Srčane mane, kako stečene tako i urođene, i dalje su jedno od aktualnih područja kliničke kardiologije. U prosjeku se u populaciji javljaju kod otprilike 1% populacije, a u ogromnoj većini su to stečeni defekti. Od velike praktične važnosti za ovu grupu bolesti je činjenica da često izazivaju nastanak hronične srčane insuficijencije. Posebnost kliničkog tijeka srčanih mana je i to što se ranije i tačnije postavlja dijagnoza u toku bolesti, to su veće šanse za pravovremeno pružanje potrebne pomoći, a samim tim i veća vjerovatnoća pojave bolesti. povoljan ishod lečenja. Stoga je za pacijente sa srčanim manama, ili za koje se sumnja da ih imaju, optimalno koristiti visoko informativne dijagnostičke metode što je prije moguće. Ključ za optimalnu kliničku upotrebu podataka ehokardioskopije je dovoljna svijest ljekara o osnovama i metodološkim mogućnostima ove metode u odnosu na konkretnu nozologiju. Ovaj članak ima za cilj da predstavi kratak, praktično orijentisan sažetak procjene rezultata ehokardioskopije kod mitralne stenoze za liječnike opće prakse, čiji svakodnevni rad uključuje nadzor pacijenata sa srčanim manama i može zahtijevati od njih relevantna znanja iz ove oblasti.

Sljedeće se obično smatraju glavnim etiološkim faktorima u nastanku stenoze mitralne valvule.

1. Reumatski karditis sa dominantnim zahvaćanjem valvularnog endokarda i dalje je najčešći uzrok razvoja stečenih defekata. Najčešće su zahvaćeni mitralni i aortni zalisci, mnogo rjeđe je trikuspidalni zalistak, a reumatska oštećenja plućne valvule su kazuistika.

2. Aterosklerotski proces je uzrok defekta uglavnom kod starijih osoba i uglavnom pogađa aortnu i mitralnu valvulu. Najčešći oblik takvog oštećenja je tzv. senilna (senilna) stenoza, koja se takođe može kombinovati sa različitim stepenom valvularne insuficijencije.

3. Infektivni endokarditis, koji se zasniva na destrukciji zalistaka i formiranju vegetacije, rijetko se smatra uzrokom mitralne stenoze, ali često postaje izvor insuficijencije zalistaka. Istovremeno, ne može se isključiti kombinacija reumatske stenoze zalistaka i sekundarnog infektivnog endokarditisa. Kod infektivnog endokarditisa, više od polovice slučajeva javlja se u izoliranom oštećenju aortnog zalistka, a mitralni zalistak je inferiorniji od njega u ovom pokazatelju.

4. Relativno neuobičajeni etiološki faktori mitralne stenoze su difuzne bolesti vezivnog tkiva, kao što su sistemski eritematozni lupus i reumatoidni artritis. Istovremeno, ehokardioskopija kod takvih pacijenata je apsolutno neophodna i može imati veliku dijagnostičku vrijednost.

5. Još rjeđi uzroci stenotičnih lezija mitralne valvule su tzv. bolesti skladištenja, od kojih su najrelevantnije amiloidoza i mukopolisaharidoza. Međutim, uključenost srca u samu amiloidozu daleko prevazilazi okvire valvularnih lezija, pa je ehokardioskopija i ovdje vrlo važna.

Mitralna stenoza reumatske prirode razvija se tokom nekoliko godina. Kod latentnog tijeka reumatizma, defekt se može formirati bez značajnih kliničkih simptoma koji prethode njegovom nastanku, i postati, zapravo, njegova jedina manifestacija. Ovaj defekt je prvi dijagnostikovan ehokardioskopom, jer ima tako sjajnu i specifičnu ultrazvučnu sliku da može biti primjer najpotpunijeg i najefikasnijeg korištenja cjelokupnog vizualizacionog potencijala ove metode. Ehokardioskopska slika ukazuje na prisustvo sljedećih promjena na zalistku: zadebljanje klapni (ponekad više od 3 mm) sa izraženom i trajnom deformacijom, zbijenost njihove strukture (obično neujednačena), skraćenje njihove ukupne dužine. Morfološki, ovi procesi se manifestuju slikom izraženih fibroznih promjena. Stručnjaci za ultrazvučnu dijagnostiku pokušavaju ne koristiti koncepte "gustine", već koriste izraz "hiperehogenost", što znači izraženu sposobnost date strukture da reflektira ultrazvučni snop. Ove definicije nisu potpuno sinonimne, ali se, u pravilu, s obzirom na stečene srčane mane mogu smatrati ekvivalentnim.

Osim samih listića, u patološki proces su uključeni i susjedni elementi ventila: posebno je karakteristično izraženo skraćivanje i zadebljanje akorda, kao i jedan ili drugi stupanj kalcifikacije mitralnog prstena. S tim u vezi, treba istaći značaj prisustva kalcifikacije zalistnih struktura, što ima svoju reprezentaciju u ultrazvučnoj slici: eho signali iz kalcifikacija nastavljaju da se vizualizuju na ekstremno niskim nivoima snage ultrazvučnog snopa, jer imaju veoma visoku refleksivnost. Izraženi stepen kalcifikacije čini rekonstruktivne intervencije na zalistku neefikasnim, zbog čega se obično daje prednost ugradnji valvulnih proteza.

Uz strukturne promjene zalistaka, javljaju se i poremećaji u funkcionalnom stanju ventilskog aparata, što se očituje smanjenjem njegove elastičnosti, ograničenom pokretljivošću zalistaka i smanjenjem amplitude njihovog otvaranja. Ovaj indikator za prednji mitralni list je označen kao „AM” i obično iznosi oko 15 mm. Putanja kretanja prednjeg valvula od normalnog M-oblika postaje U-oblika, što se smatra jednim od najznačajnijih znakova mitralne stenoze (Sl. 1).

Rice. 1. B-režim (lijevo) i M-režim (desno): mitralna stenoza, fibroza listića (1), U-oblik (2) i infazni (3) pomak mitralnih listića.

Ako se ovaj simptom identificira, obično je naznačen u protokolu studije. Funkcija ventila pati ne samo od anatomskih promjena u strukturi listića, već i zbog spajanja zalistaka, tj. bočni dijelovi spoja prednjih i stražnjih zakrilaca. Ovaj proces dovodi do činjenice da se višesmjerno kretanje oba krila postupno narušava, njihove putanje postaju u fazi, stražnji list počinje da se povlači nakon prednjeg, zbog čega je potpuno otvaranje ventila nemoguće. Prisutnost ili odsustvo antifaze u kretanju mitralnih listića nužno se odražava u protokolu studije, bez obzira da li pacijent ima mitralnu bolest ili ne. Obavezno se procjenjuje i brzina zatvaranja prednjeg krila, označena kao "EF", koja odražava elastična svojstva i pokretljivost zalistka i smanjuje se s pojavom sklerotičnih i fibroznih promjena, normalno u prosjeku 12-14 cm/sec, i sa teškom stenozom koja dostiže 1-3 cm/s (slika 1).

Jedan od najčešćih i najtačnijih simptoma stenotičnog oštećenja zalistaka je skretanje prednjeg krila u šupljinu lijeve komore, što se u literaturi na engleskom jeziku definiše terminom „doming“, a u ruskoj literaturi kao ispupčenje u obliku kupole (sl. 2).
Rice. 2. B-režim: mitralna stenoza, kupolasto ispupčenje mitralne valvule (1).

Razlog za njegovo nastajanje je taj što višak pritiska krvi koji se nakuplja u šupljini lijevog atrija gura srednji dio zalistka, nesposoban da ga otvori u punoj širini.

U dijagnostici mitralne stenoze uspješno se koristi metoda Doppler sonografije koja se sastoji u procjeni parametara krvotoka u realnom vremenu. Mjerenja protoka krvi se vrše na zahvaćenom ventilu i daju sljedeće dijagnostičke informacije: smjer protoka, maksimalnu brzinu, vršni i prosječni gradijenti tlaka između lijeve komore, kao i niz drugih. Pored pokazatelja brzine protoka krvi, uzima se u obzir i njena turbulencija, tj. heterogenost u njenim različitim delovima. Normalno, tok punjenja lijeve komore je uglavnom laminaran, a njegova vršna brzina rijetko prelazi 1 m/s. Naprotiv, sa mitralnom stenozom protok postaje brz, dostižući 1,5 m/s ili više (slika 3).
Rice. 3. Doplerografija: mitralna stenoza, maksimalna brzina – 1,46 m/s (1), površina mitralne valvule (2) – 1,2 cm 2.

Utvrđuje se i njen visok stepen turbulencije, tj. postaje heterogena, neujednačena, sadrži veliki broj vrtložnih pokreta i široki raspon brzina, što je, pak, posljedica kako visokog pada tlaka između lijeve komore srca tako i strukturne heterogenosti elemenata sam ventil. Protok postiže najveće ubrzanje u tački maksimalnog suženja lijevog atrioventrikularnog otvora. Indikatori gradijenta pritiska su takođe traženi, posebno vrednost prosečnog gradijenta pritiska transmitralnog protoka je veća od 12 mm Hg. Art. uz visok stepen pouzdanosti može se smatrati pouzdanim znakom teške mitralne stenoze. Ovaj indikator, kao i mnogi drugi, automatski se računa pomoću softvera i dostupan je za analizu na svim ultrazvučnim skenerima kardiološke specijalizacije.

Jedan od najznačajnijih dijagnostičkih pokazatelja koji se kod takvih pacijenata može dobiti ehokardioskopijom je procijenjena površina lijevog atrioventrikularnog otvora, koja je u ovom slučaju ključni parametar rada srca, karakterizira opće kliničko stanje pacijenta, te također određuje prognozu bolesti i daljnju taktiku liječenja. Danas postoje dvije najčešće korištene metode za procjenu ovog parametra - planimetrijska i doplerova. Prvi je istorijski raniji i istovremeno jednostavniji. Sastoji se od dobijanja nepokretne slike najstenotičnijeg područja zaliska, nakon čega slijedi ocrtavanje njegovih kontura na ekranu i izračunavanje površine unutar granica zatvorenog perimetra. Čak i najjednostavniji uređaji su opremljeni ovom funkcijom, što ovu tehniku ​​čini široko dostupnom i lakom za izvođenje (slika 4).
Rice. 4. B-režim: mitralna stenoza, površina mitralne valvule – 1,6 cm2.

Alternativa planimetrijskoj metodi može biti doplerografska karakteristika stenotičnog toka, koja se zasniva na proceni dinamičke promene transmitralnog gradijenta tokom procesa punjenja leve komore - tzv. poluživot pritiska (slika 3). Program za proračun odmah prikazuje rezultat kao površinu mitralne valvule. Izbor određene metode je u nadležnosti istraživača.

Normalne vrijednosti za područje lijevog atrioventrikularnog otvora uvelike variraju, u rasponu od 4 do 6 cm 2 kod odraslih. Trenutno postoji nekoliko opcija za klasifikaciju stenoze mitralne valvule prema težini – ovdje predstavljamo dvije najčešće (Tabela 1, Tabela 2).

Tabela 1.

Klasifikacija mitralne stenoze preporučena u ehokardioskopiji

(Šiler N., Osipov M.A.)

Tabela 2.

Klasifikacija mitralne stenoze preporučena u kliničkoj praksi

(Okorokov A.N.)

S praktične točke gledišta, važno je da procijenjena površina mitralnog otvora, koja se približava 1 cm 2, zahtijeva hitne konzultacije s kardiohirurzima kako bi se utvrdile indikacije za kirurško liječenje.

Važno pitanje sa stanovišta kliničara takođe može biti da li je stenoza kod datog pacijenta izolovana („čista”) ili je kombinovana sa valvularnom insuficijencijom. Izbor taktike hirurškog lečenja će takođe zavisiti od toga - prisustvo značajne istovremene mitralne regurgitacije sugeriše zamenu stenotičnog zalistka pre nego komisurotomiju, čak i ako nizak stepen kalcifikacije struktura zaliska tehnički dozvoljava ovu intervenciju.

Dakle, razmatrani ehoskopski znaci mitralne stenoze i njihov klinički značaj mogu biti korisni praktičarima pri procjeni protokola na osnovu rezultata ultrazvučnih pregleda srca kod pacijenata sa mitralnom stenozom, a također će im pomoći, ako je potrebno, da se sami informiraju. prosudba o određenom pacijentu i dijagnostički pregled koji se na njemu vrši istraživanje.

NA. Tsibulkin

Kazanska državna medicinska akademija

književnost:

1. Abdullaev R.Ya., Sobolev Yu.S., Schiller N.B., Foster E. Moderna ehokardiografija. Kharkiv. Fortune Press. 1998.

2. Bolesti srca i krvnih sudova. Ed. Chazova E.A. Moskva. Lijek. 1992.

3. Kliničke smjernice za ultrazvučnu dijagnostiku. Ed. Mitkova V.A. Moskva. VIDAR. 1998.

4. Okorokov A.N. Dijagnoza bolesti unutrašnjih organa. Minsk. Viša škola. 1998.

5. Kardiovaskularna hirurgija. Ed. IN AND. Burakovsky, L.A. Boqueria. Moskva. Lijek. 1989.

6. Schiller N., Osipov M.A. Klinička ehokardiografija. M. Mir. 1993.

7. Feigenbaum H. Ehokardiografija (4. izdanje). Philadelphia. Lea i Febiger, 1986.

Definicija: insuficijencija aortnog zaliska (aortna insuficijencija) je srčana mana kod koje polulunarne kvržice aortnog zaliska ne zatvaraju u potpunosti aortni otvor tokom dijastole lijeve komore. Kao rezultat, krv teče natrag iz aorte u lijevu komoru (aortna regurgitacija).

Etiologija aortne insuficijencije:- na pozadini niza bolesti dolazi do anatomskih promjena na aortnom zalistku, što dovodi do njegove insuficijencije. U pozadini reumatskog endokarditisa dolazi do bora i skraćivanja semilunarnih zalistaka kao posljedica upalno-sklerotskog procesa. Kod infektivnog (septičkog) endokarditisa (ulceroznog endokarditisa) dolazi do djelomične dezintegracije sa stvaranjem defekta, praćenih ožiljcima i skraćivanjem zalistaka. Kod sifilisa, ateroskleroze i nekih sistemskih vezivnih bolesti (reumatoidni artritis, ankilozantni spondilitis) glavnu ulogu u nastanku aortne insuficijencije igra uglavnom oštećenje same aorte. Kao rezultat ekspanzije aorte i njenog zalisnog prstena, polumjesečni zalisci se povlače svojim nepotpunim zatvaranjem. Izuzetno je rijetko da se aortna insuficijencija javlja u pozadini zatvorene ozljede prsnog koša s rupturom ili kidanjem klapni zalistaka.

