La polyarthrite rhumatoïdeest une maladie auto-immune qui provoque une inflammation de la muqueuse des articulations. Les personnes atteintes de polyarthrite rhumatoïde développent parfois d'autres affections, telles que l'anémie.

Anémieest une affection qui se manifeste par une diminution du taux de globules rouges et un taux insuffisant d'hémoglobine. L'anémie peut provoquer des symptômes tels que la faiblesse et la fatigue, que les personnes atteintes de polyarthrite rhumatoïde ressentent parfois.

Quel est le lien entre la polyarthrite rhumatoïde et l'anémie ?

Selon certaines estimations, 30 à 70 % des personnes atteintes de polyarthrite rhumatoïde développent une anémie. Divers types d'anémie peuvent affecter les personnes atteintes de polyarthrite rhumatoïde. Ces types incluent :

Anémie dans les maladies chroniques

Cette condition survient chez les personnes atteintes d'un trouble inflammatoire.

L'anémie hémolytique

Cette condition survient lorsque le corps détruit les globules rouges sains. Il peut survenir avec des maladies auto-immunes, des infections ou en réaction à certains médicaments.

Déficience en fer

Ce type d'anémie se développe lorsque le corps n'a pas assez de fer pour produire des globules rouges. Parfois, cela est dû à un manque de fer dans l'alimentation ou au corps qui ne peut pas absorber le fer efficacement.

Anémie mégaloblastique

Cette anémie provoque une croissance trop importante des globules rouges (érythrocytes). Ces globules rouges surdimensionnés peuvent ne pas fournir l'oxygène aussi efficacement que les globules rouges sains.

Il existe une combinaison d'anémie dans les maladies chroniques et d'anémie ferriprive.

La polyarthrite rhumatoïde peut provoquer une anémie de plusieurs façons.

Une cause potentielle est les médicaments utilisés pour traiter la polyarthrite rhumatoïde, tels que les stéroïdes ou le méthotrexate. Ces médicaments peuvent endommager les membranes intestinales, ce qui rend le corps moins capable d'absorber le fer, ce qui peut entraîner une anémie.

Certaines personnes atteintes de polyarthrite rhumatoïde peuvent prendre des médicaments pour supprimer le système immunitaire, comme l'azathioprine ou le cyclophosphamide. Un effet secondaire de ce type de médicament est une diminution de la production de moelle osseuse, à savoir la moelle osseuse produit des globules rouges.

La polyarthrite rhumatoïde peut réduire la durée de vie des globules rouges. Cela peut entraîner une anémie si le corps est incapable de produire de nouveaux globules rouges à un rythme suffisant.

Le médecin doit connaître la cause sous-jacente de l'anémie afin de recommander des traitements appropriés.

Symptômes de l'anémie

Les symptômes de l'anémie comprennent :

• modification de la fréquence cardiaque ;
• mains et pieds froids;
• vertiges;
• fatigue;
• respiration erratique;
• la faiblesse.

Diagnostic de l'anémie associée à la polyarthrite rhumatoïde

Pour commencer un diagnostic, un médecin prendra les antécédents médicaux d'une personne et posera des questions sur les symptômes. Si un médecin soupçonne une anémie, il peut recommander des tests sanguins.

En plus de mesurer votre hémoglobine et vos globules rouges, votre médecin prescrira également des tests pour mesurer les niveaux de certains produits chimiques dans votre sang. Ceux-ci inclus:

• sérum de fer;
• ferritine;
• vitamine B12.

Cela aidera le médecin à comprendre les causes et le type d'anémie.

Traitement de l'anémie associée à la polyarthrite rhumatoïde

Le traitement de l'anémie associée à la polyarthrite rhumatoïde dépendra de sa cause.

L'utilisation de médicaments pour traiter les symptômes de la polyarthrite rhumatoïde peut souvent aider à lutter contre l'anémie. Des exemples de ces médicaments sont les antirhumatismaux ou les stéroïdes tels queprednisone. Ces médicaments sont très spécifiques et visent à affecter la fonction du système immunitaire.

Les médicaments antirhumatismaux peuvent réduire l'inflammation et améliorer les symptômes chez les personnes atteintes d'anémie chronique.

Si une personne souffre d'anémie ferriprive, un médecin peut recommander des suppléments de fer ou des infusions de fer. Pour l'anémie mégaloblastique, l'acide folique et la vitamine B12 sont des traitements possibles.

Pour certaines personnes atteintes de polyarthrite rhumatoïde, les médecins recommandent un médicament appelé érythropoïétine recombinante humaine (EPO) pour traiter l'anémie. L'EPO est similaire à l'hormone naturelle érythropoïétine, qui stimule la production de globules rouges.

Dans certains cas, vous devrez peut-être modifier votre traitement contre la polyarthrite rhumatoïde. Les patients ne doivent pas arrêter de prendre le médicament de leur propre chef, mais le médecin peut recommander de passer à un médicament moins susceptible de provoquer une anémie.

Le traitement de l'anémie modérée à sévère peut aider une personne atteinte de polyarthrite rhumatoïde à se sentir plus énergique et à éviter d'autres symptômes d'anémie.

La correction rapide de l'anémie chez les patients atteints de polyarthrite rhumatoïde (PR) est un aspect important du traitement. La prévalence de l'anémie varie de 30 à 70 % des cas et tend à diminuer depuis les 20 dernières années depuis l'introduction de stratégies de traitement agressives dans la pratique clinique, y compris l'utilisation d'agents biologiques. Parmi les causes de l'anémie figurent : la carence en facteurs hématopoïétiques (fer, vitamine B12, acide folique), l'inflammation chronique (anémie des maladies chroniques - ACD), les processus auto-immuns (anémie hémolytique auto-immune) et les effets toxiques des médicaments (anémie aplasique) (Wilson A., 2004 ) (Fig. 1).

Métabolisme du fer dans l'organisme. GIT - tractus gastro-intestinal (Andrews N.C., 2008)

Les prédicteurs de l'ACD sont une activité élevée de la maladie déterminée par le DAS28, la séropositivité du facteur rhumatoïde, l'utilisation de glucocorticoïdes et d'anti-inflammatoires non stéroïdiens non sélectifs, ainsi que les troubles hématologiques concomitants (Moller B. et al., 2014). L'inducteur de l'ACD est la protéine hepcidine, la principale hormone régulatrice du fer dans le corps humain. Pour la première fois, la protéine, qui a ensuite été nommée hepcidine (lat. hep - foie, cidine - propriétés antimicrobiennes), a été isolée de l'urine de C.H. Park en 2000 tout en étudiant les propriétés antimicrobiennes des fluides corporels. En 2001, Pigeon a étudié la relation entre l'hepcidine et le métabolisme du fer. Sous l'influence de cytokines pro-inflammatoires (facteur de nécrose tumorale (TNF), interleukine (IL)-6, IL-1) et de lipopolysaccharides bactériens, l'hepcidine inhibe l'absorption du fer dans l'intestin grêle et sa libération par les macrophages. En conséquence, une carence relative en fer se forme dans le corps, lorsqu'il y a un excès de fer dans le dépôt et une faible disponibilité pour l'hématopoïèse (Ganz T., 2003) (Fig. 2).

Schéma de la pathogenèse de l'anémie dans la PR (Aapro M. et al., 2013)

Si le bloc hepcidine n'existe pas longtemps, il conduit à une carence fonctionnelle en fer : le fer ne peut pas être efficacement mobilisé à partir des réserves du système réticulo-endothélial. En présence d'un processus inflammatoire, la libération de fer est réduite à 44% par rapport aux personnes en bonne santé. À long terme, cela peut entraîner une carence absolue en fer (stocks de fer insuffisants) en raison d'une violation de son absorption par les aliments ou par l'administration orale de médicaments.

