Rh αιμολυτική νόσος του νεογνού. Αιμολυτική νόσος του νεογνού - φυσιολογικός ίκτερος. Συμπτώματα της ικτερικής μορφής

Συχνά τις πρώτες μέρες μετά τη γέννηση, το δέρμα του μωρού αρχίζει να κιτρινίζει γρήγορα. Αυτό το φαινόμενο είναι γνωστό στους νεογνολόγους, οι οποίοι συνταγογραφούν αμέσως εξέταση του μωρού και κατάλληλη θεραπεία.

Ωστόσο, δεν γνωρίζουν όλοι οι νέοι γονείς πώς να ανταποκριθούν σωστά σε ένα τέτοιο σύμπτωμα και γιατί είναι επικίνδυνο για το παιδί. Σκεφτείτε τι σημαίνει η διάγνωση της αιμολυτικής νόσου, ποια είναι τα αίτια του ίκτερου και τι πρέπει να κάνουν οι γονείς ενός νεογνού;

Η αιμολυτική νόσος είναι μια σοβαρή παιδική ασθένεια

Τι είναι η αιμολυτική νόσος και γιατί είναι επικίνδυνη;

Η αιμολυτική νόσος είναι μια αρκετά σοβαρή κατάσταση ενός νεογέννητου, κατά την οποία σημειώνεται μια μαζική διάσπαση των ερυθρών αιμοσφαιρίων που ονομάζεται αιμόλυση στο αίμα του μωρού. Οι επιστήμονες εξηγούν αυτό το φαινόμενο με τη διαφορά στη σύνθεση του αίματος της μητέρας και του παιδιού.

Υπάρχουν διάφορες ποικιλίες αυτής της ασθένειας, αλλά η πιο επικίνδυνη κατάσταση προκαλείται από την ασυμβατότητα του αίματος σύμφωνα με τον παράγοντα Rh. Αυτό το πρόβλημα εμφανίζεται σχεδόν σε εκατό τοις εκατό των περιπτώσεων σε γυναίκες που έχουν αρνητικό Rh. Εάν η νόσος αναπτυχθεί λόγω της διαφοράς μεταξύ των ομάδων αίματος μητέρας και μωρού (σύμφωνα με το σύστημα AB0), η πορεία της είναι λιγότερο περίπλοκη.

Συχνότερα, η αιμολυτική ασθένεια του νεογέννητου εκδηλώνεται με αλλαγή στο χρώμα του δέρματος - αποκτά μια κίτρινη απόχρωση. Ωστόσο, αυτό είναι μόνο ένα από τα συμπτώματα της ανάπτυξης της νόσου. Οι πιο επικίνδυνες εκδηλώσεις μπορούν να προσδιοριστούν μόνο από τα αποτελέσματα εργαστηριακών εξετάσεων, υπερήχων, dopplerography και αντανακλαστικών διαταραχών.

Μια ήπια μορφή της νόσου μπορεί να περάσει χωρίς συνέπειες, ωστόσο, απαιτεί και την παρέμβαση ειδικού. Εάν ο μέτριος έως σοβαρός αιμολυτικός ίκτερος στα νεογνά δεν αντιμετωπιστεί, το μωρό μπορεί να πεθάνει. Μέχρι σήμερα, υπάρχει ένας πλήρως ανεπτυγμένος μηχανισμός πρόληψης και θεραπείας αυτής της επικίνδυνης πάθησης και ως εκ τούτου το σενάριο της νόσου είναι ευνοϊκό στις περισσότερες περιπτώσεις.

Αιτίες της νόσου στα νεογνά

Γιατί εμφανίζεται η παθολογία; Εξετάστε τους κύριους λόγους του. Όλοι οι άνθρωποι έχουν μια συγκεκριμένη ομάδα αίματος. Υπάρχουν τέσσερα από αυτά - 0, A, B και AB (στην εγχώρια ιατρική, χρησιμοποιούνται οι ονομασίες I, II, III, IV). Η ομάδα εκχωρείται με βάση τη σύνθεση του αίματος στο οποίο υπάρχουν αντιγόνα.

Εκτός από τα αντιγόνα, στο αίμα του μεγαλύτερου μέρους του Καυκάσου πληθυσμού του πλανήτη (περίπου 85%) υπάρχουν ειδικές πρωτεΐνες ερυθροκυττάρων (αντιγόνα D) που καθορίζουν τον παράγοντα Rh. Εάν αυτή η πρωτεΐνη δεν βρεθεί σε έναν ασθενή, το αίμα του ανήκει στην Rh-αρνητική ομάδα.

Η σύνθεση του αίματος σε ένα νεογέννητο μπορεί να διαφέρει από τον γονέα (σύμφωνα με τη γενετική πιθανότητα). Εάν η μητέρα και το έμβρυο έχουν διαφορετική ομάδα ή παράγοντα Rh, προκύπτουν προϋποθέσεις για μια ανοσολογική σύγκρουση.

Ποια είναι αυτή η αντίφαση; Ο οργανισμός της γυναίκας αντιλαμβάνεται τα αιμοσφαίρια του εμβρύου ως ξένα για αυτόν και αρχίζει να τα πολεμά, παράγοντας αντισώματα. Αυτά τα σωματίδια εισέρχονται στην κυκλοφορία του αίματος του μωρού μέσω του πλακούντα.

Η περιγραφόμενη διαδικασία μπορεί να ξεκινήσει ήδη από την 8η εβδομάδα της εγκυμοσύνης, όταν σχηματίζεται ο παράγοντας Rh και η ομάδα αίματος στο έμβρυο. Ωστόσο, πιο συχνά η μαζική διείσδυση των αντιγόνων μέσω του πλακούντα συμβαίνει τη στιγμή της παράδοσης. Ως αποτέλεσμα, το μωρό στο αίμα αρχίζει τη διαδικασία αποσύνθεσης των ερυθρών αιμοσφαιρίων - αιμόλυση.


Μια τέτοια διάσπαση των ερυθρών αιμοσφαιρίων προκαλεί τη συσσώρευση στους ιστούς του σώματος του παιδιού μιας χρωστικής χολής - χολερυθρίνης, η οποία προκαλεί βλάβη σε ζωτικά όργανα - το ήπαρ, τον σπλήνα και τον μυελό των οστών. Αυτό το συστατικό της χολής είναι ιδιαίτερα επικίνδυνο επειδή μπορεί να διεισδύσει στον αιματοεγκεφαλικό φραγμό και να διαταράξει τον εγκέφαλο.

Επιπλέον, η αιμόλυση μειώνει σημαντικά το επίπεδο της αιμοσφαιρίνης στο αίμα και το μωρό εμφανίζει αναιμία. Η αναιμία είναι μια μάλλον επικίνδυνη κατάσταση για ένα νεογέννητο, καθώς συμβάλλει στην πείνα με οξυγόνο των ιστών και των οργάνων.

Η αναντιστοιχία αίματος σύμφωνα με το σύστημα ABO (δηλαδή σύμφωνα με την ομάδα) συνήθως δεν οδηγεί σε σοβαρές συνέπειες. Ωστόσο, εάν κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης μια γυναίκα είχε ARVI, γρίπη ή άλλες μολυσματικές ασθένειες, αυτό αυξάνει τη διαπερατότητα του πλακούντα, γεγονός που οδηγεί στην ανάπτυξη επικίνδυνων μορφών της νόσου.

Σύμφωνα με στατιστικά στοιχεία, η ασθένεια εμφανίζεται συχνά σε μωρά που δεν ταιριάζουν με τον παράγοντα Rh με το μητρικό αίμα. Ωστόσο, ορισμένοι ειδικοί είναι βέβαιοι ότι η ανοσολογική σύγκρουση στο σύστημα ABO δεν είναι σπάνιο φαινόμενο, μόνο τα συμπτώματά της μπορεί να είναι θολά και συχνά η διάγνωση δεν τίθεται.

Ταξινόμηση και συμπτώματα αιμολυτικής νόσου του νεογνού

Όπως αναφέραμε, η αιμολυτική νόσος έχει διάφορες ποικιλίες. Πιο συγκεκριμένα, είναι τέσσερις.


Ικτερική μορφή αιμολυτικής νόσου

Ας ρίξουμε μια πιο προσεκτική ματιά σε αυτούς τους τύπους:

  1. Η ικτερική μορφή της αιμολυτικής νόσου είναι ιδιαίτερα συχνή στα νεογνά. Αυτή είναι μια μέτρια σοβαρή μορφή της νόσου. Χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση αρχικών συμπτωμάτων μόνο την επόμενη μέρα μετά τη γέννηση. Το παιδί γεννιέται με κανονικό χρώμα δέρματος και χωρίς ορατές παθολογίες. Στη συνέχεια, το δέρμα του μωρού αποκτά μια κιτρινωπή απόχρωση, η οποία σταδιακά γίνεται πιο φωτεινή. Το παιδί μπορεί να έχει καταθλιπτικά αντανακλαστικά, διευρυμένο συκώτι, σπλήνα.
  2. Ο πυρηνικός ίκτερος ή η εγκεφαλοπάθεια της χολερυθρίνης είναι μια επικίνδυνη δηλητηρίαση του εγκεφάλου. Η νόσος εμφανίζεται με καθυστερημένη θεραπεία του ικτερικού τύπου της νόσου. Ο πυρηνικός ίκτερος εμφανίζεται σε δύο στάδια. Η αρχική φάση χαρακτηρίζεται από χαλαρή στάση του μωρού, αδύναμες αντιδράσεις στα ερεθίσματα. Το δέρμα γίνεται μπλε, εμφανίζονται σπασμοί, τα μάτια του μωρού είναι ορθάνοιχτα (συνιστούμε να διαβάσετε:). Το επόμενο στάδιο είναι σπαστικό. Το παιδί ουρλιάζει, οι μύες του είναι τεντωμένοι, η αναπνοή του κουρελιασμένη. Αυτή η ασθένεια μπορεί να οδηγήσει σε εγκεφαλική παράλυση, κώφωση, διαταραχές ομιλίας.
  3. Η αναιμική μορφή είναι η πιο αβλαβής. Σε αυτή την κατάσταση, το παιδί έχει μειωμένη αιμοσφαιρίνη στο αίμα, το μωρό είναι ληθαργικό, εξασθενημένο και πιπιλάει άσχημα το στήθος. Αυτός ο τύπος ασθένειας εμφανίζεται σε κάθε 10 άρρωστα νεογέννητα και έχει ευνοϊκό σενάριο.
  4. Η οιδηματώδης ποικιλία είναι η πιο επικίνδυνη περίπτωση της νόσου. Ένα παιδί γεννιέται με χαρακτηριστικό οίδημα σε όλες τις κοιλότητες του σώματος - τον καρδιακό σάκο, την υπεζωκοτική περιοχή και την κοιλιακή κοιλότητα. Το δέρμα έχει μια κίτρινη απόχρωση, με έντονη ωχρότητα. Το συκώτι και ο σπλήνας μεγεθύνονται, μια εξέταση αίματος δείχνει βαθιά αναιμία (συνιστούμε να διαβάσετε:). Αυτά τα συμπτώματα μπορεί να οδηγήσουν σε καρδιακή ανεπάρκεια και θάνατο όσο είναι ακόμα στη μήτρα ή αμέσως μετά τη γέννηση.

Όλες οι ποικιλίες της νόσου έχουν παρόμοια συμπτώματα - κιτρίνισμα του δέρματος, σκούρα ούρα, λήθαργος του παιδιού. Ωστόσο, η πιο ακριβής διάγνωση μπορεί να γίνει μόνο με βάση εργαστηριακές εξετάσεις.

Διαγνωστικές μέθοδοι

Η διάγνωση της νόσου πραγματοποιείται στο στάδιο της ενδομήτριας ανάπτυξης του εμβρύου και μετά τη γέννηση. Εξετάστε τις μεθόδους γενέθλιας και μεταγεννητικής διάγνωσης.

Εάν το αίμα της μητέρας είναι αρνητικό Rh, ακόμη και κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, ο γιατρός συλλέγει δεδομένα για να συντάξει μια εικόνα πιθανών παθολογιών. Λαμβάνονται υπόψη πολλές πληροφορίες: ασυμβατότητα αίματος γονέων, εκτρώσεις, αποβολές, προηγούμενες γεννήσεις της μητέρας.

Τουλάχιστον τρεις φορές κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, μια γυναίκα έχει έναν τίτλο αντισωμάτων κατά του Rhesus. Τα ανησυχητικά συμπτώματα - οι σπασμωδικές τιμές, η σταθερή ανάπτυξή τους, καθώς και η μείωση των επιπέδων λίγο πριν τον τοκετό - μπορεί να υποδηλώνουν τη διείσδυση αντισωμάτων μέσω του πλακούντα.

Εάν υπάρχει κίνδυνος σύγκρουσης του ανοσοποιητικού, ο γιατρός συνταγογραφεί μελέτη αμνιακού υγρού (προσδιορίζονται τα επίπεδα χολερυθρίνης, πρωτεΐνης, σιδήρου, γλυκόζης κ.λπ.). Σίγουρα λαμβάνονται υπόψη τα αποτελέσματα του υπερήχου και της Dopplerography - πάχυνση του πλακούντα, πολυυδράμνιο, ταχύτητα ροής αίματος στην εγκεφαλική αρτηρία κ.λπ.


Εάν μια έγκυος γυναίκα έχει αίμα αρνητικό Rh, πιθανότατα οι γιατροί θα επιμείνουν στην ανάλυση του αμνιακού υγρού

Η μεταγεννητική διάγνωση γίνεται με βάση την εξέταση του βρέφους μετά τη γέννηση. Πρόκειται για την παρουσία ίκτερου, τον έλεγχο της χολερυθρίνης στη δυναμική, την ερυθροβλάστωση, τα επίπεδα αιμοσφαιρίνης στο αίμα κλπ. Όλες οι ενδείξεις εξετάζονται στο σύνολό τους. Η ανοσολογική σύγκρουση στο σύστημα ABO, παρά την ευνοϊκή πρόγνωση, απαιτεί επίσης την προσοχή ενός γιατρού.

Η διαφορική διάγνωση γίνεται με παθήσεις όπως κληρονομικός αιμολυτικός ίκτερος, σηψαιμία, αιμορραγίες, που μπορεί να προκαλέσουν αναιμία. Οι λοιμώξεις από κυτταρομεγαλοϊό και η τοξοπλάσμωση ελέγχονται επίσης.

Ο ίκτερος στα νεογνά μπορεί να είναι καθαρά φυσιολογικής φύσης. Η εμφάνισή του οφείλεται στην ανεπαρκή ωριμότητα των ηπατικών ενζύμων και στην αντικατάσταση των κυττάρων της αιμοσφαιρίνης. Μόλις τα ένζυμα αρχίσουν να παράγονται στη σωστή ποσότητα, το χρώμα του δέρματος του μωρού παίρνει μια κανονική απόχρωση. Η περιγραφόμενη κατάσταση δεν απαιτεί θεραπεία.


Η αιμολυτική νόσος απαιτεί μετάγγιση αίματος, αιμορρόφηση ή πλασμαφαίρεση

Σε δύσκολες περιπτώσεις ενδείκνυται μετάγγιση αίματος, η οποία γίνεται στο έμβρυο στη μήτρα ή μετά τον τοκετό. Άλλοι τρόποι εξάλειψης των συμπτωμάτων είναι η αιμορρόφηση (διέλευση αίματος από ειδικά φίλτρα) και η πλασμαφαίρεση (απομάκρυνση τοξινών που περιέχει πλάσμα από περιορισμένο όγκο αίματος). Ωστόσο, η μετάγγιση ανταλλαγής και άλλες παρεμβάσεις έχουν σαφείς ενδείξεις:

  • εάν η έμμεση χολερυθρίνη στο αίμα του ομφάλιου λώρου υπερβαίνει τα 60 μmol / l ή αυξάνεται με ρυθμό μεγαλύτερο από 10 παρόμοιες μονάδες ανά ώρα.
  • το επίπεδο αιμοσφαιρίνης στο μωρό είναι κρίσιμο - λιγότερο από 100 g / l.
  • ο ίκτερος εμφανίστηκε αμέσως μετά τη γέννηση ή τις πρώτες 12 ώρες.