Zbog činjenice da klapni ventila ne zatvaraju u potpunosti lumen ušća aorte, tokom dijastole krv ulazi u lijevu komoru ne samo iz lijevog atrija, već i iz aorte zbog obrnutog protoka krvi (aortna regurgitacija) tokom dijastoličke relaksacije. lijevog ventrikula, pritisak u njemu je niži nego u aorti. To dovodi do prepuna i veće distenzije lijeve komore tokom dijastole. Tokom sistole, lijeva komora se kontrahira sa većom snagom, bacajući povećan volumen krvi u aortu. Volumensko opterećenje uzrokuje povećanje rada lijeve klijetke, što dovodi do njene hipertrofije. Tako dolazi do hipertrofije, a zatim do dilatacije lijeve komore. Povećan minutni volumen srca u sistoli i aortna regurgitacija u dijastoli, što dovodi do oštrog pada pritiska u aorti i arterijskom sistemu tokom dijastoličkog perioda od normalnog. Povećani sistolički volumen krvi u odnosu na normu uzrokuje povećanje sistoličkog krvnog tlaka; povratak dijela krvi u ventrikulu dovodi do bržeg pada dijastoličkog tlaka, čije vrijednosti postaju niže od normalnih. Oštra fluktuacija tlaka u arterijskom sistemu uzrokuje pojačano pulsiranje aorte i arterijskih žila.

Defekt se nadoknađuje pojačanim radom moćne lijeve komore, pa zdravlje pacijenata može dugo ostati zadovoljavajuće. Međutim, s vremenom se pojavljuju pritužbe.

Glavne tegobe mogu biti: - bol u predelu srca, sličan angini pektoris. Oni su uzrokovani koronarnom insuficijencijom zbog povećanja potražnje kisika na pozadini hipertrofije miokarda i pojačanog rada lijeve klijetke, kao i smanjenja opskrbe krvlju koronarnih arterija s niskim dijastoličkim tlakom u aorti.

Vrtoglavica: osjećaji "buke" i "pulzacije" u glavi nastaju kao posljedica pothranjenosti mozga u pozadini oštrih fluktuacija krvnog tlaka i niskog dijastoličkog tlaka. Kod dekompenzacije defekta javljaju se simptomi srčane insuficijencije: smanjena tolerancija na fizičku aktivnost, inspiratorna kratkoća daha, palpitacije. Kako zatajenje srca napreduje, može se javiti sljedeće: - srčana astma, plućni edem.

Pregled (otkriven je niz simptoma):

1. Blijedilo kože (slaba opskrba krvlju arterijskog sistema tokom dijastole zbog smanjenog dijastolnog krvnog tlaka).

2. Pulsacija perifernih arterija (povećan sistolni krvni pritisak na pozadini većeg od normalnog udarnog volumena leve komore; i brzo smanjenje dijastoličkog krvnog pritiska na pozadini aortne regurgitacije).

Pulsacija: karotidne arterije (“karotidni ples”); subklavijski, brahijalni, temporalni itd.

Ritmično drhtanje glavom, sinhrono sa arterijskim pulsom (Museov simptom) - javlja se kod teške aortne insuficijencije zbog izražene vaskularne pulsacije usled mehaničkog prenosa vibracija.

Ritmička promjena boje nokatnog ležišta pri pritisku na kraj nokta (Quinckeov kapilarni puls). Precizniji naziv je pseudokapilarni Quinckeov puls, jer Ne pulsiraju kapilare, već najmanje arterije i arteriole. Primjećuje se u slučajevima teške aortne insuficijencije.

Sličnog porijekla su: - pulsirajuća hiperemija mekog nepca, pulsiranje šarenice, ritmično povećanje i smanjenje područja crvenila kože nakon trenja.

Prilikom pregleda srčanog područja često je uočljiv apikalni impuls, povećan u području i pomaknut prema dolje i ulijevo (rezultat pojačanog rada na pozadini volumnog opterećenja hipertrofirane lijeve klijetke).

Palpacija

Palpacijom se utvrđuje pomak apikalnog impulsa u šestom, ponekad u sedmom interkostalnom prostoru, prema van od srednjeklavikularne linije. Apikalni impuls je ojačan, difuzan, podizač, kupolastog oblika, što ukazuje na veliko povećanje lijeve komore i njenu hipertrofiju.

Percussion

Perkusijom se otkriva pomak u granicama srčane tuposti ulijevo. U ovom slučaju, konfiguraciju srčane tuposti određuje se perkusijom, koja ima izražen srčani struk (aortna konfiguracija).

Auskultacija

Karakterističan auskultatorni znak aortne insuficijencije je dijastolni šum koji se čuje u aorti (2. interkostalni prostor desno od grudne kosti) i na Botkin-Erb tački. Ova buka duva u prirodi, protodijastolička. Ona slabi pred kraj dijastole, jer krvni pritisak u aorti opada i protok krvi usporava (dakle, buka je opadajuće prirode, sa maksimalnom jačinom na početku dijastole).

Auskultacijom se takođe otkriva: slabljenje prvog zvuka na vrhu (u toku sistole leve komore nema perioda zatvorenih zalistaka, sa nepotpunim zatvaranjem klapki aortnog zaliska, što smanjuje intenzitet napetosti na početku sistole) (faza izometrijske kontrakcije, i dovodi do slabljenja zalistne komponente prvog zvuka). Drugi zvuk na aorti je također oslabljen, a uz značajno oštećenje listića mitralne valvule, drugi zvuk se možda uopće ne čuje (smanjenje doprinosa listića aortnog zaliska formiranju komponente zaliska druge valvule). zvuk). U nekim slučajevima, sa sifilitičnim i aterosklerotskim lezijama aorte, II ton može ostati prilično glasan, pa se čak može primijetiti i njegov naglasak.

Kod aortne insuficijencije mogu se čuti šumovi funkcionalnog porijekla. Riječ je o sistolnom šumu na vrhu, uzrokovanom relativnom insuficijencijom mitralne valvule na pozadini dilatacije lijeve klijetke i istezanja fibroznog prstena mitralne valvule, što dovodi do njegovog nepotpunog zatvaranja, iako kriške mitralne valvule ostaju netaknute. Dijastolni šum (presistolni šum - Flint šum) može se pojaviti relativno rjeđe na vrhu. Povezuje se s činjenicom da nastaje funkcionalna stenoza lijevog atrioventrikularnog otvora, zbog činjenice da mlaz aortne regurgitacije podiže prednji list mitralne valvule, smješten bliže izlaznom traktu lijeve komore, i uzrokuje zatvaranje atrioventrikularnog otvora, što stvara prepreku transmitralnom dijastoličkom protoku krvi.

Studija pulsa i krvnog pritiska.

Arterijski puls kod aortne insuficijencije, zbog povećanog sistoličkog izlaza lijeve komore i velikih fluktuacija krvnog tlaka, postaje brz, visok, velik (pulsus celler, altus, magnus). Krvni tlak se mijenja na sljedeći način: sistolni se povećava (povećan udarni udar), dijastolički se smanjuje (izraženiji i brzi pad krvnog tlaka u dijastoli zbog obrnutog protoka krvi iz aorte u lijevu komoru na pozadini aortne regurgitacije). Pulsni krvni pritisak (razlika između sistoličkog i dijastolnog) se povećava.

Ponekad, prilikom mjerenja krvnog tlaka, može se primijetiti takozvani "beskonačni ton" (kada pritisak u manžetni manometra dostigne nulu, Korotkovovi zvuci ostaju). To se objašnjava zvukom prvog tona na perifernoj arteriji kada pojačani pulsni val prođe kroz dio žile komprimiran stetoskopom.

Prilikom slušanja arterija, prvi zvuk iznad arterija (karotidne, subklavijske) postaje glasniji zbog prolaska većeg pulsnog talasa (povećava sistolni izlaz), dok se prvi zvuk može čuti na arterijama koje su udaljenije od srca (brahijalne, radijalni). Što se tiče femoralne arterije, kod teške aortne insuficijencije ponekad se čuju dva tona (dvostruki Traube zvuk), što je povezano s vibracijama vaskularnog zida, kako tijekom sistole tako i tijekom dijastole (obrnuti protok krvi na pozadini aortne regurgitacije). Kod aortne insuficijencije iznad femoralne arterije, kada se ona kompresira stetoskopom, mogu se čuti dva šuma (jedan u sistoli, drugi u dijastoli) - dvostruki Vinogradov-Durozier šum. Prvi od ovih šumova je stenozni šum, koji nastaje usled prolaska pulsnog talasa kroz sud sužen stetoskopom. Geneza drugog šuma vjerojatno je povezana s kretanjem krvi prema srcu u dijastoli na pozadini aortne regurgitacije.

Podaci iz dodatnih istraživačkih metoda.

Podaci fizikalnog pregleda (palpacija, perkusija) ukazuju na hipertrofiju i dilataciju lijeve komore potvrđuju se dodatnim metodama istraživanja.

Na EKG pojavljuju se znaci hipertrofije lijeve komore (odstupanje električne ose srca ulijevo, duboki S talasi u desnim grudnim odvodima, visoki R talasi u levim grudnim odvodima, povećanje vremena unutrašnje devijacije u levim grudnim odvodima ). Promene u završnom delu ventrikularnog kompleksa, kao posledica hipertrofije i preopterećenja leve komore (depresija ST segmenta nadole u kombinaciji sa asimetričnim negativnim ili dvofaznim T talasom u I, AVL i levim prekordijalnim odvodima).

Tokom rendgenskog pregleda– povećanje lijeve komore s naglašenim kardijalnim strukom (aortna konfiguracija), proširenje aorte i pojačana pulsacija.

Tokom fonokardiografske studije (PCG)– iznad aorte uočava se smanjenje amplitude zvukova, posebno drugi i opadajući dijastolni šum sa maksimumom na početku dijastole.

Treba napomenuti da se trenutno FCG koristi relativno rijetko i ima pomoćnu vrijednost. To je zbog činjenice da pojava takve moderne metode kao što je Doppler ehokardiografija (uključujući kolor Doppler ehokardiografiju) daje mnogo više informacija (ne samo kvalitativnih, što ukazuje na prisutnost aortne insuficijencije, već i kvantitativne, po kojima se može suditi o veličini aortne regurgitacije i ozbiljnosti defekta).

Ehokardiografija, Dopler ehokardiografija.

Ehokardiografska studija otkriva znakove koji ukazuju na intrakardijalne hemodinamske poremećaje karakteristične za ovaj defekt: povećanje šupljine lijeve klijetke, hipertrofiju njenog miokarda, povećanu sistoličku ekskurziju njegovih stijenki, što ukazuje na volumensko opterećenje lijeve komore. Prilikom pregleda u M modu na nivou klapki mitralnog zaliska, može se primijetiti povećanje šupljine lijeve komore, hipertrofija njegovog miokarda i povećana sistolička ekskurzija njegovih zidova, što ukazuje na opterećenje volumenom lijeve komore . Prilikom pregleda u M modu na nivou klapki mitralne valvule, može se uočiti neobičan znak tijekom eholokacije prednjeg krila, povezan s njegovim vibracijama pod utjecajem mlaza aortne regurgitacije (treperenje - simptom).

Dopler ehokardiografski pregled omogućava direktnu potvrdu aortne insuficijencije: - kako prisutnost potonje tako i stepen njene ozbiljnosti (vidjeti dio „Ehokardiografija za srčane mane“.

Dakle, evaluacijom podataka dobijenih fizikalnim i dodatnim metodama pregleda pacijenta, moguće je, u skladu sa predloženim algoritmom, analizirati dobijene rezultate kako bi se konačno ustanovila aortna insuficijencija kao srčana mana sa svojim kliničkim karakteristikama.

Algoritam za procjenu podataka pregleda predviđa identifikaciju tri grupe znakova ove srčane mane:

1. Znakovi ventila koji direktno potvrđuju postojeći kvar ventila:

A. Fizički: - kod auskultacije, dijastolni (protodijastolni) šum i slabljenje drugog zvuka na aorti i na Botkin-Erb tački.

B. Dodatne metode: na FCG - u aorti dolazi do smanjenja amplitude zvukova, posebno drugog tona; dijastolni, opadajući šum.

Dopler ehokardiografija: znaci aortne regurgitacije (blaga, umjerena, teška regurgitacija)

2. Vaskularni znaci:

“Carotid Dance”; Mussetov simptom; promjene krvnog tlaka (povećan sistolni, smanjen dijastolički, povećan pulsni tlak). Slušanje "beskonačnog tona" pri određivanju krvnog pritiska Korotkoffovom metodom. Promjene u arterijskom pulsu (pulsus cell, altus, magnus). Dvostruki Traube ton, dvostruki Vinogradov-Durozier šum. Quinckeov znak (pseudokapilarni puls), pulsirajuća hiperemija mekog nepca, pulsiranje šarenice.

3. Znakovi lijeve komore (znakovi hipertrofije i

preopterećenje volumenom cijele lijeve komore.

A. Fizički:

Pomaknite dolje i lijevo od apikalnog impulsa. Apikalni impuls je ojačan, podignut, kupolastog oblika. Perkusijski pomak srčane tuposti ulijevo. Aortna konfiguracija srčane tuposti sa izraženim srčanim strukom.

B. Dodatne metode:

rendgenski pregled - potvrđuje fizičke podatke (proširene sjene srca lijevo, aortna konfiguracija); proširenje i pulsiranje aorte.

EKG - znaci hipertrofije i sistoličkog preopterećenja lijeve komore.

ECHO-CG – znaci dilatacije lijeve komore (povećan krajnji dijastolni volumen); povećana sistolna ekskurzija zidova lijeve komore, hipertrofija njenog miokarda.

Gore navedene tri grupe znakova su obavezne za aortnu insuficijenciju kao srčanu manu.

