Alergijska svrbežna dermatoza uvijek ima karakterističan znak - negativne simptome na koži. Oštećenja epiderme raznih vrsta nastaju pod uticajem određenog iritansa.

Važno je znati uzroke negativnih kožnih reakcija, vrste alergijskih dermatoza, efikasne metode za otklanjanje svraba i osipa. Za odrasle pacijente i roditelje čija djeca pate od kožnih lezija savjet alergologa pomoći će u sprječavanju opasnih reakcija.

Uzroci bolesti

Glavni faktor koji uzrokuje kožne simptome, pojavu osipa, hiperemije, otoka, svrbeža je negativna reakcija tijela na djelovanje unutarnjih i vanjskih podražaja. Kada je tijelo visoko osjetljivo, mala količina alergena je dovoljna da se razvije opasna reakcija.

Kontakt sa određenom supstancom izaziva imunološki odgovor:

• histamin se oslobađa u velikim količinama;
• povećava se propusnost vaskularnog zida;
• alergeni prodiru u tkiva;
• funkcioniranje probavnog sustava je poremećeno, antigeni se akumuliraju u tijelu;
• razvija se oteklina, na tijelu se pojavljuju znaci alergijskih dermatoza.

Tvari i faktori koji izazivaju razvoj alergijskih dermatoza:

• polen ambrozije, johe, breze, kvinoje, topola;
• kućna prašina;
• vuna, pljuvačka, suhi izmet mačaka, pasa, perje i paperje papagaja;
• genetska predispozicija za alergije;
• otrov ubodnih insekata;
• visoko alergeni proizvodi;
• iznenadna hipotermija ili pregrijavanje tijela;
• kućna hemikalija, kozmetika;
• supstance koje iritiraju kožu tokom dužeg perioda. Faktori proizvodnje: kontakt sa mazivima, uljima, lakovima, bojama, benzinom, rastvaračima.

Alergijska svrbežna dermatoza ICD kod - 10 - L20 - L30 (odjeljak “Dermatitis i ekcem”).

Prvi znaci i simptomi

Negativni znaci na koži javljaju se u blagim, umjerenim i teškim oblicima. Svaka bolest ima niz karakterističnih manifestacija.

Glavne vrste oštećenja epiderme kod alergijskih dermatoza:

• svrab problematičnih područja;
• mali crveni osip;
• erozije, plač, rane, čirevi;
• područja koja se ljušte;
• pustule;
• crvene mrlje (velike ili male);
• plakete;
• eritem (ružičaste mrlje, često s otokom);
• plikovi su ljubičaste boje, veličine - od 5 mm do 12-15 cm. Kako se otok povećava, problematična područja posvjetljuju, rubovi formacija ostaju crveni;
• žarišta atrofije (mrtvo tkivo) u teškim oblicima bolesti, nedostatku liječenja ili dugotrajnoj primjeni hormonskih masti.

Vrste alergijskih dermatoza

Alergijske dermatoze praćene svrabom i kožnim reakcijama:

• atopijski. Mali osip, crvenilo pojavljuje se na obrazima, bradi, čelu, laktovima i unutrašnjoj strani nogu. Nakon otvaranja mjehurića nastaju erozije i plačući. Postupno se reakcija smanjuje, pojavljuju se područja s koricama i aktivnim ljuštenjem. Aktivnu fazu bolesti prati jak svrbež, koža puca, a pacijent osjeća nelagodu. javlja se češće nego kod odraslih, posebno kod djece mlađe od godinu dana;
• kontakt obrazac. Kožne reakcije su uočljive u područjima kontakta s alergenom. Osip, svrbež, crvenilo, ljuštenje rezultat su djelovanja komponenti kućnih kemikalija, sastava za njegu kože, štetnih tvari;
• toksično-alergijski. Teški oblik imunološke reakcije s aktivnim osipom po cijelom tijelu, s naglim porastom temperature i razvojem alergijske upale. Jaki svrab izaziva iritaciju, pacijent češe problematična područja, postoji velika vjerojatnost sekundarne infekcije;
• "herpes trudnica" Alergijska dermatoza nije praćena prodorom virusa. Svrab, mali mjehurići, upala karakteristični su znakovi alergijske reakcije. Razlog je reakcija tijela na hormonske fluktuacije. “Herpes kod trudnica” se javlja iznenada, nakon nekoliko sedmica simptomi nestaju bez posljedica po majku i fetus. Da bi se isključile opasne bolesti, žena treba posjetiti dermatologa i alergologa;
• eritem. Glavni simptom je pojava ružičastih mrlja na tijelu. Jedan ili više njih su uočljivi. Ponekad se fleke izdižu iznad kože, nalik na velike plikove, kao kod njih, ali nijansa nije ljubičasta, već ružičasta.

Dijagnostika

Ako sumnjate na razvoj dermatoze svrbeža, pacijent treba posjetiti dermatologa. Liječnik će pojasniti prirodu reakcije i učestalost pojave negativnih simptoma.

Zabranjena imena:

• punomasno mlijeko;
• kakao zrna u bilo kojem obliku;
• morski plodovi;
• riblji kavijar;
• kikiriki, bademi, lješnjaci, orasi;
• citrusi;
• jaja, posebno bjelanjke;
• voće i povrće, čija pulpa i kora imaju svijetlu boju: crvena, narandžasta;
• kava;
• egzotično voće;
• Začini, umaci;
• konzerviranu hranu;
• poluproizvodi, kobasice, kuhane i dimljene kobasice;
• kiselo povrće, kiseli krastavci;
• sirevi;
• gotova majoneza;
• proizvodi sa sintetičkim punilima: emulgatori, arome, boje.

Terapija lekovima

Terapija za bolesti praćene kožnim reakcijama uključuje kompleks lijekova:

• za oralnu primenu. Tablete za alergije potiskuju oslobađanje histamina, smanjuju jačinu alergijske upale i sprječavaju recidive u kroničnom obliku bolesti. Za munjevitu reakciju koriste se klasične kompozicije (1. generacije): , . U kroničnom obliku alergijskih dermatoza propisuju se lijekovi nove generacije s delikatnim djelovanjem:, i drugi;
• nehormonske lokalne formulacije za uklanjanje kožnih reakcija. Djelotvorni su i gelovi i kreme s protuupalnim, antihistaminskim i zacjeljivanjem rana. Lijekovi isušuju epidermu, smanjuju bol, smanjuju oticanje epiderme i sprječavaju sekundarnu infekciju kod teških oblika alergijskih dermatoza. Skin-Cap, Bepanten, Psilo-balzam, Desitin, La-Cri, Vundehil, Solcoseryl, Fenistil-gel, Gistan, Protopic, Epidel;
• hormonske masti i. Glukokortikosteroidi smanjuju lokalnu aktivnost imunog sistema, sprečavaju proizvodnju inflamatornih medijatora i zaustavljaju alergijsku upalu. Jaki lijekovi se propisuju samo za teške reakcije na kratak vremenski period (do 10 dana). Za odrasle su pogodni sljedeći lijekovi: Prednizolon, Hidrokortizon, Advantan, Elokom, Lokoid, Flucort, Sinaflan, Gistan N;
• tablete i rastvori za injekcije koji smanjuju senzibilizaciju organizma. Kompozicije smanjuju propusnost kapilara, sprečavaju oticanje, jačaju imuni sistem i obezbeđuju snabdevanje korisnim mikroelementima. , natrijum bromid, kalcijum glukonat, askorbinska kiselina;
• . Oralno uzimanje tableta, hidrogela, suspenzije sa aktivnim adsorbujućim svojstvima čisti organizam i sprečava dalje prodiranje antigena u tkiva. Uklanjanje iritantnih molekula smanjuje jačinu kožnih reakcija i ubrzava oporavak. Najbolja opcija je korištenje sorbenata s visokom upijanjem. Savremena sredstva: Multisorb, Laktofiltrum, Bijeli ugalj, Smecta, Carbosorb, Enterumin;
• umirujuća jedinjenja. Svrab je jedan od neugodnih znakova alergijskih dermatoza. U hroničnom toku bolesti, pacijent postaje razdražljiv i pati od nesanice. Za normalizaciju stanja nervnog sistema propisuju se lijekovi koji ne izazivaju ovisnost: Novopassit, Karvelis, tablete valerijane, tinktura matičnjaka, izvarak mente, matičnjak, umirujuća biljna mješavina.

Narodni lijekovi i recepti

Da bi se smanjila težina negativnih simptoma kod alergijskih dermatoza, prikladni su lijekovi na bazi ljekovitog bilja:

• Dekocije za oralnu primjenu. Kompozicije čiste tijelo i pokazuju slabo protuupalno djelovanje. Sastojci: grančice viburnuma, korijen elekampana i čička, menta, kopriva, .
• Terapeutske kupke. Bilje: struna, žalfija, kamilica, nana, stolisnik, neven. Kora hrasta je korisna;
• Losioni sa uvarcima ljekovitog bilja iz stava 2.
• . Rastvorite malu količinu planinske smole u vodi i uzimajte dnevno 10 dana. Za godinu dana - 4 kursa.
• . Opran, osušen, prirodni proizvod bez filma samljeti od sirovih jaja u prah i pomiješati s limunovim sokom. Uzmite ako imate negativnu reakciju na hranu.

Alergijske dermatoze kod djece

Uzroci: Pogledajte naš izbor efikasnih tretmana za vaše ruke i lice.

Pročitajte o simptomima i liječenju toksično-alergijskog dermatitisa kod djece.

Postoje i nijanse:

• do 6 ili 12 godina starosti propisuju se u obliku sirupa i kapi;
• Odvar od strune može se piti tek od treće godine, ranije su bile dozvoljene samo kupke i losioni;
• treba da sadrži imena koja osiguravaju puni rast i razvoj djeteta. Roditelji mogu pripremati zdrave obroke čak i sa ograničene liste proizvoda;
• Važno je minimizirati uticaj štetnih faktora, ako se ovaj uslov ne može ispuniti (hladnoća, sunce, oštar vetar), zaštitite bebinu kožu.

Prevencija negativnih reakcija na stimulans uključuje nekoliko područja:

• ograničavanje kontakta sa supstancama/prirodnim faktorima koji uzrokuju oštećenje epiderme u pozadini imunološkog odgovora;
• jačanje zaštitnih snaga, otvrdnjavanje;
• pravilna prehrana, minimum visoko alergenih namirnica u prehrani;
• liječenje kroničnih bolesti;
• praćenje stanja probavnog trakta, pravovremeno liječenje crijevnih infekcija;
• ograničavanje kontakta sa iritirajućim supstancama, korištenje visokokvalitetnih proizvoda za njegu tijela, izbjegavanje pudera u korist gelova.

Alergijske dermatoze kod odraslih i djece mogu se izliječiti nakon pravovremene dijagnoze i propisivanja kompleksne terapije. Kožne reakcije praćene svrabom zahtijevaju pažnju: uznapredovali stadijum negativno utiče na opšte stanje organizma.

Nakon gledanja sljedećeg videa možete saznati još zanimljivih detalja o simptomima i liječenju alergijskih dermatoza svraba:

Alergijska dermatoza je grupa heterogenih kožnih bolesti, koje objedinjuje činjenica da alergije imaju najveću ulogu u njihovom nastanku. U ovu grupu najčešće spadaju bolesti kao što su ekcem, urtikarija, atopijski i kontaktni dermatitis. Rezultati istraživanja o alergijskim dermatozama pokazuju da danas svaka četvrta osoba koja zatraži medicinsku pomoć zbog nekog kožnog oboljenja boluje od alergijske dermatoze. A trend rasta incidencije, kažu ljekari, se nastavlja. Štaviše, ozbiljnost alergijske dermatoze takođe nastavlja da se pogoršava.

Zašto se incidencija povećava?

Mnogo je razloga koji se smatraju faktorima koji provociraju i uzrokuju ove bolesti. Spoljašnji faktori se najčešće nazivaju:

• ekološko zagađenje životne sredine, što je posebno primetno u zemljama sa razvijenom industrijom;
• prisustvo stalnog kontakta sa sintetičkim i hemijskim supstancama, kao što su hemikalije za domaćinstvo, sintetička obuća sa odjećom, građevinski materijali itd.;
• nezdrava ishrana, bogata hrana raznim hemijskim aditivima, vitaminima, konzumacija brze hrane i entuzijazam ljudi za lečenje velikim brojem lekova;
• povećanje broja zaposlenih u profesijama koje su prepoznate kao posebno alergene, uključujući frizere, građevinske radnike, radnike u prehrambenoj, medicinskoj i hemijskoj industriji.

Istovremeno, liječnici također primjećuju da žene više pate od ovih bolesti nego muškarci, stanovnici sela su im manje podložni od stanovnika gradova, a vrhunac incidencije raznih dermatoza se javlja u dobi koja se približava penziji.

Kako se bolest manifestuje?

Bolesti se različito manifestiraju u različitim starosnim kategorijama. Tako djeca u dojenačkoj dobi mogu primijetiti izraženo crvenilo, pojavu kora i sukanja, te moguće otekline na obrazima, zadnjici i udovima.

Alergijske dermatoze kod starije djece uočavaju se u obliku suhoće, zadebljanja i grebanja kože na laktovima, ispod koljena i na potiljku.

Odrasli pate i od jake suvoće i zadebljanja kože, sa naglašenim uzorkom kože, pojavom papula i ogrebotina.

Klasifikacija alergijskih dermatoza

Stepeni liječenja kožnog dermatitisa.

1. bolesti iz kategorije dermatitisa - postoje kontaktne i atopijske, manifestiraju se izraženim crvenilom kože i jakim svrabom;
2. raznih vrsta, uključujući seboroičnu, pravu i mikrobnu, ovu bolest karakteriziraju kožni osipovi u obliku osipa, koji su praćeni pečenjem, jakim svrabom i upalnim procesima na koži;
3. neurodermatitis, koji se također manifestira u obliku jakog crvenila i svrbeža kože;
4. sorte, kojih ima veliki broj i manifestuju se u obliku osipa, plikova, takođe su praćene stalnim pečenjem i svrabom i u slučaju komplikacija mogu izazvati Quinckeov edem.

Sve ove vrste alegodermatoza poznate su dugo vremena, prvi put opisane u 17. veku i u različito vreme nazvane različito, uključujući atopijski ekcem, dečiji ekcem i atopijski neurodermatitis. Međutim, u savremenoj medicinskoj literaturi uobičajeno je da se kombinuju pod zajedničkim nazivom atopijski dermatitis.

To je kronična upala kože koju karakterizira hiperreaktivnost kože koja remeti njenu normalnu reakciju na vanjske i unutrašnje iritanse. Štoviše, iritacije i upalne manifestacije na koži ne nastaju kao posljedica infekcije virusom ili bakterijom, već kao posljedica razvoja alergijske reakcije koja se javlja u tijelu bolesne osobe.

Liječenje alergijskih dermatoza

Ako vam je dijagnosticirana alergijska dermatoza, liječenje će biti prilično dugo. Ovo nije samo osip na koži, već bolest koja se javlja iznutra. Međutim, obično ima sezonsku prirodu. Odnosno, u većoj mjeri se manifestira zimi, ali ljeti može postati manje ili spolja potpuno nestati. Češće, s početkom nove sezone, ponovo bukne, ali ponekad ima duge periode remisije i može potpuno nestati. Ako bolest ne nestane, može postati kronična, uz nastanak takozvane lihenifikacije, kada koža poprimi nešto drugačiji izgled, zadeblja se i promijeni.

Prilikom liječenja potrebno je prvo ublažiti akutne manifestacije bolesti kako bi se upaljena koža prestala vlažiti i ne bi se pojavili novi osip. Seanse ultratonske terapije imaju dobar učinak u ublažavanju ovih manifestacija - brzo se ublažava svrab, smanjuje se količina eksudata, vraća se normalna boja i šara kože, a djeci se vraća san.

Vrlo je važno identificirati i eliminirati sam alergen koji uzrokuje abnormalnu reakciju kože. Danas je u medicinskim ustanovama vrlo lako uraditi alergotest. Identificirajući alergen, treba ga potpuno isključiti iz prehrane ili okoline bolesne osobe, a ne zaboravljajući da alergijske komponente mogu biti prisutne ne samo u čistom obliku, već iu malim dozama u sastavima hrane itd.

Važan faktor u liječenju su enterosorbirajući lijekovi. Različite vrste mogu se kupiti u bilo kojoj ljekarni i kombinirati s glavnim tretmanom.

U akutnom toku bolesti, kao iu slučaju da je alergijska dermatoza prešla u kroničnu fazu, liječenje se propisuje primjenom različitih glukokortikosteroidnih lijekova koji ublažavaju tok bolesti u akutnom periodu. Steroidi su predstavljeni grupom raznih masti i krema.

Ako je bolest postala ozbiljna, onda ne možete bez upotrebe antibakterijskih lijekova, koji su dizajnirani za dezinfekciju rana i erodiranih područja. U tom slučaju izuzetno je važno održavati higijenu i spriječiti ulazak infekcija u oštećena područja kože. Kada je epiderma uništena, ovaj sloj se takođe mora pažljivo i temeljno ukloniti i erodirana područja osloboditi krasta, i to u sterilnim uslovima uz pomoć lekova protiv bolova, antiinflamatornih lekova, kao i uz korišćenje kortikosteroida.

Danas u ljekarnama postoji široka ponuda krema, masti i emulzija za liječenje alergijskih dermatoza, koje sadrže i kortikosteroide i sedative, analgetike i antiseptičke komponente. Treba ih koristiti dok simptomi bolesti ne nestanu ili postanu manje izraženi.

Liječenje alergijske dermatoze kod djece

Liječe se raznim antihistaminicima. U pravilu se djeci propisuje liječenje klemastinom i kloropiraminom. Provodi se u akutnom periodu i primjenjuje se intramuskularno. Ako manifestacija bolesti nije tako akutna, tada se koriste lijekovi poput loratadina, cetirizina i drugih sličnog djelovanja.

Ako lokalno liječenje nema pozitivan učinak, a bolest je teška, tada se pod nadzorom liječnika djeci propisuje primjena glukokortikosteroida, u svakom slučaju kod djece takav tretman ne bi trebao biti duži od jedne sedmice.

Vrlo česta pojava u prisustvu alergijskih dermatoza je pojava sekundarnih infekcija uzrokovanih raznim infekcijama na zahvaćenim područjima kože.Za liječenje sekundarnih infekcija propisuju se lijekovi poput Triderm masti, koji sadrže komponente otporne na gljivične, bakterijske i druge infekcije.

