Polyarthrite rhumatoïde. Polyarthrite rhumatoïde : situations cliniques et algorithmes thérapeutiques Lignes directrices cliniques sur la polyarthrite rhumatoïde

La polyarthrite rhumatoïde est une maladie auto-immune grave des articulations. Recommandations cliniques pour le diagnostic, le traitement, la réadaptation et la prévention.

La polyarthrite rhumatoïde est une maladie rhumatismale auto-immune dont les causes restent inconnues de la médecine moderne.

La pathologie se manifeste par une arthrite érosive chronique et des lésions systémiques des organes internes.

Tout cela entraîne souvent une invalidité précoce et une espérance de vie raccourcie des patients.

Diagnostics de PR selon la classification ICD-10 :

Considérez ce qu'est la polyarthrite rhumatoïde, les lignes directrices cliniques pour son diagnostic et son traitement.

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L'essentiel dans l'article

La manifestation de la maladie est variable. Le plus souvent, elle débute par une polyarthrite, dans des cas plus rares, les signes d'arthrite peuvent être légers, mais les symptômes suivants prédominent :

• douleurs et raideurs dans les articulations,
• détérioration de l'état général;
• faiblesse, fatigue;
• perte de poids;
• élévation de la température à des valeurs subfébriles;
• des ganglions lymphatiques enflés.

Tout cela peut précéder des lésions articulaires cliniquement prononcées.

• peau;
• corset musculaire;
• système broncho-pulmonaire ;
• du système cardio-vasculaire ;
• système urinaire;
• Système endocrinien.

L'évaluation de l'apparence du patient vous permet d'identifier:

1. Déficit de poids corporel.
2. Hyperhidrose.
3. Amyotrophie généralisée.
4. Inflammation de la muqueuse des yeux.
5. Lymphadénite, lymphadénopathie.
6. Pathologies cutanées - nodules rhumatoïdes, épaississement, hypotrophie.
7. Artérite digitale, parfois avec développement d'une gangrène des doigts.
8. Microinfarctus dans la zone du lit de l'ongle.

La polyarthrite rhumatoïde se caractérise par de multiples lésions symétriques des petites articulations des pieds et des mains.

Avec un début aigu et une inflammation active, l'ostéoporose périarticulaire et les kystes uniques sont détectés dans un délai d'un mois à compter du début du processus pathologique, tandis que les kystes multiples, le rétrécissement des espaces articulaires et les érosions uniques ne sont détectés qu'après 3 à 6 mois à compter du début de la maladie, surtout en l'absence de mesures thérapeutiques.

Il n'est pas recommandé de prendre des anti-inflammatoires de base chez les patients atteints de PR qui ont déjà eu un cancer de la peau autre que le mélanome ou qui ont des antécédents de tumeurs solides. Dans ce cas, les préparations biologiques génétiquement modifiées doivent être utilisées avec beaucoup de précautions.

Il est également déconseillé de prendre de l'hydroxychloroquine, de la sulfasalazine, du rituximab, des inhibiteurs du TNF-a chez les patients atteints de polyarthrite rhumatoïde ayant des antécédents de maladies lymphoprolifératives - leucémie lymphoïde chronique, leucémie à tricholeucocytes, tumeurs extramédullaires, etc. D'autres DMARD et des produits biologiques génétiquement modifiés sont prescrits pour ces patients avec prudence.

Effets secondaires du traitement avec des médicaments biologiques génétiquement modifiés

La thérapie GEBA est une méthode de traitement relativement sûre, bien que dans certains cas, diverses réactions indésirables (jusqu'à graves) soient possibles et nécessitent une surveillance attentive - réactions immunitaires systémiques, réactions d'hypersensibilité (y compris l'anaphylaxie), infections graves (y compris l'infection tuberculeuse latente), comme ainsi que des réactions locales avec l'administration sous-cutanée du médicament.

☆ Norme pour les soins de santé primaires pour la polyarthrite rhumatoïde. Mesures médicales pour diagnostiquer une maladie dans le système Consilium.

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Tactiques de traitement après l'obtention d'une rémission

Une réduction progressive et soigneusement contrôlée de la dose ou l'arrêt des GIBA est possible si une rémission stable est obtenue après l'arrêt des glucocorticoïdes ou s'ils continuent à être pris à une dose inférieure à 5 mg par jour.

L'annulation des médicaments génétiquement modifiés est plus probable chez les patients atteints de polyarthrite rhumatoïde RF/ACCP précoce.

Dans certains cas, dans le contexte de l'annulation ou de la réduction de la posologie des produits biologiques génétiquement modifiés, le patient développe une exacerbation, qui nécessite le renouvellement immédiat du même ou d'autres GEBD.

En règle générale, cette mesure conduit à une suppression rapide de l'activité inflammatoire chez la plupart des patients.

Une exacerbation dans le contexte de l'arrêt des GEBA ou d'une diminution de leur dose se développe le plus souvent avec une variante élargie RF/ACCP de la polyarthrite rhumatoïde.

Le médecin traitant doit envisager de réduire la dose ou d'arrêter les DMARD standard lorsqu'il obtient une rémission stable à long terme après la fin du traitement avec des médicaments génétiquement modifiés.

Chez les patients atteints d'une forme avancée de la maladie, l'abolition des médicaments de base provoque généralement une exacerbation et n'est donc pas recommandée.

Chirurgie

Le traitement chirurgical de la polyarthrite rhumatoïde est effectué dans un hôpital traumatologique et orthopédique.

Indications pour cela:

1. Synovite résistante au traitement médicamenteux.
2. Déformations articulaires, violation de leurs fonctions.
3. Syndrome de douleur chronique.

Types de traitement chirurgical:

• synovectomie arthroscopique et ouverte ;
• débridement;
• ostéotomie;
• ostéoplastie;
• arthroplastie articulaire.

L'intervention chirurgicale entraîne une amélioration des capacités fonctionnelles du patient à moyen terme.

Dans la période périopératoire, les patients atteints de polyarthrite rhumatoïde sont traités avec des cytostatiques, en particulier le méthotrexate.

Son annulation peut provoquer une exacerbation de la PR dans la période postopératoire et aggraver considérablement les résultats de l'intervention. Une contre-indication à l'utilisation du méthotrexate est uniquement la présence de pathologies rénales sévères chez le patient.

Avant la chirurgie, le traitement avec des produits biologiques génétiquement modifiés est interrompu pendant un certain temps en fonction de leurs propriétés pharmacocinétiques.

Le délai d'arrêt du traitement dépend :

• demi-vie des médicaments - 3 à 5 fois plus longue que leur demi-vie;
• caractéristiques individuelles du patient;
• la nature de l'opération à venir.

Le traitement est repris s'il n'y a aucune information sur la présence d'une infection et si la surface de la plaie chirurgicale guérit et est dans un état satisfaisant.

L'hormonothérapie se poursuit dans la période postopératoire à la même posologie. Le jour de la chirurgie, on montre à un patient atteint de polyarthrite rhumatoïde la nomination d'un traitement substitutif (dans / dans la perfusion d'hydrocortisone 25-100 mg ou 6-MPRED - 5-30 mg, selon la gravité de l'intervention).

Autre arthrite (M13), Autre polyarthrite rhumatoïde (M06), Polyarthrite rhumatoïde séropositive (M05)

Rhumatologie

informations générales

Brève description

Organisation publique panrusse Association des rhumatologues de Russie

Les directives cliniques "Polyarthrite rhumatoïde" ont passé l'examen public, convenu et approuvé le 5 octobre 2013, lors d'une réunion du plénum du conseil d'administration de la RDA, tenue conjointement avec la commission de profil du ministère de la Santé de la Fédération de Russie dans le spécialité « rhumatologie ». (Président de la RDA, académicien de l'Académie russe des sciences - E.L. Nasonov)

Polyarthrite rhumatoïde (PR)- une maladie rhumatismale auto-immune d'étiologie inconnue, caractérisée par une arthrite érosive chronique (synovite) et des lésions systémiques des organes internes. La prévalence de la PR dans la population adulte est de 0,5 à 2 % (chez les femmes de 65 ans, environ 5 %). Le ratio femmes/hommes est de 2-3:1. Toutes les tranches d'âge sont concernées, y compris les enfants et les personnes âgées. Le pic d'apparition de la maladie est de 40 à 55 ans. Le dépistage n'est pas effectué. La PR est caractérisée par une variété de variantes de l'apparition de la maladie. Dans la plupart des cas, la maladie commence par une polyarthrite, moins souvent par une mono- et une oligoarthrite, parfois des manifestations d'arthrite peuvent être modérément exprimées, et une arthralgie, une raideur matinale dans les articulations, une détérioration de l'état général, une faiblesse, une perte de poids, une faible fièvre , lymphadénopathie, qui peut précéder des lésions articulaires cliniquement prononcées.

Classification

Classification clinique de la PR

Classification de la polyarthrite rhumatoïde (adoptée lors de la réunion du plénum de l'Association des rhumatologues de Russie le 30 septembre 2007)

1. Diagnostic principal :
1. Polyarthrite rhumatoïde séropositive (M05.8)
2. Polyarthrite rhumatoïde séronégative (M06.0)
3. Formes cliniques particulières de polyarthrite rhumatoïde :
- Syndrome de Felty (M05.0)
- Maladie de Still de l'adulte (M06.1)
4. Polyarthrite rhumatoïde probable (M05.9, M06.4, M06.9)

2. Stade clinique :
1. Stade très précoce : durée de la maladie< 6 месяцев
2. Stade précoce : durée de la maladie 6 mois. - 1 an
3. Stade avancé : durée de la maladie > 1 an avec symptômes typiques de PR
4. Stade avancé: la durée de la maladie est de 2 ans ou plus + destruction sévère des petites articulations (stade III-IV aux rayons X) et des grosses articulations, présence de complications

3. Activité de la maladie :
1. 0 = rémission (DAS28< 2,6)
2. 1 = faible (2,6< DAS28 <3,2)
3. 2 = moyen (DAS28 3.2 - 5.1)
4. 3 = élevé (DAS28 > 5.1)

4. Manifestations extra-articulaires (systémiques) :
1. nodules rhumatoïdes
2. vascularite cutanée (vascularite ulcéreuse nécrosante, infarctus du lit de l'ongle, artérite digitale, livéoangéite)
3. vascularite d'autres organes
4. neuropathie (mononévrite, polyneuropathie)
5. pleurésie (sèche, épanchement), péricardite (sèche, épanchement)
6. Syndrome de Sjögren
7. lésions oculaires (sclérite, épisclérite, vascularite rétinienne)

5. Caractéristique instrumentale :
1. La présence d'érosions (par radiographie, éventuellement IRM, échographie) :
- non érosif
- Érosif
2. Stade de radiographie (selon Steinbroker, modification) :
I - ostéoporose périarticulaire
II - ostéoporose + rétrécissement de l'espace articulaire, il peut y avoir des érosions simples
III - signes de l'étape précédente + érosions multiples + subluxations dans les articulations
IV - signes du stade précédent + ankylose osseuse

6. Caractéristique immunologique supplémentaire - anticorps anticitrulline :
1. ACCP - positif
2. ACCP - négatif

7. Classe fonctionnelle :
I - entièrement préservé : libre-service, activités non professionnelles et professionnelles
II - retenu : libre-service, activités professionnelles, limité : activités non professionnelles
III - retenu : libre-service, limité : activités non professionnelles et professionnelles
IV - limité : libre-service, activités non professionnelles et professionnelles

8. Complications :
1. amylose systémique secondaire
2. arthrose secondaire
3. ostéoporose (systémique)
4. ostéonécrose
5. syndromes du tunnel (syndrome du canal carpien, syndromes de compression des nerfs cubital, tibial)
6. subluxation de l'articulation atlanto-axiale, y compris avec myélopathie, instabilité de la colonne cervicale
7. athérosclérose

Commentaires sur la classification RA :

1. Vers la rubrique "Diagnostic principal":
La séropositivité et la séronégativité sont déterminées par le test du facteur rhumatoïde, qui doit être réalisé à l'aide d'un test quantitatif ou semi-quantitatif fiable (test au latex, immunodosage enzymatique, méthode immunonéphélométrique).

Où NPJ est le nombre d'articulations douloureuses, NPJ est le nombre d'articulations gonflées parmi les 28 suivantes : épaule, coude, poignet, métacarpo-phalangienne, interphalangienne proximale, genou,
ESR - vitesse de sédimentation des érythrocytes selon la méthode de Westergren,
OOSZ - une évaluation générale de l'état de santé du patient en mm sur une échelle visuelle analogique de 100 mm

B) Il est acceptable d'utiliser d'autres méthodes de calcul d'activité, pour lesquelles une bonne comparabilité avec le DAS28 a été prouvée

2. Vers la rubrique 5 "Caractéristiques instrumentales":
Une description détaillée des étapes radiologiques :
1 étape. Ostéoporose périarticulaire mineure. Illumination kystique unique du tissu osseux. Léger rétrécissement des espaces articulaires dans les articulations individuelles.
2 étages. Ostéoporose périarticulaire modérée (prononcée). Illuminations kystiques multiples du tissu osseux. Rétrécissement des espaces articulaires. Érosions simples des surfaces articulaires (1-4). Déformations osseuses mineures.
3 étapes. Ostéoporose périarticulaire modérée (prononcée). Illuminations kystiques multiples du tissu osseux. Rétrécissement des espaces articulaires. Érosions multiples des surfaces articulaires (5 ou plus). Multiples déformations osseuses prononcées. Subluxations et luxations des articulations.
4 étapes. Ostéoporose périarticulaire (commune) modérée (prononcée). Illuminations kystiques multiples du tissu osseux. Rétrécissement des espaces articulaires. Érosions multiples des os et des surfaces articulaires. Multiples déformations osseuses prononcées. Subluxations et luxations des articulations. Ankylose osseuse unique (multiple). Ostéosclérose sous-chondrale. Ostéophytes sur les bords des surfaces articulaires.

3. Vers la rubrique 7 - Description des caractéristiques pour déterminer la classe fonctionnelle:
· En libre service: habillage, alimentation, soins personnels, etc.
· Activités non professionnelles: éléments de récréation, loisirs, sports, etc., en tenant compte du sexe et de l'âge
· Activité professionnelle: travail, études, ménage (pour les travailleurs domestiques), en tenant compte du sexe et de l'âge.

Exemples de formulation de diagnostics cliniques :

Polyarthrite rhumatoïde séropositive (M05.8), stade avancé, activité II, érosive (stade II aux rayons X), avec manifestations systémiques (nodules rhumatoïdes), ACCP (-), FC II.