Što se tiče vaskularnih znakova, karakteristične promjene pulsa i krvnog tlaka dovoljne su da se ustanovi aortna insuficijencija kao srčana mana. Znakovi kao što su Musetov simptom, Quinckeov simptom; dvostruki šum Vinogradov-Durozier i saradnici se ne javlja uvijek i obično se nalazi kod teške aortne insuficijencije.

Nakon postavljanja dijagnoze srčane bolesti, klinički i anamnestički podaci ukazuju na njenu etiologiju.

Ako postoje znaci srčane insuficijencije, navedite simptome koji ukazuju na njegovo prisustvo, a takođe u formulaciji kliničke dijagnoze navedite stadij kongestivnog zatajenja srca prema N.D.-ovoj klasifikaciji. Strazhesko, V.Kh. Vasilenko i njena NYHA funkcionalna klasa.

Stenoza aorte (stenoza ušća aorte).

Definicija: Stenoza aorte je srčana mana kod koje postoji prepreka izbacivanju krvi u aortu za vrijeme kontrakcije lijeve komore kao rezultat smanjenja površine aortnog ušća. Stenoza aorte nastaje kada se kvržice aortnog zaliska spoje, ili se pojavljuje kao rezultat cicatricijalnog suženja aortnog otvora.

Etiologija: postoje tri glavna uzroka aortne stenoze: reumatski endokarditis, najčešći uzrok, degenerativna aortna stenoza (skleroza, kalcifikacija se javlja na pozadini aterosklerotskog procesa), prstenovi zalistaka i listići aorte), kongenitalna aortna stenoza (uključujući i bikuspidalni aortni zalistak).

Uz reumatsku etiologiju stenoze aortnog zalistka, obično postoji popratna aortna insuficijencija, često plus bolest mitralne valvule.

Mehanizam hemodinamskih poremećaja.

Normalno je površina ušća aorte 2-3 cm. Kliničke manifestacije se javljaju kada se ušće aorte suže 3-4 puta - manje od 0,75 cm, a sa površinom aortnog otvora od 0,5 cm, aortna stenoza se smatra kritičnom. Ako je stepen suženja aortnog otvora mali, onda ne dolazi do značajnijeg poremećaja cirkulacije. Ako postoji prepreka za izbacivanje krvi u sistolu, lijeva komora se mora kontrahirati velikom napetošću, što rezultira gradijentom sistoličkog tlaka između lijeve komore i aorte. Povećani gradijent pritiska obezbeđuje željenu vrednost udarnog volumena leve komore kada se krv izbaci kroz suženi otvor tokom dodeljenog vremenskog intervala (period izbacivanja). Odnosno, postoji otporno opterećenje prilikom izbacivanja krvi, što značajno povećava mehanički rad lijeve komore i uzrokuje njenu izraženu hipertrofiju. Hemodinamski poremećaji su uzrokovani organskim mogućnostima lijeve komore i uzrokuju njenu izraženu hipertrofiju. Hemodinamski poremećaji su uzrokovani ograničenjem sposobnosti lijeve komore da adekvatno poveća minutni volumen srca kada je u pitanju intenzivna fizička aktivnost. Ako je stepen stenoze mali, može doći do nepotpunog sistoličkog pražnjenja lijeve komore. To dovodi do činjenice da za vrijeme dijastole normalna količina krvi iz lijevog atrija ulazi u nepotpuno ispražnjenu lijevu komoru (povećana sistola pretkomora za adekvatno punjenje hipertrofirane lijeve klijetke s povećanim dijastoličkim tlakom). Hiperfunkcija lijevog atrijuma može dovesti do njegove dilatacije. Promjene u lijevom atrijumu mogu uzrokovati atrijalnu fibrilaciju, što zauzvrat može dramatično pogoršati intrakardijalnu hemodinamiku kod aortne stenoze. Vremenom, razvojem srčane dekompenzacije i poremećenim pražnjenjem lijevih komora srca, povećani pritisak u njima se retrogradno prenosi na plućne vene i na vensko koljeno plućne cirkulacije. Nakon toga dolazi do venske stagnacije krvi u plućnoj cirkulaciji, kao i povećanja tlaka u sistemu plućne arterije kao rezultat Kitaev refleksa. To zauzvrat dovodi do opterećenja desne komore sa naknadnom dekompenzacijom i dilatacijom, povećanim pritiskom u desnoj pretkomori i razvojem kongestije u sistemskoj cirkulaciji.

Klinička slika.

Stenoza aorte može biti kompenzovana srčana mana dugi niz godina i ne izaziva nikakve tegobe čak ni pri teškim fizičkim naporima. To se objašnjava velikim kompenzacijskim sposobnostima moćne lijeve komore. Međutim, uz izraženo suženje ušća aorte pojavljuju se karakteristični klinički simptomi. Kod pacijenata sa teškom aortalnom stenozom primećuje se klasična trijada simptoma: - angina pektoris; nesvjestica tokom fizičkog napora; razvoj zatajenja srca (koje se u početku javlja po tipu lijeve komore). Pojava angine pektoris čak i kod apsolutno normalnih koronarnih arterija u aortalnoj stenozi povezana je sa relativnom koronarnom insuficijencijom hipertrofirane lijeve komore (razlika između povećane potrošnje kisika miokarda i stepena njegove vaskularizacije).

Određenu ulogu može imati Venturijev efekat, koji se sastoji u usisnom efektu krvotoka pri prolasku kroz stenozni zalistak na nivou ušća koronarnih arterija. Određenu ulogu može imati i izostanak povećanja srčanog minutnog volumena adekvatnog fizičkoj aktivnosti („fiksni udarni volumen“), što se ogleda u adekvatnom povećanju koronarnog krvotoka za intenzivno rad hipertrofirane lijeve komore. Nesvjestica tijekom fizičke aktivnosti nastaje zbog širenja krvnih žila u mišićima koji rade i preraspodjele protoka krvi u mišiće uz istovremeno smanjenje dotoka krvi u mozak. Što se tiče znakova zatajenja lijeve komore, oni su najprije posljedica poremećene dijastoličke relaksacije lijeve komore, au kasnijim fazama razvija se i sistolna disfunkcija.

Pojava gore navedenih kliničkih simptoma ukazuje i na prisustvo značajne stenoze i na početak dekompenzacije. Nakon pojave navedenih kliničkih simptoma, očekivani životni vijek pacijenata sa aortalnom stenozom rijetko prelazi 5 godina (nakon pojave angine 5 godina, nakon pojave nesvjestice 3 godine, nakon pojave znakova zatajenja srca - 1,5 - 2 godine). Stoga je pojava bilo kojeg od ovih simptoma apsolutna indikacija za kirurško liječenje.

Opšta svrha časa: - osposobiti studente na osnovu podataka fizikalnog i dodatnog pregleda: utvrditi prisustvo srčane bolesti aorte (aortne stenoze), dati opšti klinički opis ovog defekta, sa naznakom njegove moguće etiologije i prognoze.

1. Pritužbe. Identifikacija tegoba karakterističnih za aortnu stenozu (vidi gore - kliničku sliku).

2. Inspekcija. Blijedilo kože je tipično za pacijente sa aortnom stenozom, koja je povezana sa slabim dovodom krvi u arterijski sistem.

3. Palpacija. Apikalni impuls, zbog snažne hipertrofije miokarda lijeve komore, pomjeren je ulijevo, rjeđe prema dolje, visoko, otporno, podižući se u obliku kupole. Prilikom palpacije srčanog područja, u nekim slučajevima se detektuje sistoličko drhtanje („mačje prede“) u drugom međurebarnom prostoru desno od prsne kosti i iznad manubrijuma sternuma. Ovaj fenomen nastaje zbog činjenice da turbulentni protok krvi velike brzine koji prolazi kroz suženi otvor prstena aortnog zalistka uzrokuje njegovu vibraciju, koja se mehanički prenosi na okolna tkiva. Sistoličku prirodu tremora potvrđuje činjenica da počinje odmah nakon prvog zvuka i poklapa se s arterijskim pulsom.

4. Perkusije. Otkriva pomak granica relativne srčane tuposti ulijevo. Istovremeno se naglašava ozbiljnost kardijalnog struka i konture srčane tuposti dobivaju karakterističnu aortnu konfiguraciju, što je povezano sa povećanjem značajno hipertrofirane lijeve klijetke.

5. Auskultacija. Iznad aorte (2. interkostalni prostor desno od grudne kosti) drugi ton je oslabljen. Razlog je jaka deformacija, zadebljani listići aortnog zaliska, što dovodi do smanjene pokretljivosti i „brzine udaranja“. U slučaju nepokretnosti spojenih listića aortnog zaliska, drugi zvuk se možda uopće neće čuti. Kod aortne stenoze aterosklerotskog porijekla, ako nije jasno izražena, drugi zvuk iznad aorte, naprotiv, može biti pojačan (gusti zidovi aorte bolje reflektiraju zvuk kada se klapni zaliska zatvore). Aortalnu stenozu karakterizira sistolni šum u aorti (drugi interkostalni prostor desno od grudne kosti), koji je povezan sa protokom krvi kroz suženi otvor aortnog ušća. Ovaj šum u smjeru protoka krvi dobro se provodi na karotidnim arterijama, au nekim slučajevima se čuje i u interskapularnom prostoru. Sistolni šum sa aortalnom stenozom ima sve karakteristične karakteristike „organske“ buke – glasan, uporan, dugotrajan, grubi ton. U nekim slučajevima šum je toliko glasan da se može čuti sa svih tačaka auskultacije, ali će epicentar ove buke biti lociran iznad mjesta gdje se čuje aortni zalistak (drugi međurebarni prostor desno od grudne kosti i Botkin-Erb tačku, tj. 2. i 5. auskultacijske tačke), pri čemu se jačina šuma smanjuje kako se udaljava od specificiranih auskultacijskih tačaka.

Na vrhu (1. točka auskultacije) može se primijetiti slabljenje prvog tona, što je povezano s pretjeranom hipertrofijom lijeve klijetke i, kao posljedicom, sporom kontrakcijom tijekom sistole (sistola se produžava).

Nakon pojave zatajenja srca obično dolazi do smanjenja volumena i trajanja sistoličkog šuma (smanjenje linearne i volumetrijske brzine protoka krvi na pozadini smanjene kontraktilnosti lijeve klijetke).

6. Studija pulsa i krvnog pritiska. Prepreka izbacivanju krvi iz lijeve klijetke dovodi do smanjenja brzine volumetrijskog protoka krvi u sistoli, krv ulazi u aortu polako i u manjim količinama. To dovodi do činjenice da je kod aortne stenoze arterijski puls mali, spor, rijedak (pulsus parvus, tardus et rarus).

Sistolički krvni pritisak se obično smanjuje, dijastolički se ne menja ili povećava, pa će pulsni pritisak biti smanjen.

II. EKG podaci. Evidentiraju se znaci uočljivo izražene hipertrofije leve komore (odstupanje električne ose srca ulevo, duboki S talasi u desnim grudnim odvodima, visoki R talasi u levim grudnim odvodima. Promena dela ventrikularnog kompleksa bilježi se kao posljedica hipertrofije i preopterećenja lijeve klijetke (kosa depresija ST segmenta u kombinaciji sa asimetričnim negativnim ili dvofaznim T valom u I, aVL i lijevom grudnom odvodu.

rendgenski pregled.

Srce, zbog povećanja četvrtog luka lijeve konture, poprima osebujan oblik - "čizma" ili "patka". Dolazi do proširenja aorte u ascendentnom dijelu (poststenotsko proširenje). Često se nalaze znaci defolijacije klapni aortnog zaliska.

Fonokardiografija (PCG). Kao metoda, PCG trenutno ima samo pomoćnu vrijednost i koristi se relativno rijetko, jer su njegove dijagnostičke mogućnosti inferiorne u odnosu na moderne metode kao što su ehokardiografija i Doppler ehokardiografija.

Na FCG-u se primjećuju promjene srčanih tonova karakterističnih za ovaj defekt: - smanjenje amplitude prvog zvuka snimljenog na vrhu srca i smanjenje drugog zvuka iznad aorte. Za aortalnu stenozu posebno je tipičan sistolni šum karakterističnog oblika dijamanta (sistolni šum koji se povećava-smanjuje).

Sfigmografija (snimanje vibracija zida arterije). Sfigmogram karotidne arterije pokazuje sporiji porast i opadanje pulsnog vala (spori puls), nisku amplitudu pulsnih valova i karakterističnu neravninu njihovih vrhova (krivulja koja podsjeća na "petljev češalj" zbog refleksije fluktuacija povezanih sa provođenjem sistoličkog šuma do krvnih sudova vrata).

Kao dijagnostička metoda, sfigmografija se trenutno koristi vrlo rijetko, jer postoje moderne visoko informativne metode istraživanja, o kojima je gore bilo riječi.

Ultrazvučne metode istraživanja (ehokardiografija, Dopler ehokardiografija).

Ove metode su najinformativnije od svih dodatnih istraživačkih metoda. Zahvaljujući njima, moguće je pouzdano dobiti ne samo kvalitativnu karakteristiku (prisutnost srčane mane), već i pružiti prilično potpune informacije o težini defekta, kompenzacijskim sposobnostima srca, prognozi itd. itd.

Ehokardiografija (ECHO CG)

Kod ECHO CG u dvodimenzionalnom modu (B-mode) i jednodimenzionalnom (M-mode) zadebljanja, deformacije krila aortnog zaliska, smanjenje njihove pokretljivosti tokom sistoličkog otvaranja, a često i znaci kalcifikacije u području ​​zabilježeni su prsten aortnog zaliska i listići zaliska.

Dopler ehokardiografija (Dopler – ECHO – KG).

Dopler ECHO-CG otkriva brzi turbulentni sistolni protok aorte kroz suženo ušće aorte. Uprkos smanjenoj volumetrijskoj brzini sistoličkog transaortalnog protoka krvi, linearna brzina (m/sec) raste zbog suženja.

Uz pomoć Doppler ECHO CG moguće je odrediti glavne pokazatelje koji karakteriziraju ozbiljnost defekta.

Maksimalna brzina sistoličkog protoka krvi kroz prsten aortnog ventila (normalno £ 1,7 m/sec).