Θα πρέπει να θυμόμαστε ότι οι μεταγγίσεις αίματος συχνά φέρουν επιπλοκές, οι περισσότερες από τις οποίες σχετίζονται με παραβίαση της τεχνικής της διαδικασίας. Χρησιμοποιείται μόνο φρέσκο ​​αίμα, αποθηκευμένο για όχι περισσότερο από 2 ημέρες και χαμηλό ποσοστό μετάγγισης. Επιπλέον, είναι σημαντικό η μάζα των ερυθρών αιμοσφαιρίων να είναι κοντά στη θερμοκρασία του σώματος για να αποφευχθεί η καρδιακή ανακοπή.

Επίσης, σε νεογνά που βρίσκονται σε σοβαρή κατάσταση χορηγούνται γλυκοκορτικοειδή. Αυτή η θεραπεία είναι δυνατή εντός μιας εβδομάδας μετά τον τοκετό.

Τα μωρά με πιο ήπια συμπτώματα αντιμετωπίζονται συντηρητικά. Κατά κανόνα, αυτό είναι:

  • στην / στην εισαγωγή γλυκόζης, πρωτεΐνης.
  • η χρήση ενεργοποιητών ηπατικών ενζύμων.
  • ο διορισμός απορροφητικών που βοηθούν στη δέσμευση και την απομάκρυνση των τοξινών από το σώμα.
  • η χρήση βιταμινών και φαρμάκων που διεγείρουν το συκώτι και επιταχύνουν τις μεταβολικές διεργασίες στο σώμα του μωρού.

Όλα τα παιδιά με σημάδια κιτρίνισμα του δέρματος συνταγογραφούνται φωτοθεραπεία. Αυτή η διαδικασία περιλαμβάνει την έκθεση του δέρματος σε ψίχουλα φωτός φθορισμού (λευκό ή μπλε). Τέτοιες δραστηριότητες απομακρύνουν την έμμεση χολερυθρίνη από το σώμα, μετατρέποντάς την σε υδατοδιαλυτές ουσίες.

Επίσης, πραγματοποιείται φωτοθεραπεία για να αποφευχθεί η εμφάνιση υπερχολερυθριναιμίας, εάν υπήρχε εμβρυϊκή υποξία και παραβιάσεις της θερμορύθμισης. Συχνά η διαδικασία συνταγογραφείται για πρόωρα μωρά.

Μπορείτε να ξεκινήσετε τη γαλουχία με αιμολυτική νόσο μόνο μετά από άδεια του θεράποντος ιατρού. Κατά κανόνα, η προσκόλληση στο στήθος πραγματοποιείται μόνο τρεις εβδομάδες μετά τη γέννηση. Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, τα αντισώματα αφαιρούνται πλήρως από το μητρικό γάλα, αλλά προς το παρόν το μωρό τρέφεται με μείγμα ή γάλα δότη.


Με το HDN, δεν είναι δυνατή η άμεση εφαρμογή του μωρού στο στήθος, κατά κανόνα, ο θηλασμός μπορεί να ξεκινήσει στις 3-4 εβδομάδες μετά τη γέννηση

Οι εμβολιασμοί, που συνηθίζεται να γίνονται στο νοσοκομείο, με ίκτερο μπορούν να αναβληθούν. Συγκεκριμένα, το BCG γίνεται λίγο αργότερα.

Συνέπειες αιμολυτικής νόσου για ένα παιδί

Οι συνέπειες της αιμολυτικής νόσου του νεογνού μπορεί να απουσιάζουν εντελώς και μπορεί να είναι αρκετά σημαντικές. Όλα εξαρτώνται από τη μορφή της νόσου, καθώς και από την επικαιρότητα και την επάρκεια της θεραπείας. Κατά τη διάγνωση μιας ήπιας μορφής αιμολυτικής νόσου, μέχρι το τέλος της δεύτερης εβδομάδας, όλοι οι δείκτες της υγείας του παιδιού επανέρχονται στο φυσιολογικό. Στη συνέχεια, το μωρό θα μεγαλώσει και θα αναπτυχθεί καλά ανάλογα με την ηλικία του.

Εάν το επίπεδο της χολερυθρίνης υπερβεί τις κρίσιμες τιμές των 340 μmol / l, είναι πιθανές αρνητικές συνέπειες στο μέλλον. Οι βραχυπρόθεσμες περιλαμβάνουν την ανάπτυξη μιας πυρηνικής μορφής της νόσου, όταν ο εγκέφαλος του μωρού υποφέρει από τοξίνες. Αυτή η μορφή μπορεί να οδηγήσει σε διάφορες ψυχικές διαταραχές, ανάπτυξη εγκεφαλικής παράλυσης, απώλεια ακοής.

Η ανάπτυξη της πυρηνικής μορφής μπορεί να κριθεί από την ακαμψία των μυών στο πίσω μέρος του κεφαλιού, την προεξοχή του fontanel, τις μυϊκές συσπάσεις και τα σημάδια ασφυξίας. Υπάρχουν επίσης άλλα συμπτώματα αυτής της πάθησης που γνωρίζουν οι νεογνολόγοι.


Τα μωρά που είχαν σοβαρή μορφή HDN εγγράφονται σε νευρολόγο, οφθαλμίατρο και παιδίατρο

Τα υψηλά επίπεδα χολερυθρίνης μπορεί να επηρεάσουν αργότερα. Σύμφωνα με στατιστικά στοιχεία, κάθε τρίτο παιδί με παρόμοια συμπτώματα διαγιγνώσκεται με νευροψυχιατρικές διαταραχές. Από αυτή την άποψη, τα μωρά με σοβαρή μορφή αιμολυτικής νόσου μετά τη σταθεροποίηση της κατάστασης εγγράφονται σε νευρολόγο, οφθαλμίατρο και παιδίατρο.

Μερικά από τα παιδιά χρειάζονται μακρά περίοδο αποκατάστασης, ενώ άλλα χρειάζονται μόνο μερικούς μήνες για την τελική ανάρρωση. Ωστόσο, η παρατήρηση των ειδικών φαίνεται και από τους δύο.

Προληπτικές ενέργειες

Τα προληπτικά μέτρα περιλαμβάνουν ειδική παρακολούθηση της κατάστασης μιας εγκύου που βρίσκεται σε κίνδυνο.

Οι ασθενείς με αρνητικό παράγοντα Rh υπόκεινται σε ξεχωριστή εγγραφή στην προγεννητική κλινική.

Πραγματοποιούνται οι ακόλουθες εκδηλώσεις:

  1. Λήψη ιστορικού - μεταγγίσεις αίματος προηγούμενης εγκυμοσύνης, αποβολές, θνησιγενή μωρά, εκτρώσεις. Αυτές οι πληροφορίες θα βοηθήσουν στην αξιολόγηση του πιθανού επιπέδου αντιγόνων στο αίμα του ασθενούς. Οι πιο ευάλωτοι από αυτούς είναι εκείνοι που έχουν ήδη γεννήσει ή έχουν ιστορικό αμβλώσεων, αφού σε αυτές τις περιπτώσεις το σώμα είναι ήδη έτοιμο να «αντισταθεί» και η πιθανότητα σύγκρουσης του ανοσοποιητικού είναι μεγάλη.
  2. Σε κρίσιμες περιπτώσεις, ο γιατρός συνιστά ένεση ανοσοσφαιρίνης anti-Rhesus για την καταστολή της παραγωγής αντισωμάτων. Μια τέτοια ένεση θα αποτρέψει προβλήματα με μια νέα εγκυμοσύνη.
  3. Συστηματική παρακολούθηση του αίματος εγκύου για παρουσία αντισωμάτων Rh. Εάν η συγκέντρωσή τους αυξηθεί, ο ασθενής παραπέμπεται για προληπτική θεραπεία.
  4. Συχνά ο γιατρός συνταγογραφεί τη διέγερση του τοκετού μετά την 36η εβδομάδα της εγκυμοσύνης. Ο πρόωρος τοκετός οφείλεται στον υψηλό κίνδυνο αιμολυτικής νόσου του νεογνού, καθώς τον τελευταίο μήνα της γέννησης αυξάνεται η διαπερατότητα του πλακούντα και ενεργοποιείται η ανταλλαγή αιμοσφαιρίων μεταξύ μητέρας και παιδιού.

Ο ίκτερος είναι μια οπτική εκδήλωση υπερχολερυθριναιμίας. Η χολερυθρίνη, ένα από τα τελικά προϊόντα του καταβολισμού του δακτυλίου της πρωτοπορφυρίνης της αίμης, συσσωρεύεται στο σώμα σε μεγάλες ποσότητες, προκαλεί κίτρινο χρωματισμό του δέρματος και των βλεννογόνων. Με τη διάσπαση 1 g αιμοσφαιρίνης, σχηματίζονται 34 mg χολερυθρίνης. Στους ενήλικες, εμφανίζεται σε επίπεδο χολερυθρίνης άνω των 25 μmol / l, στα τελειόμηνα νεογνά - 85 μmol / l και σε πρόωρα βρέφη - περισσότερο από 120 μmol / l.

Παροδική αύξηση της συγκέντρωσης της χολερυθρίνης στο αίμα τις πρώτες 3-4 ημέρες μετά τη γέννηση παρατηρείται σε όλα σχεδόν τα νεογνά. Περίπου τα μισά τελειόμηνα και τα περισσότερα πρόωρα βρέφη συνοδεύονται από ανάπτυξη ικτερικού συνδρόμου. Ένα σημαντικό καθήκον ενός ιατρού κατά την περίοδο παρακολούθησης της κατάστασης της υγείας ενός νεογέννητου παιδιού είναι να διακρίνει τα φυσιολογικά χαρακτηριστικά και τις παθολογικές διαταραχές του μεταβολισμού της χολερυθρίνης.

Φυσιολογικός ίκτερος

Κλινικά κριτήρια:

    εμφανίζεται 24-36 ώρες μετά τη γέννηση.

    αυξάνεται κατά τις πρώτες 3-4 ημέρες της ζωής.

    αρχίζει να ξεθωριάζει από το τέλος της πρώτης εβδομάδας της ζωής.

    εξαφανίζεται τη δεύτερη ή την τρίτη εβδομάδα της ζωής.

    η γενική κατάσταση του παιδιού είναι ικανοποιητική.

    τα μεγέθη ενός ήπατος και μιας σπλήνας δεν αυξάνονται.

    κανονικό χρώμα των κοπράνων και των ούρων.

Εργαστήριο κριτήρια:

    η συγκέντρωση της χολερυθρίνης στο αίμα του ομφάλιου λώρου (τη στιγμή της γέννησης) -< 51 мкмоль;

    η συγκέντρωση της αιμοσφαιρίνης στο αίμα είναι φυσιολογική.

    η μέγιστη συγκέντρωση ολικής χολερυθρίνης τις ημέρες 3-4 στο περιφερικό ή φλεβικό αίμα: ≤240 μmol/l σε τελειόμηνα και ≤ 150 μmol/l σε πρόωρα μωρά.

    Η συνολική χολερυθρίνη αίματος αυξάνεται λόγω του έμμεσου κλάσματος.

    η σχετική αναλογία του άμεσου κλάσματος είναι μικρότερη από 10%.

Παθολογική υπερχολερυθριναιμία

Υπάρχουν κατά τη γέννηση ή εμφανίζονται την πρώτη ημέρα ή τη δεύτερη

εβδομάδα ζωής

Συνδυάζεται με σημεία αιμόλυσης (αναιμία, υψηλή δικτυοερυτοκυττάρωση, σε επίχρισμα αίματος - πυρηνικές ερυθροειδείς μορφές, περίσσεια σφαιροκυττάρων), ωχρότητα, ηπατοσπληνομεγαλία.

Διαρκούν περισσότερο από 1 εβδομάδα. σε πλήρη περίοδο και 2 εβδομάδες. - σε πρόωρα μωρά

Προχωρούν σε κύματα (η κιτρίνισμα του δέρματος και των βλεννογόνων αυξάνεται σε ένταση μετά από μια περίοδο μείωσης ή εξαφάνισής του).

Ο ρυθμός ανάπτυξης (αύξησης) της μη συζευγμένης χολερυθρίνης (ΝΒ, έμμεση χολερυθρίνη) είναι >9 μmol/l/h ή 137 μmol/l/ημέρα.

Το επίπεδο NB στον ορό αίματος ομφάλιου λώρου -> 60 μmol/l ή 85 μmol/l - τις πρώτες 12 ώρες της ζωής, 171 μmol/l - τη 2η ημέρα της ζωής, οι μέγιστες τιμές της ΝΒ την οποιαδήποτε ημέρα ζωής υπερβαίνει τα 221 μmol/l

Το μέγιστο επίπεδο διγλυκουρονικής χολερυθρίνης (RDG, άμεση χολερυθρίνη-

bin) - >25 µmol/l

Επιδείνωση της γενικής κατάστασης του παιδιού σε φόντο προοδευτικής αύξησης του ίκτερου,

Σκούρα ούρα ή αποχρωματισμένα κόπρανα

Ο φυσιολογικός ίκτερος είναι μια διάγνωση αποκλεισμού παθολογικών ίκτερου.

Υπάρχουν τέσσερις κύριοι μηχανισμοί για την ανάπτυξη παθολογικής υπερχολερυθριναιμίας:

1. Υπερπαραγωγή χολερυθρίνης λόγω αιμόλυσης.

2. Παραβίαση της σύζευξης της χολερυθρίνης στα ηπατοκύτταρα.

3. Παραβίαση της απέκκρισης της χολερυθρίνης στο έντερο.

4. Συνδυασμένη παραβίαση σύζευξης και απέκκρισης.

Από αυτή την άποψη, από πρακτική άποψη, καλό είναι να ξεχωρίσουμε τέσσερα είδη ίκτερου:

1) αιμολυτικό?

2) σύζευξη?

3) μηχανικό?

4) ηπατική.

Η αιμολυτική νόσος του νεογνού (HDN) είναι μια ισοάνοση αιμολυτική αναιμία που εμφανίζεται σε περιπτώσεις ασυμβατότητας του αίματος της μητέρας και του εμβρύου για αντιγόνα ερυθροκυττάρων, ενώ τα αντιγόνα εντοπίζονται στη μητέρα και το έμβρυο και παράγονται αντισώματα σε αυτά. σώμα της μητέρας. Η HDN στη Ρωσία διαγιγνώσκεται σε περίπου 0,6% όλων των νεογνών.

ΤαξινόμησηΤο HDN προβλέπει τη δημιουργία:

Τύπος σύγκρουσης (Rh-, AB0-, άλλα αντιγονικά συστήματα).

Κλινική μορφή (ενδομήτριος εμβρυϊκός θάνατος με διαβροχή, οιδηματώδης, ικτερικός, αναιμικός).

Βαθμοί βαρύτητας σε ικτερικές και αναιμικές μορφές (ήπιες, μέτριες και σοβαρές).