Polyarthrite rhumatoïde, séronégative (M06.0), stade précoce, activité III, non érosive (stade I aux rayons X), ACCP (+), FC I.

Polyarthrite rhumatoïde séropositive (M05.8), stade tardif, érosive (stade radiologique III), activité II, avec manifestations systémiques (nodules rhumatoïdes, artérite digitale), ACCP (? - non étudié), FC III, complications - canal carpien syndrome à droite, amylose secondaire avec atteinte rénale.

Polyarthrite rhumatoïde probable (M06.9), séronégative, stade précoce, activité II, non érosive (stade radiographique I), ACCP (+), FC I.

Diagnostique

Critères diagnostiques et diagnostic différentiel de la PR

Les patients atteints d'une maladie articulaire inflammatoire d'apparition récente comprennent :
PR très précoce - une affection dont la durée des symptômes est de 3 à 6 mois (affection potentiellement réversible)
PR précoce, ou "PR précoce" - les 1 à 2 premières années de la maladie (lorsque les premiers signes de progression de la maladie peuvent être déterminés, tels que la présence ou l'absence d'un processus érosif typique dans les articulations)
Arthrite indifférenciée (actuellement le terme "arthrite périphérique indifférenciée" - NPA est utilisé) - une lésion inflammatoire d'une ou des articulations qui ne peut (pour le moment) être attribuée à aucune forme nosologique spécifique, c'est-à-dire qui ne répond pas aux critères de classification de la PR ou toute autre maladie. Environ 1/3 des patients NPA développent une PR dans l'année suivant le suivi.

En présence d'un tableau clinique classique, notamment avec une lésion typique de la main, le diagnostic de PR n'est pas difficile. Les problèmes du diagnostic précoce de la PR sont les suivants :
- le tableau clinique classique est observé, en règle générale, chez les patients atteints de PR à long terme, et au début de la maladie un certain nombre de signes cliniques typiques (par exemple, déviation ulnaire des doigts et nodules rhumatoïdes), immunologiques (facteur rhumatoïde ) et les symptômes radiologiques (érosion osseuse) peuvent être absents ;
- le début de la PR se caractérise par une forte hétérogénéité des symptômes ;
- il n'y a pas de véritables symptômes pathognomoniques dans la PR ;

Le plus difficile en termes de diagnostic est le groupe de patients atteints d'APL, car ces patients nécessitent une surveillance dynamique et des examens répétés pour vérifier le diagnostic. Sur la base de la pratique clinique, tous les patients atteints de PR et de suspicion de PR sont répartis dans les groupes de diagnostic suivants (les codes ICD10 correspondants sont indiqués entre parenthèses) :
Polyarthrite rhumatoïde séropositive (M05.8)
Polyarthrite rhumatoïde séronégative (M06.0)
Polyarthrite rhumatoïde probable (M05.9, M06.4, M06.9)
Arthrite indifférenciée (M13.0, M13.1, M13.8, M13.9)

Étant donné que le diagnostic de PR doit être vérifié par un rhumatologue, un facteur clé du diagnostic précoce est l'orientation la plus précoce possible du patient vers un rhumatologue. Pour les médecins généralistes, il est recommandé d'utiliser les critères EULAR de suspicion clinique de PR afin de sélectionner les patients pour une consultation avec un rhumatologue (modifié) :
Gonflement d'au moins une articulation périphérique qui peut être déterminé de manière fiable à l'examen
un symptôme positif de "compression" des mains et/ou des pieds
Raideur matinale durant 30 minutes ou plus.

Pour vérifier le diagnostic, l'utilisation des critères de classification ACR/EULAR 2010 pour la polyarthrite rhumatoïde (American College of Rheumatology/European League Against Rheumatism Rheumatism Rheumatoid arthritis classification critères) est recommandée.
Afin de poser un diagnostic de PR selon les nouveaux critères, le médecin doit remplir trois conditions.
Déterminez si le patient a au moins une articulation enflée selon l'examen physique.
Exclure les autres maladies pouvant s'accompagner de modifications inflammatoires des articulations.
Marquez au moins 6 points sur 10 possibles dans 4 positions décrivant les caractéristiques du tableau de la maladie chez ce patient (tableau 1).

Tableau 1. Critères de classification RA ACR/EULAR 2010

	Points
A. Signes cliniques d'atteinte articulaire (gonflement et/ou sensibilité à l'examen physique) (0-5 points) 1 gros joint -2-10 grosses articulations - 1-3 petits joints (les gros joints ne sont pas pris en compte) - 4 à 10 petits joints (les gros joints ne comptent pas) - >10 joints (au moins 1 petit joint)	0 1 2 3 5
B. Tests RF et ACCP (0-3 points, au moins 1 test requis) -négatif - Faiblement positif pour la Fédération de Russie ou l'ACCP (dépasse la limite supérieure de la norme, mais pas plus de 3 fois) - Très positif pour RF ou ACCP (plus de 3 fois la limite supérieure de la normale)	0
C. Scores de la phase aiguë (score 0-1, au moins 1 test requis) - Valeurs normales de l'ESR et du CRP - Augmentation de la VS ou de la CRP	0 1
D. Durée de la synovite (0-1 point) < 6 недель ≥6 semaines	0 1

RF - facteur rhumatoïde
ACCP - anticorps dirigés contre le peptide citrulliné cyclique
ESR - vitesse de sédimentation des érythrocytes
CRP - Protéine C-réactive

La place principale est occupée par la caractéristique des dommages aux articulations. Il est basé sur la détermination du nombre d'articulations enflammées. Dans le même temps, contrairement aux critères de classification de l'ACR 1987, en tant que signes permettant de fixer la présence d'une synovite, non seulement le gonflement de l'articulation est pris en compte, mais également sa douleur lors d'un examen objectif. L'évaluation de l'état du patient dans le cadre des nouveaux critères repose sur l'identification de 4 catégories d'articulations (Tableau 2).

Tableau 2. Catégories d'articulations dans les critères ACR/EULAR RA 2010

Trois catégories de patients se distinguent en particulier, qui ne répondent pas aux critères au moment de l'examen, mais qui, néanmoins, peuvent être diagnostiquées de manière fiable avec une PR.

1. Patients présentant des érosions typiques de la PR sur les radiographies. La lésion érosive caractéristique de la PR est bien décrite dans de nombreuses monographies, atlas et recommandations, cependant, il n'existe toujours pas de définition univoque de « l'érosion typique de la PR ». Par conséquent, une expérience personnelle significative du rhumatologue et du radiologue peut être nécessaire pour un diagnostic fiable.

2. Patients avec un âge significatif de PR qui répondaient auparavant aux critères diagnostiques de cette maladie.

3. Patients atteints de PR à un stade précoce qui ne répondent pas aux critères au départ mais commencent à répondre aux critères à mesure que la maladie progresse au cours du suivi. Si les scores sont insuffisants pour le diagnostic de PR, l'évaluation peut être répétée et cumulative (c'est-à-dire en tenant compte de tous les changements identifiés au cours de la période d'observation).

Une catégorie distincte est celle des patients atteints d'APL, qui pendant longtemps peuvent ne pas répondre aux critères de la PR (ou de toute autre forme nosologique spécifique). Dans ce cas, il est nécessaire d'évaluer le pronostic en termes de développement de la PR ou d'une autre pathologie. Le facteur principal d'un pronostic défavorable pour le développement de la PR est la détection d'anticorps anticitrulline chez le patient (principalement des anticorps dirigés contre le peptide cyclique citrulliné - ACCP).

Diagnostic instrumental dans la PR
Les méthodes de recherche instrumentale ne font pas partie des critères de diagnostic de la PR, mais sont largement utilisées aux fins suivantes :
Identification des dommages structurels précoces, ce qui permet de clarifier le diagnostic dans les cas où l'évaluation basée sur des critères ne donne pas de résultats univoques
vérification du diagnostic de PR à un stade tardif de la maladie, lorsque l'activité du processus inflammatoire peut diminuer spontanément et que les phénomènes de destruction osseuse et cartilagineuse prédominent
évaluation du taux de progression des dommages structuraux à des fins pronostiques
Surveillance de la réponse au traitement
vérification des troubles structurels avant traitement orthopédique et chirurgical et orthèses

Radiographie des articulations

Des radiographies simples des mains et des pieds distaux (DOS) sont nécessaires pour confirmer le diagnostic, établir le stade et évaluer la progression de la destruction articulaire dans la PR. Des radiographies standard des mains et du DOS sont recommandées lors de l'examen initial puis annuellement chez tous les patients atteints de PR.. Les patients atteints de PR à un stade avancé (voir section 2.5) avec les stades 3 et 4 de Steinbroker reçoivent des radiographies de la main et des DOS moins fréquentes, la fréquence étant déterminée par la situation clinique spécifique.

Pour la PR, la multiplicité et la symétrie des lésions des petites articulations des mains et du DOS sont caractéristiques. Les manifestations initiales de la maladie doivent être recherchées au niveau des articulations typiques de la PR :

1. Les symptômes radiologiques précoces de l'arthrite sont retrouvés : dans les 2e et 3e articulations métacarpo-phalangiennes ; 3 articulations interphalangiennes proximales ; dans les articulations des poignets; articulations du poignet; processus styloïdes de l'ulna; 5 articulations métatarsophalangiennes.

2. Les modifications radiographiques symétriques des articulations métacarpo-phalangiennes et des articulations interphalangiennes proximales sont typiques de la PR ; dans les articulations des poignets; articulations métatarsophalangiennes et 1 articulations interphalangiennes des pieds

3. Avec des stades radiologiques plus prononcés de PR (3 et 4 stades selon Steinbroker), des changements peuvent être détectés dans les articulations interphalangiennes distales des mains et les articulations interphalangiennes proximales des pieds.

4. La PR ne débute pas par des lésions des articulations interphalangiennes distales des mains et des pieds ; articulations interphalangiennes proximales des pieds

5. L'ankylose osseuse dans la PR n'est détectée que dans les articulations intercarpiennes ; 2-5 articulations carpométacarpiennes et, moins souvent, dans les articulations du tarse.

Il n'y a pas de modifications radiographiques caractéristiques de la PR dans les grosses articulations des membres supérieurs et inférieurs, dans les articulations du squelette axial. Les symptômes radiographiques de l'arthrite dans ce groupe d'articulations ne sont pas spécifiques et peuvent être trouvés dans d'autres maladies rhumatismales. En raison de ce la radiographie des grosses articulations dans la PR n'est pas recommandée comme méthode de routine et n'est réalisée qu'en présence d'indications précises (suspicion de nécrose avasculaire, etc.).

Pour déterminer le stade radiologique, une classification modifiée de la PR selon Steinbroker est utilisée :

Stade I - ostéoporose périarticulaire ; kystes simples

Stade II - ostéoporose périarticulaire ; kystes multiples ; rétrécissement de l'espace articulaire, il peut y avoir des érosions simples (1-4);

Stade III - symptômes de stade II + érosions multiples (5 ou plus) + luxations ou subluxations des articulations ;

Stade IV - symptômes de stade III + ankylose osseuse.

Forme de la maladie : non érosive ; érosif.

Le moment de l'apparition des principaux symptômes radiographiques de la PR:
1. En cas d'apparition aiguë et d'évolution active de la PR, l'ostéoporose périarticulaire et les kystes uniques peuvent être détectés dans le mois suivant la maladie ; kystes multiples et rétrécissement des espaces articulaires de 3 à 6 mois ; première érosion dans l'année suivant la maladie
2. L'apparition des premiers symptômes quelques mois (jusqu'à 1 an) après le début de la maladie est considérée comme plus typique; érosion pendant 2-3 ans à partir du début de la maladie
3. L'ankylose osseuse des articulations du poignet peut être détectée après 10 ans ou plus (selon l'évolution de l'arthrite érosive dans les articulations du poignet)

Caractéristiques de l'évolution de la PR en termes de dynamique de développement des modifications radiologiques :

1. Dans l'évolution classique de la PR, les érosions articulaires ne peuvent pas précéder l'ostéoporose périarticulaire, les kystes et le rétrécissement des espaces articulaires des articulations des mains et le DOS

2. L'ankylose osseuse dans la PR ne se forme pas dans les articulations interphalangiennes, métacarpophalangiennes et métatarsophalangiennes des mains et DOS, dans les 1ères articulations carpométacarpiennes. La PR se caractérise par une ankylose des articulations intercarpienne, carpométacarpienne et, moins fréquemment, tarsienne.

Radiographie pulmonaire est indiqué chez tous les patients pour dépister les lésions rhumatoïdes de l'appareil respiratoire et les lésions pulmonaires concomitantes (par exemple, tuberculose, BPCO, etc.) lors de l'examen initial puis annuellement (une fréquence plus importante doit être justifiée par la situation clinique).

Tomodensitométrie des poumons approprié en cas de suspicion clinique de :
Maladie pulmonaire diffuse (interstitielle) ou focale (ganglions rhumatoïdes) liée à la PR
une maladie des organes de la poitrine, qui peut causer des dommages aux articulations lors du diagnostic différentiel de la PR (sarcoïdose, tumeurs malignes, etc.)
Pathologie concomitante pouvant influer sur le choix thérapeutique ou réaction indésirable au traitement (tuberculose, pneumonie au méthotrexate, etc.)

Imagerie par résonance magnétique (IRM)

L'IRM est une méthode plus sensible pour détecter la synovite au début de la PR que la radiographie articulaire standard. Les symptômes IRM de l'arthrite ne sont pas spécifiques. Des modifications IRM similaires peuvent être présentes dans d'autres maladies articulaires inflammatoires et dans des articulations cliniquement "normales". Les modifications détectées par l'IRM (synovite, ténosynovite, œdème médullaire et érosion osseuse) permettent de prédire la progression de la destruction articulaire. L'IRM des mains est indiquée chez les patients atteints de PR précoce et d'APL.

Examen échographique (échographie) des articulations utilisé dans 2 variétés principales :
Echographie de la main
UI des grosses articulations

Avec l'échographie des articulations, les éléments suivants sont évalués:
Sur "l'échelle de gris" - épaississement de la membrane synoviale, présence d'épanchement dans l'articulation, violation du contour de la surface articulaire (correspondant à l'érosion), modifications des tissus périarticulaires (ténosynovite)
· avec étude Doppler puissance - localisation, prévalence et intensité du signal, ce qui permet de juger de la sévérité de l'inflammation proliférative.