Obično kompleksno liječenje korištenjem svih gore navedenih metoda traje 10-12 dana, ali se period može produžiti. Tretman je kursnog karaktera i, ako je rezultat dobar, ponavlja se nakon mjesec dana pauze. Ukupno, kursevi se propisuju dva ili tri puta. Kao i kod odraslih, ultratonoterapija ima dobar učinak u kompleksnoj terapiji.

Karakteristike njege pacijenata

Važna stvar u liječenju pacijenta je spriječiti pogoršanje stanja pacijenta i prelazak bolesti u teži oblik, uz razvoj komplikacija. I tu je, pored ispravne dijagnoze bolesti, primjene medikamentoznog liječenja, identifikacije i eliminacije komponenti koje izazivaju alergije, vrlo važan takozvani proces njege alergijskih dermatoza kod djece.

Ovaj koncept uključuje organizovanje bolnice kod kuće, edukaciju roditelja o bolesti djeteta i karakteristikama njenog toka. Veoma je važno educirati roditelje o zamršenostima brige o bolesnom djetetu i uvjeriti ih u potrebu stvaranja posebnih uslova za njihov boravak tokom bolesti.

Ova posebna njega zahtijeva nekoliko zahtjeva:

• osigurati hipoalergenu hranu i dijetu;
• organizovati režim;
• organizirati hipoalergene uslove života;
• kontrolirati unos lijekova;
• obezbijediti svakodnevno kupanje djeteta (osim u slučajevima kada postoji raširena infekcija kože) u vodi koja je prethodno bila staložena i zagrijana, bez upotrebe krpa za pranje i hidratantnim kremama nakon vodenih postupaka;
• Dijete treba biti obučeno samo u široku pamučnu odjeću, a noću - pamučne čarape i rukavice;
• Osigurajte zaštitu od sunca odgovarajućim kremama.

BITAN! U liječenju odraslih, a posebno djece, ne smije biti amaterskih aktivnosti! Dijagnoza samo od strane ljekara uz propisivanje adekvatnog liječenja! I bez samoliječenja, što može dovesti do pogoršanja bolesti.

Kožne bolesti danas se dijagnostikuju kod 25-30% populacije. Osip, plikovi, crvenilo i iritacija kože svrstavaju se u grupu bolesti koje spadaju u alergijske dermatoze.

Klasifikacija alergijskih dermatoza

Bolesti koje spadaju u alergijske dermatoze imaju slične manifestacije i uzroke nastanka, dakle. Svi se pojavljuju na ljudskoj koži i izazivaju nelagodu. To uključuje sljedeću klasifikaciju alergijskih dermatoza:

• Dermatitis: kontaktni i atopijski. Ove bolesti uzrokuju jak svrab i crvenilo na različitim dijelovima kože.
• Ekcem: seboreični, pravi i mikrobni. Ekcem karakterizira kožni osip alergijske prirode. Peckanje i upala na koži su glavni znakovi bolesti.
• Neurodermatitis. Bolest se karakteriše jakim svrabom i crvenilom kože.
• Koprivnjača. Postoji mnogo vrsta ove bolesti. Urtikarija se manifestuje kao osip ili plikovi sa jakim svrabom. Komplikacije mogu dovesti do Quinckeovog edema.

Dječja alergijska dermatoza

Manifestacija kožnih bolesti kod djece uočena je zbog genetske predispozicije. To može biti posljedica vještačkog hranjenja, čestih manifestacija akutnih respiratornih infekcija i poremećaja nervnog sistema.

Ekcem, kao i neurodermatitis, smatraju se čestim alergijskim dermatozama kod djece. Ove bolesti se javljaju u dobi od 3 mjeseca do 2 godine i mogu biti posljedica alergijske dijateze.

Glavne karakteristike:

Dermatitis se može pojaviti s kroničnim relapsima i imati nasljednu alergijsku prirodu. Osip, ljuštenje i svrab su glavni simptomi bolesti.

Glavni faktori u razvoju alergijskih dermatoza:

• Prehrambeni proizvodi (mlijeko, orasi, bomboni, citrusi);
• Hemijska industrija (sapuni, puderi, parfemi, šamponi);
• Upotreba lijekova.

Ako pravovremeno preduzmete mjere u liječenju alergijskih dermatoza kod djece, oporavak neće dugo trajati. Glavna stvar je eliminirati alergen i pregledati prehranu.

Koje su manifestacije alergijske dermatoze?

Često je teško razlikovati simptome alergijske dermatoze jer su slični između bolesti koje pripadaju ovom pojmu. Simptomi se obično javljaju u roku od 3 do 10 dana nakon što osoba prvi put dođe u kontakt sa iritantom ili alergenom.

Sljedeći put, tokom bolesti, 2-3 dana će biti dovoljno da se pojave simptomi. Što je koža duže u kontaktu sa iritantom, reakcija može biti jača.

Simptomi mogu varirati od blagih do teških u području kože koje dolazi u kontakt s alergenom. To može uključivati:

• Crvenilo i oteklina;
• Čirevi;
• Plikovi koji svrbe iz kojih može curiti tečnost;
• Osip može biti čak i topao na dodir;
• Piling kože.

Alergolog će morati identificirati faktor razvoja i utvrditi patogenezu alergijskih dermatoza.

Kako to treba tretirati?

Liječenje alergijskih dermatoza počinje eliminacijom uzročnika. Kombinacija liječenja s kućnim lijekovima može ubrzati oporavak i ublažiti simptome kao što su svrab i crvenilo. To uključuje sljedeće vrste tretmana:

Ako je vaš alergijski dermatitis dovoljno jak, vaš liječnik može propisati kortikosteroidne kreme ili masti za smanjenje upale. Važno je pridržavati se uputstava lijeka jer nepravilna upotreba može dovesti do ozbiljnijih stanja kože.

Uz terapiju kortikosteroidima, Vaš ljekar može propisati takrolimus mast ili pimekrolimus kremu (Elidel). Ovi lijekovi odlično djeluju u liječenju jakog svraba, crvenila i osipa.

Prevencija

Zajedno s glavnim metodama liječenja alergijskih dermatoza, prevencija je sastavni dio oporavka, čiji će glavni cilj biti potpuna izolacija tvari koja uzrokuje osip ili druge reakcije. Pregledajte svoju prehranu i izbacite iz nje one namirnice koje mogu izazvati alergije.

Ako poznajete supstancu koja je faktor u razvoju bolesti, obratite pažnju na etikete kozmetike, pudera, deterdženata i šampona koji će se redovno upijati u vašu kožu.

Ako radite u hemijskoj fabrici, trebat će vam zaštitna oprema kao što su rukavice, košulje i maske kako biste smanjili vjerojatnost izlaganja alergenu. Ovo može uključivati:

• Košulje dugih rukava;
• korištenje dobre ventilacije;
• korištenje zaštitnih krema;
• poštivanje pravila lične higijene;
• pravilno skladištenje hemikalija;
• koristeći jednokratne papirne ubruse.

Ako ne možete izbjeći tvari koje iritiraju vašu kožu, odmah operite zahvaćeno područje toplom vodom i blagim sapunom.

MINISTARSTVO ZDRAVLJA REPUBLIKE BELORUSIJE

BELORUSSKI DRŽAVNI MEDICINSKI UNIVERZITET

ODELJENJE ZA KOŽNE I VENERIČNE BOLESTI

DERMATOLOGIJA

Tutorial u dva dijela

2. izdanje

NEINFEKTIVNA DERMATOLOGIJA

Uredio V. G. Pankratov

Odobreno od strane Ministarstva obrazovanja Republike Bjelorusije kao nastavno sredstvo za studente visokoškolskih ustanova

na medicinskim specijalnostima

Minsk BSMU 2009

UDK 616.5–002–001.1 (075.8) BBK 55.83 i 73

D 36

A Autori: dr.sc. med. nauka, vanredni profesor V. G. Pankratov (pogl. 1.1–1.3, 1.5, 2, 4, 5, 6.3, 9.1);

dr.sc. med. nauka, vanredni profesor N. D. Khilkevich (pogl. 9.1, 9.2, 9.3, 10); dr med. nauka, prof. N. Z. Yagovdik (pogl. 1.3, 3, 6.1, 7, 8); dr med. nauka, vanredni profesor O. V. Pankratov (poglavlje 4, 9.3); dr.sc. med. nauka, vanredni profesor I. N. Belugina (pogl. 6.1, 6.2); dr.sc. med. nauka, vanredni profesor M. V. Kachuk (poglavlje 1.2, 11); dr.sc. med. nauka, doc. A. L. Barabanov (pogl. 1.4, 5)

RECENZENTI: glava. odjelu Dermatovenerologija, Grodno State Medical University, Ph.D. med. nauka, vanredni profesor D. F. Khvorik; glava Klinički odjel za profesionalnu patologiju i alergologiju Državne ustanove "Republički naučno-praktični centar za higijenu", zaslužni naučnik Republike Bjelorusije, dr. med. nauka, prof. S. V. Fedorovich

Dermatologija: udžbenik. priručnik za 2 sata Dio 2. Neinfektivna dermatologija /

D 36 V. G. Pankratov [et al.]; uređeno od V. G. Pankratova. 2nd ed. – Minsk: BSMU, 2009. – 220 str.

ISBN 978–985–528–042–3.

Priručnik sadrži savremene informacije o etiologiji, patogenezi, kliničkoj slici, liječenju i prevenciji glavnih nozoloških oblika kožnih bolesti. Publikacija je pripremljena u skladu sa standardnim programom odobrenim od strane Ministarstva zdravlja Republike Bjelorusije. Prvo izdanje objavljeno je 2008.

Namijenjeno studentima medicinskih, pedijatrijskih, vojnomedicinskih, preventivno medicinskih, stomatoloških fakulteta i medicinskog fakulteta stranih studenata medicinskih obrazovnih ustanova.

Poglavlje 1. Dermatitis i alergijske dermatoze

1.1. DERMATITI

IN U širem smislu, termin “dermatitis” se koristi kao opšti naziv za sve oblike upale kože kao rezultat izloženosti egzogenim iritirajućim ili senzibilizirajućim faktorima. Vanjski ili egzogeni podražaji mogu biti mehanički, fizički, kemijski (uključujući lijekove) i biološki (biljni sok, meduze, neke morske životinje, ribe, insekti, itd.).

Dermatitis se dijeli na jednostavni kontaktni, alergijski i toksično-alergijski (toksidermija).

Jednostavan kontaktni dermatitis nastaju kada su delovi kože izloženi obaveznim i fakultativnim iritansima fizičke ili hemijske prirode. Mogu se javiti nakon jednokratnog izlaganja obaveznim iritansima kao što su koncentrirani rastvori kiselina, kaustičnih alkalija, soli teških metala, hemijskih ratnih agenasa mjehurićeg djelovanja, kao i nakon višekratnog izlaganja područja kože fakultativnim iritansima koji nemaju senzibilizirajuća svojstva. , ali imaju blago primarno dejstvo iritirajuće dejstvo ili inhibiraju lučenje znojnih i lojnih žlezda, što izaziva odmašćivanje

I suva koža. Fakultativni iritanti uključuju slabo koncentrisane otopine kiselina, lužina, soli teških metala, organskih rastvarača (benzin, kerozin, dizel gorivo, aceton, bijeli alkohol, butanol, itd.), ulja za podmazivanje, rashladne emulzije, lož ulje, katran, jedinjenja cijanida, formaldehid itd. Imaju primarno iritativno djelovanje. Neki od njih imaju i senzibilizirajuća svojstva (formalin, itd.). Fakultativni hemijski iritansi sa produženim ponovljenim izlaganjem mogu izazvati niz oblika dermatitisa: epidermitis, jednostavan kontaktni dermatitis, ulceracije na koži ili „opekotine“, onihija i paronihija, uljni folikulitis (napaljene i upalne akne, ograničene hiperkeratoze).

Ponovljeni mehanički udari mogu dovesti do razvoja žuljeva. Među fizičkim faktorima koji dovode do razvoja jednostavnog dermatitisa treba spomenuti visoke i niske temperature (opekotine i promrzline I–III stepena), ultraljubičasto zračenje (solarni dermatitis) i rendgensko zračenje (radijacijski dermatitis). Fitodermatitis je uzrokovan biološkim faktorima, posebno sokom biljaka kao što su svinja, jaglac itd.

U skladu s ICD-10, razlikuju se akutni i kronični jednostavni kontaktni dermatitis.

Kliničku sliku jednostavnog kontaktnog dermatitisa karakterizira činjenica da zona iritacije kože striktno odgovara zoni kontakta s iritantom, a težina lezije ovisi o koncentraciji, jačini iritansa i vremenu izlaganja. Ovaj kontakt se manifestuje razvojem jakog eritema, edema, a često i plikova sa seroznim ili serozno-hemoragičnim sadržajem.

Granice lezija su jasne. Nekroza se može razviti u zahvaćenim područjima, na primjer, nakon izlaganja vrlo visokim temperaturama. Subjektivno, pacijenti primjećuju peckanje, često bol i rjeđe svrbež u zahvaćenim područjima. U zavisnosti od dubine lezije, razlikuju se 4 stadijuma akutnog kontaktnog dermatitisa. Kada su zahvaćeni samo gornji slojevi epiderme, razvija se prva faza dermatitisa, koja se manifestuje eritemom i umjerenim edemom. Ako su zahvaćeni svi slojevi epiderme, tada se klinički, na pozadini trajnog eritema, pojavljuju mjehurići sa seroznim ili hemoragičnim sadržajem - ovo je druga faza dermatitisa. Ako lezija zahvaća epidermu i gornje slojeve dermisa (treći stadij), tada se takav akutni dermatitis već javlja sa stvaranjem nekrotične kraste. Duboka oštećenja kože, uključujući hipodermu, određuju kliničku sliku četvrta faza akutni kontaktni dermatitis, sa dubokom nekrozom oštećenih tkiva.

Dugotrajno izlaganje slabim obveznim iritansima na koži praćeno je razvojem eritema, infiltracije, područja lihenifikacije i pigmentacije.

I ljuštenje, koje se smatra kroničnim jednostavnim kontaktnim dermatitisom.

IN U ovom poglavlju nećemo se detaljnije zadržavati na jednostavnim dermatitisima uzrokovanim mehaničkim, temperaturnim, kemijskim (hemijski ratni agensi, jake kiseline, alkalije, itd.), faktorima zračenja ili jonizujućim zračenjem, jer će o većini njih biti riječi.

V odjeljak "Profesionalne bolesti kože".

Nekoliko riječi o simuliranom dermatitisu. To je, u pravilu, "ručni rad" samog pacijenta kako bi dobio kontaktni dermatitis različite težine (u zavisnosti od štetnog agensa koji odabere - izlaganje kiselini, vrući metal, zapaljene cigarete, produženo trenje područja kože, itd.). Ciljevi takvog samopovređivanja su veoma različiti: pokušaj da se postigne smanjena kazna za krivično djelo, odgoda služenja vojnog roka, izbjegavanje upućivanja na težak rad van rodnog grada, itd. potrebno je izvršiti sudsko-medicinski pregled, posebno što po pravilu pokazana klinička slika lezije ne odgovara podacima iz anamneze, a same lezije su lokalizirane tamo gdje sežu ruke.

Dijagnoza jednostavnog dermatitisa zasniva se na podacima iz anamneze i karakterističnoj kliničkoj slici, na relativno brzom rješavanju osipa nakon eliminacije kontakta s etiološkim faktorom.

Alergijski dermatitis nastaju pri direktnom kontaktu s kožom tvari koje mogu izazvati odgođenu alergijsku reakciju. Alergeni mogu biti lijekovi, kozmetika i parfemi, boje, deterdženti, metali, insekticidi itd. Uprkos činjenici da alergen dolazi u kontakt sa ograničenim dijelom kože, dolazi do senzibilizacije cijelog tijela. Pacijenti možda ne sumnjaju uvijek na uzrok svoje bolesti, pogotovo jer se kliničke manifestacije javljaju nekoliko dana nakon početka senzibilizacije. Razvoj preosjetljivosti kod pacijenata s alergijskim dermatitisom uključuje senzibilizirane limfocite, Langerhansove stanice, medijatore imunološke upale itd.

Kod ovih bolesnika prvo se razvija monovalentna, a potom polivalentna senzibilizacija.

Prema ICD-10, alergijski kontaktni dermatitis također može biti akutni ili kronični. Kod akutnog alergijskog kontaktnog dermatitisa koža postaje crvena na mjestu kontakta s alergenom, pojavljuju se papule i mikrovezikule. Neki od mikrovezikula se otvaraju, formirajući mala područja curenja, koja mogu biti kratkotrajna i blago izražena. Lezije nemaju jasne granice, elementi osipa se pojavljuju istovremeno. Postepeno se sve manifestacije dermatitisa povlače, ali senzibilizacija na ovaj alergen traje jako dugo. Time se čuva teren za nove recidive bolesti nakon ponovnog kontakta s alergenom.

Hronični kontaktni alergijski dermatitis se manifestira umjerenom upalom i hiperkeratozom u područjima ponovljenih kontakta s niskom koncentracijom alergena. Uz brojne ponovljene izloženosti alergenima, dermatitis se može transformirati u ekcem s razvojem polivalentne senzibilizacije.

Fotodermatitis je vrsta alergijskog dermatitisa. U ovom slučaju, patogeneza je ista kao i kod alergijskog kontaktnog dermatitisa, ali je osim kontakta s alergenom neophodno izlaganje ultraljubičastim zracima. Neki lijekovi (sulfonamidi, grizeofulvin, ihtiol, doksiciklin, kortikosteroidi za dugotrajnu vanjsku primjenu itd.), supstance koje se nalaze u kozmetici, parfemima i deterdžentima, biljnim sokovima i dr. djeluju kao senzibilizator fotodermatitisa. Izložena područja tijela su zahvaćena. , na kojoj se pojavljuju uporni eritem, mikrovezikularni osip, plikovi, plikovi. Kao rezultat grebanja, mogu se razviti žarišta lihenifikacije.

Dijagnoza alergijskog kontaktnog dermatitisa se postavlja na osnovu anamneze, karakteristične kliničke slike, pozitivnih rezultata kožnih alergijskih testova na alergene ili imunoloških testova in vitro.

Diferencijalna dijagnoza alergijski dermatitis se provodi sa jednostavnim dermatitisom, toksikodermom i ekcemom (tabela 1).

