ΑΝΤΙΔΡΑΣΕΙΣΥΠΕΡΕΥΑΙΣΘΗΣΙΑ
Οι αντιδράσεις υπερευαισθησίας μπορούν να ταξινομηθούν με βάση τους ανοσολογικούς μηχανισμούς που τις προκαλούν.
Στις αντιδράσεις υπερευαισθησίας τύπου Ι, η ανοσολογική απόκριση συνοδεύεται από την απελευθέρωση αγγειοδραστικών και σπασμογόνων ουσιών που δρουν στα αιμοφόρα αγγεία και τους λείους μύες, διαταράσσοντας έτσι τις λειτουργίες τους.
Στις αντιδράσεις υπερευαισθησίας τύπου II, τα χυμικά αντισώματα εμπλέκονται άμεσα στη βλάβη των κυττάρων, καθιστώντας τα ευαίσθητα σε φαγοκυττάρωση ή λύση.
Σε αντιδράσεις υπερευαισθησίας τύπου ΙΙΙ (ασθένειες ανοσοσυμπλέγματος), τα χυμικά αντισώματα δεσμεύουν αντιγόνα και ενεργοποιούν το συμπλήρωμα. Τα κλάσματα του συμπληρώματος στη συνέχεια προσελκύουν ουδετερόφιλα, τα οποία προκαλούν βλάβη στους ιστούς.
Σε αντιδράσεις υπερευαισθησίας τύπου IV, εμφανίζεται βλάβη των ιστών, η οποία προκαλείται από την παθογόνο δράση των ευαισθητοποιημένων λεμφοκυττάρων.
ΑΝΤΙΔΡΑΣΕΙΣΥΠΕΡΕΥΑΙΣΘΗΣΙΑΕγώΤΥΠΟΣ - ΑΝΑΦΥΛΑΚΤΙΚΟΑΝΤΙΔΡΑΣΕΙΣ
Οι αντιδράσεις υπερευαισθησίας τύπου Ι μπορεί να είναι συστηματικές ή τοπικές. Μια συστηματική αντίδραση αναπτύσσεται συνήθως ως απόκριση στην ενδοφλέβια χορήγηση ενός αντιγόνου στο οποίο ο ξενιστής είναι ήδη ευαισθητοποιημένος. Σε αυτή την περίπτωση, συχνά αναπτύσσεται μια κατάσταση σοκ μετά από λίγα λεπτά, η οποία μπορεί να προκαλέσει θάνατο. Οι τοπικές αντιδράσεις εξαρτώνται από το σημείο όπου εισέρχεται το αντιγόνο και έχουν τη φύση της τοπικής διόγκωσης του δέρματος (δερματικές αλλεργίες, κνίδωση), εκκρίσεις από τη μύτη και τον επιπεφυκότα (αλλεργική ρινίτιδα και επιπεφυκίτιδα), πυρετό εκ χόρτου, βρογχικό άσθμα ή αλλεργική γαστρεντερίτιδα. τροφικές αλλεργίες).
Σχέδιο 25. ΑντιδράσειςυπερευαισθησίαΕγώτύπος- αναφυλακτικόαντιδράσεις

