Για παραπομπή: Podzolkov V.I., Osadchiy K.K. Καρδιαγγειακή συνέχεια: μπορούν οι αναστολείς ΜΕΑ να σπάσουν τον φαύλο κύκλο; // RMJ. 2008. Νο 17. S. 1102
Οι καρδιαγγειακές παθήσεις (CVD) παραμένουν η κύρια αιτία θανάτου στον σύγχρονο κόσμο, με περισσότερες από 17 εκατομμύρια ζωές ετησίως, κυρίως λόγω της ανάπτυξης θανατηφόρου εμφράγματος του μυοκαρδίου (ΕΜ) και εγκεφαλικού εγκεφαλικού.
Η ανάπτυξη των πιο κοινωνικά σημαντικών καρδιαγγειακών νοσημάτων, τα οποία βασίζονται στην εξέλιξη της αθηροσκλήρωσης με την περαιτέρω εμφάνιση των επιπλοκών της, εξετάζεται τα τελευταία 15 χρόνια από τη σκοπιά του «καρδιαγγειακού συνεχούς». Αυτή η έννοια, που εκφράστηκε για πρώτη φορά από τους V. Dzau και E. Braunwald το 1991, σήμερα όχι μόνο έχει γίνει παγκοσμίως αναγνωρισμένη, αλλά στην πραγματικότητα είναι ο ακρογωνιαίος λίθος στον οποίο βασίζεται η κατανόησή μας για την ανάπτυξη των πιο σημαντικών καρδιαγγειακών νοσημάτων. Το καρδιαγγειακό συνεχές είναι μια συνεχής αλυσίδα αλληλένδετων αλλαγών στο καρδιαγγειακό σύστημα από την έκθεση σε παράγοντες κινδύνου, μέσω της σταδιακής εμφάνισης και εξέλιξης της καρδιαγγειακής νόσου έως την ανάπτυξη τερματικής καρδιακής νόσου και θανάτου. Αργότερα, προτάθηκε ένας «υπερτασικός καταρράκτης» του καρδιαγγειακού συνεχούς, στον οποίο τον κεντρικό ρόλο διαδραματίζει η ίδια η αρτηριακή υπέρταση (ΑΥ) και η υπερτασική καρδιακή βλάβη, η οποία τελικά οδηγεί στην ανάπτυξη μη αναστρέψιμων τερματικών αλλαγών, παρακάμπτοντας πολλά στάδια της κλασικής συνεχές ταυτόχρονα (Εικ. 1).
Μια συνεχής αλυσίδα αλληλένδετων αλλαγών στη δομή και τη λειτουργία πολλών οργάνων και συστημάτων του σώματος ταυτόχρονα εντός του συνεχούς υποδηλώνει την παρουσία κοινών παθοφυσιολογικών διεργασιών, μηχανισμών για την ανάπτυξη και την εξέλιξη της βλάβης των οργάνων. Βασικά, όλη η ποικιλία τέτοιων μηχανισμών μπορεί να περιοριστεί σε γενετικούς, αιμοδυναμικούς και νευροχυμικούς παράγοντες. Μεταξύ των τελευταίων, ένας από τους κεντρικούς ρόλους ανήκει στην ενεργοποίηση του συστήματος ρενίνης-αγγειοτασίνης-αλδοστερόνης (RAAS), το οποίο μπορεί να εντοπιστεί σχεδόν σε όλα τα στάδια του καρδιαγγειακού συνεχούς.
Η ιστορία της μελέτης του RAAS χρονολογείται από το 1898, όταν ο Φινλανδός φυσιολόγος Tigelstedt και ο μαθητής του Bergman απομόνωσαν το πρώτο συστατικό RAAS, τη ρενίνη, από τον ιστό των νεφρών, χωρίς να υποψιάζονται ακόμη τι ρόλο θα έπαιζε αυτό το γεγονός στην ανάπτυξη της παθοφυσιολογίας, της ιατρικής. και η φαρμακολογία στον 20ο αιώνα. Αλλά μόνο σήμερα, περισσότερα από εκατό χρόνια αργότερα, ο κεντρικός ρόλος του RAAS και της αγγειοτενσίνης ΙΙ γίνεται όλο και πιο ξεκάθαρος όχι μόνο στην ομοιοστατική ρύθμιση της αρτηριακής πίεσης (ΑΠ), στην αιμάτωση των ιστών, στην ισορροπία υγρών και ηλεκτρολυτών, αλλά και σε σειρά παθολογικών διεργασιών. Σύγχρονες ιδέες σχετικά με τα συστατικά στοιχεία του RAAS φαίνονται στο Σχήμα 2.
Το RAAS είναι ένα μοναδικό ρυθμιστικό σύστημα στο οποίο ο ενεργός τελεστής αγγειοτενσίνη II (Ang II) παράγεται στον μεσοκυττάριο χώρο με διαδοχική πρωτεολυτική διάσπαση των προδρόμων ουσιών του.
Ο πρόδρομος του Ang II είναι το αγγειοτενσινογόνο (Ang), μια βιολογικά αδρανής σφαιρίνη που συντίθεται κυρίως στο ήπαρ (η έκφραση Ang mRNA έχει επίσης ανιχνευθεί στα νεφρά, την καρδιά, τον εγκέφαλο, τα αιμοφόρα αγγεία, τα επινεφρίδια, τις ωοθήκες, τον πλακούντα και τον λιπώδη ιστό) . Η συγκέντρωση του Ang στο αίμα είναι πρακτικά σταθερή. Η ρενίνη, η οποία είναι μια όξινη πρωτεάση, απελευθερώνεται στο αίμα από την παρασπειραματική συσκευή των νεφρών με τη μορφή προορμόνης - προρενίνης, η οποία αντιπροσωπεύει έως και το 70-90% του συνόλου της ανοσοδραστικής ρενίνης στο πλάσμα του αίματος. Οι υποδοχείς προρενίνης έχουν περιγραφεί πρόσφατα και ο ρόλος τους διευκρινίζεται. Η ρενίνη μπορεί επίσης να απελευθερωθεί από ορισμένους άλλους ιστούς (εγκέφαλος, καρδιά, αιμοφόρα αγγεία). Η ρενίνη δρα στο Ang και αποκόπτει αρκετά τερματικά θραύσματα από αυτό, γεγονός που οδηγεί στο σχηματισμό της αγγειοτενσίνης I (Ang I) ή Ang-(1-10). Είναι αυτή η διαδικασία που περιορίζει το ρυθμό σε ολόκληρο τον καταρράκτη σχηματισμού ενεργών μεταβολιτών RAAS. Το Ang I είναι βιολογικά ενεργό και μπορεί να λειτουργήσει ως αγγειοσυσταλτικό. Το ένζυμο μετατροπής της αγγειοτενσίνης (ACE) είναι μια εξωπεπτιδάση που εντοπίζεται στις μεμβράνες διαφόρων κυττάρων (ενδοθηλιακά κύτταρα, επιθηλιακά κύτταρα των εγγύς νεφρικών σωληναρίων, νευρο-επιθηλιακά κύτταρα) και σε μια ορισμένη ποσότητα στο πλάσμα του αίματος. Το ACE αποκόπτει το τελικό διπεπτίδιο από το Ang I, μετατρέποντας το Ang I σε αγγειοτενσίνη II (Ang II) ή Ang-(1-8), τον κύριο τελεστή RAAS. Επιπλέον, το ΜΕΑ μεταβολίζει τη βραδυκινίνη και την καλλικρεΐνη σε ανενεργούς μεταβολίτες.
Υπό την επίδραση των ενδοπεπτιδασών που βρίσκονται στον εγκέφαλο και τα νεφρά, το Ang III και το Ang IV σχηματίζονται από το Ang II. Το τελευταίο πιθανότατα δρα στον εγκέφαλο σε συνδυασμό με το Ang II και συμβάλλει στην αύξηση της αρτηριακής πίεσης (ΑΠ).
Σχετικά πρόσφατα, απομονώθηκε ένα νέο ένζυμο από την κατηγορία των ενδοπεπτιδασών, που ονομάζεται ACE2. Σε αντίθεση με το ΜΕΑ, δεν μετατρέπει το Ang I σε Ang II και δεν καταστέλλεται από αναστολείς ΜΕΑ (ΑΜΕΑ). Υπό την επίδραση του ACE2, το βιολογικά ανενεργό Ang-(1-9) σχηματίζεται από το Ang I, ενώ το Ang-(1-7) σχηματίζεται υπό τη δράση των ειδικών για τον ιστό ενδοπεπτιδασών και από το Ang II με τη συμμετοχή του ACE2. Το Ang-(1-7) μπορεί να μεταβολιστεί περαιτέρω με τη συμμετοχή του ΜΕΑ στο Ang-(1-5), η βιολογική δράση του οποίου δεν έχει ακόμη διευκρινιστεί. Οι επιδράσεις του Ang-(1-7) περιλαμβάνουν αγγειοδιαστολή, αυξημένη διούρηση και νατριούρηση, αντιτροφική δράση, η οποία πραγματοποιείται μέσω διέγερσης είτε ειδικών υποδοχέων είτε MAS-β. Η διέγερση του τελευταίου οδηγεί σε αύξηση της παραγωγής ΝΟ και προστακυκλίνης. Σήμερα, το Ang-(1-7) θεωρείται ως ένας φυσικός αναστολέας ΜΕΑ. Προφανώς, το Ang-(1-7) είναι ένα από τα στοιχεία ανάδρασης εντός του RAAS, έχοντας το αντίθετο αποτέλεσμα από το Ang II. Έτσι, διατηρείται μια ορισμένη ισορροπία μεταξύ των πιεστικών/τροφικών επιδράσεων του Ang II και των κατασταλτικών/ατροφικών επιδράσεων του Ang-(1-7).
Ο κύριος τελεστής του RAAS είναι το Ang II, η δράση του οποίου πραγματοποιείται μέσω ειδικών υποδοχέων αγγειοτενσίνης (AT-r). Μέχρι σήμερα, έχουν εντοπιστεί 4 υποτύποι AT-r. Το ΑΤ έχει τη μεγαλύτερη σημασία 1ος, μέσω της διέγερσης του οποίου επιτυγχάνεται η πλειονότητα των φυσιολογικών και παθοφυσιολογικών επιδράσεων του Ang II (Πίνακας 1).
ΣΤΟ 1οςεντοπίζεται στα αιμοφόρα αγγεία, την καρδιά, τα νεφρά, τα επινεφρίδια, το ήπαρ, τον εγκέφαλο και τους πνεύμονες. ΣΤΟ 2ο. αντιπροσωπεύονται ευρέως στον εγκέφαλο, τα νεφρά και άλλους ιστούς του εμβρύου, ο αριθμός τους στη μεταγεννητική περίοδο μειώνεται απότομα. Ωστόσο, το Α.Τ 2ο, σε ένα vi-di-mo-mu, παίζουν έναν αντιρυθμιστικό ρόλο σε σχέση με το AT 1ος. (Πίνακας 1), που επιβεβαιώνεται κατά τον αποκλεισμό τους από έναν συγκεκριμένο ανταγωνιστή PD 123319. Λειτουργίες ΑΤ 3ηδεν έχει μελετηθεί και διέγερση ΑΤ 4-rΤα Ang II, Ang III και Ang IV ρυθμίζουν τη σύνθεση του αναστολέα ενεργοποιητή πλασμινογόνου (PAI-1). Πρόσφατα, έχουν επίσης εντοπιστεί ειδικοί υποδοχείς προρενίνης και ο ρόλος τους διευκρινίζεται. Το πείραμα δείχνει τον ρόλο τους στην ανάπτυξη της διαβητικής νεφροπάθειας.
Η απομόνωση των συστατικών RAAS από το κυκλοφορούν αίμα και διάφορους ιστούς (καρδιά, νεφρά, εγκέφαλος, επινεφρίδια, λιπώδης ιστός κ.λπ.) κατέστησε δυνατή τη διαμόρφωση της έννοιας της παρουσίας δύο τμημάτων του συστήματος - κυκλοφορούν RAAS και ιστός RAAS. Στο πλαίσιο του ιστού RAAS (κυρίως των νεφρών και της καρδιάς) έχουν εντοπιστεί εναλλακτικές οδοί για το σχηματισμό του Ang II χωρίς τη συμμετοχή του ΜΕΑ υπό την επίδραση χυμασών, καθεψίνης G και ενζύμων που μοιάζουν με καλλικρεΐνη.
Οι απόψεις σχετικά με τη θέση του RAAS στη ρύθμιση των λειτουργιών του ανθρώπινου σώματος σε φυσιολογικές και παθολογικές καταστάσεις έχουν επανειλημμένα αναθεωρηθεί. Σήμερα είναι προφανές ότι το RAAS δεν είναι μόνο το πιο σημαντικό ρυθμιστικό σύστημα, αλλά παίζει επίσης κεντρικό ρόλο σε ένα ευρύ φάσμα παθολογικών διεργασιών σε διάφορους ανθρώπινους ιστούς και όργανα. Έντονες αλλαγές στη δραστηριότητα του RAAS (τόσο ενεργοποίηση όσο και καταστολή) έχουν εντοπιστεί σε περισσότερες από 30 νοσολογίες και σύνδρομα.
Σε πειράματα in vitro, σε ζωικά μοντέλα in vivoκαι μελέτες σε ανθρώπους έχουν αποδείξει το ρόλο του RAAS (κυρίως ενεργοποίηση του ιστικού του συνδέσμου) στην ανάπτυξη βασικής και δευτερογενούς υπέρτασης, ενδοθηλιακής δυσλειτουργίας, αρτηριακής αναδιαμόρφωσης και αθηροσκλήρωσης, υπερτροφίας αριστερής κοιλίας (LVH), ισχαιμίας του μυοκαρδίου, αναδιαμόρφωσης καρδιάς μετά από έμφραγμα μυοκαρδίου, CHF, διαβητική και μη διαβητική νεφροπάθεια, χρόνια νεφρική ανεπάρκεια (CRF) (Πίνακας 2).
Ετσι, ο παθοφυσιολογικός ρόλος του RAAS μπορεί να εντοπιστεί σε όλα τα στάδια του καρδιαγγειακού και νεφρικού συνεχούς .
Σήμερα, στο οπλοστάσιο του γιατρού, υπάρχουν τρεις ομάδες φαρμάκων που μπορούν να εμποδίσουν τη δραστηριότητα των RAAS - αναστολέων ΜΕΑ, αναστολείς AT 1 υποδοχείς αγγειοτενσίνης (ARBs), ένας άμεσος αναστολέας της ρενίνης (aleskiren).
Τα πρώτα φάρμακα που μπλοκάρουν το RAAS ήταν αναστολείς ΜΕΑ, η ανάπτυξη των οποίων ξεκίνησε τη δεκαετία του '60 του ΧΧ αιώνα και ο πρώτος μη πεπτιδικός αναστολέας ΜΕΑ η καπτοπρίλη συντέθηκε το 1975. Μέχρι σήμερα, οι αναστολείς ΜΕΑ είναι η πιο σημαντική κατηγορία φαρμάκων χρησιμοποιούνται στην καρδιολογία και περιλαμβάνονται στην ομάδα που ονομάζονται φάρμακα που σώζουν ζωές λόγω της αποδεδειγμένης ικανότητάς τους να βελτιώνουν την πρόγνωση σε μια σειρά καρδιαγγειακών και νεφρικών παθήσεων.
Ο μηχανισμός δράσης των αναστολέων ΜΕΑ είναι η ανταγωνιστική καταστολή του ΜΕΑ, η οποία, αφενός, οδηγεί σε μείωση του σχηματισμού του Ang II, του κύριου τελεστή του RAAS, και, αφετέρου, μειώνει την υποβάθμιση του βραδυκινίνη, καλλικρεΐνη, ουσία P. Αυτό προκαλεί φαρμακολογικές επιδράσεις των αναστολέων ΜΕΑ : μειωμένη αγγειακή αντίσταση, βελτιωμένη ενδοθηλιακή λειτουργία, αντιπολλαπλασιαστική δράση, επίδραση στο σύστημα πήξης του αίματος, βελτιωμένη νεφρική λειτουργία.
Ο μηχανισμός δράσης και οι κύριες φαρμακολογικές επιδράσεις είναι οι ίδιοι για ολόκληρη την κατηγορία των αναστολέων ΜΕΑ. Ωστόσο, η επιλογή ενός συγκεκριμένου φαρμάκου αναστολέα ΜΕΑ για τη θεραπεία ενός συγκεκριμένου ασθενούς μπορεί να είναι σημαντική. Οι αναστολείς ΜΕΑ είναι μια ετερογενής ομάδα φαρμάκων που διαφέρουν μεταξύ τους τόσο ως προς τη χημική δομή, τα χαρακτηριστικά της φαρμακοκινητικής και τη φαρμακοδυναμική όσο και με την παρουσία μιας βάσης στοιχείων για χρήση σε διάφορες ενδείξεις. Είναι σημαντικό να γίνει κατανοητό ότι αν και η ικανότητα των αναστολέων ΜΕΑ να μειώνουν την αρτηριακή πίεση και να επιβραδύνουν την εξέλιξη της CHF θεωρούνται ως επιδράσεις κατηγορίας, πολλές οργανοπροστατευτικές επιδράσεις μεμονωμένων αναστολέων ΜΕΑ δεν μπορούν να μεταφερθούν σε ολόκληρη την κατηγορία φαρμάκων από τη σκοπιά των στοιχείων. - ιατρική με βάση.
Οι αναστολείς ΜΕΑ διαφέρουν ως προς τη χημική δομή (παρουσία ομάδας σουλφυδρυλίου κ.λπ.), μεταβολικά χαρακτηριστικά (παρουσία της επίδρασης της πρώτης διέλευσης από το ήπαρ), απέκκριση από το σώμα (μόνο από τα νεφρά ή από τα νεφρά μαζί με το ήπαρ), την εξειδίκευση των ιστών (την ικανότητα αποκλεισμού του RAAS των ιστών) και τις δράσεις διάρκειας (Πίνακας 3).
Ένας από τους πιο μελετημένους αναστολείς ΜΕΑ για ένα ευρύ φάσμα ενδείξεων είναι ραμιπρίλη (Tritace ® ). Το φάρμακο χαρακτηρίζεται από υψηλή λιποφιλικότητα (ανώτερη από την εναλαπρίλη κατά σχεδόν 20 φορές), ειδικότητα ιστού (ανώτερη από την εναλαπρίλη κατά 3-10 φορές ανάλογα με τον ιστό), μακρά ημιζωή, που επιτρέπει τη χρήση του μία φορά την ημέρα. Είναι ιδιαίτερα σημαντικό να σημειωθεί ότι η βάση στοιχείων για τη χρήση της ραμιπρίλης στην καρδιαγγειακή νόσο, με βάση τα αποτελέσματα των RCT με σκληρά τελικά σημεία, είναι μακράν η μεγαλύτερη μεταξύ όλων των αναστολέων ΜΕΑ.
Η αντιυπερτασική αποτελεσματικότητα και ασφάλεια της ραμιπρίλης αξιολογήθηκε σε μια μεγάλη, ανοιχτή μελέτη. ΦΡΟΝΤΙΔΑ διεξάγεται στην πραγματική κλινική πράξη. Η δοκιμή περιελάμβανε 11100 ασθενείς με AH σταδίου I-II, η αποτελεσματικότητα της θεραπείας αξιολογήθηκε σε 8261 ασθενείς. Η ραμιπρίλη χορηγήθηκε ως μονοθεραπεία σε δόση 2,5 έως 10 mg/ημέρα. Μετά από 8 εβδομάδες θεραπείας, υπήρξε σημαντική μείωση τόσο της SBP όσο και της DBP κατά μέσο όρο 13%, και αυτή η επίδραση παρατηρήθηκε επίσης στην ομάδα των ασθενών με απομονωμένη συστολική ΑΥ (ISAH). Το ποσοστό ανταπόκρισης στη θεραπεία (επίτευξη στόχου ΑΠ κάτω από 140 και 90 mm Hg ή μείωση DBP > 10 mm Hg ή μείωση SBP > 20 mm Hg με ISAH) ήταν περισσότερο από 85 στην ομάδα συστολικής-διαστολικής ΑΗ %, και στην ISAH ομάδα πάνω από 70%. Ο αριθμός των ανεπιθύμητων ενεργειών κατά τη διάρκεια της θεραπείας, που υπολογίζεται σε 11100 ασθενείς, ήταν χαμηλός, η συχνότητα του βήχα δεν ξεπερνούσε το 3%.
Πολυάριθμες μελέτες έχουν δείξει ότι οι αναστολείς ΜΕΑ μπορούν να προκαλέσουν υποχώρηση της LVH και αυτό το αποτέλεσμα οφείλεται όχι μόνο στη μείωση της αρτηριακής πίεσης, αλλά και στον πραγματικό αποκλεισμό του RAAS.
Οι μετα-αναλύσεις των RCT που διερευνούν την ικανότητα διαφορετικών κατηγοριών αντιυπερτασικών φαρμάκων να προκαλούν υποχώρηση της LVH έχουν επίσης βρει οφέλη των αναστολέων ΜΕΑ έναντι άλλων φαρμάκων.
Η ικανότητα της ραμιπρίλης να μειώνει τη σοβαρότητα της LVH μελετήθηκε σε διπλά τυφλή, ελεγχόμενη με εικονικό φάρμακο RCT HYCAR . Κατά τη διάρκεια της μελέτης, σε 115 υπερτασικούς ασθενείς συνταγογραφήθηκε είτε ραμιπρίλη σε δόσεις 1,25 mg/ημέρα. και 5 mg/ημέρα ή εικονικό φάρμακο. Μετά από 6 μήνες, η LV μυοκαρδιακή μάζα αυξήθηκε σημαντικά στην ομάδα του εικονικού φαρμάκου και μειώθηκε σημαντικά στις ομάδες της ραμιπρίλης. Η μεγαλύτερη μείωση ήταν στην ομάδα της ραμιπρίλης 5 mg/ημέρα. . Σε ανοιχτό, πολυκεντρικό, τυφλό RCT ΑΓΩΝΑΣ σε 193 ασθενείς με AH I-II Art. συνέκρινε τις επιδράσεις της ραμιπρίλης και της ατενολόλης στα επίπεδα ΑΠ και στη μάζα του μυοκαρδίου LV που αξιολογήθηκαν με ηχοκαρδιογραφία. Η ραμιπρίλη συνταγογραφήθηκε σε δόση 2,5 mg/ημέρα, η ατενολόλη σε δόση 50 mg/ημέρα. ακολουθούμενη από τη δυνατότητα διπλασιασμού της δόσης μετά από 2 εβδομάδες. Η διάρκεια του τεστ ήταν 6 μήνες. Ως αποτέλεσμα, σημειώθηκε ότι τόσο η ραμιπρίλη όσο και η ατενολόλη μείωσαν σημαντικά τόσο την SBP όσο και την DBP, και στον ίδιο βαθμό. Ωστόσο, μια σημαντική μείωση στον δείκτη μάζας του μυοκαρδίου LV σημειώθηκε μόνο στην ομάδα της ραμιπρίλης.
Ένα σημαντικό ορόσημο στη μελέτη των δυνατοτήτων των αναστολέων ΜΕΑ στην πρόληψη των επιπλοκών σε ασθενείς υψηλού κινδύνου ήταν μια μεγάλη RCT ΕΛΠΙΔΑ (Αξιολόγηση πρόληψης καρδιακής έκβασης). Ο στόχος της μελέτης ήταν να αξιολογήσει τη δυνατότητα μείωσης της νοσηρότητας και της θνησιμότητας από καρδιαγγειακή νόσο σε ασθενείς υψηλού κινδύνου υπό την επίδραση δύο θεραπευτικών στρατηγικών: αναστολέων ΜΕΑ ραμιπρίλη και βιταμίνης Ε. Αυτή η διπλά τυφλή, ελεγχόμενη με εικονικό φάρμακο μελέτη με παραγοντικό σχεδιασμό περιελάμβανε 9541 ασθενείς με υψηλό κίνδυνο καρδιαγγειακής νόσου, επιπλοκές λόγω ηλικίας (>55 ετών), παρουσία καρδιαγγειακής νόσου ή σακχαρώδη διαβήτη σε συνδυασμό με αγγειακή νόσο ή παράγοντες κινδύνου (υπέρταση, κάπνισμα, δυσλιπιδαιμία). Οι ιδιαιτερότητες του πληθυσμού των ασθενών που συμπεριλήφθηκαν στη μελέτη ήταν η απουσία δυσλειτουργίας LV και CHF, χαμηλή μέση αρχική αρτηριακή πίεση (139 και 79 mm Hg), αν και σχεδόν οι μισοί από αυτούς που συμπεριλήφθηκαν στη μελέτη είχαν υπέρταση, χρήση άλλων φαρμάκων φάρμακα που θα μπορούσαν να επηρεάσουν τα αποτελέσματα της θεραπείας. Έτσι, το 76% των ασθενών έλαβε αντιαιμοπεταλιακούς παράγοντες (κυρίως ακετυλοσαλικυλικό οξύ (ASA)), το 45% - ανταγωνιστές ασβεστίου, το 40% - β-αδρενεργικοί αποκλειστές, το 30% - φάρμακα για τη μείωση των λιπιδίων, το 15% - διουρητικά. Κατά τη διάρκεια της μελέτης, η συχνότητα χρήσης παραγόντων μείωσης των λιπιδίων, β-αναστολέων και διουρητικών αυξήθηκε και οι ανταγωνιστές ασβεστίου μειώθηκαν κατά 5%. Οι αρχικά χαμηλές τιμές της αρτηριακής πίεσης στον πληθυσμό της μελέτης εξηγούνται ακριβώς από την ευρεία χρήση αντιυπερτασικών φαρμάκων. Η ραμιπρίλη χορηγήθηκε ξεκινώντας με δόση 2,5 mg/ημέρα, ακολουθούμενη από τιτλοποίηση στα 10 mg/ημέρα. Η μέγιστη δόση μέχρι το τέλος του πρώτου έτους της μελέτης ελήφθη από το 82% των ασθενών και μέχρι το τέλος της μελέτης (4,5 έτη) - το 65% των ασθενών. Το κύριο καταληκτικό σημείο της μελέτης ήταν ένας συνδυασμός καρδιαγγειακού θανάτου, μη θανατηφόρου μυοκαρδίου και μη θανατηφόρου εγκεφαλικού.