Επιπλοκές (εγκεφαλοπάθεια χολερυθρίνης - πυρηνικός ίκτερος, άλλες νευρολογικές διαταραχές, αιμορραγικό ή οιδηματώδες σύνδρομο, βλάβες στο ήπαρ, την καρδιά, τα νεφρά, τα επινεφρίδια, το σύνδρομο "πάχυνσης της χολής", μεταβολικές διαταραχές - υπογλυκαιμία κ.λπ.).

Συνοδά νοσήματα και καταστάσεις υποβάθρου (προωρότητα, ενδομήτριες λοιμώξεις, ασφυξία κ.λπ.)

Αιτιολογία.Μπορεί να προκύψει σύγκρουση εάν η μητέρα είναι αρνητική στο αντιγόνο και το έμβρυο είναι θετικό στο αντιγόνο. Υπάρχουν 14 κύρια συστήματα ερυθροκυττάρων που συνδυάζουν περισσότερα από 100 αντιγόνα, καθώς και πολλά ιδιωτικά και κοινά αντιγόνα ερυθροκυττάρων με άλλους ιστούς. Το HDN συνήθως προκαλεί ασυμβατότητα μεταξύ του εμβρύου και της μητέρας για αντιγόνα Rh ή ABO. Έχει διαπιστωθεί ότι το αντιγονικό σύστημα Rhesus αποτελείται από 6 κύρια αντιγόνα (η σύνθεση των οποίων προσδιορίζεται από 2 ζεύγη γονιδίων που βρίσκονται στο πρώτο χρωμόσωμα), που ονομάζονται είτε C, c; D, d; Ε, e (ορολογία του Fischer), ή Rh", hr", Rho, hr0, Rh", hr" (ορολογία Winner's). Τα θετικά Rh ερυθροκύτταρα περιέχουν τον παράγοντα D (Rho-factor, στην ορολογία του Winner) και τα λεγόμενα Rh-αρνητικά ερυθροκύτταρα δεν τον έχουν. Η ασυμβατότητα του αντιγόνου ABO που οδηγεί σε TTH εμφανίζεται συνήθως στην ομάδα αίματος της μητέρας 0(1) και στην ομάδα αίματος του παιδιού Α (II). Εάν αναπτυχθεί HDN με διπλή ασυμβατότητα παιδιού και μητέρας, π.χ. μητέρα O (I) Rh (-), και το παιδί A (II) Rh (+) ή B (III) Rh (+), τότε, κατά κανόνα, προκαλείται από A- ή B-αντιγόνα. Η ευαισθητοποίηση μιας Rh-αρνητικής μητέρας στο αντιγόνο Rh-O συνήθως οδηγεί σε Rh-THN, η οποία συνήθως προηγείται της εγκυμοσύνης. Παράγοντες ευαισθητοποίησης είναι πρωτίστως προηγούμενες εγκυμοσύνες (συμπεριλαμβανομένης της έκτοπης και που έληξε σε έκτρωση) και επομένως ο Rh-HDN, κατά κανόνα, αναπτύσσεται σε παιδιά που δεν γεννήθηκαν από την πρώτη εγκυμοσύνη. Με τη σύγκρουση ABO, αυτό το πρότυπο δεν παρατηρήθηκε και το ABO-THN μπορεί να εμφανιστεί ήδη κατά την πρώτη εγκυμοσύνη, αλλά σε παραβίαση των λειτουργιών φραγμού του πλακούντα λόγω της παρουσίας σωματικής παθολογίας στη μητέρα, προεκλαμψίας, που οδήγησε σε ενδομήτρια εμβρυϊκή υποξία.

Παθογένεση.

Προηγούμενες αποβολές, αποβολές, έκτοπη κύηση, τοκετός κ.λπ. προδιαθέτουν για την είσοδο αντιγονοθετικών ερυθροκυττάρων του εμβρύου στην κυκλοφορία του αίματος μιας αρνητικής στο αντιγόνο μητέρας. Σε αυτή την περίπτωση, ο οργανισμός της μητέρας παράγει αντισώματα κατά του Rhesus ή της ομάδας. Ατελή αντι-ερυθροκυτταρικά αντισώματα που σχετίζονται με ανοσοσφαιρίνες κατηγορίας G βλάπτουν τη μεμβράνη των ερυθροκυττάρων, οδηγώντας σε αύξηση της διαπερατότητάς της και μεταβολικές διαταραχές στα ερυθροκύτταρα. Αυτά τα ερυθροκύτταρα, αλλοιωμένα υπό τη δράση αντισωμάτων, συλλαμβάνονται ενεργά από μακροφάγα του ήπατος, του σπλήνα και του μυελού των οστών και πεθαίνουν πρόωρα· σε σοβαρές μορφές της νόσου, η αιμόλυση μπορεί επίσης να είναι ενδαγγειακή. Η προκύπτουσα μεγάλη ποσότητα NB που εισέρχεται στο αίμα δεν μπορεί να απεκκριθεί από το ήπαρ και αναπτύσσεται υπερχολερυθριναιμία. Εάν η αιμόλυση δεν είναι πολύ έντονη με μια μικρή ποσότητα εισερχόμενων μητρικών αντισωμάτων, το ήπαρ αφαιρεί ενεργά τη NB, τότε η κλινική εικόνα του παιδιού για HDN κυριαρχείται από αναιμία απουσία ή ελάχιστης σοβαρότητας ίκτερου. Πιστεύεται ότι εάν τα αλλοάνοσα αντισώματα κατά των ερυθροκυττάρων διεισδύσουν στο έμβρυο για μεγάλο χρονικό διάστημα και ενεργά κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης πριν από την έναρξη του τοκετού, τότε αναπτύσσεται ενδομήτρια διαβροχή του εμβρύου ή οιδηματώδης μορφή HDN. Στις περισσότερες περιπτώσεις, ο πλακούντας εμποδίζει τη διείσδυση αλλοάνοσων αντισωμάτων στο έμβρυο. Κατά τη στιγμή της γέννησης, οι ιδιότητες φραγμού του πλακούντα παραβιάζονται έντονα και τα μητρικά ισοαντισώματα εισέρχονται στο έμβρυο, το οποίο, κατά κανόνα, προκαλεί την απουσία ίκτερου κατά τη γέννηση και την εμφάνισή του στις πρώτες ώρες και ημέρες της ζωής. Τα αντισώματα κατά των ερυθροκυττάρων μπορούν να χορηγηθούν στο μωρό με το μητρικό γάλα, γεγονός που αυξάνει τη σοβαρότητα του HDN.

Χαρακτηριστικά παθογένεσης σε οιδηματώδη μορφή HDN. Η αιμόλυση ξεκινά στις 18-22 εβδομάδες. εγκυμοσύνης, έχει έντονο χαρακτήρα και οδηγεί σε σοβαρή αναιμία του εμβρύου. Ως αποτέλεσμα, αναπτύσσεται σοβαρή εμβρυϊκή υποξία, η οποία προκαλεί βαθιές μεταβολικές διαταραχές και βλάβες στο αγγειακό τοίχωμα, η σύνθεση λευκωματίνης μειώνεται, η λευκωματίνη και το νερό μετακινούνται από το εμβρυϊκό αίμα στο διάμεσο ιστού, το οποίο σχηματίζει ένα γενικό οιδηματώδες σύνδρομο.

Χαρακτηριστικά παθογένεσης σε ικτερική μορφή HDN. Η αιμόλυση ξεκινά λίγο πριν από τον τοκετό, το επίπεδο της χολερυθρίνης αυξάνεται γρήγορα και σημαντικά, γεγονός που οδηγεί στη συσσώρευσή της στις λιπιδικές ουσίες των ιστών, ιδιαίτερα στους πυρήνες του εγκεφάλου, σε αύξηση του φορτίου της ηπατικής γλυκουρονυλ τρανσφεράσης και σε αύξηση της απέκκριση συζευγμένης (άμεσης) χολερυθρίνης, η οποία οδηγεί σε εξασθενημένη απέκκριση της χολής.

Χαρακτηριστικά της παθογένεσης της αναιμικής μορφής HDN. Η αναιμική μορφή του HDN αναπτύσσεται όταν μικρές ποσότητες μητρικών αντισωμάτων εισέρχονται στην εμβρυϊκή κυκλοφορία λίγο πριν τον τοκετό. Ταυτόχρονα, η αιμόλυση δεν είναι έντονη και το ήπαρ του νεογέννητου αφαιρεί ενεργά τη χολερυθρίνη.

Αν και η υπερχολερυθριναιμία με ΝΒ οδηγεί σε βλάβες σε διάφορα όργανα και συστήματα (εγκέφαλος, συκώτι, νεφροί, πνεύμονες, καρδιά κ.λπ.), η βλάβη στους πυρήνες της βάσης του εγκεφάλου έχει κορυφαία κλινική σημασία. Η χρώση των βασικών γαγγλίων, του globus pallidus, των ουραίων πυρήνων, του κελύφους του φακοειδούς πυρήνα εκφράζεται στο μέγιστο βαθμό, η έλικα του ιππόκαμπου, οι παρεγκεφαλιδικές αμυγδαλές, ορισμένοι πυρήνες του οπτικού θαλάμου, οι ελιές, ο οδοντωτός πυρήνας κ.λπ. άλλαξε λιγότερο συχνά. η πάθηση αυτή, με υπόδειξη του G. Schmorl (1904), ονομάστηκε «πυρηνικός ίκτερος».

κλινική εικόνα.

οιδηματώδης μορφή - η πιο σοβαρή εκδήλωση Rh-THN Είναι χαρακτηριστικό το βεβαρημένο ιστορικό της μητέρας - γέννηση προηγούμενων παιδιών σε οικογένεια με HDN, αποβολές, θνησιγένειες, προωρότητα, μεταγγίσεις αίματος μη συμβατού με Rh, επαναλαμβανόμενες αμβλώσεις. Μια υπερηχογραφική εξέταση του εμβρύου χαρακτηρίζεται από μια στάση του Βούδα - το κεφάλι βρίσκεται στην κορυφή, τα κάτω άκρα είναι λυγισμένα στις αρθρώσεις του γόνατος λόγω μιας αύξησης σε σχήμα βαρελιού στην κοιλιά, ασυνήθιστα μακριά από το σώμα. «φωτοστέφανο» γύρω από το κρανιακό θόλο. Λόγω οιδήματος, η μάζα του πλακούντα αυξάνεται σημαντικά. Φυσιολογικά, η μάζα του πλακούντα είναι 1/6-1/7 του σωματικού βάρους του εμβρύου, αλλά με οιδηματώδη μορφή αυτή η αναλογία φτάνει στο 1:3 και ακόμη και στο 1:1. Οι λάχνες του πλακούντα είναι διευρυμένες, αλλά τα τριχοειδή τους είναι μορφολογικά ανώριμα, ανώμαλα. Χαρακτηρίζεται από πολυυδροάμνιο. Κατά κανόνα, οι μητέρες υποφέρουν από σοβαρή κύηση με τη μορφή προεκλαμψίας, εκλαμψίας. Ήδη από τη γέννηση, το παιδί έχει: έντονη ωχρότητα (σπάνια με ικτερική χροιά) και γενικό οίδημα, ιδιαίτερα έντονο στα εξωτερικά γεννητικά όργανα, τα πόδια, το κεφάλι, το πρόσωπο. απότομα διευρυμένη κοιλιά σε σχήμα βαρελιού. σημαντική ηπατο- και σπληνομεγαλία (συνέπεια ερυθροειδούς μεταπλασίας στα όργανα και σοβαρής ίνωσης στο ήπαρ). διεύρυνση των ορίων της σχετικής καρδιακής θαμπάδας, πνιγμένων καρδιακών ήχων. Ο ασκίτης είναι συνήθως σημαντικός ακόμη και απουσία γενικού εμβρυϊκού οιδήματος. Η απουσία ίκτερου κατά τη γέννηση σχετίζεται με την απελευθέρωση ΝΒ από το έμβρυο μέσω του πλακούντα. Πολύ συχνά, αμέσως μετά τη γέννηση, αναπτύσσονται αναπνευστικές διαταραχές λόγω υποπλαστικών πνευμόνων ή ασθένειας υαλώδους μεμβράνης. Η αιτία της υποπλασίας του πνεύμονα φαίνεται σε ένα αυξημένο διάφραγμα με ηπατοσπληνομεγαλία, ασκίτη. Συχνά σε παιδιά με οιδηματώδη μορφή αιμορραγικού συνδρόμου HDN (αιμορραγία στον εγκέφαλο, στους πνεύμονες, στο γαστρεντερικό σωλήνα). Μια μειοψηφία από αυτά τα παιδιά έχουν μη αντιρροπούμενη DIC, αλλά όλα έχουν πολύ χαμηλά επίπεδα προπηκτικών στο πλάσμα, τα οποία συντίθενται στο ήπαρ. Χαρακτηριστικό: υποπρωτεϊναιμία (το επίπεδο της πρωτεΐνης του ορού του αίματος πέφτει κάτω από 40-45 g/l), αύξηση του επιπέδου BDH στο αίμα του ομφάλιου λώρου (και όχι μόνο NB), σοβαρή αναιμία (συγκέντρωση αιμοσφαιρίνης μικρότερη από 100 g/l) , νορμοβλάστωση και ερυθροβλάστωση ποικίλης βαρύτητας, θρομβοπενία. Η αναιμία σε τέτοια παιδιά είναι τόσο σοβαρή που, σε συνδυασμό με την υποπρωτεϊναιμία, η βλάβη στο αγγειακό τοίχωμα μπορεί να οδηγήσει σε καρδιακή ανεπάρκεια. Οι επιζώντες μετά από ενεργό θεραπεία παιδιών με συγγενή οιδηματώδη μορφή HDN (περίπου τα μισά από αυτά τα παιδιά πεθαίνουν τις πρώτες ημέρες της ζωής) συχνά αναπτύσσουν σοβαρές νεογνικές λοιμώξεις, κίρρωση του ήπατος και εγκεφαλοπάθεια.

ικτερική μορφήείναι η πιο κοινή μορφή HDN. Κατά τη γέννηση, το αμνιακό υγρό, οι μεμβράνες του ομφάλιου λώρου και η πρωτογενής λίπανση μπορεί να είναι ικτερικά. Χαρακτηριστική είναι η πρώιμη ανάπτυξη ίκτερου, ο οποίος παρατηρείται είτε κατά τη γέννηση είτε εντός 24-36 ωρών από τη ζωή του νεογέννητου. Όσο νωρίτερα εμφανιζόταν ο ίκτερος, τόσο πιο σοβαρή είναι συνήθως η πορεία του HDN. Ο ίκτερος έχει κυρίως θερμό κίτρινο χρώμα. Η ένταση και η απόχρωση του ικτερικού χρώματος αλλάζουν σταδιακά: πρώτα πορτοκαλί, μετά μπρονζέ, μετά λεμόνι και τέλος το χρώμα του άγουρου λεμονιού. Χαρακτηριστική είναι επίσης η αύξηση του ήπατος και της σπλήνας, συχνά παρατηρείται ικτερική χρώση του σκληρού χιτώνα, των βλεννογόνων και η παστότητα της κοιλιάς. Καθώς το επίπεδο της NB στο αίμα αυξάνεται, τα παιδιά γίνονται ληθαργικά, αδυναμικά, πιπιλίζουν άσχημα, τα φυσιολογικά τους αντανακλαστικά για τα νεογνά μειώνονται, εμφανίζονται άλλα σημάδια δηλητηρίασης από χολερυθρίνη. Οι εξετάσεις αίματος αποκαλύπτουν αναιμία ποικίλης βαρύτητας, ψευδολευκοκυττάρωση λόγω αύξησης της αριθμός νορμοβλαστών και ερυθροβλαστών, συχνά θρομβοπενία, σπάνια λευχαιμοειδής αντίδραση. Σημαντικά αυξημένος και ο αριθμός των δικτυοερυθροκυττάρων (πάνω από 5%).