Είναι γνωστό ότι οι αντιδράσεις υπερευαισθησίας τύπου Ι υφίστανται δύο φάσεις στην ανάπτυξη (Σχήμα 25). Η πρώτη φάση της αρχικής απόκρισης χαρακτηρίζεται από αγγειοδιαστολή και αύξηση της διαπερατότητάς τους, καθώς και, ανάλογα με την εντόπιση, σπασμό λείων μυών ή αδενική έκκριση. Αυτά τα σημάδια εμφανίζονται 5-30 λεπτά μετά την έκθεση στο αλλεργιογόνο. Σε πολλές περιπτώσεις, η δεύτερη (όψιμη) φάση αναπτύσσεται μετά από 2-8 ώρες, χωρίς επιπλέον έκθεση σε αντιγόνο, και διαρκεί αρκετές ημέρες. Αυτή η όψιμη φάση της αντίδρασης χαρακτηρίζεται από έντονη διήθηση ηωσινόφιλων, ουδετερόφιλων, βασεόφιλων και μονοκυττάρων, καθώς και καταστροφή ιστού με τη μορφή βλάβης στα επιθηλιακά κύτταρα του βλεννογόνου.
Τα μαστοκύτταρα και τα βασεόφιλα παίζουν σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη αντιδράσεων υπερευαισθησίας τύπου Ι. ενεργοποιούνται με διασταυρούμενη αντίδραση υψηλής συγγένειας υποδοχέων IgE. Επιπλέον, τα μαστοκύτταρα ενεργοποιούνται από τα συστατικά του συμπληρώματος C5a και C3a (αναφυλατοξίνες), καθώς και από κυτοκίνες μακροφάγων (ιντερλευκίνη-8), ορισμένα φάρμακα (κωδεΐνη και μορφίνη) και φυσικές επιδράσεις (ζέστη, κρύο, ηλιακό φως).
Στον άνθρωπο, οι αντιδράσεις υπερευαισθησίας τύπου Ι προκαλούνται από ανοσοσφαιρίνες της κατηγορίας IgE. Το αλλεργιογόνο διεγείρει την παραγωγή IgE από τα Β λεμφοκύτταρα κυρίως στους βλεννογόνους στο σημείο εισόδου του αντιγόνου και στους περιφερειακούς λεμφαδένες. Τα αντισώματα IgE σχηματίζονται ως απόκριση σε επίθεση αλλεργιογόνου ιστιοκύτταρα και βασεόφιλα, τα οποία έχουν εξαιρετικά ευαίσθητους υποδοχείς για το τμήμα Fc της IgE. Αφού τα ιστιοκύτταρα και τα βασεόφιλα, που προσβλήθηκαν από κυτταρόφιλα αντισώματα IgE, ξανασυναντήσουν ένα συγκεκριμένο αντιγόνο, αναπτύσσεται μια σειρά αντιδράσεων, που οδηγούν στην απελευθέρωση ενός αριθμού ισχυρών μεσολαβητών που ευθύνονται για τις κλινικές εκδηλώσεις της υπερευαισθησίας τύπου Ι.
Πρώτον, το αντιγόνο (αλλεργιογόνο) συνδέεται με τα αντισώματα IgE. Σε αυτή την περίπτωση, πολυσθενή αντιγόνα δεσμεύουν περισσότερα από ένα μόρια IgE και προκαλούν διασταυρούμενη σύνδεση γειτονικών αντισωμάτων IgE. Η σύνδεση των μορίων IgE ξεκινά την ανάπτυξη δύο ανεξάρτητων διεργασιών: 1) αποκοκκίωση των ιστιοκυττάρων με την απελευθέρωση πρωτογενών μεσολαβητών. 2) de novo σύνθεση και απελευθέρωση δευτερογενών μεσολαβητών, όπως μεταβολίτες αραχιδονικού οξέος. Αυτοί οι μεσολαβητές είναι άμεσα υπεύθυνοι για τα αρχικά συμπτώματα των αντιδράσεων υπερευαισθησίας τύπου Ι. Επιπλέον, περιλαμβάνουν μια αλυσίδα αντιδράσεων που οδηγούν στην ανάπτυξη της δεύτερης (όψιμης) φάσης της αρχικής απόκρισης.
Οι πρωτογενείς μεσολαβητές περιέχονται σε κόκκους μαστοκυττάρων. Χωρίζονται σε τέσσερις κατηγορίες.
▲ Βιογενείς αμίνεςπεριλαμβάνουν ισταμίνη και αδενοσίνη. Η ισταμίνη προκαλεί έντονο σπασμό των λείων μυών των βρόγχων, αυξημένη αγγειακή διαπερατότητα και έντονη έκκριση των ρινικών, βρογχικών και γαστρικών αδένων. Η αδενοσίνη διεγείρει τα μαστοκύτταρα να απελευθερώσουν μεσολαβητές που προκαλούν βρογχόσπασμο και αναστολή της συσσώρευσης αιμοπεταλίων.
▲ Μεσολαβητές χημειοταξίαςπεριλαμβάνουν τον χημειοτακτικό παράγοντα ηωσινόφιλων και τον χημειοτακτικό παράγοντα των ουδετερόφιλων.
▲ Τα ένζυμα περιέχονται στη μήτρα των κόκκων και περιλαμβάνουν προθέσεις (χυμάση, τρυπτάση) και μερικές όξινες υδρολάσες. Τα ένζυμα προκαλούν το σχηματισμό κινινών και την ενεργοποίηση των συστατικών του συμπληρώματος (C3), επηρεάζοντας τους προδρόμους τους.
▲ Πρωτεογλυκάνη- ηπαρίνη.
Οι δευτερογενείς μεσολαβητές περιλαμβάνουν δύο κατηγορίες ενώσεων: τους λιπιδικούς μεσολαβητές και τις κυτοκίνες.
▲ Λιπιδικοί μεσολαβητέςσχηματίζονται λόγω διαδοχικών αντιδράσεων που συμβαίνουν στις μεμβράνες των μαστοκυττάρων και οδηγούν στην ενεργοποίηση της φωσφολιπάσης Α2. Επηρεάζει τα φωσφολιπίδια της μεμβράνης, προκαλώντας την εμφάνιση αραχιδονικού οξέος. Το αραχιδονικό οξύ με τη σειρά του παράγει λευκοτριένια και προσταγλανδίνες.
Λευκοτριένιαπαίζουν εξαιρετικά σημαντικό ρόλο στην παθογένεση των αντιδράσεων υπερευαισθησίας τύπου Ι. Τα λευκοτριένια C4 και D4 είναι οι πιο ισχυροί αγγειοδραστικοί και σπασμογονικοί παράγοντες που είναι γνωστοί. Είναι αρκετές χιλιάδες φορές πιο ενεργά από την ισταμίνη στην αύξηση της αγγειακής διαπερατότητας και στη σύσπαση των λείων μυών των βρόγχων. Το λευκοτριένιο Β4 έχει ισχυρή χημειοτακτική δράση στα ουδετερόφιλα, τα ηωσινόφιλα και τα μονοκύτταρα.
Προσταγλανδίνηρε 2 σχηματίζεται στα μαστοκύτταρα και προκαλεί έντονο βρογχόσπασμο και αυξημένη έκκριση βλέννας.
Παράγοντας ενεργοποίησης αιμοπεταλίων(FAT) - ένας δευτερεύων μεσολαβητής που προκαλεί συσσώρευση αιμοπεταλίων, απελευθέρωση ισταμίνης, βρογχόσπασμο, αυξημένη αγγειακή διαπερατότητα και διαστολή των αιμοφόρων αγγείων. Επιπλέον, έχει έντονο προφλεγμονώδες αποτέλεσμα. Το PAF έχει τοξική επίδραση στα ουδετερόφιλα και τα ηωσινόφιλα. Σε υψηλές συγκεντρώσεις, ενεργοποιεί τα κύτταρα που εμπλέκονται στη φλεγμονή, προκαλώντας τη συσσώρευση και την αποκοκκίωση τους.
▲ Κυτοκίνεςπαίζουν σημαντικό ρόλο στην παθογένεση των αντιδράσεων υπερευαισθησίας τύπου Ι λόγω της ικανότητάς τους να στρατολογούν και να ενεργοποιούν φλεγμονώδη κύτταρα. Τα μαστοκύτταρα πιστεύεται ότι παράγουν έναν αριθμό κυτοκινών, συμπεριλαμβανομένου του παράγοντα νέκρωσης όγκου α (TNF-α), των ιντερλευκινών (IL-1, IL-2, IL-3, IL-4, IL-5, IL-6) και κοκκιοκυττάρων -παράγοντας διέγερσης αποικιών μακροφάγων (GM-CSF). Πειραματικά μοντέλα έχουν δείξει ότι ο TNF-α είναι ένας σημαντικός μεσολαβητής των εξαρτώμενων από IgE δερματικών αντιδράσεων. Ο TNF-α θεωρείται μια ισχυρή προφλεγμονώδης κυτοκίνη που μπορεί να προσελκύσει ουδετερόφιλα και ηωσινόφιλα, προωθώντας τη διείσδυσή τους μέσω των τοιχωμάτων των αιμοφόρων αγγείων και ενεργοποιώντας τα στους ιστούς. Τέλος, η IL-4 απαιτείται για την πρόσληψη ηωσινοφίλων. Τα φλεγμονώδη κύτταρα που συσσωρεύονται σε θέσεις αντιδράσεων υπερευαισθησίας τύπου Ι είναι μια επιπλέον πηγή κυτοκινών και παραγόντων απελευθέρωσης ισταμίνης που προκαλούν περαιτέρω αποκοκκίωση των μαστοκυττάρων.
Έτσι, η ισταμίνη και τα λευκοτριένια απελευθερώνονται γρήγορα από τα ευαισθητοποιημένα μαστοκύτταρα και είναι υπεύθυνα για τις άμεσα αναπτυσσόμενες αντιδράσεις που χαρακτηρίζονται από οίδημα, έκκριση βλέννας και σπασμό λείων μυών. Πολλοί άλλοι μεσολαβητές, που αντιπροσωπεύονται από λευκοτριένια, PAF και TNF-a, περιλαμβάνονται στην όψιμη φάση της απόκρισης, στρατολογώντας επιπλέον αριθμούς λευκοκυττάρων - βασεόφιλων, ουδετερόφιλων και ηωσινόφιλων.
Μεταξύ των κυττάρων που εμφανίζονται στην όψιμη φάση της αντίδρασης, τα ηωσινόφιλα είναι ιδιαίτερα σημαντικά. Το σύνολο των μεσολαβητών σε αυτά είναι τόσο μεγάλο όσο και στα μαστοκύτταρα. Έτσι, επιπρόσθετα στρατολογημένα κύτταρα ενισχύουν και διατηρούν τη φλεγμονώδη απόκριση χωρίς πρόσθετη παροχή αντιγόνου.
Ρύθμιση αντιδράσεων υπερευαισθησίαςΕγώτύποςκυτοκίνες.Πρώτον, η IgE που εκκρίνεται από Β λεμφοκύτταρα παρουσία IL-4, IL-5 και IL-6 παίζει ιδιαίτερο ρόλο στην ανάπτυξη αντιδράσεων υπερευαισθησίας τύπου Ι και η IL-4 είναι απολύτως απαραίτητη για τον μετασχηματισμό της Β που παράγει IgE. κύτταρα. Η τάση ορισμένων αντιγόνων να προκαλούν αλλεργικές αντιδράσεις οφείλεται εν μέρει στην ικανότητά τους να ενεργοποιούν τα κύτταρα T helper 2 (Th-2). Αντίθετα, ορισμένες κυτοκίνες που παράγονται από κύτταρα T helper 1 (Th-1), όπως η ιντερφερόνη γάμμα (INF-γ), μειώνουν τη σύνθεση IgE. Δεύτερον, ένα χαρακτηριστικό των αντιδράσεων υπερευαισθησίας τύπου Ι είναι η αυξημένη περιεκτικότητα σε ιστιοκύτταρα στους ιστούς, η ανάπτυξη και η διαφοροποίηση των οποίων εξαρτάται από ορισμένες κυτοκίνες, συμπεριλαμβανομένων των IL-3 και IL-4. Τρίτον, η IL-5 που εκκρίνεται από το Th-2 είναι κρίσιμη για το σχηματισμό ηωσινοφίλων από τους προδρόμους τους. Επίσης, ενεργοποιεί τα ώριμα ηωσινόφιλα.
ΣύστημαΚαιτοπικόςαναφυλαξία
Συστηματική αναφυλαξίαεμφανίζεται μετά τη χορήγηση ετερόλογων πρωτεϊνών, όπως αντιορών, ορμονών, ενζύμων, πολυσακχαριτών και φαρμάκων. Η σοβαρότητα της νόσου εξαρτάται από το επίπεδο ευαισθητοποίησης. Η δόση σοκ του αντιγόνου, ωστόσο, μπορεί να είναι εξαιρετικά μικρή. Για παράδειγμα, για δερματικές δοκιμές διαφόρων μορφών αλλεργιών, αρκεί μια ελάχιστη ποσότητα αντιγόνου. Λίγα λεπτά μετά την έκθεση εμφανίζεται κνησμός, κνίδωση και δερματικό ερύθημα και μετά από λίγο αναπτύσσεται σπασμός των αναπνευστικών βρογχιολίων και εμφανίζεται αναπνευστική δυσχέρεια. Ο έμετος, οι κράμπες στην κοιλιά, η διάρροια και η απόφραξη του λάρυγγα μπορεί να οδηγήσουν σε σοκ και θάνατο του ασθενούς. Στην αυτοψία σε ορισμένες περιπτώσεις διαπιστώνεται οίδημα και αιμορραγία στους πνεύμονες, ενώ σε άλλες οξύ πνευμονικό εμφύσημα με διάταση της δεξιάς κοιλίας της καρδιάς.
Τοπική αναφυλαξίαπου ονομάζεται ατοπική αλλεργία. Περίπου 10 % Ο πληθυσμός πάσχει από τοπική αναφυλαξία, η οποία εμφανίζεται ως απόκριση στα αλλεργιογόνα που εισέρχονται στον οργανισμό: γύρη φυτών, τρίχωμα ζώων, οικιακή σκόνη κ.λπ. Οι ασθένειες που προκαλούν τοπική αναφυλαξία περιλαμβάνουν κνίδωση, αγγειοοίδημα, αλλεργική ρινίτιδα (πυρετός εκ χόρτου) και ορισμένες μορφές άσθματος. Υπάρχει μια οικογενειακή προδιάθεση για αυτό το είδος αλλεργίας.
ΑΝΤΙΔΡΑΣΕΙΣΥΠΕΡΕΥΑΙΣΘΗΣΙΑIIΤΥΠΟΣ - ΚΥΤΤΑΡΟΤΟΞΙΚΟΑΝΤΙΔΡΑΣΕΙΣ
Σε αντιδράσεις υπερευαισθησίας τύπου II, εμφανίζονται στο σώμα αντισώματα που στρέφονται εναντίον αντιγόνων που βρίσκονται στην επιφάνεια των κυττάρων ή άλλων συστατικών του ιστού. Οι αντιγονικοί προσδιοριστές μπορούν να συσχετιστούν με την κυτταρική μεμβράνη ή να αντιπροσωπεύουν ένα εξωγενές αντιγόνο που προσροφάται στην επιφάνεια των κυττάρων. Σε κάθε περίπτωση, μια αντίδραση υπερευαισθησίας εμφανίζεται ως συνέπεια της δέσμευσης αντισωμάτων σε φυσιολογικά ή κατεστραμμένα αντιγόνα στην κυτταρική επιφάνεια. Έχουν περιγραφεί τρεις εξαρτώμενοι από αντισώματα μηχανισμοί για την ανάπτυξη αυτού του τύπου αντίδρασης.
Αντιδράσεις που εξαρτώνται από το συμπλήρωμα(Διάγραμμα 26). Υπάρχουν δύο μηχανισμοί με τους οποίους το αντίσωμα και το συμπλήρωμα μπορούν να προκαλέσουν αντιδράσεις υπερευαισθησίας τύπου II: άμεση λύση και οψωνοποίηση. Στην πρώτη περίπτωση, ένα αντίσωμα (IgM ή IgG) αντιδρά με ένα αντιγόνο στην επιφάνεια του κυττάρου, προκαλώντας ενεργοποίηση του συστήματος του συμπληρώματος και ενεργοποιώντας το σύμπλεγμα προσβολής της μεμβράνης, το οποίο διαταράσσει την ακεραιότητα της μεμβράνης, «τρυπώντας» τη λιπιδική στιβάδα. Στη δεύτερη περίπτωση, τα κύτταρα ευαισθητοποιούνται στη φαγοκυττάρωση με τη στερέωση ενός αντισώματος ή ενός θραύσματος συμπληρώματος C3b στην κυτταρική επιφάνεια (οψωνοποίηση). Αυτή η αντίδραση υπερευαισθησίας τύπου ΙΙ επηρεάζει συχνότερα τα αιμοσφαίρια (ερυθρά αιμοσφαίρια, λευκά αιμοσφαίρια και αιμοπετάλια), αλλά τα αντισώματα μπορούν επίσης να κατευθυνθούν εναντίον εξωκυτταρικών δομών, όπως η σπειραματική βασική μεμβράνη.
Κλινικά, τέτοιες αντιδράσεις εμφανίζονται στις ακόλουθες περιπτώσεις:
▲ κατά τη μετάγγιση ασυμβίβαστου αίματος, όταν τα κύτταρα δότες αντιδρούν με τα αντισώματα του ξενιστή.
▲ με ερυθροβλάστωση του εμβρύου, όταν υπάρχουν αντιγονικές διαφορές μεταξύ της μητέρας και του εμβρύου και τα αντισώματα (IgG) της μητέρας, που διεισδύουν στον πλακούντα, προκαλούν την καταστροφή των ερυθρών αιμοσφαιρίων του εμβρύου.
Σχέδιο 26. ΑντίδρασηυπερευαισθησίαIIτύπος- εξαρτώμενο από το συμπλήρωμααντιδράσεις