Gradijent pritiska između lijeve komore i aorte (uzimajući u obzir brzinu protoka krvi prema Bernoullijevoj formuli - vidi dio ehokardiografija).

Ozbiljnost aortne stenoze označavaju:

Ušća aorte (AVA)

Osim promjena na aortnom zalistku, ehokardiografija daje informacije o hipertrofiji lijeve komore, koja se javlja kod ove srčane mane.

Stenozu aorte karakterizira izražena hipertrofija miokarda lijeve komore u odsustvu značajne dilatacije njegove šupljine, pa se stoga krajnji dijastolni i krajnji sistolni volumen (EDV i ESV) ventrikula dugo vremena malo razlikuje od norme. . Debljina interventrikularnog septuma (IVS) i stražnjeg zida lijeve komore (PLW) su značajno povećani.

Osim toga, na pozadini izražene hipertrofije lijeve komore, u nedostatku dilatacije potonje, može se primijetiti povećanje šupljine lijeve pretkomore (smanjenje elastičnosti hipertrofirane lijeve komore i poremećeno punjenje tijekom period dijastoličke relaksacije stvara dodatno opterećenje atrijuma tokom njegove sistole i otežava pražnjenje).

U uznapredovalim slučajevima aortne stenoze, kada se razvije miogena dilatacija lijeve klijetke i njena dekompenzacija, ehokardiogram pokazuje povećanje šupljine lijeve klijetke, u nekim slučajevima s razvojem relativne mitralne regurgitacije, koja zajedno sa uvećanom lijevom komorom atrijum, podsjeća na promjene koje se javljaju kod mitralne regurgitacije (mitralna insuficijencija). U ovom slučaju govore o "mitralizaciji" aortnog defekta.

Kod aortne stenoze, promjene na aorti se mogu otkriti i na ehokardiogramu – poststenotska dilatacija aorte (uzrokovana povećanjem linearne brzine protoka krvi kroz suženi aortni otvor).

Budući da je aortna stenoza „najhirurškija srčana mana“ i da je hirurško liječenje jedino obećavajuće, prisustvo teške aortne stenoze (prema gradijentu pritiska i stepenu suženja otvora aortnog zaliska) je indikacija za konsultaciju sa ljekarom. kardiohirurg.

III. Opća procjena simptoma utvrđenih tokom fizikalnog i dodatnog pregleda u skladu sa općim planom dijagnostičkog algoritma.

Dijagnostički algoritam: omogućava identifikaciju sljedećih znakova aortne stenoze:

1. Valvularni znaci: direktni valvularni znaci stenoze aorte su: grubi sistolni šum i sistolni tremor u 2. interkostalnom prostoru desno od grudne kosti, slabljenje drugog tona. Buka se širi do krvnih sudova vrata, a može se zračiti i na sve tačke auskultacije (austrirano preko čitave regije srca).

Potvrda valvularnih znakova dodatnim metodama pregleda: - na FCG iznad aortnog zalistka - sistolni šum u obliku romba; s ehokardiografijom - klapni aortnog ventila su zbijeni, njihov sistolni otvor je smanjen, brzi turbulentni protok kroz usta aorte, povećanje gradijenta sistoličkog tlaka između lijeve komore i aorte.

2. Vaskularni znaci (zbog karakterističnog hemodinamskog poremećaja): mali, spor, rijedak puls; smanjenje sistoličkog i pulsnog krvnog pritiska. S obzirom na to, mogu se pojaviti znakovi nedovoljne opskrbe krvlju mozga i srca (glavobolje, vrtoglavica, nesvjestica, napadi angine). Sfigmogram karotidne arterije pokazuje polagano podizanje anakrote, „petljevu grebu“ na vrhu, sporo spuštanje katakrote i slabu ekspresiju incizure.

3. Znaci leve komore: (izražena hipertrofija miokarda leve komore: - pomeren ulevo, pojačan, visok, otporan apikalni impuls, aortna konfiguracija srca. Podaci: EKG (znakovi hipertrofije i sistoličkog preopterećenja leve komore) , ehokardiografija (zadebljanje zidova lijeve komore, povećanje njegove mase miokarda).

IV Dijagnoza se formuliše uz pretpostavljenu indikaciju etiologije defekta. Indicirana je težina defekta i prognoza. Ako je prisutna srčana dekompenzacija, naznačiti stadij zatajenja srca.

Insuficijencija trikuspidalnog zaliska.

Insuficijencija trikuspidalne (trolisne) valvule (trikuspidalna insuficijencija) može biti organska ili relativna.

Organska trikuspidalna insuficijencija je zasnovana na oštećenju listova trikuspidalne valvule (reumatski endokarditis), a vrlo rijetko na rupturi kapilarnih mišića trikuspidalne valvule (kao posljedica traume).

U slučaju reumatske etiologije trikuspidalne insuficijencije, ova potonja se obično kombinuje sa oštećenjem drugih srčanih zalistaka i nikada nije izolirana. Kao izolirani defekt, insuficijencija trikuspidalne valvule moguća je samo kod infektivnog endokarditisa (uporedivo rjeđe od drugih lezija zalistaka u ovoj bolesti).

Relativna insuficijencija trikuspidalne valvule je češća i javlja se kada se desni atrioventrikularni otvor rasteže na pozadini dilatacije desne komore bilo kojeg porijekla, dok klapni zaliska ostaju netaknuti.

Mehanizam hemodinamskih poremećaja.

Tokom sistole desne komore, zbog nepotpunog zatvaranja zalistaka, dio krvi se vraća nazad u desnu pretkomoru (trikuspidna regurgitacija). Budući da uobičajena količina krvi iz šuplje vene istovremeno ulazi u atrij, potonja se proteže u pozadini povećanja volumena krvi. Tokom dijastole, povećan volumen krvi ulazi i u desnu komoru iz desne pretklijetke, jer se normalnoj količini dodaje onaj dio krvi koji se vratio u pretkomoru tokom sistole. Desna komora se povećava u volumenu, povećava se opterećenje na nju.

Pri radu u uslovima zapreminskog opterećenja desne komore i desne pretkomora dolazi do hipertrofije njihovog miokarda. Dakle, kod trikuspidalne insuficijencije kompenzacija je podržana pojačanim radom desnih dijelova srca.

Klinička slika.

S obzirom na relativno malu masu desne komore u odnosu na lijevu i njen niži kompenzacijski potencijal, relativno brzo se javljaju znaci zatajenja desne komore sa simptomima stagnacije u sistemskoj cirkulaciji (otok donjih ekstremiteta, povećanje jetre; u težim slučajevima anasarka , hidrotoraks, hidroperikard, ascites, srčana ciroza jetre).

Indikativna osnova djelovanja (BAA) učenika uz pacijentov krevet podrazumijeva:

Generalni plan za samostalni rad: učenici rade u prostoriji sa

Aortni zalistak je dio srca koji se nalazi između lijeve komore i aorte. Potreban je kako bi se spriječilo vraćanje oslobođene krvi u komoru.

Od čega se sastoji aortni zalistak?

Dozvoljeni srčani čvorovi nastaju zbog izraslina unutrašnjeg sloja srca.

AK se sastoji od sljedećih elemenata:

• Vlaknasti prsten- nastaje od vezivnog tkiva, leži u osnovi formacije.
• Tri polumjesečna zaliska duž ruba anulusa fibrosus- pri spajanju zaklanjaju lumen arterije. Kada se polumjeseci aorte zatvore, formira se kontura koja podsjeća na logo Mercedesovog automobila. Obično su isti, sa glatkom površinom. AK zalisci su napravljeni od dvije vrste tkiva - vezivnog i tankog mišićnog.
• Valsalvini sinusi- sinusi u aorti, iza semilunarnih zalistaka, dva su povezana sa koronarnim arterijama.

Aortni zalistak se razlikuje od mitralnog zaliska. Dakle, on je trikuspidalni, a ne 2-kuspidalni, za razliku od potonjeg, lišen je i tetiva horde i papilarnih mišića. Mehanizam djelovanja je pasivan. Aortni zalistak pokreće protok krvi i razlika u tlaku koja se javlja između lijeve srčane komore i povezane arterije.

Algoritam aortnog zaliska

Radni ciklus izgleda ovako:

1. Elastinska vlakna vraćaju zaliske u prvobitni položaj, pomiču ih na zidove aorte i otvaraju ih za protok krvi.
2. Korijen aorte se sužava, stežući polumjesec.
3. Pritisak u srčanoj komori raste, masa krvi se istiskuje, pritiskajući izrasline na unutrašnje zidove aorte.
4. Lijeva komora se kontrahirala i protok se usporio.
5. Sinus na zidovima aorte stvara vrtloge koji odbijaju zaliske, a rupa u srcu zatvara se zaliskom. Proces je praćen jakim praskom, koji se može čuti kroz stetoskop.

Kada i zašto nastaju defekti aortnog zalistka?

Defekti aortnog zalistka prema vremenu nastanka dijele se na urođene i stečene.

Kongenitalne malformacije AK

Poremećaji nastaju tokom embrionalnog razvoja.

Javljaju se sljedeće vrste anomalija:

• Kvadrikuspidalni AC je retka anomalija, javlja se u 0,008% slučajeva;
• Zalistak je velik, rastegnut i opušten ili manje razvijen od ostalih;
• Rupe u polumjesecima.

Bikuspidna struktura aortnog zaliska je prilično česta anomalija: ima do 20 slučajeva na 1 tisuću djece. Ali obično su 2 letaka dovoljna da osiguraju dovoljan protok krvi; nije potrebno liječenje.

Ako nema polumjeseca u aortnom zalisku, osoba najčešće ne osjeća nikakve tegobe. Ovo stanje se ne smatra kontraindikacijom za trudnoću kod žena.

U slučaju kongenitalnih mana sa stenozom ušća aorte, bikuspidni aortni zalistak se otkriva kod 85% bolesne djece. Kod odraslih je oko 50% takvih slučajeva.

Unikuspidni aortni zalistak je rijedak defekt. Ventil se otvara zahvaljujući jednoj komisuri. Ovaj poremećaj dovodi do teškog oblika aortne stenoze.

Ako se takav pacijent s godinama razboli od infektivnih bolesti, zalisci se brže troše i može doći do fibroze ili kalcifikacije.

Ovakve urođene srčane mane (KSS) kod djece najčešće nastaju nakon infekcija koje je žena imala tokom trudnoće, zbog nepovoljnih faktora, izlaganja rendgenskim zracima.

Stečene anomalije

AK defekti koji nastaju s godinama su dvije vrste:

• Funkcionalni - aorta ili lijeva komora se širi;
• Organski - AC tkivo je oštećeno.

Stečena srčana bolest aorte uzrokovana je raznim bolestima. Autoimune bolesti i reumatizam, koji izazivaju 4 od 5 poremećaja, imaju veliki značaj u nastanku ovakvih defekata. Kada se bolest pojavi, zalisci zalistaka se spajaju u osnovi i postaju naborani, pojavljuju se mnoga zadebljanja, što uzrokuje deformacije na džepovima.

Stečeni AV defekt je uzrokovan endokarditisom, koji je, pak, provociran infekcijama - sifilisom, upalom pluća, tonzilitisom i drugim.

Membrana unutar srca i zaliska postaje upaljena. Tada se mikrobi talože na tkivima i stvaraju kolonije tuberkula. Na vrhu se prekrivaju proteinima krvi i formiraju izrasline na zalistku, koje podsjećaju na bradavice. Ove strukture sprečavaju zatvaranje delova ventila.

Postoje i drugi razlozi za anomalije AK:

• Hipertenzija;
• Povećani aortni zalistak.

Kao rezultat toga, oblik i struktura baze aorte se mogu promijeniti i dolazi do rupture tkiva. Tada pacijent iznenada doživljava karakteristične simptome.

Stečene anomalije u strukturi aortnog zalistka ponekad su posljedica ozljede.

Postoji poremećaj dva ventila - mitralno-aortni, aortno-trikuspidni. U najtežim slučajevima zahvaćena su tri zaliska odjednom - aortni, mitralni, trikuspidni.

Fibroza zalistaka

Često tokom dijagnoze, kardiolog identifikuje fibrozu na listićima aortnog zalistka. Šta je to? Ovo je bolest u kojoj se zalisci zadebljaju, broj krvnih žila i ishrana tkiva pogoršavaju, a neka područja odumiru. I što su lezije opsežnije, to su simptomi pacijenta ozbiljniji.

Najčešći uzrok fibroze zalistaka je starenje. Promjene vezane za dob uzrokuju aterosklerozu i pojavu plakova na zalistku, što utječe i na arterijski krvni sud.

Fibroza se javlja i kod promjena hormonalnih nivoa, metaboličkih poremećaja, nakon infarkta miokarda, prekomjernog fizičkog napora i nekontrolisanog uzimanja lijekova.

Postoje tri tipa fibroze listića aortnog zaliska:

AC stenoza

Radi se o defektu arterijskog zaliska kod kojeg se smanjuje površina lumena, zbog čega krv ne izlazi tokom kontrakcije. To uzrokuje povećanje lijeve komore, što uzrokuje bol i povišen krvni tlak.

Postoje kongenitalne i stečene stenoze.

Razvoj ove patologije olakšavaju sljedeći poremećaji:

• Jednolisni ili dvolisni AK, dok je trolisni norma;
• Membrana s rupom ispod aortnog zalistka;
• Mišićni jastuk koji se nalazi iznad ventila.

Streptokokne i stafilokokne infekcije dovode do razvoja stenoze, koje prodiru u srce kroz krvotok, uzrokujući isti endokarditis. Drugi razlog su sistemske bolesti.

Poremećaji vezani za dob, kalcifikacija i ateroskleroza također igraju važnu ulogu u nastanku stenoze aortnog zalistka. Kalcijum i masni plakovi se talože na rubovima zalistaka. Stoga, kada su vrata otvorena, sam lumen je sužen.

Postoje tri stepena stenoze aortnog zalistka na osnovu veličine lumena:

• Svjetlost - do 2 cm (sa normom 2,0-3,5 cm2);
• Umjereno - 1–2 cm2;
• Teška - do 1 cm 2.