Η μελέτη HOPE τερματίστηκε πρόωρα (έξι μήνες νωρίτερα) λόγω των σαφών πλεονεκτημάτων της ραμιπρίλης έναντι της βιταμίνης Ε. Η αποτελεσματικότητα της τελευταίας δεν διέφερε από το εικονικό φάρμακο. Η συχνότητα επίτευξης του πρωτεύοντος τελικού σημείου στην ομάδα της ραμιπρίλης ήταν 14% σε σύγκριση με 17,8% στην ομάδα του εικονικού φαρμάκου, που αντιστοιχεί σε σχετική μείωση κινδύνου κατά 22% (σ.<0,001). Относительный риск развития отдельных компонентов первичной конечной точки также снизился: инсульта на 32%, ИМ на 20%, сердечно-сосудистой смерти на 26%. Применение рамиприла обеспечило также достоверное снижение риска развития ХСН (на 23%) и проведения процедур реваскуляризации (на 15%). Важнейшим результатом исследования НОРЕ стало снижение под влиянием рамиприла общей смертности на 16% (р=0,005), причем кривые Капла-на-Майе-ра разошлись уже к первому году и продолжали расходиться до конца исследования.
Τα αποτελέσματα της μελέτης δεν εξαρτήθηκαν από τη χρήση άλλων φαρμάκων και ήταν σημαντικά για διάφορες υποομάδες (με διαβήτη, υπέρταση, προηγούμενες αγγειακές βλάβες, άνδρες και γυναίκες).
Στο πλαίσιο της χρήσης της ραμιπρίλης, η συχνότητα εμφάνισης νέων περιπτώσεων διαβήτη ήταν 33% χαμηλότερη από ό,τι στο πλαίσιο του εικονικού φαρμάκου.
Ένα σημαντικό εύρημα από τη μελέτη HOPE ήταν ότι η μείωση στα τελικά σημεία ήταν πολύ πιο έντονη από ό,τι αναμενόταν από τη μείωση της ΑΠ. Δηλαδή, οι προστατευτικές επιδράσεις της ραμιπρίλης ξεπερνούσαν σαφώς την αντιυπερτασική της δράση. Αυτό υποδηλώνει ότι η ραμιπρίλη επηρέασε ενεργά τις διαδικασίες αγγειακής αναδιαμόρφωσης και αθηρογένεσης.
Η ικανότητα των αναστολέων ΜΕΑ να αναστέλλουν την ανάπτυξη αθηροσκλήρωσης έχει αποδειχθεί σε ζώα. Ωστόσο, μελέτες σε ανθρώπους έχουν δώσει αντικρουόμενα αποτελέσματα. Μεταξύ όλων των αναστολέων ΜΕΑ που δοκιμάστηκαν για την πιθανότητα αναστολής της αθηρογένεσης in vivo, η μεγαλύτερη βάση αποδεικτικών στοιχείων έχει συσσωρευτεί για τη ραμιπρίλη και την περινδοπρίλη. Ως μέρος της δοκιμής HORE υπομελέτη ΑΣΦΑΛΗΣ , στην οποία η ικανότητα της ραμιπρίλης να επιβραδύνει την εξέλιξη της αθηροσκλήρωσης αξιολογήθηκε σε 753 ασθενείς. Στο πλαίσιο της χρήσης υψηλής δόσης ραμιπρίλης (10 mg/ημέρα), σημειώθηκε επιβράδυνση κατά 37% σε σύγκριση με το εικονικό φάρμακο στην εξέλιξη της αθηροσκλήρωσης στην καρωτιδική αρτηρία, όπως μετρήθηκε από την αύξηση του πάχους του έσω χιτώνα. σύμπλεγμα πολυμέσων (IMC). Στην ομάδα χαμηλής δόσης ραμιπρίλης (2,5 mg/ημέρα), το πάχος του IMT ήταν επίσης μικρότερο από ό,τι στην ομάδα του εικονικού φαρμάκου, αλλά οι διαφορές δεν ήταν σημαντικές. Έτσι, η αντιαθηρογόνος δράση της ραμιπρίλης μπορεί να θεωρηθεί αποδεδειγμένη, αλλά θα πρέπει να θεωρείται δοσοεξαρτώμενη.
Η αντι-αθηρογόνος δράση της ραμιπρίλης στη μελέτη SECURE φαίνεται να ευθύνεται για μεγάλο μέρος της αποτελεσματικότητας του φαρμάκου στη δευτερογενή πρόληψη της καρδιαγγειακής νόσου, όπως καταδεικνύεται πειστικά στη μελέτη HOPE.
Μια συνέχεια της μελέτης HOPE ήταν το έργο ΟΥΤΕ-ΠΑΡΑ , σχεδιασμένο για να αξιολογήσει εάν η ικανότητα της ραμιπρίλης να μειώνει τον αριθμό των ανεπιθύμητων καρδιαγγειακών συμβαμάτων και νέων περιπτώσεων διαβήτη σε ασθενείς υψηλού κινδύνου διατηρείται με την πάροδο του χρόνου. Η μελέτη περιελάμβανε 4528 ασθενείς από τη μελέτη HOPE που είτε συνέχισαν να λαμβάνουν ραμιπρίλη 10 mg/ημέρα. ανοικτής ετικέτας ή αλλαγή σε ραμιπρίλη μετά από εικονικό φάρμακο. Μέχρι το τέλος της περιόδου παρακολούθησης (2,6 έτη), υπήρξε περαιτέρω σημαντική μείωση του σχετικού κινδύνου του πρωτεύοντος καταληκτικού σημείου κατά 17%, του MI κατά 19%, των διαδικασιών επαναγγείωσης κατά 16% και των νέων περιπτώσεων ΣΔ κατά 34. %. Μείωση του σχετικού κινδύνου ανεπιθύμητων ενεργειών έχει παρατηρηθεί σε διάφορες υποομάδες ασθενών, συμπεριλαμβανομένων των υποομάδων χαμηλού, μεσαίου και υψηλού κινδύνου. Έτσι, έχει αποδειχθεί ότι τα προστατευτικά αποτελέσματα της ραμιπρίλης όχι μόνο επιμένουν με την πάροδο του χρόνου, αλλά η σοβαρότητά τους είναι σημαντικά υψηλότερη από ό,τι φάνηκε στη μελέτη HOPE.
Η χρήση της ραμιπρίλης σε έμφραγμα του μυοκαρδίου που επιπλέκεται από την ανάπτυξη καρδιακής ανεπάρκειας μελετήθηκε σε μια μεγάλη, διπλά τυφλή, ελεγχόμενη με εικονικό φάρμακο RCT AIRE . Η δοκιμή περιελάμβανε 2006 ασθενείς με επιβεβαιωμένο MI και συμπτώματα καρδιακής ανεπάρκειας. Η ραμιπρίλη συνταγογραφήθηκε σε δόση 5 mg/ημέρα, ξεκινώντας από την 3-10η ημέρα της νόσου, ακολουθούμενη από τιτλοποίηση στα 10 mg/ημέρα. εντός 2 ημερών. Το κύριο καταληκτικό σημείο ήταν η συνολική θνησιμότητα και το δευτερεύον καταληκτικό σημείο ήταν τα ανεπιθύμητα καρδιαγγειακά συμβάντα (θάνατος, επανέμφραγμα, εγκεφαλικό επεισόδιο, εξέλιξη της καρδιακής ανεπάρκειας). Η διάρκεια της μελέτης ήταν κατά μέσο όρο 15 μήνες. (τουλάχιστον 6 μήνες). Το 59% των ασθενών στην ομάδα της ραμιπρίλης υποβλήθηκαν σε θρομβόλυση, το 77% λάμβανε ΑΣΟ, το 25% - β-αναστολείς, το 56% - νιτρικά. Η χρήση της ραμιπρίλης παρείχε σημαντική μείωση στη συνολική θνησιμότητα κατά 27%, η οποία έγινε εμφανής μετά από 30 ημέρες θεραπείας. Ο σχετικός κίνδυνος δευτερευόντων καταληκτικών σημείων μειώθηκε σημαντικά κατά 19%. Ταυτόχρονα, οι καμπύλες επιβίωσης συνέχισαν να αποκλίνουν καθ' όλη τη διάρκεια της μελέτης (έως και 30 μήνες). Η επίδραση της ραμιπρίλης διατηρήθηκε σε διάφορες υποομάδες ασθενών (άνδρες και γυναίκες, με και χωρίς υπέρταση, κ.λπ.). Η συχνότητα διακοπής του φαρμάκου δεν διέφερε σημαντικά από τη συχνότητα διακοπής του εικονικού φαρμάκου.
συνέχιση AIRE ήταν μελέτη AIREX , σκοπός της οποίας ήταν η αξιολόγηση της αποτελεσματικότητας της μακροχρόνιας (5ετούς) θεραπείας με ραμιπρίλη σε ασθενείς με έμφραγμα του μυοκαρδίου με συμπτώματα καρδιακής ανεπάρκειας. Η δοκιμή περιελάμβανε 603 ασθενείς από τη μελέτη AIRE που συνέχισαν να λαμβάνουν είτε ραμιπρίλη είτε εικονικό φάρμακο. Η διάρκεια της θεραπείας ήταν κατά μέσο όρο 59 μήνες. (τουλάχιστον 42 μήνες). Ως αποτέλεσμα, μέχρι τον 59ο μήνα, το απόλυτο ποσοστό επιβίωσης ήταν 11,4% υψηλότερο στην ομάδα της ραμιπρίλης, που αντιστοιχεί σε σημαντική μείωση του σχετικού κινδύνου θανάτου κατά 36%. Η μέση αύξηση του προσδόκιμου ζωής στην ομάδα της ραμιπρίλης ήταν 1,45 g. Ως αποτέλεσμα, όχι μόνο επιβεβαιώθηκε εκ νέου η υψηλή αποτελεσματικότητα του φαρμάκου σε αυτή την ομάδα ασθενών και η διατήρησή του με την πάροδο του χρόνου. Συνήχθη επίσης το συμπέρασμα ότι «η θεραπεία με ραμιπρίλη 5 mg δύο φορές την ημέρα μετά από οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου, μόλις ξεκινήσει, θα πρέπει να συνεχίζεται επ' αόριστον».
Η ευεργετική επίδραση της ραμιπρίλης στην επιβίωση ηλικιωμένων ασθενών με έμφραγμα του μυοκαρδίου φάνηκε σε μια καναδική αναδρομική μελέτη, η οποία περιελάμβανε 7512 ασθενείς ηλικίας άνω των 65 ετών που έλαβαν διάφορους αναστολείς ΜΕΑ μετά την έξοδο από το νοσοκομείο. Ως αποτέλεσμα, η ραμιπρίλη ξεπέρασε σημαντικά την εναλαπρίλη, τη φοσινοπρίλη, την καπτοπρίλη, την κιναπρίλη και τη λισινοπρίλη ως προς την επίδραση στην επιβίωση κατά τη διάρκεια του πρώτου έτους.
Ενδιαφέροντα συγκριτικά δεδομένα ελήφθησαν κατά την ανάλυση των αποτελεσμάτων σε ασθενείς που περιλαμβάνονται στο μητρώο MITRA Plus . Μεταξύ 14608 ασθενών με MI ανύψωσης ST, το 4,7% έλαβε ραμιπρίλη, το 39,0% - άλλους αναστολείς ΜΕΑ, το 56,3% - δεν έλαβε αναστολείς ΜΕΑ. Σε σύγκριση με τη μη θεραπεία με αναστολείς ΜΕΑ και, το πιο σημαντικό, σε σύγκριση με άλλους αναστολείς ΜΕΑ, η θεραπεία με ραμιπρίλη παρείχε σημαντικά χαμηλότερα ποσοστά νοσοκομειακής θνησιμότητας και τη συχνότητα εμφάνισης ανεπιθύμητων καρδιαγγειακών και εγκεφαλικών συμβαμάτων. Ωστόσο, δεν υπήρχε διαφορά μεταξύ των αναστολέων ΜΕΑ στη συχνότητα εμφάνισης καρδιακής ανεπάρκειας.
Ενδιαφέροντα δεδομένα προέκυψαν από μια διπλά τυφλή, ελεγχόμενη με εικονικό φάρμακο μελέτη DIAB-HYCAR , το οποίο αξιολόγησε την επίδραση χαμηλών δόσεων ραμιπρίλης (1,25 mg/ημέρα) στη συχνότητα εμφάνισης καρδιαγγειακών και νεφρικών επιπλοκών σε 4912 ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 και νεφροπάθεια, που εκδηλώνονται με μικρολευκωματινουρία ή πρωτεϊνουρία. Η χρήση του φαρμάκου σε τόσο χαμηλή δόση συνέβαλε σε κάποια μείωση της αρτηριακής πίεσης και μείωση της απέκκρισης πρωτεΐνης στα ούρα, αλλά δεν οδήγησε σε σημαντική μείωση είτε στα καρδιαγγειακά είτε στα νεφρικά τελικά σημεία. Αυτό το αποτέλεσμα τονίζει για άλλη μια φορά ότι τα ευεργετικά αποτελέσματα της ραμιπρίλης πραγματοποιούνται στις κατάλληλες δόσεις των 10 mg/ημέρα.
Το μεγαλύτερο συγκριτικό RCT ολοκληρώθηκε πρόσφατα ΣΤΟ ΣΤΟΧΟ , η οποία συνέκρινε την πρόληψη των επιπλοκών σε ασθενείς με καρδιαγγειακή νόσο ή ΣΔ χωρίς καρδιακή ανεπάρκεια χρησιμοποιώντας τρία σχήματα: αναστολείς ΜΕΑ, ARBs και συνδυασμό αναστολέων ΜΕΑ + ARBs. Η μελέτη περιελάμβανε 25.620 ασθενείς με στεφανιαία νόσο, περιφερική αγγειακή νόσο, εγκεφαλοαγγειακή νόσο ή διαβήτη. Στην αρχή, το 89% των ασθενών είχαν καρδιαγγειακή νόσο, το 69% είχε υπέρταση και το 38% είχε ΣΔ. Όταν συμπεριλήφθηκαν στη μελέτη, το 80,9% των ασθενών έπαιρνε αντιαιμοπεταλιακούς παράγοντες, το 61,6% - στατίνες, το 56,9% - β-αναστολείς, το 28,0% - διουρητικά. Οι ασθενείς τυχαιοποιήθηκαν σε τρεις ομάδες: λάμβαναν ραμιπρίλη σε δόση 10 mg/ημέρα. (n=8502) λήψη telmisartan σε δόση 80 mg/ημέρα. (n=8542) και λήψη συνδυασμού ραμιπρίλης με τελμισαρτάνη (n=8502). Η περίοδος παρακολούθησης ήταν 56 μήνες.
Το πρωτεύον σύνθετο καταληκτικό σημείο θανάτου από καρδιαγγειακή νόσο, MI, εγκεφαλικό επεισόδιο ή νοσηλεία για καρδιακή ανεπάρκεια έφτασε στο 16,5% των ασθενών στην ομάδα της ραμιπρίλης, στο 16,7% στην ομάδα της τελμισαρτάνης και στο 16,3% στην ομάδα του συνδυασμού. Δηλαδή, δεν υπήρχε διαφορά μεταξύ της μονοθεραπείας με ραμιπρίλη, της μονοθεραπείας με τελμισαρτάνη και της συνδυαστικής θεραπείας και με τα δύο φάρμακα. Η επίπτωση των επιμέρους ανεπιθύμητων εκβάσεων που περιλαμβάνονται στον σύνθετο δείκτη και η συνολική θνησιμότητα επίσης δεν διέφεραν σημαντικά. Ταυτόχρονα, επιδείνωση της νεφρικής λειτουργίας παρατηρήθηκε συχνότερα στην ομάδα συνδυαστικής θεραπείας: ο σχετικός κίνδυνος εμφάνισης CRF ήταν 1,33 (σ.<0,001) .
Έτσι, αυτή η μεγαλύτερη συγκριτική μελέτη δεν βρήκε κανένα όφελος των ARB σε σχέση με τη συμβατική θεραπεία με αναστολείς ΜΕΑ σε ασθενείς με καρδιαγγειακή νόσο και ΣΔ, με εξαίρεση μια ελαφρώς χαμηλότερη επίπτωση αγγειοοιδήματος. Στην πραγματικότητα, telmisartan σε δόση 80 mg / ημέρα. παρείχε το 94% της αποτελεσματικότητας της ραμιπρίλης σε δόση 10 mg/ημέρα, όπως καθορίστηκε στη μελέτη HOPE. Αυτά τα δεδομένα συμφωνούν με τα αποτελέσματα του RCT VALIANT, στο οποίο η επίδραση της βαλσαρτάνης επίσης δεν υπερέβη την επίδραση της καπτοπρίλης.
Όλα αυτά επέτρεψαν στον J.McMurray σε ένα editorial New England Journal of Medicineπροτείνουν ότι, δεδομένου ότι τα ARB δεν είναι ανώτερα από τους παραδοσιακούς αναστολείς ΜΕΑ ως προς την αποτελεσματικότητα, αλλά είναι σημαντικά πιο ακριβά, το πεδίο εφαρμογής τους περιορίζεται κυρίως σε περιπτώσεις δυσανεξίας σε αναστολείς ΜΕΑ λόγω βήχα.
Τα αποτελέσματα της μελέτης ONTARGET έχουν μεγάλη επιστημονική σημασία, όχι μόνο από πρακτική άποψη. Εφιστούν για άλλη μια φορά την προσοχή στον προτεινόμενο ρόλο της βραδυκινίνης στη διασφάλιση της κλινικής αποτελεσματικότητας των φαρμάκων που μπλοκάρουν το RAAS. Και παρόλο που οι αναστολείς ΜΕΑ δεν μπλοκάρουν πλήρως τον σχηματισμό του Ang II, σε αντίθεση με τα ARB, μειώνουν την αποδόμηση της βραδυκινίνης σε ανενεργούς μεταβολίτες.
Έτσι, οι διαθέσιμες RCTs με ραμιπρίλη δείχνουν ότι το φάρμακο παρέχει θετική επίδραση στα τελικά σημεία, συμπεριλαμβανομένης της συνολικής θνησιμότητας, σε διάφορα καρδιαγγειακά νοσήματα. Στην πραγματικότητα, αυτό καθιστά δυνατή την παροχή προστασίας οργάνων σε διάφορα στάδια του καρδιαγγειακού συνεχούς (συμπεριλαμβανομένου του υπερτασικού καταρράκτη), που κυμαίνονται από την έκθεση σε παράγοντες κινδύνου (κυρίως AH και DM) έως τη βλάβη του τερματικού οργάνου (CHF). Ταυτόχρονα, είναι απαραίτητο να τονιστεί η σημασία της επιλογής της σωστής δοσολογίας του φαρμάκου και η ανάγκη για μακροχρόνια, συχνά δια βίου θεραπεία.
Βιβλιογραφία
1. Ezzati M, Hoorn SV, Rodgers A, et al. 2003. Εκτιμήσεις των παγκόσμιων και περιφερειακών δυνητικών κερδών υγείας από τη μείωση πολλών σημαντικών παραγόντων κινδύνου. Lancet, 362:271-80.
2. Dzau V, Braunwald E. Επιλυμένα και ανεπίλυτα ζητήματα στην πρόληψη και τη θεραπεία της στεφανιαίας νόσου: μια συναινετική δήλωση εργαστηρίου. Am Heart J. 1991 Apr;121(4 Pt 1):1244-63.
3. Victor J. Dzau, Elliott Μ. Antman, Henry R. Black et al. Το συνεχές καρδιαγγειακής νόσου επικυρώθηκε: κλινικές ενδείξεις βελτιωμένων αποτελεσμάτων ασθενών: μέρος Ι: Παθοφυσιολογία και στοιχεία κλινικών δοκιμών (παράγοντες κινδύνου μέσω σταθερής στεφανιαίας νόσου). κυκλοφορία. 2006 Dec 19;114(25):2850-70.
4. V.I. Podzolkov, V.A. Bulatov. Μυοκάρδιο. Νέφρων. Μια ματιά μέσα από το πρίσμα της εξέλιξης της αρτηριακής υπέρτασης. RMJ 2008, 16(11): 1517-1523.
5. Morgan L, Broughton PF, Kalsheker N. Angiotensinogen: molecular biology, biochemistry and physiology. Int J Biochem Cell Biol. 1996, 28:1211-22.
6. Carey RM, Siragy HM. Πρόσφατα αναγνωρισμένα συστατικά του συστήματος ρενίνης-αγγειοτενσίνης: πιθανοί ρόλοι στην καρδιαγγειακή και νεφρική ρύθμιση. Endocr Rev. 2003; 24:261-71.
7. Reudelhuber TL. Το σύστημα ρενίνης-αγγειοτενσίνης: πεπτίδια και ένζυμα πέρα από την αγγειοτενσίνη II. Curr Opin Nephrol Hypertens. 2005; 14:155-59.
8. Donoghue M, Hsieh F, Baronas E, et al. Μια νέα καρβοξυπεπτιδάση που σχετίζεται με το μετατρεπτικό ένζυμο της αγγειοτενσίνης (ACE2) μετατρέπει την αγγειοτενσίνη Ι σε αγγειοτενσίνη 1-9. Circ Res. 2000 Sep 1;87(5):E1-9.
9. Tallant EA, Ferrario CM, Gallagher PE. Η αγγειοτενσίνη-(1-7) αναστέλλει την ανάπτυξη των καρδιακών μυοκυττάρων μέσω της ενεργοποίησης του υποδοχέα mas. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2005;289: H1560-H1566.
10. Stanton A. Θεραπευτικές δυνατότητες αναστολέων ρενίνης στη διαχείριση καρδιαγγειακών διαταραχών. Am J Cardiovasc Drugs. 2003; 3:389-94.
11. Ichihara Α, Hayashi Μ, Kaneshiro Υ, et αϊ. Αναστολή της διαβητικής νεφροπάθειας από ένα πεπτίδιο δόλωμα που αντιστοιχεί στην περιοχή «λαβής» για μη πρωτεολυτική ενεργοποίηση της προρενίνης. J Clin Invest. 2004; 114:1128-35.
12. Phillips M.I. Συστήματα ρενίνης-αγγειοτενσίνης ιστών. Στο: Izzo JL, Black HR, ed. Hypertension Primer: The Essentials of High Blood Pressure. 2η έκδ. Βαλτιμόρη, MD: Lippincott William & Wilkins; 1999:23-24.
13. Paul M, Poyan Mehr A, Kreutz R. Physiology of local renin-anggiotensin systems. Physiol Rev. 2006;86:747-803.
14. Lopez-Sendon J, Swedberg Κ, McMurray J, et αϊ. Έγγραφο συναίνεσης ειδικών σχετικά με τους αναστολείς του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης σε καρδιαγγειακές παθήσεις. Η Task Force για τους αναστολείς ΜΕΑ της Ευρωπαϊκής Καρδιολογικής Εταιρείας. Eur Heart J. 2004 Aug;25(16):1454-70.
15. Kaplan NM. Η μελέτη CARE: αξιολόγηση μετά την κυκλοφορία της ραμιπρίλης σε 11.100 ασθενείς. Οι ερευνητές Clinical Altace Real-World Efficacy (CARE). Clin Ther. 1996 Ιουλ-Αύγουστος;18(4):658-70.
16. Dahlof B, Pennert K, Hansson L. Reversal of left ventricular hypertrophy σε υπερτασικούς ασθενείς. Μια μεταανάλυση 109 μελετών θεραπείας. Am J Hypertens. 1992 Feb;5(2):95-110.