Echographie de la main a une valeur diagnostique et pronostique dans la PR précoce et permet également d'évaluer la profondeur de la rémission dans le contexte d'un traitement antirhumatismal. Actuellement Pas assez de données considérer l'échographie comme une méthode plus précise que l'examen clinique précis des articulations.
L'utilisation de l'IRM et de l'échographie des articulations fournit des données supplémentaires précieuses, mais l'évaluation des résultats de ces études n'est pas suffisamment standardisée, à cet égard, à l'heure actuelle. ne peut pas être recommandé pour justifier le diagnostic ou prendre des décisions concernant le traitement en se basant uniquement sur les données de ces études, sans une base clinique et de laboratoire appropriée.

Méthodes d'évaluation de l'activité de la PR
Dans la PR, aucun symptôme unique ne peut évaluer de manière fiable l'activité de la maladie. La principale méthode d'objectivation de l'activité inflammatoire est l'utilisation d'indices d'activité complexes.

Les index suivants sont recommandés :
DAS28 -Disease Activity Score pour 28 articulations (modifié avec ESR et CRP)
SDAI - Indice simplifié d'activité des maladies
CDAI - Indice d'activité de la maladie clinique
Tous les indices ci-dessus sont basés sur les principaux paramètres cliniques et de laboratoire suivants :
Le nombre d'articulations gonflées (SJJ) et le nombre d'articulations douloureuses (TJJ) sur 28 (articulations carpiennes, métacarpophalangiennes, interphalangiennes proximales des mains, épaule, coude, genou sont pris en compte)
Évaluation générale de la sévérité des symptômes sur une échelle analogique visuelle horizontale de 100 mm : score global d'activité de la maladie (OOAV) d'un médecin et score de santé global (PHA) d'un patient
ESR en mm par heure (mm/h) selon la méthode de Westergren
CRP dans le sérum sanguin, déterminée par une méthode quantitative.

Formule pour calculer le DAS28 :

Évaluation de l'activité de la maladie à l'aide du DAS28 :

0 = rémission (DAS28< 2,6)
- 1 = faible (2,6< DAS28 <3,2)
- 2 = moyen (DAS28 3.2 - 5.1)
- 3 = élevé (DAS28 > 5.1)

Tableau 3. Évaluation de la réponse au traitement selon l'indice DAS28

Réduction DAS 28	>1,2	0,6-1,2	<0,6
valeur finale SAD 28
<3,2	bon effet	Effet satisfaisant	aucun effet
3,2-5,1	Effet satisfaisant	Effet satisfaisant	aucun effet
>5,1	Effet satisfaisant	aucun effet	aucun effet

Formule de calcul du SDAI:
SDAI=NPV+NBS+OOAB+HZB+SRP
Remarques : 1) OOAB et OOZB sont approximés sur une échelle de 0 à 10 ; 2) La CRP est mesurée en mg/dL
Évaluation de l'activité et de la réponse au traitement selon le SDAI :
Note d'activité :
. Rémission ≤3.3
. Faible activité 3,3-11
. Activité modérée 11.1-26
. Activité élevée > 26
Évaluation de la réponse au traitement :
. Réponse modérée - réduction de 7 points du SDAI
. Réponse significative - réduction de 17 points du SDAI

Formule de calcul CDAI :

CDAI=NPV+NBS+OOAB+OOZB

Remarques : 1) OOAB et OOZB sont approximés sur une échelle de 0 à 10
Activité élevée > 22
Activité modérée 10 - 22
Faible activité 2,8 - 10
Remise < 2.8
Évaluation de la réponse au traitement :
. Réponse modérée - réduction de 7 points du CDAI
. Réponse significative - réduction de 17 points du CDAI

Traitement à l'étranger

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Traitement

1. L'objectif principal de la pharmacothérapie de la PR- obtenir une rémission (ou une faible activité) de la maladie (UN) ainsi que la réduction du risque de maladies comorbides (AVEC).
2. Le traitement des patients atteints de PR doit être effectué par des rhumatologues (exceptionnellement, un médecin généraliste, mais avec le soutien consultatif d'un rhumatologue) avec la participation de spécialistes d'autres spécialités médicales (orthopédistes, kinésithérapeutes, cardiologues, neuropathologistes, psychologues , etc.) et reposer sur une interaction étroite entre le médecin et le patient (AVEC).
3. Il faut conseiller aux patients d'éviter les facteurs pouvant provoquer une exacerbation de la maladie (infections intercurrentes, stress, etc.), d'arrêter de fumer, de s'efforcer de maintenir un poids corporel normal (AVEC).
4. La place principale dans le traitement de la PR est occupée par la pharmacothérapie : les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), les antalgiques simples, les glucocorticoïdes (GC), les anti-inflammatoires basiques de synthèse (DMARD) et les agents thérapeutiques ciblés, qui sont actuellement représentés par les médicaments biologiques génétiquement modifiés (GIBD). ) (UN). Les thérapies non médicamenteuses s'ajoutent aux médicaments et sont utilisées chez certains groupes de patients pour des indications précises.
5. Pour réduire la douleur dans les articulations, on utilise des AINS, qui ont un bon effet symptomatique (analgésique), mais n'affectent pas la progression de la destruction articulaire, le pronostic de la maladie et peuvent provoquer des effets indésirables graves (AR) du système gastro-intestinal appareil et système cardiovasculaire (UN). Pour réduire le risque de NR, l'utilisation des AINS dans la PR doit être aussi limitée que possible.
6. Le traitement des GC (doses faibles/moyennes) est recommandé en association avec les DMARD en tant que composant d'une polythérapie pour la PR, pour soulager l'exacerbation avant le développement de l'effet des DMARD (thérapie de pont) ou en monothérapie en cas d'inefficacité (ou impossibilité) de prescrire des DMARD et GIBD ; la prise de GC s'accompagne du développement d'effets secondaires qui nécessitent une surveillance attentive (UN). L'utilisation de l'AH dans la PR doit être limitée à des indications strictes et réalisée par des rhumatologues.
7. Le traitement par DMARD doit être administré à tous les patients atteints de PR sans exception et doit être administré le plus tôt possible (dans les 3 à 6 mois à compter du moment où les symptômes de la maladie se développent) (UN)
8. Au cours du traitement, l'efficacité du traitement doit être soigneusement surveillée (tous les 1 à 3 mois), le schéma thérapeutique doit être «choisi» en fonction de l'activité de la maladie (UN); l'effet des DMARD et des GEBA sur la progression de la destruction articulaire doit être évalué tous les 6 à 12 mois au début de la PR (DANS) et tous les 12 mois pour la PR avancée et être pris en compte lors du choix du traitement, quelle que soit son efficacité clinique (AVEC).
9. Lors du choix d'un traitement pour les DMARD et le GEBD, il est nécessaire de prendre en compte la durée de la maladie (< 6 мес. - ранняя стадия; >6 mois - stade avancé) et la présence de facteurs de pronostic défavorables (nodules rhumatoïdes, vascularite, syndrome de Felty, résultats positifs de la détermination du RF et de l'ACCP, ainsi qu'une augmentation de la VS et de la CRP) (AVEC).

Traitement avec des DMARD standards
10. Le méthotrexate (MT) est un médicament de première intention pour le traitement de la polyarthrite rhumatoïde dont l'efficacité et l'innocuité ont été prouvées (UN). Chez les patients qui ont commencé un traitement par MT pour la première fois, le rapport efficacité/sécurité/coût en faveur de la monothérapie par MT par rapport à une thérapie combinée avec MT et d'autres DMARD standard et une monothérapie avec des produits biologiques (UN).
11. S'il existe des contre-indications (ou une mauvaise tolérance) à la nomination de MT, vous devez prescrire du léflunomide, de la sulfasalazine (UN).
12. Avant de prescrire la MT, il convient d'évaluer les facteurs de risque d'effets indésirables (AR) (consommation d'alcool), les paramètres de laboratoire (AST, ALT, albumine, formule sanguine complète, créatinine, glucose, lipides, test de grossesse), les marqueurs d'infections virales ( VIH, hépatite B/C) effectuer une radiographie pulmonaire (C); les patients doivent être informés des mérites du traitement et des éventuels effets indésirables (B)
13. Le traitement par MT doit être initié à une dose de 10-15 mg/semaine, augmentée de 5 mg toutes les 2-4 semaines jusqu'à 20-30 mg/semaine en fonction de l'efficacité et de la tolérance. (DANS).
14. En cas d'efficacité et de tolérance insuffisantes (pas d'effets indésirables graves) de la MT orale, il est conseillé de prescrire une forme parentérale (sous-cutanée) du médicament (B).
15. Pendant le traitement par MT, il est obligatoire de prendre au moins 5 mg d'acide folique par semaine. (UN)
16. Au début du traitement ou avec une augmentation de la dose de MT, la détermination de l'ALT / AST, de la créatinine, une numération globulaire complète doit être effectuée tous les 1 à 1,5 mois jusqu'à ce qu'une dose stable de MT soit atteinte, puis tous les 3 mois; une évaluation clinique de la NR et des facteurs de risque doit être effectuée à chaque visite du patient (AVEC). Le traitement par MT doit être interrompu lorsque la concentration d'ALT/AST augmente > 3 limite supérieure de la normale (LSN) ; reprendre le traitement à une dose plus faible après normalisation des indicateurs. Avec une augmentation persistante du niveau d'AST / ALT> 3 LSN, la dose de MT doit être ajustée; si une augmentation du niveau d'AST / ALT> 3 ULN persiste après le retrait de MT, des procédures de diagnostic appropriées doivent être effectuées. (C)
17. Chez les patients atteints de PR précoce qui présentent des facteurs de risque pour un pronostic défavorable, une activité élevée de la maladie et qui sont résistants à la monothérapie par MT, il est conseillé de prescrire une thérapie combinée de MT et d'autres DMARD standard - léflunomide, sulfasalazine et hydroxychloroquine (AVEC).
18. La thérapie combinée de MT et de LEF doit être effectuée avec prudence en raison du risque élevé de développer des événements indésirables (gastro-entérologiques et hépatiques) (B); la thérapie combinée de MT et de LEF n'a aucun avantage par rapport à la thérapie combinée de MT et d'autres DMARD standard.

Application du GIBP
19. Pour le traitement de la PR, des préparations biologiques génétiquement modifiées sont utilisées - GIBP (voir tableau 4), qui comprennent des inhibiteurs du TNF-a (infliximab - INF, adalimumab - ADA, étanercept - ETC, certolizumab pegol - CTZ, golimumab - GLM) , médicament anti-lymphocytes B - rituximab (RTM), bloqueur de co-stimulation des lymphocytes T - abatacept (ABC) et bloqueur des récepteurs de l'interleukine 6 - tocilizumab (TCZ) (UN).
20. L'utilisation des GEBA est recommandée en cas d'efficacité insuffisante (activité modérée/élevée de la maladie), en monothérapie avec MT ou en association avec MT et d'autres DMARD, qui doivent être utilisés à des doses adéquates pendant ≥ 3 mois. Les médicaments de choix sont les inhibiteurs du TNF-a, qui ont une efficacité et une toxicité similaires. (niveau de preuve A-C).
21. Pour augmenter l'efficacité du traitement et réduire l'immunogénicité d'un certain nombre de médicaments, il est conseillé de combiner GEBD avec l'utilisation de MT. (UN).
22. Chez les patients présentant une intolérance à la MT, une monothérapie avec des inhibiteurs du TNF-a (ADA, ETC, CZP), un inhibiteur de l'IL-6R (TCZ) ou une thérapie combinée avec GIBD et d'autres DMARD standard est possible (DANS).
23. En cas d'efficacité insuffisante du premier anti-TNF-α, il convient de prescrire un GEBP avec d'autres mécanismes d'action (ABC, RTM, TCZ) (UN), un autre inhibiteur du TNF-a ou MT (chez les patients non traités par MT) (DANS)
24. En cas d'efficacité insuffisante de 2 inhibiteurs du TNF-α, une GEBP avec d'autres mécanismes d'action (ABC, RTM, TTZS) doit être prescrite. (CONTRE).
25. Chez les patients résistants aux DMARD standards, il est possible de prescrire ABC, TCZ ou RTM comme premier GIBD, qui ne diffèrent pas en efficacité et en sécurité des inhibiteurs du TNF-a (UN).
26. Il est conseillé de prescrire la RTM aux patients atteints de PR qui sont séropositifs pour le FR et/ou l'ACCP, qui présentent des manifestations extra-articulaires de la PR ou sont associés à d'autres maladies auto-immunes, ou qui ont des contre-indications à la prescription d'inhibiteurs du TNF-a. ; pour maintenir l'effet, il est nécessaire d'effectuer des cours répétés de RTM 6 mois après le cours précédent (DANS).
27. Chez les patients résistants à ABC, RTM ou TCZ, les options thérapeutiques suivantes sont possibles : prescrire tout GEBA ou DMARD précédemment non utilisé ; l'utilisation de nouveaux médicaments antirhumatismaux. En cas de multirésistance, une polythérapie avec RTM et inhibiteurs du TNF-a peut être discutée, puisque les données des ECR indiquent l'efficacité et la toxicité acceptable de la polythérapie avec RTM (à faibles doses) et inhibiteurs du TNF-a (ETC et ADA) (C ).
28. Après avoir atteint une rémission stable d'une durée d'au moins 6 mois, un arrêt progressif des AINS puis des GC (sous réserve des recommandations de titration de dose existantes) peut être recommandé. Après l'abolition des GC et des AINS, un arrêt progressif et soigneusement contrôlé du traitement par GIBD est possible. Tout en maintenant une rémission stable sur décision conjointe du rhumatologue et du patient, il est possible de réduire la dose et d'annuler progressivement les DMARD. En cas de stabilité insuffisante, les rémissions des DMARD sont prescrites indéfiniment, y compris à vie (AVANT JC).

Information

Information

Méthodologie

Méthodes utilisées pour collecter/sélectionner les preuves :
Recherche dans les bases de données électroniques. La base de preuves pour les Recommandations est constituée de publications incluses dans la Cochrane Library, les bases de données EMBASE et MEDLINE. Profondeur de recherche 5 ans.