On pense que l'ACD est, en règle générale, de nature normocytaire et modérément hypochrome; la teneur en fer dans le sérum sanguin de cette anémie peut être légèrement réduite. Il convient de noter que la capacité totale de fixation du fer du sérum chez ces patients est généralement dans la plage normale ou modérément réduite, et que la concentration de ferritine est normale ou légèrement augmentée. L'ACD se caractérise également par une diminution du niveau des récepteurs solubles de la transferrine et de la transferrine sérique, ainsi que par une augmentation de la quantité de protoporphyrine libre dans les érythrocytes. Dans la moelle osseuse, le nombre de sidéroblastes est généralement réduit à 5 à 20% du nombre total de normoblastes et le nombre de macrophages contenant de l'hémosidérine est augmenté. Le diagnostic différentiel de l'ACD et de l'anémie ferriprive est d'une grande importance pratique, car il détermine une approche thérapeutique adéquate.

En règle générale, le traitement réussi de la maladie sous-jacente à l'origine du développement de l'anémie permet de normaliser les troubles hématologiques existants.

Le médicament de choix pour le traitement de l'ACD en rhumatologie est le bloqueur de l'IL-6 - le tocilizumab. Selon l'étude AMBITION, dans laquelle 673 patients ont reçu une monothérapie par tocilizumab ou méthotrexate pendant 24 semaines, l'augmentation du taux d'hémoglobine était en moyenne de 0,1 g/dL dans le groupe méthotrexate et de 11,2 g/dL dans le groupe tocilizumab (Jones G., 2010) . Dans cette étude, une relation inverse a été notée entre le taux de protéine C-réactive et l'hémoglobine. L'étude ADACTA a examiné l'efficacité du tocilizumab et de l'adalimumab en monothérapie chez les patients présentant une intolérance au méthotrexate (Figure 3). L'étude a inclus 325 patients avec une durée moyenne de la maladie d'environ 7 ans, 75% d'entre eux étaient séropositifs et 56% des participants prenaient des glucocorticoïdes. Dans les 24 semaines de traitement, l'anémie a disparu chez 65 % des patients du groupe tocilizumab et chez 44 % des patients du groupe adalimumab. La haute efficacité du tocilizumab dans le traitement de l'ACD a été confirmée dans l'étude ouverte STREAM à long terme (5 ans). 143 patients âgés de 54,3 ans et d'une durée de la maladie de 9,9 ans avec une activité de la maladie élevée (DAS28 à l'inclusion 6,7) ont été inclus. En 5 ans, le taux d'hémoglobine (Hb) est passé en moyenne de 113 à 132 g/l. L'anémie était contrôlée chez tous les patients.

Étude ADACTA (Gabay C. et al., 2013)

Des scientifiques japonais (Song S.-N.J. et al., 2013) ont mené une étude sur l'évaluation comparative de l'efficacité du traitement par le tocilizumab et les anti-TNF chez des patients atteints de PR active et d'anémie. Chez 93 patients atteints de PR traités par tocilizumab et anti-TNF, les taux sériques de fer et les indicateurs liés à son métabolisme, dont l'hepcidine, ont été évalués. L'expression induite par les cytokines de l'ARNm de l'hepcidine par les cellules hépatiques a été déterminée par réaction en chaîne par polymérase. Le diagnostic d'anémie a été établi selon la définition de l'Organisation Mondiale de la Santé : diminution de l'Hb<130 г/л у мужчин и Hb - <120 г/л у женщин. 47 пациентов получали тоцилизумаб в дозе 8 мг/кг 1 раз в 4 нед, 46 больных - блокаторы ФНО (22 - этанерцепт, 14 - инфликсимаб и 11 - адалимумаб). Анемия выявлена у 66% пациентов. Уровень гепсидина у больных с анемией был достоверно выше, чем у здоровых лиц. Уровень Hb отрицательно коррелировал с содержанием C-реактивного протеина и DAS28. В процессе терапии улучшение лабораторных показателей зарегистрировали в обеих группах. Тоцилизумаб значительно превосходил по эффективности блокаторы ФНО. Так, в группе тоцилизумаба средний прирост уровня Hb в конце лечения вдвое превысил результаты группы блокаторов ФНО и составил 1,4 и 0,7 г/дл соответственно (р<0,01). Аналогичные результаты получены при оценке динамики снижения уровня сывороточного гепсидина на 0; 2; 8 и 16-й неделе, когда тоцилизумаб (82; 62; 80 и 86% соответственно от исходного уровня) значительно превосходил блокаторы ФНО (56; 39; 55 и 50% от исходного уровня). Данный факт нашел объяснение по результатам экспериментальной части данного исследования. Так, инкубация печеночных клеток с тоцилизумабом приводила к снижению уровней ИЛ-6, ФНО-α, ИЛ-1β и нормализации уровня гепсидина. Инкубация с инфликсимабом снижала уровень гепсидина незначительно, но влияла на экспрессию mRNA ИЛ-6, что опосредованно приводило к нормализации показателей. Таким образом, при лечении АХЗ блокаторы ФНО действуют опосредованно через ИЛ-6 (Yoshizaki K., 2014). Соответственно полученным данным у пациента с РА и сопутствующей АХЗ при выборе терапии необходимо отдавать предпочтение блокаторам ИЛ-6 - тоцилизумабу.

En conclusion, il convient de noter que l'anémie dans la PR est multifactorielle. Le diagnostic d'ACD nécessite l'exclusion d'autres causes, telles que le déficit en facteurs hématopoïétiques, les effets toxiques des médicaments, la perte de sang latente et l'oncopathologie. Dans le traitement de l'ACD vrai, le médicament de choix est le bloqueur de l'IL-6 - le tocilizumab.

Liste de la littérature utilisée

• Aapro M., Osterborg A., Gascon P. et al.(2013) Prévalence et traitement de l'anémie dans le cancer, la carence en fer et le rôle spécifique des suppléments de fer par voie intraveineuse. Nouvelles approches en oncologie, 1(21) : 5–16.
• Andrews N. C.(2008) Forger un champ : l'âge d'or de la biologie du fer. Sang, 112(2): 219–230.
• Gabay C., Emery P., van Vollenhoven R. et al.(2013) Monothérapie au tocilizumab versus monothérapie à l'adalimumab pour le traitement de la polyarthrite rhumatoïde (ADACTA) : un essai de phase 4 randomisé, en double aveugle et contrôlé. Lancette, 381(9877) : 1541–1550.
• Ganz T.(2003) Hepcidine, un régulateur clé du métabolisme du fer et médiateur de l'anémie de l'inflammation. Sang, 102 : 783–788.
• Jones G., Sebba A., Gu J. et al.(2010) Comparaison du tocilizumab en monothérapie contre méthotrexate en monothérapie chez les patients atteints de polyarthrite rhumatoïde modérée à sévère : l'étude AMBITION. Ann. Rhume. Dis., 69(1) : 88–96.
• Möller B., Scherer A., ​​Forger F. et al.(2014) L'anémie peut ajouter des informations à l'évaluation standardisée de l'activité de la maladie pour prédire les dommages radiographiques dans la polyarthrite rhumatoïde : une étude de cohorte prospective. Ann. Rhume. Dis., 73 : 691–696.
• Song S.-N.J., Iwahashi M., Tomosugi N. et al.(2013) Évaluation comparative des effets du traitement par le tocilizumab et les inhibiteurs du TNF-α sur l'hepcidine sérique, la réponse à l'anémie et l'activité de la maladie chez les patients atteints de polyarthrite rhumatoïde. Arthrite Rés. Ther., 15 : R141.
• Wilson A.(2004) Prévalence et résultats de l'anémie dans la polyarthrite rhumatoïde : une revue systémique de la littérature. Un m. J. Med., 116(7A): 50S-57S.
• Yoshizaki K., Song S.-N.J., Kawabata H.(2014) La suppression de l'hepcidine par le tocilizumab améliore efficacement l'anémie dans les maladies inflammatoires : preuves cliniques et mécanismes de base. Sang, 124(21), décembre.