Faze nedostatka AA

Postoje stupnjevi insuficijencije aortnog zalistka:

• Na 1. stepenu Praktično nema simptoma bolesti. Zidovi srca s lijeve strane postaju nešto veći, a kapacitet lijeve komore se povećava.
• Na 2. stepenu(period latentne dekompenzacije) još nema izraženih simptoma, ali je već uočljivija morfološka promjena u strukturi.
• Na 3 stepena Razvija se koronarna insuficijencija i krv se djelomično vraća u lijevu komoru.
• Na 4 stepena AV insuficijencija slabi kontrakciju lijeve komore, što dovodi do vaskularne kongestije. Pojavljuje se otežano disanje, osjećaj nedostatka zraka, oticanje pluća i razvoj zatajenja srca.
• U 5 razredu bolesti, spašavanje pacijenta postaje nemoguć zadatak. Srce se slabo steže, što uzrokuje stagnaciju krvi. Ovo je stanje na samrti.

Insuficijencija aortne valvule

Simptomi nedostatka AA

Bolest ponekad prođe nezapaženo. Bolest aortnog zalistka utiče na zdravlje ako obrnuti tok dostigne 15-30% kapaciteta lijeve komore.

Tada se javljaju sljedeći simptomi:

• Srčani bol nalik angini pektoris;
• Glavobolja, vrtoglavica;
• Iznenadni gubitak svijesti;
• dispneja;
• Vaskularna pulsacija;
• Ubrzani rad srca.

Kako se bolest pogoršava, ovi simptomi insuficijencije aortnog zalistka nadopunjuju se otokom i težinom u desnom hipohondrijumu zbog kongestivnih procesa u jetri.

Ako kardiolog posumnja na AC defekt, obraća pažnju na sljedeće vizualne znakove:

• Blijeda koža;
• Promjena veličine zjenice.

Kod djece i adolescenata, područje grudnog koša se izboči zbog pretjeranog otkucaja srca.

Prilikom pregleda i auskultacije pacijenta, liječnik primjećuje izražen sistolni šum. Mjerenje tlaka pokazuje da se gornja očitanja povećava, a donja smanjuje.

Dijagnoza AC defekata

Kardiolog analizira pacijentove pritužbe, saznaje o načinu života, bolestima koje su dijagnosticirane kod rođaka i da li su imali takve anomalije.

Uz fizikalni pregled, ako se sumnja na bolest aortnog zalistka, propisuje se opći pregled urina i krvi. To otkriva druge poremećaje, upale. Biohemijska studija određuje nivo proteina, mokraćne kiseline, glukoze, holesterola i identifikuje oštećenja unutrašnjih organa.

Informacije dobijene pomoću hardverskih dijagnostičkih tehnika su vrijedne:

• Elektrokardiogram- označava učestalost kontrakcija i veličinu srca;
• Ehokardiografija- određuje veličinu aorte i daje do znanja da li je anatomija zaliska iskrivljena;
• Transezofagealna dijagnostika- posebna sonda pomaže u izračunavanju površine aortnog prstena;
• Kateterizacija- mjeri pritisak u komorama, pokazuje karakteristike krvotoka (koristi se kod pacijenata starijih od 50 godina);
• Doplerografija- daje predstavu o povratnom toku krvi, težini prolapsa, kompenzatornoj rezervi srca, težini stenoze i određuje da li je potrebna operacija;
• Biciklistička ergometrija- provode mladi pacijenti ako postoji sumnja na AC defekt u odsustvu pritužbi pacijenata.

Liječenje AC defekata

U blagim stadijumima neuspjeha - na primjer, s marginalnom fibrozom - propisuje se nadzor kardiologa. Ako je kod težih lezija AK propisano liječenje - medicinsko ili hirurško. Doktor ovdje uzima u obzir stanje aortnog zalistka, težinu patologije i stepen oštećenja tkiva.

Konzervativne tehnike

U većini slučajeva, nedostatak AA se postepeno razvija. Uz odgovarajuću medicinsku njegu, moguće je zaustaviti progresiju. Za liječenje lijekovima koriste se lijekovi koji utiču na simptome, jačinu kontrakcija miokarda i sprečavaju aritmije.

To su sljedeće grupe sredstava:

• Antagonisti kalcijuma- ne dozvoljavaju mineralnim jonima da uđu u ćelije i regulišu opterećenje srca;
• Sredstva za vazodilataciju- smanjiti opterećenje lijeve komore, ublažiti grčeve, smanjiti pritisak;
• Diuretici- eliminisati višak vlage iz tela;
• β-blokatori- propisuje se ako je korijen aorte proširen, poremećen srčani ritam, povišen krvni pritisak;
• Antibiotici- za prevenciju endokarditisa tokom egzacerbacije zarazne bolesti.

Samo ljekar bira lijekove, određuje dozu i trajanje liječenja.

Ko je pogodan za operaciju?

Ne možete bez radikalnih metoda ako srce prestane obavljati funkcije.

Za kongenitalne defekte AV sa manjim abnormalnostima preporučuje se operacija nakon 30 godina. Ali ovo pravilo se može prekršiti ako bolest brzo napreduje. Ako je defekt stečen, starosna granica raste na 55-70 godina, međutim, i ovdje se uzima u obzir stupanj promjena na aortnom zalistku.

Operacija je neophodna za sledeća stanja:

• Lijeva komora je djelomično ili potpuno nesposobna, veličina komore je 6 cm ili više;
• Povratak više od četvrtine izbačenog volumena krvi, koji je praćen bolnim simptomima;
• Volumen vraćene krvi je iznad 50%, čak i bez pritužbi.

Pacijentu je odbijena operacija zbog sljedećih kontraindikacija:

• Starost od 70 godina (postoje izuzeci);
• Udio krvi koja teče u lijevu komoru iz aorte prelazi 60%;
• Hronične bolesti.

Postoji nekoliko vrsta operacija srca koje su propisane za AV zatajenje:

Intra-aortalna balon kontrapulsacija. Operacija je indikovana za rani AV otkaz. U femoralnu arteriju stavlja se balon sa crijevom kroz koje se dovodi helijum.

Kada se dostigne AC, struktura se naduvava i vraća čvrsto zatvaranje ventila.

Najčešća operacija se sastoji od zamjene oštećenog tkiva silikonskom i metalnom strukturom.

To vam omogućava da funkcionalno obnovite rad srčanog aparata. Zamjena arterijske valvule je indicirana kada je refluks 25-60%, postoje višestruke i značajne manifestacije bolesti, a ventrikularne dimenzije prelaze 6 cm.

Operacija se dobro podnosi i omogućava vam da se riješite arterijske insuficijencije. Hirurg secira grudni koš, što naknadno zahtijeva dugotrajnu rehabilitaciju.

Operacija Ross. U tom slučaju, aortni zalistak se zamjenjuje plućnim zaliskom. Prednost ove metode liječenja je odsustvo rizika povezanih s odbacivanjem i uništenjem.

Ako se operacija izvodi u djetinjstvu, fibrozni prsten raste s tijelom. Umjesto uklonjene plućne valvule ugrađuje se proteza, koja na ovom mjestu radi duže.

Ako AC formiraju dva ventila, radi se plastična operacija tkiva, u kojoj su strukture očuvane što je više moguće.

Prognoza, komplikacije za AC defekte

Koliko ljudi živi sa sličnim patologijama? Prognoza ovisi o fazi u kojoj je liječenje započeto i uzroku anomalije. Tipično, preživljavanje u teškim oblicima, ako nema znakova dekompenzacije, iznosi 5-10 godina. Inače, smrt nastupa u roku od 2-3 godine.

Kako bi se izbjegao razvoj takve srčane mane, liječnici preporučuju slijedeća jednostavna pravila:

• Sprečiti bolesti koje mogu poremetiti strukturu ventila;
• Provesti postupke očvršćavanja;
• Za hronične bolesti, podvrgnuti se blagovremenom liječenju koje je propisao ljekar.

AV insuficijencija je ozbiljna bolest koja bez nadzora kardiologa i liječenja dovodi do komplikacija opasnih po život. U pozadini anomalije javljaju se infarkt miokarda, aritmije i plućni edem. Povećava se rizik od tromboembolije – stvaranja krvnih ugrušaka u organima.

Poštivanje preventivnih mjera od strane trudnice pomoći će izbjeći urođenu srčanu bolest, uključujući abnormalnu strukturu ventila - unicuspid, bicuspid. Prevencija se sastoji u zdravim navikama, redovnim šetnjama po zelenim površinama, izbegavanju namirnica koje su štetne za organizam, srce i krvne sudove – brza hrana, masna, dimljena, slatka, slana, rafinisana hrana.

Trebali biste se riješiti loših navika - pušenja, zloupotrebe alkohola. Umjesto toga, na dnevnom meniju su povrće i voće – svježe, kuhano, kuhano na pari ili pečeno, nemasna riba i žitarice. Također je potrebno smanjiti psihoemocionalni stres.

Video: Insuficijencija aortne valvule.

Pacijent 45 godina. Ispitivanje. Podaci ehokardiografije: širina lumena korijena aorte je 30,0 mm, ekskurzija zidova aorte nije smanjena. Sistolička divergencija listića aortnog zaliska iznosi 20,0 mm. maksimalni prečnik leve pretkomore (LAD max.) = 30,0 mm. krilci mitralne valvule kreću se antifaznom brzinom E F prednji list 3,5 cm/sec; mitralno-septalna separacija 6,0 mm. maksimalna amplituda divergencije krila mitralne valvule (RS MV) = 29,0 mm. Krajnja dijastolna dimenzija lijeve komore (krajnja dijastolička dimenzija LV) = 50,0 mm; Krajnja sistolna dimenzija lijeve komore (LV ESD) = 32,0 mm. Krajnji dijastolni volumen lijeve komore (krajnji dijastolni volumen LV) = 118,0 ml, krajnji sistolni volumen lijeve komore (krajnji sistolni volumen LV) = 41,0 ml. Udarni volumen (SV) = 77,0 ml…..

pitanja:

1. Dajte ukupnu ocjenu.
2. Procijeniti indikatore centralne hemodinamike i globalne kontraktilnosti lijeve komore.
3. Srčane komore nisu proširene, zalisni aparat je intaktan, nema znakova hipertrofije i lokalnih poremećaja kontraktilnosti miokarda lijeve komore.
4. Pokazatelji globalne kontraktilnosti lijeve komore i centralne hemodinamike bili su u granicama normale.

Pacijent star 40 godina ima istoriju reumatoidnog artritisa u djetinjstvu. Podaci ehokardiografije. Širina lumena korijena aorte je 28,0 mm. Ekskurzija zidova aorte je umjereno smanjena. Povećana ehogenost krila aortnog zaliska, smanjena pokretljivost. U gornjem delu lumena korena aorte postoji višestruki dodatni eho tokom celog srčanog ciklusa.Sistolni otvor klapni aortnog zaliska = 8,0 mm. Maksimalni prečnik leve pretkomore (LAP max.) = 42,0 mm. Krila mitralne valvule kreću se u antifazi; maksimalna amplituda divergencije krila mitralne valvule (RS MV) = 28,0 mm. Krajnja dijastolička dimenzija lijeve komore (krajnja dijastolička dimenzija LV) = 51,0 mm; Krajnja sistolna dimenzija lijeve komore (LV ESD) = 33,0 mm. Krajnji dijastolni volumen lijeve komore (krajnji dijastolni volumen LV) = 124,0 ml, Ejekciona frakcija (EF) = 64,5%….

pitanja:

1. Dajte opću procjenu i navedite patologiju
2. O kakvom sindromu je reč, stepenu težine poremećaja.

1. Dolazi do promjene na krilcima aortnog zaliska sa smanjenjem sistoličke divergencije. Uočljiva je hipertrofija miokarda lijeve klijetke s početnim poremećajima dijastoličke funkcije i smanjenjem elastičnosti hipertrofirane lijeve komore. Gradijent sistoličkog pritiska između lijeve komore i aorte je povećan.

2. Riječ je o sindromu umjerene aortne stenoze, sa očuvanom kontraktilnom funkcijom lijeve komore.

Pacijent ima 36 godina. Povijest reumatoidnog artritisa u djetinjstvu. Podaci ehokardiografije: širina lumena korijena aorte je 28,0 mm, ekskurzija zidova aorte nije smanjena. Sistolička divergencija listića aortnog zaliska je 18,0 mm; maksimalni prečnik leve pretkomore (LAD max.) = 50,0 mm. Listići mitralne valvule povećane ehogenosti imaju jednosmjerno kretanje u obliku slova "P". Krajnja dijastolička dimenzija lijeve komore (krajnja dijastolička dimenzija LV) = 49,0 mm; Krajnja sistolna dimenzija lijeve komore (LV ESD) = 34,0 mm. Krajnji dijastolni volumen lijeve komore (krajnji dijastolni volumen LV) = 113,0 ml, krajnji sistolni volumen lijeve komore (krajnji sistolni volumen LV) = 47,0 ml. Izbačena frakcija (EF) = 58,4%; Frakcija anteroposteriornog skraćivanja ( D S) = 30,6%.. Debljina interventrikularnog septuma na kraju dijastole (IVSD cd) = 10,0 mm; ekskurzija interventrikularnog septuma (E IVS) = 7,0 mm; debljina zadnjeg zida lijeve komore na kraju dijastole (TZS CD) = 9,2 mm. ekskurzija zadnjeg zida leve komore (LVEF) = 9,0 mm...

pitanja:

1. O kakvom sindromu govorimo? Stepen ozbiljnosti kršenja.

1. Primjetna je dilatacija lijevog atrijuma i desne komore. Hipertrofija miokarda desne komore. Povećana ehogenost krila mitralnog zaliska, njihova deformacija i smanjena pokretljivost. Dolazi do povećanja linearne brzine dijastoličkog transmitralnog krvotoka i njegove turbulentne prirode; područje lijevog atrioventrikularnog otvora je primjetno smanjeno. Dopler ehokardiografija izlaznog trakta desne komore i ušća plućne arterije otkrila je znakove plućne arterijske hipertenzije. Relativna insuficijencija plućne valvule.

2. Riječ je o sindromu stenoze lijevog atrioventrikularnog otvora (mitralna stenoza), umjerene težine. U ovom slučaju, mitralna stenoza je vjerovatno reumatskog porijekla.

Pacijent star 30 godina. Anamneza: prije 2 godine, abortus, kompliciran septičkim stanjem i razvojem infektivnog endokarditisa. Nakon stacionarnog lečenja nije bilo recidiva infektivnog endokarditisa, stalno je pod nadzorom terapeuta i kardiologa.