▲ με αυτοάνοση αιμολυτική αναιμία, ακοκκιοκυτταραιμία και θρομβοπενία, όταν σχηματίζονται αντισώματα κατά των αιμοσφαιρίων του ατόμου, τα οποία στη συνέχεια καταστρέφονται.
▲ σε ορισμένες αντιδράσεις σε φάρμακα, τα αντισώματα που προκύπτουν αντιδρούν με τα φάρμακα, σχηματίζοντας σύμπλοκα με το αντιγόνο των ερυθροκυττάρων.
Εξαρτάται από αντισώματα κυτταροτοξικότητα που σχετίζεται με τα κύτταρα(Σχήμα 27) δεν συνοδεύεται από στερέωση συμπληρώματος, αλλά προκαλεί συνεργασία των λευκοκυττάρων. Τα κύτταρα στόχοι επικαλυμμένα με χαμηλές συγκεντρώσεις αντισωμάτων IgG θανατώνονται από μη ευαισθητοποιημένα κύτταρα που διαθέτουν υποδοχείς Fc. Τα μη ευαισθητοποιημένα κύτταρα δεσμεύουν τα κύτταρα-στόχους με υποδοχείς για το θραύσμα Fc του IgG και η κυτταρική λύση λαμβάνει χώρα χωρίς φαγοκυττάρωση. Αυτός ο τύπος κυτταροτοξικότητας περιλαμβάνει μονοκύτταρα, ουδετερόφιλα, ηωσινόφιλα και κύτταρα φυσικών φονέων (ΝΚ). Αν και στις περισσότερες περιπτώσεις αυτός ο τύπος αντίδρασης περιλαμβάνει αντισώματα IgG. μερικές φορές (π.χ. κυτταροτοξικότητα που σχετίζεται με ηωσινόφιλα έναντι παρασίτων) εμπλέκονται αντισώματα IgE. Αυτός ο τύπος κυτταροτοξικότητας είναι επίσης σημαντικός στην απόρριψη μοσχεύματος.
Σχέδιο 27. ΑντίδρασηυπερευαισθησίαIIτύπος- εξαρτώμενο από αντισώματασχετίζεται μεΜεκύτταρακυτταροτοξικότητα


Κυτταρική δυσλειτουργία που προκαλείται από αντισώματα.Σε ορισμένες περιπτώσεις, τα αντισώματα που στρέφονται κατά των υποδοχέων στην επιφάνεια των κυττάρων διαταράσσουν τη λειτουργία τους χωρίς να προκαλούν κυτταρική βλάβη ή φλεγμονή. Για παράδειγμα, στη μυασθένεια gravis, τα αντισώματα αντιδρούν με υποδοχείς ακετυλοχολίνης στις κινητικές ακραίες πλάκες των σκελετικών μυών, διαταράσσοντας τη νευρομυϊκή μετάδοση και προκαλώντας έτσι μυϊκή αδυναμία. Αντίθετα, με τη μεσολάβηση αντισώματος διέγερση των λειτουργιών των κυττάρων, αναπτύσσεται η νόσος του Graves. Σε αυτή την ασθένεια, τα αντισώματα κατά των υποδοχέων της θυρεοειδοτρόπου ορμόνης στα επιθηλιακά κύτταρα του θυρεοειδούς αδένα διεγείρουν τα κύτταρα, οδηγώντας σε υπερθυρεοειδισμό. Ο ίδιος μηχανισμός βασίζεται στις αντιδράσεις αδρανοποίησης και εξουδετέρωσης.
ΑΝΤΙΔΡΑΣΕΙΣΥΠΕΡΕΥΑΙΣΘΗΣΙΑIIIΤΥΠΟΣ - ΑΝΟΣΟΣΥΜΠΛΟΚΑΝΤΙΔΡΑΣΕΙΣ
Η ανάπτυξη αντιδράσεων υπερευαισθησίας τύπου III προκαλείται από σύμπλοκα αντιγόνου-αντισώματος, τα οποία βλάπτουν τον ιστό λόγω της ικανότητάς τους να ενεργοποιούν διάφορους μεσολαβητές ορού αίματος, κυρίως το σύστημα του συμπληρώματος (Σχήμα 28). Μια τοξική αντίδραση εμφανίζεται όταν ένα αντιγόνο συνδέεται με ένα αντίσωμα είτε στην κυκλοφορία του αίματος (κυκλοφορούντα ανοσοσυμπλέγματα) είτε έξω από τα αιμοφόρα αγγεία όπου μπορεί να εναποτεθεί το αντιγόνο (in situ ανοσοσυμπλέγματα). Ορισμένες μορφές σπειραματονεφρίτιδας, στις οποίες σχηματίζονται ανοσοσυμπλέγματα in situ, ξεκινούν με την εμφύτευση αντιγόνου στη σπειραματική βασική μεμβράνη. Τα σύμπλοκα που σχηματίζονται στην κυκλοφορία του αίματος προκαλούν βλάβη όταν εισέρχονται στα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων ή καθιζάνουν σε δομές φιλτραρίσματος όπως η σπειραματική διήθηση. Ο σχηματισμός συμπλεγμάτων αντιγόνου-αντισώματος δεν σημαίνει ασθένεια, καθώς εμφανίζονται σε πολλές ανοσολογικές διεργασίες και μπορεί να αντιπροσωπεύουν έναν φυσιολογικό μηχανισμό για την αποβολή αντιγόνου.

Ηχογραφήθηκε από

Κάνε αυτό που πρέπει και έλα ό,τι μπορεί.

Λεπτομέρειες για δωρεές στον ιστότοπο:
WebMoney R368719312927
YandexMoney 41001757556885

Δύο τύποι βλαβών του ανοσοποιητικού συμπλέγματος είναι γνωστοί: 1) όταν ένα εξωγενές αντιγόνο εισέρχεται στο σώμα (ξένη πρωτεΐνη, βακτήρια, ιός) και 2) όταν σχηματίζονται αντισώματα ενάντια στα δικά του αντιγόνα (ενδογενή). Οι ασθένειες, η ανάπτυξη των οποίων προκαλείται από ανοσοσυμπλέγματα, μπορεί να γενικευθούν, εάν σχηματιστούν ανοσοσυμπλέγματα στο αίμα και εγκατασταθούν σε πολλά όργανα, ή τοπικές, όταν τα ανοσοσυμπλέγματα εντοπίζονται σε μεμονωμένα όργανα, όπως τα νεφρά (νεφρίτιδα σπειρώματος). , αρθρώσεις (αρθρίτιδα) ή μικρά αιμοφόρα αγγεία σε °G (τοπική αντίδραση Arthus).
Σχέδιο 28. ΑντιδράσειςυπερευαισθησίαIIIτύπος- ανοσοσύμπλεγμααντιδράσεις

Σχέδιο 30. Απόρριψημεταμόσχευση


Αντιδράσεις που προκαλούνται από Τ-λεμφοκύτταρα.Τα ενεργοποιημένα βοηθητικά κύτταρα CD4+ T εμπλέκονται στην ενεργοποίηση των CD8+ CTL. Η ανάπτυξη αντιδράσεων που προκαλούνται από Τ-λεμφοκύτταρα συμβαίνει όταν τα λεμφοκύτταρα του δέκτη συναντούν τα αντιγόνα HLA του δότη. Πιστεύεται ότι τα πιο σημαντικά ανοσογόνα είναι τα δενδριτικά κύτταρα στα όργανα δότες. Τα Τ κύτταρα-ξενιστές συναντούν δενδριτικά κύτταρα στο μεταμοσχευμένο όργανο και στη συνέχεια μεταναστεύουν στους περιφερειακούς λεμφαδένες. Οι πρόδρομοι SS+CTL (προφονικά Τ κύτταρα), που διαθέτουν υποδοχείς για τα αντιγόνα HLA κατηγορίας Ι, διαφοροποιούνται σε ώριμα CTL. Η διαδικασία διαφοροποίησης είναι πολύπλοκη και δεν είναι πλήρως κατανοητή. Περιλαμβάνει κύτταρα που παρουσιάζουν αντιγόνο, Τ λεμφοκύτταρα και τις κυτοκίνες IL-2, IL-4 και IL-5. Τα ώριμα CTL λύουν τον μεταμοσχευμένο ιστό. Εκτός από συγκεκριμένα CTL, σχηματίζονται λεμφοκύτταρα CO4 + Τ που εκκρίνουν λεμφοκίνες, τα οποία παίζουν εξαιρετικά σημαντικό ρόλο στην απόρριψη μοσχεύματος. Όπως σε μια καθυστερημένη αντίδραση υπερευαισθησίας, τα ενεργοποιημένα λεμφοκύτταρα CO4 + Τ απελευθερώνουν κυτοκίνες που προκαλούν αυξημένη αγγειακή διαπερατότητα και τοπική συσσώρευση μονοπύρηνων κυττάρων (λεμφοκύτταρα και μακροφάγα). Πιστεύεται ότι η HRT, που εκδηλώνεται με μικροαγγειακή βλάβη, ισχαιμία και καταστροφή ιστού, είναι ο σημαντικότερος μηχανισμός καταστροφής του μοσχεύματος. Είναι πιο πιθανό, ωστόσο, ότι η σχετική σημασία της κυτταροτοξικότητας που σχετίζεται με τα CD8 + Τ κύτταρα έναντι των αποκρίσεων που προκαλούνται από τα κύτταρα CO4 + T εξαρτάται από τη φύση της αναντιστοιχίας HLA δότη-λήπτη.
Αντιδράσεις που προκαλούνται από αντισώματα.Αυτές οι αντιδράσεις μπορούν να συμβούν με δύο τρόπους. Υπεροξεία απόρριψη συμβαίνει όταν το αίμα του λήπτη περιέχει αντισώματα κατά του δότη. Τέτοια αντισώματα μπορεί να εμφανιστούν σε έναν λήπτη που έχει ήδη αποτυχία μεταμόσχευσης. Προηγούμενες μεταγγίσεις αίματος από αγνώστους με HLA δότες μπορεί επίσης να οδηγήσουν σε ευαισθητοποίηση λόγω του γεγονότος ότι τα αιμοπετάλια και τα λευκοκύτταρα είναι ιδιαίτερα πλούσια σε αντιγόνα HLA. Σε τέτοιες περιπτώσεις, η απόρριψη αναπτύσσεται αμέσως μετά τη μεταμόσχευση, καθώς τα κυκλοφορούντα αντισώματα σχηματίζουν ανοσοσυμπλέγματα που εγκαθίστανται στο αγγειακό ενδοθήλιο του μεταμοσχευμένου οργάνου. Στη συνέχεια λαμβάνει χώρα η στερέωση του συμπληρώματος και αναπτύσσεται η αντίδραση Arthus.
Σε λήπτες που δεν έχουν προηγουμένως ευαισθητοποιηθεί σε αντιγόνα μοσχεύματος, η έκθεση σε αντιγόνα HLA τάξης I και II του δότη συνοδεύεται από το σχηματισμό αντισωμάτων. Τα αντισώματα που σχηματίζονται από τους δέκτες μπορούν να προκαλέσουν βλάβη μέσω πολλών μηχανισμών, συμπεριλαμβανομένης της εξαρτώμενης από το συμπλήρωμα κυτταροτοξικότητας, της εξαρτώμενης από αντισώματα, της κυτταρόλυσης που προκαλείται από κύτταρα και της εναπόθεσης συμπλεγμάτων αντιγόνου-αντισώματος. Αρχικά, στόχος για αυτά τα αντισώματα είναι τα αγγεία του μοσχεύματος, επομένως το φαινόμενο της απόρριψης που εξαρτάται από τα αντισώματα (για παράδειγμα, στο νεφρό) αντιπροσωπεύεται από αγγειίτιδα.