Tabela 1

Diferencijalna dijagnoza jednostavnog kontakta, alergijskog kontaktnog dermatitisa i toksikoderme

Indikatori	Jednostavan kontakt	Alergičan	Toksidermija
	dermatitis	kontaktni dermatitis
	Javlja se brzo	Javlja se nakon izlaganja	Javlja se nakon
bolesti	kada deluje na kožu	na koži egzo- i/ili endo-	uzimanje lekova
	obavezna egzogena	genetski faktor, često zbog	ili prehrambenih proizvoda
	nogo irritant	poznati alergen	tov (pečurke, jagode,
			čokolada itd.)
	Nije potrebno	Razvoj senzibilizacije -	Razvoj otočne bolesti
senzibilizacija		potrebno stanje	doslovna reakcija
			kože i sluzokože
			polivalentna pozadina
			senzibilizacija

Kraj stola. 1

Indikatori	Jednostavan kontakt	Alergičan	Toksidermija
	dermatitis	kontaktni dermatitis	Na bilo kojoj lokaciji
Lokalizacija	Na mestu kontakta	Na otvorenom i zatvorenom
	sa stimulusom	područja kože	la, češće fiksiran-
			zahvaćeno područje
Karakteristično	Najčešće monomorfna	Polimorfna	Polimorfna
			Održati zajedno sa
	Može se formirati	Pojavljuje se vezikulacija
vezikulacije		i pokisnuti	sa alergijama
i pokisnuti			osip
Inflamatorno	akutna ili subakutna,	Akutna ili subakutna sa deset-	Reakcija je akutna,
	ograničen prostorom	sklonost širenju	difuzno ili lokalno
	kontakt sa iritantom	na druga područja	lizirano
			Akutna, kada se eliminira
Protok i pro-	Akutni, proces dis-	akutna ili subakutna,
	se rješava eliminacijom	može transformisati	istraživanje kauzalnih
	nyu stimulus	kod ekcema, u liječenju i u ustima-	prognoza faktora
		povreda endogenih faktora	povoljno
		prognoza je povoljna

Tretman. Prije svega, potrebno je eliminirati faktor koji je izazvao bolest. Ako klinička slika dermatitisa nije jasno izražena, tada se, nakon eliminacije kontakta s iritantom ili alergenom, možete ograničiti na vanjsko liječenje kortikosteroidnim mastima, kremama i aerosolima. U težim slučajevima propisuju se lijekovi za desenzibilizaciju i antihistaminici u umjerenim terapijskim dozama (intravenska primjena 30% otopine natrijum tiosulfata, 10 ml dnevno, 5-10 injekcija po kursu, kalcijum glukonat, pipolfen, peritol, tavegil, klaritin, Telfast, erius, itd.).

Kod dermatitisa praćenog stvaranjem plikova, koža se ispere vodikovim peroksidom ili otopinom kalijevog permanganata i obriše alkoholom. Poklopce mjehurića treba rezati sterilnim makazama i premazati anilinskim bojama. Na erozivne površine nanose se antibakterijski losioni, a nakon prestanka plakanja nanosi se vodeno-cink pasta, Unna krema, eksterni kortikosteroidni preparati (Elocom, Advantan, Celestoderm, Sinaflan i dr.).

1.2. T OKSIDERMIJA

Toksidermija je akutna toksikoalergijska upala kože koja nastaje djelovanjem hemikalija koje ulaze u organizam kroz probavni i respiratorni trakt, parenteralno ili transkutano, a u slučaju uzimanja lijekova - intravenski, intramuskularno, potkožno, inhalacijsko, vaginalno, vaginalno, uretralnom, transduralnom primjenom i zbog apsorpcije lijekova kroz kožu pri vanjskoj primjeni. Tako su opisani slučajevi toksidermije nakon utrljavanja sive živine masti na velike površine tijela u svrhu liječenja stidnih vaški.

Toksidermija se u inostranstvu često naziva toksično-alergijskim ili medicinskim egzantemom.

Termin toksikermija je 1905. godine predložio J. Jadassohn. Toksidermiju mogu uzrokovati lijekovi, prehrambeni proizvodi, industrijske i kućne kemikalije koje imaju alergena ili toksična svojstva. Dermatolozi se najčešće bave toksikodermom lijekova ili hrane.

Razlozi za razvoj medicinske toksičnosti su:

– antibiotici (kod 32,4% pacijenata, prema Yu. F. Korolevu): penicilin, eritromicin, tetraciklini;

– derivati ​​pirozolona (butadion, analgin, amidopirin) - kod 12,7% pacijenata;

– sulfa lijekovi;

– hipnotici (barbiturati, kao i Corvalol, koji uključuje luminal);

– sredstva za smirenje, neuroleptici (rezerpin, trioksazin, relanijum, elenijum);

– antimalarijski lijekovi;

– vitamini (B1, B12);

– halogeni (mješavine koje sadrže brom i jod);

– hormoni, posebno inzulin, rjeđe prednizolon;

– anestetici, antihistaminici;

– ljekovito bilje (elekampan, celandin, snješke), pčelinji proizvodi (propolis).

Razvoj medicinske toksikoderme može biti povezan sa hemijskom strukturom leka, sa njegovom sposobnošću da se veže za proteine ​​i lipoproteine; biti posljedica nepravilne upotrebe lijekova.

Glavni putevi na koje dolazi do patološkog djelovanja lijekova na kožu su:

– direktno štetno djelovanje lijeka (barbiturati uzrokuju toksično oštećenje zidova krvnih žila);

– kumulativni efekat (akumulacija arsena, broma, joda);

– netolerancija na lijek zbog smanjenja praga osjetljivosti

za njega;

– idiosinkrazija (genetski defekt određenih enzimskih sistema); idiosinkrazija je jedna od manifestacija atopije, u kojoj tijelo ne podnosi jedan ili drugi lijek ili prehrambeni proizvod;

– alergijske i autoimune reakcije;

– fotosenzibilizacija lijekova. Zasnovan je na fototoksičnim, fotodinamičkim i fotoalergijskim svojstvima lijekova (sulfonamidi; neki antibiotici, na primjer, doksiciklin; barbiturati, fenotiazini). Fotosenzitivnost se javlja i pri parenteralnoj i pri vanjskoj primjeni ovih lijekova, a faktor rješavanja je ultraljubičasto zračenje.

U prosjeku, toksikodermija hrane čini oko 12% svih toksikodermija. Razlog njihovog razvoja je ili sam prehrambeni proizvod, ili supstanca nastala tokom njenog dugotrajnog skladištenja ili kuvanja,

kao i konzervanse, boje ili ljekovite tvari sadržane u njemu. Opisan je slučaj toksikerme izazvane lijekovima nakon konzumiranja svinjskog mesa koje je 3 dana prije tretirano penicilinom.

Od dermatoza uzrokovanih djelovanjem metala na kožu ili sluznicu treba spomenuti toksikermu uzrokovanu metalnim protezama i konstrukcijama koje se koriste u traumatologiji i ortopediji za metalnu osteosintezu. U ovim slučajevima, alergeni su hrom, nikl, molibden, koji prolazeći delimičnu difuziju u telu,

V oblik jona i produkata korozije se ispiru iz proteze i ulaze

V krv. Čak i sjemena tekućina u nekim slučajevima može djelovati kao etiološki faktor toksikodermije, što je potvrđeno pozitivnim rezultatom kožnih testova.

Govoreći o patogenezi toksidermije, još jednom treba naglasiti da je glavni mehanizam njihovog razvoja alergijska, rjeđe toksična reakcija, kao i mogućnost njihove kombinacije u različitim omjerima. E. V. Sokolovsky (2006) napominje da se “alergijsko oštećenje kože odvija kroz mehanizme B- i T-ćelijskog imuniteta kroz različite tipove alergijskih reakcija: anafilaktičke, IgE posredovane, imunološki kompleks, odgođene preosjetljivosti.” Toksični mehanizmi toksidermije proizlaze iz nakupljanja lijekova, predoziranja, zbog interakcije različitih lijekova s ​​polifarmacijom.

IN osnova alergije na lijekove je reakcija antigen-antitijelo, u kojem je antigen supstanca lijeka. Brojni lekovi koje koristimo imaju proteinsku ili polipeptidnu osnovu (vakcine, terapeutski serumi, gama globulin, insulin, ACTH) i, sa stanovišta klasične imunologije, spadaju u punopravne antigene. Sposobni su izazvati stvaranje antitijela bez ikakve dodatne transformacije.

Uz njih, u praksi se često susrećemo sa hemikalijama ili lekovima koji su nekompletni antigeni (hapteni), koji tek formiranjem konjugata (kombinacije sa proteinima kože, krvi ili tkiva u ljudskom telu) dobijaju svojstva punog antigen.

Mogućnost senzibilizacije zavisi od količine i učestalosti ulaska antigena u organizam, njegove antigenske aktivnosti, koja je povezana sa strukturom supstance (na primer, prisustvo benzoinskog prstena ili atoma hlora olakšava vezivanje takve supstance na telesne proteine). Nasljedna sklonost alergijskim reakcijama i prisutnost alergijskih bolesti, na primjer, atopijskog dermatitisa ili bronhijalne astme, također doprinose senzibilizaciji.

Alergije na lijekove nastaju kada minimalna količina lijeka uđe u organizam, a period senzibilizacije traje 5-7 dana. Struktura niza ljekovitih supstanci sadrži uobičajene antigene determinante koje mogu uzrokovati razvoj unakrsnih alergijskih reakcija. Ako

at Ako pacijent ima zajedničke determinante među lijekovima i mikroorganizmima, tada se može razviti toksikerma, na primjer, s prvom primjenom penicilina

kod bolesnika s mikozom stopala (česte determinantne grupe antibiotika i patogenih gljivica). Također je poznato da popratna stafilokokna infekcija može biti provocirajući faktor za toksikermu.

Studije bjeloruskih dermatologa Yu. F. Korolev i L. F. Piltienko (1978) pokazale su da povećana osjetljivost na antibiotike, sulfonamidne lijekove, derivate pirazolona i neke druge lijekove traje do 10-12 godina ili više, te često ima grupnu i unakrsnu prirodu. .

Klinika. Manifestacije toksikerme su veoma različite, a ista supstanca može izazvati različite manifestacije kod iste osobe u različito vreme, a ista klinička slika može biti posledica delovanja različitih hemikalija.

Toksidermija se obično javlja akutno, nekoliko sati ili 2-3 dana nakon izlaganja etiološkom faktoru, iako se latentni period može produžiti do 10-20 dana. Osip može biti makularni, papulozni, nodularni, vezikularni, bulozni, pustularni, papularno-pustularni, urtikarijalni. Priroda lokacije eruptivnih elemenata je obično diseminirana, simetrična; erupcije mogu biti i na koži i na sluznicama. Opće stanje je često poremećeno.

Toksidermija se najčešće manifestuje kao monomorfni osip, mada se često primećuje i polimorfni osip - makulo-vezikularni, makulopapulozni, itd. Sanktpeterburška škola dermatologa deli svu toksidermu na generalizovane, lokalizovane i toksično-alergijske sindrome (Quinckeov, Lyslijev sindrom). sindrom, multiformni eksudativni eritem).

Toksidermija se može manifestirati:

1. Urtikarija - urtikarija toksidermija javlja se vrlo često, prema stranim autorima. U Rusiji i kod nas ovaj klinički oblik se smatra akutnom urtikarijom i obično se ne ubraja u grupu toksikoderme.

2. Uočena toksikoderma. Postoje hiperemične, hemoragične i pigmentne mrlje. Hiperemične mrlje, na primjer, eritem 9. dana, komplikacija su liječenja lijekovima arsena. Kod ovisnika o drogama mogu se uočiti roseola nalik na boginje i grimizni i hemoragični osip. Toksidermiju, koja se manifestuje osipom pigmentnih mrlja, mogu izazvati arsen, bizmut, živa, zlato, srebro, kinin, kinin, aspirin, antipirin, penicilin, metaciklin, metotreksat, kontraceptivi, ugljovodonici nafte i uglja.

3. Papularna toksikoderma, vrsta lihenoidnog osipa nalik lihen planusu, koji može biti rezultat upotrebe kinina, hingamina, arsena, streptomicina, tetraciklina, joda, bizmuta, žive, zlata, antimona, antidijabetičkih sulfolijekova.

4. Nodularna toksidermija na primjer, akutni nodozni eritem, čiji etiološki faktori mogu biti sulfonamidi, metotreksat, ciklofosfamid, grizeofulvin, jod, brom, preparati arsena, vakcine. Razvijaju se bolni akutni upalni čvorovi, koji se blago uzdižu iznad nivoa kože i imaju nejasne obrise.

5. Vezikularna toksikoderma, kod kojeg se osip sastoji od diseminiranih vezikula i mikrovezikula, može se ograničiti samo na oštećenje dlanova i tabana (kao dishidroza), ali ponekad se razvija vezikularna eritrodermija (kao rezultat djelovanja arsena, bizmuta, antibiotika, barbiturata, broma , kinin), koji se manifestuje univerzalnim edematoznim eritemom, vezikulacijom, obilnim plačem, oticanjem lica i udova, ljuštenjem velikih ploča.

6. Pustularna toksikoderma, koji se obično povezuju s djelovanjem halogenih lijekova - joda, broma, hlora, fluora, koji se aktivno oslobađaju iz tijela sa sebumom, dok se osip sastoji od pustula ili akni;

Uzrok razvoja toksikerme akni mogu biti vitamini B6, B12, izoniazid, fenobarbiturati, litijum, azatioprin.

7. Bulozna toksikoderma.Oni su veoma raznoliki:

– pemfigoidna toksična derma (rasprostranjeni plikovi okruženi hiperemičnom granicom);

– fiksna toksikoderma (mjehurići na ograničenom području kože);

– eksudativni multiformni eritem ili eritroderma.

Bulozna toksidermija nastaje nakon uzimanja određenih antibiotika, sulfonamida, broma, joda, žive i barbiturata.

8. Fiksni medicinski eritem. Kada se pojavi jedan ili više zaobljenih jarko crvene, velike mrlje (2–5 cm u prečniku), u čijem središtu se mogu pojaviti mjehurići. Pege postupno poprimaju plavkastu nijansu; nakon nestanka upalnih pojava, osip ostavlja trajnu pigmentaciju osobeneškriljasto braonboje. Svakim ponovljenim davanjem odgovarajućeg lijeka, proces se ponavlja na istim mjestima, povećava pigmentaciju i proces se postepeno širi na druge dijelove kože. Omiljena lokalizacija fiksirane toksidermije su udovi, genitalije i oralna sluznica. Uzrok razvoja fiksirane toksidermije su pirazolonski lijekovi (antipirin, analgin, amidopirin), sulfonamidi, barbiturati, salicilati, antibiotici, kinin, jod, arsen, bizmut, antihistaminici.

Osim toga, uobičajena toksikoderma se može javiti kao lichen planus, alergijski vaskulitis i eritematozni lupus.

Jedan od najtežih oblika toksikodermije je Lyellov sindrom - akutna toksična epidermalna nekroliza. Ovo je teška imunoalergija

logična bolest uzrokovana lijekovima. U više od 80% slučajeva bolest je uzrokovana lijekovima: antibioticima, sulfa lijekovima, barbituratima (luminal, medinal), derivatima pirazolona (butadion, amidopirin), aspirinom, pirogenalom, gama globulinom, antitetanusnim serumom. Razvoju bolesti doprinosi nasljedna predispozicija za alergije, uzrokovana genetskim defektom u sistemu detoksikacije medicinskih metabolita. Kao rezultat toga, metaboliti lijeka mogu vezati epidermalni protein i izazvati imunoalergijske reakcije. Lyellov sindrom je često povezan sa

tigens HLA-A2, A29, B12, Dr7. Patogenetska osnova sindroma je preosjetljivost odgođenog tipa, hiperergijska reakcija kao što je Shvartsman-Sanarellijev fenomen, praćena razvojem sindroma endogene intoksikacije. Istovremeno, kod pacijenata, na pozadini smanjenja funkcije detoksikacionih sistema organizma, dolazi do izraženog poremećaja metabolizma proteina, razvija se neravnoteža u sistemu inhibitora proteaze-proteolize, akumulacija srednje molekularne težine, uremičkih i drugih proteina javlja se u tjelesnim tečnostima i narušava se ravnoteža vode i soli. Uočena je infiltracija epidermisa aktiviranim T limfocitima i makrofagima. Ove ćelije i uključeni keratinociti oslobađaju proinflamatorne citokine koji uzrokuju smrt ćelije, groznicu i malaksalost. Povećanje svih ovih procesa može dovesti do smrti, što se opaža u 25-70% slučajeva.

Klinička slika. Bolest je karakterizirana akutnim početkom nekoliko sati ili 2-3 dana nakon uzimanja lijeka. Kod bolesnika se javlja slabost, povišena temperatura do 39–41 ºS, prostracija, obilni diseminirani osip na koži lica, trupa, ekstremiteta u obliku bogatih crvenih otečenih mrlja konfluentne prirode ili poput eksudativnog multiformnog eritema. U roku od nekoliko sati, u žarištima upale kože, počinje odvajanje epiderme i stvaranje višestrukih plikova sa tankim, mlohavim omotom koji se lako trga, otkrivajući opsežne bolne erozije koje lako krvare. Proces pokriva ogromna područja i liči na opekotinu drugog stepena. Ako prstom pritisnete upaljenu kožu, epidermis se klizeći pomiče i nabora se ispod prsta (simptom „mokrog donjeg rublja“). “Simptom rukavice” i “simptom čarapa” mogu se pojaviti kada oljuštena epiderma zadrži oblik šake ili stopala. Simptom Nikolskog je izrazito pozitivan. U Lyellovom sindromu, epidermalno odvajanje se javlja na površini od 30% površine tijela ili više, a kod Stevens-Johnsonovog sindroma - na površini ne više od 10% površine tijela. Proces uključuje usne, sluzokože usne šupljine, a mogu biti zahvaćene i sluzokože ždrijela, larinksa, dušnika, probavnog trakta, mokraćne bešike i uretre. U teškim slučajevima uočava se gubitak obrva, dlaka na vlasištu, odvajanje ploča nokta i erozivni blefarokonjunktivitis. Opšte stanje pacijenata je teško i izuzetno teško: visoka tjelesna temperatura, glavobolja, prostracija, pospanost, jaka žeđ, oštećenje bubrežne funkcije, do akutne tubularne nekroze. Srednje-molekularni oligopeptidi se akumuliraju u krvi i povećava se indeks intoksikacije leukocita.

Postoje tri moguća tipa Lyellovog sindroma: a) hiperakutni tok sa smrtnim ishodom; b) akutni uz dodatak toksično-infektivnog procesa i moguća smrt; c) povoljan tok sa smanjenjem hiperemije i otoka kože i početkom epitelizacije erozija 6-10 dana od početka liječenja za pacijenta.