Méthodes utilisées pour évaluer la qualité et la solidité des preuves :
· Consensus d'experts ;
Évaluation du niveau de preuve selon le système de cotation (tableau 2)

Niveau de preuve	Caractéristique
UN	Méta-analyse de haute qualité, revue systématique d'ECR ou grands ECR avec très peu de biais pouvant être généralisés à la population russe concernée.
	Revue de haute qualité ou revue systématique d'études de cohorte ou cas-témoins ou Étude de cohorte ou cas-témoin de haute qualité avec très peu de biais ou ECR à faible risque de biais, dont les résultats peuvent être étendus à la population russe concernée.
	Étude de cohorte ou étude cas-témoins ou étude contrôlée sans randomisation avec un faible niveau de biais dont les résultats peuvent être généralisés à la population russe concernée ou Un ECR avec un risque de biais très faible ou faible, dont les résultats ne peuvent pas être généralisés à la population russe concernée.
D	Description d'une série de cas ou étude non contrôlée ou Opinion d'expert.

ECR - essais cliniques randomisés

Description des méthodes utilisées pour analyser les preuves :
La sélection d'une publication comme source potentielle d'informations factuelles a eu lieu après avoir étudié la méthodologie utilisée dans le travail pour déterminer sa validité et son niveau de preuve.
Le développement de CI respecte les standards internationaux énoncés dans le questionnaire AGREE (Appraisal of Guidelines Research and Evaluation / Questionnaire for the Expertise and Attestation of Guidelines) et les recommandations du Réseau international des développeurs de CI - Guidelines International Network (GIN).

Indicateurs de bonnes pratiques (Goodpratiquepoints- GPP):
Les BPP sont basées sur l'expérience clinique des experts du groupe de travail qui a élaboré ces lignes directrices.

Analyse économique:
L'analyse des coûts n'a pas été effectuée et les publications sur la pharmacoéconomie n'ont pas été analysées.

Fichiers joints

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Titre : Polyarthrite rhumatoïde.

Introduction

CIM 10 : M05, M06.
Année d'approbation (fréquence de révision) : 2018 (révision tous les 5 ans).
ID : KR250.
associations professionnelles.
Association des rhumatologues de Russie.

Année de mise à jour des informations

Associations professionnelles

Association des rhumatologues de Russie.

Liste des abréviations

ABC** - abatacept**.
ADA** – adalimumab**.
ALA - anticorps anti-médicament.
ALT, alanine aminotransférase.
AST, aspartate aminotransférase.
ACB - anticorps dirigés contre les protéines citrullinées cycliques.
ACCP - anticorps anti-peptide citrulliné cyclique.
Les ARMM sont des anti-inflammatoires de base.
L'EVA est une échelle visuelle analogique.
Le VIH est le virus de l'immunodéficience humaine.
GIBP - préparations biologiques génétiquement modifiées.
GC - glucocorticoïdes.
GLM** — golimumab**.
GTT, gamma-glutamyl transpeptidase.
GC** – hydroxychloroquine**.
CHF - insuffisance cardiaque congestive.
IHD - cardiopathie ischémique.
La PID est une maladie pulmonaire interstitielle.
IL - interleukine.
IgG - immunoglobuline G.
INF** – infliximab**.
I-TNF-α - inhibiteurs du TNFa.
LEF** – léflunomide**.
HDL - lipoprotéines de haute densité.
LDL - lipoprotéines de basse densité.
Les VLDL sont des lipoprotéines de très faible densité.
LFK - exercices de physiothérapie.
IRM - imagerie par résonance magnétique.
MT** — méthotrexate**.
NDA - arthrite indifférenciée.
Les AINS sont des anti-inflammatoires non stéroïdiens.
NR est une réaction indésirable.
Le PBP est l'évaluation de la douleur par le patient.
OZP - l'évaluation globale de la maladie par le patient.
PMS - articulation interphalangienne proximale.
PJF - articulation métacarpo-phalangienne.
PLF - articulation métatarsophalangienne.
RA - polyarthrite rhumatoïde.
Les ECR sont des essais cliniques randomisés.
RTM** – rituximab**.
RF, facteur rhumatoïde.
SIR - réactions de perfusion standard.
Le LES est le lupus érythémateux disséminé.
ESR - vitesse de sédimentation des érythrocytes.
CRP - Protéine C-réactive.
SULF** - sulfasalazine**.
Les TsDMARD sont des DMARD synthétiques ciblés.
TCZ** – tocilizumab**.
TNF, facteur de nécrose tumorale.
Échographie - Échographie.
CZP** – certolizumab pégol**.
NPJ - nombre d'articulations douloureuses.
VPN est le nombre d'articulations enflées.
EGDS - œsophagogastroduodénoscopie.
ET - ergothérapie.
ETC** – étanercept**.
ACR - Collège américain de rhumatologie.
CDAI - Index d'activité de la maladie clinique.
DAS - Indice d'activité de la maladie.
EULAR - Ligue européenne contre les rhumatismes,.
HAQ - Questionnaire d'évaluation de la santé.
NICE - Institut national pour l'excellence de la santé et des soins.
SDAI - Indice simplifié d'activité des maladies.

Termes et définitions

Arthrite indifférenciée (NDA). Lésion inflammatoire d'une ou plusieurs articulations, qui ne peut être attribuée à aucune forme nosologique particulière, car ne répondant pas aux critères de classification de la polyarthrite rhumatoïde (PR) ou de toute autre maladie.
Polyarthrite rhumatoïde (PR) précoce. Durée inférieure à 12 mois (à partir de l'apparition des symptômes de la maladie, et non du diagnostic de PR).
RA élargi. Durée supérieure à 12 mois, répondant aux critères de classification de la PR (ACR/EULAR, 2010).
Rémission clinique de la PR. Absence de signes d'inflammation active, critères de rémission - - FPS, NPV, CRP (mg/%) et VAVR inférieur ou égal à 1 ou SDAI inférieur à 3,3 (critères ACR/EULAR, 2011).
Rémission persistante de PR. Rémission clinique durant 6 mois ou plus.
Médicaments antirhumatismaux. Médicaments anti-inflammatoires avec différentes structures, caractéristiques pharmacologiques et mécanismes d'action utilisés pour traiter la polyarthrite rhumatoïde et d'autres maladies rhumatismales.
Anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS). Un groupe de médicaments synthétiques ayant des effets analgésiques, antipyrétiques et anti-inflammatoires symptomatiques associés principalement à l'inhibition de l'activité de la cyclooxygénase, une enzyme qui régule la synthèse des prostaglandines.
Glucocorticoïdes (GC). Hormones stéroïdes synthétiques à activité anti-inflammatoire naturelle.
Faibles doses de GC. Moins de 10 mg/jour de prednisone (ou une dose équivalente d'un autre GC).
De fortes doses de GC. Plus de 10 mg/jour de prednisolone (ou une dose équivalente d'un autre GC).
ARMM standards (ARMM). Un groupe d'anti-inflammatoires synthétiques d'origine chimique qui suppriment l'inflammation et la progression de la destruction articulaire.
Préparations biologiques génétiquement modifiées (GEBP). Un groupe de médicaments d'origine biologique, comprenant des anticorps monoclonaux (chimériques, humanisés, entièrement humains) et des protéines recombinantes (incluant généralement le fragment Fc d'IgG humaines) obtenus à l'aide de méthodes de génie génétique qui suppriment spécifiquement le processus immuno-inflammatoire et ralentissent la progression de destruction conjointe.
Facteurs rhumatoïdes (FR). Autoanticorps IgM, moins souvent isotypes IgA et IgG, réagissant avec le fragment Fc d'IgG.
Anticorps contre les protéines citrullinées (ACP). Les auto-anticorps qui reconnaissent les déterminants antigéniques de l'acide aminé citrulline, qui se forme lors de la modification post-traductionnelle des protéines, sont le plus souvent détectés par des anticorps dirigés contre le peptide citrulliné cyclique (ACCP) et des anticorps dirigés contre la vimentine citrullinée modifiée (AMCV).
Effet indésirable du médicament (AR). Tout événement indésirable qui se développe au moment de l'utilisation clinique d'un médicament et qui n'est pas lié à ses effets thérapeutiques manifestement attendus.
profile lipidique. Il s'agit d'une analyse biochimique qui permet d'objectiver les troubles du métabolisme des graisses de l'organisme, notamment le cholestérol, les HDL, les LDL, les VLDL, les triglycérides, le coefficient athérogène.

Description

La polyarthrite rhumatoïde (PR) est une maladie rhumatismale immuno-inflammatoire (auto-immune) d'étiologie inconnue, caractérisée par une arthrite érosive chronique et des lésions systémiques des organes internes, entraînant une invalidité précoce et une réduction de l'espérance de vie des patients.

causes

La PR appartient au groupe des maladies inflammatoires chroniques non transmissibles dont l'étiologie est inconnue. La plupart des chercheurs penchent en faveur d'une étiologie multifactorielle de la maladie, dont le développement est dû à l'interaction de facteurs génétiques et environnementaux. La contribution de chacun des composants peut être insignifiante et ce n'est qu'avec leur accumulation qu'il est possible de réaliser la maladie. Il est fort probable que l'hétérogénéité de la PR soit due à la variabilité des gènes qui jouent un rôle important dans la susceptibilité à la PR. L'association la plus étudiée et la plus établie pour la PR est avec le gène HLADRB1, en particulier avec les allèles codant pour la séquence d'acides aminés dans la troisième région hypervariable de la chaîne DRB1, appelée épitope partagé (SE). Il existe des preuves de susceptibilité au développement de la PR en fonction du nombre de copies de SE, ce qui indique un effet dose-dépendant dans une certaine mesure. Les résidents de la région européenne sont caractérisés par l'association de la PR avec les allèles DRB1*0401. Le rôle de facteurs hormonaux, tels que la production d'hormones sexuelles, est discuté, puisque les oestrogènes ont un effet immunostimulant, y compris en relation avec l'activité des lymphocytes B, tandis que les androgènes ont un effet immunosuppresseur. Parmi les facteurs environnementaux, le rôle des infections bactériennes (stomatogènes) et virales est discuté, un certain rôle est attribué aux produits chimiques, au stress et aux risques professionnels. Il est établi de manière plus fiable que le tabagisme est un facteur environnemental important dans le développement de la PR.
En tant que facteur déclenchant des mécanismes auto-immuns, le rôle de la citrullination excessive (remplacement de l'acide aminé normal arginine par un acide aminé atypique - la citrulline) des protéines observées en réponse au tabagisme, à l'hypoxie, à l'infection de la cavité buccale (parodontite), sous l'influence de l'enzyme peptidyl arginine désaminase, est supposée. La citrullination des protéines peut déclencher l'activation de cellules immunocompétentes (cellules dendritiques, macrophages, lymphocytes T et B), associée à une altération de la tolérance à ces protéines modifiées, due à des facteurs génétiques (portage de HLA-DR4), conduisant à un déséquilibre entre la synthèse de cytokines "pro-inflammatoires" - facteur de nécrose tumorale (TNF)-α, interleukine (IL)-6, IL-1, IL-17 et de cytokines anti-inflammatoires (IL-10, antagoniste soluble de l'IL1, récepteurs solubles du TNFα , IL4). Le développement d'une réponse immunitaire aux protéines citrullinées se manifeste par la synthèse d'ACB, parfois bien avant le début clinique de la maladie. Les cellules activées produisent des cytokines pro-inflammatoires telles que l'IL-1, le TNF-α, l'IL-6, l'IL-8, l'activation des lymphocytes T auxiliaires (Helper) de type 1 (Th1) et les cellules Th17. Les cellules Th1 et Th17 stimulées produisent IL-2, TNF-α, IFN-γ, IL-17, IL-21, qui provoquent l'activation des lymphocytes B. Ces derniers se transforment en plasmocytes produisant des auto-anticorps majoritairement d'isotype IgG. Dans le même temps, les mastocytes qui sécrètent des médiateurs inflammatoires (héparine, sérotonine, etc.) sont activés. En conséquence, une inflammation exsudative-proliférative de la membrane synoviale des articulations (synovite) se produit, caractérisée par la formation d'infiltrats lymphocytaires, l'accumulation de macrophages, le développement de la néoangiogenèse, la prolifération des cellules de la membrane synoviale et des fibroblastes avec formation de tissu agressif - pannus. Les cellules pannus sécrètent des enzymes protéolytiques qui détruisent le cartilage, tandis que sous l'influence de l'hyperproduction de cytokines pro-inflammatoires (TNF-α, etc.), les ostéoclastes sont activés, ce qui entraîne une ostéoporose (locale et systémique) et une destruction supplémentaire du tissu osseux avec le formation d'érosions (usur). Dans le développement des manifestations extra-articulaires, les mêmes mécanismes immuno-inflammatoires cellulaires jouent un rôle, ainsi que la survenue de vascularites immunocomplexes associées à la production d'auto-anticorps (ACB, RF).

Épidémiologie

La PR est une maladie immuno-inflammatoire humaine courante et l'une des plus graves, ce qui détermine la grande importance médicale et socio-économique de cette pathologie. La prévalence de la PR parmi la population adulte dans différentes zones géographiques du monde varie de 0,5 à 2 %. Selon les statistiques officielles, environ 300 000 patients atteints de PR sont enregistrés en Russie, tandis que selon l'étude épidémiologique russe, environ 0,61 % de la population générale souffre de PR. Le ratio femmes/hommes est de 3:1. La maladie survient dans tous les groupes d'âge, mais l'incidence maximale se produit à l'âge le plus valide - 40 à 55 ans. La PR entraîne une incapacité persistante chez la moitié des patients au cours des 3 à 5 premières années suivant le début de la maladie et entraîne une réduction significative de leur espérance de vie, à la fois en raison de l'incidence élevée de pathologies cardiovasculaires, d'infections graves, de maladies oncologiques et de la complications associées à la polyarthrite rhumatoïde avec un processus systémique immuno-inflammatoire - vascularite rhumatoïde, amylose AA, maladie pulmonaire interstitielle, etc.

Nous pensons rarement à la quantité de travail de routine que font nos mains, en particulier nos doigts. Et nous ne remarquons pas vraiment quand ils deviennent rouges et blessés. "Pensez-y? Ça va passer!" - malheureusement, beaucoup d'entre nous argumentent de cette façon, et c'est la plus grosse erreur.

La polyarthrite rhumatoïde, qui choisit les articulations comme cible, principalement les petites - mains, pieds, apparaît lentement, mais, comme on dit, c'est vrai. N'ayant pas reçu de rebuffade digne, il peut également affecter les grosses articulations - cheville, coude, épaule, genou, hanche.

Parmi les personnes célèbres, l'artiste français Renoir souffrait de polyarthrite rhumatoïde. Au début, la maladie immobilisa ses doigts, et il peignit ses toiles, tenant le pinceau dans son poing ou l'attachant à son bras. Quinze ans après le début de la maladie, en 1912, la maladie s'est tellement emparée du corps de l'artiste qu'il a cessé de bouger du tout.