17. Schmieder RE, Martus P, Klingbeil A. Reversal of left ventricular hypertrophy in ιδιοπαθής υπέρταση. Μια μετα-ανάλυση τυχαιοποιημένων διπλών τυφλών μελετών. ΤΖΑΜΑ. 1996 15 Μαΐου 275(19):1507-13.
18. Lievre Μ, Gueret P, Gayet C, et αϊ. Υποχώρηση της υπερτροφίας της αριστερής κοιλίας με ραμιπρίλη ανεξάρτητα από τις αλλαγές της αρτηριακής πίεσης: η μελέτη HYCAR (καρδιακή υπερτροφία και ραμιπρίλη)] Arch Mal Coeur Vaiss. 1995 Feb, 88 Spec No 2:35-42.
19. Agabiti-Rosei E, Ambrosioni E, Dal Palu C, Muiesan ML, Zanchetti A. Ο αναστολέας ΜΕΑ ραμιπρίλη είναι πιο αποτελεσματικός από τον β-αναστολέα ατενολόλη στη μείωση της μάζας της αριστερής κοιλίας στην υπέρταση. Αποτελέσματα της μελέτης RACE (καρδιοπροστατευτική αξιολόγηση ραμιπρίλης) για λογαριασμό της ομάδας μελέτης RACE. J Hypertens. 1995 Νοε. 13(11):1325-34.
20. The Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators. Επιδράσεις ενός αναστολέα του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης, της ραμιπρίλης, στον θάνατο από καρδιαγγειακά αίτια, έμφραγμα του μυοκαρδίου και εγκεφαλικό σε ασθενείς υψηλού κινδύνου New Engl J Med 2000;342: 145-153.
21. Pitt B. Πιθανός ρόλος των αναστολέων του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης στη θεραπεία της αθηροσκλήρωσης. Eur Heart J 1995; 16:49-54.
22. Schoelkens BA, Landgraf W. ACE inhibition and atherosclerosis. Can J Physiol Pharmacol 2002; 80:354-9.
23. Lonn Ε, Yusuf S, Dzavik V, et αϊ. Επιδράσεις της ραμιπρίλης και της βιταμίνης Ε στην αθηροσκλήρωση: η μελέτη για την αξιολόγηση αλλαγών στο υπερηχογράφημα καρωτίδας σε ασθενείς που έλαβαν θεραπεία με ραμιπρίλη και βιταμίνη Ε (SECURE). κυκλοφορία. 2001 Φεβ 20, 103(7):919-25.
24. Bosch J, Lonn Ε, Pogue J, Arnold JM, Dagenais GR, Yusuf S; Ερευνητές Μελέτης HOPE/HOPE-TOO. Μακροπρόθεσμες επιδράσεις της ραμιπρίλης στα καρδιαγγειακά συμβάντα και στον διαβήτη: αποτελέσματα της επέκτασης της μελέτης HOPE. κυκλοφορία. 2005 Aug 30;112(9):1339-46.
25. Επίδραση της ραμιπρίλης στη θνησιμότητα και τη νοσηρότητα των επιζώντων από οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου με κλινικές ενδείξεις καρδιακής ανεπάρκειας. The Acute Infarction Ramipril Efficacy (AIRE) Study Investigators. Νυστέρι. 1993 Oct 2, 342(8875):821-8.
26 Hall AS, Murray GD, Ball SG. Μελέτη παρακολούθησης ασθενών στους οποίους χορηγήθηκε τυχαία ραμιπρίλη ή εικονικό φάρμακο για καρδιακή ανεπάρκεια μετά από οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου: Μελέτη AIRE Extension (AIREX). Οξύ έμφραγμα Ραμιπρίλη Αποτελεσματικότητα. Νυστέρι. 1997 24 Μαΐου 349(9064):1493-7.
27. Pilote L, Abrahamowicz M, Rodrigues E, Eisenberg MJ, Rahme E. Ποσοστά θνησιμότητας σε ηλικιωμένους ασθενείς που λαμβάνουν διαφορετικούς αναστολείς του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης μετά από οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου: αποτέλεσμα κατηγορίας; Ann Intern Med. 2004 20 Ιουλίου 141(2):102-12.
28 Wienbergen Η, Schiele R, Gitt AK, et al. Επίδραση της ραμιπρίλης έναντι άλλων αναστολέων του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης στην έκβαση μη επιλεγμένων ασθενών με οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου με ανύψωση ST. Είμαι ο J Cardiol. 2002 Nov 15;90(10):1045-9.
29. Michel Marre, Michel Lievre, Gilles Chatellier, et al. εκ μέρους των Ερευνητών Μελέτης DIABHYCAR. Επιδράσεις χαμηλής δόσης ραμιπρίλης σε καρδιαγγειακά και νεφρικά αποτελέσματα σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 και αυξημένη απέκκριση λευκωματίνης στα ούρα: τυχαιοποιημένη, διπλή τυφλή, ελεγχόμενη με εικονικό φάρμακο δοκιμή (η μελέτη DIAB-HYCAR). BMJ 2004;328;495.
30. Οι ερευνητές ONTARGET. Τελμισαρτάνη, ραμιπρίλη ή και τα δύο σε ασθενείς με υψηλό κίνδυνο για αγγειακά επεισόδια. N Eng J Med 2008;358:1547-1559
31. Pfeffer Μ, McMurray J, Velazquez Ε, et αϊ. Βαλσαρτάνη, καπτοπρίλη ή και τα δύο σε έμφραγμα του μυοκαρδίου που επιπλέκεται από καρδιακή ανεπάρκεια, δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας. N Eng J Med 2003;349:1893-1906
32. McMurray J. Αναστολείς ΜΕΑ σε καρδιαγγειακές παθήσεις - ασυναγώνιστοι; N Eng J Med 2008;358:1615-1616
Θέμα "Τι είναι το καρδιαγγειακό συνεχές (CVC) και πώς να υποστηρίξουμε τους ασθενείς σε κάθε στάδιο; (continuum - λατ. «συνεχής.» - Περίπου Αυτ.) ήταν η αφορμή για τη συζήτηση στη συνάντηση της λέσχης τύπου «AZbook of Pharmacy». Η καρδιαγγειακή νόσος είναι μια συνεχής αλυσίδα καρδιαγγειακών συμβάντων, που κυμαίνονται από παράγοντες κινδύνου έως χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια.
Οι ειδικοί παρουσίασαν μια νέα οπτική για το πρόβλημα της υψηλής καρδιαγγειακής νοσηρότητας και θνησιμότητας. Λαμβάνονται επίσης υπόψη οι ακόλουθες καταστάσεις - δυσλιπιδαιμία, αρτηριακή υπέρταση, οξύ στεφανιαίο σύνδρομο, χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια. Σε κάθε στάδιο του SSC στη Ρωσία, υπάρχουν συγκεκριμένα προβλήματα που απαιτούν ιδιαίτερη προσοχή. Επιλογές για την επίλυση αυτών των προβλημάτων, που θα μειώσουν σημαντικά το ποσοστό θνησιμότητας από καρδιαγγειακά αίτια και τα συνολικά στατιστικά στοιχεία θανάτων από καρδιακές και αγγειακές παθήσεις στον κόσμο και τη Ρωσία, παρουσίασε ο Αναπληρωτής Γενικός Διευθυντής του Ομοσπονδιακού Κρατικού Δημοσιονομικού Ιδρύματος "Russian Cardiology Συγκρότημα Έρευνας και Παραγωγής» του Υπουργείου Υγείας της Ρωσίας, Αντιπρόεδρος της Ρωσικής Καρδιολογικής Εταιρείας, Διδάκτωρ Ιατρικών Επιστημών, Καθ. Yuri Aleksandrovich Karpov:
— Τα καρδιαγγειακά νοσήματα είναι το νούμερο ένα πρόβλημα της σύγχρονης παγκόσμιας κοινότητας. Σύμφωνα με στοιχεία της Rosstat για το 2011, στη δομή των αιτιών της ανθρώπινης θνησιμότητας, το 56,7% είναι ασθένειες του κυκλοφορικού συστήματος (CVD). Μεταξύ αυτών, η στεφανιαία νόσος (ΣΝ) αντιπροσωπεύει το 51,9% (7,2 εκατομμύρια άνθρωποι πεθαίνουν από ΣΝ κάθε χρόνο, καθιστώντας αυτή τη νόσο την κύρια αιτία θανάτου παγκοσμίως). για εγκεφαλοαγγειακές παθήσεις (για παράδειγμα, εγκεφαλικό επεισόδιο) - 32,3%, έμφραγμα του μυοκαρδίου - 5,8%. το ποσοστό των άλλων καρδιαγγειακών παθήσεων είναι 10%. Έτσι, η στεφανιαία νόσος είναι η κύρια αιτία θανάτου παγκοσμίως. Στη δεύτερη θέση η εγκεφαλοαγγειακή νόσος, στην τρίτη οι λοιμώξεις του κατώτερου αναπνευστικού, στην τέταρτη η χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια (ΧΑΠ), στην ένατη τα τροχαία ατυχήματα, στη 12η ο διαβήτης, στη 13η η καρδιοπάθεια στην αρτηριακή υπέρταση (οι δύο τελευταίες είναι επτά φορές λιγότερο συχνή από τη στεφανιαία νόσο).
Ο συνολικός αριθμός ασθενών με στεφανιαία νόσο στη Ρωσική Ομοσπονδία την περίοδο 2000-2011 αυξήθηκε από 5437 εκατομμύρια σε 7411 (άλμα από το 2003 στο 2006) και με μια πρώτη διάγνωση αυξήθηκε από 472 σε 738 (άλμα σε 2006).
Εάν συγκρίνουμε τη δυναμική του αριθμού των θανάτων από ασθένειες του κυκλοφορικού συστήματος στη Ρωσική Ομοσπονδία το 2003 και το 2011, μπορεί να σημειωθεί ότι μειώθηκε κατά 19%. Από στεφανιαία νόσο - κατά 10,4%. Η θνησιμότητα από έμφραγμα του μυοκαρδίου αυξήθηκε κατά 1,9% (από την πρωτοπαθή μειώθηκε κατά 1,9%, από τη δευτεροπαθή αυξήθηκε κατά 12,2%). Ο αριθμός των θανάτων από εγκεφαλοαγγειακά νοσήματα μειώθηκε κατά 31,7%. Όμως το ποσοστό θνησιμότητας από εγκεφαλικά μειώθηκε κατά 70% μέχρι το 2001!
Οι κύριοι παράγοντες κινδύνου για καρδιαγγειακή νόσο (CVD) είναι οι εξής: ηλικία, αρσενικό φύλο, οικογενειακό ιστορικό στεφανιαίας νόσου (μη τροποποιημένο) και δυσλιπιδαιμία (διαταραχή του μεταβολισμού των λιπιδίων, η κύρια εκδήλωση της οποίας είναι η αύξηση της συγκέντρωσης της χοληστερόλης στο πλάσμα αίματος και ιδιαίτερα στην LDL — Σημείωση εκδ. .), κάπνισμα, σακχαρώδης διαβήτης, υπέρταση (τροποποιημένη).
Το προσδόκιμο ζωής στη Ρωσία και στον κόσμο είναι πολύ αντίθετο. Η Ισλανδία προηγείται με 81,2 χρόνια. Ελβετία - 80,8 ετών, Ισπανία - 80,4 ετών, Σουηδία και Ιταλία - 80,1 ετών, Τουρκία - 68,7 ετών, Μολδαβία - 68,6 ετών, Ουκρανία - 67,7 ετών, Καζακστάν - 66,2 ετών, Ρωσική Ομοσπονδία - 65,4 έτη.
Ακολουθεί μια μελέτη για τη θνησιμότητα σε επτά χώρες, ανάλογα με το επίπεδο χοληστερόλης. Υπήρχαν μόνο 3 έως 10 θάνατοι ανά 1000 άνδρες που μελετήθηκαν στη Σερβία (σε μονάδες χαμηλής χοληστερόλης, 3 έως 5 mmol/l). Στην Ιαπωνία - 5 θάνατοι (με τις ίδιες μονάδες χοληστερόλης). Στη Νότια Ευρώπη (Μεσόγειος) - από 3 έως 8 θανάτους (στα 4-6,5 mmol / l). Στη Νότια Ευρώπη (ηπειρωτική) - από 7 έως 10 θανάτους (με τις ίδιες μονάδες). Στις ΗΠΑ - από 10 έως 25 θανάτους (στο 4,75-7,75). Στη Βόρεια Ευρώπη - από 15 έως 30 θανάτους (με τους ίδιους δείκτες).
Ο επιπολασμός της αρτηριακής υπέρτασης (ΑΥ) στη Ρωσία είναι υψηλός: το 40% (142 εκατομμύρια άτομα) του ενήλικου πληθυσμού (γυναίκες - 40,5%, άνδρες - 38%) έχουν αυξημένα επίπεδα αρτηριακής πίεσης (ΑΠ> 140/90 mm Hg), αλλά μόνο το 81% γνωρίζει (γυναίκες - 83%, άνδρες - 78%). Το 66% θεραπεύεται (γυναίκες - 67%, άνδρες - 62%), το 24% είναι υπό συνεχή έλεγχο (γυναίκες - 27%, άνδρες - 18%).
Το μητρώο ACS (οξύ στεφανιαίο σύνδρομο) περιέχει αναμνηστικά δεδομένα για ασθένειες που προηγήθηκαν της ανάπτυξης του ACSspST (πάνω από 130 χιλιάδες περιπτώσεις). Η συχνότητα των ασθενειών ως ποσοστό έχει ως εξής: AH — 83,9; IHD - 46,7; προηγούμενο έμφραγμα του μυοκαρδίου (MI) — 22,4; χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια (CHF) — 38,7; σακχαρώδης διαβήτης τύπου II - 17,4; ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο/AST — 8,4; χρόνιες πνευμονικές παθήσεις — 9,0.
Το καρδιαγγειακό συνεχές παρουσιάζεται ως αλληλουχία παθολογικών γεγονότων. Για παράδειγμα, η αρτηριακή υπέρταση, η δυσλιπιδαιμία, η αντίσταση στην ινσουλίνη, το κάπνισμα οδηγούν σε ενδοθηλιακή δυσλειτουργία. Αυτή, με τη σειρά της, οδηγεί σε αθηροσκλήρωση. Περαιτέρω, η αλυσίδα είναι η εξής: στένωση στεφανιαίας αρτηρίας (CHD) - ισχαιμία του μυοκαρδίου - στεφανιαία θρόμβωση - έμφραγμα του μυοκαρδίου - αρρυθμία και απώλεια μυϊκών ινών - αναδιαμόρφωση καρδιάς - κοιλιακή διαστολή - συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια - καρδιακή νόσο τελικού σταδίου.
Σύμφωνα με ρωσικές κλινικές και επιδημιολογικές μελέτες COORDINATA, OSCAR, PREMIERA, PERSPECTIVE (17.326 ασθενείς), το 2004, στατίνες ελήφθησαν από το 5,3% των ανδρών και το 9,6% των γυναικών, - αντίστοιχα 13,5 και 10,9. Το 2009 το ποσοστό αυξήθηκε - 85,7 και 69,5 αντίστοιχα.
Η ενδονοσοκομειακή φαρμακευτική θεραπεία για ασθενείς με ST-ACS (μητρώο ACS) συνίστατο στη λήψη β-αναστολέων (από το 2009 έως το 2012 — από 86,4 έως 89,0%). ενδοφλέβια βήτα-αναστολείς, αντίστοιχα, από 5,6 έως 8,9%. Αναστολέας ΜΕΑ / ARB - από 78,5 έως 83,0%. στατίνες - από 65,5 έως 89,3%.
Το ποσοστό των ασθενών που έφτασαν το επίπεδο στόχο της LDL-C κατά τη διάρκεια της θεραπείας με στατίνες: πολύ υψηλός κίνδυνος (1,8 mmol / l) - 12,2%; υψηλού κινδύνου (2,5 mmol/l) — 30,3%, μέτριου κινδύνου (3 mmol/l) — 53,4%.
Η μελέτη διεξήχθη υπό την αιγίδα της Πανρωσικής Επιστημονικής Καρδιολογικής Εταιρείας (VNOK) και της Εθνικής Εταιρείας για τη Μελέτη των Προβλημάτων Αθηροσκλήρωσης (NOA). Ακαδ. RAMS R.G. Oganov και αντεπιστέλλον μέλος. RAMS V.V. Kukharchuk. Στο DYSIS-RUSSIA συμμετείχαν 161 γιατροί από 8 πόλεις της Ρωσικής Ομοσπονδίας: Μόσχα, Αγία Πετρούπολη, Καζάν, Κρασνοντάρ, Σαμάρα, Αικατερινούπολη, Τιουμέν, Σουργκούτ.
Αυτά τα αποτελέσματα υποδηλώνουν την ανάγκη για στρατηγικές πολλαπλών χρήσεων για να επηρεάσουν τις παραμέτρους του μεταβολισμού των λιπιδίων χρησιμοποιώντας τις δυνατότητες συνδυασμένης θεραπείας μείωσης των λιπιδίων (στατίνη + εζετιμίμπη).
Η έννοια της δημογραφικής πολιτικής της Ρωσίας μέχρι το 2025 έχει ως εξής:
- στάδιο 1. 2007-2010: πληθυσμός - 141,9 εκατομμύρια άνθρωποι. Μέσο προσδόκιμο ζωής - 69 χρόνια (το 2006 - 66,9 έτη).
- στάδιο 2. 2011-2015: πληθυσμός - 142-143 εκατομμύρια Μέσος όρος ζωής - 71 χρόνια.
- στάδιο 3. 2016-2025: πληθυσμός - 145 εκατομμύρια Μέσος όρος ζωής - 75 χρόνια.
Συνοπτικά, θα αναφέρω τους αισιόδοξους στόχους υγειονομικής περίθαλψης της Ρωσικής Ομοσπονδίας για την περίοδο έως το 2020. Η θνησιμότητα από στεφανιαία νόσο θα μειωθεί από 397 χιλιάδες (2011) σε 291 (2020). Η θνησιμότητα από αγγειακά εγκεφαλικά νοσήματα είναι 232,8-170,5. Νοσοκομειακή θνησιμότητα θυμάτων τροχαίων ατυχημάτων - από 4,4 έως 3,9%. Θνησιμότητα από τροχαία ατυχήματα σε κέντρα τραυμάτων - από 7,8 έως 5,1%. Η θνησιμότητα ενός έτους των ασθενών με κακοήθη νεοπλάσματα θα μειωθεί από 27,4 σε 21,0%.
Πιθανά σημεία εφαρμογής για βελτίωση της κατάστασης:
- Παρά το γεγονός ότι οι γιατροί συνειδητοποιούν ότι περισσότεροι από τους μισούς ασθενείς δεν επιτυγχάνουν ή διατηρούν τους στόχους της LDL-C, μόνο το 60% από αυτούς συνιστούν παρακολούθηση λιπιδίων μία φορά κάθε τρεις μήνες ή περισσότερο (όπως συνιστάται μέχρι να επιτευχθούν οι στόχοι).
- Ένα χαμηλό ποσοστό ασθενών λάμβανε μεσαίες και υψηλές δόσεις στατινών (π.χ. μόνο το 15,8% των ασθενών που λάμβαναν θεραπεία με σιμβαστατίνη λάμβαναν 40 mg, το 16,8% των ασθενών που λάμβαναν ροσουβαστατίνη λάμβαναν 20 mg και το 44,9% των ασθενών που λάμβαναν ατορβαστατίνη έπαιρναν χαμηλά και πολύ χαμηλές δόσεις).
- Συμμόρφωση ασθενών στη θεραπεία, tk. Η τακτική ημερήσια λήψη φαρμάκων είναι θετικός προγνωστικός παράγοντας για την επίτευξη των επιπέδων-στόχων της LDL-C.
Έτσι, μια πιο έντονη μείωση της LDL χοληστερόλης (όσο χαμηλότερη τόσο καλύτερα) σημαίνει επιπλέον μείωση του κινδύνου καρδιαγγειακών επεισοδίων. Ένα από τα πιο σημαντικά καθήκοντα που σχετίζονται με τη μείωση της θνησιμότητας από καρδιαγγειακά νοσήματα είναι η αποτελεσματική διόρθωση των παραγόντων κινδύνου. Αυτό μπορεί να επιτευχθεί όχι μόνο στο καρδιο κέντρο, αλλά και στην κλινική, εάν ο θεραπευτής παρακολουθήσει εκπαιδευτικά προγράμματα. Είναι η πρόληψη που όχι μόνο μπορεί να σταματήσει την κίνηση του ασθενούς κατά μήκος του καρδιαγγειακού συνεχούς, αλλά και τον εμποδίζει να εισέλθει σε αυτό το μονοπάτι.
Εδώ είναι ένα ρητό: «Υπάρχει μια τέτοια σειρά: ψέματα, κραυγαλέα ψέματα και στατιστικές». Αν το τελευταίο λέει «ψέματα», τότε πρέπει ακόμα να το ακούσεις!
Η έκθεση συνεχίστηκε Yunona Khomitskaya,Επικεφαλής της Ομάδας Ιατρικών Συμβούλων Καρδιολογίας στην AstraZeneca Ρωσία:
«Ως ένας από τους παγκόσμιους ηγέτες στον τομέα της θεραπείας καρδιαγγειακών παθήσεων, η AstraZeneca προσπαθεί όχι μόνο να βελτιώσει τη θεραπεία των ήδη ανεπτυγμένων επιπλοκών, αλλά και να βελτιώσει την ποιότητα της πρωτογενούς και δευτερογενούς πρόληψης. Διεξάγοντας επιδημιολογικές μελέτες παρατήρησης, υποστηρίζοντας μητρώα και διατηρώντας συμβουλές ειδικών, εντοπίζουμε προβληματικούς τομείς στην εγχώρια υγειονομική περίθαλψη. Με βάση τις πληροφορίες που λάβαμε, προτείνουμε πιθανές λύσεις κατά τη διάρκεια επιστημονικών ανταλλαγών και διαφόρων εκπαιδευτικών εκδηλώσεων. Φέτος συμπληρώνονται 100 χρόνια από την ίδρυση της Astra, η οποία αργότερα έγινε μέρος της AstraZeneca, και όλο αυτόν τον αιώνα εργαζόμαστε στον τομέα της καρδιολογίας, αναπτύσσοντας καινοτόμα φάρμακα και υποστηρίζοντας ερευνητικές δραστηριότητες.
Ένα από τα καρδιολογικά έργα της AstraZeneca φέτος την επετειακή χρονιά ξεχωρίζει ιδιαίτερα: το έργο Fortress of Our Health, το οποίο παρείχε σε πάνω από 1.700 καρδιολόγους και παθολόγους σε 15 πόλεις πληροφορίες σχετικά με σύγχρονες προσεγγίσεις για την πρόληψη και τη θεραπεία των καρδιαγγειακών παθήσεων. συνέχεια και να γνωρίσουν την ιστορία της εταιρείας και των καινοτομιών της.
Ένα άλλο παράδειγμα δραστηριότητας της εταιρείας στον τομέα της καρδιολογίας είναι το πρόγραμμα «Η υγεία σας είναι το μέλλον της Ρωσίας». Ξεκίνησε το 2011 από την AstraZeneca. Στόχος του έργου είναι η μείωση της καρδιαγγειακής νοσηρότητας και θνησιμότητας στη Ρωσική Ομοσπονδία, η πραγματοποίηση του προβλήματος των ασθενειών του κυκλοφορικού συστήματος και της ανάγκης έγκαιρου εντοπισμού παραγόντων κινδύνου στον πληθυσμό, καθώς και η πραγματοποίηση ιατρικών εξετάσεων και πρόληψης. Το έργο καλύπτει 21 πόλεις της Ρωσίας.
Το βιβλίο περιγράφει τους τρόπους και τις μεθόδους αντιμετώπισης αυτών και άλλων αναπνευστικών παθήσεων με προσιτό τρόπο, με σχέδια, διαγράμματα, πίνακες, φωτογραφίες, λαμβάνοντας υπόψη την αιτιολογία, την παθογένεια και το νομικό πλαίσιο. Προσφέρονται συγκεκριμένα σχήματα και θεραπευτικές επιλογές, οι οποίες μπορούν να τροποποιηθούν ώστε να ταιριάζουν στον μεμονωμένο ασθενή.
690 R
Το βιβλίο περιέχει έναν ευρύ κατάλογο σύγχρονων εργαστηριακών μελετών και την κλινική και διαγνωστική σημασία των αλλαγών τους σε διάφορες ασθένειες, καταστάσεις και σύνδρομα. Οι ερευνητικοί δείκτες και δείκτες ομαδοποιούνται ανά τύπο: πρωτεΐνες "οξείας φάσης", μεταλλικά στοιχεία, χρωστικές ουσίες, λιπίδια και άλλος μεταβολισμός. ένζυμα, ορμόνες, δείκτες μόλυνσης, δείκτες όγκου κ.λπ.