Dijagnoza toksikerme. Na osnovu alergijske anamneze, kliničke slike bolesti, alergijskih testova i imunoloških testova. Dijagnoza se može potvrditi nestankom kože

osip nakon prestanka uzimanja alergena i ponovna pojava osipa nakon višekratnog izlaganja istoj tvari.

Da bi se potvrdila etiološka uloga sumnjive hemikalije, koriste se različiti dijagnostički testovi, uključujući kožne testove (kapanje, kompresija ili skarifikacija). Provokativni testovi daju uvjerljivije rezultate (ako je do toksične dermije došlo nakon oralne primjene lijeka, tada provokativni test treba provesti oralnom primjenom jedne minimalne terapijske doze sumnjivog lijeka). Test se smatra pozitivnim ako izazove recidiv toksikoderme. Ali provokativni testovi mogu se provesti tek nakon što osip nestane. Pored provokativnih testova koriste se i imunološki testovi: reakcije aglomeracije leukocita, leukocitoliza, inhibicija migracije leukocita, testovi degranulacije bazofila i blast transformacije limfocita, monocitni test, hemolitički testovi itd.

Dijagnostički kriteriji za toksikodermu lijekom su sljedeći:

– pojava kliničkih manifestacija nakon uzimanja lijeka;

– lična ili porodična istorija alergija;

– dobra podnošljivost lijeka u prošlosti;

– prisustvo latentnog perioda senzibilizacije;

– pozitivni alergijski testovi: aplikacija, kap po kap, skarifikacija, intradermalna, sublingvalna, intranazalna, oralna;

– pozitivni imunološki testovi: reakcija pasivne hemaglutinacije, reakcija aglomeracije limfocita, direktni i indirektni test degranulacije bazofila ili mastocita, indikator oštećenja neutrofila, reakcija inhibicije migracije leukocita itd.

Diferencijalna dijagnoza. Diferencijalna dijagnoza različitih kliničkih oblika toksikoderme temelji se na diferencijalnoj dijagnozi primarnih elemenata. Stoga se toksikoderma roseole mora razlikovati od roseola syphilides, pityriasis rosea, pjegave psorijaze i bolesti mačjih ogrebotina.

1. Osigurati prestanak djelovanja etiološkog faktora.

2. Blaga ishrana, pijenje dosta tečnosti.

3. Ekstrakorporalna hemosorpcija za Lyellov sindrom (bolje je započeti

V prva 2 dana - najmanje 3 sesije).

4. 2-3 sesije plazmafereze za Lyellov sindrom, koja obezbjeđuje kako detoksikaciju (uklanjanje endogenih toksina, alergena, imunih kompleksa, senzibiliziranih limfocita) tako i ubrzanje normalizacije imunološkog statusa.

5. Lijekovi protiv bolova (morfij, omnopon, itd.).

6. Intravenska primjena otopina za detoksikaciju najmanje 1,5-2 litre dnevno za Lyellov sindrom pod kontrolom funkcije bubrega i srca.

7. Enterosorbenti (polifepan, belosorb, polisorb).

8. Diuretici i laksativi za brzo uklanjanje alergena ili toksične tvari iz tijela.

9. Antialergijski lijekovi kalcij, natrijum tiosulfat.

10. Antihistaminici: difenhidramin, fenkarol, diazolin, tavegil, loratadin, kestin, zirtek, telfast, desloratadin i drugi (u prosječnim terapijskim dozama).

11. Inhibitori proteolize (kontrični, itd.) - 10 000–100.000 jedinica dnevno.

12. Ascorutin.

13. U teškim slučajevima - glukokortikoidi, počnite s brzinom 2-3 mg/kg tjelesne težine, nakon čega slijedi smanjenje doze nakon stabilizacije procesa.

14. Dodaci kalija za hipokalemiju ili Lasix za hiperkalemiju.

15. Za penicilinsku toksikodermu - penicilinaza.

16. Za toksične reakcije - 5% rastvor unitiola u obliku intramuskularnih injekcija od 5-10 ml dnevno.

17. Kako bi se spriječile septičke komplikacije, pacijentima s Lyellovim sindromom propisuju se parenteralni antibiotici širokog spektra, koji su se rijetko ranije koristili u ovoj oblasti.

Spolja: aerosoli sa kortikosteroidima, baktericidna i epitelizirajuća sredstva, vodene otopine anilinskih boja, masti i kreme: elocom, diprogent, solcoseryl, celestoderm V, lokoid, advantan, flucinar, fluorocort itd.

Prevencija. Racionalan plan liječenja za pacijenta, uzimajući u obzir anamnezu alergije, isključujući polifarmaciju i dugotrajno propisivanje lijekova; u ovom slučaju potrebno je uzeti u obzir funkcionalno stanje jetre, gastrointestinalnog trakta, bubrega uključenih u biotransformaciju i izlučivanje lijekova.

1.3. MULTIFORMNI EKSUDATIVNI eritem

(Erythema exudativum mutriforme)

Eksudativni multiformni eritem - akutna zarazna bolest

onnoalergijske ili toksično-alergijske prirode, karakterizirana oštećenjem kože, sluzokože i manifestirana kao makularna, papulozna

I vezikulobulozna osip. Bolest karakteriše ciklični tok

I sklonost ka recidivu, uglavnom u proljeće i jesen. Dermatoza je češća kod ljudi mladih i srednjih godina. Muškarci češće obolijevaju.

Etiologija i patogeneza. Ovisno o etiologiji razlikuju se dva oblika eksudativnog eritema: infektivno-alergijski i toksično-alergijski. Kod većine pacijenata prevladava infektivno-alergijski oblik (do 85-90%) i neki autori ga klasificiraju kao idiopatski. Toksično-alergijski oblici (simptomatske) bolesti se rjeđe dijagnostikuju. Trenutno se eritem smatra polietiološkom bolešću koja se temelji na alergijskim reakcijama kao odgovoru na djelovanje infektivnih i neinfektivnih faktora.

TO infektivni faktori uključuju virusne (obično herpetične), bakterijske (streptokoke, stafilokoke, tuberkuloza, difterija, bacili bruceloze, itd.), mikotične (histoplazmoza, kandidijaza) i protozojske (malarija, trihomonijaza) infekcije.

TO neinfektivni faktori uključuju lijekove (tetraciklini, sulfonamidi, barbiturati, derivati ​​pirazolona, ​​vakcine, medicinski serumi, toksoidi); hemikalije koje se koriste u svakodnevnom životu i na poslu; maligne neoplazme.

Relapse bolesti izazivaju hipotermija, hiperinsolacija, a ponekad i nutritivni faktori.

Klinika. Prema težini bolesti razlikuju se blage (male, Hebra tipa), umjerene (vezikularno-bulozne), teške (Stevens-Johnsonov sindrom) i ekstremno teške (Lyellov sindrom).

Eksudativni multiformni eritem manifestuje se pojavom makularnih, papularnih, vezikularnih i buloznih osipa na koži ekstenzorne površine ekstremiteta, dlanova, tabana, zglobova kolena i laktova, lica, genitalija, na crvenoj ivici usana, sluzokože membrane usta, nosa, očiju, genitalija.

Bolest počinje akutno. Javlja se glavobolja, malaksalost, bol u grlu, mišićima, zglobovima. Nakon 1-2 dana, na ovoj pozadini, osip se pojavljuje na koži i sluznicama nekoliko dana. U blažem obliku pojavljuju se upalne, otečene, oštro ograničene mrlje na stražnjoj strani šaka i stopala, ekstenzornoj površini podlaktica i nogu, na kojima se u nekim slučajevima formiraju ravne papule veličine 1-2 cm ili više. Središnji dio elementa postaje plavkast i tone, dok periferni dio ostaje ružičast (ptičje oko, kokarda, meta za gađanje). Nakon toga, na površini osipa mogu se pojaviti plikovi sa seroznim ili serozno-hemoragičnim sadržajem. Otvaranje potonjeg dovodi do stvaranja erozija i kora. Osip se pojavljuje u paroksizmima u intervalima od nekoliko dana. Pacijenti osjećaju svrab i peckanje. Jedan od mehanizama za pojavu svraba je prevladavanje tonusa simpatičkog odjela autonomnog nervnog sistema i razvoj hipoksije u lezijama, što dovodi do povećane peroksidacije lipida i nakupljanja njenih produkata, koji izazivaju svrab kože. Aktivne manifestacije se bilježe u roku od 8-14 dana, ponekad ostavljajući za sobom pigmentaciju.

U umjerenom obliku, patološki proces zahvaća, osim kože, crveni rub usana, sluznicu usta, ždrijela, genitalije i konjunktivu očiju. Oralna sluznica je zahvaćena oko trećine pacijenata. Izolovano oštećenje oralne sluznice uočeno je samo kod 5% pacijenata. Kada je u patološki proces uključena oralna sluznica, osip se često lokalizira na usnama, u predvorju usta, obrazima i nepcu. Naglo se pojavljuje difuzni ili lokalizirani edematozni eritem. Nakon 1-2 dana formiraju se plikovi na pozadini eritema. Postoje 2-3 dana, otvaraju se i na njihovom mjestu nastaju vrlo bolne erozije. Potonji, spajajući se, formiraju opsežnu eroziju

ny oblasti. Erozije se mogu prekriti žućkasto-sivim premazom, koji, kada se ukloni, lako uzrokuje parenhimsko krvarenje.

U Neki pacijenti doživljavaju opsežna oštećenja oralne sluznice,

at drugi - proces je ograničen na pojedinačne, blago bolne eritematozne i eritematozno-buloznih osipa. Na usnama, na površini erozija, formiraju se krvave kore različite debljine, koje značajno otežavaju otvaranje usta. Ako dođe do sekundarne infekcije, kore postaju prljavosive boje.

Uobičajeni oblik oštećenja oralne sluznice praćen je jakim bolom, slinjenje, otežano jedenje i govor.

Nakon 10-15 dana, osip na koži počinje da se povlači i nestaje za 15-25 dana. Na oralnoj sluznici, osip se javlja u roku od 4-6 sedmica. Na mjestu eritematozno-papuloznih elemenata, kada se povuku, ostaje hiperpigmentacija.

Toksično-alergijski oblik eksudativnog multiformnog eritema ne karakteriziraju sezonski recidivi, ne prethode mu uvijek opći simptomi

I Često je proces fiksiran u prirodi s čestim lokalizacijama na oralnoj sluznici.

Teški oblik multiformnog eksudativnog eritema (Stevens-Johnsonov sindrom, opisan 1922.) počinje akutno groznicom (39–40,5 ºS), glavoboljom, mišićno-koštanim bolom, bolom u oralnoj sluznici

I ždrijela, može biti praćen razvojem upale pluća, nefritisa, dijareje, otitisa itd. Zahvaćena je koža, sluzokože usta, genitalija, anusa, očiju. Na usnama, sluznici usta (obrazi, jezik) pojavljuju se opsežni plikovi, praćeni stvaranjem bolnih erozija koje su prekrivene masivnim hemoragičnim koricama koje otežavaju jelo. Karakteristično oštećenje oka je u obliku teškog kataralnog ili gnojnog konjunktivitisa, nasuprot kojeg se mogu pojaviti vezikule.

Često se razvijaju ulceracije rožnice, uveitis i panoftalmitis, što dovodi do gubitka vida. Oštećenje sluzokože genitalija kod muškaraca dovodi do otežanog mokrenja uz moguće uključivanje mjehura u proces.

Lezije kože u obliku makulopapuloznih osipa ili mjehurića, rjeđe - pustule, višestruke i opsežne, često s razvojem paronihije, javljaju se u pozadini teškog općeg stanja. Bez liječenja, stopa smrtnosti od Stevens-Johnsonovog sindroma dostiže 5-15%.

Ekstremno teški oblik (Lyellov sindrom) - vidi pogl. "Toksidermija." Histopatologija. U početnom stadijumu bolesti, u gornjem delu se razvija otok

U gornjem dijelu dermisa dolazi do vazodilatacije s limfohistiocitnom infiltracijom oko krvnih žila i u području bazalne membrane. Kasnije - ekstravazacija crvenih krvnih zrnaca. Karakteristične promjene uključuju vakuolnu degeneraciju u dubokim slojevima epiderme i nekrozu epidermalnih stanica. Nema akantolize. Patohistološka struktura mukoznih lezija

membrane je slična promjenama na koži, ali sa većom težinom degenerativnih procesa u epitelu.

Dijagnoza. Zasniva se na akutnom početku, polimorfizmu elemenata pražnjenja, simetriji njihove lokalizacije i sklonosti formiranju prstenova. Diferencijalnu dijagnozu treba provesti s drugim oblicima toksičnosti lijekova, pityriasis rosea, pemfigusa, pemfigoida i Dühringove dermatoze.

Tretman. Priroda terapije zavisi od težine bolesti. U lakšim slučajevima koriste se antihistaminici (suprastin, fenkarol, tavegil, amertil, klaritin, erius itd.), hiposenzibilizirajuća sredstva (kalcijum, natrijum tiosulfat), askorutin, dosta tečnosti, enterosorbenti (aktivni ugljen, polifepan, belosorb itd.) propisano.

Za umjerene oblike eksudativnog multiformnog eritema, pored gore navedene terapije, propisuje se prednizolon u dnevnoj dozi od 30-60 mg ili drugi kortikosteroid u ekvivalentnoj dozi tokom 4-6 dana, nakon čega slijedi postupno smanjenje doze. leka tokom 2-4 nedelje. Pored toga, preporučuje se etakridin 0,05 g tri puta dnevno tokom 10-15 dana. Indikovana je terapija detoksikacije (fiziološki rastvori, mikrodeza, poliglukin, reopoliglucin itd., pijenje puno tečnosti, diuretici). Ako je pogoršanje bolesti povezano s infekcijom herpesa, propisuje se aciklovir, ako je uz bakterijsku infekciju, propisuju se antibiotici.

Pacijentima sa Stevens-Johnsonovim sindromom preporučuje se: dosta tečnosti, diuretici, blaga dijeta, antihistaminici i hiposenzibilizirajući lijekovi, ascorutin, intravenska primjena neorondexa, mikrodeza, poliglucina, reopoliglucina, fizioloških otopina svakih 400 ml dnevno. dana, ukupno 3-5 infuzija, prednizolona u dnevnoj dozi (0,8-1,2 mg/kg) 50-90 mg ili ekvivalentne doze drugog kortikosteroida tokom 10-15 dana dok se ne postigne izražen terapijski efekat, nakon čega slijedi postepeno smanjenje doze lijeka sve dok se potpuno ne prekine.

Vanjska terapija se provodi uzimajući u obzir prirodu lezije kože. Za erozivna i plačljiva područja preporučuju se losioni (2% rastvor borne kiseline, rastvor furatsilina 1:5000 itd.), Tretman antiinflamatornim aerosolima (levomekol), fukarcin.

Makularno-papularne manifestacije bolesti na koži mogu se podmazati mašću od nevena, dermorefom, 5-10% dermatolnom mašću, kremama i mastima koje sadrže glukokortikoide. Ako je zahvaćena oralna sluznica, preporučuje se ispiranje rastvorom kalijum permanganata 1:8000, 2% rastvorom borne kiseline, 2-3% rastvorom tanina, odvarom kamilice, razblaženom tinkturom propolisa, nevena, mazanjem zahvaćene sluzokože sa ulje morske krkavine, šipak i uljni rastvor vitamina A, zubna pasta "Solko". Za liječenje lezija na usnama mogu se koristiti lijekovi koji se preporučuju za liječenje oralne sluznice.

Kada se pojave sekundarne gnojne komplikacije, propisuju se antibiotici širokog spektra.

Prevencija. U slučajevima infektivno-alergijske prirode bolesti: sanacija žarišta infekcije i drugih popratnih patologija, povećanje nespecifične rezistencije (multivitamini, biostimulatori, autohemoterapija, ultraljubičasto zračenje, otvrdnjavanje). Kod toksično-alergijskog oblika multiformnog eksudativnog eritema potrebno je identificirati alergen koji uzrokuje bolest i objasniti pacijentu opasnost od ponovljene upotrebe lijeka, naznačiti to na identifikacijskoj narukvici pacijenta.

1.4. EKCEMA

Ekcem je kronična relapsirajuća kožna bolest koju karakterizira evolucijski polimorfizam morfoloških elemenata, plač i svrab.

Ekcem je rasprostranjena dermatoza, prema nekim procjenama, čini do 40% svih kožnih bolesti. Posljednjih godina značajno se povećao broj oboljelih od ove bolesti zbog povećanja broja različitih ekoloških, kućnih i industrijskih negativnih faktora koji utiču na ljudski organizam. Ekcem se javlja u svim starosnim grupama, ali pogađa uglavnom ljude najradnije dobi, ima tendenciju da bude hroničan i recidivirajući i čest je uzrok privremene invalidnosti. Muškarci su češće pogođeni. Bolest može zahvatiti bilo koje područje kože, sve do razvoja eritrodermije. Pretežno zahvaćanje pojedinih dijelova kože u ekcematozni proces ovisi o obliku bolesti. Česti razvoj žarišta ekcema na pozadini rana, trofičnih ulkusa i vaskularne patologije je kontraindikacija za kirurško liječenje, što dovodi do neblagovremenog pružanja specijalizirane skrbi, razvoja komplikacija i invaliditeta.

Naziv ove bolesti dolazi od grčkog "eczeo" - vreti, a objašnjava se karakterističnom brzom pojavom i otvaranjem mjehurića sa stvaranjem plačljivih erozija. Termin "ekcem" se koristi od 2. veka. BC e. za označavanje bilo kakvih akutnih dermatoza, sve dok R. Willan (1808) u prvoj polovini 19. vijeka nije identificirao ekcem kao poseban nosološki oblik.

Etiologija i patogeneza. Uprkos značajnom broju studija, patogeneza ove dermatoze nije dovoljno proučena, mnoga pitanja su diskutabilna, a podaci različitih autora često su kontradiktorni. U različitim fazama razvoja proučavanja ekcema, poseban značaj u etiologiji i patogenezi bolesti dat je centralnom i perifernom nervnom sistemu (neurogena teorija), ulozi endokrinih žlezda, mikrobnoj kontaminaciji kože, alergijskim reakcijama. stanje organizma (alergijska teorija), te nasljedni faktori. Trenutno, većina autora ekcem smatra polietiološkom bolešću složene patogeneze, koja se razvija kao rezultat kompleksnog utjecaja genetske predispozicije, kao i neuroalergijskih, endokrinih, metaboličkih i egzogenih faktora.

ny faktori. Navedeni elementi patogeneze karakteristični su za različite stupnjeve pojedinih oblika ekcematoznog procesa, ali nema podataka o vodećem značaju bilo kojeg od njih. Što je bolest duža i teža, to je veći broj organa i sistema uključenih u patološki proces.