Traitement

La polyarthrite rhumatoïde a, pour ainsi dire, sa carte de visite : elle touche les articulations des deux côtés, c'est-à-dire de manière symétrique. Par exemple, si l'articulation du genou de la jambe gauche est touchée, il n'y a aucun espoir que l'articulation du genou de la la jambe droite ne sera pas affectée.

Au début, la maladie se signalera par la douleur. Ensuite, des poches, des rougeurs, un gonflement de l'articulation apparaîtront, et s'il est plus négligé, il peut augmenter et se déformer. Les articulations sont chaudes au toucher. Si vous les appuyez, la douleur s'intensifie plusieurs fois. Dans ce cas, le patient se sent fatigué, dépassé, parfois la température corporelle augmente.

Pire encore, les articulations touchées se comportent le matin - à ce moment-là, elles sont raides, raides. Cela est dû à la stagnation nocturne du liquide inflammatoire. Par exemple, les mains du patient ressemblent à des gants en caoutchouc remplis d'eau et il y a un désir irrésistible de les étirer.

Cependant, il faut faire attention à la durée d'un tel état. Si cela ne dure que quelques minutes, il n'y a probablement pas de raison sérieuse de s'alarmer. Dans la polyarthrite rhumatoïde, la raideur dure au moins une demi-heure et au maximum - toute la journée.

Pour le traitement de la polyarthrite rhumatoïde, les médecins utilisent des anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), dont le but est de calmer rapidement la douleur et d'étouffer l'inflammation. Parmi eux figurent l'ibuprofène, le naproxène, le diclofénac, le méloxicam en association, par exemple, avec l'oméprazole pour protéger la muqueuse gastrique.

Cependant, ni les AINS ni les analgésiques ne sont capables d'arrêter le processus inflammatoire complexe de destruction articulaire. À ces fins, il existe des préparations de base, c'est-à-dire de base.

Étant donné que la polyarthrite rhumatoïde est une maladie très complexe, les médicaments seront donc très graves. Je vais énumérer les avantages et les inconvénients des fonds dits de base. Il existe une profonde idée fausse selon laquelle la polyarthrite rhumatoïde est traitée exclusivement avec des médicaments hormonaux. Oui, les hormones sont utilisées, mais pas toujours ?

Les médicaments de base, basiques, pour le traitement de la polyarthrite rhumatoïde sont divisés en synthétiques et biologiques. Les premiers sont produits par synthèse en laboratoire (ce sont le méthotrexate, l'hydroxychloroquine, la sulfasalazine, le léflunomide) ; les seconds sont cultivés sur des cultures spéciales de cellules ou de bactéries à l'aide de technologies de génie génétique.

Les produits biologiques comprennent l'infliximab (Remicade), l'adalimumab (Humira), le rituximab (MabThera) et l'abatacept (Orencia).

L'action de ces médicaments vise à réduire l'activité du système immunitaire et, par conséquent, à arrêter l'inflammation et la destruction ultérieure des articulations. Les médicaments sont prescrits en fonction de l'agressivité de la maladie.

Dans les formes bénignes de polyarthrite rhumatoïde, la sulfasalazine, le plaquenil viendront à la rescousse ; avec un cours modéré - méthotrexate. Pour réduire les effets secondaires de son action, ce médicament est pris avec de l'acide folique (1 mg par jour pendant 7 jours) ou d'autres médicaments d'effet similaire.

Oui, la pratique médicale montre que de nombreux patients ont peur de prendre du méthotrexate en raison du fait qu'il est considéré comme un médicament anticancéreux. Et absolument en vain. Faites attention à la posologie prescrite par le médecin : à partir de 7,5 mg par semaine avec une augmentation progressive jusqu'à 25 mg par semaine.

Comparé au traitement des maladies oncologiques, c'est beaucoup moins. C'est le premier. Et deuxièmement, le méthotrexate est considéré comme le "gold standard" dans le traitement de la polyarthrite rhumatoïde, non seulement dans notre pays, mais dans le monde entier.

Si les remèdes ci-dessus ne vous aident pas, ici les hormones glucocorticoïdes, en particulier la prednisone, sont déjà utilisées. Il s'agit également d'un médicament "à problème", dont les patients se méfient.

Il convient de préciser que la prednisolone elle-même ne guérit pas la polyarthrite rhumatoïde, mais n'est utilisée qu'en association avec d'autres médicaments et à faible dose - 5 à 10 mg par jour (soit 1 à 2 comprimés par jour).

La durée du traitement dépendra de l'état du patient, mais ne doit pas dépasser six mois. À des doses plus élevées, la prednisolone ne peut être prescrite que pendant une courte période avec une évolution atypique de la maladie. Par exemple, avec la maladie de Still de l'adulte ou la vascularite rhumatoïde.

Si vous prenez de la prednisolone pendant une période plus longue pour contrôler l'arthrite, contactez votre médecin pour reconsidérer votre schéma thérapeutique ou au moins réduire davantage la posologie.

Avec une consommation prolongée et irréfléchie de glucocorticoïdes, un coup dur est porté au système endocrinien, provoquant des complications telles que le diabète sucré, l'hypertension, l'ostéoporose, l'obésité et la pancréatite.

Et, enfin, dans les formes les plus avancées de polyarthrite rhumatoïde, quand, comme on dit, rien n'y fait, la soi-disant «artillerie lourde» est utilisée sous la forme de préparations biologiques, qui sont mentionnées ci-dessus.

L'avantage de ces médicaments est qu'ils agissent sélectivement, ponctuellement, sur les maillons du système immunitaire, bloquant les foyers inflammatoires et empêchant ainsi une destruction ultérieure de l'articulation.

Souvent, les médicaments biologiques agissent sur le même front que les synthétiques, le plus souvent avec le méthotrexate. Par exemple, les schémas thérapeutiques suivants sont utilisés : enbrel 50 mg une fois par semaine méthotrexate 20 mg une fois par semaine ; humira 40 mg une fois toutes les 2 semaines méthotrexate 25 mg une fois par semaine.

Après un tel traitement, un résultat positif se produit très rapidement, littéralement en quelques jours, mais il y a deux "mais" qui les placent dans la catégorie des impopulaires : prix élevé, des dizaines de milliers de roubles et les conséquences d'une suppression excessive du système immunitaire - réactions allergiques, complications infectieuses ...

Oui, il existe un programme du ministère de la Santé sur les soins médicaux de haute technologie pour la population. Et, heureusement, ça marche. Si vous souffrez de polyarthrite rhumatoïde sévère, consultez votre rhumatologue.

causes

Le coupable de la plupart des maladies rhumatismales est le système immunitaire. La polyarthrite rhumatoïde ne fait pas exception. Pour quelle raison le système immunitaire perçoit-il ses propres articulations comme étrangères et tente-t-il de les détruire ?

Hélas, il n'y a pas encore de réponse claire à cette question. Il existe plusieurs versions concernant le comportement atypique du système immunitaire. La plupart des experts penchent en faveur de la nature génétique. Par exemple, si l'un des membres de la famille avait des problèmes similaires avec les articulations, vous en aurez très probablement aussi.

Les fumeurs sont certainement à risque. La pratique médicale montre que les personnes dépendantes à la nicotine souffrent beaucoup plus souvent de polyarthrite rhumatoïde et que la maladie elle-même est beaucoup plus agressive que celles qui n'ont jamais pris une cigarette dans la bouche.

Autres versions scientifiques - divers virus contribuent à l'apparition de la polyarthrite rhumatoïde, y compris les infections de la cavité buccale ; blessures physiques - fractures, luxations, ligaments et tendons déchirés.

D'ailleurs, l'histoire de Renoir le confirme. Peu de temps avant que les premiers signes de maladie n'apparaissent chez l'artiste en 1897, il tombe d'un cycliste et se fracture le bras.

La PR appartient au groupe des maladies inflammatoires chroniques non transmissibles dont l'étiologie est inconnue. La plupart des chercheurs penchent en faveur d'une étiologie multifactorielle de la maladie, dont le développement est dû à l'interaction de facteurs génétiques et environnementaux. La contribution de chacun des composants peut être insignifiante et ce n'est qu'avec leur accumulation qu'il est possible de réaliser la maladie.

Il est fort probable que l'hétérogénéité de la PR soit due à la variabilité des gènes qui jouent un rôle important dans la susceptibilité à la PR. L'association la plus étudiée et la plus établie pour la PR est avec le gène HLADRB1, en particulier avec les allèles codant pour la séquence d'acides aminés dans la troisième région hypervariable de la chaîne DRB1, appelée épitope partagé (SE).

Il existe des preuves de susceptibilité au développement de la PR en fonction du nombre de copies de SE, ce qui indique un effet dose-dépendant dans une certaine mesure. Les résidents de la région européenne sont caractérisés par l'association de la PR avec les allèles DRB1*0401. Le rôle de facteurs hormonaux, tels que la production d'hormones sexuelles, est discuté, puisque les oestrogènes ont un effet immunostimulant, y compris en relation avec l'activité des lymphocytes B, tandis que les androgènes ont un effet immunosuppresseur.

Parmi les facteurs environnementaux, le rôle des infections bactériennes (stomatogènes) et virales est discuté, un certain rôle est attribué aux produits chimiques, au stress et aux risques professionnels. Il est établi de manière plus fiable que le tabagisme est un facteur environnemental important dans le développement de la PR.

En tant que facteur déclenchant des mécanismes auto-immuns, le rôle de la citrullination excessive (remplacement de l'acide aminé normal arginine par un acide aminé atypique - la citrulline) des protéines observées en réponse au tabagisme, à l'hypoxie, à l'infection de la cavité buccale (parodontite), sous l'influence de l'enzyme peptidyl arginine désaminase, est supposée.

La citrullination des protéines peut déclencher l'activation de cellules immunocompétentes (cellules dendritiques, macrophages, lymphocytes T et B), associée à une altération de la tolérance à ces protéines modifiées, due à des facteurs génétiques (portage de HLA-DR4), conduisant à un déséquilibre entre la synthèse de cytokines "pro-inflammatoires" - facteur de nécrose tumorale (TNF)-α, interleukine (IL)-6, IL-1, IL-17 et de cytokines anti-inflammatoires (IL-10, antagoniste soluble de l'IL1, récepteurs solubles du TNFα , IL4).

Le développement d'une réponse immunitaire aux protéines citrullinées se manifeste par la synthèse d'ACB, parfois bien avant le début clinique de la maladie. Les cellules activées produisent des cytokines pro-inflammatoires telles que l'IL-1, le TNF-α, l'IL-6, l'IL-8, l'activation des lymphocytes T auxiliaires (Helper) de type 1 (Th1) et les cellules Th17.

Les cellules Th1 et Th17 stimulées produisent IL-2, TNF-α, IFN-γ, IL-17, IL-21, qui provoquent l'activation des lymphocytes B. Ces derniers se transforment en plasmocytes produisant des auto-anticorps majoritairement d'isotype IgG. Dans le même temps, les mastocytes qui sécrètent des médiateurs inflammatoires (héparine, sérotonine, etc.) sont activés.

En conséquence, une inflammation exsudative-proliférative de la membrane synoviale des articulations (synovite) se produit, caractérisée par la formation d'infiltrats lymphocytaires, l'accumulation de macrophages, le développement de la néoangiogenèse, la prolifération des cellules de la membrane synoviale et des fibroblastes avec formation de tissu agressif - pannus.

Les cellules pannus sécrètent des enzymes protéolytiques qui détruisent le cartilage, tandis que sous l'influence de l'hyperproduction de cytokines pro-inflammatoires (TNF-α, etc.), les ostéoclastes sont activés, ce qui entraîne une ostéoporose (locale et systémique) et une destruction supplémentaire du tissu osseux avec le formation d'érosions (usur).

Diagnostique

Caractérisé par une variété d'options pour l'apparition de la maladie. Dans la plupart des cas, la maladie commence par une polyarthrite, rarement des manifestations d'arthrite peuvent être exprimées de manière modérée, et une arthralgie, une raideur matinale dans les articulations, une détérioration de l'état général, une faiblesse, une perte de poids, une fièvre légère, une lymphadénopathie, qui peut précéder cliniquement prononcé lésions articulaires, prédominent. Plusieurs variantes de début de la maladie sont décrites : Polyarthrite symétrique avec augmentation progressive (sur plusieurs mois) de la douleur et de la raideur, principalement au niveau des petites articulations des mains (dans la moitié des cas). Polyarthrite aiguë avec une lésion prédominante des articulations des mains et des pieds, une raideur matinale sévère (habituellement accompagnée de l'apparition précoce de FR dans le sang). Mono-oligoarthrite des articulations du genou ou de l'épaule, suivie d'une implication rapide des petites articulations des mains et des pieds dans le processus. Monoarthrite aiguë des grosses articulations ressemblant à une arthrite septique ou microcristalline. Oligo- ou polyarthrite aiguë avec séquelles systémiques sévères (fièvre fébrile, lymphadénopathie, hépatosplénomégalie), plus souvent observées chez les patients jeunes (rappelant la maladie de Still chez l'adulte). « Rhumatismes palindromiques » : multiples crises récurrentes de polyarthrite aiguë symétrique des articulations des mains, moins souvent des articulations du genou et du coude ; durent plusieurs heures ou jours et se terminent par une récupération complète. Bursite et ténosynovite récurrentes, en particulier dans la région des articulations du poignet. Polyarthrite aiguë du sujet âgé : lésions multiples des petites et grosses articulations, douleurs intenses, œdème diffus et mobilité réduite. A reçu le nom de "syndrome RS3PE" (synovite symétrique séronégative rémittente avec œdème piquant - synovite symétrique séronégative rémittente avec œdème en "coussin"). Myalgie généralisée : raideur, dépression, syndrome du canal carpien bilatéral, perte de poids (se développe généralement à un âge avancé et ressemble à la polymyalgie rhumatismale) ; les signes cliniques caractéristiques de la PR se développent plus tardivement. Chez une partie importante des patients, la PR débute avec des manifestations cliniques non caractéristiques et, par conséquent, le diagnostic selon les critères existants ne peut être établi lors de l'examen initial. Cette condition est généralement classée comme arthrite indifférenciée (UA). Parmi les patients atteints de LDA, au moins 30 % développent une PR typique dans l'année suivant le suivi. En pratique, les variantes cliniques suivantes de la NDA sont les plus fréquentes : Oligoarthrite des grosses articulations (genou, cheville, épaule, hanche). Arthrite asymétrique des articulations des mains. Oligoarthrite séronégative RF des articulations des mains. Polyarthrite instable. Les approches thérapeutiques de la NDA sont similaires à celles de la PR. Pour identifier les manifestations extra-articulaires (syndrome de Sjogren, neuropathie, vasculite cutanée, pneumopathie interstitielle (PI)) de la PR, il est recommandé d'interroger tous les patients atteints d'arthrite périphérique et les patients ayant un diagnostic établi de PR afin d'identifier les plaintes caractéristiques de la maladie de Sjogren. syndrome, neuropathie, vascularite cutanée et PID . I I, force du niveau de recommandation B.   Il est recommandé qu'une évaluation de l'état articulaire (déterminant le nombre d'articulations enflammées, qui prend en compte à la fois le gonflement et la sensibilité des articulations) d'un patient atteint de PR par un rhumatologue pour poser un diagnostic, évaluer l'activité de la maladie et surveiller l'efficacité du traitement. I, le niveau de persuasion des recommandations - A.