Ο όρος «υπερευαισθησία» χρησιμοποιείται για να υποδηλώσει μια ανοσολογική απόκριση που εμφανίζεται σε επιδεινωμένη και ανεπαρκή μορφή, με αποτέλεσμα την καταστροφή των ιστών. Σήμερα είναι γνωστοί 4 τύποι αντιδράσεων υπερευαισθησίας. Τα τρία πρώτα διαμεσολαβούνται από αντισώματα και οι μεσολαβητές της υπερευαισθησίας τύπου τέταρτο είναι κυρίως τα Τ κύτταρα και τα μακροφάγα.

Τύπος 1, ή υπερευαισθησία άμεσου τύπου, χαρακτηρίζεται από μια αλλεργική αντίδραση που αναπτύσσεται αμέσως μετά την επαφή με ένα αντιγόνο (ένα τέτοιο αντιγόνο συνήθως ονομάζεται αλλεργιογόνο). Η αντίδραση υπερευαισθησίας άμεσου τύπου εξαρτάται από την ειδική «πυροδότηση» των ευαισθητοποιημένων σε IgE κυττάρων από το αντιγόνο, με αποτέλεσμα την απελευθέρωση φαρμακολογικών μεσολαβητών της φλεγμονώδους αντίδρασης - για παράδειγμα, ισταμίνης. Ένα χαρακτηριστικό παράδειγμα υπερευαισθησίας άμεσου τύπου είναι η αντίδραση στο δηλητήριο της μέλισσας. Αυτή η κατηγορία περιλαμβάνει επίσης τις λεγόμενες ατοπικές ασθένειες - βρογχικό άσθμα, έκζεμα, αλλεργική ρινίτιδα και κνίδωση.

Τύπος 2, ή κυτταροτοξική υπερευαισθησία εξαρτώμενη από αντίσωμα, αναπτύσσεται όταν τα αντισώματα συνδέονται με ένα αντιγόνο στην κυτταρική επιφάνεια και αυτό οδηγεί σε φαγοκυττάρωση, φονική δραστηριότητα ή κυτταρική λύση που προκαλείται από το συμπλήρωμα. Το πιο ενδεικτικό παράδειγμα υπερευαισθησίας τύπου 2 είναι η απόκριση ενός μακροοργανισμού σε ερυθροκύτταρα μετά από μετάγγιση αίματος μιας ασύμβατης ομάδας.

Τύπος 3, ή υπερευαισθησία που προκαλείται από ανοσοσύμπλεγμα, εμφανίζεται όταν σχηματίζονται σύμπλοκα αντιγόνου-αντισώματος σε μεγάλες ποσότητες ή όταν δεν μπορούν να διασπαστούν και να καθαριστούν από ένα δυσλειτουργικό δικτυοενδοθηλιακό σύστημα, με αποτέλεσμα αντιδράσεις όπως η ασθένεια ορού. Ο χρόνιος σχηματισμός ανοσοσυμπλεγμάτων με επακόλουθη εναπόθεση αυτών των συμπλεγμάτων στους ιστούς συμβαίνει με στρεπτοκοκκική και σταφυλοκοκκική ενδοκαρδίτιδα, ελονοσία και ηπατίτιδα Β. Αυτή η ομάδα περιλαμβάνει επίσης νευρολογικές επιπλοκές που αναπτύσσονται μετά από υπερανοσοποίηση με τοξοειδές τετάνου. Αυτές οι επιπλοκές προκύπτουν από την αλληλεπίδραση μεταξύ των αντισωμάτων που σχηματίστηκαν προηγουμένως και της εγχυθείσας τοξοειδούς. Αυτά τα ανοσοσυμπλέγματα «έλκουν» το συμπλήρωμα και τα λευκοκύτταρα, γεγονός που οδηγεί σε εντοπισμένη αγγειακή βλάβη. Ένα άλλο παράδειγμα υπερευαισθησίας τύπου 3 είναι η ασθένεια ορού, η οποία αναπτύσσεται μετά τη χορήγηση ετερόλογου ορού.

Τύπος 4, ή υπερευαισθησία καθυστερημένου τύπου, αναπτύσσεται σε περιπτώσεις όπου το σώμα δεν μπορεί να απαλλαγεί από το αντιγόνο που απορροφάται από τα μακροφάγα. Ως αποτέλεσμα, τα Τ-λεμφοκύτταρα διεγείρονται με την επακόλουθη παραγωγή τους λεμφοκινών, οι οποίες είναι μεσολαβητές μιας ολόκληρης σειράς φλεγμονωδών αντιδράσεων. Η καθυστερημένη υπερευαισθησία αναπτύσσεται με διάφορες ιογενείς, βακτηριακές, πρωτόζωες και μυκητιακές λοιμώξεις, καθώς και με ελμινθίασες. Ένα κλασικό παράδειγμα υπερευαισθησίας καθυστερημένου τύπου είναι μια δερματική αντίδραση στην ένεση φυματίνης, μιας λιποπρωτεΐνης που απομονώνεται από τον αιτιολογικό παράγοντα της φυματίωσης, το Mycobacterium tuberculosis. Ένας πολύ μικρός πληθυσμός Τ κυττάρων (λιγότερο από ένα κύτταρο στα χίλια) που αντιδρούν στη φυματίνη πολλαπλασιάζεται γρήγορα μετά την αρχική επαφή και σχηματίζει έναν κλώνο ενεργών κυττάρων (κλώνος είναι μια ομάδα κυττάρων που σχηματίζεται από ένα αρχικό κύτταρο). Ένα άτομο που είχε προηγούμενη έκθεση σε βακτήρια φυματίωσης ή είχε ανοσοποιηθεί με το εμβόλιο BCG έχει Τ λεμφοκύτταρα ευαισθητοποιημένα στη φυματίνη. Όταν ένα τέτοιο άτομο ενίεται ενδοδερμικά με φυματίνη, αναπτύσσεται μια «θετική» αντίδραση (φλεγμονή) στο σημείο της ένεσης μετά από 24-48 ώρες. Πρόσθετες πληροφορίες για την αντίδραση της φυματίνης παρέχονται στην αντίστοιχη ενότητα.

Ορισμένες μορφές αντιγόνου, κατά την επανειλημμένη επαφή με το σώμα, μπορεί να προκαλέσουν μια αντίδραση που είναι ειδική στη βάση της, αλλά περιλαμβάνει μη ειδικούς κυτταρικούς και μοριακούς παράγοντες μιας οξείας φλεγμονώδους απόκρισης. Αυτό το φαινόμενο της υπερβολικής ή ανεπαρκούς εκδήλωσης επίκτητων ανοσολογικών αποκρίσεων ονομάζεται υπερευαισθησία.

Οι αντιδράσεις υπερευαισθησίας μπορούν να προκληθούν από πολλά αντιγόνα και οι αιτίες τους διαφέρουν από άτομο σε άτομο.
Είναι γνωστές δύο μορφές υπερευαισθησίας: η υπερευαισθησία άμεσου τύπου, η οποία περιλαμβάνει τρεις τύπους υπερευαισθησίας (τύπους I, II και III) και την υπερευαισθησία καθυστερημένου τύπου (IV). Στην πράξη, οι τύποι υπερευαισθησίας δεν εμφανίζονται απαραίτητα χωριστά.

Εάν η υπερευαισθησία άμεσου τύπου προκαλείται από χυμικούς ανοσολογικούς μηχανισμούς, τότε η υπερευαισθησία καθυστερημένου τύπου προκαλείται από κυτταρικούς. Ωστόσο, για ορισμένες αντιδράσεις υπερευαισθησίας αυτή η ταξινόμηση δεν είναι κατάλληλη, γιατί ο μηχανισμός τους είναι πολύπλοκος. Ταυτόχρονα, τόσο για την υπερευαισθησία που προκαλείται από IgE (τύπου Ι) όσο και για την ανάπτυξη διαφόρων μορφών ασθενειών που σχετίζονται με το IgG (τύποι II και III), η δόση και η μέθοδος διείσδυσης του αντιγόνου στον οργανισμό είναι κρίσιμες.

