisation pour la viande d'ovins atteints de BT sont autorisés dans les zones défavorisées avec l'autorisation des autorités vétérinaires.
En cas de modifications dégénératives des muscles, d'infiltration gélatineuse du tissu conjonctif dans les espaces intermusculaires, de rougeur de la graisse interne et sous-rénale, d'hémorragies du tissu sous-cutané, les carcasses sont entièrement envoyées à l'élimination technique.
7. Les peaux issues de l'abattage d'animaux malades ou prélevées sur des cadavres sont rendues inoffensives par frottement avec un mélange de salaison contenant 83 % de chlorure de sodium, 7,5 % de chlorure d'ammonium et 2 % de carbonate de sodium, suivi d'un stockage et d'un vieillissement d'au moins 10 jours.
8. Dans les zones défavorisées (centre), tous les moutons sont soumis à une vaccination préventive :
mouton adulte - 3-4 semaines avant le début de l'accouplement;
producteurs de béliers - après l'accouplement;
agneaux - à l'âge de 5 à 6 mois.
Les animaux vaccinés sont gardés dans des endroits frais à l'abri du soleil, des insectes et des tiques pendant 10 à 14 jours après la vaccination.
9. La vente, l'échange, le transfert à d'autres exploitations de ruminants domestiques et sauvages provenant de zones défavorisées sont interdits.
Conclusion
Ainsi, au cours de différentes années, BT a été enregistré dans 40 pays du monde. Ces dernières années, la maladie a été constamment enregistrée dans 18 à 20 pays d'Afrique, du Moyen (Syrie, Israël, Turquie), du Moyen (Pakistan, Inde) et de l'Extrême-Orient (Japon, à tort).
Les pertes économiques du TBT sont énormes et résultent de la mort des animaux, de la perte de leur productivité (laine, viande) due à une longue convalescence, du coût de la vaccination et du diagnostic.
La mortalité des moutons est de 5 à 10 % (États-Unis, Japon), mais les souches particulièrement virulentes donnent jusqu'à 85 % de mortalité (Chypre, Portugal, Israël).
Actuellement, il n'existe aucun médicament agissant spécifiquement sur le virus BTV in vivo. Le succès de l'utilisation des antibiotiques et des sulfamides s'explique par leur effet sur l'infection secondaire.
La fièvre catarrhale infectieuse n'est pas enregistrée chez nous. La principale attention est portée à la prévention de son introduction dans notre pays par des ruminants domestiques (ovins, caprins, bovins) et sauvages importés. La quarantaine préventive est obligatoire avec, si nécessaire, des études virologiques et sérologiques.
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La fièvre catarrhale du mouton, CLO (maladie du museau, rhinite gangréneuse, pseudo-fièvre aphteuse, « langue bleue », langue bleue) est une maladie transmissible des ruminants, caractérisée par de la fièvre, des modifications inflammatoires-nécrotiques de la membrane muqueuse du cavité buccale et proventricule, système vasculaire et muscles squelettiques
Étiologie.
L'agent causal de la maladie est un virus contenant de l'ARN du groupe des réovirus.
Épizootologie. KLO est distribué dans le sud, l'est et le nord-est du continent africain, en Palestine, en Syrie, en Turquie, au Portugal, en Espagne, au Pakistan, en Inde, aux États-Unis, au Pérou, au Chili et à Chypre. Les moutons sont sensibles au virus, en particulier les jeunes animaux âgés de 6 mois à un an. Les moutons de races européennes sont plus sensibles que les animaux de races africaines et asiatiques. Les bovins, les buffles et les ruminants sauvages peuvent en être porteurs pendant une longue période.
L'agent pathogène est transmis par des insectes suceurs de sang (poux, moustiques). La maladie est généralement enregistrée pendant la période de vol actif des insectes suceurs de sang (été-automne) dans leurs habitats de masse, près des rivières, des réservoirs et des étangs.
Symptômes de la maladie. La maladie est aiguë, subaiguë et abortive. En cas d'évolution aiguë, fièvre (40,5-42 °C), hyperémie de la muqueuse des cavités buccale et nasale, hémorragies, érosions et ulcères des muqueuses des lèvres, de la langue, des gencives, des joues, augmentation de la salivation (bouche humide) , aqueux avec une transition vers les muqueuses sont notés écoulement purulent du nez, gonflement des paupières, des narines, des lèvres, de l'espace sous-maxillaire, du cou et de la poitrine, gonflement et coloration bleu violacé de la langue, parfois prolapsus à travers un robinet édenté, haleine ichore, diarrhée, courbure du cou et chute des cheveux. Dans un cours subaigu, une émaciation sévère, une faiblesse et une récupération lente des moutons sont notées, et dans un cours abortif, une augmentation à court terme de la température et une hyperémie passagère rapide de la muqueuse buccale
changements pathologiques. Les corps sont épuisés. Le tissu sous-cutané de la partie faciale de la tête est œdémateux. La membrane muqueuse des lèvres, de la langue et des gencives est cyanosée et ulcérée. Des foyers de nécrose de différentes tailles et formes sont localisés aux commissures des lèvres, sur la surface interne de la lèvre inférieure, sur le dos, le corps et le bout de la langue. Les muscles squelettiques de la poitrine, du dos, du cou et des extrémités sont œdémateux, avec des hémorragies ponctuées-striées. Les ganglions lymphatiques (pharyngés et sous-mandibulaires) sont hypertrophiés, œdémateux et hémorragiques. On note souvent un œdème pulmonaire, une pneumonie catarrhale, fibrineuse et aspnration, une gastro-entérite catarrhale, des hémorragies dans le foie, les reins et les muscles papillaires du cœur, dans la cicatrice, la caillette et le livre.