Anémie de l'inflammation chronique dans la polyarthrite rhumatoïde : pathogenèse et choix de la thérapie

O.O. Garmish

Résumé. L'anémie est un problème clinique majeur dans la polyarthrite rhumatoïde. La protéine hepcidine est un régulateur négatif de l'absorption intestinale et de la mobilisation du dépôt. Le principal effet biologique de l'hepcidine est une diminution du niveau de liquide dans la circulation sanguine. Une étude a été réalisée sur la fréquence et le type d'anémie dans la polyarthrite rhumatoïde, ainsi que sur le développement d'agents biologiques (tocilizumab et médicaments du groupe tumor necrosis factor-α). Le traitement réussi de la maladie principale, qui a provoqué le développement de l'anémie, permet en règle générale la normalisation des dommages hématologiques évidents.

Mots clés:

Anémie de l'inflammation chronique de la polyarthrite rhumatoïde : pathogenèse et choix du traitement

E.A. Garmish

résumé.L'anémie est un problème clinique courant chez les patients atteints de polyarthrite rhumatoïde. L'hepcidine protéique est un régulateur négatif de l'absorption du fer dans l'intestin et de la mobilisation du fer à partir du dépôt. La diminution du fer dans la circulation sanguine est le principal effet biologique de l'hepcidine. Plusieurs études ont examiné la fréquence et le type d'anémie chez les patients atteints de polyarthrite rhumatoïde, ainsi que l'impact des agents biologiques (groupe tocilizumab et TNF-α) sur l'évolution de l'anémie. Le succès du traitement de la principale maladie à l'origine de la propagation de l'anémie aide généralement à normaliser les troubles hématologiques existants.

mots clés:polyarthrite rhumatoïde, anémie, hepcidine, tocilizumab

Adresse pour correspondance:

Garmish Elena Alekseevna

03680, Kyiv, st. milice populaire, 5

Institution d'Etat "NSC" Institut de Cardiologie

leur. N. D. Strazhesko "NAMS de l'Ukraine"

Anémie dans la polyarthrite rhumatoïde ANÉMIE ET ​​ARTHRITE RHUMATOÏDE

• ANÉMIE, nbsp
• ARTHRITE RHUMATOÏDE,nbsp
• ANÉMIE
• ARTHRITE RHUMATOÏDE,nbsp
• ANÉMIE, nbsp
• LA POLYARTHRITE RHUMATOÏDE

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article scientifique sur la médecine et les soins de santé, auteur du travail scientifique Vatutin N. T. Kalinkina N. V. Smirnova A. S.

L'analyse de la littérature présentée est consacrée au problème du développement de l'anémie dans la polyarthrite rhumatoïde (PR), qui se développe dans 36 à 65% des cas. Elle s'accompagne d'une hypoxie tissulaire et peut, d'une part, entraîner des lésions de divers organes et systèmes, et d'autre part, aggraver l'évolution de la maladie sous-jacente et le pronostic du patient. Les mécanismes pathogéniques de l'anémie dans la PR sont envisagés : modifications du métabolisme du fer, raccourcissement de la durée de vie des érythrocytes ou leur production insuffisante par la moelle osseuse, rôle des cytokines pro-inflammatoires, des médicaments et du facteur génétique. Le rôle des médicaments qui sont utilisés dans cette pathologie et améliorent la qualité de vie est également discuté.

Résumé année 2010, spécialité VAK 14.00.00, auteur Vatutin N. T. Kalinkina N. V. Smirnova A. S. The Journal of V.N. Karazin Kharkiv National University, série Medicine

L'analyse de la littérature représentée est consacrée au problème de anémie développement à la polyarthrite rhumatoïde(PR), qui se développe dans 36 à 65 % des cas. Elle s'accompagne d'une hypoxie des tissus et peut, d'une part conduire à l'endommagement de divers organes et systèmes, et d'autre part à l'aggravation de l'évolution clinique et du pronostic du patient. Les mécanismes pathogénétiques de l'anémie dans la PR : le changement du métabolisme du fer, l'abrègement de la vie des érythrocytes, ou leur production insuffisante de la moelle osseuse, le rôle des cytokines pro-inflammatoires, les préparations et les facteurs génétiques. Nous étudions le rôle de ces médicaments, qui sont utilisés dans le traitement de cette pathologie et l'amélioration de la qualité de vie.

Article scientifique sur la spécialité Médecine et Santé de la revue scientifique Bulletin de V.N. Karazin. Série "Médecine", Vatutin N. T. Kalinkina N. V. Smirnova A. S.

Vatutin N. T. Kalinkina N. V. Smirnova A. S. Anémie dans la polyarthrite rhumatoïde // Vestnik KhNU im. V.N. Karazin. Série Médecine. 2010. N° 19 (898). URL : http://cyberleninka.ru/article/n/anemiya-pri-revmatoidnom-artrite (Date d'accès : 06.01.).

Vatutin N.T. et al. Anémie dans la polyarthrite rhumatoïde Bulletin of V.N. Karazin. Série "Médecine" (2010). URL : http://cyberleninka.ru/article/n/anemiya-pri-revmatoidnom-artrite (Date d'accès : 06.01.).

Vatutin N.T. Kalinkina N.V. Smirnova A.S. (2010). Anémie dans la polyarthrite rhumatoïde. Bulletin de l'Université nationale VN Kharkiv Karazin. URL de la série "Médecine" : http://cyberleninka.ru/article/n/anemiya-pri-revmatoidnom-artrite (date d'accès : 06.01.).

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Vatutin N. T. Kalinkina N. V. Smirnova A. S. Anémie dans la polyarthrite rhumatoïde // Vestnik KhNU im. V.N. Karazin. Série Médecine. 2010. N° 19 (898) P. 76-82.

Vatutin N.T. et al. Anémie dans la polyarthrite rhumatoïde Bulletin of V.N. Karazin. Série "Médecine" (2010).

Vatutin N.T. Kalinkina N.V. Smirnova A.S. (2010). Anémie dans la polyarthrite rhumatoïde. Bulletin de l'Université nationale VN Kharkiv Karazin. Série "Médecine"

Vitamine B12 pour la polyarthrite rhumatoïde

Les patients atteints de polyarthrite rhumatoïde peuvent avoir de faibles niveaux de vitamine B12 et de fer même sans anémie.

Le manque de niveaux appropriés de vitamine B12 dans la polyarthrite rhumatoïde peut exacerber les problèmes de santé existants. Si vous avez été sur le point de suivre un régime, de subir une intervention chirurgicale pour éliminer la graisse du ventre ou pour réduire la taille de votre estomac, faites très attention à votre bien-être. Peut-être vous sentez-vous fatigué, ressentez-vous une faiblesse musculaire, un engourdissement dans les bras et les jambes, des étourdissements ? Même l'apparition progressive des symptômes devrait vous alerter. Ce sont peut-être des symptômes de la polyarthrite rhumatoïde, mais il peut y avoir quelque chose de plus grave !