Η υπερευαισθησία άμεσου τύπου (τύποι I, II και III) εκδηλώνεται με τη συμμετοχή αντισωμάτων που είναι κυτταρόφιλα προς τα μαστοκύτταρα και τα βασεόφιλα - παραγωγούς φλεγμονωδών μεσολαβητών. Η υπερευαισθησία καθυστερημένου τύπου (τύπου τέταρτος) πραγματοποιείται με τη βοήθεια των φλεγμονωδών Τ κυττάρων (TH1) ως βασικών δραστών της αντίδρασης, διασφαλίζοντας τη συσσώρευση μακροφάγων στη φλεγμονώδη ζώνη.



Οι αντιδράσεις υπερευαισθησίας τύπου Ι προκαλούνται από την αλληλεπίδραση του αντιγόνου με την ειδική ανοσοσφαιρίνη Ε, που σχετίζεται με τους αντίστοιχους υποδοχείς Fc στην επιφάνεια των ιστιοκυττάρων

Η λειτουργία των τελεστικών μηχανισμών της κυτταρικής και της χυμικής ανοσίας βασίζεται στην ενεργοποίηση των Τ και Β κυττάρων, αντίστοιχα. Η υπερβολική διέγερση αυτών των μηχανισμών από το αντιγόνο σε έναν ευαισθητοποιημένο ξενιστή μπορεί να οδηγήσει σε βλάβη των ιστών, οπότε αναφέρονται αντιδράσεις υπερευαισθησίας. Υπάρχουν πέντε τύποι τέτοιων αντιδράσεων. Οι αντιδράσεις των τύπων I, II, III και V προκαλούνται από την αλληλεπίδραση του αντιγόνου με τα χυμικά αντισώματα και συνήθως ταξινομούνται ως αντιδράσεις «άμεσου» τύπου, αν και ορισμένες αναπτύσσονται ταχύτερα από άλλες. Οι αντιδράσεις τύπου IV βασίζονται στην αλληλεπίδραση των υποδοχέων των επιφανειακών λεμφοκυττάρων με τους συνδέτες τους και επειδή χρειάζονται περισσότερο χρόνο για να αναπτυχθούν, ονομάζονται «υπερευαισθησία καθυστερημένου τύπου».

Τύπος Ι (αναφυλακτικό)

Οι αντιδράσεις υπερευαισθησίας τύπου Ι προκαλούνται από την αλληλεπίδραση του αντιγόνου με την ειδική ανοσοσφαιρίνη Ε, που σχετίζεται με τους αντίστοιχους υποδοχείς Fc στην επιφάνεια των μαστοκυττάρων. Ως αποτέλεσμα, εμφανίζεται αποκοκκίωση των μαστοκυττάρων, η οποία συνοδεύεται από την απελευθέρωση μεσολαβητών - ισταμίνης, λευκοτριενίων και παράγοντα ενεργοποίησης αιμοπεταλίων, καθώς και χημειοτακτικών παραγόντων ηωσινόφιλων και ουδετερόφιλων.

Αναφυλαξία Τα πιο κοινά αλλεργικά νοσήματα είναι αλλεργικό πυρετό Και άσθμα. Το αντιγόνο που προκαλεί την αλλεργία μπορεί να προσδιοριστεί με δερματικές δοκιμές. Σε αυτή την περίπτωση, μια φουσκάλα και ένα ερύθημα εμφανίζονται αμέσως στο σημείο της ένεσης αντιγόνου. Για την ανάπτυξη του χρόνιου βρογχικό άσθμαΟι κυτταρικές αντιδράσεις όψιμης φάσης έχουν μεγάλη σημασία. Στις αλλεργίες υπάρχει έντονη κληρονομική προδιάθεση. Ένας σημαντικός παράγοντας είναι η τάση για σύνθεση μεγάλων ποσοτήτων ανοσοσφαιρίνης Ε. Οι μέθοδοι συμπτωματικής θεραπείας περιλαμβάνουν τη χρήση ανταγωνιστών μεσολαβητών και ουσιών σταθεροποίησης μαστοκυττάρων. Τα στεροειδή μπορούν να χρησιμοποιηθούν για την καταστολή αντιδράσεων όψιμης φάσης. Οι επαναλαμβανόμενες ενέσεις αντιγόνου μπορεί να οδηγήσουν σε απευαισθητοποίηση λόγω του σχηματισμού αποκλεισμού ανοσοσφαιρίνη Gή ΕΝΑ, ή ως αποτέλεσμα καταστολής της σύνθεσης ανοσοσφαιρίνη Ε.

Αντιδράσεις υπερευαισθησίας Τύπος II (χυμικές κυτταροτοξικές ανοσολογικές αντιδράσεις)

Οι αντιδράσεις υπερευαισθησίας τύπου II βασίζονται στη διαδικασία θανάτου κυττάρων των οποίων τα επιφανειακά αντιγόνα συνδέονται με αντισώματα. Τέτοια κύτταρα μπορούν να καταπιαστούν από φαγοκύτταρα που αναγνωρίζουν τη συνδεδεμένη ανοσοσφαιρίνη G και C3b ή μπορούν να λυθούν από το σύστημα του συμπληρώματος. Τα κύτταρα που φέρουν ανοσοσφαιρίνη G μπορούν επίσης να θανατωθούν από πολυμορφοπύρηνα λευκοκύτταρα, μακροφάγα και κύτταρα Κ χρησιμοποιώντας έναν εξωκυτταρικό μηχανισμό (εξαρτώμενη από αντισώματα κυτταρική κυτταροτοξικότητα).

Αυτοάνοσες αντιδράσεις υπερευαισθησίας ll τύπου

Για αυτοάνοση αιμολυτική αναιμίαΟ ασθενής αναπτύσσει αυτοαντισώματα στα δικά του ερυθρά αιμοσφαίρια. Τα ερυθρά αιμοσφαίρια φορτωμένα με τέτοια αντισώματα έχουν μικρή διάρκεια ζωής και αποβάλλονται κυρίως με φαγοκυττάρωση. Παρόμοιοι μηχανισμοί οδηγούν σε αναιμία σε ασθενείς των οποίων ο ορός περιέχει ψυχρές συγκολλητίνες και μονοκλωνικό αντι-Ι συντίθενται μετά από λοίμωξη από Mycoplasma pneumoniae. Το ίδιο παρατηρείται σε ορισμένες περιπτώσεις παροξυσμικής αιμοσφαιρινουρίας που προκαλείται από λυτικά αντισώματα Donath-Landsteiner ειδικά για αντιγόνα της ομάδας αίματος P. Ορός ασθενών Θυρεοειδίτιδα Hashimotoπεριέχει αντισώματα που, παρουσία συμπληρώματος, είναι άμεσα κυτταροτοξικά σε απομονωμένα κύτταρα θυρεοειδούς σε καλλιέργεια. Στο Σύνδρομο GoodpastureΑντισώματα στη βασική μεμβράνη των νεφρικών σπειραμάτων ανιχνεύονται στο αίμα. Κατά την εξέταση δειγμάτων βιοψίας, ανακαλύφθηκε ότι αυτά τα αντισώματα, μαζί με συστατικά του συμπληρώματος, συνδέονται με τις βασικές μεμβράνες και η ενεργοποίηση ολόκληρου του συστήματος του συμπληρώματος οδηγεί σε σοβαρή βλάβη στα σπειραματικά κύτταρα.

Αυτή η ομάδα ασθενειών περιλαμβάνει επίσης βαρεία μυασθένεια, στην οποία οι υποδοχείς ακετυλοχολίνης στις απολήξεις των κινητικών νεύρων αποκλείονται από αυτοαντισώματα.

Δυσανεξία στα φάρμακα λόγω αλλεργιών αντιδράσεις ll τύπου

Τα φάρμακα μπορούν να προσκολληθούν σε διάφορα συστατικά του σώματος και έτσι να μετατραπούν σε ένα πλήρες αντιγόνο που μπορεί να ευαισθητοποιήσει ορισμένους ανθρώπους. Εάν σχηματιστεί ανοσοσφαιρίνη Ε, τότε μπορεί να αναπτυχθούν αναφυλακτικές αντιδράσεις.

Σε ορισμένες περιπτώσεις, ειδικά όταν χρησιμοποιούνται αλοιφές, μπορεί να προκληθεί υπερευαισθησία που προκαλείται από κύτταρα. Εάν το φάρμακο συνδέεται με τις πρωτεΐνες του ορού, τότε οι αντιδράσεις τύπου III λόγω του σχηματισμού ανοσοσυμπλεγμάτων είναι αρκετά πιθανές. Παραδείγματα δυσανεξίας φαρμάκων περιλαμβάνουν: αιμολυτική αναιμία, μερικές φορές προκαλείται από μακροχρόνια χρήση χλωροπρομαζίνης ή φαινακετίνης. ακοκκιοκυτταραιμίαπου προκαλείται από τη λήψη αμιδοπυρίνης ή κινιδίνης. θρομβοπενική πορφύραπου προκαλείται από το ηρεμιστικό φάρμακο sedormid. Όπως αποδείχτηκε, ο φρέσκος ορός από τέτοιους ασθενείς παρουσία του sedormid λύει τα αιμοπετάλια.

Παραδείγματα αντιδράσεων υπερευαισθησίας τύπου II περιλαμβάνουν αντιδράσεις λόγω μετάγγισης ασυμβίβαστου αίματος, αιμολυτική νόσο του νεογνού λόγω ασυμβατότητας Rh, καταστροφή μοσχεύματος που προκαλείται από αντισώματα, αυτοάνοσες αντιδράσεις που στρέφονται κατά των αιμοσφαιρίων και των σπειραματικών βασικών μεμβρανών, καθώς και υπερευαισθησία που προκαλείται από την προσκόλληση των ερυθρών αιμοσφαιρίων ή των αιμοπεταλίων στην επιφάνεια φαρμακευτικές ουσίες.