Με μη έγκαιρη έναρξη ή ανεπαρκή θεραπεία, η ικτερική μορφή του HDN μπορεί να επιδεινωθεί από την εγκεφαλοπάθεια της χολερυθρίνης και το σύνδρομο πάχυνσης της χολής. Το σύνδρομο πάχυνσης της χολής διαγιγνώσκεται όταν ο ίκτερος αποκτά μια πρασινωπή απόχρωση, το ήπαρ αυξάνεται σε μέγεθος σε σύγκριση με προηγούμενες εξετάσεις και η ένταση του χρώματος των ούρων αυξάνεται.

Εγκεφαλοπάθεια χολερυθρίνηςΤο (BE) σπάνια ανιχνεύεται κλινικά τις πρώτες 36 ώρες της ζωής και συνήθως οι πρώτες εκδηλώσεις του διαγιγνώσκονται την 3-6η ημέρα της ζωής. Τα πρώτα σημάδια του ΒΕ είναι εκδηλώσεις δηλητηρίασης από χολερυθρίνη - λήθαργος, μειωμένος μυϊκός τόνος και όρεξη μέχρι την άρνηση τροφής, μονότονο, μη συναισθηματικό κλάμα, ταχεία εξάντληση των φυσιολογικών αντανακλαστικών, παλινδρόμηση, έμετος. Τότε εμφανίζονται τα κλασικά σημάδια του πυρηνικού ίκτερου - σπαστικότητα, άκαμπτος λαιμός, αναγκαστική θέση του σώματος με οπισθότονο, δύσκαμπτα άκρα και σφιγμένα χέρια. περιοδική διέγερση και απότομο κλάμα «εγκεφάλου» υψηλής συχνότητας, διόγκωση μεγάλης fontanelle, συσπάσεις των μυών του προσώπου ή πλήρη αμιμία, μεγάλης κλίμακας τρόμος των χεριών, σπασμοί. σύμπτωμα της "δύσης του ήλιου"? η εξαφάνιση του αντανακλαστικού Moro και η ορατή αντίδραση σε έναν δυνατό ήχο, το αντανακλαστικό του πιπιλίσματος. νυσταγμός, σύμπτωμα Graefe. αναπνευστική ανακοπή, βραδυκαρδία, λήθαργος. Το αποτέλεσμα της ΒΕ θα είναι αθέτωση, χοροαθέτωση, παράλυση, πάρεση. κώφωση; εγκεφαλική παράλυση? εξασθενημένη νοητική λειτουργία? δυσαρθρία κ.λπ.

Παράγοντες κινδύνου για εγκεφαλοπάθεια χολερυθρίνης είναι η υποξία, η σοβαρή ασφυξία (ιδιαίτερα που επιπλέκεται από σοβαρή υπερκαπνία), η προωρότητα, η υπο- ή υπεργλυκαιμία, οξέωση, αιμορραγίες στον εγκέφαλο και τις μεμβράνες του, σπασμοί, νευρολοιμώξεις, υποθερμία, πείνα, υπολευκωματιναιμία, ορισμένα φάρμακα, αλκοόλ, φουροσεμίδη, διφενίνη, διαζεπάμη, ινδομεθακίνη και σαλικυλικά, μεθικιλλίνη, οξακιλλίνη, κεφαλοθίνη, κεφοπεραζόνη).

αναιμική μορφήδιαγιγνώσκεται στο 10-20% των ασθενών. Τα μωρά είναι χλωμά, κάπως ληθαργικά, θηλάζουν άσχημα και παχαίνουν. Διαπιστώνουν αύξηση του μεγέθους του ήπατος και της σπλήνας, στο περιφερικό αίμα - αναιμία ποικίλης βαρύτητας σε συνδυασμό με νορμοβλάστωση, δικτυοκυτταραιμία, σφαιροκυττάρωση (με σύγκρουση ΑΒΟ). Μερικές φορές παρατηρείται υπογεννητική αναιμία, δηλ. δεν υπάρχει δικτυοκυττάρωση και νορμοβλάστωση, η οποία εξηγείται από την αναστολή της λειτουργίας του μυελού των οστών και την καθυστέρηση στην απελευθέρωση ανώριμων και ώριμων μορφών ερυθροκυττάρων από αυτόν. Τα επίπεδα NB είναι συνήθως φυσιολογικά ή μέτρια αυξημένα. Σημάδια αναιμίας εμφανίζονται στο τέλος της πρώτης ή ακόμα και της δεύτερης εβδομάδας της ζωής.

Διαγνωστικά.

Οι μελέτες που απαιτούνται για τη διάγνωση της HDN παρουσιάζονται στον Πίνακα 3.

Πίνακας 3

Εξετάσεις της εγκύου και του εμβρύου με ύποπτο

αιμολυτική νόσος του εμβρύου.

Επισκόπηση

Δείκτης

Χαρακτηριστικές αλλαγές στην αιμολυτική νόσο του εμβρύου

Ανοσολογική εξέταση εγκύου

Προσδιορισμός του τίτλου των αντι-Rh αντισωμάτων

Η παρουσία του τίτλου αντισωμάτων, καθώς και η δυναμική τους (αύξηση ή μείωση του τίτλου)

Μέτρηση του όγκου του πλακούντα

Αύξηση του πάχους του πλακούντα

Μέτρηση της ποσότητας αμνιακού υγρού

Πολυϋδραμνιος

Μέτρηση του μεγέθους του εμβρύου

Αύξηση στο μέγεθος του ήπατος και της σπλήνας, αύξηση του μεγέθους της κοιλιάς σε σύγκριση με το μέγεθος του κεφαλιού και του θώρακα, ασκίτης

Doppler εμβρυϊκή ροή αίματος της μήτρας

ομφαλική αρτηρία

Αύξηση της συστολικής-διαστολικής αναλογίας του δείκτη αντίστασης

Μέση εγκεφαλική αρτηρία εμβρύου

Αύξηση της ταχύτητας της ροής του αίματος

Ηλεκτροφυσιολογικές μέθοδοι

Καρδιοτοκογραφία με τον προσδιορισμό του δείκτη της κατάστασης του εμβρύου

Μονότονος ρυθμός σε μέτριες και σοβαρές μορφές αιμολυτικής νόσου και «ημιτονοειδής» ρυθμός σε οιδηματώδη μορφή αιμολυτικής νόσου του εμβρύου

Εξέταση αμνιακού υγρού (κατά την αμνιοπαρακέντηση)

Η τιμή της οπτικής πυκνότητας της χολερυθρίνης

Αύξηση της οπτικής πυκνότητας της χολερυθρίνης

Κορδοπαρακέντηση και εξέταση αίματος εμβρύου

Αιματοκρίτης

Αιμοσφαιρίνη

Χολερυθρίνη

Έμμεση δοκιμή Coombs

Θετικός

Τύπος αίματος εμβρύου

Ο παράγοντας Rh του εμβρύου

Θετικός

Σε όλες τις γυναίκες με Rh αρνητικό αίμα, ο τίτλος των αντισωμάτων αντι-Rh εξετάζεται τουλάχιστον τρεις φορές. Η πρώτη μελέτη πραγματοποιείται κατά την εγγραφή σε προγεννητική κλινική. Είναι βέλτιστο να διεξάγεται περαιτέρω μια δεύτερη μελέτη στις 18-20 εβδομάδες και στο τρίτο τρίμηνο της εγκυμοσύνης, θα πρέπει να γίνεται κάθε 4 εβδομάδες. Τα μητρικά αντισώματα RH δεν προβλέπουν με ακρίβεια τη μελλοντική σοβαρότητα της HDN σε ένα παιδί και τα επίπεδα χολερυθρίνης στο αμνιακό υγρό έχουν μεγάλη αξία. Εάν ο τίτλος των αντισωμάτων Rh είναι 1:16-1:32 ή περισσότερο, τότε στις 6-28 εβδομάδες. διενεργούν αμνιοπαρακέντηση και προσδιορίζουν τη συγκέντρωση ουσιών που μοιάζουν με χολερυθρίνη στο αμνιακό υγρό. Εάν η οπτική πυκνότητα με ένα φίλτρο 450 mm είναι μεγαλύτερη από 0,18, είναι συνήθως απαραίτητη μια ενδομήτρια μετάγγιση ανταλλαγής. Δεν χορηγείται σε έμβρυα μεγαλύτερα των 32 εβδομάδων. κυοφορία. Μια άλλη μέθοδος για τη διάγνωση της συγγενούς οιδηματώδους μορφής HDN είναι η υπερηχογραφική εξέταση που αποκαλύπτει εμβρυϊκό οίδημα. Αναπτύσσεται με ανεπάρκεια επιπέδων αιμοσφαιρίνης 70-100 g / l.

Δεδομένου ότι η πρόγνωση για HDN εξαρτάται από την περιεκτικότητα σε αιμοσφαιρίνη και τη συγκέντρωση της χολερυθρίνης στον ορό του αίματος, πρώτα απ 'όλα, είναι απαραίτητο να προσδιοριστούν αυτοί οι δείκτες για να αναπτυχθούν περαιτέρω ιατρικές τακτικές και στη συνέχεια να διεξαχθεί μια εξέταση για τον εντοπισμό των αιτιών της αναιμίας και της αναιμίας. υπερχολερυθριναιμία.

Σχέδιο εξέτασης για ύποπτο HDN:

1. Προσδιορισμός της ομάδας αίματος και της συσχέτισης Rh μητέρας και παιδιού.

2. Ανάλυση του περιφερικού αίματος του παιδιού με εκτίμηση του επιχρίσματος αίματος.

3. Εξέταση αίματος με μέτρηση του αριθμού των δικτυοερυθροκυττάρων.

4. Δυναμικός προσδιορισμός της συγκέντρωσης της χολερυθρίνης στον ορό του αίματος

εσύ μωρό μου.

5. Ανοσολογικές μελέτες.

Ανοσολογική έρευνα. Σε όλα τα παιδιά μητέρων με αρνητικές Rh, η ομάδα αίματος και η σχέση Rh, τα επίπεδα χολερυθρίνης ορού προσδιορίζονται στο αίμα του ομφάλιου λώρου. Σε περίπτωση ασυμβατότητας Rh, προσδιορίζεται ο τίτλος των αντισωμάτων Rh στο αίμα και το γάλα της μητέρας, καθώς και μια άμεση αντίδραση Coombs (κατά προτίμηση μια δοκιμή συσσωματώσεως-συγκόλλησης σύμφωνα με το L.I. Idelson) με τα ερυθροκύτταρα του παιδιού και μια έμμεση αντίδραση Coombs με το ορός αίματος της μητέρας, αναλύστε τη δυναμική των αντισωμάτων Rh στο αίμα της μητέρας κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης και την έκβαση προηγούμενων κυήσεων. Με ασυμβατότητα ABO, ο τίτλος των αλλοαιμοσυγκολλητινών (στο αντιγόνο των ερυθροκυττάρων που υπάρχει στο παιδί και απουσιάζει στη μητέρα) προσδιορίζεται στο αίμα και το γάλα της μητέρας, σε πρωτεΐνες (κολλοειδές) και αλάτι, προκειμένου να διακριθούν οι φυσικές συγκολλητίνες (έχουν μεγάλου μοριακού βάρους και ανήκουν σε ανοσοσφαιρίνες κατηγορίας Μ, δεν διασχίζουν τον πλακούντα) από ανοσοσφαιρίνες (έχουν μικρό μοριακό βάρος, ανήκουν στην κατηγορία G ανοσοσφαιρίνες, οι οποίες διασχίζουν εύκολα τον πλακούντα και μετά τη γέννηση - με γάλα, δηλ. υπεύθυνοι για την ανάπτυξη του HDN). Παρουσία ανοσολογικών αντισωμάτων, ο τίτλος των αλλοαιμοσυγκολλητινών στο πρωτεϊνικό μέσο είναι δύο βαθμίδες ή περισσότερο (δηλ. 4 φορές ή περισσότερο) υψηλότερος από ό,τι στο μέσο άλατος. Το τεστ Direct Coombs σε περίπτωση σύγκρουσης ABO σε ένα παιδί, κατά κανόνα, είναι ασθενώς θετικό, δηλ. μια ελαφριά συγκόλληση εμφανίζεται μετά από 4-8 λεπτά, ενώ με μια σύγκρουση Rhesus, έντονη συγκόλληση γίνεται αισθητή μετά από 1 λεπτό. Σε περίπτωση σύγκρουσης μεταξύ του παιδιού και της μητέρας για άλλους σπάνιους αντιγονικούς παράγοντες ερυθροκυττάρων (σύμφωνα με διάφορους συγγραφείς, η συχνότητα μιας τέτοιας σύγκρουσης είναι από 2 έως 20% όλων των περιπτώσεων HDN), η άμεση εξέταση Coombs στο παιδί και η έμμεση εξέταση στη μητέρα είναι συνήθως θετική, και η ασυμβατότητα των ερυθροκυττάρων του παιδιού και του ορού της μητέρας στη δοκιμή για ατομική συμβατότητα.

Αλλαγές στο περιφερικό αίμα του παιδιού: αναιμία, υπερδικτυοκυτταραιμία, κατά την προβολή επιχρίσματος αίματος - υπερβολικός αριθμός σφαιροκυττάρων (+++, +++++), ψευδολευκοκυττάρωση λόγω αυξημένης ποσότητας πυρηνικών μορφών της σειράς ερυθροειδών το αίμα.

Το σχέδιο για περαιτέρω εργαστηριακή εξέταση του παιδιού περιλαμβάνει τακτικό προσδιορισμό του επιπέδου γλυκαιμίας (τουλάχιστον 4 φορές την ημέρα τις πρώτες 3-4 ημέρες της ζωής), NB (τουλάχιστον 2-3 φορές την ημέρα μέχρι το επίπεδο NB στο αίμα αρχίζει να μειώνεται), η αιμοσφαιρίνη του πλάσματος (την πρώτη ημέρα και μετά σύμφωνα με τις ενδείξεις), ο αριθμός των αιμοπεταλίων, η δραστηριότητα τρανσαμινασών (τουλάχιστον μία φορά) και άλλες μελέτες, ανάλογα με τα χαρακτηριστικά της κλινικής εικόνας.

Πίνακας 4

Έρευνες για ύποπτο HDN.

Επισκόπηση

Δείκτης

Χαρακτηριστικές αλλαγές στο HDN

Χημεία αίματος

Χολερυθρίνη (ολική, έμμεση, άμεση)

Υπερχολερυθριναιμία λόγω αύξησης στο κυρίως έμμεσο κλάσμα, αύξηση του άμεσου κλάσματος σε μια περίπλοκη πορεία - ανάπτυξη χολόστασης

Πρωτεΐνη (ολική και λευκωματίνη)

Η υποπρωτεϊναιμία και η υπολευκωματιναιμία μειώνουν τη μεταφορά της χολερυθρίνης στο ήπαρ και την πρόσληψη από τα ηπατοκύτταρα, διατηρώντας τη χολερυθριναιμία

Η δραστηριότητα είναι μέτρια αυξημένη σε περίπλοκη πορεία - την ανάπτυξη χολόστασης

Χοληστερίνη

Αυξημένη σε περίπλοκη πορεία-ανάπτυξη χολόστασης

Γαμμαγλουταμυλοτρανσφεράση, αλκαλική φωσφατάση

Η δραστηριότητα αυξάνεται με μια περίπλοκη πορεία - την ανάπτυξη χολόστασης

Γενική ανάλυση αίματος

Αιμοσφαιρίνη

Αναιμία υπεραναγεννητική, νορμοχρωμική ή υπερχρωμική

ερυθρά αιμοσφαίρια

Μειωμένη ποσότητα

έγχρωμη ένδειξη

Κανονικό ή ελαφρώς αυξημένο

Δικτυοερυθροκύτταρα

Μεγαλωμένος

Νορμοβλάστες

Μεγαλωμένος

Λευκοκύτταρα

Η ποσότητα μπορεί να αυξηθεί ως απόκριση σε παρατεταμένη ενδομήτρια υποξία με πρώιμη έναρξη αιμόλυσης.