Un engourdissement ou une sensation de froid dans les extrémités, des étourdissements, une faiblesse musculaire, une peau pâle ou jaunâtre, un essoufflement, des douleurs thoraciques sont des symptômes caractéristiques de l'anémie pouvant être due à une carence en vitamine B12. Ce type d'anémie peut entraîner des lésions nerveuses et d'autres problèmes à long terme s'il n'est pas traité.

Quelles sont les causes d'une carence en vitamine B12 ?

La cause la plus fréquente de carence en vitamine B12 est un type de maladie auto-immune appelée anémie pernicieuse. Si vous avez cette maladie, votre corps peut attaquer les cellules qui tapissent la partie externe des glandes fundiques de l'estomac, les cellules pariétales. Une chirurgie de l'estomac et des intestins, une maladie intestinale ou une alimentation gravement déficiente en protéines peuvent également provoquer des symptômes d'anémie pernicieuse.

Avec l'anémie pernicieuse, votre corps produit moins de globules rouges que d'habitude. Une baisse du nombre de globules rouges peut entraîner un essoufflement, une fatigue extrême, des maux de tête et même des lésions cardiaques. De plus, les cellules pariétales produisent une protéine qui joue un rôle important dans l'absorption de la vitamine B12. Un manque de vitamine B12 peut entraîner des lésions nerveuses, ce qui provoque des picotements et des engourdissements dans les jambes.

60% des personnes atteintes de polyarthrite rhumatoïde sont anémiques

Habituellement, peu de gens savent que les symptômes de la polyarthrite rhumatoïde peuvent chevaucher (ou compléter) les symptômes d'une carence en vitamine B12. Les scientifiques affirment qu'environ 60 % des personnes atteintes de polyarthrite rhumatoïde souffrent d'une forme d'anémie. L'inflammation causée par la polyarthrite rhumatoïde peut affecter la production de globules rouges. Un faible taux de globules rouges entraîne une anémie. Le tractus gastro-intestinal des personnes atteintes de polyarthrite rhumatoïde peut également avoir des difficultés à absorber le fer et la vitamine B12. En règle générale, cela se produit en raison de l'utilisation à long terme de médicaments pouvant endommager la muqueuse gastrique: anti-inflammatoires non stéroïdiens (aspirine, ibuprofène).

Les patients atteints de polyarthrite rhumatoïde ont également un risque plus élevé d'autres maladies auto-immunes telles que l'anémie pernicieuse.

Les patients atteints de polyarthrite rhumatoïde ont besoin de vitamine B12

Les patients atteints de polyarthrite rhumatoïde peuvent avoir de faibles niveaux de vitamine B12 et de fer même sans anémie. Seuls les tests de laboratoire peuvent indiquer l'étendue du problème. De faibles niveaux de vitamine B12 et de fer peuvent masquer un problème sous-jacent. Assurez-vous d'informer votre médecin des symptômes tels que la fatigue, l'engourdissement, la peau pâle et les étourdissements.

De nombreux patients atteints de polyarthrite rhumatoïde doivent prendre de la vitamine B12 (sous forme de comprimés ou d'injections) car elle peut aider à réduire l'anémie pernicieuse. Le traitement de l'anémie avec de la vitamine B12, du fer ou de l'érythropoïétine (favorisant la synthèse des globules rouges) peut aider à combattre les symptômes de fatigue de la polyarthrite rhumatoïde. De plus, la vitamine B12 peut également aider à réduire la gravité de l'inflammation de la polyarthrite rhumatoïde, du gonflement des articulations et de la douleur.

Arthrite

maladies rares

Fièvre méditerranéenne familiale

Quel est le rôle de l'hérédité dans la formation de la polyarthrite rhumatoïde ?

Les patients atteints de PR ont souvent HLA-DR4 et, dans une moindre mesure, HLA-DR1. Plus de 90% des patients ont 1 de ces antigènes HLA, surtout souvent ils apparaissent chez les patients chez qui la maladie est sévère (avec des manifestations extra-articulaires, la nécessité d'un remplacement articulaire, etc.). Une évolution plus difficile de la maladie est observée chez les personnes homozygotes ou hétérozygotes pour les gènes alléliques ci-dessus.

Cependant, HLA-DR4 se trouve dans 20 à 30 %

personnes dans la population générale, il est donc impossible d'expliquer la pathogenèse de la polyarthrite rhumatoïde uniquement par des causes génétiques. Pour le développement de la maladie, l'action de certains autres moments (de départ) est nécessaire. Ce qui n'est pas encore clair exactement. Cette relation est actuellement activement étudiée.

Décrivez l'apparition de la polyarthrite rhumatoïde ?

L'apparition de la PR est traditionnellement soit subaiguë (20 %) soit progressive (70 %), avec des douleurs arthritiques, un gonflement et une raideur articulaire ; le nombre d'articulations touchées augmente au fil des semaines, voire des mois. Environ 10% des patients ont un début aigu de polyarthrite rhumatoïde, et certains n'ont que des moments périodiques de reprise des symptômes, qui se transforment ensuite en une maladie chronique.

Qu'entend-on par maladie articulaire symétrique? La symétrie signifie que les articulations du même nom sont affectées des deux côtés. De plus, dans la PR, c'est toute l'articulation qui est impliquée dans le processus contrairement à l'arthrose où seules les zones les plus exposées aux contraintes mécaniques sont touchées.

Qu'est-ce que le pannus ?

Le foyer principal du processus inflammatoire dans la polyarthrite rhumatoïde est localisé dans la membrane synoviale de l'articulation. L'infiltrat inflammatoire est constitué de cellules mononucléaires, principalement des lymphocytes T, ainsi que de macrophages activés et de cellules cytoplasmiques, dont certaines produisent du facteur rhumatoïde. Les cellules synoviales y prolifèrent intensément, la membrane synoviale gonfle, s'épaissit, forme des excroissances dans les tissus sous-jacents. Une telle membrane synoviale s'appelle un pannus ; il a la capacité de se développer dans les tissus osseux et cartilagineux, entraînant la destruction des structures articulaires.

Il est important de noter que dans la membrane synoviale, les leucocytes polymorphonucléaires (PMNL) ne sont en réalité nullement retrouvés, alors qu'ils prédominent dans le liquide synovial. Les enzymes protéolytiques des neutrophiles contribuent également à la destruction du cartilage articulaire.

Énumérer les déformations les plus fréquentes des mains dans la polyarthrite rhumatoïde ?

Gonflement fusiforme - synovite des articulations interphalangiennes proximales, prenant la forme d'un fuseau.

Déformation de type boutonnière (boutonnière) - flexion stable de l'articulation interphalangienne proximale et extension de l'articulation interphalangienne distale, causée par la faiblesse des fibres centrales du tendon extenseur et le déplacement des fibres latérales de cet extenseur vers le côté palmaire; du coup, le doigt semble être enfilé dans la boutonnière.

Déformation du type col de cygne - gambader en raison d'une diminution constante des muscles fléchisseurs des articulations métacarpo-phalangiennes de leur contracture, ainsi que d'une surextension dans l'interphalangienne proximale et d'une flexion dans les articulations interphalangiennes distales.

Que peut-on trouver dans un test sanguin clinique chez un patient atteint de polyarthrite rhumatoïde ?

La majorité des patients en phase active de la maladie développent une anémie associée à un processus inflammatoire chronique. La sévérité de l'anémie dépend de l'activité du processus et diminue avec le succès du traitement de la PR. Le nombre de plaquettes dans le sang est généralement augmenté et correspond également à la gravité de la maladie sous-jacente. Le nombre de leucocytes et la formule leucocytaire sont traditionnellement dans la fourchette normale, cependant, avec le syndrome de Felty, il y a une leucopénie.