Αντιδράσεις υπερευαισθησίας τύπου III (σχηματισμός ανοσοσυμπλεγμάτων) Οι αλλεργικές αντιδράσεις υπερευαισθησίας τύπου III προκαλούνται από ανοσοσυμπλέγματα. Λόγω της ενεργοποίησης του συμπληρώματος στη θέση εναπόθεσής τους και της έλξης των πολυμορφοπύρηνων λευκοκυττάρων, τα σύμπλοκα φαγοκυτταρώνονται και πρωτεολυτικά ένζυμα απελευθερώνονται από τα κατεστραμμένα φαγοκύτταρα, καταστρέφοντας τον ιστό. Επιπλέον, τα ανοσοσυμπλέγματα μπορούν να προκαλέσουν συσσώρευση αιμοπεταλίων με το σχηματισμό μικροθρόμβων και την απελευθέρωση αγγειοδραστικών αμινών. Όταν τα επίπεδα αντισωμάτων στον ορό είναι υψηλά, σχηματίζεται ένα ίζημα στη θέση εισόδου του αντιγόνου στο σώμα. Παραδείγματα αντιδράσεων υπερευαισθησίας τύπου III Για την ασθματική βρογχίτιδα, που συναντάται συχνά στους εργάτες της γεωργίας, σοβαρές αναπνευστικές δυσκολίες εμφανίζονται 6-8 ώρες μετά την επαφή με τη σκόνη από μουχλιασμένο σανό. Αποδείχθηκε ότι αυτοί οι ασθενείς ευαισθητοποιήθηκαν από θερμόφιλους ακτινομύκητες που ζούσαν σε μουχλιασμένο σανό. Το εκχύλισμα από αυτά τα μανιτάρια εισέρχεται σε μια αντίδραση καθίζησης με τον ορό των ασθενών και όταν χορηγείται ενδοδερμικά, παρατηρείται η αντίδραση Arthus. Η εισπνοή σπορίων μυκήτων στη σκόνη που αναδύεται από το σανό οδηγεί στην είσοδο αντιγόνου στους πνεύμονες και στην ανάπτυξη αντίδρασης υπερευαισθησίας που προκαλείται από το σχηματισμό ανοσοσυμπλεγμάτων. Οι εργαζόμενοι στο Vivarium που φροντίζουν αρουραίους ευαισθητοποιούνται στην πρωτεΐνη ορού γάλακτος που απεκκρίνεται από τα ζώα στα ούρα τους. Πολλές άλλες αλλεργικές κυψελίδες προκαλούνται επίσης από την εισπνοή οργανικών σωματιδίων. Είναι ασθένεια του τυροκόμου Penicillium casei), νόσος του γουναριού (πρωτεΐνες γούνας αλεπούς) και ασθένεια αποφλοίωσης του φλοιού σφενδάμου (σπόρια Κρυπτόστομα). Η αντίδραση Arthus μπορεί επίσης να ξεκινήσει με μια άμεση αναφυλακτική απόκριση τύπου Ι. Αυτό αποδεικνύεται από τα αποτελέσματα μιας έρευνας σε ασθενείς με αλλεργική βρογχοπνευμονική ασπεργίλλωση, στους οποίους όχι μόνο ένα υψηλό επίπεδο κατακρήμνισης IgGΠρος την Ασπέργιλλος, αλλά και υψηλού επιπέδου IgE. Ασθένειες που προκαλούνται από το σχηματισμό διαλυτών ανοσοσυμπλεγμάτων Ασθένεια ορού Η ένεση μιας σχετικά υψηλής δόσης ξένου ορού (π.χ. ορός ιπποειδούς κατά της διφθερίτιδας) χρησιμοποιείται συχνά για διάφορους θεραπευτικούς σκοπούς. Η ασθένεια του ορού εμφανίζεται συχνά περίπου 8 ημέρες μετά την ένεση, η οποία χαρακτηρίζεται από αύξηση της θερμοκρασίας, διόγκωση των λεμφαδένων, γενικευμένη κνίδωση και ευαισθησία των διογκωμένων αρθρώσεων. Η νόσος μπορεί να συνοδεύεται από μείωση των συγκεντρώσεων του συμπληρώματος ορού και προσωρινή λευκωματουρία. Όλα αυτά είναι αποτέλεσμα του σχηματισμού διαλυτών συμπλεγμάτων αντιγόνου-αντισώματος όταν υπάρχει περίσσεια αντιγόνου. Μερικοί άνθρωποι αρχίζουν να συνθέτουν αντισώματα που κατευθύνονται σε μια ξένη πρωτεΐνη, συνήθως αλογοσφαιρίνη. Εφόσον το αντιγόνο υπάρχει σε μεγάλη περίσσεια, σχηματίζονται κυκλοφορούντα διαλυτά σύμπλοκα. Για να έχουν παθογόνο αποτέλεσμα, τα σύμπλοκα πρέπει να έχουν ορισμένες μοριακές παραμέτρους: τα σύμπλοκα που είναι πολύ μεγάλα απορροφώνται εύκολα από τα μακροφάγα και τα σύμπλοκα που είναι πολύ μικρά δεν μπορούν να προκαλέσουν φλεγμονώδη απόκριση. Ωστόσο, σύμπλοκα με το κατάλληλο μοριακό βάρος παραμένουν στην αγγειακή κλίνη και δεν είναι σε θέση να προκαλέσουν παθολογικές αντιδράσεις μέχρι να αυξηθεί η αγγειακή διαπερατότητα. Το τελευταίο μπορεί να συμβεί είτε ως αποτέλεσμα της απελευθέρωσης σεροτονίνης από τα αιμοπετάλια μετά την αλληλεπίδρασή τους με μεγάλα σύμπλοκα, είτε ως αποτέλεσμα της επαγωγής από την ανοσοσφαιρίνη Ε ή του συμπληρώματος αποκοκκίωσης βασεόφιλων και ιστιοκυττάρων, συνοδευόμενη από απελευθέρωση ισταμίνης, λευκοτριενίων. και παράγοντας ενεργοποίησης αιμοπεταλίων. Όταν αυτοί οι μεσολαβητές δρουν στα τριχοειδή αγγεία, τα ενδοθηλιακά τους κύτταρα διαχωρίζονται το ένα από το άλλο και εκτίθεται η βασική μεμβράνη, στην οποία συνδέονται ανοσοσυμπλέγματα κατάλληλου μεγέθους. Το δέρμα, οι αρθρώσεις, τα νεφρά και η καρδιά επηρεάζονται ιδιαίτερα. Καθώς η παραγωγή αντισωμάτων αυξάνεται, το αντιγόνο αποβάλλεται σταδιακά και ο ασθενής συνήθως αναρρώνει. Σπειραματονεφρίτιδα που προκαλείται από σχηματισμό ανοσοσυμπλεγμάτων Ο σχηματισμός ανοσοσυμπλεγμάτων είναι μια ταχεία διαδικασία και η χρόνια νόσος παρατηρείται μόνο όταν το αντιγόνο επιμένει λόγω χρόνιας μόλυνσης ή αυτοάνοσης παθολογίας. Συχνά η σπειραματονεφρίτιδα προκαλείται από κυκλοφορούντα σύμπλοκα. Υπάρχουν γνωστές περιπτώσεις σπειραματονεφρίτιδας που εμφανίζεται όταν μολυνθούν με στρεπτόκοκκους «νεφριτογόνων» στελεχών, καθώς και νεφρωσικό σύνδρομο στην ελονοσία του τεταρτημόριου που παρατηρείται σε παιδιά στη Νιγηρία. Η αιτία του συνδρόμου είναι ο σχηματισμός συμπλεγμάτων μεταξύ αντισωμάτων και αντιγόνων του παθογόνου. Η σπειραματονεφρίτιδα μπορεί επίσης να αναπτυχθεί ως αποτέλεσμα του σχηματισμού συμπλεγμάτων κατά τη διάρκεια χρόνιας ιογενούς λοίμωξης. Εναπόθεση ανοσοσυμπλεγμάτων σε άλλα όργανα και ιστούς Το χοριοειδές πλέγμα, που είναι μια σημαντική θέση διήθησης, είναι επίσης μια θέση εναπόθεσης ανοσοσυμπλεγμάτων. Αυτό είναι που προκαλεί συχνές βλάβες του κεντρικού νευρικού συστήματος στον συστηματικό ερυθηματώδη λύκο. Η αγγειίτιδα, χαρακτηριστική της νόσου του ορού, εντοπίζεται συχνά στον συστηματικό ή δισκοειδή ερυθηματώδη λύκο. Θεραπεία ασθενειών, που προκαλείται από το σχηματισμό ανοσοσυμπλεγμάτων Μια προφανής προφύλαξη είναι η αποφυγή εξωγενών αντιγόνων που προκαλούν αντιδράσεις τύπου III και εισπνέονται. Ταυτόχρονα, η χειρουργική αφαίρεση μικροοργανισμών που επάγουν νόσο του ανοσολογικού συμπλέγματος μπορεί να προκαλέσει ενισχυμένη απόκριση που σχετίζεται με έντονη απελευθέρωση αντιγόνου. Η καταστολή της δραστηριότητας των βοηθητικών παραγόντων που είναι απαραίτητοι για την εναπόθεση συμπλεγμάτων στα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων μπορεί να είναι επιτυχής. Για παράδειγμα, η ανάπτυξη ασθένειας ορού μπορεί να προληφθεί με ανταγωνιστές ισταμίνης και σεροτονίνης. Συχνά χρησιμοποιούνται χρωμογλυκικό νάτριο, ηπαρίνη και σαλικυλικά. Τα σαλικυλικά, συγκεκριμένα, είναι αποτελεσματικοί σταθεροποιητές των αιμοπεταλίων και ισχυροί αντιφλεγμονώδεις παράγοντες. Τα κορτικοστεροειδή είναι οι πιο ισχυροί αναστολείς των φλεγμονωδών αντιδράσεων και έχουν επίσης ανοσοκατασταλτική δράση. Σε πολλές περιπτώσεις, ειδικά εάν η νόσος έχει αυτοάνοσο χαρακτήρα, δικαιολογείται η χρήση συμβατικών ανοσοκατασταλτικών φαρμάκων. Εάν υπάρχει υποψία υπερευαισθησίας τύπου III ότι οφείλεται σε ανοσολογική ανεπάρκεια, τότε μπορεί να επιτευχθεί θετικό αποτέλεσμα με ανοσοδιέγερση (για να αυξηθεί η απληστία αντισωμάτων), αλλά αυτή η μέθοδος θεραπείας θα πρέπει να χρησιμοποιείται με μεγάλη προσοχή.