Le diagnostic de polyarthrite rhumatoïde repose sur « trois piliers. Non seulement le tableau clinique, que j'ai décrit, est pris en compte, mais aussi la radiographie des articulations, les diagnostics de laboratoire.

Une radiographie montrera une ulcération du cartilage, mais dans les premiers stades de la maladie, il ne voit pas toujours la pathologie. Dans ce cas, vous pouvez utiliser l'imagerie par résonance magnétique ou l'échographie des articulations.

L'IRM et l'échographie sont capables de remarquer la destruction du tissu cartilagineux beaucoup plus tôt. De plus, ces méthodes permettent de voir l'inflammation des tissus mous périarticulaires.

En ce qui concerne les diagnostics de laboratoire, littéralement tous les patients atteints d'arthrite présentent des modifications des paramètres sanguins: augmentation de la VS et de la protéine C-réactive. Et chez environ un tiers des patients dans le sang, il existe des anticorps spéciaux appelés "facteur rhumatoïde" (FR).

Il existe également une nouvelle méthode immunologique - la détermination des anticorps dirigés contre le peptide citrulliné cyclique (ACCP). Il aide à identifier la maladie chez 60 % des patients. En même temps, il est important de savoir que le niveau de RF et d'ACCP reflète la présence de la maladie, et non son activité. Cependant, plus le score est élevé, plus la maladie est grave.

Vous demanderez probablement: "Mais qu'en est-il des patients qui n'ont pas d'indicateurs spécifiques?" Dans ce cas, le médecin a le droit de poser un diagnostic sur la base de ses propres observations. Regarde quelles articulations sont touchées, comment la maladie évolue, détermine l'ampleur des troubles articulaires à partir des rayons X.

Bibliographie

ABC** - abatacept**. ADA** – adalimumab**. ALA - anticorps anti-médicament. ALT, alanine aminotransférase. AST, aspartate aminotransférase. ACB - anticorps dirigés contre les protéines citrullinées cycliques. ACCP - anticorps anti-peptide citrulliné cyclique. Les ARMM sont des anti-inflammatoires de base.

L'EVA est une échelle visuelle analogique. Le VIH est le virus de l'immunodéficience humaine. GIBP - préparations biologiques génétiquement modifiées. GC - glucocorticoïdes. GLM** — golimumab**. GTT, gamma-glutamyl transpeptidase. GC** – hydroxychloroquine**. CHF - insuffisance cardiaque congestive. IHD - cardiopathie ischémique.

La PID est une maladie pulmonaire interstitielle. IL - interleukine. IgG, immunoglobuline G. IF**, infliximab**. I-TNF-α - inhibiteurs du TNFa. LEF** – léflunomide**. HDL - lipoprotéines de haute densité. LDL - lipoprotéines de basse densité. Les VLDL sont des lipoprotéines de très faible densité.

LFK - exercices de physiothérapie. IRM - imagerie par résonance magnétique. MT** — méthotrexate**. NDA - arthrite indifférenciée. Les AINS sont des anti-inflammatoires non stéroïdiens. NR est une réaction indésirable. Le PBP est l'évaluation de la douleur par le patient. OZP - l'évaluation globale de la maladie par le patient. PMS - articulation interphalangienne proximale.

PJF - articulation métacarpo-phalangienne. PLF - articulation métatarsophalangienne. RA - polyarthrite rhumatoïde. Les ECR sont des essais cliniques randomisés. RTM** – rituximab**. RF, facteur rhumatoïde. SIR - réactions de perfusion standard. Le LES est le lupus érythémateux disséminé. ESR - vitesse de sédimentation des érythrocytes.

CRP - Protéine C-réactive. SULF** - sulfasalazine**. Les TsDMARD sont des DMARD synthétiques ciblés. TCZ** – tocilizumab**. TNF, facteur de nécrose tumorale. Échographie - Échographie. CZP** – certolizumab pégol**. NPJ - nombre d'articulations douloureuses. VPN est le nombre d'articulations enflées. EGDS - œsophagogastroduodénoscopie.

ET - ergothérapie. ETC** – étanercept**. ACR - Collège américain de rhumatologie. CDAI - Index d'activité de la maladie clinique. DAS - Indice d'activité de la maladie. EULAR - Ligue européenne contre les rhumatismes,. HAQ - Questionnaire d'évaluation de la santé. NICE - Institut national pour l'excellence de la santé et des soins. SDAI - Indice simplifié d'activité des maladies.

Activité physique

L'une des questions fréquemment posées : les patients atteints de polyarthrite rhumatoïde peuvent-ils faire de l'exercice ?

Développer des articulations raides et rigides est non seulement possible, mais nécessaire ! Sinon, avec leur immobilité prolongée, une restriction persistante des mouvements se développera ou, si scientifiquement, une contracture. Cependant, lorsque vous commencez des exercices de physiothérapie, afin d'éviter des problèmes inutiles, lisez les règles utiles.

Premièrement, vous ne pouvez pas entraîner vos articulations si vous souffrez de maladies infectieuses chroniques ou de graves problèmes cardiaques. Deuxièmement, vous ne devez pas commencer les exercices physiques pendant une période d'exacerbation sévère de la maladie, lorsque la douleur est ressentie de manière aiguë.

Troisièmement, il est impossible d'inclure des exercices de musculation dans le complexe, ce qui causera des dommages supplémentaires aux articulations malades. Quatrièmement, les sessions de formation doivent être régulières et systématiques.

Comme vous le savez, la polyarthrite rhumatoïde affecte diverses articulations - les épaules, les hanches, les genoux, les pieds et, le plus souvent, comme déjà mentionné, les mains. Pour les développer, je recommande les exercices suivants.

• Posez les pinceaux sur la table les uns à côté des autres. Sur le compte de "un-deux", tournez-les paumes vers le haut, sur le compte de "trois-quatre" - paumes vers le bas.
• La position de départ est la même. Au compte de "un-deux", levez les mains sans lever les doigts de la table, au compte de "trois-quatre", comme si vous rouliez, au contraire, en levant les doigts et en n'arrachant pas la base du palmier.
• En serrant les poings, étendez-les devant vous. Faites d'abord tourner les brosses dans le sens des aiguilles d'une montre, puis le même nombre de fois dans le sens opposé.
• Touchez tour à tour chacun des doigts des mains gauche et droite avec le pouce, en appuyant sur les coussinets et comme si vous saisissiez quelque chose de rond.
• Après avoir préparé une balle de tennis molle, serrez-la dans votre main, roulez-la sur la surface de la table, roulez-la entre vos paumes.
• En détendant vos paumes, faites pivoter les mains au niveau de l'articulation du poignet. D'abord dans un sens, puis dans l'autre
• En plaçant un bâton devant vous, bougez vos doigts comme si vous montiez puis descendiez une corde.
• Frottez vos paumes l'une contre l'autre, comme si vous faisiez du feu.

Effectuez chaque exercice en fonction de votre condition, mais au moins 5 à 7 fois. Pendant la journée, il est souhaitable de répéter l'ensemble du complexe deux fois, et de préférence trois fois. Cela s'appellera constance et régularité.

Termes et définitions

Arthrite indifférenciée (NDA). Lésion inflammatoire d'une ou plusieurs articulations, qui ne peut être attribuée à aucune forme nosologique particulière, car ne répondant pas aux critères de classification de la polyarthrite rhumatoïde (PR) ou de toute autre maladie.

Polyarthrite rhumatoïde (PR) précoce. Durée inférieure à 12 mois (à partir de l'apparition des symptômes de la maladie, et non du diagnostic de PR). RA élargi. Durée supérieure à 12 mois, répondant aux critères de classification de la PR (ACR/EULAR, 2010). Rémission clinique de la PR. Absence de signes d'inflammation active, critères de rémission - - FPS, NPV, CRP (mg/%) et VAVR inférieur ou égal à 1 ou SDAI inférieur à 3,3 (critères ACR/EULAR, 2011).

Rémission persistante de PR. Rémission clinique durant 6 mois ou plus. Médicaments antirhumatismaux. Médicaments anti-inflammatoires avec différentes structures, caractéristiques pharmacologiques et mécanismes d'action utilisés pour traiter la polyarthrite rhumatoïde et d'autres maladies rhumatismales.

Anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS). Un groupe de médicaments synthétiques ayant des effets analgésiques, antipyrétiques et anti-inflammatoires symptomatiques associés principalement à l'inhibition de l'activité de la cyclooxygénase, une enzyme qui régule la synthèse des prostaglandines.

Glucocorticoïdes (GC). Hormones stéroïdes synthétiques à activité anti-inflammatoire naturelle. Faibles doses de GC. Moins de 10 mg/jour de prednisone (ou une dose équivalente d'un autre GC). De fortes doses de GC. Plus de 10 mg/jour de prednisolone (ou une dose équivalente d'un autre GC).

ARMM standards (ARMM). Un groupe d'anti-inflammatoires synthétiques d'origine chimique qui suppriment l'inflammation et la progression de la destruction articulaire. Préparations biologiques génétiquement modifiées (GEBP). Un groupe de médicaments d'origine biologique, comprenant des anticorps monoclonaux (chimériques, humanisés, entièrement humains) et des protéines recombinantes (incluant généralement le fragment Fc d'IgG humaines) obtenus à l'aide de méthodes de génie génétique qui suppriment spécifiquement le processus immuno-inflammatoire et ralentissent la progression de destruction conjointe.

Facteurs rhumatoïdes (FR). Autoanticorps IgM, moins souvent isotypes IgA et IgG, réagissant avec le fragment Fc d'IgG. Anticorps contre les protéines citrullinées (ACP). Les auto-anticorps qui reconnaissent les déterminants antigéniques de l'acide aminé citrulline, qui se forme lors de la modification post-traductionnelle des protéines, sont le plus souvent détectés par des anticorps dirigés contre le peptide citrulliné cyclique (ACCP) et des anticorps dirigés contre la vimentine citrullinée modifiée (AMCV).

Effet indésirable du médicament (AR). Tout événement indésirable qui se développe au moment de l'utilisation clinique d'un médicament et qui n'est pas lié à ses effets thérapeutiques manifestement attendus. profile lipidique. Il s'agit d'une analyse biochimique qui permet d'objectiver les troubles du métabolisme des graisses de l'organisme, notamment le cholestérol, les HDL, les LDL, les VLDL, les triglycérides, le coefficient athérogène.

Nutrition

Heureusement, vous n'avez pas besoin de suivre un régime particulier, mais je vous recommande de diversifier le menu. Comme il y a une inflammation active dans le corps et que la consommation d'énergie augmente, les repas des patients atteints de polyarthrite rhumatoïde doivent contenir des quantités suffisantes de calcium, de protéines, de vitamine D3 et d'acides gras oméga-3.

Ces aides invisibles à l'œil se trouvent dans la viande, le lait, les fromages, le poisson, les fruits, les légumes, les légumes verts. Limitez-vous aux aliments sucrés, gras et féculents. La prise de nombreux médicaments de base provoque le système endocrinien, alors pourquoi le surcharger ?

Malheureusement, la polyarthrite rhumatoïde est considérée comme une maladie incurable. Mais restreindre son offensive, en la transférant au stade de rémission stable, est tout à fait en notre pouvoir, s'il y a un désir et, surtout, une aspiration. Prenez soin de vous ! Vidéo "Le meilleur traitement pour la polyarthrite rhumatoïde"

Épidémiologie

La PR est une maladie immuno-inflammatoire humaine courante et l'une des plus graves, ce qui détermine la grande importance médicale et socio-économique de cette pathologie. La prévalence de la PR parmi la population adulte dans différentes zones géographiques du monde varie de 0,5 à 2 %.

Selon les statistiques officielles, environ 300 000 patients atteints de PR sont enregistrés en Russie, tandis que selon l'étude épidémiologique russe, environ 0,61 % de la population générale souffre de PR. Le ratio femmes/hommes est de 3:1. La maladie survient dans tous les groupes d'âge, mais l'incidence maximale se produit à l'âge le plus valide - 40 à 55 ans.

La polyarthrite rhumatoïde (PR) est l'une des maladies immuno-inflammatoires chroniques les plus courantes et les plus graves, entraînant une invalidité précoce des patients, il existe un niveau élevé de mortalité prématurée due à la PR. Seuls un diagnostic rapide et un traitement actif précoce des patients atteints de PR peuvent améliorer le pronostic et les résultats de la maladie.
L'article aborde les situations cliniques et les algorithmes de prise en charge des patients atteints de PR à différents stades de la maladie (précoce, avancé et tardif), les approches de traitement et de prévention des fractures ostéoporotiques, ainsi que les complications cardiovasculaires et gastro-intestinales chez les patients âgés. L'objectif principal du traitement de la PR est d'obtenir une rémission ou au moins une faible activité de la maladie. Le choix des tactiques de traitement est déterminé par le stade de la PR, l'activité de la maladie, la présence de facteurs pronostiques défavorables, les conditions comorbides, ainsi que l'efficacité du traitement précédent. Le stade précoce de la PR est le plus propice à un traitement de base efficace. Conformément au principe «Traiter pour cibler», une surveillance attentive de l'activité de la maladie est requise (mensuellement avec une activité modérée et élevée, et tous les 3 mois avec une activité faible) et une correction rapide du traitement de base. En cas d'efficacité insuffisante du traitement standard avec des médicaments anti-inflammatoires de base (DMARD), la nomination de médicaments biologiques génétiquement modifiés (GIBP) est indiquée.