U patogenezi ekcema važni su: genetska predispozicija, koja uslovljava disfunkciju imunog sistema, poremećaji u aktivnosti centralnog i perifernog nervnog sistema, endokrine regulacije, kao i dugotrajna izloženost rešavanju egzo- i endogeni faktori koji izazivaju senzibilizaciju organizma. Razvoj imunodeficijencije u ćelijskoj, humoralnoj i fagocitnoj komponenti izražava se u njihovoj kvalitativnoj i kvantitativnoj insuficijenciji, neravnoteži regulatornih subpopulacija, što određuje slabost imunološkog odgovora. Neuspjeh zaštitnih mehanizama doprinosi stvaranju kroničnih infektivnih žarišta, crijevnoj disbiozi i nastanku relapsa bolesti. Dolazi do promjene u sastavu mikroflore kože, kako u lezijama tako i u naizgled zdravoj koži, uz dominaciju Staphylococcus aureus i gram-negativnih mikroorganizama; istovremeno se gustina mikrobne kontaminacije značajno povećava. Izloženost egzogenim ksenobioticima (hemijskim i biološkim), endogenim alergenima (mikrobni antigeni iz žarišta hronične infekcije, endotoksini) u pozadini neadekvatno slabog odgovora imunog sistema dovodi do njihove perzistencije, senzibilizacije organizma i na njih i na proteinske komponente vlastite kože, izazivajući patološke imunološke reakcije. Alergijska aktivnost na početku bolesti je ponekad monovalentna - razvija se preosjetljivost na jedan uzročni faktor; daljnjim tokom dermatoze i "prenadraženosti" imunog sistema, bolesni organizam počinje kvalitativno i kvantitativno reagirati na mnoge iritanse i alergene. , što ukazuje na razvoj polivalentne senzibilizacije karakteristične za ekcem. U tom slučaju nastaje opsežna alergijska upala kože mješovitog tipa (kombinacija odgođene i trenutne preosjetljivosti, kao i citotoksičnih i imunokompleksnih mehanizama). Posljedica je patološko intenziviranje procesa peroksidacije sa destrukcijom bioloških membrana, povećanom aktivnošću lizosomskih enzima u krvi i neravnotežom u sistemu inhibitora proteaze-proteolize, uništavanjem vlastitih tkiva. Osim toga, kod pacijenata se javljaju promjene u funkcijama unutrašnjih organa (hepatobilijarnog sistema, gastrointestinalnog trakta, bubrega), metabolizma (ugljikohidrata, proteina, masti), poremećaja u metabolizmu elektrolita, aminokiselina, biogenih amina i niza glikolitičkih enzima. . Paralelno s tim, dolazi do poremećaja regulacije vaskularnog tonusa u kombinaciji s povećanjem koagulacijske aktivnosti krvi, što dovodi do promjena hemoreoloških parametara, pri čemu pati mikrocirkulacija, dolazi do edema i hipoksije zahvaćenih tkiva. Svi navedeni faktori dovode do pomaka u metabolizmu ka kataboličkim reakcijama. U tjelesnim tekućinama se pojavljuje veliki broj međuproizvoda i konačnih metaboličkih proizvoda, biološki aktivnih supstanci u neobično visokim koncentracijama.

spojevi nastali kao rezultat razaranja tkiva i pojačane proteolize proteina plazme, produkti nepotpune probave hrane, apsorbirani iz gastrointestinalnog trakta zbog povećane permeabilnosti crijevne sluznice, mikrobni toksini, lipidni i proteinski hidroperoksidi itd., što uzrokuje razvoj endogene intoksikacije,

V zauzvrat, pogoršavajući sve patogenetske veze ekcematoznog procesa.

Klasifikacija ekcema. Općenito prihvaćena jedinstvena klasifikacija ekcema

V trenutno ne postoji. U praksi se, međutim, najčešće koristi klinička klasifikacija M. M. Zheltakova (1964), prema kojoj se razlikuju četiri glavna tipa ekcema: istinski (koji također uključuje pruriginoznu, dishidrotičnu, tilotičnu, intertriginoznu), mikrobnu (uključujući paratraumatske, numularne, varikozne i mikotične), seboreične i profesionalni. Posebno razmatramo dječji ekcem, koji se razvija u djetinjstvu na pozadini eksudativno-kataralne dijateze i predstavlja početnu kliničku manifestaciju atopije. Osim toga, prema toku, svaki od ekcema dijeli se na akutne, subakutne i kronične (L.N. Mashkilleyson, 1965).

Prema Međunarodnoj klasifikaciji bolesti, X revizija (ICD-X),

V koji se zasniva na patomorfološkim promjenama, termini “ekcem” i “dermatitis” se koriste kao sinonimi. Pravi ekcem odgovara endogenom (alergijskom) - L20.8, dishidrotičnom - dishidrozi L30.1, tilotičnom - hipertrofičnom ekcemu ​​L28.0, intertriginozni je označen kao L30.4. IN ICD-X ne razlikuje mikrobni ekcem zasebno, dok paratraumatski oblik odgovara infektivnom dermatitisu ili pustularnom ekcemu ​​(L30.3), numularni je označen šifrom L30.0, mikotični je najbliži kandidijazi i autosenzibilizaciji kože (L30.2) ), varikozni ili hipostatski ekcem (I83.1–I83.2) razmatra se u odeljku „Vaskularne bolesti“ kao komplikacija proširenih vena. Seboroični ekcem i seboroični dermatitis prema MKB-X su ista bolest sa šifrom L21.9, isto važi i za profesionalni ekcem i dermatitis (L25.9). Dječji ekcem je kodiran L20.8, dječji intertriginozni ili seboreični - L21.1, herpetiformni - B00.0. Osim toga, ICD-X posebno razmatra ekcem vanjskog uha (H60.5), klasifikovan kao bolesti ORL organa.

Klinička slika ekcema. Početak ekcema varira. Ponekad njegovim manifestacijama prethode zarazne bolesti, neuropsihički stres, oštećenje kože, kontakt sa iritantnim i senzibilizirajućim supstancama, te uzimanje lijekova. Često pacijent ne može povezati pojavu ekcema ni sa kakvim uzrocima.

Akutni ekcem se razvija iznenada, počinje prodromalnim simptomima (slabost, zimica, glavobolja itd.) ili se javlja bez njih. Koža pacijenata

V Ovu fazu karakterizira povećana osjetljivost na različite faktore, reagirajući na različite iritacije pojačavanjem upalne reakcije, subjektivnim osjećajima i pojavom svježih osipa. karakter-

Svjesni smo intenziteta upalnih pojava i brze promjene faza ekcematoznog procesa. Bolest obično počinje pojavom svijetlog eritema

I jak otok(edematozno-eritematozni stadij), naspram kojih se pojavljuju male papule (papularni stadij), a nakon njih ili istovremeno - papulovezikule i vezikule (vezikularni stadij). Moguće je da dođe do sekundarne infekcije i stvaranja pustula, a ne vezikula. Elementi šupljine brzo se otvaraju i pretvaraju u plačljive erozije različitih veličina; najkarakterističnije za ekcem su „serozni bunari“ - tačkaste erozije koje odvajaju prozirni eksudat u malim kapljicama (faza vlaženja). U pravilu, kod akutnog ekcema postoji obilan plač i izraženi subjektivni osjećaji u vidu svraba, peckanja i boli, te osjećaj zatezanja kože. Posljedica svraba su višestruke ekskorijacije, neurotični poremećaji, poremećaji spavanja, uključujući nesanicu. Vezikule, pustule i erozioni iscjedak mogu se skupiti i formirati serozne ili gnojne kruste i mikrokruste (stadij kore), koje se odbacuju prijelazom u fazu ljuštenja.

I formiranje sekundarne dishromije, bez ostavljanja ožiljaka i atrofije. Jasno je prikazana evolucija morfoloških elemenata kod ekcema

V u obliku “Kreibichovog trougla” (slika 1).

Rice. 1 . Kreibich trougao

Kliničke manifestacije ekcema karakteriziraju jasni polimorfizam (obično evolucijski) i raznolikost osipa, kada su u jednoj leziji istovremeno prisutni otok, eritem, noduli, mjehurići, erozije koje plaču, kraste i ljuštenje. To je zbog činjenice da se ekcematozni proces u svom toku može zaustaviti u određenoj fazi i podvrgnuti regresiji, ili se novi osipovi pojavljuju u bilo kojem trenutku, koji ne prolaze uvijek uzastopno kroz sve faze razvoja.

Bolest u početku može dobiti subakutni ili kronični tok, ili je moguć postepeni prijelaz akutnog ekcema u kronični, subakutni stadijum. Subakutni tok dermatoze manifestuje se plačljivim ili suhim procesom sa povećanjem infiltracije zahvaćenih područja kože i intenziviranjem šare kože prema vrsti lihenifikacije. Na površini umjereno infiltriranih, blago hiperemičnih lezija nalazi se mala količina sitnih erozija, kora i mikrokrasta, proces je praćen ljuštenjem koje naglo može preći u plač.

Ako su karakteristike akutnog ekcema upalni edem, stvaranje erozija i eksudacija, tada u klinici kroničnog ekcema prevladava izražena infiltracija - upalno zadebljanje kože. Osim toga, znakovi kroničnog ekcema su umjerena hiperemija stagnirajuće prirode, lihenifikacija, ljuštenje i jak svrab. Edem, erozija

I nema vlage, polimorfizam nije izražen, nema brze promjene faza procesa. Kod dugotrajnog ekcema na dlanovima i tabanima se ponekad pojavljuju hiperkeratotični slojevi s pukotinama, a nokti se deformiraju. Hronični ekcem obično ima ciklični tok, koji traje godinama

I decenijama. U ovom slučaju, periodi remisije, kada pacijentova koža postaje bistra, ili poboljšanja mogu se zamijeniti egzacerbacijama u nepravilnim intervalima. Subakutni ili hronični ekcem pod određenim uslovima

V Svaki trenutak se može pogoršati, postižući akutnu kliničku sliku. U tom slučaju, na pozadini zadebljanja i ljuštenja kože, pojavljuju se otekline, svijetla hiperemija, plikovi i plač, svrab se pojačava i pojavljuju se novi osip na zdravoj koži.

Postepeno napredovanje opisano gore je karakteristično u različitom stepenu za sve oblike ekcema, ali postoje i specifične karakteristike za svaki.

Pravi ekcem najpotpunije karakteriziraju navedeni simptomi. Klinički simptomi pravog ekcema manifestiraju se izraženim polimorfizmom (pravim i lažnim) i raznolikošću osipa, jasnom promjenom faza ekcematoznog procesa. Osipi su simetrični, najčešće lokalizirani na koži gornjih ekstremiteta, rjeđe na licu, donjim ekstremitetima i trupu. Oblik lezija je obično nepravilan, granice su im zamagljene i glatko se pretvaraju u nepromijenjenu kožu. Ekcematozni proces može zauzeti ograničeno područje, formiranje malih žarišta s difuznim oštećenjem pojedinih anatomskih područja (udovi, trup), njihovo kontinuirano oštećenje, diseminirano zahvaćanje gotovo cijele kože i razvoj ekcematozne eritroderme. Karakteristično je izmjenjivanje zahvaćenih područja kože s nezahvaćenim, grupiranje malih lezija u neposrednoj blizini velikih osipa, poput "arhipelaga otoka". Bolesnike muči svrab različitog intenziteta. Mogu se pojaviti mrlje suvoće

I ljuštenje kože, pukotine u stratum corneum. Kod dugotrajnog kroničnog tijeka ekcema ponekad se na dlanovima i tabanima pojavljuju žuljevite hiperkeratotične formacije s pukotinama. Često je tok ekcema kompliciran dodatkom piogene infekcije: pojavljuju se pustule i gnojne kore.

TO posebne varijante pravog ekcema uključuju pruriginozni, dishidrotični, tilotični, intertriginozni, neobični klinički

čije su manifestacije povezane s pretežnom lokalizacijom procesa, kao i mogućim uzrokom bolesti.

Pruriginozni ekcem karakterističan je za djetinjstvo, manifestira se osipom malih (veličine prosenog zrna) kvržica sa vezikulom na vrhu, formiranim na zbijenoj podlozi, koji se ne otvaraju i ne stvaraju erozije. Lezije se nalaze na koži lica, oko velikih zglobova, u predelu prepona i na ekstenzornim površinama udova. Ill

Bolest je hronična i često se ponavlja. Karakterizira ga paroksizmalni svrab, teške neurotične reakcije, praćene poremećajima sna. Kao rezultat grebanja, čvorići se prekrivaju hemoragičnim mikro-korama. Kod dugotrajnog toka dolazi do infiltracije lezija, koža na zahvaćenim područjima postaje grublja, lihenizirana, poprima sivkastu nijansu, postaje suha i gruba. Remisija bolesti se opaža ljeti, a recidiv - zimi. Zauzima srednje mjesto između pravog ekcema i pruritusa.

Dyshidrotic oblik može biti samostalna bolest ili dio lezija kod drugih vrsta ekcema. Patološki proces je lokaliziran na dlanovima, tabanima i bočnim površinama prstiju, a karakterizira ga stvaranje malih (veličine glave igle) mjehurića koji su gusti na dodir na pozadini edema i hiperemije. Veliki mjehurići veličine zrna graška su rjeđi. Elementi osipa imaju tendenciju spajanja, pojavljuju se višekomorne vezikule i formiraju se lezije različitih veličina i oblika. Smješteni u epidermisu, mjehurići sijaju kroz debeli stratum corneum, nalik na zrna kuhanog pirinča. Pacijente često muči jak svrab. Moguće je da dođe do sekundarne infekcije sa stvaranjem pustula. Plikovi i pustule se mogu otvoriti, pretvarajući se u nazubljene erozije s rubom ljuštene epiderme duž periferije, ili se isušiti, formirajući ravne žućkaste kore. Karakterizira ga dug tok i otpornost na liječenje.

Tilotski ekcem (hiperkeratotični, napaljeni) može se razviti i na dlanovima i tabanima. Ovaj oblik bolesti javlja se s najvećom infiltracijom i pojavom snažnih hiperkeratotskih slojeva. Karakteriziraju ga duboke, bolne pukotine i svrab; mjehurići se možda ne stvaraju. Klinička slika je vrlo slična mikozi i psorijazi. Ponekad se tilotični ekcem razvija kod žena tokom menopauze.

Za intertriginous ekcem karakterizira lokalizacija u naborima kože (aksilarne jame, područje prepona, ispod mliječnih žlijezda, između prstiju itd.) Lezije imaju jasne granice, svijetlocrvene boje s ljubičastom nijansom, sjajne vlažne površine bez ljuskice ili kore. Karakterizira ga obilno plakanje i stvaranje dubokih bolnih pukotina. Svrab je umjeren. Proces se može iznenada proširiti izvan nabora uz razvoj kliničke slike akutnog rasprostranjenog ekcema.

Mikrobni ekcem. Mikrobni oblik ekcema je vrsta alergijske reakcije, posljedica monovalentne senzibilizacije na mikroorganizme, patogene gljivice ili produkte njihovog metabolizma u žarištima akutne ili kronične infekcije kože, ORL organa, zubnog područja, unutrašnjih organa (pioderma, inficirane rane). , faringitis i tonzilitis, pijelonefritis, holecistitis itd.). Ovi razlozi određuju prisustvo, uz glavne karakteristike ekcematoznog procesa, i nekih karakteristika kliničke slike mikrobnog ekcema.

Najčešće paratraumatski(blizu rane) oblik bolesti, koji počinje kao asimetrični proces na koži nogu, stražnjoj strani šaka, tjemenu - oko površine rane, žarište pioderme

mijas, fistulozni trakt, dekubitus, trofični čir, opekotina, itd. Prvo se pojavljuju mali mjehurići u području infektivnog žarišta, zatim se formira jedna ili više tipičnih lezija s jasnim granicama, nazubljenim obrisima i "ovratnikom" pilinga stratum corneum epidermisa duž periferije, karakteriziran tendencijom sporog perifernog rasta. Žarište mikrobnog ekcema je umjereno svrbežno područje akutnog upalnog eritema s eksudativnim papulama, mikrovezikulama, pustulama, plačljivim erozijama, masivnim nakupinama labavih zelenkasto-žutih serozno-gnojnih i krvavih kora na površini. Nakon uklanjanja potonjeg otkriva se plačljiva površina crvene ili ustajale crvene boje, koja lako krvari. Ponekad se primećuje i precizan plač („serozni bunari“), karakterističan za ekcem. Duž periferije glavnog žarišta često se formiraju skriningi u obliku papulopustula, pustula i fliktena zbog sekundarne infekcije s iscjetkom koji sadrži piokoke. Glavni znakovi mikrobnog ekcema karakteristični su za sve njegove oblike, ali svaki ima karakteristične karakteristike.

Kod numularnog (u obliku novčića) ekcema, koji je obično povezan sa žarištima infekcije na koži (bez formiranja defekta rane) ili u unutrašnjim organima, višestrukim ili pojedinačnim, blago povišenim iznad nivoa kože, oštro ograničenim edematoznim infiltriranim plakovima manje-više okruglog oblika pojavljuju se pravilni obrisi, promjera 1-5 cm ili više. Lezije su obično lokalizirane na ekstremitetima, rjeđe na trupu i licu. Njihovu površinu karakteriše pojava eritema, eksudativnih papula i izraženog kapljičnog curenja, serozno-gnojnih krasta i ljuski. Bolest također ima tendenciju širenja procesa, sklona je recidivima i otporna je na terapiju. U subakutnim i kroničnim slučajevima, kada je ljuštenje izraženo, numularni ekcem klinički podsjeća na psorijazu.

Pojava varikozni ekcem doprinosi varikoznom kompleksu simptoma s poremećenom hemodinamikom i mikrocirkulacijom u donjim ekstremitetima. Lezije su lokalizirane na nogama i stopalima u području varikoznih čvorova, po obodu varikoznih ulkusa, na pozadini naslaga hemosiderina i područja skleroze kože. Razvoju bolesti pogoduju ozljede, povećana osjetljivost kože na lijekove koji se koriste za liječenje varikoznih čireva, te maceracija kože pri postavljanju zavoja. Karakterizira ga polimorfizam elemenata, oštre, jasne granice lezija, umjeren svrbež, što varikozni ekcem čini klinički sličnim numularnom i paratraumatskom.