776 R
Το βιβλίο βασίζεται σε μια σειρά από πρόσφατες συστάσεις για τη διάγνωση και τη διαχείριση της βαλβιδικής καρδιακής νόσου και επικεντρώνεται στην εργασία με αυτή την κατηγορία ασθενών. Το βιβλίο αντικατοπτρίζει σύγχρονες μεθόδους διάγνωσης καρδιακών ελαττωμάτων, χρησιμοποιώντας κυρίως τη μέθοδο του υπερηχοκαρδιογραφήματος. Η έκδοση προορίζεται για ασκούμενους ιατρούς - καρδιολόγους, καρδιοχειρουργούς, θεραπευτές, γιατρούς λειτουργικής διαγνωστικής.
2 090 R
Καλύπτονται λεπτομερώς οι σύγχρονες δυνατότητες της φαρμακευτικής του θεραπείας από τη σκοπιά της τεκμηριωμένης ιατρικής, συμπεριλαμβανομένης της χρήσης μεθόδων τοπικής θεραπείας, βασικών θεραπευτικών μέσων, επιλογών παλμοθεραπείας, καθώς και δυνατότητα εντατικοποίησης της θεραπείας με χρήση βιολογικών παραγόντων.
1 835 R
Αναλύονται διάφορες σύγχρονες πτυχές της επείγουσας περίθαλψης και της μετέπειτα αντιμετώπισης ασθενών με οξείες καρδιακές (μυοκαρδίτιδα, ενδοκαρδίτιδα, περικαρδίτιδα, αποφρακτικές δυσπλασίες και μυοκαρδιοπάθειες κ.λπ.) και αγγειακές (υπερτασικές κρίσεις, συγκοπή, σοκ, αορτική ανατομή κ.λπ.).
1 990 R
Το βιβλίο σκιαγραφεί τα ζητήματα της διαφορικής διάγνωσης για διάφορες αλλαγές στο ΗΚΓ. Διαφορική διάγνωση διαφόρων διαταραχών ρυθμού και αγωγιμότητας, αξιολόγηση διαφόρων αλλαγών στο κύμα P, διάστημα P-Q, μορφολογία συμπλέγματος QRS, τμήμα ST, κύμα Τ, διάστημα Q-T παρουσιάζονται αναλυτικά. Το βιβλίο περιέχει πολύ ενδεικτικό υλικό.
2 090 R
Περιέχει ενότητες για τη χειρουργική και την τραυματολογία εξωτερικών ασθενών, τη γεροντολογική φροντίδα στο γιατρό, πληροφορίες για ασθένειες του οργάνου όρασης και ΩΡΛ, το δέρμα, καθώς και την υγεία γυναικών, παιδιών και εφήβων, μολυσματικές ασθένειες και φυματίωση, σεξουαλικά μεταδιδόμενα νοσήματα
3 790 R
Περιλαμβάνει σχεδόν όλους τους τομείς της κλινικής ιατρικής που υπάγονται στην αρμοδιότητα γενικού ιατρού (οικογενειακό ιατρό) και τους καλύπτει λαμβάνοντας υπόψη τις σύγχρονες συστάσεις που βασίζονται στην τεκμηριωμένη ιατρική. Το επίκεντρο είναι η παροχή πρωτοβάθμιας φροντίδας υγείας.
4 435 R
Το βιβλίο παρουσιάζει τις κύριες πτυχές στην κλινική, τη διάγνωση και τη θεραπεία παθήσεων της καρδιάς και των αιμοφόρων αγγείων στα παιδιά, με βάση την πολυετή εμπειρία του συγγραφέα, τη σύγχρονη βιβλιογραφία και το Διαδίκτυο.
1 990 R
Προτείνονται αλγόριθμοι επιλογής θεραπείας ανάλογα με τις κλινικές εκδηλώσεις του συνδρόμου πόνου και τα συνοδά νοσήματα. Ενδείκνυται η αστοχία της χρήσης ορισμένων απαρχαιωμένων μεθόδων θεραπείας του πόνου που μπορούν να βλάψουν τον ασθενή.
1 790 R
Παρουσιάζονται σύγχρονες προσεγγίσεις για την επίλυση προβλημάτων που σχετίζονται με τη διάγνωση και τη θεραπεία παθήσεων ΩΡΛ. Παρουσιάζεται μια ολοκληρωμένη ανάλυση διαφόρων τομέων της ωτορινολαρυγγολογίας, καθώς και η σχέση της με συναφείς ιατρικές ειδικότητες, όπως η νευροχειρουργική και η νευρολογία (παθολογία της βάσης του κρανίου και οι ενδοκρανιακές δομές), η πνευμονολογία (παθήσεις των πνευμόνων και της τραχείας), η γαστρεντερολογία. (ασθένειες του ανώτερου γαστρεντερικού σωλήνα).
3 480 R
Εξετάζονται τα ζητήματα πρόβλεψης καρδιαγγειακών και συχνών μη καρδιακών παθήσεων με τη χρήση ζυγαριών. Δίνονται η ταξινόμηση, οι βασικές αρχές χρήσης, οι δυνατότητες και οι περιορισμοί των δημοφιλών προγνωστικών κλιμάκων. Το βιβλίο απευθύνεται σε καρδιολόγους και ιατρούς άλλων ειδικοτήτων που επιδιώκουν να χρησιμοποιήσουν σωστά τη ζυγαριά στην πρακτική τους εργασία.
1 990 R
Σύγχρονες πληροφορίες για τη σύγχρονη διάγνωση και θεραπεία του καρκίνου του παχέος εντέρου. Μαζί με τα κλινικά δεδομένα δίνονται πληροφορίες για την επιδημιολογία και την παθοϊστολογία αυτής της νόσου. Θίγονται τα θέματα του προσυμπτωματικού ελέγχου και της παρακολούθησης μετά τη θεραπεία.
2 190 R
Το εγχειρίδιο σκιαγραφεί συνοπτικά τα πρακτικά ζητήματα κλινικής διάγνωσης και θεραπείας παθήσεων του θυρεοειδούς και των παραθυρεοειδών αδένων. Η άποψη αντικατοπτρίζεται, υποστηρίζεται από σχεδόν 40 χρόνια εμπειρίας στην ενδοκρινολογική χειρουργική, η οποία περιλαμβάνει περισσότερες από 30 χιλιάδες επεμβάσεις. Ως εκ τούτου, οι συστάσεις προορίζονται τόσο για νέους επαγγελματίες που σπουδάζουν στην κατοικία, οι οποίοι μόλις αρχίζουν να ασκούνται στη θεραπεία, τη χειρουργική, την ενδοκρινολογία, την παιδιατρική, την ουρολογία, όσο και για έμπειρους γιατρούς.
1 390 R
Εθνικό ημερολόγιο εμβολιασμών και ημερολόγιο εμβολιασμών σύμφωνα με επιδημιολογικές ενδείξεις, καθώς και λεπτομερείς πληροφορίες για πιθανά προγράμματα εμβολιασμού με χρήση εγχώριων και εισαγόμενων εμβολίων. Η περιγραφή της κλινικής εικόνας των επιπλοκών μετά τον εμβολιασμό, καθώς και των παθολογικών καταστάσεων που συμπίπτουν χρονικά με τον εμβολιασμό, που συχνά χρησιμεύουν ως πρόσχημα για κατηγορίες κατά της ανοσοπροφύλαξης, έχει διευρυνθεί.
1 890 R
Το εγχειρίδιο παρουσιάζει περισσότερα από 100 κλινικά περιστατικά με 220 απεικονίσεις ακτινογραφίας, αξονικής τομογραφίας, βρογχογραφίας μαγνητικού συντονισμού και υπερηχογραφικών εξετάσεων. Παρουσιάζονται σύντομα δεδομένα για τα μορφολογικά και λειτουργικά χαρακτηριστικά του αναπνευστικού συστήματος του παιδιού, για τη σημειωτική, καθώς και για κλινικές, οπτικοποιητικές και λειτουργικές μεθόδους μελέτης των αναπνευστικών οργάνων.
1 990 R
Εξετάζονται θέματα παθογένειας, κλινικής πορείας, διάγνωσης και θεραπείας ατοπικής δερματίτιδας, αλλεργικής ρινίτιδας, βρογχικού άσθματος. Ιδιαίτερη προσοχή δίνεται στον αλγόριθμο των ενεργειών του γιατρού σε περίπτωση έκτακτων αλλεργικών καταστάσεων. Παρουσιάζονται τα διαγνωστικά κριτήρια για τις κύριες μορφές ανοσοανεπάρκειας και οι αρχές της αντιμετώπισής τους.
2 190 R
Το βιβλίο σκιαγραφεί σύγχρονες ιδέες για την επιδημιολογία, την αιτιολογία, την παθογένεια, τη διάγνωση και τη θεραπεία της γνωστικής εξασθένησης. Προσεγγίσεις για την έγκαιρη διάγνωση γνωστικών διαταραχών, κλινική αξιολόγηση των προ-άνοιων διαταραχών, διαφορική διάγνωση διαφόρων νοσολογικών μορφών άνοιας, πρωτογενή πρόληψη γνωστικών διαταραχών, βέλτιστη χρήση σύγχρονων φαρμάκων κατά της άνοιας, ορθολογική διόρθωση συναισθηματικών και συμπεριφορικών διαταραχών και άλλοι τομείς της συμπτωματικής θεραπείας σε ασθενείς με άνοια εξετάζονται λεπτομερώς. Απλά νευροψυχολογικά τεστ παρουσιάζονται για να βοηθήσουν στον εντοπισμό γνωστικών διαταραχών στην κλινική πρακτική ρουτίνας.
2 190 R
Η δημοσίευση περιέχει πολυάριθμα σχέδια και διαγράμματα που απεικονίζουν αιμοδυναμικές διαταραχές, ερευνητικές μεθόδους και σύγχρονες χειρουργικές επεμβάσεις για την παθολογία των βαλβίδων. Δίνονται επίσης κανονιστικά δεδομένα για το μέγεθος της καρδιάς και τις δομές της, τα οποία είναι απαραίτητα στην πρακτική ιατρική πρακτική.
2 440 R
Το βιβλίο περιγράφει τα κλινικά, ακουστικά και ηχοκαρδιογραφικά χαρακτηριστικά της νόσου της καρδιακής βαλβίδας. Παρουσιάζονται σύγχρονα σχήματα για τη θεραπεία βαλβιδοπαθειών και καταστάσεων που αποτελούν αιτίες επίκτητων ανωμαλιών, συμπεριλαμβανομένης της λοιμώδους ενδοκαρδίτιδας και του ρευματικού πυρετού. Σε κάθε κεφάλαιο, ο αναγνώστης θα βρει μια σαφή δήλωση των ενδείξεων για την παραπομπή του ασθενούς σε καρδιοχειρουργό. Ιδιαίτερη αξία έχει το κεφάλαιο που αντικατοπτρίζει πτυχές της διαχείρισης ασθενών με βαλβιδοπροθέσεις.
1 790 R
Το Μέρος Ι περιγράφει τα βασικά της βαλβιδικής επανορθωτικής χειρουργικής. Το Μέρος II περιγράφει την ανατομία, την παθολογική φυσιολογία και τις τεχνικές αποκατάστασης της μιτροειδούς βαλβίδας σύμφωνα με τη λειτουργική ταξινόμηση του A. Carpentier και τεκμηριώνει την αρχή του. Κάθε βλάβη έχει τη δική της τεχνική. Στο Μέρος III, ο αναγνώστης θα βρει μια περιγραφή της ανατομίας, της παθολογικής φυσιολογίας και των τεχνικών για την ανακατασκευή της τριγλώχινας βαλβίδας και στο Μέρος IV της αορτικής βαλβίδας, συμπεριλαμβανομένης της αντικατάστασής της με αυτομόσχευμα, αλλομόσχευμα και εμφύτευση ξενοβιοπροσθετικής. Το μέρος V είναι αφιερωμένο στην περιγραφή της κλινικής εικόνας ορισμένων συγγενών και επίκτητων καρδιακών ανωμαλιών και ασθενειών.
5 190 R
Δίνεται μεγάλη προσοχή στις αρχές της θεραπείας της αρτηριακής υπέρτασης. Η συλλογή περιέχει υλικά αναφοράς για τη διάγνωση και την ερμηνεία των αποτελεσμάτων της παρακολούθησης της αρτηριακής πίεσης, τις δομικές αλλαγές στην καρδιά, τη δοσολογία και τις αρχές χρήσης φαρμάκων για πρακτική εργασία ή επιστημονική έρευνα.
2 250 R
Το βιβλίο περιέχει πληροφορίες σχετικά με τη χρήση της μεθόδου ABPM για την αξιολόγηση της αποτελεσματικότητας της αντιυπερτασικής θεραπείας, για την ανίχνευση υπέρτασης λευκής μπλούζας και λανθάνουσας αρτηριακής υπέρτασης. Η δημοσίευση αναλύει τα πλεονεκτήματα και τους περιορισμούς μιας λεπτομερούς ανάλυσης των αποτελεσμάτων του ABPM, περιγράφει τα τρέχοντα χαρακτηριστικά του ημερήσιου προφίλ αρτηριακής πίεσης. Ένα ξεχωριστό κεφάλαιο είναι αφιερωμένο στα συγκριτικά χαρακτηριστικά του ABPM και στη μέθοδο αυτοπαρακολούθησης της αρτηριακής πίεσης.
1 890 R
Το εγχειρίδιο περιγράφει λεπτομερώς τις κλινικές εκδηλώσεις των ελαττωμάτων, παρέχει τις πιο πρόσφατες εγχώριες και ευρωπαϊκές συστάσεις για τη διαχείριση αυτών των ασθενών. Το βιβλίο είναι εικονογραφημένο με ηλεκτροκαρδιογραφήματα, υπερηχοκαρδιογραφήματα και ακτινογραφίες ασθενών που νοσηλεύονται στο GKB με το όνομα I.I. ΣΙ. Σπασοκουκότσκι. Το εγχειρίδιο απευθύνεται σε όλους τους εξωτερικούς ιατρούς, παθολόγους και καρδιολόγους.
990 R
Η σχέση μεταξύ του σακχαρώδους διαβήτη και των καρδιαγγειακών παθήσεων που προκαλούνται από την αθηροσκλήρωση έχει αποδειχθεί. Παρουσιάζονται πληροφορίες σχετικά με την ανάγκη όχι μόνο επίτευξης του στόχου περιεκτικότητας σε γλυκόζη και γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη, αλλά, πρώτα απ 'όλα, να επηρεαστούν οι κίνδυνοι εμφάνισης καρδιαγγειακών επιπλοκών.
1 590 R
Αφιερωμένο στη θεραπεία της υπογονιμότητας σε γυναίκες όψιμης αναπαραγωγικής ηλικίας. Το βιβλίο περιέχει πληροφορίες για τα χαρακτηριστικά της θεραπείας υπογονιμότητας, μεταξύ άλλων σε σχέση με ασθένειες όπως τα ινομυώματα της μήτρας και η ενδομητρίωση των γεννητικών οργάνων, καθώς και προγράμματα για τεχνολογίες υποβοηθούμενης αναπαραγωγής σε γυναίκες όψιμης αναπαραγωγικής ηλικίας, σχετικά με τις αρχές διαχείρισης τέτοιων ασθενών κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης και ΓΕΝΝΗΣΗ ΠΑΙΔΙΟΥ. Ένα ξεχωριστό κεφάλαιο είναι αφιερωμένο στις νέες κυτταρικές τεχνολογίες στην αναπαραγωγική ιατρική.
1 880 R
Αιματολόγοι, ογκολόγοι, χειρουργοί, λοιμωξιολόγοι, ρευματολόγοι κ.λπ. μπορούν να χρησιμοποιήσουν αυτό το βιβλίο ως βιβλίο γρήγορης αναφοράς που περιέχει σημαντικές πληροφορίες για ένα από τα περίπλοκα προβλήματα της κλινικής ιατρικής, που ονομάζεται γενικός όρος "λεμφαδενοπάθεια" Οι κλινικοί γιατροί έχουν την ευκαιρία να εξοικειωθούν με τις παθομορφολογικές πτυχές της διάγνωσης των λεμφωμάτων και να εξετάσουν αυτή τη διαδικασία μέσα από τα μάτια ενός παθολόγου.
2 390 R
Εξετάζονται τα ζητήματα πρόβλεψης καρδιαγγειακών και συχνών μη καρδιακών παθήσεων με τη χρήση ζυγαριών. Δίνονται η ταξινόμηση, οι βασικές αρχές χρήσης, οι δυνατότητες και οι περιορισμοί των δημοφιλών προγνωστικών κλιμάκων.
2 090 R
Διατυπώνονται σύγχρονες αρχές διάγνωσης και θεραπείας, καθώς και αλγόριθμοι διαχείρισης ασθενών με ορμονικές διαταραχές στο αναπαραγωγικό σύστημα. Σκοπός αυτού του βιβλίου είναι να συνοψίσει και να παρουσιάσει τα πιο πρόσφατα δεδομένα στον τομέα της ενδοκρινικής γυναικολογίας για επαγγελματίες διαφόρων προφίλ.
2 290 R
Το βιβλίο σε γλώσσα προσιτή, αλλά σε σύγχρονο επίπεδο, σκιαγραφεί τις προσεγγίσεις και τις ερμηνείες του ΗΚΓ, καθώς και τις γενικές αρχές για τη διάγνωση και τη θεραπεία των καρδιοπαθειών. Η δημοσίευση σάς επιτρέπει να μελετάτε ηλεκτροκαρδιογραφία από το μηδέν, χωρίς να απαιτείται αρχική γνώση της αρχής της μεθόδου, λόγω της οποίας θα έχει ιδιαίτερο ενδιαφέρον για φοιτητές ιατρικών πανεπιστημίων, καθώς και ασκούμενους και κατοίκους που μόλις ήρθαν στην κλινική.
2 590 R
Ιδιαίτερη αξία έχουν οι εικονογραφήσεις - ηλεκτροκαρδιογραφήματα που περιγράφουν σπάνιες κλινικές περιπτώσεις από το προσωπικό αρχείο του συγγραφέα, ο οποίος είναι ειδικός στην καρδιολογία και την επεμβατική ηλεκτροφυσιολογία, συμπεριλαμβανομένης της εμφύτευσης συσκευών για τη θεραπεία διαταραχών αγωγιμότητας και καρδιακού ρυθμού. Οι οδηγίες υπογραμμίζουν την εξαιρετική σημασία του αρχικού σταδίου της εξέτασης ενός ασθενούς με συγκοπή (κλινική συνέντευξη, εξέταση και ΗΚΓ)
1 730 R
Το εγχειρίδιο παρέχει στον αναγνώστη μια μοναδική ευκαιρία να μάθει πώς να εφαρμόζει το υπερηχοκαρδιογράφημα στην κλινική πράξη και να επιτύχει τη μέγιστη αποτελεσματικότητα στη διάγνωση, δηλ. τι και πώς να αξιολογήσετε ανάλογα με την παθολογία και πώς να αποφύγετε ερμηνευτικά σφάλματα. Το βιβλίο περιγράφει πολυάριθμες μεθόδους, μεθόδους και τεχνικές, καθώς και νέες προσεγγίσεις στη διάγνωση, χωρίς τις οποίες είναι αδύνατη η επαρκής αντιμετώπιση των ασθενών. Να σημειωθεί ότι σε αυτόν τον πρακτικό οδηγό, η πληρότητα και η σαφήνεια της παρουσίασης συνδυάζονται με το πλουσιότερο εικονογραφικό υλικό. Τα μοναδικά υπερηχοκαρδιογραφήματα ασθενών με μεγάλη ποικιλία παθολογιών είναι ιδιαίτερα πολύτιμα για τους ειδικούς, γεγονός που καθιστά το εγχειρίδιο απαραίτητο από επιστημονική και πρακτική άποψη.
9 290 R
Το βιβλίο σκιαγραφεί τις βασικές πληροφορίες για τη θεωρία του ηλεκτροκαρδιογραφήματος, απαραίτητες για να αναλύσει ο γιατρός το ΗΚΓ. Περιγράφονται οι μέθοδοι καταγραφής ΗΚΓ σε διάφορες απαγωγές και τροποποιήσεις, τα βασικά της πρακτικής ανάλυσης, η ΗΚΓ διάγνωση της στεφανιαίας νόσου, συμπεριλαμβανομένου του οξέος εμφράγματος του μυοκαρδίου, διαταραχές ρυθμού και αγωγιμότητας, συνδυασμένες αρρυθμίες, αλλαγές ΗΚΓ στην υπερτροφία του μυοκαρδίου, διάφορες ασθένειες και σύνδρομα. Παρουσιάζεται ένα μεγάλο ενδεικτικό υλικό, επιλεγμένο από τις μακροχρόνιες παρατηρήσεις του ίδιου του συγγραφέα. Δίνονται παραδείγματα ανάλυσης πολύπλοκων μοναδικών ηλεκτροκαρδιογραφημάτων. Έχουν γίνει προσθήκες στη νέα έκδοση σχετικά με τη διαφορική διάγνωση ΗΚΓ για αλλαγές στη μορφολογία του κοιλιακού συμπλέγματος, διαταραχές του καρδιακού ρυθμού και της αγωγιμότητας και άλλες καταστάσεις.
2 290 R
Αυτό το φυλλάδιο συζητά τους μηχανισμούς της φυσιολογικής και παθολογικής θρόμβωσης και τις δυνατότητες ρύθμισής της. Με βάση τα τελευταία στοιχεία, δίνονται διεθνείς συστάσεις για τη χρήση διαφόρων αντιαιμοπεταλιακών παραγόντων στην πρόληψη του ισχαιμικού εγκεφαλικού. Για νευρολόγους, καρδιολόγους, θεραπευτές.
890 R
Επί του παρόντος, υπάρχουν περιπτώσεις που ένας μαθητής, ένα μήνα μετά τις κρατικές εξετάσεις, πηγαίνει σε πολυκλινική και πρέπει να ασκήσει τη λειτουργία του παιδιάτρου. Για πολλά χρόνια σπούδασε παιδιατρική, αλλά μόνο 10 ημέρες από αυτές - οφθαλμολογία. Ταυτόχρονα, οι γιατροί που εργάζονται με παιδιά έχουν πολύ μεγαλύτερη ευθύνη, σε αντίθεση με τους γιατρούς που εργάζονται με ενήλικες ασθενείς, για την κατάσταση του οπτικού συστήματος του νεογέννητου - ανώριμο, τρυφερό, αναπτυσσόμενο, πολύ ευάλωτο, πλούσιο σε συγγενή, αφαιρούμενο και μη αφαιρούμενο παθολογία, ανωμαλίες.
1 590 R
Ανακλώμενη ανατομία, ιστολογία και εμβρυογένεση των παραθυρεοειδών αδένων. Παρουσιάζεται μια συγκριτική αξιολόγηση των δυνατοτήτων διαφόρων απεικονιστικών μεθόδων στον υπερπαραθυρεοειδισμό. Περιγράφεται αναλυτικά η μεθοδολογία έρευνας και η υπερηχογραφική εικόνα των παραθυρεοειδών αδένων σε φυσιολογικές συνθήκες και σε διάφορες παθολογικές καταστάσεις. Ιδιαίτερη προσοχή δίνεται στη διαφορική διάγνωση της παθολογίας των παραθυρεοειδών αδένων. Περιγράφονται οι δυνατότητες της μεθόδου του υπερήχου στην αξιολόγηση της θεραπείας του υπερπαραθυρεοειδισμού.
1 890 R
Το βιβλίο συζητά τις βασικές αρχές διαχείρισης ασθενών με παράπονα πόνου, τις πιο κοινές αιτίες πόνου και τους πιο συνηθισμένους τρόπους αντιμετώπισής του και παρέχει πολυάριθμα παραδείγματα από την πρακτική. Μια ξεχωριστή ενότητα είναι αφιερωμένη στις επεμβατικές μεθόδους θεραπείας του πόνου υπό ακτινοσκοπική καθοδήγηση.
2 890 R
Εξετάζονται τα κύρια διαφορικά συμπτώματα και χαρακτηριστικά της πορείας των ασθενειών που εκδηλώνονται στον βλεννογόνο του στόματος, της γλώσσας και των χειλιών με παρόμοια κλινικά σημεία. Περιγράφονται τα χαρακτηριστικά των αλλαγών στον βλεννογόνο του στόματος, της γλώσσας και των χειλιών στις πιο συχνές παθολογικές καταστάσεις, που έχουν διαφορική διαγνωστική αξία, τα οποία δίνονται στους πίνακες.
1 990 R
Στο διδακτικό βοήθημα στο παρόν επίπεδο καλύπτονται επίκαιρα θέματα του κλάδου «Κλινική ρευματολογία». Το εγχειρίδιο απευθύνεται σε φοιτητές IV-VI μαθημάτων ιατρικών πανεπιστημίων και σχολών της ειδικότητας «Γενική Ιατρική», γενικούς ιατρούς και ρευματολόγους.