Mots clés: polyarthrite rhumatoïde, diagnostic, algorithmes de traitement, ostéoporose, fractures, gastropathie AINS.

Pour citation : Muradyants A.A., Shostak N.A. Polyarthrite rhumatoïde : situations cliniques et algorithmes thérapeutiques // RMJ. Rhumatologie. 2016. N° 2. P.-95.

Pour citer : Muradyants A.A., Shostak N.A. Polyarthrite rhumatoïde : situations cliniques et algorithmes thérapeutiques // BC. 2016. №2. p. 89-95

La polyarthrite rhumatoïde (PR) est l'une des maladies inflammatoires chroniques à médiation immunitaire les plus courantes et les plus graves qui entraînent une invalidité précoce et une mortalité précoce élevée. Un diagnostic précoce et un traitement actif de la PR peuvent améliorer le pronostic et les résultats. L'article passe en revue les situations cliniques et les stratégies de prise en charge de la PR à différents stades de la maladie (c'est-à-dire précoce, avancé et tardif), les algorithmes de traitement et les approches pour prévenir les fractures ostéoporotiques et les complications cardiovasculaires et gastro-intestinales chez les patients âgés. L'objectif principal du traitement de la PR est d'obtenir une rémission ou, au moins, une faible activité de la maladie. L'approche thérapeutique dépend du stade de la PR, de l'activité de la maladie, des facteurs associés à une évolution défavorable, des comorbidités et de l'efficacité du traitement antérieur. Le traitement de base est le plus efficace au début de la PR. L'approche traiter pour cibler recommande une surveillance attentive de l'activité de la PR (tous les mois en cas d'activité élevée de la maladie et tous les 3 mois en cas d'activité faible de la maladie) et une correction appropriée du traitement de base. En cas de faible efficacité du traitement standard avec des médicaments anti-inflammatoires de base, les médicaments issus de la bio-ingénierie sont recommandés.

mots clés: polyarthrite rhumatoïde, diagnostics, approches thérapeutiques, ostéoporose, fractures, gastropathie AINS.

Pour citation : Muradyants A.A., Shostak N.A. Polyarthrite rhumatoïde : situations cliniques et algorithmes thérapeutiques // RMJ. Rhumatologie. 2016. N° 2. P.-95.

L'article est consacré à la polyarthrite rhumatoïde - situations cliniques et algorithmes de traitement

Polyarthrite rhumatoïde (PR) - une maladie immuno-inflammatoire systémique chronique d'étiologie inconnue, accompagnée du développement d'une polyarthrite progressive symétrique érosive-destructrice et de manifestations extra-articulaires. La PR est associée à un risque élevé d'événements cardiovasculaires, de fractures ostéoporotiques, d'invalidité précoce et de mortalité prématurée des patients. Seuls un diagnostic rapide et un traitement actif précoce des patients atteints de PR peuvent améliorer le pronostic et les résultats de la maladie.
L'évolution de la maladie se compose de plusieurs stades successifs : précoce, avancé et tardif, chacun d'eux ayant ses propres caractéristiques cliniques et approches thérapeutiques.
Principes de base du traitement de la PR ("Traiter pour cibler" ou "Traitement pour atteindre l'objectif") :
1. Obtention de la rémission (DAS28 (indice total (comprend un score simplifié de 28 articulations), permet une évaluation multiple de l'activité PR et peut être utilisé pour surveiller son activité dans la pratique quotidienne)<2,6) или как минимум низкой активности заболевания (DAS28 <3,2).
2. Traitement actif précoce avec des médicaments anti-inflammatoires de base (DMARD), principalement le méthotrexate (MT), au plus tard les 3 premiers mois. dès le début de la maladie.
3. Le traitement doit être aussi actif que possible, avec une augmentation rapide de la dose de MT et un changement ultérieur (si nécessaire) du schéma thérapeutique dans les 3 mois. jusqu'à ce que la rémission (ou une faible activité) de la maladie soit atteinte.
4. Surveillance attentive des changements dans l'activité de la maladie et correction du traitement au moins une fois tous les 3 mois. ou mensuellement chez les patients présentant une activité PR élevée et modérée.
5. En cas d'efficacité insuffisante du traitement standard pour les DMARD, la nomination de médicaments biologiques génétiquement modifiés (GIBP) est indiquée.
6. La définition des tactiques thérapeutiques doit être convenue avec le patient.
POUR facteurs de mauvais pronostic (FNP) chez les patients atteints de PR comprennent :
- jeune âge;
- femme;
- des titres élevés de facteur rhumatoïde (FR) et/ou d'anticorps dirigés contre le peptide citrulline cyclique (ACCP) ;
- processus érosif dans les articulations selon un examen aux rayons X ou une imagerie par résonance magnétique (IRM);
– augmentation des taux d'indicateurs de phase aiguë : vitesse de sédimentation des érythrocytes (VS) ou protéine C-réactive (CRP) ;
– activité élevée de la maladie selon DAS28, SDAI (Simplified Disease Activity Index) ou CDAI (Clinical Disease Activity Index) ;
- manifestations extra-articulaires (syndrome de Sjögren, atteinte pulmonaire, etc.).
Évaluation de l'efficacité du traitement La PR selon les critères de l'European Antirheumatic League (EULAR) est présentée dans le tableau 1. La méthode généralement acceptée pour évaluer l'activité de la PR est le calcul de l'indice DAS28, qui peut être généré automatiquement sur le site www.das-score .nl.
Critères d'efficacité du traitement de la PR :
bonne réponse clinique (≈ ACR 70) (critères de l'American College of Rheumatology) ;
faible activité de la maladie (DAS28 ≤ 3,2) ou rémission (DAS28 ≤ 2,6) ;
amélioration de la fonction (HAQ (Health Assessment Questionare, un questionnaire sur l'état de santé qui évalue les capacités fonctionnelles des patients atteints de PR)<1,5) и качества жизни;
prévention de la progression de la dégradation :
- ralentissement de la croissance des indices radiologiques (Sharp, Larsen) ;
- l'absence de nouvelles érosions ;
- stabilisation ou amélioration de l'état selon l'IRM.
Chez les patients en rémission depuis plus d'un an après l'arrêt des glucocorticoïdes (GCS), il convient d'envisager l'arrêt du traitement par GEBA, en particulier s'ils ont été utilisés en association avec des DMARD. Le choix des patients est important pour déterminer les tactiques de traitement.

Examinons les situations cliniques individuelles et les approches thérapeutiques de la PR.

I. Patient atteint d'une PR précoce nouvellement diagnostiquée
Le stade précoce de la PR est un stade conditionnellement isolé, clinique et pathogénique de la maladie avec une durée de synovite active allant jusqu'à 1 an, caractérisé par une prédominance de changements exsudatifs dans les articulations touchées, une évolution atypique fréquente et une bonne réponse à traitement. La définition du concept de « PR précoce » est associée aux idées dominantes sur la pathogenèse de la maladie et la nécessité d'un traitement actif précoce de la PR. La PR précoce peut débuter sous forme d'arthrite indifférenciée, ce qui nécessite une surveillance dynamique des patients et une recherche diagnostique différentielle approfondie. Au stade précoce de la PR, les plus informatifs sont les critères diagnostiques des communautés rhumatologiques américaines et européennes proposés en 2010 (Tableau 2).

Le diagnostic de PR peut être établi avec un score total d'au moins 6 points.
Il a été prouvé qu'une thérapie de base adéquate à un stade précoce de la PR peut prévenir les dommages structurels, ce qui contribue à la préservation de l'activité fonctionnelle des patients et améliore le pronostic à long terme. Les DMARD doivent être prescrits au plus tard dans les 3 mois. dès le début de la PR avec augmentation rapide de la dose pour obtenir un effet optimal (DAS<2,4) и последующей заменой препарата в течение 3–6 мес. при его неэффективности . Терапию БПВП следует продолжать даже при снижении активности заболевания и достижении ремиссии.
Les ARMM de première intention comprennent la MT, le léflunomide (LF) et la sulfasalazine (SS) (tableau 3), car ils se sont avérés efficaces pour prévenir les modifications articulaires destructrices (preuve A). Les médicaments de deuxième intention (hydroxychloroquine, préparations d'or, etc.) sont utilisés lorsque les médicaments de première intention sont inefficaces ou en association avec eux.
La MT est le « gold standard » pour le traitement actif de la PR. Si nécessaire, la nomination de MT à une dose> 15 mg / semaine. il est recommandé d'utiliser la voie d'administration parentérale (in/m ou s/c). Aussi, afin de minimiser les effets secondaires, il est nécessaire de prescrire de l'acide folique 1 mg/jour (5 mg/semaine), en excluant les jours de prise de MT.

Les principales stratégies de prise en charge de la PR précoce (Fig. 1) :
1. Monothérapie MT suivie d'un remplacement par d'autres DMARD (LF, SS) après 3 à 6 mois. en cas d'inefficacité ou de mauvaise tolérance).
2. Thérapie de base combinée, y compris en association avec une dose élevée de GC. Des combinaisons de DMARD sont utilisées aussi bien en première rangée (MT + SS ou MT + LF) qu'en deuxième rangée (MT + Plaquenil), etc.
3. Traitement combiné avec des DMARD synthétiques + GEBA (principalement des inhibiteurs du facteur de nécrose tumorale (TNF) en cas d'activité PR élevée persistant > 3 à 6 mois, ainsi qu'en présence de FNP. Par exemple, MT 25 mg/semaine + Infliximab 3 mg/jour kg de poids corporel.

II. Patient atteint de PR avancée ne répondant pas aux DMARD conventionnels
Un stade avancé de PR est une maladie avec des symptômes clairement exprimés et une durée de la maladie de plus d'un an. Le syndrome articulaire a un caractère persistant, symétrique et polyarticulaire avec une lésion prédominante des articulations des mains et des pieds, il existe des signes d'activité de laboratoire élevée ou modérée, une séropositivité selon le RF, un processus érosif des articulations selon la radiographie. Si le diagnostic est établi pour la première fois, la stratégie de prise en charge du patient est la même que dans la PR précoce. En cas de traitement déjà mené avec un effet insuffisant ou une intolérance aux DMARD synthétiques (à la fois sous forme de monothérapie et dans leur utilisation combinée), ainsi qu'en présence de FNP, des GEBA sont prescrits (Fig. 2). L'utilisation de GIBP permet l'effet le plus sélectif sur les liens individuels dans l'immunopathogenèse de la PR et améliore considérablement l'état des patients atteints de PR qui sont résistants aux DMARD et aux GC standard. Il a été établi que l'association des DMARD traditionnels avec le GEBA est plus efficace que la monothérapie.
La nomination du GIBP est indiquée :
– avec une activité PR élevée à long terme (> 3–6 mois) ;
- activité élevée de la maladie< 3 мес., только при наличии у больных ФНП.
Les inhibiteurs du TNF-α sont les médicaments de première ligne parmi les GEBD. D'autres GEBA sont prescrits aux patients atteints de PR en cas de réponse insuffisante aux anti-TNF-α ou lorsqu'ils ne peuvent pas être utilisés (Tableau 4).

Contre-indications à la nomination du GEBA : absence de traitement par un ou plusieurs DMARD (principalement MT) à dose thérapeutique complète ; soulagement des exacerbations; maladies infectieuses graves (septicémie, arthrite septique, pyélonéphrite, ostéomyélite, tuberculose et infections fongiques, virus de l'immunodéficience humaine), néoplasmes malins ; Grossesse et allaitement.

III. Patient avec PR tardive et fractures ostéoporotiques
Le stade tardif de la PR est défini comme le stade de modifications structurelles irréversibles (déformations, subluxations) des articulations avec une durée de la maladie > 2 ans, avec ou sans signes prononcés d'inflammation active (Fig. 3). La progression constante de la maladie conduit à la formation de divers types de subluxations et de contractures des articulations, en relation avec lesquelles le rôle de la rééducation et des mesures orthopédiques augmente.

Le développement de l'ostéoporose (OP) et des fractures associées est l'une des complications les plus graves de la PR, qui détermine l'évolution défavorable et le pronostic de la maladie. La fréquence des fractures ostéoporotiques chez les patients atteints de PR est 1,5 à 2,5 fois plus élevée que dans la population générale. On suppose que le développement de l'OP et de la destruction articulaire dans la PR a des mécanismes pathogéniques communs, qui sont basés sur l'activation de l'ostéoclastogenèse dépendante des cytokines, entraînant une augmentation de la résorption osseuse. Le développement de l'OP dans la PR est déterminé par de nombreux facteurs de risque généraux et spécifiques associés à la maladie et au traitement.
Facteurs de risque associés à la polyarthrite rhumatoïde et aux fractures :
- l'activité du processus inflammatoire,
- Platine à rayons X
– sévérité des troubles fonctionnels (HAQ > 1,25),
- durée de la maladie
- apport de GC,
- risque élevé de chutes.
Chez les patients atteints de PR, les glucocorticostéroïdes augmentent le risque de fractures vertébrales de 4 à 5 fois et doublent le risque de fractures de la hanche. Il a été prouvé qu'il n'y a pas de dose sûre de HA. Il convient également de rappeler que le développement de fractures chez les patients recevant du GC se produit à des valeurs de densité minérale tissulaire (DMO) plus élevées que dans l'OP primaire, de sorte que le traitement anti-ostéoporotique doit être démarré aux valeurs du critère T< -1,5 стандартного отклонения от референсных значений.
Le programme de prise en charge des patients atteints de PR et de fractures ostéoporotiques comprend le contrôle de l'activité de la PR, la correction des facteurs de risque modifiables d'OP et de fractures, la prévention des chutes, la thérapie anti-ostéoporotique, le régime alimentaire et l'exercice. Tous les patients atteints de PR doivent calculer le risque absolu de fractures (algorithme FRAX) (outil d'évaluation du risque de fracture, risque absolu de fracture sur 10 ans - outil d'évaluation du risque de fracture de l'OMS) et l'administration prophylactique de préparations de calcium et de vitamine D. le traitement est prescrit sans tenir compte des données de DMO chez les patients âgés de 65 ans et plus ayant des antécédents de fractures avec un traumatisme minime. Les bisphosphonates (BP) et les anticorps dirigés contre RANKL (ligand du récepteur de l'activateur bêta du facteur nucléaire kappa) à action antirésorptive sont les médicaments de première intention dans le traitement de la PO chez les patients atteints de PR (Tableau 5). L'attractivité des BP dans la PR réside également dans le fait que, selon des études expérimentales, elles peuvent avoir un effet bénéfique sur l'évolution de la maladie. Il a été établi que les BP sont capables d'inhiber la synthèse de cytokines pro-inflammatoires et le développement d'érosions osseuses dans la PR. Chez les patients atteints d'arthrite précoce, la BP associée à la MT prévient efficacement le développement de la destruction osseuse.