αιμοπετάλια

Η ποσότητα μπορεί να μειωθεί

Rh συσχέτιση με πιθανή Rh-ευαισθητοποίηση

Rh συγγένεια της μητέρας

αρνητικός

Rh συσχέτιση του παιδιού

Θετικός

Ομάδα αίματος για πιθανή ευαισθητοποίηση ABO

Ομάδα αίματος της μητέρας

Κυρίως O(I)

Ομάδα αίματος του παιδιού

Κυρίως A (II) ή B (III)

Προσδιορισμός του τίτλου αντισωμάτων

Anti-rhesus

Ομάδα  ή 

Ανοσία σε οποιονδήποτε τίτλο ή φυσικό σε τίτλο 1024 και άνω

Άμεση αντίδραση Coombs

Σύγκρουση Rhesus

Θετικός

Σύγκρουση ABO

αρνητικός

Διαγνωστικά κριτήρια για HDN:

Κλινικά κριτήρια:

* Δυναμική του ίκτερου

Εμφανίζεται τις πρώτες 24 ώρες μετά τη γέννηση (συνήθως τις πρώτες 12 ώρες).

Αυξάνεται κατά τις πρώτες 3-5 ημέρες της ζωής.

Αρχίζει να ξεθωριάζει από το τέλος της πρώτης έως την αρχή της δεύτερης εβδομάδας της ζωής.

Εξαφανίζεται μέχρι το τέλος της τρίτης εβδομάδας της ζωής.

*Χαρακτηριστικά της κλινικής εικόνας

Το δέρμα σε σύγκρουση AB0 είναι συνήθως έντονο κίτρινο, με σύγκρουση Rh μπορεί να έχει λεμονί απόχρωση (ίκτερος σε ανοιχτό φόντο),

Η γενική κατάσταση του παιδιού εξαρτάται από τη σοβαρότητα της αιμόλυσης και τον βαθμό υπερχολερυθριναιμίας (από ικανοποιητική έως σοβαρή)

Τις πρώτες ώρες και ημέρες της ζωής, κατά κανόνα, υπάρχει αύξηση στο μέγεθος του ήπατος και της σπλήνας.

συνήθως - το κανονικό χρώμα των κοπράνων και των ούρων, στο φόντο της φωτοθεραπείας, μπορεί να υπάρχει πράσινο χρώμα των κοπράνων και βραχυπρόθεσμη σκουρόχρωμα των ούρων.

Εργαστηριακά κριτήρια:

Συγκέντρωση χολερυθρίνης στο αίμα του ομφάλιου λώρου (στιγμή γέννησης) - με ήπιες μορφές ανοσολογικής σύγκρουσης σε Rh και σε όλες τις περιπτώσεις ασυμβατότητας AB0 -<=51 мкмоль/л; при тяжелых формах иммунологического конфликта по Rh и редким факторам – существенно выше 51 мкмоль/л;

Η συγκέντρωση της αιμοσφαιρίνης στο αίμα του ομφάλιου λώρου σε ήπιες περιπτώσεις είναι στο κατώτερο όριο του φυσιολογικού, σε σοβαρές περιπτώσεις μειώνεται σημαντικά.

Η ωριαία αύξηση της χολερυθρίνης την πρώτη ημέρα της ζωής είναι μεγαλύτερη από 5,1 μmol/l/ώρα, σε σοβαρές περιπτώσεις - περισσότερο από 8,5 μmol/l/ώρα.

Η μέγιστη συγκέντρωση ολικής χολερυθρίνης τις ημέρες 3-4 στο περιφερικό ή φλεβικό αίμα: >> 256 μmol/l σε τελειόμηνα μωρά, >> 171 μmol/l σε πρόωρα μωρά.

Η ολική χολερυθρίνη του αίματος αυξάνεται κυρίως λόγω του έμμεσου κλάσματος,

Η σχετική αναλογία του άμεσου κλάσματος είναι μικρότερη από 20%.

    μείωση του επιπέδου της αιμοσφαιρίνης, του αριθμού των ερυθροκυττάρων και αύξηση του αριθμού των δικτυοερυθροκυττάρων σε κλινικές εξετάσεις αίματος κατά την 1η εβδομάδα της ζωής.

Με βάση κλινικά και εργαστηριακά δεδομένα, διακρίνονται τρεις βαθμοί βαρύτητας:

α) Μια ήπια μορφή αιμολυτικής νόσου (1ος βαθμός βαρύτητας) χαρακτηρίζεται από κάποια ωχρότητα του δέρματος, μια ελαφρά μείωση της συγκέντρωσης της αιμοσφαιρίνης στο αίμα του ομφάλιου λώρου (έως 150 g/l), μια μέτρια αύξηση της χολερυθρίνης στο αίμα ομφάλιου λώρου (έως 85,5 μmol/l), ωριαία αύξηση της χολερυθρίνης έως 4-5 μmol / l, μέτρια αύξηση στο ήπαρ και τον σπλήνα λιγότερο από 2,5 και 1 cm, αντίστοιχα, μια ελαφρά ζάλη του υποδόριου λίπους .

β) Η μέτρια μορφή (2ος βαθμός βαρύτητας) χαρακτηρίζεται από ωχρότητα του δέρματος, μείωση της αιμοσφαιρίνης αίματος ομφάλιου λώρου στο εύρος 150-110 g / l, αύξηση της χολερυθρίνης στο εύρος 85,6-136,8 μmol / l , ωριαία αύξηση της χολερυθρίνης έως 6-10 μmol/l, παστότητα υποδόριου λίπους, αύξηση στο ήπαρ κατά 2,5 - 3,0 cm και στη σπλήνα κατά 1,0 - 1,5 cm.

γ) Η σοβαρή μορφή (3ος βαθμός βαρύτητας) χαρακτηρίζεται από έντονη ωχρότητα του δέρματος, σημαντική μείωση της αιμοσφαιρίνης (λιγότερο από 110 g / l), σημαντική αύξηση της χολερυθρίνης στο αίμα του ομφάλιου λώρου (136,9 μmol / l ή περισσότερα), γενικευμένο οίδημα, παρουσία συμπτωμάτων εγκεφαλική βλάβη από χολερυθρίνη οποιασδήποτε βαρύτητας και σε κάθε στιγμή της νόσου, αναπνευστικές και καρδιακές διαταραχές απουσία δεδομένων που υποδεικνύουν συνοδό πνευμονία ή καρδιοπάθεια.

Διαφορική διάγνωση HDNπου πραγματοποιείται με κληρονομική αιμολυτική αναιμία (σφαιροκυττάρωση, ελλειπτοκυττάρωση, στοματοκυττάρωση, ανεπάρκειες ορισμένων ερυθροκυττάρων, ανωμαλίες στη σύνθεση αιμοσφαιρίνης), που χαρακτηρίζονται από καθυστερημένη (μετά από 24 ώρες ζωής) εμφάνιση των παραπάνω κλινικών και εργαστηριακών σημείων, καθώς και μια αλλαγή στο σχήμα και το μέγεθος των ερυθροκυττάρων κατά τη διάρκεια μιας μορφολογικής εξέτασης ενός επιχρίσματος αίματος, παραβίαση της ωσμωτικής σταθερότητάς τους στη δυναμική, αλλαγές στη δραστηριότητα των ενζύμων των ερυθροκυττάρων και στον τύπο της αιμοσφαιρίνης.

Παραδείγματα διάγνωσης.

Αιμολυτική νόσος με βάση σύγκρουση Rh, οιδηματώδη-ικτερική μορφή, σοβαρή, επιπλεγμένη από σύνδρομο πάχυνσης της χολής.

Αιμολυτική νόσος με βάση τη σύγκρουση σύμφωνα με το σύστημα ABO, ικτερική μορφή, μέτριας βαρύτητας, χωρίς επιπλοκές.

Σύγχρονες αρχές πρόληψης και θεραπείας.

Η θεραπεία της αιμολυτικής νόσου του εμβρύου πραγματοποιείται με ισοανοσοποίηση Rh κατά την περίοδο της ενδομήτριας ανάπτυξης του εμβρύου προκειμένου να διορθωθεί η αναιμία στο έμβρυο, να αποφευχθεί η μαζική αιμόλυση και να διατηρηθεί η εγκυμοσύνη έως ότου το έμβρυο φτάσει σε βιωσιμότητα. Χρησιμοποιούνται πλασμαφαίρεση και κορδοπαρακέντηση με ενδομήτρια μετάγγιση ερυθροκυτταρικής μάζας (χρησιμοποιούν «πλυμένα» ερυθροκύτταρα της ομάδας αίματος 0 (II), Rh-αρνητικά).

Τακτικές διαχείρισης για HDN.

Σημαντική προϋπόθεση για την πρόληψη και θεραπεία της υπερχολερυθριναιμίας στα νεογνά είναι η δημιουργία βέλτιστων συνθηκών για την πρώιμη νεογνική προσαρμογή του παιδιού. Σε όλες τις περιπτώσεις ασθένειας σε ένα νεογέννητο, είναι απαραίτητο να φροντίζουμε για τη διατήρηση της βέλτιστης θερμοκρασίας του σώματος, την παροχή στο σώμα του με επαρκή ποσότητα υγρών και θρεπτικών συστατικών και την πρόληψη μεταβολικών διαταραχών όπως η υπογλυκαιμία, η υπολευκωματιναιμία, η υποξαιμία και η οξέωση.

Σε περιπτώσεις όπου υπάρχουν κλινικά σημεία σοβαρής μορφής αιμολυτικής νόσου τη στιγμή της γέννησης ενός παιδιού σε γυναίκα με Rh-αρνητικό αίμα (σοβαρή ωχρότητα του δέρματος, ικτερική χρώση του δέρματος της κοιλιάς και του ομφάλιου λώρου, πρήξιμο των μαλακών ιστών, αύξηση του μεγέθους του ήπατος και της σπλήνας), ενδείκνυται επείγουσα επέμβαση της ΔΕΗ χωρίς αναμονή εργαστηριακών εξετάσεων.δεδομένα. (Σε αυτή την περίπτωση, χρησιμοποιείται η τεχνική της μερικής PBV, στην οποία 45-90 ml / kg αίματος του παιδιού αντικαθίστανται με τον ίδιο όγκο μάζας ερυθροκυττάρων δότη της ομάδας 0 (1), Rh-αρνητικό)

Σε άλλες περιπτώσεις, η τακτική διαχείρισης τέτοιων παιδιών εξαρτάται από τα αποτελέσματα της πρωτογενούς εργαστηριακής εξέτασης και της δυναμικής παρατήρησης.

Προκειμένου να αποφευχθεί η PKD σε νεογνά με ισοάνοση TTH για οποιονδήποτε από τους παράγοντες αίματος (το τεστ Coombs είναι θετικό), τα οποία έχουν ωριαία αύξηση της χολερυθρίνης μεγαλύτερη από 6,8 μmol/l/h, παρά τη φωτοθεραπεία, συνιστάται να συνταγογραφηθεί τυπική ανοσοσφαιρίνες για ενδοφλέβια χορήγηση. Τα παρασκευάσματα ανθρώπινης ανοσοσφαιρίνης για νεογνά με HDN χορηγούνται ενδοφλεβίως αργά (εντός 2 ωρών) σε δόση 0,5-1,0 g/kg (κατά μέσο όρο, 800 mg/kg) τις πρώτες ώρες μετά τη γέννηση. Εάν είναι απαραίτητο, η επανεισαγωγή πραγματοποιείται μετά από 12 ώρες από την προηγούμενη.

Η τακτική διαχείρισης παιδιών με HDN σε ηλικία άνω των 24 ωρών εξαρτάται από τις απόλυτες τιμές της χολερυθρίνης ή τη δυναμική αυτών των δεικτών. Είναι απαραίτητο να εκτιμηθεί η ένταση του ίκτερου με περιγραφή του αριθμού των περιοχών του δέρματος που βάφονται με χολερυθρίνη.

Ταυτόχρονα, πρέπει να θυμόμαστε ότι υπάρχει μια σχετική αντιστοιχία μεταξύ της οπτικής εκτίμησης του ίκτερου και της συγκέντρωσης της χολερυθρίνης: όσο μεγαλύτερη είναι η επιφάνεια του δέρματος με κίτρινο χρώμα, τόσο υψηλότερο είναι το επίπεδο της ολικής χολερυθρίνης στο αίμα: Η χρώση της 3ης ζώνης στα πρόωρα και της 4ης ζώνης στα τελειόμηνα νεογνά απαιτεί επείγοντα προσδιορισμό της συγκέντρωσης της ολικής χολερυθρίνης αίματος για περαιτέρω διαχείριση των παιδιών.

Κλίμακα ενδείξεων για μετάγγιση ανταλλαγής (N.P. Shabalov, I.A. Leshkevich).

Ο άξονας y δείχνει τη συγκέντρωση της χολερυθρίνης στον ορό του αίματος (σε μmol/l). στον άξονα της τετμημένης - η ηλικία του παιδιού σε ώρες. διακεκομμένη γραμμή - συγκεντρώσεις χολερυθρίνης, που απαιτούν PKC σε παιδιά χωρίς παράγοντες κινδύνου για εγκεφαλοπάθεια χολερυθρίνης. συμπαγείς γραμμές - συγκεντρώσεις χολερυθρίνης στις οποίες είναι απαραίτητη η ZPK σε παιδιά με παράγοντες κινδύνου για εγκεφαλοπάθεια χολερυθρίνης (με σύγκρουση ABO και Rhesus, αντίστοιχα)

Σε επτά στις δέκα περιπτώσεις, τα παιδιά γεννιούνται με κιτρίνισμα του δέρματος. Σε ορισμένα μωρά, μια απόκλιση ανιχνεύεται αμέσως, σε άλλα μερικές ώρες ή ημέρες μετά τη γέννηση.

Σύμφωνα με στατιστικά στοιχεία, στο 90 τοις εκατό των περιπτώσεων, παρατηρείται μια ευνοϊκή έκβαση, δηλαδή, το νεογέννητο διαγιγνώσκεται με «φυσιολογικό ίκτερο».

Στο υπόλοιπο 10%, οι γιατροί διαγιγνώσκουν την ανάπτυξη μιας σοβαρής ασθένειας συγγενούς ή επίκτητης φύσης, με αποτέλεσμα οι βλεννογόνοι και το δέρμα να κιτρινίζουν.

Η αιμολυτική νόσος του νεογνού (HDN) δεν είναι η τελευταία μεταξύ τέτοιων παθολογικών διεργασιών.

Κάθε ενήλικας που σχεδιάζει να αποκτήσει παιδί θα πρέπει να γνωρίζει τι είναι, πώς εξελίσσεται και τι πρέπει να κάνει για την πρόληψη της νόσου.

Περιγραφή της παθολογικής κατάστασης

Η αιμολυτική νόσος είναι μια αρκετά σοβαρή κατάσταση, η οποία χαρακτηρίζεται από μια μαζική διάσπαση των ερυθρών αιμοσφαιρίων στο υγρό του αίματος, η οποία ονομάζεται «αιμόλυση». Οι περισσότεροι επιστήμονες εξηγούν αυτή τη διαδικασία με το γεγονός ότι υπάρχει ασυμβατότητα του αίματος του μωρού και της μητέρας του.