Ako su osipi karakteristični za mikrobni ekcem posljedica senzibilizacije na patogene gljive, pacijentu se postavlja dijagnoza mikotični ekcem. Lezije karakteristične za druge oblike mikrobnog ekcema i dishidrotični oblik bolesti razvijaju se na pozadini mikoze i onihomikoze šaka, stopala ili glatke kože, a lokalizirane su uglavnom na ekstremitetima, s čestim oštećenjima šaka i stopala.

Često bolest kombinira simptome nekoliko oblika i razvija se kao rezultat kompleksa uzroka (na primjer, u pozadini infekcije

varikozni ulkusi kod pacijenata sa mikozom i onihomikozom stopala). Daljnjim razvojem bilo kojeg oblika mikrobnog ekcema, proces postaje diseminiran zbog sekundarnih alergijskih osipa i postaje simetričan. Ako infektivno žarište perzistira, mikrobni ekcem karakterizira topidni tok s postupnim razvojem polivalentne senzibilizacije tijela i prelaskom bolesti u pravi oblik s stvaranjem velikog broja brzo otvarajućih mikrovezikula i točkastih erozija s kapanjem. plačući. Periodične egzacerbacije bolesti dovode do pojačanog svraba. Kada se izvor kronične infekcije eliminira, ekcematozni proces jenjava.

Seboroični ekcem razvija se kod osoba sa seboreičnim statusom i lokalizira se na mjestima najbogatijim lojnim žlijezdama: na koži vlasišta, lica, grudi, u međulopatičnom području, iza ušnih pregiba. Lezije su u obliku okruglih žućkasto-ružičastih eritematoznih mrlja sa jasnim granicama i glatkim konturama, prekrivenih masnim žućkasto-sivim ljuskama i labavim koricama. Karakterizirana suvom kožom, umjerena infiltracija, vezikulacija i plač su prisutni samo u rijetkim slučajevima - uz iritaciju, neracionalno liječenje ili dodavanje sekundarne infekcije. Na vlasištu se formiraju obilne slojevite žućkaste kore

I ljuske i dlake na zahvaćenim područjima su sjajne, ponekad se lijepe i formiraju zapetljan. Otok i hiperemija se često uočavaju u naborima kože

I Može se pojaviti zadebljanje kože, pukotine i plač. Pacijenti se žale na intenzivan svrab, koji može prethoditi kliničkim manifestacijama. Osip može ostati nepromijenjen dugo vremena

I bez izazivanja subjektivnih senzacija. Moguć je dodatak sekundarne infekcije i brza diseminacija procesa.

Profesionalni ekcem, o čemu se detaljnije govori u odeljku „Profesionalne bolesti kože“, u početku nastaje kao rezultat monovalentne senzibilizacije na bilo koji iritans sa kojim osoba dolazi u kontakt u procesu obavljanja profesionalnih poslova. Dijagnoza se postavlja tek kada se potvrdi profesionalna priroda bolesti i pronađe odgovarajući profesionalni alergen. Dermatoza počinje manifestacijama kontaktnog alergijskog dermatitisa u području izloženosti profesionalnom faktoru, u ovoj fazi osip je ograničen. Da bi se izliječio, dovoljno je ukloniti odgovarajući iritant i spriječiti ponovni kontakt s njim. U slučaju dužeg izlaganja profesionalnom alergenu dolazi do imunološke neravnoteže sa razvojem polivalentne senzibilizacije. U ovom slučaju, klinička slika bolesti je slična onoj kod pravog ili, u slučaju infekcije, mikrobnog ekcema, s kroničnim relapsirajućim tokom i manje izraženim polimorfizmom osipa.

Dječji ekcem. Utvrđeno je da se ekcem kod djece najčešće razvija na pozadini eksudativne dijateze povezane s kongenitalnom anomalijom konstitucije, koju karakterizira nasljedna predispozicija za alergijske bolesti, koja se nasljeđuje autosomno dominantno i povezana je sa

HLA histokompatibilni geni. Proces je etiološki povezan s atopijom - genetski uvjetovanom povećanom IgE-ovisnom reakcijom povezanom s nedostatkom ćelijskog imuniteta, uglavnom supresorskih T-limfocita. Različiti faktori okoline imaju veliki uticaj, kako na proces intrauterinog tako i na ekstrauterini razvoj deteta. Značajan značaj pridaje se intrauterinoj senzibilizaciji fetusa ne samo na različite prehrambene proizvode, već i na neke lijekove i kozmetiku koju majka koristi tokom trudnoće. Mnoge majke doživljavaju nepovoljan tok trudnoće, komplikovan zaraznim bolestima, nervoznim iskustvima i stresom, lošom ishranom tokom trudnoće. U postnatalnom periodu alergeni koji se unose hranom su od najveće važnosti za odojče. Proteini iz majčine hrane mogu proći u majčino mlijeko i povećati osjetljivost prirodno hranjene bebe. Rano uvođenje dohrane ili komplementarne hrane koja sadrži potencijalne alergene je rješavajući faktor i praćena je ispoljavanjem kliničkih znakova dermatoze. Kod većine bolesne djece moguće je ustanoviti određene smetnje u prirodi ishrane (vještačko hranjenje od prvih dana ili u prvim mjesecima). Uz dovoljno dug tok bolesti, djeca razvijaju polivalentnu senzibilizaciju i autoalergiju. Važnu ulogu u nastanku dječjeg ekcema imaju disfunkcija organa za varenje kod djece i helmintičke infestacije.

Djeca sa ekcemom čine 30-70% sve djece s dermatozama. Ekcem kod djece manifestuje se kliničkim znacima pravih, seboreičnih ili mikrobnih oblika bolesti, koji se mogu kombinovati u različitim kombinacijama na različitim dijelovima kože. Za kliničku sliku pravog dječjeg ekcema, početak bolesti je najtipičniji u 3. mjesecu života, a kod neke djece ekcem se može javiti već 2-3 sedmice nakon rođenja. U početku je osip lokaliziran na licu, s izuzetkom, u pravilu, nasolabijalnog trokuta. Prije svega, javlja se crvenilo i otok kože lica, obilna količina mikrovezikula, plačući u obliku „bunćica“, praćeno stvaranjem žuto-smeđih kora i ljuštenja, mogu se pojaviti papule, tj. polimorfizam osipa. Nakon toga mogu biti zahvaćeni vlasište, uši i vrat; karakteristična je simetrična lokacija lezija. Kod neke djece proces poprima rasprostranjeniji karakter - pojavljuju se ekcematozne lezije na trupu, rukama, nogama; u nekim slučajevima se prvi osip može pojaviti na ekstremitetima. U pravilu, nakon nekog "zatišja" dolazi do recidiva bolesti. Neka djeca mogu, na početku bolesti ili periodično tokom egzacerbacija kožnog procesa, razviti simptome iz gastrointestinalnog trakta u vidu povraćanja, bolova u trbuhu zbog grčeva debelog crijeva i proljeva. Postoje indikacije o mogućnosti jakog svraba u području oralne sluznice i anusa.

Kliničke manifestacije seboroičnog oblika dječjeg ekcema razvijaju se u 2-3. tjednu života kod hipotrofične djece na koži vlasišta.

vi, čelo, obrazi, brada, na ušima, u postaurikularnim i cervikalnim naborima u vidu žarišta blage hiperemije, blage infiltracije, na čijoj se površini uočavaju ekskorijacije i sivkastožute kore. Mikrovezikulacija i ridanje nisu tipični; kada se lokaliziraju u naborima, obično nastaju pukotine i maceracija epiderme. U budućnosti može biti zahvaćena cijela koža.

Kliničke manifestacije mikrobnog (paratraumatskog, numularnog) ekcema kod djece odgovaraju onima kod odraslih

Kod većine pacijenata, bolest je praćena upornim ponavljajućim tokom, intenzivnim svrabom, nesanicom, anksioznošću, povećanom nervnom razdražljivošću, neadekvatnim jakim reakcijama na najmanju iritaciju i drugim poremećajima nervnog sistema. Poznato je da su deca sa ekcemom veoma osetljiva na hladnoću, što često pogoršava proces u proleće i jesen-zimu.

Ekcem u djetinjstvu obično nestaje do kraja 2.-3. godine života, ali tada se kod takvih pacijenata često javljaju simptomi difuznog atopijskog neurodermatitisa, odnosno dolazi do transformacije ekcema u neurodermatitis. Prema rezultatima istraživanja različitih autora, dječji ekcem i atopijski neurodermatitis predstavljaju dvije faze jednog patološkog procesa.

Kaposijev ekcem herpetiformis (varioliformna pustuloza) je prvi put opisao mađarski dermatolog Kaposi 1887. godine kao tešku komplikaciju ekcema ili neurodermatitisa, uglavnom kod male djece. Dokazano je da je glavni uzrok bolesti infekcija djeteta oboljelog od ekcema ili neurodermatitisa virusom herpes simpleksa, koja se obično javlja u dobi od 6 mjeseci do 2 godine, kada se antitijela na ovaj virus inutero prenose iz materice. majka nestaje. Stoga je veoma važno spriječiti kontakte takvih pacijenata sa osobama koje boluju od herpes simpleksa.

Bolest se razvija akutno, s naglim porastom temperature na 39-40 ºS, naglim pogoršanjem općeg stanja i razvojem simptoma intoksikacije. Često je pojava ekcema herpetiformisa praćena pojačanim otokom i plačem u području primarnih ekcematoznih žarišta. Tipični osipovi se pojavljuju na koži u obliku grupiranih plikova i pustula, veličine od glavice igle do graška s karakterističnim udubljenjem u obliku pupka u sredini, uglavnom lokalizirane na licu, tjemenu, vratu, a rjeđe na udova i trupa. Tokom evolucije vezikula i pustula, većina pacijenata razvija zaobljene hemoragične kruste, koje se smatraju patognomoničnim znakom za Kaposijev ekcem herpetiformis; Kada se takve kore uklone, lako dolazi do krvarenja zahvaćene kože i kao rezultat stvaranja dubokih krvarećih pukotina i erozija lice poprima izgled „maske“. Uz promjene na koži, kod djece se mogu razviti aftozni stomatitis, konjuktivitis, keratitis, oštećenje sluznice genitalija i povećanje regionalnih limfnih čvorova. Možda

herpetična oštećenja unutrašnjih organa i centralnog nervnog sistema. Sekundarna infekcija često je povezana s razvojem pioderme, gnojnog otitisa, bronhitisa i upale pluća, sepse; kod pacijenata se povećava ESR i smanjuje broj eozinofila u krvi. S razvojem Kaposijevog ekcema kod pacijenata, u pravilu, svrbež nestaje, a manifestacije ekcema kao da nestaju, međutim, s poboljšanjem općeg stanja, normalizacijom temperature i povlačenjem herpetiformnih osipa, svrbež se intenzivira, a manifestacije ekcema postaju intenzivnije nego prije nastanka komplikacija. Na mjestu nekadašnjih vezikularno-pustularnih elemenata mogu ostati mali ožiljci. Stopa mortaliteta od ove bolesti je, prema različitim autorima, od 1 do 20%. Kaposijev ekcem herpetiformis može se javiti i kod odraslih, komplicirajući tok kroničnih kožnih bolesti – atopijskog dermatitisa, ihtioze, ekcema, pemfigusa vulgarisa.

Histopatologija. Za akutni period ekcema najkarakterističnija žarišta spongioze su u germinativnom sloju epiderme. Spongioza je oticanje pretežno spinoznog sloja, sa rastezanjem i pucanjem međućelijskih mostova, formiranje direktno ispod stratum corneuma malih, često višekomornih šupljina ispunjenih seroznom tekućinom, koje pri spajanju formiraju vezikule. Parakeratoza se otkriva u stratum corneumu. U dermisu se razvija oticanje papilarnog sloja, oticanje kolagenih vlakana, proširenje žila papilarne i subpapilarne mreže i formiranje oko njih limfocitno-histiocitnog infiltrata, koji kod mikrobnog ekcema sadrži polimorfonuklearne leukocite.

Hronični ekcem karakteriziraju akantoza, parakeratoza i izraženiji ćelijski infiltrat dermisa.

Kod seboroičnog ekcema uočava se umjereno zadebljanje epidermisa, parakeratoza, značajna akantoza, odsustvo granularnog sloja, blaga vakuolna degeneracija, dok spongioza nije izražena. U dermisu se formira blagi perivaskularni infiltrat od limfocita i neutrofila.

Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza. Dijagnoza ekcema postavlja se na osnovu karakteristične kliničke slike.

Diferencijalna dijagnoza se provodi ovisno o obliku ekcema. Stoga se pravi ekcem mora razlikovati od atopijskog neurodermatitisa, Dühringove dermatoze, psorijaze, toksiderme, pemfigusa, mikoze šaka i stopala i pruriga. Na primjer, atopijski neurodermatitis može imati velike kliničke sličnosti sa subakutnim i kroničnim ekcemom, kada je među manifestacijama prisutna lihenifikacija, posebno u slučaju sekundarne infekcije ili razvoja njenog ekcematoidnog oblika. Međutim, u slučaju neurodermatitisa karakterističan je dugotrajan tok bolesti (od ranog djetinjstva), koji se razvija u pozadini dijateze ili se transformira iz dječjeg ekcema. Pogoršanje je povezano s nepoštovanjem dijete, a često postoji i porodična anamneza. Ekcem, za razliku od neurodermatitisa, karakterizira precizan plač koji se javlja spontano, bez češanja. Dermografizam kod atopijskog neurodermatitisa je obično bijele boje, dok je kod ekcema ružičast. Kod neurodermatitisa uvijek postoji izražena lihenifikacija lezija,

Tipična lokalizacija je lice, stražnji dio vrata, fleksorna površina ručnog zgloba, lakta i zglobovi koljena.

Mikrobni ekcem se razlikuje od kontaktnog alergijskog dermatitisa, pioderme, psorijaze, ograničenog neurodermatitisa, erizipela, mikoze glatke kože, vaskulitisa, šuga; seboroični ekcem - od psorijaze, seboroičnog dermatitisa, mikoze glatke kože, početnog stadijuma kožnog limfoma. Dakle, kod numularnog ekcema subakutnog i kroničnog toka, kada su lezije infiltrirane, jasno razgraničene od okolne zdrave kože, njihova površina je ljuštena, onda se mora pažljivo razlikovati od numularne ili plak psorijaze. Ekcem u obliku novčića karakteriše prisustvo mikroerozija i mikrokrusta na površini lezija, pri pregledu je prisutno nakapanje ili postoje dokazi o tome u anamnezi. U pravilu se bolest razvija u pozadini gnojne upale na koži ili u unutarnjim organima. Kod psorijaze postoji sezonski tok, zahvaćeni su vlasište, ekstenzorne površine udova, sakruma i trupa; Za ekcem ne postoji vezanost za bilo koju lokalizaciju. Ljuske s površine psorijaznih plakova se lako uklanjaju; struganje površine papula dovodi do pojave psorijatične trijade; pojava novih osipa karakteristična je na mjestima gdje se primjenjuje mehanička iritacija. Osim toga, kontakt s vodom na ekcemskim lezijama izaziva pogoršanje bolesti; pacijenti s psorijazom normalno podnose ovaj iritant. Dječji ekcem se razlikuje od alergijskog kontaktnog dermatitisa, enteropatskog akrodermatitisa, impetiga, mikoze glatke kože; ekcem herpetiformis - od primarnog herpesa, vodenih kozica, multiformnog eksudativnog eritema, pioderme. Posebno je teško provesti diferencijalnu dijagnozu kod subakutnih i kroničnih dermatoza.

Tretman . Zbog polietiologije i složene patogeneze ekcema, liječenje treba biti sveobuhvatno, provoditi ga različito, ovisno o obliku i stadijumu bolesti, kliničkom toku kožnog procesa, dobi pacijenata i njihovoj toleranciji na lijekove. . Potrebno je uzeti u obzir patologiju unutrašnjih organa, endokrinog i nervnog sistema, te metaboličke poremećaje utvrđene kod pacijenata. Nepoželjno je istovremeno propisivati ​​veliki broj lijekova, jer postoji velika vjerojatnost razvoja polivalentne senzibilizacije na lijekove, što može pogoršati tok bolesti.

Značajnu ulogu u liječenju ekcema ima hipoalergena dijeta (normalan sadržaj proteina i masti, ograničenje kuhinjske soli, lako probavljivih ugljikohidrata, začinjena hrana, dimljena i pržena hrana, čokolada, jaja, orasi, većina voća itd.), eliminisanje alkohola i pušenja. Izlaganje sumnjivim alergenima treba eliminisati. Važna točka u liječenju mikrobnog ekcema je sanacija žarišta kronične infekcije na koži i unutrašnjim organima, au profesionalnim slučajevima - eliminacija uzročnika, promjena mjesta rada. Neophodno je spriječiti fizičku i kemijsku iritaciju lezija, posebno u akutnoj fazi, uključujući i vodom prilikom pranja.

Za ublažavanje alergijskih reakcija i smanjenje senzibilizacije indicirana je upotreba nespecifičnih hiposenzibilizatora: preparati kalcija (10% otopina kalcijevog klorida intravenski, 10% otopina kalcijum glukonata intramuskularno), 30% otopina natrijevog tiosulfata. Možete propisati antihistaminike - difenhidramin, suprastin, tavegil, diazolin, loratadin (Claritin), desloratadin (Erius), fenkarol, telfast, inhibitore degranulacije mastocita (ketotifen). Upotreba sistemskih kortikosteroidnih hormona (prednizolon, deksametazon, betametazon i dr.) kod ekcema je nepoželjna zbog njihovog imunosupresivnog dejstva, ali je moguća u teškim slučajevima, generalizovanim oblicima, u akutnoj fazi kada su druge metode lečenja neefikasne.

Kod dugotrajnog toka ekcema, u subakutnom i hroničnom stadijumu, moguće je individualno propisivanje imunomodulatora, uzimajući u obzir parametre imunograma.

Za korekciju endogene intoksikacije koriste se detoksikacijski nadomjesci krvi (reopoliglucin, mikrodez, neorondex itd.), kao i enterosorbenti (aktivni ugljen, belosorb i dr.), te lijekovi za kompleksiranje (unitiol).

Za poboljšanje mikrocirkulacije kod starih lezija ekcema preporučuje se primjena vazodilatatora (ksantin nikotinat, teonikol, cinarizin) i antitrombocitnih sredstava (pentoksifilin).