Quelles études de laboratoire reflètent le degré d'activité du processus pathologique?

Le degré d'activité de la maladie est jugé par la sévérité de l'anémie et de la thrombocytose.

Mais ses meilleurs indicateurs sont la valeur ESR et le niveau de protéine C-réactive. Pour l'observation actuelle des patients atteints de PR, l'une de ces caractéristiques est choisie, en se rappelant cependant que les deux sont très peu spécifiques.

Qu'est-ce que le facteur rhumatoïde ?

À quelle fréquence le trouve-t-on chez les patients atteints de polyarthrite rhumatoïde ? Le facteur rhumatoïde est un ensemble d'anticorps dirigés contre le fragment Fc de la molécule IgG. Le facteur rhumatoïde peut appartenir à n'importe quel isotype (IgM, IgG, IgA, IgE), mais tous perçoivent l'IgG comme un antigène. Comme l'ont montré des études en laboratoire, la plupart des RF appartiennent à l'isotype IgM. On suppose que le RF est produit dans le corps humain afin d'éliminer les complexes immuns circulant dans le sang. Ainsi, dans presque toutes les maladies basées sur l'inflammation chronique, le RF est présent dans le sérum sanguin. Vraisemblablement, 70 % des patients atteints de PR ont un RF au tout début de la maladie, et 10 à 15 % (85 %) supplémentaires deviennent RF positifs dans les 2 premières années suivant le début de la maladie.

Comment la présence de RF affecte-t-elle l'évolution de la maladie ?

La présence de facteur rhumatoïde prédispose à une évolution plus sévère de la maladie avec des manifestations extra-articulaires (nodules sous-cutanés) et une mortalité accrue.

Les personnes atteintes de polyarthrite rhumatoïde ont-elles des anticorps antinucléaires (AHA) ?

Vraisemblablement, chez 25 % des patients atteints de PR, les AHA sont détectés dans le sérum sanguin, cependant, ces anticorps ne sont en aucun cas typés par les antigènes utilisés dans le traitement habituel.

étude du rapport des types d'anticorps antinucléaires (SS-A, SS-B, Sm, ribonucléoprotéine, ADN). Les patients qui présentent des AHA sont prédisposés à une évolution plus sévère de la maladie et ont une surveillance moins bonne que les patients AN A-négatifs.

Les concentrations des fractions du complément dans le sérum sanguin changent-elles dans la polyarthrite rhumatoïde ?

Les niveaux de C3, C4 et CH50 sont traditionnellement dans la fourchette normale ou légèrement élevés. L'hypocomplémentémie est rare et ne survient que chez les patients atteints de vascularite sévère associée à la polyarthrite rhumatoïde.

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Les médecins ont découvert des symptômes inhabituels dans la polyarthrite rhumatoïde

Les douleurs articulaires et l'inflammation ne sont pas les seuls symptômes de la polyarthrite rhumatoïde. Il s'avère que les patients atteints de polyarthrite rhumatoïde peuvent présenter d'autres symptômes très inhabituels. En effet, la polyarthrite rhumatoïde est une maladie auto-immune chronique dans laquelle les cellules immunitaires peuvent attaquer les tissus sains dans tout le corps.

Les douleurs articulaires ne sont pas le seul symptôme de la polyarthrite rhumatoïde

La douleur articulaire est le symptôme caractéristique de la polyarthrite rhumatoïde, mais dans cette maladie, les cellules immunitaires peuvent attaquer les tissus sains dans tout le corps (même dans les zones les plus inhabituelles !). Les symptômes de la polyarthrite rhumatoïde et leur gravité varient d'une personne à l'autre. De manière caractéristique, ces symptômes peuvent s'atténuer temporairement, puis reprendre à nouveau. Vous trouverez ci-dessous 4 symptômes inhabituels que les patients atteints de polyarthrite rhumatoïde peuvent ressentir.

Les ecchymoses et les ecchymoses sont un symptôme courant de la polyarthrite rhumatoïde.

Les maladies auto-immunes (comme la polyarthrite rhumatoïde) peuvent faire chuter votre nombre de plaquettes en dessous de la normale. En d'autres termes, en raison de la polyarthrite rhumatoïde, votre corps utilise ou détruit les plaquettes plus rapidement qu'elles ne peuvent être produites. De ce fait, des ecchymoses et des ecchymoses apparaissent très rapidement (même à cause d'un coup très faible). Certains médicaments (comme la prednisolone) augmentent également le risque d'ecchymoses. Un examen physique et des analyses de sang peuvent aider votre médecin à déterminer si vous avez un faible nombre de plaquettes en raison de la polyarthrite rhumatoïde et à recommander des options de traitement.

L'anémie peut être due à une inflammation de la polyarthrite rhumatoïde

L'anémie inflammatoire ne doit pas être confondue avec l'anémie ferriprive, la forme la plus courante de cette maladie. L'anémie inflammatoire est la deuxième forme d'anémie la plus courante et, comme son nom l'indique, elle est associée à des maladies chroniques et inflammatoires (polyarthrite rhumatoïde et cancer). Dans l'anémie inflammatoire et l'anémie ferriprive, de faibles niveaux de fer dans le sang sont déterminés. Cependant, dans l'anémie inflammatoire, les niveaux de fer stocké sont normaux ou élevés.

En effet, les maladies inflammatoires (comme la polyarthrite rhumatoïde) interfèrent avec la façon dont le corps utilise le fer stocké dans l'alimentation. Les symptômes caractéristiques de l'anémie inflammatoire sont la faiblesse, la fatigue, la peau pâle, le rythme cardiaque rapide et l'essoufflement. Votre médecin peut vous prescrire une numération globulaire complète pour déterminer si vous souffrez d'anémie inflammatoire. En règle générale, les médecins se concentrent sur le traitement des maladies chroniques (dans notre cas, la polyarthrite rhumatoïde); des anti-inflammatoires peuvent être prescrits.

Les nodules rhumatoïdes sont un autre symptôme chez 50 % des personnes atteintes de polyarthrite rhumatoïde

Environ 50 % des patients atteints de polyarthrite rhumatoïde ont des nodules rhumatoïdes, qui sont des masses de tissu sous la peau. Dans ce cas, les patients ressentent des démangeaisons des mains et des pieds et notent également des éruptions cutanées. Des éruptions cutanées douloureuses, des ulcères cutanés peuvent être les symptômes d'une maladie plus grave associée à la polyarthrite rhumatoïde appelée vascularite, ou inflammation des vaisseaux sanguins. Dans de rares cas, l'inflammation des vaisseaux sanguins peut en fait arrêter le flux sanguin. Appelez votre médecin si vous souffrez de polyarthrite rhumatoïde et présentez des symptômes de vascularite (déterminés par une biopsie).

Le syndrome de l'œil sec est un symptôme d'une maladie auto-immune

Le mal de gorge, la kératite, la rhinite sèche, le syndrome de l'œil sec sont des symptômes courants chez les patients atteints de polyarthrite rhumatoïde. Les yeux secs, qui peuvent entraîner une vision floue, sont plus fréquents chez les femmes que chez les hommes. Si vous avez les yeux secs, vous pouvez acheter une crème hydratante pour les yeux. votre médecin peut également vous prescrire un collyre immunosuppresseur (comme la ciclosporine). Soyez attentif à ces symptômes. Après tout, ces symptômes inhabituels sont caractéristiques de la polyarthrite rhumatoïde et, dans certains cas, indiquent même la présence de cette maladie. Quoi qu'il en soit, ces symptômes inhabituels devraient vous inciter à rechercher un traitement. Après tout, ces symptômes et la polyarthrite rhumatoïde sont basés sur une maladie auto-immune.

arthrite et anémie

La principale cause d'anémie dans la polyarthrite rhumatoïde est considérée comme une réaction inflammatoire. Il se développe sous une forme chronique de pathologie et se propage rapidement sous l'influence de facteurs négatifs. Les patients souffrant d'arthrite développent souvent une carence en fer, ce qui entraîne également une diminution du taux d'hémoglobine dans le sang.