Αντιδράσεις υπερευαισθησίας Τύπος IV (παθολογικές ανοσοαποκρίσεις που προκαλούνται από κύτταρα) Βλάβη ιστού που προκαλείται από αντιδράσεις Τύπος IV λοιμώξεις Η σαρκοείδωση είναι μια ασθένεια άγνωστης αιτιολογίας που σχετίζεται με βλάβη στον λεμφικό ιστό και το σχηματισμό χρόνιων κοκκιωμάτων. Η υπερευαισθησία καθυστερημένου τύπου σε τέτοιους ασθενείς καταστέλλεται και το δερματικό τεστ για φυματίνη είναι αρνητικό. Ωστόσο, εάν η κορτιζόνη εισαχθεί στο δέρμα μαζί με τη φυματίνη, η οποία εξαλείφει τους ευαίσθητους στην κορτιζόνη T-κατασταλτές, τότε αναπτύσσεται μια αντίδραση. Επιπλέον, σε ασθενείς με σαρκοείδωση, σχηματίζονται κοκκιώματα (αντίδραση Kveim) αρκετές εβδομάδες μετά την ενδοδερμική ένεση εκχυλίσματος σπλήνας από άλλο ασθενή με σαρκοείδωση. Δερματίτιδα εξ επαφής Στη δερματίτιδα εξ επαφής, το αντιγόνο εισέρχεται στο σώμα μέσω της επιδερμίδας και η επεξεργασία του γίνεται στα δενδριτικά κύτταρα Langerhans. Αυτά τα κύτταρα μεταναστεύουν στους λεμφαδένες και παρουσιάζουν το αντιγόνο στα Τ λεμφοκύτταρα, γεγονός που προκαλεί την ανάπτυξη ανοσοαπόκρισης Τ-κυττάρων. Κατά τη διάρκεια της αντίδρασης παρατηρείται μονοπύρηνη διήθηση, η οποία φτάνει στο μέγιστο μετά από 12-15 ώρες και συνοδεύεται από διόγκωση της επιδερμίδας και σχηματισμό μικροφυσαλίδων στα επιθηλιακά κύτταρα. Η υπερευαισθησία επαφής εμφανίζεται σε άτομα που είναι ευαισθητοποιημένα σε χημικές ουσίες όπως το πικρυλοχλωρίδιο και τα χρωμικά, ή που εκτίθενται επανειλημμένα στην ουρουσιόλη, ένα συστατικό του φυτού σουμάκ. Παρόμοιες αντιδράσεις μπορεί να προκύψουν από την παρα-φαινυλενοδιαμίνη, ένα συστατικό ορισμένων βαφών μαλλιών. νεομυκίνη, η οποία αποτελεί μέρος των φαρμακευτικών αλοιφών, και άλατα νικελίου που σχηματίζονται από το υλικό των συνδετήρων νικελίου σε κοσμήματα. Αντιδράσεις υπερευαισθησίας Τύπος V (αυτοευαισθητοποίηση λόγω αντισωμάτων) Οι αντιδράσεις υπερευαισθησίας τύπου V προκαλούνται από την αλληλεπίδραση αντισωμάτων με βασικά συστατικά της κυτταρικής επιφάνειας, όπως ο ορμονικός υποδοχέας, που οδηγεί σε κυτταρική ενεργοποίηση. Ένα παράδειγμα τέτοιας κατάστασης είναι η υπεραντιδραστικότητα του θυρεοειδούς αδένα στη νόσο του Graves, που προκαλείται από αντισώματα που διεγείρουν τα κύτταρα του θυρεοειδούς. «Συγγενείς» αντιδράσεις υπερευαισθησίας Αυτές οι αντιδράσεις, που προκαλούνται από την έντονη ενεργοποίηση του C3, εκδηλώνονται κλινικά με τη μορφή διάχυτης ενδαγγειακής πήξης και προκαλούνται από το φαινόμενο Schwartzman, την αρνητική κατά Gram σηψαιμία και τον δάγγειο αιμορραγικό πυρετό.

Η ανοσοαπόκριση, που προορίζεται για προστασία, σε ορισμένες περιπτώσεις οδηγεί σε παθολογικές διεργασίες, οι οποίες περιλαμβάνουν αντιδράσεις υπερευαισθησίας. Υπερευαισθησία– μια ανοσολογική απόκριση που αναπτύσσεται κατά την επανειλημμένη επαφή με ένα αντιγόνο, η οποία εμφανίζεται σε υπερβολική, ανεπαρκή μορφή με ιστική βλάβη. Η βάση των αντιδράσεων υπερευαισθησίας είναι η ευαισθητοποίηση. Καθιστό ευπαθή– είναι μια ανοσολογικά μεσολαβούμενη αύξηση της ευαισθησίας του οργανισμού στα αντιγόνα (αλλεργιογόνα). Υπάρχουν δύο γνωστές μορφές αντιδράσεων υπερευαισθησίας (αυξημένη αντιδραστικότητα ): άμεση υπερευαισθησία(εκδήλωση χυμικής ανοσίας ) υπερευαισθησία καθυστερημένου τύπου (εκδήλωση κυτταρικής ανοσίας).

Η άμεση υπερευαισθησία επιτυγχάνεται με τη συμμετοχή αντισωμάτων που δρουν στα μαστοκύτταρα και στα βασεόφιλα που παράγουν φλεγμονώδεις μεσολαβητές.

Η υπερευαισθησία καθυστερημένου τύπου πραγματοποιείται με τη βοήθεια Τ κυττάρων, τα οποία εξασφαλίζουν τη συσσώρευση μακροφάγων στην περιοχή της φλεγμονής. Ανάλογα με τους ανοσολογικούς μηχανισμούς που τις υποκρύπτουν, διακρίνονται οι αντιδράσεις υπερευαισθησίας των τύπων I, II, III και IV. Οι τύποι I, II και III είναι αντιδράσεις υπερευαισθησίας άμεσου τύπου, οι IV είναι καθυστερημένου τύπου.

ΑΝΤΙΔΡΑΣΕΙΣ ΤΥΠΟΥ Ι (ΑΝΑΦΥΛΑΞΙΑ)

Αναφυλαξία (από το ελληνικό ana - πάλι και phylaxis - ανυπεράσπιση) - ένας οξεία αναπτυσσόμενος τύπος ανοσολογικής αντίδρασης που προκαλείται από την αλληλεπίδραση του αλλεργιογόνου με την IgE που στερεώνεται στις μεμβράνες των μαστοκυττάρων και των βασεόφιλων. Οι αντιδράσεις υπερευαισθησίας τύπου Ι περιλαμβάνουν δύο στάδια - μια αρχική απόκριση και μια καθυστερημένη απόκριση. Η αρχική φάση απόκρισης αναπτύσσεται 5-30 λεπτά μετά την επαφή με το αλλεργιογόνο και συνοδεύεται από αγγειοδιαστολή, αυξημένη διαπερατότητα, σπασμό λείων μυών και υπερέκκριση αδένων. Η όψιμη φάση παρατηρείται μετά από 2-8 ώρες χωρίς επιπλέον επαφή με το αντιγόνο, διαρκεί αρκετές ημέρες και χαρακτηρίζεται από έντονη ιστική διήθηση από ηωσινόφιλα, ουδετερόφιλα, βασεόφιλα και μονοκύτταρα, Τ-βοηθητικά, καθώς και βλάβη στα επιθηλιακά κύτταρα του βλεννογόνου. μεμβράνες. Η ανάπτυξη της υπερευαισθησίας τύπου Ι διασφαλίζεται από τα αντισώματα IgE που σχηματίζονται ως απόκριση σε ένα αλλεργιογόνο με τη συμμετοχή Τ2 βοηθητικών κυττάρων. Τα αντισώματα απορροφώνται στα μαστοκύτταρα και στα βασεόφιλα. Κατά την επανειλημμένη επαφή ιστιοκυττάρων και βασεόφιλων ευαισθητοποιημένων από αντισώματα IgE με ένα συγκεκριμένο αντιγόνο, εμφανίζεται άμεση απελευθέρωση μεσολαβητών, προκαλώντας κλινικές εκδηλώσεις. Οι αντιδράσεις υπερευαισθησίας τύπου Ι μπορεί να είναι συστηματικές ή τοπικές. Μια συστηματική αντίδραση αναπτύσσεται ως απόκριση στην ενδοφλέβια χορήγηση ενός αντιγόνου στο οποίο το σώμα του ξενιστή έχει προηγουμένως ευαισθητοποιηθεί, και μπορεί να είναι της φύσης του αναφυλακτικού σοκ. Η συστηματική αναφυλαξία εμφανίζεται μετά τη χορήγηση ετερόλογων πρωτεϊνών - αντιορών, ορμονών, ενζύμων, πολυσακχαριτών και ορισμένων φαρμάκων (πενικιλλίνη). Αυτή είναι η πιο σοβαρή μορφή αλλεργικών αντιδράσεων και θεωρείται επείγουσα ιατρική κατάσταση. Η σοβαρότητα της κατάστασης εξαρτάται από το επίπεδο της προκαταρκτικής ευαισθητοποίησης. Η δόση σοκ του αντιγόνου μπορεί να είναι πολύ μικρή. Λίγα λεπτά μετά την επαφή με το αντιγόνο, κνησμός, κνίδωση και δερματικό ερύθημα, εμφανίζεται αγγειοοίδημα και μετά από σύντομο χρονικό διάστημα αναπτύσσονται αναπνευστικές διαταραχές - δύσπνοια, ρινόρροια, βρογχόσπασμος, έμετος, κοιλιακές κράμπες, διάρροια και οίδημα του λάρυγγα. Αυτά τα συμπτώματα μπορεί να οδηγήσουν σε σοκ με αγγειακή κατάρρευση, ταχυκαρδία, νευροψυχιατρικές διαταραχές και θάνατο του ασθενούς. Στην αυτοψία, ορισμένοι ασθενείς εμφανίζουν οίδημα και αιμορραγίες στους πνεύμονες, ενώ άλλοι έχουν οξύ πνευμονικό εμφύσημα με διάταση της δεξιάς κοιλίας της καρδιάς. Η τοπική αναφυλαξία εμφανίζεται όταν αλλεργιογόνα - γύρη φυτών, τρίχωμα ζώων, οικιακή σκόνη κ.λπ. - εισέρχονται στο σώμα στην αναπνευστική οδό, στο γαστρεντερικό σωλήνα ή στο δέρμα. Οι τοπικές αντιδράσεις εξαρτώνται από το σημείο διείσδυσης του αντιγόνου και χαρακτηρίζονται από περιορισμένο οίδημα του δέρματος (δερματικές αλλεργίες, κνίδωση), εκκρίσεις από τη μύτη και τον επιπεφυκότα (αλλεργική ρινίτιδα, επιπεφυκίτιδα), αλλεργική ρινίτιδα, βρογχικό άσθμα ή αλλεργική γαστρεντερίτιδα (τροφές αλλεργία).