1 790 R
Ο δεύτερος τόμος περιέχει κεφάλαια που αφορούν παθήσεις του συστήματος αίματος, ενδοκρινείς αδένες, συστηματικές βλάβες του συνδετικού ιστού και παθήσεις των αρθρώσεων, ανοσοανεπάρκειες, σύνδρομο χρόνιας κόπωσης, φαρμακοθεραπεία στη γηριατρική πρακτική και αλλεργικές παθήσεις.
1 890 R
Η παρουσίαση είναι κατασκευασμένη σύμφωνα με το παραδοσιακό σχέδιο με περιγραφή της αιτιολογίας και της παθογένειας, σύγχρονη ταξινόμηση, κλινικές εκδηλώσεις, μεθόδους διάγνωσης και θεραπείας ασθενειών εσωτερικών οργάνων. Κάθε ενότητα παρέχει παραδείγματα διατύπωσης διαγνώσεων, περιγράφει τις πιο συχνές επιπλοκές ασθενειών και μεθόδους για την πρόληψή τους.
1 890 R
Το εγχειρίδιο αντανακλά σύγχρονες απόψεις για την αιτιολογία, την παθογένεια και την ταξινόμηση των κύριων παθήσεων του καρδιαγγειακού συστήματος. Δίνονται πληροφορίες για την επιδημιολογία, την κλινική εικόνα των παθήσεων του καρδιαγγειακού συστήματος, τα κριτήρια για τη διάγνωσή τους, τη διαφορική διάγνωση, τη θεραπεία και την πρόληψη.
1 590 R
Το εγχειρίδιο πραγματεύεται διεξοδικά τα ζητήματα της νευροαπεικόνισης, των μεθόδων επανακαναλίωσης και της δευτερογενούς πρόληψης του ισχαιμικού εγκεφαλικού. Τα κεφάλαια για τη διαφορική διάγνωση του ισχαιμικού εγκεφαλικού επεισοδίου και τις καταστάσεις που μιμούνται το ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο, η βασική θεραπεία, οι μέθοδοι επανακαναλοποίησης των εγκεφαλικών αρτηριών (συμπεριλαμβανομένης της θρομβοεμβολικής εξαγωγής) έχουν επεκταθεί και συμπληρωθεί. Αναλυτικά αναφέρονται οι συστάσεις για τη διόρθωση των παραγόντων κινδύνου, την πρόληψη και αντιμετώπιση των επιπλοκών, καθώς και την αποκατάσταση ασθενών με ισχαιμικό εγκεφαλικό.
790 R
Το βιβλίο περιγράφει τις κύριες μεθοδολογικές και διαγνωστικές πτυχές του υπερήχου σε επίκτητες καρδιακές ανωμαλίες. Δίνεται μια σύγχρονη αξιολόγηση της σοβαρότητας των ελαττωμάτων, η οποία καθιστά δυνατό τον σωστό προσδιορισμό της τακτικής διαχείρισης των ασθενών. Δείχνεται η σημασία των διαφόρων μεθόδων υπερηχογραφικής διάγνωσης στη διάγνωση της καρδιοπάθειας, στον εντοπισμό των επιπλοκών της.
2 190 R
Η ξύλινη περιοχή χάρακα ΗΚΓ έχει σχεδιαστεί για την αποκρυπτογράφηση ενός ηλεκτροκαρδιογραφήματος που λαμβάνεται με ταχύτητα 50 ή 25 mm / s
790 R
Ιδιαίτερη προσοχή δίνεται στην περιγραφή των νευρολογικών συμπτωμάτων και συνδρόμων, καθώς και στα κλινικά χαρακτηριστικά των κύριων νοσολογικών μορφών. Η αντίληψη του υλικού διευκολύνεται από τους πίνακες και τις απεικονίσεις που δίνονται. Το βιβλίο αντικατοπτρίζει τα αποτελέσματα κλινικής και ερευνητικής εργασίας των υπαλλήλων του Τμήματος Νευρικών Παθήσεων της Στρατιωτικής Ιατρικής Ακαδημίας. S. M. Kirova,
1 590 R
Περιγράφονται οι μεθοδολογικές βάσεις και οι πρακτικές συστάσεις για την αποκατάσταση ασθενών μετά από έμφραγμα του μυοκαρδίου, επεμβάσεις στην καρδιά και τα στεφανιαία αγγεία. Η τεχνολογική διαδικασία αποκατάστασης αποκαλύπτεται σύμφωνα με τις κλινικές συστάσεις και τις απαιτήσεις των κατευθυντήριων οδηγιών, με έμφαση στο δεύτερο στάδιο της αποκατάστασης σε ένα μοντέλο τριών σταδίων.
1 590 R
Ο πρακτικός οδηγός μπορεί να είναι χρήσιμος σε μαιευτήρες-γυναικολόγους, παιδιάτρους, οικογενειακούς γιατρούς και άλλους επαγγελματίες που αντιμετωπίζουν προβλήματα γαλουχίας, υπογαλακτίας, γαλακτόστασης και άλλων παθολογικών καταστάσεων που εμφανίζονται κατά τη γαλουχία, καθώς και θέματα αντισύλληψης σε θηλάζουσες μητέρες.
1 290 R
Επίσης παρουσιάζονται τυποποιημένες και δοκιμασμένες στην πραγματική κλινική πρακτική προσεγγίσεις για την εξέταση και τη θεραπεία ασθενών με τις πιο κοινές παθήσεις του καρδιαγγειακού, αναπνευστικού, πεπτικού, ουροποιητικού, ενδοκρινικού συστήματος, παθήσεων του αίματος, του μυοσκελετικού συστήματος και του συνδετικού ιστού. Ενότητες όπως η εξέταση και η θεραπεία παρουσιάζονται από τη σκοπιά των υφιστάμενων αλγορίθμων, προτύπων και πρωτοκόλλων για την παροχή ιατρικής φροντίδας σε ασθενείς με παθήσεις εσωτερικών οργάνων.
2 090 R
Το εγχειρίδιο περιέχει ενημερωμένες πληροφορίες σχετικά με την παροχή επείγουσας φροντίδας σε ασθενείς με θεραπευτικό προφίλ, λαμβάνοντας υπόψη τις γενικά αποδεκτές συστάσεις και πρότυπα για τη διάγνωση και τη θεραπεία.
1 790 R
Παρουσιάζονται τα δεδομένα μιας εκτεταμένης ωτονευρολογικής εξέτασης, συμπεριλαμβανομένης της ηλεκτρονυσταγμογραφίας, των προκλημένων δυναμικών, των παραμέτρων της αρτηριακής πίεσης και της κεντρικής αιμοδυναμικής, καθώς και επιλεκτικές κλινικές παρατηρήσεις.
1 890 R
Και οι δύο πολύ γνωστές ασθένειες, όπως η νόσος του Meniere, ο καλοήθης παροξυσμικός ίλιγγος θέσης, η αιθουσαία νευρονίτιδα, και λιγότερο μελετημένες, αλλά ευρέως συζητημένες στη σύγχρονη βιβλιογραφία παθήσεις - εξετάζονται η αιθουσαία ημικρανία και η αιθουσαία παροξυσμία.
1 890 R
Η ζάλη είναι ένα από τα πιο κοινά παράπονα στο ραντεβού με νευρολόγο. Καλύπτονται αναλυτικά η παθογένεια, η κλινική εικόνα, οι μέθοδοι διαγνωστικών εξετάσεων στις κύριες παθολογικές καταστάσεις που εκδηλώνουν ζάλη.
1 690 R
Το βιβλίο πραγματεύεται τα χαρακτηριστικά και τις παραλλαγές της πορείας της ημικρανίας στις γυναίκες και στρατηγικές προσεγγίσεις για τη θεραπεία και την πρόληψη αυτής της νόσου σε διαφορετικές περιόδους της ζωής τους. Το βιβλίο απευθύνεται σε νευρολόγους, μαιευτήρες-γυναικολόγους, παθολόγους, γενικούς ιατρούς και άλλους επαγγελματίες που ασχολούνται άμεσα με τη θεραπεία γυναικών με κρίσεις ημικρανίας.
1 590 R
Η δημοσίευση αντικατοπτρίζει σύγχρονες απόψεις σχετικά με την αιτιολογία, την παθογένεια, την ταξινόμηση των κύριων ασθενειών των νεφρών και του ουροποιητικού συστήματος, το ενδοκρινικό σύστημα, τις ασθένειες του συστήματος αίματος, που περιλαμβάνονται στο πρόγραμμα εκπαίδευσης φοιτητών στην εσωτερική ιατρική. Δίνονται πληροφορίες για την επιδημιολογία, την κλινική εικόνα των ασθενειών, τα κριτήρια για τη διάγνωσή τους, τη διαφορική διάγνωση, τη θεραπεία και την πρόληψη.
1 390 R
Διάφορες επιλογές για την ανάπτυξη βήχα ανάλογα με την προέλευσή του εξετάζονται λεπτομερώς: τα χαρακτηριστικά του βήχα που σχετίζονται με ασθένειες του βρογχοπνευμονικού συστήματος, καθώς και που προκαλούνται από βλάβη στα πεπτικά όργανα, συστηματικές ασθένειες του συνδετικού ιστού, λήψη ορισμένων φαρμακευτικών σκευασμάτων και πολλές άλλες παθολογικές καταστάσεις περιγράφονται. Το εγχειρίδιο συνοδεύεται από δοκιμαστικές εργασίες και εργασίες κατάστασης για αυτοέλεγχο.
1 290 R
Είναι ένας συνοπτικός σύγχρονος οδηγός για τη φυσιολογία και την παθοφυσιολογία του ενδοκρινικού συστήματος. Παρέχει πληροφορίες για τη μορφολογία και τη λειτουργία του πρόσθιου και οπίσθιου λοβού της υπόφυσης, του θυρεοειδούς αδένα, του φλοιού των επινεφριδίων, της ενδοκρινικής λειτουργίας των αναπαραγωγικών οργάνων. Σε πολυάριθμα παραδείγματα, εξετάζονται μέθοδοι μελέτης και διόρθωσης δυσλειτουργιών των οργάνων του ενδοκρινικού συστήματος και σχετικών κλινικών εκδηλώσεων.
1 490 R
Προληπτική χρήση θεραπευτικών φυσικών μεθόδων. Μέθοδοι ιατρικής φυσικής καλλιέργειας. Χειροκίνητη θεραπεία. Ρεφλεξολογία. Ψυχολογική αποκατάσταση. Ιατρική διατροφή. Κλινικές οδηγίες για φυσικοθεραπεία και αποκατάσταση ασθενών
3 990 R
Το βιβλίο περιέχει συστάσεις για τη φυσικοθεραπεία και την αποκατάσταση ασθενών με διάφορα κλινικά προφίλ, οι οποίες έχουν αποδεδειγμένη αποτελεσματικότητα σύμφωνα με διεθνή κριτήρια. Λαμβάνονται υπόψη τα βασικά της νομικής ρύθμισης της βοήθειας σε ορισμένους τομείς της φυσικής ιατρικής και της ιατρικής αποκατάστασης.
2 290 R
Το βιβλίο παρουσιάζει τις κύριες υπάρχουσες σήμερα μεθόδους προεγχειρητικής και διεγχειρητικής απεικόνισης των παραθυρεοειδών αδένων, υποδεικνύει τα πλεονεκτήματα και τα μειονεκτήματα καθενός από αυτά, αναλύει τις αιτίες πιθανών σφαλμάτων στην ερμηνεία των αποτελεσμάτων της μελέτης. Ορισμένη θέση δίνεται στα κλινικά σημεία του υπερπαραθυρεοειδισμού.
1 790 R
Τονίζονται καινοτόμες προσεγγίσεις για τη θεραπεία των διαταραχών γονιμότητας στην παχυσαρκία. Επιπλέον, η παχυσαρκία στις γυναίκες θεωρείται ως ο σημαντικότερος προγνωστικός παράγοντας για την ανάπτυξη συννοσηρών νοσημάτων. Οι συγγραφείς δείχνουν τον ηγετικό ρόλο της παχυσαρκίας στον σχηματισμό σοβαρών σωματικών ασθενειών, μεταξύ άλλων κατά την εμμηνόπαυση. Οι παρουσιαζόμενοι διαφορικοί διαγνωστικοί και θεραπευτικοί αλγόριθμοι αντικατοπτρίζουν την βασισμένη σε στοιχεία αντίληψη των διεθνών και εγχώριων κλινικών κατευθυντήριων οδηγιών και της συναίνεσης.
1 890 R
Παρουσιάζονται σύγχρονα δεδομένα για τους μηχανισμούς ανάπτυξης, θεραπείας και πρόληψης οξειών και χρόνιων αγγειακών επιπλοκών του σακχαρώδη διαβήτη. Οι οξείες επιπλοκές περιλαμβάνουν κετοξέωση, υπογλυκαιμικό κώμα, γαλακτική οξέωση και υπερωσμωτική υπεργλυκαιμική κατάσταση. Η μεγαλύτερη προσοχή δίνεται στις αγγειακές επιπλοκές του σακχαρώδη διαβήτη, όπως η χρόνια νεφρική νόσος, η διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια, οι καρδιαγγειακές παθήσεις, συμπεριλαμβανομένου του οξέος στεφανιαίου συνδρόμου.
3 690 R
Το βιβλίο καλύπτει αναλυτικά την αιτιολογία, την παθογένεια, την κλινική εικόνα και τη διαφορική διάγνωση του οξέος στεφανιαίου συνδρόμου. Με βάση διεθνείς και ρωσικές συστάσεις, καθώς και τη δική τους εμπειρία, οι συγγραφείς συζητούν την έγκαιρη διάγνωση και θεραπεία σε διάφορες κλινικές παραλλαγές του εμφράγματος του μυοκαρδίου και της ασταθούς στηθάγχης.
2 290 R
Εξετάζονται αναλυτικά τα ζητήματα της επιδημιολογίας, της αιτιολογίας και της παθογένειας της νόσου. Ιδιαίτερη προσοχή δίνεται στο πρόβλημα των καρκινικών αλλοιώσεων των παραθυρεοειδών αδένων, που οδηγούν στην ανάπτυξη πρωτοπαθούς υπερπαραθυρεοειδισμού. Οι παρουσιαζόμενοι διαφορικοί διαγνωστικοί και τακτικοί αλγόριθμοι αντικατοπτρίζουν την έννοια που βασίζεται σε στοιχεία.
3 590 R
2 190 R
Το βιβλίο περιέχει πληροφορίες για την πρόληψη, τη διάγνωση, τη θεραπεία και την αποκατάσταση ασθενών με οξείες διαταραχές της εγκεφαλικής κυκλοφορίας. Προβάλλονται αλλαγές στη θεωρία και την πρακτική παροχής φροντίδας σε ασθενείς με καρδιαγγειακά νοσήματα.
2 890 R
Το βιβλίο παρουσιάζει τις αντικειμενικές πτυχές της χρήσης σύγχρονων σχημάτων φαρμακευτικής θεραπείας για ασθενείς σε μια νευρολογική κλινική. Εξετάζονται συντηρητικές μέθοδοι και σχήματα επεμβατικής θεραπείας στη νευρολογία. Το βιβλίο προορίζεται κυρίως για ασκούμενους νευρολόγους, ενώ θα ενδιαφέρει επίσης ψυχιάτρους, ανανήπτες, τραυματολόγους, θεραπευτές, γιατρούς άλλων ειδικοτήτων.
1 790 R
Στο βιβλίο, οι αναγνώστες θα βρουν μια σύγχρονη ταξινόμηση των εγκεφαλικών επεισοδίων και τις συνέπειές τους, μια λεπτομερή περιγραφή των κύριων μεθόδων που χρησιμοποιούνται στην αποκατάσταση ασθενών που έχουν υποστεί εγκεφαλικό. Για νευρολόγους, γενικούς ιατρούς, φυσιοθεραπευτές, λογοθεραπευτές, εκπαιδευτές φυσικοθεραπείας
1 999 R
Το εγχειρίδιο εξετάζει λεπτομερώς τα θέματα διάγνωσης και θεραπείας της συμπτωματικής (δευτεροπαθούς) αρτηριακής υπέρτασης που προκαλείται από παθήσεις των νεφρών, μεγάλα αρτηριακά αγγεία, ενδοκρινική παθολογία και άλλες αιτίες. Ιδιαίτερη προσοχή δίνεται στις ιδιαιτερότητες της κλινικής πορείας δευτερογενών μορφών αρτηριακής υπέρτασης διαφόρων αιτιολογιών, τεκμηριώνεται η σημασία της έγκαιρης ανίχνευσης παθολογίας που οδηγεί στην ανάπτυξη αρτηριακής υπέρτασης.
2 390 R
Μαζί με τις πιο πρόσφατες εργαστηριακές και ενόργανες μεθόδους έρευνας, δίνεται μεγάλη προσοχή στις δυνατότητες διαφορικής διάγνωσης κατά την πρώτη επαφή του γιατρού με τον ασθενή: αναμνησία, παράπονα, δεδομένα φυσικής εξέτασης. Οι νέες μέθοδοι υπερήχων και άλλες ενόργανες μέθοδοι έρευνας μπορούν να απλοποιήσουν σημαντικά το σχήμα εξέτασης στη διαφορική διάγνωση ασθενών με καρδιοπάθεια και, κατά συνέπεια, να διευκολύνουν την εξατομίκευση των ιατρικών τακτικών.
1 890 R
Το βιβλίο αντικατοπτρίζει την ταξινόμηση και τους μηχανισμούς ανάπτυξης των βραδυαρρυθμιών, σύγχρονες προσεγγίσεις για τη διάγνωση και τη θεραπεία τους. Λαμβάνονται υπόψη οι ενδείξεις για την τοποθέτηση βηματοδοτών, η ατομική επιλογή τύπων εμφυτεύσιμων συσκευών και τα χαρακτηριστικά της μακροχρόνιας παρακολούθησης τέτοιων ασθενών.
1 890 R
Το βιβλίο παρουσιάζει υπάρχουσες προσεγγίσεις για τη διάγνωση και τη θεραπεία των καρδιαγγειακών αλλαγών στη δυσπλασία του συνδετικού ιστού. Οι διαφορές μεταξύ των συγγενών αναπτυξιακών ανωμαλιών και των δυσπλαστικών-εξαρτώμενων διαταραχών επισημαίνονται λεπτομερώς.
2 090 R
Περιέχει σύντομες πληροφορίες για την παθογένεια, τη διάγνωση και τη θεραπεία των αγγειακών παθήσεων. Οι προσεγγίσεις σε μη επεμβατικές και επεμβατικές διαγνωστικές μεθόδους περιγράφονται λεπτομερώς. Παρουσιάστε κεφάλαια για την αξιολόγηση του καρδιαγγειακού κινδύνου, μεταξύ άλλων πριν από τη χειρουργική επέμβαση και στην πρώιμη μετεγχειρητική περίοδο. Οι πιο σημαντικές νοσολογικές μορφές αγγειακών παθήσεων περιγράφονται με κλινικές συστάσεις για φαρμακευτική θεραπεία.
1 590 R
Οι οδηγίες αντικατοπτρίζουν σύγχρονες προσεγγίσεις στη διαχείριση καρδιολογικών ασθενών με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2. Παρουσιάζονται σύγχρονες ταξινομήσεις, διαγνωστικά κριτήρια, προσεγγίσεις για τη θεραπεία και πρόληψη του σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2, χαρακτηριστικά της πορείας και θεραπείας των καρδιαγγειακών παθήσεων στον σακχαρώδη διαβήτη. Παρουσιάζονται οι πιο πρόσφατες διατάξεις της ιατρικής που βασίζεται σε στοιχεία σε αυτούς τους τομείς γνώσης.
2 090 R
Διαθέτει όλα όσα χρειάζεστε για να οργανώσετε τη φροντίδα ασθενών με καρδιακές διαταραχές και τη διαχείριση ασθενών σε νοσοκομειακό περιβάλλον. Όλες οι πληροφορίες παρουσιάζονται από την άποψη της ιατρικής που βασίζεται σε στοιχεία.
2 190 R
Ο πρακτικός οδηγός περιγράφει την αιτιολογία, την παθογένεια, τη διάγνωση, την κλινική πορεία και τη θεραπεία των υπερκοιλιακών αρρυθμιών. Τα ζητήματα τόσο της φαρμακευτικής όσο και της επεμβατικής θεραπείας παρουσιάζονται από τη σκοπιά της ιατρικής που βασίζεται σε στοιχεία και σύμφωνα με τις τρέχουσες διεθνείς και ρωσικές συστάσεις. Ιδιαίτερη προσοχή δίνεται στη φαρμακευτική πρόληψη των θρομβοεμβολικών επιπλοκών σε ασθενείς με κολπική μαρμαρυγή.
1 890 R
Το βιβλίο πραγματεύεται πρακτικά θέματα διάγνωσης και θεραπείας της καρδιακής αρρυθμίας και των διαταραχών αγωγιμότητας. Αυτή η έκδοση περιλαμβάνει πληροφορίες από σύγχρονες κλινικές κατευθυντήριες γραμμές, τα αποτελέσματα των τελευταίων επιστημονικών μελετών, συμπληρωμένα από κλινικές περιπτώσεις,
Θεραπεία δερματικών και αφροδίσιων παθήσεων: Ένας οδηγός για γιατρούς: Σε 2 τόμους - Romanenko I.M., Kulaga V.V., Afonin S.L.
Δημοσιεύονται τα πληρέστερα δεδομένα για τη θεραπεία δερματικών παθήσεων και σεξουαλικά μεταδιδόμενων λοιμώξεων. Το πρώτο μέρος παρέχει λεπτομερείς πληροφορίες σχετικά με τις γενικές αρχές θεραπείας για το δέρμα και τα αφροδίσια νοσήματα. Ο 2ος τόμος του εγχειριδίου περιγράφει τις μεθόδους θεραπείας (με τα βασικά της κλινικής και την αιτιοπαθογένεση) των δερματικών παθήσεων - περισσότερες από 500 νοσολογικές μορφές
3 890 R
Παρουσιάζονται αναλυτικά κλινικά και φαρμακολογικά χαρακτηριστικά των κύριων κατηγοριών αντιυπερτασικών φαρμάκων, οι δυνατότητες συνδυασμένης φαρμακοθεραπείας. Δίνεται μεγάλη προσοχή στην εξατομικευμένη προσέγγιση και τον αλγόριθμο των ενεργειών του γιατρού σε διάφορες κλινικές καταστάσεις, παρουσία συνοδών νοσημάτων και επιπλοκών.
1 690 R
Το βιβλίο είναι δομημένο με τέτοιο τρόπο ώστε να καλύπτει με συνέπεια τα ζητήματα της διάγνωσης εκείνων των ασθενειών οργάνων και συστημάτων που προκαλούν συχνότερα διαγνωστικές δυσκολίες. Ξεχωριστά κεφάλαια είναι αφιερωμένα στις δυσκολίες διάγνωσης οξέων εγκεφαλοαγγειακών ατυχημάτων. πόνος στο στήθος, συνοδευόμενος από ασφυξία, πυρετό, διαταραχές του ρυθμού. επίκτητες καρδιακές ανωμαλίες? βλάβη των αρθρώσεων? συστηματική αγγειίτιδα και διάχυτες παθήσεις του συνδετικού ιστού.
1 990 R
Μηχανισμοί αλληλεπίδρασης μεταξύ των γονιδιωμάτων των γονέων. Χαρακτηριστικά της γενικής παθολογίας και παραλλαγές κληρονομικότητας γονιδίων και χαρακτηριστικών στον άνθρωπο. Σύγχρονες τεχνολογίες και τάσεις στη μελέτη των κληρονομικών ασθενειών. Μονογενείς και πολυπαραγοντικές ασθένειες.
650 R
Ο πρακτικός οδηγός παρουσιάζει αλγόριθμους για τη διαφορική διάγνωση παθήσεων του μυοσκελετικού συστήματος. Λαμβάνονται υπόψη τα συμπτώματα και τα διακριτικά σημεία τραυματικών βλαβών, παθολογιών λόγω επαγγελματικής δραστηριότητας, κληρονομικών και φλεγμονωδών ασθενειών.
1 790 R
Η απάντηση στις ερωτήσεις σχετικά με το είδος της ασθένειας ή για ποιο σύμπτωμα μιλάμε όταν αποκαλούνται με τα ονόματα κάποιου και γιατί δίνεται ένα τέτοιο όνομα, είναι καθήκον αυτού του οδηγού. Απευθύνεται σε γιατρούς όλων των ειδικοτήτων, άλλους ιατρούς και φοιτητές ιατρικών πανεπιστημίων, αλλά κυρίως - γενικούς ιατρούς, περιφερειακούς ιατρούς
2 690 R
Ένας λεπτομερής εικονογραφημένος οδηγός για διοισοφαγική ηχοκαρδιογραφία (TPE), γραμμένος από κορυφαίους αμερικανούς καρδιοαναισθησιολόγους, ασχολείται με γενικά θέματα υπερηχογραφικής εξέτασης και ειδικές πτυχές της χρήσης του TPE διεγχειρητικά σε όλους τους τύπους καρδιοχειρουργικών επεμβάσεων και στην εντατική θεραπεία.