Cause de l'anémie dans l'arthrite

Plus de 60% des patients atteints de polyarthrite rhumatoïde (PR) souffrent d'anémie, entraînant une privation d'oxygène des tissus, un dysfonctionnement des organes internes et une aggravation de la maladie sous-jacente. Selon les statistiques, plus de 40% des cas d'anémie dans les lésions rhumatoïdes sont le résultat d'une carence en fer et près de 60% se développent en réponse à une pathologie chronique.

La violation de l'utilisation du fer entraîne sa diminution dans le sang. La raison en est le retard de l'élément dans le système immunitaire, qui est hyperréactif dans la polyarthrite rhumatoïde. Une partie du composant se lie aux protéines qui les transportent vers la moelle osseuse. Dans la PR, le fer reste sous forme de réserves du système immunitaire, mais n'affecte pas le tissu de la moelle osseuse. Dans le contexte du processus pathologique, la quantité de substitut augmente - la ferritine, qui est une protéine et ne contribue pratiquement pas au métabolisme.

L'inflammation chronique est considérée comme la principale cause d'anémie dans la PR. De plus, sa sévérité dépend de l'activité clinique de la maladie, et non de la durée de la pathologie.

Un ulcère de l'estomac saignant est l'une des causes de la pathologie.

Une autre cause d'anémie est la véritable carence en fer causée par la perte de sang dans le contexte de saignements dans les lésions ulcéreuses du tractus gastro-intestinal, qui surviennent à la suite de l'utilisation à long terme d'anti-inflammatoires non stéroïdiens. Et aussi l'anémie dans la polyarthrite rhumatoïde se développe en raison de la prise de médicaments spécifiques qui ralentissent la synthèse des substances lipidiques physiologiquement actives.

Mécanisme de développement

Sous l'action de l'inflammation, il y a violation du rapport quantitatif des éléments. Le taux de leucocytes augmente et l'hémoglobine diminue. L'inflammation dans la polyarthrite rhumatoïde est exacerbée par l'intoxication qui se produit avec l'accumulation de produits de désintégration. Dans ce contexte, on note la destruction des érythrocytes, à partir desquels des éléments contenant du fer sont libérés et envoyés aux protéines de transport. Leurs composés pénètrent dans les organes du système de défense, mais en raison du développement d'un état pathologique, ils ne sont pas absorbés, mais s'accumulent, ce qui entraîne une carence en nutriments dans la moelle osseuse.

Les changements qui surviennent avec les lésions rhumatoïdes de l'organisme perturbent la synthèse des protéines, des hormones et d'autres éléments importants impliqués dans le métabolisme et les processus hématopoïétiques. Cette condition provoque une carence en composants sanguins et provoque une anémie, qui affecte la fonctionnalité des organes et des systèmes.

Les symptômes

En plus des signes d'arthrite, qui comprennent: douleurs articulaires, hyperémie et gonflement des tissus, mobilité réduite, fièvre et fièvre, les patients atteints de PR avec anémie concomitante présentent les symptômes suivants:

• diminution de la capacité de travail;
• concentration altérée;
• la faiblesse;
• vertiges;
• abaisser la tension artérielle;
• refroidissement de la peau des doigts et des orteils;
• faiblesse musculaire;
• interruptions de la respiration;
• modification de la fréquence cardiaque ;
• rechutes de maladies virales;
• changement de l'état des cheveux et de la plaque à ongles;
• avec une carence en fer sévère, un évanouissement est possible.

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Méthodes diagnostiques

Pour établir la cause d'une mauvaise santé avec une manifestation prononcée de PR, un certain nombre d'études sont menées pour déterminer la présence d'anémie:

Pour identifier les causes de la pathologie, une échographie des organes internes peut être prescrite.

• Analyse sanguine générale. Définit le rapport quantitatif des éléments, détermine la structure morphologique des érythrocytes.
• Chimie sanguine. Détermine le niveau de fer et d'hémoglobine.
• Échographie des organes internes. Elle est réalisée pour identifier les pathologies associées.
• Analyse générale des urines. Détermine la fonctionnalité des reins.
• Radiographie. Définit la gravité des lésions rhumatismales des articulations.
• IRM et CT. Déterminer les changements minimaux dans la structure des organes et des systèmes.

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Mesures thérapeutiques

Tout d'abord, le traitement vise à éliminer la maladie sous-jacente sous forme de PR. Les anti-inflammatoires non stéroïdiens et les analgésiques sont utilisés pour soulager la douleur. Les corticostéroïdes sont utilisés pour réduire l'inflammation. Les médicaments anti-rhumatismaux sont utilisés pour supprimer l'activité du système immunitaire.

Le traitement de l'anémie est symptomatique. En cas de carence sévère en fer, les médicaments suivants sont utilisés:

L'hémobine aidera à combler la carence en fer.

• "Sorbifer Durules" ;
• "Ferlatum" ;
• "Fénules" ;
• "Hémobine" ;
• "Conféron" ;
• "Théramide" ;
• "Totem".

Un trouble causé par un processus inflammatoire chronique est traité avec de l'érythropoïétine recombinante. Pour une meilleure absorption des composants contenant du fer, on prescrit de la vitamine C. Afin de normaliser le rapport des composants, des complexes vitamines-minéraux sont utilisés. Attribuez des injections de vitamines B2, B6 et B12 en association avec de l'acide folique. La marche au grand air et la stabilisation de l'état émotionnel contribuent à la normalisation de l'hémoglobine. Une attention particulière est portée à la nutrition. Le foie de bœuf, les légumineuses, les grenades, le sarrasin, les légumes, les poissons gras, les produits laitiers et les fruits secs sont introduits dans l'alimentation.

La prévention

Pour prévenir le développement de l'anémie dans le contexte de la PR, vous devez suivre les recommandations du médecin pour le traitement de la pathologie sous-jacente. Il est important d'effectuer une surveillance périodique du rapport quantitatif des éléments sanguins. Il est recommandé de prendre des produits contenant du fer et des complexes vitamino-minéraux. Si d'autres causes de perte de sang surviennent, des procédures doivent être immédiatement mises en œuvre pour les éliminer.

Anémie chez les patients atteints de polyarthrite rhumatoïde: caractéristiques de la pathogenèse, du diagnostic et du traitement

À propos de l'article

Pour citation : Vatutin N.T., Smirnova A.S., Kalinkina N.V., Shevelek A.N. Anémie chez les patients atteints de polyarthrite rhumatoïde: caractéristiques de la pathogenèse, du diagnostic et du traitement // RMJ. 2013. N° 21. S. 1069

La polyarthrite rhumatoïde (PR) est l'une des maladies inflammatoires les plus courantes des articulations, occupant environ 10% de la structure de la pathologie rhumatologique. Il ne s'agit pas seulement d'un problème médical mais aussi d'un problème économique, puisque l'apparition de la maladie est dans la plupart des cas observée chez les personnes en âge de travailler. Des études récentes ont montré le rôle prépondérant des cytokines et autres médiateurs de l'inflammation dans le développement non seulement du syndrome articulaire, mais aussi de toute la gamme des manifestations systémiques de cette maladie. Sur la base des données obtenues, des médicaments fondamentalement nouveaux et plus efficaces ont été développés et introduits dans la pratique clinique, dont l'action est basée sur le principe anticytokine. Cependant, malgré ces avancées, un certain nombre de questions concernant la pathogenèse des manifestations individuelles de la PR et surtout leur traitement restent ouvertes. Ceux-ci incluent le problème du syndrome anémique - un compagnon fréquent de l'inflammation rhumatoïde.