Des modifications histologiques se retrouvent dans les muscles squelettiques, les muscles de la langue et du cœur, ainsi que dans les organes du tube digestif. Ils se caractérisent dans le tissu musculaire par un gonflement en forme de ballon, une homogénéisation, une désintégration agglomérante, une lyse et une nécrose des fibres musculaires, un œdème sévère, des hémorragies et une infiltration lymphoïde-gnetiocyntic du tissu conjonctif. Dans les organes du tube digestif, une inflammation et une nécrose focale de l'épithélium et du tissu interstitiel sous-jacent de la membrane muqueuse (en particulier la langue et les lèvres) sont établies.
Cytopathologie. Le virus se multiplie bien dans les cultures cellulaires primaires de cellules de rein d'embryon de mouton, de bovin, d'agneau, de rein de hamster, de testicule de bovin et provoque un effet cytopathique prononcé du même type, caractérisé par une augmentation de la granularité du cytoplasme, un arrondi des cellules, pycnose et désintégration nucléaire La dégénérescence complète des cellules se produit 4 à 6 jours après l'infection. En culture cellulaire, le virus forme des inclusions cytoplasmiques et intranucléaires.
Le diagnostic est posé sur la base d'une analyse des données épizootologiques, cliniques, pathomorphologiques et des résultats d'études virologiques. Lors de la prise en compte des données épizootologiques, une attention particulière est portée au type et à l'âge des animaux malades, à la saison, au terrain, à la présence de porteurs, à la stationnarité et à la non-contagiosité de la maladie. Parmi les signes cliniques, la fièvre et les lésions de la cavité buccale ont une importance diagnostique.
La détection de modifications nécrodystrophiques dans les muscles du squelette, de la langue et du cœur, ainsi que dans la membrane muqueuse du tube digestif (en particulier les lèvres et la langue), en association avec un œdème sévère, des hémorragies et une infiltration lymphoïde-histiocytaire du tissu conjonctif interstitiel permet un diagnostic présomptif de fièvre catarrhale
Pour le diagnostic final, le virus est isolé, identifié et un test biologique est placé.
diagnostic différentiel. La fièvre catarrhale doit être distinguée de la fièvre aphteuse, de la variole, de l'ecthyma, de la maladie de Nairobi, de la fièvre de la vallée du Rift, de la nécrobactériose et de la maladie des muscles de l'agneau.
Pour la fièvre aphteuse du mouton, des lésions aphteuses de la peau des extrémités sont caractéristiques, notamment au niveau de la corolle, des parois de l'espace inter-sabot et des miettes. La clavelée affecte les zones glabres et glabres de la peau (autour des yeux et du nez, sur les lèvres, les joues, le pis, le scrotum et l'intérieur des cuisses et de la queue). L'examen histologique révèle des particules élémentaires du virus de la variole dans les cellules épithéliales des zones atteintes (papules et pustules). L'ecthyma du mouton se caractérise par une forme nodulaire d'inflammation de la peau et des muqueuses. Les nodules brun foncé sont localisés le plus souvent le long des bords des lèvres supérieures et inférieures, dans les coins de la bouche, sur le miroir nasal, près des narines, moins souvent sur la membrane muqueuse des joues, de la langue, du palais, du pharynx, du larynx et la trachée, dépassent clairement au-dessus de la surface de la peau et ressemblent à des excroissances verruqueuses. Le test diagnostique est la détection d'inclusions éosinophiles dans le cytoplasme des cellules épithéliales cutanées en dégénérescence.
La maladie de Nairobi se manifeste par des phénomènes de diathèse hémorragique et de gastro-entérite. Le gros intestin est particulièrement touché, sur la membrane muqueuse de laquelle on trouve constamment des hémorragies en bandes.
Le signe pathognomonique de la fièvre de la Vallée du Rift est une atteinte nécrodystrophique du foie et la formation d'inclusions intranucléaires acidophiles (corps de Rubart) dans les hépatocytes. Lorsque la nécrobacillose touche principalement les membres. Le processus pathologique se développe dans les tissus de la paroi inter-sabot, sur la corolle, les miettes, la sole et se caractérise par une décomposition putréfactive du tissu sous-cutané, des tendons, des ligaments et des sacs articulaires. Dans les tissus affectés, l'agent causal de la maladie, vous, se trouve. pesgorost. La maladie des muscles blancs, contrairement à la KLO, touche principalement les agneaux immédiatement après la naissance et avant leur sevrage de l'utérus, c'est-à-dire jusqu'à 4 à 5 mois. En plus des modifications caractéristiques du myocarde (nécrose), cette maladie révèle une nécrose cireuse symétrique des muscles de la croupe, des hanches, du dos et de la ceinture scapulaire.