Podaci ehokardiografije: širina lumena korijena aorte je 27,0 mm, ekskurzija zidova aorte je normalna. Sistolička divergencija listića aortnog zaliska iznosi 19,0 mm. maksimalni prečnik leve pretkomore (LAD max.) = 52,0 mm. Listići mitralne valvule kreću se u antifazi, čineći pomicanje u obliku slova „M“, dolazi do blagog povećanja njihove ehogenosti i zadebljanja, uglavnom prednjeg krila, gdje se nalazi područje kalcifikacije bliže bazi listića. ...

pitanja:

1. Dajte opću procjenu i navedite patologiju.

1. Postoji proširenje lijevog atrijuma i lijeve komore. Znaci volumnog opterećenja lijeve komore (pojačano kretanje njenih zidova tokom dilatacije šupljine). Znakovi hipertrofije miokarda lijeve komore. Postoje znaci organskih promjena na kvržicama aortnih zalistaka, bez oštećenja njihove pokretljivosti. Dopler ehokardiografija je otkrila znakove mitralne regurgitacije IV stepena.

2. Govorimo o sindromu mitralne regurgitacije (teška mitralna regurgitacija). Uzrok mitralne regurgitacije bio je infektivni endokarditis.

Pacijent ima 40 godina. Žalbe na pulsirajuće senzacije u glavi i vratu. Bol u predelu srca (iza grudne kosti) pritiskajuće prirode tokom fizičke aktivnosti, koji nestaje nakon nekoliko minuta mirovanja. Gore navedene žalbe pojavile su se prije 2 godine. Ranije sam sebe smatrao praktično zdravim. Pregledom je utvrđena pozitivna Wassermanova reakcija ( RW).

Podaci ehokardiografije: širina lumena korijena aorte je 45,0 mm, ekskurzija zidova aorte je povećana. Sistolička divergencija listića aortnog zaliska je 22,0 mm, klapni aortnog zaliska su pokretni, njihova ehogenost je normalna; Dolazi do sistoličkog nezatvaranja listića aortnog zaliska, maksimalni prečnik lijevog atrijuma (LAP max.) = 37,0 mm, mitralne valvule se kreću u antifazi, praveći pokret u obliku slova „M“, sistolička divergencija krilci mitralne valvule su 28,0 mm.

pitanja:

1. Dajte opći opis patologije.
2. O kakvom sindromu govorimo?

1. Dolazi do proširenja lumena korijena aorte, uz relativno malu promjenu na dijelu listića aortnog zaliska, čija pokretljivost nije smanjena, ali postoje znaci nepotpunog zatvaranja u dijastoli. Primjetna je dilatacija lijeve komore, hipertrofija njenog miokarda, znaci volumnog opterećenja lijeve komore, dijastolička vibracija prednjeg krila mitralne valvule ukazuje na mehanički učinak na mlazni list koji prodire u dijastolu iz aorte. u lijevu komoru. Dopler-ECHO-CG pregled je pokazao izražene znakove aortne regurgitacije.

2. Govorimo o sindromu teške insuficijencije aortnog zalistka. Postojeće tegobe, uključujući napade angine pektoris, povezane su s hemodinamskim poremećajima na pozadini ovog sindroma. Uzrok aortne insuficijencije vjerovatno je sifilitički mezo-aortitis.

Pacijent ima 30 godina. Pritužbe na otežano disanje, lupanje srca tokom fizičke aktivnosti, težinu u desnom hipohondrijumu, zatečene noge. U svojoj anamnezi, više puta je liječen od ovisnosti o drogama u bolnicama za liječenje narkotika; Prije 2 godine bolovao je od infektivnog endokarditisa. Podaci ehokardiografije: širina lumena korijena aorte je 35,0 mm, ekskurzija zidova aorte je normalna. Sistolička divergencija listića aortnog zaliska iznosi 19,0 mm. Listići aortnog zaliska su bez vidljivih promjena; maksimalni prečnik leve pretkomore (LAD max.) = 35,0 mm. Krilci mitralne valvule kreću se u antifazi, čineći pokret u obliku slova "M", brzinom E Fprednji list 3,6 cm/sec; maksimalna amplituda divergencije listića mitralne valvule (RS MV) = 29,0 mm...

pitanja:

1. Dajte opći opis patoloških promjena.
2. O kakvom sindromu govorimo? Stepen ozbiljnosti kršenja.

1. Promjene se primjećuju na desnoj strani srca. Dilatacija desne komore i desne pretkomore. Znaci zapreminskog opterećenja desne komore, hipertrofija njenog miokarda. Znakovi teške trikuspidalne regurgitacije. Indirektni znaci povišenog pritiska u desnim komorama srca i donjoj šupljoj veni. Znakovi prodiranja regurgitantnog mlaza u donju šuplju venu i hepatične vene. Indirektni znaci organskih promjena u klapnama trikuspidalnog zaliska uz zadržavanje njihove pokretljivosti.

2. Govorimo o sindromu insuficijencije trikuspidalnog zaliska (teška insuficijencija). Uzrok izolirane trikuspidalne insuficijencije u ovom slučaju je vjerovatno prethodni infektivni endokarditis.

Pacijent ima 28 godina. Pritužbe na ubodne i bolne bolove u tjemenu srca, dugotrajne ili kratkotrajne (manje od 1 minute), bez jasne veze s fizičkom aktivnošću. Povremeni "prekidi" u radu srca, nelagodnost u prekordijskom predjelu. Primljen na pregled.

Podaci ehokardiografije: širina lumena korijena aorte je 27,0 mm, ekskurzija zidova aorte nije smanjena. Sistolička divergencija listića aortnog zaliska je 21,0 mm. Listići aortnog zaliska su normalne ehogenosti. Maksimalni prečnik leve pretkomore (LAD max.) = 32,0 mm. Krilci mitralne valvule kreću se protufaznom brzinom, čineći kretanje u obliku slova "M". Brzina E F prednji list 3,7 cm/sec; mitralno-septalna separacija 5,0 mm. Maksimalna amplituda divergencije listića mitralne valvule (RS MV) = 29,0 mm...

pitanja:

1. Dajte ukupnu ocjenu.
2. O kakvom sindromu govorimo? Stepen ozbiljnosti kršenja.

1. Dolazi do promjene na listićima mitralne valvule sa sistoličkim spuštanjem (savijanjem) prednjeg krila u šupljinu lijevog atrijuma. Postoje znaci organskih promjena na krilcima mitralne valvule bez ometanja njihovog otvaranja. Otkriveni su znaci mitralne regurgitacije. Inače, komore srca nisu proširene i nisu otkriveni znaci funkcionalnog oštećenja.

2. Govorimo o sindromu prolapsa mitralne valvule. U ovom slučaju, prolaps mitralne valvule II stepena sa mitralnom regurgitacijom II stepena i znak miksomatozne degeneracije listića.

Najčešći uzroci insuficijencije organske aortne valvule su:

• Reumatizam (oko 70% slučajeva);
• Infektivni endokarditis;
• Ređi uzroci ovog defekta su ateroskleroza, sifilis, sistemski eritematozni lupus (Libman-Sachs lupus endokarditis), reumatoidni artritis itd.

Kod reumatskog endokarditisa dolazi do zadebljanja, deformacije i skupljanja krila polumjesečnog zalistka. Kao rezultat toga, njihovo čvrsto zatvaranje tijekom dijastole postaje nemoguće i formira se defekt ventila.

Infektivni endokarditis najčešće zahvaća prethodno izmijenjene zaliske (reumatske lezije, ateroskleroza, kongenitalne anomalije itd.), uzrokujući deformaciju, eroziju ili perforaciju klapni.

Treba imati na umu mogućnost relativne insuficijencije aortne valvule kao rezultat naglog širenja aorte i fibroznog anulusa zaliska kod sljedećih bolesti:

• arterijska hipertenzija;
• aneurizme aorte bilo kojeg porijekla;
• ankilozantni reumatoidni spondilitis.

U tim slučajevima, kao rezultat ekspanzije aorte, dolazi do divergencije (odvajanja) klapni aortnog zaliska koji se takođe ne zatvaraju tokom dijastole.

Konačno, treba biti svjestan mogućnosti kongenitalnog defekta aortnog zaliska, na primjer, formiranja kongenitalnog bikuspidnog aortnog zalistka ili dilatacije aorte kod Marfanovog sindroma itd.

Insuficijencija aortne valvule s kongenitalnim defektima je rijetka i češće se kombinira s drugim urođenim defektima.

Insuficijencija aortnog zalistka uzrokuje da se značajan dio krvi bačen u aortu (regurgitacija) vraća natrag u lijevu komoru tokom dijastole. Volumen krvi koja se vraća u lijevu komoru može premašiti polovinu ukupnog minutnog volumena srca.

Dakle, kod insuficijencije aortnog zalistka, za vrijeme dijastole lijeva komora se puni kao rezultat protoka krvi iz lijevog atrija i aortnog refluksa, što dovodi do povećanja krajnjeg dijastoličkog volumena i dijastoličkog tlaka u šupljini lijeve komore.

Kao rezultat, lijeva komora se povećava i značajno hipertrofira (krajnji dijastolički volumen lijeve klijetke može doseći 440 ml, dok je norma 60-130 ml).

Hemodinamske promjene

Lagano zatvaranje listića aortnog zaliska dovodi do regurgitacije krvi iz aorte u LV tokom dijastole. Obrnuti tok krvi počinje odmah nakon zatvaranja polumjesečnih zalistaka, tj. odmah nakon drugog zvuka i može se nastaviti tokom dijastole.

Njegov intenzitet je određen promjenjivim gradijentom tlaka između aorte i šupljine LV, kao i veličinom defekta ventila.

Mitralizacija defekta- mogućnost “mitralizacije” aortne insuficijencije, tj. pojava relativne insuficijencije mitralne valvule sa značajnom dilatacijom LV, disfunkcijom papilarnih mišića i ekspanzijom fibroznog prstena mitralne valvule.

U ovom slučaju, zalistci se ne mijenjaju, ali se ne zatvaraju u potpunosti tokom ventrikularne sistole. Obično se ove promjene razvijaju u kasnim stadijumima bolesti, uz pojavu sistoličke disfunkcije LV i izraženu miogenu dilataciju ventrikula.

„Mitralizacija“ insuficijencije aortnog zalistka dovodi do regurgitacije krvi iz lijeve komore u lijevu pretkomoru, širenja potonje i značajnog pogoršanja stagnacije u plućnoj cirkulaciji.

Glavne hemodinamske posljedice insuficijencije aortnog zalistka su:

• Kompenzatorna ekscentrična hipertrofija LV (hipertrofija + dilatacija), koja se javlja na samom početku formiranja defekta.
• Znakovi sistoličkog zatajenja lijeve komore, stagnacija krvi u plućnoj cirkulaciji i plućna hipertenzija koja se razvija tijekom dekompenzacije defekta.
• Neke karakteristike opskrbe krvlju arterijskog vaskularnog sistema sistemske cirkulacije:

Povišen sistolni krvni pritisak;

Smanjen dijastolički krvni pritisak;

Pojačano pulsiranje aorte, velikih arterijskih žila, au teškim slučajevima - mišićnih arterija (arteriola), uzrokovano povećanjem arterijskog punjenja u sistoli i brzim smanjenjem punjenja u dijastoli;

Poremećaj perfuzije perifernih organa i tkiva zbog relativnog smanjenja efektivnog minutnog volumena srca i sklonosti perifernoj vazokonstrikciji.

• Relativna insuficijencija koronarnog krvotoka.

1. Ekscentrična hipertrofija lijeve komore

Povećanje dijastoličkog punjenja LV krvlju dovodi do volumnog preopterećenja ovog dijela srca i povećanja ventrikularnog EDV.

Kao rezultat toga, razvija se izražena ekscentrična hipertrofija LV (hipertrofija miokarda + dilatacija ventrikularne šupljine) - glavni mehanizam za kompenzaciju ovog defekta. U dužem vremenskom periodu povećanje snage kontrakcije LV, koje je uzrokovano povećanjem mišićne mase ventrikula i aktiviranjem Starlingovog mehanizma, osigurava izbacivanje povećanog volumena krvi.

Drugi jedinstveni kompenzacijski mehanizam je tahikardija karakteristična za aortalnu insuficijenciju, koja dovodi do skraćivanja dijastole i određenog ograničenja regurgitacije krvi iz aorte.

2. Srčana dekompenzacija

S vremenom se sistolička funkcija LV smanjuje i, uprkos kontinuiranom povećanju ventrikularnog EDV, njegov udarni volumen se više ne povećava ili čak smanjuje. Kao rezultat, povećava se EDP u LV, pritisak punjenja i, shodno tome, pritisak u LA i venama plućne cirkulacije. Dakle, stagnacija krvi u plućima kada dođe do sistoličke disfunkcije lijeve komore (zatajenje lijeve klijetke) je druga hemodinamska posljedica insuficijencije aortnog zalistka.

Nakon toga, s progresijom poremećaja kontraktilnosti LV, razvija se perzistentna plućna hipertenzija i hipertrofija, au rijetkim slučajevima i zatajenje LV. S tim u vezi, treba napomenuti da kod dekompenzacije insuficijencije aortne valvule, kao i kod dekompenzacije aortne stenoze, kliničke manifestacije zatajenja lijeve komore i stagnacije krvi u plućnoj cirkulaciji uvijek prevladavaju, dok su znaci zatajenja desne komore slabo izraženi. izražena ili (češće) potpuno odsutna.

3.

Treća hemodinamska posljedica insuficijencije aortnog zalistka su značajne karakteristike punjenja arterijskog korita sistemske cirkulacije krvlju, koje se često otkrivaju već u fazi kompenzacije defekta, tj. čak i prije razvoja zatajenja lijeve komore. Najznačajniji od njih su:

Smanjenje dijastoličkog pritiska u aorti, što se objašnjava regurgitacijom dijela krvi (ponekad značajnog) u LV

Izrazito povećanje pulsnog pritiska u aorti, velikim arterijskim žilama, te kod teške insuficijencije aortnog zalistka - čak iu mišićnim arterijama (arteriolama). Ova dijagnostički važna pojava nastaje kao rezultat značajnog povećanja LV SV (povećan sistolni krvni pritisak) i brzog vraćanja dijela krvi u LV („pražnjenje“ arterijskog sistema), praćenog padom dijastoličke krvi. pritisak. Treba napomenuti da povećanje pulsnih fluktuacija aorte i velikih arterija i pojava pulsacija arteriola neuobičajenih za rezistivne žile leže u osnovi brojnih kliničkih simptoma otkrivenih kod insuficijencije aortnog zalistka.