Η καταστροφή των ερυθροκυττάρων οδηγεί σε αύξηση του επιπέδου της χολερυθρίνης στο αίμα. Στη φυσιολογική κατάσταση, η έμμεση χολερυθρίνη συνδέεται με τη λευκωματίνη και μετατρέπεται σε άμεση χολερυθρίνη.

Όταν όμως ξεπεραστεί η ποσότητα του, απουσιάζει η πιθανότητα αυτής της σύνδεσης, με αποτέλεσμα να κυκλοφορεί περαιτέρω στην κυκλοφορία του αίματος και να συσσωρεύεται.

Η έμμεση χολερυθρίνη είναι μια ουσία τοξική για το νευρικό σύστημα. Όταν η συγκέντρωσή του φτάσει στο φυσιολογικό εύρος στα νεογνά, εμφανίζεται εγκεφαλική βλάβη. Στο πλαίσιο αυτής της διαδικασίας, ο πυρηνικός ίκτερος αρχίζει να εμφανίζεται.

Η ασθένεια έχει διάφορες ποικιλίες. Ωστόσο, η πιο επικίνδυνη είναι μια κατάσταση κατά την οποία διαγιγνώσκεται μια σύγκρουση στον παράγοντα Rh.

Με την ανάπτυξη μιας πάθησης με σύγκρουση στην ομάδα αίματος (σύστημα ABO), σημειώνεται μια ηπιότερη πορεία της νόσου.

Στις περισσότερες περιπτώσεις, η HDN χαρακτηρίζεται από αλλαγή στον τόνο του δέρματος. Ωστόσο, αυτό το σύμπτωμα είναι ένα από τα πολλά που συνοδεύουν την παθολογική διαδικασία.

Μια ήπια ασθένεια δεν είναι τόσο επικίνδυνη για την υγεία του μωρού και στις περισσότερες περιπτώσεις προχωρά χωρίς την ανάπτυξη σοβαρών συνεπειών. Αλλά και σε αυτή την περίπτωση απαιτείται η παρέμβαση ειδικευμένου γιατρού. Ελλείψει έγκαιρης θεραπείας των μέτριων και σοβαρών μορφών της νόσου, ο κίνδυνος θανάτου του νεογνού αυξάνεται.

Ταξινόμηση

Επί του παρόντος, υπάρχουν διάφορες μορφές αιμολυτικής αναιμίας:

  1. οιδηματώδης. Θεωρείται το πιο δύσκολο. Η ανάπτυξή του διαγιγνώσκεται στη μήτρα. Στο πλαίσιο μιας παθολογικής κατάστασης, αρχίζει να εμφανίζεται μια σοβαρή αναιμία στο μωρό, οι μεταβολικές διεργασίες διαταράσσονται, η συγκέντρωση του πρωτεϊνικού στοιχείου μειώνεται και εμφανίζεται οίδημα των ιστών.
  2. ικτερικός. Είναι αρκετά συχνό και διαγιγνώσκεται στις περισσότερες περιπτώσεις. Ανάμεσα στα κύρια σημάδια είναι η αναιμία, ο ίκτερος σε πρώιμο στάδιο ανάπτυξης, η μεγάλη διόγκωση σπλήνας και συκωτιού. Η εκδήλωση του ίκτερου σημειώνεται αμέσως μετά το τέλος του τοκετού ή μετά από λίγες ώρες/ημέρες, κάτι που δεν είναι τυπικό για τον φυσιολογικό του τύπο. Ανάλογα με το πόσο νωρίς άρχισε να εκδηλώνεται, θα εξαρτηθεί η σοβαρότητα της περαιτέρω πορείας της νόσου.
  3. αναιμική μορφή- Σχετικά ελαφρύ και απαλό για το σώμα του παιδιού. Η ανάπτυξή του πέφτει τις πρώτες 7 ημέρες μετά τη γέννηση του μωρού. Αξίζει να σημειωθεί ότι η ωχρότητα του δέρματος δεν ανιχνεύεται πάντα αμέσως, επομένως η παθολογία μπορεί να διαπιστωθεί μόνο τη δεύτερη ή την τρίτη εβδομάδα της ζωής ενός νεογέννητου. Στην εμφάνιση, το παιδί δεν διαφέρει από ένα υγιές, αλλά τα εσωτερικά όργανα, ιδίως το ήπαρ και ο σπλήνας, αυξάνονται, το επίπεδο της χολερυθρίνης αυξάνεται ελαφρώς. Αυτή η μορφή είναι εύκολα θεραπεύσιμη, ενώ οι αρνητικές συνέπειες θα απουσιάζουν.

Η κατάσταση της υγείας ενός μικρού ασθενούς πρέπει να παρακολουθείται συνεχώς. Στο πρώτο σημάδι των επιπλοκών απαιτείται επείγουσα ιατρική φροντίδα.

Γιατί αναπτύσσεται η παθολογία;

Η κύρια αιτία της HDN είναι η σύγκρουση μεταξύ του υγρού αίματος του μωρού και της μητέρας.

Αυτή η κατάσταση είναι δυνατή στις ακόλουθες περιπτώσεις:

  • εάν μια γυναίκα με αρνητικό παράγοντα Rh έχει θετικό έμβρυο.
  • η μελλοντική μητέρα με το αίμα της πρώτης ομάδας και το παιδί - με τη δεύτερη ή την τρίτη.
  • αναπτύσσεται η σύγκρουση σε άλλα αντιγόνα.

Τις περισσότερες φορές, η αιμολυτική νόσος (ερυθροβλάστωση) προκαλείται στο πλαίσιο της σύγκρουσης Rhesus. Σύμφωνα με πολλούς ειδικούς, στην πράξη, η ασυμβατότητα διαγιγνώσκεται ακριβώς σύμφωνα με το σύστημα ABO. Ωστόσο, λόγω της ήπιας πορείας της νόσου, δεν είναι πάντα δυνατός ο εντοπισμός της.

Η ανάπτυξη παθολογίας για το λόγο αυτό είναι δυνατή μόνο εάν υπάρχει προηγούμενη ευαισθητοποίηση (υψηλή ευαισθησία) του γυναικείου σώματος. Παράγοντες σε αυτή την κατάσταση περιλαμβάνουν:

  • η παρουσία εγκυμοσύνης στο παρελθόν, συμπεριλαμβανομένης μιας που διακόπηκε μετά από πέντε εβδομάδες·
  • μετάγγιση αίματος με θετικό παράγοντα Rh σε ασθενή με αρνητικό, ανεξάρτητα από την ηλικία της.

Εάν ο προβοκάτορας του HDN είναι η ασυμβατότητα του αίματος, τότε η ευαισθητοποίηση θα παρατηρηθεί στην καθημερινή ζωή - κατά τον εμβολιασμό, κατά τη διάρκεια των γευμάτων, στο φόντο της μόλυνσης.

Ένας άλλος εξίσου σημαντικός λόγος για τον οποίο μπορεί να αρχίσει να αναπτύσσεται η παθολογία είναι η παραβίαση του προστατευτικού στρώματος του πλακούντα, η οποία μπορεί να συμβεί στο πλαίσιο μιας χρόνιας ασθένειας κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, της μη ισορροπημένης διατροφής, της κατάχρησης κακών συνηθειών και άλλων πραγμάτων.

Συμπτώματα

Τα κύρια συμπτώματα περιλαμβάνουν:

  • ένδειξη πληροφοριών στην κάρτα της γυναίκας στον τοκετό σχετικά με τη σύγκρουση του παράγοντα Rh ή της ομάδας αίματος με το έμβρυο.
  • κιτρίνισμα του δέρματος σε ένα βρέφος.
  • λήθαργος, έλλειψη όρεξης, συχνή παλινδρόμηση.
  • ανώμαλη αναπνοή?
  • μειωμένα έμφυτα αντανακλαστικά.
  • διεύρυνση των λεμφαδένων, του ήπατος, του σπλήνα και του καρδιακού μυός.
  • μείωση της αιμοσφαιρίνης?
  • Σύνδρομο "δύσης του ήλιου" - ένα αφύσικο χαμήλωμα των ματιών ενός νεογέννητου από πάνω προς τα κάτω.

Κατά τη διάρκεια των πρώτων ημερών της ζωής ενός μωρού, οι ειδικοί πραγματοποιούν ανάλυση του αίματος του ομφάλιου λώρου, χάρη στα αποτελέσματα της οποίας μπορούν να επιβεβαιώσουν ή να διαψεύσουν την παρουσία μιας πάθησης.

Διαφορά από την εμβρυϊκή αιμολυτική νόσο

Κατά κανόνα, το HDN και το HDP δεν έχουν σημαντικές διαφορές. Στην πρώτη περίπτωση, η πορεία της παθολογίας διαγιγνώσκεται μετά τη γέννηση και σε περίπτωση αιμολυτικής νόσου του εμβρύου, αναπτύσσεται στη μήτρα. Αλλά αυτές οι δύο καταστάσεις διαφέρουν μεταξύ τους από τον μηχανισμό της πορείας της παθολογικής διαδικασίας.

Όσο η γυναίκα βρίσκεται στη θέση της, το έμβρυο λαμβάνει αντισώματα από αυτήν, η δράση των οποίων επηρεάζει αρνητικά την κατάστασή του και οδηγεί σε επιδείνωση.

Μετά τη γέννηση του μωρού, αυτή η διαδικασία σταματά. Γι' αυτόν τον λόγο, εάν μια γυναίκα έχει παιδί με ασθένεια, δεν επιτρέπεται να το θηλάσει. Αυτό είναι απαραίτητο για να αποτραπεί η είσοδος αντισωμάτων στο σώμα των παιδιών, κάτι που μπορεί μόνο να επιδεινώσει την κατάσταση.

Πώς γίνεται η διάγνωση της παθολογίας;

Η ασθένεια μπορεί να εντοπιστεί στην προγεννητική περίοδο. Η εργαστηριακή έρευνα αποτελείται από τα ακόλουθα βήματα:

  • συλλέγονται οι απαραίτητες πληροφορίες σχετικά με τον αριθμό των γεννήσεων στο παρελθόν ή τις αμβλώσεις και τις αποβολές, την κατάσταση της υγείας των παιδιών και αποδεικνύεται επίσης εάν πραγματοποιήθηκαν μεταγγίσεις βιολογικού υγρού.
  • Καθιερώνονται ομάδες αίματος και παράγοντες Rh και των δύο γονέων.
  • πραγματοποιείται υπερηχογράφημα, χάρη στην οποία είναι δυνατό να προσδιοριστεί η πάχυνση του πλακούντα, μια αύξηση στα όργανα του εμβρύου.

Εάν ο κίνδυνος HDN είναι αρκετά υψηλός, τότε στις 34 εβδομάδες στη γυναίκα γίνεται αμνιοπαρακέντηση - δειγματοληψία αμνιακού υγρού, η οποία περιλαμβάνει παρακέντηση της ουροδόχου κύστης. Ο ειδικός καθορίζει την πυκνότητα της χολερυθρίνης, το επίπεδο σιδήρου, αντισωμάτων, γλυκόζης και άλλων ουσιών.

Μετά τον τοκετό η διάγνωση γίνεται με βάση τα συμπτώματα που εμφανίζονται και τα αποτελέσματα της εξέτασης.

Γίνεται επίσης ένα τεστ Coombs, το οποίο δείχνει καθαρές αλλοαιμοσυγκολλητίνες και ελαττωματικά αντισώματα στο μητρικό γάλα και στο υγρό του αίματός της. Αυτοί οι δείκτες ελέγχονται περισσότερες από μία φορές την ημέρα.

Χωρίς αποτυχία, οι ειδικοί πραγματοποιούν διαφορική διάγνωση, το κύριο καθήκον των οποίων είναι να διακρίνουν το HDN από ασθένειες όπως η αναιμία, ο φυσιολογικός ίκτερος και άλλες.

Θεραπευτικές δραστηριότητες

Στην προγεννητική περίοδο, η θεραπεία ενός σοβαρού σταδίου παθολογίας συνίσταται στη μετάγγιση υγρού ερυθροκυττάρων στο έμβρυο. Αυτή η διαδικασία συμβαίνει μέσω της ομφαλικής φλέβας. Επιπλέον, οι γιατροί μπορούν να χρησιμοποιήσουν μια μετάγγιση ανταλλαγής, η ουσία της οποίας είναι η σταδιακή αφαίρεση του πλάσματος από ένα παιδί και η αντικατάστασή του με αίμα δότη.

Αυτή η διαδικασία σας επιτρέπει να αφαιρέσετε τη χολερυθρίνη με μητρικά αντισώματα και να αποκαταστήσετε τα χαμένα ερυθρά αιμοσφαίρια.

Η μετάγγιση αίματος στα παιδιά πραγματοποιείται με:

  • επίτευξη επιπέδου χολερυθρίνης άνω των 60 µmol/l.
  • μείωση της συγκέντρωσης αιμοσφαιρίνης κάτω από 100 g / l υγρού αίματος.

Σε ορισμένες περιπτώσεις, η μετάγγιση αντικατάστασης επαναλαμβάνεται 12 ώρες μετά την πρώτη συνεδρία.

Επιπλέον, οι γιατροί συχνά χρησιμοποιούν άλλες θεραπευτικές μεθόδους για την εξάλειψη της νόσου:

  • αιμορρόφηση - διήθηση πλάσματος μέσω ροφητών.
  • πλασμαφαίρεση;
  • γλυκοκορτικοειδή.

Κατά τη διάγνωση μιας μέτριας ή ήπιας μορφής της νόσου, οι κλινικές συστάσεις είναι οι εξής:

  • ενδοφλέβια χορήγηση γλυκόζης και πρωτεϊνικών στοιχείων.
  • επαγωγείς ηπατικών ενζύμων?
  • λήψη συμπλεγμάτων βιταμινών με στόχο τη βελτίωση της λειτουργίας του ήπατος και την ενεργοποίηση του μεταβολισμού.
  • χολερετικά φάρμακα?
  • καθαριστικά κλύσματα?
  • μετάγγιση.

Μπορεί επίσης να συνταγογραφηθεί φωτοθεραπεία. Πρόκειται για μια διαδικασία, ως αποτέλεσμα της οποίας, υπό την επίδραση της ακτινοβολίας, οξειδώνεται η έμμεση χολερυθρίνη, η οποία απομακρύνεται από το σώμα του παιδιού.

Πρόβλεψη

Οι επιπλοκές της παθολογίας εξαρτώνται σε μεγάλο βαθμό από το στάδιο της πορείας της. Σε σοβαρή μορφή, δεν αποκλείεται ο θάνατος του μωρού στον τελευταίο όρο της εγκυμοσύνης, καθώς και μετά τη γέννηση τις πρώτες ημέρες της ζωής του.

Με την ανάπτυξη του kernicterus, μπορεί να υπάρχουν:

  • απώλεια ακοής και όρασης?
  • εγκεφαλική παράλυση?
  • καθυστερημένη πνευματική και σωματική ανάπτυξη.

Μεταξύ των συνεπειών στην ενήλικη ζωή είναι:

  • αυξημένη προδιάθεση για συχνές ασθένειες.
  • μια ανεπαρκής αντίδραση σε κάτι με τη μορφή αλλεργίας, συμπεριλαμβανομένου του εμβολιασμού.
  • συνεχές άγχος?
  • μείωση της απόδοσης.

Προκειμένου να αποφευχθεί η ανάπτυξη δυσάρεστων συνεπειών της νόσου στα νεογνά, είναι απαραίτητο να ακολουθήσετε αυστηρά όλες τις συστάσεις που δίνονται από τον ειδικό.