IV. Patient âgé atteint de PR et de gastropathie AINS
La PR chez les personnes âgées se caractérise par une évolution active et rapidement progressive, un niveau élevé de comorbidité et de mauvais résultats. Les pathologies cardiovasculaires et gastro-intestinales revêtent une importance particulière dans la structure des affections comorbides de la PR. Selon de nombreuses études, la morbidité et la mortalité cardiovasculaires chez les patients atteints de PR sont 2 à 4 fois plus élevées que dans la population générale, ce qui dicte la nécessité d'identifier et de corriger rapidement les facteurs de risque cardiovasculaire.
Recommandations pour réduire le risque cardiovasculaire chez les patients atteints de PR :
L'AAS doit être pris ≥ 2 heures avant de prendre des anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS).
N'utilisez pas d'AINS pendant 3 à 6 mois. après un événement cardiovasculaire aigu ou une intervention.
Surveillez régulièrement la tension artérielle.
Utiliser des AINS à faible dose et à demi-vie courte (éviter les AINS à libération prolongée).
La gastropathie AINS est l'une des complications les plus courantes de l'utilisation à long terme des AINS, se manifestant par une lésion érosive ou ulcéreuse du tractus gastro-intestinal supérieur (GIT) (principalement l'antre et l'estomac prépylorique). La prise d'AINS n'affecte pas la progression de la PR, cependant, elle permet un meilleur contrôle des symptômes de la maladie lors du traitement des DMARD et des GEBA. Les facteurs de risque associés aux AINS pour les complications gastro-intestinales et cardiovasculaires sont présentés dans le tableau 6.
Les experts EULAR ont développé un "calculateur" pour la sélection individuelle des AINS, en fonction de la présence de facteurs de risque pour le tractus gastro-intestinal et le système cardiovasculaire. Les AINS présentant le risque cardiovasculaire le plus faible comprennent le naproxène, le célécoxib, le kétoprofène, l'ibuprofène à faible dose (<1200 мг/сут). Основные лекарственные средства, которые используют для лечения НПВП-индуцированных гастропатий, - ингибиторы протонной помпы (ИПП), Н2-блокаторы и мизопростол (синтетический аналог ПГ Е2). Алгоритмы выбора НПВП у больных РА с учетом гастроинтестинального и сердечно-сосудистого риска представлены в таблице 7 .
Il n'y a pas si longtemps, une nouvelle génération d'AINS est apparue qui augmente l'activité de l'oxyde nitrique (NO) dans la muqueuse gastrique (NO-AINS). Comme on le sait, le NO a des propriétés gastroprotectrices: il stimule la sécrétion de mucus, de bicarbonate, améliore la microcirculation, inhibe l'adhésion des leucocytes à l'endothélium, ce qui détermine les avantages pharmacologiques de ce groupe d'AINS. L'un des représentants des NO-AINS est le médicament Nizilat (amtolmetin guacil), qui, avec une activité analgésique et anti-inflammatoire élevée, possède des propriétés gastroprotectrices. Dans des essais cliniques randomisés, une fréquence et une gravité plus faibles des lésions de la muqueuse gastrique après l'utilisation d'amtolmetin guacil ont été démontrées par rapport à celles d'autres AINS non sélectifs (diclofénac, indométhacine, piroxicam), avec une efficacité anti-inflammatoire et analgésique comparable. Une étude comparative de l'amtolmétine guacil 1200 mg/jour et du célécoxib 400 mg/jour chez des patients atteints de PR a montré une efficacité et une sécurité équivalentes des médicaments. La dose thérapeutique d'amtolmetin guacil (Nayzilat) est de 600 mg 2 fois / jour à jeun, entretien - 600 mg / jour.

Conclusion
La PR est une maladie hétérogène, dont les résultats sont largement déterminés par un diagnostic rapide de la maladie et les bonnes tactiques de traitement. PR à un stade précoce, en particulier les 3 premiers mois. dès le début de la maladie, sont les plus propices à un traitement de base efficace. La base de la prise en charge des patients atteints de PR est une surveillance attentive de l'activité de la maladie (au moins 1 fois / 3 mois) avec une correction ultérieure du traitement si nécessaire. Le choix du traitement est déterminé par le stade de la PR, l'activité de la maladie, la présence de FNP, les conditions comorbides coexistantes et l'efficacité du traitement précédent.

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La polyarthrite rhumatoïde est une maladie auto-immune caractérisée par la présence de processus inflammatoires chroniques dans les articulations, des troubles du fonctionnement de tous les systèmes de l'organisme. C'est l'une des causes du handicap précoce : tant à l'âge adulte que dans l'enfance. Seuls un diagnostic et un traitement opportuns peuvent améliorer les conséquences de la maladie.

Causes, types

Le mécanisme de développement de cette maladie n'est pas entièrement compris. On pense que l'inflammation des articulations est la conséquence d'une violation à long terme du système immunitaire. Les facteurs qui provoquent l'apparition de pathologies immunitaires et le développement de la polyarthrite rhumatoïde comprennent :

• rester longtemps au froid;
• stress fréquent, épuisement émotionnel;
• blessures articulaires;
• maladies infectieuses (la polyarthrite rhumatoïde peut survenir après un mal de gorge, une grippe, un rhume).

La maladie se développe lentement et imperceptiblement pour le patient. Il peut mener son mode de vie habituel et se sentir normal, mais il peut déjà y avoir des cellules dans son corps qui provoquent le rejet de ses propres tissus. Inflammation des articulations, leur déformation se produit lorsqu'une grande quantité d'anticorps s'est accumulée dans le corps.

Il existe plusieurs formes de polyarthrite rhumatoïde. La classification de la maladie est effectuée selon les critères suivants:

La nature du flux:

• pointu;
• subaigu.

Type de lésion (types):

• arthrite systémique;
• oligo- et polyarthrite.

Lieu d'apparition des processus pathologiques, formes de la maladie:

• articulaire;
• viscéral-articulaire (affecte les articulations, les organes).

Vitesse de développement:

• lentement progressif;
• modérément et rapidement progressive.

Les personnes de plus de 40 ans sont les plus susceptibles de développer une polyarthrite rhumatoïde. Mais le développement de la maladie est également possible chez les patients d'une catégorie d'âge plus jeune. Si une inflammation et une destruction des articulations sont détectées chez des patients de moins de 16 ans, le diagnostic est "arthrite rhumatoïde juvénile". La manifestation de la maladie chez les enfants, les recommandations cliniques pour son traitement sont les mêmes que chez les adultes.

Caractéristiques de manifestation

La maladie se manifeste de différentes manières. Le tableau clinique de la polyarthrite rhumatoïde dépend :

• stades de la maladie;
• localisation des processus inflammatoires et destructeurs;
• gravité des lésions articulaires ;
• présence de complications.

Avec une évolution latente de la maladie, le patient se plaint de:

• fatigue chronique;
• faiblesse musculaire;
• perte de poids rapide;
• transpiration excessive;
• augmentation déraisonnable de la température corporelle (principalement le matin);

Pour la polyarthrite rhumatoïde subaiguë, l'apparition de la douleur est caractéristique. Le patient est dérangé par des douleurs douloureuses dans la région des articulations enflammées. Leur intensité est maximale le soir. Il est possible de réduire la sévérité des sensations de douleur uniquement grâce à l'utilisation d'AINS.

Différents types d'articulations sont impliqués dans les processus inflammatoires. Mais les plus fréquemment touchés sont ceux qui sont responsables de la mobilité des genoux, des doigts et des poignets. Parfois, il y a une inflammation des tissus des épaules, des hanches, de la colonne vertébrale.

Inflammation des articulations dans l'arthrite	Symptômes caractéristiques
Carpe, interphalangienne	Gonflement des tendons situés près des articulations touchées
	Trouble de la mobilité de la main
	Difficulté à serrer le poing
	Diminution de la sensibilité des trois premiers doigts
Coude, radioulnaire	Douleur au coude
	Détérioration de la mobilité articulaire (surtout après un long séjour dans une position)
Épaule	Perte de poids, dysfonctionnement des muscles du cou, des épaules et de la clavicule
	Température corporelle élevée dans la lésion
	Gonflement des tissus
	Limitation de la mobilité articulaire
Cheville	Orteils déplacés
	Douleur aux jambes en marchant, en courant
	Changement de démarche
genou	Dysfonctionnement du muscle quadriceps
	Diminution de la mobilité du genou
	Protrusion de liquide intra-articulaire dans la fosse poplitée
Hanche	Douleur irradiant vers l'aine
	La claudication intermittente
	Nécrose du fémur
Articulations de la colonne cervicale	Inconfort, douleur dans la région du cou, des bras et des épaules
	Mal de tête
	Crunch, déplacement des vertèbres cervicales
	Raideur des muscles du cou

Ce diagramme montre deux articulations - saines et endommagées. Vérifiez-le attentivement.

Dans la polyarthrite rhumatoïde, les articulations sont les premières touchées. Mais si la maladie progresse, le travail de ces systèmes corporels est perturbé:

digestif. Symptômes associés à l'arthrite :

• perte d'appétit;
• flatulence;
• douleur dans l'estomac, le bas-ventre.

Cardiovasculaire:

• inflammation du sac péricardique;
• lésions granulomateuses des valves cardiaques (rarement observées);
• athérosclérose.

urinaire. Signes de polyarthrite rhumatoïde progressive :

• glomérulonéphrite;
• amylose;
• insuffisance rénale.

nerveux. La polyarthrite rhumatoïde se caractérise par :

• diminution de la sensibilité au site de la blessure ;
• la survenue d'une myélite cervicale, d'une paralysie;
• violation des processus de transfert de chaleur.

hématopoïétique:

• anémie
• écart des paramètres sanguins par rapport à la norme (diminution du nombre de plaquettes, de leucocytes).

Respiratoire. Manifestations d'une maladie auto-immune systémique :

• lésions pulmonaires avec nodules rhumatoïdes (syndrome de Kaplan);
• bronchiolite.

visuel:

• conjonctivite;
• épisclérite;
• kératite.

Si vous présentez des signes de polyarthrite rhumatoïde, vous devriez consulter un médecin. Seul un spécialiste peut déterminer la cause de la détérioration de la santé, choisir le bon traitement.

Le diagnostic ne peut être confirmé qu'après un examen complet du patient. Pour exclure la présence d'autres maladies, les méthodes de diagnostic suivantes sont utilisées:

Laboratoire. Ceux-ci inclus:

• test sanguin (général, avancé);
• test des anticorps anti-peptide citrulline cyclique - vous permet de détecter l'arthrite à un stade précoce de son développement (en présence de la maladie dans 90% des cas, les résultats du test sont positifs);
• étude du liquide synovial.

Instrumental. En cas de suspicion de polyarthrite rhumatoïde :

• radiographie - aide à déterminer le stade de la maladie, à évaluer l'étendue de la propagation des processus inflammatoires dans les articulations;
• fluorographie - est effectuée lorsque vous devez savoir si le patient a une pathologie du système respiratoire;
• L'IRM, la tomodensitométrie sont les méthodes de diagnostic les plus informatives ;
• échocardiographie - indiquée en présence de symptômes de troubles cardiaques;
• arthroscopie - vous permet de distinguer la manifestation clinique de la polyarthrite rhumatoïde des signes d'arthrose, de synovite villeux-nodulaire, de lésions articulaires traumatiques;
• biopsie - réalisée en cas de suspicion d'amylose.

Le traitement de la maladie doit être complet et inclure: la prise de médicaments, l'utilisation de méthodes auxiliaires pour lutter contre la pathologie. Pour un traitement médical, prescrire :

1. Anti-inflammatoires non stéroïdiens - réduisent l'inflammation, soulagent la douleur, mais n'affectent pas le pronostic de la maladie. Les AINS peuvent provoquer des réactions négatives du système digestif. Par conséquent, leur utilisation dans la polyarthrite rhumatoïde est limitée.
2. Médicaments anti-inflammatoires de base - présentés à tous les patients. Dans la polyarthrite rhumatoïde, ils sont utilisés le plus tôt possible : dans les 3 à 6 mois suivant le début de la maladie.
3. Glucocorticoïdes - sont utilisés avec les DMARD (avant l'apparition de l'effet de leur prise) pour arrêter l'exacerbation de la maladie. Avec une faible efficacité des anti-inflammatoires ou l'impossibilité de leur utilisation, ces médicaments sont prescrits en tant que thérapie indépendante.

Les traitements non médicamenteux de la polyarthrite rhumatoïde comprennent :

• exercices thérapeutiques (au moins 2 fois par semaine);
• physiothérapie (exposition au froid, à la chaleur, au laser et aux ultrasons) ;
• procédures de massage;
• cure thermale (recommandée en cas de rémission).

Avec une évolution compliquée de la maladie, ils ont recours à la chirurgie. Indications pour la chirurgie d'urgence:

• subluxation des vertèbres cervicales, accompagnée de complications neurologiques;
• déformations articulaires qui rendent difficile l'exécution de mouvements simples;
• ruptures de tendons;
• ankylose sévère, luxation de la mâchoire inférieure;
• nerf pincé au site des lésions articulaires;
• accumulation d'une grande quantité de liquide dans les sacs articulaires.

Pendant la période de traitement, le patient doit :

1. Évitez les facteurs qui provoquent une exacerbation de la maladie. Ceux-ci incluent: les maladies infectieuses, le stress fréquent.
2. Arrêtez de fumer, de boire de l'alcool.
3. Contrôler le poids corporel.
4. Manger une alimentation équilibrée. Le régime alimentaire doit comprendre des aliments riches en acides gras polyinsaturés : fruits et légumes frais, huile d'olive, huile de poisson.

Les patients atteints de polyarthrite rhumatoïde doivent suivre les directives cliniques pour le traitement. Sinon, il menace d'apparition d'athérosclérose, d'arthrose secondaire et d'amylose systémique, d'instabilité de la colonne cervicale.

Avec un traitement rapide chez le médecin, le pronostic de récupération est favorable. Si la thérapie est choisie correctement, un an après le début du traitement, il est possible d'obtenir une rémission stable de la polyarthrite rhumatoïde. Les progrès les plus significatifs sont réalisés dans la période de 2 à 6 ans de maladie : les processus inflammatoires s'arrêtent.