Αρχές επεμβατικής καρδιολογίας. Διαγνωστικός και θεραπευτικός καρδιακός καθετηριασμός - Lapp Harald
Τα θεωρητικά θεμέλια του καρδιακού καθετηριασμού, οι φυσιολογικές και παθοφυσιολογικές αρχές που είναι απαραίτητες για την αποτελεσματική εφαρμογή των διαγνωστικών και θεραπευτικών παρεμβάσεων παρουσιάζονται σε κατανοητή γλώσσα. Δίνεται μεγάλη προσοχή στις τεχνικές λεπτομέρειες της μεθόδου, στην περιγραφή των οργάνων και του εξοπλισμού, στα αναλώσιμα. Οι μέθοδοι παρεμβάσεων περιγράφονται αναλυτικά και βήμα προς βήμα. Το βιβλίο παρέχεται με λεπτομερείς έγχρωμες εικονογραφήσεις που διευκολύνουν την κατανόηση του υλικού.
4 890 R
Εξετάζονται θέματα που σχετίζονται με τη διάγνωση του καρκίνου του προστάτη, την επιλογή τακτικής για τη θεραπεία ασθενών με καρκίνο του προστάτη, ανάλογα με το στάδιο της νόσου. Ιδιαίτερη έμφαση δίνεται στην ανάγκη για έγκαιρη και σωστή διάγνωση. Δίνονται τα χαρακτηριστικά των κύριων μεθόδων σύνθετης διάγνωσης του καρκίνου του προστάτη (ψηφιακή ορθική εξέταση, προσδιορισμός του επιπέδου ειδικού προστατικού αντιγόνου στον ορό του αίματος και υπερηχογραφική τομογραφία).
Ιογενής ηπατίτιδα: κλινική, διάγνωση, θεραπεία. Διαχείριση. Βιβλιοθήκη ειδικού ιατρού
Το βιβλίο παρουσιάζει δεδομένα για την επιδημιολογία της ιογενούς ηπατίτιδας, τις ιδιότητες των ιών και των αντιγόνων τους, τα χαρακτηριστικά της κλινικής εικόνας και τη διάγνωση αυτών των ασθενειών. Εξετάζονται τα θέματα διάγνωσης διαφόρων σταδίων ηπατικής βλάβης, ενδείξεων για αντιική θεραπεία και αξιολόγησης της αποτελεσματικότητάς της.
1 990 R
Περιλαμβάνει περιγραφές φαρμάκων στη ρωσική φαρμακευτική αγορά και την ενότητα "Παραφαρμακευτικά προϊόντα", η οποία περιλαμβάνει συμπληρώματα διατροφής, ιατρικά προϊόντα, ιατρική διατροφή και ιατρικά καλλυντικά. Οι σελίδες πληροφοριών των κατασκευαστών περιέχουν στοιχεία επικοινωνίας, λίστα φαρμάκων, την ταξινόμησή τους και άλλες πληροφορίες.
2 399 R
Πληροφορίες για τη σημειωτική βλάβη του νευρικού συστήματος στα παιδιά και τις κύριες νοσολογικές μορφές νευρολογικών παθήσεων της παιδικής ηλικίας. Η ενότητα για τη σημειωτική παρέχει δεδομένα για την προπαίδεια νευρικών παθήσεων, μεθόδους μελέτης του νευρικού συστήματος σε παιδιά διαφορετικών ηλικιών και τα κύρια συμπλέγματα νευρολογικών συμπτωμάτων σε βλάβες του εγκεφάλου, του νωτιαίου μυελού και του περιφερικού νευρικού συστήματος.
2 490 R
Ο άτλας, που αναδεικνύει την αντιμετώπιση του πόνου με τοπικά αναισθητικά, είναι ένας από τους πιο αποτελεσματικούς και ταχύτερους τύπους ανακούφισης από τον πόνο. Ένας μεγάλος αριθμός σχεδίων βοηθά στον εύκολο έλεγχο της τεχνικής χορήγησης αυτών των φαρμάκων.
1 999 R
Αυτή η δημοσίευση αντικατοπτρίζει την παγκόσμια εμπειρία και τα σημαντικά επιτεύγματα στη μελέτη των αυτοάνοσων νοσημάτων του ήπατος και του χοληφόρου συστήματος τα τελευταία χρόνια. Το βιβλίο απευθύνεται σε γαστρεντερολόγους, λοιμωξιολόγους, θεραπευτές, χειρουργούς, μεταπτυχιακούς φοιτητές, κατοίκους και φοιτητές ιατρικής.
1 490 R
Σε κάθε σύνδρομο (υπάρχουν περισσότερα από 140) δίνεται ένα σύντομο κλινικό και παθογενετικό χαρακτηριστικό και μια ταξινόμηση των ποικιλιών του, σχεδιασμένη κυρίως για την επιτυχή κλινική και διαφορική διάγνωση όλων των ασθενειών στις οποίες μπορεί να εμφανιστεί αυτό το σύνδρομο. Η περιγραφή ενός νευρολογικού συνδρόμου στις περισσότερες περιπτώσεις τελειώνει με έναν κατάλογο συνιστώμενων διαγνωστικών μελετών απαραίτητων για την έγκαιρη αναγνώριση των ασθενειών που εκδηλώνονται από αυτό το σύνδρομο.
2 250 R
Σε εκτεταμένη διάλεξη του κορυφαίου Ρώσου πνευμονολόγου, Ακαδημαϊκού της Ρωσικής Ακαδημίας Επιστημών A.G. Chuchalin με βάση τα τελευταία επιστημονικά δεδομένα με τη συμμετοχή της πλουσιότερης κλινικής εμπειρίας του συγγραφέα και των μεγάλων προκατόχων του - S.P. Μπότκινα, Σ.Σ. Zakharyina, Δ.Δ. Πλέτνεφ
1 430 R
Ιδιαίτερη προσοχή δίνεται στη λεπτομερή περιγραφή των ανατομικών και φυσιολογικών χαρακτηριστικών, της παθογένειας, των σύγχρονων ταξινομήσεων, της κλινικής εικόνας, των μεθόδων ενόργανης και εργαστηριακής διάγνωσης και θεραπείας ασθενειών του οισοφάγου, του στομάχου και των εντέρων. Επίσης, περιγράφονται αναλυτικά οι σύγχρονες ιδέες για τους μηχανισμούς εμφάνισης, διαφορικής διάγνωσης και θεραπείας των κύριων παθολογικών συνδρόμων και συμπτωμάτων βλάβης στα όργανα του γαστρεντερικού σωλήνα.
2 890 R
Μεθοδολογίες για την πραγματοποίηση αποκλεισμών σε ασθένειες και συνέπειες τραυματισμών του μυοσκελετικού συστήματος, τρόποι διεξαγωγής του πόνου και οι μηχανισμοί του, η βέλτιστη επιλογή φαρμάκων και ο αλγόριθμος χρήσης τους. Εικονογραφήσεις που δείχνουν ξεκάθαρα τις μεθόδους έγχυσης σε διάφορες βλάβες.
1 699 R
Μην είσαι βάρος κοντά,
Μην δίνεις συμβουλές
Μείνε ο εαυτός σου,
Μην κάνεις τον εαυτό σου να περιμένει
Μην μιλάτε για τις ασθένειές σας.
E. M. Tareev
Στο δεύτερο μισό του 20ου αιώνα, η ηλικιακή σύνθεση του πληθυσμού άλλαξε σημαντικά: λόγω της αύξησης του προσδόκιμου ζωής, το ποσοστό των ηλικιωμένων και των ηλικιωμένων - αναπήρων - ανέρχεται πλέον στο 71,8%. Είναι γνωστό ότι οι ασθένειες του καρδιαγγειακού συστήματος, συμπεριλαμβανομένου του εμφράγματος του μυοκαρδίου και του εγκεφαλικού εγκεφαλικού επεισοδίου, κατέχουν ηγετική θέση στη δομή της θνησιμότητας. Τέτοιοι παράγοντες κινδύνου και ασθένειες όπως η αρτηριακή υπέρταση, η στεφανιαία νόσος ή/και ο σακχαρώδης διαβήτης δεν μπορούν να είναι μονονοσολογία - εμφανίζεται συννοσηρότητα, δηλαδή πρόσθετες κλινικές καταστάσεις που αλλάζουν πάντα την πορεία της υποκείμενης νόσου. Στους ηλικιωμένους, η χρόνια εγκεφαλική ισχαιμία διαγιγνώσκεται συχνότερα και, πολύ λιγότερο συχνά, ήπιες ή μέτριες αγγειακές γνωστικές διαταραχές. Γεγονός είναι ότι λόγω διαταραχών μνήμης και άλλων γνωστικών λειτουργιών, αυτοί οι ασθενείς δεν πηγαίνουν σε γιατρούς παρά την παρουσία αρτηριακής υπέρτασης (AH), σακχαρώδους διαβήτη (DM), αθηροσκληρωτικής ή στεφανιαίας νόσου (CHD). Η σχέση μεταξύ καρδιακών και εγκεφαλικών διαταραχών είναι γνωστή εδώ και πολύ καιρό. Το καρδιοεγκεφαλικό σύνδρομο, που μελετήθηκε λεπτομερώς από τον V.M. Yakovlev, έδωσε ώθηση στην ανάπτυξη της καρδιονευρολογίας - τη μελέτη των νευρολογικών διαταραχών σε καρδιαγγειακές παθήσεις. Το καρδιαγγειακό συνεχές είναι ένα κοινό στοιχείο της δυναμικής εξέλιξης των καρδιαγγειακών αλλαγών, και ως εκ τούτου το κοινό της διόρθωσης. Το πρώτο στάδιο είναι η αλλαγή του τρόπου ζωής: η καταπολέμηση της παχυσαρκίας, η αυξημένη σωματική δραστηριότητα, ο αντίκτυπος σε ελεγχόμενους παράγοντες κινδύνου (θεραπεία υπέρτασης, διαβήτης, δυσλιπιδαιμία). Τα πρότυπα θεραπείας για τέτοιους ασθενείς είναι γνωστά: διόρθωση της υπέρτασης, στατίνες, αντιαιμοπεταλιακά μέσα.
Σε ασθένειες όπως η υπέρταση, ο διαβήτης, που συνοδεύονται από εξασθενημένη μικροκυκλοφορία και ενδοθηλιακή δυσλειτουργία, καταστρέφονται μικρά αγγεία του εγκεφάλου, γεγονός που οδηγεί στην εμφάνιση αγγειακών γνωστικών διαταραχών. Η μη ειδική θεραπεία τέτοιων διαταραχών βασίζεται στην επιλογή φαρμάκων, η δράση των οποίων στοχεύει στη μείωση της σοβαρότητας της υποξίας και της εγκεφαλικής ισχαιμίας. Ένα από τα αποτελεσματικά νευρομεταβολικά φάρμακα για τη θεραπεία της γνωστικής εξασθένησης είναι το Actovegin®.
Το Actovegin® αναπτύχθηκε για πρώτη φορά και κατοχυρώθηκε με δίπλωμα ευρεσιτεχνίας το 1956. Αυτό το φάρμακο είναι ένα εξαιρετικά καθαρισμένο αιμοπαράγωγο αποπρωτεϊνωμένο αίμα μόσχου, το οποίο περιέχει περισσότερα από 200 βιολογικά ενεργά συστατικά, συμπεριλαμβανομένων αμινοξέων, βιογενών αμινών και πολυαμινών, σφιγγολιπιδίων, ινοσιτολφωσφολιγοσακχαριτών, προϊόντων μεταβολισμού λίπους και υδατανθράκων, ελεύθερων λιπαρών οξέων και επιπλέον βιταμινών και μεγάλος αριθμός μικρο και μακροστοιχείων. Τα μοριακά βάρη των οργανικών ενώσεων δεν υπερβαίνουν τα 5000 dalton. Η τεχνολογία για τη λήψη αιμοκάθαρσης αποκλείει την παρουσία πρωτεΐνης και άλλων συστατικών που έχουν αντιγονικές και πυρετογόνες ιδιότητες.
Το Actovegin® αυξάνει την κατανάλωση και τη χρήση οξυγόνου, λόγω της οποίας η ανταλλαγή ενέργειας των κυττάρων μεταφέρεται προς αερόβια γλυκόλυση και αναστέλλεται η οξείδωση των ελεύθερων λιπαρών οξέων, γεγονός που συμβάλλει στην ενεργοποίηση του ενεργειακού μεταβολισμού. Ταυτόχρονα, η περιεκτικότητα σε φωσφορικά άλατα υψηλής ενέργειας (ATP και ADP) αυξάνεται σε συνθήκες ισχαιμίας και έτσι αναπληρώνεται το ενεργειακό έλλειμμα. Έχοντας μια δράση παρόμοια με την ινσουλίνη, το Actovegin® διεγείρει τη μεταφορά γλυκόζης μέσω της μεμβράνης χωρίς να ενεργοποιεί τους υποδοχείς ινσουλίνης. Επιπλέον, υπάρχει μια έντονη αντιοξειδωτική δράση, η οποία αποτελεί αναπόσπαστο μέρος της νευροπροστατευτικής δράσης του φαρμάκου: το επίπεδο των δεικτών επαγωγής απόπτωσης (κασπάση-3) μειώνεται και ο σχηματισμός αντιδραστικών ειδών οξυγόνου στα κύτταρα αναστέλλεται. Πρόσφατη εργασία έχει δείξει ότι το Actovegin® αναστέλλει τη δραστηριότητα της πολυμεράσης πολυ-ADP-ριβόζης, ενός πυρηνικού ενζύμου που, εάν υπερενεργοποιηθεί, μπορεί να προκαλέσει διεργασίες κυτταρικού θανάτου σε καταστάσεις όπως η εγκεφαλοαγγειακή νόσος και η διαβητική πολυνευροπάθεια. Έχει διαπιστωθεί ότι το φάρμακο είναι ικανό να ρυθμίζει τη δραστηριότητα του πυρηνικού παράγοντα NF-kB, ο οποίος παίζει σημαντικό ρόλο στη ρύθμιση της απόπτωσης και της φλεγμονής. Επιπλέον, το Actovegin® βελτιώνει τη μικροκυκλοφορία στους ιστούς, επηρεάζοντας θετικά το αγγειακό ενδοθήλιο. Η επούλωση πληγών και τα επανορθωτικά αποτελέσματα της λήψης αυτού του φαρμάκου είναι γνωστά.
Ιδιαίτερο ρόλο παίζει το μαγνήσιο, το οποίο συμμετέχει υποχρεωτικά στη σύνθεση των κυτταρικών πεπτιδίων· είναι μέρος 13 μεταλλοπρωτεϊνών, περισσότερων από 300 ενζύμων, συμπεριλαμβανομένης της συνθάσης της γλουταθειόνης, η οποία μετατρέπει το γλουταμινικό σε γλουταμίνη. Το Actovegin®, με δράση παρόμοια με την ινσουλίνη, διεγείρει τον κυτταρικό μεταβολισμό και επίσης αυξάνει την κατανάλωση οξυγόνου και την παραγωγή ενέργειας. Τα αποτελέσματα περιγράφονται για διάφορα όργανα και ιστούς, γεγονός που επιβεβαιώνει την ιδέα του φαρμάκου ως διεγέρτη παραγωγής ενέργειας σε διάφορους ιστούς που βρίσκονται σε κατάσταση ισχαιμίας.
Το Actovegin® έχει πλειοτροπικό αποτέλεσμα, το οποίο διασφαλίζεται από τις νευροπροστατευτικές και μεταβολικές ιδιότητες του φαρμάκου, οι οποίες πραγματοποιούνται λόγω της ινσουλινοειδούς, αντιυποξικής, αντιοξειδωτικής δράσης, καθώς και της ικανότητας βελτίωσης της μικροκυκλοφορίας στους ιστούς και, ως αποτέλεσμα, θετική επίδραση στο αγγειακό ενδοθήλιο. Αυτό το συστατικό του πλειοτροπικού αποτελέσματος είναι ιδιαίτερα σημαντικό, καθώς οι μικροαγγειακές διαταραχές παίζουν ρόλο στην παθογένεση διαφόρων ασθενειών, ιδιαίτερα του εγκεφαλικού επεισοδίου, της χρόνιας εγκεφαλικής ισχαιμίας, της στεφανιαίας νόσου και της διαβητικής πολυνευροπάθειας.
Τα τελευταία χρόνια, η σχέση της στεφανιαίας νόσου με τη γνωστική εξασθένηση δεν αμφισβητείται πλέον. Η ομαλοποίηση των επιπέδων της αρτηριακής πίεσης θεωρείται ένας από τους πιο αποτελεσματικούς τρόπους πρόληψης της ανάπτυξης και της εξέλιξης των γνωστικών διαταραχών. Ωστόσο, ακόμη και σε αυτήν την περίπτωση, η γνωστική εξασθένηση μπορεί να επιμένει, η οποία όχι μόνο μειώνει το προσδόκιμο ζωής των ασθενών και μειώνει την ποιότητά του, αλλά και τους προκαλεί αμφιβολίες για την ανάγκη θεραπείας.
Έτσι, η φαρμακευτική διόρθωση των διαταραχών της μικροκυκλοφορίας δεν είναι παρά μια παθογενετικά τεκμηριωμένη στρατηγική για τη θεραπεία της αρτηριακής υπέρτασης. Αποδεικνύεται ξεκάθαρα ότι οι διαταραχές στο σύστημα μικροκυκλοφορίας είναι από τις πιο κοινές μορφές βλάβης των οργάνων-στόχων σε εκείνους τους ασθενείς που δεν έλαβαν αντιυπερτασική θεραπεία. Οι σύγχρονες μέθοδοι θεραπείας στη συντριπτική πλειοψηφία των περιπτώσεων επιτρέπουν την επίτευξη των τιμών-στόχων της αρτηριακής πίεσης, αλλά οι γνωστικές βλάβες που επιμένουν σε ορισμένους ασθενείς απαιτούν τη χρήση πρόσθετων φαρμάκων νευρομεταβολικού τύπου δράσης. Ένα από τα φάρμακα αυτής της ομάδας είναι το Actovegin®, το οποίο όχι μόνο προάγει την υποχώρηση της γνωστικής εξασθένησης, αλλά έχει επίσης θετική επίδραση στην κατάσταση των αγγείων της μικροκυκλοφορικής κλίνης, βελτιώνοντας τις παραμέτρους της μικροαιμοδυναμικής και της αγγειοκινητικής δραστηριότητας του μικροαγγειακού ενδοθηλίου .
Στο έργο των E. D. Ostroumova et al. Σημειώνεται ότι η χρήση του φαρμάκου Actovegin® για τη θεραπεία της γνωστικής εξασθένησης που εμφανίστηκε στο πλαίσιο της αρτηριακής υπέρτασης οδήγησε σε υποκειμενική και αντικειμενική βελτίωση της μνήμης και της προσοχής και αυτή η επίδραση παρέμεινε για έξι μήνες μετά το τέλος του φαρμάκου .
Κατά τη διαχείριση ενός ασθενούς με καρδιακή παθολογία, είναι πολύ σημαντικό να μπορούμε να ενισχύσουμε τις ενεργειακές διεργασίες του μεταβολισμού στο μυοκάρδιο με τη βοήθεια φαρμάκων που δεν επηρεάζουν σημαντικά την αιμοδυναμική και δεν έχουν αρνητικό χρονο- και ινότροπο αποτέλεσμα. Αυτή η προσέγγιση μπορεί να είναι ιδιαίτερα αποτελεσματική σε ασθενείς με στεφανιαία νόσο, όταν οι μέγιστες δόσεις αντιισχαιμικών φαρμάκων που έχουν επίδραση στην αιμοδυναμική έχουν ήδη επιτευχθεί και δεν έχει ακόμη επιτευχθεί θετικό κλινικό αποτέλεσμα. Τα κύρια ενεργειακά υποστρώματα στο μυοκάρδιο είναι η γλυκόζη και τα ελεύθερα λιπαρά οξέα (FFA), το τελικό προϊόν της διάσπασής τους είναι το ακετυλοκοένζυμο-Α, το οποίο εισέρχεται στον κύκλο του Krebs στα μιτοχόνδρια με το σχηματισμό του ATP. Με επαρκή παροχή οξυγόνου, ένα τέτοιο ενεργειακό υπόστρωμα θα πρέπει να είναι FFA, το οποίο χρησιμεύει ως πηγή 60-80% ATP. Στην περίπτωση μέτριας ισχαιμίας, η αερόβια οξείδωση των FFA και της γλυκόζης μειώνεται, η αναερόβια γλυκόλυση γίνεται η κύρια πηγή ATP και στη συνέχεια κινητοποιούνται οι αποθήκες γλυκογόνου για να το υποστηρίξουν. Πρέπει να σημειωθεί ότι με την πλήρη απόφραξη του αγγείου, η αναερόβια γλυκόλυση παραμένει η μόνη πηγή παραγωγής ενέργειας. Έτσι, όταν αναστέλλεται η παραγωγή αερόβιας ενέργειας, η αναερόβια γλυκόλυση παίζει τον πιο προσαρμοστικό ρόλο, γεγονός που καθιστά σκόπιμο να συνταγογραφούνται κυτταροπροστατευτικά φάρμακα με αντιοξειδωτική δράση ήδη στα αρχικά στάδια της ισχαιμίας του μυοκαρδίου.
Έχει διαπιστωθεί ότι η αντιοξειδωτική προστασία (AOP) είναι εξασθενημένη σε ασθενείς με IHD, γεγονός που οδηγεί στη συσσώρευση προϊόντων υπεροξείδωσης λιπιδίων (LPO). Όσο πιο σοβαρή είναι η IHD, τόσο μεγαλύτερη είναι η αναλογία LPO και AOD, που συσχετίζονται με τη σοβαρότητα της νόσου. Έτσι, παρουσία σταθερής στηθάγχης, αρχίζει ήδη μείωση της δραστηριότητας του αντιοξειδωτικού ενζύμου υπεροξειδάση γλουταθειόνης και σε πιο σοβαρές μορφές στεφανιαίας νόσου, οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου (ΟΜΙ), χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια (CHF), αυτή η διαδικασία εντείνεται. . Η χρήση αντιοξειδωτικών, ιδιαίτερα του φαρμάκου Actovegin®, οδηγεί στην παρεμπόδιση της ενεργοποίησης των ελεύθερων ριζών και της υπεροξείδωσης των λιπιδίων των κυτταρικών μεμβρανών που συμβαίνουν κατά την ανάπτυξη του AMI, οξείες διαταραχές της περιφερειακής και γενικής κυκλοφορίας. Με μια σταθερή πορεία στεφανιαίας νόσου, τα κριτήρια για τη συμπερίληψη του φαρμάκου Actovegin® στο θεραπευτικό σχήμα είναι: έλλειψη επίδρασης από τις παραδοσιακές μεθόδους θεραπείας. η εμφάνιση διαταραχών του ρυθμού και της αγωγιμότητας, η ανάπτυξη καρδιακής ανεπάρκειας. επιδείνωση της πορείας της στεφανιαίας νόσου (αργά προοδευτική στηθάγχη). συνδυασμός στεφανιαίας νόσου με υπέρταση, διαβήτη, χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια, χρόνια ηπατική νόσο. Σε τέτοιες περιπτώσεις, το Actovegin® μπορεί να χορηγηθεί από το στόμα σε 200 mg (1 δισκίο) 3 φορές την ημέρα για τουλάχιστον 3-4 εβδομάδες. Έχει ήδη συσσωρευτεί επαρκής κλινική εμπειρία σε μονάδες εντατικής θεραπείας, γεγονός που μας επιτρέπει να προτείνουμε την εισαγωγή υψηλών δόσεων Actovegin® (από 800-1200 mg έως 2-4 g). Σε επείγουσες καταστάσεις, αυτό το φάρμακο μπορεί να συνταγογραφηθεί ενδοφλεβίως ως πρόσθετη θεραπεία για τις ακόλουθες ασθένειες: ΑΜΙ μετά από θρομβόλυση, για την πρόληψη του συνδρόμου επαναιμάτωσης. AMI με διαταραχές ρυθμού και αγωγιμότητας, ανάπτυξη καρδιακής ανεπάρκειας. ασταθής στηθάγχη όταν είναι αδύνατο να συνταγογραφηθούν οι μέγιστες δόσεις-στόχοι αντιστηθαγχικών φαρμάκων. μετά από ανακοπή κυκλοφορίας και ασφυξία. Λειτουργικές τάξεις CHF IIB-III, III-IV. καρδιακό σύνδρομο Η.