Indikovana je upotreba antioksidativnih kompleksa (Aevit, Antioxicaps), vitamina A, E, C, P i grupe B.

Za normalizaciju funkcija centralnog i autonomnog nervnog sistema propisuju se sedativi (rastvor natrijum bromida, preparati valerijane, matičnjak, Markovljeva mešavina, novo-passit itd.). Kod težih poremećaja neuropsihičkog statusa, koji se manifestuju uznemirenošću, nesanicom, emocionalnim stresom i razdražljivošću, moguća je primena sredstava za smirenje i antipsihotika (diazepam, relanijum, alprazolam i dr.) nakon konsultacije sa neurologom ili psihoterapeutom.

Kada se ekcem kombinuje s disfunkcijom organa za varenje, indicirani su lijekovi koji sadrže enzime pankreasa (Pancreatin, Festal, Panzinorm, Creon), lakto- i bifidobakterije (Bifilife, Bificol, Lactobacterin, Bifidumbacterin), hepatoprotektori (Essential).

IN U slučaju sekundarne infekcije i mikrobnog ekcema koriste se antibakterijski i antifungalni lijekovi iz različitih grupa, uzimajući u obzir osjetljivost flore. U slučaju mikrobnog ekcema, osim toga, neophodna je i ciljana sanacija primarnog žarišta kronične infekcije.

IN U akutnom stadijumu ekcema, sa teškim sindromom plače i edematoznog sindroma, koriste se diuretici (furosemid, Lasix, hipotiazid).

Fizioterapijske metode se široko koriste za liječenje ekcema, uglavnom u subakutnim i kroničnim slučajevima: transkutani laser, ultraljubičasto zračenje, akupunktura, induktotermija i UHF nadbubrežne žlijezde

I simpatički čvorovi, kupke s tresetnim oksidatom, elektroforeza i fonoforeza lijekova itd.

Najvažniju ulogu u liječenju ekcema ima lokalno liječenje, čiji je izbor određen stadijem i kliničkim oblikom procesa. U akutnom stadijumu, sa prekomernim plačem, preporučuje se upotreba rashladnih losiona sa antiinflamatornim, antibakterijskim, adstringentnim rastvorima (2% rastvor borne kiseline, 0,25% srebrni nitrat, 1% rastvor resorcinola, 2% tanin, 3% natrijum tetraborat itd.) sve dok plač ne nestane. Mogu se koristiti kortikosteroidni aerosoli. Otvaraju se cijeli mjehurići i na erodirane površine se nanose otopine anilinskih boja (dijamant zeleno, metilen plavo, fukorcin). U subakutnom i hroničnom stadijumu masti koje sadrže kortikosteroide (sinaflan, celestoderm, fluorokort, advantan, lokoid, elokom i dr.) se nanose na suhe površine oko erozija ili nakon prestanka plakanja. U slučaju sekundarne infekcije i mikrobnog ekcema kombinuju upotrebu masti sa steroidnim hormonima i masti sa antibioticima (gentamicin, eritromicin, tetraciklin i dr.) ili koriste složene masti koje sadrže antiinflamatorna i antimikrobna sredstva (triderm, celestoderm sa garamicinom, kortomicetin, oksikort, hioksizon, lorinden S, itd.). Sa smanjenjem pojava akutne upale, kada

V kliničkom slikom dominira infiltracija, propisuju se masti s keratoplastikom(5–20% naftalana, 1–2% katrana, 2–5% salicilne kiseline, 2–5% ihtiola) ili sadrže steroide u kombinaciji sa keratoplastikom (diprosalic, betasalic, lorinden A, itd.).

IN U liječenju dječjeg ekcema veliki značaj pridaje se normalizaciji njege i režima, eliminaciji faktora koji povećavaju ekscitabilnost nervnog sistema, borbi protiv sekundarne piokokne infekcije, saniranju žarišta fokalne infekcije, liječenju prateće bolesti i dijeta. Kod dojenčadi treba odgovarajuće prilagoditi režim ishrane djeteta i ishranu majke, iz čije se hrane isključuju namirnice koje su potencijalni alergeni. Najprikladnije je dojenje djeteta sa ekcemom. Za liječenje ekcema kod djece koriste se iste grupe lijekova kao i kod odraslih, ali se svi lijekovi prepisuju

V dobne doze i uzimajući u obzir kontraindikacije za primjenu kod male djece. Konkretno, upotreba antihistaminika kod dojenčadi može dovesti do razvoja suhih usta, zatvora, tahikardije, konvulzija, nervoznog uzbuđenja i povraćanja. U ovom slučaju prednost treba dati suplementima kalcija. Nije preporučljivo koristiti losione za vanjsko liječenje male djece.(zbog opasnosti od hipotermije), kao i masti koje sadrže ihtiol i katran, alkoholne otopine lijekova moraju se zamijeniti vodenim. Spoljna upotreba antibiotika se takođe ne preporučuje zbog visokog rizika od alergije na njih i fluorisane steroide, posebno kod velikog zahvaćenog područja, zbog visokih resorptivnih svojstava dečije kože i mogućnosti razvoja sistemskih nuspojava.

Liječenje Kaposijevog herpetiformnog ekcema poželjno je provoditi u boksovima, zajedno sa infektologom, ORL, neurologom i oftalmologom, ovisno o stepenu zahvaćenosti unutrašnjih organa. Glavni i najefikasniji tretman za ovo stanje je aciklovir, koji se primjenjuje intravenozno ili oralno. Također, posebnu pažnju treba posvetiti mjerama detoksikacije i prevenciji dehidracije, a potrebno je propisati antibakterijsku terapiju kako bi se spriječio razvoj sekundarne infekcije. Svi ostali principi liječenja su isti kao i za druge oblike ekcema.

Prognoza za ekcem je obično povoljna, ali 50-70% pacijenata razvije relaps bolesti u roku od godinu dana.

Prevencija bolesti se sastoji u pravovremenom i racionalnom liječenju alergijskog dermatitisa, žarišta pioderme i žarišne infekcije u ORL i unutarnjim organima, mikoza i onihomikoza, proširenih vena i trofičnih ulkusa, kao i bolesti gastrointestinalnog trakta. Pacijentima s ekcemom savjetuje se da se pridržavaju hipoalergenske dijete kako bi se spriječili recidivi. Zabranjeno je pušenje, konzumiranje alkohola, slane i začinjene hrane, konzervisane hrane, izbegavati kontakt sa industrijskim i kućnim alergenima, a ne preporučuje se nošenje donjeg veša od sintetike i vune.

Za prevenciju profesionalnog oblika ekcema potrebno je poboljšati tehničke i sanitarno-higijenske uslove rada i obezbijediti radnicima ličnu zaštitnu opremu. Da bi se spriječili recidivi profesionalnog ekcema, neophodno je racionalno zapošljavanje, isključujući kontakt sa profesionalnim alergenima.

Prevencija dječjeg ekcema uključuje racionalnu prehranu trudnica i dojilja, pravovremeni i postupni prijelaz djeteta s prirodnog na umjetno hranjenje, dehelmintizaciju, saniranje žarišta kronične infekcije; Kako biste spriječili pojavu ekcema herpetiformisa, izbjegavajte kontakt djeteta sa ekcemom u djetinjstvu sa oboljelima od vodenih kozica.

TESTOVI ZA KONTROLU ZNANJA

1. Koji od sljedećih znakova nije tipičan za jednostavan kontaktni dermatitis?

a) lokalizacija na mestu kontakta sa obaveznim stimulusom; b) hiperemija; c) prisustvo plikova;

d) jasne granice osipa; e) prisustvo mehurića.

2. Toksidermiju karakteriše:

a) povreda opšteg stanja; b) aktivna upalna reakcija kože; c) veliko zahvaćeno područje;

d) brzo rješavanje nakon prestanka kontakta sa alergenom; e) sve gore navedene znakove.

3. Koji oblik ekcema nije istinit?
a) brojni;	b) dishidrotični;	c) intertriginous;
d) tilotski;	e) pruriginous.
4. Mikrobni ekcem uključuje sve osim:
a) dishidrotični;	b) brojni;	c) varikoza;
d) paratraumatski;	d) mikotični.

5. Za Lyellov sindrom indicirano je sljedeće: a) sredstva za detoksikaciju;

b) kortikosteroidni hormoni u visokim dozama; c) analgetici; d) rehidraciona terapija;

e) sva navedena sredstva.

6. Nije tipično za ekcem:

7. Šta je zajedničko mikrobnom i pravom ekcemu? a) jasnoća granica lezija; b) simetričnost osipa;

c) tačka koja plače u žarištu; d) prisustvo senzibilizacije na infektivne agense;

e) razvoj u pozadini oštećenja kože.

8. Gdje se seboroični ekcem ne može lokalizirati?

e) interscapular region.

9. Koja je glavna razlika između profesionalnog ekcema? a) slab intenzitet svraba; b) odsustvo ili nevidljivost plača;

c) lokalizacija u područjima bogatim lojnim žlijezdama; d) lokalizacija oko povreda kože zadobivenih na radu;

e) prisustvo senzibilizacije na proizvodni faktor.

10. Koji mehanizam leži u osnovi stvaranja plikova kod ekcema?

12. Koji se lijekovi ne koriste u liječenju ekcema? a) antihistaminici; b) sedativi;

c) vazodilatatori; d) nesteroidni antiinflamatorni lekovi; d) vitamini.

Primjeri odgovora: 1 - c, 2 - d, 3 - a, 4 - a, 5 - d, 6 - d, 7 - c, 8 - b, 9 - d, 10 - d, 11 - c, 12 - d.

1.5. ATOPIČKI DERMATITIS

Atopijski dermatitis (sin.: endogeni ekcem, konstitucijski ekcem, difuzni neurodermatitis) je nasljedno multifaktorsko alergijsko oboljenje organizma s dominantnim lezijama kože, sa abnormalnim smjerom imunološkog odgovora na alergene iz okoline, koje se manifestuje eritematozno-papuloznim osipom koji svrbe. simptomi lihenifikacije kože, polivalentna preosjetljivost i eozinofilija u perifernoj krvi. Pacijenti imaju izraženu genetsku predispoziciju za alergijske reakcije.

U zemljama ZND od 5 do 20% djece pati od atopijskog dermatitisa. Etiologija i patogeneza. Trenutno postoje 3 glavna

koncepti razvoja atopijskog dermatitisa: konstitucijska predispozicija, imunopatologija i psihosomatski poremećaji. Najveći značaj pridaje se imunološkom konceptu patogeneze atopijskog dermatitisa. Zasniva se na konceptu atopije kao genetski uslovljene alergije. Atopija, odnosno sklonost prekomjernoj proizvodnji IgE kao odgovor na kontakt s alergenima iz okoline, najvažniji je faktor rizika za razvoj atopijskog dermatitisa. Dakle, mehanizam ovisan o IgE igra odlučujuću ulogu u patogenezi atopijskog dermatitisa. Kod 85% pacijenata sa atopijskim dermatitisom povišen je nivo IgE u krvnom serumu i pozitivni su neposredni kožni testovi na različite prehrambene i aeroalergene. Kod male djece vodeću ulogu imaju alergeni u hrani, a senzibilizacija na kravlje mlijeko je od posebne važnosti. Često se prve kliničke manifestacije bolesti iniciraju antibioticima. S godinama se broj provocirajućih alergena povećava: alergenima hrane se dodaju polen, kućni, bakterijski i mikotični alergeni.

Proces senzibilizacije na određeni alergen počinje od trenutka ulaska u organizam enteralnim, rjeđe, aerogenim putem. U mukoznoj membrani ovaj alergen stupa u interakciju sa pomoćnim ćelijama koje predstavljaju antigen (makrofagi, dendritske ćelije), a potonje preko svojih citokina ubrzavaju diferencijaciju i aktivaciju T-pomoćnih ćelija tipa 2 (Th2 limfociti), čija aktivacija dovodi do hiperprodukcije interleukina-4, 5, 13. Zauzvrat, interleukin 4 prebacuje B limfocite na sintezu IgE antitijela. Postoje dokazi genetski uvjetovane tendencije razvoja osjetljivosti na određene vrste alergena. na senzi-

Bilizacija tijela je indikovana prisustvom IgE antitijela specifičnih za alergen. Aktivnost atopijskog dermatitisa uzrokovana je visokim sadržajem ukupnog IgE i alergen-specifičnog IgE. Fiksacija specifičnih IgE antitijela na ciljne stanice (bazofili, mastociti) šok organa (kože) određuje završetak procesa senzibilizacije. Interakcija IgE na ciljne stanice mijenja svojstva citoplazmatskih membrana i dovodi do oslobađanja histamina, prostaglandina i leukotriena, što direktno dovodi do razvoja alergijske reakcije. Neadekvatan imunološki odgovor doprinosi povećanju osjetljivosti na različite kožne infekcije. Postoje dokazi da 80% pacijenata ima atopijski dermatitis

u dobi od 4-14 godina otkriva se polivalentna senzibilizacija, najčešće kombinacija osjetljivosti na alergene u hrani, lijekove i grinje kućne prašine.

Pogoršanje atopijskog dermatitisa može biti uzrokovano ne samo alergenima, već i nespecifičnim okidačima (iritansima). Riječ je o sintetičkoj i vunenoj odjeći, hemijskim spojevima prisutnim u lokalnim lijekovima i kozmetici; konzervansi i boje sadržani u prehrambenim proizvodima; deterdženti koji ostaju na vešu nakon pranja.

Treba obratiti pažnju na karakteristike psihoemocionalnog statusa pacijenata sa atopijskim dermatitisom. Ovi pacijenti pokazuju promjene

V psihoemocionalna sfera i karakteristike ponašanja: emocionalna labilnost, dodirljivost, izolovanost, razdražljivost, osobine depresije i anksioznosti, ponekad agresivnost. U nečijem društvu postoji socijalna disadaptacija i često se prepoznaju simptomi autonomne disfunkcije. Gotovo polovina pacijenata sa atopijskim dermatitisom, koji je nastao u ranom djetinjstvu, s godinama razvija bronhijalnu astmu i/ili alergijski rinitis, odnosno atopijski dermatitis se, uz određenu pretpostavku, može smatrati nekom vrstom sistemske bolesti.

Atopijski dermatitis ne karakteriše jasna klinička slika, obično govore samo o najkarakterističnijim manifestacijama bolesti. Trenutno se dijagnoza AD zasniva na glavnim i dodatnim kriterijumima, utvrđenim odlukama I međunarodnog simpozijuma o alergijskom dermatitisu 1980. godine. Definisano je 5 glavnih i 20 dodatnih kriterijuma.

Glavni kriteriji:

1. Svrab je intenzivniji uveče i noću.

2. Tipične kožne promjene (kod djece - oštećenje lica, trupa i ekstenzornih površina udova; kod odraslih - žarišta lihenifikacije na fleksornim površinama udova).

3. Porodična ili individualna anamneza atopije: bronhijalna astma, urtikarija, alergijski rinokonjunktivitis, alergijski dermatitis, ekcem.

4. Početak bolesti u detinjstvu (obično u detinjstvu).

5. Hronični recidivirajući tok sa egzacerbacijama u proljeće i jesen ne-zimska sezona, koja se manifestira ne ranije od 3-4 godine života.

Dodatni kriterijumi: kseroderma, ihtioza, hiperlinearnost dlana, folikularna keratoza, povišen nivo IgE u krvnom serumu, sklonost ka pustularnim oboljenjima kože, nespecifični dermatitis šaka i stopala, dermatitis bradavica dojke, heilitis, keratokonus, suvoća i sitne pukotine crveni rub usana, napadi u uglovima usana, tamnjenje kože očnih kapaka, prednja subkapsularna katarakta, rekurentni konjuktivitis, Denny-Morgan infraorbitalni nabor, bljedilo i crvenilo kože lica, bijela pitirijaza, svrab pri znojenju , perifolikularne pečate, preosjetljivost na hranu, bijeli dermografizam.

Dijagnoza se smatra pouzdanom ako postoje 3 glavna i nekoliko dodatnih kriterija.

Klinika. Atopijski dermatitis počinje u prvoj godini života, najčešće na pozadini ekcematoznog procesa, a može se nastaviti i u starijoj dobi. Obično, s godinama, njegova aktivnost postupno opada. Uobičajeno je razlikovati nekoliko faza razvoja bolesti: dojenčad (do 3 godine), djetinjstvo (od 3 do 16 godina), odrasla osoba. U djece mlađe od 3 godine atopijski dermatitis se manifestira otečenim, crvenim, ljuskavim, često plačućim lezijama s pretežnom lokalizacijom na licu. Bolesnu djecu muči jak svrab. Kada su zahvaćeni lice, trup i udovi, proces zapravo odgovara konstitucijskom ekcemu. Do kraja dojenčadi, koža u lezijama postaje gruba zbog stalnog grebanja i pojavljuju se područja lihenifikacije. U drugom starosnom periodu preovlađuju edematozne papule, grebanje, posebno na fleksornim površinama udova, na vratu, žarišta lihenifikacije u laktovima i poplitealnim udubljenjima; s godinama pigmentacija kapaka, dvostruki nabor na donjem kapku , pojavljuju se suhoća i male pukotine na crvenom rubu usana. U odraslih, kliničku sliku atopijskog dermatitisa karakterizira prevladavanje infiltracije s lihenizacijom kože na pozadini eritema neakutne upalne prirode. Glavna pritužba je uporni svrab kože. Često se uočavaju žarišta kontinuirane papularne infiltracije s višestrukim ekskorijacijama. Karakterizira ga suva koža i uporni bijeli dermografizam. U ovom slučaju, kožne lezije mogu biti lokalizirane, raširene i univerzalne (poput eritroderme). Među kliničkim oblicima atopijskog dermatitisa razlikuju se eritematozno-skvamozni, prurigoliki, vezikulokrustozni, lihenoidni s velikim brojem lihenoidnih papula. U odraslih je tok atopijskog dermatitisa dug, proces je često kompliciran impetiginizacijom i ekcematizacijom.

Jedan broj pacijenata ima hipotenziju, adinamiju, hiperpigmentaciju, hipoglikemiju, smanjenu diurezu, umor, gubitak težine, odnosno znakove hipokortizolizma. Ljeti većina pacijenata primjećuje značajno poboljšanje procesa kože, posebno nakon boravka u južnim odmaralištima. S godinama, pacijenti s atopijskim dermatitisom mogu razviti ranu kataraktu (Andogskyjev sindrom).

Histopatologija. Iz epidermisa: hiperkeratoza, parakeratoza, akantoza, umjerena spongioza. U dermisu se nalaze prošireni kapilari i limfocitni infiltrati oko žila papilarnog sloja.