ΑΝΤΙΔΡΑΣΕΙΣ ΤΥΠΟΥ ΙΙ (ΚΥΤΤΑΡΟΤΟΞΙΚΕΣ ΑΝΤΙΔΡΑΣΕΙΣ)

Οι αντιδράσεις τύπου II αναπτύσσονται όταν τα αντισώματα (IgM ή IgG) αλληλεπιδρούν με ένα αντιγόνο που βρίσκεται στην επιφάνεια των κυττάρων. Αυτό οδηγεί σε βλάβη στο κύτταρο ή στον ιστό. Το αντιγόνο μπορεί να είναι όχι μόνο εξωγενές, αλλά και δικό του, το οποίο συνοδεύεται από βλάβη στα κύτταρα του. Οι κυτταροτοξικές αντιδράσεις συμβαίνουν με διάφορους τρόπους. Ενεργοποίηση συμπληρώματος, προκαλώντας λύση της κυτταρικής μεμβράνης και το θάνατό της. Φαγοκυττάρωση – το αντιγόνο που φέρει το κύτταρο καταπίνεται από μακροφάγα, τα οποία αναγνωρίζουν σύμπλοκα αντιγόνου-αντισώματος στο κύτταρο. Κυτταρική κυτταροτοξικότητα - το σύμπλεγμα αντιγόνου-αντισώματος αναγνωρίζεται από κύτταρα φονείς (κύτταρα Κ), τα οποία καταστρέφουν το κύτταρο. Τα Κ κύτταρα περιλαμβάνουν κοκκιοκύτταρα, μακροφάγα, αιμοπετάλια, κύτταρα ΝΚ (φυσικά κύτταρα φονείς). Αλλαγή της κυτταρικής λειτουργίας - ένα αντίσωμα μπορεί να αντιδράσει με μόρια ή υποδοχείς της κυτταρικής επιφάνειας, επηρεάζοντας τη λειτουργία του, αλλά χωρίς να προκαλέσει νέκρωση. Στην κλινική παρατηρούνται αντιδράσεις τύπου ΙΙ κατά τη μετάγγιση ασυμβίβαστου αίματος, με αιμολυτική νόσο του νεογνού, με αντιδράσεις σε φάρμακα, μυασθένεια gravis και νόσο Graves.

ΑΝΤΙΔΡΑΣΕΙΣ ΤΥΠΟΥ III (ΑΝΟΣΟΣΥΜΠΛΟΚΕΣ ΑΝΤΙΔΡΑΣΕΙΣ)

Η βλάβη σε αυτόν τον τύπο υπερευαισθησίας προκαλείται από σύμπλοκα αντιγόνου-αντισώματος. Ανοσολογικά σύμπλοκα μπορούν να σχηματιστούν στη θέση εντοπισμού του αντιγόνου (άνοσο σύμπλοκα in situ). Σε αυτή την περίπτωση, εμφανίζεται βλάβη σε ένα όργανο, όπως για παράδειγμα στη μεταστρεπτοκοκκική σπειραματονεφρίτιδα. Ο σχηματισμός ανοσοσυμπλεγμάτων στο κυκλοφορικό σύστημα συμβάλλει στην πολυοργανική παθολογία (συστηματικός ερυθηματώδης λύκος, οζώδης πολυαρτηρίτιδα). Οι ασθένειες του ανοσοποιητικού συμπλέγματος προκαλούνται επίσης από φάρμακα (πενικιλλίνη, σουλφοναμίδες), προϊόντα διατροφής (γάλα, ασπράδια αυγών), εισπνεόμενα αλλεργιογόνα (οικιακή σκόνη, μύκητες), βακτηριακά και ιικά αντιγόνα. Στη μορφολογική εικόνα της βλάβης του ανοσολογικού συμπλέγματος κυριαρχεί η οξεία νεκρωτική αγγειίτιδα, η οποία οδηγεί στην ανάπτυξη τοπικών αιμορραγιών, αλλά συχνότερα παρατηρείται θρόμβωση, συμβάλλοντας στην ανάπτυξη τοπικής ισχαιμικής βλάβης.

ΑΝΤΙΔΡΑΣΕΙΣ ΤΥΠΟΥ IV (ΥΠΕΡΕΥΑΙΣΘΗΣΙΑ ΚΑΘΥΣΤΕΡΗΜΕΝΟΥ ΤΥΠΟΥ – ΚΥΤΤΑΡΙΚΕΣ ΑΝΤΙΔΡΑΣΕΙΣ)

ΑΠΟΡΡΙΨΗ ΜΟΣΧΕΥΜΑΤΟΣ

Η αντίδραση απόρριψης μοσχεύματος σχετίζεται με την αναγνώριση από τον ξενιστή του μεταμοσχευμένου ιστού ως ξένου. Τα αντιγόνα HLA είναι υπεύθυνα για αυτή την απόρριψη. Η απόρριψη μοσχεύματος είναι μια πολύπλοκη διαδικασία, κατά τη διάρκεια

εκ των οποίων τόσο η κυτταρική ανοσία όσο και τα κυκλοφορούντα αντισώματα είναι σημαντικά. Η μεταμόσχευση είναι η διαδικασία μεταφοράς κυττάρων, ιστών, οργάνων από το ένα μέρος στο άλλο. Το ανοσοποιητικό σύστημα έχει πολύ ισχυρούς μηχανισμούς που εξουδετερώνουν τους ξένους παράγοντες, συμπεριλαμβανομένου του ξένου ιστού. Αυτοί οι μηχανισμοί εμπλέκονται στις αντιδράσεις απόρριψης μοσχεύματος. Παρακάτω είναι οι κύριοι τύποι μεταμόσχευσης. Η αυτομεταμόσχευση είναι μια μεταμόσχευση ιστού σε έναν οργανισμό (σχεδόν πάντα επιτυχής). Τα συγγενικά μοσχεύματα είναι ιστοί που σχετίζονται γενετικά στενά με τον δότη (για παράδειγμα, που λαμβάνονται από πανομοιότυπα δίδυμα ή συγγενή ζώα). Τα αλλογενή μοσχεύματα είναι ιστοί που μεταμοσχεύονται από ένα άτομο σε άλλο γενετικά ξένο άτομο του ίδιου είδους. Τα ξενογενή μοσχεύματα είναι ιστοί που μεταμοσχεύονται από άτομο άλλου είδους (συνήθως υπόκεινται σε απόρριψη). Τύποι απόρριψης μοσχεύματος: υπεροξεία (αναπτύσσεται την 1η ημέρα της μεταμόσχευσης). οξεία (αναπτύσσεται κατά τις πρώτες τέσσερις εβδομάδες μετά τη μεταμόσχευση). χρόνια (αναπτύσσεται από ένα μήνα έως αρκετά χρόνια μετά τη μεταμόσχευση). Η απόρριψη μοσχεύματος συμβαίνει με τη συμμετοχή των φονικών Τ κυττάρων (CD8+) και των βοηθητικών Τ κυττάρων (CD4+). Με τη συμμετοχή Τ-βοηθών, σχηματίζονται ειδικοί Τ-φονείς και πλασματοκύτταρα. Στη συνέχεια, υπάρχει συσσώρευση τελεστικών κυττάρων που προέρχονται από τα λεμφοειδή όργανα του μοσχεύματος. Η απόρριψη του μοσχεύματος πραγματοποιείται μέσω της τοξικής επίδρασης στα κύτταρα του Τ-φονέα και ΝΚ κυττάρων, μακροφάγων και αντισωμάτων που προκαλούν κυτταρόλυση. Παθομορφολογίαόργανα κατά την απόρριψη μοσχεύματος χρησιμοποιώντας το παράδειγμα μεταμόσχευσης νεφρού. Υπεροξεία απόρριψη: Ο νεφρός αποκτά πλαδαρή υφή, στίγματα με κυανωτική απόχρωση. Μικροσκοπικά, εκτεταμένες συσσωρεύσεις ουδετερόφιλων ανιχνεύονται κατά μήκος της περιφέρειας των αγγείων και στα σπειράματα· θρόμβοι ινώδους και νέκρωση ινωδών των τοιχωμάτων των αρτηριδίων μπορεί να υπάρχουν στον αυλό των αγγείων. Στον νεφρικό φλοιό σχηματίζονται εκτεταμένα εμφράγματα. Οξεία απόρριψη: χαρακτηρίζεται από το σχηματισμό αγγειίτιδας, διάμεσο οίδημα και διήθηση μονοπύρηνων κυττάρων, σχηματίζεται εστιακή νέκρωση στο πλάι των σωληναρίων. Με σοβαρή βλάβη στα αρτηρίδια, μπορεί να σχηματιστούν εμφράγματα και επακόλουθη ατροφία του φλοιού. Χρόνια απόρριψη: χαρακτηρίζεται από διάμεση ίνωση, μείωση της ειδικής αναλογίας του παρεγχύματος λόγω σωληναριακής ατροφίας. Στις αρτηρίες της φλοιώδους στιβάδας σχηματίζεται εξαφανιστική ίνωση. Πιθανή διάσπαση των βασικών μεμβρανών των σπειραματικών τριχοειδών αγγείων. Διηθήσεις μονοπυρηνικών κυττάρων μπορεί να υπάρχουν στο διάμεσο.