Με IHD, συχνά εμφανίζονται διαταραχές της μικροκυκλοφορίας. Η χρήση του φαρμάκου Actovegin® βελτιώνει τη μικροκυκλοφορία - προφανώς, βελτιώνοντας τον αερόβιο μεταβολισμό του αγγειακού ενδοθηλίου. Αυτή η διαδικασία συνοδεύεται από την απελευθέρωση ισχυρών αγγειοδιασταλτικών - νιτρικού οξειδίου και προστακυκλίνης, που οδηγεί σε βελτιωμένη αιμάτωση οργάνων και ιστών, μείωση της συνολικής περιφερειακής αγγειακής αντίστασης και επιπλέον δημιουργούνται συνθήκες για τη μείωση της αντίστασης της καρδιακής παροχής και τη μείωση του οξυγόνου του μυοκαρδίου ζήτηση. Τα πιο θετικά αποτελέσματα επιτεύχθηκαν ως αποτέλεσμα της συνταγογράφησης του φαρμάκου Actovegin® σε ασθενείς με ΟΜΙ με σημεία καρδιακής ανεπάρκειας και υψηλές διαβαθμίσεις κοιλιακών αρρυθμιών. Η σύγχρονη θεραπεία της ΑΜΙ περιλαμβάνει επανασωλήνωση θρομβωμένων στεφανιαίων αρτηριών με χρήση θρομβολυτικής θεραπείας ή/και διαδερμικής διααυλικής αγγειοπλαστικής με μπαλόνι με ή χωρίς τοποθέτηση stent. Ωστόσο, σε περισσότερο από το 30% των περιπτώσεων, η αποκατάσταση της στεφανιαίας ροής του αίματος οδηγεί στην ανάπτυξη του συνδρόμου επαναιμάτωσης, το οποίο οφείλεται στην απότομη αύξηση της παροχής οξυγόνου και στην αδυναμία των καρδιομυοκυττάρων να το χρησιμοποιήσουν. Ως αποτέλεσμα, τα λιπίδια της μεμβράνης και οι λειτουργικά σημαντικές πρωτεΐνες καταστρέφονται, ιδίως εκείνα που αποτελούν μέρος της αναπνευστικής αλυσίδας του κυτοχρώματος και η μυοσφαιρίνη, τα νουκλεϊκά οξέα και άλλες δομές των καρδιομυοκυττάρων. Επιπλέον, κατά την επαναιμάτωση, μια περίσσεια ποσότητα FFAs αναστέλλει το σύμπλοκο πυροσταφυλικής αφυδρογονάσης με το σχηματισμό 95% ATP λόγω της οξείδωσής τους. Αυτό αυξάνει τη συγκέντρωση των FFA στην ισχαιμική ζώνη, η οποία οδηγεί σε βλάβη της επαναιμάτωσης του μυοκαρδίου και στην ανάπτυξη επικίνδυνων αρρυθμιών, μέχρι αρρυθμογόνου αιφνίδιου θανάτου.
Έτσι, ο διορισμός του φαρμάκου Actovegin® για τη θεραπεία της στεφανιαίας νόσου είναι παθογενετικά δικαιολογημένος. Το φάρμακο, που χρησιμοποιήθηκε στην οξεία περίοδο της ΑΜΙ, 400 mg την ημέρα ενδοφλεβίως, μείωσε σημαντικά τον κίνδυνο κοιλιακών αρρυθμιών μετά από 5 ημέρες. Μια τέτοια θεραπεία σε περιπτώσεις επιπλεγμένου ΟΜΙ είναι ασφαλής και αποτελεσματική. Επιβεβαιώθηκε μια αμφίδρομη θετική επίδραση του Actovegin®: μείωση της εκδήλωσης ηλεκτρικής αστάθειας του μυοκαρδίου και βελτίωση της συνολικής συσταλτικότητάς του. Αυτό οφείλεται στη θετική επίδραση τόσο στη διατήρηση του ενεργειακού δυναμικού των καρδιομυοκυττάρων σε συνθήκες ισχαιμίας όσο και στην παροχή γλυκόζης των κατεστραμμένων κυττάρων και στην ομαλοποίηση του μεταβολισμού. Με βάση τα κλινικά αποτελέσματα, το Actovegin® μπορεί να συνιστάται για τη θεραπεία επιπλεγμένου ΟΕΜ ως προσθήκη στη βασική θεραπεία.
Κατά τη μελέτη της επίδρασης του φαρμάκου Actovegin® σε σχέση με τις γνωστικές λειτουργίες σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 και την παρουσία ταυτόχρονης αρτηριακής υπέρτασης, στεφανιαίας νόσου και αιμοδυναμικά σημαντικών στενώσεων των καρωτιδικών αρτηριών, αποδείχθηκε ότι η μεγαλύτερη δυναμική των γνωστικών δείκτες λειτουργίας παρατηρήθηκαν σε περιπτώσεις όπου ο διαβήτης συνδυάστηκε με άλλους κλινικά σημαντικούς παράγοντες καρδιαγγειακού κινδύνου. Η αιτία της γνωστικής εξασθένησης σε αυτή την κατηγορία ασθενών, μαζί με άλλους παράγοντες, είναι η υποξία των ιστών που προκαλείται από μακρο- και μικροαγγειακή βλάβη. Πιθανώς, βελτιώνοντας τις παραμέτρους της μικροκυκλοφοριακής ροής του αίματος, το Actovegin® έχει μια πρόσθετη θετική επίδραση σε αγγειακές γνωστικές διαταραχές που οδηγούν σε βλάβες σε μικρά αγγεία. Έτσι, οι επιδράσεις του φαρμάκου Actovegin® εξηγούνται από τον πλειοτροπικό μηχανισμό δράσης του, στον οποίο δίνεται ιδιαίτερη θέση στην ενεργοποιητική δράση στον ενεργειακό μεταβολισμό των κυττάρων διαφόρων οργάνων, μειώνοντας το οξειδωτικό στρες και την απόπτωση, καθώς και αυξάνοντας ο αριθμός των συναπτικών συνδέσεων μεταξύ των νευρώνων. Σημαντικό ρόλο στη διόρθωση της γνωστικής έκπτωσης παίζει η βελτίωση διαφόρων παραμέτρων της ροής του αίματος στο σύστημα της μικροκυκλοφορικής κλίνης του εγκεφάλου. Αυτό δείχνει ότι η λειτουργική κατάσταση του μικροαγγειακού στρώματος του δέρματος μπορεί να αντανακλά την κατάσταση των διεργασιών μικροκυκλοφορίας σε άλλα όργανα και συστήματα.
Είναι ενδιαφέρον η χρήση του Actovegin® στη διαβητική πολυνευροπάθεια (DPN). Το DPN είναι μια από τις πιο συχνές επιπλοκές του ΣΔ και, σε περίπτωση κακής παρακολούθησης της κατάστασης του ασθενούς, οδηγεί αναπόφευκτα σε σύνδρομο διαβητικού ποδιού και ακρωτηριασμό άκρου. Η εμφάνιση των πρώτων συμπτωμάτων του DPN δεν σχετίζεται άμεσα με τη διάρκεια του διαβήτη. Συχνά, μια παραβίαση της λειτουργίας των νεύρων συμβαίνει αρκετά γρήγορα και, ελλείψει εκφρασμένων παραπόνων από τον ασθενή, δεν διαγιγνώσκεται έγκαιρα. Ο έλεγχος του σακχάρου δεν είναι πάντα το μόνο μέτρο για την πρόληψη ή την επιβράδυνση της ανάπτυξης του DPN. Λαμβάνοντας υπόψη τόσο τις μεταβολικές όσο και τις μικροαγγειακές διαταραχές στη βάση της παθογένεσης του DPN, είναι απαραίτητο να χρησιμοποιηθούν φάρμακα που έχουν πολύπλοκο νευρομεταβολικό αποτέλεσμα και βελτιώνουν τις λειτουργίες του μικροαγγειακού συστήματος και του ενδοθηλίου.
Το Actovegin® ανακουφίζει τα νευροπαθητικά συμπτώματα της DPN λόγω ενός συνδυασμού νευρομεταβολικών και αγγειακών επιδράσεων, που συνίσταται στην προστασία του ενδοθηλίου και στη βελτίωση της μικροκυκλοφορίας στο νευρικό σύστημα των αγγείων (βελτίωση του νευρικού τροφισμού). Επιπλέον, το σύνδρομο πόνου μειώνεται και η ψυχολογική κατάσταση των ασθενών με DPN ομαλοποιείται, πιθανώς λόγω της επίδρασης σε ορισμένους νευροδιαβιβαστές (σεροτονίνη). Δεδομένου ότι το Actovegin® σε ασθενείς με DPN έχει μια επίδραση τροποποίησης της νόσου ως αποτέλεσμα της λήψης του, μπορεί να συνταγογραφηθεί στη θεραπεία του DPN, συνοδεύοντας τη φαρμακευτική θεραπεία με επαρκή γλυκαιμικό έλεγχο.
Η αντιυπερτασική, υπολιπιδαιμική, υπογλυκαιμική θεραπεία δεν έχει καμία επίδραση στις διαταραγμένες εγκεφαλικές λειτουργίες, οι οποίες βελτιώθηκαν μόνο κατά τη διάρκεια της θεραπείας με Actovegin®. Η ανάγκη διόρθωσής τους είναι αναμφισβήτητη - αυτό όχι μόνο έχει θετική επίδραση στο προσδόκιμο ζωής του ασθενούς και στην ποιότητά του, αλλά συμβάλλει επίσης στην επιθυμία συνέχισης της θεραπείας. Δεδομένης της συστημικής φύσης της δράσης του φαρμάκου, είναι πολύ πιθανό να επιτευχθεί ένα ευνοϊκό αποτέλεσμα στην περίπτωση μιας πορείας λήψης Actovegin® σε αρτηριακή υπέρταση, στεφανιαία νόσο και σακχαρώδη διαβήτη.
Βιβλιογραφία
- Shavlovskaya O. A.Νευροπροστατευτική θεραπεία για χρόνια εγκεφαλική ισχαιμία // Θεραπευτής. 2013. Νο. 9. Σ. 2-7.
- Preobrazhenskaya I. S., Gromova D. O.Αλγόριθμος για την επιλογή θεραπείας για αγγειακές γνωστικές διαταραχές // Ιατρικό Συμβούλιο. 2014. Αρ. 10. Σ. 3-7.
- Yakovlev V. M., Potapov A. I., Kozina O. I.Ισχαιμική καρδιοπάθεια με συνδυασμένη στεφανιαία-εγκεφαλική ανεπάρκεια // Tomsk: Tomsk Publishing House. Univ., 1984. 220 p.
- Suslina Z. A., Fonyakin A. V., Geraskina L. A., Shandalin V. A. Cardioneurology: A reference guide with a review of κλινικές μελέτες // M.: IMA-PRESS, 2011. 264 p.
- Evdokimova A. G., Evdokimov V. V.Καρδιοεγκεφαλική δυσλειτουργία: παράγοντες κινδύνου και δυνατότητες κυτταροπροστατευτικής θεραπείας // EF. Καρδιολογία και αγγειολογία. 2013. Νο. 1. Σ. 16-21.
- Buchmayer F., Pleiner J., Elminger M.W. et al. Actovegin®: αβιολογικό φάρμακο για περισσότερες από 5 δεκαετίες // Wien Med Wochenschr. 2011. Νο 161 (3-4). Σ. 80-88
- Jacob S., Dietze G. J., Machicao F. et al. Βελτίωση του μεταβολισμού της γλυκόζης σε ασθενείς με διαβήτη τύπου II μετά από θεραπεία με αιμοκάθαρση // Arzneimittelforschung. 1996. Αρ. 3. Σ. 269-272.
- Ziegler D., Movsesyan L., Mankovsky B., Gurieva I., Zhangentkhan A., Strokov I.Θεραπεία της συμπτωματικής πολυνευροπάθειας με actovegin σε διαβητικούς ασθενείς τύπου 2 // Diabetes Care. 2009. Νο 32 (8). Σ. 1479-1484.
- Astashkin E. I., Glazer M. G.Το Actovegin μειώνει το επίπεδο των ριζών οξυγόνου σε δείγματα πλήρους αίματος ασθενών με καρδιακή ανεπάρκεια και αναστέλλει την ανάπτυξη νέκρωσης μεταμοσχευμένων ανθρώπινων νευρώνων της σειράς SK-N-SH. Εκθέσεις της Ακαδημίας Επιστημών. 2013. Νο 448 (2). Σ. 232-235
- Dieckmann A., Kriebel M., Andriambeloson E., Ziegler D., Elmlinger M.Η θεραπεία με Actovegin βελτιώνει τη λειτουργία των αισθητήριων νεύρων και την παθολογία σε αρουραίους διαβητικούς με στρεπτοζοτοκίνη μέσω μηχανισμών αναστολής της ενεργοποίησης του PARP // Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2011. Νο 120 (3). Σ. 132-138.
- Machicao F., Muresanu D. F., Hundsberger H., Pfluger M., Guekht A.Πλειοτροπικά νευροπροστατευτικά και μεταβολικά αποτελέσματα του τρόπου δράσης του Actovegin // J Neurol Sci. 2012. Νο 322 (1). Σ. 222-227.
- Elmlinger M. W., Kriebel M., Ziegler D.Νευροπροστατευτικές και αντιοξειδωτικές επιδράσεις του προϊόντος αιμοδιάλυσηςActovegin σε πρωτογενείς νευρώνες αρουραίου in vitro // Neuromolecular Med. 2011. Νο 13 (4). Σ. 266-274.
- Fonyakin A. V., Mashin V. V., Geraskina L. A.κλπ. Καρδιογενής εγκεφαλοπάθεια. Παράγοντες κινδύνου και προσεγγίσεις στη θεραπεία // Consilium Medicum. Καρδιολογία, Ρευματολογία. 2012. V. 14. Αρ. 2. S. 5-9.
- Levy B. I., Ambrosio G., Pries A. R., Struijker-Boudier H. A.Μικροκυκλοφορία στην υπέρταση. Νέος στόχος θεραπείας; // Κυκλοφορία. 2001 Vol. 104. Αρ. 6. Σ. 735-740.
- Fedorovich A. A., Soboleva G. N.Διόρθωση γνωστικών διαταραχών με Actovegin σε ασθενείς με αρτηριακή υπέρταση και στεφανιαία νόσο Αποτελεσματική φαρμακοθεραπεία. 2015. Αρ. 23. Σ. 2-10.
- Ostroumova O. D., Galeeva N. Yu., Pervichko E. I.Διόρθωση των γνωστικών διαταραχών με το Actovegin σε ασθενείς με υπέρταση // Νοσοκομείο - τα πάντα για τις εγκαταστάσεις υγειονομικής περίθαλψης. 2012. Νο 4. Από 22-26.
- Shilov A. M.Αντιυποξαντικά και αντιοξειδωτικά στην καρδιολογική πρακτική // Russian Medical Journal. 2004. V. 12. Αρ. 2. S. 112-114.
- Shogenov Z., Arbolishvili G.Το Actovegin στη θεραπεία του επιπλεγμένου εμφράγματος του μυοκαρδίου // Vrach. 2009. Νο. 4. Σ. 39-43.
- Zakharov V. V., Sosnina V. B.Η χρήση αντιυποξαντικών στη θεραπεία της γνωστικής εξασθένησης σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη // Νευρολογικό περιοδικό. 2008. Νο. 5. Σ. 39-43.
- Buchmayer F., Pleiner J., Elmlinger M. W. et al. Actovegin®: βιολογικό φάρμακο για περισσότερες από 5 δεκαετίες // Wien Med. Wochensch. 2011 Vol. 161. Νο 3-4. Σ. 80-88.
- Rossi M., Taddei S., Fabbri A. et al. Δερματική αγγειοδιαστολή σε ακετυλοχολίνη σε ασθενείς με ιδιοπαθή υπέρταση // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1997 Vol. 29. Νο. 3. Σ. 406-411.
- Holovatz L. A., Thompson-Torgerson C. S., Kenney W. L.Η ανθρώπινη δερματική κυκλοφορία ως μοντέλο γενικευμένης μικροαγγειακής λειτουργίας // J. Appl. physiol. 2008 Vol. 105. Νο. 1. Σ. 370-372.
- Karakulova Yu. V., Kaigorodova N. B., Batueva E. A.Ενεργοποίηση της χυμικής σεροτονίνης και των ενδογενών νευροτροφινών υπό την επίδραση θεραπείας στη διαβητική περιφερική νευροπάθεια. Νευρολογία, νευροψυχιατρική, ψυχοσωματική. 2013. Αρ. 3. Σ. 13-7.
N. I. Fisun 1, Υποψήφιος Ιατρικών Επιστημών
T. V. Tkachenko, Υποψήφιος Ιατρικών Επιστημών
E. V. Semenova
GBOU VPO Κρατικό Ιατρικό Πανεπιστήμιο του Ομσκ του Υπουργείου Υγείας της Ρωσικής Ομοσπονδίας,Ομσκ
Καρδιαγγειακές παθήσεις(CVD) ευθύνονται για σχεδόν τους μισούς θανάτους στην ευρωπαϊκή ήπειρο. Κάθε χρόνο, 4,35 εκατομμύρια άνθρωποι πεθαίνουν από αυτή την παθολογία σε 53 χώρες μέλη του ΠΟΥ και 1,9 εκατομμύρια άνθρωποι στην Ευρωπαϊκή Ένωση (ΕΕ). Στη δομή της καρδιαγγειακής θνησιμότητας κυριαρχεί η στεφανιαία νόσος (ΣΝ), που αντιπροσωπεύει το 40%. Από τα 169 δισ. ευρώ (κατά μέσο όρο 372 ευρώ ανά άτομο ετησίως) που δαπανώνται ετησίως για καρδιαγγειακά νοσήματα στις χώρες της Ευρωπαϊκής Ένωσης, το 27% αυτού του ποσού δαπανάται για τη θεραπεία ασθενών με στεφανιαία νόσο. Η μερίδα του λέοντος των χρημάτων δαπανάται για τη θεραπεία της πιο συχνής και τρομερής επιπλοκής - χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια(CHF). Σημειώστε ότι το προσδόκιμο ζωής των ατόμων που πάσχουν από CHF εξαρτάται άμεσα από τις κοινωνικοοικονομικές συνθήκες: οι φτωχοί άνθρωποι έχουν 39% υψηλότερο κίνδυνο θανάτου από εκείνους που είναι οικονομικά ασφαλείς.
Κάποτε, αυτό καθόριζε τις προτεραιότητες στη δαπάνη των κονδυλίων υγείας στις «παλιές» χώρες της Ευρωπαϊκής Ένωσης, κάτι που απέδωσε καρπούς: η επίπτωση και η θνησιμότητα από στεφανιαία νόσο μειώνεται σταθερά εδώ. Η ίδια εικόνα παρατηρείται στις Σκανδιναβικές χώρες, τις ΗΠΑ και την Ιαπωνία, που κάποτε πρωτοστατούσαν στο ποσοστό θνησιμότητας από αρτηριακή υπέρταση (ΑΥ). Ταυτόχρονα, ο αριθμός των ασθενών με CHF αυξάνεται παντού και προοδευτικά. Ποιος είναι ο λόγος αυτής της ανάπτυξης και υπάρχουν ευκαιρίες για τους καρδιολόγους να αλλάξουν κάπως την κατάσταση;
Επιδημιολογικές πτυχές
Εκτός από τον κύριο λόγο αυτής της αύξησης - τη γήρανση του πληθυσμού, σημαντική συμβολή, παραδόξως, έχουν οι καρδιολόγοι στον τομέα της θεραπείας των ασθενών τους. Για παράδειγμα, η μείωση της θνησιμότητας από έμφραγμα του μυοκαρδίου (ΕΜ), η βελτίωση της επιβίωσης των ασθενών οδηγούν σε αύξηση του αριθμού των ατόμων με συστολική δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας(LV DM), που αναπτύσσεται κατά την περίοδο μετά το έμφραγμα στο 40% των ασθενών (TRACE), και επιτυχής αντιυπερτασική θεραπεία σε ασθενείς με αρτηριακή υπέρταση - σε ασθενείς με διαστολική δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας. Από την άλλη πλευρά, η διαστολική δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας εμφανίζεται ακόμη πιο γρήγορα σε ασθενείς με αρτηριακή υπέρταση εάν η αντιυπερτασική θεραπεία είναι ανεπαρκής, κάτι που δεν είναι ασυνήθιστο. Μεταξύ των ειδικών, πτητικό είναι " κυβερνούν τα μισά', δηλώνοντας ότι ' μόνο οι μισοί από τους ασθενείς γνωρίζουν ότι έχουν αρτηριακή υπέρταση, οι μισοί από αυτούς υποβάλλονται σε θεραπεία και οι μισοί από αυτούς αντιμετωπίζονται αποτελεσματικά».
Κάθε χρόνο στον κόσμο, από περισσότερους από 1 δισεκατομμύριο ασθενείς με αρτηριακή υπέρταση, 7,1 εκατομμύρια ασθενείς πεθαίνουν λόγω κακός έλεγχος της αρτηριακής πίεσης. Το 1995, για παράδειγμα, στο Ηνωμένο Βασίλειο, ασθενείς με πρόσφατα διαγνωσθείσα υπέρταση σταμάτησαν να παίρνουν αντιυπερτασικά φάρμακα μετά από μερικούς μήνες, στις ΗΠΑ και την Ισπανία, το 84 και 85% των ασθενών λαμβάνουν αντιυπερτασικά φάρμακα, αλλά μόνο το 53 και το 27% από αυτούς ελέγχουν αποτελεσματικά αρτηριακή πίεση αντίστοιχα.. Σύμφωνα με άλλα στοιχεία που παρέχει ο Prof. Ο βουλευτής Savenkov σε μια συνάντηση του καρδιολογικού τμήματος της Εταιρείας Θεραπευτών της Πόλης της Μόσχας στις 18 Οκτωβρίου 2007, στις ΗΠΑ, ο αποτελεσματικός έλεγχος της αρτηριακής πίεσης πραγματοποιείται στο 30% των ασθενών και στη Ρωσία - μόνο στο 12%.
Σύμφωνα με την έγκυρη μελέτη Framingham, που πραγματοποιήθηκε στην εποχή της απουσίας αποτελεσματικών αντιυπερτασικών φαρμάκων, η συμφορητική CHF ήταν η αιτία θανάτου στο 40% των ασθενών με αρτηριακή υπέρταση. Μεταγενέστερες παρατηρήσεις από επιδημιολόγους επιβεβαίωσαν το γεγονός ιδιαίτερης σημασίας η αρτηριακή υπέρταση ως παράγοντας κινδύνου για χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια. Συγκεκριμένα, σύμφωνα με τη 14χρονη μελέτη Framingham, η αρτηριακή υπέρταση μόνη της ή σε συνδυασμό με στεφανιαία νόσο προηγήθηκε των κλινικών εκδηλώσεων χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας στο 70% των περιπτώσεων τόσο στους άνδρες όσο και στις γυναίκες. Με αρτηριακή πίεση πάνω από 160/100 mm Hg. Τέχνη. ο κίνδυνος ανάπτυξης CHF είναι 2 φορές υψηλότερος από ό,τι με αρτηριακή πίεση κάτω από 140/90 mm Hg. Τέχνη. Ο αποδιδόμενος (πληθυσμός) κίνδυνος εμφάνισης χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας σε άνδρες ασθενείς με αρτηριακή υπέρταση είναι 39%, γυναίκες - 59%. Για σύγκριση: με σταθερή στηθάγχη, είναι 5 και 6%, αντίστοιχα, με σακχαρώδη διαβήτη - 6 και 12%.
Αιτιοπαθογενετικές πτυχές
Η αρτηριακή υπέρταση ως ο κύριος παράγοντας κινδύνου για την ανάπτυξη χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας δίδεται μεγάλη προσοχή για πολλούς λόγους. Πίσω το 1991, οι διάσημοι επιστήμονες V. Dzau και E. Braunwald εισήγαγαν τον όρο " καρδιαγγειακή συνέχεια". Σύμφωνα με αυτό το μοντέλο (Εικ. 1), οι καρδιαγγειακές παθήσεις είναι μια διαδοχική αλυσίδα γεγονότων: η αρχή ξεκινά με το κύριο παράγοντες κινδύνου(FR), που περιλαμβάνουν κυρίως αρτηριακή υπέρταση, δυσλιπιδαιμία, σακχαρώδης διαβήτης, αντίσταση στην ινσουλίνη και κάπνισμα. Εάν δεν γίνει τίποτα, για παράδειγμα, δεν αντιμετωπιστεί η αρτηριακή υπέρταση, τότε αργά ή γρήγορα ο ασθενής μπορεί να πάθει εγκεφαλικό ή να αποκτήσει στεφανιαία νόσο και τότε η αλυσίδα των τρομερών επιπλοκών θα τελειώσει με την αναπόφευκτη ανάπτυξη CHF και τον θάνατο.