4. "Fiksni" minutni volumen srca

Gore je pokazano da kod dugotrajne aortne insuficijencije u mirovanju LV može osigurati izbacivanje povećanog sistoličkog volumena krvi u aortu, čime se u potpunosti nadoknađuje višak dijastoličkog punjenja LV.

Međutim, tokom fizičke aktivnosti, tj. u uslovima još većeg intenziviranja cirkulacije krvi, kompenzatorno povećana pumpna funkcija LV nije dovoljna da se „nosi“ sa još većim volumnim preopterećenjem ventrikula i dolazi do relativnog smanjenja minutnog volumena srca.

5. Poremećaj perfuzije perifernih organa i tkiva

Uz dugotrajno postojanje insuficijencije aortnog ventila, javlja se neobična paradoksalna situacija: unatoč naglom povećanju minutnog volumena srca (točnije, njegovih apsolutnih vrijednosti), uočava se smanjenje perfuzije perifernih organa i tkiva.

Ovo je prvenstveno zbog nemogućnosti LV da dodatno poveća udarni volumen tokom fizičkih i drugih vrsta vježbi (fiksni udarni volumen). Kod dekompenzacije defekta, smanjenje sistoličke funkcije LV (i u mirovanju i tokom vježbanja) također postaje od velike važnosti. Konačno, aktivacija SAS, RAAS i tkivnih neurohormonskih sistema, uključujući endotelne vazokonstriktorne faktore, također igra određenu ulogu u poremećajima perifernog krvotoka.

Kod teške aortne regurgitacije, poremećaji u perfuziji perifernih organa i tkiva mogu biti uzrokovani i opisanim karakteristikama opskrbe krvlju arterijskog vaskularnog sistema, odnosno: ubrzanim otjecanjem krvi iz arterijskog sistema ili barem zaustavljanjem ili usporavanjem kretanje krvi kroz periferne sudove tokom dijastole.

6. Koronarna cirkulatorna insuficijencija

Posebno je vrijedna objašnjenja još jedna važna posljedica insuficijencije aortnog zaliska - pojava insuficijencije koronarne cirkulacije, koja se objašnjava sa dva glavna razloga vezana za posebnosti intrakardijalne hemodinamike kod ovog defekta:

Nizak dijastolni pritisak u aorti.
Kao što je poznato, punjenje koronarnog vaskularnog korita LV nastaje tokom dijastole, kada opadaju intramiokardna napetost i dijastolički pritisak u šupljini LV i, shodno tome, gradijent pritiska između aorte (oko 70-80 mm Hg) i LV šupljine. brzo raste (5-10 mm Hg), što određuje koronarni protok krvi. Jasno je da smanjenje dijastoličkog pritiska u aorti dovodi do smanjenja gradijenta aorte i lijeve komore, a koronarni protok krvi značajno opada.

Drugi faktor koji dovodi do pojave relativne koronarne insuficijencije je visoka intramiokardna napetost zida LV tokom ventrikularne sistole, koja, prema Laplaceovom zakonu, zavisi od nivoa intrakavitarnog sistolnog pritiska i radijusa LV. Izražena dilatacija ventrikula prirodno je praćena povećanjem intramiokardne napetosti njenog zida. Kao rezultat, rad LV i potreba miokarda za kiseonikom se naglo povećavaju, što koronarni sudovi koji rade u nepovoljnim uslovima sa hemodinamske tačke gledišta ne mogu u potpunosti da obezbede.

Kliničke manifestacije

Formirana insuficijencija aortnog zalistka dugo vremena (10-15 godina) možda neće biti praćena subjektivnim kliničkim manifestacijama i ne može privući pažnju pacijenta i liječnika. Izuzetak su slučajevi akutno razvijene insuficijencije aortnog zalistka kod pacijenata sa infektivnim endokarditisom, disecirajućom aneurizmom aorte itd.

Jedna od prvih kliničkih manifestacija bolesti je neugodan osjećaj pojačane pulsacije u vratu, u glavi, kao i pojačani otkucaji srca (pacijenti „osjećaju srce“), posebno u ležećem položaju. Ovi simptomi su povezani sa visokim minutnim volumenom srca i pulsnim pritiskom u arterijskom sistemu opisanom iznad.

Ove senzacije su često praćene kardiopalmus, povezan sa sinusnom tahikardijom karakterističnom za insuficijenciju aortnog zalistka.

Ako postoji značajan defekt na aortnom zalistku, pacijent može doživjeti vrtoglavica, iznenadni osjećaj vrtoglavice, pa čak i sklonost nesvjestici, posebno pri naporu ili brzoj promjeni položaja tijela. Ovo ukazuje na cerebrovaskularnu insuficijenciju uzrokovanu nemogućnošću LV da adekvatno promijeni minutni volumen (fiksni udarni volumen) i poremećenom cerebralnom perfuzijom.

Heartache(angina) - može se javiti i kod pacijenata sa teškim defektom aortnog zalistka, mnogo prije pojave znakova dekompenzacije LV. Bol je obično lokaliziran iza prsne kosti, ali se često razlikuje po prirodi od tipične angine.

Oni nisu toliko često povezani s određenim vanjskim provocirajućim faktorima (na primjer, fizička aktivnost ili emocionalni stres) kao napadi angine kod pacijenata s koronarnom bolešću. Bol se često javlja u mirovanju i pritiska je ili stiska, obično traje dosta dugo i nije uvijek dobro ublažen nitroglicerinom. Napadi noćne angine pektoris, praćeni obilnim znojenjem, pacijenti posebno teško podnose.

Tipični anginozni napadi kod pacijenata sa insuficijencijom aortnog zalistka, u pravilu, ukazuju na prisutnost istodobne ishemijske bolesti srca i aterosklerotskog suženja koronarnih žila.

Period dekompenzacije karakterizira pojava znakova zatajenja lijeve komore.

dispneja prvo se javlja tokom fizičke aktivnosti, a zatim u mirovanju. Sa progresivnim padom sistoličke funkcije LV, otežano disanje postaje ortopneja.

Zatim mu se pridružuju napadi gušenja (srčana astma i plućni edem). Karakteristična je pojava brzog zamora tokom vežbanja i opšte slabosti. Iz očiglednih razloga, svi simptomi povezani s cerebralnom i koronarnom cirkulatornom insuficijencijom se pogoršavaju kada dođe do insuficijencije lijeve komore. Konačno, u ređim slučajevima, kada perzistira i napreduje tokom dužeg vremenskog perioda plućna hipertenzija, a pacijenti ne umiru od zatajenja lijeve komore, mogu biti pojedinačni znakovi stagnacije krvi u venskom koritu sistemske cirkulacije (edem, težina u desnom hipohondriju, dispeptički poremećaji) povezani sa smanjenjem sistoličke funkcije hipertrofiranog RV otkriveno.

Međutim, češće se to ne događa i kliničkom slikom dominiraju gore opisani simptomi, uzrokovani oštećenjem lijeve strane srca, osobitosti opskrbe krvlju arterijskog vaskularnog sistema sistemske cirkulacije i znakovi stagnacije krvi. u venama plućne cirkulacije.

Inspekcija

Prilikom općeg pregleda pacijenata sa aortalnom insuficijencijom, prije svega se skreće pažnja na bljedilo kože, što ukazuje na nedovoljnu perfuziju perifernih organa i tkiva.

Kod izraženog defekta aortnog zalistka mogu se uočiti brojni vanjski znakovi pada sistoličko-dijastoličkog tlaka u arterijskom sistemu, kao i pojačana pulsacija velikih i manjih arterija:

• pojačana pulsacija karotidnih arterija(“karotidni ples”), kao i vidljiva pulsacija u području svih površinski lociranih velikih arterija (brahijalna, radijalna, temporalna, femoralna, arterija dorzuma stopala itd.);
• de Mussetov znak- ritmičko ljuljanje glave napred-nazad u skladu sa fazama srčanog ciklusa (sistola i dijastola);
• Quinckeov simptom(“kapilarni puls”, “prekapilarni puls”) - naizmjenično crvenilo (u sistoli) i bljedilo (u dijastoli) ležišta nokta u podnožju nokta sa dovoljno intenzivnim pritiskom na njegov vrh. Kod zdrave osobe, sa takvim pritiskom i u sistoli i u dijastoli, ostaje blijeda boja nokatnog ležišta. Slična verzija Quinckeovog "prekapilarnog pulsa" otkriva se pritiskom na usne staklenim predmetom;
• Landolfijev znak- pulsiranje zenica u vidu njihovog suženja i proširenja;
• Müllerov znak- pulsiranje mekog nepca.

Palpacija i perkusija srca

Apikalni impuls je značajno pojačan zbog hipertrofije LV, difuzan (“kupolast”) i pomaknut ulijevo i dole (dilatacija LV). S izraženim defektom aortnog ventila, apikalni impuls se može otkriti u VI interkostalnom prostoru duž prednje aksilarne linije.

Sistolni tremor se često otkriva na dnu srca - duž lijeve i desne ivice sternuma, u jugularnom zarezu, pa čak i na karotidnim arterijama. U većini slučajeva ne ukazuje na aortnu stenozu koja prati aortnu insuficijenciju, već je povezana s brzim izbacivanjem povećanog volumena krvi kroz aortni zalistak. U ovom slučaju, otvor aortnog zaliska postaje relativno "uzak" za naglo povećan volumen krvi koja se izbacuje u aortu tokom izbacivanja. To doprinosi nastanku turbulencije u području aortnog zaliska, čija je klinička manifestacija niskofrekventni sistolni tremor, koji se otkriva palpacijom, i funkcionalni sistolni šum na bazi srca, određen auskultacijom.

Dijastolički tremori u prekordijalnoj regiji sa insuficijencijom aortnog zaliska se otkrivaju izuzetno rijetko.

Perkusijom kod svih pacijenata sa aortnom insuficijencijom otkriva se oštar pomak lijeve granice relativne tuposti srca ulijevo. Karakteristična je takozvana aortna konfiguracija sa naglašenim „strukom“ srca.

Tek kada dođe do dilatacije LA, uzrokovane “mitralizacijom” defekta, može se izgladiti “struk” srca.

Auskultacija srca

Tipični auskultatorni znaci aortne insuficijencije su dijastolički šum na aorti i na Botkinovoj tački, slabljenje drugog i prvog srčanog tona, kao i tzv. "prateći" sistolni šum na aorti funkcionalne prirode.

Promjene u prvom tonu. Tipično, prvi zvuk na vrhu je oslabljen kao rezultat oštrog volumena preopterećenja LV i usporavanja izovolumične kontrakcije ventrikula. Ponekad je prvi ton podijeljen.

Promjene u tonu II. U zavisnosti od etiologije defekta, ton II može se pojačati ili oslabiti dok ne nestane. Deformacija i skraćivanje zalistaka zbog reumatizma ili infektivnog endokarditisa doprinosi slabljenju drugog zvuka u aorti ili njegovom nestanku. Sifilitično oštećenje aorte karakterizira pojačan II ton s metalnom nijansom ("zvoni" II ton).

Patološki III tončesto se čuje kod aortne insuficijencije. Pojava trećeg tona ukazuje na izraženo volumno preopterećenje LV, kao i na smanjenje njegove kontraktilnosti i dijastoličkog tonusa.

Dijastolni šum na aorti je najkarakterističniji auskultatorni znak aortne insuficijencije. Šum se najbolje čuje u 2. interkostalnom prostoru desno od grudne kosti i u 3.–4. međurebarnom prostoru na lijevoj ivici grudne kosti i prenosi se do vrha srca.

Dijastolički šum kod aortne insuficijencije počinje u protodijastoličkom periodu, tj. odmah nakon drugog zvuka, postepeno slabeći tokom dijastole. U zavisnosti od stepena regurgitacije, frekvencijska karakteristika dijastoličkog šuma se menja: blagu regurgitaciju prati tihi šum, pretežno visokofrekventni; kod teške regurgitacije određuje se mješoviti frekventni sastav buke; teška regurgitacija dovodi do pojave grubljeg nisko- i srednjefrekventnog šuma. Ova vrsta buke se opaža, na primjer, kod sifilitičkih lezija aorte.

Treba imati na umu da se s dekompenzacijom defekta, tahikardijom, kao i s kombiniranom srčanom bolešću aorte, smanjuje intenzitet dijastoličkog šuma aortne insuficijencije.

Funkcionalna buka

Flintov funkcionalni dijastolni šum je presistolni šum relativne (funkcionalne) stenoze lijevog atrioventrikularnog otvora, koji se povremeno čuje kod pacijenata sa organskom insuficijencijom aortnog zalistka.

Nastaje kao rezultat pomaka prednjeg krila mitralne valvule strujom krvi koja regurgitira iz aorte, što stvara prepreku dijastoličkom protoku krvi iz LA u LV tokom aktivne atrijalne sistole.

U nastanku ove buke, vjerovatno je važna i vibracija klapni i akorda mitralnog zaliska, koja nastaje kao posljedica „sudara“ turbulentnih krvotoka koji ulaze u šupljinu LV iz aorte i lijevog atrija.

Istovremeno, na vrhu srca, pored žičanog organskog dijastolnog šuma aortne insuficijencije, čuje se i presistolno pojačanje šuma - Flintov šum.

Funkcionalni sistolni šum relativna stenoza ušća aorte često se čuje kod pacijenata sa organskom insuficijencijom aortnog zalistka.

Šum nastaje usled značajnog povećanja sistoličkog volumena krvi izbačene u LV aortu tokom perioda ejekcije, pri čemu normalan nepromenjeni otvor aortnog zalistka postaje relativno uzak - formira se relativna (funkcionalna) stenoza aortnog otvora sa turbulentnim protokom krvi iz LV u aortu.