Le principal mécanisme d'action des anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) est en.

Anémie de l'inflammation chronique dans la polyarthrite rhumatoïde : pathogenèse et choix de la thérapie

Résumé. L'anémie est un problème clinique courant dans la polyarthrite rhumatoïde. La protéine hepcidine est un régulateur négatif de l'absorption du fer dans l'intestin et de sa mobilisation à partir du dépôt. Le principal effet biologique de l'hepcidine est de réduire le taux de fer dans la circulation sanguine. Plusieurs études sur la fréquence et le type d'anémie dans la polyarthrite rhumatoïde, ainsi que sur l'influence d'agents biologiques (tocilizumab et médicaments du groupe tumor necrosis factor-α) sur son développement, sont envisagées. En règle générale, le traitement réussi de la maladie sous-jacente à l'origine du développement de l'anémie permet de normaliser les troubles hématologiques existants.

La correction rapide de l'anémie chez les patients atteints de polyarthrite rhumatoïde (PR) est un aspect important du traitement. La prévalence de l'anémie varie de 30 à 70 % des cas et tend à diminuer depuis les 20 dernières années depuis l'introduction de stratégies de traitement agressives dans la pratique clinique, y compris l'utilisation d'agents biologiques. Parmi les causes de l'anémie figurent : la carence en facteurs hématopoïétiques (fer, vitamine B12, acide folique), l'inflammation chronique (anémie des maladies chroniques - ACD), les processus auto-immuns (anémie hémolytique auto-immune) et les effets toxiques des médicaments (anémie aplasique) (Wilson A., 2004 ) (Fig. 1).

Les prédicteurs de l'ACD sont une activité élevée de la maladie déterminée par le DAS28, la séropositivité du facteur rhumatoïde, l'utilisation de glucocorticoïdes et d'anti-inflammatoires non stéroïdiens non sélectifs, ainsi que les troubles hématologiques concomitants (Moller B. et al., 2014). L'inducteur de l'ACD est la protéine hepcidine, la principale hormone régulatrice du fer dans le corps humain. Pour la première fois, la protéine, qui a ensuite été nommée hepcidine (lat. hep - foie, cidine - propriétés antimicrobiennes), a été isolée de l'urine de C.H. Park en 2000 tout en étudiant les propriétés antimicrobiennes des fluides corporels. En 2001, Pigeon a étudié la relation entre l'hepcidine et le métabolisme du fer. Sous l'influence de cytokines pro-inflammatoires (facteur de nécrose tumorale (TNF), interleukine (IL)-6, IL-1) et de lipopolysaccharides bactériens, l'hepcidine inhibe l'absorption du fer dans l'intestin grêle et sa libération par les macrophages. En conséquence, une carence relative en fer se forme dans le corps, lorsqu'il y a un excès de fer dans le dépôt et une faible disponibilité pour l'hématopoïèse (Ganz T., 2003) (Fig. 2).

Si le bloc hepcidine n'existe pas longtemps, il conduit à une carence fonctionnelle en fer : le fer ne peut pas être efficacement mobilisé à partir des réserves du système réticulo-endothélial. En présence d'un processus inflammatoire, la libération de fer est réduite à 44% par rapport aux personnes en bonne santé. À long terme, cela peut entraîner une carence absolue en fer (stocks de fer insuffisants) en raison d'une violation de son absorption par les aliments ou par l'administration orale de médicaments.

On pense que l'ACD est, en règle générale, de nature normocytaire et modérément hypochrome; la teneur en fer dans le sérum sanguin de cette anémie peut être légèrement réduite. Il convient de noter que la capacité totale de fixation du fer du sérum chez ces patients est généralement dans la plage normale ou modérément réduite, et que la concentration de ferritine est normale ou légèrement augmentée. L'ACD se caractérise également par une diminution du niveau des récepteurs solubles de la transferrine et de la transferrine sérique, ainsi que par une augmentation de la quantité de protoporphyrine libre dans les érythrocytes. Dans la moelle osseuse, le nombre de sidéroblastes est généralement réduit à 5 à 20% du nombre total de normoblastes et le nombre de macrophages contenant de l'hémosidérine est augmenté. Le diagnostic différentiel de l'ACD et de l'anémie ferriprive est d'une grande importance pratique, car il détermine une approche thérapeutique adéquate.

En règle générale, le traitement réussi de la maladie sous-jacente à l'origine du développement de l'anémie permet de normaliser les troubles hématologiques existants.

Le médicament de choix pour le traitement de l'ACD en rhumatologie est le bloqueur de l'IL-6 - le tocilizumab. Selon l'étude AMBITION, dans laquelle 673 patients ont reçu une monothérapie par tocilizumab ou méthotrexate pendant 24 semaines, l'augmentation du taux d'hémoglobine était en moyenne de 0,1 g/dL dans le groupe méthotrexate et de 11,2 g/dL dans le groupe tocilizumab (Jones G., 2010) . Dans cette étude, une relation inverse a été notée entre le taux de protéine C-réactive et l'hémoglobine. L'étude ADACTA a examiné l'efficacité du tocilizumab et de l'adalimumab en monothérapie chez les patients présentant une intolérance au méthotrexate (Figure 3). L'étude a inclus 325 patients avec une durée moyenne de la maladie d'environ 7 ans, 75% d'entre eux étaient séropositifs et 56% des participants prenaient des glucocorticoïdes. Dans les 24 semaines de traitement, l'anémie a disparu chez 65 % des patients du groupe tocilizumab et chez 44 % des patients du groupe adalimumab. La haute efficacité du tocilizumab dans le traitement de l'ACD a été confirmée dans l'étude ouverte STREAM à long terme (5 ans). 143 patients âgés de 54,3 ans et d'une durée de la maladie de 9,9 ans avec une activité de la maladie élevée (DAS28 à l'inclusion 6,7) ont été inclus. En 5 ans, le taux d'hémoglobine (Hb) est passé en moyenne de 113 à 132 g/l. L'anémie était contrôlée chez tous les patients.

En conclusion, il convient de noter que l'anémie dans la PR est multifactorielle. Le diagnostic d'ACD nécessite l'exclusion d'autres causes, telles que le déficit en facteurs hématopoïétiques, les effets toxiques des médicaments, la perte de sang latente et l'oncopathologie. Dans le traitement de l'ACD vrai, le médicament de choix est le bloqueur de l'IL-6 - le tocilizumab.