Liječenje bolesnika s atopijskim dermatitisom uvijek je sveobuhvatno, uzimajući u obzir starost pacijenta, fazu bolesti i stepen aktivnosti patološkog procesa. Važno je održavati zdrav način života, odnosno racionalan režim radne aktivnosti, spavanja, odmora, unosa hrane, hipoalergenske dijete, najstrože tokom egzacerbacija, pravilne njege kože (deterdženti sa kiselim pH nivoom, kreme za debljanje i hidrataciju i emulzije). Važno je identificirati i isključiti nutritivne, psihogene, infektivne, meteorološke i druge iritantne faktore. Ako je dijete alergično na kravlje mlijeko, tada se iz prehrane isključuju mliječni proizvodi u bilo kojem obliku (mlijeko, svježi sir, sir, mliječni jogurti), pavlaka i punomasni puter, a goveđa, teleća i goveđa džigerica takođe biti isključeni. Meso mladih životinja je alergenije od mesa starih životinja. Približan sastav hipoalergene dijete za djecu oboljelu od atopijskog dermatitisa dat je u tabeli. 2 (citirano prema V.F. Zhernosek, 2000).

Za vrijeme pogoršanja bolesti potrebno je poduzeti mjere za uklanjanje alergena i imunoloških kompleksa iz organizma i smanjenje reakcije organizma na histamin. U tu svrhu propisuju se antihistaminici, bolji od druge i treće generacije (Fenkarol, Claritin, Kestin, Zyrtec, Telfast, Erius), sredstva za detoksikaciju (5% rastvor unitiola, 5 ml intramuskularno, 30% rastvor natrijum tiosulfata, 10 ml intravenozno), infuzijska terapija (mikrodeza, neorondex, reopoliglucin intravenski drip). Od H2 blokatora možete koristiti Duovel 0,04 g ili Histodil 0,2 g noću svaki dan tokom 1 mjeseca. Pozitivno dejstvo imaju preparati od valerijane, matice, božura, kao i piroksan po 0,015 g 1-2 puta dnevno tokom 10 dana. Preporučuju se enterosorbenti: aktivni ugljen u količini od 0,5 g na 1 kg tjelesne težine dnevno u 4-5 doza, enterodeza 0,5-1,0 g/kg dnevno

V 3 doze tokom 2-3 dana, zatim se doza smanjuje za 2 puta i lijek se nastavlja najmanje 2 sedmice. Za oblik sličan ekcemu ​​dodajte hidroksizin (atarax) 0,025 g 1–2 tablete dnevno ili cinarizin 0,025 g (2 tablete 3 puta dnevno 5–7 dana, a zatim 1 tabletu 3 puta dnevno još 1–7 dana dana) na standardnu ​​terapiju 2 sedmice). U teškim slučajevima koristi se plazmafereza. Kada se propisuje ciklosporin A (Sandimmune), manifestacije bolesti se relativno brzo povlače, ali je učinak nestabilan. Ako ima promjena

V imunogram, provodi se imunokorektivna terapija (polioksidonija 6 mg intramuskularno 2-3 puta sedmično, ukupno 5-6 injekcija; rastvor imunofana, taktivin, timalin u uobičajenim dozama). Za teške egzacerbacije sa generalizacijom procesa, indicirani su kortikosteroidi 15-30 mg dnevno.

2-3 sedmice ili diprospan 1 ml intramuskularno jednom svakih 10 dana, ukupno 2-3 injekcije.

tabela 2

Približan sastav hipoalergene dijete za djecu s atopijskim dermatitisom

Proizvodi i posuđe	Dozvoljeno	Zabranjeno
	Bijeli, sivi, crni, nezaslađeni kolačići,	Pečenje, kolači
	slana pita od jabuka
	Salata od svježeg kupusa, svježih krastavaca, vinaigrette	paradajz, kavijar,
	reta (ako se tolerišu šargarepa i cvekla)	haringa, konzervirana hrana
	puter (u ograničenim količinama),
	biljno ulje, mast
Mliječni proizvodi	Mlijeko (kuhajte najmanje 15 minuta), osušite
(ako se toleriše)	mlijeko, kefir, acidofil, svježi sir, skuta
	tepsija, pavlaka (u ograničenim količinama)
Mesni proizvodi i	Nemasno svinjsko, ćureće, zečje meso	Pileće meso, riba,
jela od njih	(kuvane, ćufte, bifstroganof, ćufte)	govedina, teletina
	Tvrdo kuvano, ne više od 2 puta nedeljno
	(ako se toleriše)
Žitarice i jela od	Testenine, kaše: heljda, ovsena kaša,
	biserni ječam, pirinač (ne više od 1 puta dnevno)
	Povrće, žitarice	mesne čorbe,
		supe od pečuraka
Povrće, voće, zelje	Kupus, krompir, šargarepa i cvekla (ako je previše	zeleni grašak,
lijenost i jela od njih	nosivost u ograničenim količinama), jabuke	pečurke, agrumi,
	svježe i pečene, brusnice, borovnice, ogrozd,	jagoda, dinja, gra-
	crna ribizla (ako se toleriše u granicama)	orasi, kruške, orasi
	određeni iznos)
Piće i slatkiši	Kompot od sušenog ili svježeg voća	cokolada, kafa,
		kakao, med, slatkiši

U slučajevima disfunkcije gastrointestinalnog trakta i razvoja disbioze indicirani su eubiotici, laktobakterin, kolibakterin, bifidumbacterin, hepatoprotektori i enzimi. Koristi se i antioksidativni vitaminski kompleks.

Za vanjsku terapiju koriste se kreme i paste koje sadrže protuupalne i antipruritske lijekove, kreme za kožu kapa. Kreme i masti sa naftalanom, katranom, sumporom i 3. frakcijom ASD dobro se podnose i pružaju zadovoljavajući terapeutski efekat. Od topikalnih steroida najsigurniji su nefluorirani lijekovi: Elokom, Advantan, Lokoid. Lijek koji obećava je inhibitor kalcineurina pimekrolimus (Elidel), koji selektivno djeluje na T-limfocite i mastocite i ne uzrokuje atrofiju kože. Može se koristiti na koži lica i vrata od ranog djetinjstva.

Fizioterapeutske procedure uključuju ultraljubičasto zračenje, induktotermiju, elektrospavanje i endonazalnu difenhidraminsku elektroforezu; u teškim slučajevima indicirana je PUVA terapija. Vodeni tretmani uključuju kupke s morskom soli i odvarom ljekovitog bilja (kantarion, žalfija, valerijana).

Alergijska reakcija je pojava koja nastaje usled nepravilnog funkcionisanja imunog sistema. Još nije sasvim jasno zašto tijelo može proteine ​​koji su bezopasni za ljudsko zdravlje doživljavati kao opasnost i proizvoditi antitijela koja imaju za cilj da ih unište.

Posljedica ovog procesa je upalni odgovor: mastociti, odnosno mastociti, osjetljivi na imunoglobuline IgE, oslobađaju histamin i heparin u tjelesno tkivo, što dovodi do crvenila, svraba i drugih karakterističnih simptoma.

Štaviše, neki od njih, kao što su grč glatkih mišića bronhija i jako oticanje sluzokože, predstavljaju opasnost po život.

Koža i sluzokože su posebno bogate mastocitima. Zbog toga Alergijski dermatitis je jedan od najčešćih oblika alergija.

Mehanizam razvoja bolesti

Alergijski dermatitis po svojoj kliničkoj slici malo se razlikuje od dermatitisa uzrokovanog drugim razlozima. Ne manifestira se u svim slučajevima odmah nakon kontakta sa supstancom koja je izazvala imunološku reakciju.

Često Za razvoj alergijskog dermatitisa potrebno je 7-10 dana, stoga se ne mogu uvijek dovoljno brzo utvrditi tačni uzroci svraba kože, crvenila i pojave plikova.

Činjenica da se alergijski dermatitis ne javlja odmah nakon odgovora organizma na podražaj je zbog karakteristika kasnog imunološkog odgovora. Upala nije uzrokovana reakcijom mastocita na antigene, već radom limfocita, makrofaga, eozinofila, neutrofila - uništavajući oštećeno tkivo i proteine ​​stranih stanica koje migriraju u žarište slabog ranog imunološkog odgovora. Za to je potrebno najmanje nekoliko sati, a češće - nekoliko dana.

Prvi kontakt s alergenom obično prođe nezapaženo od strane pacijenta., ali ga pri naknadnim kontaktima senzibilizirani (stečena osjetljivost) leukociti prepoznaju, što dovodi do ispoljavanja bolnih simptoma. Zanimljivo je da neke tvari same po sebi nisu alergene, ali kada se spoje s proteinima krvi izazivaju imunološku reakciju.

Vrste alergijskog dermatitisa

Stručnjaci identificiraju sljedeće vrste alergijskog dermatitisa:

• Fitodermatitis. Ovo je reakcija na iritanse biljaka. Biljni sok i polen, sitne čestice aromatičnih tvari koje cvijeću daju miris, često postaju uzročnici alergija. Najopasnije biljke u tom smislu su breza, joha, lijeska, topola, mnoge trave, od lisičjeg repa do timofeja, te korovi, koji uključuju pelin, kinoju i ambroziju.
• Kontaktni dermatitis. Uzrokuje ga kontakt sa raznim hemijskim jedinjenjima na koži. Alergeni mogu biti sadržani u kozmetici, materijalima od kojih je napravljena odjeća, pa čak i u gradskom smogu. Kontaktni alergijski dermatitis se često naziva „dermatitisom domaćica“ jer ga u mnogim slučajevima izazivaju kućne hemikalije – prašak za pranje veša, sapun, deterdžent za suđe.
  
  

  Još jedan čest uzrok kontaktnog dermatitisa je nikal., metal koji se široko koristi u nakitu, patentnim zatvaračima, zakovicama i drugim dijelovima odjeće. Njen najegzotičniji tip je gusjenica - reakcija na dodir gusjenica nekih vrsta leptira, poput hrastove svilene bube.

• Toksidermija– reakcija koja se javlja kada alergeni uđu u organizam kroz respiratorni ili gastrointestinalni trakt. Vrlo često je uzrokovan lijekovima i hranom. Dijateza, koja se tako često javlja kod djece s početkom prijelaza s majčinog mlijeka na punu ishranu, a obično nestaje s godinama, jedna je od vrsta toksikerme. U nekim slučajevima simptomi alergije na hranu pojavljuju se i kod odraslih.
• Lyellov sindrom, također poznata kao akutna nekroliza kože, jedna je od najopasnijih vrsta alergija, uz i bronhijalna astma ugrožavanje zdravlja i života pacijenta. U većini slučajeva nastaje nakon uzimanja lijekova i značajno se razlikuje po kliničkoj slici i toku od običnog alergijskog dermatitisa. Kod Lajelovog sindroma, od 20 do 90% tela osobe koja boluje od alergija prekriveno je papuloznim (mhurastim) osipom, plikovi se spajaju i pucaju, formirajući opsežne čireve, sluzokože usta i genitalija se ljušte, i razvija se konjuktivitis. Ovaj proces je praćen povišenom temperaturom i groznicom, mučninom i povraćanjem, te općim pogoršanjem stanja. .
  

  Često se procesu dodaje bakterijska infekcija, što može dovesti do septičkog šoka. Do 60% pacijenata umre

  Da biste ublažili tešku upalu, možda će vam trebati masti na bazi kortikosteroida: Advantan, Elidel i njihovi analozi. Dugotrajna upotreba takvih lijekova je opasna, pa se ne preporučuje da ih koristite duže od 5 dana uzastopno. Imaju veliku listu kontraindikacija i nuspojava, pa je, ako je moguće, bolje bez hormonskih lijekova.
  

  Naravno, kao i svaka druga vrsta alergije, dermalne alergije zahtijevaju upotrebu antihistaminika. Lijekovi nove generacije, kao što su Erius, Zyrtec, lišeni su neugodnih nuspojava poput pospanosti i problema s koncentracijom, koje su često izazivali lijekovi koji su bili uobičajeni u nedavnoj prošlosti.

  Međutim, ne treba ih uzimati bez recepta specijaliste. Samo liječnik može odabrati najprikladniji lijek za svaki konkretan slučaj..

  Pacijent kojem je dijagnosticiran alergijski dermatitis, važno je da se oslobodite kontakta sa alergenom: promijenite kozmetiku, počnite koristiti mekši prašak za pranje rublja, birajte novu odjeću od prirodnih materijala. Ako mikroskopske grinje djeluju kao nadražujuće, trebali biste dati prednost jastucima i ćebadima punjenim sintetičkim paperjem i redovito ih prati, a također, ako je moguće, iz svog doma uklanjati namještaj i predmete koji skupljaju prašinu.

  Alergijske reakcije uzrokovane hranom zahtijevaju dijetu. Potrebno je otkriti koja hrana uzrokuje osip na koži i izbaciti je iz prehrane.

  Lista namirnica koje najčešće izazivaju dermatitis uključuje:

  • Agrumi kao što su narandže, mandarine, grejpfruti;
  • Orašasti plodovi – lješnjaci, orasi, indijski oraščići, kikiriki;
  • kava;
  • Čokolada, posebno gorka;
  • Strawberry;
  • Jaja (a često osoba s netolerancijom na kokošja jaja može lako jesti pačja i prepelica jaja);
  • Morska riba i morski plodovi;
  • Crveno meso;
  • Mahunarke – pasulj, grašak, sočivo, fava pasulj.

  Lista alergena - fotografija

  Takođe se preporučuje izbegavanje pržene, dimljene, slane hrane, hrana koja sadrži veliku količinu prehrambenih boja, aroma, aroma i konzervansa. Prije kuhanja poželjno je žitarice potopiti 10-12 sati, svježe povrće i voće preliti kipućom vodom, a meso dobro prokuhati.

  Alergijski dermatitis, koji uzrokuje nikl, također zahtijeva dijetu. Mnogi proizvodi sa gornje liste bogati su ovim metalom, kao i sjemenke, heljda, zobena kaša, paradajz, proso.

  Sa Lyellovim sindromom, pacijenti se hospitaliziraju na odjelu za opekotine i daju im velike doze metilprednizolona i antihistaminika. Neophodno je i simptomatsko liječenje u obliku intravenskih infuzija fiziološke otopine za sprječavanje dehidracije, ispiranje ulcerirane kože i sluznica adstringentima i dezinficijensima. Dodatak sekundarne bakterijske infekcije zahtijeva antibiotsku terapiju.

  Alergijski dermatitis kod djece

  
  Kao i odrasli, djeca mogu patiti od alergijskih reakcija kože na lijekove, kućne potrepštine kao što su dude od lateksa, gumene igračke i hranu.

  Dva najčešća oblika alergijskog dermatitisa su::

  • Eksudativna dijateza– otok, crvenilo i ljuštenje kože na čelu, obrazima, bradi. Zahvaćena područja jako svrbe, što ometa djetetov san, postaje hirovit, slabo jede i slabo se razvija.
  • Ekcem u detinjstvu– crvene, upaljene papule na licu i koži ruku, koje lako pucaju i spajaju se u ostrvce koje plaču. Takođe su praćene razvojem otoka i svraba.

  Alergije na hranu najčešće se javljaju kod male djece zbog nezrelosti imunološkog sistema i probavnog trakta, pa se preporučuje da im se potencijalno opasne namirnice ne daju do najmanje 3-4 godine. Često je ovo stanje izazvano disbakteriozom.

  Upotreba mnogih lijekova kao npr svi proizvodi na bazi kortikosteroida, ne preporučuju se djeci. Stoga ga je jako važno zaštititi od izlaganja alergenima kako bi simptomi bolesti što prije prošli i prestali smetati malom pacijentu. Ako su uzrok tome dude ili igračke, treba ih zamijeniti.

  Pažljiva higijena i održavanje čistoće u kući vrlo su važni, jer su često kožne manifestacije uzrokovane alergijom na izlučevine grinja. Jastuci i ćebad punjeni sintetičkim paperjem, često temeljito pranje odjeće na temperaturi od najmanje 50 stupnjeva, zamjena tepiha linoleumom pomoći će da se njihov broj svede na minimum.

  
  

  Ako je formula za bebe alergena, treba je što je prije moguće zamijeniti posebnom hipoalergenom hranom: Pregestemil, Frisopep, Nutramigen. Proteini kravljeg mlijeka već su razbijeni na aminokiseline. Ova dijeta također može zamijeniti majčino mlijeko ako njegove komponente uzrokuju alergijski dermatitis. Za djecu koja ne mogu da konzumiraju nikakve mliječne proizvode postoje formule na bazi soje: Alsooy, Izomil, Nutri-soy i druge.

  Kao i odrasli, djeci se propisuju antihistaminici: Suprastin, Zyrtec. Bepanten mast ubrzava regeneraciju kože i odobrena je čak i za najmlađe pacijente kao simptomatski tretman.

  Za ublažavanje svraba kože koji prati alergijski dermatitis i isušivanje uplakanih, upaljenih osipa, Možete se obratiti i tradicionalnoj medicini. Uvarak od hrastove kore, strune, lovorovog lista i jakog čaja pomoći će poboljšanju stanja kože.

  Alergijski dermatitis i metode njegovog liječenja - video

  Preventivne mjere

  Shvativši što je alergijski dermatitis, razmotrivši simptome i liječenje, vrijedi reći nekoliko riječi o prevenciji.

  • Tokom trudnoće majke ne bi trebale da jedu hranu koja mogu potencijalno uzrokovati alergije. U suprotnom, dijete može biti sklono bolnim reakcijama na hranu od rođenja.
  • Ako je jedan od roditelja imao reakciju na određeni alergenski proizvod ili lijek, ne biste ga trebali koristiti za hranjenje ili liječenje djeteta: vrlo Nasljednost često igra ulogu u nastanku bolesti.
  • Ne treba previše štititi dijete i držati ga u sterilnim uslovima, inače će njegov imuni sistem na sve nepoznate stimuluse reagovati bolnom reakcijom. Ali infekcija helmintima u prvim godinama života, prašina u kući, kontakt s potencijalno alergenim tvarima dovest će do istog rezultata. Stoga se nipošto ne smije zanemariti čistoća i lična higijena.

  Kao i svaka druga kronična bolest, alergijski dermatitis zahtijeva dugotrajno, često doživotno liječenje. Međutim, pravilno odabrani lijekovi, pridržavanje načina života koji je propisao liječnik i, ako je potrebno, dijeta, omogućit će vam da zauvijek zaboravite što je stalni svrab i iritacija kože.