Προληπτικές ενέργειες

Για να αποφευχθεί η ανάπτυξη παθολογίας, είναι απαραίτητο να ακολουθήσετε τις ακόλουθες οδηγίες ως προληπτικό μέτρο:

  • δωρίστε αίμα μαζί με τη σύζυγό σας για εργαστηριακό έλεγχο κατά την εγγραφή.
  • σε περίπτωση ασυμβατότητας, ενημερώστε τον θεράποντα ιατρό εκ των προτέρων.
  • παρακολουθούν τακτικά τα αντισώματα.
  • κάνε αμνιοπαρακέντηση.

Η HDN είναι μια αρκετά σοβαρή και απειλητική για τη ζωή ασθένεια για ένα μωρό. Για την πρόληψη, οι ειδικοί συνιστούν στις μέλλουσες μητέρες να εγγραφούν σε έναν γυναικολόγο όσο το δυνατόν νωρίτερα.

Η αιμολυτική νόσος είναι μια ασθένεια που προκαλείται από την ασυμβατότητα του αίματος της μητέρας και του αγέννητου μωρού για διάφορα αντιγόνα. Υπάρχει ασυμβατότητα και παράγοντας Rh. Αυτό συμβαίνει συχνά όταν η μητέρα και το έμβρυο έχουν διαφορετικό παράγοντα Rh (για παράδειγμα, η μητέρα είναι θετική, το έμβρυο είναι αρνητικό ή το αντίστροφο). Με την ασυμβατότητα της ομάδας, η μητέρα και το έμβρυο μπορεί να έχουν διαφορετικούς τύπους αίματος (για παράδειγμα, η μητέρα έχει ομάδα 0 (1) και το έμβρυο έχει οποιαδήποτε άλλη). Η αιμολυτική νόσος του νεογνού μπορεί επίσης να αναπτυχθεί με ασυμβατότητα άλλων αντιγόνων του αίματος, αλλά αυτό συμβαίνει εξαιρετικά σπάνια.

Ποιοι είναι οι λόγοι;

Η αιμολυτική νόσος σε γυναίκες με είναι αρκετά συχνή. Αυτή είναι μια πολύ σοβαρή και επικίνδυνη ασθένεια. Η διαδικασία εμφάνισης της σύγκρουσης Rhesus είναι απλή: τα αντιγόνα έρχονται από το έμβρυο στη μητέρα μέσω του πλακούντα. Σε απάντηση, το σώμα της γυναίκας παράγει τα δικά του αρνητικά αντισώματα για να καταστρέψει τα αντίθετα θετικά Rh ερυθροκύτταρα του αγέννητου μωρού, επιζήμια για το συκώτι, τον σπλήνα, το μυελό των οστών και τα αιμοποιητικά του όργανα. Έτσι, τα κατεστραμμένα ερυθρά αιμοσφαίρια οδηγούν στη συσσώρευση χολερυθρίνης στους ιστούς του εμβρύου, η οποία έχει τοξική επίδραση στον εγκέφαλο του βρέφους. Ο παράγοντας Rh προσδιορίζεται στο αίμα του παιδιού ήδη στον τρίτο μήνα της ενδομήτριας ανάπτυξης. Από τότε άρχισαν οι «συγκρούσεις» του με τη μητέρα του.

Αιμολυτική νόσος του νεογνού. Συμπτώματα

Μέχρι σήμερα έχουν μελετηθεί τρεις μορφές αυτής της ύπουλης νόσου: οιδηματώδης, ικτερική και αναιμική. Η οιδηματώδης μορφή θεωρείται η πιο σοβαρή, κατά την οποία τα παιδιά γεννιούνται πρόωρα ή πεθαίνουν αμέσως μετά τη γέννηση. Ταυτόχρονα, η εμφάνιση του νεογέννητου έχει μια χαρακτηριστική όψη: πρόσωπο σε σχήμα φεγγαριού, κηρώδη ωχρότητα, μερικές φορές κυάνωση ή ίκτερο και οιδηματώδη υποδόριο ιστό. Υπάρχει ελεύθερο υγρό στις υπεζωκοτικές, κοιλιακές, περικαρδιακές κοιλότητες, μερικές φορές μώλωπες, πετέχειες. Το συκώτι και η σπλήνα του μωρού είναι διευρυμένα. Στο αίμα παρατηρείται μείωση των ερυθροκυττάρων και της αιμοσφαιρίνης, καθώς και λευκοκυττάρωση, ερυθροβλάστωση, δικτυοκυττάρωση.

Το αιμολυτικό είναι ήπιο, μέτριο και σοβαρό. Χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση ίκτερου αμέσως μετά τη γέννηση του εμβρύου ή λίγες ώρες αργότερα. Σε αυτή την περίπτωση, ακόμη και το αμνιακό υγρό μπορεί να βαφτεί κίτρινο. Ο αιμολυτικός ίκτερος σε ένα βρέφος αναπτύσσεται πολύ γρήγορα, το ήπαρ και ο σπλήνας αυξάνονται και υπάρχει τάση για αιμορραγία. Τέτοια μωρά γεννιούνται ληθαργικά, θηλάζουν άσχημα στο στήθος, όλα τα φυσιολογικά τους αντανακλαστικά μπορούν να μειωθούν. Το επίπεδο της χολερυθρίνης στο αίμα αυξάνεται και φτάνει στο μέγιστο την τρίτη ή πέμπτη ημέρα. Εάν αυτή τη στιγμή το παιδί δεν αντιμετωπιστεί, αναπτύσσονται τονικοί σπασμοί, τρόμος των άκρων. Ο τόνος των εκτεινόντων μυών των χεριών θεωρείται χαρακτηριστικός αυτού του τύπου νόσου, ενώ η γενική υπόταση αυξάνεται.

Η αναιμική μορφή είναι η πιο ήπια εκδήλωση αυτής της νόσου. Με αυτό, παρατηρείται αύξηση στο ήπαρ και τη σπλήνα, ο αριθμός των ερυθρών αιμοσφαιρίων και η αιμοσφαιρίνη στο αίμα μειώνεται.

Αιμολυτική νόσος του νεογνού. Θεραπεία

Το πιο σημαντικό στα θεραπευτικά μέτρα είναι η ταχεία αποτοξίνωση του νεογέννητου οργανισμού, η απομάκρυνση των προϊόντων αποσύνθεσης των ερυθρών αιμοσφαιρίων, των αντισωμάτων και της χολερυθρίνης. Όλα αυτά γίνονται για να σταματήσει η αιμόλυση του μωρού μετά τη γέννηση. Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, το παιδί δείχνει να πίνει άφθονο νερό, βιταμίνες, εντερό, διαλύματα αποτοξίνωσης. Η σοβαρή αναιμία είναι ένδειξη για μετάγγιση ανταλλαγής.

Προκειμένου να αποφευχθεί η αιμολυτική νόσος, η σύγχρονη ιατρική πραγματοποιεί μεταγγίσεις αίματος και των συστατικών του αυστηρά σύμφωνα με τις επείγουσες ενδείξεις προκειμένου να αποτραπεί η ανοσοποίηση της γυναίκας με ξένα αντιγόνα. Στην περίπτωση που ανιχνευτεί σύγκρουση Rh σε έγκυο γυναίκα, νοσηλεύεται και γίνεται ό,τι είναι δυνατό για να διατηρηθεί η υγεία και η ζωή του μωρού.

εμβρυϊκή ερυθροβλάστωση

Η αιμολυτική νόσος του νεογνού εμφανίζεται όταν ένα μωρό κληρονομεί έναν παράγοντα Rh ή ομάδα αίματος από τον πατέρα που δεν είναι συμβατός με το αίμα της μητέρας. Η σύγκρουση οδηγεί σε μαζική διάσπαση των ερυθρών αιμοσφαιρίων και σοβαρές επιπλοκές μέχρι το θάνατο του σώματος τις επόμενες ώρες/ημέρες. Τώρα όμως είναι ήδη δυνατή η αντιμετώπιση της αιμολυτικής νόσου του νεογνού, καθώς και η πρόληψή της. Στο σύστημα ICD-10, αυτή η ασθένεια αποδίδεται με τον κωδικό P55.

Η αιτιολογία (αιτία) του φαινομένου κατά το οποίο αντισώματα ασύμβατα με το αίμα του από το σώμα της μητέρας εισέρχονται στο αίμα του εμβρύου έγκειται στην κληρονομικότητα και τους νόμους της. Αλλά μερικές φορές επεισόδια από το παρελθόν της μπορεί επίσης να οδηγήσουν στην εμφάνιση τέτοιων πρωτεϊνών σε μια μητέρα, για παράδειγμα, εάν έχει ιστορικό επαναλαμβανόμενων μεταγγίσεων αίματος. Ή αν το αίμα μεταγγίστηκε μια φορά, αλλά δεν της ταίριαζε (ας πούμε, επιλέχθηκε χωρίς να ληφθεί υπόψη το Rhesus). Τέτοιοι παράγοντες κινδύνου σπάνια λαμβάνονται υπόψη από τους γονείς, καθώς και η συμβατότητα των ομάδων αίματος τους. Εν τω μεταξύ, μπορούν να δημιουργήσουν καταστάσεις όπου η οικογένεια έχει ήδη ένα παιδί, και όλα είναι εντάξει μαζί του, και το δεύτερο ξεκινά ξαφνικά μια παθολογική διαδικασία.

Πότε μπορεί να εμφανιστεί παθολογία;

Οι αιτίες της αιμολυτικής νόσου στα νεογνά μπορεί να είναι διαφορετικές και δεν είναι πάντα οι νόμοι της γενετικής. Αναμένεται λοιπόν η εμφάνισή του στις παρακάτω περιπτώσεις.

  • Εάν η μητέρα είναι Rh αρνητική και το παιδί είναι Rh θετικό.Ο παράγοντας Rh (ειδικές πρωτεΐνες αίματος που κληρονομήθηκαν από τους ουροφόρους προγόνους μας) είτε υπάρχει στο αίμα είτε όχι. Τείνει να κληρονομείται. Αυτό σημαίνει ότι εάν τουλάχιστον ένας από τους παππούδες και γιαγιάδες το έχει, το παιδί μπορεί να κληρονομήσει θετικό Rh από αυτούς, ακόμα κι αν και οι δύο γονείς του είναι Rh-αρνητικοί. Έτσι, ο μεγαλύτερος κίνδυνος για το αγέννητο έμβρυο είναι η Rh-αρνητική μητέρα. Εξάλλου, η πιθανότητα να μεταδοθεί θετικός Rh στο μωρό της από έναν από τους προγόνους είναι πολύ μεγαλύτερη από την πιθανότητα να μην συμβεί αυτό.
  • Εάν υπάρχει σύγκρουση στην ομάδα αίματος.Τώρα η ιατρική διακρίνει όχι τρεις, αλλά τέσσερις ομάδες αίματος, όπου η τέταρτη έχει ταυτόχρονα σημάδια της τρίτης και της δεύτερης ομάδας. Το εγχώριο σύστημα επισήμανσης τα ορίζει με λατινικούς αριθμούς. Και στη δυτική και αμερικανική ιατρική, τα λεγόμενα. Σύστημα AB0. Σε αυτό, η ομάδα Ι ορίζεται ως μηδέν, II-I - με το γράμμα "Α" και III - με το γράμμα "Β". Η ομάδα IV, καθώς αντιπροσωπεύει ένα "υβρίδιο" των ομάδων II και III, αναφέρεται ως "AB". Ο μηχανισμός ανάπτυξης ή παθογένεσης της αιμολυτικής νόσου σύμφωνα με την ομάδα αίματος των νεογνών είναι η ασυμβατότητα ορισμένων πρωτεϊνών χαρακτηριστικών μιας συγκεκριμένης ομάδας. Από αυτούς τους συνδυασμούς, 0 (δηλαδή, Ι) ομαδοποιούνται στη μητέρα έναντι Α ή Β (ΙΙ ή ΙΙΙ) - στο παιδί.
  • Εάν έχει παρατηρηθεί υπερευαισθησία στο παρελθόν.Δηλαδή αίμα με αντίθετο Rhesus μπήκε στο σώμα της μητέρας και σχηματίστηκαν τα αντίστοιχα αντισώματα. Αυτό θα μπορούσε να συμβεί κατά τη μετάγγιση αίματος δότη. έκτρωση ή αποβολή (το αίμα μπορεί να αναμειχθεί). βιοψία αμνιακού υγρού / χοριακών λαχνών.

Για να προσδιορίσετε την ομάδα αίματος, τον παράγοντα Rh στη μητέρα και το έμβρυο, καθώς και για να απαντήσετε στο ερώτημα εάν η μητέρα έχει αντισώματα Rh, μόνο μια εξέταση αίματος μπορεί. Όλες αυτές οι διεργασίες, συμπεριλαμβανομένης της παραγωγής αντισωμάτων στο αίμα μιας άλλης ομάδας, είναι ασυμπτωματικές, η μητέρα δεν τις αισθάνεται υποκειμενικά και επομένως δεν βιώνει άγχος.

Εκδηλώσεις διαφορετικών μορφών αιμολυτικής νόσου του νεογνού

Η ενδεικνυόμενη σύγκρουση των κυττάρων του αίματος σε μια μητέρα και το μωρό της έχει επίσης ένα άλλο όνομα - εμβρυϊκή ερυθροβλάστωση. Αλλά στην πραγματικότητα, αυτός ο όρος αντικατοπτρίζει μία από τις συνέπειες της μαζικής καταστροφής των ερυθρών αιμοσφαιρίων. Σημαίνει ότι υπάρχει μεγάλος αριθμός ανώριμων ερυθροκυττάρων στο αίμα του ασθενούς - αποτέλεσμα της αυξημένης δραστηριότητας του μυελού των οστών, ο οποίος βιάζεται να αντικαταστήσει τα ενήλικα κύτταρα του αίματος που πεθαίνουν υπό την επίδραση οποιωνδήποτε παραγόντων. Αυτά τα ανώριμα ερυθρά αιμοσφαίρια ονομάζονται δικτυοερυθρά αιμοσφαίρια. Η ερυθροβλάστωση εμφανίζεται σε όλες τις περιπτώσεις μαζικής διάσπασης των ερυθρών αιμοσφαιρίων, ανεξάρτητα από την αιτία της.

Και στην ταξινόμηση της αιμολυτικής νόσου, υπάρχουν τρεις κύριες μορφές πορείας. Από αυτά δεν εξαρτάται μόνο η εικόνα των συμπτωμάτων της, αλλά και η πρόγνωση για την επιβίωση/ανάρρωση του παιδιού.