Liste de la littérature utilisée

• Aapro M., Osterborg A., Gascon P. et al.(2013) Prévalence et traitement de l'anémie dans le cancer, la carence en fer et le rôle spécifique des suppléments de fer par voie intraveineuse. Nouvelles approches en oncologie, 1(21) : 5–16.
• Andrews N. C.(2008) Forger un champ : l'âge d'or de la biologie du fer. Sang, 112(2): 219–230.
• Gabay C., Emery P., van Vollenhoven R. et al.(2013) Monothérapie au tocilizumab versus monothérapie à l'adalimumab pour le traitement de la polyarthrite rhumatoïde (ADACTA) : un essai de phase 4 randomisé, en double aveugle et contrôlé. Lancette, 381(9877) : 1541–1550.
• Ganz T.(2003) Hepcidine, un régulateur clé du métabolisme du fer et médiateur de l'anémie de l'inflammation. Sang, 102 : 783–788.
• Jones G., Sebba A., Gu J. et al.(2010) Comparaison du tocilizumab en monothérapie contre méthotrexate en monothérapie chez les patients atteints de polyarthrite rhumatoïde modérée à sévère : l'étude AMBITION. Ann. Rhume. Dis., 69(1) : 88–96.
• Möller B., Scherer A., ​​Forger F. et al.(2014) L'anémie peut ajouter des informations à l'évaluation standardisée de l'activité de la maladie pour prédire les dommages radiographiques dans la polyarthrite rhumatoïde : une étude de cohorte prospective. Ann. Rhume. Dis., 73 : 691–696.
• Song S.-N.J., Iwahashi M., Tomosugi N. et al.(2013) Évaluation comparative des effets du traitement par le tocilizumab et les inhibiteurs du TNF-α sur l'hepcidine sérique, la réponse à l'anémie et l'activité de la maladie chez les patients atteints de polyarthrite rhumatoïde. Arthrite Rés. Ther., 15 : R141.
• Wilson A.(2004) Prévalence et résultats de l'anémie dans la polyarthrite rhumatoïde : une revue systémique de la littérature. Un m. J. Med., 116(7A): 50S-57S.
• Yoshizaki K., Song S.-N.J., Kawabata H.(2014) La suppression de l'hepcidine par le tocilizumab améliore efficacement l'anémie dans les maladies inflammatoires : preuves cliniques et mécanismes de base. Sang, 124(21), décembre.

Anémie de l'inflammation chronique dans la polyarthrite rhumatoïde : pathogenèse et choix de la thérapie

O.O. Garmish

Résumé. L'anémie est un problème clinique majeur dans la polyarthrite rhumatoïde. La protéine hepcidine est un régulateur négatif de l'absorption intestinale et de la mobilisation du dépôt. Le principal effet biologique de l'hepcidine est une diminution du niveau de liquide dans la circulation sanguine. Une étude a été réalisée sur la fréquence et le type d'anémie dans la polyarthrite rhumatoïde, ainsi que sur le développement d'agents biologiques (tocilizumab et médicaments du groupe tumor necrosis factor-α). Le traitement réussi de la maladie principale, qui a provoqué le développement de l'anémie, permet en règle générale la normalisation des dommages hématologiques évidents.

Mots clés:

Anémie de l'inflammation chronique de la polyarthrite rhumatoïde : pathogenèse et choix du traitement

E.A. Garmish

résumé. L'anémie est un problème clinique courant chez les patients atteints de polyarthrite rhumatoïde. L'hepcidine protéique est un régulateur négatif de l'absorption du fer dans l'intestin et de la mobilisation du fer à partir du dépôt. La diminution du fer dans la circulation sanguine est le principal effet biologique de l'hepcidine. Plusieurs études ont examiné la fréquence et le type d'anémie chez les patients atteints de polyarthrite rhumatoïde, ainsi que l'impact des agents biologiques (groupe tocilizumab et TNF-α) sur l'évolution de l'anémie. Le succès du traitement de la principale maladie à l'origine de la propagation de l'anémie aide généralement à normaliser les troubles hématologiques existants.

mots clés: polyarthrite rhumatoïde, anémie, hepcidine, tocilizumab

Les patients atteints de polyarthrite rhumatoïde peuvent avoir de faibles niveaux de vitamine B12 et de fer même sans anémie.

Le manque de niveaux appropriés de vitamine B12 dans la polyarthrite rhumatoïde peut exacerber les problèmes de santé existants. Si vous avez été sur le point de suivre un régime, de subir une intervention chirurgicale pour éliminer la graisse du ventre ou pour réduire la taille de votre estomac, faites très attention à votre bien-être. Peut-être vous sentez-vous fatigué, ressentez-vous une faiblesse musculaire, un engourdissement dans les bras et les jambes, des étourdissements ? Même l'apparition progressive des symptômes devrait vous alerter. Ce sont peut-être des symptômes de la polyarthrite rhumatoïde, mais il peut y avoir quelque chose de plus grave !

Un engourdissement ou une sensation de froid dans les extrémités, des étourdissements, une faiblesse musculaire, une peau pâle ou jaunâtre, un essoufflement, des douleurs thoraciques sont des symptômes caractéristiques de l'anémie pouvant être due à une carence en vitamine B12. Ce type d'anémie peut entraîner des lésions nerveuses et d'autres problèmes à long terme s'il n'est pas traité.

Quelles sont les causes d'une carence en vitamine B12 ?

La cause la plus fréquente de carence en vitamine B12 est un type de maladie auto-immune appelée anémie pernicieuse. Si vous avez cette maladie, votre corps peut attaquer les cellules qui tapissent la partie externe des glandes fundiques de l'estomac, les cellules pariétales. Une chirurgie de l'estomac et des intestins, une maladie intestinale ou une alimentation gravement déficiente en protéines peuvent également provoquer des symptômes d'anémie pernicieuse.

Avec l'anémie pernicieuse, votre corps produit moins de globules rouges que d'habitude. Une baisse du nombre de globules rouges peut entraîner un essoufflement, une fatigue extrême, des maux de tête et même des lésions cardiaques. De plus, les cellules pariétales produisent une protéine qui joue un rôle important dans l'absorption de la vitamine B12. Un manque de vitamine B12 peut entraîner des lésions nerveuses, ce qui provoque des picotements et des engourdissements dans les jambes.

60% des personnes atteintes de polyarthrite rhumatoïde sont anémiques

Habituellement, peu de gens savent que les symptômes de la polyarthrite rhumatoïde peuvent chevaucher (ou compléter) les symptômes d'une carence en vitamine B12. Les scientifiques affirment qu'environ 60 % des personnes atteintes de polyarthrite rhumatoïde souffrent d'une forme d'anémie. L'inflammation causée par la polyarthrite rhumatoïde peut affecter la production de globules rouges. Un faible taux de globules rouges entraîne une anémie. Le tractus gastro-intestinal des personnes atteintes de polyarthrite rhumatoïde peut également avoir des difficultés à absorber le fer et la vitamine B12. En règle générale, cela se produit en raison de l'utilisation à long terme de médicaments pouvant endommager la muqueuse gastrique: anti-inflammatoires non stéroïdiens (aspirine, ibuprofène).

Les patients atteints de polyarthrite rhumatoïde ont également un risque plus élevé d'autres maladies auto-immunes telles que l'anémie pernicieuse.

Les patients atteints de polyarthrite rhumatoïde ont besoin de vitamine B12

Les patients atteints de polyarthrite rhumatoïde peuvent avoir de faibles niveaux de vitamine B12 et de fer même sans anémie. Seuls les tests de laboratoire peuvent indiquer l'étendue du problème. De faibles niveaux de vitamine B12 et de fer peuvent masquer un problème sous-jacent. Assurez-vous d'informer votre médecin des symptômes tels que la fatigue, l'engourdissement, la peau pâle et les étourdissements.

De nombreux patients atteints de polyarthrite rhumatoïde doivent prendre de la vitamine B12 (sous forme de comprimés ou d'injections) car elle peut aider à réduire l'anémie pernicieuse. Le traitement de l'anémie avec de la vitamine B12, du fer ou de l'érythropoïétine (favorisant la synthèse des globules rouges) peut aider à combattre les symptômes de fatigue de la polyarthrite rhumatoïde. De plus, la vitamine B12 peut également aider à réduire la gravité de l'inflammation de la polyarthrite rhumatoïde, du gonflement des articulations et de la douleur.