Istovremeno, na aorti i na Botkinovoj tački, pored organske dijastoličke buke aortne insuficijencije, prilikom izbacivanja krvi, čuje se i funkcionalni sistolni šum koji se čuje kroz prsnu kost, vrh srca i proširio na područje jugularnog zareza i duž karotidnih arterija.

Prilikom pregleda vaskularnog sistema kod pacijenata sa insuficijencijom aortnog zalistka potrebno je obratiti pažnju na postojanje još dva vaskularna auskultatorna fenomena:

1. Durosierov znak (dvostruki Durosierov šum). Ovaj neobičan auskultatorni fenomen čuje se preko femoralne arterije u predjelu prepona, odmah ispod Pupartovog ligamenta.

Jednostavnim nanošenjem stetoskopa na ovo područje (bez pritiska), može se detektovati ton femoralne arterije – zvuk koji je sinhroni sa lokalnim arterijskim pulsom. Postepenim pritiskom glavom stetoskopa u ovoj oblasti stvara se veštačka okluzija femoralne arterije i počinje da se čuje tihi i kratak sistolni šum, a potom i intenzivniji sistolni šum.

Naknadna kompresija femoralne arterije ponekad dovodi do pojave dijastoličkog šuma. Ovaj drugi šum je tiši i kraći od sistoličkog. Fenomen Durosierovog dvostrukog šuma obično se objašnjava većom od normalne volumetrijske brzine protoka krvi ili retrogradnim (prema srcu) protokom krvi u velikim arterijama.

2. Traube dvostruki ton- prilično rijedak zvučni fenomen kada se dva tona čuju na velikoj arteriji (na primjer, femoralnoj) (bez kompresije žile). Drugi ton je obično povezan sa obrnutim protokom krvi u arterijskom sistemu, uzrokovanom izraženom regurgitacijom krvi iz aorte u LV.

Arterijski pritisak

Kod aortne insuficijencije, sistolički krvni tlak raste, a dijastolički opada, što rezultira povećanjem pulsnog krvnog tlaka.

Smanjenje dijastoličkog tlaka s insuficijencijom aortnog ventila zahtijeva komentar. Kod direktnog invazivnog mjerenja krvnog tlaka u aorti, dijastolni tlak nikada ne pada ispod 30 mmHg. Art. Međutim, pri mjerenju krvnog tlaka Korotkoffovom metodom kod pacijenata s teškom insuficijencijom aortnog zalistka dijastolički tlak se često smanjuje na nulu. To znači da tokom merenja krvnog pritiska, kada pritisak u manžetni padne ispod pravog dijastolnog pritiska, Korotkov zvuči nastavljaju da se čuju u aorti iznad arterije.

Razlog za ovo neslaganje između direktnog i indirektnog mjerenja krvnog tlaka leži u mehanizmima pojave Korotkovljevih zvukova pri mjerenju krvnog tlaka. Na ovaj ili onaj način, Korotkovovi zvuci se detektuju auskultacijom sve dok povremeni protok krvi ostaje u velikoj arteriji. Kod zdrave osobe, takav "pulsirajući" protok krvi umjetno se stvara kompresijom brahijalne arterije manžetom. Kada pritisak u manžeti dostigne dijastolički krvni pritisak, razlika između brzine protoka krvi u brahijalnoj arteriji u sistoli i dijastoli se smanjuje, a Korotkov zvukovi naglo slabe (faza IV Korotkofovi zvukovi) i potpuno nestaju (faza V).

Tešku insuficijenciju aortnog zalistka karakterizira konstantno postojanje velikog kruga “pulzirajućeg” protoka krvi u arterijskom sistemu. Stoga, ako slušate područje velike arterije (čak i bez komprimiranja manžetnom), ponekad (s teškom aortalnom insuficijencijom) možete slušati zvukove koji podsjećaju na Korotkovove zvukove. Treba imati na umu da se "beskrajni ton" u velikoj arteriji (ili dijastolički krvni tlak = 0) može odrediti i uz izraženo smanjenje tonusa arterijskog zida, na primjer, kod pacijenata s neurocirkulatornom distonijom.

U većini slučajeva, puls na radijalnoj arteriji ima karakteristične karakteristike: određuje se brz porast (povećanje) pulsnog vala i jednako oštar i brz pad.

Arterijski puls postaje brz, visok, velik i brz (pulsus celer, altus, magnus et frequens). Takav puls, stvarajući izmjenu brze i jake napetosti u zidovima arterija, može dovesti do činjenice da se tonovi počinju otkrivati ​​u arterijama, gdje se zvukovi normalno ne čuju. Štaviše, jačina pulsus celer et magnus može se odraziti na pojavu takozvanog "palmarnog tona", određenog na unutrašnjoj površini ruke pacijenta, apliciranog na doktorovo uho.

Instrumentalna dijagnostika

EKG

Elektrokardiografska studija otkriva rotaciju električne ose srca ulijevo, povećanje R talasa u levim grudnim odvodima, a zatim i pomeranje ST segmenta nadole i inverziju T talasa u standardnim i levi grudni odvodi.

U slučaju insuficijencije aortnog zalistka, EKG pokazuje:

• U slučaju insuficijencije aortnog zalistka, u većini slučajeva se otkrivaju znaci izražene hipertrofije LV bez njenog sistoličkog preopterećenja, tj. bez promjene terminalnog dijela ventrikularnog kompleksa.
• Depresija RS-T segmenta i uglađenost ili inverzija T talasa primećuju se samo u periodu dekompenzacije defekta i razvoja srčane insuficijencije.
• Kod „mitralizacije“ aortne insuficijencije, pored znakova hipertrofije LV, na EKG-u se mogu pojaviti i znaci hipertrofije lijevog atrija (R-mitrale).

rendgenski pregled

U slučajevima insuficijencije aortnog zalistka obično se otkrivaju jasni radiološki znaci dilatacije LV. U direktnoj projekciji, već u ranim fazama razvoja bolesti, uočava se značajno produženje donjeg luka lijeve konture srca i pomicanje vrha srca ulijevo i prema dolje.

U ovom slučaju kut između vaskularnog snopa i konture LV postaje manje tup, a „struk“ srca postaje više naglašen („aortna“ konfiguracija srca). U lijevoj prednjoj kosoj projekciji dolazi do sužavanja retrokardijalnog prostora.

Pored opisanih radioloških znakova, kod pacijenata sa aortnom insuficijencijom utvrđuje se proširenje ascendentne aorte. Konačno, dekompenzaciju defekta prati pojava gore opisanih znakova venske stagnacije krvi u plućima.

Ehokardiografija

Ehokardiografski pregled otkriva niz karakterističnih simptoma. Krajnja dijastolička veličina lijeve komore je povećana. Određuje se hiperkinezija stražnjeg zida lijeve komore i interventrikularnog septuma. Visokofrekventno treperenje (tremor) prednjeg krila mitralne valvule, interventrikularnog septuma, a ponekad i zadnjeg listića bilježi se tokom dijastole. Mitralni zalistak se prerano zatvara, a prilikom njegovog otvaranja smanjuje se amplituda pomicanja klapni.

Kateterizacija srca

Prilikom kateterizacije srca i odgovarajućih invazivnih studija kod pacijenata sa aortnom insuficijencijom utvrđuje se povećanje minutnog volumena, LV EDP i volumen regurgitacije. Potonji indikator se izračunava kao postotak u odnosu na volumen udarca. Volumen regurgitacije prilično dobro karakterizira stupanj insuficijencije aortnog zalistka.

Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza

Prepoznavanje insuficijencije aortnog zalistka obično ne uzrokuje poteškoće s dijastoličkim šumom na Botkinovoj tački ili na aorti, povećanjem lijeve komore i određenim perifernim simptomima ovog defekta (visok pulsni tlak, povećanje razlike tlaka između femoralne i brahijalne arterije do 60-100 mm Hg., karakteristične promjene u pulsu).
Međutim, dijastolički šum u aorti i na V tački također može biti funkcionalan, na primjer, kod uremije. Kod kombinovanih srčanih mana i male aortne insuficijencije, prepoznavanje defekta može biti teško. U tim slučajevima pomaže ehokardiografski pregled, posebno u kombinaciji sa dopler kardiografijom.

Najveće poteškoće nastaju u utvrđivanju etiologije ovog defekta. Mogući su i drugi rijetki uzroci: miksomatozna bolest zalistaka, mukopolisaharidoza, osteogenesis imperfecta.

Reumatsko porijeklo bolesti srca mogu se potvrditi anamnezom: otprilike polovina ovih pacijenata ima indikacije tipičnog reumatskog artritisa. Uvjerljivi znaci mitralne ili aortne stenoze također govore u prilog reumatskoj etiologiji defekta. Otkrivanje aortne stenoze može biti teško. Sistolni šum nad aortom, kao što je već navedeno, čuje se i u slučajevima čiste aortne insuficijencije, a sistoličko drhtanje nad aortom javlja se samo kod njene teške stenoze. U tom smislu, ehokardiografski pregled je od velikog značaja.

Pojava aortne insuficijencije kod bolesnika sa reumatskom mitralnom srčanom bolešću uvijek je sumnjiva za razvoj infektivnog endokarditisa, iako može biti i zbog relapsa reumatizma. S tim u vezi, u ovakvim slučajevima uvijek je potrebno izvršiti detaljan pregled pacijenta ponovljenim hemokulturama. Insuficijencija aortne valvule sifilitičkog porijekla je posljednjih godina mnogo rjeđa. Dijagnoza se olakšava utvrđivanjem znakova kasnog sifilisa u drugim organima, kao što je oštećenje centralnog nervnog sistema. U ovom slučaju, dijastolički šum se bolje čuje ne na Botkin-Erb točki, već iznad aorte - u drugom interkostalnom prostoru s desne strane i široko se širi prema dolje, s obje strane grudne kosti. Ascendentna aorta je proširena. U značajnom broju slučajeva otkrivaju se pozitivne serološke reakcije, a od posebnog je značaja reakcija imobilizacije Treponema pallidum.

Aortna insuficijencija može biti uzrokovana ateroskleroza. Kod ateromatoze luka aorte, prsten zaliska se širi uz pojavu blage regurgitacije; rjeđe je ateromatozno oštećenje krila samog zaliska. Kod reumatoidnog artritisa (seropozitivnog) aortna insuficijencija se uočava u približno 2-3% slučajeva, a kod dugotrajnog (25 godina) ankilozirajućeg spondilitisa čak u 10% pacijenata. Slučajevi reumatoidne aortne insuficijencije opisani su mnogo prije pojave znakova oštećenja kralježnice ili zglobova. Još rjeđe, ovaj defekt se opaža kod sistemskog eritematoznog lupusa (prema V.S. Moiseevu, I.E. Tareeva, 1980, u 0,5% slučajeva).

Prevalencija Marfanov sindrom u izraženom obliku, prema različitim izvorima, od 1 do 4-6 na 100.000 stanovnika.
Kardiovaskularna patologija, uz tipične promjene na skeletu i očima, dio je ovog sindroma, ali se kod gotovo polovine ovih pacijenata teško otkriva samo uz pomoć ehokardiografije. Osim tipičnog oštećenja aorte s razvojem njene aneurizme i aortne insuficijencije, moguće je oštećenje aorte i mitralne valvule. Uz jasnu porodičnu predispoziciju i izražene ekstrakardijalne znakove kardiovaskularne patologije, sindrom se otkriva u djetinjstvu. Ako su skeletne anomalije blage, kao kod gore opisanog pacijenta, tada se oštećenje srca može otkriti u bilo kojoj dobi, međutim, obično u trećoj, četvrtoj pa čak i šestoj deceniji života. Promjene u aorti tiču ​​se prvenstveno mišićnog sloja; U zidu se nalaze nekroze sa cistama, a moguće su fibromičko-somatozne promjene na zalistcima. Aortna regurgitacija često napreduje postepeno, ali se može pojaviti ili pogoršati iznenada.

Cistična nekroza, bez drugih znakova Marfanovog sindroma, naziva se Erdheim sindrom. Smatra se da se slične promjene mogu istovremeno ili samostalno javiti u plućnim arterijama, uzrokujući takozvanu kongenitalnu idiopatsku dilataciju. Važna diferencijalno-dijagnostička karakteristika koja omogućava razlikovanje lezija aorte kod Marfanovog sindroma od sifilitičnih je odsustvo njene kalcifikacije. Oštećenje mitralne valvule i horde sa njihovim lomom javlja se samo kod nekih pacijenata, obično prati oštećenje aorte i dovodi do prolapsa klapni mitralne valvule sa mitralnom insuficijencijom.

Rijedak uzrok aortne regurgitacije može biti Takayasu bolest- nespecifični aortoarteritis, koji se javlja uglavnom kod mladih žena u drugoj - trećoj deceniji života i povezan je sa imunološkim poremećajima. Bolest obično počinje općim simptomima: groznica, gubitak težine, bol u zglobovima. Nakon toga, kliničkom slikom dominiraju znaci oštećenja velikih arterija koji proizlaze iz aorte, često iz njenog luka. Zbog narušene prohodnosti arterija često nestaje puls, ponekad samo na jednoj ruci. Oštećenje velikih arterija luka aorte može dovesti do cerebrovaskularne insuficijencije i oštećenja vida. Oštećenje bubrežnih arterija je praćeno razvojem arterijske hipertenzije. Valvularna insuficijencija aorte može biti posljedica dilatacije luka aorte kod pacijenata sa arteritisom gangan ćelija. Ova bolest se razvija kod starijih osoba, manifestirajući se oštećenjem temporalnih arterija, koje se u tipičnim slučajevima palpiraju u obliku guste, bolne, nodularne vrpce. Intrakardijalne arterije takođe mogu biti zahvaćene.

Aortna insuficijencija se često kombinira s raznim ekstrakardijalnim manifestacijama, čija pažljiva analiza nam omogućava da utvrdimo prirodu srčane mane.

Prognoza

Očekivani životni vijek pacijenata, čak i kod teške aortne insuficijencije, obično je više od 5 godina od trenutka postavljanja dijagnoze, a u pola - čak i više od 10 godina.

Prognoza se pogoršava uz dodatak koronarne insuficijencije (napadi angine) i zatajenja srca. Terapija lijekovima u ovim slučajevima je obično neučinkovita. Očekivano trajanje života pacijenata nakon pojave srčane insuficijencije je oko 2 godine. Pravovremeno hirurško liječenje značajno poboljšava prognozu.