  • Μορφή οιδήματος. Ευτυχώς, το πιο σπάνιο, που εμφανίζεται ακόμη και κατά την περίοδο της κύησης. Το 99% των παιδιών που πάσχουν από αυτό πεθαίνουν πριν από τη γέννηση ή λίγο μετά από αυτήν, καθώς η κατάστασή τους τη στιγμή της γέννησης είναι εξαιρετικά δύσκολη, η αυτοτροφοδότηση των ιστών με οξυγόνο είναι σχεδόν αδύνατη. Το νεογέννητο έχει οίδημα μεγάλης κλίμακας, το ήπαρ είναι απότομα διευρυμένο, τα αντανακλαστικά σχεδόν απουσιάζουν, υπάρχει καρδιακή ανεπάρκεια (επιπλέον της αναπνευστικής ανεπάρκειας). Η εμφάνιση αιμολυτικής νόσου στην αρχή της εγκυμοσύνης συχνά καταλήγει σε αποβολή.
  • Ικτερική μορφή.Είναι πιο διαδεδομένο από άλλα και εκδηλώνεται την επόμενη μέρα μετά τη γέννηση, αφού η «αιμομιξία» εδώ συμβαίνει μόνο κατά τον τοκετό. Μπορεί επίσης να είναι πολύ δύσκολο και να καταλήξει σε θάνατο, αλλά στις περισσότερες περιπτώσεις αυτό το σενάριο μπορεί να αποφευχθεί. Ο ίκτερος και η αναιμία μπορεί να επιμείνουν στο παιδί για αρκετούς ακόμη μήνες.
  • αναιμική μορφή.Εμφανίζεται επίσης τις πρώτες ημέρες ή 2-3 εβδομάδες μετά τη γέννηση. Γενικά, μαζί της, το νεογέννητο συμπεριφέρεται σχεδόν σαν ένα υγιές παιδί. Μόνο κάποιο λήθαργο, ωχρότητα, διευρυμένο ήπαρ με σπλήνα και μειωμένη όρεξη μπορεί να παρατηρηθεί. Η έγκαιρη θεραπεία μπορεί να μειώσει ολόκληρη την περίοδο της αναιμικής αιμολυτικής νόσου σε ένα μήνα.

οιδηματώδης

Η πιο επικίνδυνη μορφή αιμολυτικής νόσου του νεογέννητου ξεκινά κατά την περίοδο της γέννησης ενός παιδιού, επομένως τα πρώιμα σημάδια της μπορούν να ανιχνευθούν πιο πιθανό στη μητέρα παρά στο έμβρυο.

  • Μαμά. Το επίπεδο της χολερυθρίνης στο αίμα αυξάνεται. Η χολερυθρίνη είναι μια καφέ οργανική χρωστική ουσία που δίνει το χαρακτηριστικό χρώμα στη χολή, στα κόπρανα και στα ούρα. Σχηματίζεται κατά την επεξεργασία των απαρχαιωμένων ερυθροκυττάρων από το ήπαρ. Πιο συγκεκριμένα, κατά τη διάσπαση της κόκκινης αδενικής πρωτεΐνης της αιμοσφαιρίνης στη σύνθεσή τους. Η αύξηση της συγκέντρωσης της χολερυθρίνης στο αίμα χρωματίζει όλους τους ιστούς κίτρινους, συμπεριλαμβανομένων των βλεννογόνων του στόματος και των βολβών των ματιών. Αυτό το φαινόμενο ονομάζεται ίκτερος και υποδηλώνει την επιταχυνόμενη καταστροφή των ερυθρών αιμοσφαιρίων απευθείας στην κυκλοφορία του αίματος, τόσο μαζική που το συκώτι απλά δεν έχει χρόνο να φιλτράρει όλη τη χολερυθρίνη που απελευθερώνεται κατά τη διάρκεια αυτού.
  • Στο έμβρυο. Διορθώνεται μια τεράστια κοιλιά και το πρήξιμο των ιστών. Για την ανίχνευση τέτοιων σημείων, ένας τομογράφος είναι συνήθως πιο χρήσιμος από ένα μηχάνημα υπερήχων. Αναζητούνται σκόπιμα όταν υπάρχει υποψία αιμολυτικής νόσου. Για παράδειγμα, με αύξηση της συγκέντρωσης της χολερυθρίνης στο αίμα της μητέρας ή ανίχνευση ευαισθητοποίησης του αίματος από τον παράγοντα Rh. Επιπλέον, η αυξημένη παρακολούθηση απαιτεί περιπτώσεις όπου οι πιθανότητες ασυμβατότητας της ομάδας αίματος ή του Rh εμβρύου και μητέρας είναι πολύ υψηλές.

Μετά τη γέννηση, η διάγνωση της αιμολυτικής νόσου σε ένα νεογέννητο παιδί σε οιδηματώδη μορφή δεν είναι δύσκολη, καθώς υποδεικνύεται σαφώς από:

  • τεράστια κοιλιά?
  • σημάδια πείνας με οξυγόνο.
  • μεγάλης κλίμακας πρήξιμο σε όλο το σώμα.
  • ωχρότητα του δέρματος και των βλεννογόνων.
  • υποτονικός μυϊκός τόνος.
  • μειωμένα αντανακλαστικά?
  • πνευμονική και καρδιακή ανεπάρκεια?
  • κρίσιμα χαμηλά επίπεδα αιμοσφαιρίνης στο αίμα.

ικτερικός

Το κύριο σύμπτωμα της ικτερικής μορφής υποδεικνύεται στο όνομά της. Είναι αλήθεια ότι σε αυτή την περίπτωση, είναι απαραίτητη μια διαφορική διάγνωση της αιμολυτικής νόσου του νεογνού με άλλες παθολογίες που συνοδεύονται από ίκτερο: ιογενής ηπατίτιδα, ελονοσία, καρκίνος μυελού των οστών / αίματος / ήπατος. Και εκτός από ίκτερο, εκδηλώνεται σε τρεις ομάδες ζωδίων.

  1. Διεύρυνση του ήπατος και της σπλήνας.Αυτό συμβαίνει τις πρώτες δύο ή τρεις ημέρες μετά τη γέννηση.
  2. Υπνηλία, λήθαργος συμπεριφοράς και αντανακλαστικά.Αυτά είναι τα σημάδια της υποξίας του εγκεφάλου που σχετίζονται με την αδυναμία του αίματος να του παρέχει οξυγόνο λόγω της μείωσης του αριθμού των «χρησιμοποιήσιμων» ερυθρών αιμοσφαιρίων στο αίμα.
  3. Αποχρωματισμός των κοπράνων.Εμφανίζεται στο φόντο του σκουρόχρωμου ούρων, των αερίων και της παλινδρόμησης μετά το φαγητό. Όλα αυτά τα σημάδια εξηγούνται από τη χολόσταση - κατακράτηση χολής στη χοληδόχο κύστη (στην περίπτωση αυτή, λόγω της πάχυνσής της με περίσσεια χολερυθρίνης).

Η σοβαρή πορεία της ικτερικής μορφής μπορεί επίσης να συνοδεύεται από διογκωμένες φοντάνες στο κρανίο του νεογέννητου, σπασμούς, κλίση του κεφαλιού προς τα πάνω και «εγκεφαλική» κραυγή - μονότονη, διαπεραστική και συνεχής. Τέτοια σημάδια υποδηλώνουν την εκτόξευση της λεγόμενης εγκεφαλοπάθειας της χολερυθρίνης (πυρηνικός ίκτερος, καθώς επηρεάζει τους πυρήνες του εγκεφάλου).

Η ουσία αυτής της διαδικασίας έγκειται στην τοξική επίδραση της ελεύθερης χολερυθρίνης στα κύτταρα του φλοιού, καθώς αυτή η ουσία μπορεί να διεισδύσει στον αιματοεγκεφαλικό φραγμό (το προστατευτικό σύστημα του ίδιου του εγκεφάλου για την προστασία του εγκεφάλου από ξένα συστατικά που μεταφέρονται στην κυκλοφορία του αίματος). Ένα παιδί σε μια τέτοια κατάσταση μπορεί να σταματήσει να αναπνέει, να εξαφανιστούν οι εκφράσεις του προσώπου και να εμφανιστεί μια απότομη αντίδραση ακόμα και στα πιο αδύναμα ερεθίσματα.

αναιμικός

Αυτή η μορφή εκδηλώνεται μόνο με μια ελαφρά αύξηση στο ήπαρ και τη σπλήνα, μέτρια υποξία (έλλειψη οξυγόνου), που αναγκάζει το μωρό να κινείται λιγότερο και να κοιμάται πιο συχνά. Το δέρμα του μπορεί να είναι πιο χλωμό από το συνηθισμένο, αλλά και αυτό το σύμπτωμα διαγράφεται.

Η αιμολυτική νόσος του νεογνού έχει ένα ενδιαφέρον χαρακτηριστικό. Το γεγονός είναι ότι με ασυμβατότητα μητέρας και παιδιού μόνο από τον παράγοντα Rh, συνήθως προχωρά πιο σοβαρά από ό, τι με ασυμβατότητα μόνο κατά ομάδα αίματος ή και από τους δύο δείκτες ταυτόχρονα. Επιπλέον, εάν η σύγκρουση καταλήγει σε διαφορετικό Rhesus, στην περίπτωση μιας εγκυμοσύνης, μπορεί να εκδηλωθεί, αλλά όχι με την επόμενη, και το αντίστροφο. Αλλά η σύγκρουση στον τύπο αίματος εκδηλώνεται πάντα αμέσως και στο μέλλον δεν υπόκειται σε διόρθωση.

Θεραπεία

Η βασική αρχή της θεραπείας της αιμολυτικής νόσου του νεογνού είναι η πλήρης αντικατάσταση του αίματος του ίδιου του παιδιού με δότη. Διενεργείται εάν η ασθένεια παρόλα αυτά έχει έρθει, εξελιχθεί και απειλεί τη ζωή του. Μπορεί να γίνει μετάγγιση αίματος δότη:

  • πριν τον τοκετό (μέσω της ομφαλικής φλέβας),
  • μετά τη γέννηση του παιδιού.

Το αίμα πρέπει να μεταγγίζεται πανομοιότυπα τόσο ανά ομάδα (μια συμβατή ομάδα δεν θα λειτουργήσει εδώ - χρειάζεστε την ίδια με το παιδί) όσο και με Rhesus. Αυτό σημαίνει ότι όσο το έμβρυο βρίσκεται στη μήτρα, το σώμα της μητέρας θα συνεχίσει να παλεύει με νέα αιμοσφαίρια τόσο ενεργά όσο και με τα προηγούμενα.

Η επείγουσα περίθαλψη για ένα βρέφος που γεννήθηκε με σημεία αιμολυτικής νόσου θα πρέπει να παρέχεται εντός των επόμενων ωρών. Συνήθως αποτελείται από ένα συνδυασμό μετάγγισης αίματος που ακολουθείται από διέγερση της καρδιάς και των πνευμόνων. Στο μέλλον, το μωρό χρειάζεται μόνο:

  • τυπική νοσηλευτική φροντίδα?
  • παρουσία της μητέρας?
  • μερικές ακόμα βιοχημικές εξετάσεις αίματος.

Η βιοχημεία γίνεται με μεσοδιάστημα 7-15 ημερών και απαιτείται για την παρακολούθηση αλλαγών που υποδεικνύουν την απόρριψη αίματος δότη για άλλους λόγους που δεν σχετίζονται πλέον με αιμολυτική νόσο.

Θεραπεία με παραδοσιακή ιατρική

Η θεραπεία της αιμολυτικής νόσου στα νεογνά με εναλλακτική ιατρική είναι απαράδεκτη και απειλεί άμεσα τη ζωή τους.

  • Οποιοπαθητική. Δεν είναι δημοφιλές ακόμη και μεταξύ των θεραπευτών, αφού δεν μιλάμε για λαϊκά, αλλά για την τεχνική του συγγραφέα. Και οι κριτικές για αυτό από επιστήμονες είναι επίσης αρνητικές.
  • Θεραπεία με βότανα.Σε αυτή την περίπτωση, είναι αποδεκτό στη θεωρία (ας πούμε, μια πορεία χολαγωγών όπως τα στίγματα καλαμποκιού). Αλλά στην πράξη, μπορεί να κάνει ένα παιδί αλλεργικό εφ' όρου ζωής, αφού όλα τα φυτά είναι αλλεργιογόνα. Εν τω μεταξύ, η ανοσολογική άμυνα του μωρού δεν έχει μάθει ακόμη πώς να λειτουργεί σωστά. Επιπλέον, μόλις πρόσφατα είχε βρεθεί σε μια κατάσταση όπου είτε καταπιεζόταν από την ανοσία της μητέρας της, είτε η ίδια έπρεπε να αντιμετωπίσει εντελώς νέο αίμα και ξένα αντισώματα στη σύνθεσή του.

Επομένως, μόνο τα μη τοξικά (!) φαρμακευτικά φυτά είναι υπό όρους κατάλληλα για χρήση. Η πορεία τους μπορεί να πραγματοποιηθεί όχι νωρίτερα από ένα μήνα μετά την εξαφάνιση όλων των συμπτωμάτων της νόσου και δεν πρέπει να διαρκέσει περισσότερο από μία εβδομάδα. Τα βότανα πρέπει να χρησιμοποιούνται τουλάχιστον - ένα ή δύο, και θα πρέπει να αποφεύγεται η κατασκευή τελών πολλαπλών συστατικών.

Πρόληψη

Η πρόληψη της αιμολυτικής νόσου στα βρέφη είναι η πρόληψη του σχηματισμού αντισωμάτων στον παράγοντα Rh στη μητέρα πριν και κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης. Τέτοια μέτρα εκτελούνται εάν κατά τη στιγμή της έναρξης της διαδικασίας απουσιάζει, καθώς, διαφορετικά, τα προληπτικά μέτρα δεν θα λειτουργούν πλέον.

Με άλλα λόγια, η πρόληψη τέτοιων συγκρούσεων αρχίζει και τελειώνει με το σώμα της μητέρας. Ο μόνος τρόπος για να τα αποφύγετε σε περίπτωση αναντιστοιχίας με το μωρό όσον αφορά το Rhesus ή/και τον τύπο αίματος είναι η έγκαιρη χορήγηση ανοσοσφαιρίνης anti-Rhesus σε αυτό.

Το θέμα της διαδικασίας είναι ότι οι ανοσοσφαιρίνες συλλαμβάνουν πρωτεΐνες rhesus από το αίμα ενός «θετικού» μωρού, χωρίς να τις αφήνουν στο «αρνητικό» κυκλοφορικό σύστημα της μητέρας. Εάν δεν υπάρχει ανάμειξη αίματος διαφορετικών τύπων, δεν θα σχηματιστούν αντισώματα στο αίμα του παιδιού στο αίμα της μητέρας.

Μακροπρόθεσμες συνέπειες

Οι άμεσες επιπλοκές της αιμολυτικής νόσου σε ένα νεογέννητο παιδί συμπίπτουν σε μεγάλο βαθμό με τα συμπτώματά της. Μεταξύ αυτών είναι ασθένειες του ήπατος / χοληδόχου κύστης, αναπτυξιακές καθυστερήσεις και καρδιαγγειακές παθολογίες. Και στο μέλλον, μπορεί να υπάρξουν συνέπειες αιμολυτικής νόσου του νεογνού που σχετίζονται με τις επιπτώσεις των προϊόντων καταστροφής των ερυθρών αιμοσφαιρίων (χολερυθρίνη) στον εγκέφαλο:

  • εγκεφαλική παράλυση (βρεφική εγκεφαλική παράλυση).
  • κώφωση, τύφλωση και άλλες διαταραχές των αισθήσεων.
  • υστέρηση στην ανάπτυξη και μείωση της νοημοσύνης.
  • επιληψία.

Η βάση του μεταβολικού συστήματος είναι η κυκλοφορία του αίματος και το έργο των οργάνων φιλτραρίσματος - του ήπατος, του σπλήνα και των νεφρών. Η αιμολυτική νόσος του νεογνού μπορεί να του προκαλέσει σοβαρές επιπλοκές. Εάν ναι, στο μέλλον θα πρέπει να προσέχετε να συνταγογραφείτε οποιαδήποτε φάρμακα (ιατρικά και λαϊκά) στο παιδί. Ως εκ τούτου, οι περισσότεροι από τους τυπικούς εμβολιασμούς παιδικής ηλικίας, συμπεριλαμβανομένων των λεγόμενων. BCG (εμβολιασμός κατά της φυματίωσης). Θα πρέπει να αποφεύγονται για τουλάχιστον τρεις μήνες μετά τη θεραπεία.

Τυπώνω