Το 2001, οι A. M. Dart και B. A. Kingwell περιέγραψαν το δεύτερο («παθοφυσιολογική») συνέχεια(Εικ. 2), που είναι ένας φαύλος κύκλος που ξεκινά από το στάδιο της βλάβης του αγγειακού ενδοθηλίου και της δυσλειτουργίας του - αυτή η βασική αιτία της αρτηριακής αθηροσκλήρωσης. Περαιτέρω, ο κύκλος κλείνει αυξάνοντας την ακαμψία των τοιχωμάτων των αγγείων με αντίσταση, γεγονός που οδηγεί σε επιτάχυνση του παλμικού κύματος και αύξηση της πίεσης του παλμού, καθώς και στην αρτηριακή πίεση στην αορτή. Ως αποτέλεσμα, η ενδοθηλιακή δυσλειτουργία εξελίσσεται και ο κίνδυνος αθηροθρομβωτικών επιπλοκών αυξάνεται. Σύμφωνα με αυτό το μοντέλο, η αρτηριακή υπέρταση είναι βασικός παράγοντας για την επιτάχυνση της αθηροσκληρωτικής διαδικασίας και την εμφάνιση της στεφανιαίας νόσου. Η τελευταία συνοδεύεται από ισχαιμική βλάβη του μυοκαρδίου μέχρι την ανάπτυξη MI και δυσλειτουργία του καρδιακού μυός.
Σε ασθενείς με αρτηριακή υπέρταση, η καρδιά αναγκάζεται να προσαρμοστεί στις συνθήκες εργασίας έναντι της υψηλής αντίστασης των περιφερικών αγγείων, τα οποία σπασμούς ανταποκρίνονται σε αύξηση της αρτηριακής πίεσης. Αργά ή γρήγορα, το τοίχωμα της αριστερής κοιλίας της καρδιάς πυκνώνει, κάτι που στην αρχή είναι αποτέλεσμα της προσαρμογής του. Με την πάροδο του χρόνου, εμφανίζονται εκφυλιστικές αλλαγές στα υπερτροφικά καρδιομυοκύτταρα (CMC) και το κολλαγόνο συσσωρεύεται στους διάμεσους χώρους. Ήδη στα αρχικά στάδια της αρτηριακής υπέρτασης σχηματίζονται υπερτροφία της αριστερής κοιλίας(LVH) και διαστολική δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας(DD LV). Ακόμη και η ήπια αρτηριακή υπέρταση αυξάνει τον κίνδυνο LVH κατά 2-3 φορές - αυτός είναι ένας παράγοντας κινδύνου για έμφραγμα του μυοκαρδίου και κοιλιακές αρρυθμίες. Η εμφάνιση δυσλειτουργίας του αγγειακού ενδοθηλίου υπό συνθήκες οξειδωτικού στρες συμβάλλει στην επιτάχυνση της εξέλιξης της αθηροσκληρωτικής διαδικασίας στα αγγεία, συμπεριλαμβανομένων των στεφανιαίων. Αυτό δημιουργεί απειλή ισχαιμίας του μυοκαρδίου και αυξάνει τον κίνδυνο εμφράγματος του μυοκαρδίου, ο οποίος διευκολύνεται από τη μείωση της αιμάτωσης του μυός της αριστερής κοιλίας λόγω της παρουσίας της υπερτροφίας του.
Εάν η διαστολική δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας είναι αποτέλεσμα φόρτισης υψηλής σύνθετης αντίστασης, τότε η συστολική δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας οφείλεται σε υπερφόρτωση όγκου. Η μείωση της αιμάτωσης των ιστών με αίμα συνοδεύεται από αντισταθμιστική ενεργοποίηση νευροενδοκρινικών συστημάτων, κυρίως του συμπαθητικού επινεφριδίου (SAS) και του RAAS. Η υπερενεργοποίηση της τελευταίας επιταχύνει την εξέλιξη της χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας. Σημειώστε ότι η συστολική δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας εμφανίζεται στο 2% του πληθυσμού, Το 50% των ασθενών είναι ασυμπτωματικοί, οι ασθενείς δεν αντιμετωπίζονται, γεγονός που επιδεινώνει την πρόγνωση της ζωής τους.
Οι κύριες φαρμακευτικές προσεγγίσεις για τη μείωση του κινδύνου εμφάνισης CHF
Οι κατευθυντήριες γραμμές της Ευρωπαϊκής Εταιρείας για τη Μελέτη της Υπέρτασης και της Ευρωπαϊκής Καρδιολογικής Εταιρείας ( www.escardio.org) τονίζει ότι η ευεργετική επίδραση της αντιυπερτασικής θεραπείας οφείλεται στην επιτευχθείσα μείωση της αρτηριακής πίεσης, ανεξάρτητα από τον παράγοντα που χρησιμοποιείται, με τον οποίο επιτεύχθηκε αυτή η μείωση", Και " οι κύριες κατηγορίες αντιυπερτασικών φαρμάκων - διουρητικά, β-αναστολείς, ανταγωνιστές ασβεστίου (CA), αναστολείς του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης (αναστολείς ΜΕΑ), ανταγωνιστές των υποδοχέων της αγγειοτενσίνης II (ARA) - είναι εξίσου κατάλληλες τόσο για αρχική όσο και για θεραπεία συντήρησης". Ταυτόχρονα, αναγνωρίζεται ότι η αποτελεσματικότητα ορισμένων κατηγοριών αντιυπερτασικών φαρμάκων μπορεί να είναι μεγαλύτερη σε ορισμένες συγκεκριμένες ομάδες ασθενών.
Μια ανάλυση των αποτελεσμάτων των 12 πιο σημαντικών μελετών για τη θεραπεία της αρτηριακής υπέρτασης, που έλαβαν υπόψη την εμφάνιση χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας, έδειξε ότι η αντιυπερτασική θεραπεία μειώνει τον κίνδυνο κατά μέσο όρο στο μισό, ενώ ο κίνδυνος στεφανιαίας νόσου - κατά 16%, εγκεφαλικό επεισόδιο - κατά 38% , LVH - κατά 35%. Το τελευταίο έχει ιδιαίτερη σημασία, αφού χωρίς προηγούμενη αρτηριακή υπέρταση εμφανίζεται πολύ σπάνια και στην αρχή έχει αντισταθμιστική αξία.
Με το σχηματισμό διαστολικής δυσλειτουργίας της αριστερής κοιλίας, όταν η στεφανιαία εφεδρεία μειώνεται και μπορεί να εμφανιστούν διάφορα είδη αρρυθμιών, η κατάσταση εξακολουθεί να είναι αναστρέψιμη. Από το στάδιο της έναρξης της συστολικής δυσλειτουργίας της αριστερής κοιλίας, αποκτά αναδιαμόρφωση του καρδιακού μυός μη αναστρέψιμο χαρακτήρα. Σημειώστε ότι η LVH διπλασιάζει τον απόλυτο κίνδυνο έμφραγμα του μυοκαρδίου σε ηλικιωμένους(αυτή είναι η πιο κοινή αιτία της ταχείας έναρξης της συστολικής δυσλειτουργίας της αριστερής κοιλίας), αλλά ο υψηλότερος σχετικός κίνδυνος εμφράγματος του μυοκαρδίου στην LVH εμφανίζεται σε μεσήλικες με αρτηριακή υπέρταση.
Ρ. Α. Meredith and J. Ostergen, Α. U. Klingbeli et al. διεξήγαγε μια ανάλυση της αποτελεσματικότητας διαφόρων αντιυπερτασικών φαρμάκων όσον αφορά την επίδραση στη μάζα της αριστερής κοιλίας. Τα βασικά δεδομένα για τη μετα-ανάλυση ήταν τα αποτελέσματα 80 μελετών (n = 3767 ασθενείς) ενεργού θεραπείας και 17 ελεγχόμενης με εικονικό φάρμακο αντιυπερτασικής θεραπείας (n = 346 ασθενείς). Έχει διαπιστωθεί ότι τόσο οι ανταγωνιστές ασβεστίου όσο και οι αναστολείς ΜΕΑ έχουν πιο έντονη επίδραση στην LVH από τους β-αναστολείς. Ταυτόχρονα, αυξανόμενα στοιχεία δείχνουν ότι τα πιο αποτελεσματικά φάρμακα από αυτή την άποψη είναι ανταγωνιστές των υποδοχέων της αγγειοτενσίνης II(CATCH; ΖΩΗ). Τουλάχιστον σήμερα μπορεί να ειπωθεί με βεβαιότητα ότι η επίδρασή τους δεν είναι χειρότερη από αυτή των αναστολέων ΜΕΑ. Η εμπειρία που έχουν συσσωρευτεί από τους καρδιολόγους στη θεραπεία ασθενών με αρτηριακή υπέρταση δίνει λόγο να προτείνουμε φάρμακα που επηρεάζουν το RAAS ως την κύρια στρατηγική για την υποχώρηση της LVH.
Από αυτή την άποψη, το ζήτημα της θεραπευτικής τακτικής είναι επίσης κοντά όταν οι ασθενείς έχουν κολπική μαρμαρυγή. Το τελευταίο εμφανίζεται σε κάθε τρίτο ασθενή με CHF και ενέχει τον κίνδυνο αυξημένης θνησιμότητας από καρδιαγγειακά αίτια, ιδιαίτερα από εγκεφαλικό εγκεφαλικό. Σύμφωνα με τους V. Fuster et al., σε τέτοιους ασθενείς ο κίνδυνος εγκεφαλικού ισχαιμικού εγκεφαλικού είναι 2-7 φορές υψηλότερος από ότι σε ασθενείς χωρίς κολπική μαρμαρυγή. Η CHF είναι μια κοινή αιτία κολπικής μαρμαρυγής, αλλά με έναν ανεπαρκώς ελεγχόμενο καρδιακό ρυθμό, η κολπική μαρμαρυγή μπορεί να οδηγήσει στην εμφάνιση και ταχεία εξέλιξη της χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας. Σε ασθενείς με αρτηριακή υπέρταση και LVH, ο κίνδυνος ανάπτυξης κολπικής μαρμαρυγής είναι 42% (Manitoba Follow-Up Study:). Σημαντική συμβολή στην εμφάνιση κολπικής μαρμαρυγής σε ασθενείς με αρτηριακή υπέρταση έχει το RAAS, επομένως, από αυτές τις θέσεις, θα πρέπει να προτιμώνται οι αναστολείς ΜΕΑ (SOLVD) και οι ανταγωνιστές των υποδοχέων της αγγειοτενσίνης II (CHARM:). Έχει αποδειχθεί ότι είναι σε θέση να επηρεάσουν τη διαδικασία της αναδιαμόρφωσης του αριστερού κόλπου, η αύξηση της οποίας σχετίζεται με την εμφάνιση κολπικής μαρμαρυγής.
Έχουν υπάρξει αναφορές για αποτελεσματική χρήση στατίνεςγια την πρόληψη της κολπικής μαρμαρυγής σε ασθενείς με δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας, μετά από καρδιοχειρουργική επέμβαση (ARMYDA-3), μετά από καρδιοανάταξη, καθώς και στη φαρμακοθεραπεία ασθενών με στεφανιαία νόσο. Η ευεργετική τους δράση εξηγείται από τη θέση επιρροής στη διαδικασία της φλεγμονής και την αντιοξειδωτική δράση. Σύμφωνα με την εμπειρία των D. Amar et al., η αντιινιδωτική δράση των στατινών εκδηλώνεται και σε ασθενείς με φυσιολογικά επίπεδα C-αντιδρώσα πρωτεΐνη(SRP). Σημειώστε ότι η σχέση μεταξύ της αγγειακής φλεγμονής, των επιπέδων της CRP και του κινδύνου κολπικής μαρμαρυγής είναι καλά τεκμηριωμένη.
Από το 1 δισεκατομμύριο ανθρώπους παγκοσμίως με υπέρταση, 7,1 εκατομμύρια πεθαίνουν κάθε χρόνο ως αποτέλεσμα ανεπαρκούς αντιυπερτασικής θεραπείας. Τα δύο τρίτα των θανάτων οφείλονται σε εγκεφαλικό εγκεφαλικό επεισόδιο, αν και είναι ευρέως γνωστό ότι η μείωση της SBP είναι μόνο στα 5 mm Hg. Τέχνη.συνοδεύεται από μείωση 14% κίνδυνος θανάτου από εγκεφαλικό. Αυτό φαίνεται σαν ένα απλό έργο. Μπορεί να λυθεί με τη χρήση σχεδόν οποιουδήποτε από τα αντιυπερτασικά φάρμακα, όπως η κλονιδίνη. Παράλληλα, η χρήση του τελευταίου, αν κρίνουμε από την εμπειρία των Φινλανδών συναδέλφων, αυξάνει τον κίνδυνο εγκεφαλικού εγκεφαλικού. Έτσι, όσον αφορά τα μακροχρόνια αποτελέσματα χρήσης τους, δεν είναι όλα τα αντιυπερτασικά φάρμακα ίδια.
Τα πιο πειστικά δεδομένα σχετικά με την πρόληψη του κινδύνου ανάπτυξης και εξέλιξης της χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας και των επιπλοκών της λήφθηκαν όταν χρησιμοποιήθηκαν σε ασθενείς με αρτηριακή υπέρταση. Αναστολείς ΜΕΑ και ανταγωνιστές των υποδοχέων της αγγειοτενσίνης ΙΙμε οργανοπροστατευτικές ιδιότητες. Όλα αυτά τα φάρμακα έχουν «ταξική επίδραση» στη μείωση της θνησιμότητας και της θνησιμότητας από καρδιαγγειακά αίτια σε ασθενείς με CHF με δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας. σε ασθενείς που είχαν ΑΜΙ με συστολική δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας και χωρίς αυτήν. Υψηλός στεφανιαίος κίνδυνος? άτομα με σακχαρώδη διαβήτη (ΣΔ) και νεφρική δυσλειτουργία. Όλα είναι ιδιαίτερα αποτελεσματικά ως αντιυπερτασικά φάρμακα, αν και, σύμφωνα με πρόσφατα δεδομένα, είναι συγκρίσιμα με άλλα αντιυπερτασικά φάρμακα ως προς την επίδρασή τους στον κίνδυνο καρδιαγγειακών επιπλοκών σε ασθενείς με αρτηριακή υπέρταση, η οποία επιβεβαιώθηκε μετά την ολοκλήρωση αρκετών μεγάλων προγραμμάτων. Ειδικότερα, στις μελέτες THOMS, STOP-2, HANE, CAPPP, UKPDS, ALLHAT δεν έχουν βρεθεί σημαντικά πλεονεκτήματα ορισμένων αντιυπερτασικών φαρμάκων έναντι άλλων ως προς τη βελτίωση της πρόγνωσης σε ασθενείς με αρτηριακή υπέρταση.
Ταυτόχρονα, ακόμη και οι αναστολείς ΜΕΑ είναι μια ομάδα ετερογενών χημικών ενώσεων, γεγονός που συνεπάγεται διαφορετική αποτελεσματικότητα σε συγκεκριμένες ομάδες ασθενών. Σύμφωνα με τους J. P. Tsikouris et al., σε ασθενείς με ιστορικό ΟΕΜ με συστολική δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας Η κιναπρίλη είναι πολύ πιο αποτελεσματική από την εναλαπρίληόσον αφορά τη μείωση της καρδιαγγειακής θνησιμότητας, καθώς και του επιπέδου της CRP - αυτός είναι ο πιο σημαντικός δείκτης αγγειακής φλεγμονής και προγνωστικός δείκτης του κινδύνου στεφανιαίων επιπλοκών.
Αν τραντολαπρίληαποδείχθηκε ότι είναι αποτελεσματικό φάρμακο στη βελτίωση της πρόγνωσης σε ασθενείς με δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας μετά από ΟΜΙ όταν χορηγείται σε σχετικά χαμηλή δόση, αυτό δεν σημαίνει αυτόματα ότι θα είναι εξίσου αποτελεσματικό σε ασθενείς χωρίς συστολική δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας. Το γεγονός είναι ότι η παρουσία συστολικής δυσλειτουργίας της αριστερής κοιλίας, κατά κανόνα, είναι ένας αιτιολογικός παράγοντας στο σχηματισμό μιας συμφορητικής μορφής χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας. Σε τέτοιους ασθενείς, παρατηρείται υπερβολική ενεργοποίηση νευροχυμικών συστημάτων, κάτι που μπορεί να μην συμβαίνει σε άτομα χωρίς συμπτώματα δυσλειτουργίας της αριστερής κοιλίας. Σε αυτή την περίπτωση, αυτές οι δόσεις τραντολαπρίλης μπορεί να μην είναι αποτελεσματικές.
Στο πλαίσιο του θέματος αυτού του άρθρου, τα συμπεράσματα δύο μεγάλων μελετών - EUROPA και HOPE, έχουν θεμελιώδη σημασία, παρά τη διαφορά στο σχεδιασμό και τους στόχους. Εφαρμογή περινδοπρίλη(EUROPA) σε ασθενείς με στεφανιαία νόσο υψηλού κινδύνου, αλλά σημαντικά (40-80%) λιγότερο από ό,τι σε ασθενείς στη μελέτη HOPE με ραμιπρίλη, οδήγησε σε μείωση του κινδύνου ΟΕΜ κατά 24% και CHF - κατά 39 %. Αυτό το αποτέλεσμα δεν μπορεί να ερμηνευτεί αποκλειστικά από την αντιυπερτασική δράση της περινδοπρίλης, καθώς μόνο το 27% των ασθενών από τους 12218 ασθενείς που έλαβαν θεραπεία είχαν αρτηριακή υπέρταση και η μείωση της SBP και της DBP ήταν 5 και 2 mm Hg, αντίστοιχα. Τέχνη.
Εντυπωσιακά δεδομένα προέρχονται από τη μελέτη HYVET, στην οποία αποτελεσματική αντιυπερτασική θεραπεία ( arifon retard +/- prestarium) σε ηλικιωμένους ασθενείς οδήγησε σε μείωση κατά 64% του κινδύνου χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας. Εντυπωσιακά αποτελέσματα προέκυψαν στη μελέτη HOPE σε ασθενείς που έχουν ήδη υποστεί εγκεφαλικό εγκεφαλικό, σε άτομα με πολύ υψηλό κίνδυνο στεφανιαίας νόσου. Από τους 9541 ασθενείς ηλικίας άνω των 55 ετών, περίπου οι μισοί από τους ασθενείς υπέφεραν από αρτηριακή υπέρταση. Σκοπός ραμιπρίληοδήγησε σε σχετικά μικρή μείωση της SBP και της DBP (κατά 3,0 και 1,0 mm Hg, αντίστοιχα), αλλά ο κίνδυνος MI μειώθηκε κατά 20%. Στο τέλος της μελέτης HOPE διάρκειας 4,5 ετών, ξεκίνησε μια επιπλέον μελέτη HOPE/HOPE-TOO διάρκειας 2,6 ετών. Η ιδιαιτερότητά του ήταν η συγκρισιμότητα της συχνότητας των αναστολέων ΜΕΑ στις ομάδες των ατόμων που έλαβαν ραμιπρίλη (72%) και εικονικό φάρμακο (68%). Μια πρόσθετη μείωση του σχετικού κινδύνου ΑΜΙ ήταν 19%, CHF - 27,8%, γεγονός που εξηγήθηκε από την ιδιαιτερότητα της δράσης του ίδιου του φαρμάκου.
Εξαιρετικά ενδιαφέροντα είναι τα στοιχεία Καναδών συναδέλφων που πραγματοποίησαν αναδρομική ανάλυση της επιβίωσης ενός έτους ασθενών με ΑΜΙ σε 109 νοσοκομεία της επαρχίας του Κεμπέκ που έλαβαν διάφορους αναστολείς ΜΕΑ. Ενδιαφέρον από την άποψη ότι το πραγματικό αποτέλεσμα των γιατρών αξιολογήθηκε όχι σε επιλεκτικά επιλεγμένους ασθενείς, όπως συνηθίζεται στα δοκιμαστικά προγράμματα, αλλά στον πληθυσμό των ασθενών στην περιοχή τους. Παρακολουθήθηκε η μοίρα 7512 ασθενών ηλικίας άνω των 65 ετών. Σύμφωνα με τα αποτελέσματα της ανάλυσης, διαπιστώθηκε ότι οι πιο αποτελεσματικοί στη μείωση της θνησιμότητας μέσα σε ένα χρόνο ήταν ραμιπρίλη και περινδοπρίλη. Όσον αφορά την αποτελεσματικότητά τους, οι υπόλοιποι αναστολείς ΜΕΑ ταξινομήθηκαν ως εξής: λισινοπρίλη > εναλαπρίλη > κιναπρίλη > φοσινοπρίλη > καπτοπρίλη.
Οι προσαρμοσμένες αναλογίες κινδύνου και διαστήματος εμπιστοσύνης (95% διάστημα εμπιστοσύνης) ήταν αντίστοιχα: 0,98 (0,60-1,60). 1,28 (0,98-1,67); 1,47 (1,14-1,89); 1,58 (1,10-2,82); 1.56 (1.132.15). Με το διορισμό της ραμιπρίλης όχι νωρίτερα από 3-10 ημέρες από την έναρξη της ΑΜΙ, η θνησιμότητα κατά τον πρώτο μήνα μειώθηκε κατά 27%, εντός 15 μηνών. - κατά 20%. Δηλαδή, η πραγματική πρακτική έχει επιβεβαιώσει την εγκυρότητα των συμπερασμάτων των δύο σημαντικότερων προγραμμάτων - EUROPA on περινδοπρίληκαι ΕΛΠΙΔΑ από ραμιπρίλη. Σημειώστε ότι τα δεδομένα που παρουσίασαν οι Καναδοί ταιριάζουν με τα αποτελέσματα δύο μεγάλων μελετών - QUIT για την κιναπρίλη και PEACE για την τραντολαπρίλη, στις οποίες, αντίθετα με την αναμενόμενη βελτίωση της πρόγνωσης ζωής δεν επιτεύχθηκε σε άτομα υψηλού κινδύνου στεφανιαίας νόσου, που δεν πάσχουν από CHF και χωρίς δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας.
Σε μια θεωρητική συζήτηση δύο ομάδων νευροδιαμορφωτών - των ανταγωνιστών του υποδοχέα της αγγειοτενσίνης II και των αναστολέων ΜΕΑ - τα πλεονεκτήματα των πρώτων είναι αναμφισβήτητα. Η έντονη οργανοπροστατευτική τους δράση επιβεβαιώνεται, για παράδειγμα, από τα αποτελέσματα των δοκιμών των ανταγωνιστών των υποδοχέων της αγγειοτενσίνης ΙΙ σε ασθενείς με νεφρική δυσλειτουργία (RENAAL, LIFE) - το όργανο-στόχος ασθενών με αρτηριακή υπέρταση. Στην πραγματική πράξη, ούτε σε υπερτασικούς ασθενείς με LVH (CATCH) ούτε σε ασθενείς με CHF (ELITE II:; Val-HeFT:), τα οφέλη των ανταγωνιστών των υποδοχέων της αγγειοτενσίνης II έναντι των αναστολέων ΜΕΑ έχουν αποδειχθεί. Τα λόγια του επικεφαλής επιμελητή της μελέτης ONTARGET, Καναδού καθηγητή Salim Yusuf, που εκφράστηκαν μετά από μια συγκριτική ανάλυση της τερμισαρτάνης και της ραμιπρίλης στην 57η ετήσια επιστημονική συνεδρία του Αμερικανικού Κολλεγίου Καρδιολογίας στο Σικάγο (2008) μπορούν να θεωρηθούν ως απογοήτευση: Σήμερα, το telmisartan είναι το μόνο φάρμακο ανταγωνιστή των υποδοχέων της αγγειοτενσίνης ΙΙ που έχει καρδιο- και αγγειοπροστατευτικές ιδιότητες, η εφαρμογή των οποίων σε έναν ασθενή υψηλού κινδύνου συμβαίνει ανεξάρτητα από την αντιυπερτασική δράση. Όσον αφορά την προστατευτική δράση, δεν είναι κατώτερη από τη ραμιπρίλη».
Έτσι, επί του παρόντος, τα πιο πειστικά δεδομένα σχετικά με τη δυνατότητα πρόληψης του κινδύνου χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας σε ασθενείς με αρτηριακή υπέρταση είναι διαθέσιμα από υποστηρικτές της χρήσης αναστολέων ΜΕΑ. Όσον αφορά τη μείωση του κινδύνου εμφάνισης χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας σε ασθενείς με αρτηριακή υπέρταση, είναι προτιμότερο από άλλους περινδοπρίλη και ραμιπρίλη. Η πρώτη αποδείχθηκε αποτελεσματική ακόμη και σε μια τόσο περίπλοκη κατηγορία ασθενών όπως οι ασθενείς με αρτηριακή υπέρταση γεροντικής ηλικίας, δηλαδή σε άτομα στα οποία η δοκιμή πολλών φαρμάκων, με εξαίρεση τους ανταγωνιστές ασβεστίου, ήταν ανεπιτυχής.
Atroshchenko E. S., Atroshchenko I. E.
RSPC "Καρδιολογία" του Υπουργείου Υγείας της Δημοκρατίας της Λευκορωσίας. Λευκορωσική Ιατρική Ακαδημία Μεταπτυχιακής Εκπαίδευσης, Μινσκ.
Περιοδικό «Ιατρικό Πανόραμα» Νο 2, Φεβρουάριος 2009.